KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas selesainya referat pada
kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak ini. Kami juga mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada pembimbing kami, yaitu dr.Effendi, SpA atas bimbingan dan waktu
yang telah diberikan kepada kami.
Referat dengan judul Meconium Aspiration Syndrome ini membahas mengenai sindroma
klinis akibat aspirasi mekonium pada bayi yang lahir dengan air ketuban yang terkontaminasi
dengan mekonium. Terdapat peningkatan mortalitas dan morbiditas pada neonatus yang lahir
dengan aspirasi mekonium ini, yang sebenarnya kematian dapat dicegah dengan penanganan
yang tepat.Tatalaksana pada aspirasi mekonium telah berkembang secara progresif dengan
dikemukakannya patofisiologi yang mendasari terjadinya aspirasi mekonium tersebut.Oleh sebab
itu, melalui referat ini kami mencoba membahas secara singkat mengenai gejala dan tanda
aspirasi mekonium pada neonatus, serta penanganannya.
Namun demikian, kami menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam
referat ini. Oleh karena itu, kami mohon maaf atas segala kekurangan yang ada dan semoga
referat ini dapat membantu berbagai pihak yang turut membaca.
Atas perhatiannya,kami ucapkan terima kasih.

Jombang, 21 Januari 2014

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................... ii

DAFTAR ISI..................................................................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR...iv
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................. 2
2.1. Meconium-stained Amniotic Fluid danMeconium Aspiration Syndrome....................2
2.2. Epidemiologi Meconium Aspiration Syndrome............................................................3
2.3. Patofisiologi Meconium Aspiration Syndrome.............................................................3
2.4. Manifestasi Meconium Aspiration Syndrome ..............................................................6
2.5. Diagnosis Meconium Aspiration Syndrome .................................................................7
2.5.1. Laboratorium .................................................................................................7
2.5.2. Radiologi ......................................................................................................7
2.5.3. Ekokardiografi ..............................................................................................9
2.6. Tatalaksana Meconium Aspiration Syndrome ..............................................................9
2.6.1. Tatalaksana di Ruang Bersalin......................................................................9
2.6.1.1. Pemantauan Janin Intrapartum.9
2.6.1.2. Pemantauan di Ruang Bersalin Saat Intrapartum: Suction Orofaring
dan Nasofaring Sebelum Lahirnya Bahu Bayi9
2.6.1.3. Tatalaksana di Ruang Bersalin Setelah Bayi Lahir: Intubasi dan
SuctionEndotrakeal.9
2.6.2. Tatalaksana di NICU........................................................................11
2.6.2.1. Temuan Radiografi.....11
2.6.2.2. Dukungan Pernafasan.12
2.6.2.2.1. Terapi Oksigen12
2.6.2.2.2. Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)..12
2.6.2.2.3. Intubasi12
2.6.3. Terapi Tambahan Pada Kasus Berat...............................13
2.6.4. Surfaktan.. .............................................................14
2.6.5. Steroid ........................................................................................................14
2.6.6 Antibiotik ....................................................................................................15
2.7. Prognosis ...................................................................................................................15
BAB III Laporan Kasus.................................................................................................................16
BAB IV Kesimpulan .............................................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................. 25

DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1. Patofisiologi Meconium Aspiration Syndrome...4
Gambar 2.2. Fenomena Ball-valve..5

BAB I
PENDAHULUAN
Meconium-stained amniotic fluid (MSAF) terjadi pada 13% dari seluruh kelahiran hidup,
dimana insidensi MSAF biasanya terjadi pada neonatus dengan usia gestasi 37 minggu atau
lebih, terutama pada neonatus yang post-matur dan neonatus dengan kecil masa kehamilan.
Sekitar 5-10% dari nonatus dengan MSAF mengalami Meconium Aspiration Syndrome
(MAS).Insidens dan tingkat keparahan MAS ditentukan oleh pendekatan obstetrik dan neonatal
pada bayi yang lahir dengan MSAF. Terjadinya MAS meningkatkan mortalitas dan morbiditas
pada neonatus.Saat ini telah terdapat perkembangan mengenai MAS dan tata lakasana yang
berkaitan dengan patofisiologi yang mendasarinya.Tata laksana ini mencakup tatalaksana MAS
intrapartum dan tatalaksana setelah bayi lahir. Perkembangan ini diharapkan dapat meningkatkan
survival ratepada neonatus dengan MAS, terutama pada negara berkembang, dimana MAS
masih merupakan salah satu masalah utama.1,2
MAS dapat mengancam jiwa, dan sering berkomplikasi gagal napas, kebocoran udara
paru, dan persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN). Pendekatan pada
pencegahan MAS telah berubah dengan berjalannya waktu, dengan kolaborasi antara dokter
spesialis kandungan dan spesialis pediatrik dalam membentuk pondasi perawatan bayi.
Penggunaan surfaktan dan NO telah menunjukkan penurunan mortalitas dan morbiditas bayi
dengan MAS.1
Pendekatan dalam mencegah MAS telah berkembang dalam 30 tahun terakhir. Pada akhir
tahun 1970, semua bayi yang lahir dengan MSAF, menjalani pengisapan saluran napas atas
sebelum lahir bahu bayi dan lalu menjalani intubasi trakeal dan pengisapan endotrakeal di kamar
bersalin. Sekarang, pengisapan saluran napas atas tidak lagi direkomendasikan, dan hanya bayi
yang kondisinya sangat buruk yang diintubasi untuk pengisapan endotrakeal. Saat ini, insidensi
dan mortalitas telah menurun secara signifikan karena adanya perbaikan pada managemen
obstetrik intrapartum dan resusitasi postnatal bayi yang lahir dengan MSAF. MAS dinilai bukan
sebagai penyebab tunggal dari gangguan postnatal yang dapat dicegah dengan pengisapan trakea
rutin di ruang bersalin, namun sebagai gangguan multifaktorial yang kompleks dengan faktor
antenatal dan juga intrapartum.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Meconium-stained Amniotic Fluid dan Meconium Aspiration Syndrome
Mekonium merupakan akumulasi debris yang steril, kental, tidak berbau, dan
berwarna hitam-hijau, yang berasal dari usus janin sejak usia kehamilan 10-16 minggu atau
sekitar usia kehamilan tiga bulan. Komponen utama dari mekonium adalah air (sekitar 7280%), sel-sel yang berasal dari saluran cerna dan kulit, musin dari gastrointestinal, rambut
lanugo, lemak dari verniks kaseosa, cairan amnion, sekresi intestinal, blood-group-specificglycoproteins, empedu, dan metabolit dari obat. Selain itu, mekonium juga mengandung zatzat proinflamasi seperti tumor necrosis factors- (TNF-), interleukin-1 (IL-1), IL-6, dan
IL-8.3,4
Normalnya, proses defekasi pada janin berkurang pada usia kehamilan 16 minggu dan
menghilang pada usia kehamilan 20 minggu, dimana ini berhubungan dengan proses
inervasi dari persarafan anus. Hingga usia kehamilan 34 minggu, pasase mekonium
berangsur-angsur kembali lebih aktif, dan mencapai normal saat 24-48 jam setelah lahir. 5
Hal inilah yang menyebabkan mekonium pada cairan amnion jarang didapati sebelum usia
kehamilan 34 minggu dan lebih banyak didapati pada usai kehamilan cukup bulan serta portmatur (mencapai sekitar 30%). Pasase mekonium ini bergantung pada peristaltik usus,
relaksasi dari sfingter anus, dan usia kehamilan, dimana pada usia kehamilan kurang dari 34
minggu, mekonium biasanya belum mencapai kolon desending dan anus.Keadaan
didapatinya mekonium pada cairan amnion disebut sebagai meconium-stained amniotic fluid
(MSAF).6,7
Disebut sebagai aspirasi mekonium apabila ditemukan adanya mekonium di bawah
pita suara.Meconium Aspiration Syndrome (MAS) didefinisikan sebagai suatu gangguan
nafas pada bayi yang baru lahir denganMSAF tanpa disertai penyebab distress nafas
lainnya.3,5,8Literatur lain, mendefinisikan MAS sebagai gangguan nafas pada 4 jam pertama
settelah bayi lahir, dimana adanya peningkatan kebutuhan oksigen, serta ditandai dengan
gambaran MAS pada pemeriksaan radiografi thoraks.9 Mekonium dapat teraspirasi ketika
terjadi fetal gasping atau nafas dalam yang terstimulasi oleh hipoksia dan hiperkapnia.

