Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
BY WIENDO AND
EFRIADI
SPIROMETRI
Spirometri : salah satu pemeriksaan uji fungsi
paru
Spirometri : metode yang dapat mengukur
pergerakan udara kedalam dan keluar paru pada
berbagai perasat pernapasan
Rutin digunakan pada pasien dengan kelaian
jantung dan paru
Tujuan untuk penapisan (penyaringan) ,
diagnosis dan evaluasi
Faktor
yang
meningkatkan
kualiti
hasil
pemeriksaan : pemeriksaan yang akurat ,
c.
lanjut. Terjadi
d.
terkena. Nyeri
Pemeriksaan Fisik
Pada stadium awal pemeriksaan fisik tidak
banyak membantu. Pada stadium ini ronkhi basah
halus waktu inspirasi
dalam yang diikuti ekspirasi
dalam .
Gambaran Radiologik
Gambaran karakteristik tbc paru :
Lesi terdapat dilapangan atas paru
Terdapat kalsifikasi
Terdapat
lesi
bilateral
terutama
Terdapat
bayangan
abnormal
yang
menetap pada foto toraks setelah foto ulang beberapa
minggu kemudian
Lesi pada orang dewasa mempunyai predileksi
disegmen apikal dan posterior lobus atas serta se gmen
apikal lobus bawah. Lesi tbc bersifat multiformis yaitu
terdapat gambaran beberapa stadium pada saat yang
bersamaan yaitu infiltrat , fibrosis dan kalsifikasi
bersamaan. Gambaran yang tampak pada foto toraks
tergantung pada stadium penyakit.
Pada lesi baru di paru yang berupa sarang
pneumonia terdapat gambaran bercak seperti awan
dengan
batas yang
tidak
jelas.
Fase
berikut
bayangannya lebih padat dengan batas yang lebih
jelas. Bila lesi diliputi oleh jaringan ikat
maka akan
terlihat bayangan bulat dengan batas tegas seperti
tuberkuloma. Bila lesi tbc meluas maka akan terjadi
perkijuan yang bila dibatukan akan menimbulkan
kavitas. Kavitas bentuknya multiloculated, dinding tebal
dan sklerotik. Gambaran fibrosis seperti garis- garis
padat sedangkan kalsifikasi seperti bercak - bercak
dengan densitas tinggi.
Gambaran milier terlihat seperti bercak bercak
halus yang tersebar dikedua paru. Gambaran efusi
pleura dan pneumotoraks sering menyertai tbc paru .
Foto toraks PA dan lateral cukup memberikan
gambaran.
Pemeriksaan laboratorium
Diagnosis pasti dengan biakan kuman dari
dahak penderita. Tidak menemukan kuman dalam
dahak penderita tidak menyingkirkan diagnosis tbc paru.
Kuman bisa tidak ditemukan dalam dahak
penderita karena :
1. Proses
penyakit
belum
melibatkan
bronkus
2. Jumlah kuman yg sangat sedikit karena
teknik mengumpulkan sputum yg kurang
baik
3. Cara pemeriksaan bahan yang kurang
adekuat
4. Pengaruh OAT
Pemeriksaan yang lain seperti
LED,
hitung
jenis leukosit dan jumlah leukosit . Pada saat aktif
atau eksaserbasi LED meningkat , leukosit meningkat
dengan pergesran kekanan dan limfosit lebih rendah .
pengobatan
tbc
paru
dan
mengalami
kekambuhan
semua kasus dengan pemeriksaan bakteriologik
1.
Identifikasi
Pemeriksaan
mikroskopik
lazim
digunakan
diIndonesia karena :
Penderita tbc dgn sputum positif yang paling
berbahaya buat dirinya sendiri maupun buat
masyarakat
Penderita tbc dengan sputum negatif resiko
penularan kecil dan mungkin sembuh secara
spontan
Cara sederhana dan murah sehingga dana bisa
dioptimalkan untuk pengobatan
Pengobatan penderita dengan OAT yang
ternyata bukan tb akan menyulitkan untuk
penemuan penderita berikutnya.
segi
EFEK BAKTERISID
Semua obat OAT bekerja bersifat bakterisid
kecuali PAS dan tiasetazone yang bekerja sebagai
bakteriostatik. INH merupakan bakterisid yang paling
kuat .INH dapat membunuh hamper 90 % populasi
kuman dalam beberapa hari pertama pemberian OAT.
EFEK STERILISASI
Rifampisin dan pirazinamid merupakan obat
terpenting dalam memberikan efek sterilisasi karena
dapat membunuh kuman tbc semidormant yang masih
bertahan hidup terhadap efek bakterisid INH.
Untuk
mencapai efek sterilisasi yang optimal dibutuhkan waktu
6 bulan, pirazinamid hanya membutuhkan waktu 2
bulan sedangkan rifampisin sampai dengan 6 bulan .
MENCEGAH TERJADINYA RESISTENSI PRIMER
INH dan rifampisin sangat efektif dalam
mencegah terjadinya resistensi primer terhadap obat
lain.
Lama pemberian paduan pengobatan saat ini 6
bulan
merupakan
standar
yang
dipakai
untuk
pengobatan tbc paru dan ekstra paru pada orang
dewasa dan anak anak. Hal ini disebabkan karena
Dapat menyembuhkan dengan cepat, terlihat
perbaikan setelah 2 3 bulan setelah
pengobatan
Defenisi
Tbc
adalah
penyakit
yang
disebabkan
oleh
Mycobacterium tuberculosis complex.
Morfologi dan Struktrur Bakteri
M.tbc berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung ,
tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini
berukuran lebar 0,3 0,6 mikron dan panjang 1 -4
mikron. Dinding M.tbc sangat kompleks terdiri dari
lapisan lemak yang cukup tinggi (60 %).
Struktur dinding M.tbc yang kompleks menyebabkan
M.tbc tahan terhadap asam artinya sekali diwarnai
maka akan tahan terhadap upaya menghilangkan zat
warna tersebut oleh asam dengan larutan asam dan
alkohol.
Patogenesis
A.TBC primer
Kuman tbc saluran nafas jaringan paru sarang
pneumonia (sarang primer atau afek primer). Sarang
primer ini mungkin timbul dimana saja didalam jaringan
paru yang berbeda dengan sarang reaktivasi .Dari
sarang primer akan terlihat peradangan saluran getah
bening menuju hilus (limgangitis lokal). Peradangan
saluran getah bening akan diikuti pembesaran kelenjar
getah bening dihilus (limfadenitis regional). Afek
primer bersama sama dengan limfangitis regional
disebut kompleks primer. Kompleks primer akan
mengalami salah satu nasib sebagai berikut :
1.
Sembuh dengan
tidak meninggalkan cacat
sama sekali (restitution ad integrum)
2.
