Ada beberapa jenis antasida yaitu:

Senyawa aluminium dan senyawa magnesium: merupakan antasida yang paling

sering dipakai pada saat ini, karena masa kerjanya lama.

Natrium bikarbonat: jenis antasida yang kerjanya cepat tapi efeknya juga cepat
hilang. Obat ini menyebabkan timbulnya gas di dalam lambung. Antasida jenis ini
tidak dianjurkan untuk penderita hipertensi, gagal jantung, dan gangguan ginjal.

Obat kombinasi: kombinasi antasida dengan obat penghilang kembung seperti

simetikon.
Berikut beberapa contoh interaksi obat lain dengan antasida:

Antasida-antipertensi Kaptopril. Antasida dapat mengikat kaptopril sehingga

penyerapannya berkurang sampai dengan 45% yang mengakibatkan berkurangnya
efek penurunan tekanan darah dari kaptopril. Minumlah kaptopril 1 jam sebelum
makan dan antasida 1 jam setelah makan.

Antasida-antihipertensi Nifedipin. Antasida dapat mempermudah penyerapan

nifedipin, akibatnya efeknya akan bertambah dan timbul efek sampingnya.
Minumlah antasida 1 jam sebelum makan dan nifedipin 1 jam setelah makan dan
nifedipin 1 jam setelah makan.

Antasida-antibiotika. Antasida dapat mengurangi penyerapan antibiotika seperti

ampisilin, amoksisilin, siprifloksasin, isinoazid, rifampisin nitrofurantoin, ofloksasin,
dan tetrasiklin. Minumlah antibiotika 1 jam sebelum makan dan antasida 1 jam
setelah makan
Efek
Gangguan ginjal
Minum terlalu banyak obat-obatan sangat tidak baik bagi kesehatan, terutama
ginjal. Sama halnya dengan obat lain, antasida juga memiliki efek buruk pada
ginjal, yaitu terbentuknya batu ginjal akibat endapan-endapan kimia.
Di permukaan mukosa lambung, terdapat tonjolan2 sangat kecil bernama Vili atau
jonjot2 yg mengeluarkan asam lambung. Namun, jika seseorang terus menerus
konsumsi Antasida untuk menekan sekresi lambung, maka jonjot2 ini akan
semakin pendek saja sehingga fungsi mereka melemah.
Sementara penyusutan mukosa berlanjut, mukosa lambung menjadi tipis, dan
menyebabkan peradangan atau Gastritis Atrofi. Lambung yg menderita Gastritis
atrofi dapat dengan mudah menjadi tempat berkembang biaknya H. Pylon &
bakteri jenis lain yg secara perlahan memperburuk peradangan lambung, dan
pada akhirnya menyebabkan Kanker Lambung.
Pada penderita ginjal dapat terjadi peningkatan kadar magnesium dalam darah
dengan gejala rasa lemah badan
Penggunaan antasid pada ibu hamil lebih dari 3 bln dapat disertai dengan cacat
lahir
Efek samping

Efek samping yang terjadi ada seseorang bisa bervariasi. Efek samping yang
umumnya terjadi adalah sembelit, diare, dan kentut terus-menerus, Perut
kembung, Teerdapat darah dalam kotoran mereka

Penggunaan berlebihan dari antacid dapat menyebabkan acid rebound, yaitu

peningkatan produksi asam lambung, sehingga memperparah sakit maag.

Berkurangnya keasaman perut dapat menyebabkan mengurangi kemampuan untuk

mencerna dan menyerap nutrisi tertentu, seperti zat besi dan vitamin B. Kadar pH yang
rendah di perut biasanya membunuh bakteri yang tertelan, tetapi antasida
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi karena kadar pHnya naik. Hal ini juga bisa
mengakibatkan berkurangnya kemampuan biologis dari beberapa obat. Misalnya,
ketersediaan hayati ketokonazol (antijamur) berkurang pada pH lambung yang tinggi
(kandungan asam rendah).
Peningkatan pH dapat mengubah kemampuan biologis obat lain, seperti tetrasiklin dan
amfetamin. Ekskresi obat-obatan tertentu juga dapat terpengaruh. Perpaduan
tetracycline dengan aluminium hidroksida dapat menyebabkan mual, muntah, dan
ekskresi fosfat, sehingga kekurangan fosfat.