Aspirasi mekonium sebelum dan saat proses kelahiran dapat membuat obstruksi jalan nafas,
mengganggu pertukaran gas, dan menyebabkan severe respiratory distress.2
2.2. Epidemiologi Meconium Aspiration Syndrome
Insidensi MSAF bervariasi dari 8% sampai 20% dari seluruh kelahiran.3 Insidensi
MSAF pada bayi preterm sangat rendah. Kebanyakan bayi dengan MSAF berusia 37
minggu atau lebih, dan hampir seluruh bayi dengan MSAF adalah bayi postmatur dan kecil
usia kehamilan. Sekitar 5-10% dari nonatus dengan MSAF mengalami MAS.MSAF
berhubungan dengan meningkatnya risiko kelainan respiratori dan hampir 50%
membutuhkan ventilasi mekanis.3,4
2.3. Patofisiologi Meconium Aspiration Syndrome
MAS terjadi karena aspirasi mekonium pada waktu janin menarik napas intrauterin
atau pada saat bayi bernapas saat lahir. Hipoksia akibat stres janin dapat menstimulasi
aktivitas kolon, yang menyebabkan pasase mekonium dan juga menstimulasi gerakan
menarik napas pada janin yang mengakibatkan teraspirasinya mekonium selama dalam
rahim.2,10
Patofisiologi MAS merupakan hal yang kompleks. Mekonium yang teraspirasi dapat
mempengaruhi pernapasan normal melalui beberapa mekanisme, yaitu: (1) obstruksi jalan
napas akut, (2) disfungsi atau inaktivasi surfaktan, (3) pneumonitis kimiawi dengan
pelepasan vasokonstriktif dan mediator inflamasi, dan (4) persistent pulmonary
hypertension of the newborn (PPHN) dengan shunt kanan-ke-kiri ekstrapulmoner. Gangguan
yang terjadi pada fungsi paru pada MAS adalah hipoksemia dan penurunan komplians paru.
Oksigenasi yang buruk disebabkan oleh kombinasi antara mismatch ventilasi dan perfusi,
shunt intrapulmoner yang disebabkan atelektasis regional, dan shunt ekstrapulmoner yang
berhubungan dengan PPHN.10,11,12,13

Berikut merupakan skema patofisiologi dari MAS.2

(Diambil dari Burris HH.Meconium Aspiration. Di dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Hansen AR, Stark AR, editor.
Manual of Neonatal Care.Ed-7. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2012)

Gambar 2.1. Patofisiologi Meconium Aspiration Syndrome2

Obstruksi jalan nafas pada MAS dapat bersifat parsial atau komplit. Pada obstruksi
parsial, terjadi fenomena ball-valve, dimana udara inspirasi dapat masuk ke alveolus dan
menyebabkan alveolus mengembang, tetapi saat ekspirasi udara sulit keluar akibat dari
penumpukan mekonium, sehingga terjadi air trapping dan hiperdistensi pada alveoli.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan resistensi saat ekspirasi. Air trapping juga
meningkatkan risiko terjadinya air leaks 20-50% yang kemudian dapat mengakibatkan
pneumotoraks, pneumomediastinum, atau pneumoperikardium.11,12 Pada obstruksi komplit,
terjadi atelektaksis yang mengakibatkan mismatch ventilasi dan perfusi.4,10,11

Goldsmith JP. Continuous Positive Airway Pressure and Conventional Mechanical Ventilation in the Treatment of
Meconium Aspiration Syndrome. Di dalam: Lawson EE, Martin GI, Vidyasagar D, editor. Proceedings of the First
International Conference for Meconium Aspiration Syndrome and Meconium-induced Lung Injury.Journal of
Perinatology.Vol 28.Supp 3. 2008.

