Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yang juga

disebut grain alcohol; dan kadang untuk minuman yang

mengandung alkohol. Hal ini disebabkan karena memang
etanol yang digunakan sebagai bahan dasar pada
minuman tersebut, bukan metanol, atau group alkohol
lainnya. Begitu juga dengan alkohol yang digunakan
dalam kehidupan dunia farmasi. Alkohol yang dimaksud
adalah etanol.

Dalam kimia, alkohol (atau alkanol) adalah istilah yang

umum untuk senyawa organik apapun yang memiliki
gugus hidrogasi (-OH) yang terikat pada atom karbon,
yang ia sendiri terikat pada atom hidrogen dan/atau
atom karbon lain. Gugus fungsional alkohol adalah
gugus hidrogasi yang terikat pada karbon hibridisasi sp.
Ada tiga jenis utama alkohol. Nama-nama ini merujuk
pada jumlah karbon yang terikat pada karbon C-OH.
1.Etanol dan metanol adalah alkohol primer.
2.Alkohol sekunder yang paling sederhana adalah

propan-2-ol.
3.Alkohol tersier sederhana adalah 2-metilpropan-2-ol.
Gugus hidroksil mengakibatkan alkohol bersifat polar

Alkohol secara umum

1. Isopropil Alkohol (sec-propil alcohol, propan-2-ol, 2
propanol) H3C-CH(OH)-CH3, atau alkohol gosok.
2. Etilena Glikol (Etana-1, 2-diol) HO-CH2-CH2-OH ,
yang merupakan komponen utama dalam antifreeze.
3. Gliserin (atau gliserol, propana-1,2,3-triol) HO-CH 2CH(OH)-CH2-OH yang terikat dalam minyak dan
lemak alami, yaitu trigliserida (triasilgliserol).
4. Fenol adalah alkohol yang gugus hidroksilnya terikat
pada cincin benzena.

Penggolongan Alkohol menurut Permenkes

No. 86/Men/Kes/Per/IV/77
Gol. C
Gol. B

Kadar Etanol 2055%

Kadar Etanol 520%

Gol. A
Kadar Etanol 15%

Dosis fatalnya sulit ditentukan karena adanya toleransi

individual akibat kebiasaan, tetapi ekuivalensi dari
sekitar 400 ml etil alkohol murni yang diminum dalam
satu jam bisa mematikan.
Etil alkohol cepat diabsorpsi dari saluran cerna bagian atas
dan tersebar dalam jaringan-jaringan sesuai dengan
kandungan airnya, seperti metil alkohol. Efek utamanya
adalah depresi saluran napas pusat.

Sejak dalam mulut, alkohol diabsorpsi oleh selaput lendir

mulut. Karena mudah menguap, alkohol juga masuk melalui
paru-paru walau dalam jumlah sedikit. Selanjutnya absorpsi
terjadi di saluran cerna terutama pada usus halus. Kecepatan
sampai ke aliran darah bergantung banyak faktor, antara lain:
1.Banyak dan macam makanan dalam lambung.
2.Jenis dan kadar alkohol dalam minuman tersebut.
3.Faktor konstitusi peminum.
Bila kadar alkohol terlalu tinggi akan terjadi hipersekresi mukus
pada lambung dan pilorus menutup. Keadaan yang demikian
akan memperlambat absorpsi dan menghalangi pengaliran
alkohol ke dalam usus. Setelah sampai di darah, alkohol akan
diedarkan ke seluruh tubuh mencapai semua jaringan dan sel.
Karena alkohol larut dalam air, jaringan yang mengandung
banyak air akan mendapat alkohol yang banyak pula.

Alkohol dimetabolisme di hepar menjadi karbondioksida,

air, asetaldehid, yang selanjutnya menjadi asetat. 10%
alkohol yang dikonsumsi, akan disekresi melalui urin
tanpa
melalui
perubahan,
sedangkan
selebihnya
dioksidasi dan menghasilkan energi dan panas.
Metabolisme alkohol dalam hepar oleh hepatosid melalui
2 jalur metabolik yang masing-masing terletak pada
struktur hepar yang berlainan yaitu:
1.Jalur alkohol dehidrogenase : Terletak pada sitosol atau
bagian cair dari sel. ADH memecah alkohol menjadi
hidrogen dan asetaldehid yang selanjutnya diurai menjadi
asetat. Asetat akan diuraikan lagi menjadi H 2O dan CO2.
2.Jalur microsomal ethanol oxydizing system / MEOS :
Terletak pada retikulum endoplasma. Dengan bantuan
ketiga komponen mikrosom (sitokrom P-450, reduktase,
lesitin) alkohol akan diurai menjadi asetaldehid.

