Manual de Bioquimica Clinica

MANUAL DE
BIOQUIMICA
CLINICA
ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR
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GLUCOSA
INFORMACIN CLNICA
La glucosa constituye el carbohidrato ms frecuente en sangre; su oxidacin
representa la principal fuente de energa para las clulas del organismo. Los
carbohidratos que se ingieren son transformados a glucosa (y a algunos otros
azcares simples), se absorben por el intestino delgado, y distribuidos a travs de la
circulacin hacia las distintas partes del organismo. La glucosa procedente de la
nutricin se convierte en glucgeno para ser almacenada en el hgado o en cidos
grasos para su depsito en el tejido adiposo. La concentracin de glucemia est
controlada, dentro de estrechos lmites, por numerosas hormonas, de las cuales, las
ms importantes se producen en el pncreas.
Entre stas, la insulina acta controlando el transporte de glucosa al interior de las
clulas del organismo. Normalmente, los niveles de glucosa en sangre aumentan
ligeramente despus de una comida, secretndose insulina para reducirlos. Si el
mecanismo de retroalimentacin entre glucosa e insulina funciona correctamente, la
concentracin de glucosa sangunea permanece estable. Si se rompe el equilibrio y
aumentan los niveles de glucosa en sangre, el organismo intenta restablecer el
equilibrio, incrementando la produccin de insulina y excretando glucosa por la orina.
Si los niveles sanguneos de glucosa disminuyen a niveles patolgicos, otra hormona
pancretica, el glucagn, es secretada para transformar parte de glucgeno en
glucosa, aumentando as los niveles de sta en sangre.
Las hiperglucemias e hipoglucemias agudas y graves pueden poner en peligro la
vida, causando un fallo multiorgnico, lesiones cerebrales, coma y, en casos
extremos, la muerte. Niveles de glucosa en sangre elevados de manera crnica
pueden causar lesiones progresivas en distintos rganos como los riones, ojos,
nervios, corazn y vasos sanguneos. Durante el embarazo algunas gestantes
pueden desarrollar hiperglucemia pudiendo llevarlas a una diabetes gestacional y
posteriormente desarrollar o no una diabetes. En la cetoacidosis diabtica la glucosa
sangunea est aumentada (habitualmente >300 mg/dL). Valores muy altos de
glucosa (>500-800 mg/dL) sugieren una hiperglucemia hiperosmolar no cetsica. La
diabetes mellitus se puede clasificar en: Diabetes Tipo I de carcter hereditario y de
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naturaleza inmunitaria por destruccin de clulas beta y diabetes Tipo II, debida a
una resistencia a la insulina o a un defecto secretor de la misma.
Tambin se emplea la determinacin de glucosa en orina, para la deteccin de
defectos de los tbulos renales. Su determinacin en el lquido cefalorraqudeo se
utiliza en la evaluacin de la meningitis, afeccin neoplsica de las meninges y otros
desrdenes neurolgicos.
UTILIDAD CLNICA
Detectar, diagnosticar y monitorizar hiperglucemia, hipoglucemia, diabetes y estados
pre-diabticos.
DESCRIPCIN DEL MTODO

Prueba espectrofotomtrica a punto final con lectura bicromtica. Mtodo de
referencia enzimtico empleando hexoquinasa, que cataliza la fosforilacin de la
glucosa a glucosa-6-fosfato por ATP. La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa oxida la
glucosa-6-fosfato en presencia de NADP a gluconato-6-fosfato. No se oxidan otros
hidratos de carbono. La velocidad de formacin de NADPH durante la reaccin es
directamente proporcional a la concentracin de glucosa.
REQUERIMIENTOS DEL PACIENTE

Ayuno de 12 horas.
Glucosa en orina de 24 horas: Seguir las instrucciones Normas para la recogida de
orina de 24 horas que se suministrar al paciente en la sala de extracciones del
laboratorio de Bioqumica, junto con el contenedor.
REQUISITOS DE LA MUESTRA
Sangre sin anticoagulante. Contenedor: Tubo de tapn rojo para Bioqumica
Programada.
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Sangre con anticoagulante (heparina de litio). Contenedor: Tubo de tapn verde para
Bioqumica Urgente.
Lquidos Biolgicos: asctico, pleural, sinovial, pericrdico. Contenedor: Tubo de
plstico tapn verde, con heparina sdica y sin gelosa.
Lquido Cefalorraqudeo. Contenedor: Tubo de plstico tapn marrn/beige, sin
aditivos y sin gelosa.
Orina miccin aislada. Contenedor: Envase de 120 mL. Sin conservante.
Orina de 24 horas. Contenedor: Envase especfico de 3 L, color topacio, con toma de
vaco, a recoger en la sala de extracciones del laboratorio de Bioqumica. Sin
conservante.
Nota: En el caso de lquidos biolgicos la muestra debe ser enviada
inmediatamente al laboratorio una vez extrada.
VALORES DE REFERENCIA EN SUERO

ORINA AISLADA
ORINA DE 24 HORAS
LCR
LIQUIDO SINOVIAL
LIQUIDO PLEURAL
LIQUIDO ASCITICO
LIQUIDO PERICARDICO
VALORES CRTICOS VALOR INFERIOR
< 45 mg/dL en adultos
70 a 110 mg/dl
0,01 a 0,15 g/l
<0,50 g/24 horas
Adultos: 40 a 70 mg/dl
Nios: 60 a 80 mg/dl
70 a 110 mg/dl
70 a 110 mg/dl
70 a 110 mg/dl
107 a 159 mg/dl
VALOR SUPERIOR
> 500 mg/dL
< 32 mg/dL en nios
INTERPRETACIN DE LOS RESULTADOS

La causa ms frecuente de hiperglucemia es la diabetes mellitus, aunque existen
numerosas patologas que tambin provocan concentraciones elevadas de glucemia
como la pancreatitis, la disfuncin tiroidea, la insuficiencia renal y las hepatopatas.
La hipoglucemia se observa con menor frecuencia aunque existen otras patologas
que pueden causar niveles reducidos de glucemia, como por ejemplo el insulinoma,
el hipopituitarismo o la hipoglucemia inducida por la insulina.
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TIEMPO DE RESPUESTA
Servicio de Bioqumica Clnica
-rea de Bioqumica General: Tiempo de respuesta: 1 da laborable. Asociada a otras
pruebas, el tiempo de la prueba con mayor demora. Pacientes ambulatorios 2 das
laborables.
-Laboratorio de Respuesta Rpida: Tiempo de respuesta: 30-45 minutos
UREA
INFORMACIN CLNICA
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La urea es el producto final nitrogenado ms importante del metabolismo de las

protenas. Se sintetiza en el hgado en el ciclo de la urea a partir del amonaco
derivado de la desaminacin de los aminocidos.
Los riones excretan la mayor parte de la urea, si bien tambin se excreta, en
cantidades mnimas, a travs de la transpiracin y se degrada en los intestinos por
accin bacteriana.
La determinacin del nitrgeno de urea en sangre es la prueba ms utilizada para el
cribado de la funcin renal. Cuando se utiliza en combinacin con la determinacin
de la creatinina srica, contribuye al diagnstico diferencial entre los tres tipos de
azoemia: la azoemia prerrenal, renal y la posrenal.
UTILIDAD CLNICA
Estudio de la funcin renal.

Test cintico con ureasa y glutamato deshidrogenasa.
La urea es hidrolizada por la ureasa formando amonio y carbonato. En una segunda
reaccin, el 2-oxoglutarato reacciona con el amonio en presencia de la glutamato
deshidrogenasa (GLDH) y la coenzima NADH para producir L-glutamato. En esta
reaccin, por cada mol de urea hidrolizada se oxidan dos moles de NADH a NAD +.
La velocidad con que la concentracin de NADH disminuye es directamente
proporcional a la concentracin de urea en la muestra y se mide fotomtricamente.

Ayuno de 12 horas.
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Seguir las instrucciones Normas para la recogida de orina de 24 horas que se

suministrar al paciente en la sala de extracciones del laboratorio de Bioqumica,
junto con el contenedor.
Programada.
Bioqumica Urgente.
Lquidos Biolgicos: asctico. Contenedor: Tubo de plstico tapn verde, con heparina
sdica y sin gelosa.
conservante.
SUERO/PLASMA
65 AOS
10 a 50 mg/dl
> 65 AOS
10 a 71 mg/dl
ORINA AISLADA
9 a 30 g/L
ORINA DE 24 HORAS
0 a 35 g/24 horas
LIQUIDO PERITONEAL
3 a 27 mg/dl
VALORES CRITICOS
VALOR INFERIOR
VALOR SUPERIOR
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> 150 mg/ dl

Se observan aumentos de la concentracin del nitrgeno ureico en sangre en
caso de perfusin renal inadecuada, shock, hipovolemia (por causas prerrenales),
nefritis crnica, nefroesclerosis, necrosis tubular, glomerulonefritis (por causas
renales) y la obstruccin de las vas urinarias (por causas posrenales). Tambin se
aprecian incrementos pasajeros durante perodos de alta ingestin proteica. En
presencia de hepatopatas, las concentraciones de urea son imprevisibles.
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
CREATININA
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INFORMACIN CLNICA
La creatinina srica es un producto de desecho formado por deshidratacin
espontnea de la creatina corporal. La mayor parte de la creatina orgnica se
encuentra en el tejido muscular, donde est presente como fosfato de creatina y sirve
de reserva rica en energa en la conversin a adenosina trifosfato.
La
velocidad
de
formacin
de
la
creatinina
es
prcticamente
constante,
transformndose el 1 al 2 % de la creatina corporal a creatinina cada 24 horas. Las

concentraciones de creatinina y urea sricas se encuentran elevadas en pacientes
con una disfuncin renal, especialmente en caso de que la filtracin glomerular est
reducida.
UTILIDAD CLNICA
Estudio de la funcin renal.

Reaccin cintica Jaff amortiguada sin desproteinizacin.
La creatinina reacciona en una solucin alcalina con picrato formando un complejo de
color amarillo rojizo. La velocidad de la formacin del colorante es directamente
proporcional a la concentracin de creatinina en la muestra y se mide
fotomtricamente.

