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FISIOPATOLOGIA

RENAL

DRA.TATIANAMAIDA
UAGRM

El rin es uno de los rganos


ms importantes del cuerpo
humano, cumple funciones
complejaseimportantes:
formacindeorina
equilibrioelectroltico
equilibriocidobsico
excresin de los productos
de desecho del metabolismo
proteico
funcinhormonal
conservacinproteica

Los cambios en los solutos


inicos de la sangre (sodio,
potasio, cloro, magnesio, calcio,
bicarbonato,
fosfatos
e
hidrogeniones) generan en el
organismo cambios en el medio
interno que pueden llevar a una
muerte si no son regulados a
tiempo, estos cambios se
realizan mediante mecanismos
compensatorios, uno de los mas
importantes es el mecanismo
renal, ya que este puede variar
lasconcentracionesensangrede
agua y de los solutos en sangre
de forma rpida alterando la
concentracindelaorina.

Es un rgano par retroperitoneal


ubicadoacadaladodelacolumna
vertebral entre L1 y L4 en
posicin erguida y T12 y L3
sentado, pesa alrededor de 135 a
150gr.cadaunoytienenuncolor
caf rojizo. Adems los riones
midende10a12cm.delongitud,
7deanchoyde2a3deespesor,
aunque el rin izquierdo es algo
ms largo y grande que el
derecho, por la presencia del
hgado el rin derecho se
encuentra 1 1.5 cm. ms bajo
queelizquierdo

Estn cubiertos por 3 capas que cumplen la funcin de mantener en su lugar y


proteger a los riones:
Cpsula Renal: membrana lisa, trasparente y fibrosa, es la continuacin de la
cubierta externa del urter.
Cpsula Adiposa: Tejido graso que rodea la cpsula renal, protege al rin de
traumatismos y lo sostiene en su posicin.
Facia: Tejido conectivo que une el rin a las estructuras circundantes y a la pared
abdominal.

Si se hiciera un corte de polo a polo del


rin se notaran dos regiones, una externa
denominada corteza y otra interna llamada
mdula.
Laregincorticaltieneuncoloroscuroyes
granulosa, a simple vista se puede ver:
corpsculos(queestnamaneradepuntos),
laberinto cortical (por los tbulos
contorneados) y rayos medulares (que son
estriacioneslongitudinales).
La regin medular presenta de 6 a 12
regiones estriadas definidas, plidas y en
formadepirmides,denominadaspirmides
renales, la base est orientada hacia la
corteza,alazonadeunindelacortezayla
mdula se denomina borde corticomedular,
mientras que el vrtice se denomina papila
renal y est perforado por 20 o ms
aberturas de los conductos de Bellini, esta
zonaperforadasedenominareacribosa.

Unidadfuncional:
La unidad funcional del rin es el tbulo
urinfero, estructura muy contorneada que se
encargadelaformacindeorina.Constituidopor
dos porciones que tienen desarrollo embrionario
distinto,lanefronayeltbulocolector.
Nefrona
Se encuentra en alrededor de 1 milln a ms por
cada rin, se encargan de la filtracin del
plasma, reabsorcin de sustancias tiles para el
organismo y de la excrecin de sustancias de
desecho.
Tienedospartes,elcorpsculoylostbulos.
El corpsculo es una estructura redonda a oval
que mide de 200 a 250m de dimetro, est
compuesto por un mechn de capilares que
conforman el glomrulo, que se invagina en la
cpsuladeBowman,queeselextremoproximal
dilatado y que engloba al glomrulo, el espacio
que hay entre el glomrulo y la capsula de
Bowman se denomina espacio urinario (o de
Bowman).

Corpsculoglomerular

Elglomruloseencuentrairrigadoporunaarteriolaaferentequeesrectaycorta,ylo
drenaunaarteriolaeferente.Elpuntoporelcualingresanlasarteriolassedenomina
polovascular,mientrasqueelpuntodondeempiezaeltbuloproximalsedenomina
polourinario.

ElespaciodeBowmandrenaeneltbulo
proximal a nivel del polo urinario,
consisteenunaondulantereginllamada
partecontorneada,localizadacercadelos
corpsculos, y una regin ms recta
llamada la parte recta, que desciende en
lorayosmedularesporlacortezayllega
hasta la mdula, una vez dentro de la
medulasedenominaasadeHenle,enla
cualsepuedediferenciaren2porciones,
ladescendentequeeslacontinuacindel
tbuloproximalylaascendente,estaasu
vez se puede diferenciar en la porcin
delgada y la porcin gruesa; la porcin
ascendente es la que sube y sale de la
medula, una vez fuera de la mdula se
contina con el tbulo distal, que
consiste en una tbulo contorneado que
secontinuaconeltbulocolector.

