MIROSLAVA ALVAREZ ARANGO

FISIOLOGIA SISTEMICA BLOQUE 401

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
REGIN VERACRUZ

ENSAYO SOBRE EL

EL SISTEMA ENDOCRINO
El sistema endocrino constituye uno de los principales sistemas de comunicacin y control del
organismo. La funcin principal es encargarse de la produccin de los mediadores qumicos
llamados hormonas en glndulas endocrinas, los cuales son secretados a la circulacin para cumplir
en un determinado rgano o clula diana su funcin metablica. La misin del Sistema endocrino
en la intervencin en la regulacin del crecimiento corporal, interviniendo tambin en la
maduracin del organismo, en la reproduccin, en el comportamiento y en el mantenimiento de la
homeostasis qumica.
Existen 3 clases diferentes de hormonas:
Protenas y polipptidos: Como las hormonas secretadas por la adenohipfisis, la
neurohipfisis, el pncreas (insulina y glucagn) y las glndulas paratiroides (hormona
paratiroidea) adems de otras muchas
Esteroides: Secretados por la corteza suprarrenal (cortisol y aldosterona), los ovarios
(estrgenos y progesterona), los testculos (testosterona) y la placenta (estrgenos y
progesterona).
Derivados del aminocido tirosina: Secretados por la glndula tiroides (tiroxina y
triyodotironina) y la mdula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina).
Las hormonas suelen almacenarse en las clulas dependiendo de su estructura; Si es proteica y
peptdica asi tambin como catecolaminas, se almacenan en los grnulos de secrecin y se liberan
por un mecanismo de exocitosis Por otro lado los esteroides y las clulas tiroideas, no se
almacenan en grnulos, forman compartimentos de la clula y salen de la clula por medio de un
mecanismo de transferencia simple hacia la sangre
Las hormonas se transportan por la sangre de dos maneras: De forma libre siempre y cuando sean
de estructura peptdica y proteica y catecolaminas; y unidas a globulinas especficas como las
esteroideas y tiroideas.
La regulacin de la secrecin de hormonas en general suele ser de 3 formas: Por un mecanismo de
retroalimentacin, por control nervioso o por control cronotrpico, es decir ciclos del sueo, ritmos
menstruales, etc.
La liberacin de las hormonas depende de los niveles en sangre de otras hormonas y de ciertos
productos metablicos bajo influencia hormonal, as como de la estimulacin nerviosa. La
produccin de las hormonas de la hipfisis anterior se inhibe cuando las producidas por la glndula
diana particular, la corteza suprarrenal, el tiroides o las gnadas circulan en la sangre. Por ejemplo,
cuando hay una cierta cantidad de hormona tiroidea en el torrente sanguneo la hipfisis interrumpe
la produccin de hormona estimulante del tiroides hasta que el nivel de hormona tiroidea descienda.
Por lo tanto, los niveles de hormonas circulantes se mantienen en un equilibrio constante.
Las alteraciones en la produccin endocrina se pueden clasificar como de hiperfuncin (exceso de
actividad) o hipofuncin (actividad insuficiente). La hiperfuncin de una glndula puede estar
causada por un tumor productor de hormonas que es benigno o, con menos frecuencia, maligno. La
hipofuncin puede deberse a defectos congnitos, cncer, lesiones inflamatorias, degeneracin,
trastornos de la hipfisis que afectan a los rganos diana, traumatismos, o, en el caso de enfermedad
tiroidea, dficit de yodo. La hipofuncin puede ser tambin resultado de la extirpacin quirrgica de
una glndula o de la destruccin por radioterapia.
GLNDULAS ENDOCRINAS
Los tejidos productores de hormonas pueden clasificarse en tres grupos: las glndulas endocrinas
propiamente dichas, cuya funcin es la produccin exclusiva de hormonas; glndulas endo-