Gambar 2.2. Fenomena Ball-valve13

Atelektasis dan mismatch ventilasi perfusi juga dapat disebabkan atau diperburuk
akibat inaktivasi surfaktan endogen serta penurunan produksi surfaktan akibat mekonium.
Mekanisme pasti inaktivasi surfaktan paru oleh mekonium belum begitu jelas. Namun,
beberapa komponen mekonium, khususnya yang larut lemak (asam lemak bebas, kolesterol,
dan trigliserida), dan yang larut air (bilirubin, asam empedu, dan enzim-enzim) dapat
merusak fungsi paru. Mekonium dapat merusak surfaktan paru melalui kombinasi aksi dari
kolesterol dan asam empedu yang ada pada mekonium. Mekonium juga dapat mengubah
viskositas dan ultrastruktur surfaktan, menurunkan tingkat protiein surfaktan, dan juga
mempercepat konversi dari permukaan agregasi luas dan aktif menjadi kecil dan kurang
aktif. Disfungsi surfaktan dipicu juga oleh kebocoran protein plasma melalui membran
kapiler alveolus yang rusak, juga oleh enzim proteolitik, dan radikal bebas oksigen yang
lepas dari sel-sel yang teraktivasi selama inflamasi.10,11,14
Mekonium dapat menyebabkan pneumonitis kimiawi. Mekonium merupakan
chemoattractant yang bagus bagi neutrofil. Dalam beberapa jam, neutrofil dan makrofag
dapat ditemukan di alveolus, jalan napas yang lebih besar, dan parenkim paru. Mekonium
juga merupakan sumber mediator inflamasi seperti interleukin (IL-1, IL-6, IL-8), dan TNF.
5

Hal ini akan menginduksi inflamasi baik secara langsung maupun tidak langsung melalui
stimulasi oksidatif neutrofil serta makrofak alveolus, yang dapat merusak parenkim paru
atau menyebabkan kebocoran vaskular. Hal ini mengakibatkan terjadinya pneumonitis
toksik dan edema hemoragik pulmoner.9,8,11 Ketidakseimbangan ventilasi akibat obstruksi
parsial, atelektasis, ataupun pneumonitis akan mengakibatkan terjadinya retensi dari
karbodioksida dan hipoksemia.3
Kontaminasi intrapulmoner oleh mekonium secara akut menginduksi respon hipertensi
paru, dimana hal ini bergantung pada konsentrasinya.Sebanyak 15-20% bayi dengan MAS
menunjukkan adanya PPHN. PPHN pada bayi dengan MAS disebabkan oleh (1)
vasokonstriksi pulmoner karena hipoksia, hiperkarbia, dan asidosis (2) hipertrofi kapiler
postasinar sebagai hasil dari hipoksia kronis intrauterin, dan (3) vasokonstriksi pulmoner
sebagai hasil dari inflamasi pulmoner.Akan tetapi kerusakan paru tidak berhuubungan
dengan jumlah mekonium pada jaringan paru, melainkan pada derajat hipoksia dan asidosis
pada saat lahir. Ghidini dan Spong menyatakan bahwa MAS berat tidak disebabkan oleh
aspirasi mekonium, melainkan disebabkan oleh proses patologis lain yang terjadi dalam
rahim, seperti asfiksia kronik, infeksi, atau hipertensi paru persisten.8,9
2.4. Manifestasi Klinis dan Faktor RisikoMeconium Aspiration Syndrome
Terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya MAS, yaitu
kehamilan post-term, dimana pada janin yang post-term terjadi peningkatan motilitas dan
fungsional dari sistem gastrointestinalsehingga hal ini menyebabkan terjadinya pengeluaran
mekonium intra-uterin. Selain karena maturitas sistem gastrointestinal yang lebih baik,
kondisi lain yang dapat meningkatkan risiko MAS adalah terstimulasinya refleks vagal
akibat dari kompresi tali plasenta atau kompresi kepala, serta adanya stress pada janin,
dimana terjadi aspirasi terjadi saat janin berusaha untuk menarik nafas dalam. 2,3,16Faktor dari
keadaan ibu yang juga mempertinggi angka kejadian MAS adalah hipertensi, termasuk
keadaanpre-eklampsia dan eklampsia, diabetes mellitus, adanya penyakit paru dan/atau
jantung kronis, serta ibu yang merokok, dimana pada faktor-faktor tersebut terjadi gangguan
uteroplasenta akibat gangguan pada pembuluh darah yang menyebabkan lebih mudahnya
terjadi hipoksia pada janin.12
Manifestasi klinis dari MAS dapat dilihat dari warna kuning kehijauan pada kuku jari
tangan, tali pusat, serta kulit dan adanya tanda-tanda gangguan pernafasan, seperti takipnea,
6

retraksi, mendengkur, dan bentuk dada barrel-chest.11Pewarnaan kuning kehijauan terjadi

akibat dari mekonium yang terjadiUmumnya, pewarnaan pada kuku terjadi 6 jam setelah
paparan dan pewarnaan pada kulit serta tali pusat 12-14 jam setelah paparan. 5Untuk
gangguan pernafasan pada MAS, dapat dikategorikan sebagai ringan, sedang, dan berat.
Ringan apabila dalam kurang dari 48 jam, kebutuhan pemberian oksigennya kurang dari
40%. Derajat sedang bila kebutuhan akan pemberian oksigen lebih dari 40%, tetapi tidak
didapati adanya kebocoran paru. Sedangkan derajat berat bila sudah memerlukan assisted
ventilation pada lebih dari 48 jam. Hal ini biasanya berhubungan dengan Pulmonary
hypertension of the Newborn (PPHN).2
2.5. Diagnosis Meconium Aspiration Syndrome
Sangatlah penting memantau bayi yang lahir dengan MSAF untuk mencari tandatanda distres pernapasan paling tidak selama 24 jam. Diagnosis MAS berdasarkan adanya
distres napas pada bayi yang lahir dengan MSAF, tanpa adanya penyebab lain dari distres
napas tersebut. Radiografi dada dan analisis gas darah harus dilakukan jika perlu. Karena
mekanisme MAS bervariasi, temuan radiologis akan bervariasi pula. Temuan radiografis
klasik pada MAS adalah ekspansi paru dengan infiltrat yang luas. Namun, keparahan pola
X-ray tidak selalu berhubungan dengan keparahan klinis.10
2.5.1. Laboratorium
Analisa gas darah biasanya menunjukkan adanya hipoksemia. Hiperventilasi
dapat menyebabkan alkalosis respiratorik pada kasus ringan, namun bayi dengan
penyakit berat umumnya memiliki asidosis respiratorik sebagai akibat dari obstruksi
jalan napas, atelektasis, dan pneumonitis.2
2.5.2. Radiologi
Radiografi dada menunjukkan hiperinflasi lapang paru dan diafragma yang
mendatar. Terdapat infiltrat ireguler, patchy, dan banyak. Dapat ditemukan
pneumothorax atau pneumomediastinum.2
Pada umumnya kejadian MAS dikaitkan dengan obstruksi saluran napas oleh
meconium.Ball valve phenomenon terjadi saat sebagian kecil meconium bergerak
7

