Manual de Patologia

MANUAL DE APOYO PARA
EL ESTUDIO DE LA
PATOLOGIA
PATOLOGIA.
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN. ........................................................................................... 6
UNIDAD I.- PATOLOGIA CELULAR.
PATOLOGÍA ................................................................................................... 8
PATOLOGÍA CELULAR .................................................................................. 8
LESIÓN CELULAR ......................................................................................... 9
LESION CELULAR REVERSIBLE. ............................................................... 10
MUERTE CELULAR ..................................................................................... 11
LESION CELULAR IRREVERSIBLE ............................................................ 11
CAUSAS DE LESIÓN Y MUERTE CELULAR. ............................................. 13
PROCESO DE REGENERACIÓN CELULAR: .............................................. 15
ADAPTACIÓN CELULAR ............................................................................. 18
RESUMEN. ................................................................................................... 23
UNIDAD II.- INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN.............................................................................................. 26
FISIOPATOLOGÍA: ....................................................................................... 26
CAMBIOS ASOCIADOS A LA INFLAMACION: ............................................ 26
EXUDADO: ................................................................................................... 29
REACCIÓN VASCULAR DE LOS TEJIDOS................................................. 31
FASES DE LA INFLAMACIÓN: .................................................................... 32
REPARACIÓN: ............................................................................................. 33
UNIDAD III.- AFECCIONES RESPIRATORIAS.
BRONQUITIS ................................................................................................ 36
ENFISEMA PULMONAR .............................................................................. 41
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) .............. 44
ASMA ............................................................................................................ 50
2
NEUMONIA ................................................................................................... 56
TUBERCULOSIS .......................................................................................... 62
UNIDAD IV.-AFECCIONES CARDIOVASCULARES.
PRESIÓN ARTERIAL. .................................................................................. 69

HIPERTENSIÓN ARTERIAL. ........................................................................ 69
INSUFICIENCIA CARDIACA. ....................................................................... 76
ANGINA DE PECHO (ANGOR PECTORIS). ................................................ 85
IAM................................................................................................................ 90
PARO CARDIORESPIRATORIO. ................................................................. 95
TROMBOSIS. ............................................................................................. 104
TROMBOSIS VENOSA:.............................................................................. 105
TROMBOSIS PULMONAR. ........................................................................ 111
UNIDAD V.- ALTERACIONES METABOLICO- ENDOCRINAS.

DIABETES MELLITUS…………………………………………………………..116
CETOACIDOSIS DIABETICA ...................................................................... 121

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO. .................................... 122
RETINOPATÍA DIABÉTICA. ....................................................................... 123
NEFROPATIA DIABETICA. ........................................................................ 126
NEUROPATIA DIABETICA ......................................................................... 130
PIE DIABETICO. ......................................................................................... 131
HIPOTIROIDISMO. ..................................................................................... 138
UNIDAD VI.-PATOLOGIAS GASTROINTESTINALES.
ENFERMEDAD ÀCIDO-PÈPTICA. ............................................................. 144

ESOFAGITIS (Enfermedad por reflujo Gastroesofágico) ........................... 148
GASTRITIS CRÓNICA................................................................................ 152
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ...................................................... 154
COLITIS ...................................................................................................... 158
APENDICITIS ............................................................................................. 161
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COLECISTITIS Y COLEDOCOLITIASIS. ................................................... 164

COLEDOCOLITIASIS. ................................................................................ 166
HEPATITIS ................................................................................................. 167
CIRROSIS HEPATICA ................................................................................ 173
PANCREATITIS. ......................................................................................... 176
UNIDAD VII.- PATOLOGÍA RENAL Y DE VÍAS URINARIAS.
INSUFICIENCIA RENAL. ............................................................................ 181

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA IRC .................................................... 185
INFECCION EN LAS URINARIAS. ............................................................. 188
UNIDAD VIII.- PATOLOGÍAS HEMATOLOGICAS.
ANEMIA ...................................................................................................... 193

HEMOFILIA ................................................................................................. 197
LEUCEMIA. ................................................................................................. 200
PURPURA TROMBOCITOPENICA ............................................................ 203
UNIDAD IX.- PATOLOGÍAS RELACIONADAD CON EL SISTEMA INMUNE.
VIH/SIDA..................................................................................................... 208
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO ........................................................ 214
UNIDAD X.- PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON EL SISTEMA MUSCULO-

ESQUELETICO.
ARTRITIS REUMATOIDE ........................................................................... 224

OSTEOARTRITIS ....................................................................................... 230
GOTA .......................................................................................................... 243
FRACTURAS .............................................................................................. 247
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UNIDAD XI.- PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON EL SNC.
EVENTO VASCULAR CEREBRAL. ............................................................ 253

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO .................................................. 260
UNIDAD XII.- NEOPLASIAS.
CANCER PULMONAR................................................................................ 274

CÁNCER DE PRÓSTATA. .......................................................................... 282
CÁNCER DE MAMÁ. .................................................................................. 287
CANCER DE COLON ................................................................................. 292
CONCLUSIÓN. ........................................................................................... 299
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INTRODUCCIÓN.
En la búsqueda de alternativas que permitan al estudiante y estudioso de la

patología, el acceso al conocimiento de las enfermedades más comunes, de
una manera simple, pero efectiva, nos lleva a la tarea de plasmar en este
manual, de una forma accesible, las enfermedades más comunes, con las que
nos enfrentamos en la práctica clínica diaria.
Es un placer contribuir a la preparación de los futuros licenciados en enfermería

a través de este manual, preparado especialmente para ustedes, para ser el
facilitador del acceso al conocimiento científico.
Un plus agregado en este manual, es que la mayoría de las patologías tienen

acciones de enfermería sugeridas para el manejo del paciente, ya sea como
externo u hospitalizado y en algunos casos las acciones de enfermería
sugeridas van dirigidas a la prevención.
A ti estudiante y en un futuro inmediato trabajador y miembro importante del

equipo de la salud, te doy la más cordial bienvenida al fascinante mundo de la
patología, donde espero transites con gusto a un mundo guiado, donde
conocerás la célula con todos sus componentes, la forma como funciona y
desde luego los cambios en ella, que originan las anormalidades en función
orgánica y por consecuencia las “enfermedades”.
Prepárate para viajar y llegar conmigo al conocimiento de los métodos

empleados para diagnosticar las enfermedades y de igual forma al
conocimiento pleno de los diferentes tratamientos farmacológicos y no
farmacológicos.
Vamos pues, ¡iniciemos el viaje!
DR. ANTONIO TORRES LEON.
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7
PATOLOGÍA
Rama de la medicina que se encarga del estudio y tratado de enfermedades,
cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento.
Es la ciencia que estudia la causa y el desarrollo de los cambios estructurales y

funcionales que ocurren en los organismos enfermos.
PATOLOGÍA CELULAR
La célula es la unidad básica y funcional de todo ser vivo; es la estructura más
pequeña capaz de realizar por sí misma las tres funciones vitales: nutrición,
relación y reproducción.
Las partes de la célula y su función son:
Membrana Rodea la célula y determina qué moléculas pueden entrar o salir

plasmática de ella. Consiste de fosfolípidos que protegen la célula.
Citoplasma Es la sustancia entre la membrana de la célula y la membrana

nuclear en la que los organelos flotan.
Aparato de Transporta proteínas y lípidos a la célula y fabrica lisosomas.

Golgi
Lisosomas Organelos que digieren las proteínas de la célula o materia del

exterior.
Mitocondria Es el organelo donde se metaboliza la energía y libera energía

almacenada mediante la respiración celular. Produce energía en
forma de ATP ( Trifosfato de Adenosina)
Núcleo Está rodeado por una membrana doble y contiene el ADN de la

célula y el nucleolo, contiene el ARN y la producción de ribosomas.
Dirige la producción de proteínas en la célula.
Nucleolo Es de forma esférica y continene el RNA.
Cromosomas Se encuentran en el interior del núcleo, contiene el ADN (material

genético) el cual
provee diferentes características en los organismos.
Ribosomas Son los responsables de traducir el RNA que se encuentra en el

citoplasma.
Vacuolas Espacios que son rodeados por membranas que almacenan y

liberan el agua.
8
Centriolo Proveen los microtúbulos del uso mitótico. Es donde se lleva a

cabo el proceso de división celular ( Mitosis).
Retículo Sistema membranoso de red que actúa como un transporte y

endoplásmico sistema de comunicación. Sintetiza los lípidos y las proteínas..
rugoso
Retículo Sintetiza los lípidos.

endoplásmico
liso
Membrana Rodea al núcleo, permite la comunicación del interior del núcleo

nuclear con el citoplasma.
LESIÓN CELULAR
PATOGENIA
Se refiere a los mecanismos de generación de daño o enfermedad.
La célula está confinada en un rango muy estrecho de función y estructura por

subprogramas genéticos, de metabolismo, diferenciación y especialización, por
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las restricciones de las células vecinas y por la disponibilidad de sustratos

metabólicos.
No obstante es capaz de manejar las demandas fisiológicas normales
(homeostasis). Los estímulos fisiológicos más excesivos y algunos patológicos
pueden llevar a una serie de adaptaciones celulares fisiológicas y morfológicas
en las que se alcanza un estado nuevo pero claramente alterado, preservando
la viabilidad de la célula y modulando su función en respuesta a tales estímulos.
Si se exceden los límites de la respuesta adaptativa a un estimulo, se producen
una serie de acontecimientos denominados lesión celular. La lesión celular es
reversible hasta cierto tiempo, pero si el estímulo persiste o es lo
suficientemente intenso la célula alcanza el punto de no retorno y sufre una
lesión irreversible y la muerte celular.
Ejemplo, si el aporte sanguíneo de un segmento del corazón se interrumpe

durante 10 a 15 minutos y después se restablece, las células miocárdicas se
lesionan pero pueden recuperarse y funcionar con normalidad: sin embargo si
el flujo no se restablece hasta una hora después, sobreviene una lesión celular
irreversible y muchas células miocárdicas mueren.
La lesión celular se clasifica como reversible o irreversible, esto depende de la

resistencia del huésped y del tipo de tejido así como de la agresión.
LESION CELULAR REVERSIBLE.
Tumefacción o hinchazón celular: aparece siempre en células que

son incapaces de mantener una homeostasis de iones y fluidos. Se
manifiesta por aumento en el tamaño de las células, presencia de
pequeñas vacuolas en el interior del citoplasma.
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Cambios grasos. Esta se produce en lesiones hipóxicas, toxica o

metabólica, produciendo degeneración grasa o infiltración grasa,se
manifiesta por la presencia de vacuolas opticamente vacias en el
cipoplasma celular o en el intersticio, en coloraciones con H-E.
MUERTE CELULAR
La muerte celular representa el resultado final de la lesión celular, uno de los

acontecimientos más importantes en anatomía patológica, afecta cualquier tipo
de célula y es la principal consecuencia de la isquemia.
LESION CELULAR IRREVERSIBLE
NECROSIS: El término necrosis hace referencia a un espectro de

cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo,
derivados en gran parte de la acción degradativa progresiva de las
enzimas sobre las células mortalmente lesionadas.
Es el tipo más común de muerte celular tras estímulos exógenos y se produce

por agresiones como la isquemia; se manifiesta por hinchazón, celular intensa,
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fragmentación celular, desnaturalización, coagulación de las proteínas y

fragmentación de las organelas celulares.
El aspecto morfológico de la necrosis es el resultado de dos procesos

esencialmente concurrentes:
1. Digestión enzimática de la célula.
2. Desnaturalización de las proteínas. Las enzimas catalíticas proceden de

los lisosomas de las células muertas en cuyo caso la digestión enzimática se
denomina autólisis, o de los lisosomas de los leucocitos se denomina
heterólisis. Estos procesos tardan horas en evolucionar, por lo que pueden no
existir cambios detectables en las células de un infarto al miocardio que produjo
la muerte súbita. La evidencia histológica más precoz de la necrosis miocárdica
no se manifiesta hasta transcurridas 4 a 12 horas, aunque las enzimas se
pueden demostrar en el torrente sanguíneo dos horas después de la muerte
celular.
MORFOLOGIA:
Las células necróticas muestran aumento de la eosinofilia, atribuible en parte a
la perdida de la basofilia normal proporcionada por el ARN en el citoplasma y,
en parte al aumento de la unión de la eosina a las proteínas intracelulares
desnaturalizadas.
La célula puede tener un aspecto esmerilado más homogéneo que las células
normales, como resultado de la perdida de partícula de glucógeno.
Un aspecto en apolillado del citoplasma como consecuencia como
consecuencia de la degradación de que las organelas citoplasmáticas son
digeridas por las enzimas adoptando un aspecto vacuolizado del citoplasma.
Calcificación de las células. Al microscopio electrónico se puede

observar discontinuidad de membranas celulares, dilatación de
mitocondrias, densidades amorfas, figuras de mielina.
12
APOPTOSIS (MUERTE CELULAR PROGRAMADA):
Es el proceso ordenado por el que la célula muere ante estímulos extra o

intracelulares. La apoptosis es fundamental en el desarrollo de órganos y
sistemas, en el mantenimiento de la homeostasis del número de células y en la
defensa frente a patógenos.
Es un proceso finamente regulado que cuando se altera produce graves
patologías como malformaciones, defectos en el desarrollo, enfermedades
autoinmunes, enfermedades neurodegenerativas o aparición de tumores.
La apoptosis es un proceso ordenado, con una serie de fases: disminución del

volumen celular y pérdida de las características de adhesión, degradación de
proteínas y fragmentación del ADN, condensación cromatínica, aparición de
burbujas en superficie, fragmentación del núcleo, formación de los cuerpos
apoptóticos (rodeados de membrana) y fagocitosis de estos cuerpos apoptóticos
por macrófagos.
CAUSAS DE LESIÓN Y MUERTE CELULAR.
Las causas de lesión celular y muerte oscilan entre la gran violencia externa de
un accidente de tránsito y las causas endógenas internas, como una leve
carencia genética de una enzima vital, que deteriora la función metabólica
normal.
Hipoxia: Es una causa sumamente importante de lesión celular, afecta a

la respiración oxidativa aeróbica según la gravedad de la hipoxia, las
células pueden adaptarse, sufrir lesión o morirse.
Hipoxia anóxica. En esta forma llega a la sangre una cantidad
insuficiente de oxígeno. La hemoglobina por tanto no está
saturada. Se produce por ejemplo en la anestesia general.
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Hipoxia anémica. En este caso la alteración primaria

corresponde a una cantidad insuficiente de hemoglobina capaz de
transportar oxígeno, como ocurre en las grandes hemorragias y
otras anemias y en la intoxicación por bióxido de carbono.
Hipoxia circulatoria. En esta forma está disminuido el flujo de
sangre por los tejidos, la tensión de oxígeno en la sangre y la
cantidad de hemoglobina no están alteradas. Esa insuficiencia
circulatoria se produce típicamente en el shock, en el paro
cardíaco, en ciertas arritmias y en la estenosis mitral acentuada.
Hipoxia histotóxica. En esta forma está impedida la respiración
celular por inhibición de las enzimas de la cadena respiratoria,
como se ve en la intoxicación por cianuro.
Agentes físicos: Comprenden traumatismos, temperaturas extremas,

cambios de presión atmosférica, radiaciones etc.
Agentes químicos y fármacos: Una gran lista de sustancias químicas
puede provocar lesión celular, sustancias químicas simples como la
glucosa, sal, él oxigeno en concentraciones elevadas pueden ser
altamente tóxicos. Cantidades muy pequeñas de venenos, como
arsénico, cianuro o sales de mercurio, pueden destruir un número
suficiente de células en el transcurso de minutos u horas, como para
causar la muerte.
Agentes infecciosos: Desde virus, rickettsias, bacterias, hongos y
parásitos pueden causar lesiones diversas.
Reacciones inmunológicas: Aunque el sistema inmunitario es útil en la
defensa contra agentes biológicos, las reacciones inmunitarias pueden
de hecho causar lesión celular.
Trastornos genéticos: La lesión genética puede provocar un defecto
tan visible como las malformaciones congénitas asociadas al síndrome
de Down o dar origen a lesiones sutiles como la sustitución de un
aminoácido en la hemoglobina de la anemia de células falciformes.
Desequilibrio nutricional: Aun en la actualidad sigue siendo causa
importante de Lesión celular, los déficit calórico- proteico, causan la
muerte, irónicamente los excesos nutricionales, también se han
convertido en causa importante de lesión a la célula, los excesos de
lípidos provocan ateroesclerosis.
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PROCESO DE REGENERACIÓN CELULAR:
Las células del organismo pueden dividirse en tres grupos, de acuerdo con su
capacidad para regenerarse:
1.- Células lábiles: Células que siguen multiplicándose durante toda la

vida, incluso en condiciones fisiológicas normales. Comprenden las
células epiteliales de la piel y de las mucosas y las células de la médula
ósea y de los ganglios linfáticos.
2.- Células estables: Células que experimentan una disminución o

pérdida de la capacidad de regeneración fisiológica durante la
adolescencia, pero conservan su capacidad para proliferar por el resto
de la vida. Comprenden las células parenquimatosas del hígado, el
páncreas, el riñón, las adrenales y la tiroides.
3.- Células permanentes: Células que pierden su aptitud para proliferar

más o menos en el momento de nacer. El ejemplo más importante lo
constituye la neurona del sistema nervioso central.
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REGENERACIÓN DE CÉLULAS LÁBILES
Se cumple en cuatro etapas:
a.- fase exudativa.
b.- regeneración del epitelio sobre la superficie denudada.
c.- multiplicación de las células nuevas.
d.- diferenciación del epitelio nuevo.
En la fase exudativa, la superficie denudada se cubre rápidamente de un

tapón de fibrina junto con una mezcla de elementos de la sangre, mientras que
los tejidos subyacentes exhiben una respuesta inflamatoria aguda de máxima
intensidad a las 24-36 horas con desaparición a los pocos días.
La regeneración del epitelio sobre la superficie denudada se produce por

migración de células desde el margen de la herida. La mucosa traqueal
consiste en un epitelio seudoestratificado ciliado que exhibe células
caliciformes y un estrato basal de células de reserva. En condiciones
fisiológicas, las células basales proliferan y migran hacia la superficie a medida
que maduran. En la regeneración, el revestimiento del área denudada está a
cargo de las células maduras en el borde de la herida. Estas células pierden
sus cilias, se hacen inmaduras y después migran lateralmente formando una
lámina celular aplanada, apenas perceptible, como si cada célula cubriese un
área lo más extensa posible. Algunas células todavía poseen cilias cuando
inician la migración, pero no por mucho tiempo. Esta migración (llamada
estereotaxis o tigmotaxis) comienza ya a la hora de producirse la lesión y suele
estar bien establecida a las 6 horas. Las células migratorias recorren distancias
de unos 200 um en las primeras 8 horas y de 400 a 1200 um a las 24 horas, de
modo que las células que han migrado en ambos bordes de un curetaje
longitudinal cubren las soluciones de continuidad de 2 mm en 48 horas. Las
células provenientes de los cuellos de las glándulas submucosas, hacen
contribuciones más pequeñas a la lámina de células en diseminación.
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Cuando las lesiones tienen alrededor de 24 horas de antigüedad, se observa

una oleada repentina de actividad mitótica en las células de la mucosa original,
justo por fuera del borde inicial de la herida. La proliferación empieza 6 a 8
células detrás del margen del curetaje y afecta a las células cilíndricas ciliadas
y a las células basales. Esta actividad mitótica provee una población de células
que habrá de sustituir mediante estereotaxis a las pérdidas y asegura un aporte
constante de células para la migración. Otro hecho importante en la
regeneración consiste en la necesidad de contar con una superficie apropiada
sobre la cual las células puedan migrar. En el caso de la mucosa traqueal, la
túnica elástica de la lámina propia es excelente, pero si se la interrumpe con el
curetaje, la migración se retarda. Las células socavan en su avance el tapón
sanguíneo superficial, tal vez mediante actividad fibrinolítica y siguen migrando
hasta cubrir el defecto. Una vez completada la migración, la mitosis
retromarginal cesa repentinamente. En consecuencia, las células migratorias
provienen en su gran mayoría de las células de la mucosa original, aunque una
cantidad menor se origina por mitosis de las mismas células que participan en
la diseminación.
La multiplicación de las células nuevas se produce apenas la solución de

continuidad ha sido cubierta por el nuevo epitelio de emergencia y en la
mucosa regenerada aparece una nueva oleada de actividad mitótica. Esta
segunda sucesión de mitosis se confina estrictamente al nuevo epitelio de la
mucosa, dura las 24 a 48 horas siguientes y hace que la mucosa afectada se
poliestratifique en sectores coexistiendo en esta etapa áreas de epitelio simple
y de tipo estratificado.
La diferenciación del epitelio nuevo empieza para el momento en que todo el

proceso data de 4 días. Las células nuevas se reordenan en un estrato
superficial de células cuboides y en un estrato basal de células de reserva
aplanadas. A los 5 a 7 días la diferenciación ha avanzado, de modo que las
células cuboides se tornan columnares y algunas adquieren gotitas de mucina.
La diferenciación en células caliciformes toma 12 a 14 días. Las cilias
comienzan a formarse en la segunda semana, pero más en la tercera. La
restauración final del tejido normal puede tomar hasta 6 semanas.
Esta misma secuencia de acontecimientos se evidencia en la regeneración del

epitelio cilíndrico de otros órganos y del epitelio pavimentoso de la epidermis y
la córnea. Las estructuras especializadas de la piel, como glándulas
sudoríparas, glándulas sebáceas y folículos pilosos, no regeneran si no
persisten en la dermis restos viables de ellas.
17
REGENERACIÓN DE CÉLULAS ESTABLES
El hígado posee una capacidad de regeneración extraordinaria que ha sido

descrita reiteradas veces tras la resección quirúrgica o exposición a venenos
químicos que producen necrosis hepática.
La capacidad de regeneración del hígado es tan grande, que este órgano

puede regenerar bien aunque se haya extirpado cerca del 90% de su
parénquima.
Una amplia gama de venenos químicos y de trastornos bioquímicos y

metabólicos y también ciertas infecciones virales, producen una necrosis
hepática que puede ser focal, zonal o difusa. Si bien las células necrosadas se
eliminan mediante lisis y fagocitosis, el estroma mesenquimático de sostén
sobrevive. Al poco tiempo los hepatocitos sobrevivientes de cada lóbulo
empiezan a proliferar y las células nuevas migran hacia las zonas
centrolobulillares guiadas por el armazón persistente de reticulina, que en
condiciones normales sostiene a las trabéculas hepatocitarias. A las 2 semanas
se obtiene una regeneración muy satisfactoria. En cambio, si se vuelve a
inducir necrosis antes de que la regeneración se complete o si la lesión
produce daño en el estroma de sostén, se forman nódulos regenerativos de
tejido hepático y la arquitectura normal no se restaura.
REGENERACIÓN DE CÉLULAS PERMANENTES
Las células permanentes aparecen en particular en el sistema nervioso central.