exocrinas, que producen tambin otro tipo de secreciones adems de hormonas; y determinados
tejidos no glandulares, como el tejido nervioso del sistema nervioso autnomo, que produce
sustancias parecidas a las hormonas.
Hipfisis
Tambin llamada glndula pituitaria, de pequeo tamao (1 cm de dimetro y 1g de peso), se
encuentra situada en la silla turca (base del crneo), conectada con su principal regulador, el
hipotlamo a travs del tallo hipofisario. Fisiolgicamente se divide en adenohipfisis o hipfisis
anterior y neurohipfisis o hipfisis posterior, separada por tejido avascular.
La adenohipfisis secreta 6 hormonas peptdicas necesarias y algunas otras:
Hormona del crecimiento (GH). Producida por las clulas somattropas, estimula el crecimiento de
todo el cuerpo mediante su accin sobre la formacin de protenas y sobre la multiplicacin y
diferenciacin celulares. Tambin estimula la utilizacin de los depsitos de lpidos y la
conservacin de los hidratos de carbono. La hormona del crecimiento mejora casi todos los
aspectos de la captacin de aminocidos y de la sntesis proteica por las clulas y, al mismo
tiempo, reduce la degradacin de las protenas. Bajo la influencia de una cantidad excesiva de
hormona del crecimiento, la movilizacin de las grasas del tejido adiposo resulta a veces tan
elevada, que el hgado forma grandes cantidades de cido acetoactico y lo libera hacia los
lquidos corporales, causando as cetosis.
Corticotropina (ACTH). Producida por las clulas cortictropas. Controla la secrecin de algunas
hormonas corticosuprarrenales, que, a su vez, afectan al metabolismo de la glucosa, las protenas y
los lpidos.
Tirotropina (hormona estimulante del tiroides) (TSH). Producida por clulas tirotropas. Controla la
secrecin de tiroxina y triyodotironina por la glndula tiroides; a su vez, estas hormonas regulan
casi todas las reacciones qumicas intracelulares que tienen lugar en el organismo.
Prolactina (PRL). Producida por clulas lacttropas. Estimula el desarrollo de las glndulas
mamarias y la produccin de leche.
Hormonas gonadotropica: hormona estimulante de los folculos (FHS) y la hormona luteinizante
(LT), producidas por clulas gonadtropas, que controlan el crecimiento de los ovarios y los
testculos, as como su actividad hormonal y reproductora.
La neurohipfisis se compone sobre todo de clulas similares a las gliales, denominadas pituicitos.
Estas clulas no secretan hormonas, sino que constituyen estructuras de sostn para un gran nmero
de fibras nerviosas terminales y de terminaciones nerviosas de las vas procedentes de los ncleos
supraptico y paraventricular del hipotlamo. Estas vas acceden a la neurohipfisis a travs del
tallo hipofisario. Las terminaciones nerviosas son ndulos bulbosos provistos de numerosos
grnulos secretores. Estas terminaciones reposan sobre la superficie de los capilares, hacia los que
secretan dos hormonas:

Hormona antidiurtica ADH (vasopresina). Controla la excrecin de agua en la orina, con

lo que ayuda a regular la concentracin hdrica en los lquidos corporales. Aumenta en gran
medida la permeabilidad de los conductos y tbulos colectores, por lo que casi toda el agua
se reabsorbe a medida que el lquido tubular atraviesa estos conductos. Cuando las
concentraciones sanguneas de ADH caen, la conservacin renal de agua aumenta, mientras
que cuando son elevadas, ejercen un potente efecto y contraen todas las arteriolas del
organismo, con el consiguiente ascenso de la presin arterial.
Oxitocina. Contribuye a la secrecin de leche desde las glndulas mamarias hasta los
pezones durante la lactancia y estimula con fuerza la contraccin del tero en el embarazo,
en especial al final de la gestacin.

La secrecin de la neurohipfisis est controlada por las seales nerviosas que se originan en el
hipotlamo y terminan en la neurohipfisis. La secrecin de la adenohipfisis est controlada por
hormonas llamadas hormonas de liberacin y de inhibicin hipotalmicas; estas se sintetizan en el
propio hipotlamo y pasan a la adenohipfisis a travs de minsculos vasos sanguneos
denominados vasos porta hipotalmico-hipofisarios.
Las principales hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas son:

Tiroliberina u hormona liberadora de tirotropina (TRH), que induce la liberacin de

tirotropina.
Corticoliberina u hormona liberadora de corticotropina (CRH), que produce la liberacin de
corticotropina.
Somatoliberina u hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH), que produce
la liberacin de hormona del crecimiento, y hormona inhibidora de la hormona del
crecimiento (GHIH), denominada tambin somatostatina, que inhibe la liberacin de la
hormona del crecimiento.
Gonadoliberina u hormona liberadora de las gonadotropinas (GnRH), que produce la
liberacin de dos hormonas gonadotrpicas: las hormonas luteinizante y
foliculoestimulante.
Hormona inhibidora de la prolactina (PIH), que inhibe la secrecin de prolactina.

