Libro Patologias Oficina Farmacia 2PARTE PDF

Educacin sanitaria e interrogantes
en patologas para la Oficina de Farmacia

2. PARTE
Coordinador:
D. Alfonso Perote Alejandre
Director de Proyectos del Instituto Toms Pascual Sanz
Coordinador:
Fundacin Toms Pascual y Pilar Gmez-Cutara

INSTITUTO TOMS PASCUAL SANZ
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ISBN: 978-84-7867-201-1
ndice de autores
Coordinador:
Autores:
D. Ana Alonso Lorenzo
Enfermera, Gerencia de Atencin Primaria. Guadalajara.
Dr. Francisco Javier Alonso Moreno

Mdico de Familia, CS Sillera. Toledo.
Dr. Francisco Jos Brenes Bermdez

Mdico de Familia. CAP Llefi. Badalona.
Dra. Cristina Carbonell Abella

Mdico de Atencin Primaria. Centro de Salud Va Roma. Barcelona.
Dra. Ana Mara de Santiago Nocito

Mdico de Familia, EAP Cogolludo. Guadalajara.
Dr. ngel Daz Rodrguez

Mdico de Familia, Bembibre. Len. Coordinador Nacional del Grupo de Lpidos de SEMERGEN.
Profesor Asociado de la Universidad de Len.
Dra. Elvira Garca Santiago

Facultad de Farmacia. Universidad de Alcal. Madrid.
Dr. Vicente Gasull Molinera

Coordinador Mdico del Centro de Salud de Torrent II. Mdico de Familia, Torrent. Valencia.
Dr. Sergio Gimnez Basallote

Mdico de Familia, Unidad de Gestin Clnica del Limonar. Mlaga.
D. Daniel Gmez Sez

Enfermero, Gerencia de Atencin Primaria. Guadalajara.
Dr. Jos Luis Grriz Teruel

Jefe de Seccin de Nefrologa. Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.
ndice de autores
Dra. Mara Jos Lougedo Caldern

Mdico de Familia, CS El Restn. Valdemoro. Madrid.
Dr. Jos Javier Mediavilla Bravo

Mdico de Familia del Centro de Salud Burgos Rural. Burgos.
Dr. Francisco Javier Quintero Gutirrez del lamo

Jefe del Servicio de Psiquiatra. Hospital Universitario Infanta Leonor. Profesor Asociado.
Departamento de Psiquiatra y Psicologa Mdica. Universidad Complutense.
Director de Psiformacin.
Dr. Froiln Snchez Snchez

Doctor en Medicina y Sexlogo Clnico. Coordinador Nacional del Grupo de Sexologa de SEMERGEN
(Sociedad Espaola de Mdicos de Atencin Primaria). Centro de Salud de Xtiva. Valencia.
ndice
01 Los trastornos de ansiedad
Introduccin 11
Los trastornos de ansiedad: formas de presentacin y claves para el diagnstico
13
Crisis de angustia. Trastorno de pnico
16
Fobias 17
Trastorno de ansiedad por separacin
18
Trastorno obsesivo-compulsivo
18
Trastorno por estrs postraumtico
19
Trastorno de ansiedad generalizada
20
Tratamiento de los trastornos de ansiedad. Abordaje desde la Oficina de Farmacia 20
Bibliografa recomendada
23
02 De la tristeza a la depresin
25
Introduccin 27
Clnica de la depresin
29
Tratamiento de la depresin
31
Mecanismos de accin de los frmacos antidepresivos
31
Clasificacin de los antidepresivos
32
Cmo actan los antidepresivos tricclicos?
34
Qu efectos secundarios producen los frmacos antidepresivos y cmo
podemos manejarlos?
35
Qu ms hacer?
39
39
03 Diabetes mellitus
41
Introduccin 43
Clasificacin de la diabetes
44
Diagnstico de diabetes
45
Objetivos de control en la persona con diabetes
47
Tratamiento de la hiperglucemia en la persona con diabetes
47
Tratamiento del resto de factores de riesgo
59
59
ndice
04 Sndrome metablico
61
Introduccin 63
Concepto y definiciones
63
Epidemiologa 66
Fisiopatologa 68
Diagnstico 77
Tratamiento 82
91
05 Actualizacin en disfuncin erctil
93
Introduccin 95
Concepto y definicin
95
Epidemiologa 95
Fisiologa de la ereccin
96
Etiologa 98
Diagnstico 106
Intervencin teraputica
111
115
06 Deteccin de la enfermedad renal crnica y su

importancia en la Oficina de Farmacia
119
Introduccin 121
Importancia de la enfermedad renal crnica como problema de salud
122
Por qu valorar la afectacin renal en el paciente anciano o en el paciente
con enfermedad cardiovascular?
123
Enfermedad renal crnica: definicin y clasificacin
124
Prevalencia de la enfermedad renal crnica
126
Cmo estimar la afectacin renal en la poblacin general y en pacientes con
riesgo cardiovascular?
126
Factores de riesgo para la aparicin y progresin de la ERC
133
Prevencin de la enfermedad renal crnica desde la Oficina de Farmacia
135
Importancia del ajuste de frmacos en la enfermedad renal crnica y en el anciano 136
Disfuncin renal asociada a frmacos que bloquean el SRAA: inhibidores de la
enzima conversiva de la angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores
de la angiotensina II (ARA-II) e inhibidores directos de la renina (IDR)
139
Peculiaridades de la administracin de frmacos en el paciente en dilisis
140
Peculiaridades de la administracin de frmacos en el paciente trasplantado renal 140
Conclusiones 141
Bibliografa 141
07 Hipertensin arterial
Medida correcta de la presin arterial
Evaluacin clnica del paciente hipertenso
Objetivo general del tratamiento en el paciente hipertenso
Tratamiento no farmacolgico de la hipertensin
Tratamiento farmacolgico de la hipertensin
Cumplimiento teraputico en hipertensin
Inercia teraputica en hipertensin
08 Insuficiencia cardiaca
143
145
151
155
156
157
160
161
162
163
Concepto de insuficiencia cardiaca

165
Tipos de insuficiencia cardiaca
166
Manifestaciones clnicas
167
Causas de insuficiencia cardiaca
168
Factores de riesgo de la insuficiencia cardiaca
169
Historia natural. Desencadenantes
169
Diagnstico 170
Tratamiento farmacolgico
172
Recomendaciones higinico-dietticas
175
Anexos 176
178
09 Incontinencia urinaria
179
Introduccin 181
Concepto de IU
181
Magnitud y prevalencia de IU: repercusiones en la calidad de vida. Costes
182
Clasificacin y tipos de IU
184
Factores de riesgo de IU: factores de riesgo en la mujer. Factores de riesgo
en el varn
187
Fisiologa de la miccin
187
Diagnstico de IU: cuestionarios de IU
190
Tratamiento de la IU
193
Rehabilitacin del suelo plvico, sus indicaciones
196
Tratamiento farmacolgico de la IU, sus indicaciones
197
Tratamiento quirrgico de la IU, sus indicaciones
198
Otras alternativas teraputicas de la IU (tratamiento paliativo)
199
Conclusiones 200
Puntos clave
200
201
ndice
10 Osteoporosis 203
Introduccin 205
Definicin 205
Epidemiologa 206
Fisiopatologa 207
Identificacin de los pacientes con riesgo de osteoporosis
208
Diagnstico 215
Prevencin 218
Tratamiento 219
Bibliografa 232
11 Artrosis. ltimas evidencias y recomendaciones

en su abordaje
237
Introduccin 239
ltimas evidencias. Lneas actuales de investigacin.
Datos epidemiolgicos
239
Factores de riesgo. Clasificacin. Clnica y exploracin
243
Artrosis en articulaciones especficas. Exploracin de hombro, cadera y rodilla
248
Diagnstico: pruebas complementarias. Evaluacin del paciente
255
Manejo del paciente con artrosis. Tratamiento no farmacolgico y farmacolgico
257
Conclusiones 266
Bibliografa 266
268
12 Sntomas del tracto urinario inferior (STUI)

no neurognicos en el varn
269
Introduccin: concepto de STUI

271
Clasificacin de los STUI. Magnitud y repercusiones
271
Etiologa y fisiopatologa
273
Diagnstico 275
Tratamiento 281
282
Nuevas alternativas en el tratamiento de los STUI
285
Tratamiento quirrgico de la HBP
287
Control y seguimiento de los pacientes con STUI/HBP
287
Puntos clave
290
290
01
Los trastornos de ansiedad
Dr. Vicente Gasull Molinera

Coordinador Mdico del Centro de Salud de Torrent II.
Mdico de Familia, Torrent. Valencia.
Los trastornos de ansiedad
Introduccin
Los trastornos de ansiedad son los problemas ms comunes de salud mental, con una
prevalencia superior a la de los trastornos afectivos y el abuso de sustancias, y comportan
un considerable malestar y deterioro funcional.
Ansiedad es una forma de expresin emocional en la que la persona se encuentra afectada de una sensacin exagerada de inquietud, con una gran preocupacin o temor, sin
que, en muchas ocasiones, se puedan identificar adecuadamente los factores que la han
provocado o desencadenado.
La ansiedad no siempre es patolgica, y de hecho, casi todas las personas podemos manifestarla con unas caractersticas normales, como consecuencia de diversas circunstancias de la vida cotidiana. Realmente la ansiedad forma parte de la reaccin natural de
adaptacin al estrs y por ello es fundamental diagnosticar si la ansiedad obedece a un
estado emocional normal o patolgico (tabla 1).
Tabla 1. Diferencias entre la ansiedad normal y la patolgica.
Ansiedad normal
Ansiedad patolgica
Desencadenante.
No (a veces s)
Adecuacin al estmulo.
No
Duracin proporcional.
No
Afectacin vida-relacin.
No
Sntomas somticos.
No
Afectacin de la propia libertad.
No
Sensacin de gravedad.
No
a) Normal: constituye un mecanismo adaptativo ante situaciones de estrs que facilita el rendimiento adecuado y permite la resolucin de los problemas cotidianos.
b) Patolgico: cuando la respuesta de alerta-alarma se desencadena ante estmulos o
situaciones objetivamente irrelevantes o cuando se produce una persistencia en el
tiempo de la respuesta de manera innecesaria, provocando un malestar significativo y sntomas que afectan tanto al plano fsico como al psicolgico y conductual.
11

La ansiedad patolgica puede ser primaria, es decir, representa un trastorno psiquitrico per
se, o bien representar sntomas acompaantes a otros trastornos psiquitricos (depresin,
psicosis...), en cuyo caso hablamos de ansiedad secundaria.
La prevalencia de los trastornos de ansiedad (ansiedad patolgica) es muy variable. En la
tabla 2 se presenta un resumen global de la prevalencia, la distribucin por sexos y las
comorbilidades de los principales trastornos de ansiedad.
Tabla 2. P
revalencia aproximada durante la vida, distribucin por sexos y
enfermedades concomitantes frecuentes para los principales trastornos
de ansiedad.
Trastorno
Prevalencia (%) Mujeres/hombres
Comorbilidades
Trastorno de angustia.
2-4
2+:1
Depresin, otros trastornos de
ansiedad.
Trastorno de ansiedad
5-7
2:1
generalizada.

En conjunto 90%; 50-60% para

depresin mayor u otros trastornos
de ansiedad.
Fobia social.
13-16
1+:1

El riesgo de dependencia de
alcoholismo se duplica, el riesgo de
trastorno del estado
de nimo se multiplica por entre 3 y 6.
Fobias especficas.
10
2:1
Depresin y trastornos somatoformes.
Agorafobia.
2:1
Trastorno
2-3
1:1
obsesivo-compulsivo.

Ansiedad, depresin, tics, hipocondra,

trastornos de la conducta alimentaria,
trastorno dismrfico corporal.
Trastorno por
7-9
2:1
estrs postraumtico.

Depresin, trastorno obsesivocompulsivo, trastorno de angustia,

fobias.
Diferentes estudios epidemiolgicos sealan que, a lo largo de 1 ao, algo ms de un

3% de la poblacin adulta padecer un trastorno de ansiedad generalizada (TAG) y ms
de un 17% cualquiera de los trastornos de ansiedad. Es decir, anualmente, en Espaa
padecen un TAG casi milln y medio de personas y cerca de ocho un trastorno de ansiedad. Esto sita a los trastornos de ansiedad como uno de los problemas de salud ms
frecuentes, con alta comorbilidad y un enorme coste econmico (dos veces mayor que
en los individuos sin estos trastornos).
12
Lamentablemente, se diagnostica tan solo alrededor del 50% de las enfermedades mentales y solo un tercio de los trastornos de ansiedad. La falta de diagnstico, as como el
diagnstico y tratamiento tardo, tiene un efecto deletreo sobre el curso de la enfermedad, que favorece la cronificacin de estos trastornos y genera una gran discapacidad.
Este infradiagnstico es debido a que los trastornos de ansiedad se manifiestan con mucha frecuencia con sntomas fsicos/somticos (sintomatologa cardiaca, gastrointestinal,
respiratoria, neurolgica...), lo que determina:
P or un lado, el paciente atribuye sus sntomas a una enfermedad orgnica, y no
acepta el diagnstico de una enfermedad psiquitrica, que todava hoy da es considerada como un tab socialmente.
Por otro lado, el mdico se siente ms cmodo ante enfermedades somticas, para
las que dispone de criterios diagnsticos objetivos. Adems, dado que la ansiedad
es ubicua en la experiencia humana, todos los mdicos estn familiarizados con los
sntomas de ansiedad, lo cual induce a pensar, a menudo de forma errnea, que
se comprenden bien los trastornos de ansiedad, con la tendencia consiguiente a
minimizarlos.
En respuesta a un trastorno de ansiedad significativo, el cnyuge del paciente, sus amigos, compaeros y el mdico de familia pueden pensar o decir: Yo tambin estoy ansioso a veces, por qu (l/ella) se las arregla tan mal?
L as consecuencias de estos hechos son: 1) aumento de la demanda de asistencia por parte del paciente (hiperfrecuentacin), 2) solicitud de mltiples pruebas
diagnsticas y remisiones a distintos especialistas con el consiguiente aumento
del consumo de recursos y del gasto sanitario, y 3) dos personas frustradas, el
desorientado mdico y el desconcertado paciente, con un deterioro de la relacin
mdico-paciente y las consecuencias que ello comporta.
Los trastornos de ansiedad: formas de presentacin y claves

para el diagnstico
Los trastornos de ansiedad son enfermedades claramente definidas, en las que sobre una
base de vulnerabilidad individual, de claro origen gentico, actan factores ambientales
(presiones afectivas, situaciones estresantes...) ante los que el individuo desarrolla mecanismos de respuesta adaptativos que, lejos de conseguir el equilibrio emocional, suponen
reacciones vivenciales inadecuadas que darn lugar a la patologa.
Se ha puesto de manifiesto la existencia de varios genes implicados en el transporte y
metabolismo de algunos neurotransmisores que podran explicar alrededor del 30-40%
de las diferencias individuales en la predisposicin a padecer trastornos de ansiedad.
La ansiedad, como ya se ha indicado, es el resultado de un estado de activacin general
del organismo en respuesta a estresantes de muy diversa ndole, inmediatos o alejados
en el tiempo, con la intencin de adaptarse y compensar situaciones vividas como altamente amenazantes por el individuo.
Esta reaccin general de adaptacin del organismo comporta la puesta en marcha de
mecanismos de adaptacin, con activacin del eje hipotlamo-hipfiso-adrenal y del
13

sistema nervioso simptico, que determinar sintomatologa somtica muy diversa que
afecta a todos los aparatos del organismo, adems de la sintomatologa psquica. Los
sntomas ms frecuentes son: palpitaciones, disnea, dolor torcico, dolor epigstrico o
abdominal, distensin abdominal, meteorismo, diarrea, mareos inespecficos, vrtigo,
parestesias, cefalea, etc.
El dolor es un sntoma muy frecuente en los pacientes con ansiedad, puede presentarse
de forma inespecfica y en cualquier rea corporal: cefalea, dolor torcico, de espalda o
epigstrico.
El diagnstico de los trastornos de ansiedad se basar en la coexistencia de ambos grupos de sntomas (tabla 3), psquicos y somticos, debiendo diferenciar la ansiedad de la
reaccin angustiosa normal que acompaa a cualquier proceso patolgico estrictamente
fsico. Hay que resear que en estos trastornos es frecuente el desarrollar conductas de
evitacin de aquellas situaciones o factores que desencadenan el trastorno.
Tabla 3. Sntomas de ansiedad.
Emocionales/cognitivos Conductuales Somticos/fisiolgicos
Aprensin/preocupacin.
Evitacin o escape.
Dolor/presin torcica.
Catastrofismo/pnico (p. ej.: miedo Compulsiones (p. ej.: comprobar, Dificultad para deglutir o
a enfermedades, fallecimiento,
limpiar, desatar, desabrochar,
sensaciones de atragantamiento.
desmayos, volverse loco, perder
contar/calcular, buscar seguridad). Mareos/desmayos.
el control, humillacin).
Fatiga.
Sequedad bucal.
Despersonalizacin y desrealizacin. Inquietud motora.
Sensacin de desequilibrio.
Disminucin de la concentracin.
Trastornos del sueo.
Rubefaccin/escalofros.
Hipervigilancia.
Alteraciones del rendimiento
Miccin frecuente.
Irritabilidad.
intelectual.
Hiperventilacin y disnea.
Ideas obsesivas.

Piernas flcidas. Parestesias.
Preocupacin por la
Tensin muscular.
salud/seguridad/control.
Nuseas/diarrea.
Palpitaciones/taquicardia.

Sudoracin. Temblores.
Las manifestaciones clnicas son, en muchas ocasiones, una forma de expresar conflictos, dudas o emociones, reflejo del aprendizaje adquirido en el afrontamiento de los
problemas o, incluso, la cristalizacin de una situacin de exclusin o disfuncin social o
familiar. Como es natural, se ajustan a la historia personal del individuo y forman parte
de su manera peculiar de enfrentarse a la existencia, de su manera de ser y estar en el
mundo. Consecuencia de ello es la necesidad de realizar investigaciones del rea psicosocial para enfrentar adecuadamente estas patologas, lo que exigir tiempo y esfuerzo.
14
La ansiedad presenta con elevada frecuencia comorbilidad con otros trastornos psiquitricos, incluyendo los distintos trastornos de ansiedad, la depresin, la utilizacin de sustancias o los trastornos de personalidad. Por otra parte, la ansiedad es un sntoma ubicuo
en los distintos trastornos mentales, por lo que debe realizarse una adecuada evaluacin
psiquitrica que permita excluir la existencia de otro trastorno mental que est causando
los sntomas de ansiedad (p. ej.: la ansiedad puede estar generada por la vivencia de un
delirio).
No es fcil establecer una clasificacin de los trastornos de ansiedad que resulte a la vez
sencilla, prctica y coherente. Actualmente, las dos clasificaciones ms utilizadas de los
trastornos de ansiedad son la del DSM-IV-AP (Diagnostical Statistical Mental Disorder) de
la Asociacin Psiquitrica Americana (APA) (figura 1) y la del CIE-10 (Clasificacin Internacional de Enfermedades) de la Organizacin Mundial de la Salud.
Miedo
Opresin
Ansiedad
Causa orgnica?
Crisis recurrentes?
Evitacin?
Temor a separacin?
Rituales o recurrencias?
T. por estrs agudo / TEPT

TAG
T. adaptativo
TA de causa orgnica
T. de angustia
Fobia
TA por separacin
TOC
Estrs o reexperimentacin?
Duradero y con mltiple asociacin?
Hay un estresante especfico?
Modificado de DSM-IV-AP.
Figura 1.
El diagnstico de los trastornos de ansiedad se basa en la historia clnica (instrumento

por excelencia para el diagnstico), exploracin fsica y exploraciones complementarias
[anlisis, electrocardiograma (ECG)], para descartar causas orgnicas, y escalas de evaluacin diagnstica (Escala de ansiedad-depresin de Goldberg, la Escala de ansiedad de
Hamilton, etc.).
A pesar de lo frecuente del padecimiento y que el diagnstico no exige pruebas complementarias sofisticadas y costosas, es frecuente, como se ha indicado anteriormente, el
infradiagnstico.
Hay que sospechar un trastorno de ansiedad en pacientes con diagnsticos poco precisos
o dudosos, hiperfrecuentadores, con mltiples quejas en diferentes localizaciones: dolor
torcico atpico, vrtigos (de repeticin), sndrome del intestino irritable, sndrome de
fatiga crnica, etc.
El primer paso es establecer el diagnstico diferencial entre los distintos trastornos de
ansiedad. Se debe, en primer lugar, tal como seala el DSM-IV-AP, excluir la existencia
15

de una patologa orgnica que pueda ser la causante de los sntomas de ansiedad, asegurndose, en caso de existir, que el paciente recibe el tratamiento adecuado para dicha
patologa, as como los trastornos de ansiedad secundarios a abuso de sustancias (tablas
4 y 5).
Tabla 4. Enfermedades mdicas que pueden cursar con ansiedad.
Patologa tumoral diversa.
Patologa endocrinolgica (tiroidea, suprarrenal...).
Patologa neurolgica (Parkinson, epilepsia...).
Infecciones diversas.
Patologa cardiaca crnica (insuficiencia cardiaca, arritmias...).
Patologa pulmonar crnica [asma, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)].
Conectivopatas [artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico (LES)...].
Tabla 5. Txicos y frmacos que pueden provocar sntomas ansiosos.

Txicos: tabaco, alcohol, anfetaminas, cafena, cocana...
Medicamentos: digoxina, corticoides, teofilina, AINE, hormona tiroidea...
Sndrome de abstinencia por retirada de: alcohol, benzodiazepinas, hipnticos...
A continuacin se van a exponer las caractersticas esenciales de cada uno de los trastornos.
Crisis de angustia. Trastorno de pnico

La crisis de angustia es un cuadro que produce unos sntomas tan alarmantes que con
frecuencia acaba en los servicios de urgencia.
El paciente (casi siempre mujer) presenta una crisis de ansiedad que aparece de forma
abrupta y que provoca un miedo intenso, con sensacin de muerte o de prdida de la razn. Precisa de la concurrencia de al menos cuatro de los siguientes sntomas: dificultad
para respirar, palpitaciones, mareo, temblor, sudoracin, hormigueos, dolores precordiales, molestias digestivas y miedo intenso a morir o a volverse loco.
16
Puede ser un cuadro muy abigarrado, y con frecuencia remedar un ataque cardiaco con
intenso dolor precordial de aparicin nocturna y acompaado de disnea y sensacin de
muerte inminente. Como ya hemos anticipado, el paciente suele acudir a urgencias, donde, tras someterle a las correspondientes exploraciones, le dicen que no tiene nada y
que son solo nervios. Esto genera gran ansiedad y desconfianza al enfermo, ya que
los sntomas son tan evidentes que acaba pensando que se han equivocado. Y, en cierta
medida, as es.
Decirle a un paciente con un trastorno de pnico que no tiene nada no solo es inconveniente sino que tambin es falso.
Si la crisis se presenta de forma recurrente, se habla de trastorno de angustia con o sin
agorafobia, y precisa que al menos una de las crisis haya sido seguida, durante 1 mes o
ms, de inquietud por su repeticin, preocupacin por las consecuencias y cambios significativos del comportamiento en relacin con ellas.
Fobias
Las fobias (fobias especficas) son estados de ansiedad desproporcionados ante la presencia de determinados estmulos (objetos o situaciones). Todo ello produce en la persona un
creciente temor y una serie de conductas de evitacin del objeto o de la situacin fbica.
No todos los estmulos son capaces de provocar una fobia sino solamente aquellos que suponen un riesgo real o imaginario para la vida, la integridad o el equilibrio de la persona.
El temor es reconocido como excesivo e irracional.
Las fobias ms frecuentes son a ciertos animales, a los espacios muy cerrados, a hablar en
pblico (fobia social), a la sangre, a volar en avin, a los sitios altos, a objetos cortantes,
a las tormentas, a la oscuridad, a tener enfermedades (cncer, sida, etc.).
La fobia social se caracteriza porque la persona tiene miedo y/o evita situaciones en las
que se le exigira interactuar con otras personas o realizar tareas ante otras personas
que no pertenecen al crculo familiar, por temor a una posible evaluacin sobre l. Suele
comenzar en la adolescencia o al menos presentar en la juventud signos de timidez o
inhibicin social. Las fobias sociales tpicas son a hablar, comer o escribir en pblico, a
usar aseos pblicos, y a asistir a fiestas o entrevistas.
Adems, un miedo habitual de las personas con fobia social es que otras personas detecten o ridiculicen su ansiedad en situaciones sociales.
La conducta de evitacin puede ser muy poderosa, de manera que lleve a un autntico
aislamiento social. En general, se suele acompaar de baja autoestima y con cierta frecuencia se manifiesta por preocupacin por ruborizarse, sudor o temblor de manos o del
habla, necesidad imperiosa de miccin, opresin en epigastrio, etc.
A pesar de su aparente banalidad, presenta una alta comorbilidad con el trastorno depresivo mayor (TDM); es fuente de aislamiento social importante, abuso de drogas y/o
alcohol, y resulta siempre necesario explorar la ideacin suicida. Sin embargo, a pesar de
todo ello, su infradiagnstico es muy alto.
Hay un tipo de fobia que se denomina tcnicamente agorafobia, y que es la ansiedad o
temor y comportamientos de evitacin que se centran alrededor de tres temas principa-
17

les: 1) miedo a salir de casa, 2) miedo a sentirse solo y 3) miedo a estar lejos de casa en
situaciones en las que uno puede sentirse atrapado, avergonzado o desvalido. Esta fobia
es muy incapacitante, afecta el triple a la mujer que al varn y su frecuencia oscila en
torno al 3% de la poblacin.
Trastorno de ansiedad por separacin

Cuando la ansiedad se refiere a la separacin de las personas a las que el individuo
est vinculado o al alejamiento del hogar, se habla de trastorno de ansiedad por
separacin (CIE-10 lo sita entre los trastornos de la infancia o adolescencia). Ciertamente es raro en los adultos, y en los nios se manifiesta de manera muy variada:
ansiedad ante la perspectiva de la separacin, negativa a ir a la escuela, sintomatologa somtica (a veces remedando algn cuadro ya padecido, como apendicitis,
amigdalitis, parotiditis, etc.), negativa a acostarse, etc. A veces se puede encontrar
algn estresante como antecedente del padecimiento (accidente, prdida de un familiar, etc.).
Trastorno obsesivo-compulsivo
El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) se caracteriza por la existencia de ideas, imgenes o impulsos recurrentes y persistentes, que el propio enfermo reconoce como no
deseados (obsesiones).
Estas ideas generan un gran malestar que el paciente intenta neutralizar o suprimir con
otros pensamientos o acciones (es lo que se llama compulsiones). Las compulsiones se
repiten una y otra vez como forma de reducir la angustia que generan las obsesiones o
para prevenir la situacin temida.
Los rituales forman parte de la vida cotidiana (comprobar el cierre de puertas y ventanas, apagado de luces, evitar andar por un lado concreto de la calle, lavado de
manos, comprobacin de llaves, repetir palabras, etc.) y estos deben ser entendidos
como simples protocolos que alivian las situaciones de ansiedad o estrs. Hablamos
de obsesiones y compulsiones patolgicas cuando se convierten en reiterados y molestos, interfieren en el desarrollo de las labores cotidianas o de la vida social, sobrepasan el perfeccionismo o el gusto por el orden de algunos tipos de personalidad y,
sobre todo, cuando el sujeto intenta resistirse de manera ineficaz a alguna de esas
situaciones.
18
El curso suele ser crnico, por fases, y las compulsiones pueden llegar a requerir
hospitalizacin. El TOC, muy frecuentemente, se asocia a TDM, a otros trastornos de
ansiedad, a trastornos de la conducta alimentaria (principalmente en adolescentes
femeninas que presentan una personalidad excesivamente rgida, preocupadas por
las normas y el xito acadmico), y resulta raro la asociacin con abuso de alcohol o
drogas, aunque principalmente consumen frmacos que les alivien de sus obsesiones
hipocondriacas.
Trastorno por estrs postraumtico

Es una situacin que se produce cuando una persona ha estado sometida a una experiencia sumamente angustiante (trauma), que supera la capacidad de adaptacin de
cualquier persona y que supone una amenaza para la propia vida o para la integridad
fsica. Generalmente, aunque no siempre, se da tras grandes catstrofes naturales o artificiales (accidentes, guerras, agresiones, etc.) o tras haber sufrido o haber sido testigo
de muertes o actos violentos.
El trastorno por estrs ha de cumplir las dos caractersticas siguientes:
1. La persona experiment, fue testigo o result confrontada con un acontecimiento o acontecimientos que suponan muerte real o amenaza de muerte o
de lesin grave, o con una amenaza contra la integridad fsica propia o de otras
personas. La respuesta de la persona implicaba miedo intenso, indefensin u
horror.
2. El acontecimiento traumtico se rememora y reexperimenta de manera persistente.
Una vez que ha pasado el suceso, el sujeto vuelve a reexperimentarlo a travs de sueos
y pesadillas, o con sentimientos sbitos de que el acontecimiento en cuestin le estuviese sucediendo de nuevo. Todo ello da lugar a inquietud, ansiedad intensa, insomnio,
trastornos somticos, etc.
Clnicamente, el sujeto sufre un claro embotamiento de la conciencia, desorientacin y
escasa respuesta a estmulos. Ms tarde, puede incrementar este estado de inhibicin,
incluso llegar al estupor disociativo, o reaccionar con agitacin e hiperactividad; pero, de
cualquier manera, siempre presenta un aumento de la activacin (arousal), con sobresaltos, alteraciones de sueo, hipervigilancia y signos vegetativos.
Cuando el cuadro dura entre 2 das y 4 semanas, y aparece en el primer mes que sigue
al acontecimiento traumtico, se habla de trastorno por estrs agudo.
En el caso de que la duracin exceda el mes se hablar de TEPT o trastorno de estrs
postraumtico. Tras el proceso inicial, de duracin variable, se suele producir un periodo de latencia que generalmente no dura ms de 6 meses. El curso posterior es
altamente variable y suele presentar una relacin directa con la capacidad traumtica
del acontecimiento causal. Con cierta frecuencia, cuando el suceso (o su consecuencia) es especialmente intenso, se mantiene largo tiempo o es especialmente cercano,
hay una autntica modificacin de la personalidad, con actitudes huraas, irritables,
desconfiadas, etc., y en no pocos casos, se presentan patologas crnicas relacionadas
con el acontecimiento.
En el TEPT es frecuente la asociacin con el TDM y con cierta frecuencia existe la tendencia a sentirse culpables de haber sobrevivido, aunque la disposicin al suicidio es
escasa.
19

Trastorno de ansiedad generalizada
Se caracteriza por presentar ansiedad y preocupacin excesiva y difcil de controlar ante
la posibilidad de que sucedan mltiples situaciones temidas (calamidades, dificultades
personales...), la mayor parte de los das y su duracin es mayor de 6 meses, de manera
que lo que existe es un fondo permanente de angustia.
Su presentacin es ms frecuente en mujeres, y frecuentemente, tras una entrevista de cierta
profundidad, se detecta una situacin de estrs ambiental persistente.
Clnicamente se caracteriza por sntomas muy variables: motores (temblores, tensin
muscular, calambres, inquietud, fatiga, distermia, etc.), vegetativos (sudor, palpitaciones,
boca seca, taquipnea, mareos, disnea, etc.) o de hiperactivacin (sobresaltos, insomnio,
hiperreactividad, aprensin, mente en blanco, irritabilidad, etc.).
Este trastorno lleva al individuo, no solo a un estado de lamentacin permanente, sino
que provoca el deterioro de su medio familiar, social y laboral. Su relacin con el TDM
resulta muy frecuente y gravosa. Determina una peor calidad de vida y es frecuente su
asociacin con sntomas dolorosos y con enfermedades cardiovasculares (cardiopata,
hipertensin o diabetes).
Estos pacientes suelen ser hiperfrecuentadores y consumidores crnicos de benzodiazepinas.
Tratamiento de los trastornos de ansiedad. Abordaje desde la Oficina

de Farmacia
El farmacutico, en su Oficina de Farmacia, mantiene un contacto directo con el paciente, conoce a su familia y sus circunstancias sociofamiliares y laborales, con una relacin
de confianza ganada a lo largo del tiempo por la dedicacin y escucha prestada en los
sucesivos contactos con las personas. Por ello, puede y debe jugar un papel importante
en el manejo de estos pacientes, en unas ocasiones tan solo escuchando, en otras aconsejando y reforzando el tratamiento pautado por el mdico, psiquiatra y/o psiclogo.
Para cumplir este cometido es imprescindible conocer estos trastornos y saber el fundamento de su tratamiento. Las recomendaciones generales en el tratamiento de los
trastornos de ansiedad son:
Los antidepresivos son los frmacos de primera lnea en el tratamiento de los trastornos de ansiedad.
Hay que considerar el papel de la psicoterapia, de manera aislada o administrada
concomitantemente con los psicofrmacos.
Las benzodiazepinas tienen una accin rpida y segura a corto plazo.
20
Las benzodiazepinas plantean problemas en caso de uso a medio y largo plazo.
Es necesario monitorizar con cierta frecuencia a estos pacientes durante los primeros meses de tratamiento.
Considerar siempre la posibilidad de un trastorno depresivo comrbido.
Informacin adecuada al paciente.
Como se puede apreciar, la informacin adecuada al paciente es fundamental y este es
un papel crucial a desempear en la Oficina de Farmacia.
Qu aspectos se han de tener claros y transmitir ntidamente?

Durante muchos aos el tratamiento de los trastornos de ansiedad, desde el punto
de vista farmacolgico, se ha vinculado de manera fundamental a las benzodiazepinas, que caracterizaban el prototipo de frmacos ansiolticos. Sin embargo, la
irrupcin de los frmacos antidepresivos en la teraputica, fundamentalmente los
inhibidores de la recaptacin de serotonina (ISRS) y de serotonina y noradrenalina
(IRNS), abri una nueva perspectiva al tratamiento no solo en los cuadros afectivos
sino tambin en los trastornos de ansiedad.

El trmino antidepresivo plantea equvocos a la hora de considerar estos frmacos como ansiolticos, pero existen sobrados argumentos bioqumicos, farmacolgicos y clnicos que sustentan su utilizacin e indicacin en esta patologa.
El tratamiento debe iniciarse con un 25-50% de la dosis habitual e ir aumentndola gradualmente con el fin de minimizar la activacin y otros efectos colaterales
que pueden ser ansiognicos.
As pues, los antidepresivos son los frmacos de primera lnea, excepto en cuadros
agudos en los que las benzodiazepinas, con una respuesta ms rpida, siguen
manteniendo un espacio importante en esta fase de tratamiento. Las benzodiazepinas estn indicadas en la fase aguda del tratamiento, siendo aconsejable limitar
su tiempo de utilizacin, como mximo, a 1 mes.
El tratamiento debe mantenerse durante un periodo de tiempo prolongado. En
estudios realizados en Atencin Primaria se encontr que el 50% de estos cuadros
mejoran en el periodo de tiempo transcurrido entre los 6 y los 18 meses, aunque
es cierto que las cifras de recuperacin completa son muy bajas.
El tratamiento satisfactorio suele mantenerse durante 12-24 meses y se sigue de

una retirada paulatina a fin de reducir la probabilidad de recurrencia y de sntomas
ansiognicos que pueden acompaar a la interrupcin del tratamiento con ISRS e
IRSN.
Es imprescindible dar informacin sobre los efectos secundarios y/o de los problemas de la utilizacin a corto y largo plazo de los diferentes frmacos. En el caso
de las benzodiazepinas, sobre el riesgo de dependencia, as como en las personas
21

mayores sobre el riesgo de sedacin, confusin y prdida de coordinacin que
puede acarrear cadas, con el consiguiente riesgo de fracturas de cadera.

Espaa es uno de los pases de Europa con una mayor tasa de consumo de benzodiazepinas. Desde la Oficina de Farmacia, un consejo profesional puede resultar de
gran utilidad para modificar esta tendencia.
Hay que informar al paciente de que los antidepresivos requieren un tiempo de

espera para que la accin teraputica se manifieste en toda su intensidad, mientras que los efectos adversos aparecern, fundamentalmente, en la primera semana. Tambin es importante informar al paciente de que los antidepresivos no son
adictivos ni generan riesgo de dependencia.
La psicoterapia ha demostrado su eficacia sola o combinada con los antidepresivos en el tratamiento de la mayora de los trastornos de ansiedad. Las formas de
psicoterapia con mayor evidencia de eficacia son la terapia cognitivo-conductual,
fundamentalmente, as como la psicoterapia de ayuda y la psicoterapia breve de
resolucin de problemas.

Hay un axioma en psiquiatra que dice: Lo que no se expresa se acta, por ello,
probablemente, la ms eficaz de todas las psicoterapias es y ha sido desde sus ms
remotos orgenes una BUENA ESCUCHA. Algo para lo que no se precisan aptitudes
sino actitudes; algo que est en la mano de cualquier persona con sentido comn,
sentido de respeto y sentido de la responsabilidad a que nuestra profesin obliga.
En la Oficina de Farmacia se puede llevar a cabo una buena escucha, as como

informar al paciente, y a la familia, sobre las caractersticas del tratamiento, forma
de inicio, efectos adversos al principio, tiempo de latencia hasta notar los efectos
beneficiosos, duracin del tratamiento, retirada del mismo, etc., colaborando con
el mdico para lograr una mejor adherencia al tratamiento y la recuperacin biopsicosocial del paciente, objetivo final del tratamiento.
Otra informacin til para el tratamiento de estos trastornos es:

A) Medidas higinico-dietticas:
Nutricin: llevar una dieta equilibrada, cardiosaludable, variada (p. ej.: dieta
mediterrnea). Evitar los excitantes, como el caf, las colas, el t...
Evitar el consumo de txicos: tabaco, alcohol, drogas...
22
B) Ejercicio: realizar una actividad fsica adecuada a su estado de salud y edad es

beneficioso para el control de la ansiedad. Como orientacin, andar a ritmo ligero
30-40 minutos al da, 4 o 5 das a la semana. Es importante evitar deportes competitivos que puedan aumentar la ansiedad y no realizar la actividad fsica de cara
a la noche.
C) Apoyo familiar: tan importante como aconsejar e informar al paciente es hacerlo

a la familia. El paciente con un trastorno de ansiedad sufre en muchas ocasiones
la incomprensin, e incluso el rechazo, por parte de familiares y amigos, que con
frecuencia no comprenden las quejas y el sufrimiento del paciente, incluso en ocasiones se llegan a generar sentimientos de culpa en l. Explicarles en qu consiste
el trastorno, que se trata de una enfermedad como otra cualquiera y que su apoyo
al paciente es una parte importante del tratamiento, ayudar a mejorar la relacin
familiar y contribuir a la mejora del enfermo.
D) Estilos de vida: es importante aconsejar al paciente que se abstenga de tomar decisiones importantes en los momentos de crisis.
Otro aspecto importante es intentar aumentar las capacidades de afrontamiento
de la persona y mejorar su autoestima. Escribi Goleman: El primer paso necesario para despertar consiste en darnos cuenta de la forma peculiar en que estamos
dormidos.
La autoestima, o el amor propio, es la sensacin de capacidad y autocontrol que
todas las personas sanas y equilibradas tienen sobre su vida y sobre la forma de
conducirla y de experimentarla. Autoestima es saber cmo uno es y aceptarse aunque falle, me equivoque, cometa errores, carezca de habilidades y posea algunos
problemas.
Henningsen P, Zimmerman T, Sattel H. Medically unexplained physical symptoms, anxiety and depression: A
meta-analytic review. Psychosom Med 2003; 65(4):528-33.
Hettema JM, Neale MC, Kendler KS. A Review and Meta-Analysis of the Genetic Epidemiology of Anxiety
Disorders. Am J Psychiatry 2001; 158(10):1.568-78.
Hollander E, Simeon D. Trastornos de ansiedad. En Board Review Guide for Psychiatry. Medical Trends 2010;
3:5-45.
Mathew SJ, Ho S. Etiology and Neurobiology of Social Anxiety Disorder. J Clin Psychiatry 2006; 67(sup.
12):9-13.
McEwen BS. Allostasis and Allostatic Load: Implications for Neuropsychopharmacology. Neuropsychopharmacology 2000; 22(2):108-23.
Mendive JM, Roca M. Trastornos de ansiedad y frmacos antidepresivos. En Trastornos del nimo en Atencin Primaria. Adalia Farma SL. 2008; 5:27.
Pincus HA, Wise T, et al. DSM-IV. Atencin Primaria. Barcelona: Masson, 1997.
23
02
De la tristeza a la depresin
Dr. Francisco Javier Quintero Gutirrez del lamo

Jefe del Servicio de Psiquiatra. Hospital Universitario Infanta Leonor.
Profesor Asociado. Departamento de Psiquiatra y Psicologa Mdica.
Universidad Complutense. Director de Psiformacin.
De la tristeza a la depresin
Introduccin
No es infrecuente confundir la tristeza y la depresin, y desde luego no es lo mismo.
Sorprende escuchar con frecuencia a la gente diciendo que est deprimida, cuando en
realidad lo que le acontece es un sentimiento de tristeza, y la mayora de las veces debiera ser francamente soportable, menoscabando de esa manera la depresin real, que
compartira la misma emocin, pero sera una tristeza cuantitativa, pero sobre todo cualitativamente diferente. Es importante entender que la tristeza es una emocin normal, y
que, como tal, se explica fcilmente por situaciones externas, mientras que la depresin
no siempre est relacionada con eventos externos, aunque, si bien puede estarlo, el desarrollo de la emocin no es el esperable.
Esta dinmica nos debe llevar a diferentes reflexiones: por un lado, la creciente intolerancia al sufrimiento de la sociedad, cada vez soportamos peor el estar triste y se tiende
a demandar soluciones rpidas para ello, con el riesgo de psicologizar la sociedad o
incluso buscar en la farmacopea soluciones para los quebrantos de la vida. No debemos
medicalizar el sufrimiento, en muchas ocasiones la tristeza tiene una funcin, como,
por ejemplo, cuando elaboramos una prdida o duelo. Por otro lado, estara la psicofarmacologa cosmtica, o, lo que sera lo mismo, el uso ciertamente frvolo de recursos farmacolgicos para sntomas menores de, cuanto menos, dudosa indicacin, y que
adems de producir un consumo inadecuado de psicofrmacos, este se hace de manera
irregular, mal controlado y bajo la prescripcin de la vecina, y no con una indicacin
mdica clara y con las dosis y tiempos recomendables. Es cierto que los antidepresivos
han mejorado notablemente en seguridad y tolerancia en los ltimos aos, pero no por
ello se debe preconizar su uso indiscriminado.
Mientras eso ocurre, prcticamente la mitad de los pacientes con una depresin no reciben el tratamiento adecuado, lo que contrasta con lo que venamos diciendo. Esto es
posible que se explique por una polarizacin de la sociedad: por un lado, la tendencia a
categorizar el sufrimiento emocional y a la demanda de soluciones rpidas y sencillas
de los malestares, y por otro, el estigma de la enfermedad mental que se mantiene en el
subconsciente de la poblacin, limitando el pedir ayuda al psiquiatra como especialista
ms cualificado.
Cuntas veces no habremos odo decir, Si lo tiene todo cmo se va a deprimir?; eso
parte de una concepcin errnea, pero es que alguien ha dicho que nos tiene que faltar
algo para deprimirnos?
27
Bueno, estrictamente hablando, s sera as, y nos faltara serotonina, pero de eso hablaremos algo ms adelante.
Un problema importante est en la definicin de esa frontera entre la tristeza y la depresin, esa lnea roja que permitiera a los clnicos discernir claramente la indicacin de cundo
tratar. Pero eso no es sencillo, en psiquiatra se ha tratado de homogeneizar el lenguaje
mediante las clasificaciones de enfermedades internacionalmente aceptadas, que permitan
llamar con los mismos trminos a procesos similares, aunque ocurran en diferentes lugares
del planeta, tratando por otro lado de obviar los factores patoplsticos, es decir, propios y
diferentes, culturales.
En este sentido, son el DSM en su IV edicin revisada (editado por la Asociacin de Psiquiatra Americana) y la CIE, que ya va por la 10. edicin (editado por la Organizacin
Mundial de la Salud), las clasificaciones ms utilizadas. Una vez dentro de estas clasificaciones es importante destacar las numerosas alternativas diagnsticas que el paraguas de
la depresin puede albergar. Desde la reaccin depresiva leve hasta la depresin mayor
con sntomas psicticos, se pasa por una infinidad de cuadros, todos ellos categorizados
como depresiones, pero a todas luces se trata de cuadros muy diferentes, tanto clnicamente como desde el punto de vista teraputico o pronstico.
Antiguamente se trataba de diferenciar entre depresiones endgenas y exgenas, pero
esta divisin se ha visto intil en la actualidad y, por tanto, ha dejado de utilizarse, ya
que no presentan claras diferencias desde el punto de vista clnico, tampoco en lo relativo al tratamiento. Mientras, crece la conviccin de que el modelo biopsicosocial es
capaz de explicar de manera global la depresin. En este modelo encontraremos una
serie de:
Factores predisponentes: aquellos que sitan al sujeto en un mayor riesgo de padecer la depresin.
Factores desencadenantes: aquellos que hacen que se active el proceso morboso.
Factores mantenedores: actan en la cronificacin del cuadro. Y dentro de ellos
encontraremos:
28
Factores biolgicos (genticos).
Factores psicolgicos (rasgos disfuncionales de personalidad).
Factores sociales (acontecimientos vitales precoces o estresantes).
No debemos tampoco olvidar que ciertos problemas fsicos pueden debutar simulando un cuadro depresivo, como, por ejemplo, ciertos tumores cerebrales o el cncer
de pncreas, o que el consumo de ciertos frmacos, como los corticoides, pueden
simular clnicamente un cuadro depresivo, pero, claro, con un problema muy diferente.
Clnica de la depresin
La clnica de la depresin es razonablemente variopinta, pero en general se va a caracterizar por una alteracin del estado de nimo que no necesariamente va a ser solamente
tristeza, sino que en muchas ocasiones se va a caracterizar por una disforia o estado
de nimo irritable, sobre todo en pacientes jvenes. A esto se suele aadir una prdida
de la vitalidad y del disfrute para hacer las cosas que habitualmente le gustaba hacer al
paciente (anhedonia).
Adems se tiende a quejar de un cansancio fsico, de no poder hacer las cosas, de falta
de chispa o de energa vital. Se suele afectar tanto el apetito como el sueo, aunque esto
puede ser por exceso o por defecto, es decir, por una tendencia a dormir mucho o a dormir poco, y lo mismo con la alimentacin, aunque en la alimentacin es ms frecuente la
prdida de apetito e incluso la prdida de peso.
Desde el punto de vista psquico se tiende a afectar la autoestima, son frecuentes los
sentimientos de culpa y el exceso de pesimismo. Lo ms preocupante son las ideas
de muerte, que pueden ser autolticas o suicidas, con el consiguiente riesgo para el
paciente. Es frecuente que los pacientes puedan llegar incluso a referir una incapacidad para sentir, un vaco interior. Tambin es frecuente la angustia y los sntomas
somticos, como dolores o molestias fsicas, para los que no se encuentra causa
objetivable.
En las tablas 1, 2 y 3 se resumen los sntomas ms comunes y los sntomas recogidos en
las clasificaciones diagnsticas ms habituales (DSM y CIE).
Tabla 1. Sntomas comunes en la depresin.
Estado de nimo triste o irritable.
Prdida de placer en actividades habituales.
Dificultad para conciliar el sueo o exceso de sueo.
Cambio en el apetito, a menudo con aumento o prdida de peso.
Cansancio y falta de energa.
Sentimientos de inutilidad, odio a s mismo y culpa.
Dificultad para concentrarse.
Movimientos lentos o marcado nerviosismo e incluso agitacin.
Inactividad y retraimiento de las actividades usuales.
Sentimientos de desesperanza y abandono.
Pensamientos repetitivos de muerte o suicidio.
29
Tabla 2. Criterios para el episodio depresivo mayor (DSM-IV TR).
A. Presencia de cinco (o ms) de los siguientes sntomas durante un periodo de 2 semanas, que
representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los sntomas debe ser 1 (estado de
nimo depresivo) o 2 (prdida de inters o de la capacidad para el placer).
Nota: no se incluyen los sntomas que son claramente debidos a enfermedad mdica o las ideas
delirantes o alucinaciones no congruentes con el estado de nimo.

1. Estado de nimo depresivo la mayor parte del da, casi cada da, segn lo indica el propio sujeto
(p. ej.: se siente triste o vaco) o la observacin realizada por otros (p. ej.: llanto). En los nios y
adolescentes el estado de nimo puede ser irritable.
2. Disminucin acusada del inters o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las
actividades, la mayor parte del da, casi cada da (segn refiere el propio sujeto u observan los
dems).
3. Prdida importante de peso sin hacer rgimen, o aumento de peso (p. ej.: un cambio de ms del
5% del peso corporal en 1 mes), o prdida o aumento del apetito casi cada da. Nota: En nios hay
que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables.
4. Insomnio o hipersomnia casi cada da.
5. Agitacin o enlentecimiento psicomotores casi cada da (observable por los dems, no meras
sensaciones de inquietud o de estar enlentecido).
6. Fatiga o prdida de energa casi cada da.
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi
cada da (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo).
8. Disminucin de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisin, casi cada da (ya sea una
atribucin subjetiva o una observacin ajena).
9. Pensamientos recurrentes de muerte (no solo temor a la muerte), ideacin suicida recurrente sin
un plan especfico o una tentativa de suicidio o un plan especfico para suicidarse.
B. Los sntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.

C. Los sntomas provocan malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras reas
importantes de la actividad del individuo.
D. Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej.: una droga,
un medicamento) o una enfermedad mdica (p. ej: hipotiroidismo).
30
E. Los sntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. ej.: despus de la prdida de
un ser querido), los sntomas persisten durante ms de 2 meses o se caracterizan por una acusada
incapacidad funcional, preocupaciones mrbidas de inutilidad, ideacin suicida, sntomas psicticos
o enlentecimiento psicomotor.
Tabla 3. Criterio CIE 10 para episodios depresivos.

En los episodios depresivos tpicos el enfermo que las padece sufre un humor depresivo, una prdida
de la capacidad de interesarse y disfrutar de las cosas, una disminucin de su vitalidad que lleva a una
reduccin de su nivel de actividad y a un cansancio exagerado, que aparece incluso tras un esfuerzo
mnimo. Tambin son manifestaciones de los episodios depresivos:
a) La disminucin de la atencin y concentracin.
b) La prdida de la confianza en s mismo y sentimientos de inferioridad.
c) Las ideas de culpa y de ser intil (incluso en los episodios leves).
d) Una perspectiva sombra del futuro.
e) Los pensamientos y actos suicidas o de autoagresiones.
f) Los trastornos del sueo.
g) La prdida del apetito.
Tratamiento de la depresin
El abordaje de la depresin debe ser multimodal, buscando el tratamiento psicofarmacolgico ms adecuado para cada caso y esto combinarlo con el abordaje psicoteraputico
que el paciente necesite. Si bien algunas guas recomiendan empezar con el tratamiento
psicoteraputico en los cuadros leves y moderados, y aadir el antidepresivo si la respuesta no es la adecuada, la verdad es que en muchos casos, y teniendo en cuenta el
grado de sufrimiento que padecer una depresin conlleva y los tiempos de latencia que
los recursos farmacolgicos tienen, el esperar puede ser cuestionable y el criterio ms razonable sera informar de manera clara al paciente de los recursos, pros y contras y hacer
una toma de decisin compartida.
Mecanismos de accin de los frmacos antidepresivos

Los antidepresivos van a actuar tratando de mejorar los sistemas de neurotransmisin
que se han visto relacionados con la depresin. Estos son principalmente la serotonina,
la noradrenalina y tambin la dopamina. Cada una de las molculas va a presentar un
perfil diferente de accin, de lo que va a resultar no tanto su eficacia como su perfil de
efectos adversos. Veremos que, a pesar de los mecanismos tericos de accin, el resultado final no siempre es un metabolismo puro y claro; as, por ejemplo, veremos que los
principales efectos secundarios de los antidepresivos tricclicos se derivan de una accin
anticolinrgica.
Uno de los principales inconvenientes que tienen los antidepresivos es la latencia de respuesta, es decir, el tiempo que transcurre desde que se inicia un tratamiento hasta que
se empieza a observar la mejora clnica. Este tiempo suele ser de varias semanas (1-4
semanas).
31
El porqu, es an una cuestin en debate, pero la hiptesis ms plausible explica la necesidad de una regulacin a la baja de los receptores sinpticos. En el paso de un estado
normal a una depresin se produce una disminucin de los niveles de neurotransmisor
disponible, lo que ocasiona un aumento de los receptores o regulacin al alza, con el
fin de aprovechar los escasos neurotransmisores disponibles, aunque este mecanismo
de adaptacin no parece eficaz a juzgar por la clnica. Con el inicio del tratamiento antidepresivo, se produce de nuevo un aumento de la oferta de neurotransmisor, con la
consecuente necesidad de volver a regular el nmero de receptores, en esta ocasin a
la baja, de forma que la mejora clnica no se producir hasta que se regulen de nuevo
ambos, los neurotrasmisores y los neurorreceptores.
El explicar a los pacientes el tiempo que previsiblemente tardar en aparecer el efecto antidepresivo es importante para evitar que el paciente suspenda el tratamiento de forma precipitada bajo la sospecha errnea de una falta de actividad. Es un error, no poco extendido, el
tomar un antidepresivo solo el da que me encuentro triste, comprendiendo lo absolutamente inadecuado e intil de esta prctica.
Tampoco es infrecuente encontrar pacientes que refieren una mejora anterior a lo previsto. Esto puede deberse a tres circunstancias:
El efecto placebo: hasta un 30% de los pacientes mejora de su depresin al tomar
placebo.
El sentimiento del paciente de haber sido atendido y que se va a iniciar un procedimiento para mejorar su situacin.
Los antidepresivos presentan adems otros efectos: ansiolticos, activadores,
hipnticos... que mejoran sntomas colaterales de la depresin y que son percibidos por el paciente como el inicio de la mejora. Precisamente por estas
acciones, el uso de los antidepresivos no solo est indicado en la depresin,
sino que tambin en otros trastornos psiquitricos, como el trastorno obsesivocompulsivo, los trastornos de pnico, fobia social, dependencia al tabaco, bulimia..., y tambin en otros cuadros, como los dolores neurlgicos, la enuresis
nocturna...
Clasificacin de los antidepresivos
32
Durante gran parte de nuestra historia los tratamientos para la depresin eran relativamente poco eficaces y, cuando no era as, tendan a tener pobres perfiles de
tolerancia y seguridad [inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) o tricclicos].
Las primeras molculas con accin antidepresiva datan de la dcada de los 50. Estas
fueron la imipramina y la iproniazida, un antidepresivo tricclico y un IMAO, respectivamente. En definitiva, esta va a ser la forma ms comn de clasificar a los antidepresivos, en funcin de su forma de actuar o de su estructura qumica. En este sentido
encontramos:
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Como su propio nombre indica, su mecanismo de accin se basa en la inhibicin de
la enzima monoaminooxidasa (MAO). Esta, la MAO, es la enzima que se encarga de
metabolizar los neurotransmisores ms ntimamente relacionados con la depresin,
pero la MAO tiene dos isoenzimas, la MAO-A y la MAO-B, con localizaciones yacciones diferentes (tabla 4). El problema es que las primeras molculas no discriminaban
sobre cul actuabany adems se unan de forma irreversible, lo que ocasionaba una
serie de efectos adversos y potencialmente letales en combinacin con ciertos alimentos, principalmente aquellos que contienen tiramina, como los quesos curados,
embutidos..., ya que al estar bloqueada la enzima encargada de su metabolismo,
pasara de forma directa al torrente sanguneo, con el riesgo de producir crisis hipertensivas.
Tabla 4. Comparativa de las monoaminooxidasas A y B.
Tipo
Localizacin
Sustratos preferidos
Sistema nervioso central (SNC),

hgado, intestino, piel.
Noradrenalina, serotonina, dopamina,

tiramina, octopamina, triptamina.
Sistema nervioso central,

hgado, plaquetas.
Dopamina, tiramina, triptamina,

feniletilamina, bencilamina, N-metilhistamina.
Tabla modificada de Kaplan, 1996.
Han sido sintetizadas algunas molculas que, bien por su unin reversible o por su selectividad de accin sobre la MAO-A, minimizaban estos problemas, pero no obstante, las
especiales precauciones en el manejo y un perfil de efectos secundarios potencialmente
peligrosos hacen que el uso de esta familia de antidepresivos en Atencin Primaria sea
poco recomendable.
Inhibicin irreversible y no selectiva. IMAO: tranilcipromina. Fenelcina. Iproniacida,
isocarboxacida, nialamida.
Inhibicin reversible. RIMA: moclobemida.
Inhibicin selectiva. MAOB: selegilina.
Antidepresivos tricclicos y afines (heterocclicos)

Se llaman as por la estructura qumica de tres anillos que presentan. Son numerosos
y aunque, como veremos en molculas posteriores, se ha modificado esta estructura,
pero para simplificar la clasificacin, los vamos a mantener dentro de una sola categora.
33
Cmo actan los antidepresivos tricclicos?
Principalmente su accin antidepresiva la ejercen bloqueando la recaptacin de la serotonina, de la noradrenalina y, en menor intensidad, de la dopamina.
El problema es que su no selectividad tambin tiene otras acciones: bloqueo muscarnico
colinrgico, bloqueo de los receptores H1 de la histamina y bloqueo de los receptores
alfa-1 adrenrgicos; de estas acciones se deriva su perfil de efectos adversos y riesgos.
No todas las molculas tienen el mismo perfil de accin y, por supuesto, un mismo perfil
de efectos adversos.
Las principales molculas de este grupo se pueden clasificar, en funcin de su estructura
qumica, de la siguiente forma:
Aminas terciarias: amitriptilina, imipramina, clorimipramina, doxepina.
Aminas secundarias: desipramina, nortriptilina.
Tetracclicos: maprotilina, mianserina.
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS)

Se denominan as por la forma que tienen de actuar, es decir, bloqueando el transportador de serotonina, lo que bloquea la recaptacin de la misma.
Este grupo lo forman: fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, citalopram y escitalopram.
Han demostrado, al menos, la misma eficacia que los antidepresivos tradicionales y con
perfil de efectos secundarios, y por ende de tolerabilidad, mejor. Se trata de frmacos de
fcil uso y con un amplio perfil de seguridad.
Antidepresivos duales
La investigacin sobre antidepresivos no se par tras la sntesis de los ISRS, y se trabaj
en el diseo de molculas con acciones parcialmente diferentes. De entre ellas, queremos
destacar las siguientes.
Venlafaxina: acta inhibiendo la recaptacin de la serotonina y la noradrenalina, es decir,
plantea una forma de actuar similar a los clsicos tricclicos, pero sin las acciones colaterales de las que se derivaban sus efectos perjudiciales. Uno de los inconvenientes que
presentaba esta molcula era su posologa, haba que pautarla varias veces al da. Esta
dificultad ha sido resuelta con la aparicin en el mercado de frmulas comerciales de
liberacin sostenida.
34
Es especialmente importante el uso a dosis adecuadas, ya que, usado a dosis bajas, su accin
es prcticamente exclusiva sobre la serotonina, y la accin noradrenrgica aparece cuando
es usada a dosis ms altas, encontrndose entonces el verdadero perfil dual. Incluso a dosis
mayores, presenta alguna accin dopaminrgica.
Mirtazapina: constituye el grupo de los NaSSA (noradrengicos y serotoninrgicos
especficos), es decir, presenta una accin noradrenrgica y serotoninrgica, pero esta
ltima se dirige selectivamente a los receptores 5HT1A, lo que se consigue mediante
un antagonismo alfa-2. Adems presenta antagonismo frente a los receptores 5HT2
y 5HT3, responsables de la mayora de los efectos adversos de los ISRS (acatisia, nuseas, disfuncin sexual, insomnio). Posee una accin antihistaminrgica, de donde
se derivan efectos como la somnolencia o el aumento de apetito y peso, que pueden
ser considerados como efectos indeseables, o como un efecto colateral del que se
puede sacar partido en aquellos cuadros que se acompaan con insomnio y prdida
de apetito.
Bupropion: acta tambin sobre dos neurotransmisores, la noradrenalina y la dopamina,
bloqueando su recaptacin. Se retras su aprobacin en el pasado por el riesgo de provocar
crisis convulsivas al disminuir el umbral convulsivo. Con las formulaciones de absorcin retardada no se provoca una elevacin rpida de los picos plasmticos y as se minimiza el riesgo
de crisis; no obstante, est contraindicado en los pacientes con antecedentes de epilepsia u
otra patologa que las pudiera provocar. Dispone de otra presentacin para el tratamiento
del tabaquismo.
Reboxetina: se trata de un inhibidor selectivo de la recaptacin de noradrenalina. Su
eficacia es similar a las dems molculas; presenta un perfil de efectos adversos generalmente bien tolerado. La principal ventaja a destacar sobre los ISRS es que no produce disfuncin sexual, lo que le posiciona en un lugar privilegiado como alternativa teraputica
cuando aparece este efecto secundario, o incluso, de forma preventiva, en poblaciones
con historia previa de problemas sexuales.
Nefazodona y trazodona: su accin antidepresiva la deben a la accin de bloqueo de la
recaptacin de serotonina y de los receptores serotoninrgicos 5-HT2.
Duloxetina: se trata de una molcula de accin dual, actuando sobre la serotonina y la
noradrenalina, con un buen perfil de tolerancia y sobre todo una accin equilibrada desde las dosis iniciales sobre ambos neurotransmisores.
Agomelatina: representa un nuevo mecanismo de accin, ya que se trata de un anlogo de la melatonina, hormona responsable de nuestros ritmos circadianos, aunque
tambin ha demostrado actuar sobre el sistema serotoninrgico, mediante un agonismo
5-HT2C.
Qu efectos secundarios producen los frmacos antidepresivos

y cmo podemos manejarlos?
Como hemos visto, los antidepresivos, si bien han mejorado notablemente su tolerancia,
no estn exentos de presentar efectos adversos.
35
En cuanto a los dems efectos secundarios, veremos que son bastante similares, en funcin a los grupos teraputicos a los que pertenecen. De forma resumida presentamos
en la tabla 5 los efectos secundarios ms importantes de los frmacos ms comnmente
usados.
La mayora de los efectos secundarios suelen aparecer con las primeras dosis, al inicio del
tratamiento, y su tolerancia mejora rpidamente; si este efecto no se resuelve o se hace
intolerable para el paciente, hay que plantear alguna solucin, o realizar otro ensayo teraputico, antes de correr el riesgo de que el paciente abandone el tratamiento de forma
precoz, con el consiguiente riesgo de recadas.
Tabla 5. Frmacos antidepresivos ms utilizados en la actualidad: efectos adversos y dosis.
Frmacos
Efectos adversos

Digestiv. Sedacin
Anticoli- Hipoten.
nrgicos ortosttica
Toxicidad
sobred.
Otros posibles
efectos adversos
Dosis
habitual (mg)
ATD tricclicos o similares

Amitriptilina ++
+++
+++
+++
+++
Arritmias, depresor miocardio,

disfuncin sexual, temblor,
peso.
75-300 (2)
Clomipramina ++
++
+++
+++
+++
100-250 (2)
Doxepina
+++
+++
++
+++
100-300 (2)
Imipramina
++
++
++
+++
+++
100-300 (2)
Lofepramina
++
++
140-210 (2)
Nortriptilina
++
+++
50-200 (2)
+++
+++
+++
+++
50-300 (2)
Trimipramina +
Amoxapina +
++
+/++
++
+++
Reacc. extrapiramidales, posible 100-400 (2)

discinesia tarda, anomalas
hormonales.
Maproptilina
++
++
+/++
+++
Convulsiones, erupcin cutnea. 100-225 (2)
Mianserina
0
+++
0
0/+
+
Leucopenia, alteracin heptica, 30-90 (2)
peso.
IMAO
Moclobemida ++
0
0
+
+
Inquietud, insomnio, confusin, 300-600 (4)
cefalea.
36
(Contina)
Tabla 5. Frmacos antidepresivos ms utilizados en la actualidad: efectos adversos y dosis (continuacin).

Frmacos
Efectos adversos
Anticoli-
nrgicos ortosttica
Digestiv.
Sedacin
Hipoten.
Toxicidad
Otros posibles
Dosis
sobred.
efectos adversos
habitual (mg)
ISRS
Fluoxetina
++
0/+
Erupcin cutnea (fluoxetina),
20-80 (3)
nuseas, vmitos, cefalea,
diarrea, peso, temblor

disfuncin sexual, agitacin,
insomnio.
Fluvoxamina
+++
+/++
0/+
50-300 (2)
Paroxetina
++
0/+
0/+
0/+
20-50 (3)
Sertralina
++
0/+
50-200 (3)
Citalopram o ++
0/+
40-60 (3)
escitalopram
Nuevos antidepresivos
Mirtazapina 0
++
0/+
0/+
0/+
peso, discrasias sanguneas.
15-45 (2)
Nefazodona
++
Astenia, boca seca, nusea,
300-500 (4)
+++
diarrea, cefalea.
Reboxetina
Sequedad de boca, estreimiento, 8-12 (4)
0/+
insomnio, sudoracin, taquicardia
sintomtica, mareo, impotencia.
Trazodona
+++
+++
0/+
++
++
Priapismo, arritmias.
Venlafaxina +/++
0/+
Nuseas, TA, disfuncin sexual. 75-300 (4)
Duloxetina ++
Mareos.
60-120
Agomelatina
Aumento de transaminasas.
25-50
+/++
150-500 (2)
1. Dosis total diaria.

2. Los frmacos que producen sedacin se deben dar en dosis nica al acostarse o en dosis divididas, dando la parte ms importante al acostarse.
3. Son frmacos que pueden producir insomnio, es preferible administrarlos en una sola dosis por la maana.
4. Son frmacos de vida media corta, se deben administrar en varias dosis.
5. Administrar dos veces al da. La ltima dosis se debe dar como muy tarde a la hora de comer.
37
Tabla 6. Efectos secundarios de los antidepresivos y su manejo.
Efectos secundarios
Opciones y comentarios
Ortostatismo/vrtigo
Grave: sustituir por otro de distinto perfil.

Leve: esperar tolerancia; ingesta de lquidos y suplementos de sal (si no existe
contraindicacin).
Efectos anticolinrgicos perifricos:
Sequedad de boca

Dificultades en la acomodacin
(visin borrosa)
Retencin urinaria
Estreimiento

Mantener buena higiene bucal.

Estimulacin mecnica: mascar chicle sin azcar, mantener huesos de fruta en la boca
(cereza, aceituna).
Estimulacin qumica (si lo anterior no es suficiente):
Colirio de pilocarpina al 5% 1-2 gotas de sobre la lengua tres veces al da.
Betanecol: 30-200 mg/24 h p.o. en dosis divididas.
Colirio de pilocarpina 1 gota en cada ojo tres veces al da.
Betanecol 30-200 mg/24 h p.o. en dosis divididas.
Hidratacin adecuada y ejercicio. Suplementos de fibra o laxantes formadores de bolo
(plantago, metilcelusa, agar). Si lo anterior no es suficiente, betanecol 30-200 mg/24 h
p.o. en dosis divididas.
Efectos anticolinrgicos centrales

Si aparece confusin mental, desorientacin, sentirse como en una nebulosa, delrium,

alucinaciones, agitacin o hiperpirexia se debe cambiar a antidepresivo sin efecto
anticolinrgico.
Sedacin (sentirse demasiado medicado) Esperar tolerancia. Dosis nica antes de acostarse. Cafena. Cambiar por otro menos
sedativo.
38
Neurolgico:
Convulsiones

Mioclonus leve/temblor

Todos los antidepresivos disminuyen el umbral para la convulsin.

Riesgo < 1% en pacientes sin factores de riesgo especficos (nivel elevado de antidepresivo
en sangre, consumo de alcohol o su interrupcin, interacciones). El riesgo con la dosis.
Mayor riesgo: maproptilina y clomipramina. Suspender si es su primer episodio convulsivo
y estudiarlo igual que si no lo hubiera tenido. Cambiar por los de menor riesgo.
Menor riesgo: fluoxetina, sertralina o trazodona.
Comprobar niveles del frmaco en sangre. Si son normales, aadir clonazepam
0,25 mg/12 h o propanolol 10-20 mg/12 h o suspender y cambiar por otro frmaco
de menor riesgo.
Insomnio y ansiedad

Efecto secundario comn en los ISRS. Dar la dosis por la maana. Aadir benzodiazepina
las 2-3 primeras semanas.
Valorar aadir propanolol 10-20 mg/12 h. Valorar, si sigue el insomnio, aadir
trazodona 100 mg al acostarse.
Crisis hipertensiva e IMAO

Los alimentos ricos en tiramina (quesos fermentados, vino, cerveza, levaduras, embutidos,
hgado, sopas precocinadas, pescados secos, caviar, gambas, pltanos, higos, aguacates,
soja) en un paciente con IMAO puede desencadenar una crisis hipertensiva. Tratar
con clorpromazina 50 mg.
Disfuncin sexual

Posible, sobre todo, con los ISRS. Cambiar el tratamiento por otro si se produce este
efecto secundario (reboxetina, mirtazapina...).
Cefalea

Valorar dieta, estrs, otros medicamentos. Probar reducir la dosis.

Amitriptilina 50 mg/24 h.
Qu ms hacer?
Como ya se ha mencionado, es til el complementar el tratamiento farmacolgico con
una psicoterapia. Dentro de las diferentes tcnicas, la cognitivo-conductual parece que
es la que mejores resultados presenta. El modelo cognitivo considera que el principal
problema en la depresin est en el procesamiento de la informacin, y la manera alterada de procesar esta informacin es lo que se define como distorsiones, de manera que
durante la depresin se activan ciertos esquemas que favorecen los sntomas. Para uno
de los principales autores, la depresin presenta la denominada trada cognitiva, que es
la visin negativa del mundo, de s mismo y del futuro, con lo que la psicoterapia tendr
como objetivos eliminar los sntomas y prevenir recadas, y lo har tratando de modificar
las cogniciones. Por supuesto, existen otras muchas visiones o encuadres tericos, tambin tiles, como el interpersonal, el psicoanaltico, el sistmico...
American Psychiatric Association. Practice guideline for major depressive disorder in adults. Am J Psychiatry
1993; 150(4)(suppl.):1-26.
Chinchilla Moreno, A. Gua Teraputica de las Depresiones. Nuevas generaciones en neurociencias. Barcelona: Ed. Masson, 1999.
Hyman SE, Arana GW, Rosenbaum JF. Antidepressant drugs. En: Handbook of Psychiatric drug therapy. 3rd
edition. Boston: Little, Brawn and Company, 1995; 43-92.
Kaplan HI, Sadock BJ. Psicofarmacologa y otros tratamientos biolgicos. En: Kaplan HI, Sadock BJ, directores. Psiquiatra Clnica. 2. ed. espaol. Buenos Aires: Waverly Hispnica S.A., 1996; 269-309.
Martnez Garca JJ, De Abajo Iglesias FJ. Tratamiento de la depresin en Atencin Primaria. Informacin Teraputica del Sistema Nacional de Salud 1994; 18(2):33-41.
McElroy SL, Keck PE, Friedman LM. Minimizing and Managing Antidepressant Side Effects. J Clin Psychiatry
1995; 56(supl. 2):49-55.
39
03
Diabetes mellitus
Dr. Jos Javier Mediavilla Bravo

Mdico de Familia del Centro de Salud Burgos Rural. Burgos.
Diabetes mellitus
Introduccin
La diabetes melllitus (DM) es un proceso crnico que afecta a gran nmero de individuos,
constituyendo un problema personal y de salud pblica de enormes proporciones.
La DM es definida por la Asociacin Americana de Diabetes (ADA) como un grupo de
enfermedades metablicas caracterizadas por la aparicin de hiperglucemia causada por
defectos en la secrecin de insulina, disminucin de la accin de la insulina o la combinacin de ambos mecanismos.
Varios procesos patognicos estn implicados en el desarrollo de esta enfermedad segn
el tipo de DM, oscilando desde una destruccin autoinmunolgica de las clulas beta del
pncreas, con la consiguiente deficiencia de insulina, caracterstica esencial de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1), hasta la diabetes mellitus tipo2 (DM2), con alteraciones que
originan una resistencia a la insulina con agotamiento insulinsecretor y dficit insulnico
final. La accin deficiente de la insulina ocasiona unas respuestas deficientes o inadecuadas en uno o ms puntos de la compleja trama metablica en la que esta hormona tiene
acciones.
La presencia de personas con diabetes no ha dejado de incrementarse en los ltimos
aos. Segn los ltimos datos proporcionados por la International Diabetes Federation
(IDF), afect aproximadamente al 8,3% de la poblacin mundial en 2011 (unos 366
millones de personas, de los que un 85-90% presenta una diabetes tipo 2). Este importante aumento de prevalencia estara directamente relacionado con el envejecimiento
de la poblacin y el cambio de los estilos de vida, en especial el incremento de las tasas
de obesidad, el seguimiento de dietas no saludables, la vida sedentaria y la progresiva
urbanizacin e industrializacin, lo que hace que para el ao 2030 se espere, segn la
IDF, que la diabetes afecte a 552 millones de personas en todo el mundo. La prevalencia
de diabetes segn el estudio Di@bet.es, recientemente publicado en nuestro pas, es
del 13,8% en personas mayores de 18 aos, siendo un 7,8% de los pacientes los que
conocen que la padecen, mientras que el 6% lo desconocen (tabla 1). La prevalencia va
aumentando con la edad, de tal manera que supera el 20% entre las personas mayores
de 75 aos.
Las personas con DM desarrollan complicaciones a largo plazo, que son debidas tanto
a la intensidad y duracin de la hiperglucemia como a la presencia de otros factores
de riesgo, como son, sobre todo, la hipertensin arterial (HTA), la dislipemia y el tabaquismo.
43
Tabla 1. P
revalencia de diabetes en adultos mayores de 18 aos en Espaa segn el
estudio Di@bet.es.

Prevalencia (%)
Intervalo confianza 95% (%)
Diabetes mellitus total
13,8
12,8-14,70
DM conocida
7,8
6,97-8,59
DM desconocida
6,0
5,40-6,70
Las complicaciones de la enfermedad, tanto microvasculares (retinopata, nefropata y

neuropata) como macrovasculares (enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular
y arteriopata perifrica), incrementan la morbi-mortalidad y disminuyen de manera importante la calidad de vida de las personas con diabetes.
La DM debe ser considerada, adems de una enfermedad endocrina, como una enfermedad vascular, ya que el riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares en las
personas con DM es 2-5 veces ms elevado que en los sujetos sin DM de similar edad.
Estas complicaciones constituyen la principal causa de morbilidad y mortalidad asociada
a esta patologa, siendo la enfermedad cardiovascular arteriosclertica, y muy en particular la enfermedad coronaria, la causa ms importante de morbi-mortalidad entre los
pacientes con diabetes.
Clasificacin de la diabetes
En el ao 1997, tras 2 aos de trabajo, una comisin de expertos de la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS) y de la ADA propuso unos nuevos criterios diagnsticos y de
clasificacin de la DM, que fue apoyada en su mayor parte por el informe provisional
de un grupo de expertos de la OMS en el ao 1998 y est constituida por las siguientes
entidades:
Diabetes mellitus tipo 1: suele manifestarse en la edad infanto-juvenil (antes de los
30 aos), aunque puede presentarse a cualquier edad. Son pacientes sin sobrepeso
que debutan de forma aguda o subaguda, con la forma clsica del sndrome diabtico florido (poliuria, polifagia, polidipsia, prdida de peso). La reserva insulnica
es muy escasa, y necesitan la administracin de insulina para sobrevivir. Representa
aproximadamente un 5-10% de todos los tipos de diabetes.
La diabetes tipo 1 se caracteriza por un dficit absoluto de insulina, debido a una
destruccin de las clulas beta pancreticas por un proceso autoinmune. Se asocia
a la presencia de antgenos del sistema HLA (DR3 y DR4), as como a diferentes
autoanticuerpos, como los antiislotes pancreticos (ICA), antiinsulina (IAA), antidecarboxilasa del cido glutmico (GAD) y anti-tirosina-fosfatasas (IA-2 e IA-2 beta).
44
La velocidad de aparicin de la enfermedad es muy variable, dependiendo de la

rapidez de destruccin de las clulas , apareciendo la sintomatologa cardinal de
poliuria, polifagia y polidipsia en poco tiempo, y a veces, como complicacin grave,

la cetoacidosis diabtica.
Diabetes mellitus tipo 2: este tipo de DM engloba a los pacientes que presentan
resistencia a la accin de la insulina, que generalmente suele acompaarse de un
defecto de secrecin de la misma, predominando uno u otro de estos mecanismos.
La DM tipo 2 suele aparecer despus de los 40 aos, representa el 90-95% de
todos los casos de diabetes y se acompaa de obesidad hasta en el 80% de los
pacientes. Los pacientes que no se consideran obesos por los criterios normales
suelen presentar aumento de grasa en la regin abdominal (obesidad abdominal
hasta en un 85% de DM2) y que suelen englobarse en el diagnstico de sndrome
metablico.
La presentacin clnica de la DM2 puede ser muy diversa, pudiendo ser diagnosticada por la presencia de sntomas de hiperglucemia o mediante una analtica de
rutina o de cribado de la enfermedad.
Es importante la carga gentica en este cuadro, y en muchos casos, si no existen
factores externos (sobrepeso, obesidad, sedentarismo, etc.) no hay aparicin clnica del cuadro.
Otros tipos especficos de DM: existen otros tipos mucho menos frecuentes de diabetes sin relacin entre ellos, originados por un mal funcionamiento de las clulas
del pncreas o de la insulina que estas fabrican, por problemas de metabolismo,
etc. Muchas veces estas disfunciones estn causadas por defectos genticos, drogas, infecciones u otras enfermedades.
DM gestacional: para el comit de expertos de la Asociacin Americana de Diabetes, la diabetes gestacional es definida como algn grado de intolerancia a la
glucosa e hiperglucemia, de gravedad variable, que se inicia o es identificada por
primera vez durante el embarazo. Se presenta en un 1-14% de las gestaciones y
se asocia a un mayor riesgo de complicaciones obsttricas y perinatales.
La mujer que presenta diabetes gestacional es un factor de riesgo para sufrir DM
tipo 2 en el futuro y, segn apuntan datos recientes, de presentar hipertensin
arterial, dislipemia y enfermedad cardiovascular.
Diagnstico de diabetes
La sospecha clnica de DM1 vendr dada por la presentacin aguda de prdida de peso,
afectacin general importante, cetosis e hiperglucemia. En muchas ocasiones la cetoacidosis es la primera manifestacin de la enfermedad.
La DM2 cursa de forma asintomtica en numerosas ocasiones, existiendo nicamente hiperglucemia. Otras veces puede observarse de forma insidiosa poliuria, polidipsia, polifagia
y prdida de peso, o descubrirse por la presencia de alguna de sus complicaciones crnicas,
como retinopata, neuropata, enfermedad coronaria o vasculopata perifrica. En los ancianos, la primera manifestacin puede ser un coma hiperosmolar.
45
La confirmacin del diagnstico de DM se realiza por la determinacin de la glucemia o
de la hemoglobina glucosilada (HbA1c), considerndose diabtica a aquella persona que
cumple alguno de los criterios definidos por la Asociacin Americana de Diabetes que
figuran en la tabla 2.
Las principales diferencias entre la DM tipo 1 y tipo 2 quedan reflejadas en la tabla3.
Tabla 2. Criterios diagnsticos de diabetes.
HbA1c igual o superior a 6,5% realizada por un mtodo certificado por NGSP y estandarizado con el
ensayo de DCCT*.
Glucemia basal en plasma venoso igual o superior a 126 mg/dl*.
Glucemia en plasma venoso igual o superior a 200 mg/dl a las 2 horas tras sobrecarga oral de 75
gramos de glucosa*.
Glucemia al azar en plasma venoso igual o superior a 200 mg/dl en presencia de sntomas (poliuria,
polifagia, polidipsia, prdida inexplicable de peso).
* En ausencia de hiperglucemia inequvoca el resultado debe ser confirmado mediante la repeticin del test.
Tabla 3. Caractersticas diferenciales de las diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2.

Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Sexo. Igual proporcin de hombres Mayor proporcin de mujeres afectadas.

y mujeres.
Edad de aparicin.
Ms frecuente en jvenes.
A partir de 35-40 aos.
Forma de presentacin.
Brusca.
Insidiosa.
Sntomas.
Poliuria, polidipsia, polifagia, Escasos.
adelgazamiento.
Peso. Normal. Obeso.
Predisposicin gentica. Relacin HLA.
Polimorfismo gentico (no relacin HLA).
Factores ambientales.
Virus, toxinas, estimulacin Obesidad.
autoinmune.
46
Autoanticuerpos. 50-85%.
10%.
Insulinemia. Descendida.
Variable.
Cetoacidosis. Propensos.
Resistentes.
Tratamiento con insulina. Casi siempre indispensable.

Inicialmente no es preciso, si bien puede ser

necesario para mejorar el control metablico.
Objetivos de control en la persona con diabetes

En las personas con diabetes debe llevarse a cabo un abordaje no solo de la hiperglucemia sino de todos los factores de riesgo presentes, intentando alcanzar los objetivos de
control que han demostrado mejorar la calidad y expectativa de vida de los pacientes
diabticos (tabla 4).
Tabla 4. Objetivos a alcanzar en pacientes con diabetes mellitus.
Parmetro
Objetivo

Control glucmico:
Normoglucemia:
HbA1c < 7%
Glucemia basal y preprandial 70-130 mg/dl
Glucemia posprandial < 180 mg/dl

Presin arterial
< 130/80 mmHg

Control lipdico:
LDL
Triglicridos
HDL
< 100 mg/dl

< 150 mg/dl
> 40 mg/dl (H) y > 50 mg/dl (M).
Abandono total.
Tabaco
Fuente: American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2012. Diabetes Care 2012; 35(suppl. 1):s11-s63.
Tratamiento de la hiperglucemia en la persona con diabetes

En la DM1, el control de la glucemia exige una adecuada terapia insulnica y, simultneamente, consejo higinico-diettico profesional.
En la DM2, el consejo diettico, la reduccin de peso y el aumento de la actividad fsica
deben ser las primeras medidas dirigidas a intentar conseguir el control de la glucemia.
En el caso de que estas medidas no sean capaces de controlarla, se debe aadir tratamiento farmacolgico. La mayor parte, por no decir la totalidad de guas de prctica
clnica, recomiendan el inicio del tratamiento farmacolgico de la DM2 con metformina.
Si el objetivo glucmico no se alcanza con un solo frmaco antihiperglucemiante, se recomienda aadir un segundo frmaco. Cuando no se consiguen los objetivos de control
glucmico con dos frmacos orales, el siguiente escaln teraputico es aadir un tercer
frmaco oral, un agonista GLP-1 o aadir insulina (manteniendo uno o dos frmacos
orales).
Existen en la actualidad varios algoritmos de tratamiento de la hiperglucemia en personas con diabetes tipo 2. A continuacin exponemos el algoritmo de tratamiento
farmacolgico de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2, promovido por la Sociedad
Espaola de Diabetes y consensuado por nueve sociedades cientficas ms de nuestro
pas (figura 1).
47
Modificaciones del estilo de vida
(terapia nutricional y ejercicio)
Si existe intolerancia
o contraindicacin, valorar:
1. SU**
2. iDPP-4***
3. TZD
4. Repaglinida
5. Inhibidores
de las disacaridasas
HbA1c 6,5-8,5%
HbA1c > 8,5%

Asintomtico
Metformina
No se alcanza el objetivo
de HbA1c* en 3 meses
Metformina+
Hiperglucemia
sintomtica
Insulina + metformina
SU** o glinidas
iDPP-4
TZD
Insulina basal
Agonistas del GLP-1
Aadir insulina basal
Triple terapia oral
Metformina + insulinoterapia intensiva

* Objetivos de HbA1c: menor de 70 aos, sin complicaciones ni comorbilidades y con menos de 10 aos de evolucin: <6,5%; mayor
de 70 aos, con complicaciones o comorbilidades avanzadas, con ms de 10 aos de evolucin: <7,5%.
** Gliclazida o glimepririda.
*** Sitagliptina.
SU: sulfonilureas; iDPP-4: inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4; TZD: tiazolidindionas; GLP1: glucagon-like peptide 1.
Figura 1. Algoritmo de tratamiento de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2. Algoritmo promovido por la Sociedad Espaola de Diabetes y nueve sociedades cientficas de nuestro pas.
Las principales medidas teraputicas disponibles para controlar la hiperglucemia en el

paciente diabtico son:
Educacin diabetolgica
48
Es la medida teraputica con mayor impacto en la reduccin de comas diabticos, amputaciones y das de hospitalizacin, y en ella deben implicarse todos los profesionales
del equipo asistencial.
Alimentacin
En el tratamiento de la DM, la dieta constituye la base fundamental sobre la que se ajusta
cualquier otra medida complementaria del tratamiento, constituyendo en algunas ocasiones la nica terapia necesaria.
La prdida de peso en los pacientes con sobrepeso u obesidad ha de ser uno de los objetivos fundamentales del tratamiento.
Se deben implantar programas estructurados que combinen ejercicio fsico con asesoramiento diettico: reduccin de la ingesta de grasa (< 30% de energa diaria),
contenidos de hidratos de carbono entre el 55 y el 60% de la energa diaria y consumo de fibra de 20-30 g. En pacientes con sobrepeso u obesidad, la dieta debe ser
hipocalrica.
Ejercicio fsico
Al igual que la dieta, la realizacin de ejercicio fsico es una medida imprescindible en
el tratamiento del diabtico. Su prctica aumenta la sensibilidad a la insulina, disminuye
la glucemia basal y posprandial, favorece la prdida de peso, reduce la presin arterial,
disminuye el colesterol-LDL y los triglicridos, incrementa el colesterol-HDL, mejora la
funcin cardiovascular y aumenta el bienestar fsico y psicolgico.
Las personas con diabetes deben ser aconsejadas a realizar al menos 150 minutos/semana de actividad fsica aerbica con intensidad moderada (50-70% de la frecuencia
cardiaca mxima).
En ausencia de contraindicaciones, las personas con DM2 deben ser aconsejadas a combinar la actividad fsica aerbica con entrenamiento de resistencia (anaerbico) tres veces
por semana.
Frmacos hipoglucemiantes
Antidiabticos orales
Los antidiabticos orales (ADO), segn su mecanismo de accin, actan sobre los diversos factores causantes de la hiperglucemia en la DM tipo 2. Unos intervienen sobre el
dficit de secrecin de insulina, otros actan sobre la resistencia a la insulina, otros sobre
la sobreproduccin heptica de glucosa y unos ms ejercen sus efectos reduciendo la
velocidad de absorcin de glucosa a nivel intestinal (figura2).
Metformina: metformina es el frmaco de eleccin para el inicio de la terapia farmacolgica en personas con diabetes tipo 2.

Acta reduciendo la produccin heptica de glucosa, con lo que disminuye la glucemia en ayunas. Normalmente, la monoterapia con metformina reduce las concentraciones de HbA1c en ~1,5 puntos porcentuales.
49
Pncreas
Secrecin insuficiente
de insulina
Hgado
Produccin heptica
excesiva de glucosa
Biguanidas
IDPP-4
Sulfonilureas
Meglitinidas
IDPP-4
Glucemia
Msculo y
tejido adiposo
Resistencia a
la insulina
Glitazonas
Biguanidas
Inhibidores de la
-glucosidasa
Biguanidas
Absorcin de
glucosa
Intestino
DPP-4 = dipeptidil peptidasa 4.
Buse JB, et al. In: Williams Textbook of Endocrinology 10th ed.

Philadelphia; WB Saunders, 2003; 1.427-83; DeFronzo RA.
Ann Intern Med 1999; 131:281-303; Inzucchi SE. JAMA 2002;
287:360-72; Porte D, et al. Clin Invest Med 1995; 18:247-54.
Figura 2. Principales lugares donde actan los grupos de antidiabticos orales.
La dosis efectiva del frmaco puede alcanzarse con dosis de 1.700-2.000 mg en
dos dosis al da.
En algunos pacientes produce efectos secundarios, sobre todo gastrointestinales.
Estos efectos pueden minimizarse mediante el inicio con dosis bajas (425-850 mg)
y su administracin junto a alimentos.
La monoterapia con metformina no suele asociarse a hipoglucemias.
La insuficiencia renal se considera una contraindicacin para el uso de metformina
porque aumenta el riesgo de acidosis lctica. Esta complicacin es muy rara, y en
una reciente revisin de la Cochrane se concluye que no hay evidencia de que la
metformina se asocie con un incremento de riesgo de acidosis lctica o de los niveles de lactato cuando se compara con otros tratamientos antihiperglucemiantes.
En estudios recientes se ha propuesto que es un frmaco seguro, a menos que la
filtracin glomerular estimada caiga por debajo de 30 ml/min.
50
La metformina est contraindicada en presencia de patologa aguda que implique: riesgo de alteracin de la funcin renal, como deshidratacin, infeccin
grave, shock, administracin intravascular de productos de contraste yodados;
en casos de enfermedad aguda o crnica capaz de provocar una hipoxia tisular,
como insuficiencia cardiaca o respiratoria, infarto de miocardio reciente, shock;
en insuficiencia heptica, intoxicacin alcohlica aguda, alcoholismo, y si los

pacientes se encuentran en periodo de lactancia o presentan cetoacidosis diabtica.
Sulfonilureas: las sulfonilureas estaran indicadas en monoterapia en caso de intolerancia a metformina.
Podra valorarse su uso en pacientes sin sobrepeso, especialmente si se desea un
rpido control glucmico por la presencia de sntomas y la insulina no est indicada
o no es aceptada. Su uso en terapia combinada est avalado por numerosos estudios.
Las sulfonilureas aumentan la secrecin de insulina por las clulas beta pancreticas.
En trminos de eficacia, parecen ser similares a metformina, ya que reducen la
HbA1c en ~1,5 puntos porcentuales.
El principal efecto secundario es la hipoglucemia, que puede ser prolongada. Los
episodios de hipoglucemia grave se producen con mayor frecuencia en personas
de edad avanzada. El uso de clorpropamida y glibenclamida se asocia a un riesgo
sustancialmente mayor de hipoglucemia al que presentan otras sulfonilureas de segunda generacin (gliclazida, glimepirida, glipizida), que son las de uso preferente.
Las personas en tratamiento con sulfonilureas pueden presentar un aumento de
peso de ~2 kg.
Las sulfonilureas se encuentran contraindicadas en DM tipo 1, coma y precoma
diabtico, embarazo, alergias a sulfamidas e insuficiencia renal o heptica grave.
Secretagogos de accin rpida. Glinidas: su indicacin en monoterapia sera en
aquellos pacientes en los que se decida prescribir un secretagogo por intolerancia a la metformina o tambin pacientes delgados en que se considere mejor
opcin pero que presenten horarios de comida variables o errticos, ya que si
omiten tomas pueden suspender el comprimido previo y evitar as el riesgo de
hipoglucemias.
Su mecanismo de accin es similar al de las sulfonilureas, estimulan la secrecin
de insulina, provocan la liberacin posprandial inmediata de insulina a travs
de un punto de actuacin especfico y distinto al de las sulfonilureas. Tienen
una semivida plasmtica ms baja que las sulfonilureas y deben administrarse
con mayor frecuencia. La repaglinida reduce las concentraciones de HbA1c en
~1,5 puntos porcentuales. La nateglinida es menos eficaz que la repaglinida
en cuanto a la reduccin de la HbA1c, tanto en monoterapia como en terapia
combinada.
El riesgo de aumento de peso es similar al de las sulfonilureas, pero la hipoglucemia es menos frecuente, al menos con nateglinida, que con algunas sulfonilureas.
51
Estn contraindicadas en embarazo, lactancia y alteraciones graves de la funcin
heptica. No se debe asociar repaglinida con gemfibrocilo por el riesgo aumentado
de hipoglucemia severa.
Inhibidores de alfa-glucosidasas: actan inhibiendo las alfa-glucosidasas intestinales, retrasando la absorcin de la glucosa procedente de los alimentos.

Reducen principalmente la hiperglucemia posprandial, sin provocar hipoglucemia.
Reducen la HbA1c entre un 0,5 y un 0,8%.
Las personas en tratamiento con alfa-glucosidasas presentan un aumento en la

produccin de gases y sntomas gastrointestinales.

Existen dos frmacos de este grupo: acarbosa y miglitol.

Glitazonas. Tiazolidinedionas: estaran indicadas en monoterapia en pacientes (especialmente aquellos con sobrepeso) con control insuficiente con dieta y ejercicio,
en los que el tratamiento con metformina se considera inadecuado, por existir
contraindicaciones o intolerancia.
Son frmacos moduladores del receptor activado por el proliferador de los peroxisomas. Mejoran la sensibilidad muscular, lipdica y heptica a la insulina exgena
y endgena. El efecto sobre el control glucmico es ms tardo pero parece ser de
mayor duracin que con el resto de ADO.
Los acontecimientos adversos ms frecuentes de las glitazonas son: aumento de

peso, retencin de lquidos con edema perifrico, un incremento de dos veces en
la incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva, incremento de cncer de vejiga y
la produccin de fracturas de huesos distales, sobre todo en mujeres.
Contraindicadas en caso de insuficiencia cardiaca o hepatopata. Se pueden utilizar con precaucin en pacientes con insuficiencia renal grave. Se deben usar con
precaucin en combinacin con insulina.

Actualmente solo se comercializa la pioglitazona.

Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4: se utilizan en monoterapia o en terapia
combinada con otros frmacos.
Actan bloqueando la degradacin de las hormonas denominadas incretinas

[glucagon-like peptide-1 (GLP1) y glucose-dependent insulinotropic polypeptide
(GIP)], aumentando su concentracin en sangre. Inhiben la enzima que degrada
estas hormonas denominada dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4).

52
Los inhibidores de la DPP-4 aumentan la secrecin de insulina mediada por glucosa

y suprimen la secrecin de glucagn, con lo que reducen la produccin heptica de
glucosa.
Reducen la HbA1c un 0,6-0,8%, aproximadamente.
Su actuacin depende de los niveles de glucosa, por lo que al no ejercer sus efectos
con glucemia baja, no producen hipoglucemias o lo hacen raramente. Son neutros
en el peso y generalmente bien tolerados.
Como efectos secundarios se han descrito infecciones urinarias y de vas respiratorias altas.
Actualmente en nuestro pas se comercializan cuatro frmacos de este grupo: sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina y linagliptina.
Agonistas del pptido 1 similar al glucagn

Son frmacos homlogos o anlogos al GLP1, pero con una vida plasmtica ms prolongada, con lo que aumenta la secrecin de insulina y disminuye la secrecin de glucagn.
Se administran mediante inyeccin subcutnea y reducen la HbA1c aproximadamente
entre 0,5 y 1 punto, principalmente mediante la reduccin de la glucemia posprandial.
No se asocian a hipoglucemia, pero causan molestias gastrointestinales (nuseas, vmitos
o diarrea) con frecuencia, aunque van desapareciendo con el paso del tiempo. Se asocian
a una prdida de peso de 2 a 3 kg en 6 meses.
Actualmente se comercializan en nuestro pas dos molculas de este grupo: exenatida y
liraglutida.
Insulina
La secrecin de insulina por el pncreas responde a una secrecin basal (durante todo
el da) que se ve incrementada con la ingesta para permitir la entrada de los nutrientes,
fundamentalmente glucosa, a nivel celular.
La insulina es el frmaco ms antiguo de los disponibles en la actualidad para el tratamiento de la hiperglucemia, lo que le convierte en el frmaco con mayor experiencia
clnica de los comentados en esta actualizacin. Tambin es el frmaco ms eficaz para el
control de la diabetes. Cuando se utiliza a las dosis adecuadas, puede disminuir el nivel
de HbA1c hasta el objetivo teraputico o niveles muy prximos al mismo.
Ante un defecto importante o total de secrecin de insulina por el pncreas es necesaria
la aportacin exgena.
A diferencia de otros frmacos, la insulina no tiene una dosis mxima a partir de la cual
no se produzca su efecto teraputico.
Tipos de insulina y perfiles de accin: dentro de las insulinas comercializadas en la
actualidad, podemos establecer una diferenciacin en el tipo de insulinas, basada
en distintos criterios (tabla 5):
53
Tabla 5. Tipos de insulina existentes y perfiles de accin.

Tipo
Accin
Nombre Duracin
comercial
Inicio Pico media Dispositivos
Humana regular
Rpida
Humulina regular
30 min
3 h
6 h
Viales de 10 ml
Humana regular
Rpida
Actrapid
30 min
3 h
6 h
Viales y plumas
Anlogo lispro
Rpida
Humalog
5-10 min
1 h
3-4 h
Viales y plumas
Anlogo aspart
Rpida
Novorapid
5-10 min
1 h
3-4 h
Plumas
Anlogo glulisina
Rpida
Apidra
5-10 min
1 h
3-4 h
Viales y plumas
Humana NPH
Intermedia
Humulina NPH
60-90 min
6-8 h
14-16 h
Viales y plumas
Humana NPH
Intermedia
Insulatard
60-90 min
6-8 h
14-16 h
Viales y plumas
Anlogo SILP
Intermedia
Humalog basal
60-90 min
6-8 h
14-16 h
(antigua NPL)
Plumas
Humana (regular
y NPH)
Mezcla (rpida
Humulina 30/70
30 min
3 h
14-16 h
e intermedia)
Viales y plumas
Humana (regular
y NPH)
Mezcla (rpida
Mixtard 30
30 min
3 h
14-16 h
e intermedia)
Plumas
Anlogo (lispro
y protamina)
Mezcla (rpida
Humalog Mix 25 y 50
5-10 min
1 h
14-16 h
e intermedia)
Plumas
Anlogo (aspart
y protamina)
Mezcla (rpida
NovoMix 30; 50; 70
5-10 min
1 h
14-16 h
e intermedia)
Plumas
Anlogo (glargina)
Prolongada
Lantus
2-4 h
22-24 h
Viales y plumas
Anlogo (detemir)
Prolongada
Levemir
2-4 h
18-22 h
Plumas
1. Por su origen:
a) Insulinas humanas.
b) Anlogos de insulina.
El trmino de insulina humana se refiere a que su estructura es idntica a la insulina producida por los seres humanos, aunque lgicamente no se obtenga a
partir de pncreas humanos, sino por tcnicas de ingeniera gentica.
54
En fechas ms recientes, y a travs de la modificacin gentica realizada mediante tecnologa de ADN recombinante, y en base a los cambios realizados en
las dos cadenas de aminocidos moleculares, se sintetizaron insulinas con una
estructura que es diferente a la de la insulina humana, son las insulinas de ori-
gen anlogo. La realizacin de estos cambios en la insulina se realiza para lograr

variaciones en su inicio y duracin de accin.

2. Por su inicio y duracin de accin:
a) Rpidas.
b) Basales (accin intermedia/prolongada).
c) Premezcladas.
Esta clasificacin se basa en la duracin de accin de las distintas insulinas. Los
distintos tipos de insulina varan segn el tiempo que tardan en iniciar su accin
desde que se inyectan, el momento de mxima accin y el total de la duracin
de esa accin.
Con las insulinas de accin rpida (corta duracin de accin), trataramos de
imitar el pico de secrecin de insulina que se produce cuando ingerimos alimento, mientras que con las basales (duracin intermedia/prolongada) se tratara de
imitar la secrecin continua de insulina que se produce en las personas a lo largo
de todo el da independientemente de la ingesta de alimentos.
Las insulinas premezcladas o bifsicas se basan en la combinacin fija de una
insulina rpida e intermedia, con distintas proporciones de ambas. Las denominaciones 25/75, 30/70, 50/50, 70/30 corresponden al tanto por ciento de insulina rpida que contienen (el primer nmero) y al tanto por ciento de insulina de
accin intermedia/prolongada (el segundo nmero).
Dispositivos de administracin de insulina. Agujas. Consejos de uso.
Los distintos tipos de insulina se presentan en diversos dispositivos que permiten
su administracin va subcutnea (viales y plumas). En la tabla 6 podemos ver los
distintos tipos de plumas de insulina existentes en nuestro pas.
A pesar de que las presentaciones de la insulina en viales (que precisan ser inyectados con jeringa) siguen existiendo, su uso es muy escaso. Datos recientes de
consumo de frmacos antidiabticos nos informaban de que el uso de plumas
representaba ms del 96% del total en el ao 2008. An existen en el mercado y
pueden seguir usndose modelos ms antiguos, pero las plumas ms usuales en
este momento son KwikPen (Lilly), Solostar (Sanofi-Aventis) y FlexPen e
Innolet (Novo-Nordisk) (tabla 7).
Igualmente, existen diversos tipos de agujas que se acoplan a los distintos tipos
de plumas. El objetivo de las inyecciones (tanto de insulina como de exenatida/
liraglutida) es colocar el medicamento de forma fiable en el espacio subcutneo,
sin derrame y de forma cmoda e indolora. La eleccin de una aguja de longitud
adecuada puede resultar fundamental para lograr este objetivo. Esta eleccin debe
ser realizada de forma individual, adaptndose a las preferencias del paciente, pero
55
tambin a las necesidades tcnicas, que pueden estar influenciadas por el sitio de
inyeccin y por el sexo o el ndice de masa corporal. Despus de revisar las evidencias se recomienda que las agujas de 6 y 8 mm podran ser utilizadas por la gran
mayora de personas con diabetes, independientemente de su edad y de su ndice
de masa corporal.
Tabla 6. Tipos de dispositivos de inyeccin de insulina.
Dispositivo
Tipo
Tipo insulina
Nombre comercial
Optiset Anlogos Glargina

Solostar
Glulisina
Lantus
Apidra
Pen
Humana

Humulina NPH
Humulina 30/70
NPH
30% regular/70% SILP
KwikPen Anlogos Lispro

Lispro protamina (SILP)

25% lispro/75% SILP

50% lispro/50% SILP
Humalog
Humalog Basal
Humalog 25
Humalog 50
Innolet Humana Regular

30% regular/70% NPH

Anlogos Detemir
Actrapid
Mixtard
Levemir
FlexPen Humana NPH

Anlogos Aspart

30% aspart/70% aspart protamina


Detemir
Insulatard
Novomix
Novomix 30
Novomix 50
Novomix 70
Levemir
Tabla 7. Recomendaciones para los usuarios de plumas.

Las plumas deben ser utilizadas de forma individual, para un solo paciente. Nunca deben
compartirse entre los pacientes.
Todas las agujas estn diseadas para ser utilizadas solamente una vez.
Las agujas deben ser eliminadas de inmediato en vez de dejarse colocadas en las plumas.
Esto impide la entrada de aire u otros contaminantes en el cartucho, as como la fuga de
medicamento.
Tras pulsar el botn en su totalidad, los pacientes deben contar lentamente hasta 10 antes
de retirar la aguja con el fin de obtener la dosis completa y evitar la fuga de medicamento.
Podemos necesitar contar otros 10 en caso de dosis altas.
56
An pendientes de estudios ms profundos, los anlogos GLP-1 pueden usarse siguiendo las
recomendaciones aplicables a las insulinas, con respecto a sitio y rotacin.
La tcnica de inyeccin recomendada generalmente es la tcnica del pliegue

(coger un pellizco con los dedos pulgar, ndice y corazn y levantar el tejido subcutneo, no el muscular) y pinchar en ngulo de 90 en adultos con normopeso,
sobrepeso u obesidad (en este ltimo caso, sin pliegue en la zona abdominal).
Una vez realizada la inyeccin, debe contarse hasta 10 antes de sacar la aguja y
soltar el pliegue. No se debe utilizar ni alcohol ni ningn otro antisptico (o esperar a que se seque la piel donde se ha aplicado), basta con piel y manos limpias
(tabla 8).
Tabla 8. Tcnicas de inyeccin.
1. Preparar el material sobre un pao limpio. Manos y lugar de inyeccin limpias.
2. Eleccin del lugar adecuado teniendo en cuenta la rotacin.
3. Comprobar insulina, etiqueta, color, caducidad.
4. Si contiene insulinas turbias o mezclas, se debe girar entre las manos 20 veces o mover de
abajo hacia arriba 10 veces. Las transparentes no necesitan agitarse.
5. Colocar la aguja en el dispositivo. Cargar la dosis indicada.
6. Realizar pliegue sin tocar msculo. Mantener.
7. Zona a inyectar limpia. Si se usa antisptico, esperar a que seque.
8. Insertar la aguja. Inyectar suavemente la dosis.
9. Esperar 10 segundos en caso de utilizar plumas y 10 ms si dosis altas.
10. Retirar la aguja.
11. Soltar pliegue.
12. Presionar con algodn limpio, no frotar.
El sitio de inyeccin ms comn es el abdomen (evitando la zona de la cintura y

cercana al ombligo), aunque tambin se pueden utilizar los muslos (la zona anterior y lateral), las nalgas (la parte superior), la espalda (inmediatamente por encima
de la cintura) y los brazos (en su cara externa). Debe rotarse entre los distintos puntos de inyeccin, tratando de no inyectar siempre en el mismo lugar (figura 3).
En lo referente a la conservacin de los viales o plumas de insulina, los dispositivos
no deben estar expuestos a la luz solar directa, deben guardarse en un lugar fresco
(puerta del frigorfico) y deben agitarse para lograr la mezcla correcta en el caso
de las insulinas que lo requieran. La pluma en uso puede guardarse a temperatura
ambiente (no superior a unos 25 C). No se debe congelar la insulina. En caso de
guardar la insulina en el frigorfico, se debe sacar del mismo un poco antes de inyectarse.
57
3
3
Figura 3. Lugares de inyeccin.
Utilizacin de la insulina segn el tipo de diabetes: en principio, son subsidiarios de

tratamiento con insulina los diabticos tipo 1 desde el inicio, ya que estas personas
carecen de secrecin de insulina. Las pacientes con diabetes gestacional tambin
son subsidiarias de recibir tratamiento con insulina.
Generalmente en las personas con diabetes tipo 1 se utiliza una insulina de accin
prolongada que cubra las necesidades basales, junto con pinchazos de insulina
rpida antes de las tres comidas principales.
El uso de insulina en la DM2 no suele ser necesario de inicio, aunque puede utilizarse de forma transitoria en aquellas personas en las que sea necesaria una
estabilizacin inicial de la enfermedad, como son los pacientes con sintomatologa
importante o niveles de glucosa muy elevados.
Es posible que en personas con diabetes tipo 2 sean necesarias dosis relativamente
altas de insulina ( 1 unidad/kg) para superar la resistencia a la insulina y reducir la
HbA1c a su objetivo.
58
El inicio del tratamiento con insulina en la diabetes tipo 2 suele realizarse con las
de accin intermedia o prolongada, administradas una vez al da y en combinacin
con antidiabticos orales. Posteriormente puede ser necesaria la administracin de
insulinas de accin rpida para controlar las hiperglucemias posprandiales.
Sus principales inconvenientes seran la presencia de hipoglucemias (en diabetes

tipo 2 las hipoglucemias se asocian menos frecuentemente que en el caso de diabetes tipo 1) y el aumento de peso (aproximadamente de2 a 4 kg).
Algunas personas con diabetes pueden beneficiarse de la inyeccin de insulina mediante bombas. Las bombas de infusin continua de insulina permiten administrar
insulina de manera continua al organismo por medio de un catter. Aportan una
mayor autonoma a la persona con diabetes, puesto que no debe estar sujeta a
los estrictos horarios a los que se somete con las insulinas cotidianas, sin que por
ello se altere su control de glucosa en sangre si este ya es bueno o mejorndolo
sensiblemente en el caso de que no sea el ptimo.
Tratamiento del resto de factores de riesgo

Como hemos indicado anteriormente, el aumento de riesgo de complicaciones tanto
macrovasculares como microvasculares viene dado no solo por la hiperglucemia, sino
tambin por la presencia de otros factores de riesgo.
La hipertensin arterial y la dislipemia asociadas a la diabetes aumentan el riesgo cardiovascular. As no es de extraar que en las personas con diabetes las cifras consideradas
objetivo (PA < 130/80 mmHg) sean inferiores a las de la poblacin no diabtica. Igualmente deberemos tratar de alcanzar cifras objetivo respecto al colesterol total, colesterol
ligado a lipoprotenas de alta densidad (c-HDL), colesterol ligado a lipoprotenas de baja
densidad (c-LDL), y triglicridos que figuran en la tabla 4.
El tabaco aumenta el riesgo de padecer DM tipo 2, favorece la aparicin o acelera la
evolucin de las complicaciones de esta enfermedad y aumenta la mortalidad de las personas con diabetes. El dejar de fumar se asocia con un descenso en todas las causas de
mortalidad y con el riesgo de presentar nuevos eventos cardiacos en individuos con y sin
historia previa de enfermedad cardiovascular.
Por lo tanto, debemos proceder a un adecuado abordaje global, precoz e intensivo de los
distintos factores de riesgo presentes en las personas con diabetes, tratando de alcanzar
los objetivos marcados por las guas, instaurando las medidas higinico-dietticas o farmacolgicas necesarias (antihipertensivos, estatinas, etc.).
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2012. Diabetes Care 2012;
35(suppl.1):s11-s63.
Cano JF, Franch J, Mata M, y miembros de los grupos Gedaps de Espaa. Tratamiento con insulina. Gua de
tratamiento de la diabetes tipo 2 en Atencin Primaria 5. ed. Barcelona: Elservier Espaa, 2011.
Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica sobre diabetes tipo 2. Gua de prctica clnica sobre diabetes
tipo2. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Agencia de evaluacin de tecnologas sanitarias del Pas
Vasco 2008. Disponible en: http://www.guiasalud.es/egpc/diabetes/completa/documentos/081021_Diabetes_version_completa.pdf.
59
Mediavilla JJ. (coordinador). Miembros del grupo de Diabetes Semergen. Guas Clnicas. Diabetes tipo 2.
Barcelona: Semergen Ediciones, 2011.
Menndez E, Lafita J, Artola S, Milln J, Alonso A, Puig M, et al. Recomendaciones para el tratamiento farmacolgico de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2. Semergen, 2011; 37:74-82.
Nathan DM, Bose JB, Davison MB, Ferranini E, Holman RR, Sherwin R, et al. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: A consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. A consensus
statement of the American Diabetes Association and the European Association for the study of Diabetes.
Diabetes Care 2009; 32:1-11.
Soriguer F, Goday A, Bosch-Comas A, Bordiu E, Calle-Pascual A, Carmena R, et al. Prevalence of diabetes
mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the Di@bet.es Study. Diabetologia 2012; 55:88-93.
The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20:1.183-97.
60
04
Sndrome metablico
Dr. ngel Daz Rodrguez

Mdico de Familia, Bembibre. Len.
Coordinador Nacional del Grupo de Lpidos de SEMERGEN.
Profesor Asociado de la Universidad de Len.
Sndrome metablico
Introduccin
La enfermedad cardiovascular es la causa principal de morbi-mortalidad en los pases
desarrollados. En un mismo individuo pueden coexistir diferentes factores de riesgo cardiovascular (FRCV). El sndrome metablico (SM) es un complejo de factores de riesgo
cardiovascular que se encuentran interrelacionados. Estos factores incluyen hiperglucemia, resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 (DM tipo 2), hipertensin arterial (HTA),
hipertrigliceridemia, valores bajos de colesterol HDL (c-HDL) y obesidad abdominal.
El SM no solo es frecuente en la poblacin, sino que est en permanente aumento, y esto se
atribuye a la mayor tasa de obesidad y al sedentarismo. A nivel de salud pblica es necesario realizar campaas de educacin en la poblacin, fomentando una alimentacin adecuada y la actividad fsica. A nivel clnico se debe identificar a las personas con SM y reducir sus
factores de riesgo. Si bien existe consenso sobre el SM y sus implicaciones, no hay criterios
unificados para su diagnstico y sus componentes. Por otra parte, se han propuesto varias
definiciones clnicas del SM que no contribuyen a aclarar el panorama, y adems existe
controversia sobre si el SM es un conglomerado de sntomas o una mezcla de fenotipos
independientes. El SM se encuadra mejor dentro del primer concepto (conjunto de factores
o sntomas que con frecuencia se presentan juntos y cuya causa no est determinada).
Las personas con SM duplican el riesgo de complicaciones cardiovasculares en un periodo de 5-10 aos comparadas con individuos sanos. Esto se debera en parte al aumento
del estado protrombtico y proinflamatorio. Ms an, el SM aumenta hasta 5 veces el
riesgo de DM tipo 2.
Concepto y definiciones
El SM se puede definir como la coincidencia en un mismo individuo de varias patologas
que comportarn un aumento del riesgo cardiovascular (RCV) y que, tradicionalmente,
se han relacionado con la resistencia a la insulina (RI). Las patologas podrn ser metablicas (obesidad, dislipemia y DM tipo 2) o no metablicas (HTA), acompaadas de un
cortejo de alteraciones protrombticas-hipofibrinolticas y/o proinflamatorias. Se ha considerado la hiptesis, y ah residira la importancia del diagnstico precoz del SM, de que
esta agrupacin de FRCV implica para el individuo un mayor RCV del que cabra esperar,
por la mera suma de los riesgos de sus componentes. Sin embargo, este es un concepto
en debate, sobre el que en la actualidad no hay respuesta, ya que no se ha podido demostrar que el SM per se constituya un claro FRCV adicional.
63
La importancia real de definir el SM se basa en su capacidad para constituir una llamada
de atencin sobre la coexistencia silente de otros trastornos diferentes al que condujo
al paciente a consultar. Desde un punto de vista clnico, el diagnstico y el tratamiento
precoz de estos FRCV pueden contribuir a un mejor pronstico de la enfermedad cardiovascular. Por tanto, identificar a pacientes con SM es un objetivo asistencial fundamental,
especialmente en la asistencia primaria.
En 1988 Reaven describi, con el nombre de Sndrome X , un cuadro caracterizado por
la agrupacin de factores de riesgo cardiovascular (aumento de triglicridos con disminucin de c-HDL, HTA y obesidad abdominal) asociado a RI, que desempea un papel
importante en la enfermedad cardiovascular (tabla 1). En su hiptesis, la resistencia a la
insulina juega el papel principal y la obesidad es un factor predisponente.
Tabla 1. Criterios del Sndrome X (segn Reaven).
Resistencia a la insulina.
Tolerancia alterada a la glucosa o DM tipo 2.
Obesidad de predominio central.
HTA.
Estado procoagulante.
Dislipemia aterognica.
La primera definicin del SM fue propuesta en 1998 por el Comit de la Organizacin

Mundial de las Salud (OMS). El diagnstico deba incluir evidencias clnicas de insulinorresistencia (intolerancia a la glucosa o diabetes) ms otros dos factores de riesgo adicionales entre los siguientes: HTA, obesidad, dislipemia (hipertrigliceridemia y/o disminucin
del c-HDL) y microalbuminuria (tabla 2).
El Grupo Europeo para el Estudio de la Insulinorresistencia (EGIR) propuso criterios
conceptualmente similares para el diagnstico del sndrome de insulinorresistencia
(tabla2).
64
En 2001, el National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (ATPIII) modific el criterio anterior, estableciendo que para el diagnstico de SM no era necesaria
la presencia de aumento de la resistencia a la insulina, y define el SM por tres de cinco
criterios (tabla 2), que incluan: obesidad abdominal medida por permetro abdominal,
hipertrigliceridemia, c-HDL bajo, presin arterial (PA) elevada (>130/85 mm Hg, no necesariamente en rango de HTA) y glucemia elevada, incluyendo DM tipo 2. En la definicin
original del 2001, el punto de corte de la glucemia para ser criterio de SM era de 110
mg/dl (6,1 mmol/l), pero en 2004, con la actualizacin de la American Diabetes Association, se modific a 100 mg/dl (5,6 mmol/l). En esta definicin todas las anormalidades
estn puestas en un mismo nivel, sin implicar relaciones de causa-efecto, ni considerar
imprescindible un componente. Adems, pone de manifiesto la importancia de la grasa

abdominal en la gnesis del SM, definiendo a la obesidad por un permetro de la cintura
mayor a determinados umbrales y no por el ndice de masa corporal (IMC).
Tabla 2. Componentes y criterios diagnsticos de sndrome metablico.
Organismo
OMS 1998 (1)
EGIR 1999 (2)
ATP III 2001 (3)
AACE 2003 (4)
IDF 2005 (5)
AHA 2005 (6)
Criterios
RI o DM o IG o GBA RI o hiperinsulinemia
3 o ms de los

y 2 o ms de
y 2 o ms de los
siguientes

los siguientes
siguientes

RI, ECV, HTA, SOP,

Obesidad
3 o ms de los
hgado graso
abdominal + 2
siguientes
no alcohlico,
o ms criterios.
criterios
Acantosis nigricans,
Historia familiar
de DM2, HTA o
ECV. Etnia.
Estilo de vida
sedimentario.
Edad > 40 aos
Obesidad
abdominal

ICC > 0,90 (H)

PC 94 cm (H)
PC > 102 cm (H)
o > 0,85 (M) o
80 cm (M)
> 88 cm (M)
IMC > 30 kg/m2
IMC 25 kg/m2, y/o

PC > 102 cm (H)
o > 88 cm (M)
PC 94 cm (H)
80 cm (M)
PC > 102 cm (H)

> 88 cm (M)
TG plasma
TG 150 mg/dl
TG 150 mg/dl
TG 150 mg/dl
TG 150 mg/dl
c-HDL
c-HDL < 35 mg/dl (H)

< 39 mg/dl (M)

TG 150 mg/dl
TG 150 mg/dl

c-HDL< 40 mg/dl (H)
o < 50 mg/dl (M)
o < 50 mg/dl (M)
< 50 mg/dl (M)
o tratamiento
previo
Glucemia
Es criterio
110 mg/dl
110 mg/dl
basal
diagnstico
sin llegar a

rango diabtico

100-125 mg/dl o entre

140-200 mg/dl
en TSOG a las
2 horas
Tensin
140/90 mmHg
140/90 mmHg
135/85 mmHg
135/85 mmHg
arterial

Otros

c-HDL < 40 mg/dl (H) c-HDL < 40 mg/dl (H)

< 50 mg/dl (M)
< 50 mg/dl (M)
o tratamiento
o tratamiento
especfico especfico
100 mg/dl o
diagnstico
previo de DM2
100 mg/dl o
tratamiento
hipoglucemiante
135/85 mmHg o
135/85 mmHg o
con tratamiento
con tratamiento
hipotensor o
hipotensor previo
diagnstico
previo de HTA
Microalbuminuria
Hiperuricemia
30 g/min o
cociente
albumina/creatinina
30 mg/g
RI: criterios de resistencia a la insulina. DM: diabetes mellitus. GBA: glucemia basal alterada. ITG: intolerancia a la glucosa. HTA: hipertensin arterial. ICC: ndice cinturacadera. PC: permetro cintura. TG: triglicridos. c-HDL: colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad. H: hombres. M: mujeres. ECV: enfermedad cardiovascular. SOP:
sndrome de ovario poliqustico. OMS: Organizacin Mundial de la Salud. EGIR: Grupo Europeo de Insulinorresistencia. ATP-III: Adult treatment panel III del National Cholesterol
Education Program. AACE: Asociacin Americana de Endocrinlogos Clnicos. IDF: Federacin Internacional de Diabetes. AHA: American Heart Association.
1. Alberti KG et al. Diabetes Med 1998;15:539-53. 2. Balkau B et al. Diabetes Med 2002; 28:364-76. 3. Grundy et al. NCEP-ATPIII. JAMA 2001; 285:2.486-97. 4. AACE. ACE
position Statemente on the Insulin Resistance Syndrome. Endocr Pract 2003; 9:236-52. 5. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome, disponible en
http://www.idf.org/webdata/docs/IDF_Metasindrome_definition.PDF. 6. American Heart Association 2005.
65
En 2003, la American College of Endocrinology Task Force on the Insulin Resistence Syndrome (AAEC) estableci una serie de criterios mayores y menores ms amplios para el
diagnstico de SM (tabla 2).
En 2005, la American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute (AHA/
NHLBI) propuso modificaciones menores a los criterios del ATP III, bajando el umbral de
glucemia a 100 mg/dl e incorporando como criterios los tratamientos para la dislipemia,
la HTA y la hiperglucemia (tabla 2).
En 2005, la Federacin Internacional de Diabetes (IDF) propuso nuevos criterios, similares
a los del ATP III, pero considerando a la obesidad central como una condicin necesaria
para el diagnstico del SM y sugiriendo la necesidad de identificar umbrales del permetro de la cintura especficos para cada grupo tnico (en los europeos y descendientes,
94cm en el varn y 80 cm en la mujer). Para la IDF, la obesidad abdominal era un factor
imprescindible en el diagnstico de SM y enfatiza que la mejor medida para establecer la
presencia de obesidad abdominal es la circunferencia abdominal, por su alta correlacin
con la RI. Sumado a dos de los siguientes criterios: hipertrigliceridemia, HDL bajo, PA
elevada >130/85 mm Hg, glicemia >100 mg/dl, incluyendo DM tipo 2 (tabla 2). En este
documento se reconocen diferencias tnicas para la obesidad abdominal (figura 1).
Grupo tnico/regin
Gnero
Permetro abdominal (cm)
Europeos
Hombres
Mujeres
94
80
EUA
Hombres
Mujeres
102
88
Asia sudeste/chinos
Hombres
Mujeres
90
80
Latinoamericanos (incluida Colombia)
Hombres
Mujeres
90
80
EUA: Estados Unidos de Amrica.

Figura 1. Cifras de permetro abdominal segn etnia y gnero.
Para la AHA/NHLBI, la presencia de obesidad abdominal no era imprescindible. Adems,

no se unific el concepto de obesidad abdominal, ya que para la IDF la circunferencia
abdominal deba tener 94 cm en los hombres y 80 cm en las mujeres, mientras que
para la AHA/NHLBI, los puntos de corte fueron 102 y 88 cm, respectivamente. Los diferentes componentes para definir el SM se muestran en la tabla 2.
Epidemiologa
66
Los resultados de estudios nacionales e internacionales han puesto de manifiesto que el

SM es altamente prevalente y que se asocia de manera estrecha con las principales afec-
ciones cardiovasculares, como la cardiopata isqumica, los accidentes cerebrovasculares

o la arteriopata perifrica. Adems, la presencia del SM modifica el pronstico de los
pacientes hipertensos o diabticos, lo que hace que el SM se haya constituido en una
entidad con creciente inters epidemiolgico, clnico y teraputico.
El SM es una asociacin de factores de riesgo con una alta prevalencia, especialmente
en los pacientes con alguna afeccin cardiovascular. Aunque su prevalencia vara segn
los criterios utilizados como diagnstico y la definicin utilizada, esta se incrementa de
manera continua con la edad y la obesidad. La mayora de las series coinciden en que la
prevalencia se encuentra en torno al 24% en la poblacin general. La prevalencia en Espaa est menos analizada y los primeros estudios reflejan prevalencias de SM similares
a las de los estudios internacionales.
El SM aumenta el RCV, siendo un predictor de enfermedad cardiovascular (2-3 veces) y
de diabetes tipo 2 (5 veces). Su prevalencia aumenta progresivamente en la poblacin y
de forma correlativa al incremento de la obesidad.
En EE.UU. la prevalencia de SM est en torno al 25% (criterios ATP III), que en el estudio
DECODE (criterios OMS modificados) cifra en un 15% para la poblacin europea.
Prevalencia (%)
Los resultados de la prevalencia de SM ms llamativos son los de la Tercera Encuesta

Nacional de Salud Americana (NHANES III), adems de haber sido el estudio pionero en
advertir de la alarmante prevalencia de esta entidad. Para esta encuesta se seleccionaron aleatoriamente a americanos no institucionalizados con edades comprendidas entre
los 20 y 89 aos, y se incluy finalmente a ms de 8.814 sujetos. La prevalencia global
de SM fue del 24%, ligeramente superior en los varones que en las mujeres (24% vs.
23,4%), aumentando de forma paralela con la edad y supera el 40% en los mayores de
60 aos (figura 2).
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Hombre
Mujer
(N = 8814)
20-29
20-29
40-49
50-59
Edad
Figura 2. Prevalencia de SM (NHANES III).
60-69
> 70
Tomado de Ford. JAMA 2002.
67
Adems, los sujetos que tenan SM mostraban mayor prevalencia de cardiopata isqumica que los diagnosticados de DM tipo 2 sin SM (el 13,9 frente al 7,5%; p < 0,001),
pero mucho menor que la de los que presentaban ambas entidades (19,2%). Anlisis
subsiguientes del NHANES III han demostrado que el SM se asocia independientemente
con los accidentes cerebrovasculares, la microalbuminuria o la insuficiencia renal.
De forma consecutiva, cohortes tan relevantes en la prevencin cardiovascular como las
de los estudios Framingham, Share, WOSCOPS, Womens Health Study, San Antonio
Heart Study, Botnia y Mnica han evaluado la prevalencia de SM y han encontrado prevalencias similares. La mayora de estos estudios ha demostrado la asociacin del SM y sus
componentes con la protena C reactiva (PCR). Adems, han corroborado la importante
asociacin del SM con la cardiopata isqumica, de tal forma que el riesgo relativo de
desarrollar alguna complicacin cardiaca es de 2 a 3 veces superior respecto a los que no
tenan SM. Cuando se analiza la prevalencia de SM en series de estudios de prevencin
secundaria, es decir, que ya han presentado alguna complicacin cardiovascular, se encuentra una prevalencia muy superior, entre el 45 y el 50%.
Otro de los datos ms relevantes, aparte de la relacin con la cardiopata isqumica,
ha sido aportado por el seguimiento de las cohortes de los estudios Framingham y
WOSCOPS. En ambas se demuestra que el SM es un potente predictor de la aparicin
de DM tipo 2. Concretamente, el seguimiento durante 6 aos de la cohorte del estudio
WOSCOPS demostr que, en los sujetos con SM, el riesgo de desarrollar DM tipo2 es
casi 4 veces superior respecto a los que no tenan SM, especialmente en los sujetos con
valores elevados de PCR.
En Espaa, la prevalencia en la poblacin general oscila entre el 15,5% (criterios EGIR), el
19,33-24,4% (criterios OMS) y el 28,9% (criterios ATP III). En la poblacin laboral es del
12-13% y cerca del 50% en pacientes con cardiopata isqumica o alguna otra afectacin vascular. Se considera que en la poblacin general puede existir una predisposicin
a la RI del 40%. El SM afecta al 42% de las mujeres y al 64% de los varones con ITG; al
78% de las mujeres y al 84% de los varones con DM tipo 2.
Su alta prevalencia, su consideracin como un elemento relevante en la actual epidemia
de DM tipo 2, el alto RCV que confiere a quien lo padece, su impacto en la enfermedad
cardiovascular, junto con la morbilidad y mortalidad prematuras que conllevan estas enfermedades, deben hacernos considerar al SM como un problema de salud prioritario e
importante.
Fisiopatologa
68
Hay evidencia creciente de que la resistencia a la insulina es el defecto principal que une
los componentes individuales del SM, aunque la fuerza de esta correlacin vara entre
diferentes poblaciones e incluso, dentro de la misma, en s misma no unificara todos los
aspectos fisiopatolgicos del SM. Es una anormalidad celular compleja que implica al tejido adiposo, al hgado y al msculo esqueltico. Adems de la susceptibilidad gentica,
necesita la presencia de otros factores ambientales.
Aunque en muchos casos el SM responde a mutaciones genticas del gen que codifica
la protena constituyente del receptor de la insulina localizado en el cromosoma 19, la
sensibilidad a la insulina en los distintos tejidos se encuentra influenciada por ciertos factores del estilo de vida, tales como la obesidad, el sedentarismo, la dieta rica en grasas
y carbohidratos, el tabaquismo, la hiperuricemia y la gota, la hipercoagulabilidad y los
defectos de la fibrinolisis, o la resistencia a la leptina e hiperleptinemia, la disminucin de
la adiponectina, el hgado graso, los estados proinflamatorios, la acantosis nigricans y el
sndrome de ovario poliqustico (SOP), entre otros.
La disminucin de la sensibilidad a la insulina conduce a una menor captacin de glucosa por las clulas musculares y del tejido graso y, secundariamente, a la hiperglucemia,
que estimula a las clulas beta pancreticas a producir mayor cantidad de insulina para
vencer la RI, y finalmente, al agotamiento de estas con la aparicin de hiperglucemia con
hiperinsulinemia caractersticas de la DM tipo 2.
La hiperinsulinemia en el rin incrementa la reabsorcin de sodio, disminuye el aclaramiento de uratos favoreciendo la aparicin de hiperuricemia y/o gota, y en el ovario estimula la produccin de andrgenos originando el SOP. As mismo, la hiperinsulinemia activa
al sistema nervioso adrenrgico o simptico provocando vasoconstriccin e incremento
del volumen minuto, que, junto con la retencin de sodio, favorecen la aparicin de HTA,
acompandose a su vez de estrs oxidativo vascular, disfuncin endotelial, elevacin de
factores proinflamatorios (PCRu, IL-6, FNT alfa, etc.) y factores protrombognicos (fibringeno, PAI-1), aumentando as el RCV, la aterogenicidad, la inestabilidad y rotura de las placas aterosclerticas, y la aparicin de eventos vasculares en los pacientes que la padecen.
Las caractersticas fisiopatolgicas fundamentales del sndrome metablico incluyen:
Resistencia a la insulina (RI), GBA, ITG o DM tipo 2.
Obesidad central.
La dislipemia aterognica, sobre todo, se manifiesta como una trada de cHDL
bajo, junto con el aumento de los triglicridos (TG) y partculas de LDL pequeas
y densas.
HTA.
Un estado proinflamatorio, con el aumento de reactantes de fase aguda (PCR e
IL-6).
Un estado protrombtico, con aumento de activador del plasmingeno (PAI-1) y el
fibringeno.
Resistencia a la insulina (RI)

Se define como un defecto en la accin de la insulina que provoca un aumento de la insulina basal para mantener la glucemia en un rango de normalidad. Est presente en mu-
69
chas personas obesas, sedentarias, con dieta aterognica y estilos de vida desfavorables
muchos aos antes de que se presente la DM tipo 2, y actualmente es considerado un
FRCV independiente para el desarrollo de ECV. Las personas con resistencia a la insulina
tienen deteriorado el metabolismo de la glucosa y/o tolerancia a la glucosa demostrada
por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa, con niveles elevados de insulina, glucemia elevada en ayunas y la disminucin de aclaramiento de la glucosa por las
clulas.
El principal contribuyente en el desarrollo de RI es el exceso de cidos grasos libres (AGL)
circulantes que proceden de las reservas de TG del tejido adiposo sometidas a la accin
de la lipasa, o de la liplisis de lipoprotenas ricas en TG en los tejidos perifricos por la
accin de la lipoproteinlipasa (LPL). Al desarrollarse la RI, aumenta la liberacin de AGL
en el tejido adiposo, que, a su vez, inhiben los efectos antilipolticos de la insulina. Los
AGL suponen un exceso de sustrato para los tejidos sensibles a la insulina y provocan
alteraciones del sistema de seales que regulan el metabolismo de la glucosa. En el msculo modifican la accin de las proteincinasas; en el hgado provocan defectos en los
receptores estimulados por la insulina.
Los AGL aumentan la produccin heptica de glucosa y disminuyen en los tejidos perifricos la inhibicin de la produccin de glucosa mediada por la insulina. El resultado final
comn es el aumento de la glucemia, junto con un aumento compensador de la insulina
para vencer la RI. Paralelamente contina aumentando la gnesis de lipoprotenas hepticas (VLDL) relacionadas con el efecto estimulante de dichas AGL y de la insulina.
En pacientes con obesidad central, las clulas adiposas viscerales secretan en exceso varias protenas, pptidos y citocinas que afectan las vas de sealizacin intracelular de la
insulina. Los adipocitos producen multitud de sustancias relacionadas con el control de la
obesidad y la RI, siendo las ms importantes:
El TFN alfa: una citocina proinflamatoria que disminuye la captacin de glucosa por
las clulas musculares.
La leptina interviene en el control de la saciedad en el hipotlamo, disminuyendo
el apetito y aumentando la utilizacin de los AGL como fuente de energa. La concentracin de leptina y su concentracin plasmtica aumentan de manera proporcional a la masa de tejido adiposo, lo que debera producir sensacin de saciedad
y aumentar el metabolismo energtico. Su defecto funcional produce hiperfagia y
obesidad. En pacientes obesos con SM aparece resistencia a la leptina e hiperleptinemia, lo que lleva a la acumulacin intracelular de TG y a la disminucin de la
captacin de glucosa dependiente de la insulina en el msculo y en el hgado.
La resistina es directamente proporcional al grado de RI.
70
La adiponectina es una citocina antiinflamatoria que se produce de manera exclusiva en los adipocitos y sensibiliza varias clulas a la accin de la insulina. A nivel
heptico inhibe la gluconeognesis y disminuye la produccin endgena de glucosa. En personas con SM, la concentracin plasmtica de adiponectina disminuye
de manera proporcional a la masa de tejido adiposo y peso corporal, y se asocia a

la RI. Sus concentraciones son inversamente proporcionales al grado de insulinorresistencia.
Este estado crnico de lipotoxicidad y glucotoxicidad, en pacientes especialmente predispuestos, hacen que el aumento compensador de los niveles de insulina para vencer la
RI solo van a mantener durante un periodo de tiempo ms o menos largo los niveles de
glucemia en rangos normales, predisponiendo a los pacientes que lo sufren a dos situaciones clnicas, que hoy se engloban en el concepto de prediabetes, como son la GBA y
la ITG, situaciones de riesgo de padecer DM tipo2 en el futuro y que aumentan el RCV
en la poblacin, muchos de los cuales acabarn desarrollando una DM tipo 2.
Obesidad central o abdominal

La obesidad es el aumento de tejido adiposo por el organismo como consecuencia de
dietas ricas en caloras y el bajo consumo energtico asociado al sedentarismo. Cualquier
aumento del depsito graso se asocia con un mayor riesgo de SM y ECV, pero la obesidad abdominal o de distribucin androide y, especialmente el acmulo de tejido adiposo
visceral abdominal es el mejor relacionado con estos.
La distribucin desigual de la grasa en los hombres y las mujeres pueden ayudar a explicar por qu la obesidad central o visceral tiene un efecto ms aterognico en hombres
que en mujeres segn los datos del estudio PDAY. La distribucin de tejido adiposo
abdominal (forma de manzana) se observa con ms frecuencia en los hombres, asocindose a un riesgo cardiovascular ms alto, y la distribucin glteo-femoral (forma de
pera) en las mujeres, hasta el punto de ser considerada en la actualidad como un FRCV
independiente para el desarrollo de ECV. La adiposidad abdominal se mide a travs del
permetro de la cintura.
La obesidad central, aunque es tpica del varn, la sufren con frecuencia algunas mujeres
posmenopusicas, y en ambos se asocia con el aumento del riesgo de desarrollar DM
tipo 2, aterosclerosis, hiperuricemia e hiperlipemia, consecuencia directa de un estado
de insulinorresistencia.
Ello es debido a que la grasa intraabdominal o visceral, como se ha mencionado anteriormente, posee caractersticas diferentes de otros depsitos adiposos, secretando gran
cantidad de sustancias, como se expuso en el apartado anterior, con una alta sensibilidad
a la movilizacin de los AGL, lo cual redunda en un aumento de la sntesis de VLDL muy
ricos en TG, c-LDL, glucosa e insulina.
La adiposidad visceral en el SM exhibe una actividad lipoltica acelerada que se caracteriza por un aumento del recambio de AGL que puede afectar negativamente a la
accin de la insulina y la eliminacin de glucosa en varios tejidos. En situaciones de RI,
la insulina es incapaz de reprimir la movilizacin de AGL (liplisis) del tejido adiposo
almacenado. Esto ocasiona una concentracin plasmtica ms alta de AGL, que aumenta la secrecin de insulina por las clulas beta pancreticas e inhibe la captacin
71
de glucosa, especialmente en el msculo. Este aumento en los niveles circulantes de
AGL es el responsable del almacenamiento de TG en adipocitos pequeos perifricos,
pero cuando la capacidad de estas clulas se sobrepasa, se acumulan en el msculo y
causan RI en dichos tejidos.
El aumento del tejido adiposo intraabdominal provoca un aumento del flujo de AGL hacia el hgado, mientras que los derivados del tejido subcutneo evitan el paso heptico,
y sus consecuencias son el aumento de la produccin de glucosa, sntesis de lpidos y
secrecin de protenas protrombticas.
La obesidad, estimada mediante el ndice de masa corporal (IMC), es una enfermedad
cuya prevalencia contina aumentando y se est convirtiendo en una epidemia mundial tanto en nios como en adultos. Se considera que un paciente es obeso si tiene
un IMC 30 kg/m2, y que presenta sobrepeso si el IMC est comprendido entre 25 y
29,9 kg/m2. Se clasifica como obesidad abdominal cuando la medicin del permetro
abdominal es 102 cm en varones y 88 cm en mujeres (tabla 3). Actualmente se
calcula que hay ms de 1.100 millones de personas en el mundo con sobrepeso, y de
ellos, 312 millones tienen obesidad.
Tabla 3. Criterios para definir la obesidad en grados segn el IMC en adultos (tomado
de Consenso SEEDO 2007).
Categora
Peso insuficiente
Valores lmite IMC (kg/m2)

< 18,5
Normopeso 18,5-24,9
Sobrepeso grado I
Sobrepeso grado II (preobesidad)
25,0-26,9
27,0-29,9
Obesidad de tipo I
Obesidad de tipo II
Obesidad de tipo III (mrbida)
Obesidad de tipo IV (extrema)
30,0-34,9
35,0-39,9
40,0-49,9
50,0
Criterios para definir la obesidad central. NCEP-ATP III (2001)/AHA-NHLBI (2005).

Varones
Permetro abdominal 102 cm
Mujeres
Permetro abdominal 88 cm
IMC: ndice de masa corporal. NCEP: National Cholesterol Education Program. ATP-III: Adult Treatment Panel III.
AHA: American Heart Association. NHLBI: National Heart, Lung, and Blood Institute.
72
El permetro abdominal valora el contenido de grasa visceral, y su aumento se correlaciona con un mayor riesgo cardiovascular y de desarrollar enfermedades asociadas, como la
diabetes, por lo que es muy recomendable su medicin. Los criterios de obesidad abdominal difieren segn sexo y grupos tnicos, aunque los definidos y publicados en el ao
2001 por el National Cholesterol Education Program (NCEP) y el Adult Treatment PanelIII
(ATP III), y actualizados en 2005 por la American Heart Association (AHA), son los ms
utilizados. Una ms reciente publicacin de armonizacin de los criterios diagnsticos del
SM, y hasta no disponer de ms datos, recomienda para pacientes de origen europeo
utilizar los puntos de corte AHA/NHLBI.
La grasa, y en concreto la grasa visceral intraabdominal, es un rgano endocrino metablicamente activo capaz de sintetizar y liberar al torrente sanguneo una gran variedad
de pptidos y compuestos no peptdicos que pueden participar en la homeostasis cardiovascular. La medida de la circunferencia abdominal constituye un buen indicador del
riesgo de desarrollar resistencia a la insulina, trastorno previo a la aparicin de diabetes.
Segn un estudio publicado por investigadores suecos sobre una poblacin de 2.746 individuos, varones y mujeres de 18 a 72 aos, una circunferencia inferior a 100 cm excluye
a los individuos de presentar riesgo de resistencia a la insulina. Por lo tanto, el permetro de la cintura, sobre todo si cumple criterios de obesidad abdominal, sera un buen
indicador del riesgo de diabetes. En un muy reciente estudio (estudio MADRIC: Madrid
Riesgo Cardiovascular), an en prensa, sobre prevalencia de diabetes en una poblacin
adulta de Madrid (Espaa), realizado sobre poblacin general de entre 31 y 70 aos, y
en el que se incluy a 1.344 adultos, el 34,6% de los hombres y el 50% de las mujeres
tenan obesidad abdominal.
Tabla 4. Impacto del sobrepeso y la obesidad sobre los FRCV y morbi-mortalidad.
Factores de riesgo
Morbilidad
Aumento de la PA.
Diabetes tipo 2.
Aumento del colesterol

total y del cLDL.
Resistencia a la insulina.
Disminucin del cHDL.

Aumento del permetro de
la cintura.
Apnea del sueo.
Sndrome de
hipoventilacin por
obesidad.
Inactividad fsica.
Mortalidad
Aumento de la
mortalidad total y
cardiovascular.
Enfermedad coronaria.
Accidente cerebrovascular.
Osteoartritis (rodilla).
Cncer.
Dolor lumbar por obesidad.
Dificultad respiratoria.
Sndrome del ovario poliqustico.
Infertilidad.
Colelitiasis.
Asma (exacerbacin).
Embolia pulmonar por trombosis venosa.
Inflamacin.
Disfuncin del sistema nervioso autnomo.
73
Todo esto influye en los factores de riesgo de ECV y, por lo tanto, en el riesgo. Determinar
el permetro abdominal adems del IMC proporciona informacin adicional para la valoracin del riesgo de ECV. No hay informacin consistente sobre cul de estas medidas
antropomtricas es mejor.
Adems, los efectos mecnicos del sobrepeso tambin influyen en las causas no cardiovasculares de morbilidad y mortalidad. En la tabla 4 se muestran los efectos que el
aumento del peso corporal tiene en la salud.
Dislipemia aterognica
La dislipemia aterognica va a ser el resultado final del alto flujo de AGL al hgado, que
aumenta el almacenamiento y la sntesis de TG, producindose:
Aumento de la sntesis de VLDL de gran tamao ricas en TG.
Aumento en la produccin de apolipoprotenas B (Apo B).
Descenso en la sntesis y disfuncin de c-HDL.
Aumento de partculas de c-LDL pequeas y densas.
Aumento de la hipertrigliceridemia posprandial.
Aumento de AGL en plasma.
El metabolismo lipdico normal incluye liberacin de AGL desde los adipocitos a la sangre
circulante, hacia el hgado y el msculo. En el hgado una parte es oxidada y la mayora
reesterificada a TG. Existe un transporte continuo de AGL entre el tejido adiposo y los
AGL. Sin embargo, si el proceso de reesterificacin se satura, la acumulacin de TG puede conducir al hgado graso tpico del sndrome metablico.
En presencia de insulinorresistencia, el flujo de AGL al hgado produce aumento de la
sntesis de TG y VLDL grandes ricas en TG y Apo B. En condiciones normales, la insulina
inhibe la secrecin de VLDL a la circulacin. En el tejido adiposo y en el msculo se produce un descenso de la actividad de la LPL, por lo que no se aclaran los TG de las VLDL
y favorece la acumulacin de IDL y c-LDL. La vida media de dichas partculas se alarga,
favoreciendo su exposicin a la protena transportadora de steres de colesterol (CETP).
Los TG de las VLDL se intercambian con steres de colesterol en las HDL por accin de la
CETP y la mayora de dichos steres vuelven al hgado en forma de remanentes, una vez
que se hidrolizan las VLDL por la LPL.
74
La hipertrigliceridemia se asocia con bajos niveles de c-HDL, debido al papel de la CETP.

En el estado de resistencia a la insulina, CETP genera c-HDL pequeas y disfuncionantes,
menos efectivas en el transporte reverso del colesterol hacia el hgado para su degradacin, ya que son aclaradas de la circulacin con mayor facilidad que las c-HDL normales,
lo que ocasiona una disminucin del c-HDL y de la Apo AI (ambas antiaterognicas). La
relacin TG/c-HDL > 3 est altamente correlacionada con la RI.
La dislipemia aterognica tambin se caracteriza por partculas LDL pequeas y densas

que son altamente aterognicas. El SM se ha asociado con un aumento de la concentracin de CETP (especialmente en los hombres), que puede ser responsable de la disminucin de c-HDL y de la elevacin de los niveles de partculas LDL pequeas y densas, as
como de la disminucin de los dimetros de las partculas de colesterol. Las LDL pequeas y densas son tambin ms aterognicas porque:
Son ms txicas para el endotelio.
Atraviesan con mayor facilidad la membrana basal del endotelio.
Se adhieren bien a los glucosaminoglicanos.
Tienen un aumento de susceptibilidad a la oxidacin.
Otra enzima importante en el metabolismo de los lpidos es la lipoprotena lipasa (LPL),
que desempea un papel clave en la divisin de derivados de lipoprotenas de AGL entre
los diferentes tejidos. Estudios experimentales en humanos y modelos animales sugieren
que la RI se asocia con la sobreexpresin de la LPL en el msculo esqueltico, y la disminucin de la actividad LPL en el hgado y tejido adiposo. Por el contrario, la disminucin
de la adiposidad visceral y la reduccin de los niveles de cidos grasos libres que se consiguen con ejercicio fsico y dietas para bajar de peso se han asociado con una mejora de
sensibilidad a la insulina.
El aumento de la liberacin de AGL y la sntesis de TG son los puntos clave en las alteraciones lipdicas del SM, por lo que una posible diana teraputica sera aumentar la
sensibilidad de los adipocitos a la accin de la insulina para incrementar su capacidad de
almacn de TG.
Desde el punto de vista clnico, la concentracin de Apo B, c-HDL y TG son los parmetros mejor relacionados con la dislipemia aterognica del SM, pero solo la medicin de
estos dos ltimos parmetros se recomienda en la prctica clnica actual.
HTA
Los criterios actuales que definen la HTA en el SM son cifras 130/85 mm/Hg; presiones
inferiores a esta en pacientes con tratamiento antihipertensivo. Aunque en la patogenia
de la HTA influyen mltiples factores: genticos, ambientales, endocrinos y metablicos,
se destacan aqu aquellos aspectos relacionados con la RI y la hiperinsulinemia compensatoria que tambin estn fuertemente relacionadas con la HTA:
Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Efecto estimulador del sistema nervioso simptico.
Aumento del gasto cardiaco.
Aumento del volumen minuto.
75
Incremento de la reabsorcin de sodio y agua a nivel renal.
Disminucin de la accin vasodilatadora de la insulina.
Modificaciones del transporte inico de membrana celular.
Hiperplasia de las clulas del msculo liso de la pared vascular.
Disfuncin endotelial: aumento de la endotelina 1 y disminucin de xido ntrico.
Hay una estrecha relacin entre la HTA y el tejido adiposo visceral. Esta puede ser atribuida a varias sustancias liberadas por el tejido graso en exceso: el alto nivel de la resistencia a la leptina y la hiperleptinemia presentes en pacientes obesos que se asociaron
independientemente con el riesgo cardiovascular en los seres humanos, ya que la leptina
estimula la actividad del sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina. La
HTA en pacientes con SM tambin se ha asociado con niveles altos de resistina y niveles
bajos de adiponectina, una adipocina que tiene efectos antiaterognicos y sensibilizadores a la insulina.
Estado proinflamatorio
El SM se ha considerado tambin como un estado proinflamatorio. La obesidad presente
en el SM est relacionada con un estado inflamatorio de bajo grado, como consecuencia
de la secrecin de citoquinas proinflamatorias por los adipocitos. Estas citocinas pueden
ser la base de varios componentes de la RI, de la disfuncin endotelial y, potencialmente,
del RCV. Las principales son:
Se asocia con niveles elevados de PCRu (un reactante de fase aguda que se considera un ndice de inflamacin y se asocia con riesgo cardiovascular, en especial el
riesgo de sndrome coronario agudo, a travs de su capacidad de desestabilizacin
y ruptura de la placa aterosclertica). Las guas de la American Heart Association
(AHA) y el Center for Disease Control (CDC) recomiendan a los mdicos la medicin
del PCRu, adems del perfil lipdico en los individuos con riesgo moderado (riesgo
de Framingham 10%-20%) para ECV, y los clasifica segn el resultado de la hs-CPR:
<1 mg/dl (riesgo bajo), 1-3 mg/dl (riesgo moderado) y >3 mg/dl (riesgo alto).
Aumento de la secrecin de citocinas (adipocinas como la leptina, resistina, TNFalfa y las interleucinas 6, 10 y 18) por las clulas adiposas, especialmente de la
grasa visceral, y la disminucin de los niveles de adiponectina.
Los niveles de adiponectina son inversamente proporcionales a la insulina plasmtica en ayunas y los niveles de glucosa. La prdida de peso de personas obesas se
ha asociado con aumento de los niveles de adiponectina.
Estado protrombtico
76
El SM tambin se asocia con mayores niveles de fibringeno, homocistena y el inhibidor

del activador del plasmingeno 1 (PAI-1) en comparacin con controles sanos. El PAI-1
secretado en una mayor cantidad por el exceso de tejido adiposo abdominal tiende a aumentar las consecuencias trombticas de la ruptura de la placa al inhibir al plasmingeno, que es la globina que inicia la fibrinolisis. En un estudio de mujeres con obesidad, la
grasa visceral y PAI-1 fueron significativamente mayores en pacientes con diabetes tipo2
(frente a los que no), y la masa grasa visceral se correlaciona de forma independiente con
un aumento de la actividad de PAI-1 (es decir, disminucin de la fibrinolisis). El aumento
del PAI-1 se ha demostrado en pacientes en enfermedad coronaria y accidentes cerebrovasculares.
Diagnstico
Por lo general, los pacientes son asintomticos y el SM se detecta en los anlisis de
sangre de rutina o un examen fsico por otras causas. Se debe sospechar en pacientes
con enfermedad coronaria, con antecedentes familiares de enfermedad coronaria o DM
tipo2. Los pacientes adultos, de una zona urbana, con un estilo de vida occidental, o que
exhiben ciertas caractersticas tales como el sndrome de ovario poliqustico (SOP), son
ms susceptibles al SM y deben ser investigados con ms diligencia.
En la evaluacin inicial de un paciente con SM se debe de realizar una historia clnica
completa dirigida a identificar los antecedentes familiares y personales, para identificar
todos los FRCV presentes, as como los factores de riesgo para el desarrollo del SM.
La exploracin fsica y las pruebas complementarias nos permitirn identificar todos los
componentes presentes, evaluar el riesgo cardiovascular, averiguar la presencia de dao
vascular, lesiones orgnicas subclnicas y/o enfermedad cardiovascular establecida, y establecer los objetivos teraputicos con el tratamiento adecuado.
Antecedentes familiares y personales

Especialmente los relacionados con los FRCV y la morbi-mortalidad cardiovascular
(HTA, DM tipo 2, dislipemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, etc.).
Hbitos relacionados con el estilo de vida (dieta, consumo de txicos como alcohol
y tabaco, actividad fsica).
Historia completa de consumo de frmacos actuales y anteriores, como glucocorticoides, antipsicticos y terapia anti-VIH.
Sntomas relacionados con la aterosclerosis.
Factores de riesgo de desarrollar sndrome metablico

La presencia de varios factores de riesgo hace que un individuo tenga ms probabilidad
de desarrollar un SM, de ah la necesidad de integrar todos los factores que lo determinan.
77
Obesidad
La mayora de las personas con obesidad y sobrepeso son resistentes a la insulina. El
exceso de adiposidad est fuertemente relacionado con RI y con el metabolismo de la
glucosa, as como con una mayor movilizacin y concentraciones plasmticas de cidos
grasos libres, que conducen a la hipertrigliceridemia, bajos niveles de c-HDL, HTA y esteatosis heptica no alcohlica. La obesidad tambin est asociada con mayores niveles de
factores inflamatorios como la PCR, TNF-alfa, leptina, resistina y las interleucinas 6, 10 y
18, y los bajos niveles de adiponectina.
Los datos de la Tercera Encuesta Nacional de Salud y Nutricin de EE.UU. (1988-1994)
mostraron que el sndrome metablico estaba presente en el 5% de los de peso normal,
en el 22% de los que tenan sobrepeso y en el 60% de los que eran obesos.
Resistencia a la insulina
La RI est fuertemente asociada con una glucemia basal alterada y/o intolerancia a la
glucosa, aumento de la concentracin de cidos grasos libres, triglicridos y niveles bajos
de c-HDL, y partculas pequeas y densas de c-HDL y c-LDL. Estos factores aumentan el
riesgo de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular. La RI y la hiperinsulinemia compensatoria tambin estn fuertemente ligadas a la HTA. La presencia de RI con SM tiene un
efecto aditivo, y las personas con ambas enfermedades tienen de 6 a 7 veces ms riesgo
de padecer DM tipo 2.
Inactividad fsica
La mayora de la poblacin tiene un estilo de vida sedentario. La actividad fsica se asocia
inversamente con RI y el desarrollo del SM, especialmente con el permetro de la cintura,
niveles de triglicridos y glucosa en la sangre. La inactividad fsica tambin est directamente
asociada con bajos niveles de c-HDL. Una actividad fsica moderada realizada con regularidad puede prevenir el SM y una actividad fsica intensa puede conferir un mayor beneficio.
Dieta alta en grasas saturadas
Este tipo de dieta se asocia positivamente con los niveles de insulina en ayunas. Un aumento del 5% en la ingesta de grasas saturadas se asocia con un aumento del 17% del
riesgo coronario. En un estudio prospectivo con una amplia muestra, casi el 40% de los
participantes que consumieron una dieta occidental de alto contenido en grasas saturadas desarrollaron SM tras 9 aos de seguimiento. Despus de ajustar por otros factores
de riesgo, el 18% tiene mayor probabilidad de desarrollar SM, mientras que una dieta
equilibrada, incluyendo vegetales, frutas, pescado, cereales integrales y bajos productos
lcteos, tuvo un efecto neutro sobre el desarrollo de la enfermedad.
Dieta alta en carbohidratos
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Puede acentuar la dislipemia aterognica. Los efectos de este factor de riesgo parece
reducirse mediante la sustitucin de los hidratos de carbono con grasas no saturadas de
caloras iguales.
Consumo excesivo de alcohol

El consumo de alcohol aumenta el riesgo de SM, influyendo en sus componentes, especialmente en los niveles de triglicridos.
Edad
La prevalencia del SM aumenta constantemente con la edad (independientemente del
sexo), del 6,7% para las edades de 20 a 29 aos al 43,5% para las edades de 60 a 69
aos, y del 42% para las edades mayores de 70 aos.
Origen tnico
La prevalencia del SM es mayor en hombres de raza blanca y en las mujeres no hispanas,
y mayor en mujeres que en hombres de raza negra. Los hispanos y los asiticos del sur
son particularmente susceptibles a desarrollar este sndrome. Los hombres de raza negra
tienen una menor frecuencia de SM que los hombres de raza blanca, tal vez debido a la
menor prevalencia de la dislipemia aterognica, aunque los de raza negra son ms susceptibles a la HTA y a la DM tipo 2.
La incidencia de comorbilidades asociadas con el SM definido por los mismos criterios
vara segn la etnia. En particular, las comorbilidades relacionadas con la obesidad
(DM tipo 2, HTA y dislipemia) ocurren con ms frecuencia a un menor ndice de masa
corporal en las personas asiticas que en las personas de raza blanca, y las personas
de origen asitico del Lejano Oriente tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.
Tabaquismo
Los fumadores activos (tanto hombres como mujeres) tienen mayor riesgo de desarrollar
SM en comparacin con aquellos que nunca han fumado.
Historia familiar de SM
Los antecedentes familiares de SM aumentan el riesgo de desarrollar esta condicin.
Los factores genticos pueden explicar hasta un 50% de las variaciones en presencia de
componentes del SM en los hijos.
Sndrome de ovario poliqustico
Este sndrome est fuertemente asociado con la RI, aumento del riesgo de DM tipo2,
sobrepeso, obesidad y enfermedad coronaria. La prevalencia del SM es 2 veces ms
frecuente (entre el 43 y el 47%) en estas mujeres que en la poblacin general. El
sndrome de ovario poliqustico puede agravar la RI y otros FRCV en mujeres obesas,
mientras que en las de peso normal, esta entidad no se asocia con sensibilidad a la
insulina alterada.
79
Consumo de determinados frmacos
El consumo crnico de corticosteroides se asocia a una mayor prevalencia de SM. El SM
y el sndrome de Cushing (que resulta de hipercortisolismo endgeno o exgeno) comparten muchas caractersticas clnicas. As, el cortisol puede contribuir a la patognesis
del SM. Los datos emergentes sugieren que las concentraciones circulantes de cortisol
son ms altas en pacientes con SM que en personas sanas, tanto en condiciones basales
como durante la estimulacin dinmica. La actividad del cortisol perifrico es mayor y el
eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal est alterado en el SM.
El consumo de algunos antipsicticos atpicos, especialmente clozapina, aumentan significativamente el riesgo de desarrollar SM.
La RI es comn en pacientes infectados por VIH, especialmente entre aquellos que estn
siendo tratados con inhibidores de la proteasa. A largo plazo, los efectos adversos de
este tratamiento incluyen la dislipemia, los cambios en la distribucin de grasa corporal
(lipodistrofia) y el desarrollo de SM.
Exploracin fsica
Parmetros antropomtricos: peso, talla, IMC y, sobre todo, el permetro abdominal que proporciona una buena estimacin de la grasa intraabdominal o visceral.
Cifras de presin arterial.
Examen de piel: buscar estigmas de hiperlipemia (arco corneal precoz, xantomas,
xantelasmas), hirsutismo, acn y/o acantosis nigricans en pacientes con sndrome
de ovario poliqustico.
Auscultacin cardiopulmonar, carotdea y abdominal, en busca de soplos.
Palpacin abdominal para descartar hepatomegalia y otras alteraciones.
Palpacin de pulsos perifricos.
Exploracin neurolgica (reflejos osteotendinosos y sensibilidad).
Examen de los pies y fondo de ojo con dilatacin de pupilas, especialmente en
pacientes diabticos.
Pruebas complementarias
Hemograma.
80
Bioqumica general que incluya, al menos: glucemia, creatinina, filtrado glomerular

estimado, ionograma, cido rico, transaminasas, gamma-GT y TSH (en caso de
dislipemia y sntomas de hipotiroidismo). En diabticos solicitar tambin HbA1c.
Perfil lipdico completo (colesterol total, c-LDL, c-HDL y triglicridos).