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas
(sarang Ghon, sarang fibrotik dan sarang perkapuran
dihilus)
3.
Menyebar denagn cara :
a.
Perkontinuitatum , menyebar kesekitarnya
Contohnya epituberkulosis yaitu kejadian penekanan
bronkus biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar
hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi
pada saluran nafas sehingga menimbulkan atelektasis.
Kuman tbc akan berjalan sepanjang bronkus yang
tertekan kelobus yang atelektasis sehingga timbul
peradangan pada lobus yang atelektasis.
b.Penyebaran secara bronkogen baik diparu yang
bersangkutan atau paru sebelahnya atau tertelan.
c.Penyebaran
secara
hematogen
dan
limfogen.
Penyebaran ini berkaitan dengan jumlah kuman, virulensi
kuman dan daya tahan tubuh. Sarang yang ditimbulkan
dapat sembuh secara spontan tetapi bila tidak sembuh
akan menimbulkan tbc milier, meningitis tbc dan
typhhobacillosis landouzy. Penyebaran dapat mengenai
organ tubuh yang lain seperti ginjal, anak ginjal, tulang.
Komplikasi dan penyebaran berakhir dengan kesembuhan
dengan sekuele atau kematian. Semua perjalanan diatas
termasuk perjalanan tbc primer.
B.TBC POST PRIMER
Tbc post primer muncul bertahun tahun setelah infeksi
tbc primer biasanya pada usia 15 -40 tahun. Tbc post
primer memiliki nama yang berbeda seperti tbc
menahun, tbc bentuk dewasa, localized tbc.
Bentuk
tbc ini yang menjadi sumber masalah karena menjadi
sumber penularan .Tbc post primer dimulai dengan
sarang dini yang umumnya terletak disegmen apikal
lobus superior dan lobus inferior. Sarang dini awalnya
berbentuk sarang pneumonia kecil.
Sarang pneumonia ini akan mengikuti salah satu jalan
sebagai berikut :
KLASIFIKASI TBC
Tbc paru tbc yang menyerang jaringan paru tidak
termasuk pleura .
1.
Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA)
a.Tb paru BTA (+)
Sekurang kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak
menunjukan BTA (+)
pemeriksaan
satu
spesimen
dahak
Hasil
menunjukan BTA (+) dan gambaran radiologis
menunjukan gambaran tbc paru yang aktif
Hasil pemeriksaan satu
spesimen
dahak
menunjukan BTA (+) dan hasil biakan positif.
Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan
pemeriksaan
berasal
dari
dahak,
cairan
serebrospinal,cairan
pleura,bilasan
bronkus,bilasan
lambung, kurasan bronco-alveolar, urine, feses dan
jaringan biopsi .
Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS) :
Sewaktu / spot ( dahak sewaktu kunjungan )
Pagi ( keesokan harinya )
PENGOBAT AN TBC
Pengobatan tbc fase intensif (2 3 bulan ) dan
fase lanjutan ( 4 bulan atau 7 bulan) .
Panduan obat obat utama dan obat tambahan .
Obat Anti Tuberculosis (OAT) :
1.
Jenis obat utama (lini 1) INH, Rifampisin
, Pirazinamid , Streptomisin dan Ethambutol
2.
Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)
Kanamisin ,
Amikasin , Kuinolon , Obat lain dala m
penelitian makrolid dan amoksisilin + asam klavulanat
Kemasan
1.
Obat Tunggal yang disajikan secara terpisah
2.
Obat kombinasi dosis tetap ( FDC = Fixed
Dose Combination )
8
12
- 10
10
600
300
450
600
4-6
10
300
150
300
450
20
30
-25
35
750
1000 1500
15 - 15
20
30
750
1000 1500
15
18
15
- 15
1000
Sesuai 750
BB
1000
Keuntungan FDC :
Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan
pembuatan resep yang minimal
Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien
dengan penurunan kesalahan pengobatan yang
tidak disengaja
kepatuhan
tenaga
kesehatan
Peningkatan
terhadap penatalaksanaan yang standar dan
benar
FASE INTENSIF
LANJUTAN
BB
HARIAN
HARIAN
3X/MG
HARIAN 3X/MG
150/75 150/150
2
a.
Berobat > 4 bulan Cek BTA
>> BTA negatif, klinis dan radiologis tidak aktif atau
ada perbaikan secara radiologis maka pengobatan bisa
dihentikan.
Bila radiologis aktif lakukan anaqlisis untuk memastikan
TB dan kemungkian penyakit lain. Bila terbukti Tb maka
pengobatna dimulai dari awal dengan panduan obat
yang lebih kuat dan jangka waktu yang lebih lama
>> BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan
panduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu yang
lebih lama.
b.
II
Tb
paru
kasus2RHZE/
4RH
atau
baru BTA (+) 2RHZE/
6HE
atau
Tb
paru
kasus2RHZE / 4R3H3
baru BTA (-) ,
lesi toraks yang
luas
Tb paru kambuh 2RHZES/ 1 RHZE /
sesuai hasil uji resistensi
atau
5 RHE (fase intensif)
Gagal
Dalam Sebelum
ada
uji
Pengobatan
resistensi
diberikan
2
RHZES
/
1
RHZE
atau diberikan obat lini
kedua 3 - 6 bulan
(kanamisin,
ofloksasin,
etionamid,
sikloserin)
dilanjutkan
1518
bulan
(ofloksasin,
etionamid,
sikloserin)
atau pada fase lanjutan
obat disesuaikan dengan
hasil uji resistensi .
II
Tb
paru
yang Sesuai
dengan
lama
putus berobat
pengobatan sebelumnya,
lama
berhenti,
BTA,
gejala klinis , radiologis
atau 2RHZES/
1 RHZE/ 5RHE
III
6
/
4R3H3
IV
Kronik
MDR Tb
Obat
diminum
malam
sebelum tidur
Beri aspirin / allopurinol
dikaki
1x sehari
Warna
merah Rifampicin
pada air seni
Beri
MAYOR
Hentikan Obat
Gatal
dan Semua
kemerahan pada OAT
kulit
Tuli
penjelasan
, tidak
jenis Beri
antihistamin
dievaluasi ketat
Streptomisin
Streptomisin distop
Gangguan
Streptomisin
Keseimbangan
(Vertigo
dan
Nistagmus)
Ikterik/ Hepatitis Sebagian
Imbas Obat
besar OAT
Streptomisin distop
dan
Hentikan
semua
OAT
Hentikan etambutol
Hentikan rifampicin
Tindakan
invasif
pemasangan WSD.
bronkoskopi,
punksi
pleura,
EVALUASI PENGOBATAN
Evaluasi
pengobatan
meliputi
evaluasi
klinis,
bakteriologis, radiologis, efek samping
obat dan
keteraturan berobat.
