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ACV ISQUMICO

-75% de ACV.
-3 lugar como causa de muerte en pases desarrollados (Cardiopatas y cncer van antes), pero
1 como invalidante.
- Algo mayor en el hombre que en la mujer, y en sta tiene pronstico ms benigno.
-1/3 son menores de 65 aos.
La gluclisis anaerbica es insuficiente para mantener el equilibrio elctrico de la membrana,
puede llevar a la muerte neuronal. Las neuronas que se afectan x la isquemia liberan sus
neurotransmisores, generando una masiva entrada de Ca+ en la clula post sinptica al
estimularse receptores especficos. As ocurren reacciones encadenadas que destruyen los
neurofilamentos y rompen la membrana celular.
La zona afectada por la isquemia presenta dos reas:
1) el centro mismo del trastorno, con mxima deprivacin de O2 y nutrientes (lesin ms severa
y riesgo de irrecuperabilidad).
2) rea de penumbra (rodea a 1). Potencialmente puede daarse crticamente por los productos
excitotxicos liberados.
Hay sistemas anastomticos que intentan prevenir este tipo de eventos. El ms importante es el
Polgono de Willis, que une a las cartidas entre s mediante la comunicante anterior, y por
medio de las comunicantes posteriores las une al sector vertebro basilar. El tema es que en la
mayora hay hipoplasia o agenesia de una o ms comunicantes.
CLASIFICACIN
Segn territorio vascular comprometido
- Enfermedad de los grandes vasos. Afecta a arterias precerebrales. Etiologa ms frecuente:
ateroesclerosis. Lesiones se localizan ms frecuentemente en la bifurcacin carotdea, arterias
vertebrales y basilar.
No es comn que los ateromas asienten a nivel de los vasos intracraneanos.
Otra etiologa en el 2 lugar: displasia fibromuscular (mujer), y disecciones arteriales.
- Enf de los vasos circunferenciales. Arterias de la superficie cerebral: cerebral media,
anterior y posterior. Causa ms comn embolismo a partir del corazn o sistema arterial
proximal. Otros: ateromas, vasculitis, disecciones, hipercoagulabilidad.
- Enf de los vasos penetrantes. Su afeccin genera infartos de pequeo tamao
(lacunares), se localizan en estructuras profundas del cerebro: ganglios de la base, cpsula
interna, sustancia blanca que los rodea, y el tronco. Etiopatogenia: HTA.
Segn el tiempo que duran los sntomas
- Ataque isqumico transitorio. Se recorta a la primer hora. si dura ms: cuadros transitorios
de evolucin espontnea. Las manifestaciones clnicas dependen del tamao de la lesin,
localizacin de la lesin, efectos inflamatorios, y variacin individual.
- Defecto neurolgico isqumico reversible. Persistencia de signos y sntomas por ms de
24 horas (< 15 das) y resolucin de las manifestaciones neurolgicas ms all de este perodo.
Es comn la lesin parenquimatosa vista por TC o RM. Puede suceder que el mbolo progrese
hacia un territorio distal menos sintomtico, que los sntomas se resuelvan por reorganizacin
funcional secundaria a potenciacin de la funcin neuronal (perilesional ipsilateral, o de
regiones homlogas contralaterales).
- Ataque isqumico constituido. Evolucionan despus de un periodo de estabilidad hacia la
mejora, dejando secuelas.
- Ataque isqumico progresivo. Sntomas y signos empeoran.

