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COMA HEPATICO
CASO CLINICO
Un paciente con Cirrosis terminal avanzada, consultaba frecuentemente la
Clnica de Medicina Interna de un hospital universitario. Su estado fue
deteriorndose progresivamente.
En la ltima visita fue ingresado en estado de confusin mental y en 48 horas entro
en coma, a pesar del enrgico tratamiento.
Se le administraron lquidos intravenosos con aporte de dextrosa y solucin salina
fisiolgica. Fueron monitorizados cuidadosamente los electrolitos y glicemia. A pesar
del tratamiento, el Nitrgeno de Urea en plasma y la Creatinina, aumentaron hasta
que en el quinto da de hospitalizacin, se alcanzaron valores de N. de U de 120
mg/dl y Creatinina de 4.5 mg/dl.
Al mismo tiempo la concentracin de amoniaco tambin aumento hasta un valor de
800 ug/dl. Se aadi Alfa-Cetoglutarato a la solucin, en un esfuerzo para reducir la
concentracin plasmtica de amoniaco, pero a pesar de la perfusin, el enfermo
expir.
GUA DE DISCUSIN
1. Liste los problemas que tiene el paciente.
Hgado normal
Cirrosis avanzada
En los pacientes cirrticos las vas de sntesis normales para obtener energa se
encuentran deterioradas. La elevada tasa de desnutricin en ellos radica
precisamente en su estado de hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas
junto al aumento de los requerimientos energtico-proteicos por otro, lo cual es muy
difcil de reponer. En esta enfermedad existe un desorden en la arquitectura del
parnquima heptico, por lo que la reserva glucognica desaparece y comienzan a
activarse otras vas metablicas para obtener energa como es la gluconeognesis.
El amonaco, que se produce adems en el estmago por hidrlisis de la urea
gracias a las ureasas gstricas y en el rin (amoniognesis renal), es normalmente
utilizado por el hgado para la sntesis de urea (la amoniemia normal es de 2080mg/dL).
La toxicidad cerebral del amonaco es bien conocida, aunque su mecanismo
permanece oscuro. En los pacientes con cirrosis heptica se hallan elevados en
plasma los aminocidos aromticos (en particular fenilalanina y tirosina), a expensas
de una disminucin de los aminocidos de cadena ramificada (valina, leucina,
isoleucina).
Este desequilibrio alterara el metabolismo intracerebral de la tirosina (por
hiperconsumo de tirosina-hidroxilasa), desvindolo de su va normal
(tirosinadopadopamina-noradrenalina), para la cual aquella enzima es
imprescindible, hacia la sntesis de tiramina y octopamina. Esta ltima sustancia,
cuya elevacin srica se correlaciona bien con el grado de cirrosis, se comporta
120 mg/dl
N. de Urea
De 7 a 20 mg/dL
Creatinina
4.5 mg/dl
Creatinina
Conc. De
800
Conc. De
10-80 mol/L
amoniaco
amoniaco
NITROGENO DE UREA:
El incremento en la concentracin de glutamato estimula la sntesis de
N-acetilglutamato. La activacin resultante de la carbomoil fosfato sintetasa
acelera la velocidad de produccin de urea, de esta manera, el nitrgeno en
exceso producido por la degradacin de los aminocidos se excreta de forma
deficiente.
Shock
CREATININA:
Por lo general, un nivel alto de creatinina en la sangre significa que el
valor de depuracin de la creatinina es inferior al normal.
Los niveles altos de creatinina en la sangre pueden indicar la presencia
de dao o enfermedad graves en los riones. El dao en los riones puede
estar causado por una infeccin que pone la vida en peligro, choque
("shock"), cncer o flujo de sangre bajo a los riones. Otras afecciones que
pueden causar niveles altos de creatinina en la sangre incluyen la obstruccin
del tracto urinario (por ejemplo, por un clculo renal), insuficiencia cardaca,
deshidratacin, prdida excesiva de sangre que causa choque, gota o
afecciones musculares.
CONCENTRACION DE AMONIACO:
Enfermedad heptica severa la lesin incapacita al hgado para
metabolizar el amonio. Puede observarse aumentos marcados del amonio en
pacientes con enfermedades hepticas estables, especialmente despus de
Cirrosis:
Es una histopatologa en la que las clulas del parnquima de un
rgano interno cualquiera son sustituidas, al morir, por un tejido anormal de
tipo cicatricial formado a partir del tejido estromal del propio rgano.
Creatinina:
Es un compuesto orgnico generado a partir de la degradacin de la
creatina (que es un nutriente til para los msculos). Es un producto de desecho
del metabolismo normal de los msculos que usualmente es producida por el
cuerpo en una tasa muy constante (dependiendo de la masa de los msculos), y
normalmente filtrada por los riones y excretada en la orina.
16. Explique cul sera el mejor manejo de pacientes cirrticos, desde el punto
de vista bioqumico-fisiolgico.
En los pacientes cirrticos las vas de sntesis normales para obtener energa se
encuentran deterioradas. El hgado constituye una de las principales reservas de
glucgeno a partir del cual se obtiene la glucosa necesaria para los procesos de
sntesis en el organismo. En esta enfermedad existe un desorden en la arquitectura
del parnquima heptico, por lo que la reserva glucognica desaparece y
comienzan a activarse otras vas metablicas para obtener energa como es la
gluconeognesis.
En el paciente cirrtico se debe aportar hasta 1,2 - 1,5 g de protenas/Kg/da para
lograr un balance nitrogenado adecuado. De esta forma se evita la deplecin
proteica endgena por la va gluconeognica: el beneficio que se obtiene dando
pobres cantidades de protenas en la dieta es mnimo comparado con la gran
cantidad de aminocidos que entran en la circulacin sistmica debido a la
degradacin proteica endgena.
Es necesario modificar el rgimen alimentario para prevenir la malnutricin y el
patrn de ayuno en estos pacientes.
Diagnsticos Diferenciales
Los trastornos que pueden parecer similares al coma heptico son, entre otros:
o Intoxicacin con alcohol
o Abstinencia alcohlica complicada
o Meningitis
o Anomalas metablicas como hipoglucemia
o Sobredosis de sedantes
o Hematoma subdural (sangrado debajo del crneo)
o Sndrome de Wernicke-Korsakoff
Conclusiones
1. En el hgado se dan muchos procesos importantes como la eliminacin de
toxinas, procesar nutrientes para nuestro organismo.
2. En un paciente con cirrosis la obtencin de energa es a travs de la
gluconeognesis ya que por el dao que existe en el hgado no se puede
almacenar la glucosa en forma de glucgeno.
3. El aumento de amoniaco en el torrente sanguneo puede llegar a daar el
sistema nervioso central.
4. El dao cerebral es causado por una serie de fallas hepticas que llevan a la
acumulacin de amoniaco en el circuito vascular.
5. Las personas alcohlicas tienen una gran probabilidad de padecer cirrosis
heptica por lo cual es una de las principales causas de esta enfermedad.
6. El regulador de la eliminacin del ciclo de la Urea se da mediante la
concentracin de N-acetilglutamato.
Glosario
Bibliografa
Baynes, John et al, Bioquimica Mdica. 3ra. Ed., Elsevier, Barcelona, Espaa,
S.l. 2011
Voet, Donald et al, Fundamentos de Bioqumica. 2da. Ed. Mdica
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http://es.scribd.com/doc/22027634/8-METABOLISMO-DE-AMINOACIDOS
http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol11_1_03/act17103.htm