Evaluasi Klinis
Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan
pertama dan setiap bulan pada bulan berikutnya
Evaluasi : respons pengobatan ,
efek samping obat
dan komplikasi penyakit
Evalusai klinis : keluhan , berat badan, pemeriksaan
fisis
Evaluasi Bakteriologis (0 -2- 6/9 bulan )
Tujuan mendeteksi ada tidaknya konversi dahak
Pemeriksaan dan evaluasi pemerikdsaan mikroskopis
pada awal pengobatan , setelah 2 bulan (setelah fase
intensif ) dan akhir pengobatan
Bila ada fasilitas biakan dilakukan pemeriksaan biakan
dan uji resistensi
Evaluasi Radiologis ( 0 -2- 6/9 bulan )
Pemeriksan dan evaluasi radiologis
Pada awal pengobatan
Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang
kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan )
Pada akhir pengobatan
Evaluasi efek samping Bila bisa diperiksa fungsi ginjal,
hati dan darah lengkap
Fungsi hati : SGOT, SGPT dan bilirubin. Fungsi ginjal
: ureum dan kreatinin, gula darah dan asam urat
Asam urat diperiksa bila memakai pirazinamid
Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila memakai
etambutol
Pemeriksaan audiometri dan keseimbangan bila memakai
streptomisin
Pada anak dan dewasa muda tidak perlu dilakukan
pemeriksaan awal tapi evaluasi secara klinis.
Evaluasi Keteraturan Obat
Pentingnya penyuluhan keteraturan obat
pada
pasien,
Positif
Negatif
Uji Tuberkulin
Positif
Negatif
Tbc
ekstrapulmonal
Jarang
Sering
Radiologis
Reaktivasi
tb
kavitas diapeks
Ada
,Tipikal primer tb
milier/ interstitial
Ada
Efusi Pleura
Ada
Tidak ada
pemeirksaan mikroskopis
Pemberian obat jangka pendek denagn
Ketersediaan
kesinambungan
OAT
Monitoring
dan
pencatatan
pelaporan yang baku / standar
secara
dan
Tujuan DOTS :
Mencapai tingkat kesembuhan yang tinggi
b.
Tidak memadainya organisasi pelayanan tb
(akses masyarakat yang kurang,diagnosis yang tidak
standar ,obat yang tidak terjamin ketersediaannya,
pencatatan, pelaporan,evaluasi)
c.
Tidak memadainya tatalaksana kasus yang
standar
d.
Salah
persepsi
dan
meragukan
efektifitas
imunisasi BCG
e.
Infrakstruktur kesehatan yang buruk pada mrgara
yang mengalami
krisis ekonomi dan pergolakan
masyarakat
3.
Meningkatnya jumlah penduduk dan perubahan
struktur kependudukan
4.
Meningkatnya pandemik HIV
Di
Indonesi
Tb
merupakan
masalah
kesehatan
masyarakat. Jumlah pasien tb diIndonesia ketiga di
dunia. Tahun 2004 ada kasus 539.000 kasus baru
dan 101.000 kematian. Insidens tb BTA (+) 110 per
110.000 penduduk.
Penularan Tb
Tb penyakit menular langsung yang disebabkan oleh
kuman tb. Sebagian besar kuman tb menyerang paru
tapi dapat juga menyerang organ lain.
Cara Penularan
Sumber penularan pasien tb BTA (+)
Pada waktu batuk atau bersin pasien menyebarkan
kuman keudara dalam bentuk percikan dahak. Sekali
batuk dapat menyebarkan sekitar 3000 percikan dahak.
Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana
percikan dahak berada dalam waktu yang lama.
Ventilasi dapat mengurangi percikan dahak sementara
sinar matahasi dapat membunuh kuman. Percikan dahak
dapat bertahan beberapa jam dalam keadaan yang
gelap dan lembab. Daya penularan seorang pasien
tergantung kepada jumlah kuman dalam percikan dahak.
Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman tb
ialah jumlah kuman dalam percikan dahak dan lama
menghirup percikan dahak.
Resiko penularan ditunjukan dengan Annual Risk of
Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk
yang beresiko terinfeksi tb dalam 1 tahun. ARTI
Indonesia 1- 3 %. Infeksi tb dibuktikan dengan
perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif.
Hanya sekitar 10 % penduduk yang terinfeksi tb a kan
menjadi sakit tb.Denagn ARTI 1 % berarti diperkirakan
dari 100.000 penduduk diperkirakan rata- rata 1000
orang akan
terinfeksi tb dan 10 % atau 100 orang
akan sakit tb. Sekitar 50 orang dari 100 yang sakit tb
adalah tb BTA positif.
Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang
menjadi pasien tb ialah daya yahan tubuh yang rendah
misalnya pada kasus HIV /AIDS dan malnutrisi (gizi
buruk) karena merusak imunitas selular. Riwayat
alamiah pasien tb yang tidak diobati. Pasien yang tidak
diobati setelah 5 tahun (50 % akan meninggal, 25 %
akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang
tinggi dan 25 % akan menjadi kasus kronik yang
tetap menular).
Fokus utama DOTS penemuan dan penyembuhan
pasien terutama tb BTA (+). Studi WHO di Indonesia
1 dollar yang digunakan untuk membiayai DOTS akan
menghemat 55 dollar dalam waktu 20 tahun.
Strategi DOTS :
Komitmen politik dan pendanaan
Pemeriksaan dahak secara mikroskopis
1
atau lebih spesimen dahak SPS positif
setelah pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS sebelumnya
memberikan hasil yang negatif dan tidak ada perbaikan
dengan pemberian antibiotika non OAT
Tb paru BTA negatif
Paling tidak 3 spesimen dahak SPS menunjukan
keparahahn penyakit :
a.
Tb ekstra paru ringan tb kelenjar limfe, tb
tulang (kecuali tulang belakang), tb
sendi , tb
kelenjar adrenal , pleuritis eksudativa unilateral .
b.
Keuntungan KDT :
obat disesuaikan dengan berat badan
Dosis
sehingga efektifitas tercapai dan menghindari
efek samping obat .
Mencegah penggunaan obat tunggal sehingga
mengurangi resiko terjadinya resistensi obat dan
kesalahan penulisan resep obat .
Jumlah obat yang ditelan lebih sedikit sehingga
pemberian obat menjadi lebih sederhana dan
meningkatkan kepatuhan pasien .