No se requiere una preparacin especial.
Creatinina en orina: Seguir las instrucciones Normas para la recogida de orina de 24
horas que se suministrar al paciente en la sala de extracciones del laboratorio de
Bioqumica, junto con el contenedor.
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Programada.
Bioqumica Urgente.
Lquidos Biolgicos: asctico. Contenedor: Tubo de plstico tapn verde, con heparina
sdica y sin gelosa.
conservante.
VALORES DE REFERENCIA
Biblioteca de pruebas Bioqumica Clnica.
0.7-1.20 mg/dL
Ed. 02 Pgina 132 de 425 SUERO/PLASMA 0.5-0.9 mg/dL

Adulto (Hombre)
0.17-0.42 mg/dL
Adulto (Mujer)
0.24-0.41 mg/dL
Nios
0.31-0.47 mg/dL
0-12 Meses
0.32-0.59 mg/dL
1-3 Aos
0.40-0.60 mg/dL
3-5 Aos
0.39-0.73 mg/dL
5-7 Aos
0.53-0.79 mg/dL
7-9 Aos
0.57-0.87 mg/dL
9-11 Aos
11-13 Aos
13-15 Aos
ORINA 24 Horas
Hombre
1 mg/24 horas
Mujer
LIQUIDO PERITONEAL
VALORES CRITICOS
740-1570 mg/24 horas

0.5-2 mg/dL
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VALOR INFERIOR
VALOR SUPERIOR
> 3 mg/dl

En los primeros estadios de una insuficiencia renal, el aumento de los niveles sricos
de urea normalmente precede al incremento de la creatinina srica. Esta ventaja
aparente se refuta con el hecho de que los niveles sricos de urea se ven afectados
por factores tales como la nutricin, la hidratacin y el metabolismo proteico. Las
concentraciones de creatinina srica tienden por el contrario a ser constantes y no se
ven afectadas por factores que influyen en los niveles sricos de urea. Por ello, para
el cribado de la funcin renal, el anlisis de la creatinina srica es mucho ms fiable
que el de la urea srica.
Adems de la insuficiencia renal pueden producirse aumentos de creatinina en
aquellas circustancias que originan grandes aumentos de la creatincinasa como la
rabdomiolisis o traumatismos masivos
La creatinina puede estar disminuida por una disminucin de la masa muscular
como en enfermedades musculares degenerativas, o en ancianos. Tambin puede
ser debido a una produccin por enfermedad heptica grave o dietas hipoproteicas
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
Pgina 11
COLESTEROL TOTAL
INFORMACIN CLNICA
El colesterol es un esteroide con un grupo hidroxilo secundario en la posicin C3. Se
sintetiza en tejidos de varios tipos, pero especialmente en el hgado y en la pared
intestinal. Aproximadamente tres cuartos del colesterol se forman por sntesis,
mientras que el cuarto restante proviene de la alimentacin.
La determinacin del colesterol se emplea para cribar el riesgo atergeno, as como
para diagnosticar y tratar enfermedades con niveles elevados de colesterol o
trastornos de los metabolismos lipdico y lipoproteico.
UTILIDAD CLNICA
Diagnstico de las dislipemias. Evaluacin del riesgo cardiovascular.

Prueba espectrofotomtrica a punto final con lectura bicromtica. Los steres de
colesterol se desdoblan por la accin de la colesterol esterasa (CE) a colesterol libre
y cidos grasos. La colesterol oxidasa (CHOD) cataliza entonces la oxidacin de
colesterol a colest-4-en-3-ona y perxido de hidrgeno. En presencia de peroxidasa
(POD), el perxido de hidrgeno formado produce la unin oxidativa del fenol y la 4aminofenazona (4-AAP) para formar un colorante rojo de quinona-imina. La
intensidad cromtica del colorante, que se determina midiendo su absorbancia, es
directamente proporcional a la concentracin de colesterol.

Se requiere un ayuno de 12-14 h.
Programada.
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Sangre con anticoagulante (heparina de litio). Contenedor: Tubo de tapn verde

SUERO PLASMA
RECOMENDABLE
< 200 mg/dl
LIMITE ALTO
200 a 239 mg/dl
ALTO
240 mg/dl
INTERPRETACION DE RESULTADOS
La hipercolesterolemia puede deberse a causas fisiologicas como sucede en el
embarazo o en periodo post prandial o a causas patolgicas como son:
Primarias: su origen reside en alteraciones hereditarias
Hipercolesterolemia familiar
Hipercolesterolemia poligenica
Apolipoproteina B100 defectuosa
Disbetalipoproteinemia familiar
Secundarias: en relacin con alteraciones cuya causa no tiene su base en el

metabolismo lipdico
Colestasis
Hipotiroidismo La hipercolesteriolemia guarda relacin con la intensidad del
dficit hormonal
Sindrome nefrtico
Farmacos como son los progestgenos
Diabetes mellitus especialmente en los casos con mal control metabolico
Hipocolesterolemia puede producirse entre otras por:

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Insuficiencia heptica. El descenso de los steres de colesterol guarda
relacin con el pronstico

Hipertiroidismo
Sndromes mieloproliferativos crnicos
Enfermedad de Addison
Malnutricin
Malabsorcin
Infecciones crnicas como el VIH y la tuberculosis.
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
COLESTEROL HDL
INFORMACIN CLNICA
Pgina 14
Las lipoprotenas de alta densidad (High Density Lipoproteins, HDL) son

responsables del transporte inverso del colesterol, es decir de las clulas perifricas
al hgado. En el hgado, el colesterol es transformado a cidos biliares que son
excretados al intestino a travs de las vas biliares.
El seguimiento del colesterol HDL en suero es de importancia clnica porque existe
una correlacin inversa entre la concentracin del colesterol HDL y el riesgo de sufrir
aterioesclerosis. Valores elevados de colesterol HDL protegen contra cardiopatas
coronarias, mientras que valores reducidos de colesterol HDL, especialmente en
combinacin con valores elevados de triglicridos, implican un elevado riesgo
cardiovascular.
UTILIDAD CLNICA
Evaluacin del riesgo cardiovascular.
Test enzimtico homogneo. Este mtodo automatizado destinado a la determinacin
directa del colesterol HDL en suero y plasma utiliza enzimas modificadas por PEG y
sulfato de dextrano. En presencia de iones de magnesio, el sulfato de dextrano forma
complejos hidrosolubles, selectivamente con LDL, VLDL y quilomicrones hacindoles
de este modo resistentes a la accin de las enzimas modificadas con PEG. Cuando
las enzimas colesterol esterasa y colesterol oxidasa son modificadas por PEG
(polietilnglicol), se manifiesta una actividad cataltica selectiva hacia las partculas
de HDL.
La colesterol esterasa acoplada con PEG provoca el desdoblamiento selectivo de los
steres de colesterol de las parculas HDL a colesterol libre y cidos grasos. Este
colesterol libre se oxida por la accin de la colesterol oxidasa, acoplada a PEG,
formando una colestenona y perxido de hidrgeno. Por la accin de una peroxidasa,
el perxido de hidrgeno oxida a un cromgeno formando un colorante azul-prpura
que se determina fotomtricamente. La intensidad del colorante formado ser
directamente proporcional a la concentracin de colesterol HDL.
Ayuno de 12-14 h.
Pgina 15
Programada.
SUERO PLASMA
Bajo (Factor de riesgo positivo para enfermedad
< 40 mg/dl
cardiovascular)
Normal
Deseable (Factor de riesgo negativo para
40 - 60 mg/dl
> 60 mg/dl
enfermedad cardiovascular)
INTERPRETACION DE LOS RESULTADOS

El colesterol es transportado en el plasma por 3 lipotroteinas:
Las LDL que trasportan el colesterol desde el hgado a las clulas. Es la fraccin de
colesterol mas aterognica
Las VLDL, que despus de liberarse de los trifgliceriodos endgenos absorbidos
vehiculiza el colesterol de la circulacin el hgado. Solo el 10 % del colesterol
circulante va ligado a esta lipoprotena y es ligeramente aterognico
Las HDL (liproteinas de alta densidad), transportan el colesterol cedido por las clulas
hasta el hgado. Las HDL son protectoras frente a las aterogenesis. El 20 25% del
colesterol est ligado a estas lipoproteinas
Se considera que cifras inferiores a 40 mg/dL en hombres y 46 mg/dL en mujeres son
factores de riesgo cardiovascular. Por el contrario la elevacin del HDL > 60 mg/dL
puede proteger frente a la aterosclerosis.
Las causas ms frecuentes de elevacin del HDL suelen ser
Primarias: Enfermedades hereditarias como la hipoeralfalipoproteinemia o la

hipobetalipoproteinemia
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Secundarias: El ejercicio energtico regular, un consumo moderado de

alcohol, o el tratamiento con insulina.
El descenso del HDL puede tener deberse a

1 Causas primarias: Hipoertrigliceridemia familiar, dficit de lecitina-colesterolaciltransferasa, etc
2 Causas
secundarias:
enfermedades
crticas
(Ictus,
IAM),
obesidad,
sedentarismo, hbito tabquico, diabetes mellitas, sndrome nefrtico, etc.

TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
COLESTEROL LDL
INFORMACIN CLNICA
Las lipoprotenas de baja densidad (Low Density Lipoproteins, LDL) desempean un
papel clave en la formacin y el desarrollo de la aterosclerosis, especialmente de la
esclerosis coronaria. Las LDL se derivan de las lipoprotenas de muy baja densidad
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(Very Low Density Lipoproteins, VLDL) ricas en triglicridos por la accin de varias
enzimas lipolticas y se sintetizan en el hgado.
La eliminacin de las LDL del plasma tiene lugar mayormente por las clulas del
parnquima heptico a travs de los receptores especficos de las LDL. Si la
concentracin de LDL en sangre aumenta simultnemante a la tasa de modificacin
biolgica, la funcin endotelial cesa y el sistema de monocitos/macrfagos y las
clulas musculares lisas de la pared tisular absorben mayor cantidad de colesterol
LDL. De esta manera, la mayor parte del colesterol almacenado en las plaquetas
aterosclerticas proviene de las LDL.
De todos los parmetros existentes, el colesterol LDL reviste la mayor importancia
clnica en el pronstico de la esclerosis coronaria. Por esta razn, el objetivo
teraputico consistente en reducir el nivel de lpidos se concentra en disminuir el
colesterol LDL para mejorar la funcin endotelial, evitar la aterosclerosis o detener su
desarrollo y prevenir la ruptura de las plaquetas.
Normalmente, el clculo de la concentracin de colesterol LDL se efecta con la
frmula de Friedewald. Esta frmula se basa en dos determinaciones de colesterol,
una determinacin de triglicridos as como una precipitacin de las partculas de
HDL. La hiptesis de trabajo consiste en la existencia de una relacin estable entre el
colesterol VLDL y los triglicridos en las muestras de sangre obtenidas en ayunas.
Sin embargo, si aparecen cantidades mnimas de quilomicrones o de lipoprotenas
anormales, la frmula proporciona valores artificialmente disminuidos de colesterol
LDL. Esto hace necesario el empleo de un mtodo simple y confiable para la
determinacin directa del colesterol LDL sin tratamiento ni clculo previos.
UTILIDAD CLNICA
Evaluacin del riesgo cardiovascular. Diagnstico de la hipobetalipoproteinemia y la
abetalipoporteinemia.
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Test enzimtico homogneo El mtodo para la determinacin directa del colesterol