La Insuficiencia panhipofisaria (panhipopituitarismo) hace referencia a una secrecin reducida de

todas las hormonas adenohipofisarias. Puede ser congnita o aparecer de forma repentina o
progresiva en cualquier momento de la vida de una persona, casi siempre por un tumor hipofisario
que destruye esta glndula.
El enanismo se debe a una deficiencia generalizada de la secrecin de la adenohipfisis
(panhipopituitarismo) durante la infancia. En general, todas las partes del organismo se desarrollan
de forma proporcionada, pero la velocidad de desarrollo es mucho menor. Los nios de 10 aos
presentan el desarrollo corporal de uno de 4 o 5 y cuando llegan a los 20 aos tienen el desarrollo
corporal de un nio de 7 a 10 aos. Las personas con enanismo panhipofisario no alcanzan la
pubertad y nunca llegan a secretar una cantidad de hormonas gonadotrpicas suficiente para
desarrollar las funciones sexuales de la edad adulta.
El gigantismo ocurre cuando las clulas acidfilas de la glndula adenohipofisaria productoras de
hormona del crecimiento se tornan hiperactivas y a veces llegan a originarse tumores acidfilos en
la glndula. Como resultado, se sintetizan grandes cantidades de hormona del crecimiento. Todos
los tejidos del organismo crecen con rapidez, incluidos los huesos. Si la enfermedad aparece antes
de la adolescencia, es decir, antes de que las epfisis de los huesos largos se fusionen a las difisis,
la persona crecer hasta convertirse en un gigante de 2,5 m. Los gigantes sufren hiperglucemia y las
clulas b de los islotes de Langerhans del pncreas tienden a degenerar, pues experimentan un
proceso de hiperactividad secundario a la hiperglucemia. Por consiguiente, el 10% de los gigantes
desarrolla en algn momento una diabetes mellitus plenamente establecida.
TIROIDES
Situada justo por debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la trquea, es una de las
glndulas endocrinas ms grandes, con un peso que oscila entre 15 y 20 g en los adultos sanos. Se
compone de un elevado nmero de folculos cerrados repletos de una sustancia secretora
denominada coloide y revestidos por clulas epiteliales cbicas. El componente principal del
coloide es una glucoprotena de gran tamao, la tiroglobulina, cuya molcula contiene las hormonas
tiroideas. Las dos hormonas importantes tiroideas son, la tiroxina y la triyodotironina, conocidas a