Panduan OAT dan peruntukannnya
Kategori 1 ( 2RHZE/ 4RH )
Pasien baru tb paru BTA positif
tb paru
BTA negatif rongten toraks
Pasien
positif
Tb ekstra paru
Dosis untuk Panduan OAT KDT untuk Kategori 1
Berat badan Tahap Intensif tiap Tahap Lanjutan 3x
hari
seminggu
selama 56 hari selama 16 minggu RH
RHZE
(150/150)
(150/75/400/275)
30
- 37 2 tablet 4 KDT
2 tablet 2 KDT
kg
38 - 54 kg 3 tablet 4 KDT
3 tablet 2 KDT
55 70 4 tablet 4 KDT
4 tablet 2 KDT
kg
>71 kg
5 tablet 4 KDT
5 tablet 2 KDT
56 Selama
hari
28Selama
20
1 tablet
1 tablet
10- 19
2 tablet
2 tablet
20-32
4 tablet
4 tablet
minggu
30
2
tab
42
tab
37 kg KDT+
KDT
Streptomisin
500 mg
38
-3
tab
43
tab
54 kg KDT+
KDT
Streptomisin
750 mg
42 tab 2 KDT +
55
4
tab
44
tab
70 kg KDT+
KDT
Streptomisin
1000 mg
71 kg
5
tab
45
tab
KDT+
KDT
Streptomisin
1000 mg
44 tab 2 KDT +
4 tab Etambutol
2 tab Etambutol
43 tab 2 KDT +
3 tab Etambutol
45 tab 2 KDT +
5 tab Etambutol
Catatan :
Untuk pasien yang berumur 60 tahun keatas dosis
maksimal untuk streptomisin adalah 500 mg tanpa
memeprhatikan berta badan .
Keterangan ;
Bayi dengan berat badan < 5 kg dirujuk kerumah sakit
Balita dengan berat badan 15 -19 kg boleh diberikan 3
tablet
Anak- anak dengan BB > 33 kg dirujuk kerumah sakit
Obat KDT harus diberikan secara utuh , tidak boleh
ditelan
Obat KDT dapat diberikan secara utuh atau digerus
sesaat sebelum minum obat .
Pencegahan Profilaks Untuk Anak
Pada semua anak yang tinggal serumah
atau
mempunyai riwayat konyak dengan penderita BTA (+)
perlu dilakukan pemeriksaan dengan sistem scoring.
Pemantauan kemajuan hasil pengobataN pada orang
dewasa dilaksanakan dengan pemeriksaan dahak secara
mikroskopis. Pemeriksaan dahak secara mikroskopis lebih
baik dalam memantau hasil pengobatan dibandingkan
dengan pemeriksaan radiologis. LED tidak digunakan
untuk memantau hasil pengobatan karena tidak spesifik
terhadap tb. Untuk memantua hasil pengobayan
Lampiran 1
STANDAR
INTERNATIONAL
PENANGANAN
TUBERCULOSIS
(INTERNATIONAL STANDARD OF TB CARE)
Standar international penanganan tb menjelaskan tingkata
penatalaksaan yang telah diterima secara luas oleh
pemerintah maupun pihak swasta dalam menangani
tersangka atau penderita tb. . Standar ini pelayanan
yang bermutu bagi penderita tb paru BTA (+), tb
paru BTA (-), tb ekstra paru , tb dengan MDR dan
tb dengan koinfeksi HIV. Terdiri dari 17 standar 6
standar diagnosis , 9 standar pengobatan dan 2
standar untuk tanggung jawab kesehatan masyarakat .
Standar Diagnosis
Setiap individu dengan batuk produktif selama 2
Pada
kasus
tersebut
harus
dilakukan
pemeriksaan biakan. Pada pasien dengan atau diduga
HIV, evaluasi diagnostik harus disegerakan.
Diagnosis tb intratoraks (paru, pleura, kelenjar getah
bening hilus/mediastinal) pada anak dengan BTA
negatif berdasarkan rongten toraks yang sesuai dengan
tb dan terdapat riwayat kontak dan
uji tuberkulin .
Pada pasien demikian bila ada fasilitas harus dilakukan
pemeriksaan biakan bahan yang berasal dari batuk,
bilasan lambung atau induksi sputum.
Standar Pengobatan
Setiap petugas yang mengobati pasien tb
dalam
riwayat
Pemeriksaan Jasmani
Gejala asma dapat bervariasi sepanjang hari sehingga
pemeriksaan jasmani dapat normal. Kelainan mengi
pada auskultasi. Auskultasi dapat terdengar normal
walaupun pengukuran objektif menunjukan penyempitan
jalan nafas. Pada keadaan serangan kontraksi otot polos
saluran nafas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat
saluran nafas kompensasi penderita sesak nafas,
mengi dan hiperinflasi. Mengi dapat tidak terdengar
(silent chest) pada saat serangan yang berat
namunpenderita terlihat sianopsis, gelisah, sukar bicara,
takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu nafas.
Faal Paru
Menilai obstruksi saluran nafas, reversibilitas kelainan
paru dan variabilitas faal paru sebagai penilaian tidak
langsung hiperensponsif jalan nafas. Parameter untuk
menilai faal paru pemeriksaan spirometri dan
pengukuran arus puncak ekspirasi.
Spirometri
Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama 9VEP 1) dan
Kapasitias Vital Paksa 9KVP) . Nilai yang akurat
diambil 2- 3 yang reproducible dan acceptable.
Obstruksi jalan nafas dari nilai rasio VEP1/KVP < 75
% atau VEP < 80 % nilai prediksi.
Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
Obstruksi jalan nafas yang diketahui
dari nilai rasio
VEP1 /KVP < 75 % atau VEP 1 < 80 % dari nilai
prediksi
Reversibilitas yaitu perbaikan VEP 1 > 15 % secara
spontan atau dengan inhalasi
bronkodilator atau
kortikosteroid oral 2 minggu atau bronkodilator selama
Keadaan
Mengancam Jiwa
Ringan
Sedang
Sesak Nafas Berja lan
Berbicara
Posisi
Dapat
tidurDuduk
tertelentang
Cara
Satu Kalimat Beberapa
berbicara
kata
Kesadaran
Mungkib
Gelisah
gelisah
Nafas
Nadi
Pulsus
Paradoksus
<
20
menit
<100
menit
10 mmHg
Otot
bantu nafas
dan
retraksi
suprasternal
Mengi
Akhir
ekspirasi
paksa
APE
> 80 %
P O2
PaCO2
Sa O2
80 mm Hg
Berat
Istirahat
Duduk
membungkuk
Kata
demi
kata
Gelisah
Mengantuk
,gelisah, kesadaran
menurun
x/ 20 x -30>
30
x
x/ menit /menit
x/ 100 x - >120
xBradikardi
120
x /menit
/menit
+
+
+
10
-20 > 25
mm Hg
Hg
+
+
Akhir
ekspirasi
mm
Pulsus paradoksus
abdominal
60 -80 % < 60 %
60
mmHg
< 45 mmHg <45
mmHg
> 95 %
91 %
95 %
80<60 mmHg
>45 mmHg
- < 90 %
dan
saat
tidak bekerja .