LDL emplea la solubilizacin micelar selectiva del colesterol LDL por un detergente
no inico y la interaccin de un compuesto de azcar y lipoprotenas (VLDL y
quilomicrones). Al aadir un detergente en el mtodo enzimtico de determinacin del
colesterol (reaccin de acoplamiento de colesterolesterasa-colesterol oxidasa) la
actividad relativa del colesterol en las fracciones de lipoprotenas aumentan en el
siguiente orden: HDL < quilomicrones < VLDL < LDL. En presencia de Mg ++, un
compuesto de azcar reduce pronunciadamente la reaccin enzimtica de medicin
del colesterol en VLDL y quilomicrones. Al combinar un compuesto de azcar y un
detergente, se puede efectuar la determinacin selectiva del colesterol LDL en suero.
Ayuno de 12-14 h.
Programada.
Biblioteca de pruebas Bioqumica Clnica. Ed. 02 Pgina 123 de 425
SUERO/PLASMA
Con patologia cardiovascular
< 100 mg/dl
sin patologia cardiovascular
< 160 mg/dl
VALORES CRTICOS
No aplica.
El colesterol es transportado en el plasma por 3 lipoprotenas:
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Las LDL que transportan el colesterol desde el hgado a las clulas. Es la fraccin de
colesterol ms aterognica.
Las VLDL, que despus de liberarse de los triglicridos endgenos absorbidos
vehiculiza el colesterol de la circulacin al hgado. Slo el 10% del colesterol
circulante va ligado a esta lipoprotena y es ligeramente aterognico.
Las HDL (lipoprotenas de alta densidad), transportan el colesterol cedido por las
clulas hasta el hgado. Las HDL son protectoras frente a la aterognesis. El 20-25%
del colesterol est ligado a estas protenas.
Las concentraciones de colesterol-LDL se utilizan en la valoracin del riesgo de
coronopata as como en la toma de decisiones sobre el tratamiento de las mismas.
Se encuentre aumentado en (relacin directa con el riesgo cardiovascular):
Hipercolesterolemia familiar
Diabetes Mellitus
Hipotiroidismo
Sndrome nefrtico
Insuficiencia renal crnica
Embarazo
Mieloma mltiple
Porfiria
Anorexia nerviosa
Utilizacin de algunos frmacos (esteroides anabolizantes, betabloqueadores,

antihipertensivos, progestgenos, carbamacepina, etc.)
Se encuentra disminuido en:
Abetalipoproteinemia
Tratamiento con estrgenos orales
Enfermedad grave
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TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
TRIGLICRIDOS
INFORMACIN CLNICA
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Los triglicridos son steres del glicerol, un alcohol trivalente con 3 cidos grasos de
cadenas largas. En parte son sintetizados en el hgado, en parte se ingieren con la
alimentacin. La determinacin de los triglicridos se emplea para diagnosticar y
tratar pacientes con diabetes mellitus, nefrosis, obstruccin heptica, trastornos del
metabolismo lipdico y otras numerosas enfermedades endocrinas.
UTILIDAD CLNICA
Evaluacin del riesgo cardiovascular. Diagnstico de las dislipemias
Prueba espectrofotomtrica a punto final con lectura bicromtica. El presente mtodo
utiliza una lipasa lipoproteica (LPL) para hidrolizar completa y rpidamente
triglicridos a glicerol, con la oxidacin posterior a dihidroxiacetonafosfato y perxido
de hidrgeno. El perxido de hidrgeno formado reacciona bajo la accin cataltica de
la peroxidasa con la 4-aminofenazona y 4-clorofenol para formar un colorante rojo. La
intensidad cromtica de dicho colorante, se determina fotomtricamente, y es
directamente proporcional a la concentracin de triglicridos
Ayuno de 12 horas.
Programada.
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SUERO/PLASMA
Normal
< 150 mg/dl
Limite alto
150 - 199 mg/dl
Alto
200 - 499 mg/dl
Muy alto
500 mg/dl
VALORES CRTICOS
No aplica
Los triglicridos son lpidos cuya funcin principal es transportar energa hasta los
rganos de depsito. El inters de su medida viene dado por constituir un factor de
riesgo cardiovascular, aunque ms dbil que los clsicos: hipercolesterolemia,
hipertensin, diabetes, consumo de tabaco.
La hipertrigliceridemia puede ser debida a causas primarias como por ejemplo la
hipertrigliceridemia familiar, la deficiencia de lipoproteinlipasa, deficiencia de lipasa
heptica, etc. Las hipertrigliceridemias secundarias estn relacionadas con
alteraciones metablicas, cuya causa no tiene su base en el metabolismo lipdico,
pero que producen elevacin de los triglicridos de forma secundaria como por
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ejemplo: la obesidad, Diabetes mellitus, lipodistrofia, insuficiencia renal crnica,

consumo abundante de alcohol, embarazo, estrs, hepatitis aguda, frmacos
inhibidores de la protesasa del VIH, etc.
Puede encontrase valores disminuidos de triglicridos en la desnutricin, en
prdidas significativas de peso recientes, por frmacos como el cido ascrbico, la
metformina, progesterona, etc.
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
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PROTEINAS TOTALES
INFORMACIN CLNICA
Las protenas plasmticas se sintetizan principalmente en el hgado, las clulas
plasmticas, los ganglios linfticos, el bazo y la mdula espinal. En caso de
enfermedad, tanto la concentracin de las protenas totales como sus fracciones
individuales pueden divergir considerablemente de los valores normales.
La hipoproteinemia puede deberse a enfermedades y alteraciones como la
hemorragia, el esprue, el sndrome nefrtico, quemaduras graves, el sndrome de
retencin de sales y Kwashiorkor (carencia aguda de protenas). La hiperproteinemia
puede observarse en casos de deshidratacin severa y en enfermedades como el
mieloma mltiple.
El porcentaje relativo de las protenas plasmticas puede modificarse al cambiar el
porcentaje de una sola fraccin de estas protenas. En este caso, la cantidad total de
protena frecuentemente queda inalterada. La relacin entre albmina y globulina se
utiliza frecuentemente como ndice de la distribucin entre las fracciones de albmina
y globulina. Esta relacin sufre grandes alteraciones frente a afecciones tales como la
cirrosis heptica, la glomerulonefritis, el sndrome nefrtico, la hepatitis aguda, el
lupus eritematoso, as como en algunas infecciones agudas y crnicas.
UTILIDAD CLNICA
Evaluacin del estado nutricional. Cribado de ciertas alteraciones hepticas y
renales.

Prueba espectrofotomtrica a punto final. En solucin alcalina, el cobre divalente
reacciona con los enlaces peptdicos de las protenas formando el color prpura
caracterstico del complejo biuret. El tartrato sdico potsico impide la precipitacin
de hidrxido de cobre, mientras que el yoduro potsico inhibe la autorreduccin del
cobre. La intensidad cromtica es directamente proporcional a la concentracin de
protena que se determina fotomtricamente.
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Ayuno de 12 horas.
Programada.
Bioqumica Urgente.
VALORES
DE
REFERENCIA 44-76 g/L
SUERO/PLASMA
51-73 g/L
0-7 das
56-75 g/L
8 das-1 ao
60-80 g/L
1-2 aos
64-83 g/L
3-7 aos
Adultos
LIQUIDOS BIOLGICOS
<30 g/L
ASCTICO
28-38 g/L
PERICRDICO
<30 g/L
PLEURAL
<25 g/L
SINOVIAL
LCR
25-72 mg/dL
1-30 Das
20-72 mg/dL
2-3 Meses
15-50 mg/dL
4-6 Meses
10-45 mg/dL
7-12 Meses
10-40 mg/dL
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1-2 Aos
10-38 mg/dL
3-4 Aos
10-43 mg/dL
5-8 Aos
10-45 mg/dL
Adultos
VALORES CRTICOS
No aplica.

La medicin de la protena total se utiliza en el diagnstico y tratamiento de una
variedad de enfermedades hepticas, renales, de la mdula sea as como de otros
trastornos metablicos o nutricionales.
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
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PROTEINAS TOTALES EN ORINA

INFORMACIN CLNICA
La orina se forma por ultrafiltracin del plasma a travs de la pared capilar
glomerular. Las protenas con una masa molecular relativa superior a 40.000 daltons
son retenidas casi completamente, mientras que las sustancias ms pequeas pasan
con facilidad al filtrado glomerular.
La medicin de protenas en orina se emplea en el diagnstico y el tratamiento de
enfermedades renales, cardacas as como de trastornos tiroideos, caracterizados
por proteinuria o albuminuria.
UTILIDAD CLNICA
Evaluacin y monitorizacin de la funcin renal.

Prueba turbidimtrica a punto final. La muestra se preincuba en una solucin alcalina
con EDTA que desnaturaliza las protenas, eliminando as las interferencias por iones
de magnesio. El cloruro de benzetonio reacciona con las protenas en un medio
bsico produciendo una turbidez que se mide espectrofotomtricamente.

No se requiere preparacin especial.
Seguir las instrucciones Normas para la recogida de orina de 24 horas que se
suministrar al paciente en la sala de extracciones del laboratorio de Bioqumica,
junto con el contenedor.
Pgina 28

conservante.
ORINA
Miccion aislada
ORINA 24 HORAS
< 0,15 g/L

< 0,14 g/24 horas
VALORES CRTICOS
No aplica.
La medida de la proteinuria permite la deteccin de diversas enfermedades renales y
de la proteinuria de Bence-Jones.
La proteinuria es significativa cuando es > 300 mg/da en adultos. Valores >1000
mg/da hacen muy probable un diagnstico de enfermedad parenquimatosa renal.
Valores > 2000 mg/da en adultos o > 40 mg/m 2 en nios suelen indicar etiologa
glomerular. Valores > 3500 mg/da o un cociente protenas/creatinina > 3,5 indican
sndrome nefrtico.
TIEMPO DE RESPUESTA
rea de bioqumica general: Tiempo de respuesta: 1 dia laborable. Asociada a otras
pruebas, el tiempo de la prueba con mayor demora. Pacientes ambulatorios 2 dias
laborables
Pgina 29
ALBMINA
INFORMACIN CLNICA
La albmina es una protena sin carbohidratos que constituye un 55-65% de la
totalidad de las protenas plasmticas. Sirve para mantener la presin coloidosmtica
en el plasma, transportar y almacenar numerosos ligandos, as como de fuente
endgena de aminocidos.
La albmina fija y desdobla varios compuestos, como p.ej. la bilirrubina, el calcio y
cidos grasos de cadena larga. Adems, fija ines de metales pesados txicos as
como numerosos frmacos, por lo cual una concentracin disminuda de albmina en
sangre tiene graves efectos frmacocinticos. Excepto en caso de deshidratacin, la
hiperalbuminemia no reviste gran importancia diagnstica.
La hipoalbuminemia, que acompaa a numerosas enfermedades, puede se debida a
alguna de las siguientes causas: a) sntesis reducida como consecuencia de una
hepatopata o por absorcin disminuida de protenas, b) aumento en el catabolismo
originado por una lesin o inflamacin tisular como en las quemaduras graves, c)
malabsorcin de aminocidos como la enfermedad de Crohn, d) proteinuria debida a
un sndrome nefrtico, e) prdida de protenas a travs de las heces como en las
neoplasias. En casos graves de hipoalbuminemia, la concentracin plasmtica de la
albmina mxima alcanza 25 g/L. Debido a la baja presin osmtica en el plasma, el
lquido pasa de los capilares sanguneos al tejido formando edemas.
La determinacin de albmina permite el seguimiento de pacientes bajo dieta
controlada y constituye un excelente test de funcionamiento heptico.
UTILIDAD CLNICA
Evaluar el estado nutricional. Detectar trastornos hepticos