menudo como T4 y T3, respectivamente. Ambas inducen un notable aumento del metabolismo del
organismo.
El yoduro es necesario para la formacin de tiroxina. El atrapamiento de yoduro por la glndula
tiroides depende de diversos factores, el ms importante de los cuales es la concentracin de TSH;
esta hormona estimula la actividad de la bomba de yoduro en las clulas tiroideas, mientras que la
hipofisectoma la disminuye. El yoduro es transportado fuera de las clulas tiroideas a travs de la
membrana apical hacia el folculo por una molcula de contratransporte de cloruro-yoduro
denominada pendrina. Las clulas epiteliales tiroideas secretan tambin en el folculo tiroglobulina
que contiene aminocidos de tirosina a los que se unirn los iones yoduro. La tiroxina y la
triyodotironina formadas a partir de los aminocidos tirosina constituyen una parte de la molcula
de tiroglobulina durante la sntesis de las hormonas tiroideas y tambin despus, cuando se
almacenan en el coloide de los folculos.
Las hormonas tiroideas incrementan las actividades metablicas de casi todos los tejidos del
organismo. El metabolismo basal se incrementa entre el 60 y el 100% por encima de su valor
normal cuando las concentraciones hormonales son altas. La velocidad de utilizacin de los
alimentos como fuente de energa se encuentra muy acelerada. Aunque la sntesis de protenas
aumenta, tambin lo hace el catabolismo proteico.
Un efecto importante de la hormona tiroidea consiste en el estmulo del crecimiento y del desarrollo
del cerebro durante la vida fetal y en los primeros aos de vida posnatal. Por otro lado, la hormona
tiroidea estimula casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono, entre ellos, la
rpida captacin de glucosa por las clulas, el aumento de la gluclisis, el incremento de la
gluconeogenia, una mayor absorcin en el tubo digestivo e incluso una mayor secrecin de insulina,
con sus efectos secundarios sobre el metabolismo de los carbohidratos.
El incremento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentracin plasmtica de colesterol,
fosfolpidos y triglicridos, aunque eleva los cidos grasos libres. Por el contrario, la disminucin
de la secrecin tiroidea aumenta en gran medida la concentracin plasmtica de colesterol,
fosfolpidos y triglicridos y casi siempre origina un depsito excesivo de lpidos en el hgado.
Bajo la influencia de la hormona tiroidea, la frecuencia cardaca se eleva mucho ms de lo que
cabra esperar por el incremento del gasto cardaco. El incremento del metabolismo eleva la
utilizacin de oxgeno y la formacin de dixido de carbono.
En el hipertiroidismo se observa un aumento de tamao de la glndula tiroides, que llega a
duplicarse o triplicarse, con una hiperplasia considerable y un plegamiento del revestimiento de las
clulas foliculares en los folculos. Estas glndulas hiperplsicas secretan en ocasiones cantidades
de hormona tiroidea superiores en 5 a 15 veces su valor normal. Los sntomas clsicos son un
estado de gran excitabilidad; intolerancia al calor; aumento de la sudoracin; adelgazamiento leve
o extremo (en ocasiones, hasta 45 kg); diarrea de diversa magnitud; debilidad muscular;
nerviosismo u otros trastornos psquicos; fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueo, y
temblor de las manos. Casi todos los pacientes con hipertiroidismo sufren cierto grado de
prominencia de los globos oculares denominado exoftalmos.
El hipotiroidismo a menudo se inicia por autoinmunidad contra la glndula tiroides (enfermedad de
Hashimoto), aunque esta inmunidad no estimula a la glndula, sino que la destruye. En primer
lugar, la glndula tiroides de casi todos estos pacientes sufre una tiroiditis autoinmunitaria, es
decir, una inflamacin del tiroides, que provoca su deterioro progresivo y, en ltima instancia, la
fibrosis de la glndula, con una secrecin escasa o nula de hormonas tiroideas. Sus efectos
fisiolgicos son: fatiga y somnolencia extrema, lentitud muscular desmesurada; disminucin de la
frecuencia cardaca; menor gasto cardaco; reduccin del volumen sanguneo, aumento del peso

