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TEORIAS ETIOPATOGENICAS
Difieren en el concepto de inicio, LESION INICIAL, Y difieren en cuanto a la
importancia de ciertos factores para el seguimiento
1. Teora de Nakamura:
El CA gstrico se origina del NOVO, Es decir no hay un factor oncognico
previo
Se produce METAPLASIA INTESTINAL, por alteraciones genticas de las
clulas, y GASTRITIS ATROFICAS, son lesiones precancerosas, de ah se
produce la DISPLASIA y luego la METAPLASIA
2. Teora de Pelayo Correa:
Se fundamenta que existe factores oncognicos, de los cuales los mas
importantes son: HP, sal y Nitratos
Uno de los eventos iniciales es la infeccin por HP que es potenciada por la
sal, que causa alteraciones en el ADN causando HIPERPLASIA y por
nitritos llevando a una GASTRITIS CRONICA con METAPLASIA
INTESTINAL que es la lesin precancerosa que lleva a la displaca y luego
al CA
Estas dos teoras no difieren, pero ambas podran explicar el origen de CA GASTRICO
Hay un cncer gstrico, q es el que se produce a nivel del ANTRO Y CUERPO que esta
disminuyendo a nivel mundial y tiene relacin con la mejora de los servicios sanitarios, y
esta ntimamente ligado con HP
Otro cncer que ataca principalmente el segmento proximal del CARDIA: es un cncer que
tiene mas carga gentica, existen familias que tienen carga gentica para desarrollar cncer
gstrico, y el factor HP no altera la incidencia de CA en esas poblaciones
HELICOBACTER PYLORI Y CA GASTRICO
1983 Warren y Marshall descubren la bacteria H.Pylori, y su rol potencial en el
desarrollo de la enfermedad ulcerosa duodenal.
1990 Primeros estudios en cancer.
1994 Agencia internacional para el estudio del cancer (OMS), clasifica al H.Pylori
como un carcinogeno grupo 1.
Grupo 1
---
Carcinogeno definitivo
(influyen definitivamente en la aparicionde CA)
Grupo 2A
----
Carcinogeno probable
Grupo 2B
-----
Carcinogeno posible
H.Pylori esta clasificado como carcinogeno del grupo1
El HP aumenta la incidencia de CA entre 3 a 6 veces
Una alta incidencia de HP se encuentra en pacientes con CA tipo intestinal
El HP es responsable de una alta incidencia de gastritis
Se asocia a la etiologa con un Linfoma tipo MALT
Se asocia a la gnesis de la enfermedead acido pptica en general
La METAPLASIA INTESTINAL es la lesin premaligna mas frecuente que existe
NITROSAMINAS
FACTORES PREDISPONENTES
Consumo de sal
Alimentos ahumados nitrosaminas
No uso de refrigeracin
Pocos antioxidantes en dieta
Familias con POLIPOSIS GASTRICA FAMILIAR
80%
8%
-Anorexia
8%
-Saciedad temprana
5%
-Dolor abdominal
2%
-Hemorragia digestiva
<2%
-Perdida de peso
<2%
-Disfagia
<1%
60%
-Dolor abdominal
50%
-Nauseas o vomitos
30%
-Anorexia
30%
-Disfagia
25%
-Hemorragia digestiva
-Saciedad temprana
20%
20%
<5%
40%
-3-12 meses
40%
-Mas de 12 meses
20%
40%
HALLAZGOS AL EXAMEN
Nada
Palpacin de masa, metastasis
SIGNOS DE INOPERABILIDAD
Ganglio de Virchow
Ascitis
Hgado nodular
Inflitracion de pared
Signo de hermana maria jose, gnglios periumbilicales
Percusion en anaquel de blummerg, similar a ascitis
Tumor de krukenberg, siembra del tumor a nivel del fondo de saco de Douglas
PATOLOGIA
ADENOCARCINOMAS 90%
CLASIFICACION DE BORMAN
TIPO I Cancer Polipoide, de crecimiento exofitico fungoide
CLASIFICACION DE LAUREN
INTESTINAL (43.3%) Es cancer diferenciado con tendencia formar glandulas
DIFUSO:(43.3%) Muestra poca cohesion celular, se disemina por la sub mucosa
extensamente y hace metastasis tempranas
SITIOS METASTASICOS, segn orden de frecuencia
HIGADO
PERITONEO
OMENTO
PULMONES
PANCREAS
SUPRARENALES
INTESTINO
BAZO
TRACTO BILIAR
HUESO
SNC
MARCADORES TUMORALES
CLASIFICACION TNM
T: TUMOR PRIMARIO ( de acuerdo a la profundidad)
T3: Serosa
M: Mets a distancia
Ts
N0
M0
ESTADIO 1:
T1
N0
M0
ESTADIO 1B:
T1
N1
M0
T2
N0
M0
T1
N2
M0
ESTADIO II:
Hasta aqu es CA
gstrico
temprano
T2
N1
M0
T3
N0
M0
ESTADIO IIIA: T2
N2
M0
T3
N1
M0
T4
N0
M0
ESTADIO IIIB: T3
N2
MO
ESTADIO IV:
T4
N1-3
M0
T1-3
N3
M0
cualq T
Cualq N
M1
N1 ganglios perigastricos
P0 No mets peritoneal
H0 no mets hepatica
H1 mets en 1 lobulo
H3 mets bilaterales
ESTADIAJE
ESTADIO I:
S0,N0,P0,H0
TRATAMIENTO (QUIRURGICO)
RESECCION GASTRICA: si CA gstrico esta ubicasdo a nivel distal (ANTROPILORO)- realiza GASTRECTOMIA SUBTOTAL o ANTRECTOMIA y si esta
ubicado en FONDO, CUERPO O CARDIA -- GASTRECTOMIA TOTAL, esto
es por cuestin de metastasis
Etapa III: D2
1. Reseccin curativa
2. Reseccin paliativa
c. Compromiso extraseroso
Infiltracin de la pared
Metstasis linftica
Metstasis peritoneales
Metstasis heptica
No aumenta mortalidad
GASTRECTOMIA
BILLROTH I: se une el muon del estmago al muon del duodeno, complicacin ms
frecuente: efusin duodenal
BILLROTH II: unin gstrica yeyunal, pero causa mucho reflujo biliar causando gastritis
alcalinas severas, pero se puede solucionar Con una anstomosis yeyunal u opereracion de
BROWN complementaria
ES RECOMENDABLE REALIZAR CIRUGIA D2
MEDIDAS PALEATIVAS
En CA gstrico irresecable ; GASTROSTOMIA:cuando se pone una sonda en el antro
gstrico para alimentar al paciente pero cuadno esta afectado el tercio proximal se le realiza
una YEYUNOSTOMIA
CANCER GASTRICO SEGN SOBREVIDA A 5 AOS
Mucoso
95 %
Submucoso
87
Muscular
67
Subseroso
62
Seroso
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