Obat Antasid, mencakup:

* Natrium bikarbonat,
* Aluminium hidroksida
* Magnesium karbonat
* Natrium sitrat
* Garam Kalsium
* Alginates dan Dimetikon
* Preparat Campuran(magnesium trisilikat dan natrium
bikarbonat, asam
alginat, aluminium hidroksida 100 mg, magnesium trisilikat 25 mg, dan
natrium bikarbonat 2 mmol).
* Obat Antagonis histamin 2 ( H2 ): Simetidin, Ranitidin, Famotidin, nizatidin
* Preparat Khelasi dan Pembentuk Ikatan kompleks : Sukralfat
Preparat Campuran

Campuran magnesium trisilikat dan natrium bikarbonat

Campuran asam alginat, aluminium hidroksida 100 mg,

magnesium trisilikat
25 mg, dan natrium bikarbonat

2 mmol.

Antasida dapat bekerja dalam dua cara. Diantaranya:

Melapisi permukaan esofagus dengan mencegah terhadap asam lambung.

Menghasilkan gel di permukaan perut yang membantu menghentikan bocoran

asam lambung ke kerongkongan, mencegah gejala sakit maag.

Obat antasida bekerja dengan menetralkan asam yang yang ada di perut, mengurangi
gejala sakit maag dan menghilangkan rasa sakit.
Obat antasida terdiri dari dua golongan, yaitu sistemik dan nonsistemik. Obat antasida
sistemik mengandung natrium bikarbonat yang cepat bekerja dan efektif serta mudah
diabsorpsi oleh tubuh. Akan tetapi penggunaan obat sistemik dalam jangka panjang
tidak dianjurkan sebab mengandung natrium yang dapat meningkatkan retensi cairan
dan berefek negatif bagi penderita penyakit tekanan darah tinggi dan penyakit gagal
jantung kongesti.
Obat antasida nonsistemik diabsorpsi sedikit oleh tubuh, dan yang termasuk dalam
golongan ini ialah kalsium karbonat, aluminium hidroksida, magnesium hidroksida,
natrium trisiklat dan hidroksi-aluminium-natrium-karbonat.
Obat antasida umumnya diproduksi dalam bentuk kombinasi, dengan maksud untuk
saling mengimbangi efek sampingnya. Misalnya aluminum hidroksida dengan efek
samping konstipasi, dikombinasi dengan magnesium hidroksida yang memiliki efek