corporal; estreimiento; lentitud mental; insuficiencia de diversas funciones trficas del organismo
que se manifiestan por reduccin del crecimiento del cabello y por descamacin cutnea; voz ronca
y carraspera; y, en los casos extremos, aspecto edematoso del cuerpo, denominado mixedema.
El cretinismo se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido durante la vida fetal, la lactancia o la
infancia. Esta enfermedad se caracteriza especialmente por la falta de crecimiento y por retraso
mental. Puede deberse a la ausencia congnita de la glndula tiroides (cretinismo congnito), a que
la glndula tiroides no sintetiza hormona tiroidea por un defecto gentico de la glndula o una
carencia de yodo en la alimentacin (cretinismo endmico).
GLANDULAS SUPRARRENALES
Las glndulas suprarrenales son dos estructuras retroperitoneales, la derecha de forma triangular y
la izquierda de forma semilunar, ambas estn situadas en el polo superior de los riones. Estn
formadas por dos estructuras diferentes que son la mdula suprarrenal y la corteza suprarrenal,
ambas inervadas por el sistema nervioso autnomo.
La mdula suprarrenal, est compuesta de cordones entrelazados de clulas con grnulos en su
interior, densamente inervadas, dispuestas a lo largo de los senos venosos. Con base en su
morfologa, es posible diferenciar dos tipos: una clula secretora de adrenalina (epinefrina) que
posee grnulos de mayor tamao y menos densos, y otra secretora de noradrenalina (norepinefrina)
que tiene grnulos de menor tamao, muy densos y que no llenan las vesculas en las cuales estn
contenidas.
Las catecolaminas tienen una semivida de 2 min, aproximadamente, en la circulacin. Casi todas
ellas son metoxiladas y luego oxidadas hasta la forma de cido 3-metoxi-4-hidroximandlico (cido
vanillilmandlico) (VMA). La secrecin es iniciada por la acetilcolina liberada de las neuronas
preganglionares que inervan las clulas secretoras. Dicha catecolamina activa los conductos
catinicos y permite que el calcio penetre en las clulas desde el lquido extracelular y active la
Exocitosis de los grnulos. Por medio de ese mecanismo son liberados juntos en la sangre,
catecolaminas, trifosfato de adenosina y protenas de los grnulos.
Actan en el metabolismo con efectos que incluyen glucogenlisis en hgado y msculo de fibra
estriada, movilizacin de cidos grasos libres (FFA); incremento del valor de lactato plasmtico y
estimulacin del metabolismo. La noradrenalina y la adrenalina intensifican la fuerza y la velocidad
de contraccin del corazn aislado. Las dos catecolaminas tambin incrementan la excitabilidad del
miocardio y originan extrasstoles y, a veces, arritmias ms graves. La noradrenalina produce
vasoconstriccin de casi todos los rganos, pero la adrenalina dilata los vasos en el msculo de fibra
estriada y en el hgado. Las dos catecolaminas mencionadas agudizan el estado de alerta
La corteza suprarrenal est dividida en tres zonas. La ms externa es la zona glomerular, encargada
de producir aldosterona (mineralocorticoide), est compuesta por clulas arracimadas, las cuales se
continan con las columnas celulares que forman la zona fascicular en la cual se secretan cortisol
(glucocorticoide) y andrgenos (dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona) Las columnas
mencionadas estn separadas por senos venosos. La porcin interna de la zona fascicular se fusiona
con la zona reticulada que secreta catecolaminas; en sta, las columnas se entremezclan a manera de
retculo o red.
Las hormonas de la corteza suprarrenal son derivados del colesterol y contienen el ncleo
ciclopentanoperhidrofenantreno. Entre los efectos de los mineralocorticoides predomina la
excrecin de sodio y potasio, y los de los glucocorticoides, en el metabolismo de la glucosa y las
protenas.

En la insuficiencia suprarrenal no tratada, se observa prdida de sodio y choque por la falta de

actividad mineralocorticoide y tambin anomalas en el metabolismo del agua, los carbohidratos, las
protenas y las grasas, por la ausencia de glucocorticoides. La insuficiencia suprarrenal se
caracteriza por la imposibilidad de excretar una carga de agua; con ello, surge la posibilidad de
intoxicacin hdrica. Dicho dficit se suprime nicamente con glucocorticoides. En individuos en
insuficiencia suprarrenal que no los han recibido, la infusin intravenosa de solucin glucosada
puede ocasionar fiebre alta (fiebre por glucosa), seguida de colapso y muerte.
El sndrome de Cushing (puede ser independiente o dependiente de la hormona
adrenocorticotrpica. Las causas de la primera variedad del sndrome (independiente) comprenden
tumores suprarrenales (que secretan glucocorticoides), hiperplasia suprarrenal y utilizacin duradera
de glucocorticoides exgenos contra enfermedades, como la artritis reumatoide. Entre las causas del
sndrome que depende de hormona adrenocorticotrpica estn los tumores de la adenohipfisis y de
otros rganos, los cuales secretan dicha hormona, casi siempre los pulmones, que secretan
hormonas, como la ACTH (sndrome de hormona adrenocorticotrpica) o la hormona liberadora de
corticotropina (CRH).
La aldosterona y otros esteroides con actividad mineralocorticoide intensifican la resorcin de sodio
a partir de la orina, el sudor, la saliva y el contenido del colon. Sobre tal base, los
mineralocorticoides originan la retencin de sodio en el lquido extracelular, lo cual causa su
expansin. En los riones, las hormonas en cuestin actan de modo predominante en las clulas
principales (clulas P) de los conductos recolectores. Hay intercambio de potasio y del ion
hidrgeno en los tbulos renales, por sodio, con lo cual se expulsa potasio por la orina y ello
aumenta su acidez.
La secrecin excesiva de andrgeno ocasiona masculinizacin (sndrome genitosuprarrenal), as
como seudopubertad precoz o seudohermafroditismo de la mujer.
La insuficiencia suprarrenal primaria originada por cuadros patolgicos que destruyen la corteza
suprarrenal, es la enfermedad de Addison. Las personas adelgazan, se cansan y muestran
hipotensin crnica. El corazn se empequeece, tal vez porque la hipotensin disminuye el trabajo
de dicha vscera. Al final, presentan hipotensin profunda y choque (crisis addisoniana); ella se
debe no slo a la deficiencia de mineralocorticoides, sino tambin a la de glucocorticoides.
PANCREAS
Es un rgano peritoneal mixto, exocrino ya que segrega enzimas digestivas que pasan al intestino
delgado y endocrino por que produce hormonas, como la insulina, glucagn, polipptido
pancretico y somatostatina, entre otros, que pasan a la sangre. El pncreas se compone de dos
grandes tipos de tejidos, los cinos, que secretan jugos digestivos al duodeno, y los islotes de
Langerhans, que secretan insulina y glucagn de forma directa a la sangre.
Los islotes se organizan en torno a pequeos capilares, hacia los que vierten sus hormonas, y
contienen tres tipos fundamentales de clulas, alfa, beta y delta. Las clulas beta representan casi el
60% de la totalidad de las clulas de los islotes y se encuentran sobre todo en el centro de cada uno
y secretan insulina. Las clulas alfa, que componen casi el 25% del total, secretan glucagn y las
clulas delta, que representan el 10%, somatostatina. La insulina provoca la captacin rpida, el
almacenamiento y el aprovechamiento de la glucosa por casi todos los tejidos del organismo, pero
sobre todo por los msculos, el tejido adiposo y el hgado.
La energa utilizada por el tejido muscular no depende de la glucosa, sino de los cidos grasos. La
razn principal es que la membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la glucosa. Las
fibras musculares que se ejercitan se hacen permeables a la glucosa, aun en ausencia de insulina,
por la simple contraccin. Si el msculo no se ejercita despus de una comida, pero la glucosa se

