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ACTUALIZACIN

Insuficiencia respiratoria
crnica. Etiopatogenia. Clnica.
Diagnstico
L. Diab Cceres, E. Vzquez Espinosa, C. Marcos y R.M. Gmez Punter
Servicio de Neumologa. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Disnea

La insuficiencia respiratoria es una situacin caracterizada por la incapacidad del aparato respiratorio para mantener un intercambio gaseoso correcto. Su diagnstico se realiza mediante gasometra arterial que muestra una PaO2 menor de 60 mm Hg y una PaCO2 igual o mayor a 45 mm Hg respirando aire ambiente. Existen mltiples causas de la insuficiencia respiratoria crnica que se originan en los diferentes elementos que forman parte del aparato respiratorio. Los sntomas de la
insuficiencia respiratoria crnica derivan de la hipoxemia y la hipercapnia como: disnea, hipertensin arterial secundaria a la vasoconstriccin sistmica, hipertensin arterial pulmonar, agitacin y
cefalea; en fases avanzadas aparece coma hipercpnico, poliglobulia, cor pulmonale y fenmenos
tromboemblicos. Otras pruebas complementarias para su diagnstico son pruebas funcionales
respiratorias, pruebas de imagen, pruebas de esfuerzo, poligrafa respiratoria y polisomnografa.

- Gasometra arterial
- Hipoxemia
- Hipercapnia

Keywords:

Abstract

- Dyspnea

Chronic respiratory failure. Pathogenesis. Clinic. Diagnosis

- Arterial blood gases


- Hypoxemia
- Hypercapnia

Respiratory failure is a condition characterized by the inability of the respiratory system to maintain
a proper gas exchange. Its diagnosis is performed using an arterial blood gas test, which shows
PaO2 levels < 60 mm Hg and PaCO2 levels 45 mm Hg while breathing ambient air. There are
numerous causes of chronic respiratory failure (CRF), which result from the various elements that
are part of the respiratory apparatus. The symptoms of CRF result from hypoxemia and hypercapnia
and include dyspnea, arterial hypertension secondary to systemic vasoconstriction, pulmonary
arterial hypertension, agitation and headache. In advanced phases, hypercapnic coma,
polyglobulia, cor pulmonale and thromboembolic phenomena can occur. Additional tests for
diagnosing CRF include functional respiratory tests, imaging tests, stress tests, respiratory
polygraphy and polysomnography.

Concepto
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como aquella situacin en la que el aparato respiratorio es incapaz de realizar un
adecuado intercambio gaseoso para mantener las necesidades
metablicas del organismo. En esta situacin, el pulmn no
consigue oxigenar adecuadamente la sangre arterial y, en ocasiones, tampoco logra eliminar correctamente el CO2 arterial.

El valor normal de la presin arterial de O2 (PaO2) es


superior a 80 mm Hg, aunque esta cifra vara con la edad
segn la siguiente frmula1:
PaO2 = 109 0,43 edad (aos)
Cuando se demuestra, mediante una gasometra arterial
(GA), una PaO2 menor de 60 mm Hg y una presin arterial
de CO2 (PaCO2) superior o igual a 45 mm Hg respirando
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GA-aO2 = [(Patm - Pva) FiO2)] (PaCO2/R) PaO2

100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

20
18
16
14
12
10
Sangre reducida que vuelve
8
desde los tejidos
6
4
2
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140
Presin de oxgeno en la sangre (PO2) (mm Hg)
Sangre oxigenada
que sale de los
pulmones

Volmenes (%)

aire ambiente a nivel del mar2, podemos afirmar que nos encontramos ante una situacin de IR.
Segn la curva sigmoide de la disociacin de la oxihemoglobina (fig. 1), se ha observado que pequeas disminuciones
en la PaO2 por debajo de 60 mm Hg van a producir grandes
descensos en la saturacin de la hemoglobina, afectando as a
la oxigenacin tisular. Sin embargo, por encima de 80 mm Hg
no se observan modificaciones sustanciales de la saturacin
de la hemoglobina. De ah que se haya establecido como
punto de corte para la definicin de IR una PaO2 menor de
60 mm Hg.
Los niveles normales de PaCO2 se encuentran entre
35-45 mm Hg. Un valor superior a 45 mm Hg se define como
hipercapnia y es considerado un dato sugerente de hipoventilacin alveolar, mientras que un valor inferior a 35 mm Hg se
define como hipocapnia y sugiere hiperventilacin.
Otro parmetro importante en la definicin de la IR es el
gradiente alveolo-arterial de O2 (GA-aO2) que orienta sobre
la integridad o no del parnquima pulmonar. Sus valores
normales oscilan entre 5-13 mm Hg.