TbuloColector
Los tubulos contorneados distales
de diferentes nefronas drenan a
travs de un solo tbulo colector,
estos
tbulos
se
pueden
diferenciar en tres porciones:
cortical,medularypapilar
Corticales: Se encuentran en los
rayos medulares y descienden
hacialamedula.
Medulares: Ac aumentan su
dimetroluminalyaqueempiezan
a unirse varios tubulos colectores
corticales.
Papilares:Seformanporlaunin
de varios tubulos medulares,
tienen un dimetro de 200 a
300myseabrenaniveldel rea
cribosa de la papila renal para
descargar al orina y pasarla al
clizmenor.

IrrigacinRenal
Los riones usan el 22% del gasto cardiaco y son irrigados por las arterias
renales,ramasdelaaortaabdominal.
Ingresanporelhilioysedividenentresramas:
superior(queirrigalaglndulasuprarrenal),
inferior(queirrigaelurter)
posterior (que va hacia el seno renal). La arteria renal posterior su divide en
varias ramas (arterias segmentarias), las cuales van hacia cada columna, entre
cada lbulo (arterias interlobulares), estas arterias se arquean en la base de las
pirmidesysedenominanarterias arciformeslascualessedividenyvanacada
lobulillo, aqu se denominan arteriolas interlobulillares, las cuales forman las
arteriolas aferentes, las arteriolas aferentes van al glomrulo y salen como
arteriolaseferentes,lacualsedivideenvariaspartesparaformarlos capilares
peritubulares,estasrodeanlosconductostubularesdelanefronaydanpasoalas
venasperitubulares,loscualesseunenparaformarlavenasarciformes,estasse
unen para formar las venas interlobulillares, estas se unen y forman las venas
arciformes, estas se unen y forman las venas interlobulares, estas se unen y
formanlasvenassegmentarasqueseunenyformanlavenarenalqueseunea
lavenacavainferior.

TbuloProximal
En esta regin de unin el epitelio escamoso simple de la capa parietal de la
cpsula de Bowman se une con el epitelio cuboideo simple del tbulo. El
tbulo proximal esta compuesto por un epitelio de tipo cuboideo simple con
citoplasmagranuloso.Lasclulastienenunbordeestriadomuycomplejoyun
sistema intrincado de proyecciones celulares laterales intercaladas y
entrelazadas. La altura de las clulas depende del estado funcional de un
epiteliocuboideobajohastaunepiteliocuboideoalto.

Ramas delgadas del Asa de Henle.


Este tbulo delgado est compuesto por clulas epiteliales escamosas.
Los ncleos de las clulas que componen las ramas delgadas hacen
protrucin hacia la luz tabular, sus ncleos se tien de manera menos
densa y sus luces no contienen clulas sanguneas.

Rama gruesa del asa de Henle


Formado por clulas epiteliales cuboideas, estas clulas tienen ncleos
redondos a ligeramente ovales ubicados en su centro y unas cuantas
microvellosidades cortas en forma de maza, la superficies laterales de
estas clulas se interdigitan entre si, sin embrago no son tan complejas
como en el tbulo proximal, pero las interdigitaciones basales son muchos
mas extensas y el nmero de mitocondrias es mucho mayor que en el

Tbulo distal
El citoplasma granuloso del epitelio cuboideo de revestimiento es ms
plido que el de los tbulos proximales, estas clulas adems son ms
estrechas y presentan unas cuantas microvellosidades apicales de punta
roma o embotada. Sus ncleos son ms o menos redondos y de posicin
apical, y tienen uno o dos nucleolos densos, no tienen muchas
mitocondrias y las interdigitaciones basales no son tan extensas como en
la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

Tbulo colector
Tbulos colectores corticales: presentan dos tipos de clulas cuboideas:
clulas principales y clulas intercalares o intercaladas. Las clulas
principales tienen ncleos ovales en posicin central unas cuantas
pequeas mitocondrias y escasas microvellosidades cortas, sus
membranas basales ponen en manifiesto varios repliegues. Las clulas
intercaladas tienen varias vesculas apicales, micropliegues sobre su
plasmalema apical y abundancia de mitocondrias; sus ncleos son
redondos de localizacin central.

CADA GLOMERULO RECIBE GRAN PARTE DEL GASTO


CARDIACO.
LA
ORINA
,
PRODUCTO
FINAL
DEL
FUNCIONAMIENTO RENAL SE FORMA MEDIANTE LA
INTEGRACION DE TRES PROCESOS:
FILTRACION ocurre en el glomerulo
REABSORCION ocurre en los tbulos, es donde se eliminan
elementos del ultrafiltrado glomerular devolvindolos a la sangre
SECRECION ocurre en los tbulos y es donde se agregan
elementos del ultrafiltrado glomerular provenientes de la sangre

Excrecin Urinaria = Filtracin Absorcin +Secrecin


La formacin de la orina comienza con la filtracin de grandes
cantidades de lquidos a travs de los capilares glomerulares a la
capsula de Bowman, siendo esos capilares impermeables a las
protenas, por lo que el lquido filtrado carece de protenas y elementos
celulares (hemates), por otro lado la concentracin de otros
constituyentes, como sale y molculas orgnicas, es semejante a las
concentraciones del plasma.