En el momento de nacer, el sistema nervioso ya tiene su dotación completa de
neuronas, las cuales carecen de capacidad de regeneración. En los nervios
periféricos, en cambio, puede producirse una regeneración limitada, aunque se
confina a los axones.
ADAPTACIÓN CELULAR
ADAPTACIONES CELULARES DE CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN
HIPERPLASIA
Es el aumento en el número de células en un órgano o tejido, dando lugar

habitualmente a un aumento del volumen del órgano o tejido. Frecuentemente
está asociada a la hipertrofia. Por ejemplo, el crecimiento inducido
hormonalmente en el útero implica a la vez un número aumentado de células
musculares y células epiteliales y el agrandamiento de esas células.
18
Hiperplasia fisiológica, la cual a su vez puede ser hormonal, que

aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita, por
ejemplo, la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la
pubertad y durante el embarazo y, compensadora, que aumenta la
masa tisular tras el daño resección parcial, ejemplo, la proliferación de
las células hepáticas residuales y la regeneración del hígado después de
una hepatectomía parcial.
Hiperplasia patologica, la mayoría de las cuales están producidas por
un estímulo hormonal excesivo o factores de crecimiento que actúan
sobre las células diana. Por ejemplo, la hiperplasia endometrial, el
equilibrio entre estrógenos y progesterona está alterado, lo cual da lugar
a aumentos absolutos o relativos de estrógenos con la hiperplasia
subsiguiente de las glándulas endometriales y es causa frecuente de
hemorragia menstrual anormal. La hiperplasia prostática es otro ejemplo
de hiperplasia patológica en respuesta a los andrógenos. La hiperplasia
patológica constituye un terreno fértil en el cual puede surgir
posteriormente la proliferación cancerosa.
HIPERTROFIA
Se refiere a un aumento en el tamaño de las células, lo que da lugar a un

aumento en el tamaño del órgano. El aumento del tamaño de las células se
debe a la síntesis de más componentes estructurales producida por un
aumento de la demanda funcional o por estimulación hormonal específica. Por
ejemplo, los músculos de los físicoculturistas, son el resultado de un aumento
del tamaño de las fibras musculares individuales en respuesta de la demanda.
Así, la carga de trabajo está compartida por una mayor masa de componentes
celulares y a cada fibra muscular se le ahorra un exceso de trabajo y de esta
manera escapa a la lesión. La célula muscular agrandada consigue un nuevo
equilibrio, permitiéndole funcionar a un mayor nivel de actividad.
19
ATROFIA
La disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular se

conoce como atrofia y puede culminar con la muerte celular.
La atrofia fisiologica es común durante el principio del desarrollo.

Algunas estructuras embrionarias, tales como la notocorda y el conducto
tirogloso sufren atrofia durante el desarrollo fetal. El útero disminuye de
tamaño poco después del parto.
La atrofia patológica depende de la causa subyacente y puede ser
localizada o generalizada: Carga de trabajo disminuida (atrofia por
desuso), cuando un miembro roto se inmoviliza con una escayola o
cuando el paciente está sujeto a un reposo completo en cama,
rápidamente se sigue de una atrofia muscular esquelética.
Pérdida de inervación (atrofia por denervación). La función normal del músculo

esquelético depende de su suministro neurológico. El daño en los nervios da
lugar a una atrofia rápida de las fibras musculares dirigidas por esos nervios.
Riego sanguíneo disminuido (isquemia). En la vida adulta tardía, el cerebro

sufre una atrofia progresiva, presumiblemente porque la aterosclerosis
restringe su riego sanguíneo.
Nutrición inadecuada, la caquexia en la malnutrición calórico proteica

(marasmo) se asocia con el uso del músculo esquelético como fuente de
energía después de haberse agotado otras reservas como los almacenes
adiposos. También se ve en pacientes con enfermedades crónicas y cáncer.
Pérdida del estímulo endocrino. La pérdida de estímulo estrogénico tras la

menopausia da lugar a la atrofia fisiológica del endometrio, el epitelio vaginal y
la mama.
Envejecimiento (atrofia senil) se asocia con pérdida celular, que se ve

típicamente en los tejidos que contienen células permanentes, particularmente
el corazón y el cerebro.
Presión. Un tumor benigno en crecimiento puede producir atrofia en los tejidos

circundantes comprimidos y es, probablemente el resultado de cambios
isquémicos por el compromiso del riego sanguíneo.
20
METAPLASIA
Es un cambio reversible por lo cual una célula de tipo adulto (epitelial o

mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular adulto.
La metaplasia epitelial más frecuente es de columnar a escamoso, como ocurre

en el tracto respiratorio como respuesta a la irritación crónica. En el fumador
habitual, las células epiteliales columnares ciliadas normales de la tráquea y de
los bronquios están, a menudo sustituidas localmente o difusamente por
células epiteliales escamosas estratificadas. Si persisten las influencias que
predisponen a la metaplasia pueden inducir transformación neoplásica en el
epitelio metaplásico. Otro ejemplo es el esófago de Barret.
La metaplasia del tejido conectivo es la formación de cartílago, hueso o tejido

adiposo (tejidos mesenquimales) en tejidos que normalmente no contienen
esos elementos. Por ejemplo, la formación de hueso en el músculo,
denominada miositis osificante, ocasionalmente ocurre tras una fractura ósea.
La metaplasia es el resultado de una reprogramación de las células madre

hacia un linaje particular que se lleva a cabo mediante señales generadas por
citocinas, factores de crecimiento, y componentes de la matriz extracelular en
el entorno de las células. En el proceso están implicados genes de
diferenciación y específicos de tejido.
NEOPLASIA
Neoplasia es una alteración de la proliferación y, muchas veces, de la

diferenciación celular, que se manifiesta por la formación de una masa o tumor.
Una neoplasia (llamada también tumor o blastoma) es una masa anormal de
tejido, producida por multiplicación de algún tipo de células; esta multiplicación
es descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicación celular
en el organismo, y los supera. Además, estos tumores, una vez originados,
continúan creciendo aunque dejen de actuar las causas que los provocan.
21
Las neoplasias están constituidas por células que se encuentran en las tres
condiciones mencionadas; pero los tumores que aumentan más rápidamente
de tamaño tienen una alta fracción de crecimiento, es decir, predominio de
células en ciclo.
La neoplasia se diferencia de la hiperplasia en lo siguiente:
1) en la hiperplasia, la proliferación es proporcional al estímulo que la

provoca (cuando éste deja de actuar, la hiperplasia deja de crecer o
regresa).
2) en la hiperplasia se conserva la arquitectura general del tejido o

sector del órgano.
3) en la hiperplasia se alcanza el equilibrio entre el número de células

que se producen y el número de células que se pierden: este equilibrio
se alcanza a un nivel más alto que en el tejido normal (por ejemplo, en la
epidermis se logra con un mayor número de capas celulares).
22
RESUMEN.
PATOLOGÍA
Rama de la medicina que se encarga del estudio de la enfermedad.
CÉLULA
Unidad fundamental del ser humano.
DAÑO CELULAR. ADAPTACIÓN. DEGENERACIÓN.

Picnosis.- daño Hipertrofia.- Reversible:
menor de la aumento del
célula, retracción tamaño del
del nucleo, con órgano cuando Tumefacción
condensación de hay un aumento celular
la cromatina. correlativo en el Cambios
Cariolisis.- tamaño de las hidrópicos.
disolución de la células. Metamorfosis
cromatina, lo que Hiperplasia.- grasa.
implica disolución aumento del
nuclear. tamaño del
Cariorrexis.- órgano o tejido,
fragmentación del debido a que se Irreversibles:
núcleo, produce un
destrucción aumento en el Hialinosis.
celular. número de Célula
células. mixomatosa.
Metaplasia.- Fibrinoide.
células Infiltración grasa.
moderadamente Necrosis.
diferentes, pero Calcificación
no se distinguen celular.
de las normales.
Displacía.-
formación de
células
completamente
diferentes a las de
origen.
Atrofia.-
disminución del
órgano debido a
la disminución de
23
células.
Agenesia.- sin
formación de
células.
TIPOS DE CÉLULAS.
Lábiles: tienen mitosis continua. (PIEL)
Estables o quecientes: mitosis moderada, solo cuando se requiere. (HIGADO)
Permanentes: no tienen la capacidad para regenerarse.
Apoptosis: muerte celular programada.
REFERENCIAS:
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_090.html
http://introduccionpatologi.blogcindario.com/2008/05/00004-
adaptacion-celular.html
www.med.ufro.cl/Recursos/Patologia/.../Patologia2001/.../cd12kl.h
tm
www.odon.edu.uy/catedras/anapat/REPARACION%20O8.ppt
www.med.unne.edu.ar/catedras/anafisio/clases/ut08a.pdf
Clases del Dr. Antonio Torres León
24
25
INFLAMACIÓN.
Es una reacción vascular de los tejidos que tiene como finalidad eliminar
los agentes y a los tejidos lesionados. Termina con la reparación.
“Es la respuesta de la economía al daño tisular que entraña reacciones

nerviosas, vasculares, humorales y celulares dentro del sitio lesionado”.
CARÁCTER DE EXUDADO:
DURACIÓN: aguda,
serosa, fibrinosa, supurada
subaguda y crónica.
o purulenta y hemorrágica.
CLASIFICACION:
LOCALIZACIÓN: abscesos,
AGENTE ETIOLOGICO. úlceras, inflamación
membranosa, catarral.
FISIOPATOLOGÍA:
De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas:
1-Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de
estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la
actuación de determinados estímulos.
2-Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen
alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de
moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
3-Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su
mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco.
4-Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las
respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio también integra una serie de
mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.
5-Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la
reparación total o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la
propia respuesta inflamatoria.
CAMBIOS ASOCIADOS A LA INFLAMACION:

A.- Cambios hemodinámicos.
B.- Cambios en la permeabilidad
26
C.- Fenómenos Leucocitarios:

Marginación y pavimentación
Migración
Quimiotaxis
Conglomeración
Fagocitosis
MARGINACIÓN:
Los leucocitos, producto del flujo sanguíneo turbulento (causado por la estasis
sanguínea), son desplazados hacia la periferia de la columna central del
torrente sanguíneo (marginación). En los sectores de enlentecimiento del flujo
sanguíneo, los leucocitos marginados se ponen en contacto íntimo con la
superficie endotelial y ruedan lentamente sobre dicha superficie.
PAVIMENTACIÓN:
Al rodar lentamente los leucocitos pueden adherirse

a l e n d o t e l i o y comienzan a recubrir la superficie endotelial; esto se
ve favorecido por LTB4, C3-C5, FNT e IL1; por la integrina (sustancia
adhesiva sintetizada las células endoteliales) y por la inversión de la
carga eléctrica de la MP de los Leucocitos (que pasa de negativa a positiva).
MIGRACIÓN Y QUIMIOTAXIS:
Es un fenómeno que permite a los leucocitos, que emigraron a través de los

vasos sanguíneos, moverse directamente hacia el sitio de la lesión y está
mediado por los denominados factores quimiotácticos (FQ).Los factores
quimiotácticos pueden ser de origen endógeno (como ciertas proteínas del
sistema del complemento, productos del metabolismo del ácido
Araquidónico como el Leucotrieno B4) o bien de origen exógeno (por
ejemplo productos bacterianos). Dichos factores pueden afectar en diferente
grado a los diferentes leucocitos, siendo los PMN y los Monocitoslos más
reactivos a ellos y en menor medida los Linfocitos.
CONGLOMERACIÓN:
Es la reunión de los leucocitos en el sitio de la agresión o injuria.
FAGOCITOSIS:
Fenómeno que favorece el reconocimiento, fijación, englobamiento, formación

de vesícula fagocítica ydegradación; se ve favorecida por las opsoninas Ig G y
C3b.
27
INFLAMACIÓN ES UNA REACCIÓN COMPLEJA EN LA CUAL:

Se activan numerosos sistemas enzimáticos del plasma.
Intervienen numerosos sistemas de trasducción de la señal.
Se expresan genes que codifican proteínas.
Hay múltiples interacciones moleculares entre las células.
Mediadores químicos derivados del plasma
Mediadores químicos derivados del plasma:

Sistema Cininas
Vía de coagulación
Sistema trombolítico
Vía complemento
Bradicinina
F. Hageman activado
Plasmina
C3a, C3b, C5a.
AMINAS: histamina, serotonina, inactivador de adrenalina y N.A
CININAS: bradicinina y lisilbradicinina.
PROTEINAS Y EXTRACTOS TISULARES.
GRUPOS DIVERSOS: SRL (sustancia de reacción lenta), Lisolecitina.
Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos, Células plasmáticas y Linfocitos
LIBERACIÓN DE MEDIADORES. EL MASTOCITO:

Aunque todos los tejidos al lesionarse van a liberar mediadores de la
inflamación, la fuente principal de los mismos es el mastocito. Esta es una
célula inmune inespecífica que también procede de la médula ósea, aunque los
mecanismos de su diferenciación no son bien conocidos. El mastocito contiene
en el citoplasma gránulos con mediadores de la inflamación preformados.
Cuando se activa, libera estos factores, junto con otros de carácter lipídico que
son sintetizados de novo. El mastocito se detecta en casi todos los tejidos,
28
siendo localizado principalmente alrededor de los pequeños vasos, sobre los

que actuarán los mediadores una vez liberados.
La liberación de mediadores ocurre por distintas causas, pero quizás la más
frecuente sea la lesión directa de la célula por el agente agresivo. Cuando la
inflamación progresa y se acumulan en el foco suficientes factores activados
del complemento, el C3a y el C5a, actuando sobre receptores de membrana,
inducen la activación del mastocito y la consiguiente liberación de mediadores.
Otro mecanismo de activación se desarrolla mediante la IgE que es captada en
la membrana del mastocito, ya que éste presenta receptores para la porción Fc
de esta inmunoglobulina (FceR). El antígeno activa al mastocito cuando
conecta específicamente con dos IgE contiguas sobre la membrana.
Los mecanismos bioquímicos que subyacen a este proceso no son aún bien
conocidos. Parece que el proceso se inicia en la membrana con activación de
adenilato-ciclasa y de fosfolipasa A2. La adenilato-ciclasa determina un
incremento inicial de la concentración intracitoplasmática de cAMP, mientras
que la fosfolipasa ataca a los lípidos de membrana produciendo ácido
araquidónico.
También aumenta la permeabilidad de membrana al Ca++, con lo que se
incrementa la concentración de este ión en el citoplasma (8). El aumento de la
concentración de Ca++ y el del cAMP determinan la formación de microtúbulos
en el mastocito, así como el movimiento de gránulos citoplasmáticos hacia la
membrana celular, produciéndose posteriormente la fusión de los gránulos con
ésta y la liberación de mediadores al espacio extracelular.
EXUDADO:
Procede de los vasos sanguíneos locales

Contiene líquido y electrolitos
Contiene proteínas , especialmente fibrinógeno/ fibrina e
inmunoglobulinas.
Transporta mediadores químicos a la zona lesionada.
Contiene neutrófilos.
Liquido rico en proteínas y células.
mayor parte de las proteínas del plasma,
destaca la presencia de fibrina.
densidad 1020.
30-50 g/L.
29
Funciones:
Dilución de toxinas
Aporte de anticuerpos.
Formación de fibrina
Sistemas de mediadores plasmáticos.
Nutrición celular.
Promoción de la inmunidad.
TRASUDADO: líquido pobre en proteínas
ACTIVACIÓN DE SISTEMAS ENZIMÁTICOS DEL PLASMA:

Sistema de la coagulación y fibrinolisis
Sistema del complemento
Sistemas Cininas
SISTEMA CININAS:
Son péptidos de bajo peso molecular derivados de los precursores
plasmáticos mediante división proteolítica.
El sistema es activado por una de las proteínas de la coagulación -
factor Hageman.
La bradicinina es un potente inductor de la vasodilatación , de la
permeabilidad, del dolor.
SISTEMA DE LA COAGULACIÓN – FIBRINÓLISIS:

La vía de la coagulación es responsable de la activación del fibrinógeno
para formar fibrina.
La fibrina en el exudado, estimula la activación del sistema trombolítico,
formándose productos de degradación de fibrina.
Actúan como factores de la permeabilidad, quimiotaxis.
Actúan activando el complemento, Cininas
30
SISTEMA COMPLEMENTO:
Agrupa una serie de proteínas plasmáticas inactivadas.
Se activan en cascada, produciéndose numerosos péptidos intermedios
activados
Participan en numerosos y muy importantes acciones en la inflamación y
en la reacción inmunitaria.
Activos biológicos más importantes del complemento:
C3a Anafilotoxina.
C3b
C4a anafilotoxina
C5b-C9
Aumenta la permeabilidad.
Libera histamina de los mastocitos/plaquetas.
Señalan los agentes a destruir y activa los receptores de las células.
Opsonización
Quimiotaxis
Ataca los complejos de membrana. Lisis celular por alteración de la
permeabilidad.
REACCIÓN VASCULAR DE LOS TEJIDOS ES:

Local .
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: Septicemia por bacterias gran
negativas. Por activación endotelial generalizada por citocinas.
Obligada.
Beneficiosa.
Pueda dar origen a secuelas.
Efectos dañinos a la célula:
Necrosis en algunos tejidos :
encefalitis.
miocardio.
Reacción vascular y el edema inflamatorio
epiglotitis aguda ( Haemophilus )
sistema nervioso central. ( Meningitis )
31
Reacciones de hipersensibilidad .
glomerulonefritis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Signos de Celso:
CALOR
RUBOR
TUMOR
DOLOR
PERDIDA O DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN
FASES DE LA INFLAMACIÓN:
AGUDA
Rápida
Estereotipada.
Monomorfa
Inespecifica
Vascular.
Exudativa.
Neutrofílica
Reabsorción.
Objetivos:
1. Formar el exudado
2. Aportar células al tejido
Formación del Exudado:
Modificación del calibre de los vasos.
Vasoconstricción.
Vasodilatación arteriolar .HIPEREMIA
Vasodilatación - ESTASIS CIRCULATORIA.
32
Alteración de la permeabilidad.
Contracción endotelial
Retracción uniones intercelulares.
Lesión directa pared endotelial.
Lesión endotelial mediada por leucocitos.
Filtración en el tejido joven angiogenesis.
Trancitosis.
CRÓNICA
Lenta.
Polimorfa
Proliferativa o productiva.
Mononuclear.
Necrótica.
Cicatricial.
Secuelas.
REPARACIÓN:
Es la sustitución de células muertas o lesionadas por células sanas. Para
permitir la sustitución perfecta debe conservarse la armazón subyacente o el
estroma de sostén de las células parenquimatosas.
REFERENCIAS.
(s.f.). Recuperado el 13 de 10 de 2012, de

http://www.asamed.org.ar/PDF/Inflamaci%C3%B3n
BARRENO, P. G. (2008). INFLAMACION. Recuperado el 13 de 10 de 2012, de

http://www.rac.es/ficheros/doc/00681.pdf
E., G. O. (15 de 08 de 2011). Recuperado el 25 de 10 de 2012, de

https://ruidera.uclm.es/xmlui/bitstream/handle/10578/266/1994-
5.pdf?sequence=1
33
34
35
BRONQUITIS
La inflamación de los bronquios en los pulmones.
La bronquitis ocurre cuando el árbol traqueobronquial, es decir, los conductos

de aire que van a los pulmones (bronquiolos), se inflaman y producen
demasiado moco.
Hay dos tipos básicos de Bronquitis:
AGUDA. CRONICA
BRONQUITIS.
36
BRONQUITIS AGUDA
Consiste en una respuesta inflamatoria transitoria del árbol traqueobronquial.
Entre los virus causantes se encuentran
Virus de la gripe.
Virus sincitial Adenovirus.

