Alkali-Related Ocular Burns: A Case Series and Review

Daniel J.L. Bunker, MBBS, Robert J. George, MB, ChB, Andrew Kleinschmidt, FRANZCO, Rohit
J. Kumar, MBBS, Peter Maitz, FRACS

Luka bakar alkali diketahui memiliki potensi patologis tinggi karena kemampuan untuk
melisiskan membran sel dan menembus struktur intraokular dengan hasil yang merusak. Para
penulis bertujuan untuk mengevaluasi penyebab paling umum dari luka bakar ini, pendekatan
pengobatan untuk cedera saat ini, dan hasil akhir yang terkait dengan keparahan. Para penulis
melakukan ulasan retrospektif dari semua pasien yang menderita cedera mata terkait kimia di
Unit luka bakar Rumah Sakit Concord, Australia antara Januari 2005 dan Maret 2012.
Manajemen didasarkan pada kerjasama antara staf unita mata dan unit luka bakar, dengan
penekanan pada intervensi agresif awal dan tindak lanjut yang ketat. Catatan dari 39 pasien yang
disajikan dengan cedera yang berhubungan dengan kimia dinilai, 12 di antaranya telah
dikonfirmasi mengalami luka bakar alkali yang melibatkan kornea. Agen yang paling sering
terlibat adalah natrium hidroksida, biasanya dalam konteks kecelakaan lokal dinyatakan sepele.
Manajemen medis akut termasuk irigasi berlebihan dan penggunaan analgesik, sikloplegik, dan
antibiotik topikal. Dalam setengah kasus, tetes steroid dan vitamin C lisan juga digunakan.
Sepuluh dari 12 pasien (83%) memiliki kembali ketajaman visual premorbid. Komplikasi
termasuk ektropion sikatrik (n = 1), sindrom pseudoeksoliatif (n = 1), dan symblepharon (n = 1).
Koreksi bedah diperlukan pada satu pasien dengan ektropion sikatrik. Seri kasus ini
menunjukkan bahwa manajemen akut yang sesuai meminimalkan potensi gejala sisa yang
menghancurkan dari luka bakar alkali okular. Penekanan harus ditempatkan pada pencegahan
lokal dan kecelakaan di tempat kerja saat menggunakan produk basa.

Meskipun jarang, luka bakar kimia okular memiliki potensi yang dapat menyebabkan cedera
menghancurkan mata yang mungkin memiliki gejala sisa jangka panjang dan dengan demikian
diklasifikasikan sebagai kedaruratan okular benar. Jumlah luka bakar ocular mencapai 3 sampai
4% dari kecelakaan kerja dan 7 sampai 18% dari trauma mata di Amerika Serikat, sebagian besar
cedera ini merupakan cedera kimia.1,2 Dalam penelitian 7 tahun di Australia, luka bakar okular
terdiri dari 5,5% kecelakan luka bakar industry.3 Luka bakar pada mata yang paling umum terjadi
pada laki-laki muda, baik di lingkungan tempat kerja atau di rumah. 4 Luka bakar alkali lebih
umum dari luka bakar asam, dengan agen kaustik yang paling umum. 5 Umumnya agen yang
ditemui pada cedera alkali termasuk amonia, alkali, kalium hidroksida, magnesium hidroksida,
dan kapur.6 Luka yang paling serius disebabkan oleh amonia (umumnya ditemukan pada pupuk
dan bahan pembersih) dan alkali (ditemukan di saluran pembersih), sedangkan cedera yang
paling umum dilaporkan melibatkan kapur, komponen dari plaster.4
Secara umum, alkali lebih merusak mata dari asam karena alkali memiliki kedua sifat
hidrofilik dan lipofilik. Interaksi ion hidroksil dengan membran sel menyebabkan saponifikasi,
yang menyebabkan gangguan dan kematian sel.7 Nekrosis liquefaktif yang terjadi
menghancurkan hambatan untuk mencegah penetrasi yang memungkinkan agen merugikan
masuk dengan cepat ke jaringan di bawahnya.