laksatif. Jika terjadi banyak gas sebaiknya menggunakan obat antasida yang
mengandung simetikon yaitu metilpolisiloksan yang diaktifkan. Obat antasida yang
berbentuk tablet kurang efektif jika dibandingkan dengan yang berbentuk bubuk atau
suspensi. Dengan demikian dianjurkan untuk mengunyah obat antasida yang berbentuk
tablet terlebih dahulu sebelum ditelan.
Obat antasida juga dipergunakan dalam pengobatan tukak peptik, karena dapat
mengurangi atau menghilangkan rasa sakit tetapi tidak menyembuhkan penyakitnya.
Pengobatan peptik ulcer di bawah petunjuk dokter, dan obat-obat lainnya hanya dapa
diperoleh dengan resep dokter.
Natrium bikarbonat
Jika dipergunakan sekali-kali, natrium bikarbonat bekerja efektif dan cepat. Untuk
penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan, mengingat pengaruhnya terhadap
keseimbangan asam-basa dalam tubuh yang dapat menyebabkan alkalosis. Natrium
bikarbonat menyebabkan terbentuknya gas CO2, sehingga perut menjadi kembung
Kalsium karbonat
Kalsium karbonat merupakan obat antasida yang kuat, cepat, dan bekerja dalam jangka
waktu yang panjang. Efek sistemik kecil, jika dibandingkan dengan natrium karbonat.
Kalsium karbonat lebih efektif dibandingkan dengan garam aluminium atau magnesium,
dan efek samping yang dapat timbul pada penggunaan obat ini ialah konstipasi.
Aluminium hidroksida
Aluminium hidroksida merupakan obat antasida yang paling lemah daya kerjanya. Efek
samping yang tidak dikehendaki ialah konstipasi, tetapi tidak mempengaruhi
keseimbangan
asam
basa
dalam
tubuh.
Magnesium hidroksida
Magnesium hidroksida mempunyai daya kerja diantara diantara daya kerja kalsium
karbonat dan aluminium hidroksida. Efek samping yang tidak dikehendaki adalah
laksative
Dihidroksi-aluminium-natriumkarbonat
Obat antasida ini mempunyai daya kerja seperti aluminium hidroksida dan natrium
bikarbonat.
Simetikon
Simetikon bukan obat antasida, namun mempunyai daya kerja sebagai defoamer atau
antiflatulent. Bekerja dengan cara mendispersi atau mencegah terjadinya kantungkantung gas yang dikelilingi oleh mukus atau lendir.
Beberapa nama obat antasida yang dijual secara bebas
1. Dexanta, terdapat dalam jenis tablet atau suspensi dan
mengandung aluminium hidroksida, magnesium hidroksida dan simetikon dalam kadar
yang
berbeda-beda.
2. Bufantacid, tersedia dalam bentuk sirup, tiap 5 ml mengandung
aluminium hidroksida, Mg-hidroksida dan simetikon dengan kadar yang berbeda-beda.
3. Bigastron, tersedia dalam bentuk tablet dan suspensi.
Pada sediaan suspensi mengandung aluminium hidroksida magnesium hidroksida dan
simetikon dalam kadar yang berbeda-beda.
Seluruh antasida dapat digunakan untuk terapi tukak duodenum dan terbukti efektif
untuk tukak lambung akut.
Antasida sistemik, diabsorpsi dalam usus halus sehingga dapat menyebabkan urin
bersifat alkali. Untuk keadaan pasien dengan gangguan ginjal, dapat terjadi alkalosis
metabolik sehingga saat ini penggunaannya sudah jarang. Contoh antasida sistemik
adalah Natrium bikarbonat (NaHCO3).
Antasida non sistemik, tidak diabsorpsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan
alkalosis metabolik. Salah satunya adalah Magnesium [Mg(OH)2], Aluminium [(Al(OH)3],
Kalsium (CaCO3), Magnesium trisilikat (Mg2Si3O8nH2O), Magaldrat.
Mg(OH)2 memiliki efek netralisasi yang lebih lama dibandingkan NaHCO3 atau CaCO3,
sedangakan Magnesium trisilikat, Al(OH)3 dan Aluminium fosfat memiliki aktivitas

antasid yang lemah.

Penggunaannya bermacam-macam, selain pada tukak lambung-usus, juga pada indigesti
pada refluks oesophagitis ringan, dan pada gastritis. Obat ini dapat mengurangi rasa
nyeri di lambung dengan cepat (dalam beberapa menit). Efeknya bertahan 20-60 menit
bila diminum pada perut kosong dan sampai 3 jam bila diminum 1 jam sesudah makan.
Makanan dengan daya mengikat asam (susu) sama efektifnya terhadap nyeri.
Antasida secara langsung akan menetralisir keasaman, peningkatan pH, atau secara
reversibel mengurangi atau menghalangi sekresi asam lambung oleh sel untuk
mengurangi keasaman di perut.
Rasa pedih terasa ketika asam klorida lambung mencapai saraf di mukosa saluran cerna.
Lalu saraf tersebut mengirim sinyal rasa sakit ke sistem saraf pusat. Hal ini terjadi pada
bagian saraf yang terkena asam.
Indikasi
Antasida yang diminum untuk meredakan sakit maag, gejala utama penyakit
gastroesophageal refluks, ataupun gangguan asam pencernaan. Pengobatan dengan
antasida dan hanya ditujukan untuk gejala ringan saja. Pengobatan ulkus akibat
keasaman yang berlebihan mungkin memerlukan antagonis reseptor H2 atau pompa
proton untuk menghambat asam, dan mengurangi iritasi lambung.