respiratorio.
Coronavirus. Rinovirus.
Entre las bacterias causantes se localizan la:
Mycoplasma pneumonae.
Bordetella pertussis.
FACORES DE RIESGO
EPOC.
Tabaquismo.
Contaminación del aire, polvo y emanaciones
ambientales
Tiempo frío y húmedo.
Mala alimentación.
Enfermedad reciente que haya reducido las
defensas.
EPIDEMIOLOGÍA
Considerada la quinta enfermedad en frecuencia de diagnóstico por los

médicos de familia. Que en épocas invernales superan las visitas en consulta.
La OPS ha estimado que la mortalidad por infecciones respiratorias agudas

bajas varía desde 16 por 100000 hasta el 3 %.
37
FISIOPATOLOGÍA
Las características clínicas de una bronquitis aguda no complicada se

desarrollan en fases secuenciales, particularmente dos que se explican a
continuación.
1. Fase aguda: Durante esta fase, que dura de 1 a 5 días, hay una inoculación
directa en el epitelio traqueobronquial con síntomas sistémicos como fiebre,
osteomialgias y malestar general. Estas manifestaciones son clínicamente
indistinguibles de las de otras infecciones respiratorias agudas en este periodo.
2. Fase prolongada: Se caracteriza por tos de más de una semana de

duración y que se prolonga hasta por 3 semanas, la cual puede acompañarse
de sibilancias. En su fisiopatología, se han postulado tanto la hipersensibilidad
del epitelio traqueobronquial así como la respuesta exagerada de los
receptores de la tos ante el estímulo en la vía aérea como causas de la
prolongación de los síntomas.
SIGNOS Y SINTOMAS
Las manifestaciones clínicas se inician con un cuadro catarral de vías

respiratorias altas, que se propaga por vía descendente y aparece tos seca,
ruda que progresa a productiva y en muchos casos mucopurulenta. Puede
acompañarse de molestias retroesternales o dolor torácico que empeora con la
tos, respiración ruidosa, con roncus, que si son de tono alto pueden parecer
sibilancias y estertores subcrepitantes a la auscultación. Las crisis de tos y las
náuseas pueden originar vómitos. Por lo general los pacientes suelen estar
afebriles y no tener signos de repercusión sistémica.
La evolución es favorable en pocos días, persistiendo a veces molestias

generales o tos por una semana o más.
Un aspecto importante en la evaluación de los pacientes es descartar

condiciones serias, como neumonía y asma, pacientes adultos mayores, con
enfermedades concomitantes, alteraciones en los signos vitales (FC mayor a
100 latidos por minuto, FR mayor de 24 por minuto y Tº oral mayor de 38ºC) y
en la auscultación del tórax (datos semiológicos indicativos de consolidación
focal), la posibilidad de neumonía es muy alta.
DIAGNOSTICO
El cuadro clínico con las características arriba enumeradas constituye la

principal evidencia diagnóstica. Un cuadro viral instaurado, acompañado de tos
con y sin flemas, permite establecer el diagnóstico.
La evaluación del esputo puede ayudar a identificar un cuadro bacteriano

agregado.
Radiografía del tórax
Oximetría
38
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Broncodilatadores.
Los agonistas beta 2 producen alivio significativo de los síntomas,
disminuyendo la duración y la severidad de los mismos.
La dosis recomendada es de dos disparos (100ug por puff) cuatro veces al día.
Antitusivos
Los antitusivos pueden proporcionar alivio sintomático a pacientes en quienes
la tos dificulta el descanso o que genere otros síntomas ( ej. Vómitos,
incontinencia urinaria, etc.).
Es importante tomar en cuenta que más del 50 % de los pacientes con
bronquitis aguda la tos puede prolongarse hasta 3- 4 semanas.
En relación a la antibioticoterapia no hay evidencia en la literatura que

respalde el uso de los mismos en el tratamiento de las BA; a pesar de esto es
frecuente hallar pacientes tratados con antibióticos en respuesta a la ansiedad
del paciente, su familia y del mismo médico.
Fármacos contra influenza.

La amantadina y la rimantadina son eficaces para evitar y tratar infecciones por
virus de la Influenza A no complicadas en adultos, la administración a dosis de
200mg/día durante 5 días, abrevia la duración de la fiebre y las molestias
sistémicas, en uno a dos días; apresura la recuperación funcional y a veces
disminuye la duración de la excreción de virus.
DEJAR DE FUMAR.
PREVENCIÓN
Aunque la inmunización contra la influenza no es recomendada en toda la

población, debería tenerse en cuenta para los individuos con factores de riesgo
como edad mayor de 65 años.
Existen en el mercado vacunas polivalentes de polisacáridos capsulados de S.

pneumoniae que mantienen un significativo nivel de anticuerpos que colaboran
con las defensas propias de la infección.
Disminuir el contagio de virus con medidas tan simples como el lavado de

manos, el uso de cubrebocas.
Evitar el contacto con enfermos, campañas de salubridad y educación son

eficaces, especialmente en épocas de epidemia.
Se deben evitar a toda costa los cambios bruscos de temperatura, en particular

el frío y la humedad ambiental.
Si el paciente es fumador estimular a dejar el hábito.
39
REFERENCIAS:
www.dmedicina.com/enfermedades/respiratorias/neumonia
www.imss.gob.mx/salud/Mujer/Pages/neumonia_2.aspx
www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3735532
Clases de Patología con el Dr. Antonio Torres
BRONQUITIS CRONICA
La bronquitis crónica es un tipo de EPOC. Los bronquios inflamados producen

una secreción mucosa abundante. Esto conduce a tos y dificultad para la
entrada y la salida de aire de los pulmones.
LAS PERSONAS EN RIESGO DE BRONQUITIS AGUDA ABARCAN:
•Ancianos, bebés y niños pequeños.

•Personas con cardiopatía.
•Fumadores.
Las siguientes cosas pueden empeorar la bronquitis:
•La contaminación atmosférica
•Las alergias
•Ciertas ocupaciones (como la extracción de carbón, la fabricación de textiles o

la manipulación de granos)
•Las infecciones
Los síntomas adicionales de la bronquitis crónica son, entre otros:
•Coloración azulada de los labios debido a los bajos niveles de oxígeno
•Infecciones respiratorias frecuentes, tales como resfriados y gripe
DIAGNOSTICO
• Se realiza una oximetría. Además de los ya mencionados en la

bronquitis aguda.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:
Valorar estado respiratorio cada 2 horas.

Valorar frecuencia respiratoria y auscultar los campos pulmonares.
40
Observar aparición de signos y síntomas que evidencien hipoxia.

Realizar fisioterapia respiratoria.
Realizar drenaje postural.
Humidificar aire inspirado.
Aumentar Ingesta de líquidos.
Mantener permeables las vías respiratorias.
Auscultar tórax para comprobar características de los ruidos
respiratorios y presencia de secreciones.
Evitar comidas copiosas y alimentos que puedan provocar distensión
abdominal.
Observar reacciones adversas de medicamentos indicados para
favorecer la respiración.
Colocar al pte en posición de máxima eficacia respiratoria.
REFERENCIAS:
www.fac.org.ar/fisiop/material/02respir/Resp0303.PDF
www.dmedicina.com/enfermedades/respiratorias/bronquitis
www.umm.edu › Medical Reference› Encyclopedia
www.slideshare.net/ritaycris/bronquitis-y-cuidados-de-enfermeria
Clases del Dr. Antonio Torres
ENFISEMA PULMONAR
Es un trastorno que consiste en la obstrucción de vías respiratorias.
Se define en términos anatómicos como la dilatación anormal y permanente de

los espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal con destrucción de sus
paredes y sin signos de fibrosis.
ETIOLOGIA
Etiológicamente, el término enfisema se deriva del griego y significa insuflación.
41
Con él se designa como un estado de dilatación de los alveolos, acompañado

con atrofia de los elementos elásticos y de la consiguiente pérdida de
elasticidad pulmonar.
FISIOPATOLOGIA
Perdida de la fuerza retráctil pulmonar consecutiva a la destrucción anatómica

del parénquima. El aumento de los espacios aéreos terminales que define el
enfisema, junto con la destrucción de las paredes alveolares y del lecho capilar
pulmonar y la consecuente pérdida de la fuerza retráctil y el consiguiente
desequilibrio a favor de la pared torácica harán que el punto de equilibrio
respiratorio se desplace hacia las zonas inspiratorias, lo que se traduce por un
aumento de las resistencias aéreas y un cierre o colapso precoz de los
pequeños bronquios.
CLASIFICACION Y TIPOS ANATOMICOS DE ENFISEMA
1. Enfisema centrolobular, centrolobulillar o centroacinar.
Cuando se ve afectado el centro del lobulillo, es decir, la unidad respiratoria o

lóbulo secundario de Miller, que es la porción más pequeña del pulmón
rodeada por el tabique conjuntivo.
2. Enfisema panlobular, panlobulillar. Cuando se afecta el lobulillo entero de

una manera uniforme, alterándose por igual todos los alveolos periféricos como
centrales.
3. Enfisema paraseptal. Cuando afecta solo la periferia del lobulillo y alveolos

subpleurales.
4.- Enfisema paracicatrizal o irregular. Formado por tracción de las cicatrices

paranquimatosas.
CUADRO CLÍNICO
Disnea en todo esfuerzo (con espiración sibilante, ruidosa, prolongada y

entrecortada por golpes de tos)
Tos seca o productiva, principalmente en las mañanas
Tórax abombado, de forma globulosa y acampanado
42
El sonido de la percusión es notablemente alto y sonoro (sonido

timpánico)
Presentan respiración torácica
Ruidos cardiacos se perciben alejados
EXÁMENES
Radiografía
Hiperdistención
Pobreza vascular
Gasometría arterial
Con bajos niveles de oxígeno en sangre (hipoxemia) y altos niveles de
dióxido de carbono (acidosis respiratoria).
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de las bullas enfisematosas se basa en el cuadro clínico y los

estudios funcionales, imagenológicos y de laboratorio que permiten detectar la
enfermedad y sus complicaciones, clasificarla, determinar su estadio y
establecer las bases para la mejor opción terapéutica.
Clínicamente:
Historia de disnea progresiva, sobre todo al esfuerzo, en dependencia
del tamaño y número de bullas y calidad del parénquima pulmonar de
base.
Antecedentes de consumo de tabaco.
Al examen físico síndrome enfisematoso difuso o localizado en
dependencia del tipo de bullas.
Valorar evolución de la enfermedad y tratamientos empleados.
Función respiratoria:
Espirometría basal: VEF1, VEF1 / CVF (Índice Tiffeneau), FEF 25-75%
(Flujo espiratorio forzado en la mitad de la espiración) y tras
broncodilatadores (grado de reversibilidad de la obstrucción al flujo
aéreo) .
Volúmenes pulmonares y resistencias por pletismografía: Capacidad
pulmonar total (CPT), Capacidad Funcional residual (CFH), Volumen
residual (VR).
Capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO).
Gasometría arterial.
Oximetría de pulso.
Función de los músculos de la respiración: presiones inspiratoria y
espiratoria máximas (PIM y PEM): indicadas cuando se sospeche
miopatía por esteroides, desnutrición o cuando la disnea o la hipercapnia
sean desproporcionadas al grado de alteración del VEF1.
Pruebas de esfuerzo: Test de la marcha de 6 ó 12 minutos con
pulsioxímetro.
43
Clasificación de la disnea :
Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.

Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco
pronunciada.
Grado 2: Incapacidad
Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la
misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o
tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso.
Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los
pocos minutos
inutos de andar en llano.
Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con
actividades como vestirse o desvestirse.
Terapia farmacológica.
Cambios en la forma de vida.
Terapia respiratoria.
Ayuda emocional.
REFERENCIAS:
• www.med.unlp.edu.ar/revista/archivos/.../enfisema%20pulmonar
www.med.unlp.edu.ar/revista/archivos/.../ pulmonar.pdf
• enfisemapulmonar.com/
enfisemapulmonar
• www.the-respiratory
respiratory-pulse.org.ve/etiologa.htm
• Clases Dr. Antonio Torres
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
Enfermedad que se caracteriza por obstrucción permanente e irreversible de la

vía aérea al acompañarse de destrucción o modificaciones permanentes en el
parénquima pulmonar, vía aérea y vasos pulmonares, entre otros.
Constituye una de las principales patologías del aparato respiratorio en la edad

adulta.
44
INCIDENCIA
La EPOC son enfermedades comunes, que ocupan un segundo lugar sólo ante
las enfermedades cardiacas isquémicas. Como causa de incapacidad crónica
en individuos de edad avanzada.
Tiene una alta prevalencia, especialmente en el grupo de personas fumadoras,

quienes tienen un riesgo mayor del 50% de desarrollar esta enfermedad
cuando se comparan con personas no fumadoras.
Por lo general aparece en la quinta o sexta décadas de la vida, luego de un

periodo inicial durante el cual el paciente es asintomático y, eventualmente, si
deja de fumar puede disminuir la progresión de la enfermedad.
FISIOPATOLOGÍA
La EPOC es una enfermedad pulmonar crónica causada por el estrechamiento

y / o bloqueo de las vías respiratorias o los alvéolos.
La fisiopatología de la EPOC revela los cambios estructurales de las vías

respiratorias, disfunción de los cilios y las respuestas inflamatorias.
La EPOC engloba un grupo de enfermedades pulmonares que causan

estrechamiento de las vías respiratorias, que conduce a la falta de aliento y
dificultad para respirar.
45
Es una enfermedad progresiva en la que los síntomas empeoran con el tiempo.
En resumen, la obstrucción y / o estrechamiento de las vías respiratorias

pueden ser causadas debido a la pérdida de elasticidad de las vías
respiratorias, daño o inflamación en las paredes de las vías respiratorias, la
secreción de moco en las vías respiratorias superiores y la disminución de la
superficie para el intercambio de aire. Según estudios médicos, se revela que
la respuesta inflamatoria crónica de las vías aéreas es el factor principal que
contribuye al desarrollo de la EPOC. Se afirma que el resultado de la respuesta
inflamatoria y los de EPOC del asma son diferentes.
FACTORES ETIOPATOLOGICOS
El consumo de tabaco es el principal factor de riesgo de la EPOC y

representa un 80-90% del riesgo de desarrollar esta enfermedad; otros
son:
Exposición ambiental y atmosférica: incluyendo partículas orgánicas

e inorgánicas así como vapores, gases y humos.
Factores genéticos: El enfisema hereditario, debido a la deficiencia

de alfa-1-antitripsina, es el principal ejemplo de un factor genético que
predispone a una disminución acelerada de la función pulmonar.
Otros factores son la edad, el género, las infecciones en edades

tempranas y factores socioeconómicos.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Los pacientes con EPOC son asintomáticos en etapas preliminares de la

enfermedad, en la fase sintomática, los pacientes con EPOC, se presentan con
espectro de síntomas cuyos dos extremos se clasifican en tipo A y tipo B.
TIPO A TIPO B
Tos crónica seca o con esputo mucoide Padecen bronquitis obstructiva crónica
Disnea progresiva y jadeo No hiperventilan
Hiperventilados Cianosis
Boca abierta y orificios nasales dilatados Aumento de bióxido de carbono
Pulmones sobreinflados Hipertensión pulmonar
46
Edema periférico
DIAGNÓSTICO
Se sospecha de EPOC ha de considerarse en todos los pacientes que

presentan tos crónica, producción de esputo crónica, disnea y exposición a
factores de riesgo, básicamente el hábito tabáquico, aunque hay que tener en
cuenta que los síntomas referidos y la exploración física tienen muy baja
especificidad y pueden ser comunes a distintos procesos patológicos.
La sospecha clínica debe confirmarse por medio de una espirometría forzada
con prueba broncodilatadora, imprescindible para establecer el diagnóstico
de EPOC y valorar la gravedad de la limitación al flujo aéreo.
♥ La espirometría forzada posbroncodilatación es la prueba que permite

el diagnóstico y la evaluación de la EPOC porque es la manera más
reproducible, normalizada y objetiva de medir la limitación del flujo de
aire.
♥ Su técnica requiere unas condiciones que garanticen su calidad para
que los resultados tengan valor clínico. Estas condiciones están
estandarizadas, tanto para el instrumental como para la técnica, y es
imprescindible que el profesional que la realice esté formado y
entrenado
♥ Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo si al dividir el FEV
entre el FVC posbroncodilatación el resultado es inferior a 0,7. Este valor
consensuado comporta un riesgo de infradiagnóstico en edades jóvenes
y de supradiagnóstico en edades avanzadas
♥ Pulsioximetría: Es la medida no invasiva de la saturación de oxígeno de

la hemoglobina de la sangre arterial. No sustituye a la gasometría. Es útil
ante la sospecha de hipoxemia, ya sea en los pacientes muy graves o
en el manejo de las exacerbaciones, o en la valoración y seguimiento de
programas domiciliarios o de rehabilitación.
♥ Radiografía simple de tórax: suele ser normal en la mayoría de los

casos o mostrar signos de hiperinsuflación pulmonar, atenuación
vascular y radiotransparencia, que indican la presencia de enfisema.
También pueden detectarse bullas, zonas radiolucentes o signos de
HTP.
♥ Gasometria arterial.
TRATAMIENTO
Las metas en el manejo de la EPOC son prevenir y/o aliviar los síntomas, la
recurrencia de las exacerbaciones, mantener y preservar la función pulmonar a
corto y a largo plazo, mejorando la calidad de vida de los pacientes. La más
47
importante desde el punto de vista funcional es dejar de fumar, lo más

importante desde el punto de vista terapeútico es determinar la necesidad de
oxigeno.
Aspectos generales del manejo

Los aspectos más importantes para considerar en el manejo de estos pacientes
son :
1. Dejar de fumar.
2. Oxigenoterapia
3. Broncodilatadores: ß 2-agonistas, ipratropium, metilxantinas.
4. Inmunizaciones.
5. Antibióticos:
ANTIBIÓTICO DÓSIS
Ciprofloxacina (Quinolona de 0.5 - 1 gr. 4v/d

segunda generación)
Ampicilina 0.5- 1 gr. 3v/d
Amoxicilina 100 mg 2v/d
Doxiciclina 500/125 mg 3v/d
Amoxicilina-Clavulanato 2 tabletas 2v/d
Trimetropim-Sulfa 500 mg 4v/d
Tetraciclina 500 mg 4v/d
Cefalosporinas 2da Generación 250-500 mg 2-3v/d
como CEFACLOR
6. Glucocorticoides: Prednisona, prednisolona (Inicio con 40 mg el primer día,

y se reduce 5 mg cada 2 días hasta administrar sólo 2 tabletas al día, durante
3-4 semanas).
7. Rehabilitación pulmonar: terapia ocupacional, acondicionamiento al

ejercicio y asistencia nutricional
8. Mocolíticos antioxidantes: Para mejorar la depuración del moco puede

contribuir a aliviar los síntomas y la pérdida de función pulmonar
9. Broncodilatadores: Salbutamol, fenoterol, terbutalina, en aerosol o por vía

oral.
10. Derivados de anticolinérgicos: bromuro de ipratropio. (2 aerosolizaciones

cada 6 horas).
48
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TIPO A
En la radiografía, los espacios intercostales aparecen muy horizontalizados, las

bases descendidas y aplanadas. Presentan disnea a mínimos esfuerzos, tos y
expectoración escasa.
TIPO B
Pacientes con tendencia a la obesidad, presentan cianosis, tos, no presentan

signos radiológicos de enfisema, y los gases sanguíneos muestran anomalías,
siendo frecuentes las retenciones de anhídrido carbónico y acentuadas las
hipoxemias.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Administrar medicamentos o inhaladores que producen bronco dilatación
Auscultar el tórax después de la administración de broncodilatadores en

aerosol para evaluar la mejoría del flujo de aire y la disminución de los
ruidos respiratorios adventicios.
Realizar micronebulizaciones para humidificar el árbol bronquial y licuar

el esputo.
Usar drenaje postural para ayudar a eliminar las secreciones, ya que las
purulentas causan obstrucción de las vías aéreas.
Enseñar al paciente a toser
Identificar las manifestaciones iniciales de las infecciones respiratorias:

aumento de la diseña, fatiga; cambio en el color, cantidad y carácter del
esputo; nerviosismo; irritabilidad; febrícula.
Obtener esputo para frotis y cultivo.
Administrar los antimicrobianos prescritos (ampicilina, eritromicina,

tetraciclina.
En pacientes con antibioticoterapia prolongada hay que hacer cultivos

periódicos de esputo en busca de posible sobreinfección.
Aconsejar al enfermo que evite estar en contacto con personas con

infecciones de las vías respiratorias.
Dar corticosteroides en la forma prescrita; estos fármacos tienen efecto

antinflamatorio y en consecuencia ayudan a aliviar la obstrucción de las
vías aéreas.
49
Ofrecer una dieta hiperproteica con bocadillos entre las comidas para
mejorar la ingestión calórica y contrarrestar la pérdida de peso.
Evitar alimentos que producen molestias abdominales.
Dar oxígeno suplementario cuando el paciente come, para aliviar la

disnea.
Comprender que el acortamiento constante de la respiración y la fatiga

hacen que el paciente sea irritable, aprensivo, con ansiedad y deprimido
con sentimientos de impotencia y desesperación.
Valorar si en el enfermo hay conductas de reacción (enojo, depresión,

aceptación.)
Demostrar una actitud positiva interesada en el paciente: escucharlo y

demostrar que nos preocupamos por él. Ser sensible a sus temores,
ansiedades y depresión; esto ayuda a proporcionar alivio emocional y
discernimiento.
REFERENCIAS:
http://www.google.com.mx/#hl=es-
419&tbo=d&q=fisiopatologia+epoc+pdf&revid=749698887&sa=X&ei=6Jy
2UMyOJqeY2wWIq4GwCA&sqi=2&ved=0CF0Q1QIoAA&fp=1&bpcl=388
97761&biw=1024&bih=476&bav=on.2,or.r_gc.r_pw.r_qf.&cad=b
www.ub.edu/masteroficial/.../Fund.../affp%207%20premaster.pdf
escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/36EPOC.html
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/index.html
ASMA
De acuerdo con el consenso internacional GINA, el asma bronquial se define

como: Un trastorno crónico inflamatorio de las vías aéreas en el que están
implicados muchos elementos celulares. La inflamación produce una
hiperrespuesta bronquial que determina episodios de sibilancias, disnea,
tirantez torácica y tos, sobre todo por la noche o en las primeras horas de la
mañana. Los episodios se asocian por lo general con una obstrucción
generalizada y variable del flujo aéreo que suele revertir espontáneamente o
con el tratamiento.
50
ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia del asma es muy compleja. Es muy probable que interactúen

factores genéticos y ambientales. Estudios muy recientes indican que factores
genéticos están involucrados en el asma bronquial y que varios factores
ambientales (alérgenos, dieta, factores ocupacionales, contaminación
ambiental, infecciones, tabaquismo, fármacos etc.) se imbrican con los
genéticos para generar la enfermedad asmática.
FACTORES DESENCADENANTES
INFECCIÓN: Los virus son los agentes más frecuentes. Chlamydia