Prueba de sobrecarga oral de glucosa en situaciones de glucemia basal alterada
(101-125 mg/dl).
Sistemtico de orina y microalbuminuria.
Determinaciones hormonales: testosterona total y libre, sulfato de dehidroepiandrosterona, androstendiona, hormona folculo estimulante (FSH), hormona luteinizante (LH) y prolactina, en caso de sospechar sndrome de ovario poliqustico.
Electrocardiograma.
ndice tobillo/brazo.
Radiografa de trax.
Ecografa abdominal para deteccin de esteatosis heptica y descartar sndrome de
ovario poliqustico cuando sea necesario.
Directrices para el diagnstico

El diagnstico de SM es sencillo y se basa en datos clnicos y bioqumicos sistemticos.
Recientemente, la IDF y la AHA/NHLBI aunaron esfuerzos y determinaron que la obesidad abdominal no era un criterio imprescindible y que bastaba con la presencia de
tres de los cinco factores que figuran en la tabla 5 para establecer el diagnstico de
SM. Segn los criterios de dicha tabla, la mayora de los pacientes con diabetes tipo2
tienen SM.
Tabla 5. Criterios para establecer el diagnstico de SM.
Parmetro
Puntos de corte
Permetro abdominal
Los puntos de corte varan segn las poblaciones.

Se recomiendan los de la IDF para los no europeos y

los de la IDF y de la AHA/NHLBI para las poblaciones
europeas
Triglicridos
150 mg/dl (1,7 mmol/l)
c-HDL

< 40 mg/dl (1,0 mmol/l) en hombres

< 50 mg/dl (1,3 mmol/l) en mujeres
Presin arterial
PA sistlica 130 mmHg y PA diastlica 85 mmHg
Glucemia en ayunas
100 mg/dl
IDF: Federacin Internacional de Diabetes. AHA: American Heart Association. NHLBI: National Heart, Lung, and Blood
Institute.
81
Establecer los puntos de corte para la obesidad abdominal es un tema difcil debido a
las diferencias con otros factores de riesgo metablico. Adems, falta informacin de
estudios de corte transversal y longitudinal que relacionen la circunferencia abdominal
con la enfermedad cardiovascular y la diabetes tipo 2.
La OMS identifica dos niveles de obesidad abdominal segn el riesgo de complicaciones metablicas. El riesgo aumenta con permetros abdominales 94 cm en el hombre
y 80 cm en la mujer, pero el riesgo aumenta mucho ms con valores 102 cm y
88cm para el hombre y la mujer, respectivamente. Los autores recomiendan la medida
del permetro cintura (PC) como una herramienta de gran utilidad en la exploracin
fsica de estos pacientes segn los grupos tnicos y el gnero.
Tratamiento
La Atencin Primaria de Salud (APS) desempea un papel fundamental en la deteccin y
control de los individuos diabticos y adems puede desarrollar actividades preventivas y
promocionar hbitos de vida saludables en la poblacin sana.
Nunca ser suficiente insistir en que el conocimiento de la magnitud y el control de los
factores de riesgo, y en particular de su frecuente asociacin, constituye un aspecto esencial para llevar a cabo una prevencin cardiovascular adecuada.
Al no conocerse ningn mecanismo patognico comn subyacente unificador de todos
sus componentes, el enfoque del tratamiento del SM ha de ser el control integral y global de todos los FRCV presentes, as como de todos sus componentes, con los objetivos
generales de reducir el riesgo de ECV y la DM tipo 2. La reduccin de la RI y el exceso de
adiposidad resultante es lo ms fiable de este enfoque teraputico unificado.
Objetivos del tratamiento

Una vez identificados todos los FRCV y los componentes del SM, en funcin del RCV
global que presente el paciente (hoy se consideran todos estos pacientes de alto riesgo),
es necesario tener claros cules son los objetivos del tratamiento para realizar un tratamiento global orientado a la consecucin de objetivos (tabla 6).
En el manejo del SM las modificaciones del estilo de vida deben ser la medida inicial y
prioritaria. Sin duda alguna, la prdida de peso es el factor clave para reducir el riesgo de
diabetes en personas con alto riesgo y sobrepeso.
82
Las opciones teraputicas son la modificacin del estilo de vida, y al ser considerado el
SM como de alto riesgo cardiovascular, va a requerir la mayora de las veces tratamiento
farmacolgico adicional.
Tabla 6. Objetivos de control en el SM.

Parmetro Objetivos
Permetro abdominal

Hombres < 102 cm, idealmente < 95 cm

Mujeres < 88 cm, idealmente < 85 cm
Peso

Reducir al menos un 10% del peso corporal total.

Intentar normalizarlo: IMC < 25 o lo ms prximo a ella
Colesterol total
< 200 mg/dl
c-LDL

< 100 mg/dl

< 70 mg/dl si coexiste SM + ECV establecida
Triglicridos
< 150 mg/dl (1,7 mmol/l)
c-HDL

> 40 mg/dl (1,0 mmol/l) en hombres y

> 50 mg/dl (1,3 mmol) en mujeres
Presin arterial
PA sistlica < 130 mmHg y PA diastlica < 80 mmHg
Glucemia en ayunas

100 mg/dl
Retardar o evitar la progresin a DM tipo 2
Ejercicio fsico

Isotnico aerobio (paseo diario a paso ligero

al menos 30 minutos/da)
Tabaco
No fumar
Modificacin del estilo de vida

Modificacin del estilo de vida intensivo con una prdida modesta de peso es una estrategia teraputica bien establecida. Es el resultado de alrededor del 40% de reduccin
en la prevalencia del sndrome metablico. La prdida de peso tiene muchos efectos
beneficiosos en todas las caractersticas del sndrome metablico. Se reduce la PA, aumenta el c-HDL, reduce los niveles de triglicridos y glucosa, y mejora la resistencia a la
insulina. El objetivo principal es que los pacientes con sobrepeso/obesidad disminuyan
en un 10% el peso corporal total. Un objetivo secundario es lograr un IMC normal (es
decir, <25 kg/m2). Esto se puede lograr a travs de dieta y actividad fsica.
Dieta
El tratamiento diettico de la RI est muy relacionado con la prevencin y tratamiento de
la obesidad, promoviendo estilos de vida saludables que se traducen en una alimentacin
apropiada y estmulo a la actividad fsica.
Al respecto hay dos estudios (Finnish Diabetes Prevention Trial y el Diabetes Prevention
Program 2 DPP 2) que demostraron que una intervencin de dieta y ejercicios en individuos intolerantes a la glucosa reducen la progresin a la diabetes en un 60%.
83
El tratamiento de la obesidad con medidas no farmacolgicas y farmacolgicas, incluyendo la ciruga baritrica en obesos severos, mejora la sensibilidad a la insulina y el control
de las comorbilidades que la acompaan.
Los pacientes con SM se pueden beneficiar de una dieta baja en grasas saturadas y alta
en grasas no saturadas, alta en carbohidratos complejos no refinados y fibra (10-25 g/da),
y baja en azcares refinados y sodio (restringido a 65-100 mmol al da), en caso de HTA
asociada.
Los carbohidratos deben constituir del 40 al 65% de la ingesta total de caloras. Una dieta baja en hidratos de carbono se asocia con una menor incidencia de ECV y DM tipo2.
Las protenas deben constituir del 10 al 35% en todos los pacientes, excepto aquellos
con nefropata.
Las grasas deben constituir del 20 al 35% de la ingesta total de caloras y, de estos, la ingesta de grasas saturadas debe ser inferior al 7%, los cidos grasos trans menor del 1%,
y el colesterol total de la dieta menor de 200 mg/da. Se deben consumir preferentemente las grasas monoinsaturadas, como las que derivan de fuentes vegetales, incluyendo
aceite de oliva y aceite de soja, ya que tienen efectos beneficiosos sobre la dislipemia
aterognica. Del mismo modo, cidos grasos poliinsaturados omega 3 (procedentes principalmente del pescado) deben constituir el 10% de la ingesta de caloras, ya que estos
tienen efectos cardioprotectores.
La dieta mediterrnea, rica en fibra, las grasas monoinsaturadas y las grasas poliinsaturadas (con una baja proporcin de cidos grasos omega 6 y cidos grasos omega 3), baja
en protenas de origen animal, y basada principalmente en frutas, verduras, pescado,
nueces, cereales integrales y aceite de oliva, parece ser eficaz en la reduccin de la prevalencia del SM y ECV asociada.
Tanto una dieta a base de hidratos de carbono de bajo ndice glucmico como una dieta
baja en grasa pueden reducir el peso corporal y los trastornos metablicos de manera
similar, pero la dieta con bajo ndice glucmico parece ser ms adecuada para los sujetos
con SM, si bien con la combinacin de los dos tipos de dieta podemos obtener mayores
beneficios.
La actividad fsica
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La evidencia acumulada muestra que una actividad fsica moderada/intensa realizada

con regularidad puede prevenir el SM, y que la actividad de mayor intensidad puede
llevar a un mayor beneficio. El ejercicio puede ser beneficioso ms all de su efecto
sobre la prdida de peso, con una eliminacin de la grasa abdominal de forma ms
selectiva. De forma particular, el ejercicio aerbico parece tener un efecto dosis-respuesta sobre la adiposidad visceral. La recomendacin estndar es el ejercicio diario
de un mnimo de 30 minutos de moderada a intensa actividad fsica, como caminar a
paso ligero.
Modificacin de otros hbitos desfavorables

Adems de lo anterior, dejar de fumar es obligatorio para los pacientes con SM, as como
la moderacin y/o la supresin del consumo de alcohol, especialmente en aquellos pacientes con hipertrigliceridemia.
Tratamiento de la resistencia a la insulina e hiperglucemia

Adems de la reduccin de peso con dieta y actividad fsica, la RI y la aparicin de nuevos
casos de DM tipo 2 pueden reducirse adicionalmente con algunos frmacos en los pacientes con SM. El 10-15% de los pacientes con SM desarrolla DM tipo 2 en un perodo
de tiempo de entre 5 y 10 aos, pero en la actualidad no est establecido el tratamiento
farmacolgico en pacientes no diabticos. Cabe sealar que ningn agente farmacolgico ha sido aprobado oficialmente para aumentar la sensibilidad a la insulina y no se ha
demostrado de forma concluyente si estos agentes previenen la progresin a diabetes
mellitus tipo 2 en pacientes con intolerancia a la glucosa.
El tratamiento para el control de la glucemia puede requerir algn frmaco del grupo de
los insulinosensibilizadores, sobre todo biguanidas (con menos probabilidad, glitazonas).
De entre los primeros destaca, por su utilidad en los obesos, la metformina. De entre los
segundos, solo sigue comercializada la pioglitazona, ya que la rosiglitazona fue retirada
en 2010 por aumento del riesgo de sufrir eventos cardiovasculares.
Metformina
La principal accin de la metformina se produce sobre el hgado, por freno de la produccin heptica de glucosa nocturna (inhibicin de la neoglucognesis y de la glucogenolisis); acta ms sobre la glucemia en ayunas que sobre la glucemia posprandial:
Incrementa el nmero y la afinidad de los receptores musculares y hepticos de la
insulina.
Incrementa la glucolisis anaerobia.
Aumenta la actividad de la tirosinaquinasa del receptor insulnico.
Estimula el transporte de glucosa y la sntesis de glucgeno.
Reduce la neoglucognesis y la glucogenolisis heptica.
Disminuye la oxidacin lipdica y los niveles plasmticos de cidos grasos libres.
Disminuye la absorcin gstrica y duodenal de glucosa.
La metformina presenta adems un moderado efecto anorexgeno. Disminuye los AGL
circulantes, reduciendo la lipotoxicidad, que deteriora la secrecin de insulina de la clula
beta. Tambin acta reduciendo los TG, el c-LDL, la lipemia posprandial, y aumentando
el c-HDL. Otras acciones demostradas, como la reduccin del inhibidor del activador del
plasmingeno (PAI-1) y la reduccin de la PCRu, hacen de este grupo de frmacos un
85
interesante prospecto para el tratamiento de la DM2 con sndrome metablico. Se puede utilizar como nico frmaco o asociada a otros, obteniendo una potenciacin de sus
efectos al combinar diferentes mecanismos de accin. Lo interesante de estas drogas es
que ofrecen un valor agregado al tratamiento de la hiperglucemia, que es la de actuar
sobre el sndrome metablico.
En las recomendaciones de la ADA 2010 para evitar el paso de prediabetes a diabetes, recomiendan aadir metformina a las modificaciones del estilo de vida, incluido el ejercicio
fsico, de forma individualizada en aquellos sujetos con GBA e ITG y un factor de riesgo
adicional (edad > 60 aos, IMC 35 kg/m2, historia familiar de DM tipo 2, elevacin de
TG, disminucin de c-HDL o HbA1c > 6%).
Glitazonas (pioglitazona)
Las glitazonas son ligandos del PPARg (receptor activado de proliferacin de peroxisomas). Al formarse un complejo triple, que incluye la tiazolidindiona, el PPAR y el receptor
del cido retinoico, las acciones de la insulina se potencian aumentando el transporte
celular de glucosa. Las acciones de las glitazonas son mtiples, debido a la amplia ubicuidad de estos receptores:
Aumentan la expresin de los transportadores de glucosa (GLUT 4).
Restablecen la entrada de glucosa a la clula.
Disminuyen los valores de glucemia.
Aumentan la captacin de glucosa por el msculo esqueltico.
Disminuyen la produccin heptica de glucosa.
Estimulan la captacin de glucosa por los adipocitos.
Los efectos adversos ms destacados son aumento de peso y retencin de lquido, edemas leves o moderados que mejoran con diurticos.
Como consecuencia de sus efectos sobre la insulinorresistencia, este tipo de frmaco no
acta solo sobre la respuesta glucdica, sino tambin disminuyendo los TG, aumentando
el c-HDL, disminuyendo las partculas pequeas y densas del LDL, disminuyendo el PAI-1,
disminuyendo la grasa visceral, moderando los valores de TA, reduciendo la microalbuminuria y mejora la funcin endotelial.
Acarbosa
Diferentes estudios han puesto de manifiesto que puede evitar, reducir o retrasar el paso
de GBA e ITG a la DM tipo 2, en combinacin con la dieta y el ejercicio.
Otros antidiabticos
86
El otro grupo de frmacos utilizados en el control de la glucemia son los secretagogos

de insulina. Entre ellos, las clsicas sulfonilureas (gliclazida, glimepirida, glibenclamida,
glipizida) y los secretagogos de accin rpida (repaglinida y nateglinida). Tienen una

utilidad mucho ms restringida debido a la propia naturaleza del problema que subyace en el SM, la insulinorresistencia e hiperinsulinemia. Son de uso ms apropiado en la
DM tipo2.
Un nuevo grupo de frmacos son los incretinmimticos. Son frmacos inhibidores de la
dipeptilpeptidasa 4 (DPP-4), enzima que degrada las incretinas GIP y GLP-1. Al inhibir la
DPP-4 se evita la degradacin de las incretinas, lo que conduce finalmente a una reduccin de la glucemia. Existen varias ya comercializadas: sitagliptina, vidagliptina y saxagliptina, y acaba de autorizarse la comercializacin de una ms: la linagliptina. Se necesita
ms tiempo y ms estudios para saber el alcance real de su utilidad, estn autorizados en
el tratamiento de la diabetes y no hay indicacin especfica para otros trastornos previos
como el SM.
Tratamiento farmacolgico para la obesidad

El tratamiento farmacolgico est indicado como coadyuvante a la dieta y al ejercicio,
cuando con estos no se consiguen los objetivos de control en los siguientes casos:
IMC 30.
IMC 27 con comorbilidades o FRCV asociados.
Hasta hace poco tiempo disponamos de varios frmacos que se han ido retirando del
mercado por toxicidad, como la sibutramina y el rimonabant. Actualmente solo disponemos de orlistat. El orlistat acta localmente en el intestino delgado sobre la lipasa
pancretica e inhibe de forma selectiva la absorcin de grasa alimentaria, induciendo as
una prdida de peso por disminucin de la grasa corporal, reduciendo y movilizando los
depsitos de grasa (especialmente la grasa visceral).
Los efectos secundarios que se observan con mayor frecuencia se relacionan con el sistema gastrointestinal, en especial cuando no se siguen correctamente las prescripciones
dietticas en el sentido de reducir el aporte de grasa de la dieta hasta un mximo del
30%. As son frecuentes las diarreas, heces oleosas, flatulencias, urgencia fecal, dolor
abdominal, etc. Las dosis recomendadas son cpsulas de 120 mg que deben ingerirse
tres veces al da con las principales comidas del da.
En pacientes con SM y obesidades mrbidas, la ciruga baritrica ha demostrado reducir
la RI.
Tratamiento para la HTA

Se considera que un sujeto tiene HTA si presenta cifras medias de PA 140/90 mmHg
en la exploracin fsica. Es necesaria una medida correcta de la presin arterial: tcnica e
instrumental apropiado. La PA clnica debe ser tomada por la enfermera, ya que ofrece
87
unas cifras ms cercanas a las obtenidas mediante la MAPA (monitorizacin ambulatoria
de la presin arterial) y refleja mejor el dao en rganos diana que las efectuadas por el
mdico.
Se debe considerar el uso de AMPA (automonitorizacin de la presin arterial), que puede aportar importante informacin clnica adicional, y su uso debe generalizarse cada
vez ms; sin embargo, y cuando pueda disponerse de ella, no se debe considerar como
sustitutiva de la PA clnica en consulta.
Prcticamente todas las guas marcan como objetivo mnimo de control las cifras de
<140/90 mmHg para los hipertensos en la poblacin general. La controversia surge al
sealar como cifras diana para los pacientes de alto riesgo (como los diabticos y SM) el
umbral de <130/80 mmHg. Esta cifra se haba preconizado, por consenso de expertos
y no exento de controversia, como cifra objetivo para esos pacientes. En la ltima revisin de la ESH 2009 se circunscriben a recomendar conseguir reducciones significativas
de la TA en estos grupos, intentando llegar lo ms prximo a 130/80 mmHg, es decir,
entre 130-139 mmHg de PAS y entre 85-89 mmHg de PAD. Muy recientemente, los
datos del estudio ACCORD-BP hacen cuestionable las cifras de 130/80 mmHg, aunque
se siguen recomendando como objetivos teraputicos en pacientes con SM. En este
estudio la rama en que se consigui una reduccin intensa de la PA, por debajo de 120
mmHg de presin sistlica respecto al objetivo clsico de 140 mmHg, no se acompa
de una reduccin significativa de la variable principal de reduccin de eventos cardiovasculares, y por contra, se acompa de ms efectos adversos. Teniendo en cuenta
los datos existentes hasta este momento, parece que la cifra de PA < 140/90 mmHg es,
probablemente, ms prudente y razonable con los objetivos propuestos anteriormente.
La disminucin de la presin arterial <140 mmHg produce una reduccin de ECV del
30-60%.
Si con las medidas higinico-dietticas, que incluyen la dieta hipocalrica e hiposdica,
la limitacin del consumo de alcohol, el ejercicio fsico y la reduccin de peso, no se consiguiera controlar la presin arterial, podra plantearse utilizar un frmaco que altere lo
menos posible el perfil metablico (glucmico y lipdico).
El tratamiento farmacolgico debera hacerse con una pauta que incluya, excepto contraindicacin o intolerancia, un bloqueo del sistema renina-angiotensina: un inhibidor de
la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), un antagonista de los receptores de la
angiotensina (ARA-II) o un inhibidor directo de la renina (IDR).
Los IECA han demostrado en varios estudios tener efectos benficos sobre la insulinosensibilidad en hipertensos no diabticos.
Los ARA-II, en general, tienen efectos neutros o ligeramente beneficiosos en la insulinosensibilidad.
88
En caso de necesitar asociacin de frmacos, los de eleccin para asociar a estos tres
grupos teraputicos son los calcioantagonistas (CA), por su perfil metablico neutro.
Algunos hipotensores producen alteraciones metablicas deletreas, como los diurticos

y beta-bloqueantes. Si es posible se deben evitar, y cuando sea necesario su uso para
reducir la presin arterial, utilizar a dosis bajas.
Tratamiento para la dislipemia aterognica

La dislipemia se define por la existencia de alguno de los siguientes criterios: CT
200mg/dl, TG 150 mg/dl, o tratamiento actual con frmacos hipolipemiantes. La
hipertrigliceridemia y los niveles bajos de c-HDL son dos aspectos caractersticos de la
denominada dislipemia aterognica, que tambin estn presentes en muchos pacientes con SM.
Los datos observacionales demuestran que el c-LDL es el que guarda una correlacin
ms directa con los eventos cardiovasculares. Existen numerosos estudios que demuestran la importancia de disminuir el c-LDL < 100 mg/dl en los pacientes con alto riego
cardiovascular. Y, por tanto, la prioridad del tratamiento respecto a la dislipemia debe
ser reducir los niveles de c-LDL. El c-HDL bajo tambin es un importante predictor de
enfermedad vascular, segn se demostr en el estudio UKPDS, pero la relacin independiente de los valores altos de TG plasmticos con el riesgo vascular es todava una
cuestin controvertida. El objetivo primario del tratamiento de la dislipemia ha de ser
siempre el c-LDL.
Las estatinas son los agentes de eleccin para reducir el c-LDL en el SM, y en pacientes
diabticos con ECV se instaurar el tratamiento con estatinas sin tener en cuenta el valor
basal de c-LDL, con un objetivo de tratamiento de < 70 mg/dl. Tambin se debe considerar el tratamiento con estatinas en pacientes sin ECV mayores de 40 aos y que tengan
uno o ms factores de riesgo de ECV; esta ltima consideracin la cumplen la mayora de
los pacientes con diabetes tipo 2. En este caso el objetivo sera un c-LDL < 100 mg/dl.
Al ser la dislipemia del SM de tipo aterognico, se prefieren las modernas estatinas que
tengan una accin global sobre el perfil lipdico, como la rosuvastatina o la pitavastatina
que es la que ms eleva el c-HDL.
Si no se pudiesen alcanzar los objetivos propuestos con la dosis mxima de estatinas tolerada, una reduccin de las LDL del 50% respecto al basal es una alternativa razonable
al objetivo teraputico. Tambin se puede utilizar ezetimiba asociada a estatinas para
reducir an ms el c-LDL.
Si los niveles de TG permanecen por encima de 150 mg/dl, mantenindose bajas las cifras de c-HDL < 40 mg/dl, sera conveniente aadir fibratos al tratamiento con estatinas,
siendo de eleccin el fenofibrato. No se debe utilizar nunca genfibrocilo asociado a las
estatinas. Estos frmacos no tienen efectos negativos sobre el control glucmico y ejercen su efecto hipolipidemiante al aumentar el c-HDL en un 5-20%, disminuir el c-LDL en
un 5-20% y los TG en un 20-50%. La asociacin de niacina o cidos grasos omega3 a
las estatinas es otra alternativa vlida (algoritmo 1).
89
Manejo de la dislipemia aterognica en el SM y DM tipo 2
Objetivo primario: c-LDL
Objetivos secundarios: c no-HDL, TG y c-HDL
Modificacin estilo de vida
Estatinas
Dieta especfica
Ejercicio fsico
Control de peso
consumo de alcohol
No fumar
Control global del perfil lipdico:

c-LDL, TG y c-HDL dentro de
objetivos teraputicos
No
Continuar con estatinas
Asociar:
Ezetimiba, resinas o niacina si c-LDL > 100 mg/dl.
Fenofibrato, niacina o AG omega 3 si TG > 150 mg/dl,
c-HDL < 40 mg/dl en varn, < 50 mg/dl en la mujer.
Se alcanzan los objetivos?
No
Mantener el plan establecido
Algoritmo 1. Tratamiento de la dislipemia aterognica en el paciente con SM y DM tipo 2.
Tratamiento del hbito tabquico
90
En el caso de que exista hbito tabquico, dejar de fumar debera ser un componente
bsico en el tratamiento integral de estas personas. Se considera fumador a aquel indi-
viduo que ha fumado al menos un cigarrillo en el ltimo mes. Las pruebas de los efectos
nocivos del tabaquismo tanto activo como pasivo son abrumadoras, as como que dejar
el tabaco beneficia la salud.
Se debe evaluar el consumo de tabaco en absolutamente todos los pacientes, y el consejo firme, explcito y personalizado sobre su abandono es obligado. Todos los fumadores
deben recibir ayuda profesional para dejar de fumar.
Las intervenciones conductuales, tanto individuales como en grupo, se han mostrado
eficaces. La calidad de la relacin mdico-paciente parece ser, ms que el nmero de
consejos, el proceso ms importante para iniciar el proceso de abandono del tabaco.
Los tratamientos sustitutivos de nicotina (chicles o parches), bupropion y vareniclina tambin han demostrado eficacia en la estrategia de ayuda para dejar de fumar.
Alberti KG, Zimmet P, Shaw J, for the IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome: a new worlwide definition. Lancet 2005; 366:1.059-62.
Ding EL, Smit LA, Hu FB. The metabolic syndrome as a cluster of risk factors. Is the whole greater than the
sum of its parts? Arch Intern Med 2010; 170:484-5.
Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;
285:2.486-97.
Grundy, et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome: An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement: Executive Summary. Circulation 2005; 112:285-90.
Harmonizing the Metabolic Syndrome: A Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation
Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the
Study of Obesity. Circulation 2009; 120:1.640-5.
Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Burnier M, Caulfield MJ, et al. Reappraisal of European
guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009; 27:2.121-58.
Wahrenberg H, Hertel K, Leijonhufvud BM, Persson LG, Toft E, Arner P. Use of waist circumference to predict
insulin resistance: retrospective study. BMJ 2005; 330:1.363-4.
91
05
Actualizacin en
disfuncin erctil
Dr. Froiln Snchez Snchez

Coordinador Nacional del Grupo de Sexologa de SEMERGEN
(Sociedad Espaola de Mdicos de Atencin Primaria).
Centro de Salud de Xtiva. Valencia.
Actualizacin en disfuncin erctil
Introduccin
La disfuncin erctil (DE) es un trastorno muy prevalente que el paciente todava hoy suele ocultar. Adems de sus repercusiones en la autoestima, en las relaciones con la pareja y
en la calidad de vida, durante los ltimos aos se ha comprobado que su aparicin puede
constituir un marcador precoz de riesgo cardiovascular (CV), anticipndose en 2 o 3 aos
a eventos tan severos como la isquemia coronaria aguda o el ictus, al aceptarse que en
muchos cuadros de DE subyace una etiologa vascular.
En esta actualizacin, adems de evidenciar los vnculos entre DE y enfermedad CV, se
informa de los mtodos diagnsticos y teraputicos, con especial mencin a los frmacos especficos para su tratamiento: los inhibidores de la fosfodiesterasa 5, acerca de los
cuales se informa tanto de su manejo clnico como de los problemas secundarios a su
venta fraudulenta por Internet.
Concepto y definicin
En la actualidad se considera que la definicin ms apropiada de la DE es la publicada por
el DSM-IV-TR, que la define como la incapacidad, persistente o recurrente, para obtener
o mantener una ereccin apropiada hasta el final de la actividad sexual.
Epidemiologa
La DE es un trastorno sexual que no siempre se consulta, de ah la dificultad para
conocer su prevalencia. En el estudio MMAS, en el que cada hombre evaluaba su
capacidad para obtener una ereccin, la prevalencia obtenida en cualquiera de sus
grados fue del 52%, triplicndose la probabilidad de que fuese completa entre los 40
y 70 aos.
A raz de la validacin del ndice Internacional de la Funcin Erctil (IIEF), se han realizado numerosos estudios de prevalencia. En Espaa, el estudio EDEM realizado sobre
2.480 varones de 25 a 70 aos, utiliz dos mtodos para diagnosticar la DE. Segn
la respuesta a una pregunta clave, la prevalencia global fue del 12,1%, y en base a
las puntuaciones recogidas en el IIEF, del 18,9%. Por estos resultados se calcula que
en nuestro pas existen entre un milln y medio y dos millones de hombres con DE
(figura1).
95

Censo 1991, varones de 25 a 70 aos: 10.405.476.
1.259.063
48,25%
1.977.040
32,3%
25,5%
15,6%
3,9%
13,7%
8,4%
6,4%
Pregunta al paciente: 12,1%

Edad
25-39
FE-IIEF: 19%
40-49
50-59
60-70
Martn Morales et al. J Urol 2001.
Figura 1. Prevalencia de disfuncin erctil en Espaa (datos estudio EDEM 1998).
Estudios posteriores indican prevalencias similares o superiores y confirman que la edad es el

principal factor de riesgo, seguido de otros como bajo nivel econmico, sedentarismo, obesidad, tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensin arterial (HTA) y cardiopata isqumica.
Fisiologa de la ereccin
Condiciones necesarias
Para que se produzca una ereccin deben de cumplirse ciertas condiciones:
Adecuado estado emocional en la relacin con la pareja (si la hay) y actitud hacia
la sexualidad que no bloquee los mecanismos fisiolgicos espontneos que la propician.

Estimulacin psicgena y reflexgena suficiente.
Indemnidad en la anatoma del pene, con adecuada vascularizacin e inervacin.
Suficientes niveles hormonales y buen equilibrio metablico.
Procesos fisiolgicos relevantes
96
La ereccin es un fenmeno neurovascular, resultado de la activacin del SNC que integra estmulos psicognicos (percepcin, deseo, etc.) y sensoriales (audiovisuales, olfativos, etc.), que controlan la inervacin simptica y parasimptica del pene.
Los estmulos sensitivos peneanos perifricos son importantes para mantener esta respuesta y para la activacin de un arco reflejo que puede originar la ereccin en circunstancias adecuadas y ayudar a mantenerla mientras dure el contacto sexual.
La ereccin se produce mediante la activacin parasimptica que dilata las arterias
cavernosas y helicinas del pene, y relaja el msculo liso trabecular, permitiendo que
se expandan los espacios lacunares y quede atrapada la sangre por la compresin de
las vnulas subalbugneas contra la tnica albugnea. Este proceso est mediado por
la acetilcolina, que estimula la produccin de xido ntrico (ON) por el endotelio de
los espacios lacunares y por las terminaciones nerviosas no adrenrgicas no colinrgicas (NANC) del nervio cavernoso. El efecto relajante del ON est mediado por la
activacin de la enzima guanilato ciclasa y la consiguiente activacin de la guanosina
monofosfato cclica (GMPc), que actuara de segundo mensajero en este sistema. La
GMPc es hidrolizada e inactivada a GMP por la fosfodiesterasa cclica (PDE5) (figura 2).
La ereccin del pene se conservar en la medida que se mantenga la relajacin de la
musculatura lisa del pene, produciendo ms GMPc (por liberacin de nuevas cantidades de ON) o impidiendo que la GMPc sea degradada por accin de la enzima GMPc
fosfodiesterasa.
xido
ntrico
Clula endotelial
eNOS
Estimulacin sexual
Clula
muscular
lisa
Guanilato
ciclasa
GTP
GMPc
Ca2+
Relajacin del
msculo liso
cavernoso
PDE5
GMP
IPDE5
Ereccin
Figura 2. Fisiologa de la ereccin, papel del xido ntrico (elaboracin propia).
La estimulacin simptica, mediada por la noradrenalina, provoca la contraccin de las

arterias helicinas y del msculo liso trabecular, produciendo flacidez del pene. As pues,
una elevacin del tono simptico puede comprometer la ereccin. Tambin la dopamina
y la serotonina pueden inhibirla.
97

En el complejo mecanismo de la relajacin y contraccin de la musculatura lisa cavernosa
intervienen otros elementos cuya funcin no est del todo clara: bradiquinina intracavernosa, angiotensina II, endotelina-1, pptido intestinal vasoactivo (VIP), prostaglandinas
E1 y E2, prostanoides, etc.
Agentes facilitadores
La ereccin es posible gracias a la interaccin de los elementos anatmicos, nerviosos y
hormonales mencionados, con estmulos externos e internos.
Estmulos sensoriales externos
Para el desencadenamiento de la ereccin es necesario algn estmulo que active los
sentidos. La visualizacin de otra u otras personas que resulten atractivas iniciar la
respuesta. Los estmulos olfativos tambin parecen ser importantes. Las feromonas son
esenciales para activar la sexualidad en los mamferos, no existiendo tanta evidencia
sobre su influencia en humanos. De entre todos los sentidos, el tacto es el de mayor
influencia en la ereccin, habindose elaborado mapas erticos de los puntos ms
sensuales.
Estmulos internos
Fantasas erticas
Constituyen un elemento de suma importancia para el desencadenamiento de la respuesta erctil y son una herramienta importante para el tratamiento de algunos cuadros
de DE.
El sueo
Durmiendo, una persona normal tiene cuatro o cinco periodos de fase REM (movimientos oculares rpidos, sueo ms ligero y mayor ensoacin). Lo habitual es que en el
transcurso de ellos se produzcan erecciones que duran de 20 a 30 minutos.
La personalidad
La mayor o menor facilidad para la activacin sexual depende de manera importante
de aspectos psicolgicos como la personalidad y la capacidad imaginativa. Se pueden distinguir personas tendentes a la erotofilia, que buscan sensaciones y estmulos
sexuales, de quienes tienen tendencias erotofbicas, que en mayor o menor medida
las evitan.
Etiologa
98
El Committee of the International Society for Impotence Research (tabla 1) clasifica la

DE, segn sea su etiologa, en orgnica y psicgena, sin embargo, lo habitual es que su
origen sea multifactorial.
Tabla 1. C
lasificacin de la disfuncin erctil (Nomenclature Committee of the
International Society for Impotence Research).
Orgnica
I. Vasculognica.

A. Arteriognica.
B. Cavernosa.

C. Mixta.
II. Neurognica.
III. Anatmica.
IV. Endocrinolgica.
Psicgena
I. Generalizada.

A. Apata generalizada.
1. Prdida primaria de excitabilidad sexual.

2. Descenso de la excitabilidad relacionado con la edad.

B. Inhibicin generalizada.
1. Trastorno crnico de la intimidad sexual.

II. Situacional.

A. Relacionada con la pareja.
1. Prdida de excitabilidad en una relacin especfica.

2. Prdida de excitabilidad relacionada con el objeto de preferencia.
3. Gran inhibicin central debida a conflictos de pareja o tratamientos.

B. Relacionada con la ejecucin.
1. Asociada con otra disfuncin sexual (por ejemplo, eyaculacin rpida).

2. Ansiedad de ejecucin situacional (por ejemplo, miedo al fracaso).

C. Afliccin psicolgica o problemas de adaptacin.
1. Asociada con un estado de humor negativo (por ejemplo, depresin) o mayor estrs vital (por
ejemplo, muerte de la pareja).
99

Causas psicosexuales
Para Farr y Lasheras desde el punto de vista psicolgico en cualquier cuadro de DE hay
que considerar la presencia de factores predisponentes, precipitantes y mantenedores
(tabla 2).
Tabla 2. Causas psicolgicas de disfuncin erctil (Farr y Lasheras).
Factores predisponentes
Factores precipitantes
Factores mantenedores
Educacin moral y religiosa restrictiva. Disfuncin sexual previa.

Ansiedad ante la interaccin sexual.
Relaciones entre padres deterioradas. Problemas generales en la relacin
Anticipacin del fallo o del fracaso.
Inadecuada informacin sexual. de pareja.
Sentimientos de culpabilidad.
Experiencias traumticas durante
Infidelidad.
Falta de atraccin entre los miembros
la infancia.
Expectativas poco razonables sobre de la pareja.
Inseguridad en el rol psicosexual el sexo.
Escasa comunicacin entre los miembros
durante los primeros aos.
Disfuncin en la pareja con la que se de la pareja.
Trastorno de la personalidad. interacciona.
Problemas generales en la relacin
Modelos paternos inadecuados.
Algn fallo espordico. de pareja.

Reaccin a algn trastorno orgnico.
Miedo a la intimidad.

Edad (y cambios como consecuencia
Deterioro de la autoimagen.
de ella).
Informacin sexual inadecuada.

Depresin y ansiedad.
Escasez de estmulos erticos.

Anorexia nerviosa.
Miedo o fobias especficas (miedo a la

Experiencias sexuales traumticas. intimidad, a la prdida de control,

Estrs. al embarazo, al rechazo o al cuerpo

Aborto (en algunas ocasiones). de la pareja).

Momentos especiales (episodios
Escaso tiempo dedicado al galanteo
de cansancio, ansiedad o depresin). o caricias antes de pasar al coito.

Trastornos mentales (depresin,
alcoholismo, anorexia nerviosa,
ansiedad).
Ansiedad de ejecucin y factores generadores

La DE ocurre con frecuencia en un varn que ha superado la mediana edad y que pronto
comienza a tener pensamientos catastrofistas: me he hecho viejo, estoy acabado,
ya no soy un hombre completo, voy a perder el amor de mi pareja (si la tiene) o ya
no voy a poder encontrar otra (si no la tiene).
La ansiedad de ejecucin o desempeo sera el factor que desencadena la prdida de la
ereccin. Esta ansiedad es generada por unos condicionantes que Abraham y Porto especifican: temor al fracaso, obligacin de resultados, altruismo excesivo y autoobservacin.
Ansiedad anticipatoria y actitud de espectador
100
La demanda sexual, explcita o encubierta, por parte de la pareja sobre un hombre que
duda de su respuesta erctil promueve en l unos condicionantes psicolgicos, sobre
todo ansiedad anticipada por temor al fracaso y rutinas de autoobservacin (rol de espectador), con intentos conscientes de conseguir la ereccin.
Sin embargo, paradjicamente, sucede lo contrario: la ereccin es un proceso involuntario y automtico, y autoobservarse y obsesionarse en alcanzarla provoca un empobrecimiento de la sensualidad, con falta de atencin a los estmulos erticos y predominio
adrenrgico, que aboca al fracaso erctil.
Cataclismo cognitivo
Cada nuevo fallo supone un golpe ms a la autoestima y la relacin sexual se convierte
en algo que se teme y que se trata de evitar. La angustia se desencadena solo con pensar
en tal posibilidad, ponindose en marcha pensamientos negativos (profecas autocumplidoras) que refuerzan la ansiedad y perpetan el trastorno.
Finalmente, estos hombres se adentran en un cataclismo cognitivo, por el que perciben las situaciones sexuales como amenazantes, presentando numerosas creencias errneas.
Conflicto de pareja
En la pareja el proceso de comunicacin es privilegiado pero frgil, y es muy fcil que se
produzcan malentendidos cuando se afecta la esfera sexual.
La sexualidad y la afectividad estn muy ligadas en nuestra cultura, y la mujer, que puede
estar tambin en una edad de crisis en su ciclo vital, no entiende la actitud de su compaero que, sin explicacin, la evita y se distancia afectivamente.
En tal situacin puede sentirse rechazada, dudar de su atractivo o pensar que hay otra.
Quizs en un primer momento adopte una actitud comprensiva y sugiera buscar ayuda,
pero suele encontrarse enfrente a un hombre irritable e inseguro que niega el problema,
con lo que la mala comunicacin y los malentendidos, en un clima cargado emocionalmente, abocan al conflicto.
Causas orgnicas
Cualquier alteracin en los procesos fisiolgicos de la ereccin puede propiciar su prdida (ver tabla 3).
En la actualidad se acepta que en la gran mayora de los varones con DE hay una causa
vascular subyacente como consecuencia de la arteriosclerosis, motivo por el cual es ms
prevalente en aquellas enfermedades que la provocan.
Tras realizar ajuste de edad, se ha evidenciado asociacin de DE a enfermedades tan
prevalentes como HTA, diabetes o cardiopata. En el estudio MMAS la presencia de DE
en cada una estas patologas se produjo en el 15, 28 y 39% de los pacientes, respectivamente, cifras muy superiores al 9,6% de prevalencia global en la muestra estudiada.
101

Tabla 3. C
ausas orgnicas de disfuncin erctil, con los porcentajes de casos achacables a unas u otras
etiologas.
Vasculares (60-80%)
Neurolgicas (10-20%)
Arteriosclerosis:
Hormonales (5-10%)
Sistema nervioso central:
Tabaco.
Hiperlipemia.
HTA.
Diabetes:

Enfermedad de Peyronie.
Fracturas plvicas.
Traumatismos perineales.
Fractura de cuerpos cavernosos.
Trasplante renal heterotpico.
Sndrome de Leriche.
Bypass aorto-iliaco o aortofemoral.
Secuelas de la radioterapia.
Secuelas del priapismo.
Exceso de estradiol:
Accidente cerebrovascular.
Sndrome de apnea del sueo.
Enfermedad de Alzheimer.
Enfermedad de Parkinson.
Tumor cerebral.
Obesidad.
Hepatopata.
Hiperprolactinemia:
Farmacolgica.
Tumor hipofisario (prolactinoma).
Mdula espinal:

Alteraciones del tiroides:
Traumatismos.
Hernia discal.
Esclerosis mltiple.
Tumor medular.
Infarto medular.
Mielomeningocele.
Tabes dorsal.
Hipertiroidismo.
Hipotiroidismo.
Alteraciones suprarrenales:
Sndrome de Cushing.
Enfermedad de Addison.
Nervios perifricos:
Hipogonadismo:
Neuropata diabtica.
Neuropata alcohlica.
Secuelas posquirrgicas:

Anorquia.
Quimioterapia.
Radioterapia.
Sndrome de Klinefelter.
Prostatectoma.
Cistoprostatectoma.
Reseccin transuretral de prstata.
Ciruga de mdula espinal.
Amputacin rectal.
Tomado de Gonzlez R y Snchez F. Talleres de prctica clnica en Atencin Primaria. En Disfuncin Erctil. Madrid: Semergen y Scientific Communication Management, 2004.
Numerosos estudios corroboran que la prevalencia de DE es ms elevada cuando existe

comorbilidad (figura 3).
39
40
30
31
26
26
26
20
10
10
0
102
HTA
IAM/
ngor
Hipercol
DM
Depr/
Ans
No
comorb
Figura 3. Prevalencia de disfuncin erctil en diversas patologas segn el estudio MALES.
Disfuncin erctil y riesgo cardiovascular

El debut de un cuadro de DE muchas veces constituye una buena oportunidad para
evaluar el riesgo cardiovascular del paciente. El vnculo entre DE y enfermedad CV se
sustenta en varios argumentos:
1. Los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) implicados en la enfermedad vascular
aterosclertica (figura 4) tambin se encuentran en la DE.
Factor de riesgo
Tabaco
Criterio
Prevalencia en varones
Fumador actual autocomunicado
42%
Hipercolesterolemia
200 mg/dl
50%
Hipertensin arterial
> 140/90 mmHg
35%
Sedentarismo
Autocomunicado
40%
Comunicada (IMC > 30)
13%
Autocomunicada
5%
Obesidad
Diabetes mellitus
Banegas JR et al. Rev Esp Cardiol (supl.) 2006; 6:3G-12G.
Figura 4. Prevalencia de los principales factores de riesgo cardiovascular en la poblacin general adulta de Espaa.
2. El trascendental papel del ON en la patogenia de la DE demuestra el vnculo entre

esta y la enfermedad CV, existiendo evidencias experimentales y clnicas que aportan argumentos a favor de que la disfuncin endotelial es el factor etiolgico primigenio en la enfermedad arteriosclertica vascular, tanto central como perifrica,
incluida la DE (figura 5).
Resistencia
insulnica
Endotelio
disfuncionante
Tabaco
Hipertensin
arterial
Inicio y progresin de la ateromatosis
Diabetes
Dislipemia
Sedentarismo
y obesidad
Disfuncin
erctil
Tomado de Disfuncin erctil, un marcador de riesgo cardiovascular y de calidad de vida en

la pareja. Actualizacin de competencias en medicina de familia. DPC SEMERGEN 2009.
Figura 5. Vnculo entre disfuncin endotelial, placa de ateroma, enfermedad cardiovascular y disfuncin erctil.
103

3. La DE se halla con mucha frecuencia entre los pacientes que padecen otro tipo de
enfermedades cardiovasculares (cardiopata isqumica, diabetes mellitus, arteriopata perifrica). Respecto a la poblacin normal, el riesgo de que los pacientes diabticos presenten un trastorno erctil se multiplica por 4,1 (odd ratio), en pacientes
con vasculopatas perifricas por 2,6, y en hipertensos, dislipmicos o cardipatas
por 1,6
4. La severidad de la DE se correlaciona con la de la enfermedad CV, pudiendo predecir tanto la enfermedad coronaria como el ictus. El estudio COBRA puso de
manifiesto la asociacin entre la intensidad de la DE y el grado de aterosclerosis
coronaria: la DE grave era significativamente ms frecuente en los pacientes con
enfermedad de varios vasos respecto a los que tenan enfermedad de un solo vaso
(31% frente al 12,5%). En el mismo estudio, el 93% de los pacientes con sndrome coronario crnico notific sntomas de DE antes de la aparicin de su angina
de pecho, con un intervalo medio de 24 meses (lmites 12-36). Este dato refuerza
la idea de una anticipacin diagnstica de al menos 2-3 aos entre la aparicin de
la DE y la de enfermedad coronaria sintomtica.
Otros estudios confirman que la presencia de DE puede predecir eventos CV en
hombres asintmaticos, lo que se explicara mediante la hiptesis del tamao arterial. Al ser la aterosclerosis una enfermedad generalizada, todas las arterias del organismo presentan, en mayor o menor medida, alteracin de la funcin endotelial
y pueden desarrollar placas ateromatosas. Las razones para considerar a la DE un
marcador precoz de arteriosclerosis seran:

El menor tamao de la arteria peneana: esta tiene un dimetro de 1 a 2 mm, en
todo caso menor que el de la coronaria (3 a 4 mm), la cartida interna (5 a 7mm)

y la femoral (6-8 mm), por tanto cualquier lesin en ella tiene una repercusin
clnica ms temprana.

Su menor umbral para que aparezca la DE: basta que exista un 50% de obstruc-
cin de la luz arterial para que aparezca; sin embargo, el grado de obstruccin
arterial ha de ser mucho mayor para que aparezcan sntomas de enfermedad
coronaria, arteriopata perifrica o enfermedad CV.
5. El tratamiento de los FRCV mejora la DE. As, la supresin del hbito de fumar o la
prdida de peso en un obeso mejora la funcin erctil.
Repercusin en la calidad de vida de la pareja

La DE afecta a la pareja del hombre que la sufre por dos vas distintas: desde la propia
perspectiva femenina y como consecuencia de las alteraciones que provoca en el varn.
Reacciones desde la perspectiva femenina
104
a) Inseguridad por no creerse suficientemente atractiva para el compaero o sospechar que l pueda estar interesado en otra persona. Tal circunstancia genera una
progresiva prdida de autoestima, ansiedad e incluso sintomatologa depresiva. La

mujer expresa multitud de quejas imprecisas, y si no se le pregunta acerca de sus
relaciones sexuales, puede no comentar nada o hacerlo de pasada.
b) Acomodacin a la nueva situacin, incluso con cierta sensacin de alivio, por no
tener que cumplir con los deberes matrimoniales. Del 20 al 64% de las mujeres
manifiestan desinters por el sexo y/o disfuncin sexual a partir de cierta edad, no
siendo raro que pongan todos los obstculos posibles ante la propuesta de tratar
la DE.
c) Afrontamiento del problema, colaborando con su pareja en la bsqueda de soluciones. En parejas con buena relacin, es ella la que plantea en la consulta la
demanda, a veces sin que l est presente.
d) Rechazo del compaero, por ideas machistas, al considerarle un impotente, con
las connotaciones peyorativas que el trmino conlleva.
e) Manipulacin del problema, boicoteando cualquier posibilidad de solventarlo. En
parejas inmersas en un conflicto de poder, la mujer puede esgrimir la DE como
arma para poner en entredicho su hombra, menoscabar su autoestima y obtener
ventajas. Con frecuencia, tambin se usa este mecanismo como venganza por
los muchos aos de abusos, reales o figurados, por parte del varn.
Repercusin en la mujer de las alteraciones que la disfuncin erctil
provoca en el varn
La DE merma la autoestima masculina, origina frustracin, sensacin de culpa y a menudo trastornos ansioso-depresivos que repercuten de manera negativa sobre la pareja y
que se manifiestan de diversas maneras; las habituales son:
a) Agresividad y maltrato hacia quien conoce ntimamente su problema, como forma
de intentar calmar la frustracin. Estos hombres creen que manifestar poder o
control sobre la mujer rescata su hombra, y desarrollan una actitud vengativa
infligiendo maltratos psquicos, recurriendo a un lenguaje hiriente: ya no eres
mujer, no vales para un hombre, ests vieja, y a veces tambin fsico.
Algunos sntomas de la mujer inducen a sospechar maltrato: cambios bruscos de
peso, ansiedad, alteracin del sueo, consultas banales reiteradas, algias errticas,
lesiones fsicas, etc., que se han de confirmar para actuar en consecuencia, pero no
hay que olvidar que en ocasiones detrs de un maltratador se esconde un hombre
que sufre DE.
b) Distanciamiento emocional y abandono afectivo, desarrollando conductas evitativas que dificulten la posibilidad de que surja una ocasin suficientemente ntima
como para llevar a cabo una relacin sexual: ausencias frecuentes del domicilio,
hosquedad, etc.
105

c) Exigencias de atencin mediante la exageracin de las patologas de base y del
rol de enfermo, de manera que la mujer debe de estar constantemente pendiente de l.
d) Sobreproteccin hacia ella, como manera de compensar la carencia percibida
sobre la esfera sexual, mostrando preocupacin desmedida por el estado de salud
y bienestar general de la mujer.
Disfuncin sexual en la pareja
Por diversos estudios se sabe que un elevado porcentaje de mujeres, parejas de hombres
con DE, desarrollan disfunciones sexuales. Segn Greenstein y cols., que evaluaron a 113
parejas de hombres con DE, el 55% de ellas refera algn tipo de disfuncin sexual. De
estas, el 56% presentaba bajo deseo sexual, el 37% rechazo o aversin sexual y el 63%
dificultad para alcanzar el orgasmo.
Aunque no existen estudios relevantes, en el caso de parejas homosexuales en las que
uno de los miembros sufre una DE, la experiencia clnica nos ha demostrado que el impacto emocional y las consecuencias son similares a las que suceden entre las parejas
heterosexuales.
Diagnstico
Para el diagnstico de la DE, la herramienta fundamental es la anamnesis. Sin perder de
vista que tanto el diagnstico como el tratamiento de la DE es competencia del mdico,
dado que todava muchos hombres tienen reparos en consultar su problema sexual, en
la deteccin de nuevos casos deben de implicarse los profesionales sanitarios que estn
en contacto con l (farmacuticos, enfermera), ms an si el paciente est incluido entre
la poblacin de riesgo (tabla 4).
Tabla 4. S
ituaciones en las que est especialmente indicada la deteccin activa
de disfuncin erctil.
Mayores de 50 aos.
Enfermedad de transmisin sexual (ETS).
Mayores de 40 aos con dos o ms FRCV.
Obesos.
Diabticos (especialmente aquellos con ms de 10

aos de evolucin).
Fumadores.
Hipertensos.
106
Depresin.
Ansiedad.
Patologa prosttica (especialmente los

prostatectomizados).
Consumo alcohlico de riesgo.
Traumatismos plvicos o perineales.
Consumo de otras sustancias de abuso.
Tomado Snchez F. Disfuncin Erctil. El mdico interactivo. Madrid: Grupo Saned, 2010.
Como ejemplo, algunas preguntas que ayudaran a detectar este problema sexual sin
levantar resistencias pueden ser: algunos pacientes que presentan este mismo trastorno
(por ejemplo, diabetes) tienen dificultades sexuales, le ocurre a usted algo similar?,
o en cuanto a su vida sexual, est usted satisfecho? o en relacin a su actividad
sexual, tiene usted alguna dificultad?
En cualquier caso, se ha de facilitar la expresin de sentimientos por parte del hombre
afectado manteniendo una actitud emptica y de escucha activa.
Aspectos de inters a abordar en la anamnesis

Discriminar el trastorno erctil
Descripcin pormenorizada de lo que le ocurre.
Desde cundo le sucede? (cuanto mayor sea el tiempo de evolucin, peor suele
ser el pronstico).
Tipo de inicio: progresivo, brusco o intermitente.
A qu lo atribuye? Debe indagarse si existe algn factor desencadenante percibi-
do o no por l.
Valorar la presencia de condicionantes psicolgicos:

Ansiedad anticipatoria.
Rutinas de autoobservacin (rol de espectador).

Erecciones en distintas situaciones: nocturnas, matutinas, con la masturbacin,
con material o situaciones erticas, etc.

Valoracin de otras fases de la respuesta sexual, preguntando acerca del deseo, la
eyaculacin o el orgasmo.
Afectacin emocional: debemos interesarnos por saber cmo vive emocionalmen-
te el trastorno, sus expectativas, motivacin y planes futuros.

(Ver en tabla 5 el diagnstico diferencial entre disfuncin erctil psicgena y orgnica
segn el Documento de Consenso sobre Disfuncin Erctil).
Evaluacin de la relacin interpersonal
Calidad de la relacin con la pareja, si la hay.
Repercusin del problema sexual en la pareja.
Evaluar una posible disfuncin sexual en la pareja, circunstancia que complica el
tratamiento y obliga al abordaje conjunto de ambos, lo que requiere tratamiento

por parte del sexlogo.
107

Si el paciente no tiene pareja, pero la busca, la DE suele ser especialmente angus-
tiosa. Se sentir inseguro, temer el rechazo y el problema sexual puede influir en

sus perspectivas afectivas.
Tabla 5. D
iagnstico diferencial: disfuncin erctil psicgena y orgnica
(Documento de Consenso sobre Disfuncin Erctil).
Caractersticas
Orgnica Psicgena
Edad.
> 50 aos.
< 40 aos.
Tiempo de evolucin.
> 1 ao.
< 1 ao.
Aparicin.
Permanente. Situacional.
Curso.
Constante. Variable.
Ereccin extracoital.
Pobre.
Rgida.
Problemas psicosexuales.
Secundarios.
Larga historia.
Problemas de pareja.
Secundarios.
Al inicio.
Ansiedad anticipatoria.
Secundarios.
Primarios.
Evaluacin de la salud fsica

Existencia de factores de riesgo de DE y antecedentes de enfermedades orgnicas
o intervenciones quirrgicas relacionadas con la DE.

Indagar sobre toma de medicamentos, tabaquismo, ingesta de alcohol o de otras
sustancias de abuso y si existe contraindicacin para tomar frmacos orales especficos para la DE.
Investigar si la pareja padece alguna enfermedad orgnica o toma algn frmaco
que pudiera perjudicar a la relacin sexual.

Evaluacin de la salud mental
Considerar si el paciente o su pareja presentan algn problema psicopatolgico.
Evaluacin de estilo de vida

Valorar el nivel de estrs en un da normal y si ha habido en el transcurso del ltimo
ao acontecimientos estresantes.
Historia psicosexual
Actitudes hacia la sexualidad: prohibitivas o permisivas.
108
Caractersticas de su educacin sexual.
Existencia de mitos sexuales que puedan influir en el problema.

Informacin sobre prcticas sexuales y tcnicas concretas, as como de la variacin
que hayan podido experimentar desde que apareci el problema.
Examen fsico
Ante cualquier paciente con DE cuya etiologa no est establecida, la exploracin fsica
debe ir encaminada a descartar enfermedad vascular, neurolgica, endocrina, genital o
prosttica.
Determinaciones analticas
Estudio bioqumico bsico que incluya glucemia basal y perfil lipdico.
En hombres mayores de 50 aos se solicitar testosterona total y SHBG (globulina ligadora de hormonas sexuales), al igual que en hombres ms jvenes si se sospecha hipogonadismo por presentar disminucin del deseo sexual, del volumen testicular o de los
caracteres sexuales secundarios. Determinar testosterona libre o biodisponible resulta
innecesario cuando los valores de testosterona total estn claramente por encima o por
debajo de los lmites de normalidad.
Otras determinaciones son opcionales, debiendo individualizarse su solicitud: hormona
luteinizante (LH), solo cuando la testosterona est disminuida; prolactina, si la testosterona est disminuida y/o hay disminucin de la libido; TSH y T4 libre, ante la sospecha de
patologa tiroidea, etc.
Cuestionarios de evaluacin
Sirven de ayuda diagnstica y permiten evaluar la intensidad de la DE, siendo tiles para
realizar estudios de prevalencia, as como para valorar la eficacia del tratamiento. Sin embargo, ante un paciente que refiere un trastorno erctil, en ningn caso pueden sustituir
a la entrevista y la exploracin fsica.
El ndice Internacional de la Funcin Erctil (IIEF) es el ms conocido, puesto que la
mayor parte de los estudios lo utilizan como instrumento evaluador de la DE. Consta
de 15 preguntas que evalan los distintos aspectos de la funcin sexual: deseo (preguntas 11 y 12), funcin erctil (preguntas 1, 2, 3, 4, 5 y 15), orgasmo (preguntas 9
y 10), satisfaccin del acto sexual (preguntas 6, 7 y 8) y satisfaccin global (preguntas
13 y 14).
Dependiendo de la puntuacin que se obtenga en los distintos tems, se puede clasificar
la DE en: leve (puntuacin entre 17 y 25), moderada (de 11 a 16) y grave (de 6 a 10). Si
la puntuacin es de 26 a 30, se considera que no existe DE.
109

A partir del IIEF, se ha elaborado un cuestionario abreviado, el ndice de Salud Sexual del
Varn (SHIM), cuyo objetivo es simplificar al anterior.
El Perfil del Encuentro Sexual del Paciente (SEP), es otro cuestionario que puede ser prctico porque valora tres intentos sexuales en diferentes das. A diferencia de los anteriores
no es cuantitativo, como el SHIM y el IIEF, y a travs de l se realiza una valoracin cualitativa.
Pruebas especficas
Las principales son:
Pruebas para objetivar erecciones espontneas
Registro de rigidez y tumescencia peneana. Sirven para evaluar las erecciones noc-
turnas que se producen en la fase REM del sueo. El aparato mejor diseado para
ello es el Rigiscan.
Test de estimulacin visual. Se proyectan pelculas erticas a varones a los que
previamente se les ha colocado un Rigiscan. Si aparecen erecciones se descarta

organicidad.
Pruebas para valorar el estado vascular y el msculo liso peneano
Entre ellas destacan:
Test de inyeccin intracavernosa (IIC) de drogas vasoactivas. Se suele realizar con
prostaglandina E1 (PGE1) a dosis de 10 a 20 microgramos, valorando la respuesta

a los 10, 20 y 30 minutos. El test es positivo cuando hay respuesta erctil con buena rigidez en los 10 minutos posteriores a la IIC y esta dura ms de 30 minutos,
lo cual indica que el msculo cavernoso se relaja adecuadamente y orienta hacia
la normalidad arterial, aunque sin excluir una insuficiencia arterial leve. Si el test
es negativo puede existir una causa vascular en forma de insuficiencia arterial o
crporo-veno-oclusiva.
Ecodoppler-dplex dinmico. Valora el dimetro de las arterias cavernosas, la velo-
cidad del flujo, la resistencia perifrica y el flujo venoso.

Cavernosometra dinmica. Sirve para estudiar el sistema veno-oclusivo.
Arteriografa de la pudenda interna. Se reserva a varones jvenes con sospecha de
patologa arterial traumtica no arteriosclertica, tributarios de ciruga reconstructiva vascular.

Pruebas para valorar el estado neurolgico
110
Su aplicacin se reduce a casos concretos de DE secundaria a polineuropatas o trastorno

neurolgico central o perifrico. Destacan la biotensiometra peneana, los potenciales
evocados somatosensoriales y sacros, la determinacin de la velocidad de conduccin del
nervio dorso-peneano y la electromiografa cavernosa.
Consideraciones previas a la intervencin
El tratamiento de la DE es integral e individualizado, y se dirige tanto a aspectos
orgnicos como a psicosexuales.

Salvo que exista conflicto importante, si se puede, es recomendable implicar a la
pareja en la discusin y eleccin del tratamiento.

El objetivo es doble: conseguir que la experiencia sexual sea satisfactoria para el
paciente y su pareja y, de haberlos, corregir los factores de riesgo cardiovascular.
Pasos en la intervencin
Identificar y corregir los procesos orgnicos causantes o agravantes
Se ha demostrado que los resultados teraputicos alcanzados son mejores cuanto menor
sea el tiempo de evolucin y las complicaciones del proceso orgnico de base.
Control de hbitos txicos
La mejora del estilo de vida (dieta saludable, prdida de peso, incremento de la actividad fsica, abandono de tabaco y reduccin de ingesta de alcohol y dems sustancias de
abuso) beneficia a los pacientes con DE, mejorando la funcin endotelial y ayudando a
la terapia farmacolgica.
Informacin y consejo sexual
La intensidad de la ereccin vara en cualquier momento de la vida.
Es conveniente informar a los afectados por el trastorno que la ereccin es un ele-
mento importante de la sexualidad masculina que se debe intentar restaurar, pero

que, si no es posible, se puede disfrutar de una sexualidad satisfactoria, ya que esta
tiene una perspectiva ms amplia y va mucho ms all de la simple ereccin.
Fomentar la sensualidad en las relaciones sexuales, concediendo ms importancia
a las caricias no genitales.

Dedicarle tiempo a la sexualidad. La prctica sexual requiere tiempo y un estado de
nimo sosegado.
Segn el grado de invasin, la intervencin se estratificar en terapias de primera, segunda y tercera lnea (tabla 6). Nos referiremos solo a los inhibidores de la fosfodiesterasa 5
(IPDE5), incluidos en la primera lnea.
111

Tabla 6. Estratificacin de terapias para disfuncin erctil.
Terapias de primera lnea
Terapias de segunda lnea
Terapias de tercera lnea
Consejo psicosexual y modificacin

de hbitos txicos (siempre).
Alprostadilo intracavernoso.
Prtesis peneana.
Inhibidores de PDE5.
Alprostadilo intrauretral.
Dispositivos de vaco.
Modificada de British Society for Sexual Medicine Guidelines, 2008.
Inhibidores de la PDE5 (IPDE5)

Los tres IPDE5 existentes en el mercado: sildenafilo, tadalafilo y vardenafilo, son frmacos
que han demostrado eficacia, seguridad y buena tolerancia.
Su accin se ejerce de forma reversible mediante la inhibicin potente y selectiva de la
PDE5, enzima encargada de la degradacin de GMPc. Consecuentemente se produce un
aumento de la concentracin de GMPc, que favorece el cierre de los canales del calcio, la
disminucin de calcio intracitoslico y la relajacin de la clula muscular lisa que facilita
la ereccin (figura 2).
Ninguno de los tres IPDE5 ha demostrado ser superior a los dems, y la eleccin de uno
de ellos depender tanto del perfil del paciente y sus expectativas sexuales como de las
caractersticas farmacodinmicas: duracin del efecto, interaccin con alimentos, etc.
(tabla 7).
Tabla 7. Diferencias farmacodinmicas de los inhibidores de la PDE5.
112
Sildenafilo Vardenafilo
Tadalafilo
Dosis oral (mg).
25, 50 y 100
5, 10 y 20
5, 10 y 20
Tiempo para
60
60
inicio de los
efectos (minutos).
30-60
Tiempo de
4-5
efectividad (horas).
4-5
36
Interaccin
con alimentos.

Retraso en el inicio de
accin con comidas con
alto contenido en grasas
(57% de grasas).
No.
Disminuye la velocidad
de absorcin,
disminuyendo la
concentracin mxima
un 29%
Dosificacin.
A demanda.
A demanda.

A demanda (10-20 mg)

o diario (5 mg).
Respecto a su dosificacin, se recomienda empezar con la dosis mxima disponible para

despus decidir la de continuidad en funcin de la eficacia alcanzada y los posibles efectos adversos, sobre los cuales, as como de sus contraindicaciones, remitimos a la lectura
de su ficha tcnica.
Su ineficacia, segn diferentes estudios, oscila entre el 15 y el 57%, siendo superior en
diabticos de larga duracin y en ancianos.
El hipogonadismo es un hallazgo poco comn en la DE, ya que acontece del 5 al 19% de
los pacientes, no obstante, la terapia de restitucin de testosterona en los varones que lo
presentan mejora la funcin erctil e incrementa la respuesta a los IDPE5, por lo que hay
que considerar su presencia en los no respondedores a estos frmacos.
Las novedades ms recientes son la presentacin de tadalafilo de 5 mg para uso diario,
que propicia una sensacin de normalidad y espontaneidad en las relaciones sexuales y
restaura precozmente la autoconfianza en los hombres afectados, y la de vardenafilo de
10 mg bucodispersable, eficaz y cmodo en su uso.
Nuevos IPDE5 como avanafil, udenafil, SLx-2101 y mirodenafil, pretenden mejoras en
cuanto a seguridad, vida media y rapidez de accin.
Actitudes de la pareja ante el tratamiento

Es esencial considerar la DE como un problema de pareja. Por lo tanto, el tratamiento
debe proponerse haciendo una valoracin conjunta y negociando su conveniencia a fin
de que no provoque una indeseable desestabilizacin de la relacin.
Una vez consensuado y aceptado, su eleccin debe de ser conjunta, y los consejos sobre
la mejora de la comunicacin entre la pareja y del estilo de vida deben ser hechos en
primer lugar. Las preferencias de ambos sexos para el tratamiento suelen centrarse en
los frmacos orales, pero a veces la pareja mantiene actitudes que pueden entorpecer el
tratamiento, entre ellas:
La pareja se niega a mantener relaciones sexuales
Como se ha comentado, es muy probable que la pareja sufra tambin alguna disfuncin
sexual, sobre todo deseo sexual hipoactivo. Adems, es posible que la evolucin de la DE
de su compaero haya generado un alejamiento afectivo y sexual entre ambos. Esto propicia en ella una actitud evitativa, incluso aversiva, que si no se aborda adecuadamente
perjudica el pronstico de la DE.
Cuando la pareja no colabora, o no se siente integrada en el proceso teraputico,
la adherencia al tratamiento farmacolgico y sexolgico decrece y es ms fcil el
abandono de la medicacin. Por lo tanto, la intervencin conjunta mediante IPDE5
y terapia sexolgica, que implica su colaboracin, facilitar el cumplimiento farmacolgico.
113

La pareja teme los posibles efectos secundarios del tratamiento farmacolgico
Una de las ventajas de incorporar a la pareja en el abordaje de la DE es, precisamente,
que pueda recibir de primera mano informacin sobre el mecanismo de accin de los
IPDE5, as como su perfil de seguridad y sus escasos efectos secundarios. De lo contrario
pueden generarse expectativas irreales o mantener creencias errneas sobre los posibles
efectos adversos que acaben suponiendo una rmora para la terapia.
Presiona al paciente a abandonar el tratamiento farmacolgico o a no iniciarlo
Se estima que la tasa de abandono de los IPDE5 es del 42,5%. Sus causas son diversas,
pero una de las principales es el coste. Para conseguir una adecuada adherencia al tratamiento resulta esencial que ambos miembros reconozcan los beneficios de este y las
mejoras experimentadas en su relacin sexual gracias a l.
Antes de optar por abandonar el frmaco se han de asegurar de que verdaderamente no
funciona: el hombre lo ha de haber tomado correctamente al menos en cuatro ocasiones, a dosis plenas, en das distintos, sin resultado. Si pese a todo no se aprecia mejora,
quizs sea el momento de probar otro frmaco distinto del mismo grupo teraputico.
Aparicin de rol de espectador en la pareja
La toma del IPDE5 da confianza y seguridad al paciente y atena su ansiedad de ejecucin que tanto dao le hace, pero es frecuente que la pareja, sobre todo las primeras
veces, est ms pendiente del efecto del frmaco en la ereccin de su compaero que
de su excitacin y placer, por lo que este rol de espectador de la compaera perjudica
la relacin.
Medicamentos falsificados y disfuncin erctil

Se consideran como tales a aquellos que incumplen las normas establecidas en materia
de seguridad, calidad y eficacia.
Los medicamentos falsificados se introducen en el mercado de manera fraudulenta, pudiendo llevar ms o menos principio activo o incluso uno diferente del declarado. Adems, se fabrican casi siempre en precarias condiciones, lo que supone un riesgo aadido
para la seguridad del paciente.
Segn un informe de la Alianza Europea para el Acceso a Medicamentos Seguros, el
62% de los que se adquieren a travs de Internet son falsos, siendo los frmacos para la
DE los ms falsificados.
114
En Espaa, la venta de frmacos por Internet est prohibida por ley, pero al tratarse de
una red de acceso global, cualquiera desde un ordenador puede adquirirlos desde una
pgina web, legal o ilegal, ubicada en otro pas. Cuando las fuerzas de seguridad incautan frmacos falsificados, solicitan de los laboratorios farmacuticos titulares del medicamento original el anlisis de las muestras, y en estos se ha hallado una mezcla variopinta
de componentes, desde algunos inocuos para la salud, a otros, la mayora, muy perjudiciales: polvo de ladrillo, disolventes industriales, anticongelante o pintura de asfalto.
La apariencia del medicamento falsificado es muy similar a la del original, e incluso los
expertos tienen problemas para diferenciarlos. A menudo, solo un anlisis de laboratorio
lo detecta. Aunque se desconoce el alcance total, se estima que el nmero de personas
fallecidas como consecuencia de tomarlos ronda las 200.000.
El comercio de los medicamentos falsificados procede principalmente de China e India y
se ha duplicado en los ltimos 5 aos. Alcanz unos 75.000 millones de dlares durante
el ao 2010, lo que le convierte en uno de los mercados de drogas ilcitas ms lucrativos.
En 2003, las autoridades sanitarias cerraron el negocio a 1.300 fabricantes ilegales solo
en China. El riesgo que corren los falsificadores es muy bajo, porque, aunque se trate
de delitos contra la salud pblica, estn tipificados como faltas administrativas que solo
conllevan una sancin.
Tanto la Comisin Europea como el Parlamento se muestran preocupados por esta actividad delictiva que pone en serio riesgo la seguridad del consumidor, existiendo una propuesta de Directiva en la Asamblea Parlamentaria del Consejo de Europa para combatirla
desde un enfoque mltiple, en el que se incluye la informacin a la poblacin sobre los
riesgos que comporta el consumo de estos mal llamados medicamentos.
A algunos hombres les avergenza referir al mdico su problema erctil tanto como tener
que acudir a la farmacia para obtener un IPDE5. El anonimato que les otorga Internet explica que recurran a tan peligroso procedimiento para conseguirlos. Es necesario que tanto
farmacuticos como mdicos adviertan a los pacientes sobre los riesgos de tal prctica.
Bibliografa recomedada
Abraham G. Porto R. Terapias Sexolgicas. Madrid: Pirmide, 1979.
Banegas JR, Villar F, Graciania A, Rodrguez-Artalejo F. Epidemiologa de las enfermedades cardiovasculares
en Espaa. Rev Esp Cardiol 2006; 6(sup. G):3-12.
Barlow DH. Causes of sexual dysfunction: The role of anxiety and cognitive interference. J Consult Clin Psychol 1986; 54:140-8.
Basson R, Berman J, Burnett A, Derogatis L, Ferguson D, Fourcroy J, Goldstein I, et al. Report of the International Consensus Development Conference on Female Sexual Dysfunction: definitions and classifications.
JUrol 2000; 163:888-93.
Billups KL, Bank AJ, Padma-Nathan H, Katz S, Williams R. Erectile Dysfunction is a Marker for Cardiovascular
Disease: Results of the Minority Healt Institute Expert Advisory Panel. J Sex Med 2005; 2:40-52.
Blanker MH, Bosch JL, Groeneveld FP, Bohnen AM, Prins A, Thomas S. Erectile and ejaculatory dysfunction in
a community-based sample of men 50 to 78 years old: prevalence, concern, and relation to sexual activity.
J Urol 2001; 57:763-8.
Boloa ER, Uraga MV, Haddad RM, Track MJ, Sideras K, Kennedy CC, et al. Testosterone use in men with
sexual dysfunction: a systematic review and meta- analysis of randomized placebo-controlled trials. Mayo
Clin Proc 2007; 82:20-8.
115

Braun M, Wassmer G, Klotz T, Reifenrath B, Mathers M, Engelmann U. Epidemiology of erectile dysfunction:
results of the Cologne Male Survey. Int J Impot Res 2000; 12:305-11.
Cabello-Santamara, F. Disfuncin erctil: un abordaje integral. Madrid: Psimtica, 2004.
Derby CA, Mohr BA, Goldstein I, Feldman HA, Johannes CB, Mckinlay JB. Modificable risk factors and erectile
dysfunction: can lifestyle changes modify risk? Urology 2000; 56(2):302-6.
Dos Reis Mde M, Abdo CH. Prevalence of erectile dysfunction as defined by the International Index of Erectile
Function (IIEF) and self-reported erectile dysfunction in a sample of brazilian men who consider themselves
healthy. J Sex Marital Ther 2010; 36(1):87-100.
DSM-IV-TR. Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales. Barcelona: Masson, 2002.
Eardley I, Donatucci C, Corbin J, El-Meliegy A, Hatzimouratidis K, McVary K, Munarriz R, Lee SW. Pharmacotherapy for erectile dysfunction. J Sex Med 2010; 7(1 Pt 2):524-40.
Elia D, Grivel T, Lachowsky M, Costa P, Amar E. Les medicaments de la dysfonction rectile et les femmes.
Gyecol Obstet Fertil 2005; 33(9):590-3.
Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, DAndrea F, DArmiento M, et al. Effect
of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: a randomized controlled trial. JAMA 2004;
291:2.978-84.
Fake Drugs Bought on the Web Pose Big Health Risks. 2.5 million Men in Europe alone may have taken counterfeit Viagra, study says. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_94707.html.
Farr JM, Lasheras MG. Disfuncin erctil psicgena y mixta: estudio de seguimiento teraputico. Actas
Espaolas de Psiquiatra 2002; 30(1):38-45.
Farr JM, Lasheras MG. Psiquiatra y disfuncin erctil. Madrid: Ed. Garsi, 1998.
Feldman HA, Goldestein I, Hatzichristou, DG, Krane RJ, McKinlay JB. Impotence and its medical and psychological correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. Journal of Urology 1994; 151(1):54-61.
Fisher WA, Byrne D, White LA. Kelley K. Erotophobia-Erotophilia as a dimension of personality. J Sex Res
1988; 25:123-51.
Ganz P. Erectile Dysfunction: Pathophysiology Mechanisms Pointing to Underlying Cardiovascular Disease.
Am J Cardiol 2005; 96(sup.):8M-12M.
Geer JH, Robertson GG. Implicit attitudes in sexuality: gender differences. Arch Sex Behav 2005;
34(6):671-7.
Ghalavini IF, Al-Ghazo MA, Al-Azab R, Bani-Hani I, Matani YS, Barham AE, et al. Erectile dysfunction in a
Mediterranean country: results of an epidemiological survey of a representative sample of men. Int J Impot
Res 2010 [Epub ahead of print].
Giuliano F, Chevret-Measson M, Tsatsaris A, Reitz C, Murino M. Prevalence of erectile dysfunction in France:
results of an epidemiological survey of a representative sample of 1004 men. Eur Urol 2002; 42(4):382-9.
Gokkaya SC, Ozden C, Levent Ozdal O, Hakan Koyuncu H, Guzel O, Memis A. Effect of correcting serum
cholesterol levels on erectile function in patients with vasculogenic erectile dysfunction. Scand J Urol Nephrol
2008; 42(5):437-40.
Gonzlez R, Snchez F. Talleres de prctica clnica en Atencin Primaria. En Disfuncin Erctil. Madrid: Semergen y Scientific Communication Management, 2004.
Greenstein A, Abramov L, Matzin H, Chen J. Sexual dysfunction in women partners of men with erectyle
dysfunction. Int J Impot Res 2006; 18:44-6.
116
Guay AT, Perz JB, Jacobson J, Newton RA. Efficacy and safety of sildenofil for treatment of erectile dysfunction in a population with associated organic risk factors. J Androl 2001; 22:793-7.
Gur S, Sikka SC, Hellstrom WJG. Novel phosphodiesterase-5 (PDE5) inhibitors in the alleviation of erectile
dysfunction due to diabetes and ageing-induced oxidative stress. Expert Opinion on Investigational Drugs
2008; 17(6):855-64.
Hatzimouratidis K, Hatzichristou DG. Looking to the future for erectile dysfunction therapies. Drugs 2008;
68(2):231-50.
Herbenick D, Reece M, Hollub A. Inside the ordering room: characteristics of womens in-home sex toy parties, facilitators and sexual communication. Sex Health 2009; 6(4):318-27.
Holden CA, McLachlan RI, Pitts M, Cumming R, Wittert G, Ehsani JP, et al. Determinants of male reproductive
health disorders: the Men in Australia Telephone Survey (MATeS). BMC Public Health 2010; 10(1):96.
Jackson G. The importance of risk factor reduction in erectile dysfunction. Curr Urol Rep 2007; 8(6):463-6.
Kaiser DR, Billups K, Mason C, Wetterling R, Lundberg JL, Blank J, et al. Impaired Brachial Artery EndoteliumDependente and Independent Vasodilation in Men With Erectile Dysfunction and No Other Clinical Cardiovascular Disease. JAAC 2004; 43(2):179-84.
Kloner RA. Erectile dysfunction: the new harbinger for major adverse cardiac events in the diabetic patient.
J Am Coll Cardiol 2008; 51:2.051-2.
Lizza EF, Rosen RC. Definition and classification of erectile dysfunction: Report of the Nomenclature Committee of the International Society of Impotence Research. Int J Impot Res 1999; 11:141-3.
Luthra A, Misra A. Erectile dysfunction in diabetic males: plausible mechanisms and management strategies.
Diabetes and Metabolic Syndrome: Clinical Research and Reviews 2008; 2(1):81-6.
Mann K, Pankok J, Connemann B, Rschke J. Temporal relationship between nocturnal erections and rapid
eye movement episodes in healthy men. Neuropsychobiology 2003; 47(2):109-14.
Martn Morales A, Meijide F, Minio G, Garca JI, Romero P, Manero M, Garca Losa M, Muoz A, on behalf
of the ESTIMA research group. Desarrollo y validacin de un nuevo cuestionario corto de diagnstico para la
disfuncin erctil (SQUED). XIXth Congress of the EAU, Vienna, March 24-27, 2004.
Martn Morales A, Snchez Cruz JJ, Senz de Tejada I, Rodrguez Vela L, Jimnez Cruz JF, Burgos Rodrguez
F. Prevalence and independent risk factors for erectile dysfunction in Spain: results of the Epidemiologa de
la Disfuncin Erctil Masculina Study. J Urol 2001; 166(2):95-104.
Martn Morales A, Snchez Cruz JJ, Senz de Tejada I, Rodrguez Vela L, Jimnez Cruz JF, Burgos Rodrguez
R. Prevalence and independent risk factors for erectile dysfunction in Spain: results of the Epidemiologa de
la Disfuncin Erctil Masculina Study. J Urol 2001; 166(2):569-74.
Mas M. Evaluacin de la testosterona plasmtica en el varn. Lo que se debe medir y lo que no. Rev Int
Androl 2008; 6(2):101-14.
Montorsi P, Ravagnani PM, Galli S, Rotatori F, Veglia F, Briganti A, Salonia, et al. Association between erectile
dysfunction and coronary artery disease. Role of coronary clinical presentation and extent of coronary vessels
involvement: the COBRA trial. Eur Heart J 2006; 27:2.632-9.
Montorsi P, Ravagnani PM, Galli S, Salonia A, Briganti A, Werba JP, et al. Association between Erectile Dysfunction and Coronary Artery Disease: Matching the Right Target with the Right Test in the Rigth Patient.
European Urology 2006; 50:721-31.
Parazzini F, Menchini Fabris F, Bortolotti A, Calabro A, Chatenoud L, Colli E, et al. Frequency and determinants of erectile dysfunction in Italy. Eur Urol 2000; 37(1):43-9.
Parazzini F, Ricci E, Chiaffarino F, Trinchieri A. Diabetes, cardiovascular diseases and risk of erectile dysfunction: a brief narrative review of the literature. Arch Ital Urol Androl 2009; 81(1):24-31.
Ponholzer A, Temml C, Obermayr R, Wehrberger C, Madersbacher S, et al. Is erectile dysfunction an indicator
for increased risk of coronary heart disease and stroke? European Urology 2005; 48:512-8.
117

