Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Actualitatea temei
Botulotoxina se consider ca una din cele mai puternice toxine microbiene. Perioada de
restructurare a micorat posibilitatea economic de existen a populaiei din Republica
Moldova, din care cauz a crescut numrul de mpachetri ermetice a diferitor produse
alimentare (carne, pete, ciuperci, fructe, legume) ce a favorizat majorarea morbiditii prin
botulism (1,2,3,4).
Material i metode
Examenului au fost supuse 270 foi de observaie a bolnavilor cu botulism, spitalizai n
diferite secii de boli infecioase din raioanele Republicii Moldova, dintre care adulii erau 200
bolnavi, copiii 70. Analizei au fost supuse datele clinice, evolutive,epidemiologice, de
laborator i tratament la aduli i copii.
Rezultatele obinute i discuii
Maladia s-a depistat la 159 ( 58,9% ) bolnavi de sex masculin i 111 ( 41,1%) - de sex
feminin. Copiii aveau vrsta de la 3 pn la 18 ani, iar adulii de la 19 pn la 71 ani. De 3-7
ani au fost 4 (5,7%) copii, de 8-14 ani 23 (32,8%), de 15-18 ani 43 (61,4%). Adulii de 19-20
ani erau 17(8,5%) bolnavi, de 21-30 ani 59 (29,5%), de 31-40 ani 55 (27,5%), de 41-50 ani
45 (22,5%) i de 51-71 ani 24 (12,0%). Vrstele ale bolnavilor cele mai afectate erau ntre15 18 pn la 21 - 50 ani.
Maladia s-a manifestat sporadic la 137 (50,7%) persoane i n grup la 133 (49,3%). n
focarele de botulism s-au nregistrat de la 2 pn la 10 persoane. Din localiti urbane au fost
57,1% bolnavi, din acele rurale 45,7%. Produsele alimentare, care au favorizat apariia
botulismului la aduli i copii sunt prezentate n tab. 1.
Tabelul 1
Produsele alimentare care au favorizat apariia botulismului la aduli i copii
Produsele
alimentare
Carne, cighiri, salam
preparate n condiii
casnice
Ciuperci mpachetate
ermetic n condiii
casnice
Pete srat, capcionat,
marinat n condiii
casnice
Fructe i legume
conservate la domiciliu
Legume conservate n
condiii industriale
aduli
Copii
Total
109
54,5
42
60,0
151
55,9
46
23,0
11,4
54
20,0
23
11,5
13
18,6
36
13,4
19
9,5
10,0
26
9,6
1,5
1,1
Din tabelul 1 reiese, c botulismul a aprut mai frecvent (n 55,9%) la persoanele care au
consumat diferite produse din carne. Dup consumul ciupercilor botulismul s-a dezvoltat la 54
(20%) pacieni, de pete - la 36 (13,4%), iar la utilizarea fructelor i legumelor la 26 (9,6%). n
toate cazurile maladia s-a dezvoltat dup ingerarea produselor mpachetate ermetic n condiii
casnice. Numai n 3 cazuri la aduli au fost suspectate legumele mpachetate n condiii
industriale.
Perioada de incubaie a durat de la cteva ore pn la 25 zile la aduli i pn la 8 zile la
copii (tab.2).
4
Tabelul 2
Perioada de incubaie la aduli i copii bolnavi de botulism
Durata
perioadei de
incubaie
pn la
24 ore
25-48 ore
49-72 ore
4-5 zile
6-10 zile
11-20 zile
21 - 25 zile
aduli
n
%
copii
total
68
34,0
44
62,9
112
41,5
42
49
17
12
8
4
21,0
24,5
8,5
6,0
4,0
2,0
9
13
3
1
-
12,8
18,6
4,3
1,4
-
51
62
20
13
8
4
18,9
22,9
7,4
4,8
3,0
1,5
Perioada de incubaie n total pn la 24 ore era la 112 (41,5%) pacieni, 25-48 ore la 51
(18,9%), 49-72 ore la 62 (22,9%), 4-5 zile la 20 (7,4%), 6-10 zile la 13 (4,8%), 11- 20 zile
8 (3%), 21 -25 zile 4 (1,5%). Perioada de incubaie pn la 24 ore la copii era de 1,8 ori mai
frecvent dect la aduli(tab. 2). Incubaia mai ndelungat de 8 zile era numai la 12 (45%)
pacieni aduli.
Diagnosticul de botulism la ndrumarea pacienilor n staionar a fost suspectat n 59,3%
cazuri, fiind mai frecvent la copii dect la aduli. La internarea bolnavilor n staionar
diagnosticul de botulism s-a stabilit la 82,5% aduli i la 75,7% copii (tab.3). Cu diagnosticul
greit de infecie respiratorie erau ndrumai 16 (5,9%) pacieni toi aduli, cu cea intestinal la
31 (11,5%), iar 30 bolnavi au fost ndrumai cu diagnosticul de otrvire cu substan necunoscut
sau otrvire cu ciuperci (tab. 3), mai frecvent la aduli dect la copii.
Tabelul 3
Diagnosticul de ndrumare n staionar la aduli i copii bolnavi de botulism
Maladia suspectat la
ndrumare n staionar
Botulism
Infecie intestinal
Infecie respiratorie
Toxiinfecie alimentar
Otrvire cu substan
necunoscut
Otrvire cu ciuperci
Alte maladii
Fr diagnostic
Aduli
n
%
107 53,5
26 13,0
16
8,0
15
7,5
11
5,5
copii
n
%
53 75,7
5
7,1
2
2,9
9
12,9
n
160
31
16
17
20
total
%
59,3
11,5
5,9
6,3
7,4
10
9
6
1
-
10
10
6
3,7
3,7
2,2
5,0
4,5
3,0
1,4
-
Tabelul 4
Diagnosticul stabilit la internarea n staionar bolnavilor de botulism aduli i copii
Maladia suspectat la internare
n staionar
Botulism
Infecie intestinal
Infecie respiratorie
Otrvire cu substan necunoscut
Toxiinfecie alimentar
Otrvire cu ciuperci
Alte maladii
aduli
n
%
165 82,5
7
3,5
4
2,0
10
5,0
4
2,0
4
2,0
6
3,0
copii
n
%
53 75,7
5
7,1
2
2,9
9
12,9
1
1,4
n
218
12
4
12
13
4
7
total
%
80,8
4,4
1,5
4,4
4,8
1,5
2,6
aduli
n
%
7
3,5
12
6,0
39 19,5
54 27,0
27 13,5
28 14,0
33 16,5
copii
n
%
8
11,4
6
8,6
10 14,3
13 18,6
9
12,8
11 15,7
13 18,6
n
15
18
49
67
36
39
46
total
%
5,6
6,7
18,2
24,8
13,3
14,4
17,0
Evoluia maladiei sub form uoar (tab.6) a fost constatat la 28,5% pacieni (26,5%
aduli i 34,3% copii), medie la 61,1% (61,5% la aduli i 60,0% copii), i grav la 10,4%
pacieni (12% aduli i 5,7% copii).
Tabelul 6
Formele de gravitate a botulismului la aduli i copii
Forme de botulism
Uoar
Medie
Grav
aduli
n
53
123
24
%
26,5
61,5
12,0
copii
n
24
42
4
total
%
n
34,3 77
60,0 165
5,7 28
%
28,5
61,1
10,4
Deci majoritatea bolnavilor de botulism au suportat forme uoare i medii. Evoluie grav
a botulismului la copii era de 2 ori mai rar dect la aduli, ns toi cei 4 copii cu forme grave
au decedat.
Manifestrile gastrointestinale la pacienii cu botulism sunt elucidate n tabelul 7.
Uscciunea n gur, setea, inapetena, burta balonat s-au depistat aproape la toi pacieni, pe
6
cnd voma - numai la 74,1%, scaun lichid n debutul maladiei la 54,1% bolnavi. n acelai timp
greaa a fost observat numai la 9 (12,8%) copii i dureri n epigastru la 60 (85,7 %), n
comparaie cu aceste simptome la aduli, cea ce a fost menionai i de ali autori (5,6,7,8).
Tabelul 7
Manifestri gastrointestinale la aduli i copii bolnavi de botulism
Semnele clinice
Uscciune n gur
Grea
Inapeten
Dureri n epigastru
Sete
Constipaii
Abdomen balonat
Vom
Scaun lichid
aduli
n
%
195 97,5
193 96,5
187 93,5
187 93,5
181 90,5
174 87,0
169 84,5
151 75,5
122 61,0
copii
n
%
68 97,1
9
12,8
67 95,7
60 85,7
63 90,0
58 82,8
59 84,3
49 70,0
44 62,8
n
263
202
254
247
244
232
228
200
146
total
%
97,4
74,8
94,1
91,5
90,4
85,9
84,4
74,1
54,1
Semnele clinice ale botulismului la bolnavii supravegheai erau tipice (tab.8). Semnele
oftalmoplegice au fost observate la majoritatea pacienilor de botulism: midriaza la - 92%,
dereglarea vzului la 90,0%, diplopia la 84,8%, ptoza palpebral la 78,1% . Mai rar au fost
depistate anisocoria, nistagmusul, strabismul n comparaie cu celelalte simptome, ns la copii
ele s-au nregistrat puin mai frecvent. Iar strabismul la copii era de 4 ori mai frecvent dect la
aduli.
Tabelul 8
Frecvena semnelor oftalmoplegice la aduli i copii bolnavi de botulism
Semne clinice
Midriaz
Dereglarea vzului
Diplopie
Ptoz palpebral
Anisocorie
Nistagmus
Strabism
aduli
n
%
186 93,0
177 88,5
170 85,0
161 80,5
103 51,5
100 50,0
21 10,5
copii
n
%
65 92,8
66 94,3
59 84,3
50 71,4
43 61,7
45 64,3
30 42,8
n
251
243
229
211
146
145
51
total
%
92,9
90,0
84,8
78,1
54,1
53,7
18,9
Simptomele de intoxicaie s-au depistat la toi pacienii .Slbiciunea general era constatat
la 98,5% bolnavi, cefalea la 84,8%, deglutiia ngreuiat la 77,4%, glasul dereglat - la 78,5%.
Temperatura ridicat (mai frecvent subfebril) s-a observat la 34,8% bolnavi. n acelai timp
(tab.9) mai rar la copii s-a ntlnit pareza palatinului moale (5,7%), deglutiia ngreuiat (61,4%),
glasul rguit (68,5 %) , revrsarea lichidului pe nas (15,7%), stare de nec (15,7%).
Tabelul 9
Simptomele de intoxicaie i neurologice la aduli i copii bolnavi de botulism
Semne clinice
Slbiciune general
Cefalee
Deglutiia ngreuiat
Glas rguit
Vertije
Pareza palatinului moale
Regurgitaie prin nas
Temperatura ridicat
Lipsa reflexului vomitiv
Stare de nec
aduli
n
%
196 98,0
172 86,0
166 83,0
166 83,0
159 79,5
89 44,5
73 36,5
66 33,0
60 30,0
42 21,0
copii
n
%
70 100,0
57 81,4
43 61,4
48 68,5
53 75,7
4
5,7
11 15,7
28 40,0
16 22,8
11 15,7
n
266
229
209
212
212
93
90
94
76
53
total
%
98,5
84,8
77,4
78,5
78,5
34,4
33,3
34,8
28,1
19,6
La copii mai frecvent dect la aduli s-au depistat tahicardia (52,8%), respiraia ngreuiat
(42,8%), dispneea (21,4%), iar la aduli (tab.10) erau mai frecvente modificrile la ECG
(53,5%).