perlahan ke jalan nafas perifer. Mekanisme ini menyebabkan udaa dapat masuk
melalui meconium saat inspirasi, namun tertahan di distal saat ekspirasi
menyebabkan air trapping. Pada akhirnya hal ini akan meningkatkan resistensi
ekspiratorik paru, kapasitas residu fungsional,dan diameter anterposterior dada.
Atelektasis regional juga terbentuk dari obstruksi total jalan napas kecil. Daerah
sekitarnya sering sebagian terhalang dan overexpanded, yang menyebabkan
kebocoran udara dan pneumotoraks pneumomediastinum. Fenomena saluran napas
obstruktif mennimbulkan temuan klasik radiografi MAS yang ditunjukkan pada
gambaran berikut.14

Diambil dari: Klingner MC, Kruse J. Meconium Aspiration Syndrome: Pathopysiology and Prevention. Journal
of the American Board of Family Medicine. 1999.

Gambar 2.3.Atelektasis, pneumotoraks, dan daerah hiperekspansi paru-paru.

Radiogioli: terjadi konsolidasi, efusi pleura, dan penampilan radiografi yang relatif normal.
Tingkat keparahan temuan radiografi tidak akurat memprediksi tingkat keparahan penyakit. 15

2.5.3. Ekokardiografi
Hipertensi pulmonal dengan akibatnya yaitu hipoksemia, shunt atrium kanan
ke kiri dan shunt duktus PDA, berhubungan dengan temuan pada bayi yang
mengalami MAS.2
2.6. Tatalaksana Meconium Aspiration Syndrome
2.6.1. Tatalaksana di ruang bersalin
Tatalaksana bayi yang lahir dengan MSAF di ruang bersalin didasarkan pada
asumsi bahwa terjadinya gangguan napas pada bayi disebabkan terutama karena
obstruksi jalan napas dan terpenuhinya alveolus dengan mekonium.9
2.6.1.1.

Pemantauan janin intrapartum

Pemantauan denyut jantung janin intrapartum dilakukan untuk
mendeteksi

adanya

hipoksia

janin,

yang

merupakan

faktor

risiko

MAS.Beberapa peneliti menyatakan bahwa peningkatan frekuensi denyut

jantung janin berhubungan dengan meconium-stained amniotic fluid (MSAF).
Telah dilaporkan juga bahwa dengan adanya MSAF, takikardi janin,

deselerasi variabel dan deselerasi lambat, dan menurunnya variaiblitas denyut

jantung janin pada kardiotokogram merupakan faktor risiko terjadinya MAS.9
2.6.1.2.

Tatalaksana di ruang bersalin saat intrapartum: suction orofaring dan

nasofaring sebelum lahirnya bahu bayi
Falciglia membandingkan 742 bayi yang lahir dengan MSAF dimana
tidak dilakukan suction saat intrapartum, dengan 755 bayi yang lahir pada
rumah sakit yang sama, dan dilakukan suction intrapartum. Dari penelitian
tersebut, dinyatakan bahwa insidens MAS hampir sama pada kedua
kelompok.16
Penelitian lain oleh Nestor dkk, berupa randomized controlled trial
mengenai suction orofaring dan nasofaring pada bayi dengan MSAF sebelum
lahirnya bahu bayi, bertujuan menilai keberhasilan suction orofaring dan
nasofaring intrapartum dalam mencegah terjadinya MAS. Penelitian ini
membandingkan 1263 bayi dengan MSAF yang menjalani suction
intrapartum, dengan 1251 bayi dengan MSAF yang tidak menjalani suction
intrapartum. Tidak terdapat perbedaan yang bermakna dalam insiden MAS,
dan disimpulkan bahwa suction orofaring dan nasofaring intrapartum pada
bayi dengan MSAF tidak mencegah MAS.17

2.6.1.3.

Tatalaksana di ruang bersalin setelah bayi lahir: intubasi dan suction

endotrakeal
Linder dkk melakukan non-randomized trial untuk mengevaluasi efek
intubasi pada 572 bayi dengan MSAF yang lahir pervaginam. Intubasi dan
suction dilakukan pada 308 bayi oleh neonatologis yang meyakini bahwa
prosedur ini bermanfaat. Sedangkan pada 264 bayi sisanya, suction
endotrakeal tidak dilakukan. Pada penelitian tersebut didapatkan bahwa
suction endotrakeal tidak menurunkan insidens MAS dan terdapat beberapa
komplikasi pada bayi akibat tindakan intubasi tersebut.16
Penelitian-penelitian berikutnya oleh neonatologis dilakukan untuk
memeriksa hipotesis bahwa intubasi endotrakeal dapat mengurangi insidens
dan/atau tingkat keparahan aspirasi mekonium.2094 bayi dibagi menjadi 2
kelompok yaitu kelompok intubasi dan suction, dan kelompok yang tidak