Reffermann T, Kieback A, Kloner RA. He cardiovascular safety of tadalafil. Expert Opinion on Drug Safety
2008; 7(1):43-52.
Rosen RC, Fisher WA, Eardley I, Niederberger C, Nadel A, Sand M. Mens Attitudes to Life Events and Sexuality (MALES) Study. The multinational Mens Attitudes to Life Events and Sexuality (MALES) study: I. Prevalence
of erectile dysfunction and related health concerns in the general population. Curr Med Res Opin 2004;
20(5):607-17.
Rosen RC, Riley A, Wagner G, Osterloh IH, Kirkpatrick J, Mishra A. The international index of erectile function
(IIEF): a multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction. J Urol 1997; 49(6):822-30.
San Martn C, Villalba E. Disfuncin erctil, un marcador de riesgo cardiovascular y de calidad de vida en la
pareja. Actualizacin de competencias en medicina de familia. DPC SEMERGEN. Madrid: IMC, 2009.
Snchez F. Actualizacin en Disfuncin Erctil. El Mdico Interactivo. Madrid: Grupo Saned, Sanidad y Ediciones,
2010. Disponible en: http://www.elmedicointeractivo.com/Documentos/doc/23_DISFUNCION_ERECTIL.pdf.
Seftel AD, Buvat J, Althof SE, McMurray JG, Zeigler HL, Burns PR, et al. Improvements in confidence, sexual
relationship and satisfaction measures: results of a randomized trial of tadalafil 5 mg taken once daily. Int
JImpot Res 2009; 21(4):240-8.
Shabsigh R. Testosterone therapy in erectile dysfunction and hypogonadism. J Sex Med 2005; 2:785-92.
Thompson IM, Tangen CM, Goodman PJ, Probstfield JL, Moinpour CM, Coltman CA. Erectile dysfunction
and subsequent cardiovascular disease. JAMA 2005; 294(23):2.996-3.002.
Tsertsvadze A, Fink HA, Yazdi F, MacDonald R, Bella AJ, Ansari MT, et al. Oral phosphodiesterase-5 inhibitors
and hormonal treatments for erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis Ann Intern Med
2009; 151(9):650-61.
Villalba Quintana E. Aproximacin a la mujer del varn con disfuncin erctil. Sexologa Integral 2006;
3(1):40-3.
Vrentzos GE, Paraskevas KI, Mikhailidis DP. Dyslipidemia as a risk factor for erectile dysfunction. Curr Med
Chem 2007; 14(16):1.765-70.
Whitehead ED, Klyde BJ, Zussman S, Salkin P. Diagnostic evaluation of impotence. Postgrad Med 1990;
88(2):123-6, 129-36.
118
06
Deteccin de la enfermedad renal

crnica y su importancia
en la Oficina de Farmacia
Dr. Jos Luis Grriz Teruel

Jefe de Seccin de Nefrologa. Servicio de Nefrologa.
Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.
Deteccin de la enfermedad renal

crnica y su importancia en la Oficina
de Farmacia
Resumen
La presencia de insuficiencia renal es un problema de alta prevalencia en la poblacin
general. El envejecimiento de la poblacin, el mejor control de las complicaciones cardiovasculares y la mayor prevalencia de diabetes mellitus hacen que un mayor nmero de
pacientes presenten distintos grados de insuficiencia renal, especialmente en la poblacin anciana. En estos pacientes es de gran importancia un adecuado ajuste de frmacos
a su funcin renal, as como evitar la iatrogenia. Recientes estudios han mostrado que
el 7% de la poblacin presenta disminucin del filtrado glomerular (FG) por debajo de
60ml/min/1,73 m2. Si se analizan los pacientes atendidos en los Centros de Salud, este
porcentaje asciende al 20%.
La disfuncin renal es un marcador de lesiones del rbol vascular a otros niveles, y su
deteccin permite una identificacin precoz de aquellos individuos con riesgo elevado
de acontecimientos cardiovasculares con la finalidad de mejorar su pronstico mediante una intervencin precoz en el diagnstico y tratamiento. Adems de proporcionar
carcter pronstico (a menor funcin renal, mayor riesgo cardiovascular), la estimacin
de la funcin renal sirve para un adecuado ajuste de algunos frmacos y para detectar
aquellos pacientes de riesgo para nefrotoxicidad por frmacos. Algunos frmacos estn
contraindicados en pacientes con insuficiencia renal, y en muchas ocasiones el paciente
y el farmacutico de la Oficina de Farmacia desconoce esa situacin. Estos aspectos son
especialmente relevantes en los ancianos.
Para la estimacin de la funcin renal, la determinacin de creatinina srica no debe
ser utilizada como nico parmetro, ya que est influida por muchos factores, como
la edad, el sexo, la masa muscular y el tipo de ingesta. Por ello, la valoracin de la
afectacin renal se llevar a cabo mediante la estimacin del filtrado glomerular a
partir de frmulas o ecuaciones predictivas derivadas de la creatinina. Se recomienda
en primer lugar la frmula del estudio MDRD, o mejor y ms recientemente la frmula
de CKD-EPI.
Como alternativa puede utilizarse la frmula de Cockroft-Gault. La utilizacin del aclaramiento de creatinina con orina de 24 horas no mejora, salvo en determinadas circunstancias, la estimacin del FG por ecuaciones derivadas de la creatinina. La determinacin de
albuminuria mediante el cociente albmina/creatinina en una muestra aislada de orina
complementa la estimacin del riesgo cardiovascular.
121
de la enfermedad renal crnica

06 Deteccin
y su importancia en la Oficina de Farmacia
Importancia de la enfermedad renal crnica como problema de salud

Incremento de pacientes con enfermedad renal crnica
e impacto sociosanitario
El incremento progresivo del nmero de pacientes con enfermedad renal crnica (ERC) y
consecuentemente aquellos que necesitan terapia sustitutiva renal est alcanzando unas
cifras consideradas como epidmicas(1), presentando una tasa de crecimiento anual del
5-8%, en los pases desarrollados (figura 1)(2). Aunque se disponen de pocos datos al
respecto en los pases en desarrollo, se estima que en el ao 2030 el 70% de los pacientes con enfermedad renal terminal (dilisis) sern pacientes que residan en pases en
desarrollo, cuyos recursos no contarn con ms del 15% de la economa mundial(3).
Incremento anual 5-8%
N. de pacientes en dilisis (miles)
700
600
500
400
520,240
300
281,355
200
243,524
100
r2 = 99,8%
1984
1988
1992
N. de pacientes
1996
2000
2004
Proyeccin IC 95%
2008
United States Renal Data System.
Annual data report 2000.
Figura 1. Incremento en la enfermedad renal crnica terminal en los Estados Unidos.
Este incremento global es debido a un alarmante aumento de las enfermedades que

afectan al rin, especialmente diabetes e hipertensin arterial. Ambas con gran capacidad de prevencin, ya sea desde el mdico de Atencin Primaria, Especializada, paciente
y desde la Oficina de Farmacia. Son varios los factores que influyen en este incremento
en los pacientes con ERC: envejecimiento de la poblacin, epidemia de diabetes mellitus
tipo2(4) y otros factores, como un aumento del sndrome metablico por obesidad y
sedentarismo o un mejor tratamiento de las enfermedades cardiovasculares (mayor expectativa de vida y una mayor prevalencia de ERC) entre otros.
122
Los pacientes con ERC en estadios iniciales o avanzados presentan mayor morbilidad y
un mayor uso de los sistemas sanitarios que la poblacin general. Los factores que se
asociaron a un mayor riesgo de hospitalizacin fueron una mayor edad y la presencia de
enfermedad cardiovascular.
Efecto de la ERC sobre los costos en el sistema sanitario

(atribuidos a la ERC)
El paciente con ERC en estadios anteriores a la dilisis presenta una mayor comorbilidad,
especialmente cardiovascular, mayor necesidad de tratamientos y un gasto muy significativo, que es mayor cuanto ms avanzada est la enfermedad renal.
El costo de la terapia sustitutiva renal supone una gran parte de los presupuestos sanitarios y plantea un reto a los sistemas de salud. En EE.UU. el gasto de la terapia sustitutiva renal estimado para el ao 2010 es de 28.000 millones de dlares. En Europa, el
tratamiento con dilisis supone alrededor del 2% del presupuesto sanitario destinado
a una poblacin menor al 1%(5). En Espaa, para un porcentaje del 0,1% de la poblacin, el presupuesto del Servicio Nacional de Salud para estos pacientes es del 2,5%,
es decir, que, a pesar de ser una pequea poblacin, consume unos recursos muy importantes(6).
Con esta situacin y con las previsiones en la prevalencia de la ERC en los prximos
aos, probablemente la nica estrategia realista para abordar el problema es realizar
un esfuerzo en la deteccin precoz de la ERC y de los pacientes de riesgo para desarrollar enfermedad renal, as como una prevencin y tratamiento adecuado de las comorbilidades asociadas. En ello debemos participar el mayor nmero de profesionales
implicados en las enfermedades que afecten al rin. De no ser as, el tratamiento de
la ERC agravar de manera importante la crisis actual en la financiacin de los sistemas
de salud mundial.
Por qu valorar la afectacin renal en el paciente anciano

o en el paciente con enfermedad cardiovascular?
Adems de la importancia de la ERC como problema de salud mundial y por el impacto
econmico que supone, la presencia de ERC est relacionada con una mayor morbimortalidad cardiovascular. Existe una relacin directa entre el deterioro de la funcin renal
y la aparicin de acontecimientos cardiovasculares y mortalidad(7). Esta relacin se ha
mostrado ya en individuos con una disminucin, incluso moderada, de la funcin renal,
aumentando este riesgo a medida que se deteriora el FG. En un anlisis prospectivo realizado sobre ms de un milln de asegurados del Medicare se observ que a medida que
el FG es menor, se presentan mayor nmero de complicaciones cardiovasculares, hospitalizaciones y ms mortalidad (figura 2)(7). Por otra parte, la enfermedad cardiovascular
representa la principal causa de mortalidad en pacientes con ERC(2) (aproximadamente
la mitad de los casos).
El objetivo de la deteccin de la disfuncin renal es permitir una identificacin precoz
de aquellos individuos con riesgo elevado de acontecimientos cardiovasculares con la
finalidad de mejorar su pronstico mediante una intervencin precoz en el diagnstico y
tratamiento. Adems, realizar medidas de prevencin para evitar la aparicin de la ERC y
evitar la progresin si ya est presente.
123

06 Deteccin
Tasa por cada 100 personas-ao
150
Mayor frecuencia
100
50
> 60 45-59 30-44 15-29 < 15

FGe (ml/min/1,73 m )
2
40
Complicaciones
cardiovasculares
30
15
10
20
10
0
Muerte
Hospitalizacin
> 60 45-59 30-44 15-29 < 15

FGe (ml/min/1,73 m )
2
Menor filtrado glomerular
> 60 45-59 30-44 15-29 < 15

FGe (ml/min/1,73 m2)
Adaptado de Go y cols. NEJM
2004; 351:1.296-305.
Figura 2. El pronstico del paciente (hospitalizaciones, complicaciones cardiovasculares y muerte) empeora a medida que
disminuye el filtrado glomerular.
Por otra parte, adems del diagnstico y valoracin del riesgo cardiovascular, la deteccin y estimacin del dao renal nos permitir monitorizar ciertas intervenciones, como
el ajuste de algunos frmacos (digoxina, algunos beta-bloqueantes) y la deteccin de
pacientes con riesgo de nefrotoxicidad (tras administracin de contrastes, administracin
de antiinflamatorios no esteroideos en determinadas circunstancias, etc.).
Esta valoracin de la afectacin renal del paciente con enfermedad cardiovascular se
llevar a cabo mediante la determinacin de albuminuria y la estimacin del FG a partir
de frmulas o ecuaciones predictivas derivadas de la creatinina. La presencia de ambos
factores (albuminuria y FG reducido) presenta un efecto sinrgico como factor predictor
de riesgo cardiovascular.
En las guas de la Sociedad Europea de Hipertensin y Sociedad Europea de Cardiologa,
un FG estimado menor de 60 ml/min/1,73 m2 o una excrecin urinaria de albmina por
encima de los valores considerados normales son diagnstico de lesin orgnica subclnica(8). La realizacin de un sedimento urinario completa el cribado en el paciente con
enfermedad cardiovascular. Este ayudar a descartar algunas patologas que pueden presentar albuminuria sin estar directamente relacionadas con el riesgo cardiovascular, como
la enfermedad glomerular, o descartar otras complicaciones, como la infeccin urinaria,
que pueden producir falsos positivos en la determinacin de albuminuria.
Enfermedad renal crnica: definicin y clasificacin
124
Hasta hace unos aos no haba uniformidad en cmo valorar la funcin renal. Cada
estudio realizaba un anlisis diferente de estadios de funcin renal segn grados de filtrado glomerular y ello dificultaba la obtencin de conclusiones a partir de los mltiples
trabajos realizados. En un intento de esclarecer la definicin y clasificacin de la ERC, la

National Kidney Foundation public unas directrices con el fin de unificar criterios para
definir la situacin de la funcin renal (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, guas
K/DOQI) (9). Se estableci una clasificacin basada en el clculo del FG estimado por
frmula del Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) y no por el nivel de creatinina.
Esta clasificacin de la ERC permite adems el anlisis de resultados de mltiples estudios
de una forma sencilla e incluso de forma retrospectiva, que han ayudado a conocer mejor
el impacto de la ERC sobre el pronstico cardiovascular de los pacientes. Con la determinacin del FG se definieron los distintos estadios de ERC, estableciendo cortes en 15, 30,
60 y 90 ml/min/1,73 m2 (tabla 1).
Tabla 1. E
stadios de la enfermedad renal crnica por filtrado glomerular estimado.
Clasificacin segn la Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI).
Estadio
Descripcin
FGe** (ml/min/1,73 m2)
Sin ERC*
Pacientes con riesgo.
> 90, con factor de riesgo.
Lesin renal*** con FGe normal o
> 90
ligera de la FGe.
60-89
moderada de la FGe.
30-59
importante de la FGe.
15-29
Insuficiencia renal terminal (IRT).
< 15 o dilisis.
* ERC: enfermedad renal crnica.

** FGe: filtrado glomerular estimado.
*** Definicin de lesin renal segn la NKF: anomalas histopatolgicas o marcadores de lesin renal, incluidas alteraciones analticas en
sangre y orina o pruebas de diagnstico por la imagen.
Adaptado de: NKF F/DOCI Clinical Practice Guidelines 2000. Am J Kidney Dis 2000; 39(2, supl. 1):S17-31.
La definicin de la K/DOQI para ERC incluye:

Dao renal durante al menos 3 meses, definido por lesin renal diagnosticada por
mtodo directo (alteraciones histolgicas en biopsia renal) o de forma indirecta

por marcadores como la albuminuria o proteinuria, alteraciones en el sedimento
urinario o en pruebas de imagen.
FG < 60 ml/min/1,73 m2 durante ms de 3 meses con o sin dao renal.
Es decir, que el concepto de ERC contempla dos vertientes: el descenso en el FG y la

presencia de albuminuria. Cualquier paciente con albuminuria persistente durante ms
de 3 meses es considerado como un paciente con ERC, aunque presente un FG mayor
de 60 ml/min/1,73 m2. El trmino insuficiencia renal crnica (diferente de ERC) se define
como una prdida progresiva (por 3 meses o ms) e irreversible de la funcin renal, cuyo
grado de afeccin se determina con un FG <60 ml/min/1,73 m2 (no incluye la presencia
de proteinuria).
125

06 Deteccin
Prevalencia de la enfermedad renal crnica

Para conocer la prevalencia de la ERC en Espaa, la Sociedad Espaola de Nefrologa
ha realizado el estudio EPIRCE (Epidemiologa de la Insuficiencia Renal Crnica en Espaa)(12). Se trata de un estudio epidemiolgico, transversal, de base poblacional en
mayores de 19 aos, seleccionados de forma aleatoria y con una muestra representativa
de todas las comunidades autnomas y del conjunto del Estado espaol. Este estudio ha
mostrado que el 9,24% de la poblacin espaola presenta ERC (un 6,83%, un FG menor
de 60 ml/min/1,73m2, y un 2,41% presenta adems albuminuria aislada).
Esta prevalencia es mucho mayor cuando se analiza a los pacientes que acuden a un
Centro de Salud. Situacin que quiz podra parecerse a la prevalencia de los pacientes
que acuden a una Oficina de Farmacia. El estudio EROCAP(13) analiz datos de 7.202
pacientes que acudieron a Centros de Salud. La prevalencia de un filtrado glomerular
de ERC en los estadios 3, 4 y 5 fue, respectivamente, del 19,7, 1,2 y 0,4%. Esta prevalencia aument con la edad en ambos sexos y el 33,7% de los pacientes que acudieron
a los centros de Atencin Primaria mayores de 70 aos presentaron un FG estimado
<60 ml/min/1,73 m2. Del total de pacientes con FG estimado < 60 ml/min/1,73m2, el
37,3% tuvo unos niveles normales de creatinina srica(13). Por ello, la creatinina no es
el marcador ptimo de la funcin renal.
Cmo estimar la afectacin renal en la poblacin general y en pacientes

con riesgo cardiovascular?
La valoracin de la afectacin renal del paciente con enfermedad cardiovascular se llevar a cabo mediante la determinacin de albuminuria en una muestra aislada de orina
y por la estimacin del filtrado glomerular a partir de frmulas o ecuaciones predictivas
derivadas de la creatinina.
Determinacin de albuminuria
Albuminuria y riesgo cardiovascular
La presencia de albuminuria supone una alteracin en la barrera de filtracin glomerular
(membrana basal) y puede ser un reflejo de una disfuncin vascular generalizada. Tanto
en pacientes diabticos como en no diabticos es un factor de riesgo cardiovascular
(CV)(10, 11).
Definicin de albuminuria
126
Se define albuminuria como la eliminacin urinaria de albmina mayor de 30 mg/24

horas, equivalente a 20 g/min en una orina recogida en un periodo determinado de
tiempo, o 30 mg/g de creatinina en una muestra aislada (tabla 3). Valores mayores se
asocian a un mayor riesgo cardiovascular y renal, as como a la presencia de lesin orgnica subclnica renal(8). Aunque para la definicin de albuminuria se haya utilizado un
parmetro cuantitativo (> 30 mg/g), la albuminuria debe considerarse como una variable
continua, aumentando el riesgo cardiovascular a medida que lo hace su excrecin en orina ya desde niveles tan bajos como 8-10 mg/da. Cuando la cifra es mayor de 300 mg/g
en una muestra o 300 mg/da en orina de 24 horas, se denomina proteinuria, e indica
nefropata establecida (tabla 2).
Tabla 2. M
todos de determinar la excrecin urinaria de albmina. Se prefiere la
determinacin mediante el cociente albmina/creatinina en una muestra
aislada de orina.

Orina 24 h (mg/24 h)
Normal
Muestra orina aislada

cociente albmina/creatinina
(mg/g o g/mg)
< 30
Orina minutada
(g/min)
< 30
< 20
Microalbuminuria
30-299 30-299 20-199
Proteinuria
300
300
200
Varones > 22 mg/g. Mujeres > 31 mg/g.

European Guidelines for Management of Hypertension 2007.
Remuzzi G. N Engl J Med 2002; 346:1.145-51.
Tabla 3. Prevalencia de la enfermedad renal crnica en Espaa. Estudio EPIRCE.

FG ml/min/1,73 m2
> 90 sin Prot
N
2.509
Prevalencia
% proteinuria
% prevalencia
> 90 con Prot
26
60-89
39 1,42 50,46
1,42
45-59
138 5,45 7,75
5,45
30-44
27 1,08 1,52
1,08
15-29
6 0,27 2,97
0,27
< 15
0,03
9,24
Total
0,99
0,03
2.746 6,83
37,22
0,99
Filtrado glomerular estimado < 60 ml/min = 6,83.

Otero et al. Nefrologa 2010; 30(1):78-86.
Mtodos de determinacin de la albuminuria

Test semicuantitativos
Aunque desde hace ms de 20 aos se dispone de test diagnsticos semicuantitativos
para la realizacin de albuminuria en la consulta del mdico mediante tiras reactivas
127

06 Deteccin
(Micral-Test y Clinitek), estos presentan una sensibilidad y especificidad alrededor del 8097% y 33-80%, respectivamente. Dada la baja especificidad y alta tasa de falsos positivos
y negativos, estos test solo se utilizan cuando no existe disponibilidad de tcnicas inmunolgicas estndar (inmunonefelometra, inmunoturbidometra y radioinmunoensayo).
Recogida de orina de 24 horas
La determinacin de proteinuria o de albuminuria en orina de 24 horas ha sido considerada como patrn referencia (en caso de realizarla correctamente), pero se ha asociado a
importantes errores derivados de la recogida incompleta de la orina, por ello no se debe
utilizar como cribado(15).
Cociente albmina/creatinina en una muestra de orina
La determinacin de albuminuria mediante el anlisis del cociente albmina/creatinina
en una muestra aislada es el mtodo de cribado recomendado en pacientes con hipertensin arterial, con diabetes mellitus o para la valoracin del riesgo cardiovascular
o renal(14, 15). Con dicho mtodo no se requiere recogida de orina de 24 horas, ni
muestras de orina minutadas (en un tiempo determinado), no es imprescindible utilizar la
primera orina de la maana, sus resultados se correlacionan con los obtenidos mediante
recogida de orina de 24 horas, es barato (entre 1-2/determinacin por nefelometra) y
se puede repetir para confirmar si la albuminuria est presente o no. Dada la variabilidad
en la excrecin de albuminuria, es necesario tener dos-tres determinaciones positivas en
un periodo de 3-6 meses para considerarla patolgica (> 30 mg/g). Aunque no existen
recomendaciones para la frecuencia de cribado salvo en caso de diabetes mellitus, la
determinacin de albuminuria debe formar parte de la valoracin inicial y estratificacin
del riesgo CV de cualquier paciente con hipertensin arterial, diabetes mellitus o enfermedad CV. Si los valores de albuminuria son patolgicos, se debe repetir para su confirmacin (dos de tres muestras). Posteriormente se recomienda su valoracin peridica con
una frecuencia que puede ser anual o con mayor frecuencia dependiendo de sus niveles
y los objetivos teraputicos planteados. Por ejemplo, en los diabticos e hipertensos se
puede hacer anualmente.
Determinacin de filtrado glomerular

Para la estimacin de la funcin renal, la determinacin de creatinina srica no debe ser
utilizada como nico parmetro, ya que est influida por muchos factores, como la edad,
el sexo, la masa muscular y el tipo de ingesta. Por ello, la valoracin de la afectacin
renal se llevar a cabo mediante la estimacin del FG a partir de frmulas o ecuaciones
predictivas derivadas de la creatinina como la del MDRD o, mejor todava, con la frmula
de CKD-EPI.
Definiciones: filtrado glomerular y aclaramiento de creatinina
128
La filtracin glomerular es la salida de lquido desde los capilares glomerulares a la
cpsula de Bowman renal y es reflejo de la filtracin de agua y solutos pequeos.
En el glomrulo renal se filtran 125 ml de lquido por minuto (180 l/da) (20% del
gasto cardiaco). Esto se denomina FG y es la suma de la filtracin de cada una de
las nefronas funcionantes, que son en total unos dos millones. La disminucin del
FG es indicativa de insuficiencia renal.
El FG normal vara en funcin de la edad, el sexo y el tamao corporal. En los
adultos jvenes oscila entre 120-130 ml/min/1,73 m2 (o 180 litros/da/1,73 m2). El
resultado se expresa como ml/min/1,73 m2 ya corregido por superficie corporal.
El FG va declinando con la edad a partir de los 40 aos a un ritmo aproximado de
10 ml/min/1,73 m2/dcada. Las tcnicas de referencia para la determinacin del
FG son el clculo del aclaramiento de inulina y la medida por istopos radiactivos
(51Cr-EDTA, 99Tc-DTPA, 125I-iotalamato), pero la aplicacin de estas sustancias resulta inviable en la prctica clnica.
El aclaramiento de creatinina es una forma de medir la tasa de filtrado glomerular.
El aclaramiento de una sustancia es la cantidad de dicha sustancia extrada del

plasma en un tiempo determinado. As pues, el aclaramiento de creatinina es la
cantidad de creatinina depurada del plasma en 24 horas, en este caso. Cuando
la funcin renal se determine utilizando orina de 24 horas se medir mediante el
aclaramiento de creatinina porque utiliza la creatinina en orina y la creatinina en
plasma para su clculo (concepto de aclaramiento). De la misma forma, si se utiliza
la estimacin creatinina a partir de la frmula de Cockroft-Gault(16), se hablar de
aclaramiento de creatinina estimado, expresado en ml/min, ya que para el clculo
de esta frmula el mtodo de referencia era el aclaramiento de creatinina realizado
con orina de 24 horas, en dos ocasiones. No est corregido por superficie corporal.
En cambio, cuando se hable de estimacin de la funcin renal mediante frmulas
derivadas de la creatinina, como MDRD(17) o Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI)(18), se hablar de filtrado glomerular estimado, y el
resultado se expresar en ml/min/1,73 m2, ya que en dicha estimacin el mtodo
de referencia fue 125I-iotalamato, que meda el filtrado glomerular, y el resultado
est ajustado por superficie corporal.
Por ello la valoracin de la funcin renal se puede hacer mediante el aclaramiento de
creatinina utilizando orina de 24 horas o mediante estimacin de la funcin renal por
medio de ecuaciones predictivas o frmulas derivadas de la creatinina: frmula de MDRD
o CKD-EPI, en las que se obtiene el FG estimado, y mediante la frmula de CockroftGault, en la que se obtiene el aclaramiento de creatinina estimado.
La creatinina plasmtica como marcador de funcin renal
La concentracin de creatinina srica por su sencillez y rapidez ha venido utilizndose
como medida de funcin renal. As en la clnica diaria ha sido habitual interpretar los valores de funcin renal basndose en la creatinina srica. No obstante, la concentracin de
creatinina se ve afectada por diversos factores (la masa muscular, el sexo, la raza, el tipo
de alimentacin), aparte de otros relacionados con la propia filtracin de la creatinina,
como son la secrecin tubular, la produccin y la excrecin extrarrenal(19).
129

06 Deteccin
En estadios iniciales de la insuficiencia renal, cuando el FG es prcticamente normal, una

disminucin en el mismo conlleva solo a un ligero aumento de la creatinina plasmtica, ya
que en esa situacin se eleva la secrecin proximal tubular de creatinina. La consecuencia
es que con un FG ya reducido, la creatinina plasmtica se encuentra dentro del rango de
lo considerado como normal, por lo que una creatinina plasmtica normal o casi normal
no necesariamente implica que el FG se ha mantenido. Cuando el FG ha descendido
hasta cifras del 50%, apenas se produce un leve incremento en la cifra de creatinina
srica (por ejemplo, 1,3 mg/dl), y cuando esta cifra llega a 1,5 mg/dl, la funcin renal se
ha deteriorado dos tercios de su funcin basal (figura 3). Puede ocurrir que la creatinina
srica est dentro de los lmites normales y el FG est disminuido (<60 ml/min/1,73 m2).
Esta situacin se denomina enfermedad renal oculta.
150
Rango normal
de creatinina
100
50
Prdida de 2/3
de la funcin renal
1,5
Insuficiencia renal
10
Creatinina srica (mg/dl)

Figura 3. Relacin entre la creatinina y la tasa de filtrado glomerular. Cuando el filtrado glomerular ha descendido hasta cifras
del 50%, apenas se produce un leve incremento en la cifra de creatinina srica (p. ej.: 1,3 mg/dl), y cuando esta cifra llega
a 1,5 mg/dl, la funcin renal se ha deteriorado dos tercios de su funcin basal. Por ello, la creatinina srica no es el mejor
marcador para estimacin de la funcin renal.
Estimacin de la funcin renal/filtrado glomerular

Como la cifra de creatinina no es el mejor indicador de funcin renal, se deben buscar
mejores marcadores de la misma. Por ello se recurre a estimacin del FG o al aclaramiento de creatinina.
a) Aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas
130
La determinacin del aclaramiento de creatinina con orina de 24 horas presenta inconvenientes derivados de la presencia de una variable secrecin tubular de creatinina, recogida incompleta e incomodidad que supone para el paciente acarrear el bote de orina
durante 24 horas. Adems no mejora, salvo en determinadas circunstancias, la estimacin del FG obtenido a partir de las ecuaciones. Por ello no se utiliza como mtodo de
rutina o cribado.
b) Determinacin del filtrado glomerular mediante frmulas derivadas

de la creatinina
La estimacin del FG a travs de frmulas constituye la mejor prueba disponible, por el
momento, en la prctica clnica en pacientes con enfermedad cardiovascular para evaluar la funcin renal. Utilizan ecuaciones predictivas que incluyen la creatinina, el sexo, la
edad y el peso de los pacientes(15-20). En la tabla 4 se exponen las frmulas recomendadas para el clculo del aclaramiento estimado de creatinina. Se obtienen directamente
en el informe de laboratorio.
Tabla 4. D
istintas frmulas para el aclaramiento de creatinina y estimacin
del filtrado glomerular (15-17).
Cockroft-Gault
[140 edad (aos)] peso (kg)

Aclar. creatinina (ml/min) =

[72 Cr (mg/dl)]

( 0,85 mujeres)
MDRD-4 (abreviada)
Filtrado glomerular (ml/min/1,73 m2) = 186 Cr 1,154 edad 0,203
(0,742 si mujer y/o 1,210 si afroamericano)
CKD-EPI

CrS
Frmula para el FG* estimado
Mujer
0,7
FG = 144 (CrS/0,7) 0,329 (0,993) edad
> 0,7
FG = 144 (CrS/0,7) 1,20 (0,993) edad
Varn
0,9
FG = 144 (CrS/0,7) 0,411 (0,993) edad
> 0,9
FG = 144 (CrS/0,7) 1,209 (0,993) edad
* En caso de raza negra, la constante, en lugar de ser de 144, es de 166 para mujeres y de 163 para varones.
CKD-EPI: Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration; Cr: creatina; CrS: creatina srica (mg/dl); FG: filtrado glomerular; MDRD:
Modification of Diet in Renal Disease.
b.1) Frmula del aclaramiento de creatinina por Cockroft-Gault

Para calcular la frmula de Cockroft-Gault(16) se necesita conocer el peso del individuo y, adems, el resultado puede ser corregido, mediante otra frmula, a una
superficie corporal de 1,73 m2. La utilizacin de esta frmula tiene el inconveniente
de que ha de utilizarse el peso, no siempre disponible en la hoja del laboratorio.
Esta frmula clsicamente ha sido utilizada para el ajuste de frmacos a la funcin
renal. No obstante, la sobreestimacin de aproximadamente en un 10-15% de la
funcin renal con esta frmula, junto a la necesidad de disponer del peso del paciente, puede suponer ciertas limitaciones a su uso rutinario.
131

06 Deteccin
b.2) Ecuacin del MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)
La ecuacin abreviada del estudio MDRD(17) solo necesita conocer la edad y el sexo del
paciente, y el resultado obtenido viene corregido por superficie corporal. Se considera
que la ecuacin abreviada del MDRD(17) tiene una mayor fiabilidad que la frmula
de Cockroft-Gault(16), especialmente cuando el FG es menor de 60 ml/min/1,73m2
y es ms fcil de calcular por lo que se propugna su uso en la prctica asistencial
diaria(15, 19, 20). No obstante, con funcin renal normal o casi normal el clculo
del FG mediante la ecuacin del MDRD puede infraestimar la funcin renal, especialmente en mujeres. Debido a esta infraestimacin se recomienda que los valores
superiores a 60 ml/min/1,73 m2 deben informarse como > 60 ml/min/1,73 m2, y no
con el valor numrico calculado a partir de la ecuacin por estimacin. Por ello la
aplicacin de la frmula de Cockroft-Gault quiz puede tener cierta utilidad en esta
situacin (teniendo en cuenta que sobreestima la funcin renal alrededor del 10%).
b.3) Ecuacin de CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration

equation)
Recientemente se ha publicado una modificacin de la frmula del MDRD, la frmula CKD-EPI(18). De esta forma, CKD-EPI disminuye el sesgo o infraestimacin
que se da en MDRD, sobre todo en FG superiores a 60 ml/min/1,73 m2. Por ello se
sugiere que la frmula de CKD-EPI pueda sustituir a la del MDRD para su utilizacin
en la prctica clnica diaria. Aunque todava no se ha descrito la frmula perfecta,
quiz la de CKD-EPI sea la menos imperfecta en la actualidad para la estimacin
del FG. En un futuro prximo va a haber una tendencia a utilizar la frmula de
CKD-EPI como estndar para el ajuste de frmacos segn funcin renal, ya que es
ms exacta en pacientes con insuficiencia renal moderada o avanzada. Recientes
estudios han mostrado que la frmula del MDRD puede ser usada tambin para
estudios farmacocinticos y ajuste de frmacos, siendo ms precisa que la clsicamente usada de Cockroft-Gault(21). Probablemente CKD-EPI sea tambin ms
precisa que Cockroft-Gault.
Estas frmulas, a pesar de su complejidad matemtica, pueden calcularse en muchas pginas web (p. ej.: Sociedad Espaola de Nefrologa: www.senefro.org, o www.mdrd.com), o
ms recomendable, que los laboratorios las proporcionen automticamente en las analticas al conocer la edad y sexo del paciente.
En qu situaciones se deber utilizar el clculo del aclaramiento de creatinina
con orina de 24 horas?
Como las frmulas predictivas se han calculado con grupos de poblacin concretos, y
utilizando frmulas derivadas de la creatinina srica, las ecuaciones para la estimacin
del FG no son adecuadas en las siguientes circunstancias:
Peso corporal extremo: ndice de masa corporal < 19 kg/m2 o > 35 kg/m2.
132
Alteraciones importantes en la masa muscular (amputaciones, prdida de masa
muscular, enfermedades musculares o parlisis).
En estas situaciones clnicas especiales, y relativamente poco frecuentes, en las que la

estimacin del FG mediante frmulas no es adecuada, deber utilizarse la estimacin del
aclaramiento de creatinina con orina de 24 horas(15).
Factores de riesgo para la aparicin y progresin de la erc

Se han identificado diversos factores asociados a un incremento del dao renal y de la
progresin de la ERC. El conocimiento de estos factores es esencial para retrasar el inicio y frenar la progresin de la nefropata. Esta tarea de prevencin de la enfermedad y
de poder influir en el retraso de su progresin deber realizarse por parte de todos los
profesionales que cuidan el paciente con riesgo cardiovascular, en el que se encuentran
los mdicos especialistas, mdicos de Atencin Primaria, enfermera, asociaciones de
pacientes y Oficinas de Farmacia. Por ello es importante su reconocimiento e identificacin para poder actuar y detectar aquellos pacientes con riesgo de nefrotoxicidad por
frmacos. En la tabla 5 se enumeran los principales factores implicados. A continuacin
se describen los ms relevantes:
Tabla 5. Factores de progresin en la nefropata y medidas para prevenir la ERC.
Factores principales
Medidas preventivas para la enfermedad renal crnica
Hiperglucemia (en diabetes mellitus).
Adecuado control de la glucemia (HbA1c < 7%).
Hipertensin arterial.

Objetivo < 140/90 mmHg (130-139/80-85 mmHg).

Restriccin de sal (< 6 g/da).
Proteinuria/albuminuria.

Reduccin al mnimo (< 500 mg/g).

Control de presin arterial, dieta hiposdica.
Frmacos que bloqueen el SRAA.
Dislipemia.

Dieta, ejercicio fsico, estatinas.

Objetivo LDL-c < 100 mg/dl.
Obesidad.

Evitar el exceso de peso.

Dieta, ejercicio fsico regular (caminar a paso ligero y con
calzado adecuado al menos 45-60 minutos, 5 das
por semana).
Tabaquismo.
Cese del hbito tabquico.
Otras medidas.

Restriccin en la ingesta de alcohol (dos bebidas diarias en

varones o una en mujeres) (copa de vino, cerveza).
Otros factores (no modificables)

Edad.
Susceptibilidad gentica.
Bajo nivel socioeconmico.
133

06 Deteccin
Hiperglucemia
La hiperglucemia es un factor crtico en el desarrollo y progresin del dao renal en el paciente diabtico, de forma que el adecuado control glucmico es un objetivo primordial
como prevencin y tratamiento en la nefropata diabtica. La hiperglucemia mantenida
provoca lesiones en el mesangio que progresarn a glomeruloesclerosis en insuficiencia
renal. El primer signo de laboratorio que indica la presencia de nefropata diabtica es la
aparicin de albuminuria. Ello indica que se deben intensificar las medidas de prevencin
de la progresin renal.
Se han realizado varios estudios que han demostrado un beneficio del control glucmico
sobre la evolucin de la nefropata. Recientemente, el estudio ADVANCE (22) demostr que el tratamiento metablico intensivo logr disminuir la concentracin media de
HbA1c al 6,5%, lo cual se asoci a una significativa reduccin del riesgo de desarrollar
microalbuminuria del 9% en relacin al grupo con un control metablico estndar (nivel
de HbA1c al 7,3%).
El estricto control de la presin arterial es uno de los factores ms importantes en
la prevencin del desarrollo y progresin de la nefropata. La elevacin de la presin arterial precede a la aparicin de microalbuminuria. El adecuado control de la
presin arterial tiene indudables beneficios en relacin a la proteccin renal, siendo
aceptado que la consecucin de este objetivo puede reducir la tasa de prdida de
filtrado glomerular desde unos 10-12 ml/min/ao a menos de 5 ml/min/ao. Esta
relacin beneficiosa ha sido ampliamente demostrada en estudios clnicos, como el
Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), donde controles estrictos de presin
arterial (PA media < 92 mmHg, equivalente a 125/75 mmHg), determinaban una
mejor evolucin de la funcin renal (23). El objetivo de presionarterial debe ser
<140 /90 mmHg. Recientemente la reevaluacin de las guas de hipertensin arterial
de la Sociedad Europea de HTA y Cardiologa sugieren como objetivo de control de la
presin arterial cifras de presin arterial sistlica entre 130 y 139 mmHg y de presin
arterial diastlica entre 80 y 85 mmHg(24). En personas jvenes y sin arteriosclerosis
o enfermedad avanzada puede ser adecuado acercarse a las cifras ms bajas, y en
pacientes ms ancianos o con enfermedad cardiovascular avanzada acercarse ms a
140/90 mmHg.
Proteinuria/albuminuria
134
Hoy en da conocemos que el incremento en la excrecin renal de protenas es probablemente el factor ms relevante como inductor de dao renal y de progresin de la
enfermedad(25). Por ello, un objetivo del tratamiento es la reduccin de la proteinuria o
albuminuria mediante el control de la presin arterial, frmacos que bloqueen el sistema
renina angiotensina con o sin diurticos y mediante la reduccin de peso(26).
Dislipemia
Aunque existe controversia sobre el papel de la dislipemia en la progresin renal, su presencia contribuye a agravar la enfermedad cardiovascular, que es la principal causa de
muerte en el paciente con ERC.
Obesidad
La obesidad se relaciona de forma habitual con una situacin de hiperfiltracin glomerular, conllevando el desarrollo de proteinuria y lesiones de glomeruloesclerosis. Adems
de ello, existen diversas situaciones presentes en los pacientes obesos que contribuyen al
dao renal. La reduccin en el peso favorece la reduccin de la hiperfiltracin glomerular
y la reduccin de la proteinuria(26).
Tabaquismo
Numerosos estudios han evidenciado la relacin entre el tabaquismo y la nefropata diabtica (27). Trabajos iniciales demostraron que los fumadores presentaban un mayor
riesgo de desarrollar nefropata que los no fumadores. Del mismo modo, se demostr
una asociacin entre el hbito tabquico y la presencia de microalbuminuria persistente
y nefropata establecida, as como un efecto dosis-dependiente entre el nmero de cigarrillos y el desarrollo de microalbuminuria, la frecuencia de nefropata y la reduccin de la
funcin renal. Esta asociacin fue independiente del control glucmico en diabticos, la
presin arterial y la severidad de la proteinuria.
Otros factores
Existen otros factores que pueden influir en la progresin de la ERC, pero que no son
modificables (edad, susceptibilidad gentica y bajo nivel socioeconmico) (tabla 5). Es
importante reconocerlos para establecer e intensificar las estrategias adecuadas en los
pacientes en los que se detecten. En el caso de la susceptibilidad gentica no siempre es
fcil de detectar, pero se puede preguntar por la presencia de enfermedad renal en la familia, pudiendo ser un indicador indirecto de susceptibilidad gentica a la enfermedad.
Prevencin de la enfermedad renal crnica desde la Oficina de Farmacia

En la tabla 5 se muestran los factores que influyen en la aparicin y progresin de la ERC,
as como las actitudes de prevencin y medidas higinico-dietticas. El paciente deposita
mucha confianza en el personal de la Oficina de Farmacia, se siente ms relajado que
en la consulta mdica y puede recibir mucha informacin desde los profesionales de farmacia, que ayudarn a la prevencin de la ERC. Desde la Oficina de Farmacia se puede
realizar una tarea importante informativa de los factores de riesgo para el desarrollo de
la enfermedad, concienciacin acerca de los factores de riesgo, importancia de la realizacin de un cumplimiento teraputico adecuado, informacin de aspectos nutricionales y
alimentos prohibidos en ERC avanzada, toma adecuada de la presin arterial e informar
135

06 Deteccin
acerca de evitar ciertos frmacos que pueden ser nefrotxicos o que requieren ajuste en
al paciente con ERC, especialmente en grados avanzados. Esto es muy importante en el
paciente anciano, ya que debe considerarse como un paciente con insuficiencia renal, ya
que fisiolgicamente tiene un filtrado glomerular disminuido por la edad.
Adems, muchas Oficinas de Farmacia disponen de laboratorios que pueden realizar
de una forma muy sencilla la valoracin de la afectacin renal en el paciente con riesgo
cardiovascular (determinacin de albuminuria en una muestra aislada de orina, por la
estimacin del filtrado glomerular a partir de frmulas o ecuaciones predictivas derivadas
de la creatinina y sedimento urinario para descartar otras causas de enfermedad renal).
Importancia del ajuste de frmacos en la enfermedad renal crnica

y en el anciano
La ERC induce importantes cambios farmacocinticos y farmacodinmicos. La deteccin de ERC mediante la estimacin del filtrado glomerular con frmulas derivadas de
la creatinina alerta a los clnicos y farmacuticos sobre la necesidad del ajuste de dosis.
Existe controversia acerca de cul es la mejor frmula para ajustar los frmacos en la
ERC. Clsicamente y actualmente en la mayora de los tratados se ha utilizado la frmula de Cockroft-Gault, con cortes para el ajuste de dosis de <10 ml/min, 10-50 ml/min
y >50 ml/min. No obstante, cada vez mas se recomienda utilizar la clasificacion de la
NKF/KDOQI(9), que establece los cortes de filtrado glomerular estimado en 15, 30, 60
y 90ml/min/1,73 m2. No obstante, en la gran mayora de los tratados y manuales, el
ajuste de frmacos se informa utilizando el aclaramiento de creatinina con formula de
Cockroft-Gault y cortes de 10 y 50 ml/min. La mayor precisin de la frmula del MDRD
y CKD-EPI probablemente nos lleve en un breve tiempo a utilizar estas ltimas frmulas
y aplicarlas a los manuales y recomendaciones(21).
Cuando se prescribe un frmaco a un paciente con ERC es importante conocer el grado
exacto de funcin renal (FG estimado), la va de eliminacin del medicamento y el conocimiento de sus efectos adversos.
La mayora de los frmacos y sus metabolitos se excretan por el rin, y la insuficiencia
renal puede dar lugar a una disminucin de su aclaramiento. Sobre todo en pacientes de
edad avanzada, que pueden tener un bajo aclaramiento con cifras de creatinina normales, es importante ajustar la dosis de un gran nmero de frmacos. Con los datos analticos del paciente se puede calcular el FG con la frmula MDRD o CKD-EPI. El ajuste de
dosis se puede realizar aumentando el intervalo entre las dosis o reduciendo la dosis.
Cambios farmacocinticos
136
Para frmacos que se eliminan por el rin, una disminucin del filtrado glomerular
puede producir un aumento en la vida media del frmaco y acumulacin, con sus consecuencias adversas. En el caso de algunos frmacos que actan en el tbulo renal, la
insuficiencia renal los hace inefectivos. Por ejemplo, los diurticos tiazdicos no tienen
prcticamente efecto con ERC avanzada (estadio 4) (FG < 30 ml/min/1,73 m2), o ciertos
antibiticos no alcanzan su sitio de accin en infecciones urinarias. Por otra parte, la eliminacin de los mismos est disminuida.
Cambios farmacodinmicos
En la ERC existe una alteracin en la sensibilidad a los frmacos, siendo mayor a medida
que disminuye el filtrado glomerular. Por ejemplo, se incrementan los efectos sobre el
cerebro de los frmacos psicoactivos, entre otros muchos.
Regmenes teraputicos de frmacos en la insuficiencia renal

El problema principal es que en muchos casos no existe experiencia con determinados
frmacos en pacientes con insuficiencia renal porque en los estudios previos realizados
con dichos frmacos no se han incluido pacientes con ERC. En la mayora de los ensayos
clnicos se excluyen a los pacientes con ERC. Entonces, en las fichas tcnicas se informa
de que dicho frmaco est contraindicado en ERC por falta de estudios, no por falta de
seguridad o por detectar algn otro problema.
A pesar de ello, si se tiene que usar un frmaco en ERC, se puede utilizar la dosis estndar
si el frmaco presenta eliminacin heptica. Si el frmaco se elimina por hgado pero tiene metabolitos activos que se eliminan por rin tambin deber ajustarse la dosis(28).
Este es el caso de, por ejemplo, la morfina. Si presenta eliminacin renal se deber ajustar
la dosis, segn las indicaciones de la ficha tcnica. No obstante, en ocasiones la ficha
tcnica no contraindica el frmaco pero da unas indicaciones imprecisas con rangos de
filtrado glomerular muy amplios. En ese caso se puede empezar con dosis algo ms bajas
de las recomendadas y realizar una monitorizacin clnica de la respuesta. Si no hay respuesta, se puede incrementar progresivamente la dosis.
Efecto de los frmacos sobre la funcin renal

Algunas medicaciones causan fracaso renal por diversos mecanismos:
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inducen cambios hemodinmicos renales reduciendo las prostaglandinas que mantienen la circulacin renal y producen
descenso del filtrado glomerular e isquemia con deterioro renal. Esto es ms acusado en situaciones de depleciones intensas. Este efecto tambin se produce con los
inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa (COX-2). Esta situacin es enormemente
frecuente en pacientes ancianos que toman AINE crnicamente por artrosis y adems asocian frmacos que bloquean el sistema renina angiotensina aldosterona
(SRAA) (inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina, antagonistas de los
receptores de la angiotensina II o inhibidores directos de la renina). Si estos pacientes
presentan un exceso de dosificacin de los diurticos o una deplecin de cualquier
tipo (vmitos o diarrea), pueden presentar deterioro renal, que puede ser peligroso,
especialmente por la hiperpotasemia grave que les puede acompaar(29).
137

06 Deteccin
Toxicidad tubular directa: este efecto se ha descrito con antirretrovirales, como

cidofovir, adefovir, tenofovir, y con pamidronato(28).
Depsito de cristales o aparicin de clculos por precipitacin del frmaco a nivel
renal, como con indinavir o aciclovir.
Nefrotoxicidad directa con aminoglucsidos, que afortunadamente no se usan casi
en el medio ambulatorio.
Nefrotoxicidad por contraste en pacientes de riesgo (deplecionados, hipotensin,
diabetes mellitus, edad avanzada, insuficiencia renal).

Acidosis lctica por metformina: segn la ficha tcnica, la metformina est con-
traindicada con FG < 60 ml/min/1,73 m2. Segn diversos estudios y consensos,

la metformina pudiera utilizarse siempre que el filtrado glomerular sea superior
a 30ml/m2 (30). No obstante, deber considerarse su retirada con FG prximo a
30ml/min/1,73m2. Si el paciente presenta factores de riesgo para presentar acidosis lctica (acmulo de lactato) como hipoperfusin, shock, hipoxia (EPOC), hepatopata ( aclaramiento del lactato), se deber suspender el tratamiento con
metformina con FG superiores (p. ej.: 40-45 ml/min/1,73m2).
En la tabla 6 se muestran los frmacos ms frecuentemente usados a nivel ambulatorio
y que requieren ajuste de dosis por funcin renal. Es importante conocerlos, as como
ajustar la dosis segn el grado de funcin renal.
Tabla 6. L istado de frmacos ms frecuentemente usados a nivel ambulatorio que
requieren ajuste por insuficiencia renal.
138
Frmaco
Ajuste
Dosis con f. renal normal
Dosis en FG entre 15-50
Digoxina
Importante
0,25 mg/da
Aprox. mitad dosis
Atenolol
Importante
50-100 mg/da
50%
Aciclovir
Moderado
5 mg/kg/8 h
5 mg/kg/12-24 h
Fluconazol
Moderado
50-200 mg/kg/da
25-50 mg/kg/da
Etambutol
Moderado
15 mg/kg/da
50%
Aminoglucsidos
(preferible utilizar
otras alternativas)
Gentamicina,
tobramicina,
amikacina
30-50% de la
dosis habitual
Amoxicilina
Moderado
500-750/8-12 h
Mitad de la dosis
Metformina
Moderado
850 mg/12 h
Contraindicado con FG < 30
Alopurinol
Moderado
300 mg/da
100 mg/da
Vancomicina
(uso hospitalario)
Importante
1 g/12 h
1 g/d-4 das
Disfuncin renal asociada a frmacos que bloquean el sraa:

inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (ieca), antagonistas
de los receptores de la angiotensina ii (ara-ii) e inhibidores directos de la
renina (idr)
La disfuncin renal que se asocia al tratamiento con IECA, ARA II o IDR ocurre como el
resultado del descenso de la presin arterial y es independiente del frmaco usado. Es
decir, que ocurre con los tres grupos de frmacos. Y ello se produce porque estos frmacos disminuyen la presin arterial sistmica y adems disminuyen la presin dentro del
glomrulo renal. La reduccin en el filtrado glomerular menor del 30% sobre la funcin
renal basal no es peligrosa, sino ms bien protectora(31). En cambio cuando el deterioro
renal es mayor del 30% sobre la funcin renal basal, se deber suspender el frmaco
e investigar si existen situaciones favorecedoras de dicho deterioro renal con el fin de
tratarlas a ser posible, o conocerlas y saber la limitacin que tenemos para administrar
determinados tratamientos. En esta situacin suele presentarse a menudo hiperkalemia.
Por ello es de inters reconocer los factores de riesgo para presentar hiperkalemia, evitarlos y corregir los factores predisponentes, ya que las consecuencias de una hiperkalemia
grave pueden ser incluso mortales. Los factores de riesgo para presentar hiperkalemia se
muestran en la tabla 7.
Tabla 7. F actores favorecedores de la aparicin de hiperkalemia. De especial
relevancia cuando se combinan varios grupos farmacolgicos en pacientes
de edad avanzada.
Edad avanzada.
Insuficiencia renal/nfermedad renal oculta.
Diabetes mellitus con potasio basal elevado.
Deplecin de volumen.
Potasio basal elevado.
Uso de sales de potasio como suplemento (sal de rgimen).
Tratamiento previo con:
IECA-ARA-II, AINE, espironolactona, amiloride, -bloqueantes.
Altas dosis de los tratamientos previos.
Combinacin de varios de los anteriores tratamientos.
Hipoperfusin tisular (ateromatosis generalizada):
AVC, cardiopata isqumica, claudicacin intermitente, ngor intestinal, insuficiencia renal,
tabaquismo.
Modificado de Palmer BF. N Engl J Med 2004; 351:585-92.
Es de gran importancia la bsqueda de estos factores, ya que presentan muy alta prevalencia en la poblacin hipertensa y frecuentemente se asocian varios de estos facto-
139

06 Deteccin
res(30). La combinacin de varios de estos frmacos es a menudo frecuente y suponen

un gran riesgo de hiperkalemia, especialmente en pacientes de edad avanzada.
Peculiaridades de la administracin de frmacos en el paciente en dilisis

Los pacientes en terapia sustitutiva renal (hemodilisis o dilisis peritoneal) por definicin
suelen tener un filtrado glomerular menor de 10 ml/min/1,73 m2. Incluso muchos de
ellos no tienen diuresis residual, por lo que la eliminacin de frmacos por el rin es
prcticamente nula. La administracin de frmacos en estos pacientes debe realizarse
de forma muy cuidosa, conociendo bien la va de eliminacin del frmaco y dosis a administrar para evitar efectos secundarios debidos a la acumulacin del mismo. Adems
tambin hay que conocer si alguno de los frmacos administrados presentan eliminacin
por hemodilisis o por dilisis peritoneal. En esos casos habr que administrar una dosis
suplementaria tras la sesin de hemodilisis o aadir dosis extra en las bolsas de dilisis
peritoneal. Esto es muy frecuente en el caso de los antibiticos.
Peculiaridades de la administracin de frmacos en el paciente

trasplantado renal
El ajuste de frmacos en el paciente trasplantado renal estar supeditado al conocimiento de su FG. El trasplante puede tener un FG normal, por lo que no requiere ningn tipo
de ajuste, pero puede tener una insuficiencia renal y habr que ajustar los frmacos a su
grado de funcin renal.
Un aspecto muy importante a tener en cuenta cuando se administra un frmaco a un
paciente trasplantado renal son las interacciones de los frmacos con la medicacin inmunosupresora. Una actitud poco prudente puede llevar como resultado a un incremento en los niveles de los inmunosupresores o por el contrario a una disminucin en los
niveles de los mismos, conduciendo al rechazo del trasplante. En la tabla 8 se muestran
los frmacos ms relevantes que pueden producir interacciones farmacolgicas con medicacin inmunosupresora.
Tabla 8. F rmacos ms relevantes que pueden producir interacciones farmacolgicas con medicacin
inmunosupresora.
140
Frmacos que interaccionan reduciendo los niveles

de ciclosporina, tacrolimus, sirolimus, everolimus
(inductores enzimticos de la metabolizacin)
Frmacos que interaccionan incrementando los niveles

de ciclosporina, tacrolimus, sirolimus, everolimus
(inhibidores de la metabolizacin)
Rifampicina.
Antifngicos azlicos sistmicos (todos).
Anticonvulsivantes: fenitona, fenobarbital,

carbamazepina, primidona.
Diltiazem, verapamil y nicardipino.
Antirretrovirales (efavirenz).
Antibiticos macrlidos (salvo azitromicina).
Conclusiones
La presencia de ERC es un problema de alta prevalencia en la poblacin general y tiene
implicaciones pronsticas cardiovasculares. La hipertensin arterial, la diabetes mellitus y
el envejecimiento son las principales causas de ERC.
La disfuncin renal es un marcador de lesiones del rbol vascular a otros niveles, y su
deteccin permite una identificacin precoz de aquellos individuos con riesgo elevado de
acontecimientos cardiovasculares con la finalidad de mejorar su pronstico mediante una
intervencin precoz en el diagnstico y tratamiento. Su deteccin se realizar mediante
la estimacin del cociente de albuminuria en una muestra de orina y por la estimacin
del FG con frmulas derivadas de la creatinina srica. Adems, la estimacin de la funcin renal sirve para un adecuado ajuste de algunos frmacos y para detectar aquellos
pacientes de riesgo para nefrotoxicidad farmacolgica.
Desde la Oficina de Farmacia se puede hacer adems una importante labor tanto en la
prevencin como en el desarrollo de la ERC actuando e informando sobre los factores
que influyen en la ERC (hipertensin arterial, diabetes mellitus, proteinuria, obesidad,
tabaquismo, dislipemia), as como informando acerca de evitar ciertos frmacos que
pueden ser nefrotxicos o que requieren ajuste en al paciente con ERC, especialmente
en estadios avanzados.
Bibliografa
1. El Nahas AM, Bello AK. Chronic kidney disease: the global change. The Lancet 2005; 365:331-40.
2. United States Renal Data System (USRDS). 2004 annual report. Am J Kidney Dis 2005; 45(suppl 1):S1-S56.
3. Barsoum RS. Chronic Kidney Disease in the Developing World. New Engl J Med 2006; 354:997-8.
4. King H, Auburt RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025: prevalence, numerical estimates,
and projections. Diabetes Care 1998; 21:1.414-31.
5. De Vecchi AF, Dratwa M, Wiedemann ME. Healthcare systems and end-stage renal disease (ESRD) therapies-an international review: costs and reimbursement/funding of ESRD therapies. Nephrol Dial Transplant
1999; 14(Suppl. 6):31-41.
6. De Francisco ALM. Sostenibilidad y equidad del tratamiento sustitutivo de la funcin renal en Espaa.
Nefrologa 2011; 31:241-6.
7. Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. NEngl J Med 2004; 351:1.296-305.
8. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The task force for the management of
arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology.
JHypertens 2007; 25:1.105-87.
9. National Kidney Fundation: K/DOQI Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation,
classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39:S1-S266.
10. De Zeew D, Parving HH, Henning RH. Microalbuminuria as an early marker for cardiovascular disease.
JAm Soc Nephrol 2006; 17:2.100-5.
11. Gerstein HC, Mann JF, Yi Q, Zinman B, Dinneen SF, Hoogwerf B, et al., for the HOPE Study Investigators.
Albuminuria and risk of cardiovascular events, death, and heart failure in diabetic and non-diabetic individuals. JAMA 2001; 286:421-6.
141

06 Deteccin
12. Otero A, De Francisco ALM, Gayoso P, Garca F, on behalf of the EPIRCE Study Group. Prevalencia de la
enfermedad renal crnica en Espaa: Resultados del estudio EPIRCE. Nefrologa 2010; 30:78-86.
13. De Francisco ALM, De la Cruz JJ, Cases A, De la Figuera M, et al. Prevalencia de insuficiencia renal en
Centros de Atencin Primaria en Espaa: Estudio EROCAP. Nefrologa 2007; 27:300-12.
14. Marn R, Goicoechea MA, Gorostidi M, Cases A, Dez J, Escolar G, et al., en representacin del comit
de expertos de la Sociedad Espaola de Nefrologa. Gua de la Sociedad Espaola de Nefrologa sobre rin
y enfermedad cardiovascular. Nefrologa 2006; 26:30-44.
15. Alczar R, Egocheaga MI, Orte L, et al. Documento de consenso SEN-semFYC sobre la enfermedad renal
crnica. Nefrologa 2008; 28:273-82.
16. Cockroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976; 16:31-41.
17. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T,Rogers N,Roth D. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease
Study Group. Ann Intern Med 1999; 130:461-70.
18. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF, Feldman HI. A New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate. Ann Intern Med 2009; 150:604-12.
19. Fontserr N. Bonal J, Romero R. Mtodos para la estimacin de la funcin renal. Med Clin (Barc) 2007;
129:513-8.
20. Gracia S, Montas R, Bover J, Cases A, Deulofeu R, De Francisco ALM. Recomendaciones sobre la utilizacin de ecuaciones para la estimacin del filtrado glomerular en adultos. Nefrologa 2006; 26:658-65.
21. Lesley A. Stevens LA, Nolin TD, Richardson MM, et al., on behalf of the Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI). Comparison of Drug Dosing Recommendations Based on Measured GFR
and Kidney Function Estimating Equations. Am J Kidney Dis 2009; 54:33-42.
22. Advance Collaborative Group, Patel A, MacMahon S, Chalmers J, Neal B, Billot L, Woodward M, Marre
M, Cooper M, Glasziou P, Grobbee D, Hamet P, Harrap S, Heller S, Liu L, Mancia G, Mogensen CE, Pan C,
Poulter N, Rodgers A, Williams B, Bompoint S, De Galan BE, Joshi R, Travert F. Intensive blood glucose control
and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358:2.560-72.
23. Klahr S, Levey AS, Beck GJ y cols. (Modification of Diet in Renal Disease study Group): The effects of
dietary protein restriction an blood pressure control on the progression of chronic renal disease. N Engl Med
1994; 330:884-7.
24. Mancia G, et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society
of Hypertension Management a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009;
27:2.121-58.
25. Remuzzi G, Ruggenenti P, Benigni A. Understanding the nature of renal disease progression. Kidney Int
1997; 51:2-15.
26. Morales E, Valero MA, Len M, Hernndez E, Praga M. Beneficial effects of weight loss in overweight
patients with chronic proteinuric nephropathies. Am J Kidney Dis 2003; 41:319-27.
27. Cignarelli M, Lamacchia O, Di Paolo S, Gesualdo L. Cigarette smoking and kidney dysfunction in diabetes
mellitus. J Nephrol 2008; 21:180-9.
28. Ashley C. Drugs and renal insufficiency. Medicine 2011; 39:353-5.
29. Palmer BF. Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone system. N
Engl J Med 2004; 351:585-92.
30. Vasisht KP, Chen SC, Peng Y, Bakris GL. Limitations of metformin use in patients with kidney disease: are
they warranted? Diabetes Obes Metab 2010; 12:1.079-83.
142
31. Apperloo AJ, De Zeeuw D, De Jong PE. A short-term antihypertensive treatment-induced fall in glomerular filtration rate predicts long-term stability of renal function. Kidney Int 1997; 51:793-7.
07
D. Ana Alonso Lorenzo

Enfermera, Gerencia de Atencin Primaria. Guadalajara.
Dr. Francisco Javier Alonso Moreno

Mdico de Familia, CS Sillera. Toledo.
D. Daniel Gmez Sez

Enfermero, Gerencia de Atencin Primaria. Guadalajara.
Dra. Mara Jos Lougedo Caldern

Mdico de Familia, CS El Restn. Valdemoro. Madrid.
Medida correcta de la presin arterial

Para la correcta medida de la presin arterial (PA) debemos tener en cuenta la influencia
de distintas condiciones que afectan tanto al ambiente en el que se mide como al propio
paciente y su disposicin.
La temperatura ambiente debe ser alrededor de 20 C, en una habitacin tranquila y sin
ruidos, evitar situaciones de alarma y demasiado tiempo de espera.
Respecto al paciente, debemos distinguir dos aspectos:
El primero de ellos es la disposicin del paciente, debe estar relajado fsica y psquicamente, no debe haber hecho ejercicio ni esfuerzos al menos 15 minutos antes,
no tomar la presin en situaciones de estrs, ansiedad o dolor. Evitar fumar, beber
alcohol o caf, comidas copiosas o frmacos que puedan modificar la tensin (midriticos, vasoconstrictores nasales) al menos media hora antes.
El segundo aspecto se refiere a la postura del paciente durante la medida de
PA. Debe estar sentado cmodamente, con la espalda apoyada (posicin recomendada para las tomas habituales) o tumbado, evitando cruzar las piernas
y colocando el brazo donde se vaya a medir la PA, apoyado, sin ropa que lo
comprima, con la palma de la mano hacia arriba y a la altura del corazn.
Cuanto ms elevado est el brazo, menores son las cifras de PA sistlica (PAS)
y diastlica (PAD) obtenidas; ocurre lo contrario si el brazo est por debajo del
corazn.
Se deben realizar como mnimo dos mediciones, separadas al menos 2 minutos, debiendo repetir una tercera si se detecta una diferencia de presin arterial entre ambas mayor
de 5 mmHg. Se debe usar la ms alta de las dos ltimas mediciones para el diagnstico
de hipertensin (HTA).
Los instrumentos empleados para medir la PA son los tensimetros o esfigmomanmetros, que estn compuestos por un manmetro (la parte del equipo con la que se realiza
la lectura de la PA, que puede ser de mercurio, aneroide o electrnico) y un manguito,
145
que se pone rodeando el brazo del paciente, compuesto por una funda de tela que
engloba a una cmara, que puede hincharse mediante la presin ejercida con la mano
sobre una pera de goma (tensimetros de mercurio y aneroide) o por un sistema elctrico
(tensimetro electrnico).
El tamao del manguito debe ser el adecuado segn el permetro del brazo del paciente.
El tamao estndar es de 12 x 33 cm en adultos. Si el permetro del brazo es mayor de
33 cm, se utilizar una cmara de 12-15 cm x 30-40 cm.
La tcnica de referencia para la medida de la PA es su determinacin en la consulta sanitaria mediante un esfigmomanmetro de mercurio.
Pueden utilizarse tambin esfigmomanmetros aneroides recientemente calibrados o
aparatos electrnicos validados. La normativa de la Unin Europea preconiza la retirada paulatina de los dispositivos clnicos que contienen mercurio, por lo que es muy
probable que en un futuro prximo la medida de la PA se realice solo con dispositivos
electrnicos.
La Gua NICE Hipertensin 2011 recomienda para hacer un correcto diagnstico de hipertensin que, cuando la PA en consulta es 140/90 mmHg o mayor, ofrecer monitorizacin
ambulatoria de la presin arterial (MAPA) para confirmar el diagnstico de hipertensin
(figura 1).
Cuando usemos MAPA para confirmar el diagnstico de HTA, asegurarse de que se
toman al menos dos medidas por hora durante la vigilia (por ejemplo, entre 08:00
y 22:00). Usar la media de al menos 14 medidas durante la vigilia para confirmar el
diagnstico.
Si la MAPA no se tolera o fuera rechazada, se utilizar automedida de la presin arterial
(AMPA) para confirmar el diagnstico de hipertensin.
Al realizar esta tcnica, AMPA, debemos asegurarnos de que:
Se toman dos medidas consecutivas de PA, al menos separadas 1 minuto y con el
paciente sentado.
La PA se toma dos veces al da, idealmente en la maana y tarde.
Los registros de PA continan al menos 4 das, idealmente durante 7 das.
Desechar las medidas del primer da y usar los valores medios restantes para confirmar el
diagnstico de hipertensin.
146
Una vez definida la forma correcta de medir la presin arterial, debemos establecer aquellos rangos de presin arterial que consideramos normales y a partir de qu cifras podemos
hablar de PAS elevada y/o PAD elevada (tablas 1 y 2).
PA en consulta
< 140/90 mmHg
PA en consulta
140/90 mmHg
PA en consulta
180/110 mmHg
Si HTA acelerada
o sospecha de
feocromocitoma
Referir urgente
Nivel hospitalario
Considerar inicio
tratamiento
antihipertensivo
inmediatamente
Aconsejar MAPA (o AMPA) si

MAPA es rechazada o no tolerada
Valorar riesgo cardiovascular

y dao de rganos diana
MAPA/AMPA
135/85 mmHg
estadio 1
hipertensin
MAPA/AMPA
< 135/85 mmHg
normotenso
Evidencia
de dao
en rgano
diana
Considerarse
causas.
Alternativas
de dao
orgnico
MAPA/AMPA
150/95 mmHg
estadio 2
hipertensin
Si presenta dao en
rgano diana o riesgo CV
a 10 aos > 20%
Si < 40 aos
Tratamiento
antihipertensivo
Considerar
derivacin
Iniciar intervenciones en estilo de vida
Recomendar medida de PA
al menos cada 5 aos
Educacin e intervenciones de apoyo

Adherencia al tratamiento
Recomendar revisin anual
Gua NICE HTA 2011.
Figura 1. Diagnstico de hipertensin arterial.
147
Tabla 1. Valores de presin arterial que definen hipertensin segn tipos de medida.

PAS (mmHg)
PAD (mmHg)
140
90
MAPA 24 h
130 (125-130)*
80
PA diurna
135 (130-135)*
85
120
70
135 (130-135)*
85
PA clnica
PA nocturna
AMPA
* Valores aportados por Guas Europeas 2007.
Modificado de Guas Europeas de las Sociedades de Hipertensin y Cardiologa 2003 y 2007.
Tabla 2. Clasificacin de los niveles de presin arterial (mmHg).