Tabelul 10
Dereglrile respiratorii, cardiovasculare i urinare la aduli i copii de botulism
Semne clinice
Zgomotele cardiace atenuate
Modificri n ECG
Tahicardie
Respiraie ngreuiat
Regurgitaie prin nas
Dispnee
Bradicardie
Hipotonie
Constricia cutiei toracice
Miciunea ngreuiat
aduli
n
156
107
53
27
73
28
61
61
21
8
%
78,0
53,5
26,5
13,5
36,5
14,0
30,5
30,5
10,5
4,0
copii
n
50
23
37
30
27
15
-
%
71,4
32,8
52,8
42,8
38,5
21,4
-
total
n
206
130
90
57
100
43
61
61
21
8
%
76,2
48,1
33,3
21,1
37,0
15,9
22,6
22,6
7,8
2,9
n analiza general a sngelui eritrocitoza a avut loc la 1/3 de pacieni (27% la aduli i
31,4% - la copii); leucocitoza la 51,5% ( 55% la aduli i 40% la copii); neutrofiloza la 44%
(43% la aduli i 51,4% - la copii). Devierea formulei spre stnga a fost constatat la 125 (44%)
pacieni (de 2,4 ori mai frecvent la copii, dect la aduli). VSH era accelerat la 76 (38%) aduli
i numai la 9 (12,8%) copii (de 4,8 ori mai frecvent la aduli, dect la copii).
Diagnosticul de botulism a fost confirmat prin date clinice, epidemiologice i metode de
laborator. Confirmarea diagnosticului de botulism prin date de laborator a avut loc la 40,6%
pacieni. Din ei rezultate pozitive la testarea botulotoxinei pe oareci au fost determinate la 75
(37,5%) aduli i la 35 (50%) copii . Botulotoxina A de sinestttor i n combinaie cu B sau E a
fost determinat la 19 (15,2 %) pacieni. Botulotoxina B de sinestttor sau n combinaie cu A,
E sau C s-a dovedit a fi la 81 (64,8 %) pacieni .Botulotoxina C de sinestttor a fost la un
pacient, asociat cu B la 14 . Botulotoxina E s-a determinat la 5 bolnavi de sinestttor i la 2 asociat cu A sau B. La 7 persoane pentru confirmarea botulismului la testarea pe oareci s-a
folosit ser polivalent. Deci, mai frecvent n cazurile examinate erau reacii pozitive cu serotipul
B desinestttor sau n combinaie cu alte serovariante(73,6%).
8
n formele grave serotipul A a fost determinat de 4 ori mai frecvent dect la cele medii i
uoare. Serotipul B era 6,3 ori mai frecvent depistat la bolnavii cu formele medii dect la acei cu
grave i numai de 2,9 ori mai frecvent, dect la persoanele cu forme uoare de botulism.
Au decedat 7 (2,6%) pacieni, dintre care 3 aduli i 4 copii cu forme grave de botulism.
Dintre cei decedai unul era cu botulismul A+B , care a decedat n primele 2 ore de la spitalizarea
tardiv, altul cu botulismul A a decedat peste 8 ore de la spitalizare n stare extrem de grav cu
insuficien poliorganic, al treilea cu botulismul B, la care decesul a survenit peste 4 zile de la
spitalizare cu semne de encefalopatie toxic i insuficien renal. La 4 copii decesul a survenit
din cauza insuficienei respiratorii, dintre care la unul asfixia s-a dezvoltat n urma botulismului
complicat cu pneumonie.
n tratamentul nespecific au fost aplicate splturile gastrice, clizme evacuatoare. La o parte
din pacieni s-a administrat magneziu sulfuric. Toi pacienii au beneficiat de remedii
dezintoxicante, desensibilizante, vitamine, antibiotice (levomicetina per os sau intramuscular)
remedii cardiace i alte preparate simptomatice. Corticosteroizii au fost administrai la 20
bolnavi, la unii - i hemosorbia.
Tratamentul specific s-a efectuat cu amestec de seruri antibotulinice monovalente la 220
(81,5%) bolnavi (162 aduli i 58 copii). O doz standard a inclus 10.000 UI de tip A, 5.000 UIde tip B i 10.000 UI - de tip E. Bolnavii aduli au beneficiat de ser antibotulinic de la 1 pn la
16 doze, copiii de la 1 pn la 8 doze. O doz de ser antibotulinic au primit 48 (21,8%) pacieni
(32 aduli i 16 copii), 2 doze 54 (24,5%) , 3 doze 34 (15,5%), 4 doze 37 (16,8%), 5 doze
21 (9,5%), 6 doze 20 (9,1%). Cte 7-10 doze au primit nc 28 (12,7%) bolnavi (dintre care
numai 8 copii), 12-16 doze numai 3 (1,4%) aduli. Tratamentul cu ser antibotulinic a durat 3
zile la copii i 5 zile la aduli. 50 de pacieni (38 aduli i 12 copii) n-au primit ser antibotulinic
din cauza depistrii i spitalizrii tardive, de asemenea a diagnosticului iniial greit sau din
cauza lipsei serului.
Pn la 10 zile adulii au fost externai de 2 ori mai rar dect copiii, iar dup a 40-a zi de
spitalizare s-au mai externat din spital nc 13 (6,5%) aduli i numai 1 (1,4%) copil. Cea mai
scurt perioad de spitalizare de 1-2-4 zile era la bolnavii decedai i cea mai ndelungat la cei
cu complicaii.
Complicaiile s-au dezvoltat la 34 (12,6%) bolnavi, dintre care la 24 (12%) aduli i 10
(14,3%)copii. La aduli complicaiile erau: miocardita - la 4 , pareza nervului facialis - la 6,
reinerea urinei - la 8, constipaie ndelungat - la 4, pneumonie - la 2. La copii complicaiile au
fost depistate sub form de pneumonie la 6, candidoz la 2, insuficien respiratorie la unul i
boala seric la unul.
Concluzii
1. Botulismul la aduli i copii a evoluat n grup sau sporadic mai frecvent la brbaii aduli.
Apariia botulismului la pacienii din ambele loturi a fost favorizat de utilizarea n hran a
produselor alimentare din carne, pete, ciuperci, legume i fructe, mpachetate ermetic n condiii
casnice.
2. Dezvoltarea semnelor clinice de botulism la aduli i copii era caracteristic la
majoritatea pacienilor. Mai frecvente simptome clinice erau acele oftalmoplegice. Mai rar au
fost depistate semnele de intoxicaie i neurologice.
3. La majoritatea bolnavilor botulismul a evoluat n forme uoare i medii. Din 24 bolnavi
gravi au decedat 7 (4 copii i 3 aduli) din cauza erorilor n diagnosticul primar, a spitalizrii
tardive i a lipsei serului antibotulinic.
4. Diagnosticul de botulism a fost confirmat prin proba biologic pe oareci. Cel mai
frecvent reaciile de neutralizare pozitive erau determinate cu botulotoxina B separat sau n
asociere cu alte serotipuri (73,6 %), fiind mai frecvente la copii dect la aduli.
5. Utilizarea amestecului de seruri antibotulinice (A, B, E), aplicat n tratamentul bolnavilor
de botulism era eficace n majoritatea cazurilor.
Bibliografie
1. Andriu C.A., Botezatu I. i al. Consideraii privind aspectele clinice, evolutive ale
botulismului pe parcursul a 27 ani n Republica Moldova. Analele tiinifice USMF Nicolae
Testemianu. Vol II. Probleme clinico-terapeutice: medicina intern, tradiional, boli
infecioase . Ed.V. Chiinu, 2004, p. 262-270.
2. Andriu C.A., Botezatu I. et al. Unele aspecte clinico-epidemiologice i de laborator ale
botulismului la copii n Republica Moldova. Analele t. USMF ,,N. Testemianu Vol II.
Probleme clinico-terapeutice: medicin intern, tradiional boli infecioase. Ed. V. Chiinu,
2007, p. 42-46.
3. Andriu C.A., Botezatu I., Pntea V. et al. Caracteristica botulismului confirmat prin
metode de laborator. Conferina VI a infecionitilor din RM. Actualiti n patologia infecioas
i parazitar. Chiinu, 2006, p. 86-90.
4. Andriu C.A., Botezatu I., Holban T. et.al. Caracteristica clinic, epidemiologic i de
laborator a botulismului la aduli n R.M. Anale t. USMF ,,Nicolae Testemianu Vol III
Probleme clinico-terapeutice, medicina intern, tradiional, boli infecioase. Ed VI, Chiinu,
2008, p. 282- 287.
5. Brluiu V. Boli infecioase. Sibiu, 2008, p. 244-247.
6. .. ,
. . , 2001, 73, 11. p. 97-100.
7. Lobzin I. Tratat de boli infecioase, S-P, 2000, p. 232-234.
8. .. . . .2007, p. 542549.
10
Actualitate
Problema hepatitelor virale rmne o problem de importan mondial, consecinele lor
fiind afectarea sntii a sute de milioane de oameni. Tratamentul hepatitelor virale att acute
ct i cele cronice este o piatr de ncercare. Au aprut noi concepii de tratament cu abordare n
practica medical, n primul rnd tratamentul antiviral ultimul avnd diverse contraindicaii i
efecte adverse. De tratamentul antiviral de regul beneficiaz circa 3040%, dar cu ceilali ce
facem?
Obiectivele lucrrii
Scopul studiului a fost de a determina eficacitatea triterapiei citomix+guna
liver+interferon gamma n hepatitele cronice virale B, C i mixte B i C.
Material i metode de cercetare
In studiu s-au aflat 2 loturi de pacieni:
- lotul I cu triterapie citomix+interferon gamma+guna liver 17 pacieni
- lotul II lotul martor 16 pacieni
n lotul experuimental cu triterapie au fost inclui 17 pacieni; 9 brbai i 8 femei cu
vrsta ntre 18 i 80 ani, vrsta medie 49,47 ani din ei 8 cu diagnosticul HVBC, vrsta maladiei
de la 1 an pn la 13 ani. 7 pacieni cu HVCC vrsta maladiei de la 1 an pn la 9 ani i 2
pacieni cu hepatit cronic viral mixt B+C, la 1 pacient vrsta maladiilor este de 1 an la al
doilea pacient HVBC a fost diagnosticat cu 28 ani n urm iar HVCC a fost depistat cu 2 ani n
urm.
n lotul martor au fost inclui 16 pacieni: 10 brbai i 6 femei cu vrsta ntre 27 i 72
ani. Vrsta medie a fost de 45, 62 ani din ei 6 pacieni cu diagnosticul HVBC, i 8 pacieni cu
diagnosticul HVCC i 2 pacieni cu hepatit cronic viral mixt B+C. La pacienii cu HVCB
vrsta maladiei a fost de la 5 ani pn la 17 ani. La pacienii cu HVCC vrsta maladiei a fost de
la 1 an pn la 12 ani . La pacienii cu hepatit viral cronic mixt B+C vrsta maladiei a fost:
la 1 pacient ambele hepatite au fost depistate cu 8 ani n urm, la al doilea pacient HVCC a fost
depistat cu 12 ani n urm, iar HVBC cu 10 ani n urm.
Examen clinic
Pacienii cu HVCC, HVBC i mixt HVCC+HVBC au fost examinai clinic: anamnestic,
palparea i percuia ficatului i a splinei, auscultaia i percuia cutiei toracice i auscultaia
cordului la necesitate.
Dinamica investigaiilor paraclinice i clinice
Examenul de laborator: investigaiile serologice: decelarea AgHBe, anti-HBe, anti-HBs, antiHVC IgM; investigaiile biochimice: determinarea valorilor ALAT, ASAT, bilirubinei, probei cu
timol, protrombinei, clinice hemoleucograma i investigaiile imunologice statusul imun au
fost efectuate la nceput de tratament i la sfrit de tratament.
Modalitate de administrare a medicamentelor n I lot
Prima lun de tratament
1. Citomix 10 granule de 2 ori n zi sublingval, dimineaa i seara primele 5 zile,
urmtoarele 21 zile cte 3 granule de 2 ori/zi sublingval dimineaa i seara peste 15
minute de la administrarea guna liverului. n zilele de duminic preparatul nu a fost
administrat
2. Interferon gamma 26 zile cte 20 picturi de 2 ori/zi sublingval (dimineaa i seara) cu
o or pn la mese ori cu o or dup mese. n zilele de duminic preparatul nu s-a
administrat.
3. Guna Liver 26 zile cte 3 granule de 2 ori/zi sublingval (dimineaa i seara). n zilele de
duminic preparatul nu a fost administrat. Preparatul a fost indicat peste 15 minute de la
administrarea interferonului gamma.