A.- FILTRACION
B.- REABSORCION
C.- SECRECION

La filtracin glomerular esta medida por la Tasa de Filtracin Glomerular (TFG)


es la cantidad de liquido que se filtra en un da. La TFG esta regulada por: el
equilibrio de las fuerzas hidrostticas y coloidosmticas que actan en la capa
de la membrana capilar, y el coeficiente de filtracin capilar (Kf) que es la
permeabilidad por la superficie de filtracin de los capilares. En adulto normal, la
TFG es de 180L/da. La fraccin del flujo plasmtico renal es 0.2 del total del flujo
plasmtico renal. La filtracin se da en las tres capas de la membrana de los
capilares: el endotelio capilar, membrana basal y una capa de clulas epiteliales
(podocitos). Estas capas forman una barrera filtrante capaz de filtrar varios cientos
de veces las cantidades de agua y solutos que suelen atravesar la membrana de
los capilares normales.

La presin de filtracin neta est dada por la suma de las


fuerzas hidrostticas y coloidosmticas que favorecen o se
ponenalafiltracin.
a. La presin hidrosttica en el interior de los capilares
glomerulares(PG)favorecelafiltracin,esde60mmHg.
b. La presin hidrosttica en la cpsula de Bowman (PB) se
oponealafiltracin,esde18mmHg.
c.Lapresincoloidosmticadelasprotenasenloscapilares
glomerulares(G)seoponealafiltracin,esde32mmHg.
d.Lapresincoloidosmticadelasprotenasdelacpsulade
Bowman(B)favorecelafiltracin,normalmentesuvalorest
consideradonulo.
Porlotantolapresindefiltracinnetaser:PG+BPBG.

DeterminantesdelaTFG:
La TFG est determinado por: la suma de fuerzas hidrostticas y
coloidosmticasatravsdelamembranaglomerular(presinneta),yel
coeficienteglomerular(Kf),donde:
TFG=KfxPresindefiltracinneta

EntonceslaTFGsepodrexpresarcomo:
TFG=Kfx(PG+BPBG)

-presin hidrosttica en el interior de


los capilares glomerulares ( PG)
-presin hidrosttica en la cpsula de
Bowman (PB)
-presin
coloidosmtica
de
las
protenas
en
los
capilares
glomerulares (G)
-presin
coloidosmtica
de
las
protenas de la cpsula de Bowman
(B)

ControldelaFiltracinGlomerularyflujosanguneo
Factor
Coeficiente de filtracin
(Kf)
Presin hidrosttica en la
Cpsula de Bowman (PG)
Presin coloidosmtica
glomerular (G)
Presin hidrosttica
glomerular (PG)

Consecuencia
Aumenta la TFG
Disminuye la TFG
Disminuye la TFG
Aumenta la TFG

Lashormonas,ellugardeaccinylosefectos
quegeneran:
Hormona

Lugar de accin

Efectos

Aldosterona

T. Colector

Reabsorcin de ClNa,
Secrecin de K+

Angiotensina II

T. Proximal, porcin gruesa


ascendente,
T. distal

Reabsorcin de ClNa,
Secrecin de H-

Hormona antidiurtica

T. distal y T. Colector

Reabsorcin de H2O

Pptido auricular
natriurtico

T. distal y T. Colector

Reabsorcin de ClNa

Hormona paratiroidea

T. Proximal, porcin gruesa


ascendente,
T. distal

Reabsorcin de PO4,
Reabsorcin de Ca++

FUNCIONES DE LAS DIFERENTES PARTES DE LA


NEFRONA:
elglomruloproduceelultrafiltradoplasmtico
el TCP reabsorbe 2/3 de sodio, cloruro y agua filtrados, esta
reabsorcinesisotnica.
el TCP reabsorbe bicarbonato, glucosa, potasio, fosfato,
aminocidos,ac.urico,proteinasdebajopesomolecular.
elTCPsecretahidrogeniones,cidosybasesorgnicas
elASADEHENLEreabsorbesodioycloruro
elTCDreabsorbesodio,cloruro,agua
elTCDsecretahidrogeniones,potasioyionesamonio
elTCreabsorbesodio,cloruroyagua
elTCsecretahidrogeniones,ionesamonioypotasio.

ALTERACIONESRENALESMECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS
TRANSTORNOSDELFLUJOSANGUINEORENAL
(NEFROPATIAISQUEMICA)
ALTERACIONESANIVELDELGLOMERULO
(GLOMERULOPATIAS)
ALTERACIONESDELOSTUBULOSRENALES
(TUBULOPATIAS)
ALTERACIONESENELFLUJODELAORINA
(NEFROPATIASOBSTRUCTIVAS)

ETIOPATOGENIADELASALTERACIONES
RENALES
AGENTESEXOGENOSYMEDICAMENTOS
NEFROTOXICOS
ALTERACIONESINMUNOLOGICAS
DEFECTOSGENETICOS
NEOPLASIAS
CAMBIOSENLACOMPOSICIONDELFLUIDO
TUBULAR.
HIPOPERFUSION.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


Es un deterioro brusco y sostenido de la
filtracin glomerular que se manifiesta
INICIALMENTE por INCAPACIDAD de
EXCRETAR productos nitrogenados y
tendencia a la oliguria.

ETIOLOGIA
PRERRENALES: La causa ms importante y
frecuente es la hipovolemia (sangrado,
deshidratacin). Puede ser debido a la
administracin de frmacos anti inflamatorios
no esteroideos, (AINES) que provocan una
AUSENCIA de la vasodilatacin inducida por
las prostaglandinas.
Por HIPOPERFUSION RENAL por el uso de
Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina (IECAS)

INTRARRENALES
INFLAMATORIAS
Vasculitis, glomerulonefritis y la lesin
inducida por frmacos.
Necrosis Tubular Aguda
de diversas etiologas:
Frmacos: antibiticos nefrotxicos
(amino glucsidos)
Enfermedades: Rabdomiolisis y sepsis

POST RENALES
Enfermedades que obstruyen las vas
urinarias :
Ejemplo:
Clculos renales
Calculos Ureterales
Estenosis de la uretra
Tumores

PATOLOGIA, PATOGENESIS
Y FISIOPATOLOGIA
La IRA que no es tratada evoluciona a NECROSIS TUBULAR
AGUDA
Dos teoras
TUBULAR:
Debido a la OBSTRUCCION de la luz tubular AUMENTA LA
PRESION intratubular lo suficiente para INTERRUMPIR LA
PRESION de perfusin y as disminuir o eliminar la PRESION
NETA DE FILTRACION.
VASCULAR:
Hipoperfusin Renal como consecuencia de la vasoconstriccin
arteriolar aferente y una vasodilatacin eferente
Disminuye la presin de perfusin glomerular y as la tasa de
filtracin glomerular.

MANIFESTACIONES CLINICAS
INICIALES
Fatiga y malestar generalizado, nauseas, oliguria, anuria
TARDIAS
Disnea
Ortopnea
Tercer ruido cardiaco (S3)
Edema perifrico
La mayora de las manifestaciones dependen de la causa, pero
tambin de la etapa en la historia natural de la enfermedad en
que se trata.
COMPLICACIONES
Infecciones, perdida de sangre por tracto gastrointestinal,
Insuficiencia Renal Crnica, enfermedad renal en fase
terminal, dao cardiaco, al sistema nervioso e hipertensin
arterial.

ENFERMEDADESGLOMERULARES
Las enfermedades glomerulares pueden ser primarias o
secundarias a enfermedades sistmicas. Los mecanismos de
produccinson:
1.Depsito en el glomrulo de complejos agac circulantes, se
activaelsistemadelcomplemento.SIND.NEFRITICO
2.Dao glomerular mediado por ac. Anti membrana basal
glomerular.
3.DefectoenlainmunidadmediadaporclulasT
4.Prdida de la carga negativa de la barrera glomerular. SIND.
NEFROTICO

El compromiso glomerular se
relaciona con un gran nmero
de enfermedades sistmicas, y
de lesiones locales del rin,
llevando con frecuencia a un
dao renal terminal. La forma
de presentacin de estas
enfermedades
es
como;
1Sindrome nefrtico agudo.
2Glomerulonefritis
rpidamente
progresiva.
3Sindrome
nefrtico.
4Anormalidades asintomaticas
del
sedimento
urinario.
5Glomerulonefritis Crnica.

SINDROMENEFRITICOAGUDO:
Elsndromenefrticoagudoeslacorrelacinclnicadeuna
inflamacinglomerular.Ensuformamsdramticasecaracteriza
poraparicinsbita,(dasasemanas),fallarenalagudayoliguria.
(<400mlorinada).
Elflujorenalylafiltracinglomerularfallancomoresultadodeuna
obstruccindelcapilarglomerular,porinfiltracindeclulas
inflamatoriasyproliferacindelasclulasglomerulares.La
filtracinyelflujosecomprometenporvasoconstriccinintrarenal
ycontraccindelasclulasmesangialesresultadodelimbalancede
lassustanciasvasodilatadoras(oxidontrico,prostaciclina)y
vasoconstrictoras(leucotrienos,factoractivadordelasplaquetas,
tromboxanos,endotelinas).