Categora
PA sistlica
PA diastlica
< 120
< 80
ptima
Normal
120-129 80-84
Normal-alta
130-139 85-89
HTA grado 1
140-159
90-99
HTA grado 2
160-179
100-109
HTA grado 3
> 180
> 110
HTA sistlica aislada
> 140
< 90
Fuente: 2007 Guidelines ESH/ESC. J Hypertens 2007; 25:1.105-87.
Automedida de la presin arterial (AMPA)

Dispositivos de AMPA
Solo se recomiendan dispositivos de brazalete validados semiautomticos o automticos
oscilomtricos (electrnicos). Es preferible dispositivos con memoria.
No se recomiendan dispositivos auscultatorios (aneroide o de mercurio), salvo en circunstancias especficas (por ejemplo, arritmia, que requiere mediciones auscultatorias
repetidas).
148
Manguitos de tamao adecuado (pequeo, normal o grande) deben ser utilizados segn la
circunferencia del brazo.
Condiciones de medida
Al menos 5 minutos de descanso; 30 minutos sin fumar, comer, tomar caf o hacer
ejercicio fsico. Posicin de sentado en una habitacin tranquila, con espalda apoyada,
el brazo apoyado (por ejemplo, sobre la mesa). Paciente relajado, sin mover ni cruzar las
piernas, no hablar durante la exploracin.
Manguito con el brazalete correctamente situado a la altura del corazn.
Los resultados de inmediato se deben registrar en una libreta o en la memoria del dispositivo.
Horario y nmero de medidas
Siete das de medidas domiciliarias (mnimo 4 das).
En la evaluacin inicial, para evaluar los efectos del tratamiento, y en el seguimiento a
largo plazo, antes de cada visita a consulta.
Lecturas diarias por la maana (antes de la toma del frmaco si el paciente est en tratamiento farmacolgico) y por la noche (antes de la cena).
Dos medidas en cada ocasin (1-2 minutos de diferencia).
En seguimiento a largo plazo: realizar medidas menos frecuentes (por ejemplo, una o dos
veces por semana). Puede ayudar a reforzar el cumplimiento a pesar de la realizacin de
lecturas aisladas. El uso excesivo del mtodo y la automodificacin del tratamiento debe
ser evitado.
Monitorizacin ambulatoria de la presin arterial

La monitorizacin ambulatoria de presin arterial (MAPA) es una tcnica que permite
realizar mltiples medidas durante las actividades normales del individuo, proporcionando informacin respecto a la PA media de 24 horas, as como sobre los valores medios
por periodos ms cortos (da, noche o maana).
La reproducibilidad y la relacin con dao orgnico de los valores de PA obtenidos con la
MAPA es muy superior a la obtenida con la PA clnica tanto cuando se estudian grupos de
pacientes conjuntamente como cuando se estima individualmente. La decisin de utilizar
la MAPA de 24 horas en la evaluacin del paciente hipertenso debe basarse en criterios
de efectividad para los pacientes y de coste para el conjunto del sistema sanitario. En
este sentido podemos afirmar que actualmente la MAPA de 24 horas presenta ventajas
incuestionables sobre la medicin convencional de la PA, ya que se conocen firmes evidencias de que esta tcnica es un predictor de los efectos cardiovasculares ms sensible
que la medida de la PA clnica, y existen claras indicaciones para su empleo, aunque por
diversas razones, entre ellas su coste econmico, no se utiliza suficientemente por los
profesionales sanitarios de Atencin Primaria.
149
Con la MAPA es posible diagnosticar la HTA clnica aislada y la HTA enmascarada, clasificando a los pacientes de forma similar a la AMPA, y adems, al hacer medidas de PA
durante la noche, permite identificar a pacientes que no descienden su PA durante
el sueo (no dipper) que son pacientes de ms riesgo.
En funcin de la reduccin porcentual de la PA durante el sueo con respecto al periodo
de vigilia, se puede clasificar a los hipertensos en dipper, no dipper, riser y dipper extremo (tabla 3).
Tabla 3. C
lasificacin del paciente hipertenso en funcin de la reduccin
de la presin arterial durante el sueo.
Patrn
Diferencia porcentual de la PA noche/da
Descenso normal (dipper) 10-20%

Descenso insuficiente (no dipper) 0-10%
Elevacin (riser)
> 0%
Descenso extremo (dipper extremo)
> 20%
Presin arterial clnica
Alternativas
manguito
monitor
150
AMPA
MAPA
PA central
Medidas domiciliarias de PA realizadas

por el propio paciente o sus familiares
Medidas ambulatorias de PA
durante las 24 horas del da
Clculo de la PA central a partir

de PA braquial y onda del pulso radial
Figura 2. Medidas de la presin arterial clnica y alternativas.
Por tanto, la MAPA es capaz de estratatificar riesgo ms all de la PAC, identificando a

pacientes con HTA de bata blanca (BB), HTA enmascarada y a pacientes dippers o no dippers; en definitiva, es capaz de identificar a aquellos pacientes con ms o menos riesgo
de tener un episodio cardiovascular en el futuro.
Otra de las utilidades de la MAPA es la valoracin de HTA resistente, definida como un
aumento persistente de la PAC (> 140/90 mmHg) a pesar del uso de tres o ms clases
de frmacos antihipertensivos. Diferentes estudios han observado que entre un 24-78%
de los pacientes (segn diferentes criterios de normalidad de la MAPA utilizados) con
HTA resistente experimentan la conocida reaccin de alerta de la consulta (fenmeno de
bata blanca) por lo que la AMPA y/o la MAPA parecen poco menos que obligadas para
confirmar el diagnstico en estos pacientes.
En la figura 2 se presentan las alternativas a la medida de la presin arterial clnica. En
este captulo nos centraremos ms en la realizacin de AMPA y MAPA.
Evaluacin clnica del paciente hipertenso

En la evaluacin del paciente hipertenso debe hacerse una detallada anamnesis e historia
clnica:
Aparicin de sintomatologa o nuevos factores de riesgo, as como una valoracin
del cumplimiento teraputico no farmacolgico (dietas, ejercicio fsico, etc.) y farmacolgico (toma correcta de la medicacin, aparicin de reacciones adversas,
etc.).
Medida de la PA en decbito o sentado. En pacientes diabticos o en aquellos
que presenten clnica de hipotensin ortosttica debe medirse la PA en bipedestacin. En los ancianos debe calcularse la presin de pulso.
Determinacin de la frecuencia cardiaca y del peso, calculndose el ndice de masa
corporal. Debe medirse el permetro abdominal.
Entre las pruebas complementarias recomendadas se deben realizar:
Hemograma anual.
Creatinina srica anual.
Glucemia (se recomienda realizar un test de sobrecarga oral de glucosa si la glucemia supera los 100 mg/dl o se sospecha diabetes), perfil lipdico completo (colesterol total, fracciones de lipoprotenas y triglicridos en ayunas) y cido rico con
periodicidad anual.
Potasio y creatinina a las 2 semanas del inicio del tratamiento con diurticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los
receptores de la angiotensina II (ARA-II); posteriormente, si los resultados han sido
normales, se repetir su determinacin con una periodicidad anual.
151
Clculo del filtrado glomerular (estimado mediante la frmula de Cockroft-Gault
o MDRD) en el estudio inicial; posteriormente, si ha resultado normal, anualmente. En pacientes ancianos es conveniente calcularlo cada 6 meses.
Sistemtico de orina y cociente microalbmina-creatinina una vez al ao. En los
diabticos, la microalbuminuria debe determinarse cada 6 meses.
Electrocardiograma cada 2 aos, siempre que el realizado inicialmente haya sido
normal; en sujetos ancianos o pacientes con hipertrofia del ventrculo izquierdo
sera recomendable realizarlo de forma anual.
Si existe disponibilidad para el mdico de AP, sera recomendable calcular el ndice
tobillo-brazo y realizar un seguimiento anual, especialmente si en la visita inicial ha
resultado patolgico (< 0,9).
Anualmente debe practicarse una exploracin clnica completa neurolgica, vascular, cardiaca y abdominal; asimismo, sera recomendable realizar, si no se ha
efectuado con anterioridad, una exploracin de fondo de ojo en los casos de HTA
grave o acelerada.
Se debe conocer el riesgo cardiovascular de la poblacin adulta asintomtica y sin historia clnica de enfermedad cardiovascular. Este conocimiento facilita la puesta en prctica
de las medidas preventivas que sealan las guas (nivel de evidencia B).
La ACCF/AHA recomienda:
Buscar de forma activa en la poblacin general la presencia de factores de riesgo.
Comenzar a medir el colesterol y la presin arterial a los 20 aos, con una periodicidad posterior de cada 5 aos.
Mtodos para el clculo del riesgo cardiovascular o coronario

Anderson (EE.UU.), 1991.
Wilson (US), 1998.
REGICOR (Catalua, Espaa), 2003.
NEW FRAMINGHAM, 2008.
RICORNA (Navarra, Espaa), 2009.
SCORE (Europa), 2003.
SCORE (Espaa), 2007.
REYNOLDS (EE.UU.), 2007.
152
QRISK-2 (UK), 2008.
Riesgo coronario total

Tabla de Anderson (1991).
Tablas REGICOR (2003).
Tablas RICORNA (2009).
Limitaciones del clculo del riesgo

No se considera la duracin de la exposicin al factor de riesgo.
No tiene en cuenta otros factores de riesgo cardiovascular.
La sensibilidad (capacidad que tiene el instrumento para detectar casos de enfermedad en 10 aos), en el mejor de los casos, es del 50%.
Las ecuaciones se desarrollaron en poblaciones con distribucin de los factores de
riesgo y niveles de tratamiento farmacolgico muy diferentes a los actuales.
En la figura 3 se incluye la clasificacin para la estratificacin del riesgo cardiovascular de
las Guas Europeas de Hipertensin y Cardiologa 2007.
Normal
PAS 120-129
o PAD 80-84
Normal alta
PAS 130-139
o PAD 85-89
Grado 1
PAS 140-159
o PAD 90-99
Grado 2
PAS 160-179
o PAD 100-109
Grado 3
PAS 180
o PAD 110
Sin FRC
adicionales
Riesgo de
referencia
Riesgo de
referencia
Riesgo bajo
Riesgo
moderado
Riesgo alto
1 o 2 FRC
adicionales
Riesgo bajo
Riesgo bajo
Riesgo
moderado
Riesgo
moderado
Riesgo
muy alto
3 o ms FRC,
SM, diabetes
o LOD
Riesgo
moderado
Riesgo alto
Riesgo alto
Riesgo alto
Riesgo
muy alto
Riesgo
muy alto
Riesgo
muy alto
Riesgo
muy alto
Riesgo
muy alto
Riesgo
muy alto
Enf. CV o renal
establecida
Riesgo absoluto aadido de padecer

complicaciones vasculares en 10 aos
< 15%
15-20%
20-30%
> 30%
(Framingham)
< 4%
4-5%
5-8%
> 8%
(Score)
EHS/ESC Guidelines. J Hypertens 2007; 25:1.105-87.
Figura 3. Riesgo cardiovascular segn las Guas Europeas de Hipertensin y Cardiologa 2007.
153
En la figura 4 se incluye la tabla SCORE de riesgo cardiovascular para Espaa. Este modelo SCORE produce riesgos superiores en un 13% al de la funcin SCORE de bajo riesgo,
debido principalmente a la mayor prevalencia de tabaquismo en Espaa.
Varones
Mujeres
Presin sistlica (mmHg)
No fumadoras
Edad
Fumadoras
No fumadores
Fumadores
180
160
140
120
100
10 11 13 16 18
10 12 14 17 20
20 23 27 32 37
9 11 13
9 10 12 14
14 17 20 23 27
8 9
8 10
10 12 14 17 19
5 6
8 10 12 14
4 5
180
160
140
120
100
8 9
8 10 12
12 14 16 19 22
5 6
8 10 12 14 16
4 4
8 10 11
3 3
2 2
180
160
140
120
100
4 5
8 10 12 14
3 3
8 10
2 2
1 2
1 1
180
160
140
120
100
2 3
2 2
1 1
1 1
1 1
180
160
140
120
100
1 1
1 1
0 1
0 0
0 0
4 5 6 7 8
4 5 6 7 8
65
60
55
50
40
4 5 6 7 8
15%
10-14%
5-9%
8 10
4 5 6 7 8
150 200 250 300
mg/dl
Colesterol total (mmol/l)
Riesgo cardiovascular en 10 aos
3-4%
2%
1%
< 1%
Rev Esp Cardiol 2007; 60(5):476-85.
154
Figura 4. Tabla SCORE de riesgo cardiovascular para Espaa.
Objetivo general del tratamiento en el paciente hipertenso

El objetivo general del tratamiento en el paciente hipertenso es alcanzar las cifras de
presin arterial normales, es decir, por debajo de 140/90 mmHg e incluso ms bajas si
son bien toleradas. En pacientes menores de 55 aos debemos intentar conseguir cifras
ptimas, por debajo de 120/80 mmHg.
Adems, hay que reducir en la medida de lo posible los factores de riesgo modificables
(tabaco, obesidad, sedentarismo, dislipemia y diabetes), as como modificar los estilos de
vida.
En el paciente anciano, la mayora de la guas establece como objetivo de PA cifras iguales o por debajo de 140/90 mmHg en pacientes menores de 80 aos y cifras por debajo
de 150/90 mmHg en ancianos mayores de 80 aos. El anciano se caracteriza por tener
un sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) normal o disminuido y por una disminucin del nmero y la sensibilidad de los barorreceptores.
En el paciente diabtico existe controversia sobre hasta qu lmites debemos bajar la
presin arterial. Segn la revisin de la Sociedad Europea de Hipertensin del 2009 dice
que, aunque las recomendaciones de las guas previas de bajar la PA a 130/80 mmHg
pueden ser acertadas, no estn apoyadas por estudios suficientes. En ningn ensayo clnico aleatorizado de pacientes diabticos en los que se ha descendido la presin arterial
sistlica por debajo de 130 mmHg existen beneficios probados. En ensayos en los que
la PAS disminuy por debajo de 130 mmHg en pacientes con eventos CV previos han
tenido resultados controvertidos.
La gua NICE (draft) fijaba los valores de diagnstico e intervencin en 140/80 mmHg
para diabticos, y solo si tienen microalbuminuria o filtrado glomerular < 60 ml/
min/1,73 m2, retinopata o ictus previo, se propone conseguir valores de PA inferiores
a 130/80 mmHg.
En el paciente con enfermedad cardiovascular asociada podemos distinguir entre cardiopata isqumica, donde el riesgo aumenta hasta 5 veces respecto de la poblacin
normotensa. El objetivo de control en estos pacientes estara en 130/80 mmHg segn
las guas.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca y/o fibrilacin auricular el objetivo de control
ser una PAS por debajo de 140 mmHg, entre 130-139 mmHg. La HTA constituye el
principal factor de riesgo para el desarrollo de la insuficiencia cardiaca y su prevalencia
aumenta (de 2 a 4 veces) en hipertensos frente a poblacin normotensa.
El objetivo para la PA media diaria de MAPA o AMPA durante las horas de vigilia es menos de 135/85 mmHg en pacientes menores de 80 aos y menos de 145/85 mmHg en
pacientes mayores de 60 aos.
En la tabla 4 se resumen los objetivos de control de presin segn el tipo de poblacin.
155
Tabla 4. O
bjetivos de control de PA segn el documento de reevaluacin de 2009
de la Gua Europea sobre Hipertensin Arterial.
Situacin clnica
Cifras de PA
Objetivo de control en general
< 140/90 mmHg
Ancianos ( > 80 aos)
< 150/90 mmHg
Paciente diabtico, con enfermedad cardiovascular

establecida o con enfermedad renal lo ms cercana posible a 130/80 mmHg
Modificado de: Gorostidi M, De la Sierra A.
Reevaluacin 2009 de las Guas de las Sociedades Europeas de Hipertensin y Cardiologa sobre hipertensin arterial. NefroPlus 2010;
3(2):33-9.
Tratamiento no farmacolgico de la hipertensin

Cambios en el estilo de vida recomendados por las Guas Europeas de las Sociedades de
Hipertensin y Cardiologa (ESH-ESC 2007):
Los cambios en estilos de vida deben ser considerados en todos los pacientes, incluyendo los que precisan tratamiento farmacolgico. El objetivo es bajar la presin arterial,
controlando otros factores de riesgo, y reducir el nmero de dosis de los frmacos antihipertensivos.
Los cambios en estilo de vida son tambin aconsejados en personas con presin arterial
normal-alta y factores de riesgo adicionales para reducir el riesgo de desarrollar hipertensin.
Los cambios en estilo de vida son ampliamente aceptados para reducir la presin arterial
y los factores de riesgo, entre ellos deberan considerarse:
Abandono del tabaco.
Restriccin del consumo de alcohol.
Reducir el consumo de sal.
Reduccin de peso.
Ejercicio fsico.
Aumentar frutas y verduras, reducir grasas insaturadas.
Las recomendaciones para realizar cambios en estilos de vida deberan ser dadas por
expertos, con refuerzo peridico.
156
Debido a que la respuesta a los cambios de estilo de vida es baja y las respuestas en las
cifras de la PA muy variable, los pacientes sin tratamiento farmacolgico deberan ser
seguidos de cerca, para iniciar el tratamiento farmacolgico cuando sea necesario.
Aspectos farmacolgicos en el tratamiento de la hipertensin Gua NICE Hipertensin 2011:

Una dieta saludable y ejercicio regular puede reducir la presin arterial. Ofrecer
orientacin adecuada y materiales escritos o audiovisuales para promover los cambios de estilo de vida.
Las terapias de relajacin pueden reducir la presin arterial y las personas tal vez
deseen proseguir estas como parte de su tratamiento. Sin embargo, la prestacin
de rutina por equipos de Atencin Primaria no se recomienda actualmente.
Evitar el consumo de alcohol y fomentar un consumo reducido, si beben en exceso;
puede reducir la PA y tiene amplios beneficios para la salud.
Evitar el consumo de caf y otros productos ricos en cafena.
Mantener un consumo bajo de sodio en la dieta, ya sea mediante la reduccin o
sustitucin de la sal de sodio, ya que esto puede reducir la presin arterial.
No ofrecer calcio, magnesio o suplementos de potasio como un mtodo para reducir la presin arterial.
Asesorar y ayudar a los fumadores a dejar de fumar.
Un aspecto comn de los estudios para motivar el cambio de estilo de vida es el uso del
grupo de trabajo; por ejemplo, los equipos de salud o las organizaciones de pacientes
que proporcionan apoyo y promueven el cambio de estilo de vida saludable.
Tratamiento farmacolgico de la hipertensin

Recientemente se ha publicado la actualizacin 2011 de la Gua NICE de HTA. En esta
gua se recomienda la prescripcin de principios, una dosis diaria de frmacos, siempre
que sea posible, y de principios activos, si son apropiados y minimizan los costes.
En la hipertensin sistlica aislada debe seguirse el mismo tratamiento que en la hipertensin sistlica y diastlica. Los pacientes mayores de 80 aos seguirn el mismo
tratamiento que los pacientes del grupo de edad de 55 a 80 aos. Siempre deben considerarse las situaciones clnicas de los pacientes.
No utilizar combinaciones de IECA con un ARA-II.
Nivel 1 de tratamiento farmacolgico

En los pacientes del grupo I (PA 140/90 mmHg y MAPA media diaria o AMPA media
diaria 135/85 mmHg) menores de 80 aos debe indicarse tratamiento farmacolgico,
nivel I de tratamiento farmacolgico, si adems presentan una o ms de las siguientes
situaciones clnicas:
Presencia de lesin de rgano diana.
Enfermedad cardiovascular establecida.
157
Enfermedad renal.
Diabetes.
Riesgo cardiovascular a 10 aos equivalente 20%.
Los pacientes en estadio 2 de HTA (con presin arterial 160/100 mmHg y media diaria
de MAPA o AMPA 150/95 mmHg) deben ser tratados.
IECA a los menores de 55 aos o un ARA-II de bajo costo. Si el IECA no es tolerado (por
tos, etc.) se puede utilizar un ARA-II de precio reducido.
En los pacientes mayores de 55 aos, etnia negra de origen africano o caribeos de
cualquier edad, iniciar tratamiento con calcioantagonista (CA). En casos de intolerancia a
CA, si no es adecuado debido a edema o intolerancia, o si hay sospecha de insuficiencia
cardiaca o alto riesgo de padecerla, tratar con diurtico tiazdico.
Entre los diurticos tiazdicos se da preferencia a clortalidona (12,5 a 25 mg al da) o
indapamida (1,5 mg con liberacin retardada o 2,5 mg al da). Estos diurticos tienen
preferencia frente a hidroclorotiazida, si bien cuando el paciente est bien controlado
con este tratamiento no se modificar el mismo.
Los beta-bloqueantes no se utilizarn como primera lnea de tratamiento, aunque se
pueden usar de primera eleccin en pacientes con aumento del tono simptico y en
mujeres en edad frtil.
Los beta-bloqueantes no son de eleccin en nivel 1. Sin embargo, se pueden considerar
en pacientes jvenes si IECA y ARA-II estn contraindicados o no se toleran, si hay evidencia de incremento del tono simptico y en mujeres en edad frtil.
En los casos en que no se consiga el control con el primer nivel de tratamiento, se pasar
a un nivel 2.

En primer lugar se debe emplear una combinacin de CA con IECA o ARA-II.
Si el CA no es adecuado, debido a edema o intolerancia, o si hay evidencia de insuficiencia cardiaca o alto riesgo de padecerla, utilizar un diurtico tiazdico junto a un IECA.
En pacientes de etnia negra de origen africano o caribeo, utilizar un ARA-II, en el lugar
del IECA, para combinar con CA.
Cuando se ha utilizado un beta-bloqueante en el nivel 1 del tratamiento, combinar mejor
con CA antes que con diurtico, para evitar el desarrollo de diabetes.
158
Si no se controla la presin arterial antes de pasar al nivel 3, asegurarse de que las dosis
utilizadas en el nivel 2 son ptimas.

Utilizar IECA o ARA-II en combinacin con CA y diurtico tiazdico a dosis ptimas. Si las
cifras de PA 140/90 mmHg, la situacin del paciente se clasifica como hipertensin resistente y pasar al nivel 4 o derivar al paciente para estudio en hospital.

Utilizar diurtico con espironolactona (25 mg una vez al da) cuando el potasio srico sea
4,5 mmol/l. Tener precaucin en pacientes con filtrado glomerular reducido por riesgo
de producir hipercaliemia. Si los niveles de potasio son > 4,5 mmol/l, utilizar diurticos
tiazdicos. En caso de utilizar diurticos, debemos monitorizar al mes los niveles de sodio,
potasio y funcin renal, para repetir cuando sea preciso.
En los casos que est contraindicado un diurtico o sea inefectivo, podr utilizarse un
alfa o beta-bloqueante. En aquellos casos en que el paciente no se controle con cuatro
frmacos, deber derivarse al nivel hospitalario.
El resumen del tratamiento farmacolgico para la hipertensin se presenta en la figura5.
55 o ms aos, etnia negra procedentes
de frica o caribeos de cualquier edad
Menores de 55 aos
Nivel 1 de tratamiento
A+C
A+C+D
A + C + D + diurtico similar a tiazidas***

o alfa o beta-bloqueante****
Considerar derivacin a hospital
A: IECA o ARA-II*
C: Calcioantagonistas**
D: Diurticos similares a tiazidas
*Seleccionar ARA-II de bajo costo.

**Si no se tolera CA, se produce edema, o bien riesgo considerable de insuficiencia cardiaca, utilizar un diurtico tiazdico.
***Espironolactona a dosis de 25 mg diarios o diurtico tiazdico a alta dosis.
Modificado de Gua Nice Hipertensin, actualizacin 2011.
Figura 5. Resumen del tratamiento farmacolgico antihipertensivo.
159
Cumplimiento teraputico en hipertensin
La prevalencia del incumplimiento teraputico en la HTA, segn los diferentes estudios
oscila entre el 7,1 y el 66,2%.
Las causas habitualmente conocidas ms frecuentes de incumplimiento son los olvidos
en las tomas de medicacin, el desconocimiento de por qu debe tomarla, el miedo a
presentar efectos secundarios o la aparicin de ellos. Sin embargo, son conocidas numerosas causas de incumplimiento, basadas en un razonamiento lgico por parte del
paciente que ocasionan el incumplimiento de este, como pueden ser: la prescripcin de
tomar la medicacin en un horario que dificulta su administracin al coincidir con otras
actividades de su vida habitual, el abandono por mejora clnica aparente, el abandono
parcial por mltiples dosis de medicacin, no tomar la medicacin durante un viaje, la
creencia de que no es necesario tomarla, el presentar, segn su parecer, la tensin baja,
no estar de acuerdo con el diagnstico, el alto precio del medicamento o el no poder
asistir a consulta para recoger las recetas del medicamento.
Segn Mrquez y el Grupo de Trabajo en Cumplimiento Teraputico, perteneciente a la
Sociedad Espaola de Hipertensin, se debe entender cumplimiento como la medida en
que el paciente asume las normas o consejos dados por el mdico o personal sanitario,
tanto desde el punto de vista de hbitos o estilo de vida recomendados como del propio tratamiento farmacolgico prescrito, expresndose con l el grado de coincidencia
entre las orientaciones dadas por el profesional y la realizacin por parte del paciente,
realizadas estas tras una decisin completamente razonada por este, abandonndose las
connotaciones de sumisin que este trmino implicaba para el paciente.
La medicin del cumplimiento no es fcil, ni es exacta. Los mtodos de medida del incumplimiento pueden ser directos e indirectos.
Los mtodos directos son los que miden la cantidad de un frmaco, en sangre, orina, etc.
No se suelen utilizar en la prctica clnica.
Los ms utilizados son los mtodos indirectos. Estos mtodos recaban informacin de los
propios pacientes o de sus cuidadores. Entre los mtodos indirectos cabe destacar:
El recuento de comprimidos. El mtodo indirecto basado en el recuento de comprimidos es el mtodo reconocido de certeza por todos los autores y est validado. Este mtodo es sencillo y objetivo. Compara el nmero de comprimidos que
quedan en el envase, teniendo en cuenta los prescritos y el tiempo transcurrido
entre la prescripcin y el recuento. Conociendo la fecha del inicio del tratamiento
(apertura del envase), pueden calcularse los comprimidos supuestamente tomados
y el porcentaje que representa respecto a los prescritos. As, puede calcularse el
porcentaje de cumplimiento teraputico (PC), segn la frmula:
160
PC=
N. total de comprimidos presumiblemente consumidos

N. total de comprimidos que deba haber consumido
100
Se considera cumplidor al paciente cuyo porcentaje de cumplimiento en el global de su

tratamiento estaba entre el 80 y el 110%.
Entre los cuestionarios para valorar el cumplimiento estn los de Batalla, Morisky-Green
y Haynes Sackett.
Otro mtodo validado para obtener el recuento de comprimidos es utilizar
MEMS (Monitoring Events Medication Systems). Se trata de un mtodo objetivo, que registra fecha y hora de la apertura del envase de medicacin. Al ser
ms complejo y costoso, tiene un mayor uso en investigacin (ensayos clnicos).
Inercia teraputica en hipertensin

La conducta pasiva de los mdicos ante situaciones que requieren una modificacin teraputica cuando las evidencias y las Guas de Prctica Clnica (GPC) indican lo contrario
constituye lo que se denomina inercia clnica.
Tabla 5. P
roblemas relacionados con la inercia teraputica en hipertensin y
estrategias de intervencin.
Problema
Estrategias de mejora
Sobreestimacin de la atencin mdica.

Valorar al paciente de una forma global.

Anotar los objetivos a conseguir en la historia
del paciente.
Deficiencias en la educacin mdica.

Diagramas de flujo en papel para seguimiento de los

pacientes con recordatorio de pruebas y medidas
farmacolgicas, recordatorios con informacin
educativa y feedback.
Falta de seguimiento en las

Guas de Prctica Clnica.
Promover guas ms sencillas y consensuadas y recibir

informes peridicos sobre el grado de control.
Organizacin de la consulta.
Disponer de ms tiempo y medios.
La inercia teraputica depende muy especialmente de la formacin y actitud del mdico, estando suficientemente reconocida como una causa mayor de mal control de
la HTA y de otras enfermedades crnicas. Los factores relacionados con la inercia teraputica se centran bsicamente en la sobreestimacin del cuidado de los pacientes,
el dficit del conocimiento y la percepcin de que las cosas se estn haciendo bien. La
clarificacin de los objetivos teraputicos, con la aceptacin implcita de las recomendaciones de las GPC, constituye un aspecto crucial en la neutralizacin de la inercia
teraputica en la prctica clnica de AP y especializada. La mejor estrategia para evitar
la inercia es combinar adecuadamente las diferentes estrategias disponibles, especialmente diagramas de flujo, recordatorios en la historia clnica, formacin en patologas
161
crnicas y feedback sobre la actuacin mdica, todo ello en el contexto de una buena
relacin mdico-paciente. Sera deseable recordar peridicamente estas estrategias en
la prctica mdica y tambin proporcionar su conocimiento en el periodo de formacin de pregrado en las facultades de medicina y en el postgrado, durante el periodo
de formacin MIR.
En la tabla 5 se presentan los problemas relacionados con la inercia teraputica y
algunas estrategias de intervencin.
ACCF/AHA Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults: Executive Summary.
Circulation 2010; 122:2.748-64.
Gorostidi M, De la Sierra A. Reevaluacin 2009 de las Guas de las Sociedades Europeas de Hipertensin y
Cardiologa sobre hipertensin arterial. NefroPlus 2010; 3(2):33-9.
Gua NICE hypertension, actualizacin 2011.
Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).
J Hypertens 2007; 25:1.105-87.
Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Burnier M, Caulfield MJ, et al. Reappraisal of European
guidelines on hypertension management a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009; 27:2.121-58.
Mrquez E, Casado JJ. El incumplimiento farmacolgico en las enfermedades cardiovasculares. Med Clin
2001; 116(Supl. 2):54-6.
Phillips LS, Branch WT, Cook CB, Doyle JP, El-Kebbi IM, Gallina DL, et al. Clinical inertia. Ann Intern Med
2001; 135:825-34.
Sans S, Fitzgerald AP, Royo D, Conroy R, Graham I. Calibracin de la tabla SCORE de riesgo cardiovascular para
Espaa. Rev Esp Cardiol 2007; 60:476-85.
162
08
Insuficiencia cardiaca
Dra. Ana Mara de Santiago Nocito

Mdico de Familia, EAP Cogolludo. Guadalajara.
Dra. Elvira Garca Santiago

Facultad de Farmacia. Universidad de Alcal. Madrid.
Insuficiencia cardiaca
Concepto de insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca (IC) es una situacin clnica grave que se produce por un aumento de la presin por encima de los lmites normales en la aurcula izquierda, derecha o
ambas. Ese aumento de presin se produce por un mecanismo de compensacin de un
corazn disfuncionante con el que trata de mantener el gasto cardiaco normal. Cuando
este proceso no es suficiente, se llega adems a una reduccin del gasto cardiaco.
Vena yugular
Vena subclavia
Arteria cartida
Cayado artico
Vena pulmonar
Vena cava superior
Arteria pulmonar
Vena cava inferior
Aorta torcica
Aorta abdominal
Figura 1.
165
Las causas generales de IC son tres:
Obstruccin al flujo: estenosis valvulares, tumores.
Mala contractilidad ventricular: disfuncin sistlica.
Alteracin en el llenado ventricular: disfuncin diastlica.
El aumento de la presin en la aurcula se transmite a las venas pulmonares (lado izquierdo) o a las cavas (lado derecho), originando congestin del territorio afectado, con
disnea y edemas como sntomas principales. La reduccin del gasto cardiaco origina
sntomas de hipoperfusin, sistmica o pulmonar.
Las guas de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa para la insuficiencia
cardiaca definen esta por sus sntomas, signos y alteraciones estructurales segn refleja
la tabla1.
Tabla 1. Definicin de insuficiencia cardiaca.
La insuficiencia cardiaca es un sndrome clnico en el que los pacientes presentan las siguientes
caractersticas:
Sntomas clnicos de insuficiencia cardiaca. Falta de aire en el reposo o durante el ejercicio, fatiga,

+
cansancio o inflamacin de los tobillos.
Signos tpicos de insuficiencia cardiaca.

+
Taquicardia, taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria),

estertores pulmonares, derrame pleural, elevacin de la
presin yugular venosa, edema perifrico, hepatomegalia.
Evidencia objetiva de una anomala

estructural o funcional del corazn
en reposo.
Cardiomegalia, tercer tono, soplos cardiacos, anomalas

electrocardiogrficas, concentraciones elevadas de
pptidos natriurticos.
Tomado de la Gua de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC) para el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda y crnica (2008).
Rev Esp Cardiol 2008; 61(12):1329.e1-1329.e70.
Tipos de insuficiencia cardiaca
166
Desde el punto de vista fisiopatolgico se consideran bsicamente dos tipos, la disfuncin ventricular sistlica y la disfuncin ventricular diastlica. En la sistlica, el fenmeno
primario es la disminucin del gasto cardiaco por deterioro de la funcin contrctil; en
la diastlica, llamada tambin IC con fraccin de eyeccin conservada, se altera la relajacin ventricular. Hay que tener en cuenta que la disfuncin sistlica suele ir acompaada
de la diastlica, pero no al revs.
Desde otros puntos de vista, la insuficiencia cardiaca puede clasificarse como:

Derecha o izquierda, o biventricular, segn a que lado del corazn afecte.
Aguda, con manifestaciones clnicas de inicio brusco, generalmente de manejo en

urgencias o crnica, con manifestaciones larvadas y progresivas.
Compensada, cuando con tratamiento los sntomas remiten; descompensada,
cuando una vez controlada se pierde el control, o refractaria, cuando no es controlable pese al tratamiento.
Con gasto reducido, las ms frecuentes, o aumentado, ms raras.
Manifestaciones clnicas
Signos y sntomas de la insuficiencia cardiaca izquierda
Por reduccin del gasto
La IC produce activacin del sistema simptico, con piel fra, sudor fro, palidez y taquicardia. Se produce nicturia (los pacientes orinan varias veces por la noche). Al tumbarse
aumenta el retorno venoso y el gasto cardiaco, de modo que aumenta la perfusin renal,
el filtrado glomerular y la diuresis. Ojo, hay que distinguirlo del la polaquiuria, que es orinar muchas veces de noche y de da, que sucede cuando la prstata obstruye el flujo.
La isquemia cerebral produce reduccin del nivel de conciencia, obnubilacin y a veces
presncope.
La isquemia sistmica produce fatigabilidad. Grados extremos de reduccin del gasto producen hepatitis isqumica, insuficiencia renal aguda (tanto por reduccin de la presin
de filtrado como por isquemia renal) y colitis isqumica. Esas situaciones se producen en
el seno de reduccin severa del gasto con hipotensin, denominada shock cardiognico.
En situaciones de hipoperfusin renal sostenida se produce oliguria (diuresis escasa) e
incluso anuria (ausencia de diuresis) por falta de presin de perfusin renal.
Por aumento de la presin auricular izquierda
La IC produce congestin pulmonar, que es causa de disnea. La disnea por insuficiencia
cardiaca puede ser:
Disnea de esfuerzo, que se produce en otros cuadros clnicos.
Ortopnea, es decir, disnea en decbito, al estar tumbado. Es mucho ms tpica de
IC izquierda. Al estar de pie, la congestin se produce en las bases del pulmn, de

modo que la superficie de intercambio gaseoso se reduce poco. Solo elevaciones
muy marcadas de la presin en la aurcula vencern a la fuerza de la gravedad y
producirn congestin hasta los vrtices, con disnea en reposo. Al tumbarse el
paciente, la congestin afecta a una mayor superficie y se facilita la disnea. Los
pacientes en IC izquierda tienen que dormir sentados, o con varias almohadas.
167
Disnea paroxstica nocturna. Los pacientes con IC izquierda presentan cuadros de
disnea sbita por la noche que les obliga a levantarse y abrir las ventanas, a buscar
aire.
Asma cardial. La congestin peribronquial causa episodios de broncoconstriccin,
con disnea y sibilancias parecidas al asma.
Tos no productiva, por dilatacin auricular izquierda, que levanta el bronquio principal izquierdo y causa tos. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), usados para tratar la IC, causan una tos parecida.
Esputo herrumbroso. El paso de hemates a los alvolos permite la tincin del esputo de un color rojo oscuro, tpico de cuadros de IC severa crnica.
Emisin de espuma rosada. Los cuadros de elevacin aguda y severa de la presin capilar pulmonar producen extravasacin de plasma y algo de sangre a los
alvolos, con emisin de espuma rosada por la boca. Es tpico de la situacin
de edema agudo de pulmn, una situacin crtica de ocupacin de los alvolos
por lquido que produce insuficiencia respiratoria aguda y es potencialmente
mortal.
Hemoptisis. La congestin de las venas pulmonares puede producir dilatacin de
las venas peribronquiales y su ruptura al bronquio, con expectoracin de sangre
roja.
Signos y sntomas de la insuficiencia cardiaca derecha

El aumento de la presin en la cava inferior origina:
Hepatomegalia.
Edemas, blandos, con fvea, bilaterales y en las zonas ms bajas (es decir, si el
paciente est tumbado, en el sacro).

Congestin visceral, con dispepsia y pesadez posprandial.
La reduccin del gasto derecho causa disnea y fatigabilidad al esfuerzo.
Causas de insuficiencia cardiaca
168
La insuficiencia cardiaca es un sndrome clnico enormemente frecuente, con una prevalencia en Europa de entre un 0,4 y un 2%. Aumenta con la edad, de modo que por
encima de los 65 aos afecta hasta a un 10% de la poblacin. Entre un 40 y un 50% de
los casos son disfunciones diastlicas sin alteracin de la funcin sistlica. Supone de un
4 a un 8% de la mortalidad por todas las causas, y un 12-20% de la mortalidad cardiovascular. La supervivencia media de los pacientes con grados avanzados de IC es menor
que la de muchos tipos de cncer.
Como concepto, todo aquello que dae al corazn puede potencialmente producir insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, en su etiologa incluiremos:
Causas de dao del msculo cardiaco: las ms frecuentes son la hipertensin
arterial (primera causa) y la cardiopata isqumica (el infarto, como segunda

causa). Pero hay que aadir enfermedades infiltrativas del miocardio (tumores
y enfermedades de depsito), inflamacin miocrdica (por grmenes, reacciones autoinmunes y radiacin), dficits nutricionales (selenio, tiamina), txicos
(alcohol, antraciclinas, cobalto), genticas (miocardiopatas hipertrfica y dilatada, miopatas).
Lesiones valvulares e infiltracin endocrdica.
Enfermedades del pericardio.
Malformaciones congnitas.
Hay una forma de insuficiencia cardiaca que se produce en ausencia de disfuncin sistlica y con gasto cardiaco elevado. En estos pacientes existe un aumento de precarga y
una reduccin de la poscarga, generalmente por existencia de vasodilatacin importante
(dficit de tiamina, el beriberi) o aparicin de fstulas (enfermedad de Paget).
Factores de riesgo de la insuficiencia cardiaca

Existen unas condiciones clnicas que se asocian de forma estadsticamente independiente con el riesgo de desarrollar IC. A esas condiciones se les denomina factores de riesgo.
Son:
La hipertensin arterial (HTA), que daa el miocardio, produce hipertrofia y se aso-
cia a su vez a la cardiopata isqumica.

La hipertrofia ventricular izquierda, con o sin HTA.
El tabaquismo.
La hipercolesterolemia.
La diabetes.
El envejecimiento.
Todos estos factores de riesgo lo son a su vez de padecer cardiopata isqumica.
Historia natural. Desencadenantes

Los pacientes con dao agudo al corazn (por ejemplo, tras un infarto) presentan un
inicio abrupto de la clnica de IC. En aquellos con dao lentamente progresivo (en la miocardiopata alcohlica, las valvulopatas crnicas, en el envejecimiento) es habitual que
169
los mecanismos de compensacin permitan mantener una actividad normal sin sntomas
durante largo tiempo, de modo que los pacientes permanecen asintomticos o con sntomas lentamente progresivos. En estos casos es posible la desestabilizacin abrupta de
la situacin clnica por una condicin nueva (sobrevenida) que demanda un trabajo al
corazn que ya no es capaz de incrementar. Esos desencadenantes son, ms frecuentemente:
Falta de cumplimiento del tratamiento: dieta con sal o falta de frmacos.
Hipertensin no controlada.
Arritmias cardiacas, sobre todo fibrilacin auricular.
Infecciones intercurrentes, sobre todo respiratorias y urinarias.
Infarto de miocardio.
Hipertiroidismo.
Sobreesfuerzo y exceso de tensin emocional.
Todo esto puede hacer que un paciente hasta entonces oligo o asintomtico sufra
un cuadro de insuficiencia cardiaca aguda, y se puede identificar por la simple anamnesis. Esto obliga a identificar en la insuficiencia cardiaca tres puntos principales,
siempre:
1. La insuficiencia cardiaca como sndrome clnico (y distinguirla de otras causas de
disnea, edemas o fatigabilidad).
2. La etiologa de la insuficiencia cardaca. Cul es la enfermedad cardiaca subyacente?
3. El desencadenante del episodio actual.
Sin identificar esos tres puntos no se puede hacer un tratamiento eficaz, y todo diagnstico ser incompleto.
Diagnstico
170
Todos los signos y sntomas citados se renen en los criterios diagnsticos de Framingham, que aparecen en la tabla 2. Se diagnostica IC cuando se cumplen dos
mayores o uno mayor y dos menores. Los menores no deben justificarse por otra
causa no cardiaca. Segn la Sociedad Europea de Cardiologa, para el diagnstico
de insuficiencia cardiaca es necesario, adems de la existencia de criterios clnicos
de insuficiencia cardiaca, la demostracin de una anomala anatmica o funcional cardiaca en reposo que los justifique, que se suele hacer mediante ecocardiografa.
Tabla 2. Criterios diagnsticos de Framingham para la insuficiencia cardiaca.

Para el diagnstico, es preciso cumplir dos criterios mayores o uno mayor y dos menores. Los
menores solo cuentan si no son explicables por otra causa:
A.Criterios mayores:
Ortopnea o disnea paroxstica nocturna.
Distensin de las venas del cuello.
Estertores crepitantes ascendentes.
Cardiomegalia.
Edema agudo de pulmn.
Galope con tercer tono.
Presin venosa superior a 25 mm.
Reflujo hepatoyugular.
Prdida de peso de ms de 4,5 kg en 5 das tras tratamiento diurtico.
B. Criterios menores:
Edema en tobillo.
Tos nocturna.
Disnea de esfuerzo.
Hepatomegalia.
Derrame pleural.
Disminucin de la capacidad vital a un tercio de la mxima.
Frecuencia cardiaca mayor de 120 latidos por minuto.
El manejo teraputico de la IC se hace en funcin de la gravedad de sus sntomas, por

lo que para el correcto diagnstico de un paciente con insuficiencia cardiaca es preciso
utilizar dos clasificaciones ms:
Clasificacin funcional de la New York Heart Association (NYHA), que establece
cuatro categoras en base al grado de afectacin de la actividad fsica del paciente.

Esta clasificacin funcional tiene un importante valor pronstico y se utiliza como
criterio decisivo en la eleccin de determinadas intervenciones teraputicas, tanto
mdicas como quirrgicas. La evaluacin peridica de la clase funcional permite
seguir la evolucin y la respuesta al tratamiento.
Clasificacin de la American College of Cardiology/American Heart Association
(ACC/AHA): describe distintos grados de IC basados en cambios estructurales y

sntomas. El estadio A, en el que no hay an sntomas ni se conoce cardiopata
estructural ni funcional, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la prevencin de
la IC en pacientes de riesgo, como diabticos o hipertensos.
En la tabla 3 quedan reflejadas las dos clasificaciones en funcin de la gravedad del proceso.
171
Tabla 3. C
lasificacin de la ic segn la gravedad (ACC/AHA, NYHA).
Estadio A
ACC/AHA
Clase I
Pacientes asintomticos con alto
NYHA
riesgo de desarrollar insuficiencia
cardiaca, sin anomala estructural o
funcional identificada.
Estadio B
ACC/AHA
Pacientes asintomticos con

enfermedad cardiaca estructural
claramente relacionada con
insuficiencia cardiaca.
Estadio C
ACC/AHA
Pacientes con insuficiencia cardiaca Clase III

sintomtica asociada a enfermedad NYHA
estructural subyacente.
Estadio D
ACC/AHA
Pacientes con enfermedad cardiaca

estructural avanzada y sntomas
acusados de insuficiencia cardiaca
en reposo a pesar de tratamiento
mdico mximo.
Clase II
NYHA
Clase IV
NYHA
Pacientes sin limitacin de la actividad

fsica normal.
Pacientes con ligera limitacin de la

actividad fsica.
Pacientes con acusada limitacin de

la actividad fsica; cualquier actividad
fsica provoca la aparicin de los
sntomas.
Pacientes con sntomas de
insuficiencia cardiaca en reposo.
Los objetivos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crnica y aguda son diferentes. Mientras que en la insuficiencia cardiaca aguda existe un compromiso inmediato, y
se trata de mantener la vida a corto plazo reduciendo la congestin pulmonar y mejorando el gasto, en la insuficiencia cardiaca crnica se pretende ante todo evitar el deterioro
progresivo de la estructura y funcin cardiacas, muchas veces causado por la activacin
de los mecanismos de compensacin. Esto hace que el manejo de ambas sea diferente.
En cualquier caso, para el tratamiento es fundamental haber identificado las causas y los
desencadenantes, y corregirlos cuando es posible.
Insuficiencia cardiaca aguda

Diurticos. En la insuficiencia cardiaca aguda se prefiere el uso de diurticos de asa
a dosis elevadas, bien en embolada o en infusin intravenosa. Tanto la furosemida

como la torasemida pueden utilizarse por su beneficio diurtico y venodilatador,
que reduce la precarga. Producen una diuresis en pocas horas que alivia la congestin pulmonar. Deben ser utilizados con suma prudencia en pacientes hipotensos.
Los beneficios tericos que presenta la torasemida (efecto antialdosteronmico,
menos hipopotasemia) son de mayor inters para el uso crnico. Debe adaptarse
la dosis al grado de funcin renal.
172
Dentro de los inotrpicos, la digital es un frmaco clsico en el manejo de la insufi-
ciencia cardiaca por su efecto inotrpico positivo (aumento de la contractilidad) y la
capacidad de reducir la frecuencia cardiaca en la fibrilacin auricular. En la insuficiencia

cardiaca aguda puede ser de utilidad en pacientes con fibrilacin o flutter rpidos en
los que no se considera adecuada la cardioversin elctrica para revertir la arritmia.
La dobutamina es el agente inotrpico de uso ms habitual. Es una catecolamina
sinttica que aumenta la contractilidad de los miocitos, mejora el gasto cardiaco y

la perfusin de los tejidos. En infusin intravenosa produce una mejora de la presin capilar pulmonar y reduce la congestin. Sin embargo, el aumento de la contractilidad y la frecuencia puede agravar la isquemia cuando la hay, puede originar
arritmias y, en uso crnico, que se intent en reservorios subcutneos, incrementa
la mortalidad. La dopamina, que podra usarse como agente inotrpico, se suele
usar a dosis bajas, dopaminrgicas, asociada muchas veces a la dobutamina, para
mejorar la perfusin renal.
Los inconvenientes de las catecolaminas llevaron al desarrollo de los inhibidores
de la fosfodiesterasa, como la milrinona, que tambin incrementa el consumo

de oxgeno aunque sin el mismo riesgo de arritmias. Ms recientemente se han
introducido los sensibilizadores del calcio, como el levosimendn, que incrementa
la contractilidad aumentando la afinidad de las miofibrillas por el calcio, sin efecto
arritmognico ni incremento del consumo de oxgeno.
La morfina es de gran utilidad en el manejo del edema de pulmn por su capa-
cidad dilatadora venosa y arteriolar, y su efecto de reduccin de permeabilidad

del intersticio alveolar, de modo que aminora la congestin pulmonar. Si la perfusin perifrica est comprometida es mejor intravenosa que subcutnea, ya que
la isquemia cutnea puede causar una absorcin errtica. Debe disponerse de su
antdoto especfico, la naloxona, para tratar casos de depresin respiratoria por
sobredosis. Puede causar hipotensin.
La nitroglicerina, tanto intravenosa como sublingual, produce una reduccin de
pre y poscarga y puede mejorar la isquemia cuando interviene como causa de la

insuficiencia cardiaca. Sus limitaciones principales, adems de la cefalea, son la
taquifilaxia, que reduce su efecto en uso continuo durante ms de 48-72 horas, y
la hipotensin. La forma sublingual es un tratamiento de emergencia del edema
de pulmn muy til cuando no se dispone de mejores medios. En pacientes hipotensos no puede utilizarse.
El pptido natriurtico (neseritide) puede utilizarse ya en el tratamiento intrave-
noso de la insuficiencia cardiaca aguda, por su efecto venodilatador y diurtico,

con ventajas sobre el uso de la nitroglicerina.
Insuficiencia cardiaca crnica

No existen estudios que hayan demostrado que ningn tratamiento de los que se utilizan
para la insuficiencia cardiaca por disfuncin diastlica mejore la supervivencia de estos
pacientes, de modo que su tratamiento se basa en el control de los sntomas congestivos,
173
de la frecuencia cardiaca y de los factores de riesgo, fundamentalmente la hipertensin
arterial. Sin embargo, la evidencia en cuanto a la disfuncin sistlica es muy amplia, y se
pueden definir dos categoras de frmacos: aquellos que aumentan la supervivencia, de
uso casi obligado, y los que solo mejoran los sntomas.
Se considera que los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), como
grupo, tienen un efecto beneficioso en todos los grados de insuficiencia cardiaca, incluso asintomtica, tanto en cuanto a supervivencia como a mejora de calidad de vida. Su
efecto se basa en su capacidad vasodilatadora y en modificaciones beneficiosas sobre el
remodelado, la hipertrofia y la modulacin neurohormonal. Todo paciente con disfuncin sistlica debe ser tratado con un IECA, si lo tolera. Las limitaciones fundamentales
para su uso son la hipotensin, la tos y la insuficiencia renal. No es imprescindible la estabilizacin completa del paciente para iniciar el tratamiento, y se debe intentar alcanzar
las dosis mximas toleradas de forma progresiva bajo control de tensin, funcin renal
e iones.
Tambin debe considerarse en tratamiento beta-bloqueante en todos los pacientes con
disfuncin sistlica crnica no reagudizada, sintomtica o no, por mejorar la supervivencia y la calidad de vida. No puede considerarse un efecto de grupo. Solo carvedilol,
bisoprolol y metoprolol tienen demostrados esos efectos. Los niveles de catecolaminas
plasmticas estn relacionados con peor pronstico en la insuficiencia cardiaca, as como
la taquicardia. La vasoconstriccin perifrica, el riesgo de arritmias y la apoptosis son algunos de los efectos que se evitaran con el bloqueo beta. En el caso del carvedilol debe
aadirse un efecto vasodilatador perifrico por bloqueo alfa-adrenrgico. Es adems el
nico con beneficio dosis-dependiente. Los otros dos solo han demostrado beneficio
a dosis elevadas fijas, y el estudio COMET parece indicar que carvedilol es preferible a
metoprolol. Para el uso de estos frmacos es necesario que el paciente est estabilizado
y en su peso seco antes de iniciarlos a dosis muy bajas y progresivas. La bradicardia y la
hipotensin limitan su uso.
De los antagonistas de receptores de la angiotensina II (ARA-II), valsartn y candesartn, y tal vez losartn, han demostrado que pueden sustituir el tratamiento con IECA o
beta-bloqueantes en aquellos pacientes sintomticos en los que, estando indicados, no
pueden usarse. Esa sustitucin permite mantener el beneficio de supervivencia que hubieran dado IECA o beta-bloqueantes. Candesartn, aadido a IECA y beta-bloqueantes
en pacientes sintomticos, mejora an ms la supervivencia (estudio CHARM), mientras
que, as aadido valsartn solo ha demostrado reducir los ingresos por insuficiencia
cardiaca (estudio VAL-Heft). El fundamento de estos beneficios es el bloqueo completo
del receptor de la angiotensina II, de modo que se evita el efecto de la sntesis de angiotensina II por vas no dependientes de la ECA. El uso de estos frmacos est limitado
por la hipotensin, particularmente en aquellos ya tratados a dosis adecuadas de IECA
y beta-bloqueantes.
174
De los diurticos, solo la espironolactona ha demostrado que mejore la supervivencia, y

solo se ha estudiado en pacientes en clase funcional III y IV (estudio RALES), lo que impide
extender los resultados a otros grupos. Como debe usarse asociada a IECA o a ARA-II,
deben pautarse dosis bajas (menos de 50 mg/da) y bajo control estricto del potasio, sin
que pueda usarse con creatinina mayor de 2,5 mg/dl.
El resto de los diurticos tienen un beneficio estrictamente sintomtico, por lo que deben
utilizarse a las dosis menores necesarias para evitar la sobrecarga de volumen y siempre
con control de la funcin renal y los iones plasmticos. La deplecin excesiva de volumen
agrava la insuficiencia cardiaca y reduce el gasto, a la vez que activa el sistema simptico
y el sistema renina-angiotensina. La deplecin de iones puede ser causa de arritmias y
muerte sbita. Tal vez la torasemida pueda tener efectos particularmente beneficiosos
por su efecto antialdosternico y su ahorro de potasio, pero no estn demostrados de
forma consistente (estudio TORIC).
La digital es un frmaco con efecto inotrpico positivo que no ha demostrado efectos
beneficiosos sobre la supervivencia, pero que reduce la morbilidad de los enfermos con
disfuncin sistlica sintomtica, incluso en ritmo sinusal. Su retirada empeora la calidad
de vida. Debe usarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal, evitando en
todos la deplecin de potasio, que aumenta el riesgo de toxicidad.
Los nitratos solos no tienen uso demostrado, aunque probablemente no son perjudiciales, y pueden usarse si hay cardiopata isqumica asociada. Asociados a hidralazina
aumentan la supervivencia. Sin embargo, su beneficio es superado por los IECA (estudio
VHeft) y no se suele manejar la asociacin. Ningn antagonista de calcio est indicado en
la insuficiencia cardiaca por disfuncin sistlica, aunque, si por otra causa fueran necesarios puede usarse con seguridad amlodipino, que ha demostrado no aumentar la mortalidad de estos enfermos. Aunque el uso de aspirina podra reducir el efecto beneficioso
de los IECA por modificacin de las prostaglandinas renales, los beneficios de la aspirina
en los pacientes con disfuncin sistlica y cardiopata isqumica superan con mucho los
riesgos de la asociacin, y se recomienda su uso.
Los pacientes con disfuncin ventricular muy severa, con fraccin de eyeccin menor de
30%, y particularmente aquellos con infarto previo, se pueden beneficiar del implante
de desfibriladores automticos, que evitan la muerte sbita por arritmias ventriculares
malignas. Los pacientes con disfuncin ventricular y bloqueo de rama, particularmente
aquellos sin infarto previo, pueden beneficiarse del tratamiento con marcapasos tricamerales, que resincronizan y ordenan la contraccin del ventrculo, y con ello mejoran la
clase funcional y probablemente la supervivencia.
Recomendaciones higinico-dietticas
La educacin para la salud dirigida al paciente y su familia, y encaminada a mejorar el
conocimiento de la enfermedad y mejorar su estilo de vida contribuye a mantener la estabilidad y mejora clnicas. En este sentido cabe destacar las siguientes medidas:
Medidas sobre el conocimiento de la enfermedad: el conocimiento de los sn-
tomas de la insuficiencia cardiaca mejora el control de la enfermedad y la adherencia del paciente al tratamiento. Es importante entrenar al paciente sobre el control
175
diario de peso, la ingesta y la diuresis como mtodo para valorar la estabilidad
clnica. Los cambios bruscos en el peso pueden ser un signo de descompensacin
de la enfermedad (por ejemplo, ms de 3 kg en 1 semana, acompaado de un
aumento de sntomas).
Ejercicio fsico: se recomienda la realizacin de ejercicio fsico en los pacientes con
enfermedad estable. Los programas supervisados de ejercicio mejoran la evolucin

de la enfermedad. Solo se recomienda mantener reposo relativo durante los primeros das de una descompensacin.
Dieta: los pacientes con insuficiencia cardiaca han de seguir una dieta baja en sal,
con escasas grasas saturadas y encaminada a reducir la obesidad. La restriccin de

lquidos solo se recomienda en pacientes con sntomas moderados y severos.
No fumar ni beber alcohol.
Actividad sexual: se debe de considerar la actividad sexual de la misma forma que
un esfuerzo moderado. Por ello no debe de restringirse, excepto en situaciones de

descompensacin o muy mala tolerancia al esfuerzo.
Vacunas: se aconseja vacunarse anualmente de la gripe y del neumococo.
Viajes: los viajes largos en avin pueden estar limitados en pacientes con descom-
pensaciones y estadios avanzados por aumento del riesgo de trombosis en miembros inferiores.
Anexos
Consejos para una dieta sin sal
La sal es necesaria en el organismo, pero en los pacientes con insuficiencia cardiaca, si se
toma en exceso, se puede producir retencin de lquidos que incrementa el volumen de
sangre circulante. Esto puede hacer que el corazn tenga una sobrecarga de trabajo mayor de lo necesario. Por ello es preciso tratar de mantener una ingesta de sal por debajo
de los 3 g al da ( cucharilla de caf). Estos 3 g de sal equivalen a 25 g de sodio (Na en
la etiqueta), o lo que es lo mismo, 1.250 mg de sodio. Para ello puede ser til tener en
cuenta las siguientes recomendaciones:
Cocine sin sal.
Retire el salero de la mesa.
Utilice condimentos para mejorar el sabor, como ajo, perejil, vinagre, limn y hierbas
176
aromticas (romero, tomillo...). Las carnes combinan bien con laurel, nuez moscada,
pimienta, salvia, tomillo, ajo, cebolla, organo, romero. Los pescados combinan con
curry en polvo, eneldo, mostaza, zumo de limn, pimienta. Puede aderezar los vegetales con romero, salvia, eneldo, canela, estragn, albahaca, perejil...
Debe saber que los alimentos enlatados, congelados, precocinados y comidas rpi-
das tienen sal. Por ello busque el contenido en sal de los mismos que se indica en
la etiqueta.
Si bebe agua embotellada, busque la cantidad de sal que contiene, pues, en gene-
ral, las aguas minerales tienen alto contenido en sal. Busque las de mineralizacin
muy dbil (menos de 5 mg de sodio por litro).
Debe evitar los alimentos que por su tcnica culinaria requieran el uso de sal, como
encurtidos, adobos, salazones, salmueras y ahumados.
Alimentos con alto contenido en sal

Pan y bollera (compre pan sin sal).
Embutidos: chorizo, salchichn, mortadela, lomo, salchichas tipo Frankfurt, jamn
serrano y jamn cocido (tipo York).

Salsas tipo mayonesa, mostaza o ketchup.
Todas las conservas: latas de tomate, latas de esprragos, sardinas en lata, atn en
lata. En definitiva, todos los alimentos enlatados.

Todos los alimentos congelados: verduras congeladas, guisantes, pescado conge-
lado.
Leche en polvo y leche condensada.
Quesos de todos los tipos, salvo el queso fresco del tipo Burgos sin sal.
Aperitivos: patatas chips, aceitunas, anchoas y frutos secos.
Bebidas embotelladas, incluida el agua.
Condimentos y saborizantes (pastillas de caldo).
Signos de alarma
A pesar de que no es comn que presente cambios repentinos en sus sntomas, es importante que sepa reconocer los signos de alarma y qu debe hacer si estos se presentan.
Estos signos de alarma son:
Ganancia de peso rpida: 1 kilo en un da o ms de 3 en 1 semana.
Hinchazn de pies, tobillos o piernas.
Disminucin de la cantidad total de orina.
Dificultad para respirar, sobre todo con menor ejercicio o en reposo.
177
Necesidad de aumentar el nmero de almohadas al dormir.
Tos irritativa persistente.
Dolor en el pecho.
Cansancio intenso.
Si nota dolor en el pecho, siente cansancio intenso o nota cualquiera de los signos de alarma descritos anteriormente debe avisar a su mdico, en el primer caso con urgencia.
De Santiago A, Lobos JM, Palomo V, De Teresa E. Gua de buena prctica clnica en Insuficiencia cardiaca.
Organizacin Mdica Colegial y Ministerio de Sanidad. Madrid 2005.
Garca-Lled JA, Balaguer J, Castro J, Novo E. Tratamiento farmacolgico de la insuficiencia cardiaca. Medicine 2003; 8(119):6.345-56.
Gua de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC) para el diagnstico y tratamiento
de la insuficiencia cardiaca aguda y crnica (2008). Versin corregida 03-03-2010. Rev Esp Cardiol 2008;
61(12):1.329.e1-1.329.e70.
http://www.fisterra.com/salud/1infoConse/icc.asp#1.
http://www.fundaciondelcorazon.com/nutricion/dieta/1179-dieta-insuficiencia-cardiaca.html.
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al., American College of Cardiology Foundation; American Heart Association. 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA
2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults. A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed
in Collaboration With the International Society for Heart and Lung Transplantation. J Am Coll Cardiol 2009
Apr14; 53(15):e1-e90.
Jain P, Massie BM, Gattis WA, Klein L, Gheorghiade M. Current medical treatment for the exacerbation of
chronic heart failure resulting in hospitalization. Am Heart J 2003; 145:S3-17.
Navarro-Lpez F, De Teresa E, Lpez-Sendn JL, et al. Guas prcticas de la Sociedad Espaola de Cardiologa en
insuficiencia cardiaca y shock cardiognico. En Guas prcticas de la Sociedad Espaola de Cardiologa. Marn
E, Rodrguez-Padial L, Bosch X, Iiguez A. Madrid: Sociedad Espaola de Cardiologa, 2000 1. ed.150-79.
Tambin en http://www.secardiologia.es/main.asp?w=1280.
NICE clinical guideline 108. Chronic heart failure: management of chronic heart failure in adults in primary
and secondary care; 2010.
178
09
Incontinencia urinaria

Mdico de Familia. CAP Llefi. Badalona.
Incontinencia urinaria
Introduccin
La miccin y la continencia son dos actos voluntarios e involuntarios a la vez. Para que
estos se produzcan se requiere de una perfecta integridad anatmica, neurolgica y
funcional del tracto urinario inferior, vejiga y uretra. Cualquier alteracin nos puede
generar la aparicin de prdida involuntaria de orina.
La incontinencia urinaria (IU) es una de las patologas mdicas ms comunes en los pacientes que acuden habitualmente a la Atencin Primaria (AP), aunque no siempre el
paciente nos lo comenta, ni los mdicos y los profesionales sanitarios lo preguntamos. La
IU constituye un problema mdico y sociosanitario de primer orden que est incrementando su prevalencia debido, fundamentalmente, al envejecimiento de la poblacin. Es
muy prevalente en la poblacin adulta y de dos a cuatro veces ms comn en mujeres
que en hombres. La incidencia de IU aumenta con la edad, hasta ser considerada como
uno de los sndromes geritricos.
A pesar de ello, es una patologa poco abordada. En general, no se llega a un diagnstico
etiolgico, y en cambio, se ofrecen medidas paliativas con una importante repercusin
en la calidad de vida del paciente y en su entorno. Incluso puede llegar a ser una causa
de institucionalizacin de la persona mayor.
Los tipos de IU varan con la edad y el sexo. Antes de iniciar un tratamiento para la IU,
debemos conocer el tipo de IU y la causa de la misma. Debemos descartar la presencia de
IU secundaria a patologas reversibles y valorar la presencia de patologas que requieren
un estudio ms completo y que precisan ser derivadas al nivel asistencial especializado
para su estudio y tratamiento.
Concepto de IU
En el ao 2002 (Abrams et al.), la International Continence Society defini la IU como
cualquier queja de prdida involuntaria de orina. Esta definicin sustituy a la anterior,
que consideraba como IU a toda prdida involuntaria de orina que generaba en el individuo un problema higinico o social. Como es obvio, esta definicin solo consideraba
IU si generaba un problema, por lo que pacientes con la misma intensidad y magnitud
de IU podamos valorarlos de distinta manera, dependiendo de si les representaba o no
un problema.
181
Magnitud y prevalencia de IU: repercusiones en la calidad
de vida. Costes
Es una de las patologas crnicas ms prevalentes, superior a patologas con una gran
repercusin mdica, como la diabetes. Los costes de la IU son muy elevados, superiores a
los que genera la hemodilisis y la ciruga de bypass de arterias coronarias.
Afecta a personas de todas las edades y sexos. Est presente en un 30% de los nios
hasta los 5 aos de edad, siendo del 5% en los nios de 7 aos de edad.
Los diferentes estudios epidemiolgicos muestran una gran variabilidad sobre la prevalencia de la IU. La explicacin a esta variabilidad se debe a la diversidad en la definicin
y concepto de IU, a la metodologa y al tipo de poblacin estudiada. Los estudios epidemiolgicos debemos distinguirlos entre los realizados en la comunidad y los realizados en
pacientes institucionalizados (hospital residencia), alcanzando en estos ltimos siempre
unas cifras ms elevadas, cercanas a un 50%.
En un estudio epidemiolgico (EPINCONT) realizado en Noruega entre los aos 1995
y 1997, se evaluaron 27.936 mujeres mayores de 20 aos; el 25% de ellas presentaba
prdidas de orina.
Minassian, en un metaanlisis sobre IU en la mujer, observa dos picos de prevalencia: uno
entre los 40 y los 50 aos y otro hacia los 80 aos; en el primero de los picos predomina
la incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE) y en el segundo, la incontinencia urinaria mixta
(IUM) y la incontinencia urinaria de urgencia (IUU). En los varones, el crecimiento de la
prevalencia es ms lineal aumentando con la edad. Hasta los 60 aos, la gran mayora de
personas afectas de IU son mujeres, en una proporcin 3:1. A partir de los 60 aos esta
proporcin es de 2:1, siendo equiparable la prevalencia de IU entre ambos sexos a partir
de los 80 aos.
El Observatorio Nacional de la Incontinencia (ONI), en un metaanlisis publicado en el
ao 2010, calcula que cerca de 6,4 millones de espaoles presentan IU. En este metaanlisis la prevalencia media estimada para las mujeres espaolas es del 24% (21-26),
aumentando al 30-40% en las mujeres de mediana edad, y hasta el 50% en las mujeres
ancianas, como se puede apreciar en la tabla 1.
Tabla 1. Prevalencia de IU en mujeres y hombres (ONI, 2010).

Prevalencia IU% (IC 95%)*
N.o 106 (IC 95%)
Mujeres
24 (21,0-26,0)
5,04 (4,48-5,50)
Hombres
7 (3,6 -17,0)
1,47 (1,14-2,05)
15,8 (12,3-21,5)
6,51 (5,62-7,55)
Total
182
* Estandarizada a la poblacin espaola de 2009.
Cifras de prevalencia en la mujer espaola muy parecidas a las observadas en un estudio

europeo realizado por Hunskaar y col. en el ao 2004 (tabla 2), en el que se observ una
prevalencia en mujeres espaolas del 23%. En este estudio, la prevalencia de IU global
fue del 35%, siendo la prevalencia observada en los distintos pases: del 41% en Alemania, del 42% en el Reino Unido y del 44% en Francia. En Espaa, las cifras de IU en
mujeres vemos que son menores a las de los otros pases.
Tabla 2. Prevalencia de IU en las mujeres en Espaa (% IU IC 95%).
Grupo de edad (aos)
Porcentaje con IC 95%
18-24
6 (4-8)
25-29
15 (12-17)
30-34
17 (14-19)
35-39
21 (18-24)
40-44
23 (19-26)
45-49
22 (18-26)
50-54
25 (20-29)
55-59
23 (19-27)
60-64
25 (20-29)
65-69
34 (30-38)
70-74
35 (31-40)
75-79
38 (31-44)
80-84
40 (31-49)
85-89
51 (38-64)
90
61 (45-76)
Prevalencia global
23 (22-24)
Hunskaar S et al., 2004.
En el varn, teniendo en cuenta los resultados del metaanlisis del ONI, la prevalencia
global estimada es del 7% (3,6-17) (tabla 1), pudiendo alcanzar en personas mayores de
65 aos el 14-29%, llegando a ser mayor del 50% en personas mayores de 85 aos e
institucionalizadas.
La IU es una patologa que no implica un aumento en la mortalidad de las personas, pero
s que limita la autonoma, reduce la autoestima y deteriora sensiblemente la calidad de
vida.
183
La IU es la segunda causa de ingreso en residencias y es una patologa que genera un
aumento en el nmero de visitas mdicas. Son pacientes con ms infecciones urinarias
y ms depresin.
Un estudio publicado el ao 2010 en Actas Urolgicas Espaolas encuentra que existe un
importante deterioro en la calidad de vida fuertemente asociado a la severidad de la IU y
a la presencia de IUU, coincidiendo en este aspecto con el estudio EPINCONT.
La persona con IU limita sus viajes y salidas, evita la utilizacin del transporte pblico, se
avergenza, tiende a ocultar este problema, cambia sus hbitos de vida y costumbres
para adaptarse a la IU: se automargina.
Se ha observado que el 100% de las personas con IU permanente tienen alterada la calidad de vida. El 70% de los personas con IU varias veces al da presentan mala calidad
de vida. El 10% de las personas que tienen IU 2-3 veces al mes presentan mala calidad de
vida.
La IU, adems de ser un problema mdico, afectivo y social, tambin lo es econmico. Los gastos directos e indirectos que genera se estima que representan una mayor
repercusin econmica que patologas como la osteoporosis, el cncer de mama y el
cncer ginecolgico, en gran parte por el coste elevado de los tratamientos farmacolgicos, quirrgicos y de las medidas paliativas (sondas, absorbentes, colectores). En
Estados Unidos, 1,6 millones de personas residen en instituciones para su cuidado, el
48,7% de los individuos institucionalizados presentan distintos grados de dificultad en
el control de sus esfnteres. El gasto promedio diario en estos pacientes es de 115,91
dlares. La IU es una patologa con una cantidad elevada de gastos intangibles difciles
de mesurar.
Por su elevada prevalencia en mayores de 65 aos y por el impacto negativo que ocasiona en las personas que la padecen, se considera a la IU como uno de los sndromes
geritricos.
Clasificacin y tipos de IU
La IU podemos considerarla: como un signo, como un sntoma o como una condicin.
Es un sntoma al ser percibida la IU por el paciente.
Es un signo porque podemos objetivar la IU y valorar su magnitud.
Es una condicin fisiopatolgica que puede demostrarse mediante un estudio urodinmico.
184
La IU no es igual en todos los pacientes ni presenta la misma gravedad. Segn el mecanismo fisiopatolgico, podemos clasificarla en diferentes tipos (tabla 3).
Tabla 3. Tipos de IU.

Segn su duracin
Segn la clnica
IU transitoria, temporal, tratable.
IUU
IU establecida, crnica o persistente.
IUE
IUM (IUE + IUU)
IUR

IU funcional
Adaptada de Brenes FJ, Naval E. IU en el varn. Actualizaciones El Mdico Madrid 2009.
En la poblacin general, los tipos ms frecuentes de IU son:

IUE. Es mucho ms frecuente en mujeres. Consiste en la prdida involuntaria de
orina que aparece con la realizacin de un esfuerzo (coger peso, tos, saltar, correr, caminar, estornudar, etc.). La prdida involuntaria de orina se produce por la
apertura del esfnter uretral en ausencia de contraccin del msculo detrusor en
relacin con un aumento de presin abdominal. Est ocasionada por dos causas
que pueden coexistir:
Uretra hipermvil por debilidad de las estructuras que soportan la uretra (suelo
plvico), lo que ocasiona, al producirse el esfuerzo, un descenso del cuello vesical y de la uretra desde su posicin anatmica normal.
Por insuficiencia en el esfnter uretral: existe un cierre de la uretra insuficiente,
que puede ser debido a una lesin del propio esfnter, a la denervacin del mismo o a anomalas estructurales de la uretra. En varones, la IUE representa algo
menos de un 10% del total de las causas de IU; suele verse por lesin del esfnter, generalmente tras radiaciones o ciruga de prstata.
IUU. Afecta en una proporcin parecida a mujeres y hombres, es la causa ms
frecuente en los varones (80%, causas IU). Consiste en la prdida involuntaria de
orina que aparece acompaada o precedida de un deseo imperioso de orinar (urgencia miccional). Se produce por un aumento de las contracciones involuntarias
del msculo detrusor de la vejiga, habitualmente secundarias a una vejiga hiperactiva (VH).
IU mixta. Es la percepcin de prdida involuntaria de orina asociada tanto a la IUU
como a la IUE.
Existen otros tipos de IU que aparecen en una menor proporcin:
IU por rebosamiento (IUR). Tambin denominada IU por vaciado incompleto. Consiste en la prdida involuntaria de orina que se caracteriza por cursar en forma de
goteo. En un 5-10% de las personas mayores, la IUR puede ser generada por una
185
retencin crnica de orina como consecuencia de un proceso obstructivo o asociarse a patologa neurolgica, en este caso por hipoactividad del detrusor. Puede estar
causado por neuropata perifrica (debido a diabetes, deficiencia de B12, Parkinson,
alcoholismo y tabes dorsal) y por lesin de la va nerviosa eferente por hernia de
disco, estenosis del canal espinal, tumor o anomalas congnitas.
IU continua (IUC). Es aquella prdida involuntaria de orina que aparece de forma
continua y el paciente no presenta deseo miccional. Es un tipo de IU muy invalidante y que requiere un cuidado continuo, con la utilizacin de catteres permanentes
o de absorbentes para la IU.
IU transitoria o reversible. Se trata de una IU precipitada por causas reversibles. Es
ms frecuente en personas de edad avanzada con las funciones del tracto urinario
inferior conservadas; se debe a causas fundamentalmente farmacolgicas o metablicas y que desaparece al resolverse el problema que lo origin. Suele durar
menos de 4 semanas (tabla 4).
Tabla 4. Causas de IU transitoria.
Infecciones del tracto urinario inferior.
Efectos secundarios de frmacos:
Diurticos.
Psicofrmacos.
Narcticos.
Anticolinrgicos.
Agonistas alfa y beta.
Bloqueadores alfa.
Bloqueadores de los canales de calcio.
Aumento produccin de orina:
Metablicas (hiperglucemia, hipercalcemia).
Incremento de la ingesta de lquidos.
Sobrecarga de volumen (insuficiencia venosa con edemas e

insuficiencia cardiaca congestiva).
Delirio.
Impactacin fecal.
Enfermedades psiquitricas.
Elaboracin propia por el autor.
186
IU funcional. Suele aparecer este tipo de IU en personas con deterioro del estado
cognitivo y/o con enfermedades que ocasionan limitaciones para la movilidad, impidiendo que se pueda llegar a tiempo al bao.
Factores de riesgo de IU: factores de riesgo en la mujer. Factores de riesgo

en el varn
Los dos factores posiblemente ms importantes en la aparicin de IU en la mujer son el
embarazo y el parto vaginal. La mayora de los estudios describen tambin la presencia
de diabetes mellitus como un factor de riesgo que se debe considerar. Otros factores son
el aumento del ndice de masa corporal (obesidad) y la debilidad congnita del tejido
conectivo.
No parece que la menopausia (disminucin de estrgenos) sea, en s misma, un factor de
riesgo directo de IU, y hay datos contradictorios en relacin con la histerectoma.
Tabaquismo, dieta, depresin, infecciones del tracto urinario (ITU) y ejercicio no constituyen factores de riesgo claros de IU permanente.
Entre los factores de riesgo de IU en los varones figuran la edad avanzada (en pacientes
pluripatolgicos), los sntomas del tracto urinario inferior, las infecciones, el deterioro
funcional y cognitivo, los trastornos neurolgicos y la prostatectoma radical. Hasta el
30% de los pacientes a los que se les ha realizado una prostatectoma radical sufren
algn grado de IU.
No debemos olvidar que existen circunstancias y factores de riesgo para la IU que pueden
aparecer tanto en hombres como en mujeres (accidentes cerebrovasculares, demencia,
cncer de vejiga, diabetes, limitacin de la movilidad, impactacin fecal, medicamentos
y el envejecimiento).
Un deterioro leve de la funcin cognitiva no constituye per se un factor de riesgo de IU,
aunque se ha observado que en pacientes con IU se incrementan los efectos de esta.
Con la edad se producen cambios fisiolgicos a nivel de la vejiga y de la uretra que en
ocasiones, si estn asociados a otros factores, facilitarn la aparicin de IU. Estos cambios
aparecen por igual en hombres y mujeres.
Fisiologa de la miccin
La continencia precisa de un detrusor (msculo vejiga) estable y distensible, y que el
tracto de salida vesical sea competente; a la vez, se requiere de una inervacin normal,
musculatura lisa y estriada normales y las estructuras de sostn intactas.
El ciclo miccional se divide en dos fases:
Fase de llenado.
Fase de vaciado.
La principal funcin de la vejiga es almacenar la orina proveniente de los riones y expulsarla peridicamente de su interior.
187
La principal funcin de la uretra es impedir la salida de la orina mientras se almacena en
la vejiga y servir de conducto para que salga al exterior.
La musculatura plvica ayuda a mantener la continencia en la fase de llenado y facilitar
su expulsin en la fase de vaciado.
La IU puede producirse tanto por un defecto en la fase de llenado vesical como por alteracin en la fase de vaciado.
La IU en la fase de llenado puede aparecer por un aumento de las contracciones del detrusor o por incompetencia esfinteriana.
La IU en la fase de vaciado puede ser por una deficiente contraccin del detrusor o por
obstruccin en el tracto urinario inferior.
La miccin y la continencia son dos actos sucesivos, voluntario e involuntario a la vez.
Dependen para su correcta realizacin del sistema nervioso central (SNC) y del sistema
nervioso vegetativo (simptico y parasimptico).
A nivel vesical y uretral existe una serie de neurorreceptores que, dependiendo de la fase
del ciclo miccional (llenado o vaciado), son estimulados o inhibidos por nervios procedentes de ncleos situados en distintas metmeras a nivel medular (figura 1).
D10-L2. Ncleo simptico-nervio hipogstrico.
S2-S4. Ncleo parasimptico-nervio plvico.
S3-S4. Ncleo somtico-nervio pudendo (voluntario).
El nervio hipogstrico. Estimula a receptores que dependen de la noradrenalina. Estos
son beta 2-adrenrgicos situados en el cuerpo vesical y su estmulo produce relajacin
vesical. A la vez, tambin estimula la accin de receptores alfa-adrenrgicos situados en
el cuello vesical y zona anterior de la uretra (esfnter interno), su estmulo produce contraccin del esfnter, siendo til en la continencia.
El nervio plvico. Estimula receptores que dependen de la acetilcolina. Son receptores
colinrgicos muscarnicos situados en todo el cuerpo vesical y su estmulo produce contraccin de la vejiga, siendo til en el vaciado vesical.
El nervio pudendo depende del SNC, se estimula por receptores nicotnicos y su neurotransmisor es la acetilcolina. Inerva el esfnter externo, la uretra y el esfnter anal. Se
contrae voluntariamente, permitiendo cortar el chorro miccional a voluntad.
Podemos observar que la fase de llenado est regulada por el SN simptico y la fase de
vaciado por el SN parasimptico.
188
Los estmulos nerviosos generados a nivel del tracto urinario inferior son conducidos por
los nervios aferentes hasta los ncleos medulares simpticos (D10-L2), parasimpticos
(S2-S4) y somticos (S3-S4) de la mdula espinal, los cuales tienen capacidad de regular
la respuesta motora eferente, activndola o inhibindola. Este proceso se conoce como

arco reflejo (presente en los animales).
Los humanos, a nivel de la protuberancia, tienen un ncleo regulador llamado ncleo
pontino de Barrington. Este ncleo presenta mltiples conexiones con el crtex cerebral,
el cerebelo, los ganglios de la base, el tlamo y el hipotlamo, recibe y enva informacin de los ncleos simptico y parasimptico, y posibilita que tanto el llenado como el
vaciado vesical sigan un proceso ordenado, convirtiendo la miccin normal en un acto
voluntario, coordinado y consciente.
Simptico
Cerebro
Tronco
cerebral
Nervios
hipogstricos
Regin
cervical
Parasimptico
Regin
torcica
Nervios
plvicos
Mdula
espinal
Regin
lumbar
Regin
sacra
Figura 1. Regulacin neurolgica de la miccin y la continencia.
Somtico
Nervios
pudendos
189
Diagnstico de IU: cuestionarios de IU
En la evaluacin de un paciente con IU debemos conocer en qu circunstancias aparece
la IU; es importante saber si ocurre junto a episodios de urgencia miccional o al realizar
un esfuerzo (tos, levantar peso, saltar, correr, etc.), tambin valoraremos si es en un paciente con una dificultad funcional. Para conocer estas situaciones descritas se pueden
utilizar diversos cuestionarios que nos indicarn el tipo de incontinencia y cul es su repercusin en la calidad de vida.
La valoracin inicial para el correcto diagnstico de los pacientes con IU se puede realizar
utilizando mtodos bsicos disponibles en todos los niveles asistenciales, como son: la
anamnesis, la exploracin fsica y el diario miccional.
Anamnesis mdica general: constarn los antecedentes patolgicos ms relevantes
(estreimiento, patologa osteoarticular, patologa neurolgica, alteracin visual,
patologa urolgica, historia ginecolgica, ciruga plvica previa) y el consumo de
frmacos (especialmente diurticos, benzodiazepinas, hipnticos, narcticos, calcioantagonistas, anticolinrgicos). Descartaremos la presencia de una diabetes mal
controlada, que puede manifestarse con afectacin neurolgica (neuropata diabtica) y con poliuria.

En pacientes ancianos es importante que valoremos la presencia de signos y sntomas de insuficiencia cardiaca, que pueden manifestarse sintomticamente, aparte
de la disnea, con poliuria.
Anamnesis dirigida a la IU: valoraremos la severidad de los sntomas, momento
de aparicin y el tiempo de evolucin, la presentacin de los escapes, la frecuencia miccional tanto diurna como nocturna. Preguntaremos si aparece al toser,
hacer esfuerzos, al tocar agua, con el fro. Todas estas caractersticas podemos
conocerlas si utilizamos para su evaluacin la hoja de registro miccional o diario
miccional, en donde se recoge (por el propio paciente o cuidador) lo ocurrido
en las 24 y las 72 horas previas con respecto a las micciones y los episodios de
incontinencia.
El diario miccional es un buen medio de evaluacin (tabla 5), nos informa de

las veces que orina tanto por el da como por la noche, la cantidad y el tipo
de lquido ingerido por el paciente durante el da, las veces que ha presentado
prdida involuntaria de orina y en relacin a qu actividad aparece. Otro dato
que debe recoger la historia clnica es el nmero de compresas o protectores
utilizados al da por el paciente, como elemento de valoracin indirecta de la
gravedad de la IU.
190
En el ao 2002, el comit de expertos de la Second International Consultation on

Incontinence elabor un cuestionario para evaluar la IU, el International Consultation on Incontinence Questionnaire (ICIQ). Adems desarroll una versin corta
autoadministrada del mismo (ICIQ-SF) (tabla 6). Es el primer cuestionario corto de
diagnstico de IU validado en Espaa.
A diferencia de otros cuestionarios desarrollados para un uso concreto en determinados grupos de pacientes, es aplicable en diferentes edades, sexos, grupos de
pacientes y diagnsticos.

El ICIQ-SF se puede aplicar tanto en clnica como en investigacin. Por su brevedad y sencillez es de gran utilidad para la evaluacin de los sntomas e impacto
de la IU.
Tabla 5. Diario miccional.

Ingesta
de lquidos
Miccin
voluntaria
Urgencia. Deseo fuerte

y repentino de orinar
Prdidas
involuntarias
6-9
S/No
S/No
9-12
S/No
S/No
12-15
S/No
S/No
15-18
S/No
S/No
18-21
S/No
S/No
21-24
S/No
S/No
24-3
S/No
S/No
3-6
S/No
S/No
Tabla 6. Cuestionario de IU y calidad de vida ICIQ-SF.

1. Con qu frecuencia pierde orina?

Nunca.
Una vez a la semana.
Dos-tres veces por semana.
Una vez al da.
Varias veces al da.
Continuamente.
No se me escapa.
Muy poca cantidad.
Una cantidad moderada.
Mucha cantidad.
2. Qu cantidad de orina se le escapa?
(Contina)
191
Tabla 6. Cuestionario de IU y calidad de vida ICIQ-SF (continuacin).
3. En qu medida estos escapes de orina han afectado a su calidad de vida?