Kemampuan melekat alkali ini menembus mata yang berarti bahwa cedera alkali dapat merusak
tidak hanya endotelium kornea, namun struktur juga lebih dalam dari segmen anterior. Kation
yang dibentuk oleh disosiasi alkali berinteraksi dengan gugus karboksil dari glikosaminoglikan
menyebabkan kekeruhan kornea melalui hidrasi.8 Distorsi kerangka kolagen dari trabecular
meshwork dan pelepasan prostaglandin meningkatkan tekanan intraokular.7
Sebagai luka bakar kimia pada mata yang dapat mengakibatkan cedera yang merusak
termasuk kehilangan penglihatan permanen, diagnosis yang cepat dan pengobatan yang memadai
sangat penting untuk mengoptimalkan hasil. Kami melakukan ulasan retrospektif cedera mata
alkali di Rumah Sakit Concord, Sydney, Australia selama periode 7 tahun. Sistem klasifikasi The
Roper-Hall digunakan untuk menggolongkan cedera mata dan panduan prognosis. Sebuah
analisis dilakukan untuk menentukan karakteristik umum dalam menifestasi, manajemen, dan
hasil. Kami membahas patofisiologi luka bakar okular alkali dan prinsip pengobatan umum
untuk membantu dokter dalam menangani cedera penting ini.
METODE
Kami melakukan ulasan retrospektif dari semua pasien dengan cedera mata alkali di Unit luka
bakar Rumah Sakit Concord, Sydney antara Januari 2005 dan Maret 2012. Dua belas pasien
diidentifikasi, dan manajemen serta hasil mereka dilaporkan. Manajemen didasarkan pada
kerjasama antara staf unit mata dan unit luka bakar dengan kriteria yang termasuk sebagai
berikut:
- Menentukan agen merugikan terlibat
- Evaluasi oftalmik awal dengan dokumentasi dari tingkat keparahan cedera sesuai
Sistem Klasifikasi Roper-Hall dan ketajaman visual sebelumnya
- Pengobatan agresif awal
- Tindak lanjut yang ketat
- Penilaian ketajaman visual setelah terapi
Sebuah analisis dari 12 pasien dilakukan untuk menentukan karakteristik umum dalam
manifestasi, pengobatan, dan prognosis.
HASIL
Dua belas pasien ditemukan masuk dalam ulasan kami (Tabel 1). Umur berkisar 21-66 tahun,
dengan tiga perempuan dan sembilan laki-laki. Cedera terjadi sebagian besar di rumah (n = 9)
dan tempat kerja (n = 2), dengan satu murni kasus penyerangan. Lokasi cedera termasuk baik
mata kanan saja (n = 2) atau kedua mata (n = 10). Agen yang menyebabkan cedera itu adalah
soda kaustik (n = 5), natrium hidroksida (n = 3), drain cleaner (n = 2), cor beton (n = 1), dan
bikarbonat (n = 1). Dalam kelompok pasien ini, luka bakar okular terdiri Roper-Hall kelas I (n =
5), kelas II (n = 4), dan kelas III (n = 3).
Semua pasien pada awalnya diperlakukan sesuai dengan protokol mata darurat yang
terdiri dari irigasi mata berlebihan dan pemeriksaan mata darurat. Semua pasien mendapatkan
antibiotik, baik topikal atau sistemik: antibiotik yang paling umum digunakan adalah