10

diintubasi. Hasilnya adalah frekuensi MAS dan gangguan napas dalam bentuk
lain sama pada kedua kelompok.16
Dengan adanya publikasi dari hasil-hasil penelitian tersebut, Neonatal
Resuscitation Program dari American Academy of Pediatrics (AAP) dan
International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) menyatakan
bahwa suction intrapartum dan suction endotrakeal post-natal pada bayi
dengan MSAF yang tampak aktif tidak direkomendasikan. Sekarang ini,
suction endotrakeal hanya direkomendasikan pada neonatus yang lahir
dengan MSAF, yang tidak aktif saat lahir.16
2.6.2. Tatalaksana di NICU
2.6.2.1. Temuan radiografi
Temuan radiologis tipikal yang mendeskripsikan bayi dengan MAS
adalah adanya ekspansi paru-paru dengan infiltrat luas.Tetapi, keparahan
temuan radiologis tidaklah mencerminkan keparahan klinis.Bayi dengan
kondisi klinis yang cukup parah dapat saja memiliki gambaran radiologis
yang minimal, dan pada kasus lainnya dengan temuan radiologis bermakna,
namun tanpa gejala klinis. Hubungan yang tidak nyata antara temuan
radiologis dan klinis ini membuktikan bahwa tingkat keparahan MAS tidak
bergantung pada obstruksi mekonium pada saluran pernapasan, dibandingkan
aspek lainnya pada MAS, contohnya adanya hipertensi paru yang berat.16
Pada kasus ringan, oksigen dapat diberikan sebagai bagian dari
tatalaksana hipertensi pulmonal.Oksigen konsentrasi tinggi perlu dihindari
untuk mencegah kerusakan paru, dan durasi terapi oksigen harus dibatasi
untuk menghindari kerusakan karena oksigen radikal bebas. Tidak terdapat
bukti yang merekomendasikan penggunaan continuous positive airway
pressure (CPAP) pada pasien dengan MAS, dan CPAP dapat meningkatkan
risiko terjadinya pneumotoraks.16
Tidak terdapat dukungan spesifik dalam strategi ventilasi mekanik
untuk bayi dengan MAS.Hiperventilasi dihindari karena hal itu dapat
membawa risiko lebih kebocoran udara dan perubahan yang merusak pada
aliran darah otak.paCO2 dipantau tetap antara 40-50 mmHg. Pada beberapa
bayi, mekonium disedot berulang kali melalui pipa endotrakeal selama 1 jam
pertama kehidupannya, yang mengindikasikan adanya obstruksi. Meskipun
11

ventilasi frekuensi tinggi digunakan sebagai tatalaksana penyelamatan bayi

dengan MAS dan gagal napas berat, tidak terdapat kelebihan melebihi
carakonvensional. Ventilasi frekuensi tinggi tidak direkomendasikan sebagai
tatalaksana rutin, namun dapat digunakan pada bayi dengan obstruksi jalan
napas berat.16
2.6.2.2.

Dukungan pernapasan
2.6.2.2.1. Terapi Oksigen
Pemberian

suplementasi

oksigen

merupakan

dasar

tatalaksana MAS dan pada beberapa kasus yang tidak berat,

mungkin merupakan satu-satunya terapi yang diperlukan.17
Pada bayi prematur, pengubahan konsentrasi oksigen (atau
aliran oksigen) pada bayi dengan MAS bergantung pada saturasi
oksigen yang diukur menggunakan pulse oximetry (SpO2). Karena
tingginya insidens ductal shunt kanan-ke-kiri yang berhubungan
dengan hipertensi paru, SpO2 pre-duktus lebih sering digunakan,
dengan target SpO2 lebih tinggi, yaitu antara 94-98%. Pada bayi
yang diberikan ventilasi, terapi oksigen juga dapat dimonitor
dengan analisa gas darah dari darah arteri, yaitu pada arteri radial
kanan (posisi pre-duktus). Target pO2 adalah 60-100 mmHg (preduktus).17
2.6.2.2.2. Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
Dari seluruh bayi dengan MAS yang membutuhkan bantuan
pernapasan mekanik, 10-20%nya diberikan hanya CPAP saja.
CPAP dapat secara efektif dihantarkan melalui binasal prongs
atau single nasal prongs, dengan tekanan CPAP 5-8 cm H2O.
Toleransi

bayi

terhadap

alat

CPAP

bergantung

pada

prematuritasnya, dan ketidaknyamanan penggunaan alat CPAP

yang dapat menimbulkan eksaserbasi hipertensi paru dimana
nantinya akan dibutuhkan intubasi.17
2.6.2.2.3. Intubasi

12

Sekitar satu pertiga dari seluruh bayi dengan MAS

membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanik. Indikasi intubasi
pada bayi dengan MAS adalah (a) tingginya kebutuhan oksigen
(FiO2> 0,8), (b) asidosis respiratorik, dengan pH arteri persisten
dibawah

7,25,

(c)

hipertensi

pulmonal,

(d)

circulatory

compromise, dengan tekanan darah sistemik dan perfusi yang

buruk. Kecuali pada kondisi gawat darurat, premedikasi harus
diberikan pada bayi yang akan diintubasi. Endotracheal tube yang
digunakan umumnya berdiameter dalam 3,5 mm. Pasien yang
diintubasi membutuhkan infus sedasi terus menerus (morfin atau
fentanil), dan kemungkinan membutuhkan suplementasi dengan
benzodiazepin.16
Positive End-Expiratory Pressure (PEEP).Pada gangguan
napas bayi baru lahir, khususnya MAS, penggunaan PEEP harus
diseimbangkan dengan adanya atelektasis, sementara juga
mencegah terjadinya overdistensi.Telah diteliti sebelumnya bahwa
keuntungan terbesar didapatkan dengan tekanan PEEP 4 dan 7 cm
H2O, dimana tekanan yang lebih tinggi (8-14 cm H 2O) hanya
memberikan sedikit keuntungan.Tidak terdapat penelitian klinis
terbaru yang membahas mengenai seleksi PEEP pada MAS.
Berdasarkan prinsip fisiologis, jika pada bayi predominan
atelektasis, peningkatan PEEP (hingga maksimal 10 cm H2O)
dapat

memperbaiki

oksigenasi,

sedangkan

jika

terdapat

hiperinflasi regional atau global, digunakan PEEP yang lebih

rendah (3-4 cm H2O). Pada bayi dengan atelektasis berat, tekanan
PEEP di atas 10 cm H2O dapat meningkatkan risiko terjadinya
pneumotoraks.17
2.6.3. Terapi tambahan pada kasus berat
Sedasi, analgesik, dan paralisis otot digunakan pada bayi dengan MAS,
terutama pada bayi dengan hipertensi paru berat dan penurunan oksigenasi. Meski
tidak terdapat percobaan klinis yang menunjukkan keuntungan, terapi ini sering