Luna a doua si a treia de tratament
11
La nceput de tratament
HVBC
HVCC
HVBB+
n=8
n=7
HVCC
n=2
ALAT (mrit)
7
6
2
ASAT (mrit)
5
4
1
Bilirubina (mrit)
1
2
(Sindrom (Sindrom
Jilber)
Jilber)
Proba cu timol (mrit) 4
5
1
Indicele protrombinic 1
2
1
(micorat pn la 70%)
La sfrit de tratament
HVBC
HVCC
HVBB+
n=7
n=5
HVCC
n=2
5
2
1
5
4
1
2
1
(Sindrom (Sindrom
Jilber)
Jilber
4
5
1
1
1
1
La nceput de observatie
HVBC HVCC HVBB+
n=6
n=8
HVCC
n=2
ALAT (mrit)
4
5
1
ASAT (mrit)
4
4
Bilirubina (mrit)
3
1
Proba cu timol (mrit) 3
1
2
Indicele protrombinic 2
3
2
(micorat)
La sfrit de observatie
HVBC
HVCC HVBB+
n=6
n=8
HVCC
n=2
4
4
1
4
5
1
3
1
2
2
2
-
13
Tabelul 5
Dinamica markerilor (indicilor serologici) la pacienii din lotul experimental
Markerii
AgHBe
Anti-HBe
Anti-HBs
Anti-HVC IgM
La nceput de tratament
HVBC
HVCC
HVBC+
n=8
n=7
HVCC
n=2
1
7
2
7
2
La sfrit de tratament
HVBC
HVCC
HVBC+
n=8
n=7
HVCC
n=2
1
7
2
2
1
7
2
AgHBe
Anti-HBe
Anti-HBs
Anti-HVC IgM
La nceput de observaie
HVBC
HVCC
HVBB+
n=6
n=8
HVCC
n=2
6
1
0
6
1
La sfrit de observaie
HVBC
HVCC
HVBB+
n=6
n=8
HVCC
n=2
6
1
0
0
6
1
Tabelul 7
Dinamica indicilor imunologici la pacienii tratai cu citomix+guna liver+interferon gamma la nceput de tratament
i la sfrit de tratament
Indicele
Leucocite (109/l)
Limfocite (%)
Limfocite (109/l)
Limfocite Ta (%)
Limfocite Ta (109/l)
Limfocite Ttot (%)
Limfocite Ttot (109/l)
Limfocite Tterm (%)
Limfocite Tterm (109/l)
Limfocite TFR-E-RFC (%)
Limfocite TFR-E-RFC (109/l)
Limfocite TFS (%)
Limfocite TFS (109/l)
Limfocite EAC-RFC (%)
Limfocite EAC-RFC (109/l)
CIC (U.E.)
LTL
T/B
TFR/TFS
Valori
normale
La nceput de tratament
HVBC
HVCC
n=8
n=7
4,5-8,0
22-38
1,2-2,4
20-34
0,3-0,7
55-75
0,9-1,5
0-5
0-0,09
38-58
0,7-1,1
12-28
0,23-0,43
9-18
0,18-0,32
60
4-7
2,0-5,0
2,0-4,0
7,6250,851
31,6252,499
2,3950,309
21,52,352
0,5170,103
45,6253,035
1,0720,197
4,752,335
0,1260,072
28,8752,286
0,710,128
16,751,997
0,4060,077
313,835
0,7530,156
42,6258,635
7,780,718
1,6320,204
1,9920,370
5,8280,459
32,1423,261
1,7750,182
193,199
0,3640,072
40,8572,364
0,7550,112
4,5711,862
0,085
26,4282,457
0,4910,096
14,4281,659
0,2520,032
26,4282,715
0,4810,085
7229,125
8,4221,080
1,6280,124
2,00,303
15
HVBC+
HVCC
n=2
5,050,45
404
2,060,36
19,58,5
0,450,25
40,51,5
0,860,16
64
0,1350,105
252
0,520,13
15,50,5
0,3150,045
25,51,5
0,5250,125
6722
5,950,55
1,6
1,60,2
La sfrit de tratament
HVBC
HVCC
n=8
n=7
7,1621,08
35,1253,286
2,3930,277
19,3752,583
0,5050,108
454,246
1,1780,222
0
0
28,6252,764
0,7560,114
16,8752,191
0,4480,103
33,754,934
0,8730,178
419,924
6,7560,753
1,5120,182
1,8620,265
6,6140,914
33,4283,379
2,0850,219
18,4281,95
0,4020,062
45,2854,892
0,9850,166
0
0
31,4283,329
0,6770,122
13,4282,021
0,2750,041
25,2853,727
0,4820,053
51,16634,82
7,1710,722
2,0280,395
2,4420,218
HVBC+
HVCC
n=2
5,00,6
35,50,5
1,80,3
20,53,5
0,40,1
53,519,5
0,910,19
0
0
37,511,5
0,670,07
168
0,2650,095
35,54,5
0,6550,185
133,526,5
5,851,85
1,6250,775
2,6750,575
Tabelul 8
Dinamica indicilor imunologici la pacienii din grupul de control la nceput de observatie i la sfrit de observatie
Indicele
Leucocite (109/l)
Limfocite (%)
Limfocite (109/l)
Limfocite Ta (%)
Limfocite Ta (109/l)
Limfocite Ttot (%)
Limfocite Ttot (109/l)
Limfocite Tterm (%)
Limfocite Tterm (109/l)
Limfocite TFR-E-RFC (%)
Limfocite TFR-E-RFC (109/l)
Limfocite TFS (%)
Limfocite TFS (109/l)
Limfocite EAC-RFC (%)
Limfocite EAC-RFC (109/l)
CIC (U.E.)
LTL
T/B
TFR/TFS
Valori
normale
La nceput de observaie
HVBC
HVCC
n=6
n=8
4,5-8,0
22-38
1,2-2,4
20-34
0,3-0,7
55-75
0,9-1,5
0-5
0-0,09
38-58
0,7-1,1
12-28
0,23-0,43
9-18
0,18-0,32
60
4-7
2,0-5,0
2,0-4,0
5.60,700
34,3332,333
1,9610,230
15.3332,788
0,2880,036
42,6664,038
0,8730,147
0,6660,494
0,0130,011
30,1662,676
0,5950,092
12,51,979
0,2550,052
21,6662,333
0,430,074
46,3332,564
7,0660,828
2,1910,442
2,9881,336
5,7750,480
35.6252,87
2,0810,254
17,251,655
0,3660,060
37,1251,949
0,7810,101
0,50,5
0,0150,015
26,1252,614
0,5510,088
11,251,221
0,2260,041
22,252,160
0,4560,060
54,12512,99
8,1680,99
1,7680,171
2,6680,538
16
HVBC+
HVCC
n=2
5,551,15
407
2,130,07
15,53,5
0,3450,045
412
0,850,05
11
0,020,02
26,50,5
0,5750,025
14,52,5
0,3050,065
24,54,5
0,5250,115
8015
6,51
1,7250,225
1,8750,375
La sfrit de observatie
HVBC
HVCC
n=6
n=8
5,50,705
39,3334,247
2,2050,405
13,1662,056
0,3380,089
34,6663,938
0,8230,197
0,1660,372
0,0010,001
24,8332,903
0,5860,132
9,8331,777
0,2310,062
16,1663,070
0,3560,076
55,66614,061
7,80,977
2,4830,406
3,0580,858
4,9370,546
36,1252,247
1,8120,245
14,751,760
0,2720,042
34,8753,943
0,6870,125
0
0
22,252,403
0,4330,085
12,6252,419
0,2380,059
18,3754,597
0,3610,107
90,37527,56
8,1250,909
2,7310,539
2,0170,302
HVBC+
HVCC
n=2
5,150,85
34,54,5
1,750,05
18,58,5
0,350,15
39,59,5
0,70,2
0
0
309
0,550,15
9,50,5
0,1650,015
24,50,5
0,430,02
38,531,5
7,650,95
1,6050,355
3,10,8
Concluzii
Tratamentul combinat cu citomix+guna liver+gamma interferon a contrubuit la:
ameliorarea simptomatologiei clinice la pacienii cu HVBC, HVCC i HVBC+HVCC
Dimensiunile ficatului i splinei s-au normalizat la toi pacienii aflai n studiu, dar mai
frecvent la pacienii cu HVBC (peste 50% din cazuri) vizavi de lotul martor unde hepato
i splenomegalia au fost depistate cu aceai frecven la nceput i sfrit de tratament.
Micorare moderat a valorilor indicelui de citoliz (ALAT, ASAT)
La 2 pacieni din 8 cu diagnosticul HVBC i la 1 pacient din 2 cu diagnosticul
HVBC+HVCC a avut loc seroconversie n sistemul AgHBs
Formare de anti-HBs (anticorpi protectivi) fa de AgHBs la 3 pacieni ne sugereaz c
preparatele utilizate posibil posed proprieti antivirale
Anti-HVC IgM au fost depistai cu aceai frecven la pacienii cu HVCC att la nceput
de tratament ct i la sfrit de tratament, adic o posibil proprietate antiviral asupra
virusului hepatic C nu a fost confirmat
S-a constatat o ameliorare a statusului imun, care a fost mai accentuat la pacienii cu
HVCC.
Bibliografie
1. Heine H. Homotoxicology and basic regulation: Bystander reaction therapy la Medicina
Biologica 2004:/; 3-12
2. Lozzi A.-Dispensa Tratamento omotossicologico. Sculo Triennale di Omeopatia clinica
Descipline Integrate Anno Accademico 2001-2002
3. S.Malzac. Homeopathic Immunomodulators: principles and clinical cases. The
informative role of cytokines in fractul dynamics. La medicina Biologica 2004/1; 19-24
4. Pntea V. Hepatitele virale acute i cornice Actualiti. Chiinu 2009, 224.
17
Rezumat
Infeciile streptococice sunt foarte rspndite n rndurile populaiei umane. Dei n mod
obinuit nu las complicaii grave, erizipelul are o inciden nalt pentru a prezenta obiectul
multor cercetri tiinifice. Studiul particularitilor evolutive ale acestei infecii streptococice
este justificat n legtur cu recderile frecvente ce se nregistreaz la pacieni, precum i de
impactul socio-economic al maladiei. n studiu au fost inclui 100 bolnavi de erizipel. Scopul
lucrrii const n studierea corelaiilor dintre localizarea procesului, formele clinice i gravitatea
acestuia.
Actualitatea temei
Actualmente erizipelul are o rspndire ubicvitar, cu caracter sporadic i reprezint o
problem extrem de important att n plan medical, ct i n cel social. Datele statistice indic
c frecvena formelor grave i a complicaiilor lor nu au o tendin spre micorare [8, 12, 20].
Totodat, dup prerea unor autori, se constat o majorare a morbiditii, a frecvenei
complicaiilor i a recidivelor, erizipelul ocupnd al doilea loc dup amigdalite, conform
cazurilor de streptococoze nregistrate [1, 2, 4, 9, 13, 18]. Cronicizarea procesului favorizeaz
dezvoltarea patologiilor vasculare i limfatice cu o posibil invalidizare [15]. n unele estimri se
demonsteaz o inciden variat (n dependen de regiunea geografic), dar oricum sporit, care
oscileaz de la 10 la 200 cazuri la 100 000 populaie anual [5, 16]. Referitor la diverse zone
climaterice ale rilor CSI, morbiditatea prin aceast infecie constituie 12 30 cazuri la 100 000
locuitori [7]. Cota parte a daunei economice cauzate de erizipel constitue peste 10% din totalul
de streptococoze [14].
Cele expuse mai sus justific efectuarea unui studiu, ce ar stabili dependena formelor
clinice ale erizipelului de localizarea procesului, deoarece datele bibliografice sunt contradictorii
i ntr-un numr mic.
Obiectivele lucrrii
Studierea formelor clinico-evolutive ale erizipelului n dependen de localizarea
procesului patologic.
Material i metode de cercetare
Au fost supravegheai 100 bolnavi, internai la IMSP Spitalul Clinic de Boli Infecioase
T.Ciorb cu diagnosticul clinic de erizipel, stabilit n baza datelor anamnestice,
epidemiologice, clinice i de laborator. Tabloul clinic al eriyipelului se caracterizeaz prin:
- debut acut al bolii nsoit de semne de intoxicaie (febr, frisoane, uneori greuri,
vrsturi i mialgii);
- apariia unui placard eritematos, neted, strlucitor, cald, cu margini uor reliefate, uneori
formnd aa numitul burelet de delimitare, cu evoluie centrifug n pat de ulei;
- dureri, mai rar usturime, iar uneori prurit n regiunea afectat;
- limfadenopatie regional, sensibil la palpare.