Laexpansindelvolumenintravascularconedemae
hipertensinseproduceporalteracindelafiltracin
glomerularyalteracindelmecanismoreguladoresdelaguay
elsodio.
Elsedimentodeorinainforma:
cilindrosdeglbulosrojos
glbulosrojosdismorficos
leucocitos
proteinuria<2.5gren24hrs
lahematuriapuedesermacroscopica.
Lacorrelacinhistopatolgicaclsicaesladeunaglomrulo
nefritisproliferativa,laproliferacininicialmenteestadadapor
infiltracinglomerulardeneutrofilos,monocitos,y
posteriormenteproliferacindeclulasmesangialesy
endoteliales(proliferacinendocapilar).Enestapresentacin
severahaygrancompromisoinflamatoriodelglomrulo.

La
glomrulo
nefritis
rpidamente progresiva es la
correlacin patolgica mas
subaguda de la inflamacin
glomerular. Los pacientes
evolucionan en semanas con
cambios del sedimento ya
mencionados,
proteinuria
subnefrotica,
oliguria,
hipervolemia,
edema
e
hipertensin

Sintomatologa:
Hematuria
Proteinuriamenora
2.5grs/24hrs
Hipertensin
Cilindruria.

Elsndromenefrticopuedeserla
formadepresentacindeunaserie
deglomerulopatiasasociadasa
enfermedadesinmunolgicas,yque
podranserrespuestasinflamatorias
acomplejosinmunolgicos
circulantesyaantigenospequeos,
presentesenindividuos
presensibilizados.Lalesin
inmunolgicacrnicallevaauna
insuficienciarenallentamente
progresiva.

ETIOLOGIAYDXDIFERENCIAL:
Puedepresentarteenrelacinaunaglomerulopatiaprimariao
secundariacomplicacindeunaenfermedadsistmica.El
diagnosticotempranoylaterapiarpidamejoranlaevolucin
delaenfermedad.
LabiopsiarenaleselGoldStandarddiagnostico,la
microscopiadeinmunofluorescenciaesparticularmente
importante
Masdel70%delospacientesconlasintomatologade
sndromenefrticotieneenfermedadmediadaporcomplejos
inmunes.Lapauciinmuneesel30%delospacientesylade
anticuerposcontramembranabasalmenosdel1%.

GLOMERULONEFRITISPOSTESTREPTOCOCICA:
Prototipodelasnefritisporinfeccin,muchoscasosson
espordicos,puedenpresentarseenformaepidmica.
Sedesarrollade1a2semanasdespusdeunafaringitisodeuna
infeccindelapiel(imptigo),concultivosparaunestreptococo
delgrupoAbetahemoltico,loscultivosconocidosnefrticos
incluyeneltipoM1,2,4,12,18,25,49,55,57y60.Esmasfrecuente
enniosde2a6aos,ysehahechomenosfrecuenteporel
conocimientodelacausayeldiagnsticoprecozademsdel
ampliousodeantibiticosenlaactualidad.

Lospacientessepresentanconhematuria,cefalea,
sntomasgeneralescomovomito,anorexia,nauseasy
debilidad,puedeexistirdolorlumbarasociado.
Hayhipervolemia,edemasehipertensin,menosdel
5%desarrollaungradoimportantedeproteinuria,la
creatininaseelevaenformaleve,haydisminucin
delcomplementoC3yelC4esnormal.
Puedenresolverenformaespontaneaconel
tratamientoantibitico.
Un90%tieneanticuerposcirculantescontrael
estreptococo.

SINDROMENEFROTICO:
Sedefinecomolaexcrecindeprotenasporlaorina
superiora3.5gr./dia.Seasociaaotrosaspectoscomola
hiperlipoproteinemia,mayoresndicesdeinfecciny
secuelastromboembolicas.
Elmayorcomponentedelsndromeeslaproteinuria,que
produceunahipoalbuminemiamarcada,consntomas
asociadosaella.Laproteinuriasepresentaporalteracinde
losmecanismosdebarreraqueimpidenelpasodelas
protenasanivelglomerular,ademsdelimitarseporel
tamao,selimitantambinporlascargaselctricas.

Laformacindeledemase
explicabaporlahiptesis
desubllenado,esdecirel
pacientepodraestar
hipovolemicoporla
redistribucindelagua
totalenelespacio
intersticial,
interpretndosecomo
hipovolemialocual
desencadenarala
estimulacindelsistema
reninaangiotensina,
aldosterona,favoreciendo
laretencincrnicade
liquidoysal.

