BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kerentanan terhadap suatu kejadian infeksi pada susunan saraf pusat
diperankan oleh berbagai faktor metabolik dan seluler seperti fungsi fagositosis,
aktivitas antibacterial dari senyawa-senyawa seperti lizosim, fagistin, dan enzimenzim lisosim lainnya, perubahan kualitas dan kuantitas protein serum, gangguan
metabolisme pada tingkat seluler, ada tidaknya produk jejas pada jaringan yang
mempengaruhi permeabilitas vaskuler, efek tekanan jaringan dan sebagainya.1
Berdasarkan hasil penelitian eksperimental kejadian infeksi tersebut juga
dipengaruhi oleh berbagai faktor lainnya seperti jenis kelamin, usia, jenis bakteri
penyebab, rute infeksi, adanya antibiotic yang spesifik atau penyakit lainnya,
keadaan gizi, radiasi ionisasi, suhu lingkungan yang tinggi, dan pemberian obatobatan. Dalam peristiwa klinis sehari-hari ada faktor-faktor tambahan yang dapat
menurunkan resistensi terhadap infeksi seperti alkoholisme, diabetes mellitus,
uremia, sirosis dan defesiensi atau tidak adanya imunitas seluler dan malnutrisi.1
Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir
diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri,
fungus dan protozoa.2
Walaupun teknologi kedokteran diagnostic dan perkembangan antibiotika
saat ini telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak
tetap masih tinggi yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah
jarang dijumpai terutama di Negara-negara maju, namun karena resiko
1

kematiannya tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang

mengancam kehidupan masyarakat. 2
Menurut Britt, Richard et al, penderita abses otak lebih banyak dijumpai
pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 3:1 yang
umumnya masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun.2
Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit
merupakan faktor yang sangat mempengaruhi angka kematian. Jika kondisi
pasien buruk maka angka kematian juga tinggi. 2
Hasil penelitian Xiang Y Han (The university of texas MD. Anderson
Cancer Centre Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperoleh
selama 14 tahun (1989-2002), menunjukan bahwa jumlah penderita laki-laki >
perempuan dengan perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate
kematian 55%. 2
Demikian juga hasil penelitian Hakim AA terhadap 20 pasien abses otak
yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr. Soetomo Surabaya,
menunjukan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak
pada laki-laki > perempuan dengan perbandingan 11:9 berusia sekitar 5 bulan
sampai dengan 50 tahun dengan angka kematian 35% (dari 20 penderita, 7
meninggal). 2
Banyak perubahan dalam penatalaksanaan abses serebri. Perkembangan
pesat terjadi setelah ditemukan adanya CT scan tahun 1970 sebagai diagnostic
baku. Rejimen obat antibiotic, serta kemajuan dalam teknik bedah saraf yang
dilakukam lebih awal telah berdampak pada perbaikan prognosis penyakit. 8

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir
diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri,
fungus dan protozoa. 2
Abses otak merupakan penumpukan material piogenik yang terlokalisir di
dalam atau diantara parenkim otak. 3
Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai sebagai
serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpul pus yang
dikelilingi oleh kapsul. 8
2.2 EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia belum ada data pasti, namun di Amerika Serikat dilaporkan

sekitar 1500-2500 kasus abses serebri per tahun. Prevalensi diperkirakan 0,3-1,3
per 100.000 orang per tahun. Jumlah penderita pria lebih banyak daripada
wanita, yaitu dengan perbandingan 2-3:1
Dengan perkembangan pelayanan vaksinasi, pengobatan pada infeksi
pediatrik, serta pandemic AIDS, terjadi pergeseran prevalensi ke usia dekade 3-5
kehidupan.8
2.3 ETIOPATOGENESIS
Banyak organisme dapat menjadi penyebab abses serebri, tergantung pada
lokasi masuknya infeksi.
Tabel: sumber infeksi, lokasi lobus, flora mikroba
N

Sumber infeksi

Lokasi Abses

Patogen utama

o
1.