Semnele clinice menionate denot forma eritematoas a mbolnvirii, care constitue,
totodat, fondalul celorlalte 3 forme clinico-morfologice ale erizipelului [20]: eritemo-buloas,
eritemo-hemoragic i bulos-hemoragic. Unii autori mai deosebesc erizipelul bulos, gangrenos
[1, 6], flegmonos, necrozant, alb (cu edem masiv i fr eritem) [3], purpuric [4], ns
oportunitatea folosirii acestor noiuni n medicina practic rmne a fi discutabil.
Toi bolnavii erau aduli, cu vrsta cuprins ntre 2-83 ani, media constituind 53,8 ani,
femei fiind 58, brbai 42. Media zilei-pat a bolnavilor spitalizai constituind 7,89. Din toi
bolnavii supravegheai: 63 au suportat erizipelul primar iar 37 -cel recidivant.
Rezultate obinute i discuii
Din toi bolnavii: 70 au suportat forma eritematoas de erizipel, 18 -eritemo-buloas, 4
eritemo-hemoragic i 8 -bulo-hemoragic.
18
maladiei n cazul afectrii membrelor inferioare (lotul I) i a feei (lotul II) (figura 3). In lotul I
am obinut urmatoarele date: de forma eritematoas au suferit 53 (68,8%) pacieni, 14 (18,2%) de forma eritemo-buloas, 4 (5,2%) - de forma eritemo-hemoragic i 6 (7,8%) pacieni cu forma
bulo-hemoragica. In lotul II: 17 (73,9%) pacieni au suportat forma eritematoas, 4 (17,4%)
eritemo-buloas, i 2 (8,7%) bulo-hemoragic. Nici un pacient al lotului II nu a suportat forma
eritemo-hemoragic a bolii.
20
21
n studiu au fost inclui 53 bolnavi de herpes zoster n vrst de 18-83 ani. Herpes zoster
mai frecvent a afectat persoanele n vrst de 50-83 ani (66,2%) cu predominarea sexului
feminin (67,9%) vizavi de cel masculin (32,1%). La 54,7% din bolnavi boala a evoluat afebril.
La 45,3% herpesul zoster a aprut pe fondalul bolilor cronice ndelungate. Dup topografia
leziunilor cutanate cea mai frecdvent form clinic a fost herpesul zoster toracic (32,1%),
urmat de herpesul zoster oftalmic (22,6%), abdominal (22,7%). Herpesul facial i herpesul
geniculat cu sindromul Ramsay-Hunt s-au constatat n 7,5 % i 3,8 % cazuri corespunztor. n
22,6% din cazuri herpesul zoster a evoluat cu neuralgia postzosterian.
Actualitatea temei
Herpesul zoster sau Zona zoster este o boal infecioas produs de virusul
varicelozosterian (VVZ), caracterizat prin un exantem eritematovezicular unilaterial localizat la
nivelul unui dermatom nsoit de durere extrem de puternic sub form de nevralgii sau de arsuri.
Virusul varicelozosterian produce dou boli distincte clinic: varicela i herpesul zoster.
Varicela este o boal a copilriei i reprezint infecia primar. Herpesul zoster reprezint o
reactivare a infeciei latente cu virusul VVZ. Virusul varicelozosterian persist timp ndelungat
n ganglionii nervoi spinali sau n cei ai nervilor cranieni. De aici infecia se poate reactiva
realiznd tabloul clinic de herpes zoster (1,2,3,4,5,6,7,8). Maladia se nregistreaz n multe ri
de pe globul pmntesc inclusiv i n Republica Moldova sub forme sporadice (4,5,6). Herpesul
zoster apare la toate vrstele i afecteaz 10-20% din populaie n special vrstnicii (1,3,7,8). La
persoanele cu rezistena imunologic sczut din cauza bolilor cronice, oncologice incidena
este mai crescut (3,4,5). La bolnavii cu HIV/SIDA reactivrile herpesului zosterian sunt att
de frecvente nct VVZ a fost propus de OMS ca marker de prognostic al progresiunii bolii i
este inclus n infeciile oportuniste (3,2,1). Dup datele multor autori (1,2,3,5,7), n ordinea
incidenei, sediile herpesului zoster sunt legate de afectarea nervilor senzitivi ce include herpesul
toracic, cervical brahial, lombar, abdominal, a membrelor. La afectarea ganglionilor neurali ai
nervilor cranieni frecvent se ntlnete herpes zoster oftalmic cu afectarea ramurii oftalmice a
nervului trigemen, cu apariia erupiilor pe frunte, regiunea orbitar, nsoite de conjunctivit
sever i cheratit. Herpes zoster ramurei maxilare a n. trigemen erupia intereseaz hemifaa i
mucoasa palatului moale i dur de aceiai parte. n herpes zoster a ganglionului geniculat,
constituind sindromul Ramsay-Hunt, erupia apare la nivelul pavilionului urechii i timpanului,
nsoit de paralizie facial de aceiai parte, tulburri auditive (hipoacuzie) ameeli, tulburri de
echilibru, tulburri de gust n 2/3 anterioare ale limbii. Herpesul zoster visceral prin afectarea
fibrelor simpatice i parasimpatice se exprim prin: simptoame gastrointestinale (ilius),
genitourinare (pareza vezicular, spasme dureroase).
Herpes zoster diseminat este urmat de exantem generalizat, variceliform n afara liniei
median, apare frecvent la persoane imunodeprimate.
Evoluia herpesului zoster dureaz 2-3 sptmni pn la vindecarea leziunilor cutanate
(1,2,7). Nevralgia postzosterian poate persista (1,3,6) sptmni-luni-ani, mai ales la btrni
(50%). Diagnosticul herpesului zoster mai puin se bazeaz pe date epidemiologice i de
laborator fiind un diagnostic esenial clinic (1,3,7,8). Tabloul clinic tipic n herpes zoster este
suficient pentru stabilirea diagnosticului. Aspectul unilateral al leziunilor veziculare pe aria unui
dermatom ce se oprete pe linia median ct i durerile locale puternice conduce la diagnosticul
de herpes zoster (2,3,8,7).
Obiectivele lucrrii
Studierea particularitilor clinice ale herpesului zoster la etapa actual.
Materiale i metode de cercetare
Studiul nostru s-a realizat pe un lot de 53 bolnavi care au fost spitalizai i tratai n
spitalul clinic IMSP SCBI T.Ciorb.Conform vrstei bolnavii s-au repartizat n felul urmtor:
22
18-20 ani - 9,4%, 21-30 ani 11,3%, 31-50 ani 13,2%, 51-70 ani - 43,4%, 71-83 ani 22,6%
bolnavi.
Tabelul 1
Repartizarea bolnavilor de herpes zoster dup vrst i sex (%)
Vrsta
/Sex
Brbai
Femei
Total
18-20
21-30
31-50
51-70
71-83
Total
5,7
3,7
9,4
5,7
5,7
11,3
3,7
9,4
13,2
11,3
32,1
43,4
5,7
16,9
22,6
32,1
67,9
100
Din tabel reese c de herpes zoster de 2 ori mai frecvent se mbolnvea sexul feminin
(67,9%) vizavi de cel masculin (32,1%). Herpes zoster a aprut n 66,2% din cazuri la persoane
dup 50 de ani cu predominarea vrstei de 51-70 ani (43,4%). Ponderea maladiei la persoanele
pn la 50 de ani a fost de 33,9%, inclusiv n 20,9% la persoane tinere (18-30 ani).
Din anamneza vieii toi pacienii au prezentat primul episod de herpes zoster. Din
anamneza epidemiologic marea majoritate de bolnavi (85%) nu au cunotine despre varicela
suportat n antecedente. La 45,3% de bolnavi herpes zoster a evoluat pe fondalul de hepatit
cronic, ciroz hepatic, pancreatit cronic, diabet zaharat, pielonefrita cronic, boala
hipertonic, obezitate, traum craniocerebral. Din bolnavii examinai majoritatea (88,7%) au
fost spitalizai n prima sptmn de boal, din care 30,2% - n primele 3 zile. Diagnosticul de
ndrumare i internare la majoritatea pacienilor ( 92,5%) era stabilit corect. Rar (7,5%)
diagnosticul a fost stabilit greit: erizipel, varicela, streptodermia. Debutul bolii a fost manifestat
prin oboseal general (69,8%), cefalee (49,1%), insomnie (34,2%), exantem nsoit de dureri
puternice n locul afectat (98,2%). Debutul bolii la 45,3% de bolnavi a fost nsoit de creterea
temperaturii. Febra n limitele 37,1-38C a fost constatat la 32,1% de bolnavi, 38,1-39C la
7,5%, mai mare de 39C la 5,7%. n 54,7% cazuri herpes zoster a evoluat afebril. La o parte de
bolnavi (20,7%) s-a apreciat mrirea dimensiunilor ganglionilor limfatici satelii (axilari,
inghinali, cervicali).
Manifestrile cutanate au fost exprimate prin apariia erupiei precedat sau acompaniat
de durere localizat, hiperestezie la toi bolnavii. Leziunile cutanate continuau s se formeze i se
pstrau timp de 2-5 zile la 60,4% de bolnavi, 6-8 zile - la 30,2%, 10-13 zile - la 9,4% pacieni.
Caracteristic a fost localizarea unilateral a erupiilor n form de benzi, n centur pe
suprafaa cutanat a rdcinii sau rdcinilor nervoase la toi bolnavii cu excepia unui bolnav cu
HIV/SIDA exantemul fiind rspndit pe tot corpul. La un bolnav cu ciroza hepatic viral
decompensat exantemul a avut un caracter bulos cu coninut serohemoragic.
Tabelul 2
Formele clinice ale herpesului zoster dup localizarea leziunilor cutanate
Formele clinice
Bolnavii
nr
12
3
2
11
2
1
8
4
3
1
Total
%
22,6
5,7
3,8
20,8
3,8
1,9
15,1
7,5
5,7
1,9
32,1%
24,6
17%
7,5
7,5
24
Simptome (%)
Odinofagie (79,7%)
Alterarea strii generale (89,9%)
Grea, vom (3,4%)
Discomfort abdominal (20,3%)
Respiraia nazal dificil (76,3%)
Rinoree (20,3%)
27
Tabelul 2
Modificrile hemoleucogramei la copiii cu MI cu EBV
Parametrul hematologic/
momentul testrii
Anemie
Leucocitoz
Normocitoz
Limfocitoz i monocitoz
Limfocite
Prezente
atipice
<30%
>50%
Neutrofilie
Neutropenie
VSH
Normal
Accelerat
Total pacieni
La internare n staionar
n
19
19
40
41
37
9
28
7
37
40
19
59
n
14
5
48
33
25
6
19
29
46
7
53
%
32,2
32,2
67,8
69,5
62,7
15,3
47,4
11,9
62,7
67,8
32,2
100
%
26,4
9,4
90,6
62,3
47,2
11,3
35,9
54,7
88,1
11,9
100
( 4-5 cm sub rebordul costal) doar la un bolnav; splenomegalie la 4 copii. La 3 luni dup
externare: poliadenopatia era prezent la 17 bolnavi, hepatomegalia - la 11 pacieni,
splenomegalia la 1 copii. La 6 luni dup externare doar n cazuri unice s-a apreciat
poliadenopatie, hepatomegalie, splenomegalie
La 19 (32,2%) convalesceni s-au examenat marcherii serologici (determinarea
anticorpilor specifici anti EBV) n dinamic. Seroconversia s-a stabilit la 16 copii, iar la 3 mai
persistau marcherii fazei acute a infeciei cu EBV (IgM VCA, IgG EA i IgG VCA).
Discuii
Morbiditatea prin MI n rile dezvoltate atinge conform autorilor (Burke A. Cunha ),
cifre maxime n grupurile de vrst 15 19 ani. n rile aflate n perioada reformelor
economice, ponderea maximal a primoinfeciei cu EBV se nregistreaz n grupul copiiilor cu
vrsta pn la 4 ani i atinge nivelul de 80-90%.