kloramfenikol. Steroid biasanya diresepkan (n = 6), dan vitamin C (n = 6). Air mata buatan
jarang diberikan dalam kelompok pasien ini (n = 4). Atropin digunakan pada dua pasien dan
sitrat pada satu pasien. Tetrasiklin diberikan kepada tiga pasien.
Ketajaman penglihatan pada manifestasi dan setelah pengobatan ditunjukkan pada Tabel
1. Dalam 83% kasus (10 dari 12 pasien), visus dapat kembali ke awal, dan sisanya dua kasus
visus kembali ke hampir visus awal. Dua pasien dengan buta menetap terdiri dari cedera RoperHall kelas I dan kelas III. Komplikasi termasuk ektropion sikatrik (n = 1), Sindrom
pseudoeksfoliatif (n = 1), dan symblepharon (n = 1). Koreksi bedah diperlukan pada satu pasien
dengan ektropion sikatrik.
PEMBAHASAN
Kami mengulas 12 pasien luka bakar alkali mata di lingkungan rumah atau tempat kerja. Untuk
sebagian besar pasien, terapi awal dan maintenance menyebabkan pemulihan lengkap. Hasil
penelitian ini menunjukkan pentingnya memulai cepat pengobatan untuk menyelamatkan
jaringan mata luka ringan. Dalam sebuah penelitian di Australia sebelumnya 159 kasus luka
bakar kimia mata, sebagian besar cedera kelas I sampai kelas II, yang mengakibatkan tidak ada
gangguan penglihatan permanen.9 Sebuah studi besar baru-baru ini dari China mengungkapkan
bahwa agen alkali adalah penyebab utama cedera mata terkait bahan kimia. Melihat temuan
demografis kami, sebagian besar kasus adalah laki-laki dengan usia rata-rata 35 tahun, namun,
sebagian besar dalam konteks industri. Di sini, prognosis ditemukan menjadi jauh lebih buruk
daripada dalam penelitian kami, dengan hanya 2% ketajaman mata yang pulih lebih besar dari
6/60. Para peneliti menemukan bahwa pendidikan tentang peraturan keselamatan kerja serta
langkah-langkah dasar pertolongan pertama menyumbang kejadian besar yang dilaporkan dan
prognosis buruk terkait dengan cedera mata kimia.10 Studi lain dari India menemukan bahwa
hasil yang buruk dikaitkan dengan perawatan yang tidak tepat dan tertunda, bahkan dalam
pelayanan tersier.11
Pengelolaan setiap kasus tergantung pada sejumlah faktor, termasuk tingkat keparahan
cedera, jenis zat, dan penilaian oftalmologis. Secara umum, pengobatan setiap cedera kimia
okular harus terdiri dari terapi utama langsung diikuti dengan langkah-langkah yang mendukung
untuk meningkatkan penyembuhan kornea, membatasi peradangan, dan mengurangi ulserasi
sambil menghindari komplikasi. Cedera yang lebih parah sering memerlukan intervensi
tambahan, termasuk perawatan bedah.

Perjalanan Penyakit
McCulley mengidentifikasi empat patofisiologi yang berbeda dan fase klinis yang berkaitan
dengan cedera mata kimia: langsung, akut (0-7 hari), perbaikan awal (7-21 hari), dan perbaikan
akhir (lebih dari 21 hari).6 Temuan segera setelah cedera kimia mata terkait dengan toksisitas
relatif dari zat tersebut, kedalaman penetrasi, dan daerah yang terkena. 6 Telah diakui bahwa
temuan tertentu pada pemeriksaan klinis awal dapat menjadi indikator yang berharga dari
prognosis jangka panjang. Sebuah skema klasifikasi umum yang digunakan dikembangkan oleh
Hughes pada tahun 1946, kemudian dimodifikasi oleh Ballen pada tahun 1963, dan diadaptasi
lagi oleh Roper-Hall pada tahun 1965 untuk memberikan pedoman prognostik berdasarkan pada
tampilan kornea dan tingkat iskemia limbal (Tabel 2).12-16 Sel induk yang dianggap tinggal di
palisade Vogt, di limbus kornea, memainkan peran penting dalam reepitelisasi dan pemulihan.
Oleh karena itu iskemia limbal memberikan cara tidak langsung untuk menilai cedera sel induk
limbal.
Kami mencatat bahwa baru-baru ini skema klasifikasi baru untuk luka bakar permukaan
mata diusulkan oleh Dua et al.49 Kritik utama mereka adalah bahwa klasifikasi Roper- Hall
memiliki kekuatan prognostik yang buruk pada luka bakar permukaan mata yang parah. Menurut