Pneumoniae y Mycoplasma Pneumoniae.
ALERGIA: Los alérgenos más comunes son los ácaros del polvo de
casa, pólenes, animales domésticos, hongos y alimentos.
EJERCICIO: El esfuerzo y la hiperventilación.
TRANSTORNOS PSICOLÓGICOS: La ansiedad.
FÁRMACOS: Los AINE y los bloqueadores beta-adrenérgicos.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
RINOSINUSITIS…
FISIOPATOLOGÍA:
Los pulmones y la caja torácica se encuentran en equilibrio; si ambos se

independizaran, los pulmones tenderían a colapsarse y la caja torácica a
expandirse.
Esta tendencia pulmonar al colapso se denomina presión de retracción elástica
(Pel), también llamada presión transpulmonar (PL) cuyo origen radica en la
malla de fibras de elastina y colágena tipo I del tejido conjuntivo, así como en la
tensión superficial de los alvéolos.
Se ha postulado que el tono del músculo liso de la vía aérea periférica también
podría contribuir a la retracción elástica.
Al igual que una burbuja de jabón unida a su pajilla tiende a colapsarse si deja
de insuflarse, cada uno de los aproximadamente 500 millones de alvéolos tiene
una predisposición inherente a colapsarse debida a la tensión superficial. La
capa
lipídica de surfactante que los recubre disminuye esa tendencia, pero no la
anula por completo. Esta capa, además, evita que la vía aérea periférica
acumule líquido en su interior y se obstruya.
51
Ambas tendencias, la del pulmón

pulm a colapsarse y la de la caja torácica a
expandirse, se equilibran al final de una espiración tranquila, cuando los
músculos respiratorios están relajados y no hay flujo de aire en la vía aérea. A
este punto se le conoce como capacidad funcional residual (FRC).
Durante la inspiración, la contracción del diafragma y demás músculos
inspiratorios aumentan el volumen de la caja torácica. La presión negativa
intratorácica que se genera es transmitida a todo el tórax y son los pulmones
los que sufren más cambios
cambio de tamaño por ser las estructuras más elásticas.
Debido a que los alvéolos y las vías aéreas intrapulmonares están rodeados de
tejido conjuntivo, las paredes de la vía aérea son jaladas por esta presión
transpulmonar expansiva, de modo que su calibre aumenta en la inspiración,
facilitando el flujo de aire.
ire.
Durante la espiración, el volumen de la caja torácica tiende a disminuir; en una
espiración tranquila normal, el diafragma y los músculos inspiratorios
nspiratorios se relajan
y la elasticidad de la caja torácica tiende a regresar a su posición de reposo
(FRC). Esto provoca compresión pasiva de los pulmones, que es favorecida
por la propia retracción elástica pulmonar. Sin embargo, el flujo aéreo
nuevamente
evamente debe vencer la resistencia de la vía aérea pero ahora la
resistencia es mayor, ya que la compresión pulmonar disminuye el calibre de
las vías aéreas e incluso, cuando el volumen pulmonar es muy bajo, tiende a
cerrar por completo la vía aérea periférica,
perif limitando el flujo espiratorio.
El calibre de las vías aéreas tiene una variabilidad circadiana normal,
alcanzando su menor calibre en la madrugada y el mayor a media tarde. Estos
cambios se demuestran por cambios progresivos en la Raw o los flujos
pulmonares.
Normal Asma Normal Asma
Final de la espiración Final de la inspiración
CUADRO CLÍNICO
El AB se caracteriza por presentar una clínica con episodios intermitentes de

disnea y ruidos sibilantes.
En algunas ocasiones puede aparecer tos persistente, que puede proceder a
la disnea.
En casos muy graves puede haber cianosis.
52
Son signos de gravedad la presencia de alguno de los siguientes signos

clínicos:
× Taquipnea, especialmente superior a 30 resp/min.
× Taquicardia
× Pulso paradójico mayor de 10 mm
× Utilización de musculatura auxiliar: tirage intercostal, respiración
abdominal, etc.
FORMAS CLÍNICAS
Asma intermitente: Cursa en forma de episodios de disnea con

sibilancias, de intensidad variable, intercalados por periodos
asintomáticos. La intensidad es variable desde leve a muy grave. Las
crisis pueden estar desencadenadas por causas alérgicas o no alérgicas
(infección, ejercicio, irritantes, etc.), o por motivos desconocidos. Es un
asma característica de comienzo en la infancia y su pronóstico es
bueno, porque muchos pacientes mejoran a lo largo de los años, y en
los niños incluso puede casi desaparecer en la adolescencia.
Asma persistente o crónica: Se caracteriza por presentar síntomas

continuos, siendo más intensos de madrugada. Requieren medicación
continuada. Suele ser un tipo de asma de comienzo más frecuente en la
época adulta y poco frecuente en la infancia, aunque en algunos casos
hay un antecedente de asma intermitente en la infancia que evoluciona a
asma persistente. Muchos enfermos relacionan su inicio con un cuadro
viral, aunque puede estar relacionada también con la exposición alérgica
o a irritantes. El pronóstico de este tipo de asma es peor que el
intermitente.
Asma atípica: En ocasiones el asma se presenta de forma atípica, y

también se le conoce con el nombre de equivalentes asmáticos. La
forma más característica es la tos seca, irritativa y persistente. Si el
cuadro se asocia a sibilantes y a obstrucción reversible en la
espirometría el diagnóstico es fácil, pero en ocasiones no hay sibilantes
y la espirometría es normal
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
Pruebas de función respiratoria: Espirometría: Patrón obstructivo con

prueba broncodilatadora positiva (mejoría del FEV tras un
broncodilatador de un 15%). La espirometría puede ser normal en las
visitas médicas, en estos casos: Monitorización diaria del PEF, Pruebas
de broncoconstricción (metacolina, esfuerzo, etc.), Test de la metacolina
(positiva si baja el FE un 20%) y Test de esfuerzo (prueba positiva si
PEF o FEV bajan un 20%).
Pruebas de laboratorio: Suele existir eosinofilia en sangre periférica y
esputo. En esputo podemos encontrar, además, espirales de
Curschmann, moldes de moco de vías aéreas pequeñas formados por
material mucinoso compuesto de glucoproteínas, cristales y células. Los
53
cristales de Charcot-Leyden, son restos de eosinófilos y sus productos,

y los cuerpos de Créola, que son acúmulos de células epiteliales.
Radiología simple de tórax: Puede ser completamente normal en
fases iniciales. En casos avanzados pueden aparecer signos de
hiperinsuflación pulmonar difusa y atrapamiento aéreo, engrosamientos
peribronquiales oligohemia, y a veces complicaciones, como neumotórax
y neumomediastino.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del asma bronquial se basa en la historia clínica, la exploración

de la función pulmonar y de laboratorio y el estudio de factores alergénicos
desencadenantes.
Dentro de la historia clínica los síntomas fundamentales se refieren a la
presencia de tos irritativa, expectoración mucosa difícil, sensación de opresión
torácica, disnea de esfuerzo y en accesos, a veces de presentación nocturna, y
la presencia de sibilantes. Es importante tener en cuenta el carácter episódico
del asma con periodos absolutamente asintomáticos.
TRATAMIENTO
En cuanto al tratamiento del asma, el objetivo es el control del mismo

consiguiendo una situación de síntomas crónicos mínimos (o mejor ausentes),
incluidos los síntomas nocturnos, sin visitas al servicio de urgencias, y con una
necesidad mínima de B adrenérgicos a demanda, y sin limitación de las
actividades, incluyendo el ejercicio.
Hay que conseguir el control lo antes posible y luego reducir el tratamiento a la

mínima medicación posible para mantener el control, con efectos adversos
mínimos o nulos de los medicamentos.
Debe tratarse el asma a largo plazo y tratar los ataques de asma, identificando
y evitando los factores desencadenantes que empeoran el asma. Todos los
tratamientos deben incluir la educación del paciente, elegir la medicación
adecuada y enseñar a los pacientes a manejar su enfermedad, vigilando y
modificando la atención del asma para obtener un control eficaz.
Tratamiento del asma intermitente (fase 1): No es necesario el tratamiento

continuado a largo plazo.
Se usan B-adrenérgicos de acción rápida según los síntomas, pero menos de
una vez a la semana. Se pueden dar B-adrenérgicos de acción rápida o
cromoglicato o neodocromil antes del ejercicio o a la exposición a alérgenos.
Tratamiento del asma persistente leve (fase 2): Medicación diaria con
corticoides inhalados 200-500 mcg/día o
cromoglicato o neodocromil o teofilina de liberación retardada. Puede
considerarse el uso de antileucotrienos.
54
Se pueden dar B-adrenérgicos de acción corta según síntomas, sin superar

más de 3-4 dosis al día.
Tratamiento del asma persistente moderado (fase 3)
Corticoides inhalados diarios >500 mcg/día, y en caso necesario añadir un

broncodilatador de acción prolongada (B-adrenérgico inhalado de acción
prolongada, teofilina de acción retardada o B-adrenérgico en comprimidos o
jarabe).
Considerar agregar un antileucotrieno, sobre todo en pacientes con intolerancia
a la aspirina o con asma de ejercicio.
B-adrenérgicos de acción rápida, sin superar 3-4 veces al día.
Tratamiento del asma persistente grave (fase 4)
Corticoides inhalados 800-2000 mcg/día o más, y un broncodilatador de acción

prolongada ya sea B-adrenérgico inhalado y/o teofilina de acción prolongada
y/o comprimidos o jarabes de B-adrenérgicos de acción prolongada y/o
anticolinérgicos inhalados y esteroides sistémicos.
B-adrenérgicos inhalados de acción rápida según necesidades.
El tratamiento del AGA incluirá los siguientes puntos:
o Hidratación para facilitar la expectoración y evitar la formación de

tapones mucosos que empeoran la obstrucción. Se recomienda
3-4 litros cada 24 horas durantes los primeros días.
o Broncodilatadores: debe utilizarse la vía endovenosa porque la
inhalatoria es dudosamente eficaz. Habitualmente se utiliza
teofilina y salbutamol.
o Corticoides: puede utilizarse hidrocortisona (4 mg/kg/día) o su
equivalente de prednisona o prednisolona.
o Fluidificantes: Yoduro potásico a 10-15 gotas en solución
saturada cada 6 horas.
o Además se aconseja humidificar el aire y el oxígeno inspirados.
o Oxigenoterapia: con la Fi0 necesaria para lograr niveles de P02
arterial superior a 60 mmHg.
o Ventilación mecánica: indicada en pacientes con crisis
mantenida que les lleva a la claudicación y presentan acidosis
respiratoria o mixta.
o Alcalinizantes: bicarbonato sódico con el fin de combatir la
acidez respiratoria (el pH ácido impide la acción de los
broncodilatadores). Su empleo puede ser peligroso por lo que se
debe llevar un control estricto de la gasometría.
Observe y valore el estado del paciente.
Valore nivel de conciencia.
Coloque al paciente Fowler o Semi fowler.
55
Valore patrón respiratorio mediante la toma de F:R: en un minuto,