Penatalaksaan yang ideal
menghindari terpapar alergen secara total.
Rinitis, Sinusitis dan Polip Hidung
Rinitis sering bersamaan dengan asma. Sinusitis
komplikasi ISPA, rinitis, polip hidung dan obstruksi
hidung yang lain. Sinusitis akut dan kronik
mencetuskan asma .Antibiotika pada sinusitis minimal 10
hari disertai pemberian dekongestan dan steroid topical.
Polip dihubungkan dengan rinitis, asma dan alergi
etrhadap aspirin .
Refluks Esofagus
Penderita asma memiliki riwayat refluks esophagus 3 x
lipat dibandinfgkan dengan non asma. Ini masih
diperdebatkan.
PENCEGAHAN
Pencegahan primer mencegah tersensitisasi dengan
alergen penyebab asma. Belum ada pencegahan primer
yang direkomendasikan. Anjurkan menghindari asap
rokok untuk mencegah penyakit dengan mengi.
Pencegahan
skunder
mencegah
yang
sudah
tersensitisasi untuk tidak berkembang menajdi asma .
Pada asma kerja perlu menghindari pajanan alergen
secara total.
Pencegahan skunder mencegah terjadinya serangan
yang dapat ditimbulkan oleh berbagai jenis pencetus.
Faktor pencetus asma debu rumah, serpihan kulit,
kecoa, jamur, tepung sari bunga dan jamur diluar
ruangan, polusi udara, asap rokok,spray ruangan,obat
nyamuk, gas kendaraan bermotor, pajanan lin gkungan
kerja, obat - obatan (beta bloker, aspirin, AINS),
refluk sesophagus, infeksi pernafasan
KANKER PARU
Kanker paru dalam arti luas ialah semua proses
keganasan diparu baik yang berasal dari jaringan paru
maupun metasatasi tumor diparu . Dalam pedoman ini
yang dmaksud kanker paru iala kanker paru primer
yaitu tumor ganas yang berasal dari sel epitel bronkus
atau bronchogenic carcinoma . Konsep terkini kanker
merupakan penyakit gen . Sebuah sel dapat menjadi
sel kanker bila terjadi ketidakseimbangan antara fungsi
onkogen dengan gen tumor suppressor dalam proses
tumbuh kembangnya
sebuah sel . Perubahan atau
mutasi gen menyebabkan hipersekresi onkogen dan atau
hilangnya fungsi gen tumor supresor menyebabkan sel
tumbuh dan berkembang secara tidak terkendali .
Proses ini terjadi dalam beberapa tahap yang disebut
multi step carcinogenesis . Perubahan pada kromosom
yaitu hilangnya heterogenitas kromososm
yang disebut
LOH diduga menyebabkan ketidaknormalan pertumbuhan
sel pada sel kanker . Onkogen yang berperan pada
kanker paru yaitu gen myc, gen k- ras . Gen yang
berperan sebagai gen tumor supresor ialah gen p 53
dan gen rb . Sedangkan perubahan pada kromosom
pada lokasi 1p, 3p dan 9p .
Rokok mengandung lebih dari 63 bahan yang
bersifat karsinogen . Penelitian menunjukan rokok
berkaitan erat dengan kanker paru
. Perempuan
perokok pasif
akan terkena kanker paru yang lebih
tinggi daripada perempuan yang tidak terpapar asap
rokok . Pencegahan primer kanker paru ialah tidak
merokok . Pencegahan skunder ialah perokokberhenti
merokok .
4. Adenokarsinoma
(adenocarcinoma)
Berbagai keterbatasan yang dalami oleh dokter
patologi anatomi maka dibuat diagnosis karsinoma sel
kecil atau karsinoma bukan sel kecil untuk kepentingan
terapi .
Penderajatan Kanker Paru
Berdasarkan TNM .
T ialah tumor (Tx, T0
s/d T4 ). N ialah keterlibatan kelenjar getah bening (
Nx, N0 s/d N3 ) . M ialah metastasis ( Mx , M0,
M1) .
Tampilan berdasarkan keluhan subjektif dan
objektif . Yang dipakai Karnoffski scale .
Pengobatan
combined modality theraphy .
Pemilihan terapi disesuaikan dengan histologis,
derajat
,tampilan status, fasilitas rumah sakit dan kemampuan
ekonomis pasien .
Indikasi pembedahan
KPKBSK stadium 1 dan 2 , kegawatan
misalnya pada kasus kanker paru dengan sindroma
vena kava superior yang berat .
Pada kasus yang
inoperabel diberi radioterapi dan kemoterapi .
Prinsip
pembedahan ialah sedapat mungkin tumor direseksi
lengkap dengan KGB intra pulmoner dengan lobektomi
atau pneumonektomi . Hal yang perlu dilihat ialah
toleransi
penderita
terhadap pembedahan
yang
dilakukan . Toleransi penderita dapat dilihat dari uji faal
paru dan analisis gas daraH.
Pemeriksaan Fisik
Miastenia gravis mungkin timoma
Prosedur Radiologi
Fototoraks PA/ lateral , tomografi , CT
scan dengan kontras,
Ekokardigrafi untuk deteksi pulsasi pada
tumor yang diduga aneurisma
deteksi aneurisma
Flouroskopi untuk
aorta
Angiografi untuk deteksi aneurisma aorta
yang lebih sensitive
untuk
deteksi
invasi
Esofagorafi
keesofagus
Prosedur Endoskopi
Bronkoskopi untuk deteksi invasi tumor
pada saluran nafas
dan membedakan
tumor medistinum dari
kanker paru
primer
untuk tumor medistinum
Medistinokopi
yang berlokasi dimediastinum superior
Esofagoskopi
Torakoskopi diagnostic
Prosedur PA
Pemeriksaan Sitologi
Pemeriksaan Histologi
biopsi KGB yang teraba dileher atau
supraklavikula . Bila tidak teraba dapat
diangkat KGB yang mungkn ada disana
. Prosedur ini disebut biopsi Daniels .
- VATS ditumor posterior
Laboratorium
Labor rutin tidak memberkan informasi
yang berkaitan dengan tumor . LED
mungkin meningkat pada limfoma dan
TB mediastinum .
Uji tuberculin limfadenitis tb
T3 dan T4 tumor tiroid
-
Seminoma
ialah
tumor
yang
sensitive
terhadap
radioterapi dan kemoterapi . Tidak ada indikasi
pembedahan pada seminoma . Bla ada kegawatan
nafas, radiasi diberikan secara cito dilanjutkan dengan
cisplatin based.
Tumor non seminoma termasuk radioresisten sehingga
tidak direkomendasikan untuk radioterapi. Pengobatan
kemoterapi 6 siklus. Evaluasi setelah 3 4 siklus
dengan penanda tumor alfa Feto Protein dan beta
HCG.