klasifikasi Roper- Hall, cedera dengan lebih dari 50% iskemia limbal diklasifikasikan sebagai
yang paling berat (grade IV). Namun, Dua et al 49 berpendapat bahwa bahkan dengan cedera 75%
dari iskemia limbal, hasil bisa baik daripada prognosis buruk yang ditunjukkan klasifikasi kelas
IV Roper-Hall. Meskipun ini mungkin memang terjadi, kami menggunakan klasifikasi RoperHall dalam penelitian kami ini, karena sistem itu yang digunakan oleh rekan-rekan mata kami.

Selama minggu pertama (fase akut) terjadi inisiasi reepitelisasi dan proliferasi keratosit
yang disertai dengan inflamasi permukaan mata progresif. Beberapa luka kelas I sembuh
sepenuhnya selama periode ini.5 Cedera kelas II menampilkan beberapa bukti reepitelisasi dan
pemulihan stroma parsial yang jelas, sedangkan cedera kelas III dan IV menampilkan tidak ada
atau hanya sedikit reepitelisasi yang disertai dengan gelombang primer infiltrat sel inflamasi.
Pada perbaikan tahap awal, cedera kelas II menunjukkan proliferasi terus menerus dari
keratosit, epitel kornea dan konjungtiva, yang membantu dalam pemulihan permukaan mata.
Dalam cedera yang lebih parah (nilai III dan IV), epitelisasi tertunda atau benar-benar terhenti. 5
Gelombang kedua infiltrasi inflamasi dimulai pada cedera kelas II dan III yang belum diobati
dengan anti-inflamasi dan kelas cedera IV yang belum debridement. Sisa jaringan nekrotik pada
cedera kelas IV berkontribusi terhadap akumulasi leukosit dengan pelepasan mediator
enzimatik.16 Ulserasi dapat terjadi pada cedera kelas IV akibat respon inflamasi ini, suplai darah
terganggu, dan hilangnya inhibitor kolagenase.17
Pada fase perbaikan akhir, kita melihat empat jenis pola penyembuhan yang sesuai
dengan kelas cedera. Luka kelas I menunjukkan resolusi lengkap cacat epitel melalui pemulihan
epitel normal, meskipun masalah klinis sementara mungkin timbul dari anestesi kornea,
disfungsi sel goblet, dan abnormalitas musin.5 Cedera kelas II menampilkan diferensiasi yang
tertunda, dengan reepitelisasi di daerah dimana sel induk limbal yang selamat dan defek epitel
menetap di daerah sel induk yang hilang. Mungkin ada pannus vaskular superfisial berlebih di
daerah ini, dengan gejala ocular disfungsi pelumasan dan epitheliopathy dangkal selama
beberapa bulan.5 Kebanyakan kelas cedera III menunjukkan reepitelisasi yang tertunda dari epitel
konjungtiva dengan pertumbuhan berlebih pannus fibrovaskular progresif berikutnya. Terdapat
penipisan progresif kornea melalui aktivitas proteolitik dan mengurangi anticollagenase yang
dikeluarkan oleh pembuluh darah, menyebabkan potensi perforasi. Jaringan pannus, disertai