Saturacin de la hemoglobina (%)

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

Fig. 1. Curva de disociacin de la Hb-O2.


Tomada de Guyton AC, et al3.

fraccin inspirada de oxgeno (FiO2)5. Los mecanismos fisiopatolgicos implicados son analizados a continuacin.

Hipoventilacin alveolar

Donde FiO2: fraccin inspiratoria de O2; Patm: presin


atmosfrica y Pva: presin de vapor agua.
La IR se puede clasificar, segn la puesta en marcha de
mecanismos de compensacin, en IR aguda (tipo 1) o crnica (IRC) (tipo 2).
Cuando el tiempo de instauracin de la IR es en horas o
das y no se han puesto en marcha los mecanismos de compensacin nos encontramos antes una IR aguda.
En la IRC van a estar presentes los mecanismos de adaptacin que intentan evitar la hipoxia tisular como, por ejemplo, el aumento de la frecuencia respiratoria, la poliglobulia,
el desplazamiento a la derecha de la curva de disociacin de
la hemoglobina para facilitar as la liberacin de oxgeno a
los tejidos, la vasoconstriccin pulmonar, la hipercapnia y la
acidosis respiratoria.

Donde VCO2 es la produccin de CO2 en ml/min y K


una constante cuyo valor es 0,863 (factor de correccin).
Cuando disminuye la VA, por un lado se va a incrementar
de forma inversamente proporcional la PaCO2 y, por otro
lado, va a disminuir la cantidad de O2 que llega al alveolo,
producindose hipoxemia. De este modo el GA-aO2 ser
normal y la hipoxemia se corregir aportando un flujo de O2
adecuado.
Este mecanismo va a estar presente en la patologa extrapulmonar, como por ejemplo en las enfermedades neuromusculares y los defectos de la pared torcica.

Etiopatogenia

Alteraciones en la difusin alveolo-capilar

Existen mltiples causas de IRC originadas en los diferentes


elementos que forman parte del aparto respiratorio. Se distinguen dos grandes grupos: los que cursan con una IRC
hipercpnica, es decir, con hipoventilacin alveolar como
ocurre en las enfermedades que afectan al control de la respiracin, enfermedades neuromusculares o de la pared torcica; y otro gran grupo en el que est afectada la estructura
pulmonar, el calibre de la va area o la circulacin pulmonar
donde se va a encontrar, al menos en los estadios iniciales,
hipoxemia sin hipercapnia. En la tabla 1 se enumeran las diferentes causas.
La IRC se puede clasificar segn los resultados de la GA
en IR parcial que cursa con hipoxemia y normocapnia, e IR
global en la que se observar hipoxemia e hipercapnia (fig. 2).
Los diferentes mecanismos que van a contribuir a la aparicin de IRC son la hipoventilacin alveolar, las alteraciones en la difusin alveolo-capilar, el efecto shunt, el desequilibrio en la relacin ventilacin/perfusin y la disminucin de la

El intercambio del O2 y el CO2 a travs de los alveolos y los


capilares pulmonares tiene lugar siguiendo el mecanismo de

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La PaCO2 depende de la ventilacin alveolar (VA) tal y como


queda reflejado en esta ecuacin:
PaCO2 = (VCO2/VA) K

TABLA 1

Causas de insuficiencia respiratoria crnica


Insuficiencia respiratoria crnica hipercpnica
Alteraciones neuromusculares
Sndrome obesidad-hipoventilacin
Alteraciones del SNC
Alteraciones de la pared torcica
Frmacos sedantes, hipnticos
Insuficiencia respiratoria crnica normo o hipocpnica
Alteracin de la circulacin pulmonar: TEP o fstulas arteriovenosas
Enfermedad pulmonar intersticial difusa
Alteracin del calibre de la va area: EPOC, asma, fibrosis qustica
Disminucin de la fraccin inspirada de O2
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; SNC: sistema nervioso central; TEP:
tromboembolismo pulmonar.
Adaptada de Rodrguez Nieto MJ, et al4.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA. ETIOPATOGENIA. CLNICA. DIAGNSTICO