Prueba espectrofotomtrica a punto final con lectura bicromtica. Mtodo Verde de
Bromocresol. A pH 4.1 la albmina reacciona con el verde de bromocresol formando
Pgina 30
un complejo azul-verdoso. La intensidad del colorante formado es directamente

proporcional a la concentracin de albmina de la muestra y se determina
espectrofotomtricamente.
Ayuno de 12 horas
Programada.
Bioqumica Urgente.
Lquidos Biolgicos: asctico, pleural, pericrdico. Contenedor: Tubo de plstico tapn
verde, con heparina sdica y sin gelosa.
VALORES
DE
REFERENCIA 28-44 g/L
SUERO
38-54 g/L
Nios <5 das
32-45 g/L
Nios 6-14 aos
35-52 g/L
Nios 15-18 aos

Adultos
VALORES CRTICOS
No se han establecido.
Pgina 31
En general la albmina es paralela a las protenas totales, excepto cuando los

cambios en las protenas son debidos a gammaglobulinas. Es un marcador de las
alteraciones del metabolismo proteico.
Valores aumentados pueden darse en casos de deshidratacin o cuando se produce
una infusin i.v. de albmina.
Se encuentra disminuida en casos de desnutricin, o por una absorcin disminuida
como ocurre en los sndromes de malabsorcin. En las hepatopatas se produce una
disminucin de la sntesis de la albmina. Tambin puede encontrarse disminuida por
un aumento de las necesidades como ocurre en el hipertiroidismo y embarazo o por
un aumento de las prdidas como ocurre en el sndrome nefrtico, quemaduras,
hemorragias, entre otros.Las neoplasias y los dficits congnitos tambin causan
hipoalbuminemia.
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
Pgina 32
BILIRRUBINA TOTAL
INFORMACIN CLNICA
La bilirrubina se forma en el sistema reticuloendotelial por la degradacin de los
eritrocitos viejos. El grupo hemo procedente de la hemoglobina y de otras
hemoprotenas es eliminado y metabolizado a bilirrubina y transportada al hgado en
forma de complejo con la albmina srica.
En el hgado, la bilirrubina es conjugada con el cido glucurnico, para ser entonces
transportada por el conducto biliar y eliminada por el tracto digestivo. El incremento
de los niveles de bilirrubina no conjugada (indirecta) en el torrente sanguneo se debe
a enfermedades o circunstancias en las cuales, a causa de procesos hemolticos, se
produce ms bilirrubina de la que el hgado es capaz de metabolizar.
La inmadurez heptica u otros numerosos trastornos en los que el mecanismo de
conjugacin de la bilirrubina se encuentra afectado pueden causar aumentos
similares de la bilirrubina circulante sin conjugar. La obstruccin del conducto biliar o
el dao de la estructura hepatocelular causan un aumento en los niveles tanto de la
bilirrubina conjugada (directa) como en los de la bilirrubina sin conjugar (indirecta) en
el torrente sanguneo.
UTILIDAD CLNICA
Evaluacin de las ictericias. Diagnstico de la enfermedad hepatobiliar.
Prueba espectrofotomtrica a punto final. En un medio fuertemente cido y en
presencia de un agente disolvente adecuado, la bilirrubina total se acopla a un in de
diazonio para formar un pigmento rojo azoico.La intensidad cromtica del pigmento
rojo azoico formado es directamente proporcional a la concentracin de la bilirrubina
total que se mide espectrofotomtricamente.
Pgina 33

No se requiere praparacin especial
Programada.
Bioqumica Urgente.
VALORES DE REFERENCIA SUERO/PLASMA
0.1-1.2 mg/dL
VALORES CRTICOS
No aplica

El aumento de la bilirrubina srica constituye el sustrato bioqumico de la ictericia o
color amarillento de la piel y mucosas. Puede producirse hiperbilirrubinemia por las
siguientes causas:
1 De forma fisiolgica
2 En el recin nacido, en la 1 semana de vida
3 En perodos de ayuno prolongado
4 De forma patolgica:
Pgina 34
Por aumento de la produccin de bilirrubina (bilirrubina directa inferior al 20% del

total)
o Procesos hemolticos como dficit de enzimas eritrocitarias, hemoglobinopatas,
hemlisis autoinmune, paludismo, etc.
o Eritropoyesis ineficaz
o Transfusiones de sangre incompatible
Dficit en la captacin o conjugacin heptica de la bilirrubina (bilirrubina directa
inferior al 20% del total)
o Ictericia neonatal por inmadurez del sistema de conjugacin de la bilirrubina
o Sndrome de Crigler-Najjar
o Enfermedad de Gilbert
Lesin hepatocelular y colestasis intraheptica no obstructiva (bilirrubina directa 2060%)
o Hepatitis aguda
o Hepatitis crnica
o Cirrosis heptica
o Tumores hepticos
o Sepsis
o Dficit de a-1 antitripsina, etc.
Colestasis intraheptica obstructiva (bilirrubina directa 50-70 %)
o Cirrosis biliar primaria
o Colangitis autoinmune, y esclerosante
o Rechazo de transplante heptico
o Fibrosis qustica, etc.
Colestasis extraheptica (bilirrubina directa superior al 60%)
o Litiasis biliar
o Pancreatitis aguda y crnica
o Malformaciones congnitas: atresia biliar, perforacin espontnea de la va biliar
o Parasitosis, etc.
Pgina 35
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
Pgina 36
BILIRRUBINA DIRECTA
INFORMACIN CLNICA
La bilirrubina se forma en el sistema retculo endotelial durante la degradacin de los
eritrocitos maduros. El grupo hemo procedente de la hemoglobina y de otras
hemoprotenas es separado y metabolizado a bilirrubina que se transporta al hgado
en forma de complejo con la albmina srica.
En el hgado, la bilirrubina se conjuga al cido glucurnico para ser solubilizada y
posteriormente transportada a travs del conducto biliar, siendo eliminada por el
tracto digestivo. El incremento de los niveles de bilirrubina no conjugada (indirecta)
en el torrente sanguneo se debe a enfermedades o circunstancias orgnicas en las
cuales, a causa de procesos hemolticos, se produce ms bilirrubina de la que el
hgado es capaz de metabolizar.
La inmadurez del hgado y otras numerosas enfermedades en las cuales el
mecanismo de conjugacin de la bilirrubina est alterado provocan asimismo un
aumento similar de la bilirrubina no conjugada circulante.
UTILIDAD CLNICA
Evaluacin de las ictericias. Diagnstico de la enfermedad hepatobiliar.

Prueba espectrofotomtrica a punto final. En el test de bilirrubina directa slo la
bilirrubina conjugada y la -bilirrubina (bilirrubina directa) reaccionan directamente
con el cido sulfanlico diazotado en un tampn cido para formar azobilirrubina de
color rojo.
La intensidad cromtica del colorante azobilirrubina es proporcional a la
concentracin
de
la
bilirrubina
directa
en
la
muestra
se
determina
espectrofotomtricamente midiendo su absorbancia.

Pgina 37
No se requiere preparacin especial.
Programada.
Bioqumica Urgente.
VALORES DE REFERENCIA SUERO/PLASMA
0-0.2 mg/dL
VALORES CRTICOS
No aplica
La obstruccin del conducto biliar o daos en la estructura hepatocelular conllevan
concentraciones elevadas de la bilirrubina conjugada (directa) y no conjugada
(indirecta) en el torrente sanguneo.
TIEMPO DE RESPUESTA
Pgina 38

laborables.
Pgina 39
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST)
INFORMACIN CLNICA
La aspartato aminotransferasa (transaminasa glutmica oxalactica) pertenece al
grupo de las transaminasas que, por transferencia de grupos amino, catalizan la
interconversin de los aminocidos a los -cetocidos correspondientes y viceversa.
La aspartato aminotransferasa se encuentra en numerosos tejidos del organismo
humano, principalmente en el citosol y en las mitocondrias de las clulas de: corazn,
hgado, msculo esqueltico, riones, mucosa gstrica, testculos y de los eritrocitos.
El contenido cataltico de esta enzima en el hgado es unas 7000 veces superior a su
concentracin cataltica en el plasma. La semivida de la aspartato-aminotransferasa
en el plasma oscila entre 12 y 22 horas, aproximadamente. Esta enzima,
conjuntamente con la alanina-aminotransferasa (ALT), es responsable del proceso de
transaminacin que permite que los aminocidos puedan entrar al ciclo del citrato.
Tambin cataliza la transaminacin necesaria para sintetizar aminocidos a partir de
oxocidos.
En lesiones hsticas leves, la mayor parte de la AST liberada proviene del citoplasma
y slo una pequea parte de las mitocondrias. En caso de daos graves, la cantidad
de
enzimas
mitocondriales
liberada
aumenta.
Altas
concentraciones
de
transaminasas pueden indicar un infarto del miocardio, hepatopatas, distrofia

muscular y lesiones orgnicas.
En la clnica slo tiene inters la hipertransaminasemia que puede responder a las
siguientes causas:
-Hepatitis agudas: salvo en la etiologa alcohlica, el incremento suele ser mayor
para la ALT que para la AST. Las hepatitis vricas son las que producen los mayores
aumentos. Tambin agentes txicos o frmacos como el paracetamol pueden
producir hipertransaminasemia. En la hepatitis de etiologa alcohlica la elevacin de
transaminasas es moderada, generalmente inferior a 500 U/L: Si el cociente AST/ALT
> 2 la probabilidad de esta etiologa es muy alta.
Pgina 40
- Hepatitis crnica: por el virus de la hepatitis B (VHB), C (VHC), autoinmune,

enfermedades hereditarias como la enfermedad de Wilson, frmacos: Se producen
ascensos moderados, generalmente < 300 U/L.
- Colestasis: aumentos moderados acompaados de valores muy elevados de
fosfatasa alcalina.
- En neoplasias hepticas, metstasis y pancreatitis aguda tambin se observan
aumentos de las transaminasas.
- Preeclampsia grave: aumento tanto de la AST como de la ALT.
-Infarto agudo de miocardio: en este caso slo se eleva la AST. La ALT lo hace de
forma mnima. La elevacin de la AST comienza a las 8 horas del inicio del infarto,
presenta in pico mximo a las 36 horas y vuelve a la normalidad a los 3-4 das.
- Miocarditis agudas: se producen elevaciones generalmente ligeras a expensas de la
AST
- Afecciones musculares que cursan con necrosis de los miocitos: se produce una
elevacin moderada de la AST como p ej.: traumatismos musculares, rabdomiolisis,
distrofias musculares, polimiositis, o ejercicio muscular intenso.
Factores de variabilidad fisiolgica: Se han descrito aumentos de la concentracin
cataltica de aspartato-aminotransferasa en el plasma debidos al ejercicio fsico,
embarazo, ingestin de etanol, obesidad, senectud, sexo masculino y tabaquismo. La
concentracin cataltica de aspartato-aminotransferasa en el plasma est sometida a
un ritmo circadiano que representa u 18.1 % de la variabilidad biolgica intraindividual
intradiaria, con un mnimo de ( 4,6) % alrededor de las 05:50 horas y un mximo de
4,6 % alrededor de las 17:50 horas.
UTILIDAD CLNICA
Diagnstico y seguimiento de enfermedades hepticas, distrofia muscular y lesiones
orgnicas.
Pgina 41