dengan jaringan parut kornea, dapat mengganggu fungsi penglihatan dengan menutupi sumbu
optik. Gejala sisa jangka panjang termasuk gangguan mata kering, entropion sikatrik,
symblepharon, dan trichiasis.5
Dengan tidak adanya epitel kornea dan konjungtiva proksimal, cedera kelas IV biasanya
menampilkan iskemia limbal yang sedang berlangsung dan nekrosis. Kerusakan enzimatik yang
menyebabkan ulserasi steril dapat diharapkan jika belum terjadi pada fase perbaikan awal.
Sangat penting bahwa penggantian bedah dari permukaan okular dicoba pada semua kasus yang
belum mengalami reepitelisasi dalam fase perbaikan akhir. Karena kerusakan luas terkait dengan
cedera tersebut, bukti nekrosis segmen anterior, anterior sinekia, katarak, glaukoma, pthisis
bulbi, dan hipotonus mungkin terjadi.18 Bahkan dengan manajemen yang tepat, prognosis untuk
cedera mata parah adalah buruk.
Manajemen
Perawatan luka bakar alkali okular dapat dibagi menjadi beberapa prinsip yang luas. Hal ini
termasuk menyingkirkan zat yang mengenai, memberikan analgesia, membatasi peradangan dan
degradasi kolagen, mengontrol tekanan intraokular, mencegah infeksi, dan meningkatkan
penyembuhan (Tabel 3). Meskipun manajemen masing-masing luka bakar mata diperlakukan
pada kasus per kasus, prinsip-prinsip ini luas dan sesuai dengan pilihan pengobatan yang ada
membiarkan dokter dengan tindakan untuk mengatasi cedera mata yang kompleks.

Darurat. Pengobatan awal yang paling penting untuk setiap cedera mata kimia adalah
irigasi. Penundaan bahkan beberapa menit memungkinkan untuk waktu kontak lebih lama antara
permukaan Iokular dan kimia murni, memungkinkan paparan lebih lanjut dan kerusakan
tambahan. Irigasi inisiasi yang cepat dan durasi yang cukup untuk cedera mata telah terbukti
memiliki korelasi positif dengan kedua hasil dan lama rawat rumah sakit. 19-21 Ada kekhawatiran
menggunakan air putih untuk irigasi awal karena hipotonik relatif terhadap stroma kornea, yang
bisa memfasilitasi edema kornea dan karenanya transmisi substansi yang lebih dalam mengenai
matriks kornea halus.22 Zat dengan osmolaritas lebih tinggi dianjurkan untuk irigasi awal,