Tingkat basa cairan tubuh yang tinggi akan menyebabkan alkalosis metabolik (alkalosis
metabolic), sedangkan kelebihan asam akan menyebabkan asidosis metabolik
(metabolic acidosis).
Alkalosis adalah kondisi dimana pH cairan tubuh, terutama darah, memiliki kandungan
basa berlebih.
Dalam kondisi ini tingkat pH dari jaringan tubuh lebih tinggi dari kisaran pH normal.
Peningkatan basa disebabkan oleh naiknya konsentrasi serum bikarbonat (HCO3).
Ini adalah gangguan yang disebabkan oleh hilangnya atau turunnya ion hidrogen yang
dipicu meningkatnya kadar bikarbonat dalam tubuh.
Secara sederhana, alkalosis disebabkan oleh hilangnya hidrogen (H +) atau
meningkatnya bikarbonat (HCO3).
Penyebab
Seperti disebutkan sebelumnya, alkalosis metabolik disebabkan oleh kelebihan alkali
(basa) yaitu bikarbonat dalam darah.
Kisaran normal pH darah adalah 7,36-7,44, yang berarti darah cenderung bersifat basa.
Sebagai pengingat, pH 7,0 dianggap netral, pH di atas 7,0 bersifat basa, sedangkan di
bawah 7,0 adalah asam.

Penyebab metabolik alkalosis diantaranya adalah:

1. Kehilangan asam
Kehilangan asam (atau kehilangan hidrogen) bisa terjadi akibat muntah atau melalui
buang air kecil.
Muntah menyebabkan hilangnya asam klorida dalam tubuh.
2. Penggunaan obat tertentu
Penggunaan obat tertentu dan obat diuretik juga dapat menyebabkan buang air kecil
berlebihan.
Kondisi ini akan memicu alkalosis hipokalemia akibat hilangnya kalium dari tubuh.

Tanda dan Gejala

Pernapasan lambat merupakan gejala utama dari alkalosis metabolik. Pernapasan lambat
berpotensi menyebabkan Apnea, yaitu tidak bernapas sama sekali untuk interval waktu
tertentu.
Kondisi ini memicu perubahan warna pada kulit sehingga menjadi kebiruan atau
keunguan.
Detak jantung juga akan berlangsung lebih cepat yang disertai penurunan tekanan
darah.
Gejala lain alkalosis metabolik meliputi mati rasa dan kesemutan, berkedut, kejang otot,
mual, muntah, dan diare.
Penderita juga mengalami kebingungan dan pusing, sedang pada kasus berat
mengakibatkan koma dan kejang.
Pengobatan
Pengobatan alkalosis metabolik akan tergantung dari penyebabnya.
Pengobatan terutama ditujukan untuk mengembalikan keseimbangan pH dalam tubuh.
Untuk itu, tubuh harus terhidrasi dengan baik terlebih dahulu.
Obat-obat untuk mengembalikan larutan kimia yang hilang mungkin akan diberikan.
Ketika alkalosis disebabkan karena hiperventilasi, penderita akan diberi lebih banyak
suplai oksigen untuk mengatasi masalah ini.
Obat yang mengatur detak jantung, tekanan darah bisa pula diberikan, tergantung pada
penyebabnya.
Penting untuk segera menangani alkalosis metabolik karena jika dibiarkan dapat
menyebabkan risiko dan komplikasi seperti gagal jantung dan koma.[]
Asidosis
Asidosis adalah keadaan dimana pH darah Arteri dibawah 7.4. Asidosis ini terbagi
menjadi dua jenis yaitu Asidosisrespiratorik dan asidosis metablolik.
a. Asidosis respiratorik