PaO2 < 60 mm Hg

PaCO2

> 45 mm Hg

35-45 mm Hg

pH

< 35 mm Hg

IR aguda
global

> 7,45

IR aguda
parcial

7,35-7,45

HCO3

< 7,35

IR crnica
global

> 24

24

IR crnica
parcial

Fig. 2. Clasificacin de la insuficiencia respiratoria segn la gasometra arterial. IR: insuficiencia respiratoria; PaCO2: presin arterial de CO2.

difusin pasivo y es regulado por las leyes de difusin de


gases. En condiciones normales, el equilibrio entre la PaO2 y
la presin alveolar de O2 (PAO2) se consigue cuando el hemate ha recorrido una tercera parte del trayecto de la longitud del capilar pulmonar.
Este mecanismo tiene un papel poco importante en la IR
durante la respiracin en reposo; sin embargo, durante el
ejercicio disminuye el tiempo de paso del hemate por el capilar.
Con el aporte adecuado de O2 se corrige fcilmente la
hipoxemia que se produce por este mecanismo.

la va area provocan desigualdades en el cociente ventilacin-perfusin que con el tiempo producen IR hipoxmica
con un GA-aO2 aumentado.
En fases iniciales se intenta compensar provocando
broncoconstriccin pulmonar y vasoconstriccin de las unidades alveolares mal ventiladas.
Ejemplos de patologas pulmonares que presentan relacin V/Q baja son la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y el asma o, en el lado opuesto, la embolia pulmonar cursa con una relacin V/Q alta, ya que son unidades
bien ventiladas pero mal perfundidas.

Efecto shunt

Disminucin de la fraccin inspirada de


oxgeno

El efecto shunt se debe a la existencia de un cortocircuito


anatmico derecha-izquierda o a una perfusin continuada
de unidades alveolares mal ventiladas.
Los cortocircuitos anatmicos pueden ser intrapulmonares como en las fstulas arteriovenosas pulmonares, o extrapulmonares como en algunas cardiopatas congnitas. Sin
embargo, la ocupacin de los alveolos por material de diversas caractersticas (pus, agua, etc.) o incluso las atelectasias
de los mismos son la causa ms frecuente de la presencia de
shunt, ya que estas unidades estn mal ventiladas pero bien
perfundidas. En esta situacin, la sangre venosa pasar a travs de los alveolos pero no se oxigenar adecuadamente. Por
ello cursan con GA-aO2 elevado. El aumento del flujo de
oxgeno tiene escasa respuesta hasta que no se resuelve la
causa subyacente. Ejemplo de ello son las neumonas, el edema de pulmn o las atelectasias.

Desequilibrio en la relacin ventilacinperfusin


Este mecanismo es el ms importante en las enfermedades
pulmonares. La unidad alveolo-capilar, en condiciones ideales, tiene una ventilacin de similar cuanta a la perfusin.
Las alteraciones estructurales del parnquima pulmonar o de

En altitudes de ms de 2.500 metros sobre el nivel del mar,


donde los niveles de O2 estn disminuidos en relacin con la
presin baromtrica, se puede observar este mecanismo responsable de IR. Al disminuir la FiO2 disminuye consecuentemente la PAO2 produciendo hipoxemia. En esta situacin,
el GA-aO2 es normal y puede inducir una hiperventilacin
compensadora con la aparicin de hipocapnia.
En la tabla 2 se resumen los principales mecanismos fisiopatolgicos que pueden desencadenar IRC.