termasuk zat amfoter untuk netralisasi. Penelitian awal telah menunjukkan bahwa cairan amfoter
dapat mengurangi waktu reepitelisasi untuk luka bakar kelas I dan II melalui penangkapan ion,
kelasi asam / basa, dan gerakan air ke permukaan kornea, sehingga memulihkan pH normal lebih
lebih.23,24 Namun, penekanan tetap pada irigasi yang memadai. Sebagai catatan, tidak dianjurkan
untuk mencoba menetralisir luka bakar kimia menggunakan zat dengan pH yang berlawanan.22
Irigasi harus dilanjutkan selama minimal 30 menit, setelah itu pH air mata harus diuji
untuk netralitas, dengan irigasi lanjut dimulai jika ini belum tercapai. Irigasi yang lebih efektif
mungkin difasilitasi oleh pemberian dari anestesi lokal topical dan spekulum kelopak. Karena
mungkin untuk partikel kimia untuk tetap berada di bawah kelopak mata, sangat penting untuk
mencari forniks konjungtiva menggunakan cotton-tipped applicator yang dibasahi dan eversi
dari kelopak jika diperlukan. Pentingnya untuk memberikan perawatan definitif adalah
anamnesis dan pemeriksaan awal dan mengatur tindak lanjut yang ketat dengan dokter mata.
Ketajaman visual di atau dekat awal sebelum cedera, serta tidak adanya iskemia limbal atau
kekeruhan kornea, adalah prediksi dari keluaran klinis yang baik.5,21
Terapi medis. Manajemen medis yang agresif untuk meningkatkan penyembuhan luka
epitel harus dimulai sesegera mungkin, terutama untuk cedera kelas I dan II. Pengganti air mata
sering diresepkan, terutama pada orang tua atau pasien dengan riwayat gangguan mata kering.
Untuk penggunaan jangka panjang, persiapan bebas pengawet lebih disukai, untuk menghindari
toksisitas pada epitel yang sudah tipis. Penggunaannya lebih bermanfaat jika epitelisasi ditunda
atau sembuh dengan komplikasi erosi berulang. Penyembuhan epitel luka secara teoritis
ditingkatkan dengan terapi oklusif (lensa kontak lunak, tarsorrhaphy, atau perisai kolagen), yang
melindungi epitel untuk bermigrasi akibat tindakan kasar berulang dari kelopak mata. Namun,
dalam prakteknya modalitas ini cenderung buruk untuk ditoleransi, terutama pada tahap akut
ketika mata meradang.
Modalitas lanjut telah diusulkan untuk membantu dalam penyembuhan epitel, termasuk
faktor pertumbuhan epidermal, fibronektin, dan asam retinoat. Faktor pertumbuhan epidermal
adalah polipeptida yang dapat menyebabkan hiperplasia epitel dan telah terbukti bermanfaat
dalam meningkatkan migrasi epitel setelah cedera alkali eksperimental.25 Fibronektin adalah
glikoprotein dalam matriks ekstraselular, yang telah terbukti memfasilitasi adhesi sel ke matriks
dan sel ke sel.26 Pemberian topikal di kondisi eksperimental, fibronectin tampak menjanjikan
dalam meningkatkan reepitelisasi.27 Asam retinoat diduga membantu dalam transdifferentiation
epitel konjungtiva ke epitel kornea setelah cedera kimia. 28 Telah ditunjukkan kegunaan dalam
pengelolaan kelainan permukaan ocular yang berkaitan dengan keratinisasi yang abnormal serta
kelainan sel goblet.29 Terapi tersebut belum berkembang dalam praktik klinis. Selanjutnya,
autologous platelet-rich plasma topikal mungkin menguntungkan dalam meningkatkan
reepitelisasi lebih cepat pada luka bakar mata yang parah.48
Terapi medis juga diarahkan pada pembatasan respon inflamasi. Kortikosteroid
bermanfaat dalam mengurangi cedera jaringan yang terkait dengan peradangan yang telah
ditunjukkan untuk meningkatkan pemulihan stroma dalam.12,24 Penelitian telah menunjukkan
kortikosteroid tidak memiliki efek samping pada hasil di fase awal cedera (<10 hari). 30 Pada
cedera kimia mata akut, dokter mungkin ragu-ragu untuk menggunakannya karena kemampuan

kortikosteroid untuk meningkatkan terjadinya ulserasi steril kornea: kortikosteroid yang