Tatalaksana
teratoma jinak ialah pembedahan
tanpa
adjuvant .
Tatalaksana
teratoma
ganas
ialah
multimodaliti
(pembedajan + radioterapi + kemoterapi ) .
Pada teratoma , hal yang penting :
1. Teratoma matur pada anak sudah pasti jinak .
2. Teratoma imatur pada orang tua sudah pasti
ganas.
3. Teratoma imatur pada
anak tidak selalu
berarti ganas .
4. Zona resolusi
c. Pneumonia intersisialis .
DIAGNOSIS
1. Gambaran Klinis
a. Anamnesis demam menggigil , suhu tubuh
0
meningkat dapat melebihi 40
C , batuk
dengan dahak mukoid
atau purulen , kadang
kadang disertai darah , sesak nafas dan nyeri
dada .
b. Pemeriksaan Fisik tergantung luas lesi diparu
. Inspeksi terlihat bagian yang sakit tertinggal
waktu
bernafas,
palpasi
fremitus
dapat
meningkat / mengeras , perkusi redup ,
auskultasi suara nafas bronkovesikuler sampai
bronchial , disertai ronkhi basah halus nyaring
dan ronkhi basah kasar pada stadium resolusi .
2. Pemeriksaan Penunjang
Foto toraks PA / lateral pemeriksaan
penunjang utama untuk menegakan diagnosis .
Gambaran radiologis infiltrat sampai konsolidasi
dengan
air
bronchogram
,
penyebaran
bronkogenik, interstitial serta gambaran kavitas .
Foto toraks tidak dapat menunjukan penyebab
bronkopneumonia tapi hanya petunjuk kearah
diagnosis etiologi .
Gambaran infiltrat bilateral
atau gambaran
bronkopneumonia
curiga
penyebab
Streptococcus
Pneumonia
,
Pseudomonas
Aeruginosa .
Gambaran konsolidasi lobus atas kanan
atau
beberapa lobus curiga Klebsiella Pneumoniae
.
Labor leukosit > 10.000/dl bisa mencapai
30.000/dl , hitung jenis leukosit bergeser kekiri
dan peningkatan LED . Untuk menegakan
diagnosis etiologi dilakukan pemeriksaan dahak ,
kultur darah dan serologi . Analisis gas darah
menunjukan hipoksemia dan hipokarbia , pada
stadium lanjut asidosis respiratorik .
PENGOBAT AN
Terdiri dari antibiotika dan pengobatan suportif .
Antibiotika segera diberikan karena :
1. penyakit yang berat mengancam jiwa
2. mikroorganisme pathogen yang diisolasi
belum
tentu
sebagai
penyebab
pneumonia
KOMPLIKASI
Efusi
pleura
,
abses paru
,
empiema, pneumotoraks, gagal nafas dan sepsis
.
PNEUMONIA KOMUNITI
pneumonia yang didapat dimasyarakat .
Etiologi
Paling banyak disebabkan oleh kuman gram
positif dan kuman atipikal . Laporan terakhir
diIndonesia paling banyak penyebab pneumonia
kuman gram negatif .
Diagnosis
Anamnesis , pemeriksaan fisik , foto toraks dan
labor . Diagnosis pasti pneumonia komuniti
pada foto toraks ditemukan infiltrate baru atau
infiltrate progresif ditambah dengan 2 gejala
berikut atau lebih :
1. Batuk batuk bertambah
2. Perubahan karakteristik dahak/ purulen
0
3. Suhu tubuh > 38
C (aksila)/ lebih /
demam
4.
Pf: tanda-tanda konsolidasi , suara nafas
bronchial, ronkhi basah halus nyarng /
kasar .
bila
Kriteria minor :
1. Frekuensi nafas > 30 x/menit
2. Pa O/ Fi O< 250 mm Hg
3. Foto toraks menunjukan kelainan bilateral
4. Foto toraks melibatkan > 2 lobus
5. Sistolik < 90 mm Hg
6. Diastolik < 60 mm Hg
Kriteria mayor :
1. Membutuhkan ventilasi mekanik
2. Infiltrat bertambah > 50 %
3. Kreatinn serum > 2 mg
/dl atau
peningkatan > 2 mg /dl pada pasien gagal
ginjal atau
pasien
gagal ginjal yang
membutuhkan dialisis
Non produktif
Mukoid
Gejala lain
Cephalgia,
Lan
mialgia, odinofagia
,
Suara
otalgia
Gejala
paru
diluarSering
parau
dan
Produktif
Purulen
,
Jarang
Penyebaran langsung
Pasien yang mempunyai faktor predisposisi
memiliki resiko untuk menderita pneumonia nosokomial .
Bile sejumlah bakteri dalam jumlah yang besar berhasil
masuk kedalam
saluran nafas bawah yang steril ,
sistem imunologis saluran nafas bawah yang gagal
membersihkan inokulum dapat menimbulkan proliferasi
dan inflamasi sehingga timbul pneumonia.
Patogen penyebab pneumonia nosokomial ialah
kuman gram postif dan Staphylococcus aureus yang
merupakan flora normal sebanyak < 5 % . Kolonisasi
kuman
disaluran nafas
merupakan titik awal
yang
penting untuk pneumonia .
Faktor Resiko Pneumonia Nosokomial
1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh
Penyakit kronik ( penyakit jantung , diabetes, PPOK,
alkoholisme , azotemia ) , perawatan dirumah sakit
yang lama , koma , pemakaian obat tidur , perokok,
intubasi endotrakeal, pemakaian kortikosteroid jangka
panjang , malnutrisi , umur lanjut , pemakaian
antibiotika , waktu operasi yang lama , sepsis , syok
hemoragik , infeksi berat diluar paru , cidera paru akut
dan bronkiektasis .
2. Faktor eksogen
a. Pembedahan . Besar resiko terjadi pneumonia
nosokomial tergantung pada jenis pembedahan yaitu
torakotomi , operasi abdomen atas dan operasi
abdomen bawah .
b. Penggunaan antibiotika. Antibiotika dpt meningkatkan
kolonisasi terutama antibiotika yang aktif terhadap
Streptococcus diorofaring dan bakteri anaerob disaluran
pencernaan. Streptococcus merupakan flora normal
diorofaring
melepaskan bacterocins yang menghambat
bakteri gram negatif. Pemberian antibiotika dosis tinggi
menghambat streptococcus dan meningkatkan kolonisasi
bakteri gram negatif diorofaring .
c. Kontaminasi alat bantu nafas oleh P.aeruginosa dan
kuman gram negatif.
d. Pemasangan pipa / selang nasogastrik , pemberian
antacid dan alimentasi enteral .