transporta en abundancia a su interior, la mayor parte de ella se depositar como glucgeno

muscular y no se emplear como sustrato energtico.
Uno de los efectos ms importantes de la insulina es el depsito casi inmediato de glucgeno en el
hgado a partir de casi toda la glucosa absorbida despus de una comida. Ms tarde, entre las
comidas, cuando ya no se dispone de alimento y la glucemia empieza a descender, la secrecin de
insulina disminuye con rapidez y el glucgeno heptico se transforma de nuevo en glucosa.
La insulina fomenta la sntesis de cidos grasos, en mayor medida cuantos ms hidratos de carbono
se ingieran, dado que estos no se emplean de inmediato para producir energa y aportan el sustrato
para la sntesis de grasas. Gran parte de esta sntesis tiene lugar en los hepatocitos; luego los cidos
grasos son transportados desde el hgado por las lipoprotenas de la sangre a las clulas adiposas,
donde se almacenan.
La insulina estimula el transporte de muchos aminocidos al interior de las clulas. Entre estos
aminocidos destacan la valina, la leucina, la isoleucina, la tirosina y la fenilalanina. Cuando falta
insulina, el depsito de protenas se interrumpe casi por completo. El catabolismo de las protenas
aumenta, la sntesis de protenas cesa y se vierten enormes cantidades de aminocidos al plasma.
Los principales efectos del glucagn sobre el metabolismo de la glucosa consisten en la degradacin
del glucgeno heptico (glucogenlisis) y el aumento de la gluconeogenia heptica. Estos dos
efectos aumentan mucho la disponibilidad de glucosa hacia los dems rganos.
El glucagn estimula la velocidad de absorcin de los aminocidos por los hepatocitos y la
conversin posterior de muchos de ellos en glucosa. Su efecto ms importante es la activacin de la
lipasa de las clulas adiposas, con lo que aumenta la disponibilidad de cidos grasos para su
consumo energtico.
Las concentraciones elevadas de glucagn tambin estimulan la contraccin cardaca; aumentan el
flujo sanguneo de algunos tejidos, sobre todo en los riones, favorecen la secrecin biliar, e inhiben
la secrecin de cido clorhdrico por el estmago.
La somatostatina ejerce numerosos efectos inhibidores: acta localmente sobre los propios islotes
de Langerhans y reduce la secrecin de insulina y de glucagn. La somatostatina reduce la
motilidad del estmago, el duodeno y la vescula biliar y disminuye tanto la secrecin como la
absorcin por el tubo digestivo.
La diabetes mellitus es un sndrome caracterizado por la alteracin del metabolismo de los hidratos
de carbono, las grasas y las protenas, bien por falta de secrecin de insulina, o por disminucin de
la sensibilidad de los tejidos a esta hormona. Existen dos grandes tipos de diabetes mellitus:
La diabetes de tipo I, tambin denominada diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), se debe a
la falta de secrecin de insulina.
La diabetes de tipo II, tambin denominada diabetes mellitus no insulinoindependiente (DMNID),
est causada inicialmente por una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones
metablicas de la insulina. Esta menor sensibilidad a la insulina suele conocerse como resistencia a
la insulina.
La falta de insulina reduce la eficacia de la utilizacin perifrica de la glucosa y aumenta la
produccin de esta, con lo que los valores plasmticos ascienden entre 300 y 1.200 mg/100 ml. El
incremento de la glucosa plasmtica tiene numerosas consecuencias en todo el organismo. La
elevacin de la glucemia hace que se filtre ms glucosa al tbulo renal de la que puede
reabsorberse; el exceso de glucosa se elimina con la orina. Las cifras muy elevadas de glucemia (a