Studiul efectuat de autorii din SUA (15) pe un lot de 113 copii cu mononuclez
infecioas cu EBV, a inregistrat patologia nominalizat la copiii n vrsta sub 3 ani n 41,6% din
cazuri. Datele unui alt studiu (17) realizat pe un grup de 122 copii, a determinat o inciden prin
MI mai joas la copiii sub 3 ani (19,6%). Studiul efectuat de noi pe un lot de 159 pacieni cu MI
cu EBV spitalizai n SCMBCC remarc o afectare preponderent a copiilor mici (n 75,7% din
cazuri cu vrsta pn la 7 ani, n 34,8% - 1-3 ani). Manifestrile clinice ca: febr, respiraie
nazal dificil, astenie, la copii mici nu se determin mai frecvent dect la copiii mai mari. O
particularitate clinic observat (15) la copiii cu vrsta sub 3 ani a fost detectarea mai nalt a
eliminrilor sero-mucoase din nazofaringe (51,1%), comparativ cu grupul copiiilor mai mari de 4
ani (15,2%). Autorii din Rusia de asemenea denot mai frecvent prezena rinoreei sero-mucoase
la copiii mici (16, 17). Rezultatele noastre sunt n concordan cu datele prezentate mai sus.
Studiul american denot rachul maculo-papulos n 34% cazuri la copiii mici i 16,7% la copiii
mai mari, comparativ cu studiul nostru unde erupiile au fost prezente n 11,9% cazuri (3, 15).
Autorii din SUA (Schooley R.T.) ct i cei din Ucraina ( ..) i Rusia
( .. i coautorii) prezint date conform crora amigdalit cu depuneri purulente
a fost depistat la 83,75% pacieni, inclusiv n 4,48% cazuri amigdalit pseudomembranoas
(17). Rezultatele obinute de noi reflect aceeai situaie. Conform datelor literaturii de
specialitate, confirmate i de studiile noastre, prezena depunerilor purulente pe amigdalele
palatine este cauzat de asocierea infeciei bacteriene (streptococic, stafilococic) n orofaringe.
Poliadenopatia generalizat la copiii mici n studiul efectuat de Sumaya CV, Ench Y a
fost remarcat n 93,8% din cazuri: ganglionii cervicali posteriori - n 87,7%, laterocervicali - n
76,4%, axilari - n 32,1% cazuri (15). Autorii georgieni (10) prezentnd datele unui studiu
efectuat pe un lot de 500 pacieni denot prezena poliadenopatiei la 98% bolnavi, amigdalitei
pultacee - la circa 85%. Frecvena depistrii poliadenopatiei n studiul efectuat de ctre noi,
respect aceleai legiti. Aceiai autori menioneaz prezena splenomegaliei la copiii mici mai
frecvent (82%) comparativ cu copiii n vrst peste 4 ani (53%). Aceasta se observ i n cazul
hepatomegaliei (66% i 32% cazuri corespunztor). .. i coautorii au observat
prezena hepatomegaliei la 59% copii, iar mrimea ficatului era n funcie de vrsta pacienilor
(hepatomegalie pronunat mai frecvent depistat la copiii mici), splenomegalia la 46,7%
pacieni. Datele prezentate n studiul nostru sunt n discordan: splenomegalia - 64,4%,
hepatomegalia 89,8% cazuri. Aceast situaie poate fi condiionat de premorbidul nefavorabil
(prezena patologiei gastrointestinale, parazitozelor, etc.).
Autorii ucraineni (20) determin prezena n analiza general a sngelui a anemiei n
12,5% din cazuri, leucocitozei (pn la administrarea terapiei cu antibiotice) n 72,5% din cazuri,
iar dup nceperea terapiei antibacteriene n 41% din cazuri, limfocitoza a fost observat la
94,4% din copii, limfocite atipice fiind detectate n 95,6% din cazuri. VSH-ul a fost accelerat la
52,5% pacieni (20). Studiile din Rusia (17) denot limfocitoza n 52-56% cazuri spre finele
primei sptmni din debutul bolii, neutropeniei - n 22%, limfocite atipice - n 17-19% din
cazuri.
29
Datele prezentate de autorii americani (15) limfocitoza a fost determinat n 68,1% cazuri
n ambele grupuri de copii, iar limfocite atipice n 18,5% cazuri la copiii cu vrsta sub 3 ani i n
26,7% cazuri la copiii mai mari. n studiul efectuat de noi leucocitoza s-a observat n 69,5% din
cazuri, limfocite atipice n 62,7%, neutrofilie n 11,9%, VSH accelerat n 32,2% cazuri,
cauzat probabil de iniierea precoce (chiar n condiii de ambulator) a terapiei cu antibiotice.
Conform datelor autorilor rui (16, 17, 18) valorile crescute ale transaminazelor serice au
fost puse n eviden la 22,8% copii. Ali autori (15) denot prezena hipertransaminazemiei n
23,4% cazuri la copii mici i n 31,8% cazuri la copiii mai mari. Autorii americani (9) denot
prezena icterului la aproximativ 5% pacieni. Aceste cifre sunt confirmate i de rezultatele
examenelor efectuate de noi (hipertransaminazemie a fost evideniat la 22% copii, icter la nici
un copil ).
Evoluia maladiei la copii mici a fost evaluat de mai muli autori (17, 20), fiind uoar n
10,4%, medie n 71,9% i grav n 17,7% din cazuri. Rezultatele cercetrilor noastre n fond
reflect aceleai legiti: forme medii n 84,7% i grave n 15,3% din cazuri. n cazul
studiului nostru evoluie uoar nu s-a nregistrat, acest fapt poate fi explicat prin specificul
lotului de examinare, unde s-au inclus doar copiii care au prezentat criterii pentru spitalizare.
Analizele generale a sngelui efectuate la externare din staionar conform altor autori (14,
16, 18) se caracterizau prin meninerea limfocitozei la 51,5% pacieni, cu prezena limfocitelor
atipice n 17,4% din cazuri, cu confirmarea datelor obinute n studiul efectuat de noi. Revenirea
la norm a parametrilor biochimici, survine spre finele sptmnii a doua (15), aceste date fiind
relatate i n studiul efectuat de noi.
Concluzii
1. Mononucleoza infecioas cu EBV la pacienii n vrst pn la 3 ani s-a nregistrat
preponderent n perioada rece a anului (66,1%), dup un contact intrafamilial cu bolnavi cu
IRA sau amigdalite.
2. Mononucleoza infecioas cu EBV pacienii n vrst pn la 3 ani s-a manifestat prin
sindroame clinice tipice pentru toate grupurile de vrst: febr, poliadenopatie generalizat,
amigdalit, hepatosplenomegalie i cu o prezen mai frecvent a rinoreei.
3. Mononucleoza infecioas cu EBV la copiii mici internai n SCMBCC mai frecvent a
evoluat n forme medii i grave, cu sindrom de citoliz hepatic n 22% din cazuri.
4. Tratamentul aplicat pacienilor cu MI din studiu a inclus schema tradiional
(antibiotice, antivirale, glucocorticoizi) i s-a dovedit a fi eficient.
Bibliografie
1. The Increasing Importance of Cytomegalovirus, Epstein-Barr Virus and the Human
Herpesviruses Types 6, 7 and 8 Recommendations from the International Herpes
Management Forum, 1995, 34 p.
2. Andersson J, Skoldenberg B, Henle W, Giesecke G, Ortqvist A, Julander I, et al.:Acyclovir
treatment in infectious mononucleosis: a clinical and virological study. Infection.
1987;15:14-20.
3. Brca L., Rusu G., Spnu C., Prisacari V., Cornilov S., "Opiuni de perfecionare a criteriilor
de diagnostic n mononucleoza infecioas la copii" n "Analele tiinifice a USMF
N.Testemianu", ediia V, volumul III, 2004.
4. Clasificaia internaional a maladiilor, Ediia X, Vol. I, Bucureti, 1993, p.132
5. Culegere de indici a morbiditii prin boli infecioase n Republic Moldova anii 2000, 2001,
2002, 2003, 2004, 2005, 2006.
6. Glenna B Winnie, "Mononucleosis and Epstein-Barr Virus Infection", eMedecine Journal,
2002, Volum 3, Number 4.
7. Gregory A. Storch "Diagnostic Virology" Clinical Infectious Diseases 2000; 31:739-751.
8. Spinu C., Birca L., Vutcariov V., et al. Seroprevalence of herpesviruses in blood donors
from the Republic of Moldova IHMF Annual Meeting Abstracts HERPES 11:1 2004.
30
. -2004, 1,
.6-10.
22. .., ..:-
..., 2004, .105-108.
cazurile dezvoltate rotavirusurile cauzeaz de la 1/3 pn la 1/2 din toate diareile grave. Astfel, n
SUA anual se nregistreaz circa 3 mln cazuri de infecie rotaviral (IRV), ceia ce cauzeaz 67
mii spitalizri (250 mii zi-pat), mai mult de 100 cazuri de decese. n rile n curs de dezvoltare
aceast problem este mai grav, dar mai puin studiat. Conform datelor De Zoysa i Feachem
n aceste ri RV este responsabil de circa 30% din decesele cauzate de boala diareic acut la
copiii ntre 6-24 luni, n pofida faptului, c cota parte a IRV n etiologia diareilor acute este mai
joas. Anual n lume mor din cauza IRV circa 873 mii copii.
Necesitile n crearea vaccinurilor rotavirale noi n lume, condiioneaz importana
evalurii rspndirii acestei infecii, estimrii corecte a morbiditii i letalitii asociate ct i
impactul social cauzat de boal printre copiii sugari i de vrst fraged. Implementarea
sistemului de supraveghere epidemiologic de santinel va permite aprecierea eficacitii
economice i necesitii de implementare a vaccinului rotaviral n programul de imunizri.
Astfel, n scopul determinrii ponderii morbiditii prin infecii rotavirale printre copii de
vrst pn la 5 ani, n Republica Moldova, ncepnd cu 1 iunie 2008 conform ordinului MS RM
nr.252 din 20.06.2008 s-a nceput implementarea sistemului de supraveghere epidemiologic
santinel la infecia rotaviral n conformitate cu protocolul de baz al OMS de apreciere a
impactului gastroenteritelor cauzate de rotavirusuri. Ca baz clinic pentru efectuarea
cercetrilor a fost selectat Spitalul clinic municipal de boli contagioase pentru copii, mun.
Chiinu. Pentru efectuarea investigaiilor de laborator n cadrul realizrii sistemului de
supraveghere epidemiologic de santinel a infeciilor rotavirale a fost antrenat laboratorul
microbiologic al Centrului epidemiologia bolilor extrem de periculoase i combaterea
bioterorismului, Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin Preventiv.
Obiectivele studiului vizeaz implementarea supravegherii epidemiologice santinel a
infeciei rotavirale ce va soluiona urmtoarele obiective:
Determinarea impactului infeciei rotavirale, nivelului de rspndire a tulpinilor virale i
variaia sezonier a acestora, asociat cu diareea sever la copii sub 5 ani.
Instituirea sistemului naional de supraveghere ca parte component a reelei regionale
europene a OMS.
Difuzarea rezultatelor obinute organelor competente de decizie n scopul posibilitii
implementrii vaccinurilor rotavirale.
Metodologia
n conformitate cu protocolul de baz al OMS de apreciere a impactului gastroenteritelor
cauzate de rotavirusuri, se utilizeaz metodologia de supraveghere epidemiolgic prospectiv a
datelor spitalizrii cu gastroenterite acute grave a copiilor cu virsta pn la 5 ani.
Criteriile de includere
La nregistrarea cazului s-au luat in consideraie toate criteriile:
1. Virsta copilului < de 5 ani (60 luni)
2. Prezena diareei acute
3. Spitalizarea datorit diareei:
Dac copilul a fost internat n spital cu cteva maladii concomitente (pneumonie,
amigdalita, etc.), el va fi inclus n sistemul de nregistrate dac una din cauzele spitalizrii este
necesitatea tratamentului diareei.
Copilul poate fi inclus n sistemul de supraveghere de mai multe ori, n cazul in care
el se spitalizeaz datorit unui nou epizod de diaree. Medicul trebuie s se asigure c noul epizod
de diaree nu are nici o legtur cu maladie anterioar i nu este o consecin a ei.