Sinus paranasalis

Lobus frontalis

Staphylococcus
aureus,
Streptococci,
Haemophilus sp,
Bacteroides sp

Infeksi otogenik

Infeksi odontogenik

Lobus temporal,
Streptococci,
serebelum
Bacteroides sp
Enterobacterial,
seudomonas
sp,
haemophilus sp
Lobus frontal

Streptococci,

5.

6.

7.

8.

9.

Bacteroides
sp,
staphylococci,
antinobacilus sp

Endokarditis bacterial

Biasanya abses
multiple, bisa di Staphylococcus
lobus mana saja
aureus,
Infeksi
pulmonal
(abses,
Streptococus
empiem, bronkiektasis)
Biasanya abses viridians
multiple, bisa di Streptococci,
lobus mana saja
Bacteroides
sp,
Shunt kanan ke kiri (penyakit
staphylococci,
jantung sianotik, AVM paru)
Biasanya abses antinobacilus sp
multiple, bisa di Streptococus,
lobus mana saja
Staphylococcus,
peptostreptococcus
Trauma penterasi atau paska
sp.
operasi
Tergantung lokasi
Staphylococcus
aureus,
Enterobacterial
Streptococus
Epidermidis,
Pasien dengan imunosupresan
Clostridium sp
Sering
abses
multiple,
Aspergillus
sp,
berbagai
lobus Peptostreptococcu
bisa kena
s sp. Bacteroides
sp, haemophilus
Pasien AIDS
sp,
Staphylococcus
Sering
abses
multiple,
Toxoplasma
berbagai
lobus gondii,
bisa kena
Criptococcus
neoforman,
Listeria,
Mycobacterium sp,

Candida,
Aspergilus

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga
tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries). Abses
dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik.
Abses otak yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai dengan
peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus
parietalis atau cerebellum dan batang otak. 2
Abses otak lebih jarang terjadi pada meningitis bacterial, tetapi dapat
menjadi komplikasi pada otitis media (terutama menyebabkan abses lobus
temporalis dan abses serebelar) dan infeksi lokal lainnya misalnya sinusitis
paranasal. Infeksi dapat juga terjadi akibat penyebaran jauh dari paru
(bronkiektasis), pelvis atau jantung ( endokarditis bakterialis dan lesi
kongenital). 4
Tahap-tahap abses serebri:
Awalnya terjadi reaksi peradangan yang difus pada jaringan otak yang ditandai
oleh adanya infiltrasi leukosit, edema otak, perlunakan dan kongesti kadang
disertai bintik-bintik perdarahan. Setelah itu beberapa hari kemudian terjadi
nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga terbentuk rongga abses,

astroglia, fibroblast, makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik dan terbentuk

abses yang tak berbatas tegas. Tahap lanjut berupa fibrosis yang progresif
sehingga terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris.5
2.4 STADIUM ABSES
Dinamika perkembangan suatu abses otak dipelajari oleh Britt danEnzmann
untuk pertama kali. Berdasarkan penelitian eksperimental klasik dan studi
klinisnya, mereka mengidentifikasi empat stadium proses patologi abses otak
yaitu:1
1. Stadium serebritis dini / Early serebritis (1-3 hari)
Respon inflamasi perivaskuler mengelilingi pusat nekrotik pada hari

ketiga
Terdapat edema pada substansia alba
Munculnya pusat nekrotik dan respon inflamasi lokal disekeliling
pembuluh darah (mencapai puncak pada hari ketiga dengan adanya

edema)
Pada saat ini lesi tidak dapat dibedakan dari jaringan otak sehat
2. Stadium serebritis lanjut/ Late serebritis (4-9 hari)
Pusat nekrotik mencapai bentuk maksimum

Muncul fibroblas (membentuk kapsul dan menambah

neovaskularisasi perifer dari pusat nekrotik.
Terdapat respon reaktif astrosit disekitar edema substansia alba.
Pus membentuk pembesaran dari pusat nekrotik yang dikelilingi oleh

zona sel inflamasi dan makrofag.

Fibroblast membentuk jaringan retikulin yang merupakan perkusor
dari kapsul kolagen.