AFECCIN DE GRANDES VASOS EN EL CUELLO Y ARTERIAS CIRCUNFERENCIALES DEL


CEREBRO
Arteria cartida
La cartida interna se dirige a la base del crneo adonde ingresa por el conducto carotdeo del
hueso temporal y sigue hacia adelante a travs del seno carvenoso. Luego de atravesar la
duramadre da origen a la arteria oftlmica, arteria coroidea anterior, comunicante posterior,
cerebral anterior y media.
Patologa ms frecuente de la cartida: ateroesclerosis, generalmente asienta en la bifurcacin
de la cartida primitiva. En segundo lugar figura la displasia fibromuscular y luego las
disecciones.
La clnica depende del grado de desarrollo de circulacin colateral, del tiempo, y la capacidad del
proceso obstructivo de generar trastornos tromboemblicos.
La obstruccin de la cartida interna produce trastornos motores y sensitivos en el hemicuerpo
opuesto, asocindose a apraxias o afasias si se compromete el hemisferio dominante.
Si se involucran reas temporales: hemianopsia homnima (diferenciar de alteracin monocular
por defecto isqumico retiniano, tambin caracterstico de la enfermedad carotdea).
Si hay compromiso de reas prefrontales hay desviacin ocular hacia la lesin cerebral.
La diseccin arterial de la cartida interna produce dolor mandibular con propagacin a la rbita
y odo homolateral. Hay sndrome de Horner homolateral (miosis, congestin conjuntival, ptosis
parcial y enoftalmos), por lesin del plexo simptico que transcurre por la adventicia de la
arteria.
Arteria vertebral
45% de las vertebrales son asimtricas, la izquierda suele ser la dominante.
Hay 4 segmentos: desde las subclavias hasta el foramen C5-C6 / conducto transvesario hasta
C2 / paso entre el altas y el occipital para hacerse intracraneal / desde atravesar la duramadre
hasta unirse con la otra vertebral.
Las patologas que las afectan son la ateroesclerosis, displasia fibromuscular y las disecciones.
Al obstruirse una arteria cercana al origen de sus ramas intracraneales, pueden originarse
sindromes bulbopontinos. El de Wallemberg es el ms comn. Se da cuando se comprometen la
arteria vertebral cerebelosa posteroinferior, y ramas bajas de la basilar. Homolateral: Horner,
nistagmo, hipoestesia facial, parlisis de cuerda vocal y velopalatina. Sme cerebeloso.
Contralateral: hipoestesia, termoalgsica braquiocrural.
Arteria basilar
Se forma por anastomosis de ambas arterias vertebrales. Irriga gran parte del cerebelo y la
superficie del tronco y la profundidad de ste mediante arterias penetrantes. Las cerebrales
posteriores son sus ramas terminales, irrigan parte del mesencfalo, tlamo ptico, lbulos
temporales y occipitales.
Su obstruccin est relacionada con procesos ateromatosos o mbolos originados a partir del
sector arterial proximal o cmaras cardacas y ms raramente con disecciones (intracraneales).
Al ocluirse es igual que cuando se afecta la porcin anterior de la protuberancia, dando un sme
de enclaustramiento. Pte lcido, siente, escucha, pero no se mueve porque tiene compromiso

de la va corticoespinal, ni se relaciona con el medio que lo rodea por afectarse la va


corticonuclear (anartria). Si se afecta la formacin reticular el pte est en coma.
ENFERMEDADES QUE AFECTA A ARTERIAS CIRCUNFERENCIALES DE LA CORTEZA
CEREBRAL
Arteria cerebral anterior
Las ramas terminales de la cartida son la cerebral anterior y la media. La arteria cerebral
anterior irriga:
-3/4 anteriores de la cara medial de los hemisferios cerebrales
-Lbulo orbitario
-Polo frontal
-70% del cuerpo calloso
-Porcin inferior del caudado y el brazo anterior de la cpsula interna.
La obstruccin proximal puede producir hemipleja contralateral y signos prefrontales, o un
trastorno menor si es que funciona la comunicante anterior.
La oclusin distal a la comunicante anterior produce pleja y alteraciones sensitivas del mmii
contralateral, con leve paresia del brazo e indemnidad de la cara, prehensin palmar forzada,
apata, abulia, alteraciones esfinterianas y en lesiones del hemisferio dominante: apraxia
braquiocrural izquierda.
Arteria cerebral media
-Irriga cara externa de los hemisferios cerebrales (areas motoras, premotoras, centro de la
mirada lateral y zonas del lenguaje en hemisferio dominante).
Etiologa de la obstruccin: embolias a partir del corazn o arterioarteriales generados en el
sector carotdeo proximal o aorta.
La obstruccin distal cortical produce: hemiparesia (++Facio-braquial) y afasia motora en el
hemis dominante, o afasia fluente con alteraciones del campo visual cuando slo estn
afectadas ramas temporales del vaso.
Si la obstruccin se produce en origen, se afectan territorios profundos (ganglios de la base y
cpsula interna) irrigados por vasos perforantes que nacen de su segmento ms proximal. Esto
produce una hemipleja Facio-braquio-crural con hemi hipoestesia y hemianopsia contralateral.
Adems si se trata del hemisferio dominante se produce afasia mixta.
Arteria cerebral posterior
Nace de la basilar (15% nace de la cartida interna).
Su porcin proximal irriga:
-Pednculos cerebrales y cerebelosos superiores
-Pares oculomotores III y IV
-Sustancia nigra
-Ncleo rojo
-Formacin reticular
-Sectores talmicos y subtalmicos
-Fascculo longitudinal medial.
La obstruccin origina sindromes alternos, hemibalismo, lesiones talmicas (lagunas). Si hay
oclusin bilateral masiva (por obstruccin de tope de la basilar): habr un sme mesencfalotalmico con parlisis del III par unilateral o bilateral, abulia y sntomas visuales.
La obstruccin de ramas corticales: lesin de la parte inferomedial del lbulo temporal y sector
medial del lbulo occipital, produciendo as sndromes de compromiso visual de tipo cortical
(cuadrantopsias y hemianopsias con respeto macular y fotomotor conservado).