4. Durata diareei nu este mai mare de 7 zile la momentul spitalizrii.
Criteriile de excludere
Pentru excluderea cazului este suficient unul din criteriile indicate:
1. Vrsta copilului este 5 ani i mai mare
2. Durata diareei este mai mare de 7 zile
3. Copilul s-a aflat n staionar mai puin de o zi.
32
Metode de studiu
Investigarea probelor biologice (mase fecale) la rotavirusuri s-a efectuat prin examenul
imunofermentativ pentru depistarea antigenului rotaviral cu utilizarea test sistemelor ELISA
oferite de OMS. Concomitent s-au efectuat coproculturi pentru enterobacterii patogene i
condiionat patogene (ECP).
Rezultate i discuii
n cadrul studiului nostru, pe parcursul a 8 luni (iunie 2008-martie 2009), au fost
investigai 832 pacieni cu BDA, dintre care la 247 (29,8%) s-a depistat rotavirusul.
Conform vrstei pacienii cu BDA inclui n studiu au fost divizai astfel: pn la 6 luni
35 (4,2%), 6-12 luni 92 (11,1%), 1-3 ani 559 (67,2%), 3-5 ani 146 (17,5%) copii. Bolnavii
au fost internai uniform pe parcursul a opt luni, n medie cte 104 pacieni pe lun, cu excepia
lunilor august i decembrie (120 i 115 copii respectiv).
Rezultatele investigaiilor de laborator au permis de a diagnostica:
gastroenterocolit/enterocolit/colit (GEC/EC/C) de etiologie neidentificat la 30,9% pacieni,
infectie rotaviral la 29,8%; G/E/C cu ECP (enterobacterii condiionat patogene) la 26,1%,
Dizenterie acut la 10,6%, salmoneloza la 2,6% pacieni (figura 1).
Infecia rotaviral la pacienii cu BDA inclui n studiu a fost diagnosticat pe parcursul a
toate 8 luni (iunie 2008 martie 2009), cu o sporire considerabil a morbiditii n lunile reci
(noiembrie-martie) ale anului (figura 2).
Infecia rotaviral s-a confirmat la 247 (29,8%) copii, inclusiv - in vrsta pn la 6 luni 5
(2,0%), 6-12 luni - 32 (13,0%), 1-3 ani - 165 (66,8%) i copii 3-5 ani - 45 (18,2%). n 16 (6,5%)
cazuri s-a reuit depistarea unui contact epidemiologic familial cu persoane cu BDA, iar n 37
(15%) copiii frecventau colectiviti pentru copii. n anamnestic la 18 (7,3%) pacieni au fost
nregistrate episoade de BDA, iar 4 (1,7%) copii sufereau de dismicrobism intestinal confirmat
timp de 1 lun pn la mbolnvirea n cauz.
33
induce necesitatea organizrii unui sistem complex de diagnostic de laborator a bolilor diareice,
concomitent cu optimizarea supravegherii epidemiologice a acestor maladii, care ar crea
posibiliti noi de identificare a agentului cauzal inclusiv a infeciei rotavirale i efectuarea
complexului de msuri profilactice i antiepidemice, inclusiv imunoprofilaxia specific.
Necesitile n crearea vaccinurilor rotavirale noi n lume, condiioneaz importana
evalurii rspndirii acestei infecii, estimrii corecte a morbiditii i letalitii asociate ct i
impactul social cauzat de boal printre copiii sugari i de vrst fraged (3). Astfel, devine
necesar implementarea sistemului de supraveghere epidemiologic de santinel n condiiile de
spital, pentru determinarea ponderii morbiditii prin infecia rotaviral printre copii de vrst
pn la 5 ani, care permite aprecierea eficacitii economice i necesitii de implementare a
vaccinului rotaviral n programul de imunizri.
Astfel de sisteme au fost deja implementate n apte ri ale Europei de Est (8), rezultatele
obinute fiind n fond comparabile cu rezultatele obinute de noi (tabelul 1).
Tabelul 1
Frecvena depistrii antigenului rotaviral n materiile fecale ale copiilor de vrst pn
la 5 ani n rile Regiuni Europene, anii (2005-2009)
ara
Numrul de
centre
Azerbaijan
Georgia
Kyrgyzstan
Tajikistan
Ukraine
Uzbekistan
Republica
Moldova
Baku (2 spitale)
Tbilisi
Bishkek, Osh
Dushanbe
Kiev, Odessa
Tashkent, Bukhara
Chiinu (1)
Total
11
Perioada de
investigare
12/069/07
12/069/07
1/056/07
12/069/07
12/069/07
1/0512/06
01.06.200831.03.2009
Nr probe
investigate
Depistat rotavirus
Nr absolut
883
411
3578
465
1495
3550
832
208
160
898
130
660
1050
247
24
39
25
28
44
30
29,8
11214
3353
n toate studiile nominalizate mai sus a fost utilizat aceiai metodologie de investigare,
respectnd criterii unice de includere n studiu a copiilor de vrsta sub 5 ani. n fond, tabloul
clinic al IRV respect aceleai legiti, comparativ cu alte rezultate obinute n diferite ri ale
regiunii Europene, iar concluziile finale vor fi formulate la finele acestui program (peste un an).
Concluzii
1. Infecia rotaviral n Republica Moldova n structura bolilor diareice acute la copiii n
vrsta pn la 5 ani spitalizai a avut o pondere de 29,8% realizndu-se n mono IRV(9,0%) sau
mixt IRV (20,7%), ultima asociat mai frecvent cu shigella, salmonella i enterobacterii
condiionat patogene. IRV s-a realizat preponderent sporadic, prin mecanismul fecalo-oral, mai
frecvent pe cale habitual, de la persoane bolnave de IRV (mame i copii) i a demonstrat o
inciden maxim n perioada rece a anului, independent de sex.
2. IRV la copii prezint un tablou clinic tipic (debut acut prin febr, vome, diaree cu scaune
apoase, fr incluziuni patologice, cu sindrom respirator discret i o progresie a semnelor de baz
ale maladiei n primele 2-3 zile ale bolii), ceea ce necesit spitalizare n formele medii i severe,
iar la circa 1/3 din pacieni terapie de rehidratre infuzional.
3. Datele obinute n rezultatul implementrii sistemului de supraveghere epdemiologic
santinel la infecia rotaviral n conformitate cu protocolul de baz al OMS permit a
determinarea ponderea infeciei rotavirale printre copiii n vrst pn la 5 ani i argumenteaz
necesitatea aplicrii vaccinului rotaviral n Republica Moldova.
35
Bibliografie
1. Evoluia infeciei rotavirale la copii \\ Materialele simpozionului bilateral de
epidemiologie Republica Moldova-Romnia Boala diareic acut cu etiologie nedeterminat,
Chiinu, 1995, p. 96-99 (L. Brca, C.Spnu, G. Rusu, V. Evtodienco, A. Cotelea, N. Vacara).
2. Infecia rotaviral la copii particulariti clinice, de evoluie, diagnostic, tratament \\
Recomandri metodice, Chiinu, 2000, p.37 (coaut.: G. Rusu, C. Spnu, V. Vutcariov, P.
Scofera, E. Antohi).
3. Osamu Nakagomi and Nigel A. Cunliffe Rotavirus vaccines: entering a new stage of
deployment Current Opinion in Infectious Diseases 2007, 20:501507
4. Rotavirus infection in children \\XXIII Semaine Medicale Balkanique, Istambul, 1994,
p.48 (coaut.: G. Rusu, C.Spnu, V.Vutcariov).
5. Ruiz-Palacios GM, Perez-Schael I, Velazquez FR, et al. Safety and efficacy of an
attenuated vaccine against severe rotavirus gastroenteritis. N Engl J Med 2006; 354:1122.
6. Studiu comparativ n infecia rotaviral separat i mixt \\ Simpozionul Sanofi
Diagnostics Pasteur, Chiinu, 1999, p. 117 (G. Rusu, L. Brca, C. Spnu, E. Antohi, M. Neaga,
A. Roslicenco).
7. Timo Vesikari, M.D., David O. Matson, M.D., Ph.D., Penelope Dennehy, M.D., Pierre
Van Damme, et al. Safety and Efficacy of a Pentavalent Human Bovine (WC3) Reassortant
Rotavirus Vaccine N Engl J Med 2006;354:23-33.
8. Van Damme P, Van der Wielen M, Ansaldi F, et al. Rotavirus vaccines: considerations for
successful implementation in Europe. Lancet Infect Dis 2006; 6:805812.
protecia format de anticorpii aprui n urma gripei sezoniere i ali factori ce in de gazd (6).
Evenimentele derulate prin apariia brusc, rspndirea rapid i transmiterea de la om la om a
gripei noi, au impus OMS s ridice faza pandemic de la 5 la 6.
Etiologia gripei cu virus gripal nou A(H1N1). Iniial virusul gripal nou A(H1N1) a fost
denumit virus porcin, din motivele demonstrrii a mai multor gene din genomul acestuia, ce sunt
similare cu virusurile gripale, care infecteaz n mod obinuit porcii din America de Nord. ns
studiile ulterioare au demonstrat, c acest virus este foarte diferit de acel ce circul obinuit n
populaia porcin din America de Nord. S-a stabilit c virusul gripal nou A(H1N1) conine 2
gene ale virusului gripal, ntlnit n mod obinuit la porcii din Europa i Asia, avnd gene de
origine aviar i uman. Oamenii de tiin l-au mai numit reasortant cvadruplu. Sub aspect
antigenic virusul gripal de tip nou A(H1N1) mult difer de acel gripal sezonier uman A(H1N1),
de aceea vaccinurile antigripale umane sezoniere nu pot acorda protecie contra gripei de tip nou
A(H1N1). Totdat n sursele bibliografice nc nu este pe deplin elucidat geneza apariiei i
infiltrrii n populaia uman a acestui virus nou A(H1N1).
Virusurile gripale pot supravieui pe diverse suprafee din mediul ambiant pn la 2-8 ore
dup ce au fost depozitate pe ele. Virusul n cauz poate fi distrus la temperaturi de +75+100oC.
nc nu exist studii, privind supravieuirea virusului n ap. Totui, studiile referitoare la virusul
gripal aviar A(H5N1) au demonstrat, c nivelul clorului liber utilizat n mod obinuit pentru
tratarea apei este adecvat pentru a inactiva virusul gripal aviar nalt patogen A(H5N1) (1).
Epidemiologie. A fost dovedit, c acest virus este contagios i se transmite de la om la
om. n acest moment nu este cunoscut ct de uor se rspndete n populaia uman. Probabil,
c virusul nou A(H1N1) se transmite de la om la om n aceeai modalitate ca i virusurile gripale
sezoniere. Ele n mod obinuit se transmit de la om la om prin tuse i strnut de la persoanele
bolnave cu grip. Uneori oamenii se pot mbolnvi indirect prin atingerea suprafeelor, obiectelor
infectate cu virusuri gripale i ulterior atingnd mucoasele oculare, bucale i nazale (2). Nu
exist risc de infectare cu acest virus prin consumarea crnii i produselor din porc bine
preparate termic. De asemenea, utilizarea apei din surse sigure, dezinfectat prin metodele
corespunztoare, nu poate fi un factor de risc n transmiterea virusurilor gripale. Cercettorii
consider c virusul gripal nou are aceleai proprieti, ca i agentul gripal sezonier uman.
Studiile referitoare la gripa sezonier demonstreaz c oamenii pot fi contagioi cu o zi naintea
apariiei simptomelor gripale i 7 zile de la debutul maladiei. Copiii, n special acei mici, pot fi
contagioi mai multe zile (8).
Particularitile tabloului clinic. Gripa cu virusul nou A(H1N1), spre deosibire de cea
sezonier, se manifest clinic preponderent la persoane tinere, anterior sntoase. Manifestrile
clinice sunt asemntoare cu cele din gripa sezonier. Pacienii prezint semne clinice
caracteristice sindromului respirator acut, ce include cel puin dou din urmtoarele simptome:
febr, tuse, dureri n faringe, mialgii generale, cefalee (mai des frontal), frisoane, posibil diaree
i vom. Frcvena atestrii sindromului dispeptic (11-38%) este mai mare, dect n gripa
sezonier. Durata bolii n majoritatea cazurilor este de 4-6 zile, cu o maxim de 13 zile (8). Este
posibil dezvoltarea pneumoniilor, care pot evolua cu sfrit letal.