veces llegan a ser de hasta de 8 a 10 veces superiores a sus valores normales en los enfermos con
diabetes grave no tratada) pueden provocar una deshidratacin celular grave en todo el cuerpo.
Si la glucemia no se controla bien durante perodos prolongados, los vasos sanguneos de muchos
tejidos del organismo comenzarn a alterarse y experimentarn cambios estructurales, con el
consiguiente deterioro del aporte de sangre a los tejidos La hiperglucemia crnica tambin daa
otros muchos tejidos. Por ejemplo, la neuropata perifrica (trastorno de la funcin de los nervios
perifricos) y las alteraciones del sistema nervioso autnomo constituyen complicaciones frecuentes
de la diabetes mellitus crnica no controlada. El cambio del metabolismo de los hidratos de carbono
al de los lpidos en la diabetes favorece la liberacin de cetocidos, como el cido acetoactico y el
cido b-hidroxibutrico, hacia el plasma; esta liberacin es ms rpida que su captacin y oxidacin
por las clulas de los tejidos. En consecuencia, el enfermo sufre una acidosis metablica grave por
exceso de cetocidos que, junto con la deshidratacin inducida por la excesiva diuresis, provocan
una acidosis intensa. De este modo se establece enseguida el coma diabtico y sobreviene la muerte.

OVARIOS
Los ovarios son los rganos femeninos de la reproduccin, o gnadas femeninas. Son
estructuras pares con forma de almendra situadas a ambos lados del tero. Los folculos
ovricos producen vulos, o huevos, y tambin segregan un grupo de hormonas
denominadas estrgenos, necesarias para el desarrollo de los rganos reproductores y de las
caractersticas sexuales secundarias, como distribucin de la grasa, amplitud de la pelvis,
crecimiento de las mamas y vello pbico y axilar.
La progesterona ejerce su accin principal sobre la mucosa uterina en el mantenimiento del
embarazo. Tambin acta junto a los estrgenos favoreciendo el crecimiento y la elasticidad
de la vagina. Los ovarios tambin elaboran una hormona llamada relaxina, que acta sobre
los ligamentos de la pelvis y el cuello del tero y provoca su relajacin durante el parto,
facilitando de esta forma el alumbramiento.
TESTCULOS
Las gnadas masculinas o testculos son cuerpos ovoideos pares que se encuentran
suspendidos en el escroto. Las clulas de Leydig de los testculos producen una o ms
hormonas masculinas, denominadas andrgenos. La ms importante es la testosterona, que
estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, influye sobre el crecimiento
de la prstata y vesculas seminales, y estimula la actividad secretora de estas estructuras.
Los testculos tambin contienen clulas que producen gametos masculinos
o espermatozoides.

El sistema endocrino sin duda es uno de los ms importantes ya que tiene a cargo la
produccin de una inmensa variedad de hormonas las cuales regulan muchas funciones
importantes en el organismo. Siempre se busca tener la homeostasis .Cuando una hormona
se secreta en mayor o menor proporcin se ocasionan diversas patologas que ponen en
riesgo la vida misma.