De comprometerse el hemisferio dominante: alexia, anomia, agnosias.


ENFERMEDAD DE LOS VASOS PENETRANTES
Arterias penetrantes tienen 0,1 0,5 mm de dimetro. Se originan en la primera porcin de la
arteria cerebral anterior, media y posterior, y en la arteria basilar. Irrigan la profundidad de
estructuras cerebrales y troncales, NO corticales.
Padecen el 25% de los eventos isqumicos cerebrales. Los infartos que se produce en ellas son
lacunares, de pequeo tamao, < 15 mm. Se localizan en ganglios basales, cpsula interna,
sustancia blanca que rodea a las estructuras.
Se afectan fundamentalmente por procesos lipohialinticos y necrosis firbinoide (relacionadas
con la HTA), adems tambin por embolias, ateromas, disecciones.
No presentan manifestaciones corticales: afasia, agnosia, apraxias, trastornos visuales,
convulsiones, alteraciones del sensorio.
Los pacientes evolucionan espontneamente luego de estabilidad. Presentan escasa mortalidad.
Pero al ser eventos que pueden reiterarse se genera un deterioro: demencia por infartos en
territorio penetrante.
Sndrome motor puro: hemiparesia de comienzo brusco, que compromete mmii, mmss y
cara, sin alteraciones sensitivas ni compromiso de funciones corticales (sin afasia, apraxia,
trastornos visuales). Es el ms frecuente. La lesin a menudo se localiza a nivel de la cpsula
interna. Si el compromiso facial est ausente, hay laguna en la protuberancia.
Sndrome sensitivo motor: se le suman alteraciones sensitivas, sin perturbaciones de tipo
cortical. Lesin puede estar en cpsula interna o zonas vecinas al tlamo ptico.
Sndrome sensitivo puro: alteracin en la sensibilidad del hemicuerpo, lmite neto en la lnea
media. Sin manifestaciones motoras ni sntomas corticales. Puede localizarse en tlamo ptico
o parte superior del tronco.
Hemiparesia atxica: paresia desproporcionada, con mayor densidad en la pierna y ataxia
brazo. Lesin al pie de la protuberancia.
Disartria-mano torpe: disartria y disfagia por paresia facial, velo palatina y lingual de tipo
central, torpeza del mmss homolateral a los defectos craneales. Laguna a nivel de la rodilla de
la cpsula interna o 1/3 superior de la protub.
VASCULITIS
Hay inflamacin y necrosis vascular. Muchas veces asocia el compromiso del sistema nervioso
perifrico (Ej: Poliarteritis nodosa). En otros casos hay doble participacin central y perifrica:
granulomatosis de Wegener, presenta adems vasculitis granulomatosa de las vas respiratorias
y glomerulonefritis.
Enfermos de >60 aos, con T, prdida de peso, polimialgia reumtica: sospechar vasculitis
temporal. Presenta intensas cefaleas, escaras en la zona de irrigacin temporal, neuritis ptica,
hipoacusia y deterioro cognitivo. Biopsia de la temporal superficial muestra clulas
mononucleares, formacin de clulas gigantes en la pared arterial y fragmentacin de la lmina
elstica interna.
FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
HTA
DBT: duplica la posibilidad de eventos isqumicos cerebrales.
Dislipidemias: correlacin entre elevacin de lpidos plasmticos e incidencia de ateromas en
vasos precerebrales.