Un studiu recent efectuat n SUA a scos n relevan astfel de particulariti ai gripei noi
A(H1N1) ca: vrsta adolescent mai frecvent afectat, diareea i voma constatate n 25% cazuri,
infiltrate pulmonare depistate la 50% din pacienii spitalzai i 6% din totalul crora are au
necesitat ngrijire intraspitaliceasc (tabelul 1) (3,7).
Pe lng semnele gripale clasice, frecvent nregistrate, se numr i angina. Totodat, mai
muli pacieni, care n-au necesitat spitalizare, n-au avut febr. n cazurile soldate cu deces tabloul
clinic s-a prezentat prin febr, slbiciune pronunat, tahicardie, tahipnee, scderea nivelului de
saturaie pulmonar cu oxigen, hipotensiune i cianoz tegumentar. Diareea s-a nregistrat rar la
pacienii spitalizai.
37
Tabelul 1
Evoluia clinic a infeciei cu virusul gripal nou A(H1N1)
Genul:
Vrsta 0-23 luni -3%; 2-4 ani -5%; 5-9 ani -12%; 10-18 ani -40%; 19-50
ani -35%; 51 ani -5%
Febr -94%; Tusea -92%; Dureri n faringe -66%; Diaree - 25%; Vom 25%
Spitalizai 36/399 (9%), din ei
Infiltrate la Rx pulmonar
Ventilare asistat
Tratai cu oseltamivir
Risc severitate: 50% - pts cu inf. cronice, copii <5 ani, gravide
Anterior vaccinai contra gripei sezoniere
Decedai
302 masculin/
592 feminin
20 (3 luni - 81 ani)
50%
18%
74%
16%
6%
n Mexic evoluia clinic s-a remarcat prin pneumonii severe, cu multiple infiltrate i mai
rar - cu opaciti bazilare la examinarea radiografic, dup care a urmat sindromul detresei
respiratorii acute (SDRA), nsoit de insuficien renal. Miocardita acut a fost suspectat la
civa bolnavi. Muli pacieni au fcut stop cardiac peste puin timp dup spitalizare. Durata
median ntre apariia primelor semne clinice i deces a fost de 10 zile (ntre 2 i 33 zile) (7).
Rapoartele iniiale de autopsie din Mexic indicau patologii, ce corespundeau SDRA
(sindromului detresei respiratorii acute) secundare unei pneumopatii virale primare cu leziuni
alveolare difuze, infiltrate limfocitarte peribroniale i perivasculare, hiperplazii ale cilor
aeriene i broniolit obliterant. Biopsiile musculare aplicate n 2 cazuri au pus n eviden
necroza muchilor scheleatri (7).
Diagnosticul de laborator. Confirmarea diagnosticului infeciei cu virusul gripal nou
A(H1N1) se efectuiaz doar n baza datelor anamnestice, clinice, epidemiologice i a celora de
laborator, ultimele fiind pozitive la unul sau mai multe din urmtoarele teste, considerate
standarde pentru diagnosticarea infeciei nominalizate: a) cultur viral pozitiv la virusul gripal
nou A/H1N1; b) RT-PCR pozitiv pentru virusul gripal A/H1N1; c) test serologic pozitiv
(creterea de 4 ori i mai mult al titrelor de anticorpi specifici la virusul gripal nou A(H1/N1) n
dou seruri perechi) (1).
La pacienii spitalizai mai des s-a constatat leucocitoza. n Mexic au fost ntlnite
numeroase cazuri de hipertransaminazemie i a hiperlactatdehidrogenazemiei (100% din 16
cazuri mortale) i n unele cazuri a crescut creatininfosfokinaza (7).
Puini pacieni au prezentat semne de infecie bacterian, ns au fost semnalate
empiemul, pneumonia necrozant i cea asociat ventilrii mecanice. n Mexic coinfeciile
bacteriene au fost documentate n 3 cazuri mortale. n SUA la 2 din 21 pacieni gravi s-au
constatat coinfectri, utilizndu-se metoda deteciei moleculare prin care s-au identificat:
Streptococcus pneumoniae i adenovirusul(7).
Diagnostic difereniat. Infecia cu virusul gripal nou A(H1N1) trebuie difereniat cu alte
infecii respiratorii virale acute (tabelul 2).
Tratamentul n mare parte este patogenetic i simptomatic, alctuit din: pauz la pat,
consum sporit de lichide, antitusive, antipiretice, analgetice (acetaminofen, antiinflamatoare
nonsteroidiene) n caz de febr i mialgii pronunate. La copii i adolesceni nu se indic aspirina
din cauza riscului sporit al apariiei sindromului Reye. n cazuri severe poate fi necesar
administrarea intravenos de soluii perfuzabile pentru detoxicare.
38
Tabelul 2
Diagnosticul diferenial al infeciei cu virusul gripal nou A(H1N1) cu alte maladii
respiratorii
Semne clinice
Gripa A(H1N1)
Gripa sezonier
IRVA
Debutul
acut
acut
treptat
Sindromul clinic de
Intoxicaia i
Intoxicaia
Cataral
baz
cataral
Temperatura
Peste 38,5C
Peste 38,5C
Rar depete 38,5C
corporal
Intoxicaia
Cu cretere rapid
Cu cretere rapid
Slab
Durata bolii
4-6 zile
2-6 zile
1-10 zile
Guturai, nfundarea
50%
Frecvent, uneori
nasului
dominant
Tuse, senzaie de
Tuse pronunate,
La 2-a zi de boal
Moderat sau slab
disconfort n piept
Dureri n faringe
adesea apar tuse
exprimate, de multe ori
dureroase, durere dup
tuse uscat, manifestat
stern de-a lungul
chiar de la nceputul
tracheei
bolii
Conjunctivita
Frecvent
Rar, mai des n
adenoviroz
Semne fizicale
Prezente
Lipsesc
Lipsecs, cu excepia IRS
pulmonice
Limfoadenopatia
Lips
Lips
n adenoviroz i
paragrip
Mrirea ficatului
Lips
Lips
n adeno-, rino- i
reoviroze
Sindrom dispeptic
Vom i diare
Lips
Lips, n adenoviroz
(25%)
uneori diaree
Efecte virusocide specifice sunt asigurate de Oseltamivir (Tamiflu) - un inhibitor de
neuraminidaz, eficient n tratamentul gripei de tip A i B. Pentru a fi eficient tratamentul
antiviral trebuie iniiat nu mai trziu de 48 ore de la apariia primelor semne clinice. Se
administreaz a cte 75 mg. de 2 ori pe zi. Durata recomandat a tratamentului este de 5 zile.
Drept alternativ poate fi administrat Zanamivir (Relenza) - un inhibitor al neuraminidazei,
eficient n gripa de tip A i B. Este administrat pe cale inhalatorie (4,5).
n caz de hipoxie se utilizeaz oxigenoterapia i ventilarea mecanic. Atestarea
pneumoniei impllic necesitatea antibioterapiei, conform profilului de rezistena bacterian la
nivel de ar.
Profilaxia de post-expunere este indicat pentru persoanele care au contact apropiat cu
o persoan n perioada care manifest simptome clinice i expunerile au avut loc n ultimele 7
zile. Se administreaz oseltamivir a cte 75 mg. o dat pe zi timp de 7 zile (5).
Concluzii
1. Virusul gripal de tip nou A(H1N1) conine 2 gene ale virusului gripal, ntlnit n mod
obinuit la porcii din Europa i Asia, dar i gene de origine aviar i uman.
2. Virusul nominalizat n mod obinuit se transmite de la om la om prin tuse i strnut.
Uneori, oamenii se pot molipsi indirect prin atingerea suprafeelor, obiectelor
infectate cu virusuri i ulterior contactnd mucoasele oculare, bucale sau nazale.
3. n gripa de tip nou A(H1N1) pe lng semnele clinice clasice se nregistreaz i
angina. Printre celelalte particulariti ale acestei maladii se numr: vrsta
adolescent mai frecvent afectat, diareea i voma constatate n 25% cazuri, infiltrate
pulmonare la 50% din pacienii spitalzai.
39
40
Forma congenital este mai grav, comparativ cu cea dobndit, afectnd organe vitale
(SNC, ochii).Toxoplasmoza congenital este inclus n sindromul de patologie infecioas
intrauterin TORCH.
Infectarea ftului se produce la gravidele cu infecie primar, evolund simptomatic sau
asimptomatic.Transmiterea infeciei poate avea loc pe toat perioada sarcinii, transplacentar (n
~40 % cazuri).Rezultatele infectrii cu toxoplasme la gravide pot fi:avort spontan, nateri de fei
mori sau leziuni grave organice ale ftului.Dup datele literaturii recente (1), numrul de nounscui infectai este de 1-8 la 1000.Clinic, toxoplasmoza congenital se poate manifesta imediat
dup natere sau, n unele cazuri, tardiv.Pe parcursul evoluiei bolii o parte din pacieni vor
prezenta un risc major de handicap prin retard psihomotor, leziuni oculare, leziuni ale sistemului
nervos central.
Obiectivele lucrrii
1. Analiza aspectelor clinico-evolutive n toxoplasmoza congenital subacut.
2. Evaluarea clinico-evolutiv i de laborator a toxoplasmozei congenitale cronice.
Materiale i metode
n studiu au fost inclui 66 pacieni cu toxoplasmoz congenital consultai n Centrul
Republican de Toxoplasmoz.Toi pacienii au fost expui examenelor clinice de ctre medicul
de familie, neurolog, oftalmolog, infecionist .a.S-au efectuat urmtoarele investigaii
paraclinice: analiza general a sngelui i urinei, probele biochimice ale sngelui, reacii
serologice (ELISA- pentru depistarea antitoxo IgM i IgG) i examinri instrumentale
(radiografia cranian, tomografia computerizat, electrocardiograma, electroencefalograma).
Rezultate
Analizei au fost supui 66 bolnavi cu toxoplasmoz congenital, dintre care un bolnav cu
toxoplasmoz congenital subacut i 65 cu toxoplasmoz congenital cronic.Descrierea
cazului clinic al bolnavului cu toxoplasmoz congenital subacut este prezentat mai jos.
Bolnavii cu toxoplasmoz congenital cronic au vrsta cuprins ntre 2 luni i 35 ani
(fig. 1).
Dup cum se observ n fig.1, majoritatea 54(83,1%) pacienilor au vrsta pn la 20 ani,
maximum fiind cuprins ntre 10-13 ani - 15(23,1)%.O vrst mai mare de 20 ani se nregistreaz
la 11(16,9%) pacieni
Din datele obinute se observ o prevalen a sexului feminin- 41(63,1%) fa sexul
masculin 24(37,9%). Din mediul rural snt 39(60,0%) din acetea, din mediul urban26(40,0%).
41
9
5
2
%
89,2
43,1
41,5
15,4
HIC
Hidrocefalie
14
8
21,5
12,3
13,8
7,7
3,1
Crize epileptice
Angiopatie cerebral
5
2
7,7
3,1
42
44
In 81,89% of cases(95 patients) the disease had a moderate evolution, in 17,24% of cases
(20 patients) the evolution was severe, and in 0,86% of cases (1 patient) the evolution was very
severe. Complications occurred in 12,93% of cases (15 patients), with toxic nephritis in 7,79 %
(9 cases) and acetonemic vomiting 5,17%(6 cases). Fever less than 38C was registered in 35,
34% of cases (41 patients), fever higher than 38C was registered in 47,41% of cases (55
patients) and normal temperature was registered in 17,24% of cases (20 patients).