diketahui memiliki efek merusak pada perbaikan stroma dengan mengganggu sintesis kolagen
dan menghambat migrasi keratosit di daerah cedera.31,32 Efek ini mungkin merusak ketika proses
perbaikan kornea dimulai pada fase perbaikan awal. Karenanya pada kondisi akut penggunaan
steroid untuk mengendalikan respon inflamasi aman penggunaannya. Bukti menunjukkan bahwa
pengobatan jangka panjang dengan steroid topikal dalam hubungannya dengan askorbat
(kofaktor dalam pembentukan kolagen) tidak menghasilkan peleburan korneoskleral.33,34 Manfaat
potensial dari kortikosteroid dapat dimaksimalkan dengan penggunaan intensif di 7 sampai 10
hari pertama, diikuti dengan penurunan dosis atau penggantian dengan obat anti-inflamasi yang
kurang kuat.
Beberapa derajat iridosiklitis sering setelah luka bakar dengan hilangnya epitel yang
signifikan dan nekrosis jaringan. Midriatikum direkomendasikan untuk mencegah pembentukan
sinekia posterior dan untuk mengurangi ketidaknyamanan terkait dengan spasme silia. Penutup
antibiotik topikal dalam bentuk salep atau tetes baik digunakan dalam periode postburn segera
untuk mengurangi risiko terjadinya infeksi sekunder di permukaan mata. Terapi harus
dilanjutkan sampai permukaan mata telah reeepitelisasi. Profilaksis tetanus dapat diberikan
meskipun ada pendapat apakah itu diindikasikan secara klinis. 35,36 Tekanan intraokular dapat
meningkat dalam kondisi luka bakar kimia mata dari kontraksi skleral dan kerusakan trabecular
meshwork, yang mengganggu drainase.21 Dalam kasus ini, pengobatan dengan carbonic
anhydrase inhibitor atau -blocker mungkin berguna. Tindak lanjut oftalmologi sangat penting
sebagai bantuan bedah untuk tekanan intraokular yang mungkin diperlukan jika terapi medis
tidak efektif.
Terapi juga harus diarahkan untuk meminimalkan risiko ulserasi kornea sementara
mendukung perbaikan. Inhibitor kolagenase telah diteliti pada cedera alkali eksperimental, tetapi
hanya jumlah yang tersedia terbatas untuk penggunaan klinis. Dari jumlah tersebut, asetilsistein
telah menunjukkan efek yang menguntungkan di sejumlah penelitian. 37,38 Kelemahannya adalah
bahwa asetilsistein adalah senyawa tidak stabil yang membutuhkan aplikasi yang sering dan
dapat bersifat toksik untuk mata. Tetrasiklin, diberikan baik secara topikal atau sistemik, telah
terbukti menghambat degradasi kornea collagenolytic setelah cedera kimia mata sedang sampai
parah.39 Aktivitas mereka, yang independen dari sifat antimikroba, terutama melalui
penghambatan matriks metalloproteinase. Askorbat berkurang dalam aqueous humor setelah
cedera alkali, dan suplemen dapat mengurangi insiden ulserasi.40
Intervensi bedah. Intervensi bedah mungkin diterapkan pada awal luka bakar mata yang
parah untuk meningkatkan reepitelisasi dan transdifferentiation dari permukaan mata. Tenoplasty
dapat dilakukan untuk mendekatkan epitel ke permukaan kornea yang gundul atau ketika
vaskularisasi limbal terganggu dan membutuhkan pemunculan kembali vaskular dengan segera. 41
Ketika populasi sel induk limbal habis, transplantasi sel limbal dapat digunakan, pada tahap akut
atau selanjutnya untuk memaksimalkan probabilitas menghasilkan fenotip permukaan epitel
kornea yang normal.42 Transplantasi telah terbukti memungkinkan reepitelisasi dari permukaan
kornea dalam sekitar 2 minggu, bersama dengan perbaikan dalam visus dan gejala.Transplantasi
mukosa dan konjungtiva juga dapat digunakan pada tahap pemulihan selanjutnya untuk