Enfermedad cardaca: fibrilacin auricular con enfermedad valvular o sin ella, es un gran
factor de riesgo, en aumento, luego de los 60 aos. La identificacin de hipertrofia cardaca
aumenta hasta 4 veces el riesgo de infarto cerebral. Tambin lo hace la insuficiencia cardaca.
El IAM es importante en particular si afecta la cara anterior y es transmural. En la cronicidad se
asocian con mayor incidencia de ACV a travs de secuelas acinticas y aneurismas cardacos.
TBQ: nicotina tiene efecto hipertensor.
Alcohol: el consumo abusivo elevara la TA, triglicridos, hematocrito, producir arritmias y
activar la agregacin plaquetaria.
Anticonceptivos orales: favorecen estados de hipercoagulabilidad.
Drogas estimulantes y vasodescongestivas: HTA, vasoconstriccin, vasculitis y activacin de la
agregacin plaquetaria.
DIAGNSTICO
El comienzo brusco de manifestaciones focales es tpico del evento vascular. Hay que hacer Dx
diferencial con:
CRISIS EPILPTICAS: las convulsiones no son frecuentes en la lesin cerebrovascular, pero
pueden ocurrir. En especial las crisis focales motoras puede confundirse con ataques
isqumicos transitorios, especialmente si el pte tiene obstruccin de vasos precerebrales.
Pueden aparecer movimientos hemiblicos en el hemicuerpo contralateral a una severa
estenosis carotdea (se interpreta como secundario a isquemia de ganglios de la base).
A veces las crisis focales motoras dan lugar a una parlisis post ictal del sector afectado por la
convulsin (parlisis de Todd). Si no se sabe del fenmeno convulsivo previo, no se llega al Dx
correcto.
Las manifestaciones sensitivas son difciles de diferenciar de eventos transitorios isqumicos tipo
sensitivo puro.
TUMORES: sntomas transitorios o de comienzo brusco (si sangran en el interior).
HEMATOMA SUBDURAL
HISTERIA Y SIMULACIN.
MAREOS, VRTIGOS POSTURALES, INCONTINENCIA URINARIA, PRDIDA DEL CONOCIMIENTO
BRUSCO: no suelen considerarse de origen vascular isqumico.
PLAN DE ESTUDIO
A) Anamnesis y examen neurolgico
- Indagar sobre forma de comienzo: en actividad o reposo, y tiempo transcurrido. Si el paciente
se despierta sintomtico, indagar cundo fue la ltima vez que fue visto o se sinti normal.
-Factores de riesgo vascular? HTA, DBT, arritmias, alcohol, TBQ, drogas.
- Cefaleas en el comienzo del cuadro asociadas a signos focales, alertan sobre la posibilidad de
una hemorragia intracerebral. Igual sucede con la aparicin de vmitos en un pte con signos
focales supratentoriales.
- Dolor intenso a nivel del cuello, que propaga a rbita y al odo ipsilateral sugieren diseccin
arterial (incluso sin antecedente traumtico).
Examen fsico:
- La hemiparesia sin alteraciones en el lenguaje y con sensibilidad cortical normal, corresponde a
una lesin de poco tamao en la profundidad no cortical del cerebro.
-Afasia y/o hemianopsia sugiere una lesin cortical pequea, pero si se asocia con hemiparesia y
desviacin ocular conjugada hacia el lado contrario al defecto motor, indica extenso infarto en
territorio cartido silviano.