13

digunakan karena kesulitan dalam mengatur ventilasi mekanik pada bayi cukup bulan
yang aktif.16
Natrium bikarbonat telah digunakan untuk meningkatkan pH dan menurunkan
shunt kanan-ke-kiri, yang hal ini juga merupakan terapi empiris, bukan berdasarkan
penelitian ilmiah.15Obat-obatanvasoaktif sering digunakan untuk meningkatkan
tekanan darah sistemik atau memperbaiki kontraktilitas jantung.16
Nitrit oksida digunakan untuk hipertensi paru.Respon bayi dengan MAS
terhadap nitrit oksida bergantung pada area paru yang dapat dicapai oleh gas
tersebut.Namun, NO diindikasikan pada bayi aterm dengan hipoksia karena gagal
respirasi tanpa kelainan struktur jantung.16,18
2.6.4. Surfaktan
Beberapa penelitian menilai keuntungan penggunaan surfaktan pada model
hewan dengan hasil yang kontroversial. Beberapa percobaan klinis mengevaluasi
pemberian bolus surfaktan dosis tinggi pada bayi.15,19
Pemberian bolus surfaktan tidak direkomendasikan sebagai tatalaksana rutin
bayi dengan MAS, hanya digunakan pada bayi dengan penyakit parenkimal dan
gagal napas berat.Beberapa laporan kasus dan penelitian kecil melakukan tindakan
lavase bronkoalveolar dengan surfaktan pada bayi dengan MAS.Teori yang
mendasari teknik ini adalah potensi pembuangan mekonium, neutrofil, protein sisa,
dan sebagainya, meninggalkan surfaktan dosis terapeutik dalam paru-paru pada akhir
prosedur. Hasil dari penelitian ini optimis, namun teknik tersebut berisiko dan harus
dicoba pada percobaan klinis besar, sebelum dapat direkomendasikan sebagai terapi
rutin.15
2.6.5. Steroid
Berdasarkan penelitian yang menduga bahwa mekonium menimbulkan respon
inflamasi pada jaringan paru,15,20,21 steroid telah dicobakan pada bayi dengan MAS.
Hasil dari penelitian tersebut tidak membuahkan kesimpulan, dan komplikasi dari
obat-obatan tersebut telah diketahui. Masih belum terdapat bukti ilmiah yang
bermakna yang dapat merekomendasikan penggunaan steroid sebagai terapi rutin
MAS.15
2.6.6. Antibiotik

14

Adanya mekonium meningkatkan kemungkinan kultur positif dari cairan

amnion pada bayi prematur dan aterm. Namun, penelitian yang mempelajari tentang
sepsis pada bayi dengan MSAF gagal menunjukan hubungan diantaranya. Meskipun
antibiotik profilaksis untuk bayi dengan MAS belum dibenarkan, kebanyakan bayi
mendapatkan antibiotik pada hari pertama usianya, sebelum diagnosis pneumonia
dapat secara pasti disingkirkan.16
2.7. Prognosis
Komplikasi dari MAS biasa terjadi dan berhubungan dengan mortalitas yang
signifikan. Modalitas terapi yang terbaru seperti pemberian surfaktan eksogen, high
frequency ventilation (HFV), inhalasi nitrit oksida, dan ECMO, mengurangi mortalitas
hingga <5%. Pasien yang selamat dari MAS berat, displasia bronkopulmoner atau penyakit
paru kronis dapat terjadi karena ventilasi mekanik jangka lama. Pasien dengan asfiksia
yang bermakna dapat menimbulkan sekuel neurologis.3

BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas Penderita

Nama

: By. Ny. T

Umur

: 1 hari

Jenis kelamin : Perempuan

15

Nama Ayah

: Tn Ah.S

Umur

: 33 thn

Pendidikan

: SMP

Pekerjaan

: Kontruksi

Nama Ibu

: Ny. T

Umur

: 30 thn

Pendidikan

: SMP

Pekerjaan

: Ibu Rumah tangga

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Bangsa

: Indonesia

Alamat

: Jombatan Jombang

Register

: 25-51-68

Anamnesis
- Riwayat kehamilan ibu

Hamil Ketiga (GIII P2002)

Aktivitas selama kehamilan tidak melakukan pekerjaan yang berat, hanya melakukan
pekerjaan rumah tangga seperti memasak menyapu, mengepel dan mencuci.

Selama kehamilan,trimester I 2x kontrol bidan , trimester II 2x kontrol kebidan dan pada

trimester III kontrol 2x di bidan.

16

Saat kehamilan memasuki minggu ke 39/40

THIU inpartu kala II lama, lahir spt B. Tidak langsung menangis, ketuban meconial.

- Riwayat persalinan

Ibu melahirkan di PONEK RSUD Jombang

Usia kehamilan 39 40 minggu

Bayi lahir pada tgl 12 Januari 2015 pukul 04.20 WIB
Bayi lahir spontan per vaginam bayi lahir tidak langsung menangis
Ketuban meconeal
Letak bayi (presentasi) : kepala.
-

Antropometri:
BBL

: 3370

Panjang Badan

: 51 cm

Lingkar kepala

: 34 cm

Lingkar abdomen

: 31 cm

Ballard Score

20
17

20

Pemeriksaan Fisik
0 KU

: bayi merintih, nafas tidak spontan, dan tidak teratur.

0 HR

: 170x

0 RR

: 62x

0 Suhu

: 36,3 C

0 CRT

: < 2detik

18

Sistem saraf:
0

Gerak tangis

: lemah

Tingkat kesadaran

: gelisah

Tonus

: normal

Pupil

: PBI 3mm/3mm RC +/+

Sistem pernafasan:
0 Warna kulit

: kulit warna kehijauan terkena meconeal, akral sianosis

0 Kecepatan nafas

: ireguler

0 Dinding dada

: simetris, retaksi +/+

0 Pernafasan

: spontan

0 Suara nafas

: vesikuler

0 Down score

19

0 Total

:4

Sistem cardiovaskular:
0 Suara jantung : teratur
0 Auskultasi

: S1S2 tunggal, reguler terdengar dengan mudah, mur-mur

0 CRT

:<2 detik

Sistem gastrointestinal:
0 Bising usus

: ada, 6x/menit

0 Palpasi abdomen : flat, supel

0 Umbilicus

: terpasang UCC

0 Genetalia

:, rugae cukup jelas, testis sudah turun

0 Anus

: ada

Pemeriksaan laboratorium :