Factores desencadenantes
Aquellas situaciones clnicas caracterizadas por defectos en la
pared torcica, como la cifoescoliosis, o bien enfermedades
neuromusculares presentan hipoventilacin alveolar que
participa en la aparicin de IRC; en las infecciones respiratorias consolidantes o el edema agudo de pulmn (EAP),
donde los alveolos estn ocupados por un material diferente
al aire, disminuye la ventilacin de estas unidades respiratorias mantenindose bien perfundidas, por lo que se produce
el conocido efecto shunt, otro factor que contribuye a la situacin de IRC. Enfermedades con obstruccin al flujo areo como la fibrosis qustica, las bronquiectasias, la EPOC o
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)


TABLA 2

de la sangre, siendo frecuente la


aparicin de fenmenos tromboemblicos.
Mecanismo fisiopatolgico
GA-aO2
Respuesta al O2
Ejemplo
La cianosis, es decir, la coloraHipoventilacin alveolar
Normal
Buena respuesta
Patologa extrapulmonar
Alteraciones difusin alveolo-capilar
Normal
Buena respuesta
Ejercicio fsico
cin azulada de piel y mucosas, es
Efecto shunt
Elevado
No responde
Neumona
uno de los signos tardos ms caDesequilibrio relacin V/Q
Elevado
Buena respuesta
EPOC (V/Q bajo)
ractersticos del dficit de O2 en la
TEP (V/Q elevado)
sangre; esto se debe al aumento de
Normal
Buena respuesta
Altitudes > 2.500 metros
Disminucin de la FiO2
la cantidad de la hemoglobina reEPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; FiO2: fraccin inspirada de oxgeno; TEP: tromboembolismo pulmonar.
ducida en sangre ms de 5 g/dl).
En la ltima dcada se ha obel asma cursan con un desequilibrio en la relacin ventilaservado una relacin entre la hipoxia tisular y el aumento de
cin/perfusin, favoreciendo tambin la aparicin de IRC.
mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral (TNF), que explican la prdida de peso que sufren estos
pacientes en fases avanzadas de la enfermedad6.
Mecanismos fisiopatolgicos de insuficiencia respiratoria crnica

Manifestaciones clnicas

Los sntomas de la IRC van a depender de la enfermedad de


base y de la forma de instauracin del cuadro, apareciendo
sntomas derivados de la hipoxemia y de la hipercapnia. Adems, hay que tener en cuenta los sntomas y signos que se
presentan en la IRC agudizada.

Clnica derivada de la hipoxemia


En estos sntomas se va a ver reflejada la respuesta fisiolgica
de los diferentes rganos y sistemas a este nuevo estado de
oxigenacin.
El aparato respiratorio va a intentar compensar la hipoxemia aumentando la ventilacin y, de forma secundaria,
aumentar el trabajo respiratorio apareciendo disnea, que
probablemente sea el sntoma ms frecuente en los pacientes
con IRC.
Los quimiorreceptores perifricos respondern a la disminucin de la PaO2 a travs de una vasoconstriccin sistmica que provocar hipertensin arterial, adems en la circulacin pulmonar tambin se va a producir este mecanismo
adaptativo produciendo hipertensin arterial pulmonar que,
si se mantiene de forma prolongada en el tiempo, originar
cor pulmonale crnico y consecuentemente la clnica derivada
del fracaso ventricular derecho (aumento de la presin venosa central, ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas de
miembros inferiores).
La frecuencia cardaca tambin se va a ver afectada por el
dficit de O2, producindose taquicardia para as aumentar
el gasto cardaco (volumen-minuto); suelen ser taquicardias
sinusales. Este mecanismo puede empeorar la funcin cardaca en pacientes con cardiopata isqumica previa.
En el sistema nervioso central, como consecuencia de la
hipoxia cerebral, se producir irritabilidad, agitacin, ansiedad, somnolencia y obnubilacin, y en fases muy avanzadas
es posible encontrar pacientes en coma hipercpnico.
El hgado y el rin tambin se ven afectados por la hipoxemia emergiendo los sntomas y signos de la disfuncin
correspondientes a ambos rganos.
La poliglobulia aparece en estados crnicos de la enfermedad para intentar compensar la hipoxia tisular; el incremento de los hemates conlleva un aumento de la viscosidad
3738