-Diplopa, vrtigos, vmitos: trastornos en el tronco cerebral, dependiente del sector


vertebrobasilar.
-Palpacin de cuello: alteraciones en el pulso carotdeo? Cuidado de masajear el cuello, por
posible desprendimiento de un ateroma cervical. De todas maneras lo nico factible de detectar
son frmitos, porque incluso las cartidas ocluidas pueden aparentar latido.
-Auscultacin de corazn, cuello y crneo.
-Control de pulso y TA en ambos mmss.
-ECG para evaluar cardiopatas y arritmias.
B) Descartar hemorragia cerebral
-La TC puede no mostrar en las primeras horas la localizacin de la lesin isqumica e incluso
ms tardamente si se trata de trastornos a nivel de la fosa posterior. Se realiza sin contraste.
-RM: es mejor para detectar isquemia a nivel del tronco. Nuevas tcnicas de difusin-perfusin
permiten diferenciar lesiones antiguas de las recientes. Adems se obtienen imgenes arteriales
de vasos de cuellos y arterias intracraneales.
C) Identificacin del subtipo de evento isqumico cerebral
- Discernir una lesin cortical de una profuda. La cortical puede haberse generado de vasos del
cuello o que corresponda a tromboembolismo a partir del corazn o del cayado.
El Doppler es confiable para identificar lesiones en el cuello. Se visualiza en tiempo real la pared
arterial. Proporciona datos sobre la velocidad y turbulencia del flujo al combinar mtodos DuplexDoppler. No se pueden observar las arterias en el recorrido completo, ya que a nivel craneal se
hallan ocultas por hueso. Es posible emplear ciertas ventanas, pero son procesos operador
dependiente.
La angiografa cerebral x cateterismo es la q mejor evidencia las lesiones de los vasos, tanto
proximal como intracraneal. Es un estudio muy invasivo y se reserva para ptes con sospecha de
indicacin quirrgica.
La RM permite hacer una angiografa sin tener que administrar contrastes ni usar catteres. Se
ve ntidamente lesiones en vasos del cuello. Aunque slo sirve intracraneal para las porciones
proximales de las ramas del polgono de Willis, habitualmente sigue a la realizacin del Doppler.
-ECG para identificar arritmias y/o lesiones isqumicas. Tambin se puede realizar un ECO CG
transtorcico o transesofgico para identificar el corazn o aorta proximal como fuente de
mbolos.
(algoritmo diagnstico)

TRATAMIENTO
Manejo en las primeras horas
- Si bien hay mecanismos endgenos de reperfusin, no siempre ocurren a tiempo para evitar el
dao cerebral.
- Los mecanismos emblicos son ms frecuentes en el cerebro que en el corazn. La lesin
endotelial en estos casos es menor a la producida por un ateroma (como ocurre en las
coronarias). No seran necesarios anticoagulantes, antiagregantes o nueva infusin de
fibrinolticos.

- No tiene sentido reperfundir tejidos que ya han sido daados, puede as incremenetar el dao
y aumentar las transformaciones hemorrgicas. En el humano la ventana teraputica es de 3
horas.
- Las complicaciones ms significativas son las hemorragias cerebrales, que son
transformaciones hemorrgicas de lesiones isqumicas.
- Falta adems un mtodo de fcil aplicacin y capaz de diferenciar el infarto (tejido inviable) de
la zona de penumbra (potencialmente recuperable).
- El nico tratamiento aceptado por la FDA para el tto agudo del evento isqumico es el rTPA
(factor de activador plasmingeno), siempre bajo estricto control y criterios:
SI APLICAR
NO APLICAR
-Evento isqumico con sntomas-TC con sangrado evidente o edema cerebral.
< 3 hs. Inicio de los sntomas-Estupor o coma
determinado con claridad.
-Severidad del cuadro (NIH>22)
-Convulsiones al comienzo del cuadro.
-TC cerebral sin evidencias de-Rpida mejora de los sntomas
hemorragias o isquemia reciente. -Historia de hemorragia cerebral, traumatismo de crneo en < de 3
meses, infarto cerebral, hemorragia intestinal o urinaria en ltimas
-Consentimiento del pte o flia.
2 semanas. Ciruga en las ltimas 2 semanas. Biopsia o puncin
arterial en sitio no compresible en las ltima semana y alcoholismo
y abuso de drogas.
-Glucemia: <50 o >400 mg/dl
-Cuagulopata
-Infeccion evidente, neoplasia, embarazo, enfermedad inflamatoria.
-TA >185/110 mmHg