Rezumat
A fost efectuat un studiu la SCMBC Chiinu n perioada anului 2007, unde au fost
examinai 116 copii cu amibiaz intestinal. Maladia a afectat copiii cu vrsta de la 0 pna la 2 ani
- 97 cazuri (83,6%), de la 3 pna la 6 ani - 15 cazuri (12,9%), de la 7 pna la 14 ani - 4 cazuri
(3,4%), cu predominarea sexului masculin (52,6%), vizavi de cel feminin (47,4%). Boala a
evoluat pe un fondal nefavorabil in 87% din cazuri cu urmtoarele boli concomitente: infecie
respiratorie acut, infecii ale cilor urinare, amigdalit lacunar, ascaridoz. Amibiaza a avut o
evoluie de gravitate medie la copii (81,9%), gravla 20 copii (17,4%), i foarte grav la un
copil (0,9 %). Complicaii au survenit n 15cazuri (12,9%): nefrit toxic - 9 cazuri (7,8%) i
vom acetonemic- 6 cazuri (5,2 %). Amibiaza a evaluat cu febra 96 la copii, inclusiv t0 pn la
38C au avut- 41 copil (5,3%), mai mult t0de 38C 55 (47,4%); afebrili au fost 20 copii
(17,24%).
Actualitatea temei
Amibiaza este una din cele mai rspndite parazitoze din lume. Anual pe glob apar 50 de
milioane de cazuri de boal invaziv i se nregistreaz mai mult de 100000 cazuri de decese
ceea ce prezint 0,2% din cazurile depistate, astfel sitund amibiaza pe locul II dup malarie n
structura deceselor de parazitoze.
Este larg rspndit pe glob, mai frecvent n zonele calde i umede, n special n zonele
tropicale i subtropicale. De remarcat ca amibiaza "boal" este mult mai rar dect amibiaza
"infecie". Doar 10% din persoanele infectate dezvolt o amibiaz simptomatic, restul rmnnd
purttori asimptomatici care elimina parazitul din intestin timp de pna la 12 luni.
Dup datele OMS, 10% din populaie este infestat cu Entamoeba histolytica i
Entamoeba dispar.
Amibiaza este o boal infecioas parazitar, n genere cu evoluia cronic, produs de
protozoarul Entamoeba histolytica, care afecteaz electiv colonul i secundar, n amibiaz
extraintestinal, ficatul, plmnul, i, mai rar, alte organe. Se cunosc 3 aspecte morfologice ale
amibiei: forma vegetativ magna, patogen; forma vegetativ minuta nepatogen (saprofit al
colonului) i forma chistic, de rezisten, diseminare i nmulire a amibei.
Factorii care intervin n transformarea formei minuta n forma magna sunt: modificarea
florei intestinale, modificarea pH-ului intestinal, scderea rezistenei organismului gazd,
subnutriia.
Receptivitatea la amibiaz este general. Indicele de contagiozitate atinge 20%.
Obiectivele lucrrii
Studierea particularitilor clinice ale amibiazei intestinale la etapa actul.
Materiale i metode
Studiul s-a efectuat retrospectiv asupra 116 cazuri de amibiaz intestinal , la copii in
virst de pn la 18 ani, internai in Spitalul Clinic Municipal de Boli contagioase la copii
(SCMBCC) pe parcursul anului 2007, sursele de informaie fiind foile de observaie ale
pacienilor. Diagnosticul definitiv a fost confirmat prin depistarea de Entamoeba histolytica
forma n coprocitogram i coproculturi negative.
45
Cazuri
0-2 ani
3-6 ani
7-17 ani
Total
97
15
4
116
83,6
12,9
3,4
100
Conform datelor prezentate, cel mai mare numar de bolnavi a avut vrsta 0-2 ani 97
copii (83,6%).
Majoritatea copiilor locuiau n mediul urban (90,5%). S-a constatat ca din totalul celor
internai, 91 copii (78,5%) nu frecventau colectiviti (grdini, coal).
Ziua bolii la momentul spitalizrii pacienilor este prezentat in tabelul 2.
Tabelul 2
Ziua bolii la internare a pacienilor cu amibiaz
Ziua bolii
1
2-3
>3
Total
Cazuri
28
53
35
116
%
24,1
45,7
30,2
100
Conform datelor prezentate 2/3 din copii au fost spitalizai n primele 3 zile de la debutul
bolii. La secia de internare a fost stabilit diagnosticul: gastroenterocolit (86,2%), enterocolit
acut (6,89% ), dizenterie acut (1,7%).
Diagnosticul clinic de baz a fost predominant amibiaz intestinal (98,2%); n rest
amibiaza intestinal s-a asociat cu infecia cu stafilococ auriu sau proteus.
La pacienii din studiu boala s-a asociat a evoluat pe fondal nefavorabil cu urmtoarele
boli concomitente: IRA (22,4%), infecie a cilor urinare (10,3%), amigdalit lacunar (2,6 %),
ascaridoz (8,6%).
Studiind tabloul clinic al pacienilor cu amibiaz in momentul internrii am constatat c
starea general era de gravitate medie (81,89% ), sau grav (17,2%) i foarte grav (0,9%).
Semne de deshidratare moderat au fost prezente la 23,3%.
Semne de intoxicaie: febr pn la 38oC la 35,3% din pacieni, >38oC la 47,4%,
voma la 80,2%, apatie la 9,5%, irascibilitate la 3,4%, pofta de mncare sczut la 81,9%,
absent la 15,5% copii.
Caracterul scaunelor: lichid cu mucus la 56,0%, semilichid 2,6%, terciform la
41,4%. Scaune cu snge nu s-au nregistrat. Frecvena scaunelor n 24 ore pn la 5 a fost la
67,2% copii, 5-10 ori - 24,1%, >10 ori la un copil.
Analiza rezultatelor coprocitogramei evectiuate pn la iniierea tratamentului a
demonstrat urmtoarele modificri: mult mucus la 89,7% pacieni, puin mucus la 10,34 %,
leucocite ( 5-7 pn la 65-68 n c/v) la toi bolnavii, eritrocite (1-2 pn la 25-30 c/v) la toi
bolnavii. La 5 copii s-a depistat Ascaris lumbricoides la 4,31%, la 4 copii levuri.
Coproculturile efectuate la toi copiii au permis depistarea de Proteus mirabilis n 3
cazuri Stafilococ hemolizant - n 2 copii E.coli hemolizanta-la 1 copil, Candida albicans la 11
copii (9,5%).
Tratamentul pacienilor cu amibiaz intestinal a constat n respectarea dietei, rehidratare
oral cu rehidron, n cazurile cu intoxicaie general (22,41%) au fost efectuate perfuzii
intravenoase la 26 copii. La 100 copii s-au administrat derivai de 5-nitroimidazol. Emigil F per
46
Concluzii
Amibiaza este o boal frecvent raspndit pe glob, mai frecvent n regiunile calde, dar n
legatur cu nclzirea global, ea poate s se ntlneasc cu o frecven mai mare i n alte
ri, unde practic era excepional.
Diagnosticul amibiazei este posibl n baza tabloului clinic i coprocitogramei cu depistarea
de Entamoeba histolytic, forma magna, n frotiu.
Rezultatele sdudiului efectuat n SCMBC Chiinu demonstreaz c amibiaza intestinal
se ntlnete mai frecvent la copii de vrst fraged.
Preparatele amibicide tisulare (metronidazol) sunt active pe formele vegetative de
Entamoeba histolytic magna i eficiente n tratamentul tuturor formelor de amibiaz
intestinal (uoar, medie, sever).
Bibliografie
1. Ileana Rebedea//Boli infecioase// Editura medical, Bucureti 2000, p.245-247
2. o // .., .., ..,
..// - 2008 , p. 458-462
3. Cohen & Powderly// Infectious Disease, 2nd ed. Chapter 164
4. Long// Principles and practice of pediatric infectious disease, 3rd ed., 2008, chapter 263
5. Rakel & Bope// Conns therapy 2008 6th ed., Chapter 14
6. Red Book 2000: Report of the committe on Infectious Disease//American Academy of
Pediatrics, p.164-166
7. Simona Rdulescu //Parazitologie medical// Editura ALL, p.54-70
8. Virginia Zanc// Parazitologie clinic. Protozooze// Editura Sincron,2001, p.12-67
47
Rezumat
n articol sunt elucidate unele aspecte clinice, epidemiologice, de laborator i tratament la
9 pacieni cu difilobotrioz, spitalizai n seciile boli infecioase din Republica Moldova.
Actualitatea temei
Migraia populaiei Republicii Moldova n ultimii ani, revrsrile rurilor Nistru i Prut
au creat schimbri ecologice i condiii de rspndire a acestei invazii la populaia din ara
noastr (1,2,8).
Obiectivele lucrrii
A fost supravegheat evoluia clinic, epidemiologic, de laborator i tratament la 9
pacieni infectai cu difilobotrioz, spitalizai n secii de boli infecioase.
Difilobotrium latum (D. Latum) este o cestod cu focalitate natural. Focare de aceast invazie
se pot dezvolta numai pe teritorii unde sunt surse de ap dulce, mult plancton, gazde
intermediare (ciclopi copepode i anumite specii de peti carnivori) i gazde definitive (5,8,9).
Sursa de invazie, n care triete parazitul adult, este omul i unele animale domestice
(cini, pisici, porci) sau slbatice ( uri, vulpi, foce, morse). Pot fi infestate i alte animale, care
se hrnesc cu peti. D. latum pentru a se realiza are nevoie de dou gazde intermediare. Prima
gazd intermediar este prezentat de crustaceele inferioare copepode, la care din ou se
dezvolt coracidium. Focare de difilobotrioz se creeaz numai dac la 1 m 2 de suprafaa
acvatic de ap dulce exist mai mult de 3000 de copepode n staii cu ap nu prea adnci,
acoperite cu plancton i nclzite de soare. A doua gazd intermediar sunt petii carnivori
(tiuc, mihal, biban). Larva parazitului cu copepod nimerete n intestinul petilor per os, se
dezintegreaz n intestin, apoi migreaz n viscere (icre) i muchi, transformndu-se n
plerocercoid. Dac petele este consumat de gazda definitiv neprelucrat sau puin prelucrat
termic plerocercoizii se fixeaz de mucoasa intestinului cu ajutorul botriilor, ntr-o lun
maturizndu-se i ncep a elimina ouoarele. ntr-o poriune mic de fecale pot fi pn la 2 mln
ouoare neembrionate care pentru a se maturiza au nevoie de factori ecologici (mult oxigen,
lumin, concentraia de sare n apa dulce s nu depeasc 3%, t exterioar de 18 -20 ). n
condiii mai sus menionate maturizarea oulelor lor se petrece n 12 zile(4).
Afectarea omului e cu mult mai nalt, dect a altor gazde definitive, avnd o durat mai
ndelungat (5,7). Parazitarea D. latum n organismul uman nc nu este bine studiat. Paraziii
pot exercita aciuni mecanice, obstructive, toxice, alergice, nutriionale, atrofice, neuroreflectorie
i de hipo- sau avitaminoze endogene cu B12 i acid folic.
Rezultatele obinute i discuii
n ultimii 15 ani n Republica Moldova au fost nregistrate 59 cazuri de invazie cu D.
latum, dintre care 12 la copii. Majoritatea celor infestai erau brbai din raioanele de sud ale
republicii. Dac pn n a. 2000 s-au nregistra 33 (55,9%) bolnavi, atunci n anii urmtori s-au
depistat numai 20 (33,8%) , iar n ultimii 3 ani - numai 6 (10,3%) infestai.
Din 9 pacieni cu difilobotrioz, supravegheai de noi, toi erau brbai, locuitori
preponderent n partea de sud a republicii, din localitile rurale. Pescari de profesie erau 5,
persoane ncadrate n lucrul de supraveghere i amenajare a iazurilor de ap dulce erau 4. Toi ei
au consumat pete fiert, srat sau copt. La 5 pacieni se putea de presupus c maladia se
prelungete 15-20 ani, la 2 pn la 10 ani, la ali 2 pn la 5 ani.
Evoluia maladiei asimptomatic a fost constatat la 3 bolnavi, slabsimptomatica la
unul, si simptomatic - la 5 pacieni. Semne dispeptice erau constatate la 4 pacieni, prurit i
erupii cutanate la 3, grea, vom la 2, scaun lichid la 2, dureri n burt la 3, limba cu
papilele terse la 2. Semnele asteno-vegetative (prurit, erupii cutanate) erau depistate la 4
pacieni.
n sngele periferic hipohemoglobinemia s-a depistat la 6 din 9 pacieni, leucocitoza la
2, hipereozinofilia la 7. n sngele periferic euzinofile n cantitate de 10% erau la 2 pacieni,
48
49