Prueba espectrofotomtrica cintica. La reaccin se lleva a cabo en condiciones que
siguen una cintica de orden cero (velocidad de reaccin independiente de la
concentracin de sustrato). De esta manera la velocidad de reaccin es proporcional
a la actividad de la enzima en la muestra que se analiza.
Test cintico acorde al mtodo estandarizado de la IFCC (Federacin Internacional
de Qumica Clnica) sin activacin por fosfato de piridoxal3,4.
La AST de la muestra cataliza la transferencia de un grupo amino entre el L-aspartato
y el 2-oxoglutarato para obtener oxalacetato y L-glutamato.
2-oxoglutarato + L-aspartato L-glutamato + oxalacetato
El incremento de oxaloacetato se determina en la reaccin indicadora siguiente que
es catalizada por la malato deshidrogenada(MDH).
oxalacetato + NADH + H+ L-malato + NAD+
El NADH se oxida a NAD+. La velocidad a la que disminuye la NADH, que se mide
fotomtricamente ( principal=340 nm, secundaria=700 nm) midiendo la reduccin
de absorbancia, es directamente proporcional a la velocidad de formacin del
oxalacetato y con ello, a la actividad de la AST.
Aspartato-aminotransferasa en suero/plasma: Ayuno de 12 horas.
Programada.
Sangre con anticoagulante (heparina de Litio). Contenedor: Tubo de tapn verde para
Bioqumica Urgente.
VALORES
DE
SUERO/PLASMA
ADULTOS
REFERENCIA
HOMBRES
0-40 U/L
MUJERES
0-32 U/L
Pgina 42
VALORES CRTICOS
No aplica.
La causa ms frecuente del aumento de la concentracin cataltica de aspartatoaminotransferasa en plasma son las hepatopatas. En la mayor parte de los casos, la
concentracin de cataltica de aspartato-aminotransferasa es inferior a la de alaninaaminotransferasa; la hepatitis alcohlica y el sndrome de Reye son unas de las
excepciones. Se han descrito aumentos de AST debidos a la administracin de
diversos frmacos como cido acetilsaliclico, alprazolam, amitriptilina, captopril,
cefuroxima,
cimetidina,
clotrimazol,
cloxaciclina,
ciprofloxacina,
codena,
clindamicina,
diazepam,
clonidina,
diclofenaco
sdico,
clortalidona,
doxiciclina,
eritomicina, estreptoquinasa, fenazopiridina, fenitona, fenobarbital, fenofibrato,

fluconazol,
furosemida,
gentamicina,
gliburida,
hidroclorotiazida,
ibuprofeno,
ketoconazol, metaxalona, minociclina, naproxeno, nitrofurantoina, noreindrona,

nortripitilina,
paracetamol,
penicilina,
pravastatina,
prometazina,
propanolol,
simvastatina o tamoxifeno .
Pgina 43
Se han descrito disminuciones de la concentracin cataltica de aspartatoaminotransferasa en el plasma de pacientes con deficiencia de vitamina B6.
Pgina 44
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
Pgina 45
ALANINA AMINOTRANSFERASA (ALT)

INFORMACIN CLNICA
La alanina aminotransferasa (glutamato piruvato transaminasa) pertenece al grupo de
las transaminasas que, por transferencia de grupos amino, catalizan la conversin de
los aminocidos a los -cetocidos correspondientes y viceversa. Aunque la mayor
actividad de la alanina aminotransferasa se registra en el hgado, tambin se observa
una actividad significativa en los riones, el corazn, el msculo esqueltico, el
pncreas, el bazo y el tejido pulmonar. Altas concentraciones de transaminasas
pueden ser ndice de infarto del miocardio, hepatopatas, distrofia muscular y lesiones
orgnicas.
El contenido cataltico de esta enzima en el hgado es unas 3000 veces superior a su
concentracin cataltica en el plasma. La semivida de la alanina-aminotransferasa en
el plasma oscila entre 37 y 57 horas aproximadamente. Esta enzima, conjuntamente
con la aspartato-aminotransferasa, es responsable del proceso de transaminacin
que permite que los aminocidos puedan entrar en el ciclo del citrato. Tambin
cataliza la transaminacin necesaria para sintetizar aminocidos a partir de
oxocidos.
La ALT es una enzima de localizacin citoplasmtica. El cociente normal AST/ALT es
de aproximadamente 1,3.
En la clnica slo tiene inters la hipertransaminasemia, que puede responder a las
siguientes causas:
- Hepatitis agudas: salvo en la etiologa alcohlica, el incremento suele ser mayor
para la ALT que para la AST. Las hepatitis vricas son las que producen los mayores
aumentos. Tambin agentes txicos o frmacos como el paracetamol pueden
producir hipertransaminasemia.
- En la hepatitis de etiologa alcohlica la elevacin de transaminasas es moderada,
generalmente inferior a 500 U/L.Si el cociente AST/ALT es > 2 la probabilidad de esta
etiologa es muy alta.
- Hepatitis crnica: por el virus de la hepatitis B (VHB), C (VHC), autoinmune,
enfermedades hereditarias como la enfermedad de Wilson, frmacos. Se producen
ascensos moderados, generalmente < 300 U/L.
Pgina 46
- Colestasis: aumentos moderados acompaados de valores muy elevados de

fosfatasa alcalina.
- En neoplasias hepticas, metstasis y pancreatitis aguda tambin se observa un
aumento de las transaminasas.
- Preeclampsia grave: aumento tanto de la AST como de la ALT.
- Obesidad: aumentos moderado de ALT sin aumentos de AST.
Factores de variabilidad fisiolgica: Se han descrito aumentos de la concentracin
cataltica de alanina-aminotransferasa en el plasma debidos al ejercicio fsico,
embarazo, ingesta de etanol, obesidad, senectud, sexo masculino y tabaquismo. La
concentracin cataltica de alanina-aminotransferasa en el plasma est sometida a un
ritmo circadiano que representa un 15,8 % de la variabilidad biolgica intraindividual
intradiaria, con un mnimo de (9,1) % alrededor de las 08:30 horas y un mximo de
5,7 % alrededor de las 00:40 horas. Tambin est sometida a un ritmo circanual, que
representa el 3,4 % de la variabilidad biolgica intraindividual intraanual, con un
mnimo de (6,2) % entre el mes de Julio y el de Agosto y un mximo de 6,2 % entre
el mes de Enero y el de Febrero.
UTILIDAD CLNICA
Diagnstico diferencial de las enfermedades del sistema hepatobiliar y del pncreas.
Anlisis repetidos para establecer la cronicidad de una hepatitis vrica.
En general, en las enfermedades relacionadas con el consumo de alcohol, los
valores de la ALT siguen una cintica paralela a la de la AST, pero con
concentraciones ms bajas.
Pgina 47

de Qumica Clnica) sin activacin por fosfato de piridoxal 3,4.
La ALT cataliza la siguiente reaccin de equilibrio. El piruvato formado es reducido
por NADH en una reaccin catalizada por la lactato deshidrogenasa (LDH) para
formar L-lactato y NAD+.
-cetoglutarato + L-alanina L-glutamato + piruvato
Piruvato + NADH + H+ L-lactato + NAD+
El NADH se oxida a NAD+. La velocidad de oxidacin de NADH, que se mide
fotomtricamente ( principal = 340 nm, secundaria =700 nm) midiendo la reduccin
de absorbancia, es directamente proporcional a la concentracin cataltica de la ALT.

Ayuno de 12 horas.
Programada.
Bioqumica Urgente.
VALORES
DE
SUERO/PLASMA
Adultos
REFERENCIA
Hombres
0 - 41 U/L
Mujeres
0 - 33 U/L
VALORES CRTICOS
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La causa ms frecuente del aumento de la concentracin cataltica de aspartatoaminotransferasa en plasma son las hepatopatas. En la mayor parte de los casos, la
concentracin cataltica de aspartato-aminotransferasa es inferior a la de alaninaaminotransferasa; la hepatitis alcohlica y el sndrome de Reye son unas de las
excepciones.
Se ha descrito aumento de la concentracin cataltica de ALT en el plasma de
pacientes con abetalipoproteinemia, acidosis diabtica, actinomicosis, amebiasis,
artritis reumatoide juvenil, atrofia miotnica, atrofia muscular espinal progresiva
familiar, brucelosis, colangitis, colecistitis aguda, colitis ulcerosa, deficiencia de alfa-1antitripsina,
dermatomiositis/polimiositis,
drogadiccin,
eclampsis,
enfermedad
celaca, enfermedad de Anderson, enfermedad de Forbes, enfermedad de Gaucher,

enfermedad
de
Hodgkin,
enfermedad
de
Niemann-Pick,
enteritis
regional,
esferocitosis hereditaria, esquistosomiasis, fiebre amarilla, galactosemia, hidatidosis,

hipertiroidismo, histoplasmosis, infarto agudo de miocardio, infarto renal, infarto y
embolia pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal crnica,
intolerancia hereditaria a la fructosa, leucemia mieloctica, linfogranuloma venreo,
linfoma no Hodgkiniano, lupus eritematoso sistmico, malaria, mononucleosis
infecciosa, neoplasia de pncreas, obstruccin biliar extraheptica, pancreatitis
aguda, porfiria cutnea tarda, sarampin, sarcoidosis, septicemia, sndrome de
Dubin-Johnson, sida, sitacosis, ttanos, toxicidad por metales no medicinales,
triquinosis o tuberculosis miliar.
Pgina 49
Se ha descrito aumento de ALT debido a la administracin de diversos frmacos

como alopurinol, amitriptilina, cefuroxima, cimetidina, ciprofloxacina, clindamicina,
cloxacilina,
codena,
fenazopiridina,
diazepam,
fenitona,
diclofenaco,
fenobarbital,
eritromicina,
fenofibrato,
estreptoquinasa,
fluconazol,
flurosemida,
gentamicina, gliburida, ibuprofeno, ketoconazol, levotiroxina, metaxalona, metoprolol,

naproxeno, nitrofurantona, omeprazol, paracetamol, pravastatina, propoxifeno,
propanolol, simvastatina, tetraciclina o warfarina.
Se ha descrito disminucin de la concentracin cataltica de alanina-aminotransferasa
en el plasma de pacientes con deficiencia de vitamina B6.
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
Pgina 50
FOSFATASA ALCALINA (ALP)

INFORMACIN CLNICA
La fosfatasa alcalina es la enzima que cataliza la reaccin monoester ortofosfrico +
H2O = alcohol + ortofosfato. Se localiza principalmente (en orden decreciente) en la
placenta, en el epitelio de la mucosa ileal, en el epitelio de los tbulos renales, en los
osteoblastos, en los hepatocitos y en las clulas de los canalculos biliares. Su misin
es facilitar el transporte de metabolitos a travs la membrana celular.
La fosfatasa alcalina consta de cuatro genotipos estructurales en suero: el tipo
hgado- huesos-riones, el tipo intestinal, el tipo placentario y la variante de las
clulas germinales. El tipo hgado-huesos-riones es de particular importancia. La
actividad de la fosfatasa alcalina aumenta en todas las formas de la colestasis, sobre
todo en la ictericia obstructiva. Su actividad tambin se incrementa por enfermedades
del esqueleto tales como la enfermedad de Paget, el hiperparatiroidismo, el
raquitismo y la osteomalacia, en fracturas y tumores malignos. En nios y
adolescentes se observa frecuentemente un fuerte incremento de la actividad de la
fosfatasa alcalina, pues cuando el crecimiento seo se acelera, la actividad de los
osteoblastos aumenta.
UTILIDAD CLNICA
Diagnstico
seguimiento
de
las
enfermedades
hepatobiliares
de
las
enfermedades seas con alteraciones de la actividad osteoblstica.