membantu dalam kasus di mana aposisi kelopak mata tidak tepat dan forniks konjungtiva
memerlukan pembentukan kembali. Yang terakhir ini jarang dilakukan kecuali dalam konteks
cedera kimia akut, di mana kemajuan kapsul Tenon untuk membangun kembali vaskularisasi
limbal digunakan bersama dengan transplantasi limbal autograft.17 Transplantasi membran
amnion juga telah dilakukan dan terbukti mengurangi peradangan, vaskularisasi, dan parut
sambil meningkatkan epitelisasi.43,44
Teknik bedah juga dapat membantu untuk mendukung perbaikan dan meminimalkan
ulserasi jika progresi penipisan kornea dan perforasi terjadi, biasanya terlihat setelah cedera kelas
IV di fase perbaikan awal atau akhir. Transplantasi sel induk limbal berhasil menghasilkan epitel
utuh yang mengeluarkan leukosit polimorfonuklear dari stroma kornea dan menghasilkan sitokin
yang menghambat produksi fibroblast kolagenase, sehingga menghambat ulserasi kornea steril
selanjutnya.45,46 Symblepharon adalah potensi hasil jaringan parut yang parah, dimana pasien
mungkin menjalani transplantasi limbal.46 Perekat jaringan, dimana ulserasi steril dari stroma
kornea telah terjadi atau sudah dekat, bisa digunakan untuk memberikan dukungan langsung dan
tektonik untuk membentuk penghalang tak tertembus, yang mengeluarkan leukosit PMN dari
lokasi cedera dan menginduksi terbentuknya parut fibrovascular.45 Namun, jika mungkin, perekat
jaringan harus dihindari atau diterapkan secara hati-hati karena sikatrik selanjutnya dapat
mengganggu ketajaman visual. Apabila perekat jaringan tidak memadai atau tidak tepat untuk
memperbaiki perforasi akut, keratoplasty tektonik mungkin diperlukan. Mentransfer jaringan
kornea, sel induk limbal, dan tenoplasty dikombinasikan untuk mengatasi masalah dukungan
tektonik, kekurangan pembuluh darah, dan kelainan permukaan epitel.
Jika ada pemulihan yang tidak adekuat dari permukaan mata meskipun intervensi awal,
teknik bedah lanjut dapat digunakan pada fase perbaikan akhir. Transplantasi sel limbal dapat
bermanfaat setelah cedera kimia dengan kehilangan lengkap sel induk limbal bila digunakan
bersama dengan keratectomy dangkal, asalkan mayoritas jaringan parut dan kekeruhan kornea
hanya terbatas pada lapisan dangkal. Dalam situasi seperti ini, prosedur ini dapat menghasilkan
perbaikan dramatis dalam ketajam penglihatan.47 Transplantasi konjungtiva dapat dicoba untuk
meningkatkan fungsi mekanis dari permukaan mata. Apabila obliterasi forniks atau hubungan
kelopak mata yang abnormal terjadi, rekonstruksi anatomi yang normal mungkin dicapai dengan
memuaskan melalui cangkok membran mukosa. Selain itu, Keratoprosthesis, di mana bahan
kornea buatan (misalnya, "osteo-Odonto-Keratoproshtesis" atau "AlphaCor") dapat
ditransplantasikan. Prognosis sangat buruk dengan adanya kelainan intraokular (Glaukoma,
hypotony, ablasi retina).
Secara keseluruhan, pemahaman yang lebih baik dari regenerasi permukaan okular telah
memfasilitasi perkembangan baru dalam pengobatan luka bakar okular. Namun, tingkat
pemulihan yang dilaporkan, terutama untuk cedera lebih parah, tetap sangat bervariasi
antarpusat. Hal ini mungkin berhubungan, sebagian, dengan inkonsistensi dalam melaporkan
klasifikasi keparahan kasus individu.11
KESIMPULAN
Meskipun luka bakar alkali okular jarang terjadi, kegagalan untuk mengenali dan mengobati luka
secara tepat tersebut dapat menyebabkan kerusakan epitel dan nekrosis iskemik kelopak dan

struktur kamera anterior dengan gejala sisa. Sebagian besar luka bakar alkali tampaknya terkait
tempat kerja atau sekunder terkait kecelakaan, dengan soda kaustik menjadi agen penyebab yang
paling umum. Manajemen akut termasuk irigasi, pemeriksaan, dan koordinasi perawatan antara
unit luka bakar dan dokter mata. Meskipun banyak intervensi medis dan bedah yang tersedia,
kesesuaian mereka harus dinilai pada kasus-per kasus. Prognosis bervariasi sesuai dengan
keparahan luka bakar permukaan mata, khususnya kerusakan epitel kornea dan sejauh mana
iskemia limbal. Studi kasus kami pada 12 pasien yang menerima perawatan spesialis
menunjukkan kembali ke ketajaman visual sebelumnya dalam banyak kasus. Pencegahan cedera
ini dengan kesehatan kerja dan promosi keselamatan tetap menjadi tujuan utama.