3. Stadium formasi kapsul dini/ Early capsule formation (10-13 hari)

Penurunan bentuk pusat nekrotik
Terdapat fibroblast dengan deposisi retikulin pada bagian korteks
Diluar kapsul terdapat serebritis dan neovaskularisasi dengan
peningktan astrosit reaktif
Kapsul semakin menebal disekitar pusat nekrotik
Formasi kapsul tersebut membatasi penyebaran infeksi dan kerusakan

parenkim otak.
Formasi kapsul berkembang lebih lambat pada daerah medial
ventrikel karena vaskularisasi yang lebih sedikit pada substansia alba

yang lebih dalam

4. Stadium formasi kapsul lanjut/ Late capsule formation ( > 14 hari)
Kapsul menebal dengan reaktif koagen pada minggu ketiga
Ditandai dengan 5 zona histologi:
1. Adanya pusat nekrotik
2. Zona perifer dari sel inflamasi dan fibroblast
3. Kapsul kolagen
4. Lapisan neovaskularisasi diluar kapsul dengan serebritis sisa
( residual serebritis)
5. Zona edema dan gliosis reaktif diluar kapsul
2.5 GAMBARAN KLINIS
Hampir semua penderita abses otak didapati keluhan sakit kepala (70-90%),
muntah-muntah, kejang, gejala-gejala pusing, vertigo,ataxia (pada penderita
abses serebelli), gangguan bicara, hemianopsis, unilateral midriasis yang
merupakan indikasi terjadinya herniasi tentorial (pada penderita abses temporal),
gejala fokal pada penderita abses supratentorial.2

Kumpulan pus menyebabkan gambaran yang dapat diprediksi yaitu gambaran

massa yang membesar di otak:

Peningkatan tekanan intrakranial,

Tanda fokal (disfagia, hemiparesis, ataksia),
Kejang
Demam sering terjadi tetapi tidak selalu. Progresivitas gejala dan tanda,

terutama dalam hitungan hari bahkan beberapa minggu, dapat menyerupai

gambaran neoplasma otak. 4
2.6 KRITERIA DIAGNOSIS
Anamnesis terhadap kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis di telinga
bagian tengah, mastoid, sinus paranasalis, paru-paru dan jantung. Kemudian
ditanyakan tentang

kemungkinan adanya peningkatan tekanan intracranial,

melalui anamnesis tentang adanya gejala fokal serebral atau serebelar tidak boleh
dilupakan.7
Gambaran klinisnya tidak khas, criteria terdapat tanda infeksi disertai
peningkatan tekanan intracranial. Khas bila terdapat trias: gejala infeksi + TIK+
tanda neurologik fokal.
Pemeriksaan fisik/neurologic perlu dikonfirmasi dengan hasil anamnesis
dan sebaiknya; anamnesis dapat diulang berdasarkan atas temuan pada
pemeriksaan ini. Pemeriksaan fisik/neurologik perlu dikonfirmasi dengan hasil

anamnesis dan sebaliknya; anamnesis dapat diulang berdasarkan atas temuan

pada pemeriksaan ini. Pemeriksaan fisik/neurologik harus dikerjakan secara
sistematik.7
Pemeriksaan tambahan meliputi analisis CSS (hati-hati bila akan melakukan
pungsi lumbal; perhatikan tentang kenaikan tekanan intracranial), foto thoraks
dan tengkorak dan bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan EEG, CT scan atau
MRI.7
Pada pemeriksaan penunjang:

Darah rutin: 50-60% didapati leukositosis 10.000-20.000/cm2

LED 70-95% meningkat
Radiologi : foto polos kepala biasanya normal
CT_scan kepala tanpa kontras dan pakai kontras bila abses berdiameter

> 10 mm
Angiografi 6
2.7 DIAGNOSIS BANDING
Space occupying lesion (SOL)
Meningitis bakterial
Trombophelbitis intra cerebral
Abses extradural
EnsefalitiS
2.8 PENATALAKSANAAN
Pengobatan terbaik ialah pada stadium permulaan terbentuknya abses. Oleh
karena itu diagnosis tepat dan cepat merupakan syarat mutlak. Pemberantasan
fokus infeksi harus mendapat prioritas. Pengobatan harus secara tuntas. Apabila