20

Hemoglobin

: 15,2 g/dl

Lekosit

: 23.400 /cmm

Hematokrit

: 16,9%

Eritrosit

: 4.390.000 jt/ul

Trombosit

: 209.000 /cmm

Eosinofil

:1%

Basofil

:-

Batang

:-

Segmen

: 66%

Limfosit

: 24%

Monosit

: 9%

Diagnosis
-

BCB SMK
Observasi Meconeal Aspiration Syndrome

Planning
0 Terapi :
0 Thermoregulasi
0 Perawatan BBL
0 Inj Vit K 1 mg
0 Tetes mata gestamicin dextra/sinistra
0 CPAP 8cm H2O, FIO2 40
0 infus D10 300cc/24jam
0 Ca glukonas 15cc/24jam
0 Viccilin sx 2x250 mg
21

0 Gentamisin 1x15 mg
0 Puasa
0 Diagnosa :
0 DL
0 BGA
0 Foto thorax
0 Kultur darah
0 GDA

Monitoring
0 KU bayi
0 Vital sign
0 Nutrisi
0 Perawatan tali pusat

(1) 12/01/2014

(2) 11/10/2014

22

(3) 12/11/2014

S Grunting (+), hpersalivasi

(+), pch (+), retraksi (+),
demam (-),

grunting (+), sesak (+),

hipersalivasi (-),
BAB/BAK +/+ , malas
minum (-)

Menangis lemah (+), sesak

(+), hipersalivasi (-),
BAB/BAK +/+ , malas
minum (-)

O BB: 3370 gr
KU: lemah
GT: (+) lemah
HR:170x/mntT:36,7RR:62x
/mnt
CRT <2 detik SpO2 86%
Kepala. anemis- Icteruscyanosis- dispneu+
Thorax . simetris, retraksi
(+/+),Rhonkhi-/Wheezing-/Cor: s1s2 tunggal,
murmur(-), gallop(-)
Abdomen : supel,
Hepar/Lien tak teraba,
Bising Usus (+) Normal,
meteorismus(-)
Extremitas: akral hangat,
edema-,cyanosis-

BB: 3505 gr
KU: lemah
GT: (+) lemah
HR:168x/mntT:36,5RR:60x
/mnt
CRT <2 detik SpO2 88%%
Kepala. anemis- Icteruscyanosis- dispneuThorax . simetris, retraksi
(+/+),Rhonkhi-/Wheezing-/Cor: s1s2 tunggal,
murmur(-), gallop(-)
Abdomen : supel,
Hepar/Lien tak teraba,
Bising Usus (+) Normal,
meteorismus(-)
Exrtemitas: akral hangat,
edema-,cyanosis-

BB: 3375 gr
KU: lemah
GT: (+) lemah
HR:160x/mntT:37,3RR:56x
/mnt
CRT<2 detik SpO2 90%
Kepala. anemis- Icteruscyanosis- dispneuThorax . simetris, retraksi
(+/+),Rhonkhi-/Wheezing-/Cor: s1s2 tunggal,
murmur(-), gallop(-)
Abdomen : supel,
Hepar/Lien tak teraba,
Bising Usus (+) Normal,
meteorismus(-)
Extremitas: akral hangat,
edema-,cyanosis-

A BCB + SMK + obs.

aspirasi meconium

BCB + SMK + obs.

aspirasi meconium

BCB + SMK + obs.

aspirasi meconium

P Thermoregulasi

-Thermoregulasi

- Thermoregulasi
-Injeksi vitamin K 1 mg
- perawatan bayi+tali pusat
-Perawatan bayi + tali
IM
- infus D10 1/5 NS
pusat
-Gentamicyn 2% tetes
200cc/24jam
mata 1 tetes mata kanan
-Ca glukonas 15cc/24jam
- Infus D10 250 cc/24
dan kiri
-Viccilin sx 2x250 mg
jam
-infus D10 300cc/24jam
- Gentamisin 1x15 mg
-Ca glukonas 15cc/24jam -Ca glukonas 15cc/24jam - O2 nasal Canul 1
-Viccilin sx 2x250 mg
liter/menit
-Viccilin sx 2x250 mg
-Gentamisin 1x15 mg
-ASI/PASI 20cc/2jam
- Gentamisin 1x15 mg
-CPAP 8cm H2O, FiO2
- Cek DL. CRP
- O2 nasal canul 2
40
liter/menit
- puasa
-ASI/PASI 10cc/2jam

23

(4) 13/10/2014

(5) 14/10/2014

(6) 15/11/2014

Menangis kuat (+),

hpersalivasi (-), pch (-),
retraksi (-), demam (-),
merintih (-)

Menangis kuat (+), sesak (-),

hipersalivasi (-), BAB/BAK -/, malas minum (-)

Menangis kuat (+), sesak (-),

hipersalivasi (-), BAB/BAK -/- ,
malas minum (-)

BB: 3340 gr
Keadaan Umum: cukup
Gerak Tangis: (+) cukup
HR:155x/mnt
T:36,5RR:42x/mnt
CRT <2 detik
Kepala. anemis- Icteruscyanosis- dispneuThorax . simetris, retraksi
(-/-),Rhonkhi-/- Wheezing-/Cor: s1s2 tunggal, murmur(-),
gallop(-)
Abdomen : supel, Hepar/Lien
tak teraba, Bising Usus (+)
Normal, meteorismus(-)
Extremitas: akral hangat,
edema-,cyanosis-

BB: 3375 gr
Keadaan Umum: cukup
Gerak Tangis: (+) cukup
HR:155x/mnt
T:36,5RR:48x/mnt
Kepala. anemis- Icteruscyanosis- dispneuThorax . simetris, retraksi
(-),Rhonkhi-/- Wheezing-/Cor: s1s2 tunggal, murmur(-),
gallop(-)
Abdomen : supel, Hepar/Lien
tak teraba, Bising Usus (+)
Normal, meteorismus(-)
Extremitas: akral hangat,
edema-,cyanosis-

BB: 3350 gr
Keadaan Umum: cukup
Gerak Tangis: (+) cukup
Nadi :148x/mnt
suhu :37
RR:50x/mnt
Kepala. anemis- Icteruscyanosis- dispneuThorax . simetris, retraksi
(-),Rhonkhi-/- Wheezing-/- Cor:
s1s2 tunggal, murmur(-),
gallop(-)
Abdomen : supel,
Hepar/Lien :ttb, Bising Usus (+)
Normal, meteorismus(-)
Extremitas: akral hangat,
edema-,cyannosis-