Dosis de TPA recomendada: 0,9 - 90 mg/ kg de peso. 10% se administra en bolo, resto se infunde
en 1 hora.
Suspender la infusin si se registra peora. NO ADMINISTRAR ANTIAGREGANTES NI HEPARINA.
-Frmacos con efecto neuroprotector: bloqueantes de los receptores de NMDA del cido
glutmico.
Manejo de la TA
La tensin puede elevarse para limitar la lesin al favorecer la circulacin colateral en el rea de
penumbra. Si se reduce la TA puede precipitar el empeoramiento neurolgico. Se debe tratar la
HTA en los siguientes casos:
-Cuando afecta a otros rganos
-Si descompensa una enfermedad cardaca
-Cuando supera 220/120 mmHg en hipertensos y 220/110 en normotensos.
-En la diseccin artica.
Manejo del medio interno
- 25% de los ptes con eventos vasculares cerebrales, ingresan con una glucemia alta. Puede
ser por una DBT latente o declarada, o como rta al estrs. Por ende debe evitarse el
empleo de soluciones glucosadas.
Complicaciones respiratorias
Debe prevenirse la embolia pulmonar y la broncoaspiracin.
- 10 20 % presenta embolias pumonares. El 1% de stos fallece, ms frecuentemente en la
primer semana de evolucin. Sospechar ante disnea, hemoptisis, dolor torcico. Para esto
realizar estudios de ventilacin perfusin.

- Emplear dosis bajas de heparina subcutnea o sistemas de compresin neumtica en los mmii.
Para el tto del tromboembolismo: anticoagular, primero con heparina, seguido de acenocumarol
o warfarina x 3 meses.
- Disfagia: alteracin frecuente x compromiso troncal y lesin hemisfrica. La broncoaspiracin
ocurre en 2/3 de los ptes con infarto local, y 1/4 de los casos con infartos hemisfricos. Causa
muerte por neumonas aspirativas.
- Si hay trastorno deglutorio: poner sonda NG.
Alteraciones esfinterianas y escaras
Debe identificarse la disfuncin vesical para evitar retenciones e infecciones urinarias. Debe
hacerse un sondaje intermitente si se identifica algn problema evacuatorio.
Las lesiones x decbito deben evitarse rotando al pte cada 2 horas, o bien con colchones de
agua o neumticos.
Heparina
- Estabilizacin de ptes con mltiples ataques isqumicos transitorios
- Tto de infartos progresivos (++ sector vertebro basilar) y cardiopatas embolizantes con
alto riesgo de tromboembolismo o placas complicadas mviles en aorta.
- Tiene como objeto impedir trombognesis creada x cascada de coagulacin.
- Anticoagulacin x tiempo prolongado: indicada en fibrilacin auricular.
Antiagregantes plaquetarios
- ASPIRINA: prevencin secundaria. Reduccin del 20% de isquemia cerebral, y muerte de origen
vascular: 50%. Dosis sugerida: 100 500 mg/da. El efecto se extiende por el perodo de vida
de la plaqueta.
- TICLOPIDINA Y CLOPIDOGREL. Hay dos tipos de receptores adenosn-5-difosfato plaquetarios.
Uno es de baja afinidad, que induce la movilizacin de Ca de la plaqueta, favoreciendo la
activacin del complejo glucoprotena IIb/IIIa, la unin al fibringeno y la agregacin
plaquetaria. El de mayor afinidad es responsable del cambio de forma plaquetario y del influjo
rpido de Ca.
Estas drogas se unen a los receptores de baja afinidad, no dejando que se active el complejo
glucoprotena IIb/IIIa, e inhibiendo su unin al fibringeno. Se reduce as la agregacin
plaquetaria y hay menor formacin de trombos.
Efectos colaterales: gastrointestinales y severa neutropenia. Tambin prpura, rash, urticaria,
elevacin del colestrol srico. El clopidogrel posee menores efectos adversos.