Pada individu sehat jarang ditemukan kuman gram
negatif dikuman karena pH lambung < 3
dapat
membunuh kuman yang tertelan . Pemberian antasida /
penyekat H2 yang mempertahanakan pH lambung > 4
menyebabkan kolonisasi kuman anaerob gram negatif
dilambung dan larutan enteral mempunyai Ph netral 6,4
7 .
e. Lingkungan rumah sakit
tangan
sesuai
selang
dirawat
HEMOPTISIS
Hemoptisis (batuk darah ) ekspektorasi
darah atau mukus yang berdarah . Perdarahan yang
etrjadi haruslah berasal dari saluran nafas bagian bawah
( dari glottis kebawah ) bukan berasal dari saluran
nafas bagian atas atau slauran pencernaan . Etiologi
yang tersering tb paru baik yang aktif maupun yang
telah mengalami kesembuhan
dan non tb seperti
bronkiektasis , bronchitis kronis, tumor paru , abses
paru , tumor mediastinum, pneumonia , mitral stenosis,
tumor bronkus dan lain-lain .
Hemoptisis dapat terjadi pada pasien tb paru yang telah
sembuh (bekas tb paru ) tapi disertai dengan penyakit
yang lain seperti bronkiektasis dan infeksi jamur paru .
Pada tbc paru
perdarahan terjadi karena robekan /
Hemoptisis
Pseudohemoptisis
Saluran nafas Rongga
mulut
esophagus, lambung
Ada
Tidak ada
Gejala respirasi
Ada
Gejala esofagogaster Tidak ada
Penggunaan alkohol Tidak ada
Tidak ada
Ada
Ada
Penyakit hati
Mual, muntah
Ada
Ada
Tidak ada
Tidak ada
Alkalis
Ada
Asam
Tidak ada
Partikel makanan
Tidak ada
Ada
2. Batuk darah < 600 cc/ 24 jam tapi > 250 cc/
24 jam , kadar Hb < 10 gr % dan dalam pengama tan
batuk darah tidak berhenti .
3. Batuk darah < 600 cc /24 jam tapi > 250 cc/24
jam , kadar Hb > 10 gr % tapi dalam pengamatan
selama 48 jam batuk darah tidak berhenti
Untuk mengetahui segera sumber perdarahan dilakukan
bronkoskopi diatas meja operasi
dan
nilai toleransi
terhadap
operasi
diketahui
melalui
anamnesis,
pemeriksaan fisik , foto toraks , spirometri / analisis
gas darah
Penatalaksanaan konservatif menghentikan perdarahan
yang terjadi dan mengganti darah yang hilang dengan
transfusi darah atau cairan pengganti
1. Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih
mudah dihentikan . Memberitahukan penderita untuk
tidak takut membatukan darah yang ada disaluran
nafasnya .
2. Penderita diminta berbaring pada sisi paru yang sakit
dan sedikit tradelenberg terutama pada bila refleks
batuknya tidak adekuat .
3. Jaga jalan nafas agar tetap terbuka. Bila perlu
dilakukan pengisapan
jalan nafas .
Pengisapan
dengan bronkoskopi lebih baik tapi membutuhkan
ketrampilan khusus . Pemberian oksigen tidak selalu
diperlukan dan hanya bermanfaat bila
jalan nafas
terbuka .
4. Pemasangan IV line atau IVFD untuk pengganti
cairan atau pemberian obat parenteral .
5. Pemberian obat hemostatik belum jelas manfaatnya
pada penderita hemoptisis . Tapi dapat diberikan vitamin
C, vtamin K baik secara bolus atau drio, asam
traneksamat , karbazokrom .
6. Obat-obatan dengan sedasi ringan dapat diberikan
bila penderita gelisah . Dapat diberikan obat penekan
refleks
batuk
bila
batuk
yang
berlebihan
dan
merangsang
timbulnya
perdarahan
yang
hebat .
Dianjurkan pemberian kodein sulfat 10 -20 mg per oral
setiap 3 -4 jam .
7. Transfusi darah bial hematokrit turun dibawah nilai
25 30 %
atau Hb < 10 gr % sementara batuk
darah masih berlangsung .
Peranan bronkoskopi serat optik (BSO) pada batuk darah
1. Diagnostik penyakit yang menimbulkan batuk darah
2. Mengetahui sumber perdarahan
3. Membebaskan sumbatan jalan nafas akibat gumpalan
darah dan ini merupakan live saving .
PNEUMOT ORAKS
Pneumotoraks keadaan dimana terdapatnya udara
bebas didalam rongga pleura .
Jenis pnemuotoraks :
1. Pneumotoraks spontan primer pneumotoraks yang
dapat terjadi tanpa penyakit paru
sebelumnya ,
trauma atau kecelakaan sebelumnya , bahkan dapat
terjadi pada orang yang sehat .
2. Pneumotoraks spontan skunder pneumotoraks
yang terjadi pada orang yang memiliki riwayat penyakit
sebelumnya misalnya Tb, PPOK dll
3. Pneumotoraks traumatik pneumotoraks yang terjadi
oleh karena trauma didada kadang disertai dengan
hemopneumotoraks . Perdarahan yang timbul mungkin
berasal dari dinding dada atau paru .
Tidak
direkomendasikan
pada
pneumotoraks
minimal tanpa keluhan ( small asymptomatic
pneumotorax)
Definisi
Bronkiektasis penyakit saluran nafas kronik
(bronkus dan cabang-cabangnya/ bronkiolus) dengan
karakteristik dilatasi abnormal yang permanent disertai
rusaknya dinding bronkus . Keadaan yang sering
menginduks terjadinya bronkiektasis ialah infeksi saluran
nafas atas, kegagalan darnase secret , obstruksi saluran
nafas dan atau gangguan mekanisme pertahanan pada
indvidu .
Gambaran Patologi
1. Bentuk silindrik (tubular) dihubungkan
dengan kerusakan parenkim paru , terdapat penambahan
diameter bronkus yang bersifat regular , lumen distal
bronkus tidak begitu lebar
2.Bentuk varikosis (fusiform) gambaran
garis ireguler dan distal bronkus
3. Bentuk sakuler (kistik) didapatkan pada
bronkiektasis kongenital
Etiologi dan Faktor Predisposisi
1. Infeksi primer (bakteri, virus dan jamur )
Infeksi bakteri apical, virus respiratori syncytial
vrus, Mycobacterum Avan Complex pada pasien HIV
dan imunokompromis .
2. Obstruksi bronkus tumor endobronkial,
benda asing atau stenosis bronkus .