La concentracin cataltica de fosfatasa alcalina en el plasma es la magnitud
bioqumica con mayor sensibilidad diagnstica para las colestasis de cualquier
origen.

de Qumica Clnica) que emplea como tampn el 2-amino-2-metil-1-propanol 6.
En presencia de iones magnesio y de cinc, las fosfatasas desdoblan el pnitrofenilfosfato a fosfato y p-nitrofenol.
p-nitrofenilfosfato + H2O fosfato + p-nitrofenol
Pgina 51
La
velocidad
de
formacin
del
p-nitrofenol
formado
que
se
determina
fotomtricamente ( principal=450 nm, secundaria=480 nm) es directamente

proporcional a la actividad de la ALP. Se determina midiendo el aumento de la
absorbancia.

Ayuno de 12 horas.
Programada.
Bioqumica Urgente.
VALORES DE REFERENCIA Edad
1 da
2-5 das
6-180 das
181 das-1 ao
2-3 aos
4-6 aos
7-12 aos
13-17 aos
>17 aos
Hombres
Mujeres (U/L)
(U/L)
(Lim
(Lim
Inf-Lim Sup)
Sup)
<250
<231
<449
<462
<281
<269
<300
<390
40-130
Inf-Lim
<250
<231
<449
<462
<281
<269
<300
<187
35-105
VALORES CRTICOS
La fosfatasa alcalina srica tiene varios orgenes, pero las fuentes ms importantes
son: el hgado, los huesos y el intestino. Puede establecerse el origen de la elevacin
de la fosfatasa alcalina mediante la separacin electrofortica de sus isoenzimas. Sin
embargo, en la prctica para confirmar o descartar su origen heptico se determina
Pgina 52
conjuntamente con otra enzima que se eleva en los casos de colestasis, la

gammaglutamiltrasnferasa (GGT).
La elevacin de la fosfatasa alcalina puede responder a mecanismos fisiolgicos o
patolgicos.
1. Elevacin fisiolgica
Embarazo, sobre todo en el tercer trimestre, por elevacin de la enzima placentaria.
Retorna a la normalidad a las 3-6 semanas aunque puede persistir elevada durante la
lactancia.
Crecimiento: se debe a un aumento de la fraccin sea, que traduce la actividad
osteoblstica del hueso durante este periodo (infancia, adolescencia).
1. Elevacin patolgica
Cuando la elevacin es de origen heptico se produce como consecuencia del
proceso de colestasis. Cuanto mayor sea el grado de colestasis mayor es el aumento
de la fosfatasa alcalina
De forma genrica, los mayores aumentos (> 10 veces el valor normal) se dan en los
procesos causantes de colestasis obstructiva, ya sea intraheptica (cirrosis biliar
primaria, colangitis esclerosante, tumores primitivos o metstasis, procesos
infiltrativos como la amiloidosis) o extraheptica (clculos o tumores de la va biliar).
Aumentos moderados suelen producirse en hepatopatas parenquimatosas sin
colestasis obstructiva (hepatitis aguda, crnica o cirrosis).
De origen seo: se produce por una actividad osteoblstica aumentada.
o Hiperparatiroidismo primario, en el que pueden darse aumentos marcados.
o Enfermedad de Paget, tambin con aumentos marcados.
o Tumores seos primarios: sarcoma osteognico, osteoclastoma.
o Metstasis seas de tumores, sobre todo de prstata.
o Fracturas en cicatrizacin.
o Osteomalacia y raquitismo.
De origen intestinal: raramente provoca aumentos aumentos significativos. Puede
ocurrir en la malabsorcin grave o el infarto intestinal agudo.
La disminucin de la fosfatasa alcalina puede producirse en los siguientes casos:
o Hipotiroidismo, sobre todo infantil.
Pgina 53
o Escorbuto.
o Enfermedad celaca.
o Acondroplasia.
o Intoxicacin por vitamina D y sndrome de leche y alcalinos.
o Desnutricin grave.
o Dficit de zinc y de magnesio.
o Tratamiento sustitutivo con estrgenos.
Se han descrito aumentos de la concentracin cataltica de fosfatasa alacalina en

plasma debidos a la administracin de cido acetilsaliclico, alopurinol, amitriptilina,
captopril, cimetidina, clonidina,
Pgina 54
diazepam, diclofenaco sdico, eritromicina, estreptoquinasa, felodipina, fenitona,

fenobarbital,
gentamicina,
gliburida,
ibuprofeno,
ketoconazol,
minociclina,
nitrofurantona, noretindrona, paracetamol, piroxicam, prometazina, propoxifeno,

propanolol, sulfametoxazol, tetraciclina, trimetropim, verapamil o de warfarina.
Se ha descrito disminuciones de la concentracin cataltica de fosfatasa alcalina en el
plasma debidas a la administracin de carvedilol, estradiol, prednisona o de
tamoxifeno.
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
Pgina 55
GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA (GGT)
INFORMACIN CLNICA
La gammaglutamiltransferasa es la enzima que cataliza la reaccin (5-L-glutamil)pptido + aminocido = pptido + 5-L-glutamil-aminocido. Se halla localizado
principalmente (en orden decreciente) en: la membrana de las clulas de los tbulos
renales proximales, del hgado, del pncreas y del intestino, y est implicada en el
transporte de aminocidos a travs de dichas membranas, especialmente la
transferencia de un grupo -glutamilo a un aceptor. La -glutamiltransferasa del
plasma procede principalmente del hgado, donde se encuentra en dos formas
moleculares: una de masa molar menor disuelta en el citosol y otra de masa molar
mayor en la membrana del retculo endoplasmtico. La semivida de la glutamiltransferasa oscila entre 7 y 10 das, aproximadamente: aunque en los casos
de hepatopata alcohlica su semivida aumenta hasta unos 28 das, probablemente
por un defecto en su eliminacin.
El tejido ms rico en esta enzima es el hgado, seguido del pncreas el bazo y el
pulmn.
Su mayor utilidad, aunque no la nica reside en que en las hepatopatas tiene un
paralelismo con los cambios de la fosfatasa alcalina corroborando la presencia de
colestasis.
1 Es un indicador sensible de alcoholismo oculto.
2 Permite el diagnstico de la hepatopata en presencia de osteopata o
embarazo, o en la infancia (situaciones en que la fosfatasa alcalina est
elevada fisiolgicamente.
3 En hepatopatas, tiene la ventaja de ser un marcador muy sensible, pero la
desventaja de ser poco especfico.
La -glutamiltransferasa contribuye al diagnstico y seguimiento de las enfermedades

hepatobiliares. La actividad enzimtica de la GGT constituye frecuentemente el nico
parmetro que aumenta en enfermedades de este tipo, y es uno de los indicadores
conocidos ms sensibles. La prueba de la -glutamiltransferasa es un test sensible
para detectar el alcoholismo encubierto. En el suero de pacientes en tratamiento a
Pgina 56
largo plazo con fenobarbital y fenitona tambin se encuentra una actividad elevada
de la GGT.
En las hepatopatas en general tiene un paralelismo con los cambios de la fosfatasa
alcalina srica.
UTILIDAD CLNICA
Es til para el diagnstico de las enfermedades hepatobiliares y para la deteccin de
alcoholismo oculto.

Test enzimtico colorimtrico acorde al mtodo estandarizado de la IFCC (Federacin
Internacional de Qumica Clnica).
L--glutamil-3-carboxi-4nitroanilida L--glutamilglicilglicina
+ glicilglicina + 5-amino-2-nitrobenzoato
La velocidad de formacin del 5-amino-2-nitrobenzoato, que se determina
fotomtricamente ( principal=415 nm, secundaria=700 nm) midiendo el aumento
de absorbancia, es directamente proporcional a la actividad cataltica de la GGT.

Se recomienda 12 horas de ayuno.
GGT
Pgina 57
Programada.
Bioqumica Urgente.
VALORES DE REFERENCIA HOMBRES
MUJERES
0-60 U/L
0-40 U/L
VALORES CRTICOS
Pueden observarse aumentos de GGT en:
1. Hepatopatas:
1 Hepatitis agudas virales: el aumento es menor que el de las transaminasas,
pero puede ser la ltima en regresar a los valores normales.
2 Hepatitis crnica viral.
3 Hepatitis alcohlica: el aumento promedio se sita a 3,5 veces el valor mximo
de normalidad.
4 Esteatohepatitis no alcohlica: el aumento es paralelo al de AST y ALT, pero en
general es mayor.
5 Cirrosis heptica: en los casos inactivos los valores son ms bajos que en la
hepatitis crnica. Un aumento ms pronunciado sugiere la presencia de
hepatocarcinoma.
6 Colestasis: su aumento acompaa al de la fosfatasa alcalina, pero es un
marcador de colestasis ms sensible.
2. Consumo elevado de alcohol: es el indicador bioqumico srico ms sensible.