Lahiperlipidemiasecreees
consecuenciadeunasntesis
aumentadadelipoprotenaspor
partedelhgado,enunintentopor
alterarloscambiosdelapresin
oncoticavascular,lasLDL,VLDL
ytriglicridossonlosque
aumentandeformamas
importante,losHDLnoseelevan

Edemageneralizado
Proteinuriamayora
3.5grsen24hrs
Hipoalbuminemia
Hipercolesterolemia

Lahipercoagulabilidadsepresentacomo
multifactorial,enparteasociadoalasperdidasde
antitrombinaIII,alteracindelequilibrio
anticoagulanteprocoagulanteespecialmenteporlas
protenasCyS,hiperfibrinogenemia,alteracindela
fibrinolisisyaumentodelaagregabilidadplaquetaria.
Lospacientespuedenpresentartrombosisdelas
arteriasrenales,ascomotrombosisvenosarenal,
ademsdepresentartrombosisvenosaprofunda,mayor
riesgodeemboliapulmonar.

ETIOLOGIAYDIAGNOSTICODIFERENCIAL:
Laproteinuriasepuedepresentarpormltiples
mecanismos,existeproteinuriaglomerular,proteinuria
tubularyproteinuriaporsobrecarga.
6entidadesproducenel90%delossndromesnefroticos
enadultos,sonlaenfermedaddecambiosmnimos,la
glomruloesclerosisfocalysegmentara,la
glomerulopatiamembranosa,lanefropatiadiabtica,la
amiloidosis,ylaglomrulonefritismembrana
proliferativa.
Labiopsiarenalesfundamentalendiagnosticodelacausa
delsndromenefrotico,orientandolaterapiaeinfluyendo
enelpronostico.

ENFERMEDADDECAMBIOSMINIMOS:
Correspondeal80%deloscasosennios,y20%delos
adultos,sepresentanconSDnefroticoysedimento
urinariobenigno,hayhematuriamicroscpicaenun2030
%deloscasos.Lahipertensinylainsuficienciarenalson
raros
GLOMERULOESCLEROSISFOCALY
SEGMENTARIA:
Compromisosegmentarioocompromisodemenosdel
50%delosglomrulos,esdecirfocal.
Hayunaformaidiopatica,quecorrespondenala3parte
delossndromesnefroticosenadultos.
Hayhipertensin,insuficienciarenalmoderada,
hematuriayleucocitosenlaorina.

GLOMERULOPATIAMEMBRANOSA:
Abarcadeun30a40%deloscasosdeSDnefroticoenadultos,
masfrecuenteenhombresmayores,hayhematuria
microscpica,sinleucocitos,sincilindros,pocospacientes
tienehipertensin,hayadelgazamientodelamembranabasal,
sinevidenciadeinflamacinoproliferacincelular.
Supatogenianoesclaramenteentendida,posiblementeseapor
reaccionesinmunolgicas,yseasocieaotrotipode
enfermedadessistmicas,hayresolucinenformaespontnea
enun40%delospacientes,perolahistorianaturalseasocia
conmltiplesrecadasdelaenfermedad,llevandoaun10a
20%defallasrenales.

GLOMERULONEFRITISMEMBRANO
PROLIFERATIVA:
Esunaglomrulonefritismesangiocapilar,
conadelgazamientodelamembranabasal,y
cambioproliferativos,hay2tipos:
TipoIsecaracterizapordepsitos
subendotelialesymesangialesdeC3,IgGo
M
TipoIIodedepsitosdensos,que
generalmentesondeC3.
Seasocianaenfermedadescrnicas
sistmicas,ascomoamalignidad,unalto
porcentajeresuelvenenformaespontneasin
secuelasanivelrenal

INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
Tiene un comportamiento lento y
progresivo provocando una destruccin
gradual de los riones y una perdida
irreversible de nefronas con la
produccin de uremia.

ETIOLOGIA

DIABETES MELLITUS
HIPERTENSION ARTERIAL
GLOMERULONEFRITIS
ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA
OBSTRUCCIONES DE LAS VIAS
URINARIAS
INFECCIONES