3. Merokok
4. Sindroma Young
Gambaran Klinis
Gambaran klinis karena bronkiektasis atau
penyakit yang mendasarinya
Gambaran klinis bronkiektasis saja batuk
kronik , sputum purulen , sesak nafas, lemah ,
penurunan berat badan , demam, hemoptisis . Batuk
dengan banyak dahak yang purulen terjadi setelah lama
tertelentang misalnya pada pagi hari . Dahak secara
makroskopis 3 lapis yaitu lapisan busa, lapisan purulen
(kuning , hijau) ,lapisan mucoid . Dapat pula dijumpai
penderita bronkiektasis yang batuk kering tanpa dahak .
Dengan menghitung jumlah dahak dalam 24 jam dapat
ditentukan berat ringannya bronkiektasis. Ellis dkk
memiliki indicator :
< 10 ml/ hari
: brokiektasis ringan
10 15 ml /hari
: bronkiektasis
sedang
> 15 ml /hari
:bronkiektasis berat
Batuk darah sering ditemukan pada bronkiektasis
yang kering . Gejala sesak nafas pada bronkiektasis
yang luas. Pemeriksaan fisik ditemukan wheezing, ronkhi
basah biasanya pada basal paru dan jari tabuh.
Metode gold standard dinegara maju untuk menegakan
diagnosis bronkiektasis ialah HRCT
(Hgh Resolution
CT )
Penatalaksanaan
1. Edukasi
Hindari asap rokok
Vaksin untuk influenza dan pneuococcus
pneumonia
Vaksin untuk measles, rubella dan
pertusis
- Nutrisi yang adekuat
2. Antibotika
Eksaserbasi
akut
dipakai
antibiotika
spectrum yang luas
Penderita dengan gejala ringan dan
sedang dipakai amoksisilin, tetrasiklin,
kotrimoksasol,
makrolid
jenis
baru
(azitromisin)
,
generasi
kedua
sefalosporin atau atau kuinolon. Lama
pengobatan 7 -10 hari .
Pada gejala sedang sampai berat ,
antibiotika
parenteral dipakai seperti
aminoglikosida (gentamisin) , golongan
fluorokuinolon, generasi sefalosporin.
bronkospasme
5. Ekspektoran
6. Antiinflamasi
7. Pembedahan
8. Fisoterapi
dengan
dengan
PENGOBAT AN PNEUMONIA
Antibiotika pada penderita rawat jalan amoksisiln 4 x
500 mg atau ampisiln 4 x 500 mg . Bile alergi dpaka
eritromisin 4 x 500 mg atau kotrimoksazol 2-3 x
sehari . Lama pengobatan 7 hari .
Antibiotika pada pasien rawat inap penicillin
2 x 1,2 juta IM atau amoksisiln 4 x 500 mg
IV /hari. Lama pengobatan sekurang-kurangnya
7 hari . Bile tidak ada perbaikan dapat diganti
dengan antibiotika yang dapat menghambat
enzim beta laktamase atau kuinolon.
Antibiotika pada pneumonia nosokomial
gentamisin 1- 1,5 mg / kg BB diberikan 3 x
sehari (hati hati pada gangguan fungsi ginjal
) .
EFUSI PLEURA
Pleura terdiri dari 2 lapisan jaringan tipis yaitu
pleura visceral sebelah dalam yang membungkus
jaringan paru dan pleura parietal sebelah luar yang
melapisi bagian dalam dinding dada . Rongga pleura
dibentuk dari pleura visceral dan pleura paretal .
Rongga ini bukanlah rongga sejati tapi rongga potensial
yang terletak diantara paru dan rongga dada . Cairan
pleura dihasilkan oleh filtrasi kapiler pleura parietal dan
diserap kembali oleh
kapiler pleura visceral dan
kelenjar getah bening . Penumpukan cairan yang
berlebihan dirongga pleura baik berupa transudat
maupun eksudat disebut efusi pleura . Efusi pleura
banyak ditemukan pada penyakit paru dan pleu ra tapi
juga penyakit diluar paru seperti sindroma nefrotik ,
gagal jantung kongestif , sirosis hepatic dengan asites ,
pankretitis akiu dan lain-lain .
Bila jumlah efusi pleura
< 100 cc
: sulit ditentukan , belum
ada gejala , pada foto toraks
sinus
kostofrenikus menghilang bisa terlihat
dibagian posterior foto toraks lateral ,
foto
toraks
lateral
dekubitus
bisa
membedakan
cairan
bebas
atau
penebalan pleura
100 -500 cc:pengurangan volume paru terjadi
gangguan
restriksi
paru
.
Pada
fototoraks
terlihat
gambaran
perselubungan homogen dengan batas
atas konkaf dan lebih tinggi dilateral
yang disebut meniscus .
> 500 cc
: dapat ditentukan secara
klinis , terjadi pergeseran mediastinum
kearah yang berlawanan
Terlokalisir
: terjadi karena adhesi/
perlengketan .
Secara umum efusi pleura dibagi atas :
1. Efusi pleura transudat
2. Efusi pleura eksudat
Efusi pleura jenis transudat
Terbentuk bila peningkatan tekanan kapiler sirkulasi
atau penurunan tekanan onkotik plasma . Jumlah
cairan efusi pleura akan terus bertambah tinggi sampai
tercapai keseimbangan yang baru dimana penyerapan
kembali cairan pleura = pembentukannya . Transudat
sering terbentuk bilateral . Penumpukan cairan dirongga
toraks disebut hidrotoraks . Kelainan ini sering dijumpai
pada penyakit ekstra pulmonal dimana selaput pleura
masih utuh dan kurang permeabel terhadap protein .
Efusi pleura jenis eksudat
Terbentuk karena peningkatan permeabilitas selaput
pleura terhadap protein dan pengurangan aliran getah
bening dari rongga pleura .Sering dijumpai pada
keganasan dan plueritis tb. Sering unilateral .
Etiologi Efusi Pleura
Neoplasma
neoplasma brokogenik dan
metastastik
gagal jantung
kongestif,
Kardiovaskuler
embolus pulmonary , pericarditis
Penyakit pada abdomen sirosis hepatic
dengan asites, pankreatitis, sindroma meigs,
abses
Penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri ,
virus , jamur dan mikobakterium
Trauma
> 0,6
> 1,0 16
/ > 1000 / m 3
Leukosit
< 1000
m3
Diif. Count
>
50
% >50 % limfosit
limfosit/MN
(tb , keganasan
)
> 50 % PMN
(radang akut)
Glukosa
= plasma
pada infeksi,
keganasan
Penatalaksanaan
1. Drainase cairan jika efusi pleura menimbulkan
keluhan subjektif seperti nyeri, dispnea . Cairan pleura
1 -1,5 liter perlu segera dikeluarkann untuk mencegah
edema paru . Jika jumlah cairan lebih banyak maka
pengeluaran cairan dikeluarkan 1 jam kemudian .
2. Antibotika jika terdapat empiema
3. Pleurodesis
4. Operatif