Puede aparecer ya elevacin de la GGT en estadios iniciales cuando el resto de
transaminasas son an normales. Su aumento supera el de las otras enzimas
hepticas.
Pgina 58
3. Pancreatitis: en la forma aguda siempre se observa aumento mientras que en la

pancreatitis crnica se eleva cuando existe inflamacin activa o afectacin de las vas
biliares.
4. Toxicidad por medicamentos
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
Pgina 59
CALCIO
INFORMACIN CLNICA
El calcio es el elemento mineral ms abundante en el organismo, almacenado en
aproximadamente un 99 % en los huesos, primordialmente como hidroxiapatita.
El calcio restante se encuentra distribuido entre varios tejidos y lquidos
extracelulares en los que desempea un papel central en numerosos procesos de
sustancial importancia para la vida. Ms all de su funcin relacionada con el
esqueleto, el calcio tambin est implicado en la coagulacin sangunea, la
conduccin neuromuscular, la excitabilidad del msculo esqueltico y cardaco, la
activacin enzimtica y en preservar la integridad y permeabilidad de la membrana
celular. Se cree que los niveles sricos y por tanto el contenido corporal de calcio
estn controlados por la hormona paratiroide (PTH), la calcitonina y la vitamina D.
Un desequilibrio en cualquiera de estos moduladores produce alteraciones en los
niveles de calcio srico y corporal.
UTILIDAD CLNICA
Diagnstico y monitorizacin de diversas trastornos como desrdenes de las
protenas y la vitamina D, enfermedades seas, renales, de la glndula paratiroides o
gastrointestinales.
Prueba espectrofotomtrica a punto final con lectura bicromtica. Mtodo NM-BAPTA
En condiciones alcalinas, los iones calcio reaccionan con el 5-nitro-5-metilBAPTA
(NM-BAPTA) formando un complejo. En un segundo paso el complejo reacciona con
EDTA. La intensidad cromtica del complejo formado es directamente proporcional a
la concentracin de calcio y se mide fotomtricamente.
Ayuno de 12 horas.
Pgina 60
Calcio en orina de 24 horas: Seguir las instrucciones Normas para la recogida de

orina de 24 horas que se suministrar al paciente en la sala de extracciones del
laboratorio de Bioqumica, junto con el contenedor.
Programada.
Bioqumica Urgente.
Orina miccin aislada. Contenedor: Envase de 120 mL.
vaco, a recoger en la sala de extracciones del laboratorio de Bioqumica. Como
conservante estabilizador el envase debe contener 10 mL de HCl 6N.
Las muestras de miccin aislada, cuando llegan al laboratorio se les aaden unas
gotas de HCl 6N.
VALORES
DE
REFERENCIA 1.90-2.60 mmol/L
SUERO/PLASMA
0-10 Das
11 Das-2 Aos
3-12 Aos
13-18 Aos
19-60 Aos
2.25-2.75 mmol/L
2.20-2.70 mmol/L
2.10-2.55 mmol/L
2.15-2.50 mmol/L
2.20-2.55 mmol/L
2.05-2.40 mmol/L
61-90 Aos
>90 Aos
ORINA 24 Horas
VALORES CRTICOS VALOR INFERIOR

< 1.50 mmol/L
2.5-7.5 mmol/24 horas
VALOR SUPERIOR
> 3.22 mmol/L
Pgina 61

El incremento de los niveles de PTH srica o de vitamina D estn generalmente
asociados a la hipercalcemia. Un aumento en los niveles de calcio srico tambin
puede observarse en el mieloma mltiple y en otras afecciones neoplsicas. La
hipocalcemia acompaa al hipoparatiroidismo, la esteatorrea, la nefrosis y la
pancreatitis.
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
LIPASA
INFORMACIN CLNICA
Las lipasas son glicoprotenas con un peso molecular de 47 KDa. Se definen como
triglicridohidrolasas que catalizan el desdoblamiento de triglicridos a diglicridos
con formacin posterior de monoglicridos y cidos grasos. La lipasa pancretica es
junto a la -amilasa, uno de los parmetros clnicos ms importantes en el
diagnstico diferencial de las enfermedades pancreticas. La importancia de la
determinacin de la actividad de la lipasa ha aumentado debido a su alta
especificidad y su rpida reactividad.
UTILIDAD CLNICA
Diagnstico diferencial de enfermedades pancreticas.

Pgina 62
Prueba colorimtrica enzimtica basado en el desdoblamiento de un sustrato

cromtico especfico para la lipasa, el ster 1,2-O-dilauril-rac-glicero-3-cido
glutrico-(6-metilresorufina).
El sustrato es desdoblado bajo la accin cataltica de la lipasa formando 1,2-Odilauril-rac-glicerol y un producto intermedio inestable, el ster de cido glutrico (6metilresorufina). En solucin alcalina, ste se descompone espontneamente a cido
glutrico y metilresorufina . La adicin de detergente y colipasa aumenta la
especificidad analtica para la lipasa.
ster 1,2-O-dilauril-rac-glicero-ster 1,2-O- dilauril-rac-glicerol +
3-cido glutrico-(--metilresorufina) cido glutrico (6-metilresorufina)
Ester del cido glutrico (6-metilresorufina) cido glutrico+ Metilresorufina
La intensidad cromtica del colorante rojo formado es directamente proporcional a la
actividad de la lipasa que se determina fotomtricamente ( principal=570 nm,
secundaria=700 nm).

Se recomienda ayuno de 12 horas.
Programada.
Bioqumica Urgente.
VALORES DE REFERENCIA Hombres y Lmite
Lmite
Mujeres
Adultos
superior
60 U/L
inferior
13 U/L
VALORES CRTICOS
Pgina 63

Despus de una pancreatitis aguda, la actividad de la lipasa aumenta en el plazo de
4 a 8 horas, alcanza su mximo a las 24 horas y disminuye pasados 8 a 14 das. Sin
embargo, no existe correlacin alguna entre la actividad srica de la lipasa y el grado
de la lesin pancretica.
Aumentada en:
1 Pancreatitis aguda.
2 Ulcus pptico perforado o penetrante, sobre todo con afectacin del pncreas.
3 Obstruccin del conducto pancretico por : clculos, espasmo del esfnter
inducido por frmacos (por ej. Opiceos, codena, metilcolina) hasta niveles 215 veces lo normal, obstruccin parcial + estimulacin farmacolgica.
4 Pancreatitis crnica.
5 Colecistitis aguda.
6 Obstruccin del intestino delgado.
7 Infarto intestinal.
8 Insuficiencia renal aguda y crnica (aumento 2-3 veces en el 80% de
pacientes y de 5 veces en el 5% de pacientes).
9 Trasplante
de
rgano
(rin,
hgado,corazn),
especialmente
con
complicaciones (por ej., rechazo de rgano, infeccin por citomegalovirus,

toxicidad por ciclosporina).
10 Alcoholismo.
11 Cetoacidosis diabtica.
12 Despus de la colangiopancreatografa endoscpica retrgrada.
13 Algunos casos de hemorragia intracraneal.
14 Formas macro en el linfoma, cirrosis.
Habitualmente normal en: Parotiditis.

Valores ms bajos en los recin nacidos.
TIEMPO DE RESPUESTA
Pgina 64

laborables.
CREATINA-CINASA (CK)
Pgina 65
INFORMACIN CLNICA
La creatincinasa (CK) es una enzima dmera citoplasmtica compuesta de
subunidades procedentes del msculo (M) o bien del cerebro (B). Se han identificado
tres isoenzimas: MM (1), MB (2) y BB (3). La CK srica normal est formada
principalmente por la isoenzima CK-MM. Se observan niveles sricos elevados de CK
en las enfermedades del msculo esqueltico, especialmente en la distrofia muscular.
La fraccin CK-MB se encuentra de forma predominante en el tejido miocrdico y su
presencia se detecta, por regla general, en las 48 horas siguientes al inicio de un
infarto de miocardio. La determinacin de la CK total y la CK-MB en el diagnstico del
infarto de miocardio constituye la aplicacin individual ms importante de la medicin
de la CK en qumica clnica. La actividad de la CK srica est aumentada, adems,
en los estados posteriores a isquemia cerebral, enfermedades cerebrovasculares
agudas y traumatismos craneales.
Factores de variabilidad fisiolgica:
Se han descrito disminuciones de la concentracin de creatina-cinasa en el plasma
debidas al envejecimiento masculino, la raza blanca, la senectud o al sexo femenino.
Se han descrito aumentos de la concentracin de cretina-cinasa en el plasma
debidos al envejecimiento femenino,, el ejercicio fsico, la exposicin al fro, la
ingestin de etanol, la raza negra, el sexo masculino o el tabaquismo.
Factores de variabilidad iatrognica:
Se ha descrito aumentos de la concentracin de creatin-cinasa en el plasma debidos
a la administracin de clonidina, digoxina, estreptoquinasa, fenitona, fenofibrato,
gemfibrozilo, insulina, penicilina, pravastatina, propanolol, simvastatina, teofilina o
trimeyropim.
UTILIDAD CLNICA
Diagnstico y seguimiento del infarto agudo de miocardio y de diversas alteraciones
musculares.
Pgina 66
La concentracin cataltica, o la concentracin de masa, de la creatina-cinasa 2

aumenta unas 6 horas despus del inicio de un infarto agudo de miocardio.

Test colorimtrico:
Fosfato de creatina + ADP Creatina + ATP
ATP + D-Glucosa ADP + G6P
G6P + NADP+ D-6-fosfogluconato + NADPH + H+ CK
Pgina 67
La velocidad de formacin de NADPH, medida espectrofotomtricamente (

principal=340 nm, secundaria=546 nm) es directamente proporcional a la actividad
de la CK. Se determina midiendo el aumento de la absorbancia.
Pgina 68

Se recomienda ayuno de 12 horas.
Programada.
Bioqumica Urgente.
VALORES DE REFERENCIA Hombres
Mujeres
20-200 U/L
20-180 U/L
VALORES CRTICOS

La creatincinasa (CK) es una enzima que se encuentra en el msculo estriado, tanto
esqueltico como miocrdico, y en el cerebro. Es un dmero compuesto por 2
subunidades (M y B) que dan lugar a 3 isoenzimas segn el tejido considerado:
1 La isoenzima BB, que en el cerebro supone el 90% de la CK total.
2 La isoenzima MB, mayoritaria en el msculo cardaco, donde representa el 6%
de la CK total, mientras que es mucho menor en cerebro y msculo
esqueltico.
3 La MM supone el 96% de la CK total en el msculo esqueltico.
Los porcentajes de distribucin de las isoenzimas permiten deducir aproximadamente

su procedencia lo que es de especial aplicacin en la necrosis miocrdica reciente.
Se observan aumentos de la CK en:
1. Los casos de necrosis, inflamacin o atrofia aguda del msculo esqueltico (en
estos casos la fraccin MB suele ser < 6% de la CK total), como son:
Pgina 69
1 Miopatas congnitas: distrofia muscular progresiva, distrofia miotnica.