Nada, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, mucho.
4. Cundo pierde orina? Seale todas las situaciones en las que le sucede:

Antes de llegar al servicio.
Cuando toso o estornudo.
Mientras duermo.
Cuando realizo esfuerzos fsicos o ejercicio.
Cuando termino de orinar y ya me he vestido.
Sin motivo evidente.
De forma continua.
Cualquier puntuacin superior a 0 de las dos primeras preguntas se considera diagnstico de IU. La 3.a valora la calidad
de vida y la 4.a nos informa del tipo de IU.
Tomado y adaptado de Espua Pons et al. Med Clin 2004; 122:288-9.
Adems de la anamnesis, es importante que realicemos:

Evaluacin funcional y ambiental: centrada fundamentalmente en conocer la funcin mental. Conoceremos las barreras arquitectnicas, la movilidad del paciente y
los obstculos que limiten el acceso al servicio.
Exploracin fsica (tabla 7): debemos realizar siempre: exploracin abdominal
(masas abdominales, globo vesical); exploracin plvica, importante en mujeres,
descartaremos prolapsos, vaginitis atrfica (realizar maniobras de provocacin del
esfuerzo); tacto rectal, importante en varones (caractersticas de la prstata, tono
del esfnter anal, ocupacin de la ampolla rectal por heces o masas); exploracin
neurolgica (marcha, focalidad neurolgica, sensibilidad perianal y perineal, reflejo bulbo-cavernoso); medicin del residuo vesical posmiccional (aconsejable
mediante ecografa, si no se dispone de esta tcnica se puede valorar mediante
la cateterizacin vesical; adems, con la ecografa podemos conocer el estado de
los riones, urter, vejiga, y en los varones la prstata); si el residuo es superior
a 100 ml, orienta a una patologa del tracto de salida (hiperplasia benigna de
prstata HBP, estenosis de uretra o una alteracin contrctil del msculo detrusor).
192
Estudio analtico: realizaremos una analtica de sangre con hemograma, bioqumica (glucosa, iones calcio, funcin renal) y un anlisis de orina (sedimento, valorando fundamentalmente la presencia de hemates, leucocitos, nitritos, protenas
y glucosa, y cultivo, si precisa). Si presenta hematuria asociada a la clnica de
urgencia miccional, podemos pensar en la presencia de infeccin urinaria, litiasis
vesical, cncer vesical; en este caso es importante valorar la edad y el sexo: en
varones de 50 o ms aos, pensemos en un cncer vesical, en mujeres jvenes,

en infeccin urinaria.
El valor predictivo positivo de la anamnesis y la exploracin fsica para conocer la causa de una IU es del 87%. Si a estas aadimos cuestionarios de IU, es
del 97%.
Tabla 7. Exploracin fsica de la IU desde la AP.
General.
Abdominal: masa abdominal, globo vesical.
Genital: prolapso uterino, vesical o rectal.
Urolgica: exploracin prosttica.
Tacto rectal: fecalomas, prstata
Neurolgica: reflejos, tono del esfnter anal, sensibilidad perineal, reflejo bulbo-cavernoso.
Funcional: valorar la capacidad fsica y el estado cognitivo.
Adaptado de Brenes FJ. Cuadernos multidisciplinares de vejiga hiperactiva. Madrid: Saned 2007; 39-55.
Tratamiento de la IU
El tratamiento que pautemos variar en funcin del sexo y del tipo de IU, como podemos
observar en los algoritmos 1 y 2 de la Gua Europea de IU.
Indistintamente del tipo de IU, todas las guas de buena prctica clnica en IU coinciden en recomendar una serie de medidas y recomendaciones generales tiles en
todos los pacientes. Es importante que incidamos sobre una serie de recomendaciones:
Higinico-dietticas. Reduccin del consumo de sustancias excitantes (caf, t,
alcohol), limitar la ingesta hdrica sobre todo por la noche, corregir el estreimiento. Uso de ropas con sistemas de apertura y cierre sencillos. Mejorar la movilidad, evitando barreras arquitectnicas, acceso al bao, iluminacin, etc.
Evitar el uso de frmacos que puedan empeorar o generar la IU (tabla 4).
Entrenamiento vesical. Consiste en programar las micciones segn la informacin que nos aporta el paciente y los datos del diario miccional. El paciente debe
orinar antes de que aparezca el deseo de miccionar. Poco a poco van espacindose las micciones hasta que los tiempos transcurridos entre ellas se asemejen al
ciclo normal (cada 3 horas). Esta tcnica es muy til en pacientes ancianos y con
IUU e IUM.
193
Antecedentes
Evaluacin
clnica
Diagnstico
supuesto
Tratamiento
Incontinencia en
actividad fsica
Incontinencia con
sntomas mixtos
Incontinencia de
frecuencia, con o sin
incontinencia
de urgencia
Evaluacin general
Evaluacin de los sntomas urinarios (incluyendo grfico
frecuencia-volumen y cuestionario)
Evaluar calidad de vida y razones por las que desea tratamiento
Exploracin fsica: abdominal, plvica y perineal
Prueba de la tos para demostrar incontinencia de esfuerzo
cuando proceda
Anlisis de orina cultivo (si existe infeccin, tratar y reevaluar
cuando corresponda)
Evaluar el estado estrognico y tratar como corresponda
Evaluar contraccin voluntaria de musculatura del suelo plvico
Evaluar orina residual posmiccin
Incontinencia
de esfuerzo,
Incontinencia
mixta (IEU/HD)
presumiblemente
debida a incontinencia
del esfnter
(Tratar primero el
sntoma ms
molesto)
Vejiga hiperactiva (VH),

con o sin
Incontinencia
de urgencia,
presumiblemente
debida a hiperactividad
del detrusor
Si se encuentra alguna otra

anomala, p. ej.:
Orina residual
posmiccin significativa
Prolapso significativo de
los rganos plvicos
Masa plvica
Intervenciones en hbitos de vida

Entrenamiento de la musculatura del suelo plvico para IUE o VH
Reentrenamiento de la vejiga para VH
Duloxetina (IUE) o antimuscarnico (VH incontinencia urinaria)
Sujeto a aprobacin por

las autoridades locales
Otros complementos como estimulacin elctrica

Dispositivos vaginales, insertos uretrales
Fallo
Tratamiento especializado
194
Incontinencia complicada
Incontinencia recurrente
Incontinencia asociada a:
Dolor
Hematuria
Infeccin recurrente
Sntomas significativos
de vaciado deficiente
Irradiacin plvica
Ciruga plvica radical
Sospecha de fstula
Algoritmo 1. Evaluacin inicial y tratamiento de IU en la mujer.
Antecedentes
Evaluacin
clnica
Diagnstico
supuesto
Tratamiento
Incontinencia Urgencia/frecuencia, Incontinencia complicada

con sntomas con o sin incontinencia Incontinencia recurrente
mixtos
o total
Incontinencia asociada a:
Dolor
Hematuria
Infeccin recurrente
Sntomas de vaciado
deficiente
Evaluacin general (ver captulo correspondiente)
Irradiacin de la prstata
Evaluacin de los sntomas urinarios y de la puntuacin
Ciruga plvica radical
Goteo
posmiccional
Incontinencia en
actividad fsica
(normalmente
posprostatectoma)
(incluyendo grfico frecuencia-volumen y cuestionario)

Evaluar calidad de vida y razones por las que desea
tratamiento
Exploracin fsica: abdominal, rectal y neurolgica sacra
Anlisis de orina cultivo (si existe infeccin,
tratar y reevaluar)
Evaluacin de la musculatura del suelo plvico
Evaluar orina residual posmiccin (ORPM)
Incontinencia
de esfuerzo,
Incontinencia
mixta
presumiblemente
debida a incontinencia
del esfnter
(Tratar primero el
sntoma ms
molesto)
Ordeo uretral.
Contraccin de la
musculatura del
suelo plvico
Cualquier otra anomala

detectada, p. ej.:
ORPM significativa
Incontinencia
de urgencia,
presumiblemente
debida a hiperactividad
del detrusor
Discutir opciones de tratamiento con el paciente

Intervenciones en hbitos de vida
Entrenamiento de la musculatura del suelo
plvico = biofeedback
Miccin programada (entrenamiento vesical)
Productos para la incontinencia
Antimuscarnicos (vejiga hiperactiva + incontinencia
de urgencia)
Antagonista alfa-adrenrgicos (si tambin hay
obstruccin de la salida de la vejiga)
Fallo
Tratamiento especializado
Algoritmo 2. Evaluacin inicial y tratamiento de IU en el varn.
195
Rehabilitacin del suelo plvico, sus indicaciones
El suelo plvico es un sistema de msculos y ligamentos que cierran el suelo del abdomen manteniendo en posicin correcta y en suspensin los rganos plvicos en contra
de la fuerza de la gravedad, y favoreciendo su funcin. Forma como una hamaca en la
que descansa la vagina, cuello uterino y vejiga. El msculo elevador del ano contribuye
al mantenimiento de la unin uretrovesical, manteniendo una leve contraccin que comprime la vagina. La musculatura plvica adquiere una gran importancia en la continencia
de las mujeres. En los varones es importante en pacientes sometidos a ciruga radical de
la prstata y en ciruga vesical.
Los ejercicios que rehabilitan la musculatura del suelo plvico son un conjunto de tcnicas
dirigidas a mejorar el tono de la musculatura del suelo de la pelvis. Fueron descritos por
primera vez por Kegel en el ao 1948. Este tipo de tratamiento conservador se considera
indicado en mujeres con grado leve o moderado de IUE y sin antecedentes de ciruga
por IU ni otro proceso concomitante ginecolgico, neurolgico o urolgico, as como en
mayores de 60 aos con IUM o con IUU por hiperactividad del detrusor y en varones a
los que se les realice una prostatectoma. Debe considerarse como el primer escaln en
el tratamiento de la IUE.
Realizados correctamente, con los ejercicios de reforzamiento del suelo plvico se obtiene una mejora del 60% de la frecuencia de los sntomas.
El entrenamiento del suelo plvico consiste en una contraccin y relajacin voluntaria
selectiva de los msculos del suelo plvico.
Tienen un bajo coste econmico y ausencia de efectos secundarios, reducen la necesidad de tratamiento quirrgico. Son de gran ayuda en mujeres con prolapso y mejoran la
funcin sexual, al convertirse la musculatura del perin en un elemento activo durante
el coito.
Ayudan a mantener una posicin y una movilidad uretral adecuadas; asimismo, tambin
favorecen la respuesta contrctil rpida y coordinada frente a los esfuerzos, con el consiguiente aumento de la presin de cierre uretral. Es esencial que el paciente tenga clara
la tcnica para la correcta realizacin de dichas acciones.
Se recomienda realizar tres series de 15 contracciones de manera continua tres o cuatro
veces al da durante 15-20 semanas. Si no hay resultados a los 2 meses, se revisar la
informacin de la que dispone el paciente, su grado de cumplimiento y se valorar la
derivacin a un fisioterapeuta entrenado.
196
Otra opcin para fortalecer el suelo plvico es utilizar conos vaginales. Son cinco conos
de diferentes pesos (20-100 gramos) que, introducidos en la vagina, obligan a su contraccin para que no se salgan. Al contraerse la vagina se contraen a la vez los msculos
plvicos. Se inicia con los conos de menor peso y cuando se consigue mantener el cono
sin que se salga de la vagina durante 20 minutos al menos dos veces, se pasa al cono
siguiente de ms peso. Su efecto se consigue por feedback.
La asociacin de los conos vaginales a los ejercicios de suelo plvico no aporta ningn
beneficio adicional a los ejercicios de suelo plvico aislados.
En mujeres con un tono perineal muy bajo en las que no se obtiene ningn beneficio con
los ejercicios de Kegel, se les puede aconsejar la estimulacin elctrica de los elevadores.
Es un tratamiento que puede presentar mejoras del 50 al 80%. Debe instaurarse en la
Atencin Especializada, por rehabilitadores o fisioterapeutas, al requerir material que no
est al alcance de los Centros de Salud. Se utiliza una corriente elctrica de baja frecuencia (10-100 MHz), aplicada por va rectal o vaginal.
Tratamiento farmacolgico de la IU, sus indicaciones

La utilizacin de frmacos para tratar la IU depender del tipo de IU. En mujeres con
IUE de grado moderado-severo el nico frmaco aceptado por la Agencia Europea de
Medicamentos (EMEA) es la duloxetina; se trata de un frmaco inhibidor de la receptacin de la serotonina y noradrenalina. Las monoaminas serotonina y noradrenalina estn
claramente implicadas en el mantenimiento del tono muscular y en los mecanismos de la
continencia uretral. Los agonistas serotoninrgicos suprimen la actividad parasimptica
y aumentan la actividad simptica y somtica en el tracto urinario inferior, facilitando
el llenado vesical. Las dosis teraputicas de duloxetina necesarias para tratar la IUE no
estn disponibles en Espaa. Duloxetina en Espaa est indicada como tratamiento de la
depresin, dolor neuroptico perifrico y ansiedad generalizada.
Los estrgenos por va oral no aportan ningn beneficio en el tratamiento de la IU, incluso algunos autores describen un aumento de riesgo de IU con su uso. La utilizacin
de cremas vaginales de estrgenos tpicos puede mejorar la sintomatologa asociada a
la IU, sobre todo las infecciones.
En pacientes de ambos sexos afectos de IUU el nico tratamiento farmacolgico que
aporta beneficios son los anticolinrgicos. La acetilcolina es el neurotransmisor perifrico predominante y responsable de la contraccin vesical. Los anticolinrgicos son los
frmacos ms empleados, constituyen la primera lnea en el tratamiento de la IUU. Con
la utilizacin de los anticolinrgicos se puede esperar que produzcan una mejora significativa de los sntomas en el 50% de los pacientes y que eliminen la IU en el 20-30% de
los casos.
Los ms utilizados actualmente son tolterodina, solifenacina y fesoterodina. Las tres han
demostrado ser eficaces y bien toleradas, reduciendo significativamente la urgencia y los
episodios de escape, con una baja incidencia de efectos secundarios (sequedad de boca,
visin borrosa, estreimiento, retencin de orina), aunque la sequedad de mucosas es lo
que ms propicia el abandono del tratamiento. Oxibotunina es posiblemente el anticolinrgico ms potente, aunque, debido a la presencia de ms efectos secundarios y a que
atraviesa la barrera hematoenceflica, puede generar deterioro cognitivo en pacientes
mayores de 65 aos de edad. El cloruro de trospio, menos eficaz, presenta pocos efectos
secundarios.
197
Se debe evitar el uso de cualquiera de los anticolinrgicos citados en pacientes que
presentan: retencin urinaria, glaucoma, miastenia gravis, retencin gstrica y diarrea
severa. Los anticolinrgicos interaccionan con los frmacos que son inhibidores de la CYP
3A4 (macrlidos, antifngicos, vinblastina, ciclosporina).
En el caso de IU por obstruccin prosttica, los alfa-bloqueantes pueden utilizarse. Actan sobre el componente dinmico de la obstruccin, mejoran el vaciado vesical y la
sintomatologa, al relajar la musculatura lisa del cuello vesical y de la prstata (rica en
receptores alfa) y reducir la resistencia uretral. Los frmacos alfa-bloqueantes recomendados son: doxazosina, terazosina, alfuzosina, tamsulosin y silodosina.
Tratamiento quirrgico de la IU, sus indicaciones

El tratamiento quirrgico est indicado sobre todo en las mujeres con IUE en las que el
tratamiento conservador ha fracasado. En el varn, en la lesin esfinteriana tras prostatectoma.
Existen mltiples procedimientos quirrgicos diferentes para tratar la IUE en la mujer,
pero pueden agruparse en dos tipos bsicos:
Colposuspensin. Consiste en estabilizar la uretra estirando los tejidos de la proximidad del cuello vesical y la uretra proximal hacia la cavidad plvica, detrs de la
snfisis pbica. Realizan una elevacin del tracto urinario inferior, particularmente
de la unin uretrovesical. Se utilizan abordajes quirrgicos tanto abdominales como
vaginales, y actualmente laparoscpicos. Parece estar especialmente indicada en
mujeres con IUE moderada o grave, no recidivada y sin relajamiento excesivo de la
pared vaginal. La colposuspensin de Burch es la tcnica ms utilizada y estudiada.
La presencia de prolapsos (enterocele, rectocele o cistocele) empeora el resultado
quirrgico con esta tcnica.
Cabestrillos. Suelen utilizarse para IUE por dficit esfinteriano interno. Pueden ser
de dos tipos:
Libres de tensin: los cabestrillos sin tensin incrementan la resistencia uretral
mediante la creacin de una zona de soporte suburetral que evita los movimientos de rotacin y descenso de la uretra cuando se producen incrementos de la
presin abdominal, manteniendo inalterada la anatoma uretrovesical durante
el reposo. La tcnica ms usada es la tension-free vaginal tape, conocida como
TVT.

198
Suburetrales transobturatrices: este procedimiento puede llevarse a cabo de forma de fuera adentro o de dentro afuera; la primera es ms til en mujeres obesas, la segunda no presenta riesgo de perforacin de tero.
A corto y medio plazo ambas tcnicas (la colposuspensin y los cabestrillos) presentan
mejoras similares. Existen diferencias sobre los efectos secundarios. As, mientras la ero-
sin de la malla y la perforacin vesical son exclusivas de los cabestrillos, la aparicin

de prolapsos genitourinarios (rectocele, enterocele, cistocele) ocurre en el 26,7% de las
pacientes operadas de colposuspensin, frente al 0-2% de las operadas mediante cabestrillos libres de tensin.
Una alternativa a la ciruga consiste en inyectar en la uretra distintas sustancias (cido
hialurnico, tefln, etc.); presentan un beneficio ms subjetivo que objetivo y temporal,
ya que con el tiempo pierden su eficacia, necesitando nuevas inyecciones.
En varones con IUE severa, se puede tratar quirrgicamente con esfnter uretral artificial.
En mujeres est poco indicado por el alto nmero de fracasos.
Otras alternativas teraputicas de la IU (tratamiento paliativo)

En algunos pacientes se debern utilizar generalmente de por vida una serie de medidas
inespecficas que nos permitan una mejora en el manejo y control de la IU.
Estas medidas podemos clasificarlas segn se utilicen antes (catteres uretrales) o despus del flujo (colectores externos, absorbentes, bolsas, empapadores, etc.).
Si la causa de la IU es por retencin o por atona vesical, tal vez la medida ms
correcta consiste en la utilizacin de catteres vesicales (intermitentes o permanentes); el catter vesical permanente se asocia con un nmero importante de
complicaciones (hematuria, litiasis, obstruccin, y con la aparicin de bacteriuria).
Aunque en los ltimos aos los absorbentes han mejorado sus propiedades de
absorcin, no debemos considerarlos como un tratamiento inicial en los pacientes
con IU. Se recomienda el uso de absorbentes en pacientes con IU de larga evolucin rebelde a otros tratamientos. El uso de absorbentes puede generar una sensacin de seguridad y proteccin en las personas con IU que impida la solicitud de
ayuda para su problema. La dependencia a los absorbentes puede ocasionar una
IU definitiva por la falta de motivacin que genera en el paciente. Se deben cambiar frecuentemente para evitar las fugas de orina; es muy importante utilizar el
modelo y tipo que mejor se adapta a las caractersticas y necesidades del paciente.
La higiene y los cuidados del paciente deben extremarse por el riesgo de dermatitis
e irritaciones de la piel. No se encuentran muchas diferencias en la utilizacin de
los diferentes tipos de absorbentes (Cochrane 2002). Debe utilizarse siempre el
tipo y tamao que ms se adapte a las caractersticas fsicas y a la cantidad de prdida de orina de los pacientes. Segn el grado de absorcin, se diferencian varios
tipos:

Da (600-900 cc).
Noche (900-1.200 cc).
Supernoche (> 1.200 cc).
199
Conclusiones
La IU es una patologa con una elevada prevalencia, que en muchas ocasiones queda sin
diagnosticar y tratar: es un sndrome oculto.
Los profesionales sanitarios no siempre somos conscientes de la magnitud y repercusiones de este problema. Se acepta como algo normal e inherente a la edad. Genera
un gran impacto en la calidad de vida. Afecta no solo a mujeres; en menor proporcin,
tambin la padecen los varones.
La IU est considerada por la Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) americana como una de las siete causas mdicas que requieren una mayor atencin de los
servicios sanitarios.
Por su relevancia y repercusiones de ndole mdico, afectivo y social, la IU debera ser
abordada inicialmente desde las estructuras bsicas de salud con una gran implicacin de
diversos estamentos sanitarios (enfermera, medicina de familia, farmacutico comunitario, etc.), mediante una deteccin ms activa, para lo cual se debe realizar una serie de
preguntas orientadas al abordaje de las patologas del tracto urinario. Preguntas como:
Alguna vez ha presentado molestias al orinar?
Orina muy a menudo?
Le cuesta empezar a orinar?
Le cuesta aguantar las ganas de orinar o se le escapa antes de llegar al lavabo?
Se le escapa la orina al toser, saltar, correr o coger peso?
Siempre se encuentra mojado?
Como podemos observar, son preguntas sencillas que no requieren mucho tiempo. Si
alguna de estas preguntas es afirmativa, se aconseja un estudio mdico ms amplio.
La IU es una patologa que requiere una participacin y enfoque multidisciplinar.
Puntos clave
La incontinencia urinaria (IU) es una de las patologas mdicas ms comunes en los
pacientes que acuden habitualmente a la Atencin Primaria.
La International Continence Society define la IU como cualquier queja de prdida
involuntaria de orina.
200
Se calcula que cerca de 6,4 millones de espaoles presentan IU.
La IU es una patologa que no implica un aumento en la mortalidad de las personas, pero s que limita la autonoma, reduce la autoestima y deteriora sensiblemente la calidad de vida.
Se considera a la IU como uno de los sndromes geritricos.
Los dos factores posiblemente ms importantes en la aparicin de IU en la mujer
son el embarazo y el parto vaginal.
Con la edad se producen cambios fisiolgicos a nivel de la vejiga y de la uretra que
en ocasiones, si estn asociados a otros factores, facilitarn la aparicin de IU.
El valor predictivo positivo de la anamnesis y la exploracin fsica para conocer la
causa de una IU es del 87%. Si a estas aadimos cuestionarios de IU, es del 97%.
Los ejercicios de suelo plvico tienen un bajo coste econmico y ausencia de efectos secundarios, reducen la necesidad de tratamiento quirrgico.
En pacientes de ambos sexos afectos de IUU, el nico tratamiento farmacolgico
que aporta beneficios son los anticolinrgicos.
El tratamiento quirrgico est indicado sobre todo en las mujeres con IUE en las
que el tratamiento conservador ha fracasado. En el varn, en la lesin esfinteriana
tras prostatectoma.
La dependencia a los absorbentes puede ocasionar una IU definitiva por la falta de
motivacin que genera en el paciente.
Abizanda M, Brenes FJ, Carbonell C, Vila MA. Manual de diagnstico y tratamiento de la incontinencia urinaria en atencin primaria. Madrid: Jarpyo Ed., 2002.
Abrams P, Cardozo L, Fall M, et al. The Standardisation of terminology of lower urinary tract function: Report
from the Standardisation sub-committee of the International Continence Society. Neurology and Urodinamics 2002; 21:167-78.
Avery K, Donovan J, Peters TJ, Shaw C, Gotoh M, Abrams P. ICIQ: A brief and robust measure for evaluating
the symptoms of urinary incontinence. Neurourol and Urodynam 2004; 23:322-30.
Bada Llach X, Castro Daz D, Perales Cabaas L, Pena Outerio JM, Martnez-Agull E, Conejero Sugranes
J, Arano Beltrn P, Marqus Queimadelos A, Roset Gamisans M, Perulero Escobar. Elaboracin y validacin
preliminar del cuestionario para la clasificacin clnica de la incontinencia urinaria IU-4. Actas Urol Esp 1999;
23(7):565-72.
Berghmans B. El papel del fisioterapeuta plvico. Actas Urolgicas Espaolas 2006; 30(2):110-22.
Brenes FJ. Incontinencia de orina. Programa de formacin en geriatra. SEG semFYC, Semergen. 2001;
10:3-14.
Brenes FJ. Vejiga Hiperactiva. Abordaje en Atencin Primaria. Pautas Diagnsticas y Teraputicas. Cuadernos
Multidisciplinares de Vejiga Hiperactiva. Madrid: Saned, 2007; 39-55.
201
Brenes FJ. Vejiga hiperactiva. Doc SEMERGEN 2009.
Brenes FJ, Naval ME. Incontinencia Urinaria en el varn (actualizaciones El Mdico). Madrid: Meditex, 2009.
Conejero J. Fisiopatologa y clasificacin de la incontinencia urinaria. En Jimnez Cruz F. Incontinencia urinaria. Med Clin, Monogr 2003; 4(3):4-8.
Espua Pons M. Incontinencia de orina en la mujer. Med Clin (Barc) 2003 Apr 5; 120(12):464-72.
Espua Pons M, Rebollo lvarez P, Puig Clota M. Validacin de la versin espaola del International Consultation on Incontinence Questionnaire-Short Form. Un cuestionario para evaluar la incontinencia. Med Clin
2004; 122:288-92.
Glazener CMA, Lapitan MC. Investigaciones urodinmicas para el tratamiento de la incontinencia urinaria
en adultos (revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, nmero 3, 2008. Oxford, Update
Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com (traducida de The Cochrane Library, Issue.
Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Hannestad YS, Rortveit G, Sandvik H, Hunskaar S. A community-based epidemiological survey of female
urinary incontinence: the Norwegian EPINCONT study. Epidemiology of Incontinence in the County of NordTrondelag. J Clin Epidemiol 2000; 53:1.150-7.
Hunskaar S, Loge G, Sykes D, Voss S. The prevalence of urinary incontinence in women in four European
countries. BJU 2004; 93:324-30.
Martnez-Agull E, Ruiz-Cerd JL, Arlandis S, Rebollo P, Prez M, Chaves J. Anlisis del sndrome de vejiga
hiperactiva y de la incontinencia urinaria en mujeres laboralmente activas entre 25-64 aos. Estudio EPICC.
Actas Urol Esp 2010; 34(7):618-24.
Minassian VA, Drutz HP, Al-Badr A. Urinary incontinence as a worldwide problem. Int J Gynecol Obstet 2003;
82:327-38.
Miner PB. Economic and personal impact of fecal and urinary incontinence. Gastroenterology 2004;126(1):8-13.
Oh SJ, Ku JH. Impact of stress urinary incontinence and overactive bladder on micturition patterns and health
related quality of life. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2007; 18(1):65-71.
Philic B, Miner JR. Economic and personal impacto of fecal and urinary incontinence. Gastroenterology 2004;
126:S8-13.
Salinas Casado J, Daz Rodrguez A, Brenes Bermdez F, Cancelo Hidalgo MJ, Cuenllas Daz A, Verdejo Bravo
C, Grupo Observatorio Nacional de Incontinencia (ONI). Prevalencia de la incontinencia urinaria en Espaa.
UROD A 2010; 23(1):52-66.
Schrder A Abrams P (Co-Chairman), Andersson K-E, Artibani W, Chapple CR, Drake MJ, Hampel C, Neisius
A, Tubaro A, Throff JW (Chairman). Guidelines on Urinary Incontinence. European Association Urology
(EAU) 2009.
Schrder A, et al. EAU Guidelines on Urinary Incontinence. Actas Urol Esp 2011; 35(7):373-88.
Shirran E, Brazzelli M. Absorbent products for containing urinary and/or faecal incontinence in adults (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, 1, 2002. Oxford: Update Software.
Sineiro E. Estado actual de la incontinencia urinaria como problema de salud. Incontinencia en el anciano.
Sociedad Espaola de Geriatra y Gerontologa 2001; 7-12.
Symonds T. A Review of Condition-Specific Instruments to Assess the Impact of Urinary Incontinence on
Health-Related Quality of Life. European Urology 2003; 43:219-25.
Throff JW, et al. EAU Guidelines on Urinary Incontinence. Actas Urol Esp 2011 Jul-Aug; 35(7):373-88.
202
Verdejo C. Aging of the urogenital system. Rev Clin Gerontol 2000; 10:315-24.
10
Osteoporosis
Dra. Cristina Carbonell Abella

Mdico de Atencin Primaria. Centro de Salud Va Roma. Barcelona.
Osteoporosis
Introduccin
La osteoporosis es un proceso crnico y prevalente que constituye un problema de salud
pblica, con importante repercusin mdica, por la morbi-mortalidad que conlleva, y socioeconmica, por los gastos directos e indirectos que genera. Cabe esperar que con los
cambios demogrficos que estamos viviendo y el envejecimiento poblacional, si no se interviene ahora en la prctica clnica, el nmero de pacientes que sufrirn al menos una fractura
ir aumentando en un futuro prximo.
Este es un proceso silente, a menudo no hay signos ni sntomas previos que nos alerten
de su presencia hasta que acontece la fractura. Son estas fracturas las que dan relevancia
clnica a la enfermedad: ms de la mitad de las mujeres y un tercio de los varones experimentarn fracturas osteoporticas a lo largo de su vida.
Dejada a su libre evolucin, sigue un curso crnico y progresivo, donde la aparicin de
fracturas incrementa notablemente el riesgo de nuevas fracturas en otras localizaciones,
con el deterioro consecuente en la calidad de vida de los pacientes.
Pero tenemos una oportunidad para modificar este curso de la enfermedad, mediante
medidas de prevencin que eviten la prdida de masa sea y reduzcan el riesgo de fracturas, y mediante el tratamiento de los pacientes con osteoporosis con este mismo fin.
Cuando una patologa alcanza la magnitud de la osteoporosis es imprescindible la implicacin de todos los profesionales de la salud para su abordaje.
La mayora de los pacientes con osteoporosis deberan poder ser atendidos en Atencin
Primaria. Para ello, los mdicos deben dotarse de conocimientos, habilidades y herramientas diagnsticas que permitan el correcto manejo de estos pacientes. Habr determinadas circunstancias que aconsejarn la derivacin del paciente al nivel especializado
Definicin
En 1993, la Conferencia de Desarrollo y Consenso en Osteoporosis la defini como una
enfermedad sistmica esqueltica, caracterizada por una baja masa sea (MO) y un deterioro de la microarquitectura del tejido seo, que produce un aumento de la fragilidad
sea y, como consecuencia, un incremento del riesgo de fracturas (1).
Un ao ms tarde, en 1994, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) decidi establecer una definicin operativa de osteoporosis con finalidades epidemiolgicas basada en
la medicin de la densidad mineral sea (DMO) (2). Si tenemos en cuenta que la MO en
205
10 Osteoporosis
la poblacin sigue una distribucin normal, los valores de DMO se expresan en forma
de valores absolutos (g/cm2) y en desviaciones estndar (DE) en relacin a una poblacin
de referencia (escalas T y Z). La escala T representa el nmero de DE que un valor de la
MO est por debajo o por encima del valor medio de la poblacin joven, mientras que la
escala Z se refiere a individuos de la misma edad.
Cada disminucin de 1 DE en la DMO en cuello femoral duplica el riesgo de fractura.
As, se defini:
Normal: el valor de contenido mineral seo (CMO) o densidad mineral sea (DMO)
del paciente es superior a1 desviacin estndar (DE) respecto al valor de referencia del adulto sano.
Osteopenia: el valor de CMO o DMO del paciente est comprendido entre 1 DE y
2,5 DE por debajo de la media de referencia del adulto joven del mismo sexo.
Osteoporosis: el valor de CMO o DMO del paciente se sita por debajo de 2,5 DE
respecto a la media de referencia del adulto joven del mismo sexo. Implica un elevado riesgo de fractura.
Osteoporosis severa o establecida: cuando, junto a una DMO de osteoporosis, el
paciente padece fractura sea por fragilidad.
Epidemiologa
La osteoporosis afecta a una de cada cuatro mujeres y a uno de cada ocho varones a partir de los 50 aos. La incidencia aumenta de forma significativa en las mujeres despus
de la menopausia.
En Espaa, segn datos de Daz (3), la prevalencia de osteoporosis densitomtrica en mujeres aumenta progresivamente con la edad: a nivel lumbar, desde un 4,3% para el grupo
de edad de 45-50 aos, hasta un 40% para las mayores de 70 aos. A nivel femoral,
halla un 5,7% en la dcada de los 60 y hasta un 24,2% en mayores de 70 aos.
Las fracturas por fragilidad son el signo caracterstico de la osteoporosis, y aunque pueden afectar a cualquier hueso, son especialmente frecuentes en columna, cadera y antebrazo distal.
El riesgo de sufrir cualquier fractura en una mujer de raza caucsica es del 40%, lo cual
es equivalente al riesgo de cncer de mama, ovario y endometrio asociados. El riesgo de
fractura se incrementa de 1,5 a 3 veces por cada DE en la densitometra. La prevalencia
de fracturas vertebrales en nuestro pas (4) en menores de 65 aos es del 12,1% en mujeres y del 19,7% en varones. En mayores de 65 aos, 41,5 y 25%, respectivamente.
206
La prevalencia de fractura de cadera en mayores de 50 aos es de 1,3-1,9 casos/1.000

habitantes y ao (5, 6). La mortalidad aguda es 6,8% y en el primer ao de hasta el
30%.
La fractura osteoportica tiene una importante repercusin no solamente mdica sino

tambin social y econmica. En Espaa se ha calculado que, tras una fractura de cadera,
solo el 20% de los supervivientes sern independientes, el 29% precisar ayuda domiciliaria y el 51% depender de un centro de crnicos.
Fisiopatologa
El hueso es un tejido conectivo formado por una matriz extracelular mineralizada y clulas especializadas, los osteoblastos, los osteoclastos y los osteocitos. Es un tejido vivo
con notable actividad, en constante proceso de remodelado. El principal componente
orgnico de la matriz es el colgeno tipo I, que le confiere propiedades de elasticidad al
hueso y el resto protenas no estructurales. El componente inorgnico lo constituyen los
cristales de hidroxiapatita, que le confieren dureza y resistencia. De esta forma consigue
el hueso desarrollar sus funciones mecnicas, de soporte del organismo, a la vez que
permite el desplazamiento del cuerpo. Tambin tiene una importante funcin metablica
en la regulacin y homeostasis del calcio plasmtico y de otros elementos inorgnicos.
La integridad del esqueleto adulto se mantiene mediante este proceso de remodelado,
durante el cual el hueso viejo es eliminado por los osteoclastos y posteriormente sustituido por hueso nuevo formado por los osteoblastos. Esto sucede en las unidades de
remodelado seo. En condiciones normales, las cantidades resorbidas y formadas son
similares.
El recambio seo est determinado por el nmero de unidades de remodelado presentes
en la superficie sea en un determinado momento, mientras que el equilibrio del remodelado depende de las cantidades de hueso resorbidas y formadas en cada unidad remodeladora. La regulacin del remodelado es compleja, implica a fuerzas mecnicas, inducidas por la actividad fsica, hormonas sistmicas calciotrpicas (parathormona PTH,
tiroxina, esteroides gonadales) y factores locales (interleukina 1 y 6).
Durante la menopausia se produce un aumento del recambio seo y un descenso de la
formacin sea dentro de las unidades de remodelado individuales, lo que provoca una
rpida prdida sea.
La MO en cualquier edad es el resultado de dos variables: la cantidad de hueso acumulado durante el crecimiento (pico de masa sea) y la consecuente proporcin de hueso
perdido. En el ser humano, la densidad sea aumenta durante el periodo de crecimiento
y contina su incremento incluso despus de que el crecimiento en altura se detenga,
alcanzando el mximo a la edad de 25-30 aos para el hueso trabecular y a la edad de
35-40 aos para los huesos de composicin cortical. Se calcula un 90% de acumulacin
de la masa sea hasta los 20 aos y un 10% adicional entre los 20 y 35. A partir de los 35
aos, se inicia una prdida lenta y progresiva, ligada al envejecimiento, que en la mujer
se acelera de forma importante tras la menopausia. A lo largo de su vida la mujer pierde
alrededor del 50% del hueso trabecular y un 35% del cortical, mientras que en el varn
las prdidas son un tercio de las descritas.
207
10 Osteoporosis
Identificacin de los pacientes con riesgo de osteoporosis
La osteoporosis es prevalente, pero al ser asintomtica, a menudo no se diagnostica
hasta que acontece una fractura clnica. Cada da, un mdico de AP puede ver en su
consulta de dos a tres pacientes con osteoporosis. Resulta muy til conocer cules son los
factores de riesgo (FR) asociados a este trastorno. Por un lado, nos van a permitir identificar pacientes con elevado riesgo de fractura, y a la vez, instaurar medidas preventivas
para evitar su aparicin.
Durante muchos aos, la investigacin de la osteoporosis ha estado centrada en la DMO,
sin embargo, en los ltimos aos hay un creciente inters por los FR. Si bien la DMO
constituye el FR independiente medible con mayor poder predictivo de fractura, en la
evaluacin del riesgo de fractura deben considerarse otros. Un abordaje global de los
principales FR de osteoporosis y de fractura permite una mejor aproximacin al riesgo
absoluto, no obviando que la fractura es multifactorial (figura 1).
Prdida
por la edad
Prdida
posmenopusica
Otros FR
Prdida MO
aumentada
Bajo pico
masa sea
Baja
masa sea
Propensin
a las cadas
Pobre calidad
del hueso
Fractura
Figura 1. Factores de riesgo de osteoporosis/fractura osteoportica.
Diversos estudios epidemiolgicos a gran escala han permitido identificar cules son los
principales FR relacionados con la osteoporosis y la fractura. Se han elaborado largas
listas, pero es obligada su clasificacin en distintos grupos para sistematizar su investigacin en la consulta diaria (8-12).
208
La importancia relativa de cada factor de riesgo va a ser distinta en las diferentes etapas
de la vida, y tambin segn la localizacin de la fractura que analicemos. Por ejemplo,
para el riesgo de fractura de cadera en una mujer anciana, tienen gran relevancia los
FR relacionados con las cadas, mientras que para la fractura vertebral, en mujeres ms
jvenes, resultar ms importante la resistencia sea disminuida (una baja masa sea)
(tabla 1).
Tabla 1. Factores de riesgo de fractura de cadera.

Edad
Factores esquelticos Otros factores
Factores relacionados con las cadas
Masa sea.
Edad.
Funcin neuromuscular.
Geometra sea.
Factores genticos.
Deterioro cognitivo.
Microarquitectura.
Fractura previa.
Agudeza visual.
Estructura mineral.
Antecedente familiar de fractura. Polimedicacin.
Remodelado seo.
Peso y cambios en el peso.
Comorbilidad.
Talla.
Alteracin del equilibrio.

Salud percibida.

Mecanismo de cada (direccin y fuerza

del impacto).
Movilidad.
Adaptada de Osteoporos Int 1999.
Factores de riesgo predictores de baja masa sea

No modificables
La edad: es uno de los principales FR. La masa sea aumenta durante las tres primeras dcadas de la vida, alcanzando el denominado pico de masa sea. Va a ser
este el principal determinante de la DMO a lo largo de la vida. En la edad adulta se
inicia la prdida progresiva de masa sea. En las mujeres se ver aumentada en la
primera dcada tras la menopausia y posteriormente continuar, consecuencia de
la edad, pero a un ritmo muy inferior.
En los distintos estudios epidemiolgicos se ha constatado que la prevalencia de
osteoporosis aumenta con la edad. Por cada dcada el riesgo de fractura aumenta
entre 1,4 y 1,8 veces.
El sexo: las mujeres presentan mayor riesgo de osteoporosis. Los huesos son de
menor tamao y el pico de masa sea es inferior al alcanzado por los varones.
Adems, las mujeres tienen una mayor tasa de prdida, aumentada en la posmenopausia reciente, y tienen una mayor expectativa de vida.
La raza: las mujeres de raza blanca tienen 2,5 veces mayor riesgo de presentar osteoporosis que las de raza negra. Estas tienen una mayor DMO a todas las edades,
debido a un mayor pico de masa sea y una menor tasa de prdida.
Gentica. Historia familiar de osteoporosis: el pico de masa sea viene determinado en un 70-80% genticamente, el resto est modulado por factores hormonales
209
10 Osteoporosis
y ambientales o de estilo de vida. Aquellos hombres y mujeres con historia familiar
de osteoporosis presentan una DMO menor que la poblacin de las mismas caractersticas sin el antecedente familiar.
Factores modificables
El peso: el bajo peso, ms concretamente un ndice de masa corporal (IMC) inferior a 19 o la prdida de peso respecto al adulto joven, es indicativo de BMO
(13,14).
Tabaquismo: los pacientes fumadores tienen una menor DMO. Este efecto es dosisdependiente, pero es reversible. El tabaco ejerce un efecto directo sobre el hueso y
tambin influye sobre los niveles hormonales que modulan el remodelado.
El hipogonadismo: es un factor de riesgo importante de osteoporosis en los dos
sexos.

Las situaciones de dficit estrognico se asocian a mayor tasa de prdida de masa

sea. Esto acontece en la menopausia precoz, menopausia quirrgica o periodos
de amenorrea prolongados antes de la menopausia, ya sean de causa primaria o
secundaria a procesos como la anorexia nerviosa, hiperprolactinoma, amenorrea
inducida por el ejercicio fsico, enfermedades crnicas, etc.
En el varn, el hipogonadismo tambin puede ser por diversas causas: sndromes
genticos, como el sndrome de Klinefelter, la alteracin del eje hipotlamo-hipofisario-gonadal, la hiperprolactinemia, o la castracin quirrgica o farmacolgica en
el tratamiento del cncer de prstata.
Alimentacin-dieta: la dieta debe ser equilibrada, con aporte suficiente de todos
los nutrientes, sin exceso de protenas animales y correctas en calcio y vitaminas
D y K. El calcio es fundamental para el correcto desarrollo y mantenimiento del
esqueleto.
Los pacientes con trastornos alimentarios, tanto anorexia nerviosa como bulimia,
tienen mayor riesgo de fractura (de 2 a 3 veces) que los que no lo padecen.
Ejercicio fsico: existe una relacin directa y positiva entre la prctica de ejercicio fsico
habitual, tanto en el momento presente como en la pasada infancia-juventud, con
la DMO. Resultados recientes confirman que la prctica de ejercicio fsico habitual y
programas de entrenamiento en gente mayor enlentecen la prdida de masa sea, y
as la preservan. Adems, la buena forma fsica permite una mejor agilidad y mayor
reaccin de respuesta ante imprevistos (cada).
210
Enfermedades y frmacos osteopenizantes: determinadas condiciones patolgicas y consumo de frmacos se asocian a prdida de masa sea. Los principales vienen reflejados
en la tabla 2.
Tabla 2. Causas de osteoporosis secundaria.

Enfermedades endocrinas:
Hipertiroidismo.
Diabetes mellitus.
Hipercortisolismo.
Hipogonadismo.
Hiperprolactinemia.
Enfermedades digestivas: malabsorcin, enfermedad de Crohn, gastritis y otras.
Enfermedades hepticas: insuficiencia heptica, cirrosis biliar primaria (CBP).
Trasplantes.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Enfermedades reumticas:
Artritis reumatoide.
Lupus eritematoso sistmico.
Polimialgia reumtica.
Espondiloartropatas.
Frmacos: glucocorticoides, anticonvulsivantes, citotxicos, heparina, agonistas de la hormona
liberadora de gonadotropina (GNRH), inhibidores de la aromatasa.
Txicos:
Alcohol.
Tabaco.
Neoplasias: mieloma mltiple, metstasis, mastocitosis.
Otras: inmovilizacin prolongada, malnutricin, sarcoidosis y hemoglobinopatas.
Factores de riesgo predictores de fractura

Numerosos estudios pretenden identificar cules son los principales factores de riesgo
de fractura. Incorporar la valoracin de los factores de riesgo clnicos a la medicin de
la masa sea en los modelos de prediccin de riesgo de fracturas osteoporticas ha sido
un importante avance que nos ha de permitir detectar personas con elevado riesgo de
padecer una fractura, en los cuales la intervencin puede ser decisiva. Tambin permite
desarrollar estrategias poblacionales de prevencin de fracturas, que disminuyan su incidencia en el futuro.
Podemos considerar tres grupos de FR:
1. Factores esquelticos relacionados con una resistencia sea disminuida y otras caractersticas fsicas.
211
10 Osteoporosis
2. Factores relacionados con el traumatismo o cada.
3. Otros factores de riesgo independientes de los anteriores cuya participacin en la
aparicin de la fractura es compleja.
Los factores de riesgo no deben considerarse independientes unos de otros sino ms bien
aditivos, y tener presentes el contexto de edad y sexo del paciente. Por ejemplo, para una
misma densidad mineral sea, no tienen el mismo riesgo de fractura una mujer de 55
aos que una de ms de 75 aos.
Factores esquelticos
Los estudios prospectivos han demostrado que la densidad mineral sea es el principal
determinante del riesgo de fractura (15), pero tambin hay que tener presente que a
raz de las actuaciones farmacolgicas se ha observado que modestos incrementos de la
densidad mineral sea consiguen reducciones superiores del riesgo de fractura. Es decir,
existen otros factores esquelticos que no son la masa sea y que juegan un papel no
despreciable en la produccin de la fractura osteoportica. Por cada descenso de 1 desviacin estndar de la DMO, por debajo de la media del adulto joven, el riesgo de fractura se duplica. Este riesgo siempre debe evaluarse en el contexto de la edad del paciente
que valoramos. El riesgo a 10 aos puede ser pequeo, aun con DMO bajas, en personas
jvenes y considerable en mujeres de 65 o ms aos.
Adems de la DMO, otros factores esquelticos influyen en el riesgo de fractura, como
son la geometra sea, la microarquitectura, la estructura mineral y el grado de remodelado seo (16).
Factores relacionados con las cadas
En la patognesis de la fractura de cadera y otras fracturas perifricas debemos resaltar
el papel de la cada y de la intensidad del impacto sobre un hueso con resistencia comprometida. La mayora de las fracturas osteoporticas se desencadenan tras un traumatismo. Aproximadamente el 30% de las personas mayores de 65 aos caen cada ao,
porcentaje que llega al 40% para los mayores de 80 aos. Aproximadamente un 5% de
las cadas van a ocasionar una fractura.
Diversos estudios han analizado cules son los principales factores de riesgo de cadas
en la poblacin anciana. Podemos diferenciar algunos factores ms prevalentes en la
poblacin no institucionalizada o institucionalizada. La suma de diferentes factores de
riesgo aumenta la probabilidad de cada. Los ancianos institucionalizados presentan
mayores tasas de fractura de cadera, con un riesgo relativo de 5,6 sobre los no institucionalizados.
212
En la poblacin institucionalizada, los factores asociados a mayor frecuencia de cadas

son la dificultad en la movilidad, el deterioro cognitivo (estado mental), la hipotensin
ortosttica, la inestabilidad a la bipedestacin y el antecedente de accidente cerebrovascular.
En la poblacin no institucionalizada se pueden diferenciar unos factores intrnsecos,

relacionados con el paciente, y factores extrnsecos o del entorno, que van a favorecer
las cadas.
Entre los factores de riesgo relacionados con las cadas destacan:
La funcin neuromuscular: los pacientes que no pueden levantarse de una silla
cinco veces sin usar los brazos tienen mayor riesgo de fractura (riesgo relativo 1,7;
IC 95% 1,1-2,7).
El deterioro cognitivo: en un estudio caso-control, el deterioro mental aumentaba
el riesgo de fractura en ms de 3 veces.
El consumo de determinados frmacos, como sedantes (benzodiazepinas) y anticonvulsivantes, tambin puede facilitar la propensin a cadas.
El mecanismo de la cada: en la consecuencia del traumatismo influye la direccin
del impacto (mayor riesgo de fractura de cadera si se cae de lado sobre la cadera)
y la ausencia de respuestas protectoras a la cada, hecho relativamente frecuente
con el envejecimiento.
Otros factores de riesgo
Antecedente de fractura previa
La fractura por fragilidad a partir de los 40-45 aos constituye uno de los principales factores de riesgo para sufrir una nueva fractura. Supone una inusual susceptibilidad a una
nueva fractura y predice de manera importante fracturas futuras. El incremento del riesgo oscila entre 1,5 y 9,5 veces, dependiendo de la edad del paciente, nmero de fracturas previas y localizacin de estas, y es independiente de la masa sea. Este antecedente
es una clara indicacin para posterior evaluacin y posible intervencin teraputica.
Este factor de riesgo afecta a los dos sexos, aunque es ms acentuado en varones. El
riesgo permanece aumentado al menos durante los siguientes 5 aos tras la fractura
inicial.
Las mejor estudiadas son las fracturas vertebrales (17-19), pero tambin son buenos
predictores de fractura las de otras localizaciones, como cadera, radio distal y otras, con
incrementos del riesgo de hasta 4 veces.
La fractura de Colles tambin aumenta el riesgo de fractura vertebral y de cadera (20,
21).
Antecedente de fractura en familiar de primer grado
Las mujeres cuyas madres han sufrido una fractura de cadera, especialmente si es antes
de los 80 aos de edad, tienen como mnimo el doble de riesgo de sufrir una fractura
de cadera en comparacin con las mujeres que no tienen este antecedente (22). Este
213
10 Osteoporosis
incremento del riesgo es independientemente de la masa sea, de la altura y del peso,
y se ha relacionado con caractersticas especiales de la zona del fmur proximal que dependeran de la herencia, y quizs tambin de una propensin familiar a las cadas sobre
la cadera.
Hay que considerar todos los antecedentes familiares (en familiares de primer grado), no
solo en mujeres sino tambin en hombres.
Escalas de factores de riesgo en osteoporosis

y fracturas osteoporticas
Desde hace varios aos, se estn investigando escalas de riesgo, instrumentos de evaluacin de riesgo, que permitan seleccionar sobre la base de unos factores de riesgo
clnicos (FR), fciles de obtener en la consulta diaria, a los pacientes tributarios de una
prueba diagnstica, como es la medicin de la masa sea, para mejorar la eficiencia de
la prueba.
A la par se han elaborando escalas de riesgo de fractura. A diferencia de las anteriores,
no pretenden ser herramientas de preseleccin para densitometra, sino para evaluar el
riesgo de fractura, con o sin la concurrencia de la medicin de la masa sea.
El objetivo de estas escalas no es diagnosticar osteoporosis, ni sustituir la densitometra ni el juicio clnico. Pretenden ser herramientas de preseleccin que permitan
al clnico identificar mujeres asintomticas con osteoporosis, antes de que presenten
una fractura. Las mujeres que ya han padecido una fractura tienen un elevado riesgo
de fractura recurrente y deben ser derivadas para densitometra, igual que aquellas
mujeres con FR de osteoporosis secundaria, independientemente de estas escalas
(tabla 3).
Tabla 3. Escalas de FR de osteoporosis y fracturas.
a)Escalas de riesgo de baja
masa sea (BMO):
SCORE, ORAI, ABONE, SOFSURF, OST, OSTA, OSIRIS.

En nuestro pas: escala de Dez-Prez y escala de Daz Curiel.
b)Escalas de riesgo de fractura:

ndice de fractura, la Melton (MOF), la escala de Colon-Emeric FRAX,

q-Fracture, CAROC
Hoy por hoy, el elevado nmero de mujeres con DMO normal en las categoras de alto
riesgo limita el uso de estas herramientas como gua para el tratamiento sin confirmacin
diagnstica con absorciometra radiolgica de doble energa (DXA). Su aplicacin prctica es la preseleccin de pacientes.
214
Recientemente se ha publicado la escala FRAX bajo el auspicio de la OMS. Pretende ser

una herramienta para identificar pacientes con riesgo de fractura a 10 aos. Se basa en
modelos individuales que combinan e integran factores de riesgo clnicos con el valor de
la DMO en cuello femoral. Proporcionan la probabilidad de fractura de cadera y de otras

fracturas osteoporticas superiores a 10 aos (23).
Diagnstico
Clnica y diagnstico
La osteoporosis es una enfermedad asintomtica, la nica manifestacin clnica que presenta es la fractura por fragilidad y suele acontecer en fases avanzadas. Las fracturas ms
caractersticas son las de mueca, vrtebra y fmur, pero cualquier fractura por fragilidad
debe ser considerada. Se considera fractura por fragilidad aquella que ocurre tras cada
desde la propia altura, excluyendo falanges de pies y manos y huesos de la cara.
Las fracturas de mueca y cadera cursan con un cuadro de dolor agudo y requieren una
actuacin teraputica temprana, ortopdica o quirrgica. Por el contrario, ms de 2/ 3 de
las fracturas vertebrales pasarn desapercibidas en el momento de producirse y sern
descubiertas posteriormente en el estudio de una lumbalgia o como hallazgo radiolgico
casual.
Actualmente no se recomiendan las estrategias de cribado poblacional para identificar
a los pacientes con osteoporosis, sino que se preconiza la bsqueda oportunstica. Se
aconseja una estrategia de riesgo, es decir, considerar la intervencin dirigida a los que
tienen mayor riesgo.
En la valoracin del paciente con sospecha de osteoporosis hay que:
a) Descartar procesos que puedan simular una osteoporosis (diagnstico diferencial
con osteomalacia, osteodistrofia renal, hiperparatiroidismo...).
b) Excluir las osteoporosis secundarias a otras patologas.
c) Identificar los posibles factores de riesgo.
d) Evaluar la gravedad de la osteoporosis. Riesgo de fractura.

1. Cuantificacin de la masa sea (a menor masa sea, mayor riesgo).
2. Identificar fracturas previas (la fractura vertebral duplica el riesgo de nuevas fracturas y la de Colles duplica el de cadera y triplica el vertebral).
3. Identificar otros factores de riesgo de fractura independientes de la masa sea

(geometra del cuello del fmur, fragilidad del anciano, inmovilizacin, polifarmacia, cadas).

4. Valoracin de la tasa de prdida de masa sea.
Todo ello se har a travs de la historia clnica, con anamnesis y exploracin fsica, y la
ayuda del laboratorio, radiologa y otras pruebas para determinar la DMO.
215
10 Osteoporosis
Historia clnica: se interrogar especficamente acerca de antecedentes familiares de fractura, hbitos higinico-alimentarios y txicos, antecedentes personales, enfermedades
concomitantes y tratamientos farmacolgicos.
Se practicar un examen fsico con peso, talla, valorando especficamente la prdida de
altura y la presencia de cifosis u otra alteracin de la esttica de la columna vertebral, el
tono y la fuerza muscular, y el equilibrio y la agudeza visual. La constatacin de prdida
de altura de 6 cm en histrica o > 2 cm en reciente debe hacernos sospechar aplastamiento/fractura vertebral.
Pruebas diagnsticas
1. Determinaciones hematolgicas y bioqumicas:
Suelen ser normales en la osteoporosis primaria, pero nos sern tiles para descartar las
osteoporosis secundarias ms frecuentes.
En la analtica solicitaremos: hemograma completo, creatinina, glucemia, pruebas hepticas, calcemia, fosforemia, fosfatasa alcalina especfica, proteinograma y calciuria en
orina.
En pacientes mayores de 65 aos, con sospecha de dficit de vitamina D por hbitos
alimentarios y/o estilos de vida, se aconseja determinar la 25(OH) vitaminaD.
Otras determinaciones opcionales segn sospecha seran: tirotropina (TSH), PTH, gonadotropinas y testosterona.
2. Marcadores de recambio seo:
Los marcadores de remodelado son productos de degradacin del colgeno y otros que
pueden ser encontrados en suero u orina y reflejan la actividad metablica del hueso.
Proporcionan informacin sobre las tasas de resorcin y formacin sea. Los ms frecuentemente utilizados vienen reflejados en la tabla 4.
Tabla 4. Marcadores de remodelado seo.

Marcadores de resorcin
Marcadores de formacin
Orina
Hidroxiprolina en orina 24 horas.

Desoxipiridinolina, piridinolina.

N-telopptidos (NTx).
C-telopptidos.
216
Sangre
Fosfatasa cida tartrato resistente.

Telopptidos del colgeno I (crosslaps).

Fosfatasa alcalina total

Fosfatasa alcalina sea.
Osteocalcina.
Propptidos del colgeno I.
Carboxiterminal y aminoterminal.
En la posmenopausia se aprecian aumentos de los marcadores de resorcin y formacin

al mismo tiempo, observndose cambios similares en las osteoporosis de recambio elevado, mientras que el tratamiento antirresortivo provoca un descenso en la produccin
de estos.
Sin embargo, la sensibilidad y especificidad de estos marcadores no son lo suficientemente altas como para ser instrumentos diagnsticos tiles en la prctica clnica diaria
para el paciente individual. Pueden resultar tiles para la monitorizacin de la respuesta
teraputica.
3. Radiologa convencional:
La radiologa convencional no es til pera el diagnstico de osteoporosis. Los signos
de apariencia de osteopenia radiolgica son ms evidentes donde predomina el hueso
trabecular (esqueleto axial y extremo distal de huesos largos, como fmur y radio), ms
sensible a los cambios metablicos que este experimenta. Estos son evidentes cuando se
ha perdido ms del 30% de la masa sea. Junto a la tardanza en la aparicin de estos
signos y su inespecificidad, hemos de tener en cuenta que son de interpretacin subjetiva
y muy influidos por las caractersticas tcnicas de la radiografa (voltaje, distancia focoplaca, caractersticas del haz).
Por lo tanto, la utilidad prctica de la radiologa convencional es la identificacin de
fracturas vertebrales. Las fracturas vertebrales moderadas o severas son identificadas con
relativa facilidad por la mayora de los mdicos, pero las fracturas leves pueden plantear
grandes dudas. Se recomiendan mtodos semicuantitativos que permitan la estandarizacin de la interpretacin. El ms utilizado es el de Genant y col., que define a las
deformidades vertebrales segn la reduccin de alguna de las alturas vertebrales. Para
valorar una deformidad vertebral como significativa, adems de la reduccin de la altura
del cuerpo vertebral superior al 20%, tambin podemos utilizar la reduccin de 4 mm
en alguna de las tres alturas: anterior, media o posterior (Aa, Am, Ap).
Distinguimos tres tipos de fracturas vertebrales: vrtebras bicncavas, aplastamiento en
cua y aplastamiento total del cuerpo vertebral o fractura por compresin.
La reduccin de entre el 20 y el 25% de alguno de los dimetros anterior, medio o
posterior define un aplastamiento vertebral leve; de entre el 25 y el 40%, moderado, y
superior al 40%, grave. La reduccin porcentual de la altura vertebral se obtiene de la
comparacin con la altura posterior en el caso de la fractura en cua o bicncava, o con
la vrtebra adyacente en el caso de aplastamiento vertebral.
4. Densitometra sea:
Aunque existen otras tcnicas para medir la masa sea, la DXA es la ms ampliamente
utilizada. Destaca su elevada reproductibilidad, baja dosis de irradiacin y capacidad
para medir la densidad mineral sea. La precisin de las determinaciones disminuye
en presencia de osteofitos, calcificaciones extraesquelticas, escoliosis y deformidad
vertebral.
217
10 Osteoporosis
Cundo debe solicitarse una densitometra? (24, 25):
1. En mujeres menopusicas que tengan uno o ms de los siguientes factores de
riesgo: historia familiar de osteoporosis/fractura, menopausia precoz < 45 aos,
ooforectoma bilateral antes de la menopausia fisiolgica, amenorrea prolongada
> 1 ao, IMC bajo (< 19 kg/m2), fumadoras activas.
2. En mujeres con antecedente de fractura por fragilidad despus de los 45 aos, si
hay duda diagnstica.
3. Si existen patologas que afecten el metabolismo seo o tratamientos osteopenizantes (ver tabla 2).
4. Ante la sospecha radiolgica de osteoporosis y/o deformidad vertebral.
5. Para la monitorizacin de la masa sea durante el tratamiento farmacolgico de la
osteoporosis.
Debemos precisar que la densitometra sea solo est justificada en aquellos pacientes
en los que el resultado obtenido influir en la decisin teraputica.
La capacidad de determinaciones seriadas para detectar cambios significativos en un
paciente concreto depender de la precisin de la tcnica de medida, de los efectos del
tratamiento y de la tasa esperada de prdida sea en ausencia de tratamiento.
As, rara vez estar indicada la repeticin de la prueba para vigilar el tratamiento a intervalos inferiores a 1 ao, siendo recomendable realizarla a los 24 meses.
No se recomiendan estrategias de cribado poblacional ni a determinados grupos de riesgo, sino la deteccin oportunista con aproximacin segn factores de riesgo.
La densitometra debe valorarse en trminos de prediccin del riesgo de fractura. El
asociar al valor de la DMO determinados factores de riesgo aumenta este poder predictor.
La densitometra perifrica: no puede utilizarse para el diagnstico ni monitorizacin del
paciente. Puede utilizarse en zonas alejadas, donde no es posible acceder a una DXA
central, en la valoracin global del riesgo de fractura del paciente.
Prevencin
La prevencin y las medidas generales no farmacolgicas deben enmarcarse dentro de
un planteamiento integral de tratamiento del paciente osteoportico y como plan teraputico coadyuvante.
218
Prevencin primaria: encaminada a prevenir la osteoporosis. Pretende disminuir la

incidencia mediante medidas generales que aumenten la masa sea, fomentando
hbitos saludables de vida con una dieta adecuada, con ingesta de calcio suficiente, ejercicio fsico y evitando el consumo de tabaco y alcohol.

Este objetivo es de difcil cumplimiento, dada la dificultad que entraa cambiar estilos de vida en todas las edades y sobre todo en la infancia y adolescencia. Adems
debemos tener presente que en casi el 75% de los casos la osteoporosis vendr
condicionada por factores no modificables (genticos, sexo, raza).
Prevencin secundaria: pretende detener o enlentecer el curso natural de la enfermedad mediante actuaciones desarrolladas cuando los sntomas y signos an no
son aparentes. Es decir, detectar la enfermedad en una fase precoz para prescribir
el tratamiento oportuno con el objeto de evitar fracturas y sus secuelas. Puede
reducir la prevalencia.
Prevencin terciaria: son medidas dirigidas a enlentecer la progresin de la enfermedad cuando existe alto riesgo de fractura o esta ya se ha presentado. Incluye
tratamiento farmacolgico, prevencin de cadas, eludir fracturas mediante el uso
de protectores de cadera, tratamiento rehabilitador y ortopdico, que disminuya la
incapacidad, evite la invalidez y mejore la calidad de vida del paciente.
Las estrategias poblacionales aplicadas a la osteoporosis, en cualquiera de sus vertientes:

educacional, diagnstica o teraputica, no son factibles en la actualidad. No son recomendables dada su escasa efectividad y elevado coste. Resulta mucho ms rentable la
bsqueda activa de casos, realizando iniciativas teraputicas o diagnsticas a partir de los
posibles factores de riesgo para osteoporosis.
Tratamiento
Hemos de diferenciar el del proceso agudo y el de fondo.
Tratamiento de la fractura: para la fractura vertebral se aconsejarn analgsicos, reposo en cama (pocos das) y, si son necesarios, masajes, estimulacin transcutnea
o cors ortopdico pocos das.

En la fractura de cadera y de antebrazo se proceder al oportuno tratamiento quirrgico u ortopdico conservador.

Tratamiento de fondo: el objetivo del tratamiento va a ser la reduccin del riesgo de fractura o, lo que sera ideal, evitar la primera fractura. Sabemos que el
haber presentado una fractura por fragilidad es un potente predictor de fractura
futura.
Hay que considerar el carcter multifactorial de la fractura osteoportica, en la que

intervienen factores esquelticos (el mejor documentado es la masa sea baja) y extraesquelticos (no directamente relacionados con la resistencia esqueltica), fundamen-
219
10 Osteoporosis
talmente relacionados con el traumatismo o cada, determinantes en gran medida de
las fracturas perifricas.
Los frmacos antirresortivos, que son los que mayoritariamente se estn utilizando en
el momento actual, mejoran el componente de la fractura relacionado con la fragilidad
esqueltica, pero no actan sobre el riesgo de cadas, fundamental a partir de determinada edad.
Es importante seleccionar el tratamiento apropiado para cada paciente. Debemos procurar un tratamiento individualizado.
Siempre que consideremos a un paciente candidato a tratamiento, este debe ser informado en trminos de reduccin de riesgo de fractura.
Los frmacos utilizados en el tratamiento de la osteoporosis son los de la tabla5.
Tabla 5. Frmacos utilizados para el tratamiento de la osteoporosis.
Antirresortivos
Osteoformadores
Frmacos de accin dual
Bifosfonatos (etd, aln, ris, ibn, zol).

Denosumab.
Raloxifeno, bazedoxifeno.
Calcitonina.
Calcio con o sin vitamina D.
Teriparatida [PTH (1-34)].

PTH (1-84).
Ranelato de estroncio.
ETD: etidronato; ALN: alendronato; RIS: risedronato; IBN: ibandronato; ZOL: zoledronato.
Tratamiento no farmacolgico
1. Recomendaciones dietticas.
2. Evitar hbitos txicos.
3. Fomentar la actividad fsica.
4. Prevencin de cadas.
Recomendaciones dietticas
Se recomienda una dieta equilibrada con la adecuada proporcin de los distintos nutrientes bsicos, vitaminas y oligoelementos. Se aconseja que sea con la cantidad suficiente
de protenas, pobre en sodio, caf.
220
El calcio es un nutriente esencial para el crecimiento y desarrollo de un esqueleto

sano, y el modo de aporte ms adecuado es mediante la dieta. Conviene hacer una
breve encuesta diettica. Se recomiendan 2-3 raciones de lcteos y de 3 a 5 de verduras por da para asegurar la ingesta suficiente de calcio con la dieta. En ancianos
o institucionalizados se debe fomentar la ingesta de alimentos ricos en vitamina D
(tabla 6).
Tabla 6. Ingesta recomendada de calcio. Brief report Institute of Medicine, 2010.

Calcium
Estimated
Recommended
Life
average
dietary
stage
requirement allowance
group
(mg/day)
(mg/day)
Vitamin D
Upper
level
intake
(mg/day)
Estimated
Recommended
average
dietary
requirement allowance
(IU/day)
(IU/day)
Upper
level
intake
(IU/day)
Infants 0 to 6 months
1.000
**
**
1.000
Infants 6 to 12 months
1.500
**
**
1.500
1-3 years old
500
700
2.500
400
600
2.500
4-8 years old
800
1.000
2.500
400
600
3.000
9-13 years old
1.100
1.300
3.000
400
600
4.000
14-18 years old
1.100
1.300
3.000
400
600
19-30 years old
800
1.000
2.500
400
600
4.000
31-50 years old
800
1.000
2.500
400
600
4.000
51-70 years old males
800
1.000
2.000
400
600
4.000
51-70 years old females 1.000
1.200
2.000
400
600
4.000
> 70 years old
1.200
2.000
400
800
4.000
1.000
14-18 years old,

pregnant/lactating 1.100 1.300 3.000 400 600 4.000
19-50 years old,
pregnant/lactating
800 1.000 2.500 400 600 4.000
Evitar hbitos txicos

El tabaquismo puede reducir la DMO por diferentes mecanismos. Diversos autores han
encontrado mayores tasas de prdida sea, y mayor incidencia de fractura, tras la menopausia en mujeres fumadoras respecto a las no fumadoras. El tabaco produce disminucin de la absorcin intestinal de calcio, incrementa el catabolismo de estrgenos y se
asocia a una mayor ingesta de alcohol y menor actividad fsica.
El abuso crnico y mantenido de alcohol se acompaa de una reduccin de masa sea y
un aumento del ndice de fractura; se cree que por efecto directo inhibitorio del alcohol
sobre el osteoblasto.
Ejercicio fsico
Diversos estudios han demostrado la eficacia de la actividad fsica sobre la densidad mineral sea y la osteoporosis en general. Adems es recomendable dado que alivia el dolor
221
10 Osteoporosis
crnico, aumenta la movilidad y agilidad, aumenta la fortaleza y coordinacin muscular
y mejora la autoestima.
No se conoce con exactitud qu ejercicios, ni la duracin y periodicidad con que hay que
aconsejarlos. Se recomiendan ejercicios que soporten peso, adecuados a la edad y caractersticas de cada paciente. En los ms jvenes pueden aconsejarse ejercicios grupales
que resulten ms atractivos, y en los mayores, fundamentalmente caminar y ejercicios
aerbicos o de resistencia.
Prevencin de cadas
El riesgo de cada aumenta con la edad. Cada ao un 35% de los ancianos mayores de
75 aos cae, y de un 4 a un 6% de las cadas ocasionan fracturas.
Entre los factores de riesgo de las cadas hemos de separar los intrnsecos, debidos a alteraciones patolgicas e involutivas, y los ambientales o del entorno, fundamentalmente
en el domicilio.
Factores intrnsecos:

Los ms difciles de prevenir son los derivados de estados de agitacin y/o desorientacin debidos a demencia o abuso de medicamentos o txicos.
Debe procurarse corregir los defectos sensoriales (visuales y auditivos), alteraciones

del equilibrio y alteraciones de la marcha por patologa musculoesqueltica o neurolgica.
Factores ambientales (seguridad en el hogar):
Buena iluminacin de la vivienda.
Evitar suelos deslizantes, alfombras.
En la cocina, objetos accesibles, evitar manchas de grasa en el suelo.
Bao amplio, con barras de seguridad.
Evitar exceso de mobiliario.
Escaleras con buena iluminacin y doble barandilla.
222
Se han estudiado distintos frmacos para la prevencin de fracturas: bifosfonatos

(ALN, RIS, IBN, ZOL), moduladores selectivos de los receptores estrognicos SERM
(raloxifeno, bazedoxifeno), denosumab, ranelato de estroncio y teriparatida [PTH
(1-34) y PTH (1-84)] han demostrado eficacia en la reduccin de fracturas vertebrales(26).
ALN, RIS, ZOL, denosumab y THS han demostrado tambin reduccin del riesgo de fractura de cadera en poblacin no institucionalizada, y calcio y vitamina D en poblacin
institucionalizada (ancianas en residencia). En subgrupo de pacientes con alto riesgo (y
anlisis post hoc) tambin ha mostrado eficacia el ranelato de estroncio (no en la poblacin total de estudio).
No hay estudios que comparen la eficacia de estos frmacos cara a cara (head to head).
As no podemos concluir que hay uno ms eficaz que otro, y tampoco puede inferirse de
metaanlisis. A continuacin repasaremos las principales caractersticas de cada grupo
teraputico (tabla 7).
Tabla 7. Frmacos: va de administracin y dosis.
Frmaco Dosis
Calcio (depende de la ingesta)
500-1.000 mg/da mejor en dosis fraccionadas y con la ingesta.
Vitamina D
400-600 UI vitamina D no activa.
Bisfosfonatos:
Etidronato

2 comprimidos/da (400 mg) durante 14 das cada 3 meses, en

ayunas, con un vaso lleno de agua.
Alendronato
10 mg/da o dosis semanal de 70 mg, en ayunas, con vaso de agua

corriente y permanecer sin tumbarse ni comer durante al menos 30
minutos.
Risedronato

5 mg/da o dosis semanal de 35 mg, mensual, en ayunas, con agua

y permanecer erguido y sin comer 30 minutos.
Ibandronato

150 mg/mes. Dosis mensual. En ayunas y permanecer erguido y sin

comer 60 minutos.
cido zoledrnico
Perfusin por va e.v. durante 15 (administracin en unidades
especializadas).
Denosumab

Inyeccin subcutnea cada 6 meses. No hay que ajustar dosis en

insuficiencia renal.
Raloxifeno/bazedoxifeno
60 mg/da a cualquier hora del da.
Ranelato de estroncio
2 g/da en un sobre disuelto en agua 2 horas tras la ingesta (cena).
Teriparatida [PTH (1,34)

PTH (1-84)]
20 g/da s.c. Durante 18-24 meses.

Inyeccin s.c. diaria.
Calcitonina
200 UI intranasal diaria.
Bifosfonatos
Accin: los bifosfonatos (BF) son molculas con una estructura qumica anloga al
pirofosfato en los que se ha sustituido el oxgeno del grupo P-O-P por un tomo
223
10 Osteoporosis
de carbono, de tal forma que el grupo resultante es P-C-P. Su efecto sobre el hueso
se realiza por su accin inhibitoria en la resorcin sea, fundamentalmente sobre
los osteoclastos. Cambios en las cadenas laterales condicionan diferencias en su
potencia y capacidad de fijacin al hueso.
Administracin: se administran habitualmente por va oral (pueden administrarse
por va endovenosa). Deben tomarse con el estmago vaco (tras ayuno mnimo de
2 horas) y con agua corriente (no con leche, caf ni zumos), ya que su absorcin es
pobre.
Dosis:
Etidronato: 400 mg/da durante 14 das de cada trimestre. En el periodo entre
ciclos se administrar calcio si es necesario (27).

Alendronato: 10 mg/da o 70 mg en pauta semanal.
Risedronato: 5 mg/da o 35 mg en pauta semanal, o mensual (2 das consecutivos).
Ibandronato: 150 mg en dosis mensual.

Efectos secundarios: afectan fundamentalmente al tracto gastrointestinal. Se han
descrito lesiones esofgicas, incluyendo esofagitis, lceras y erosiones.
El efecto ms grave del etidronato es que, administrado de modo continuo, inhibe

la mineralizacin.
Como complicaciones a medio-largo plazo se han descrito: la osteonecrosis de

mandbula asociada al tratamiento con BF. La mayora de los casos han sido con
BF endovenosos administrados a pacientes con neoplasias o mieloma mltiple. Los
casos de pacientes con BF orales para el tratamiento de la osteoporosis son excepcionales (1:10.000-100.000). Sin embargo, es una precaucin que hay que tener en
cuenta. Extremar las medidas de vigilancia e higiene bucal.
Eficacia:
Alendronato: aprobado para la prevencin y tratamiento de la OPPM (osteoporosis posmenopusica).
En estudios prospectivos ha demostrado ser efectivo en la prevencin de la prdida de MO, con aumentos del 5-10% en columna lumbar y cadera. Reduce la
incidencia de fracturas vertebrales y no vertebrales, incluida la de cadera, entre
un 40 y un 50% (28-31).
224
El efecto en DMO se mantiene hasta al menos 2 aos tras la interrupcin del
tratamiento. Tambin ha demostrado ser efectivo en el tratamiento de la osteoporosis inducida por glucocorticoides (GC) y en varones. Se dispone de datos de
seguridad hasta 10 aos (32).
Risedronato: aprobado para la prevencin y tratamiento de la OPPM, osteoporosis del varn y osteoporosis inducida por GC.
Previene la prdida de MO y reduce la incidencia de fracturas vertebrales y no
vertebrales, incluida la de cadera, entre un 30 y un 50% (33, 35).
Tambin reduce la incidencia de fracturas vertebrales en pacientes con osteoporosis por GC. Disponemos de datos de seguridad hasta 7 aos.

Ibandronato: aprobado para el tratamiento de la OPPM.
Ha mostrado eficacia en la reduccin de fracturas vertebrales en mujeres posmenopusicas [62% en la pauta diaria y 50% en la pauta intermitente (12 dosis
cada trimestre)] (36). El estudio de no inferioridad (MOBILE: Month Oral Ibandronate in Ladies) mostr que la dosis mensual (150 mg) no era inferior a la
diaria (37).
En subgrupo de alto riesgo (post hoc) parece demostrar reduccin en fractura de
cadera.