10

memberi ampisilin maka dosisnya harus tinggi, 4x3-4 gram tiap hari, apabila
memakai kloramfenikol maka dosisnya ialah 4x1 gram/24 jam.
Intervensi bedah saraf untuk kompresi dan drainase abses mungkin harus
dilakukan

untuk

mengatasi

gejala

klinis

dan

medapatkan

diagnosis

bakteriologis.
Antibiotik spectrum luas misalnya sefotaxim dengan metronidazole
diberikan sampai dosis bakteriologis ditegakkan.
Kortikosterod (dengan perlindungan antibiotic) mungkin diperlukan
untuk mengatasi edema serebri

Tindakan bedah drainase atau eksisi pada abses serebri diindikasikan untuk:

Lesi dengan diameter . 2,5 cm

Terdapat efek massa yang signifikan
Lesi dekat dengan ventrikel
Kondisi neurologi memburuk
Setelah terapi 2 minggu abses membesar atau setelah 4 minggu
ukuran abses tak mengecil.

Terapi medikamentosa saja tanpa operasi dipertimbangkan pada konsisi

seperti:
Abses tunggal, ukuran kurang dari 2 cm
Abses multiple atau yang lokasinya sulit dijangkau

11

 Keadaan kritis pada stadium akhir.8

2.9 KOMPLIKASI
serebri jarang (< 12 %) sebagai komplikasi meningitis bacterial dan hanya 3
% akibat infeksi endokarditis.
Komplikasi abses serebri terbanyak berupa:
Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarakhnoidal.
Penyumbatan cairan serebrospinal
Edema otak
Herniasi tenterial oleh massa abses otak

2.10 PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada penegakan diagnosis secara dini. Penentuan
organism penyebab serta pemberian obat yang tepat dan segera. Angka
kematian bisa mencapai 50% atau bahkan lebih tinggi lagi.7
Prognosis baik antara lain ditentukan oleh:

Usia muda
Tidak dijumpai defek banding atau penurunan kesadaran pada awal

penyakit
Tidak dijumpai komorbid.

Beberapa faktor yang memperburuk prognosis bila dijumpai:

Tanda herniasi pada awal penyakit (mortalitas > 50%)
Perluasan lesi pada pemeriksaan radilogi
12

 Tindakan bedah terlambat

Abses nokardia (mortalitas 3x dibandingkan abses bakteri, fatalitas >
50% pada imunokompromised).8

DAFTAR PUSTAKA
1. Wijanarko.F, Turchan A. jurnal PDF. Brain Abscess With Congenital Heart
Disease. Pub med.2010 [ cited 2015 februari 5]
Available from: www.bedahsarafsolo.com/abses%20
2. Hakim Arsyad. Jurnal PDF.Abses Otak. Pub med.2005 [cited 2015 februari 5]
Available from: www.repository.usu.ac.id/mkn-des2005%
3. Standar Pelayanan Medik. Bagian ilmu penyakit saraf.fakultas kedokteran
UNHAS. RSUP.Dr.Wahiddin Sudirohusodo. Makassar.p 20
4. Ginsberg L. Lecture Note Neurologi. Edisi kedelapan Erlangga medical
series. Jakarta: 2002.p 124-125
5. Rahayu. Jurnal santika medika Universitas Muhamadiyah Malang. Abses
Otak.volume 6. Pub med 2010 [cited 2015 februari 5]
Available from: http://www.ejournal.umm.ac.id/index/sainm.pdf
6. Abses Serebsri. Available from: www.artikelkedokteran.com/751/abs. [cited
2015 februari 5]
7. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis.Gadja Mada University Press.
Jogjakarta: 2011.p 171-173
8. Sudewi Raka,dkk, Infeksi Pada Sistem Saraf. Airlangga University Press.
Surabaya:2011.p 21-29
13

14