2 Miopatas adquiridas: dermatomiositis, polimiositis generalmente con elevaciones 20
veces superiores al lmite superior de normalidad.
3 Rabdomiolisis: es caracterstica la elevacin de ms de 4 veces el lmite superior de
normalidad.
4 Crisis epilpticas.
5 Delirium tremens.
6 Hipertermia maligna.
7 2. Infarto agudo de miocardio. Se eleva la CK total a partir de las 5-6 horas del
inicio del infarto alcanzando el pico mximo a las 18 horas. Vuelve a la normalidad
a los 3 das. En el diagnstico del infarto de miocardio es til la determinacin de
la isoenzima MB que en esta patologa supone un porcentaje >6% de la CK total.
Sin embargo, la especificidad de la CK-MB no es completa y puede observarse
elevacin de esta isoenzima en otras circunstancias como:
8 Causas cardiacas: la miocarditis, el edema agudo de pulmn, contusin cardaca.
9 Procesos musculoesquelticos como traumatismos, polimiositis, lesiones por
electricidad o ejercicio extenuante.
Pgina 70
1 Otras causas como cetoacidosis diabtica, hiper e hipotiroidismo, miopata

acromeglica, linfomas, insuficiencia renal crnica, neoplasias, etc.
En todas estas causas, se produce elevacin de la CK-MB en trminos absolutos,

pero salvo en las de origen cardaco, el porcentaje de CK-MB ser < 6% de la CK
total.
1. El consumo de frmacos y otras sustancias qumicas (cocana, alcohol,
ipecacuana, benceno) tambin puede provocar elevacin de la CK.
2. Infarto cerebral extenso.
Una disminucin de la CK puede producirse por:

1. Una
importante
disminucin
de
la
masa
muscular
(envejecimiento,
desnutricin).
2. Artrosis reumatoide y otros procesos reumticos.
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
Pgina 71
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)

INFORMACIN CLNICA
La lactato-deshidrogenasa es una enzima citoplasmtica que cataliza la reaccin (S)lactato + NAD+ = piruvato + NADH.
La enzima lactato deshidrogenasa (LDH) se halla ampliamente distribuida en los
tejidos, especialmente en el corazn, el hgado, los msculos y los riones. La LDH
srica puede dividirse en cinco isoenzimas diferentes en base a su movilidad
electrofortica. Cada isoenzima es un tetrmero compuesto de dos subunidades
diferentes.
Basndose
en
sus
cadenas
de
polipptidos,
las
subunidades
corresponden al corazn y msculo. Existen dos homotetrmeros, la LDH-1 (corazn)

y la LDH-5 (msculos) y tres isoenzimas hbridas. El nivel de la LDH srica est
elevado en numerosos estados patolgicos. La actividad ms alta se observa en
pacientes con anemia megaloblstica, carcinoma diseminado y shock. Un aumento
moderado se produce en trastornos musculares, el sndrome nefrtico y la cirrosis.
En caso de infarto de miocardio o pulmonar, leucemia, anemia hemoltica y hepatitis
no vrica, la actividad de la LDH slo est ligeramente elevada.
Factores de variabilidad fisiolgica:
Se han descrito aumentos de la concentracin cataltica de lactato deshidrogenasa
en el plasma debidos al ejercicio fsico, el embarazo, la exposicin al fro, la ingestin
de etanol o la senectud.
Factores de variabilidad iatrognica:
Se han descrito aumentos de la concentracin cataltica de lactato deshidrogenasa
en el plasma debidos a la administracin de cido acetilsaliclico, captopril,
cefuroxima, cimetidina, ciprofloxacina, clortalidona, estreptoquinasa, furosemida,
ibuprofeno, nitrofurantona, propoxifeno, sulfametoxazol o verapamil.
UTILIDAD CLNICA
Pgina 72
La medicin de la concentracin de lactato deshidrogenasa es til para el estudio de

las enfermedades hemolticas y para el diagnstico, pronstico, deteccin de una
reaparicin y seguimiento de los tumores de clulas germinales, pero no para su
diagnstico precoz (cribado).
La medicin de la concentracin de isoenzima 1 de la LDH en el plasma se ha
utilizado para el diagnstico tardo del infarto de miocardio.

Test cintico acorde al mtodo estndar optimizado segn la IFCC (Federacin
Internacional de Qumica Clnica).5,6
La lactato deshidrogenasa cataliza la conversin de L-lactato a piruvato.
L-lactato + NAD+ Piruvato + NADH + H+
El NAD+ se reduce a NADH. La velocidad de formacin de NADH, que se mide
fotomtricamente ( principal=340 nm, secundaria=700 nm) es directamente
proporcional a la actividad de la LDH.

Se recomienda 12 horas de ayuno. LDH
Pgina 73
Programada.
Bioqumica Urgente.
Lquidos Biolgicos: asctico, pleural, pericrdico. Contenedor: Tubo de plstico tapn
verde, con heparina sdica y sin gelosa.
VALORES DE REFERENCIA EDAD
Lmite inferior
Lmite
RN (4-19 das)
20 das -15 aos
Adultos hombres
Adultos mujeres
225 U/L
120 U/L
135 U/L
135 U/L
superior
600 U/L
300 U/L
225 U/L
214 U/L
VALORES CRTICOS

La LDH es una enzima presente en mltiples tejidos orgnicos y se libera al plasma
como consecuencia de la destruccin celular. Es un marcador de la destruccin
celular sensible aunque poco especfico.
Es posible distinguir 5 isoenzimas de la LDH que permiten diferenciar hasta cierto
punto el rgano de procedencia. As la LDH-1 procede en un 60% del msculo
cardiaco mientras que la LDH-5 procede sobre todo de hgado y piel. Sin embargo la
determinacin de isoenzimas est siendo abandonada al existir otros marcadores
ms especficos. La elevacin de la LDH puede tener causas diversas como son:
causas cardiovasculares, hepticas, hematolgicas, musculares, oncolgicas, y
nefrolgicas principalmente.
Pgina 74
Causas cardiovasculares:
1 Se observa elevacin de la LDH en el infarto agudo de miocardio. La elevacin
de la enzima se inicia a las 10-12 horas del inicio del infarto (se eleva hasta 3 y
4 veces el valor superior de normalidad) y despus desciende gradualmente
recuperando la normalidad entre los 7 y 14 das siguientes. En este caso la
elevacin se produce a expensas de la isoenzima LDH-1.
2 En la insuficiencia cardiaca congestiva y edema agudo de pulmn la elevacin
suele ser de pequea magnitud.
3 Miocarditis aguda y fiebre reumtica.
4 Valvulopatas graves.
5 Ciruga cardiovascular.
Causas hepticas:
1 Se producen elevaciones de LDH en las hepatitis agudas.
2 En la hepatitis crnica y cirrosis el aumento es de ligero a moderado.
3 En la colestasis obstructiva se producen incrementos ligeros en comparacin
con los de la fosfatasa alcalina o la GGT.
4 Hepatocarcinoma: se producen generalmente ascensos moderados. El
cociente LDH-4/LDH-5 es < 1,05.
5 Metstasis hepticas: se pueden producir elevaciones importantes con un
cociente LDH-4/LDH-5 es > 1,05.
Pgina 75
1 Enfermedades congnitas que afectan al hgado como la hemocromatosis,

enfermedad de Wilson, o la enfermedad de Gauche tambin elevan la LDH.
Causas hematolgicas:
1 En las anemias hemolticas la elevacin de la LDH se correlaciona con la
intensidad de la hemlisis.
2 En anemias megaloblsticas por dficit de B12 y cido flico sin tratar, la
elevacin de la LDH puede llegar a ser 10 veces superior al lmite superior de
normalidad.
3 Sndromes mieloproliferativos agudos y crnicos.
4 Linfomas: se producen ascensos moderados en el 60% de los casos.
Causas musculares
1 Rabdomiolisis y traumatismos musculares extensos.
2 Distrofias musculares.
3 Polimiositis o dermatomiositis.
4 Quemaduras.
5 Mioglobinuria.
6 Triquinosis.
7 Ejercicio muscular violento.
Causas oncolgicas:
1 Neoplasias slidas: se producen elevaciones en el 50% de los casos y es
adems un ndice pronstico.
2 Neoplasias germinales dan lugar a los mximos ascensos.
Causas nefrolgicas:
1 Sndrome nefrtico.
2 Glomerulonefritis.
3 Infarto cortical renal. La elevacin de la LDH correlaciona con la extensin del
infarto.
Pgina 76
Otras causas de elevacin de la LDH son el hipotiroidismo, algunas infecciones y

parasitosis,
como
el
paludismo
la
tuberculosis,
obstruccin
intestinal,
colagenopatas o diversos frmacos. En todos estos casos la elevacin de enzima

ocurre como consecuencia de hemlisis afectacin heptica, del msculo estriado o
del corazn.
La causa habitual reconocible para una disminucin de la LDH es la exposicin a
radiacin tipo X.
TIEMPO DE RESPUESTA
laborables.
Pgina 77

Manual de Bioquimica Clinica

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MANUAL DE

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR

DESCRIPCIN DEL MTODO

REQUERIMIENTOS DEL PACIENTE

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR

VALORES DE REFERENCIA EN SUERO

< 32 mg/dL en nios

INTERPRETACIN DE LOS RESULTADOS

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR

La urea es el producto final nitrogenado ms importante del metabolismo de las

DESCRIPCIN DEL MTODO

REQUERIMIENTOS DEL PACIENTE

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR

Seguir las instrucciones Normas para la recogida de orina de 24 horas que se

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR

> 150 mg/ dl

INTERPRETACIN DE LOS RESULTADOS

transformndose el 1 al 2 % de la creatina corporal a creatinina cada 24 horas. Las

DESCRIPCIN DEL MTODO

REQUERIMIENTOS DEL PACIENTE

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR

Sangre sin anticoagulante. Contenedor: Tubo de tapn rojo para Bioqumica

Ed. 02 Pgina 132 de 425 SUERO/PLASMA 0.5-0.9 mg/dL

740-1570 mg/24 horas

INTERPRETACIN DE LOS RESULTADOS

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR

DESCRIPCIN DEL MTODO

REQUERIMIENTOS DEL PACIENTE

Sangre con anticoagulante (heparina de litio). Contenedor: Tubo de tapn verde

< 200 mg/dl

200 a 239 mg/dl

Secundarias: en relacin con alteraciones cuya causa no tiene su base en el

Hipocolesterolemia puede producirse entre otras por:

Insuficiencia heptica. El descenso de los steres de colesterol guarda

relacin con el pronstico

Las lipoprotenas de alta densidad (High Density Lipoproteins, HDL) son

INTERPRETACION DE LOS RESULTADOS

Primarias: Enfermedades hereditarias como la hipoeralfalipoproteinemia o la

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR

Secundarias: El ejercicio energtico regular, un consumo moderado de

El descenso del HDL puede tener deberse a

sedentarismo, hbito tabquico, diabetes mellitas, sndrome nefrtico, etc.

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR

Test enzimtico homogneo El mtodo para la determinacin directa del colesterol

< 100 mg/dl

sin patologia cardiovascular

< 160 mg/dl

Insuficiencia renal crnica

Utilizacin de algunos frmacos (esteroides anabolizantes, betabloqueadores,

Se encuentra disminuido en:

Tratamiento con estrgenos orales

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR

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< 150 mg/dl

150 - 199 mg/dl

200 - 499 mg/dl

ELABORADO POR DORIS VALLE AGUILAR

ejemplo: la obesidad, Diabetes mellitus, lipodistrofia, insuficiencia renal crnica,

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DESCRIPCIN DEL MTODO

REQUERIMIENTOS DEL PACIENTE

REFERENCIA 44-76 g/L