Secara umum asidosis repiratorik disebabkan karena naiknya PCO 2 dalam darah. Hal ini
terjadi akibat hipoventilasi. Dengan peningkatan PCO 2 akan mengakibatkan terjadi
peningkatan konsentrasi H2CO3 dan H+.
Penyebab asidosis respiratorik yaitu hal-hal yang menyebabkan hipoventilasi, yaitu
a. Hambatan pada pusat pernapasan di medulla oblongata
b. Gangguan pada otot-otot pernapasan
c. Gangguan pertukaran gas
d. Obstruksi sel-sel napas baik atas akut
Kompensasi yang terjadi dalam tubuh untuk mengurangi PCO 2 yaitu pertama dengan
cara meningkatkan ventilasi alveoli. Dengan peningkatan ventilasi alveoli ini tubuh akan
membuang kelebihan CO2 yang berlebih. Kompensasi selanjutnya yaitu dengan cara
peningkatan HCO3 plasma yang disebabkan oleh penambahan bikarbonat baru ke dalam
cairan ekstrasel oleh ginjal. Peningkatan HCO 3 membantu mengimbangi peningkatan
PCO2- , sehingga mengembalikan pH plasma kembali normal.
Mekanisme penurunan H+ ini seperti ini, sel tubulus akan memberi respons secara
langsung terhadap peningkatan PCO2 darah. Peningkatan PCO2 akan meningkatkan
PCO2 sel tubulus, menyebabkan peningkatan pembentukan H + dalam sel tubulus, yang
kemudian merangsang sekresi H+ lebih banyak.
b. Asidosis metabolik
Pada asidosis metabolik, kelebihan H+ melebihi HCO3 yang terjadi di dalam cairan
tubulus secara primer disebabkan oleh penurunan filtrasi HCO 3. Penurunan ini
dikarenakan penurunan konsentrasi HCO3 cairan ektrasel. Penurunan kadar HCO3 ini
dapat dikarenakan hilang melalui ekresi ginjal maupun karena diare.
Selain karena penurunan kadar HCO3, asidosis metabolik dapat juga disebabkan oleh
penambahan asam di CES, sebagai contoh asidosis laktat, ketogenesis, asam dari TGI.
Penambahan asam ini akan meningkatkan kadar H+ secara langsung. Inti dari penyebab
asidosis metabolik yaitu terjadi penurunan rasio HCO 3/H+. baik terjadi kekurang HCO3
maupun peningkatan H+.
Kompensasi yang terjadi dalam tubuh paling primer yatiu dengan peningkatan ventilasi
alveoli. Peningkatan ini akan mengurangi PCO 2 dan kompensasi ginjal, yang dengan
menambahkan bikarbonat baru ke dalam cairan ekstrasel, membantu memperkecil
penurunan awal konsentrasi HCO3 ekstrasel, serta meningkatakan ekskresi ion H+untuk
mengurangi kadar ion H+ di CES.
Alkalosis
alkalosis adalah keadaan dimana pH darah Arteri diatas 7.4. Alkalosis ini terbagi menjadi
dua jenis yaitu Alakalosis respiratorik dan alkalosis metablolik.
a. Alkalosis respiratorik
Hal ini merupakan kebalikan dari asidosis respiratorik. Terjadi akibat hiperventilasi
alveolar yang menyebabkan PCO2 turun secara drastis. Selain terjadi karena rangsangan
saraf pusat, seperti hiperventilasi psikogenik, keadaan hipermetabolik, ataupun karena
gangguan CNS, dapat juga karena hipokisia. Hipoksia ini dapat berupa pneumonia, gagal
jantung kongestif, fibrosis paru, ataupun tinggal di tempat tinggi yang kadar o 2nya
rendah. Dikarenakan organ tubuh kekurangan o 2 maka secara fisiologis tubuh akan
berusaha mengembalikannya ke keadaan homeostasis dengan cara meningkatkan
ventilasi untuk memenuhi kebutuhan o2, namun hal ini menyebabkan banyak
CO2 banyak keluar dari tubuh.
Kompensasi yang dilakukan tubuh yaitu dengan menurunkan ventilasi alveoli. Dengan
penurunan ventilasi ini diharapkan kadar CO 2 di darah meningkat, sehingga dapat
menurunkan pH. Mekanisme peningkatan H+ ini seperti ini, sel tubulus akan memberi
respons secara langsung terhadap penurunan PCO 2 darah. Penurunan PCO2 akan
menurunkan PCO2 sel tubulus, menyebabkan mengurangi pembentukan H+ dalam sel
tubulus, yang kemudian penurunan sekresi H +. Dengan penurunan ekresi ini berarti
H+yang direabsorbsi akan meningkat, sehingga kadar H+ didalam darah meningkat.
Kompensasi kedua yaitu dengan cara meningkatkan ekskresi HCO 3. Dimana dengan
peningkatan eksresi HCO3 akan mengakibatkan banyak ion H+ yang tidak berikatan yang
nantinya akan direabsobsi tubulus yang kemudian didifusikan ke aliran darah. Dengan
peningkatan konsentrasi H+ di dalam darah nantinya akan menurunkan pH darah.
b. Alkalosis metabolik
Seperti dijelaskan diatas tentang asidosis metabolik yang penyebab intinya yaitu karena
terjadi penurunan rasio antara HCO 3/H+. Pada alkalosis terjadi kebalikannya yaitu terjadi