Clnica derivada de la hipercapnia


Los sistemas ms afectados por el aumento de la PaCO2 son
el sistema nervioso central y el aparato circulatorio. La hipercapnia provoca vasodilatacin cerebral, lo que implica el
aumento de la presin intracraneal que da lugar a la aparicin de sntomas como cefalea, uno de los ms frecuentes,
nuseas y en ocasiones vmitos. Tambin produce inicialmente excitacin, que con el tiempo se torna en desorientacin, obnubilacin y, en casos extremos, coma hipercpnico.
Se ha observado un aumento de la somnolencia diurna y
alteraciones del ritmo vigilia-sueo, siendo esto ms llamativo en pacientes con diagnstico previo de sndrome de apnea
hipopnea del sueo (SAHS). Adems se estimula el sistema
nervioso autnomo originando sudoracin, aumento de la
secrecin bronquial y gstrica.
El flapping o temblor fino es el signo ms caracterstico
de la hipercapnia, es compartido por otras enfermedades del
SNC y no tiene diferencias segn la etiologa. Al igual que
en la circulacin cerebral, el aumento de la PaCO2 en la circulacin sistmica conduce a una vasodilatacin perifrica y
consecuentemente hipotensin arterial. Por su parte, el rin va a retener bicarbonato para evitar la aparicin de acidosis respiratoria por el exceso de CO2.

Clnica de la insuficiencia respiratoria crnica


agudizada
Cuando los pacientes con IRC sufren agudizaciones de su
enfermedad se incrementa el nivel de hipoxemia, pudiendo o
no aparecer hipercapnia asociada. Esto generar una situacin de acidosis respiratoria previamente inexistente, con el
consiguiente deterioro del sistema nervioso central.
Los sntomas principales sern los que se deriven de la
causa desencadenante, aunque se van a acompaar de un empeoramiento de los sntomas de la IRC de base.
En esta situacin se va a incrementar la disnea, las respiraciones sern ms superficiales y rpidas y la musculatura
accesoria y la descoordinacin toracoabdominal pueden estar patentes, as como la obnubilacin y sudoracin.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA. ETIOPATOGENIA. CLNICA. DIAGNSTICO

Complicaciones
Las complicaciones de la IRC derivan de la enfermedad de
base y de los mecanismos compensadores. Tal y como se ha
referido en el apartado de las manifestaciones clnicas, los
mecanismos de compensacin mantenidos durante largos
perodos de tiempo pueden provocar complicaciones. Algunos ejemplos se enumeran a continuacin.

Cor pulmonale
Debido a la vasoconstriccin de la circulacin pulmonar derivada de la hipoxemia, se produce un fallo cardaco derecho
que puede desembocar en la aparicin de EAP. Para su diagnstico es necesaria la realizacin de un electrocardiograma
(ECG) que nos permita orientar la causa del EAP, una radiografa de trax que puede mostrar un patrn alveolar, ndulos confluentes algodonosos de bordes mal definidos, con
distribucin lobar o segmentaria (perihiliar, en alas de mariposa). Adems de otros signos radiolgicos relacionados
con la causa subyacente como cardiomegalia, edema intersticial, lneas B de Kerley (septo interlobulillares visibles; lneas
rectas, cortas y horizontales en los senos costofrnicos), lneas A de Kerley (rectas, apuntan al hilio pulmonar), derrame pleural (si es unilateral suele ser derecho) y redistribucin
vascular7.

Policitemia
Es un intento de compensacin de la hipoxemia mediante el
aumento de la eritropoyetina renal que conlleva a la forma-

cin de glbulos rojos, y secundariamente provoca un aumento de la viscosidad de la sangre favoreciendo la aparicin
de fenmenos tromboemblicos.

Acidosis respiratoria
Consecuencia de la hipercapnia y de la incapacidad del rin
para compensar la situacin mediante la retencin de bicarbonato.

Diagnstico
Para el diagnstico de la IRC hay que tener en cuenta las
manifestaciones clnicas anteriormente descritas y los datos,
imprescindibles, obtenidos en la GA. El diagnstico etiolgico necesitar de la realizacin de pruebas de funcin respiratoria, pruebas de imagen, pruebas de esfuerzo, poligrafa
respiratoria y polisomnografa, entre otros (fig. 3).