Zoledronato: aprobado para el tratamiento de la OPPM. Se administra en perfusin endovenosa una vez al ao. Reduce la incidencia de fracturas vertebrales,
no vertebrales y de cadera (38). Tambin ha demostrado que reduce la mortalidad (11%) (39) y la incidencia de nuevas fracturas clnicas tras una fractura de
cadera (40).
Moduladores selectivos de receptores estrognicos (SERM)

Accin: modulador selectivo de los receptores estrognicos con accin agonista
estrognica sobre hueso y perfil lipdico y antagonista sobre tero y mama.
Posee una accin antirresortiva por su efecto sobre los osteoclastos y factores
locales.
Dosis: raloxifeno se administra a dosis de 60 mg/da por va oral independientemente de las comidas (a cualquier hora del da) y bazedoxifeno a dosis de 20 mg/da.
Contraindicaciones: antecedentes de tromboembolismo venoso, pacientes que estn o puedan estar embarazadas y en insuficiencia heptica o renal grave.
Efectos secundarios: sofocaciones y calambres en extremidades inferiores en incidencia superior a placebo, y el efecto indeseable ms importante es la trombosis
venosa, con incidencia similar a la terapia hormonal sustitutiva (THS).
Eficacia: aprobado para la prevencin y tratamiento de la OPPM (osteoporosis posmenopusica).
En estudios prospectivos, raloxifeno ha demostrado ser efectivo en la prevencin de
la prdida de MO, con aumentos del 2 al 2,5% en columna lumbar y cadera. Reduce
225
10 Osteoporosis
la incidencia de fracturas vertebrales (clnicas y morfomtricas) entre un 30 y un 50%
(MORE a 3 aos). No se observ una disminucin significativa en el riesgo de fracturas
no vertebrales. Adems, el riesgo de fracturas vertebrales clnicas (dolorosas) disminuy en un 68% (41, 42); disponemos de datos de seguridad hasta 8 aos (43).
La eficacia de bazedoxifeno se estableci en dos ensayos de fase 3, multicntricos,
doble ciego, aleatorizados, controlados con placebo y con principio activo: un ensayo de tratamiento de la osteoporosis durante 3 aos y un ensayo de prevencin
de la osteoporosis durante 2 aos (44).
En el estudio de tratamiento de osteoporosis (45), con 7.492 mujeres posmenopusicas (edad media, 66 aos; rango, 50 a 85 aos), se observ una reduccin
significativa de la incidencia de nuevas fracturas vertebrales tras 36 meses de tratamiento con bazedoxifeno 20 mg y con raloxifeno 60 mg en comparacin con el
placebo. La reduccin de la incidencia de fracturas vertebrales fue similar entre los
grupos de tratamiento con bazedoxifeno y con raloxifeno. El efecto del tratamiento fue tambin similar en los sujetos con y sin fracturas vertebrales prevalentes. En
la poblacin total del estudio no hubo reduccin en la incidencia de fracturas no
vertebrales; sin embargo, en un anlisis post hoc en pacientes de alto riesgo s se
obtuvo esta reduccin.
Efecto sobre el perfil lipdico: disminucin significativa de los niveles de colesterol
total (6%), LDLc (12%), apolipoprotena B, lipoprotena (a) (8%) y fibringeno (1214%), disminucin de depsito de colesterol en la pared artica, incremento en
la produccin de xido ntrico endotelial y reduccin de la oxidacin de las LDLc.
Tambin se ha demostrado que raloxifeno y THS disminuiran de modo similar los
niveles de homocistena y no aumentaran los niveles de protena C reactiva (PCR),
considerada factor predictivo de riesgo cardiovascular.
El estudio RUTH (Raloxifene Us in The Heart) evalu los efectos preventivos de raloxifeno sobre eventos cardiovasculares. Los autores concluyen que no empeora el
riesgo cardiovascular (infarto agudo de miocardio IAM, cardiopata isqumica,
muerte sbita), aunque encontraron un aumento en la incidencia de accidente
cerebrovascular fatal. Los resultados de este estudio confirman el efecto protector
de cncer de mama y la reduccin de fracturas (46).
Raloxifeno disminuye la incidencia de todos los cnceres de mama en un 62% y la
de cnceres invasivos en un 72% en comparacin con placebo. Esta reduccin se
debi fundamentalmente a la disminucin del 84% de los cnceres de mama invasivos con receptores estrognicos positivos observada con raloxifeno (46). Por el
contrario, no tuvo efecto sobre los cnceres de mama con receptores estrognicos
negativos. El estudio STAR (Study of Tamoxifen and Raloxifene) evalu la capacidad
de raloxifeno en la prevencin de cncer de mama comparado con tamoxifeno. La
conclusin es que raloxifeno no es inferior a tamoxifeno en la reduccin del riesgo
de cncer de mama y presenta menos efectos secundarios (47).
226
No aumenta el riesgo de cncer de endometrio.
Denosumab
Accin: denosumab es un anticuerpo monoclonal totalmente humano cuya diana
es el RANKL (protena prorresortiva que facilita la diferenciacin, maduracin y
actividad de los osteoclastos), imita por tanto los efectos de la osteoprotegerina
(OPG), el inhibidor endgeno del RANKL que bloquea de forma natural la resorcin
sea.
Dosis: 60 mg, semestral, por va subcutnea.
Efectos secundarios: los efectos que mostraron una incidencia significativa superior
a placebo fueron la celulitis y la flatulencia.
Eficacia: aprobado para reducir la incidencia de fracturas en mujeres posmenopusicas con alto riesgo de fracturas y en varones con deprivacin andrognica
(farmacolgica).
En los estudios de prevencin demostr que increment significativamente la DMO
en columna lumbar (CL) a los 24 meses, comparada con placebo, e increment la
DMO en otras localizaciones, como cadera total (CT), tercio distal de radio y cuerpo
total (p > 0,001) (48).
Tambin ha demostrado que reduce un 68% las fracturas vertebrales, un 20% las
fracturas no vertebrales y un 40% las fracturas de cadera (49).
Ranelato de estroncio
Ranelato de estroncio es una sal orgnica que consta de dos tomos de estroncio estable
(no radiactivo) unidos a un cido, el cido ranlico. Promueve la formacin sea al estimular la replicacin de osteoblastos a partir de sus precursores y la sntesis de colgeno, y
frena la diferenciacin de preosteoclastos a osteoclastos y su actividad resortiva, adems
de inducir la apoptosis de estos.
Los datos experimentales en animales han demostrado que ranelato de estroncio ejerce
un efecto opuesto en formacin y resorcin sea, con ganancia neta de hueso. Ejerce
un efecto positivo sobre todos los determinantes de la resistencia sea, sin alterar la mineralizacin.
Se ha observado una reduccin en la incidencia de nuevas fracturas vertebrales del 49%
y del 52% en fracturas vertebrales sintomticas y fracturas vertebrales mltiples [SOTI
(Spinal Osteoporosis Therapeutic Intervention)] (50). La DMO aument a los 3 aos, un
14,4% en columna y un 8,3% en cuello de fmur. Debe tenerse en cuenta que por su
mayor peso atmico que el calcio, este aumento de la DMO debe corregirse, reducindolo al 50%.
El TROPOS (Treatment of Peripheral Osteoporosis) (51) mostr una reduccin del 16%
del riesgo relativo para todas las fracturas no vertebrales y un 19% para las principales
fracturas por fragilidad (cadera, mueca, pelvis y sacro, costillas, clavcula y hmero), en
227
10 Osteoporosis
las tratadas con ranelato en comparacin con el grupo placebo. En las mujeres con elevado riesgo de fractura de cadera (74 aos y T-score de cuello del fmur 3 (n = 1977),
la reduccin del riesgo relativo (RR) de fractura de cadera fue del 36%.
Efectos secundarios: solo diarrea y nuseas alcanzaron diferencia significativa respecto a placebo durante los 3 primeros meses de tratamiento. En general es bien
tolerado.
Calcitonina
Es un polipptido secretado por las clulas parafoliculares del tiroides.
Accin: inhibe la resorcin sea por actividad directa sobre los osteoclastos.
Dosis recomendada: calcitonina de salmn intranasal a dosis de 200 UI/da.
Eficacia: ha demostrado eficacia en la reduccin de fracturas vertebrales. No ha
demostrado eficacia en no vertebrales ni cadera especficamente.
Efectos indeseables: tras su administracin parenteral, son frecuentes; consisten en
vmitos, nuseas, sofocos, cefalea y enrojecimiento facial. La forma nasal reduce
dichos efectos.
Teriparatida [PTH (1-34)]
Accin: la PTH completa administrada de forma continuada tiene un efecto catablico. La administracin intermitente de teriparatida [fragmento aminoterminal
(1-34)] estimula la formacin sea. Su efecto neoformador es reversible: cuando
se suspende el tratamiento, debe administrarse otro frmaco para mantener el
efecto.
Eficacia: aprobado para el tratamiento de la OPPM.
Ha demostrado un incremento significativo de la DMO en columna lumbar y cadera (9,7 y 2,6%, respectivamente), comparado con los valores basales, y reduccin
de las fracturas vertebrales (65%) y no vertebrales (35%). No se ha demostrado
reduccin significativa de la fractura de cadera (52).
Indicado: mujeres posmenopusicas con alto riesgo de fractura, por presentar una
DMO muy baja (DMO < 4 DE, o DMO < 3 DE) y fracturas prevalentes y presencia de otros FR de fractura.
228
Contraindicaciones: hipercalcemia, hiperparatiroidismo, radioterapia sea, enfermedades metablicas seas (Paget), aumento de fosfatasa alcalina inexplicable,
insuficiencia renal severa.
Efectos secundarios: variaciones de calcemia y calciuria (son leves y transitorias),

nuseas, calambres, mareo, cefalea. No se ha descrito en humanos riesgo de osteosarcoma (solo en ratas).
Posologa: se administra una dosis de 20 g/da subcutnea durante un mximo de
18 meses.
Terapia hormonal sustitutiva
Nos referimos a la administracin de estrgenos solos o acompaados de gestgenos,
cclicamente o de modo continuado:
No estn indicados en el momento actual para la prevencin ni tratamiento de la
osteoporosis.
Las recomendaciones generales sobre su uso seran:

Menopausia precoz hasta la edad de una menopausia fisiolgica.
Sntomas climatricos no controlables en mujeres que tengan suficiente conocimiento de los riesgos y beneficios de asumir este tratamiento. Siempre la menor
dosis posible durante un periodo limitado y lo ms breve posible (periodo no
superior a 4-5 aos).
Calcio
El calcio es un mineral que juega un papel esencial en el desarrollo y mantenimiento del
esqueleto. Si la ingesta de calcio es inadecuada, el calcio se moviliza desde el esqueleto
para mantener una calcemia correcta. Adems tiene un efecto inhibidor del remodelado
seo, frenando la PTH. Su absorcin intestinal est influida por dos mecanismos: uno de
transporte activo saturable, dependiente de la vitamina D, y otro por difusin o pasivo no
saturable, tambin facilitado por la vitamina D.
Los requerimientos de calcio son diferentes segn la etapa de la vida (53) (tabla 7). Durante la infancia y adolescencia estn bastante claros los beneficios de la ingesta adecuada de calcio, en la consecucin del pico de masa sea, mineralizacin y talla final del
individuo.
Administracin: puede obtenerse de la dieta o bien administrarse en forma de
suplementos (cpsulas, comprimidos, soluciones...).
Efectos secundarios: son infrecuentes a las dosis aconsejadas. El ms frecuente es
la constipacin. La incidencia de clculos renales no aumenta con el calcio de la
dieta ni con los suplementos a las dosis recomendadas. La hipercalcemia solo ocurre en casos de alteracin del metabolismo clcico.
Eficacia: en cuanto a la DMO, la evidencia muestra un efecto beneficioso del calcio
sobre la masa sea en mujeres ancianas (54).
229
10 Osteoporosis
Respecto a las fracturas, la evidencia indica que el calcio puede prevenir las fracturas, pero el rango de incertidumbre acerca de la magnitud de este efecto es muy
amplio. Diversas revisiones sugieren que los suplementos de calcio y el calcio de la
dieta probablemente reducen el riesgo de fracturas osteoporticas en mujeres ancianas. En una revisin realizada en nuestro pas encontraron que los suplementos
de calcio eran ms eficaces cuando se empleaban en poblaciones con ingesta basal
de calcio baja y si se les aportaba cantidad suficiente de calcio, de manera que se
superaran los 1.500 mg/da.
En mujeres posmenopusicas con ingesta deficiente (< 400 mg/da) se ha demostrado la eficacia de los suplementos de calcio en el retraso de la disminucin de la
DMO y del riesgo de fracturas vertebrales. El efecto est menos establecido sobre
el riesgo de fractura de fmur. En un reciente metaanlisis se evidenci una tendencia no significativa en la reduccin de fracturas vertebrales (RR: 0,79; IC 95%:
0,54-1,09) y de no vertebrales (RR: 0,86; IC 95%: 0,43-1,72).
En el estudio RECORD (Randomised Evaluation of Calcium Or vitamin D), con 4.700
participantes mayores de 70 aos con antecedente de fractura por fragilidad (prevencin secundaria), el tratamiento con calcio no supuso reduccin del riesgo de
nuevas fracturas. Pero destaca la baja adherencia, que podra plantear dudas sobre
su resultado (55).
Conclusin: parece claro que hay que asegurar niveles suficientes (800-1.200 mg/da) de
calcio a toda la poblacin con y sin osteoporosis, pero que, para la prevencin secundaria
de fracturas, la administracin sola de calcio con o sin vitamina D no sera suficiente para
prevenir nuevas fracturas por fragilidad.
Se deberan prescribir suplementos de calcio si hay una toma crnica de corticoides, en
la osteoporosis en el hombre, procesos hipocalcemiantes y tambin parece necesario
asociarlo sistemticamente al tratamiento antirresortivo.
Vitamina D
Es un grupo de vitaminas liposolubles que incluye el ergocalciferol (D2) y el colecalciferol (D3).
La 1,25 Ohvit D, que es el metabolito activo, puede considerarse como una hormona.
La vitamina D3 se forma en la piel tras exposicin a luz ultravioleta y al calor. La otra
fuente de vitamina D es la dieta (leche suplementada con vitamina D, cereales, huevos,
pescado blanco y aceite de hgado de bacalao), de vitamina D3 (colecalciferol) o vitamina
D2 (ergocalciferol). Tanto la vitamina D3 como la D2 son hidroxilados en el hgado y posteriormente en el rin.
La 1,25 Ohvit D promueve la absorcin intestinal de calcio, puede jugar un papel en la
mineralizacin y a nivel de la glndula paratiroidea, disminuyendo la sntesis y la secrecin de PTH.
230
Parece tener un efecto sobre la musculatura, fortalecindola, sobre el equilibrio y evitando cadas.
La ingesta recomendada es de 400-800 UI/da. Ingestas superiores no benefician y lo

exponen a riesgo de toxicidad.
Eficacia:

Respecto a la masa sea, hay una modesta reduccin en la prdida de esta con
la vitamina D.
El efecto sobre las fracturas es ms controvertido. Ha demostrado ser eficaz

como frmaco nico, al reducir la fractura de cadera en mujeres mayores, institucionalizadas, con niveles insuficientes de vitamina D (85), con reduccin del
25% de fractura de cadera y del 15% de otras fracturas.

La Revisin Cochrane de 2005 refiere que las vitaminas D2, D3 y 25(OH)D, junto
con el calcio, muestran reduccin significativa de la incidencia de fracturas no
vertebrales y de cadera con un RR: 0,87 y RR: 0,81, respectivamente. Ms eficaz
en poblacin institucionalizada.
La informacin acerca del efecto de los suplementos de vitamina D a mujeres sin
dficit es pequea.
La evidencia no es suficiente para recomendar suplementos de vitamina D a

aquellos que no presentan dficit.

Est indicado el aporte de vitamina D y calcio en dietas con ingesta baja.
Niveles insuficientes o inadecuados de vitamina D son prevalentes en la poblacin general y osteoportica en particular.
Contraindicaciones:
Absolutas: hipercalcemia, hipervitaminosis D, osteodistrofia renal con hiperfosfatemia.
Efectos secundarios: si se produce hipercalcemia por sobredosificacin: nuseas,
vmitos, dolor abdominal, estreimiento, debilidad muscular, polidipsia, poliuria,
dolor seo, nefrolitiasis, nefrocalcinosis y arritmias.
Posologa: Hidroferol, una ampolla cada 3 semanas; no suele requerir monitorizacin. Si administramos vitamina D activa (Rocatrol), es necesaria la monitorizacin.
Habitualmente se administra combinada con calcio (combinados a dosis fijas).
Controles: calcio, fsforo y fosfatasas alcalinas en sangre y calciuria en orina de 24 horas.
La dosis necesaria de vitamina D es la que mantenga la PTH en valores normales sin producir ni hipercalcemia ni hipercalciuria.
231
10 Osteoporosis
A quin tratar?
Debemos tener en cuenta:
1. Decisin individualizada.
2. Debemos tratar a aquellas mujeres con mayor riesgo de fractura, valorando:

a) El valor de la DMO.
b) Mujeres con antecedente personal de fractura previa por fragilidad.
c) Mujeres con antecedentes familiares.
d) Presencia de FR de osteoporosis.
e) Valorar si tiene elevado riesgo de cadas.

3. Utilizar la herramienta FRAX (todava no hay descritos ni consensuados los puntos
de corte para tratar en nuestro pas).
En la seleccin del tratamiento debemos valorar:

Datos de eficacia y seguridad de los tratamientos.
La severidad de la enfermedad (valor de DMO, historia de fractura, progresin de
la enfermedad). Magnitud del riesgo.
Caractersticas individuales del paciente, comorbilidad, perfil de efectos adversos,
tolerabilidad, riesgos y beneficios extraesquelticos, preferencias del paciente.
Es importante hacer participar, siempre que sea posible, al paciente en la decisin. Un
tratamiento que debe mantenerse un largo plazo para ser eficaz, implica la complicidad
del paciente para obtener resultados satisfactorios.
Bibliografa
1. Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis. Hong Kong.
Am J Med 1993; 94:646-50.
2. Who. Assessment of osteoporotic fracture risk and its role in screening for postmenopausal osteoporosis.
Who Technical Report series nm. 843. Geneve, 1994.
3. Daz Curiel M, Garca JJ, Carrasco JL, Honorato J, Prez Cano R, Rapado A, lvarez Sanz C. Prevalencia
de osteoporosis determinada por densitometra en la poblacin femenina espaola. Med Clin (Barc.) 2001;
116:86-9.
4. Daz JB, Naves M, Gmez C, Fernndez JL, Rodrguez A. Prevalencia de fractura vertebral en poblacin asturiana mayor de 50 aos de acuerdo a diferentes criterios radiolgicos. Med Clin (Barc.) 2000;
115:326-31.
232
5. Sosa M, Arbelo A, Lanez MP, Navarro MC. Datos actualizados sobre epidemiologa de la fractura osteoportica en Espaa. Rev Esp Enf Metab seas 1998; 7:174-9.
6. Resultados del estudio AFOE (Acta de Fracturas Osteoporticas en Espaa). Grupo de estudio e investigacin en osteoporosis de la SECOT. Madrid: Medical & Marketing Communications, 2003.
7. Leslie WD, Metge C, Ward L. Contribution of clinical risk actors to bone density-based absolute risk assessment in postmenopausal women. Osteoporosis Int 2003; 10:1.375-80.
8. Compston J, Cooper A, Cooper C, Francis R, Kanis JA, Marsh D, McCloskey E, Reid DM, Selby P, Wilkins
M, on behalf of the National Osteoporosis Guideline Group (NOGG). Guideline for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women and men from the age of 50 years in the UK Updated
July 2010.
9. Stand Strong against osteoporosis. American Association of clinical endocrinologists 2001 medical guidelines for clinical practice for the prevention and management of postmenopausal osteoporosis. Update 2003.
10. Papaioannou AD, Morin S MD, Cheung AM MD PhD, Atkinson S. PhD, Brown JK MD, Feldman S MD, et
al. 2010 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada: summary.
CMAJ 2010. DOI:10.1503/cmaj.100771.
11. Kanis JA. Diagnosis of osteoporosis and assessment of fracture risk. Lancet 2002; 359:1.929-36.
12. Kanis JA, Black D, Cooper C, Dargent P, Dawson-Hugues B, De Laet C, et al. International Osteoporosis
Foundation; National Osteoporosis Foundation. A new approach to the development of assessment guidelines for osteoporosis. Osteoporos Int 2002; 13:527-36.
13. Felson DT, Zhang Y, Hannan HT, Anderson JJ. Effects of weigh and body mass index on bone mineral
density in women and men. The Framingham Study. J Bone Min Res 1993; 8:567-73.
14. Langlois JA, Harris T, Looker AC, Madaus J. Weight change between age 50 years and old age is associated with risk of hip fracture in white women aged 67 years and older. Arch Int Med 1996; 156:989-94.
15. Darget-Molina P, Douchin MN, Cormier C, Meunier PJ, Breart G, for EPIDOS prospective study. Use of
clinical risk factors in elderly women with low bone mineral density to identify women at higher risk of hip
fracture. The EPIDOS Study. Osteoporos Int 2002; 7:593-9.
16. Gnudi S, Ripamonti C, Gualtieri G, Malavolta N. Geometry of proximal femur in the prediction of hip
fracture osteoporotic women. Br J Radiol 1999; 72:729-33.
17. Lindsay R, Silverman SL, Cooper C, Hanley DA, Barton I, Broy SB. Risk of new vertebral fracture in the
year following a fracture. JAMA 2001; 285:320-3.
18. Melton LJ III, Atkinson EJ, Cooper C, OFallon WM, Rigga B. Vertebral fractures predict subsecuent fractures. Osteoporosis Int 1999 10:214-21.
19. Ismail AA, Cockerill W, Cooper C, et al. Prevalent vertebral deformity predicts incident hip though not distal
forearm fracture: results from the European Prospective osteoporosis. Osteoporos Int 2001; 12:85-90.
20. Naves M, Daz Lpez JB, Gmez C, Rodrguez Rebollar A, Rodrguez Garca M, Cannata Anda JB. The
effect of vertebral fracture as a risk factor for osteoporotic fracture and mortality in a spanish population.
Osteoporosis Int 2003; 1.405-10.
21. Cuddihy MT, Gabriel SE, Crowson CS, OFallon WM, Melton LJ III. Forearm fractures as predictors of
subsequent osteoporotic fractures. Osteoporosis Int 1999; 9:469-75.
22. Klotzbuecher CM, Ross PD, Landsman P, Abbott TA, Berger M. Patients with prior fractures have and
increased risk of future fractures: a summary of the literature and statiscal syntesis. J Bone Miner Res 2000;
15:721-39.
23. FRAX: Who fracture risk assessment tool. http://www.shef.ac.uk/FRAX/chart.htm. Febr 2008.
24. Cummings SR, Bates D, Black DDDM. Clinical use of bone densitometry: scientific review. JAMA 2002;
288:1.889-97.
233
10 Osteoporosis
25. Bates DW, Black DM, Cummings SR. Clinical use of bone densitometry: clinical application. JAMA 2002;
288:1.898-900.
26. Marcus R, Wong M, Heat III H, Stock JL. Antiresorptive Treatment of Postmenopausal Osteoporosis:
Comparacin of Study Designs and Outcomes in Large Clinical Trials with Fracture as an Endpoint. Endocrine
reviews 2002; 23:16-37.
27. Storm T, Kollerup G, Thamsborg G, Genant HK, Sorensen OH. Five years of clinical experience with intermittent cyclical etidronate for postmenopausal osteoporosis. J Rheumatol 1996; (9):1.560-4.
28. Liberman UA, Weiss SR, Broll J, Minne HW, Quan H, Bell NH, Rodrguez-Portales J, Downs RW, Dequeker
J, Favus M. Effect of oral alendronate on bone mineral density and the incidence of fractures in postmenopausal osteoporosis. The Alendronate Phase III Osteoporosis Treatment Study Group. N Engl J Med 1995;
333:1.437-43.
29. Black DM, Cummings SR, Karpf DB, Cauley JA, Thompson DE, Nevitt MC, Bauer DC, Genant HK, Haskell
WL, Marcus R, Ott SM, Torner JC, Quandt SA, Reiss TF, Ensrud KE. Randomised trial of effect of alendronate
on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research Group.
Lancet 1996 Dec 7; 348:1.535-41.
30. Black DM, Thompson DE, Bauer DC, Ensrud K, Musliner T, Hochberg MC, Nevitt MC, Suryawanshi S,
Cummings SR. Fracture risk reduction with alendronate in women with osteoporosis: the Fracture Intervention Trial. FIT Research Group. J Clin Endocrinol Metab 2000 Nov; 85(11):4.118-24.
31. Cummings SR, Black DM, Thompson DE, Applegate WB, Barrett-Connor E, Musliner TA, Palermo L, Prineas R, Rubin SM, Scott JC, Vogt T, Wallace R, Yates AJ, LaCroix AZ. Effect of alendronate on risk of fracture
in women with low bone density but without vertebral fractures: results from the Fracture Intervention Trial.
JAMA 1998; 280:2.077-82.
32. Bone HG, Hosking D, Devogelaer JP, Tucci JR, Emkey RD, Tonino RP, et al. Ten years experience with
alendronate for osteoporosis in postmenopausal women. N Engl J Med 2004; 350:1.189-99.
33. Harris ST, Watts NB, Genant HK, Mc Keever CD, Hangartner T, Keller M, Chesnut CH, Brown J, Eriksen
EF, Hoseyni MS, Axelrod DW, Miller PD. Effects of risedronate treatment on vertebral and nonvertebral
fractures in women with postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial. Vertebral Efficacy
With Risedronate Therapy (VERT) Study Group. JAMA 1999; 282:1.344-52.
34. Register J, Minne HW, Sorensen OH, Hooper M, Roux C, Brandi ML, et al. Randommized trial of the
effects of risedronate on vertebral fractures in women with established postmenopausal psteoporosis. Vertebral Efficacy with Risedronate Therapy (VERT) Study Group. Osteoporos Int 2000; 11:83-91.
35. McClung MR, Geusens P, Miller PD, Zippel H, Bensen WG, Roux C, Adami S, Fogelman I, Diamond T,
Eastell R, Meunier PJ, Reginster JY. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women. Hip
Intervention Program Study Group. N Engl J Med 2001; 344:333-40.
36. Chesnut CH III, Skag A, Christiansen C, et al. Effects of oral ibandronate administered daily or intermittently on fracture risk in postmenopausal osteoporosis. J Bone Miner Res 2004; 19:1.241-9.
37. MOBILE. Miller PD, et al. J Bone Miner Res 2005; 20:1.315-22.
38. Black DM, PhD, Delmas PD, MD, PhD, Eastell R, MD, Reid IR, MD, Boonen S, MD, PhD, Cauley JA, Dr. P.H.
for the Horizon Pivotal Fracture Trial Health Outcomes and Reduced Incidence With Zoledronic Acid Once
Yearly Pivotal Fracture Trial. N Engl J Med 2007; 356:1.809-22.
39. Lyles KW, MD, Coln-Emeric CS, MD, MHSc, Magaziner JS, PhD, Adachi JD, MD, Pieper CF, DPH, Mautalen C, MD, et al for Horizon Trial, Zoledronic Acid in Reducing Clinical Fracture and Mortality after Hip
Fracture. N Engl J Med 2007; 357:1.799-809.
234
40. Coln-Emeric CS, Mesenbrink P, Lyles KW, Pieper CF, Boonen S, Delmas P, Eriksen EF, Magaziner J. Potential
mediators of the mortality reduction with zoledronic acid after hip fracture. J Bone Miner Res 2010; 25:91-7.
41. Ettinger B, Black DM, Mitlak BH, et al. Reduction of vertebral fracture risk in postmenopausal women with osteoporosis treated with raloxifene: results from a 3 year randomised clinical trial. JAMA 1999;
282:637-45.
42. Eastell R, Adachi J, Harper K, et al. The Effects of Raloxifene on Incident Vertebral Fractures in Postmenopausal Women with Osteoporosis: 4 years Results from the more Trial. J Bone Mineral Research 2000;
15:S229.
43. Siris E, Harris ST, Eastell R, Zanchetta J. Effects of raloxifene on the risk of nonvertebral fractures after
8 years: Results from the Continuing Outcomes Relevant to Evista (CORE) Study. J Bone Miner Res 2004;
19:SC96.
44. Miller PD, Chines AA, Christiansen C, Hoeck HC, Kendler DL, Lewiecki EM, WoodsonG, Levine AB,
Constantine G, Delmas PD. Effects of bazedoxifene on BMD and bone turnover in postmenopausal women:
2 year results of randomized, double-blind, placebo, and active-controlled study. J Bone Miner Res 2008,
23:525-35.
45. Silverman SL, Christiansen C, Genant HK, Vukicevic S, Zanchetta JR, De Villiers TJ, Constantine GD,
Chines AA. Efficacy of bazedoxifene in reducing new vertebral fracture risk in postmenopausal women with
osteoporosis: results from a 3 year, randomized, placebo, and active-controlled clinical trial. J Bone Miner
Res 2008, 23:1.923-34.
46. Mc Clung MR, MD, Lewiecki, EM, MD, Cohen SB, MD, Bolognese MA, MD, Woodson GC, MD, Moffett AH, MD. Denosumab in Postmenopausal Womenwith Low Bone Mineral Density. N Engl J Med 2006;
354:821-31.
47. Cummings SR, MD, San Martn J, MD, Mc Clung MR, MD, Siris ES, MD, Eastell R, MD, Reid IR, MD, et al.
for The FREEDOM Trial. Denosumab for Prevention of Fractures in Postmenopausal Women with Osteoporosis. N Engl J Med 2009; 361:756-65.
48. Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in
women with postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med 2004; 350:459-68.
49. Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis: Treatment of peripheral osteoporosis (TROPOS) study.
JClin Endocrinol Metab 2005; 90:2.816-22.
50. Chesnut CH 3rd, Silverman S, Andriano K, Genant H, Gimona A, Harris S, Kiel D, LeBoff M, Maricic M,
Miller P, Moniz C, Peacock M, Richardson P, Watts N, Baylink D. A randomized trial of nasal spray salmon
calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study. Proof Study Group. Am J Med 2000; 109:267-76.
51. Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich GA, Reginster JY, et al. Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med
2001; 344(19):1.434-41.
52. Writing Group for Womens Health Iniciative Study. Womens Health Iniciative Study. JAMA 2002;
288:322-33.
53. Ross SC, Abram SA, Alola JF, Brannon P, Clinton SK, Durazo-Arvizu RA, et al. Dietary Reference Intakes
for Calcium and Vitamin D. Brief Report IOM, Nov 2010.
54. Chapuy MC, Arlot ME, Duboeuf F, et al. Vitamin D3 and calcium to prevent hip fractures in elderly women. N Engl J Med 1992; 327:1.637-42.
55. Grant AM, Avenell A, Campbell MK, et al. RECORD Trial Group. Oral Vitamin D3 and Calcium for Secondary Prevention of Low-Trauma Fractures in Elderly People (Randomised Evaluation of Calcium Or Vitamin D,
RECORD): a Randomised Placebo-Controlled Trial. The Lancet 2005; 365:1.621-8.
235
11
Artrosis. ltimas evidencias

y recomendaciones en su abordaje
Dr. Sergio Gimnez Basallote

Mdico de Familia, Unidad de Gestin Clnica del Limonar. Mlaga.
Artrosis. ltimas evidencias

Introduccin
La artrosis u osteoartritis, dado que existe componente inflamatorio en algn momento
del desarrollo de la patologa, se define como una enfermedad del aparato locomotor
caracterizada por la degeneracin y prdida del cartlago articular, junto a la proliferacin
osteocartilaginosa subcondral y de los mrgenes articulares. En los mayores de 50 aos,
hay afectacin articular en el 20% de las mujeres y en el 6% de los hombres. La artrosis
de manos y rodillas es ms comn en mujeres, mientras que la prevalencia de la artrosis
de cadera es similar en ambos sexos. En trminos generales la artrosis es la patologa
articular ms prevalente (24% en Espaa).
Es interesante conocer el manejo de la artrosis tanto a nivel farmacolgico como no
farmacolgico, adaptar dicho tratamiento a la comorbilidad que puedan presentar estos
pacientes, y conocer las ltimas evidencias en relacin a esta enfermedad; sin embargo,
no podemos olvidar que dada su elevada prevalencia, la artrosis ha de ser tratada de
forma integral y adems de forma multidisciplinar, implicando a todos los estamentos
sanitarios: mdicos de familia, especialistas, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales,
enfermeros y farmacuticos.
ltimas evidencias. Lneas actuales de investigacin.

Datos epidemiolgicos
Conceptos actuales
Los diversos conceptos de artrosis hacen alusin en general a la globalidad de la afectacin articular, subrayando igualmente que la inflamacin va a estar presente. As, en
el manual de reumatologa de la Sociedad Espaola de Reumatologa es definida como
una patologa articular degenerativa caracterizada por un proceso de deterioro del cartlago, con reaccin proliferativa del hueso subcondral e inflamacin de la membrana
sinovial(1). Felson, en 2006(2), en una publicacin en el New Journal Medical relata
los acontecimientos que van aconteciendo en la articulacin: la artrosis afecta a todas
las estructuras de la articulacin. No existe solo la prdida de cartlago hialino articular,
tambin hay una remodelacin del hueso subcondral junto a un estiramiento capsular
y debilitacin de los msculos periarticulares. En algunos pacientes, la sinovitis est
presente.
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ltimas evidencias
11 Artrosis.
Debemos considerar, por tanto, que el trmino artrosis podra no ser definitorio y quizs
el trmino propuesto por los anglosajones de osteoartritis sea ms real.
Patognesis. Papel de la membrana sinovial

La patognesis actual en la artrosis se ha definido de forma ms clara y evidente gracias a
los trabajos de investigacin y a los avances en las tcnicas diagnsticas por imagen. As
se ha podido constatar que en la artrosis est afectada toda la estructura articular, incluyendo el cartlago, la membrana sinovial y el hueso subcondral. Determinados factores,
como la edad, sexo, trauma, sobreuso articular, gentica y obesidad, contribuyen a iniciar
el proceso de lesin en los distintos compartimentos de la articulacin; seguidamente,
los procesos bioqumicos que afectan a cartlago, hueso y membrana se interrelacionan
y favorecen an ms el proceso de destruccin de los tres compartimentos (proceso cclico)(3). La interrelacin de las lesiones entre las tres estructuras de la articulacin favorece
una degradacin progresiva.
Krasnokutsky S, et al. Current concepts in the pathogenesis of OA. Osteoarthritis and Cartilage 2008; 16:S1eS3.
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Figura 1. Patognesis de la artrosis. Factores catablicos que se liberan como resultado de los procesos que tienen lugar
en el cartlago, el hueso y la membrana sinovial.
En una fase inicial, la deplecin de los proteoglicanos de la matriz condiciona una respuesta hipermetablica compensatoria por parte de los condrocitos. Sin embargo, la
inflamacin de la membrana sinovial que surge posteriormente va a condicionar una rpida evolucin en la destruccin de los tejidos articulares relacionados con la destruccin
de la matriz de cartlago, aumentos de los niveles de xido ntrico y de los reactivos de
oxgeno. El hueso subcondral igualmente presenta una serie de cambios morfolgicos
que condiciona un balance negativo en el metabolismo de los osteoblastos.
En la figura 1 quedan reflejados los cambios bioqumicos que ha lugar en la articulacin
artrsica con la cascada de liberadores de productos catablicos surgidos, que contribuiran an ms al deterioro articular y a la disminucin en la sntesis de colgeno.
Los condrocitos y las clulas sinoviales de pacientes artrsicos incrementaran los niveles de
TNF-, metaloproteasas, especies activas de oxgeno, IL 6, IL 8, PGE-E2 y xido ntrico.
Artrosis e inflamacin
Se ha manifestado clnicamente que la artrosis y la sinovitis estn relacionadas. As, se ha
comprobado que en el 50% de los pacientes con artrosis existen alteraciones a nivel del
lquido sinovial(4). Por otra parte, la presencia de sinovitis se manifiesta por varios de los
signos y sntomas de la artrosis: hinchazn, derrame, enrojecimiento, dolor y rigidez(5).
Precisamente, el derrame de moderado a severo y el engrosamiento sinovial son ms
frecuentes en los pacientes con dolor de rodilla que en aquellos que no presentan dolor,
lo que sugiere que estos signos estn relacionados con la artrosis de rodilla. Igualmente,
la severidad del dolor est asociada con el mayor o menor engrosamiento sinovial(6).
Por otra parte, en pacientes con artrosis, los cambios en el dolor estn estrechamente
relacionados con los cambios en la sinovial, pero no con la prdida de cartlago. As se
ha comprobado que un subgrupo de pacientes, diagnosticados finalmente de artrosis,
presentaba sinovitis e hiperplasia sinovial sin que se hubiera comprobado degeneracin
del cartlago ni formacin de fragmentos de matriz extracelular, lo que sugiere que en
algunos pacientes la sinovitis es un fenmeno muy temprano o incluso el primero que
se presenta en la evolucin de la artrosis(7). Esta presencia de sinovitis en los primeros
estadios de la artrosis se asocia con un avance ms rpido y destructivo de la enfermedad
como se ha podido comprobar por los estudios de Loeuille(8).
Se ha sugerido igualmente que el derrame y la sinovitis que aparecen en la artrosis podran condicionar una destruccin del cartlago. La inflamacin persistente y crnica aumentara la sntesis de enzimas degradadoras de la matriz(9). Esta persistencia agravara
el carcter de la artrosis.
Los niveles de inflamacin, como hemos visto, son significativamente mayores en los
pacientes con una artrosis muy temprana. Estas observaciones sugieren que la inhibicin
de ciertos mecanismos proinflamatorios durante las fases tempranas de la artrosis puede
beneficiar a algunos pacientes(10).
Finalmente, indicar que los procesos inflamatorios articulares que acontecen en la artrosis se han podido constatar con las nuevas tcnicas de imagen: resonancia magntica y
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11 Artrosis.
ecografa, y vienen a indicar que las imgenes de sinovitis estn presentes desde el principio, existiendo una correlacin entre los grados de Kellgren y Lawrence radiogrficos y
el aumento de lquido sinovial.
Por tanto, podemos indicar que:
La inflamacin de la membrana sinovial puede estar presente desde el inicio de la
patologa artrsica y puede contribuir al empeoramiento de las lesiones condrales

El proceso inflamatorio, y en particular la sntesis de enzimas degradadoras de
matriz, agrava la destruccin del cartlago, lo que da lugar a una degradacin cclica que podra explicar la progresin ms rpida de la condropata en los ltimos
estadios de la patologa.
Los niveles de inflamacin son significativamente mayores en los pacientes con una
artrosis muy temprana.

Estas determinaciones ponen de manifiesto la necesidad de utilizar frmacos anti-
inflamatorios de forma precoz (AINE y/o SYSADOA) y no meramente analgsicos.
Impacto de la artrosis. Datos epidemiolgicos

Prevalencia
Las enfermedades reumticas en general constituyen el 30% de todas las enfermedades
reumticas, y dentro de ellas, la artrosis representa ms del 25% de todas. Ms del 20%
de las demandas estn relacionadas con problemas osteomusculares y las asistencias a
urgencias representan casi el 15% de todas ellas(11).
Dentro de las enfermedades reumticas, como hemos indicado, la artrosis es la de mayor
prevalencia, alcanzando cifras del 80% para personas mayores de 65 aos(12).
En Espaa, la prevalencia de artrosis de cualquier localizacin es del 23%. Dicho valor
aumenta con la edad, siendo rara en menores de 45 aos. Afecta sobre todo a mujeres,
aunque la diferencia depende de la localizacin de la artrosis y del grupo de edad. Por
debajo de 65 aos es menos frecuente en hombres que en mujeres, frecuencia que se
iguala a partir de dicha edad. Podemos considerar adems que existe una prevalencia
para artrosis de rodilla sintomtica cercana al 30% para mayores de 60 aos y de cadera
del 10% en mayores de 85 aos(13).
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Teniendo en cuenta la elevada esperanza de vida en los pases occidentales y por tanto
el incremento de patologas osteoarticulares asociadas a la edad, la artrosis se ha convertido en un importante problema de salud debido al envejecimiento de la poblacin.
Un problema de salud derivado no solo de la prevalencia de la patologa, sino tambin
de la repercusin de la misma en la capacidad funcional y en la calidad de vida de los
pacientes. Se considera que la artrosis ocupa el cuarto lugar entre las enfermedades que
causan mayor impacto en la salud de las mujeres y el octavo en los varones.
Impacto socioeconmico
El coste de las enfermedades reumticas y, fundamentalmente, el de la artrosis, se est
incrementando en todo el mundo como consecuencia de la compensacin por discapacidad laboral. En 1980, el coste laboral y de utilizacin de los servicios sanitarios representaba en EE.UU., el 0,8% del producto nacional bruto, mientras que en 1992 se haba
incrementado al 2,5%(14).
Este incremento seguir avanzando. De esta manera, en EE.UU. se espera que el nmero
de personas con artropatas se incremente un 50% para el ao 2020 con respecto a las
cifras actuales, pasando de 40 a 60 millones de pacientes.
Segn el estudio Reumatos(15), ms del 20% de los pacientes reumticos precisa de
bajas laborales ocasionales y el 40% de los pacientes encuestados tiene problemas laborales derivados de una enfermedad reumtica.
La artrosis constituye la primera causa de incapacidad laboral permanente y el 50% de
todas las incapacidades totales.
Segn el estudio ARTROCAD(16), un tercio de los 1.000 pacientes estudiados por artrosis de cadera y/o rodilla estaban de baja laboral. Segn este mismo estudio, un paciente
con artrosis ocasionara un gasto anual de 2.550 euros y el coste total achacable a todos
los pacientes anualmente superaran los 4.835 millones de euros. El 30% de los costes
directos estan relacionados con el consumo de frmacos.
Los recursos consumidos han de referirse obligatoriamente tambin al uso de los servicios
sanitarios. En este sentido, y en 6 meses, la mitad de los pacientes han sido derivados al
especialista desde Atencin Primaria, y es que estos pacientes acuden una vez al mes por
trmino medio al mdico de primer nivel y, por ejemplo, el 80% se ha sometido a Rx.
Limitacin funcional
Los pacientes con artrosis de rodilla y cadera condicionan la primera causa de limitacin
funcional en aquellos de ms de 70 aos y en relacin a la bipedestacin. El porcentaje
crece debido al aumento de la prevalencia de las patologas reumticas y al envejecimiento poblacional. Segn el estudio ARTROCAD, 2/ 3 de los pacientes estaran poco o nada
satisfechos si tuvieran que estar toda la vida con sntomas relacionadas con la artrosis.
Factores de riesgo. Clasificacin. Clnica y exploracin

Factores de riesgo
Dependiendo de la articulacin afectada, los factores etiolgicos son distintos, y se puede diferenciar entre aquellos que confieren una susceptibilidad generalizada para la artrosis, como la edad, la osteoporosis, la herencia y el sexo, y los factores locales de la
articulacin, como los traumatismos, las alteraciones anatmicas de la articulacin y la
ocupacin laboral del paciente.
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11 Artrosis.
Entre los factores de riesgo destacan:

No modificables
Edad: constituye el principal factor de riesgo, sin considerar que la edad avanzada es
sinnimo de artrosis; de hecho, existe sinovitis en edades tempranas que luego van a
desencadenar degeneracin articular trpida y una mayor destruccin articular. Por otro
lado, el cartlago artrsico y el cartlago envejecido son histolgicamente diferentes. La
correlacin no es lineal y el incremento es exponencial a partir de los 50 aos.
Sexo: hasta los 50 aos no hay diferencias (quizs haya una prevalencia algo ms elevada
en el hombre), pero a partir de dicha edad, la prevalencia aumenta en la mujer, siendo
la afectacin ms intensa y afectando a mayor nmero de articulaciones. Con respecto a
las localizaciones, la afectacin de manos y rodillas es mayor en las mujeres, y de caderas
en el hombre.
Gentica: algunos estudios recientes (Valdes, 2004, 2006, 2007; Loughlin, 2004) han
podido determinar genes y polimorfismos genticos implicados en la susceptibilidad y
pronstico de la artrosis (COMP, CALM1, OPG, CILP, FRZB).
Las artrosis de cadera y rodilla tienen cierta predisposicin familiar. Las artrosis generalizadas presentan un patrn autosmico dominante y es caracterstica la deformidad de
interfalngicas distales y proximales.
Raza: menor prevalencia en raza negra y esquimales.
Clima: faltan evidencias para considerar al clima como factor de riesgo de artrosis, aunque algunas referencias hablan de mayor incidencia en climas hmedos.
Menopausia: la prevalencia de artrosis, sobre todo en rodillas, aumenta claramente en
la mujer tras la menopausia, posiblemente debido a la deprivacin de estrgenos(17).
La administracin de estrgenos en mujeres posmenopusicas ha logrado disminuir la
incidencia de gonartrosis(18).
Modificables
Obesidad: se asocia claramente con la localizacin en rodilla (en pacientes con IMC >30
kg/m2)(19). Existen al menos tres teoras: a) el sobrepeso aumenta la presin realizada
sobre una articulacin y esto puede inducir la rotura del cartlago; b) la obesidad acta
indirectamente induciendo cambios metablicos, tales como intolerancia a la glucosa,
hiperlipidemia o cambios en la densidad sea, y c) determinados elementos presentes
en dietas hipercalricas pueden provocar dao en el cartlago, en el hueso y en otras
estructuras articulares. La hiptesis ms aceptada es la primera, aunque esta teora no
explicara la probable relacin entre obesidad y artrosis de manos(20).
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Actividad laboral y ocupacin: para las rodillas el factor determinante ms significativo, fuera de las anomalas anatmicas, es la hiperflexin frecuente en determinadas
profesiones, como ocurre en albailes, jardineros, etc. Hay trabajos que sealan a los
ordeadores manuales como grupo de mayor riesgo para padecer la artrosis de las metacarpofalngicas.
Actividad deportiva intensa: tambin el uso desmedido de la articulacin, como ocurre
en los deportes competitivos, donde existe utilizacin repetitiva, continuada y forzada,
conduce con mucha frecuencia al desarrollo de artropata degenerativa precoz. Futbolistas, bailarines y atletas de alta competicin son los habitualmente afectados.
Densidad mineral sea: una masa sea reducida puede incrementar la capacidad sea
de absorcin de las vibraciones del hueso yuxtaarticular, y proteger as el cartlago articular. Inversamente, una mayor densidad sea en la regin subcondral puede aumentar
la intensidad de las fuerzas que inciden en el cartlago y, de esta forma, predisponer a la
artrosis.
Alteraciones de la alineacin articular: existe una clara incidencia de artrosis (especialmente en rodillas) si existe una anmala distribucin de las cargas en las regiones
articulares, como ocurre en las alteraciones del eje de la pierna como genu varo, valgo,
recurvatum, coxa vara o valga, etc.
Traumatismos previos y ciruga: lesiones previas articulares, como fracturas o lesiones
de partes blandas, y ciruga previa, como meniscectoma, podran aumentar el riesgo de
artrosis.
Enfermedades asociadas: endocrinas y metablicas fundamentalmente, como diabetes, acromegalia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo y hemocromatosis, entre otras.
En la tabla 1 quedan reflejados los factores de riesgo asociados a artrosis.
Tabla 1. Factores de riesgo asociados con artrosis.
Riesgo fuerte positivo
Aumento de la edad

Historia familiar positiva
Obesidad
Riesgo dbil positivo
Menopausia precoz y/u ovariectoma

Ocupacin laboral de riesgo articular

Diabetes y otras patologas endocrino-metablicas
Hipertensin
Riesgo negativo
Osteoporosis?
Tabaco
Locales

Inestabilidad articular/hipermovilidad
Forma articular anormal (congnita o adquirida)
Traumatismos previos
Actividades fsicas especiales
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11 Artrosis.
Clasificacin de la artrosis
Existen diversas clasificaciones para la artrosis, segn su etiologa, segn el grado de deterioro articular radiolgico (grados de Kellgren y Lawrence) e incluso segn la localizacin.
La American College of Rheumatology (ACR) ha establecido criterios de clasificacin
para artrosis de manos, cadera y rodillas que se representan en las tablas 2, 3 y 4, respectivamente (estos criterios no son de diagnstico, pero sirven para orientarnos en
casos de duda y para homogeneizar poblaciones de pacientes con clnicas similares).
Tabla 2. C
riterios de clasificacin de la ACR para artrosis de mano (sensibilidad 94%
y especificidad 87%).
Dolor, malestar o rigidez de las manos, la mayor parte de los das en el ltimo mes, ms tres de
los siguientes:
1)Aumento del volumen seo de dos o ms de las siguientes 10 articulaciones: 2. y 3. IFP, o 2. y 3.
IFD, y la primera TMC de ambas manos.
2) Aumento del volumen seo de dos o ms IFD.
3) Menos de tres metacarpofalngicas inflamadas.
4) Deformacin de al menos una de las articulaciones de las expuestas en el apartado 1.
IFP: interfalngica proximal; IFD: interfalngica distal; TMC: trapecio-metecarpiano.
Tabla 3. Criterios de clasificacin de la ACR para artrosis de rodilla.

Usando historia clnica y examen fsico
Dolor en la rodilla la mayora de los das en el ltimo
(sensibilidad 92% y especificidad 75%).
mes y cinco de los siguientes:

Edad > 50 aos.

Rigidez matutina < 30 minutos.

Crujido a la movilizacin activa.

Sensibilidad sea.

Aumento del volumen seo.

No aumento de la temperatura articular.

VSG < 40 mm/hora.

Factor reumatoide negativo.

Lquido sinovial compatible con artrosis.
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Usando clnica y radiologa

Dolor en la rodilla la mayora de los das en el ltimo
(sensibilidad 91% y especificidad 86%).
mes y al menos uno de estos:

Edad > 50 aos.

Rigidez < 30 minutos.

Crujido articular.

Osteofito presente.
Tabla 4. Criterios de clasificacin de la ACR para artrosis de cadera.

Segn datos clnicos y radiogrficos
Dolor de cadera la mayora de los das en el ltimo
(sensibilidad 89% y especificidad 91%). mes y dos de los siguientes:

VSG < 20 mm/hora.
Osteofitos femorales o acetabulares.
Estrechamiento del espacio articular.
Clnica
El dolor es el sntoma principal de la artrosis; suele acontecer habitualmente entre la cuarta
y quinta dcadas de la vida sin manifestaciones previas y localizado en la articulacin afecta.
Es un dolor de tipo mecnico (aparece tras el uso articular) y suele desaparecer en reposo. Es
caracterstico el dolor tras un periodo de inactividad importante. No guarda a veces relacin
con el dao estructural articular, y en procesos ms avanzados el dolor es continuo y suele
aparecer en reposo e incluso de noche. Uno de los orgenes del dolor es la sinovitis, presente
en ms del 50% de los pacientes con artrosis de rodilla(8). La artrosis tiene un curso progresivo interrumpido peridicamente por exacerbaciones o brotes de dolor. Estos episodios
suelen ir acompaados de fenmenos inflamatorios, especialmente derrame sinovial en el
caso de articulaciones perifricas. As, pues, la artrosis puede ocasionar dolor de ritmo mecnico, que aparece tpicamente al inicio del movimiento, cede posteriormente, reapareciendo
si se mantiene la actividad; pero tambin puede ocasionar dolor inflamatorio que persiste a
pesar del reposo y aumenta progresivamente con el movimiento.
Es importante indagar sobre las caractersticas del dolor tal como viene reflejado en la
tabla 5. Respecto a la rigidez, es bastante caracterstica, pues suele ser de corta duracin
(a diferencia de otras artropatas), limitada a la articulacin afecta y acontece tras un
periodo de inactividad. La limitacin de la movilidad e incapacidad funcional apareceran en estadios ms avanzados de la enfermedad. Es frecuente la discordancia entre las
manifestaciones clnicas de la enfermedad y los hallazgos exploratorios; as, pacientes
poco sintomticos (un gran porcentaje son asintomticos) pueden padecer una limitacin funcional importante, lesiones radiolgicas avanzadas y gran deformidad articular, y,
al contrario, existen pacientes muy sintomticos sin lesin estructural (disociacin clnicoradiolgica). Es necesario decir que la artrosis no presenta manifestaciones sistmicas.
Tabla 5. Preguntas sobre el dolor en la historia clnica.
Cundo empez?
Es continuo o episdico?
Empez de repente o de forma progresiva?
Aparece al subir escaleras? Qu actividad lo reproduce?
Mejora con el reposo? Hay dolor nocturno?
Dnde le duele?
Hay signos o sntomas asociados? (bloqueo, rigidez, eritema, tumefaccin, calor local).
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ltimas evidencias
11 Artrosis.
Exploracin fsica
Cada articulacin afecta presenta unas caractersticas especficas y en cada una de ellas
habra que realizar una anamnesis y una exploracin concretas para confirmar el diagnstico marcado por la historia clnica.
En general, los datos exploratorios nos pueden dar informacin sobre deformidad
o anomalas del eje, presencia de varo, valgo o recurvatum, presencia de derrame
articular (tumefaccin), limitacin a movimientos activos y pasivos, presencia de crujidos y dolor a la presin. El orden de una exploracin sistemtica incluye, por este
orden: inspeccin, palpacin, rango de movilidad y maniobras especficas de cada
articulacin.
La crepitacin sea es valorable a la movilizacin de la articulacin y fcilmente perceptible en todo el recorrido articular, al igual que la manifestacin de dolor al presionar la lnea articular y periarticular. Puede existir un aumento de calor local. La
sinovitis presente se manifiesta como derrame articular en forma de tumefaccin y
calor local. La articulacin concreta presenta limitacin de la movilidad, y en periodos ms avanzados podramos encontrar deformidad articular, atrofia muscular y
subluxaciones.
Artrosis en articulaciones especficas. Exploracin de hombro,

cadera y rodilla
Hombro
El hombro es un complejo sistema articular en el que se integran las articulaciones glenohumeral, acromio-clavicular, esterno-clavicular y escpulo-torcica. Es una articulacin
con mnimo apoyo seo que consigue su estabilidad gracias a su cpsula articular y al
gran nmero de estructuras ligamentosas, tendinosas y musculares que conforman su
anatoma. El manguito musculotendinoso est compuesto por los msculos supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor, proporcionando una estabilidad
superior la porcin larga del bceps braquial. Todas estas estructuras pueden sufrir tanto
enfermedad traumtica como degenerativa.
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La artrosis acromio-clavicular presenta dolor localizado que se exacerba ante movimientos de abduccin y elevacin del brazo; la afectacin gleno-humeral primaria (sin trauma
previo) es ms rara, excepto en ancianas, y los osteofitos se localizan en el borde inferior
de la cabeza humeral, pudiendo provocar dolor, rigidez y limitacin funcional. La artrosis
esterno-clavicular es frecuente, aunque asintomtica y, adems de plantear problemas
de esttica, crea disfuncin en el hombro ipsilateral.
Exploracin del hombro

La exploracin fsica debe iniciarse con:
Inspeccin: con el paciente sentado, se debe prestar atencin a la alineacin con el
trax, contorno y simetra respecto al contralateral, atrofias y relieves anormales.

Palpacin: comenzando por las estructuras seas (articulacin esterno-clavicular,
clavcula, apfisis coracoides, articulacin acromio-clavicular, tuberosidad mayor y

menor del hmero, corredera del bceps), musculares (manguito de los rotadores,
bceps, deltoides, trapecio, esternocleidomastoideo, pectoral mayor, romboides,
dorsal ancho y serrato) y axila.
Movilidad del hombro: se explorar la movilidad activa (la realiza el paciente) y pasiva
(la realiza el explorador) del hombro. Los arcos de movilidad del hombro abarcan seis
movimientos, abduccin, aduccin, flexin, extensin, rotacin externa e interna. La
movilidad activa se explora bsicamente con la maniobra de rascado de Apley, que
valora la abduccin y rotacin externa: se pide al paciente que pase la mano por detrs de la cabeza y se toque el omoplato opuesto, adems de la aduccin y rotacin
interna en que el paciente tocar el hombro opuesto. La movilidad pasiva la realiza
el explorador y permite comprobar si hay verdadera limitacin funcional; con el codo
ligeramente flexionado ir realizando suavemente los movimientos. La limitacin de
la movilidad activa y pasiva sugiere patologa articular, y la limitacin de la movilidad activa con pasiva normal sugiere patologa tendinosa. Existen otras maniobras
que sirven para explorar ms especficamente cada estructura del hombro, como la
prueba de Yergason, que permite saber si el tendn del bceps no es estable sobre
la corredera biccipital; la prueba de Jobe, que explora el supraespinoso; la prueba
de Gerber, el subescapular; el test de Patte, el infraespinoso, o el test de Impigement, que explora la bursa subacromial y el supraespinoso; la prueba de la cada
del brazo nos indica si hay lesin del manguito de los rotadores y la prueba de la
aprensin a la luxacin de hombro, que valora la luxacin crnica.
Valoracin neurolgica: fuerza, reflejos y sensibilidad.
Cadera
Es una de las artrosis de mayor prevalencia y de las que ms incapacidades produce. Hasta
el 80% se consideran secundarias a otras patologas (Perthes, coxitis, necrosis asptica...).
Suele afectar por igual a hombres y a mujeres, y es habitual como localizacin nica (no
se suele asociar a artrosis de otras articulaciones), excepto en el caso de la artrosis concntrica de cadera, que se asocia a artrosis generalizada. Clnicamente el dolor se manifiesta
a nivel inguinal, aunque suele irradiarse de forma lateral o hacia nalgas y muslo (plantea
diagnstico diferencial con lumboartrosis), a veces es anterior y referido a rodilla. El dolor
comienza al deambular, aunque al evolucionar puede llegar a establecerse en reposo y finalmente incluso en cama, desarrollando una importante impotencia funcional, con cojera
progresiva y franca limitacin, con disminucin progresiva de la movilidad y dificultad para
tareas habituales, como ponerse los zapatos, agacharse... Existe rigidez importante y en la
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ltimas evidencias
11 Artrosis.
exploracin aparecen limitadas la flexin y la abduccin, existe dolor a la rotacin interna

con la cadera flexionada y, en casos ms evolucionados, atrofia de cudriceps y glteos,
junto a hiperlordosis lumbar compensadora. La evolucin difiere de unos casos a otros:
desde casos estables a procesos donde la ciruga es obligatoria en pocos aos.
Anamnesis en la artrosis de cadera
Dolor inguinal, en la nalga o en la regin trocantrea, que puede irradiarse por el
muslo hasta la rodilla, la mayora de los das del mes previo, y con las siguientes
caractersticas:

Comienzo insidioso, curso lento e intensidad leve o moderada.

Aparece al iniciar los movimientos (marcha); despus mejora y reaparece con el
ejercicio intenso o prolongado.

A medida que la enfermedad avanza, el dolor aparece de forma precoz y ante
movimientos ms leves, para acabar en un estadio que el dolor aparece ante

cualquier movimiento.

Cede o mejora con el reposo.
Presencia de rigidez de duracin inferior a 30 minutos tras perodo de inmovilidad
y que desaparece al reanudar la actividad.

Limitacin funcional. Se recomienda la utilizacin de cuestionario autoadministra-
do WOMAC.
Valorar el uso y efectos de medicacin u otras medidas teraputicas previas.
Exploracin
La cojera es frecuente en pacientes con artritis importante de cadera o con afectacin
de otras articulaciones de la extremidad inferior. Puede estar provocada por dolor, acortamiento de la pierna, contractura en flexin o debilidad muscular. Se puede comprobar
la prdida de rotacin interna (por lo general, el hallazgo ms precoz), flexin, extensin
o abduccin. La colocacin de una mano sobre la cresta ilaca del paciente detecta la
movilidad plvica, que puede confundirse con movilidad de la cadera. La contractura en
flexin se puede identificar intentando la extensin de la pierna con la cadera opuesta
en flexin mxima para estabilizar la pelvis. La sensibilidad en el trocnter mayor femoral
es ms caracterstica de bursitis que de artritis.
Maniobras de exploracin:
Con el paciente en decbito supino, se observa la posicin de los miembros inferio-
res. En caso de coxartrosis avanzada, el miembro adopta una posicin de flexin,

abduccin y rotacin externa.
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Dolor en los ltimos grados de movimiento.
Prdida progresiva de los ltimos grados del arco articular. Se constata al explorar
la movilidad pasiva. En presencia de artrosis, los primeros movimientos que se limitan son la abduccin y la rotacin interna.
Cierto grado de acortamiento del miembro afectado.
En casos avanzados puede existir atrofia del msculo glteo medio, que puede
evidenciarse mediante la prueba de Trendelenburg-Duchene (con el paciente sosteniendo su peso sobre una pierna, se produce un descenso de la pelvis en el lado
que no sostiene el cuerpo). Durante la deambulacin puede observarse marcha
basculante o de pato.
Bloqueo articular, secundario a la presencia de cuerpos libres intraarticulares o ra-
tones articulares (cartilaginosos, seos o mixtos).

Explorar articulaciones adyacentes (rodilla, sobre todo).
Descartar otras causas de dolor articular por afectacin de tejidos blandos periar-
ticulares: bursas, tendones peritrocantreos...
Rodilla
Es bastante frecuente y suele producirse en mujeres de mediana o avanzada edad, obesas y de forma bilateral. La artrosis unilateral o de edad joven guarda relacin con algn
proceso mecnico: lesin previa, rotura de menisco, traumatismo. El dolor se localizar
en la regin afectada; as, si el predominio es a nivel femoro-tibial, se delimitar de forma
lateral, posterior o difusamente. En caso de afectacin femoro-patelar, la localizacin del
dolor ser anterior y se exacerbar con movimientos que impliquen a la rtula: subir y
bajar escaleras, arrodillarse... Existe rigidez, crepitacin palpable y audible e impotencia
funcional progresiva con clara limitacin de la flexo-extensin y dolor a la palpacin en la
lnea articular y periarticular. En periodos ms avanzados puede haber bloqueo articular
(presencia de cuerpos libres intraarticulares), tumefaccin constante y derrame o quistes
poplteos. Es habitual la deformidad en varo o valgo, junto a atrofia del cudriceps, y
actitud en flexin en fases evolucionadas.
Anamnesis en la artrosis de rodilla
Dolor en la rodilla la mayora de los das del mes previo y con las siguientes carac-
tersticas:

Comienzo insidioso, curso lento e intensidad leve o moderada.

Aparece al iniciar los movimientos (marcha); despus mejora y reaparece con el
ejercicio intenso o prolongado.
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ltimas evidencias
11 Artrosis.

A medida que la enfermedad avanza, el dolor aparece de forma precoz y ante mo-
vimientos ms leves, para acabar en un estadio que el dolor aparece ante cualquier
movimiento.

Cede o mejora con el reposo.
Presencia de rigidez de duracin inferior a 30 minutos tras perodo de inmovilidad
y que desaparece al reanudar la actividad.

Limitacin funcional. Se recomienda la utilizacin del cuestionario autoadminis-
trado WOMAC.
Respuesta a medicacin u otras medidas teraputicas previas.
Exploracin
Inspeccin: ver deformidades en genu varo, valgo, flexum y recurvatum, presencia
de atrofia muscular (medicin del permetro del muslo con cinta mtrica), presencia de bursitis, enfermedad de Osgood-Schlatter, existencia de tumefaccin localizada y/o difusa, presencia de quiste de Baker o enfermedad de Hoffa.
Palpacin: presencia de puntos dolorosos, prominencias, temperatura articular,
presencia de derrame (peloteo rotuliano: compresin con una mano de la bolsa

subcuadricipital e interlneas articulares, exprimiendo el lquido hacia el compartimento rotuliano. Con la otra mano se presiona la rtula hacia los cndilos femorales. La presencia de derrame se denota como un choque de la rtula que luego
rebota hacia los dedos al soltarla), compartimentos rotulianos (signo del cepillo:
realizacin de movimientos de la rtula en sentido lateral, contralateral y crneocaudal; el dolor indica condropata rotuliana), meniscos, lnea interarticular.
Movilidad: rangos de movilidad, limitaciones, bloqueos y ruidos.
Semiologa:

Afectacin meniscal:

Maniobra de Steinmann: con el paciente en decbito supino, sujetamos la rodi-
lla con una mano y con la otra el pie. Con la rodilla semiflexionada realizamos
movimientos forzados de rotacin interna y externa de la pierna. El dolor de la
rodilla ante la rotacin interna indica afectacin del menisco externo, mientras
que el dolor ante la rotacin externa nos indica afectacin meniscal interna. El
taln seala el menisco afecto.

Maniobra de Mc Murray: con el paciente en decbito supino realizamos manio-
252
bra similar a la anterior, aunque la pierna ha de estar en flexin mxima y las

rotaciones se asocian a extensin completa de la pierna.

Maniobra de Appley: con el paciente en decbito prono y la rodilla en flexin de
90, se coge el pie y realizamos movimientos de empuje, traccin y rotacin. El

dolor indica afectacin meniscal.

Afectacin de ligamentos:

Valoracin del ligamento cruzado. Signos del cajn: con la cadera flexionada
a 45 y las rodillas a 90, procedemos a sentarnos sobre los pies del paciente.
Con ambas manos sujetamos la tibia haciendo traccin hacia delante. Si existe
desplazamiento de la tibia sobre el fmur, hablamos de cajn anterior positivo,
con probable afectacin del ligamento cruzado anterior. Para el cajn posterior
realizamos desde la misma posicin movimientos de la tibia hacia la parte posterior, empujando y viendo si existe desplazamiento, que indicara afectacin del
cruzado posterior.

Valoracin de ligamentos laterales: con la pierna en extensin realizamos inten-
tos de separacin del muslo de la pierna. Si existe dolor o abduccin exagerada, hablamos de afectacin del ligamento lateral interno. Si se produce dolor y
aduccin importantes estara afectado el ligamento lateral externo.
Espalda
La artrosis vertebral es muy frecuente, de hecho existen alteraciones en columna cervical
hasta en el 80% de las personas mayores de 55 aos. Hay signos de espondilosis (osteofitos marginales en los cuerpos vertebrales) radiolgicos en el 90% de las personas mayores
de 70 aos; adems, es la principal causa de baja laboral y una de las primeras causas de
demanda sanitaria en los pases desarrollados. Los casos agudos suelen estar limitados a no
ms de 14 das; sin embargo, los casos subagudos y crnicos no disponen de tratamientos
eficaces, efectivos y eficientes, generando un coste extremado. La artrosis puede afectar a
los discos intervertebrales, al cuerpo vertebral y a las articulaciones interapofisarias, siendo
ms frecuente en aquellas vrtebras de mayor movilidad (zonas medias de columna cervical
y dorsal, junto a lumbares 13 y 14). Existen mltiples artculos que han demostrado una no
asociacin entre degeneracin discal y dolor lumbar(21). En muchos casos es un simple
hallazgo radiogrfico. La clnica a nivel lumbar, si no hay compromiso radicular, se manifiesta con dolor mecnico localizado (agravado con movimientos y al coger peso) que puede
irradiarse a la zona gltea y cara posterior del muslo, junto a contractura paravertebral.
En caso de compromiso radicular, el dolor o lumbociatalgia se produce por compresin,
inflamacin e isquemia de la raz y afecta al rea de distribucin de la correspondiente raz
comprometida; en este caso puede haber afectacin motora, sensitiva y de los reflejos. El
dolor suele irradiarse por debajo de la rodilla, se exacerba con esfuerzos y con movimientos
de flexin. En personas de menos de 55 aos, la causa suele ser hernia de disco intervertebral con sntomas claros de alteracin neurolgica y aumento del dolor tras maniobras que
estiran la raz (Lasgue), mientras que en mayores de 55 es la presencia de osteofitos la que
condiciona estenosis espinal y una clnica ms compleja que simula una falsa claudicacin
vascular intermitente. El sndrome de cola de caballo consiste en una hernia de gran tamao
253
ltimas evidencias
11 Artrosis.
que compromete a varias races y que ocasiona dolor progresivo uni o bilateral, anestesia en
silla de montar y alteraciones vesico-uretro-rectales. Su importancia radica en que requiere
ciruga urgente. A veces, la afectacin de las articulaciones interapofisarias posteriores condicionan una clnica que se agrava por movimientos de extensin y se alivia con la flexin,
tiene un patrn menos preciso y no hay signos neurolgicos, a diferencia de la afectacin
interapofisaria anterior. A nivel cervical existe igualmente disociacin clnico-radiolgica y es
generalizada la presencia de esclerosis y osteofitosis radiogrfica en las articulaciones uncovertebrales (uncoartrosis). La clnica puede ser variable, es ms frecuente en mujeres a partir
de los 50 aos y va desde pacientes con un simple chasquido hasta verdaderos compromisos
radiculares. La clnica no radicular (cervicalgia) se manifiesta con dolor de tipo mecnico,
limitacin o no de la movilidad y a veces irradiacin a nuca u hombros; suelen presentar
estos pacientes una actitud antilgica (flexin, rotacin e inclinacin lateral de la cabeza).
Su duracin es limitada, excepto en casos crnicos, donde el dolor es episdico, moderado,
mecnico y permanente en cama. La cervicobraquialgia equivale a la ciatalgia de la columna, se extiende de cuello a mano, es progresivo, unilateral y hay manifestaciones hipoestsicas y motoras en el dermatoma correspondiente. Las causas difieren en el sujeto joven,
donde suele haber hernia del ncleo pulposo, al sujeto mayor de 60 aos, donde la causa es
la compresin radicular por osteofitos derivados de uncoartrosis y/o artrosis interapofisaria.
La mielopata cervical compresiva se asocia a osteofitosis posterior en pacientes con canal
medular estrecho o a ligamento vertebral posterior osificado. Clnicamente hay parestesias
y disminucin de la sensibilidad por debajo del trax u ombligo asociadas a trastornos de la
marcha. La isquemia vertebrobasilar transitoria por compresin osteoftica cervical es rara y
se manifiesta con cuadros bruscos de cada al suelo o drop attacks junto a vrtigos, nistagmus..., provocados por movimientos violentos de rotacin del cuello.
La tabla 6 resume los datos de exploracin lumbar.
Tabla 6. Exploracin de la columna lumbar.
254
Inspeccin

Actitud y posturas antilgicas.

Surcos longitudinales o transversales costoilacos.
Aumento de la lordosis lumbar o desaparicin de esta.
Dismetra de miembros inferiores.
Palpacin

De estructuras espinales y paraespinales.

Identificar puntos dolorosos.
Anomalas de alineacin.
Existencia de contractura muscular paravertebral.
Exploracin de la movilidad

Flexo-extensin.
Inflexiones laterales.
Exploracin neurolgica

Reflejos rotulianos y aquleo.

Fuerza de dorsiflexin de tobillo y primer dedo del pie.
Trastornos de la sensibilidad.
Maniobras de estiramiento radicular

Maniobra de Lasgue (positiva por debajo de 60).

Indica afectacin de races L5-S1.
Diagnstico: pruebas complementarias. Evaluacin del paciente

Pruebas complementarias
El diagnstico de la artrosis es fundamentalmente clnico, aunque los criterios diagnsticos incluyen tambin los radiolgicos. Como ya se coment anteriormente, hasta casi
un 100% de los pacientes mayores de 65 aos presenta signos radiogrficos y artrosis;
solo un 30% de esas personas padece sntomas. En la artrosis suele existir discordancia
entre los hallazgos radiogrficos, las manifestaciones clnicas y el grado de impotencia
funcional. En los pacientes con artrosis de rodilla y cadera existe una mayor correlacin
clnico-radiolgica que en los pacientes con artrosis de manos y columna(22).
Pruebas de laboratorio
No existen pruebas de laboratorio especficas para la artrosis. La velocidad de sedimentacin globular (VSG), el hemograma, la bioqumica y la orina elemental son normales (existe
una elevacin moderada de la VSG en coxartrosis avanzadas). El lquido sinovial es viscoso,
filante, transparente y con escasa celularidad (con menos de 2.000 clulas por microlitro).
Tcnicas de imagen
Radiografa
Proporciona una estimacin indirecta de la degeneracin del cartlago que se expresa
como una disminucin del espacio articular, aunque resulta ineficaz para detectar lesiones precoces. Sin embargo, constituye una tcnica ptima para evaluar la participacin
del hueso subcondral en la artrosis. La limitacin de su uso viene dada porque los signos
especficos de deterioro seo, como la esclerosis o la presencia de quistes u osteofitos,
aparecen en fases tardas y progresan lentamente. No debemos olvidar que la radiografa
por s misma no es diagnstica; as, mientras el 60-70% de las personas mayores de 60
aos presentar alteraciones radiogrficas de artrosis, solo el 20% tendr sintomatologa
de enfermedad. Es aconsejable realizarlas bilateralmente para comparar, siendo los hallazgos ms caractersticos y en caso de rodillas y caderas, en bipedestacin:
Estrechamiento del espacio articular: por destruccin progresiva del cartlago hialino.
Esclerosis subcondral: es la manifestacin radiogrfica del aumento de densidad
del tejido seo subcondral.
Osteofitos: prominencias seas en los bordes de la articulacin, de tamao variable, predominando en la zona que est menos sujeta a presin.
Pseudoquistes o geodas: reas radiolucentes de bordes definidos nicos o mltiples, localizadas en hueso subcondral, abiertas o no al espacio articular.
Otros: subluxaciones, cuerpos libres radioopacos intraarticulares, anquilosis y deformidades.
255
ltimas evidencias
11 Artrosis.
Tomografa computarizada
Ha demostrado su eficacia para evaluar cambios precoces en el hueso trabecular en modelos experimentales de artrosis. Su principal inconveniente estriba en que se trata de
una prueba que conlleva una cantidad no despreciable de irradiacin ionizante, lo que
limita su empleo en estudios secuenciales.
Ecografa
Se trata de una tcnica accesible y econmica. No presenta secundarismos ni produce
radiacin, y adems permite evaluar las lesiones de partes blandas periarticulares.
Los signos ecogrficos en la artrosis van a permitir definir los osteofitos de forma precoz
(antes que a nivel radiogrfico). La ecografa permite definir el derrame articular y cuantificarlo, siendo un mtodo sensible y que permite diagnosticar la sinovitis en fases precoces de la artrosis y actuar, por tanto, antes. Igualmente, la ecografa permite dilucidar
otras alteraciones, como presencia de bursitis, de quiste de Baker poplteo, lesiones tendinosas, entesitis, afectaciones meniscales, cuerpos libres intraarticulares y alteraciones
del cartlago articular (imagen anecoica de lmites claros y bien definidos) que permiten
medir el grosor de este. Entre los signos de deterioro del cartlago articular podemos
observar: disminucin de espesor del cartlago, prdida de nitidez del lmite entre el cartlago articular y el hueso, prdida de nitidez entre el cartlago y los tejidos blandos adyacentes, imgenes hiperecoicas en su interior, y prdida de la anecogenicidad relacionada
con la prdida de agua del cartlago. Estos dos ltimos signos ecogrficos son hallazgos
precoces de lesin del cartlago articular y se visualizan en artrosis prerradiolgica.
Resonancia magntica
Constituye un mtodo diagnstico ideal para la evaluacin de las enfermedades osteoarticulares, visualizando partes blandas, estado del cartlago articular y del hueso subcondral. Sin embargo, es una tcnica costosa y poco accesible.
Evaluacin del paciente

Es fundamental la evaluacin inicial y posterior al tratamiento para comprobar la efectividad de las medidas farmaolgicas y no farmacolgicas y determinar la calidad de vida
del paciente:
Escala Visual Analgica (EVA): de medicin del dolor en escala 1 a 10 evaluado por
el paciente. Igualmente, EVA para la evaluacin general de la enfermedad medida
por el mdico y el paciente.
256
Cuestionario HAQ o de calidad de vida: el HAQ es un cuestionario autoadministrado de 20 tems que evala la discapacidad fsica autopercibida para realizar
diversas actividades bsicas de la vida diaria agrupadas en ocho reas: vestirse y
asearse, levantarse, comer, caminar y pasear, higiene personal, alcanzar, prensin
y otras actividades (Fries, 1980).
Cuestionario WOMAC: cuestionario autoadministrado que valora dolor, rigidez y

capacidad funcional.
Manejo del paciente con artrosis. Tratamiento no farmacolgico

y farmacolgico
Medidas no farmacolgicas
Educacin e informacin al paciente
La educacin del paciente, y cuando es necesario la de la familia, amigos u otras personas sanitarias, es una parte integral del plan teraputico del paciente con artrosis. Es la
base de la pirmide. Es una obligacin profesional que debe incluir informacin sobre
detalles de la enfermedad, investigacin y manejo de la misma.
Mejora no solo la dolencia de la enfermedad, sino que se disminuyen las visitas a Atencin Primaria y por consiguiente disminuye el coste de la enfermedad.
Las personas que participan en programas de manejo de la enfermedad han demostrado tener menos dolencia, han disminuido sus visitas al especialista, han aumentado su
actividad fsica, y globalmente, han mejorado su calidad de vida. Otros materiales educativos, como videos, trpticos, comunicados, tambin ayudan a un mejor conocimiento
de la enfermedad. El soporte personalizado tambin es de gran utilidad, bien sea directamente o va telefnica.
Una va importante para ayudar al paciente es mediante las asociaciones de enfermos,
de ligas de pacientes, con la colaboracin de mdicos, enfermeras, psiclogos, fisioterapeutas, asistentes sociales y de todas las personas del entorno del paciente que quieran
colaborar. Por ejemplo, se ha demostrado un valor beneficioso en sesiones de trabajo, de
2 horas por semana, en grupos de 10-15 personas, ya que consiguieron una disminucin
del dolor y un incremento de la actividad fsica, que se prolong durante 4 aos.
Actuaciones va telefnica tambin han demostrado una disminucin del dolor y una
mejora funcional.
Esta educacin al paciente sigue siendo insuficiente. El estudio de Ballina et al. muestra
que un 52,8% de los enfermos deja de consultar al mdico por considerar que su dolencia no era lo bastante importante y el 17,1% por considerar que no se poda hacer
nada para resolver su problema. Otros motivos fueron estar bajo control(16,5%),
carecer de tiempo (7%) u otros (6,3%). En cambio, casi la tercera parte (28,2%)
de los sujetos con sntomas estaba tomando algn frmaco para su dolencia reumtica,
aunque la mitad lo haca sin ningn tipo de indicacin o control mdico.
Es importante el trabajo conjunto atencin primaria-reumatologa en programas de prevencin, educacin, recuperacin funcional, integracin social, laboral, etc., y no solo en
el diagnstico y tratamiento.
257
ltimas evidencias
11 Artrosis.
Ayudas tcnicas
Descarga articular:
Bastones: el bastn servir en determinadas ocasiones para reducir la carga sobre
la articulacin afectada. En la artrosis de cadera lo ms correcto es llevarlo en el

lado de la cadera sana, con una altura adecuada, de forma que cuando la persona
est erguida, la empuadura del bastn ha de estar a la altura de la mueca. En la
artrosis de rodilla, el uso de un bastn en el brazo contrario a la rodilla ms dolorosa libera parcialmente de peso dicha rodilla durante la marcha y disminuye el dolor
y la limitacin. Muy tiles en las fases agudas y en las fases crnicas avanzadas,
proporcionan estabilidad y seguridad al paciente (evitan cadas).
Instrumentos de ayuda.
Calzado apropiado.
Ergonoma articular.
Finalmente, otras medidas de ortesis cuando lo requiera el paciente: muletas, andadores,

adaptadores largos (para uso de escobas), abrelatas elctricos, plantillas, almohadillados
del taln, acondicionamientos del entorno (elevar taza del vter, asideros).
Ejercicio fsico e higiene postural
Los pacientes con artrosis pueden presentar limitaciones en su vida diaria, tales como
pasear, baarse, vestirse, ir al bao y llevar a cabo las tareas del hogar.
En el estudio Artrocad se demuestra que el 67% de los enfermos declaran haber sido
informados por su mdico acerca de su enfermedad. De ellos, solo un 24% manifiesta
realizar ejercicio fsico para reducir sus sntomas. De todos modos, solo la mitad de los
pacientes que creen que el ejercicio mejorara sus dolencias realiza algn tipo de actividad fsica. El 45% de los encuestados cumple criterios de obesidad. De ellos, solo una
tercera parte afirma haber realizado algn tipo de dieta para reducir peso, aunque son el
doble los que consideran que mejoraran adelgazando.
Higiene postural
Medidas posturales: no arrodillarse en exceso, no mantener posturas mantenidas durante excesivo tiempo, evitar subir y bajar escaleras, no estar mucho tiempo en bipedestacin, no usar sillas bajas.
Ejercicio fsico
258
Tiene efecto analgsico por mecanismos central y perifrico. Al iniciarlo puede haber
una exacerbacin o aparicin de dolor muscular, que generalmente ser pasajero. Es
necesario integrar los ejercicios en las actividades habituales del paciente. Los programas
deben incluir de manera progresiva ejercicios aerbicos: nadar, caminar al paso y realizar
bicicleta esttica o aerbic. Los ejercicios de movilidad, flexibilidad y estiramiento van
dirigidos a mejorar y preservar la movilidad articular, disminuir la rigidez y prevenir las

contracturas.
Est demostrado que el ejercicio fsico especfico reduce el dolor y mejora la funcin en
pacientes con artrosis de rodilla. De todos modos se desconoce el ejercicio ptimo.
Estos ejercicios deben servir para preservar y aumentar la movilidad articular y fortalecer
la musculatura de articulaciones afectas. Son tiles los ejercicios de flexin-extensin,
refuerzo muscular y aerbicos para la columna, en piscina, para afectacin de miembros
inferiores.
Ejercicios isomtricos en fases de reagudizacin o estadios avanzados.
Diversos estudios realizados en pacientes mayores muestran que la incidencia acumulada
de incapacidad para actividades de la vida diaria es inferior en los dos tipos de ejercicios
(aerbico y de resistencia) que en los pacientes que no realizan ejercicio.
El ejercicio fsico en casa tambin muestra una reduccin del dolor y una mejora funcional.
No se ha demostrado diferencia entre ejercicios realizados en agua y en tierra, aunque
ambas muestran una mejora significativa en el dolor y en la funcin.
Hbito diettico
A pesar de estar recomendada siempre la reduccin de peso en pacientes con artrosis,
existen pocos estudios en los que se haya podido demostrar.
Un estudio de cohorte demuestra que una reduccin del peso corporal disminuye el
desarrollo sintomtico de la artrosis de rodilla en mujeres(23). Otro estudio ms reciente
demuestra que la prdida de peso combinada con el ejercicio fsico reduce el dolor y mejora la funcin en pacientes mayores durante un mnimo de 6 meses. No se disponen de
datos de pacientes en los que solo se produce una reduccin de peso(24).
Otras medidas no farmacolgicas
Crioterapia
Consiste en la aplicacin de fro con finalidad teraputica. Su accin analgsica se produce por disminucin de la conduccin nerviosa y elevacin del umbral del dolor, as como
tambin por interrupcin del ciclo dolor-contractura-dolor. Existen varias modalidades de
aplicacin: criomasaje o masaje con cubitos de hielo, fomentos de hielo triturado, bolsas
de hielo o de gel y compresas fras. El tiempo de aplicacin no debe exceder en ningn
caso de 15-20 minutos.
Estimulacin elctrica transcutnea (TENS)
Consiste en la aplicacin de impulsos elctricos mediante la colocacin de electrodos sobre la superficie de la piel, conectados a un generador. Su actuacin es a nivel perifrico,
259
ltimas evidencias
11 Artrosis.
medular y supraespinal. Produce una analgesia que empieza a los 2 a 5 minutos y dura
entre 15 minutos y varias horas.
Cinesiterapia
Es efectiva, ya que potencia la musculatura periarticular y mejora el balance articular.
Facilita las actividades de la vida diaria del paciente al conseguir una mejora subjetiva
global de la sintomatologa. La hidrocinesiterapia es la aplicacin de la cinesiterapia en
el medio acutico.
Paracetamol
Analgsico y antipirtico. Inhibe la sntesis de prostaglandinas en el sistema nervioso central (SNC) y bloquea la generacin del impulso doloroso a nivel perifrico. Acta sobre el
centro hipotalmico regulador de la temperatura.
El paracetamol presenta accin analgsica (reductora del dolor), al impedir la formacin
de prostaglandinas en el organismo.
Indicaciones: dolor leve asociado a artrosis como tratamiento prolongado.
Riesgos:
Contraindicado en hepatopatas y alcoholismo.
Precaucin en asmticos, alteraciones renales y alrgicos a AINE.
Riesgo gastrointestinal y cardiovascular a altas dosis (> 4 gramos/da).