PATOLOGIA PATOGENESIS
Y FISIOPATOLOGIA
La lesin crnica ocasiona la PERDIDA IRREVERSIBLE de NEFRONAS;
por lo tanto menos nefronas cumplen una mayor carga funcional. Esto
se manifiesta como un AUMENTO EN LA PRESION DE FILTRACION
GLOMERULAR E HIPERFILTRACION la cual predispone a FIBROSIS.
La patognesis deriva de la COMBINACION de los efectos txicos de:
RETENCION DE PRODUCTOS NORMALMENTE EXCRETADOS
PRODUCTOS NORMALES (HORMONAS) presentes en mayores
cantidades
Perdida de productos normales del rion.
Tambin ocurre alteracin en los lquidos , INCREMENTO del Na, y el
agua intracelular, aumento del K.
La UREMIA ocasiona: disminucin de la temperatura basal
Disminucin de la actividad Na, K, ATP asa
DISMINUCION de la lipoprotena lipasa.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Cierto grado de exceso de Na+
y H2O, debido a la
incapacidad renal para
excretarlos.
Hiperpotasemia
Acidosis Metablica debida a la
disminucin de la capacidad
para excretar acido y generar
amortiguadores.
Alteraciones del calcio, fosfato y
del metabolismo seo, as
como
anormalidades
cardiovasculares, pulmonares,
hemticas,
neuromusculares,
gastrointestinales, endocrinas,
metablicas y drmicas.

Edema
Palidezcitrina
Astenia
Anorexia
Nauseas
Prurito
Insomnio
Oliguria
Hipertension
Alientourmico
Somnolencia
Acidosis
Comaymuerte.

CALCULOS RENALES

SON DEPOSITOS DUROS, CON


FORMA DE ROCA, QUE SE
DESARROLLAN EN ALGUN PUNTO
DEL SISTEMA URINARIO.

ETIOLOGIA

Hipercalciuria idioptica
Hiperuricosuria
Hiperparatiroidismo
Infecciones crnicas (forman clculos de
estruvita, formado por sales de magnesio,
de amoniaco y de fosfato)
Por microorganismos productores de
proteasas (proteus)

PATOLOGIA PATOGENESIS
Y FISIOPATOLOGIA
Los clculos renales se originan por los cambios
en la solubilidad de varias sustancias en la orina.
Nucleacin
Precipitacin de sales
Deshidratacin
Dieta rica en protenas
Dieta rica en Na+
Favorece la excrecin de Ca2 y la formacin de
oxalatos de calcio.
Factores de proteccin: lquidos, citrato, magnesio
y la fibra diettica.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
La formacin del calculo,
dentro de la pelvicilla renal por
si misma es indolora hasta que
se desprende un fragmento y
este desciende por el urter, el
cual precipita el clico renal.
La hematuria y la lesin renal
pueden
presentarse
asintomticas,
El dolor concomitante con
clculos renales se debe a las
distensiones del urter de la
pelvicilla renal o de la capsula
renal.

Dolorenfosarenal,sbito
Clico
Intenso
Irradiadoahipogastrio,cara
internadelmusloygenitales
Disuria
Polaquiuria
Hematuriamicroomacroscpica

El dolor, la hematuria e incluso la obstruccin


uretral por lo general son autolimitados.
COMPLICACIONES
Hidronefrosis y la lesin renal producidas por la
obstruccin completa del urter.
Infeccin y formacin de absceso por arriba del
calculo parcial o completamente obstructor.
La lesin renal subsiguiente a los clculos de
repeticin
Hipertensin arterial debida al incremento en la
produccin de renina a cargo del rin obstruido.

PIELONEFRITIS

Esunainflamacinbacterianadelrincondestruccindeltejido
renal y compromiso de la va urinaria. La pielonefritis
generalmente es focal, a veces est circunscrita a una pequea
zona de un rin, pero puede extenderse a todo un rin o a
ambos, en ocasiones en forma de una pielonefritis flegmonosa o
apostematosa, con mltiples focos supurados. Se distinguen
formasagudasycrnicas.

DIAGNOSTICO
Eldiagnsticodepielonefritissebasaprimordialmenteenel
interrogatorio,elexamenfsico,elexamenmicroscpicodel
sedimentourinarioyelurocultivo.
Lasmanifestacionesclnicassetraducenen
malestar,cefalea,
nusea,vmito,
escalofros,fiebre,
dolorenelngulocostobertebraly
sntomasdecompromisovesical(dolorsuprapbico,
disuria,urgenciayaumentodelafrecuencia).
Ocasionalmentepuedehabersntomascomodolorde
localizacinepigstrica,subcostalohacialabasedel
hemitrax,loqueobligaaldiagnsticodiferencialcon
apendicitis,colecistitisoprocesosneumnicos.Eluroanlisis
sealapiuriaybacteriuria.Lapresenciadecilindros
leucocitariosenelexamenmicroscpicodelaorinalocalizala
infeccinaniveldelrin.

Ocasionalmentepuedehaber
sntomascomodolorde
localizacinepigstrica,subcostal
ohacialabasedelhemitrax,lo
queobligaaldiagnstico
diferencialconapendicitis,
colecistitisoprocesos
neumnicos.Eluroanlisisseala
piuriaybacteriuria.Lapresencia
decilindrosleucocitariosenel
examenmicroscpicodelaorina
localizalainfeccinaniveldel
rin.