Gasometra arterial
Muestra, en los pacientes con IRC, una PaO2 en sangre arterial menor de 60 mm Hg acompaada o no de una PaCO2
igual o mayor a 45 mm Hg respirando aire ambiente y a
nivel del mar. Esta exploracin es bsica para el diagnstico
de la IRC, ya que nos proporciona informacin de la integridad del funcionamiento de la ventilacin y la consiguiente oxigenacin tisular. Adems permite conocer la situacin del equilibrio cido-base, la saturacin de la
hemoglobina y el lactato.

Normal o hipocpnica
PaCO2 35-45 mm Hg
Gasometra arterial
Hipercpnica
PaCO2 > 45 mm Hg

Normal

Espirometra

Hipoventilacin alveolar

Obstructivo

IRC

Anormal

Estudio centro respiratorio

EPOC /asma

Enfermedades
pulmonares intersticiales

Rx de trax

Difusin CO disminuida

Restrictivo
Prueba de esfuerzo
Toracgenas

Presiones inspiratoria/espiratoria mxima


y transdiafragmtica

Polisomnografa
Fig. 3. Enfoque diagnstico de insuficiencia respiratoria crnica. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IRC: insuficiencia respiratoria crnica; PaCO2:
presin arterial de CO2; Rx: radiografa.
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

6
5

Capacidad
inspiratoria
(CI)

3
2
1

Gradiente alveolo-arterial de oxgeno


Es un buen indicador de la eficacia del parnquima pulmonar y del intercambio gaseoso. En las enfermedades intrapulmonares estar por encima de 15 mm Hg, mientras que en
las extrapulmonares oscilar entre 10-15 mm Hg.

Capnometra
Tambin se puede determinar de forma no invasiva e indirecta la PaCO2 a travs del anlisis de CO2 transcutneo o en
el aire espirado. Se utiliza para monitorizar la VA en la ventilacin mecnica no invasiva o durante el sueo.

Pruebas de la funcin pulmonar


Son el siguiente escaln, bsico, en el diagnstico de la IRC,
que se debe complementar con pruebas de imagen radiolgica (fig. 4).
Espirometra
Analiza la cantidad de aire movilizado por los pulmones en
funcin del tiempo. Los resultados obtenidos permiten clasificar el tipo de alteracin ventilatoria existente. Los parmetros necesarios para la tipificacin son el flujo espiratorio
ventilado en el primer segundo (FEV1), la capacidad vital
3740

Capacidad
pulmonar
total
(CPT)

Volumen corriente (VC)

Volumen residual (VR)

Pulsioximetra
Es una manera indirecta y no invasiva de determinar la cantidad de oxgeno disuelta en plasma (PaO2) en funcin de la
determinacin transcutnea de la saturacin de hemoglobina
por el oxgeno (SaO2). Una saturacin de O2 del 90 % se
corresponde con una PaO2 de 60 mm Hg.
En determinadas situaciones, como cambios de temperatura o pH arterial, la pulsioximetra puede ser poco sensible en
la determinacin del correcto intercambio gaseoso. Hay ciertos factores que desplazan a la izquierda la curva de disociacin de la hemoglobina, dificultando as la liberacin de O2 a
los tejidos; estos factores son la disminucin de la temperatura,
la presencia de alcalosis respiratoria, el dficit de CO2 y el
descenso de 2-3 difosfoglicerato. Sin embargo, es de gran utilidad para observar la modificacin de la saturacin con el esfuerzo o el nivel de oxigenacin durante el sueo.

Capacidad
vital
(CV)

4
Volumen (l)

Los valores normales de PaO2 respirando aire ambiente


se sitan entre 80-100 mm Hg, valores entre 60-80 mm Hg se
consideran hipoxemia arterial y menores de 60 mm Hg se corresponden con IR. Segn los valores de PaCO2, la hipoxemia
puede acompaarse de normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg),
hipocapnia (PaCO2 menor de 35 mm Hg) e hipercapnia
(PaCO2 mayor de 45 mm Hg). Tambin el pH arterial se ver
afectado en conjuncin con el resto de parmetros, as habr
acidosis con un pH menor 7,35 y alcalosis cuando sea superior
a 7,45.