Aumento de casos de asma en nios al ingerirse durante el embarazo materno.
El paracetamol se considera frmaco de eleccin segn diversos estudios y guas. No

obstante, su eficacia es relativa en dolor de moderado a grave y en aquellos casos donde
predomina la sinovitis y/o inflamacin subcondral.
Opioides
Los opioides son analgsicos con mecanismo de accin central. Poseen actividad selectiva sobre los receptores opioides del SNC, perifrico y de las clulas presentes en las
reacciones inmunitarias e inflamatorias.
Indicaciones: el uso de opioides en la artrosis est indicado en pacientes no candidatos a
ciruga que presentan dolor moderado o grave, y que no han respondido a otros frmacos
no opioides.
En patologa reumatoide suelen usarse:
260
Opioides dbiles (agonistas puros dbiles): codena, dihidrocodena, tramadol
y dextropropoxifeno en monoterapia o en asociacin al paracetamol. Su indi-
cacin principal es en la patologa con dolor moderado sin respuesta a AINE o

paracetamol.
Opioides fuertes: el fentanilo (agonista puro) y la buprenorfina (agonista parcial)
transdrmicos y la oxycodona se usan en dolor crnico estable sin respuesta a frmacos de escaln inferior.
Riesgos:
Estreimiento.
Nuseas y vmitos.
Neurotoxicidad: somnolencia, confusin, delrium, mioclonas, alucinaciones y alo-
dinia.
Depresin respiratoria.
Dependencia fsica y adiccin.
El uso correcto determina un buen perfil de eficacia y seguridad de los frmacos opioides.
Sysadoa (frmacos sintomticos de accin lenta)
Los denominados frmacos sintomticos de accin lenta (SYSADOA: Symptomatic Slow
Acting Drugs for OsteoArthritis), lo constituyen el condroitn sulfato, la glucosamina, el
cido hialurnico y la diacerena; se comportan de forma analgsica a nivel del dolor en
artrosis de rodilla y cadera. Presentan un efecto ms lento que los AINE, pero este efecto
permanece durante ms tiempo, incluso si se suspende la administracin durante varios
meses (efecto carry over o remanente). Aparte de su accin analgsica, se ha postulado
su accin como frmacos modificadores de la enfermedad o condroprotectores. A pesar
de presentar un inicio del efecto lento, poseen como ventajas adicionales una eficacia
global parecida a la de los AINE y un efecto que se prolonga durante ms tiempo, incluso durante algunos meses despus de la supresin del tratamiento (efecto carry over o
remanente). Adems, se trata de productos que forman parte de la matriz del cartlago,
son seguros y tienen una baja relacin coste-efectividad(25).
El mecanismo de accin difiere de unos a otros SYSADOA:
El condroitn sulfato acta de forma antiinflamatoria a nivel de los componentes de
inflamacin de tipo celular y a la vez activa la sntesis de proteoglicanos y cido hialurnico, disminuyendo la actividad catablica condroctica. Igualmente ejerce un
efecto positivo sobre el desequilibrio producido a nivel del hueso subcondral con
artrosis. Estudios recientes aportados por Monfort(26) analizan el mltiple mecanismo de accin de condroitn sulfato: disminuyendo la muerte celular, favoreciendo la sntesis de proteoglicanos, modulando la inflamacin y disminuyendo las enzimas responsables de la destruccin de cartlago. Asimismo, reduce la inflamacin
de la membrana sinovial y reequilibra el metabolismo del hueso subcondral, lo que
otorgara mltiples beneficios en el paciente con artrosis: disminuyendo el dolor y
261
ltimas evidencias
11 Artrosis.
la inflamacin, mejorando la capacidad funcional y calidad de vida, y posiblemente

frenando la progresin de la enfermedad. Uno de los mecanismos de accin y ms
relevantes recientemente descrito para el condroitn sulfato es la inhibicin de la
translocacin nuclear de la protena proinflamatoria NF-B.
El sulfato de glucosamina estimula la sntesis de proteoglicanos en los cartlagos
articulares y posee una actividad antiinflamatoria ciclooxigenasa independiente,

inhibe enzimas destructoras del cartlago. Algunos autores aaden como efecto la
disminucin de la sntesis de xido ntrico.
La diacerena es una molcula de sntesis qumica que actuara inhibiendo la inter-
leukinaI, que es un factor importante en la cascada inflamatoria que tiene lugar

en la artrosis.
El cido hialurnico constituye unos de los componentes de la matriz extracelular
del cartlago y su uso es exclusivamente intraarticular y a nivel hospitalario.

Estos compuestos tambin han recibido recientemente especial atencin como posibles
frmacos modificadores de la enfermedad artrsica y se les ha denominado, genricamente, agentes condroprotectores. Varios ensayos clnicos realizados con CS (27-30),
SG(31, 32), AH(33) y diacerena(34) han puesto en evidencia su posible actuacin como
frmacos S/DMOAD (Structure Disease Modifying Osteoarthritis Drugs), atribuyndoles
la capacidad de prevenir, retrasar, estabilizar, reparar y/o revertir las lesiones de hueso y
cartlago, aunque se trata de datos preliminares que debern confirmarse en un futuro
con nuevos ensayos clnicos destinados a evidenciar dicho efecto modificador de la enfermedad.
Frmacos antiinflamatorios (AINE)
Frmacos antiinflamatorios tradicionales
Son frmacos que poseen una accin triple: analgsica, antiinflamatoria y antipirtica.
Su mecanismo de accin principal es la inhibicin de la ciclooxigenasa (COX), que inhibe
a su vez la sntesis de prostaglandinas, responsables del dolor, inflamacin y vasodilatacin. Existen dos formas de COX. La COX-1, responsable de mantener la homeostasis del
medio interno, de la integridad renal y gstrica, y la COX-2 que se encuentra en el lugar
de la inflamacin, por lo que se han sintetizado molculas que inhiben selectivamente la
COX-2, para en teora mantener la integridad renal y digestiva. Estos frmacos presentan
buena absorcin va oral, se metabolizan en el hgado, eliminndose por rin. Presentan
techo analgsico.
Frmacos inhibidores selectivos de la COX-2 (COXIB)
262
Son frmacos que inhiben selectivamente la ciclooxigenasa-2 responsable del dolor y la

inflamacin que acontece en la artrosis. Al no inhibir la ciclooxigenasa-1 no se produciran los efectos negativos asociados a la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas en
rin y tubo digestivo. As, la inhibicin selectiva de la COX-2 disminuira los sntomas
artrsicos, confiriendo una clara proteccin gastrointestinal.
Los Coxib presentan, segn la Agencia Europea del Medicamento, contraindicacin actualmente en pacientes con cardiopata isqumica y accidente cerebrovascular agudo, y
se recomienda prudencia en su uso en hipertensin, diabetes, hiperlipemias y tabaquismo. Estas recomendaciones son iguales segn la OARSI (Osteoarthritis Research Society
International) para todos los AINE.
Precaucin en relacin al uso de AINE
Considerando el riesgo digestivo, renal y/o cardiovascular de los AINE, sera recomendable establecer unas pautas respecto a su prescripcin:
Usar el AINE el menor tiempo posible, con la dosis igualmente ms baja efectiva
y el de menor riesgo cardiovascular o gastrointestinal, de forma individualizada,

segn las caractersticas y preferencias del paciente.
Usar AINE que no interfieran con el efecto antitrombtico del cido acetilsaliclico.
Su uso estara indicado en presencia de sinovitis y/o en casos de dolor de modera-
do a grave y/o en aquellos pacientes que no responden a paracetamol.

Segn las recomendaciones de la EULAR (European League Against Reumatism)
y del NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence), entre otras, los
pacientes con un elevado riesgo gastrointestinal debern pautar adicionalmente
inhibidores de la bomba de protones o misoprostol. Los antiinflamatorios inhibidores selectivos de la COX-2 seran otra opcin de igual eficacia protectora.
Precisamente, Goyeneche y Kanenguiser (docentes del Centro de Informacin del Medicamento de Buenos Aires) establecen unas pautas o recomendaciones a los farmacuticos en relacin al uso de AINE:
No deben utilizarse en pacientes embarazadas o cerca del parto. Los AINE pue-
den incrementar el sangrado. Disminuyen la contractilidad por inhibicin de las

prostaglandinas uterinas prolongando la gestacin o el trabajo de parto. Se puede
producir adems el cierre prematuro del ductus arteriosus fetal.
Controlar la presin sangunea en pacientes con hipertensin. Todos los AINE pue-
den reducir la efectividad de los agentes antihipertensivos e incrementar el riesgo

de toxicidad renal u otros.
Prevenir los efectos gastrointestinales. Aconsejar a los pacientes tomar los AINE
despus de las comidas o con algn anticido.

Es necesaria la utilizacin de un agente citoprotector cuando el paciente presenta
antecedentes de lcera pptica.

Considerar riesgo-beneficio. Los pacientes con antecedentes de lcera pptica,
enfermedad renal, disfuncin heptica, enfermedad cardiovascular y personas ma-
263
ltimas evidencias
11 Artrosis.
yores, tienen mayor riesgo de sufrir efectos adversos y deben ser prescriptos por el
mdico. Es necesario aconsejar la consulta mdica.
Tratar de evitar el uso conjunto de ms de un aine, pues puede resultar en una
alteracin de la biodisponibilidad y mayor posibilidad de efectos adversos.

Explicar el efecto techo: tener en cuenta que el aumento de la dosis no aumentar
su accin contra el dolor.

Controlar que la dosis sea correcta. En general, la dosis analgsica es aproximada-
mente la mitad de la dosis antiinflamatoria. Los efectos antiinflamatorios se obtienen con dosis mayores de AINE.
Se recomienda tomar los AINE con un vaso de agua y que el paciente permanezca
sin acostarse durante 15 a 30 minutos para evitar que el medicamento se retenga

en el esfago y produzca irritacin esofgica.
Prevenir interacciones con drogas. La administracin de AINE con medicamentos
con alta unin a protenas plasmticas, como hipoglucemiantes orales, anticoagulantes o anticonvulsivantes, debe ser supervisada por el mdico, ya que pueden
desplazar a estos frmacos, aumentando su efecto.
Los AINE disminuyen el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina (IECA) y el efecto natriurtico de los diurticos tiazdicos

y de la furosemida. Tambin aumentan las concentraciones sricas del litio.
No se debe administrar aspirina en nios y adolescentes con accesos febriles agu-
dos derivados de afecciones vricas (p. ej.: gripe o varicela), porque en algunos
casos puede incrementar el riesgo del sndrome de Reye.
Tratamientos tpicos
Los AINE tpicos han demostrado su utilidad en la reduccin de dolor en la articulacin
afecta sin la posibilidad de desarrollo de efectos secundarios. Secundariamente mejoran
la funcionalidad del paciente (grado de recomendacin A con nivel de evidencia 1b).
Ketoprofeno, ibuprofeno y piroxicam presentaron una clara eficacia a la semana de su
uso con un NNT de 3,9. Benzidamina e indometacina tpicos no demostraron tales resultados.
En relacin a la capsaicina, se ha constatado en diversos estudios su eficacia a nivel de
artrosis de manos, rodilla, carpo, codo y hombros, disminuyendo el dolor, la sensibilidad y mejorando la funcionalidad del paciente (recomendacin A, con nivel de evidencia 1b). La aplicacin de apsitos de capsaicina ha demostrado ser til en lumbalgias
inespecficas.
264
Las tablas 7 y 8 describen el grado de evidencia en relacin al tratamiento no farmacolgico y farmacolgico, respectivamente.
Tabla 7. Evidencias en relacin al tratamiento no farmacolgico.

Procedimiento
Sentido y fuerza de la recomendacin
Fro
Favorable (grado II b)
Calor
Favorable (III b)
Ortesis-calzado
Favorable (III b)
Bastones-andadores
Favorable (III b)
TENS
Favorable (II a)
Ejercicio
Favorable (II a)
Onda corta
Desfavorable (II a)
Ultrasonidos
Desfavorable (I)
Estimulacin elctrica
Desfavorable (II a)
Lser
Desfavorable (III b)
Tabla 8. E
videncia farmacolgica en artrosis.
Frmaco
Grado de
evidencia
Magnitud
del efecto
Grado de
recomendacin
Paracetamol
1b
Analgsicos opioides
1b
Aine convencional
1a
0,47-0,96
Coxib
1b
0,5
Antidepresivo
1b
Aine tpico
1a
0,05-1,03
Capsaicina tpica
1a
0,41-0,56
Hormonas sexuales
2b
Glucosamina
1a
0,43-1,02
Condroitn sulfato
1a
1,23-150
Diacerena
1b
Nutrientes
1b
0,65
Plantas medicinales
1b
0,23-1,32
Minerales y vitaminas
1b
cido hialurnico intraarticular
1b
0-0,9
Corticoides intraarticular
1b
1,27
Tomada de la Gua de Buena Prctica Clnica en Artrosis.
265
ltimas evidencias
11 Artrosis.
Conclusiones
La artrosis es una enfermedad de muy alta prevalencia, condicionando un alto im-
pacto socioeconmico en relacin al coste que ocasiona y una alta repercusin en

la calidad de vida de aquellos pacientes que la padecen.
Segn los ltimos estudios, existe habitualmente un componente inflamatorio y
no solo degenerativo, por lo que es importante este hecho a la hora de afrontar el

tratamiento farmacolgico.
El diagnstico es meramente clnico, apoyado a veces por pruebas radiogrficas.
No se concibe un tratamiento farmacolgico sin medidas no farmacolgicas y vice-
versa.
Los objetivos del tratamiento incluyen el mejorar la calidad de vida disminuyendo
los sntomas de la enfermedad, adecuacin del tratamiento a las caractersticas del

paciente y a la comorbilidad que presente, mejorar la capacidad funcional y evitar
el progreso de la enfermedad.
Es de suma importancia atender a los factores de riesgo digestivo y cardiovascular
que pueda tener el paciente antes de afrontar el tratamiento antiinflamatorio.

El tratamiento ha de ser integral, actuando sobre los factores de riesgo modifi-
cables inicialmente, hasta la reincorporacin del paciente a una actividad lo ms

reconfortante posible.
Finalmente indicar que el tratamiento ha de ser multidisciplinar, implicando a m-
dicos de familia, reumatlogos, especialistas rehabilitadores, terapeutas ocupacionales, enfermeros, fisioterapeutas y farmacuticos.
Bibliografa
1. Alonso A. Artrosis: definicin y clasificacin. En: Batlle-Gualda E, Benito P, Blanco F, Martn E. Manual SER
de la artrosis. Madrid: IM&C, S.A., 2002; 9.
2. Felson D, et al. NEJM 2006; 354:8:841.
3. Krasnokutsky S, et al. Current concepts in the pathogenesis of OA. Osteoarthritis and Cartilage 2008;
16: S1eS3.
4. Ayral X, Pickering EH, Woodworth TG, et al. Synovitis: a potential predictive factor of structural progression of medial tibiofemoralknee osteoarthritis results of a 1 year longitudinal arthroscopic study in 422
patients. Osteoarthritis Cartilage 2005; 13:361-7.
5. Pelletier JP, Martel-Pelletier J, Abramson SB. Osteoarthritis, aninflammatory disease: potential implication
for the selection of new therapeutic targets. Arthritis Rheum 2001; 44:1.237-47.
6. Hill CL, Gale DG, Chaisson CE, et al. Knee effusions, popliteal cysts,and synovial thickening: association
with knee pain in osteoarthritis. J Rheumatol 2001; 28:1.330-7.
266
7. Martel-Pelletier J, Pelletier JP. New insights into the major pathophysiological processes responsible for the
development of osteoarthritis. Semin Arthritis Rheum 2005; 34:6-8.
8. Loeuille D, et al. Caractersticas macroscpicas y microscpicas de la inflamacin en la membrana sinovial

de la rodilla en osteoartrticos. Arthritis & Rheumatism, noviembre 2005; 52(11):3.492-501.
9. DAgostino MA, et al. EULAR informe sobre la utilizacin de la ecografa en la artrosis de rodilla dolorosa.
Parte 1: prevalencia de la inflamacin en la artrosis. Ann Rheum Dis 2005 Dec; 64(12):1.703-9.
10. Benito MJ, et al. Synovial tissue inflamation in early and late osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2005 Dec;
64(12):1.263-7.
11. Sociedad Espaola de Reumatologa. Estudio EPISER: Prevalencia de las enfermedades reumticas en la
poblacin espaola. Espaa: Ed. Merck, Sharp & Dohme, 2001.
12. Ballina FJ, Hernndez R, Martn P, Fernndez J, Cueto A. Epidemiologa de las enfermedades reumticas
en el Principado de Asturias. Atencin Primaria 1993; 11:219-24.
13. Carmona Ortells L. Epidemiologa de las enfermedades reumticas. En: Blanco Garca FJ, Carreira Delgado P, Martn Mola E, Mulero Mendoza J, Navarro Sarabia F, Oliv Marqus A, Tornero Molina J. Manual SER
de las Enfermedades Reumticas. Madrid: Editorial Mdica Panamericana, 2004; 5-10.
14. Badley EM (ed). The economic burden of musculoskeletal disorders in Canada is similar to that for cancer,
and may be higher. J Rheumatol 1995; 22:204-6.
15. Reumatos90. Estudio sociosanitario sobre las enfermedades reumticas en Espaa. Madrid: Servicio
Pfizer de publicaciones 1992.
16. Batlle-Gualda E. Estudio ARTROCAD: evaluacin de la utilizacin de los recursos sanitarios y de la repercusin socioeconmica de la artrosis de rodilla y de cadera. Presentacin de estudios preliminares. Revista
Espaola de Reumatologa 2005; 32(1):22-7.
17. Mayfran R. Sowers, et al. Estradiol and its metabolites and their association with knee osteoarthritis.
Arthritis Rheum 2006; 54(8):2.381-7.
18. Hannan MT, Nelson DT, Anderson JJ, Naimark A, Kannel WB. Estrogen, use and radiographic osteoarthritis of the knee in women. The Framingham Osteoarthritis Study. Arthritis Rheum1990 Apr; 33(4):525-32.
19. Davis MA, et al.Obesity and osteoarthritis of the knee: evidence from the Nacional Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES). Semin Arthritis Rheum 1990; 20(3 Suppl. 1):34-41.
20. Carmona L, Ballina J, Gabriel R, Laffon A on behalf of the EPISER Study Group. The burden of musculoskeletal diseases in the general population of Spain: results from a national survey. Ann Rheum Dis 2001;
60:1.040-5.
21. Van Tuder MW. Spinal radiographic findings and non specific low back pain. Spine 1997; 22:427-34.
22. Pulido FJ. Gua de buena prctica clnica en artrosis. Diagnstico y exploracin. Madrid: IMC, 2008; 35.
23. Felson DT. Ann Intern Med 1992; 116:535-9.
24. Messier SP. J Am Geriatr Soc 2000; 48:1.062-72.
25. Lequesne MG, et al. Guidelines for testing slow acting drugs in osteoarthritis. J Rheumatol 1994;
21(Suppl. 41):65-71.
26. Monfort J, Pelletier JP, Garca-Giralt N, Martel-Pelletier J. Bases bioqumicas del efecto del condroitn sulfato en los tejidos articulares artrsicos. Ann Rheum Dis 2008; 67:735-40. doi:10.1136/ard.2006.068882.
27. Uebelhart D, et al. Effects of oral chondroitin sulfate on the progression of knee osteoarthritis: a pilot
study. Osteoarthritis Cartilage 1998; 6(Suppl. A):39-46.
28. Uebelhart D, Malaise M, Marcolongo R, De Vathaire F, Piperno F, Mailleux E, et al. Oral chondroitin 4&6
sulfate in knee osteoarthritis: Effects of a cyclic administration over one year. Osteoarthritis Cartilage 2004;
12:269-76.
267
ltimas evidencias
11 Artrosis.
29. Michel B, Stucki G, Frey D, De Vathaire F, Vignon E, Bruehlmann P, et al. Chondroitins 4 and 6 sulfates in
osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum 2005; 52:779-86.
30. Verbruggen G, Goemaere S, Veys EM. Chondroitin sulfate: S/DMOAD (structure/disease modifying antiosteoarthritis drug) in the treatment of finger joint OA. Osteoarthritis Cartilage 1998; 6(Suppl. A):37-8.
31. Reginster JY, Deroisy R, Rovati LC, Lee RL, Lejeune E, Bruyere O, et al. Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo-controlled clinical trial. Lancet 2001;
357:251-6.
32. Pavelka K, Gatterov J, Olejarov M, Machacek S, Giacovelli G, Rovati LC. Glucosamine sulfate use and
delay of progression of knee osteoarthritis. A 3-year randomised, placebo-controlled, doubleblind study.
Arch Intern Med 2002; 163:2.113-23.
33. Listrat V, Ayral X, Patarnello F, Bonvarlet JP, Simonnet J, Amor B, et al. Arthroscopic evaluation of potential structure modifying activity of hyaluronan (Hyalgan) in osteoarthritis of the knee. Osteoarthritis
Cartilage, 1997; 5:153-60.
34. Dougados M, Nguyen M, Berdah L, Mazires B, Vignon E, Lequesne M; ECHODIAH Investigators Study
Group. Evaluation of the structure-modifying effects of diacerein in hip osteoarthritis. ECHODIAH, a 3-year,
placebo-controlled trial. Arthritis Rheum 2001; 44:2.539-47.
Artrosis. Abordaje en Atencin Primaria. Boletn Teraputico Andaluz. CADIME. Escuela Andaluza de Salud
Pblica. Granada, 2008; 24(3).
Batlle-Gualda E, Esteve-Vives J, Piera Riera MC, Hargreaves R, Cutts J. Traduccin y adaptacin al espaol del
cuestionario WOMAC especfico para artrosis de rodilla y cadera. Rev Esp Reumatol 1999; 26:38-45.
Batlle-Gualda E. Estudio ARTROCAD: evaluacin de la utilizacin de los recursos sanitarios y la repercusin
socioeconmica de la artrosis de rodilla y de cadera. Presentacin de estudios preliminares. Revista Espaola
de Reumatologa 2005; 32(1):22-7.
Documentos SER de revisin de la evidencia. Artrosis. Sociedad Espaola de Reumatologa. Madrid: Editorial
Mdica Panamericana, 2005.
Gimnez Basallote S, Blanco Tarro E, Panero Hidalgo P. Artrosis. SEMERGEN Doc de Patologa Osteoarticular.
1. edicin. Madrid: Edicomplet, 2006.
Gimnez Basallote S, Blanco Tarro E, Panero Hidalgo P. Artrosis. SEMERGEN Doc de Patologa Osteoarticular.
2. edicin. Madrid: Edicomplet, 2009.
Gimnez Basallote S, Gimeno Mrques A, Panero Hidalgo P, Casals Snchez, JL. Recomendaciones de buena
prctica clnica en artrosis. SEMERGEN 2008; 34(3):143-8.
Gimnez Basallote S, Mller Parera I. Guas Clnicas: Artrosis. Ed. SEMERGEN. 2011.
Toquero F, Moller I, et al. Gua de buena prctica clnica en Artrosis. 2. Edicin. Madrid: IMC, 2008.
Toquero F, Moller I, Monfort J. Evidencia cientfica en Artrosis. Manual de Actuacin. Madrid: IMC, 2006.
268
12
Sntomas del tracto urinario

inferior (STUI) no neurognicos
en el varn

Mdico de Familia, CAP Llefi. Badalona.
Sntomas del tracto urinario inferior (STUI)

Introduccin concepto de STUI

Los sntomas del tracto urinario inferior (STUI) son una causa frecuente de consulta,
sobre todo en varones de 50 o ms aos de edad.
La hiperplasia benigna de prstata (HBP) es la patologa del varn que ms se asocia a los
STUI. En un 60% de las ocasiones la causa de los STUI es la HBP.
Se ha observado un aumento de los STUI en pacientes afectos de patologas cardiovasculares, metablicas, endocrinas, y en pacientes con un consumo elevado de
alcohol y algunos frmacos. Aumenta igualmente su prevalencia en pacientes con
disfuncin sexual, por lo que debemos pensar en una etiologa en muchas ocasiones multicausal de los STUI. En los varones, los STUI no siempre son especficos de
HBP.
Es muy importante que sepamos distinguir las distintas causas de STUI.
Clasificacin de los STUI. Magnitud y repercusiones

En la dcada de los aos 90, los STUI en el varn se describan como prostatismo o
sndrome prosttico. Para evitar esta descripcin, a veces imprecisa, en el ao 1994,
Abrams utiliza el trmino LUTS, que proviene de las siglas en ingls: lower urinary tract
symptons; lo propuso para describir y clasificar una serie de sntomas frecuentes en
el varn que se manifestaban y se relacionaban con distintas patologas, sobre todo
del tracto urinario inferior. En el ao 2001, el panel de expertos de la 5. International
Consultation on Benign Prostatic Hyperplasia recomend la utilizacin del trmino STUI
(en ingls LUTS).
Segn sus caractersticas clnicas, los STUI (tabla1) se dividen en tres grupos:
Sntomas de llenado.
Sntomas de vaciado.
Sntomas posmiccionales.
271
del tracto urinario inferior (STUI)

12 Sntomas
Tabla 1. Clasificacin de los STUI.

Sntomas de vaciado
Dificultad de inicio miccional.
Sntomas posmiccionales
Sntomas de llenado
Sensacin de vaciado incompleto. Urgencia miccional.
Disminucin del calibre y

Goteo posmiccional.
fuerza del chorro miccional.

Nocturia.
Polaquiuria diurna.
Miccin intermitente y prolongada.

Dolor suprapbico

por rebosamiento.
Retencin de orina e incontinencia.
Incontinencia por

urgencia miccional.
Sobre los sntomas de llenado (frecuencia de miccin, nocturia, urgencia e incontinencia urinaria de urgencia), habitualmente, los pacientes manifiestan que son los ms
molestos.
Los sntomas de vaciado son los ms prevalentes (dificultad para orinar, flujo urinario
dbil e intermitente).
Los sntomas posmiccionales se les relaciona con los de vaciado (goteo terminal, sensacin de vaciado incompleto).
En el hombre, los STUI se deben tanto a patologas de la vejiga como de la prstata y de
otros rganos vecinos.
Se aconseja utilizar el trmino STUI/HBP cuando existe aumento benigno del tamao
prosttico.
Existe habitualmente correlacin entre la gravedad de los STUI y la afectacin de la calidad de vida percibida por el paciente.
Los STUI tienen un importante impacto negativo en trminos de molestias, interferencia
con la vida diaria, preocupacin, malestar y alteracin en la percepcin del estado de
salud.
Los sntomas de vaciado y posmiccionales en pacientes con STUI/HBP se explican por el
efecto obstructivo que el crecimiento de la prstata ejerce sobre el tracto de salida.
272
Sobre la aparicin de los sntomas de llenado existen distintas hiptesis: algunos autores lo atribuyen a cambios generados por el envejecimiento y consideran que son cambios inherentes fundamentalmente a la edad; otros, sin embargo, creen que se deben
a los cambios que genera la obstruccin mantenida en la estructura de la pared y del
epitelio vesical. La obstruccin mantenida en el tiempo lleva asociada una denervacin
progresiva de las terminaciones nerviosas vesicales, la cual jugara un papel esencial
en los sntomas de llenado y en la hiperactividad del detrusor. Sin embargo, en otras

patologas obstructivas del tracto urinario no suelen aparecer habitualmente STUI de
llenado, como ocurre en la estenosis de uretra. Se piensa que en los pacientes con
STUI/HBP los sntomas de llenado pueden deberse a un proceso no solo obstructivo,
se cree que aparecen por el efecto irritativo que ejerce la HBP en el cuello vesical y el
trgono (zona anatmica en la base vesical con aspecto de embudo donde drenan los
urteres hacia el cuello vesical).
Indistintamente de qu STUI son los ms prevalentes, la causa por la que los pacientes
suelen acudir espontneamente a la consulta mdica es la nocturia, como se ha podido
observar en distintos estudios, como el estudio D-IMPACT (Carballido y cols.), publicado
en el ao 2011, realizado en tres pases europeos, entre ellos Espaa. La nocturia fue la
causa de cerca del 70% de visitas en pacientes varones con STUI.
La nocturia y la urgencia miccional suelen ser los sntomas que ms impacto tienen sobre
la calidad de vida y por los que acuden los pacientes al mdico. La urgencia miccional es
un STUI que se asocia a la presencia de vejiga hiperactiva (VH).
Diversos estudios encuentran que un 40-60% de los pacientes afectos de STUI/HBP presenta clnica de VH. Existe controversia sobre si la causa de esta es secundaria a la HBP
o si son dos entidades patolgicas distintas que coinciden en un mismo individuo. Los
autores que defienden esta ltima teora se basan en la misma prevalencia observada de
VH en mujeres y varones mayores de 60 aos de edad. En el ao 1993, un estudio (Lepor)
observ que las mujeres ancianas presentaban sntomas similares a los varones de igual
edad. Estudios ms recientes, como el EpiLUTS, muestran que los sntomas de vaciado
son ms comunes en los hombres y los de llenado algo ms en las mujeres. La prevalencia
global de STUI no se diferencia por sexo o raza.
Segn el estudio realizado por Chicharro y Burgos en Andaluca, publicado en 1998, la
prevalencia de la HBP en Espaa es del 11,8% del total de la poblacin masculina mayor
de 40 aos, oscilando desde el 0,75% en la poblacin masculina de 40 a 49 aos hasta
el 30% en los mayores de 70 aos. Esta prevalencia se obtiene definiendo la HBP como:
tamao prosttico mayor de 30 cc, flujo mximo menor de 15 ml/s e I-PSS mayor a 7.
En pacientes varones con STUI es muy importante que sepamos distinguir las distintas
causas que los puedan generar. Mediante la utilizacin de herramientas diagnsticas
accesibles a todos los niveles asistenciales nos van a permitir su verdadero diagnstico en
una gran proporcin de pacientes.
Etiologa y fisiopatologa
Estudios recientes sugieren una importante relacin en la aparicin de STUI en el varn
y otras patologas.
Se ha observado que los pacientes con diabetes tipo 2 o elevados niveles de glucemia en
ayunas tienen entre el doble y el triple de posibilidades de tener STUI que los controles.
273

12 Sntomas
En un estudio realizado en Noruega en varones con un aumento del ndice de masa corporal y de la relacin cintura/cadera, se relacionan con un aumento en el riesgo de STUI
moderados y graves, al igual que otras afecciones, como la artrosis. En el estudio EpiLUTS
se encontr una mayor prevalencia de artritis en los pacientes con STUI.
En los ltimos aos se est evidenciando la relacin que tiene la presencia de STUI en
el varn, con la aparicin de disfunciones sexuales (Rosen et al.) indistintamente de la
edad.
Como hemos comentado, la HBP es la causa ms frecuente de STUI en el varn, no se
conoce muy bien cul es su fisiopatologa. El concepto de HBP es un concepto en s histolgico, no siempre que existe un aumento de la prstata se presenta con STUI, por lo
que la HBP debemos considerarla cuando existe un aumento del tamao prosttico que
genera una obstruccin que disminuye la salida de orina y se manifiesta clnicamente
con lo que conocemos como STUI. El crecimiento histolgico aparece en casi todos los
hombres de ms de 80 aos. Un 40% de las HBP histolgicas tienen sintomatologa que
afecta negativamente la calidad de vida a la mitad de los pacientes.
Las secuelas clnicas de la HBP macroscpicas son el resultado de dos fenmenos distintos: el primero es la obstruccin y la segunda es la disfuncin vesical secundaria a la
obstruccin. En la obstruccin vesical, si se mantiene en el tiempo, aparecen una serie de
cambios en el msculo detrusor que representan una parte considerable de los STUI y las
secuelas de la HBP. Existe un aumento de fibras de colgeno de la pared vesical generndose una fibrosis, por lo que se altera la contractibilidad del detrusor.
En la aparicin de los STUI hay tres factores responsables:
Esttico, tambin denominado mecnico: se refiere a la hiperplasia de los ndulos
de tejido glandular en la zona de transicin, que conduce a estrechamiento de la
luz uretral.
Dinmico: se refiere al aumento del tono del msculo liso, tanto de la cpsula de
la glndula como en el cuello vesical.
Alteraciones del funcionamiento de la vejiga.
A medida que van creciendo los ndulos, se desplaza el tejido prosttico normal, que
queda reducido a una fina lmina, como podemos observar en las figuras 1 y 2.
Se ha visto que son necesarios dos factores para que aparezca HBP en un varn:
La edad es el factor que ms influencia tiene en su aparicin y desarrollo; esta tendencia en Espaa va en aumento por el envejecimiento de la poblacin.
274
Adems de la edad, se requieren testes funcionantes con produccin de andrgenos testosterona por las clulas de Leydig y la existencia en la clula prosttica
de 5a-reductasa, enzima que transforma la testosterona en dihidrotestosterona
(DHT), que es su metabolito activo.
Prstata normal
HBP
Tomadas de Brenes FJ, Gausa L. Documentos clnicos SEMERGEN 2008.
Figuras 1 y 2.
Otros factores implicados en la gnesis de la HBP son:

Factores genticos. Aparece ms frecuentemente en familiares de primer grado.
Factores dietticos. El consumo de vegetales ricos en carotenos y fitoestrgenos
producen una accin protectora.
Hiperinsulinismo.
Raza. Es ms frecuente en negros que en blancos americanos.
Factores de crecimiento epidrmico y fibroblastos.
Diagnstico
El diagnstico precoz es importante para modificar la progresin de la enfermedad y
evitar las complicaciones. Todas las guas de buena prctica clnica tanto nacional como
europea y americana coinciden en la importancia de la realizacin de una serie de exploraciones y/o pruebas diagnsticas iniciales. La historia clnica del paciente, el ndice Internacional de Sntomas Prostticos (IPSS, International Prostate Symptom Store), el tacto
rectal y el antgeno prosttico especfico (PSA, prostate specific antigen) son herramientas accesibles en el mbito de la AP que permiten en un alto porcentaje el diagnstico
adecuado de la HBP, remitindose al urlogo a aquellos pacientes con complicaciones,
clnica o diagnstico incierto y/o que requieran exploraciones que no estn al alcance del
mdico de familia. Igualmente, se derivarn al urlogo aquellos pacientes que necesitan
un tratamiento quirrgico.
275

12 Sntomas
Puede realizarse el diagnstico de la HBP a partir de una sistemtica de estudio en la

que se deben utilizar una serie de pruebas diagnsticas. Estas pruebas diagnsticas las
clasificamos en:
Recomendadas. Son pruebas diagnsticas que deberan ser utilizadas en todos los
hombres que presenten STUI.
Opcionales. Son pruebas diagnsticas que se utilizarn en base al juicio del profesional y segn el paciente.
No recomendadas. Son pruebas diagnsticas en las que no existe evidencia de que
su uso rutinario sea beneficioso; nicamente se utilizarn en circunstancias especiales o ensayos clnicos.
Es fundamental en el estudio inicial de la HBP la realizacin de:
Historia clnica.
Cuantificacin de la sintomatologa.
Urinoanlisis.
Exploracin fsica y tacto rectal.
Determinacin del PSA.
Funcin renal (creatinina).
Un estudio realizado por urlogos espaoles, publicado en Actas Urolgicas Espaolas
(2006), encuentra que la realizacin de las exploraciones anteriormente citadas presenta
un valor predictivo positivo (VPP) del 95%. En un estudio reciente parecido realizado por
mdicos de AP (D-IMPACT) el VPP es cercano al 80%.
Existen otras pruebas y exploraciones que podran formar parte del estudio inicial de la
HBP, sobre todo en pacientes en los que el diagnstico es incierto y en los que queremos
descartar la presencia de complicaciones, ya que la HBP es una patologa que en muchas
ocasiones puede requerir un tratamiento quirrgico.
Estas pruebas diagnsticas son:
Medicin del residuo miccional.
Eco abdominal.
Flujometra (no accesible en AP).
Derivaremos a urologa si el paciente presenta:
Edad inferior a 50 aos.
Diabetes mellitus mal controlada y/o con neuropata.
276
Antecedentes de ciruga plvica.
Enfermedades venreas.
Instrumentacin uretral previa.
Traumatismos uretrales.
Enfermedades neurolgicas: neuropata perifrica (diabetes), enfermedad de Parkinson, esclerosis mltiple, accidente cerebrovascular, lesiones medulares, etc.
Se debe realizar siempre una adecuada anamnesis, en la que valoraremos los antecedentes de patologas neurolgicas, enfermedades metablicas, presencia de insuficiencia
cardiaca, antecedentes de traumas o intervenciones quirrgicas del tracto urinario, enfermedades de transmisin sexual, antecedentes familiares de HBP, ingesta de frmacos
que puedan alterar el tracto urinario (diurticos, calcioantagonistas, antidepresivos tricclicos, alfa-adrenrgicos, etc.).
La anamnesis siempre debe complementarse con una exploracin fsica, sobre todo abdmino-genital, en la que valoraremos la presencia de globo vesical, presencia de induraciones y/o inflamaciones en testculos, lesiones en pene.
Se complementa la exploracin fsica con la realizacin de un tacto rectal (figura 3), con
el que podemos valorar aspectos de la prstata. En la HBP, la prstata se encuentra aumentada de tamao, presenta una forma uniforme, consistencia firme y elstica y no es
dolorosa. El objetivo de la realizacin del tacto rectal es descartar la presencia de otras
patologas, como el cncer de prstata, donde esta presenta una consistencia ptrea y
nodular; la prostatitis, donde el tacto resulta doloroso y la prstata est caliente; y otras
enfermedades plvicas.
Tomada de Brenes FJ. Recomendaciones de buena prctica clnica en HBP. SEMERGEN 2007.
Figura 3. Tacto rectal.
277

12 Sntomas
Segn el tamao, se clasifica en:

Volumen I: 30-40 cc.
Volumen II: 40-50 cc.
Volumen III: 50-60 cc.
Volumen IV: > 60 cc.
La anamnesis y la exploracin fsica deben complementarse con la realizacin de un estudio mediante tira reactiva de orina o sedimento de orina para descartar la presencia de
infeccin del tracto urinario o la presencia de hematuria o patologa renal (proteinuria).
Valoraremos la funcin renal mediante la determinacin de la creatinina srica para descartar un proceso obstructivo que genere insuficiencia renal.
La intensidad de los STUI se valora mediante el IPSS. Consta de 7 preguntas sobre distintos sntomas, valoradas de 0 a 5 cada respuesta. Segn su puntuacin se clasifica en leve
(0 a 7), moderada (de 8 a 19) y grave (de 20 a 35) (tabla 2). Complementando el IPSS, al
paciente se le debe preguntar sobre la repercusin que tiene la sintomatologa sobre su
calidad de vida, pasndosele el ndice de valoracin de calidad de vida Qol (L), en el que
esta se valora de 0 a 6 puntos (de buena a mala calidad de vida). El IPSS no es un test
diagnstico y se elabor para que el propio paciente lo autoconteste.
El cuestionario presenta algunos inconvenientes: no distingue entre pacientes obstruidos
y no obstruidos, y es poco especfico, al no distinguir la sintomatologa provocada por
otras entidades patolgicas.
Los valores de PSA nos orientan no solo sobre la posible presencia de un cncer de prstata. Existen mltiples estudios que establecen la relacin positiva y estadsticamente
significativa entre el PSA y el volumen prosttico, remarcando la importancia en la evaluacin de este parmetro como eficaz marcador de crecimiento prosttico. Cifras de
PSA > a 1,4 ng/ml aumentan el riesgo de retencin aguda de orina (RAO) en 3 veces.
Se consideran valores de normalidad un PSA < 4 ng/ml, pero un 25% de los hombres
con cncer de prstata tiene valores de PSA < 4. Igualmente, un nivel ms alto de PSA
no confirma la presencia de cncer.
Los hombres de edad avanzada presentan cifras de PSA ligeramente ms altas que
los hombres ms jvenes.
Un PSA > 10 obliga a la realizacin de una biopsia guiada por ecografa.
278
Cuando el PSA est entre 4 y 10 hay que valorar el cociente PSA libre/total y la
velocidad del PSA. Un cociente PSA libre/total > 0,2 (> 20%) sugiere HBP, pero un
cociente PSA libre/total < 0,2%(< 20%) sugiere cncer de prstata y obliga a practicar una biopsia. Un aumento del PSA > 0,75 ng/ml/ao tambin sugiere cncer
prosttico.
Tabla 2. ndice Internacional de la Sintomatologa Prosttica (IPSS).

Nunca

Menos de
1 vez
de cada 5
Menos
La mitad
de la mitad de las veces
de las veces
Ms de la
Casi
mitad de siempre
las veces
1. D
urante ms o menos los ltimos 30 das,
cuntas veces ha tenido la sensacin
0
1
2
3
4
5
de no vaciar completamente la vejiga
al terminar de orinar?
2. D
cuntas veces ha tenido que volver a orinar en
0
1
2
3
4
5
las 2 horas siguientes despus de haber orinado?
3. D
cuntas veces ha notado que, al orinar,
0
1
2
3
4
5
paraba y comenzaba de nuevo varias veces?
4. D
cuntas veces ha tenido dificultad
0
1
2
3
4
5
para aguantarse las ganas de orinar?
5. D
cuntas veces ha observado
0
1
2
3
4
5
que el chorro de orina es poco fuerte?
6. D
cuntas veces ha tenido que apretar
0
1
2
3
4
5
o hacer fuerza para comenzar a orinar?
7. D
cuntas veces suele tener que levantarse
0
1
2
3
4
5
para orinar desde que se va a la cama
por la noche hasta que se levanta
por la maana?
< 8 puntos = leve
8 a 19 puntos = moderada
> 20 puntos = severa

Encantado
Muy
Ms bien

satisfecho satisfecho

Tan satisfecho Ms bien

Muy
Fatal
como
insatisfecho insatisfecho
insatisfecho
8. Cmo se sentira si tuviera que pasar

el resto de la vida con los sntomas
prostticos tal y como los tiene ahora?

Puntuacin 4 = Afectacin significativa de la calidad de vida del paciente.
279

12 Sntomas
La medicin del PSA en suero y el tacto rectal aumentan la tasa de deteccin de cncer
de prstata, en comparacin con el tacto rectal aislado. Nuestra actitud, segn el tacto
rectal y los valores de PSA, la podemos observar en la tabla 3. Los beneficios del cribado
poblacional en pacientes asintomticos no estn claros.
Tabla 3. Actitud a seguir segn valor de PSA y tacto rectal.

PSA (ng/ml)
TR negativo
TR positivo
0-4
Control anual
Biopsia prosttica
4-10
Ver PSA libre
Biopsia prosttica
> 10
Biopsia prosttica
Biopsia prosttica
Tomado y adaptado de Brenes FJ, Rdenas JL. El Mdico 2002.
Otras pruebas y exploraciones complementarias consideradas como opcionales: si se tiene accesibilidad a ellas, se pueden solicitar desde la AP, como ocurre con la ecografa
abdominal; est indicada en pacientes con: antecedentes de litiasis renal, micro-macrohematuria, globo vesical, sospecha de obstruccin, sintomatologa severa, valores de
creatinina aumentada, antecedentes de trauma espinal, neuropata y otras alteraciones
neurolgicas asociadas.
Diagnstico diferencial
Deberemos realizar diagnstico diferencial con enfermedades que causen STUI, segn se
muestra en la tabla 4.
Tabla 4. Diagnstico diferencial con enfermedades que causan STUI.

280
Causa Patologa
Diagnstico
Neurolgica

Enfermedad de Parkinson
Historia clnica +
Enfermedad cerebrovascular pruebas de imagen
Shy-Drager
Demencia
Esclerosis mltiple
Inflamatoria
Infeccin del tracto urinario
Sndrome miccional + leucocituria
Litiasis vesical
Hematuria + ecografa
Cistitis intersticial
Sndrome miccional + sedimento
Cistitis tuberculosa
Sndrome miccional + leucocituria y nitritos Lowenstein +
Prostatitis
STUI y leucocituria
(Contina)
Tabla 4. Diagnstico diferencial con enfermedades que causan STUI (continuacin).

Causa Patologa
Diagnstico
Neoplsica
Neoplasia de prstata
Tacto rectal + PSA
Neoplasia vesical
Hematuria + citologa (+)
Otras
Vejiga hiperactiva
Urgencia miccional con o sin incontinencia de orina
Disinergia del esfnter
Prstata pequea y dificultad de vaciado
Estenosis uretral
Flujo perfil uretral
Frmacos
Adaptado de Brenes FJ. Recomendaciones de buena prctica clnica en HBP. SEMERGEN 2007.
Las ms frecuentes son la vejiga hiperactiva, que puede estar asociada a la HBP, las patologas inflamatorias y las neoplsicas, mientras que en menor frecuencia son los frmacos
anteriormente comentados y aquellas patologas que causan alteracin en el mecanismo
o patrn de la miccin.
Tratamiento
El tratamiento que pautemos vendr condicionado por la patologa que los produce
(HBP es la ms frecuente); variar, en funcin de la edad del paciente, la gravedad de
los sntomas, la calidad de vida, las enfermedades asociadas, el riesgo de progresin, las
expectativas y las preferencias del paciente.
Diversos estudios, como los realizados por Jacobsen en el condado de Olmsted (Minnessota), estudios como MTOPS, PLESS, etc., han evidenciado una serie de factores que nos
permiten evaluar el riesgo de complicaciones y de progresin que tiene un paciente con
STUI/HBP. Estos factores son:
La incidencia de RAO en hombres de 70-79 aos es casi 8 veces mayor que en
hombres de 40-49 aos.
Valor de PSA 1,5 ng/ml se asocia con un aumento en el riesgo de progresin de
la HBP. El PSA es un marcador indirecto del volumen prosttico. Se ha sugerido que
los umbrales de PSA para detectar volmenes prostticos superiores a 30 cc son los
siguientes:

1,4 ng/ml en hombres de 50-59 aos.
281

12 Sntomas
Un volumen prosttico > 30 cc se asocia con un riesgo 3 veces mayor de RAO y de

ciruga para tratar la HBP.
Un flujo Qmax ( 12 ml/s) aumenta 4 veces el riesgo de RAO.
Los hombres con sntomas de moderados a graves, con IPSS > 7, presentan un
riesgo 3 veces mayor de RAO.
Los altos niveles iniciales de orina residual posmiccional se asocian con un aumento
en el riesgo de agravamiento de los sntomas.
Por lo tanto, al seleccionar un tratamiento, este se debe individualizar en base a la gravedad de los sntomas y especialmente a la molestia que estos generan; la presencia o la
ausencia de factores de riesgo de progresin son factores que orientarn al mdico y al
paciente para que adoptemos la opcin de tratamiento ms adecuada. En la HBP dejada
a su libre evolucin se sabe que un hombre de 40 a 50 aos de edad tiene una probabilidad del 20 al 30%, a lo largo de su vida, de requerir prostatectoma para el tratamiento
de sus STUI.
En pacientes con poco riesgo de progresin y de complicaciones y con STUI que alteren
poco la calidad de vida, la opcin inicial ms valida es la de una vigilancia expectante.
Utilidad de la vigilancia expectante. Medidas higinico-dietticas

Se trata de un programa activo en el que al paciente se le aconseja realizar cambios en su
estilo de vida, como evitar el sedentarismo, restringir la ingesta de lquidos por la noche,
disminuir el consumo de caf, alcohol y determinados medicamentos que actan sobre
la fibra muscular lisa (neurolpticos, anticolinrgicos, etc.), as como modificar los hbitos
miccionales.
Ms til en hombres con IPSS < 7. En pacientes con IPSS > 7 se ha observado que la
participacin en grupos de autoayuda con cambios en sus hbitos de vida y evitacin de
medicamentos que aumentan los STUI se ha relacionado con mejores resultados.
Un 40% de los pacientes mejora de sus sntomas, aunque sea en una pequea cantidad,
por el efecto placebo.
Antes de iniciar un tratamiento farmacolgico en un paciente con HBP debemos valorar
diversos aspectos, como son: las expectativas del paciente, la sintomatologa, la calidad
de vida, las complicaciones y la patologa asociada. Igualmente, debemos valorar la eficacia del tratamiento a corto y a largo plazo, la morbi-mortalidad asociada al tratamiento,
la decisin y preferencia del paciente, y la relacin coste-efectividad.
282
Los pacientes a los que inicialmente trataremos con frmacos sern aquellos que presentan una sintomatologa moderada, con alteracin de su calidad de vida (en ausencia de
complicaciones) o pacientes con complicaciones que no quieran someterse a un tratamiento quirrgico.

Las distintas guas de buena prctica clnica en STUI y en HBP recomiendan dos tipos de
frmacos, con un nivel de evidencia 1A, como tratamiento de los STUI/HBP:
Bloqueantes alfa 1-adrenrgicos.
Inhibidores de la 5-alfa reductasa (5-ARI).
Un tratamiento habitual de los pacientes con STUI/HBP han sido los frmacos fitoteraputicos (extractos de plantas).
No estn recomendados como tratamientos de primera eleccin por las guas de buena
prctica clnica.
La nica sustancia de este grupo de la que se disponen datos cientficos ms fiables es la
Serenoa repens. Existen algunos estudios que equiparan la eficacia de Serenoa repens a
frmacos como tamsulosina (bloqueante alfa 1-adrenrgico) y finasterida (5-ARI). Son
estudios de poca duracin y generalmente con pocos pacientes.
Bloqueantes alfa 1-adrenrgicos
Son el grupo teraputico ms utilizado en el tratamiento de la HBP. En su origen fueron
usados para tratar la hipertensin arterial por su efecto vasodilatador. Posteriormente se
observ su accin beneficiosa sobre los STUI, al actuar sobre los receptores alfa 1-adrenrgicos.
La prstata presenta una doble inervacin: colinrgica (parasimptico) y adrenrgica (simptico). La colinrgica acta sobre la actividad secretora de la glndula, no interviniendo
en la HBP. La adrenrgica acta sobre la musculatura lisa del estroma de la prstata.
La estimulacin simptica de los receptores alfa provoca un aumento en la resistencia,
sobre todo en el cuello vesical, generando una dificultad en el vaciamiento vesical (componente dinmico obstructivo de la HBP).
Los receptores alfa 1 se encuentran a nivel de vejiga, cuello vesical y prstata. En la vejiga
el subtipo alfa 1 ms frecuente es el alfa 1D; en el cuello vesical existen el alfa 1D y el alfa
1A, y en la prstata el subtipo alfa 1 ms frecuente es el alfa 1A.
Al principio, se usaron en el tratamiento de la HBP frmacos inhibidores alfa-adrenrgicos
no selectivos, que actuaban sobre receptores alfa 1 y alfa 2 (fenoxibenzamina), pero se
dejaron de usar en la HBP al generar muchos efectos secundarios (hipotensin ortosttica, taquicardias, sncopes, congestin nasal y arritmias).
Los alfa-bloqueantes actan sobre el componente dinmico de la obstruccin, relajando
la musculatura lisa del cuello vesical y de la prstata, reduciendo la resistencia uretral y
mejorando el vaciado vesical y la sintomatologa. Su mximo efecto teraputico aparece
283

12 Sntomas
a las 3-4 semanas de iniciado el tratamiento. No tienen ningn efecto sobre el volumen
de la prstata. Su eficacia sintomtica es independiente del tamao de la prstata.
Los frmacos que debemos utilizar de este grupo son:
Terazosina 5-10 mg.
Doxazosina 4-8 mg.
Alfuzosina 10 mg.
Tamsulosina 0,4 mg.
Silodosina 4-8 mg.
Los dos primeros deben iniciarse con dosis bajas e ir aumentando paulatinamente al actuar tambin con efecto hipotensor. Son frmacos con una parecida eficacia clnica y con
efectos adversos algo diferentes. Puede aparecer hipotensin con terazosina y doxazosina;
con tamsulosina y silodosina, al ser ms selectivo de los receptores alfa 1A, puede aparecer
como efecto secundario eyaculacin retrgrada, sobre todo con silodosina, aunque parece
ser que es ms eficaz que el resto de frmacos en la mejora de la nocturia.
Se recomienda la supresin de este tipo de tratamiento durante al menos 2 semanas previas a la intervencin quirrgica de cataratas. No se recomienda el inicio de tratamiento
en aquellos pacientes que estn a la espera de tratamiento de facoemulsin de cataratas.
La reintroduccin de este tipo de frmacos posteriormente a la ciruga parece ser que no
representa ningn riesgo.
Los alfa-bloqueantes son una opcin interesante en el tratamiento de pacientes con HBP
que no hayan desarrollado complicaciones y en los que no est contraindicado su uso.
5-ARI
Finasterida 5 mg/da y dutasterida 0,5 mg/da son frmacos que inhiben la accin de
las isoenzimas 1 y 2 de la 5-alfa reductasa de la prstata, en el caso de dutasterida, y la
isoenzima 2, en el caso de finasterida.
La 5-alfa reductasa transforma la testosterona en dihidrotestosterona (DHT), que es su
metabolito activo. Son frmacos tiles en prstatas elevadas de tamao > 40 g y con
riesgo aumentado de progresin. Su efecto beneficioso aparece a los 3-6 meses, disminuyendo el tamao de la prstata en un 30%. Pueden presentar efectos secundarios,
sobre todo en la esfera sexual (disminucin de la libido, disfuncin erctil, ginecomastia,
etc.). Los 5-ARI disminuyen los valores de PSA a la mitad de su valor inicial.
Cundo utilizar la terapia de combinacin? Qu nos aporta?
284
La terapia de combinacin se basa en los resultados de los estudios MTOPS y CombAT.

Consiste en asociar un 5-ARI y un alfa-bloqueante. Este tratamiento debe pautarse en
aquellos pacientes que presentan un elevado riesgo de progresin (volumen de la prstata agrandado, valores de PSA > 1,4 ng/ml y aumento del residuo posmiccional). Se
reduce el riesgo de RAO y de tratamiento quirrgico en ms de un 60%.
Qu beneficios aporta la terapia de combinacin?
El estudio MTOPS de 4 aos de duracin demostr la superioridad de la terapia combinada con respecto a la monoterapia en cuanto a la mejora de los sntomas y al aumento del
ndice de flujo. Se compar un alfa-bloqueante (doxazosina) y un 5-ARI (finasterida) con
la terapia combinada o placebo. Este estudio demostr una reduccin en la progresin
de la enfermedad en los grupos de tratamiento, especialmente en el grupo que recibi la
terapia combinada. Sin embargo, la terapia combinada y la monoterapia con finasterida
tambin demostraron una reduccin (aunque en menor medida) en la progresin de los
sntomas hacia la RAO y la necesidad de ciruga.
Los resultados a 2 y 4 aos del estudio CombAT (Combination of AvodartR and Tamsulosine), que incluy a pacientes con prstatas ms grandes (media 55 cc) y concentraciones
plasmticas ms altas de PSA (media 4 ng/ml) que el estudio MTOPS y, por tanto, representa a los hombres con mayor riesgo de progresin de la enfermedad, han demostrado
que el tratamiento de combinacin es superior a la monoterapia con respecto a la mejora sintomtica y a la Qmax a partir del 9. mes y superior a los alfa-bloqueantes con
respecto al riesgo de RAO.
Se ha demostrado que las combinaciones de alfa-bloqueantes y 5-ARI son ms
eficaces que cualquiera de los frmacos solo, y esto funciona, ciertamente, con
cualquier combinacin de estas dos modalidades de administracin de frmacos,
aunque las combinaciones doxazosina-finasterida y tamsulosina-dutasterida han
sido las ms investigadas. La gua europea de LUTS del ao 2011 indica que los distintos resultados entre los ensayos CombAT y MTOPS se deben ms a los distintos
criterios de inclusin y exclusin que a los tipos de alfa-bloqueante o inhibidores
de la 5a-reductasa.
Tanto los alfa-bloqueantes como los 5-ARI mejoran las puntuaciones de los sntomas y
los ndices de flujo ms satisfactoriamente que el placebo. La magnitud y la velocidad de
la mejora de los sntomas son mucho ms marcadas con los alfa-bloqueantes que con
los 5-ARI. No obstante, la prevencin del avance hacia retencin o necesidad de ciruga
se nota con los 5-ARI.
Nuevas alternativas en el tratamiento de los STUI

Las ltimas guas de buena prctica clnica americanas (2010) (tabla 5) y europea (2011),
as como la NICE inglesa (2010), inciden en la necesidad de utilizar en algunos pacientes
con STUI otros tratamientos distintos a los clsicos en HBP, al presentarse esta con otras
patologas que se pueden beneficiar de la terapia con frmacos ms concretos para tratar la causa de estos STUI.
285

12 Sntomas
Tabla 5. Tratamiento farmacolgico de los STUI moderado-severos por HBP.

Alfa-bloqueante Alfuzosina

Terazosina

Doxazosina

Tamsulosina

Silodosina
Inhibidor 5-alfa reductasa (5-ARI) Finasterida

Dutasterida
Terapia combinada

Alfa-bloqueante + 5-ARI
Alfa-bloqueante + anticolinrgico
Anticolinrgicos
Adaptado de American Urological Association and Research 2010.
Los anticolinrgicos en el tratamiento de los STUI en el varn

Un nuevo concepto en la terapia combinada contra los STUI y la HBP es el uso de un
alfa-bloqueante junto con un anticolinrgico en los hombres con STUI de llenado. En un
reciente estudio, en el que se incluyeron hombres con sintomatologa mixta con mayor
proporcin de STUI de llenado, la terapia combinada con tamsulosina y oxibutinina de
accin prolongada demostr una mayor eficacia que la monoterapia con tamsulosina y
seguridad y tolerabilidad similares. La combinacin de un anticolinrgico con un alfabloqueante ofrece una mayor eficacia de tratamiento. Algunos estudios han validado
estos hallazgos. En el estudio TIMES se descubri que los hombres con sntomas que sugieren tanto STUI de llenado como de vaciado revelaron mejoras significativas en cuanto
a los STUI con tolterodina de accin prolongada ms tamsulosina (alfa-bloqueante), en
comparacin con placebo, tolterodina o tamsulosina sola.
En Espaa estn autorizados para el tratamiento de la vejiga hiperactiva/STUI de llenado
los siguientes frmacos anticolinrgicos:
Fesoterodina fumarato (fesoterodina).
Oxibutinina HCL (oxibutinina).
Solifenacina succinato (solifenacina).
Tolterodina tartrato (tolterodina).
Cloruro de trospio.
286
Esta clase de frmacos estn contraindicados en hombres con STUI/HBP de vaciado, con
obstruccin de la salida de la vejiga debido a la posibilidad de un vaciado incompleto de
la vejiga o el desarrollo de RAO.
Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 en el tratamiento

de los STUI
En los ltimos aos diversos estudios demuestran la utilidad en el tratamiento de los STUI
de frmacos usados en el tratamiento de la disfuncin erctil, como los inhibidores de la
fosfodiesterasa 5 (IPDE-5). Ambas entidades patolgicas comparten factores de riesgo
y ambas afecciones son comunes de hombres de edad avanzada. Se ha observado que
los IPDE-5 relajan el msculo liso en el tejido cavernoso del pene, en las vas urinarias, lo
que ha sugerido que posiblemente funcionen en el tratamiento contra los STUI, tanto
solos como combinados con alfa-bloqueantes. En la actualidad, los datos disponibles
nos muestran que el uso crnico de los IPDE-5 puede ser til en pacientes con disfuncin
erctil y STUI/HBP.
Tratamiento quirrgico de la HBP

Las distintas guas, en trminos generales, coinciden en estas apreciaciones en relacin a
los tratamientos quirrgicos ms aconsejados.
La reseccin transuretral prosttica (RTU) y la adenemectoma siguen siendo las intervenciones quirrgicas ms apropiadas en aquellas situaciones en las que hay una indicacin
absoluta de tratamiento quirrgico.
Otra opcin con resultados prometedores es la reseccin prosttica con lser Holmium y
lser verde.
Control y seguimiento de los pacientes con STUI/HBP

Recientemente, las tres sociedades cientficas espaolas de Atencin Primaria (SEMERGEN, SEMG, semFYC) y la Asociacin Espaola de Urologa (AEU) han elaborado un
documento de consenso (figura 4).
En este documento se aconseja una serie de directrices y normas encaminadas hacia un
buen control de la HBP por el mdico de AP:
A los pacientes con IPSS < 8 se les deber mantener en vigilancia, evalundolos
anualmente.
A los pacientes con IPSS 8-20, si el tamao de la prstata es pequeo, se recomienda el tratamiento con alfa-bloqueantes y evaluacin al 1.er y 3.er mes; si el tamao
de la prstata es grande, se recomienda el tratamiento con alfa-bloqueantes o
5-ARI y evaluacin al 3.er y 6. mes.
Pacientes con prstata grande y PSA > 1,5 ng/ml, se recomienda el tratamiento
combinado y evaluacin al 1.er y 6. mes.
287

12 Sntomas
Retencin
aguda de
orina
Paciente con sospecha de patologa prosttica
Intento
sondaje
Sntomas
Tracto Urinario Inferior
No efectivo
remitir a
urgencias
Efectivo
remitir a
Urologa
preferente
-Anamnesis (IPSS)
-Exploracin con tacto rectal (TR)
-Orina: tira reactiva/sedimento
-Bioqumica: glucemia, creatinina y PSA
No sospecha de HBP
o complicaciones:
-Urolitiasis
-Divertculos y
-Uropata obstructiva
-Residuo miccional > 150
Seguimiento en Atencin Primaria

Sospecha de HBP:
-ECO urolgica si micro o macro
hematuria e infeccin recurrente
Remitir al urlogo
Asintomtico
y preocupado
por el PSA
Criterios de derivacin:
-Tacto rectal patolgico
-IPSS severo (> 20)
y/o mala calidad de vida
-PSA > 10 ng/ml
-PSA > 4 ng/ml y PSA libre < 20%
-Edad < 50 y STUI con sospecha HBP
-Creatinina elevada > 1,5 ng/ml
Remitir al urlogo
Diagnstico de hiperplasia
benigna de prstata (HBP)
IPSS < 8
IPSS 8-20
TR con
prstata pequea
IPSS 8-20
TR con
prstata grande
Vigilancia expectante
Medidas higinico-dietticas
Consejos sobre estilo de vida
-bloqueantes
-bloqueantes
o inhibidores de
la 5-reductasa
Seguimiento
y evaluacin
anual
Seguimiento
al 1.er y 3.er mes
con IPSS
Seguimiento
al 3.er y 6.o mes
con IPSS
No mejora
al 3.er mes con
-bloqueantes
Mejora:
revisin al ao
IPSS 8-20
TR con
prstata grande
PSA > 1,5 ng/ml
Tratamiento de combinacin:
-bloqueantes +
inhibidores de la 5-reductasa
No mejora
al 3.er mes con -bloqueantes
o 6.o mes con inhibidores
de la 5-reductasa
Seguimiento
al 1.er y 6.o mes
con IPSS
Mejora:
revisin al ao
Remitir al urlogo
IPSS: ndice Internacional de Sntomas Prostticos.
288
Tomada de Brenes FJ, et al. SEMERGEN. 2010; 36:16-26.
Figura 4. Criterios de derivacin en HBP desde AP (AEU,SEMERGEN, semFYC, SEMG).
Se derivarn al especialista los pacientes con STUI que tras el diagnstico diferencial presenten alguna de las siguientes anomalas:
Tacto rectal patolgico: superficie irregular, aumento de la consistencia, existencia
de ndulos o lmites mal definidos.
IPSS severo (> 20) y/o mala calidad de vida.
PSA > 10 ng/ml.
PSA > 4 ng/ml y PSA libre < 20%.
Edad < 50 y STUI con sospecha de HBP.
Creatinina elevada > 1,5 ng/ml. Si la ecografa indica uropata obstructiva, se derivar al paciente al hospital o a urologa. Si hay alteracin de la funcin renal y se
descarta uropata obstructiva, la derivacin se har a nefrologa.
Los pacientes sin HBP.
Los pacientes que presenten alguna de las siguientes complicaciones:

Urolitiasis.

Divertculos.

Uropata obstructiva.

Residuo miccional > 150 cc.

Pacientes en tratamiento con vigilancia expectante: se deber reevaluar al paciente
como mnimo al ao, valorando el cambio de sntomas y/o la aparicin de complicaciones.
Pacientes en tratamiento con un alfa-bloqueante: se deber evaluar su eficacia y
tolerabilidad mediante el IPSS, al 1.er y al 3.er mes del inicio del tratamiento.
Pacientes tratados con un inhibidor de la 5a-reductasa: se deber evaluar su eficacia y tolerabilidad mediante el IPSS al 6. mes del inicio del tratamiento.
Pacientes en tratamiento combinado (alfa-bloqueante y con un inhibidor de la
5a-reductasa): se deber evaluar su eficacia y tolerabilidad mediante el IPSS al
1.er y al 6. mes del inicio del tratamiento.
Si existe mejora, la revisin ser anual y se valorar IPSS, exploracin fsica con tacto rectal, tira de orina, valoracin de los niveles de creatinina y una determinacin del PSA.
Si existe riesgo de obstruccin, se aconseja una flujometra y, en su defecto, una eco
abdominal con residuo posmiccional de forma anual.
289

12 Sntomas
Puntos clave
En los varones, los STUI no siempre son especficos de HBP; debemos pensar en
una etiologa en muchas ocasiones multicausal de los STUI.
Los STUI en el hombre generalmente se deben tanto a patologas de la vejiga como
de la prstata y de otros rganos vecinos.
La HBP debemos considerarla cuando existe un aumento del tamao prosttico
que genera una obstruccin que disminuye la salida de orina y se manifiesta clnicamente con lo que conocemos como STUI.
Para que aparezca HBP en varones > 50 aos se requieren testes funcionantes con
produccin de andrgenos testosterona por las clulas de Leydig y la existencia
en la clula prosttica de 5a-reductasa.
El IPSS clasifica los STUI en leve (0 a 7), moderado (de 8 a 19) y grave (de 20 a 35).
El PSA es un marcador indirecto del volumen prosttico.
En pacientes con poco riesgo de progresin y de complicaciones y con STUI que
alteren poco la calidad de vida, la opcin inicial ms vlida es la de una vigilancia
expectante.
El mximo efecto teraputico de los alfa-bloqueantes aparece a las 3-4 semanas
de iniciado el tratamiento. No tienen ningn efecto sobre el volumen de la prstata.
Los 5-ARI. Su efecto beneficioso aparece a los 3-6 meses, disminuyendo el tamao
de la prstata en un 30%.
La terapia de combinacin se basa en los resultados de los estudios MTOPS y
CombAT. Consiste en asociar un 5-ARI y un alfa-bloqueante.
La combinacin de un anticolinrgico con un alfa-bloqueante ofrece una mayor
eficacia de tratamiento, en pacientes con sintomatologa mixta con predominio de
STUI de llenado, siempre que no exista riesgo de progresin.
Abrams, P. New words for old: Lower urinary tract symptoms for prostatism. BMJ 1994; 308(6934):929-30.
Badia X, Garcia-Losa M, Dal-Re R. Ten-language translation and harmonization of the International Prostate
Symptom Score: developing a methodology for multinational clinical trials. Eur Urol 1997;31(2):129-40.
Berry SJ, Coffey DS, Walsh PC, Ewing LL. The development of human benign prostatic hyperplasia with age.
J Urol 1984;132(3):474-9.
290
Brenes FJ, Gausa L. Tratamiento Hiperplasia Benigna de Prstata. Documentos clnicos Semergen. 1.
Ed. Madrid: Edicomplet Grupo Saned, 2008; 17-28.
Brenes FJ, Naval ME, Molero JM, Prez C, Castieiras J, Czar JM, Fernndez-Pro AC, Martn JA. Criterios de
derivacin en hiperplasia benigna de prstata para atencin primaria. SEMERGEN 2010; 36:16-26.
Brenes FJ, Prez N, Pimienta M, Dios JM. Hiperplasia benigna de prstata. Abordaje por el mdico de
Atencin Primaria. SEMERGEN 2007; 33(10):529-39.
Brenes FJ, Rdenas JL. Hiperplasia benigna de prstata: manejo y abordaje por el mdico de AP. Aula Acreditada El Mdico 2002; 842:23-46.
Carballido JA, Badia X, Gimeno A, et al. Validez de las pruebas utilizadas en el diagnstico inicial y su concordancia con el diagnstico final en pacientes con sospecha de hiperplasia benigna de prstata. Actas Urol
Esp 2006; 30(7):667-74.
Carballido J, Fourcade R, Pagliarulo A, Brenes F, Boye A, Sessa A, Gilson M, Castro R. Can benign prostatic
hyperplasia be identified in the primary care setting using only simple tests? Results of the Diagnosis IMprovement in PrimAry Care Trial. Int J Clin Pract 2011 Sep; 65(9):989-96.
Chapple C. Systematic review of therapy for men with overactive bladder. Can Urol Assoc J 2011;
5(5Suppl.2):143-5.
Chicharro JA, Burgos R, Snchez JJ, Del Rosal JM, Rodero P, Rodrguez JM. Prevalence of BPH in Spanish men aged
above 40 years. J Urol 1998; 159:878-82.
Emberton M, Cornel E, Bassi P, Fourcade R, Gmez M, Castro R. Benign prostatic hyperplasia as a progressive disease: A guide to the risk factors and options for medical management. Int J Clin Pract 2008;
62(7):1.076-86.
Guideline on the management of benign prostate hyperplasia (BPH). American Urological Association and
Research 2010.
Gur S, Kadowitz PJ, Hellstrom WJ. Guide to drug therapy for lower urinary tract symptoms in patients with
benign prostatic obstruction: implications for sexual dysfunction. Drugs 2008; 68(2):209-29.
Jacobsen SJ, Girman CJ, Guess HA, Rhodes T, Oesterling JE, Lieber MM. Natural history of prostatism: longitudinal changes in voiding symptoms in community dwelling men. J Urol 1996; 155(2):595-600.
Jacobsen SJ, Guess HA, Panser L, et al. A population-based study of healthcare-seeking behave or for
treatment of urinary symptoms: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among
Men. Arch Fam Med 1993; 2:729-35.
Jimnez JF, Quecedo L, Llano J. Finasterida: diez aos de uso clnico. Revisin sistemtica de la literatura.
Actas Urol Esp 2003; 27:202-15.
Kaplan SA, Roehrborn CG, Rovner ES, et al. Tolterodine and tamsulosin for treatment of men with lower urinary tract symptoms and overactive bladder: A randomized controlled trial. JAMA 2006; 296(19):2.319-28.
Lepor H, Machin M. A comparison of the AUA symton index in unselected males and females between the ages of
55-79 years of age. Urology 1993; 42-36.
Levin RM, Haugaard N, OConnor L, et al. Obstructive response of human bladder to BPH vs. rabbit bladder
response to partial outlet obstruction: a direct comparison. Neurourol Urodyn 2000; 19(5):609-29.
Madersbacher S, Alivizatos G, Nordling J, Sanz CR, Emberton M, De la Rosette JJ. EAU 2004 guidelines on
assessment, therapy and follow-up of men with lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic
obstruction (BPH guidelines). Eur Urol 2004; 46(5):547-54.
Martnez-Jabaloyas JM. Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 en el tratamiento de la sintomatologa miccional.
Revista Internacional de Androloga. 2009 Sep; 7(3):156-60.
McConnell JD, Roehrborn CG, Bautista OM, et al. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med 2003; 349(25):2.387-98.
291

12 Sntomas
Montorsi F. Profile of Silodosin. Eur Urol 2010; Suppl. 9:491-5.

NICE clinical guideline.The management of lower urinary tract symptoms in men National Institute for Health
and Clinical Excellence, 2010.
Oelke M (Chairman), Bachmann A, Descazeaud A, Emberton M, Gravas S, Michel MC, NDow J, Nordling J, De la Rosette JJ. Treatment of non-neurogenic male LUTS. European Association of Urology
2011.
Roehrborn CG, Boyle P, Nickel JC, Hoefner K, Andriole G. Efficacy and safety of a dual inhibitor of
5-alpha-reductase types 1 and 2 (dutasteride) in men with benign prostatic hyperplasia. Urology 2002;
60(3):434-41.
Roehrborn CG, Siami P, Barkin J, et al; CombAT Study Group. The effects of combination therapy with
dutasteride and tamsulosine on clinical outcomes in men with symptomatic benign prostatic hyperplasia:
4-year results from the CombAT study. Eur Urol 2010 Jan; 57(1):123-31.
Rosen R, Altwein J, Boyle P, et al. Lower urinary tract symptoms and male sexual dysfunction: the multinational survey of the aging male (MSAM-7). Eur Urol 2003; 44(6):637-49.
Seim A, Hoyo C, Ostbye T, Vatten L. The prevalence and correlates of urinary tract symptoms in Norwegian men: the HUNT study. BJU Int 2005; 96:88-92.
Sexton CC, Coyne KS, Kopp ZS, et al. The overlap of storage, voiding and postmicturition symptoms and implications for treatment seeking in the USA, UK and Sweden: EpiLUTS. BJU Int 2009; 103(Suppl. 3):12-23.
Speakman MJ, Kirby RS, Joyce A, Abrams P, Pocock R. Guideline for the primary care management of male
lower urinary tract symptoms. BJU Int 2004; 93(7):985-90.
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Educacin sanitaria e interrogantes

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01 Los trastornos de ansiedad

05 Actualizacin en disfuncin erctil

06 Deteccin de la enfermedad renal crnica y su

Concepto de insuficiencia cardiaca

11 Artrosis. ltimas evidencias y recomendaciones

12 Sntomas del tracto urinario inferior (STUI)

Introduccin: concepto de STUI

Los trastornos de ansiedad

Dr. Vicente Gasull Molinera

Los trastornos de ansiedad

Afectacin de la propia libertad.

01 Los trastornos de ansiedad

Prevalencia (%) Mujeres/hombres

En conjunto 90%; 50-60% para

Depresin y trastornos somatoformes.

Ansiedad, depresin, tics, hipocondra,

Depresin, trastorno obsesivocompulsivo, trastorno de angustia,

Diferentes estudios epidemiolgicos sealan que, a lo largo de 1 ao, algo ms de un

Los trastornos de ansiedad: formas de presentacin y claves

01 Los trastornos de ansiedad

T. por estrs agudo / TEPT

Duradero y con mltiple asociacin?

Hay un estresante especfico?

El diagnstico de los trastornos de ansiedad se basa en la historia clnica (instrumento

01 Los trastornos de ansiedad

Tabla 5. Txicos y frmacos que pueden provocar sntomas ansiosos.

Crisis de angustia. Trastorno de pnico

01 Los trastornos de ansiedad

Trastorno de ansiedad por separacin

Trastorno por estrs postraumtico

01 Los trastornos de ansiedad

Tratamiento de los trastornos de ansiedad. Abordaje desde la Oficina

Las benzodiazepinas plantean problemas en caso de uso a medio y largo plazo.

Qu aspectos se han de tener claros y transmitir ntidamente?

El tratamiento satisfactorio suele mantenerse durante 12-24 meses y se sigue de

01 Los trastornos de ansiedad

Hay que informar al paciente de que los antidepresivos requieren un tiempo de

En la Oficina de Farmacia se puede llevar a cabo una buena escucha, as como

Otra informacin til para el tratamiento de estos trastornos es:

B) Ejercicio: realizar una actividad fsica adecuada a su estado de salud y edad es

C) Apoyo familiar: tan importante como aconsejar e informar al paciente es hacerlo

Dr. Francisco Javier Quintero Gutirrez del lamo

Factores biolgicos (genticos).

Factores psicolgicos (rasgos disfuncionales de personalidad).

06 Deteccin de la enfermedad renal crnica y su

11 Artrosis. ltimas evidencias y recomendaciones

12 Sntomas del tracto urinario inferior (STUI)

4. Insomnio o hipersomnia casi cada da.

La velocidad de aparicin de la enfermedad es muy variable, dependiendo de la