PIELONEFRITISAGUDA
Se destacan microfocos purulentos o supurados, corticales o
medulares o en ambas localizaciones, que pueden extenderse al
tejidodelaceldarenalydesarrollarabscesosperirrenales.Enla
mdula los focos son alargados o radiados, dirigidos a los
vrticesdelaspapilasrenales.
PIELONEFRITISCRONICA
Es una inflamacin predominantemente intersticial con destruccin
del tejido renal y signos de organizacin, con fibrosis, retraccin,
deformacin pielocalicilar y depresiones corticales irregulares. En
un comienzo existe infiltracin celular linfoplasmocitaria, luego se
producen glomeruloesclerosis, atrofia de tbulos con material
coloideo(cilindroshialinos)yesclerosisvascular.

Patogenia
Factores predisponentes. En la patogenia de las pielonefritis son
importantes los factores predisponentes. En riones con sistema
pielocalicilar y va urinaria normales, las bacterias, uretritis y
cistitisnoocasionaninflamacinrenal.
Reflujo.
Se produce cuando la orina vesical ingresa de nuevo al lumen
ureteral,demaneraquelavlvulavsicoureteralessobrepasadaen
sentidoascendente.Puedeserdediferentemagnitudsegnelgrado
deladeformacindelavaurinaria.Causadelreflujoeslaestasia
urinaria, que a su vez puede deberse a malformaciones o lesiones
obtructivas adquiridas. En las infecciones urinarias recurrentes de
los nios se deber descartar siempre una malformacin. Se
denomina nefropata por reflujo a la lesin crticomedular renal
resultante del mecanismo de reflujo, la que corresponde a una
hidroureteronefrosisfrecuentementeconpielonefritiscrnica

2.Obstrucciones.
Sedebenamalformacionesoalesionesadquiridas,yaseanestas
ltimasintrnsecas,comolitiasisotumores,oextrnsecas,como
cicatrices,hiperplasianodulardelaprstataotumores.
3.Factoresmetablicos.
Sonimportantesprincipalmenteenladiabetesmellitus,gotayen
elmieloma.
4.Inmunodepresin.
OcurreenelSIDAyentratamientoscondrogas
inmunosupresoras.Enestoscasossonfrecuenteslasinfecciones
porhongos(cndida,toluropsisglabrata,criptococo,aspergilo,
mucor,histoplasma,blastomyces,nocardia,actinomyces).

5.Factoresquirrgicos.
Diversostiposdeintervencionesquirrgicasdelavaurinaria,
rionesyrganosvecinospredisponenainfeccionesurinarias,
asimismolaintroduccindesondasenlavaurinaria.
Vasdepropagacinalosriones.Lasvasporlasquelos
agentesinfecciosospuedenalcanzarlosrionesson:
1)laascendente,queeslamscomnyenquetienegran
importanciaelreflujovsicoureteral;
2)hematgena,comosedaenpioemias;
3)linftica,desdeelintestinoyvejigaurinariay
4)directaoporcontinuidad.Estaltimaespocofrecuente,se
daentraumatismosconheridaspenetrantesyen
procedimientosquirrgicos

Etiologa
Losgrmenespatgenosqueparticipanenlaprimerainfeccinde
lavaurinariageneralmentepertenecenalgrupocoliforme:
Escherichiacoli,enel50a90%deloscasos;menos
frecuentementesetratadeEnterobacter,Klebsiella,Pseudomona,
Proteus.Encambio,enlasinfeccionesrecurrentesoenlas
pielonefritiscrnicaslosmsfrecuentessonelProteus,enterococo,
Pseudomona,estfilococo,colibacilos,yentreloshongos,losdel
gneroCandida.

Evolucin
Cursodelapielonefritisaguda.
1.Curacinconcicatriz.Cuandolascicatricessongrandespueden
comprometerlafuncinrenal,favorecernuevasinfeccionesy
complicarsedehipertensinarterialolitiasis.
2.Extensinenformadeunapielonefritisflegmonosao
apostematosa,oenformadeperinefritis,abscesosperinefrticos,
pioemiauotrassepticemias.
3.Transformacinenpielonefritiscrnica.
Cursodelapielonefritiscrnica.
1.Curacinconcicatricesdeextensinvariable.Cuandosonmuy
grandes,seproduceelrinretradopielonefrtico.Lascicatrices
puedentenerlasmismascomplicacionesquelasdelapielonefritis
aguda.
2.Extensinenlamismaformaqueladelapielonefritisaguda.
3.Mantencinporpersistenciadefactorespredisponentesode
grmenesresistentesaltratamiento.
4.Lapielonefritiscrnicapuedellevaralainsuficienciarenal.

MAPASCONCEPTUALES