Keracunan Akut Alkohol

Terdiri dari 3 tahap:
1. Tahap euphoria : Pasien sadar dan merasa senang
karena penekanan pada pusat hambatan di otak
(release phenomenon). Tahap ini bisa berlangsung
lama dan dapat terlihat pada semua kasus. Tandatanda: muka merah, banyak bicara, kehilangan kendali
diri,
gangguan
pengendalian
gerakan
halus,
inkoordinasi, pupil sedikit mengalami dilatasi, napas
berbau alkohol.
2. Tahap kebingungan : Akibat penekanan pada pusatpusat lainnya pada otak sehingga berkaitan dengan
inkoordinasi gerakan/ataksia/melambatnya gerakan,
pasien tidak dapat berjalan lurus, percakapan tidak
jelas, inkoheren, sengau, penglihatan kabur.
3. Tahp koma : Pernapasan lambat, mendengkur, denyut
nadi cepat dan halus, pasien tidak dapat dibangunkan
walau dalam guncangan keras, suhu tubuh dibawah
normal, pupil mengalami konstriksi.

Keracunan Kronis Alkohol

Terjadi karena mengkonsumsi alkohol secara menahun.
Biasanya dialami penderita psikosis atau neurosis.
Gejala :
1. Nafsu makan menurun, mual, muntah, diare.
2. Tremor pada lidah dan tangan.
3. Gangguan daya ingat dan kemampuan menilai.
4. Jika
berlangsung
lama,
bisa
menyebabkan
hipoproteinemia
yang
mengakibatkan
edema
anasarka.
5. Selain mengalami stress psikis, juga mengalami
neuritis perifer dan demensia yang akan semakin
nyata pada tahap akhir.
6. Pasien kemudian secara tiba-tiba mengalami koma
dan pingsan hingga kematian.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

0,1 %
Orang akan merasa gembira
0,15 %
Batas keamanan mengemudikan kendaraan
0,2 %
Tingkat intoksikasi menengah
0,2%-0,4%
Kesadaran menurun, delirium dan stupor.
0,5%
Koma
0,6%
Asfiksia darah

Mekanisme kematian alkoholisme kronik terutama akibat gagal

hati dan ruptur varises esofagus akibat hipertensi portal.
Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas. Mungkin
ditemukan gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ
menunjukkan tanda pembendungan, darah lebih encer, merah
gelap.
Mukosa
lambung
menunjukkan
pembendungan,
kemerahan tanda inflamasi tapi kadang tidak ada kelainan.
Organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. Pada
pemeriksaan histopatologi dapat dijumpai edema dan
pelebaran pembuluh darah otak dan selaput otak, degenerasi
bengkak keruh pada bagian parenkim organ.

Keracunan Alkohol Akut

Pemeriksaan Luar:
1. Kaku mayat dan pembusukkan lebih lambat terjadi.
Mayat penderita bisa bertahan lebih lama.
2. Kongesti pada konjungtiva sangat jelas.
Pemeriksaan Dalam:
1. Bau alkohol bisa tercium dari isi lambung dan organ
tubuh lainnya.
2. Dinding lambung hiperemis, merah, dan isi lambung
coklat.
3. Organ tubuh lainnya mengalami kongesti.
4. Edema otak sangat jelas terlihat dari jarak antara
girus otak yang semakin sempit.

Pada kasus keracunan kronik yang meninggal, jantung

dapat memperlihatkan fibrosis intersisial, hipertrofi,
hipertrofi serabut otot jantung, sel-sel radang kronik pada
beberapa tempat, gambaran serat lintang otot jantung
menghilang, hialinasi, edema, dan vakuolisasi serabut
otot jantung. Selain itu terlihat adanya miopati alkoholik
akut dengan miohemoglobinuria yang disebabkan nekrisis
tubuli ginjal dan kerusakan miokardium.
Gambaran post mortem keracunan alkohol kronik:
1.Mukosa lambung tampak menunjukkan hiperemia dan
hipertrofi.
2.Hati dan ginjal mengalami kongesti.
3.Pada hati terdapat infiltrasi lemak dan perubahan
menuju sirosis.
4.Jantung membesar dan adanya infiltrasi lemak.