Capacidad
residual
funcional
(CRF)

Tiempo (s)
Fig. 4. Volmenes pulmonares.
Tomada de Genuth S8.

forzada (CVF) y el cociente FEV1/CVF. Podemos distinguir


tres tipos de patrones:
1. Alteracin ventilatoria obstructiva, existe limitacin al
flujo areo, disminucin del FEV1 y secundariamente el cociente FEV1/CVF es menor del 70 %.
2. Alteracin ventilatoria restrictiva, hay disminucin de
los volmenes pulmonares y disminucin de la CVF y, en
menor medida, del FEV1, por lo que el cociente FEV1/CVF
se mantiene igual o superior al 70 %.
3. Alteracin ventilatoria mixta, se produce una mezcla de
las caractersticas del patrn obstructivo y restrictivo (fig. 5).
Pletismografa
Consiste en la determinacin de volmenes pulmonares estticos como la capacidad residual funcional (CRF), el volumen residual (VR) y la capacidad pulmonar total (TLC).
Est indicado realizarlas en aquellos pacientes con patrn
restrictivo en la espirometra y en los que tenga patrn mixto para as poder diferenciarlos de una obstruccin grave con
atrapamiento areo.
Difusin del monxido de carbono
Informa de la superficie vascular disponible para el intercambio gaseoso, ya que mide la cantidad de monxido de carbono (CO) que atraviesa la barrera alveolo-capilar por unidad
de tiempo. Se utiliza para el diagnstico diferencial del enfisema pulmonar, la anemia, las enfermedades intersticiales y
de ocupacin alveolar; en todas ellas el valor obtenido ser
inferior al normal.
Radiografa de trax
Es de gran utilidad para el diagnstico diferencial de las enfermedades con IRC segn el patrn radiolgico que presenten. Por ejemplo, las neumonas tendrn un patrn alveolar,
la EPOC signos de atrapamiento areo y las enfermedades
intersticiales un patrn intersticial caracterstico dentro de
cada entidad.
Mediciones de las presiones respiratorias mximas estticas
en la boca y transdiafragmticas
Son tcnicas reservadas para IRC con sospecha de etiologa
neuromuscular. La disminucin de la ventilacin voluntaria

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA. ETIOPATOGENIA. CLNICA. DIAGNSTICO

Obstructivo

Restrictivo

Mixto

4
2

2
Flujo

4
4

6
8

6
0

8
0

Volumen
Fig. 5. Ejemplos de las 3 curvas espiromtricas.
Tomada de Agust Garca-Navarro A, et al10.

mxima orienta a la existencia de limitacin ventilatoria durante el ejercicio4.


Prueba de esfuerzo
Se utiliza para desenmascarar la IR que no se manifiesta en
reposo pero s con el esfuerzo, as como valorar la repercusin clnica y funcional, la gravedad y el pronstico de los
pacientes con enfermedades pulmonares que cursan con
IRC. Tiene como objetivo demostrar un descenso de la saturacin de O2 (menos del 90 %) con el ejercicio, ya sea con el
test de la marcha de los 6 minutos, con el cicloergmetro o
con el tapiz rodante.
Estudio de la funcin respiratoria durante el sueo
Se realiza para detectar aquellas IR que se manifiesten solo
durante el sueo como el sndrome de apnea hipopnea del
sueo. Su diagnstico se realiza con poligrafa cardiorrespiratoria o polisomnografa nocturna.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
1.

2.

3.
4.

5.

Criterios pronsticos
El pronstico de la IRC va a depender de la enfermedad de
base que la origine, siendo peor cuando la IR se asocie a hipercapnia.

6.

7.

8.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

de Lucas Ramos P, Rodrguez Gonzlez-Moro JM. Insuficiencia


respiratoria crnica. En: lvarez-Sala Walther JL, Casan Clar P,
Rodrguez de Castro F, Rodrguez Hermosa JL, Villena Garrido V.
Neumologa clnica. Barcelona: Elsevier; 2010. p. 767-74
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