peningkatan rasio antara HCO3/H+. Hal ini dapat disebabkan oleh beberapa hal ,
diantaranya yaitu peningkatan konsentrasi HCO3 dan/atau penurunan konsentrasi H+.
Hal hal yang menyebabkan terjadi peningkatan HCO 3 salah satunya karena konsumsi
bikarbonat yang berlebihan. Sebagai contoh penambahan natrium bikarbonat yang
berlebihan.
Hal-hal yang dapat menyebabakan konsentrasi H+ turun diantaranya yaitu
a. Pemberian diuretika(kecuali penghambat karbonik anhidrase)
Dengan penambahan obat diuretic akan menyebabkan aliran cairan di tubulus lebih
cepat, sehingga reabsobsi Na+ meningkat. Karena peningkatan reabsobsi Na + selalu
berpasangan dengan sekresi H+, maka sekresi H+ meningkat pula. Selain itu reabsopsi
bikarbonat meningkat pula seiring dengan peningkatan ekskresi H+
b. Kelebihan alddosteron
Salah satu fungsi aldosteron yaitu meningkatkan reabsopsi Na +. seperti yang dijelaskan
diatas, terjadi juga alkalosis. Walaupun alkalosis yang disebabkan karena peningkatan
aldosteron merupakan alkalosis ringan.
c. Muntah
Muntah menyebabkan banyak HCl lambung keluar dari tubuh. Dengan demikian, banyak
ion H+ yang hilang dari tubuh. Alkalosis jenis ini banyak ditemukan pada neonates yang
mengalami obstruksi pylorus akibat hipertrofi sfingter pylorus.
Kompensasi primermya yaitu dengan penurunan ventilasi, yang meningkatkan PCO 2, dan
peningkatan ekskresi HCO3 oleh ginjal, yang membantu mengompensasi peningkatan
awal konsentrasi HCO3 CES.