BCB + SMK + obs. aspirasi

meconium

BCB + SMK + obs. aspirasi

meconium

BCB + SMK + obs. aspirasi

meconium

- Thermoregulasi
- Perawatan bayi + tali usat
- Viccilin sx 2x250 mg
- Gentamisin 1x15 mg
- ASI/ PASI 30cc/24 jam

-Thermoregulasi

-Thermoregulasi
- Perawatan bayi + tali usat
-Perawatan bayi + tali usat
- Viccilin sx 2x250 mg
- Viccilin sx 2x250 mg
- Amikasin 1x15 mg
- Amikasin 1x15 mg
- ASI atau PASI 30cc/24
- ASI atau PASI 30cc/24 jam
jam
- KRS

24

BAB IV
KESIMPULAN
MAS umumnya terjadi pada bayi yang lahir dengan MSAF, namun kejadian MAS ini
dapat dicegah dan diturunkan insidennya dengan penatalaksaan yang tepat dan sesuai.
Tatalaksana agresif, selain memperbaiki kondisi bayi dengan MAS, juga memiliki risiko
terjadinya efek samping yang tidak diinginkan, oleh karena itu pemilihan bayi yang akan
menjalani terapi agresif juga harus dipertimbangkan dengan sungguh-sungguh.

25

DAFTAR PUSTAKA
Martin GI, Vidyasagar D. Introduction: Proceedings of the First International Conference for
Meconium Aspiration Syndrome and Meconium-induced Lung Injury.
Burris HH. Meconium Aspiration. Di dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Hansen AR, Stark
AR, editor. Manual of Neonatal Care.Ed-7. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
2012.
Hachey WE.Meconium Aspiration. Di dalam: Gomella TL, Cunningham MG, Eyal FG, editor.
Neonatology: Management, Procedure, On-call, Problems, Diseases, and Drugs. Ed-6.
New York: McGraw Hill Medical Publishing. 2009.
Salvesen B. Pathophysiological and Immunological Aspects of Meconium Aspiration Syndrome.
Departement of Pediatric Research Instituteof Immunology Faculty of Medicine
University of Oslo. 2009.
Fanaroff AA. Meconium Aspiration Syndrome: Historical Aspects.Di dalam: Lawson EE, Martin
GI, Vidyasagar D, editor. Proceedings of the First International Conference for Meconium
Aspiration Syndrome and Meconium-induced Lung Injury.Journal of Perinatology.Vol
28.Supp 3. 2008.
Yeh TF. Core Concepts: Meconium Aspiration Syndrome: Pathogenesis and Current
Management. American Academy of Pediatrics. 2010.
Ghidini A, Poggi SH. Pathophysiology of Meconium Passage Into The Amniotic Fluid. Elsevier.
2009.
Bhutani VK. Developing A Systems Approach to Prevent Meconium Aspiration Syndrome:
Lesson learned From Multinational studies. Di dalam: Lawson EE, Martin GI, Vidyasagar
D, editor. Proceedings of the First International Conference for Meconium Aspiration
Syndrome and Meconium-induced Lung Injury.Journal of Perinatology.Vol 28.Supp 3.
2008.
X Hu, Wei S, Fraser WD. Obstetric Approaches to the Prevention of Meconium Aspiration
Syndrome. Di dalam: Lawson EE, Martin GI, Vidyasagar D, editor. Proceedings of the
First International Conference for Meconium Aspiration Syndrome and Meconiuminduced Lung Injury.Journal of Perinatology.Vol 28.Supp 3. 2008.

26

Swarnam K, Soraisham AS Sivanandan S. Advances in the Management of Meconium

Aspiration Syndrome. International journal of Pediatrics. 2011.
Clark MB, Clark DA.Meconium Aspiration Syndrome.Medscape Reference. 2012. [terhubung
berkala]. emedicine.medscape.com/article/974110-overview. [Juli 2013].
Raju ACU, Sondhi MV, Patnaik MSK. Meconium Aspiration Syndrome: An Insight. Medical
Journal Armed Forces India. 2010.
Goldsmith JP. Continuous Positive Airway Pressure and Conventional Mechanical Ventilation in
the Treatment of Meconium Aspiration Syndrome. Di dalam: Lawson EE, Martin GI,
Vidyasagar D, editor. Proceedings of the First International Conference for Meconium
Aspiration Syndrome and Meconium-induced Lung Injury.Journal of Perinatology.Vol
28.Supp 3. 2008.
Roett MA, Lawrence D, Bennett K. Meconium Aspiration Syndrome. Brown P, editor.
Departement of Family Medicine, Georgetown University-Providence Hospital. 2010.
[terhubungberkala].Mospace.umsystem.edu/xmlui/bitstream/handle/10355/13988/
MeconiumAspirationSyndrome.pdf?sequence=1. [Juli 2013].
Klingner MC, Kruse J. Meconium Aspiration Syndrome: Pathopysiology and Prevention.
Journal of the American Board of Family Medicine. 1999.
Vain NE, Szyld EG, Prudent LM, Aguilar AM. What (Not) To Do and After Delivery?
Prevention and Management of Meconium Aspiration Syndrome.Elsevier. 2009.
Dargaville PA. Respiratory Support in Meconium Aspiration Syndrome: A Practical Guideline.
International Journal of Pediatrics. 2011.
Steinhorn RH. Nitric Oxide and Beyond: New Insights and Therapies for Pulmonary
hypertension. Di dalam: Lawson EE, Martin GI, Vidyasagar D, editor. Proceedings of the
First International Conference for Meconium Aspiration Syndrome and Meconiuminduced Lung Injury.Journal of Perinatology.Vol 28.Supp 3. 2008.
Choi HJ, Hahn S, Lee J, Park BJ, Lee SM, Kim HS, Bae CW. Surfactant Lavage Therapy for
Meconium Aspiration Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis. Neonatology.
2011.
Asad A, Bhat R. Pharmacotherapy for Meconium Aspiration. Di dalam: Lawson EE, Martin GI,
Vidyasagar D, editor. Proceedings of the First International Conference for Meconium

27

Aspiration Syndrome and Meconium-induced Lung Injury.Journal of Perinatology.Vol

28.Supp 3. 2008.
Mokra D, Mokry J. Glucocorticoids in the Treatment of Neonatology Meconium Aspiration
Syndrome. European Journal of Pediatrics. 2011.

28