observe el uso de músculos accesorios
orios durante la respiración.
Ausculte A.C.P en busca
bu de ruidos sobre agregados.
Evalúe presencia
esencia del reflejo tusígeno.
Valore lecturas de peak-flow
peak antes
tes y después del tratamiento
Valore saturación de O2.
O2
Administre broncodilatadores, corticoides según prescripción.
pción.
Realice nebulizaciones previa indicación médica.
REFERENCIAS:
www.who.int/respiratory/
www.who.int/respiratory/asthma/es/index.html
www.easp.es/web/documentos/.../00001175documento.
www.easp.es/web/documentos/.../00001175documento.Asma.pdf
www.ginasthma
asthma.org/pdf/translations/GINAReport06_Spanish.
/translations/GINAReport06_Spanish.pdf
www.ugr.es/~cts131/esp/guias/GUIA_
www.ugr.es/~cts131/esp/guias/GUIA_ASMA.pdf
www.shuangyi.com.mx/Francisco/
www.shuangyi.com.mx/Francisco/ASMA/causas.htm
/causas.htm
www.slideshare.net/medprotos/
www.slideshare.net/medprotos/fisiopatologia-del-asma
asma
NEUMONIA
Significa literalmente inflamación del pulmón. Es una inflamación generalmente

aguda del parénquima pulmonar.
Es un proceso infeccioso que resulta de la invasión y sobrecrecimiento de

microorganismos en el parénquima pulmonar.
EPIDEMIOLOGIA:
• Frecuente en noviembre, diciembre y enero.
• Común en regiones frías.

frías
56
• No muestra predilección por el sexo.
• Edad más frecuente menores de 5 años y mayores de 55 años.
La mortalidad es mayor en clases sociales de escasos recursos económicos.
En 1981 en México ocurrieron 33,919 defunciones por neumonía, una tasa de

47,1 por 100,000 habitantes.
La neumonía neumocócica es la más frecuente de las adquiridas en la

comunidad; representa del 70-80% de las neumonías.
El 80 % de las neumonías son bacterianas.
FISIOPATOLOGÍA:
Para que se produzca una Neumonía es indispensable que los

microorganismos lleguen a los alveolos venciendo las defensas respiratorias.
Las gotitas al toser o estornudar son el vehículo más común para trasmitir la
enfermedad.
Cuando una bacteria llega a los alveolos estos reaccionan con edema
inflamatorio, los microorganismos se diseminan a través del exudado y pasan
de un alveolo a otro; el neumococo puede alcanzar la corriente sanguínea de
los capilares alveolares, lo que explica una septicemia.
En la neumonía lobar tradicionalmente se han descrito cuatro fases de la

respuesta inflamatoria: congestión, hepatización roja, hepatización gris y
resolución.
En la etapa de congestión, el pulmón tiene un aspecto pesado, encharcado,

rojizo. Se caracteriza por una hiperemia vascular, con la presencia de líquido
intraalveolar que lleva pocos neutrófilos.
La etapa de hepatización roja que la sigue, supone una enorme exudación

confluyente con neutrófilos, eritrocitos y fibrina que llena los espacios
alveolares. El lóbulo adopta un aspecto claramente rojizo, firme y sin ventilar,
cuya consistencia se asemeja a la del hígado (hepatización).
La etapa consecutiva de hepatización gris, conlleva la desintegración

progresiva de los eritrocitos y la persistencia de un exudado fibrinopurulento,
que da el aspecto macroscópico de una superficie seca de color pardo grisáceo.
57
En la etapa final de resolución, el exudado consolidado se transforma en

masas fibrinoides con macrófagos y fibroblastos.
MECANISMOS NATURALES DE PROTECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS
Cilios de mucosa nasal

Moco
Tos
Actividad inmunitaria propia
Estornudos
SINDROMES QUE CARACTERIZAN A LA NEUMONÍA
Síndrome febril
Síndrome de desequilibrio hidroelectrolitico
Síndrome de dificultad respiratoria
Shock
CUADRO CLÍNICO
₪ Escalofríos
₪ Tos seca
58
₪ Disnea
₪ Dolor de costado discreto
Evoluciona en 24 a 48 horas.
ὔ Hipertermia y sudoración profusa
ὔ Fiebre elevada
ὔ Expectoración blanquecina o amarillo verdoso.
Con frecuencia hemoptoica y a veces herrumbrosa.
ὔ Disnea progresiva
ὔ Dolor del costado que aumenta con los movimientos respiratorios
ὔ Tos en aumento.
Si la evolución es favorable, la fiebre cede, la expectoración disminuye y

desparece la disnea; el dolor del costado dura meses como secuela de una
pleuritis residual.
DIAGNÓSTICO
La exploración física y la radiografía de tórax son ineficaces para un

diagnóstico confiable porque aportan datos de poca sensibilidad y especificidad,
lo que sobreestima la incidencia de neumonía ya que existen procesos no
infecciosos que se asemejan radiológicamente a esta enfermedad.
Etiológico (tinción de Gramm):
• Neumonía comunitaria: bacterias gramnegativas y virus como el de la

influenza a y b y adenovirus.
• Neumonía nosocomial: en ocasiones se presenta en el posoperatorio

de cirugía de vientre alto, en fumadores y obesos. S.aureus,
Pseudomonas aeruginosa, H.influenzae y gramnegativos.
• En ptes. con leucemia, SIDA y trasplantes, pueden presentarse por

Pneumocristis carinii, citomegalovirus, adenovirus y hongos, Cándida
albicans.
• La exploración física revela una zona de consolidación en la que se

auscultan abundantes estertores alveolares.
59
DIFERENCIAL
• El neumococo es causa común de neumonía, pero antes de dar un tx,

deben tomarse muestras expectórales y de sangres para descartar otros
microorganismos y dar la terapéutica especifica.
1.Las neumonías por estafilococo , originan abscesos múltiples o neumotórax.

Si existe derrame pleural ,practicar una punción torácica.
2. Por Klebsiella, afecta los lóbulos superiores, se caracteriza por intenso

exudado inflamatorio con tendencia a formar abscesos, expectoración viscosa
rojiza como jalea de zarzamora. Fiebre discreta y esputo purulento.
3. Por Haemophilus influenzae, se asocia a bronquitis crónica.
4. También pueden encontrarse otros microorganismos como Pseudomonas

aeruginosa, E.coli , proteus o virus como Mycoplasma pneumoniae.
• Estudio de gabinete, laboratorios.
Radiografía del tórax
Biometría hemática= 12,000 a 15,000 y aun 30,000 leucocitos.
Sedimentación globular de 100mm o mas por hora.
Estudio bacteriológico. Hemocultivo. Tinción de Gram
Métodos rápidos en orina ,sangre y liquido Cefalorraquídeo.

Conglutinación, la aglutinación con látex, radioinmunoensayo y la
inmunofluorescencia
TRATAMIENTO
Antimicrobianos
A. Solo con el antimicrobiano especifico para el microorganismo causal.
B. En casos graves, bacterianos, utilizar combinación de antimicrobianos
C. Usarse en la dosis adecuada.
• Neumonía por neumococo: penicilina procaínica , 600,000 unidades

/12 hr , IM. de 7 a 10 días.
Alternativa , eritromicina de 500mg/6hras.
• Por estafilococo: cloxacilina o dicloxacilina, 1gr. /4hrs o 6 hrs. I.V.
60
• Por Klebsiella pneumoniae: cefalosporinas: cefalotina 1gr/4º6 hras.

Con gentamicina de 3 a 5mg7kg dividida en 3 aplicaciones I.V.
• Pesudomona aeruginosa: carbenicilina de 5g/4hrs y gentamicina 3 a

8mg/kg/IV , dividida en tres dosis,
• E.coli : cefalosporinas y gentamicina; cefamandol 9-12 g y

gentamicina 5-8mg/kg /24hrs.
• Haemophilus influenzae: ampicilina de elección, 500mg a 1g /6hrs.
• Mycoplasma Pneumoniae: tetraciclina, 500mg/6hras
PRONOSTICO
Puede tener una evolución benigna, con rápida recuperación o mortal.
Es más grave en sujetos con enfermedades intercurrentes o alteraciones

inmunológicas, si es por microorganismos Gramm-.
Las neumonías nosocomiales son más graves que las comunitarias.
En pacientes de edad avanzada y menores de 5 la mortalidad es elevada por el

diagnóstico y atención tardía.
La neumonía puede causar la muerte si no se atiende de inmediato.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
En neumonías graves con insuficiencia respiratoria aguda, indispensable

hacer intubación endotraqueal, aspirar vías respiratorias y dar
oxigenoterapia.
Estos pacientes deben hospitalizarse

La tos intensa debe atenuarse pero no suprimirse: fármaco ,codeína,
alivia tos y disminuye disnea.
Dolor pleural, analgésicos. Paracetamol y codeína. Disminuyen fiebre y

el Pte. se tranquiliza y respira mejor.
Hidratación adecuada y dieta sencilla, que aporte las calorías necesarias.
Instruir movilización precoz, para evitar la congestión pulmonar

hipostática.
En casa, mantenerlo aislado y tener una eliminación adecuada de la

expectoración.
61
Evitar contacto con los enfermos, niños y ancianos.
Niños y ancianos que usen ropa adecuada en épocas de frio.
REFERENCIAS:
www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3735532
ebookbrowse.com/28-fisiopatologia-de-la-neumonia-pdf-d165976464
www.dmedicina.com/enfermedades/respiratorias/neumonia
www.news-medical.net/health/Pneumonia-Treatment-(Spanish).aspx
www.saludarequipa.gob.pe/.../Sala%20situacional%20Neumonias.pdf
www.nlm.nih.gov/medlineplus/.../pneumoniaspanish/id1791s4.pdf
Clases por el Dr. Antonio Torres
TUBERCULOSIS
La tuberculosis es una enfermedad aguda o crónica causada por el

Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.
Generalmente afecta al aparato respiratorio, pero puede afectar a otras partes

del cuerpo como los nódulos linfáticos, huesos, articulaciones y riñones y
también puede causar meningitis.
ETIOLOGÍA:
La vía de infección suele ser el aparato respiratorio: cuando una persona con
bacilo tuberculoso en sus pulmones tose o estornuda produce pequeñas gotitas
infecciosas que pueden ser aspiradas por otras personas. Sin embargo, la
tuberculosis generalmente se disemina sólo a través de contactos próximos y
prolongados con una persona infectada.
62
La infección sea activa o inactiva puede descubrirse mediante la prueba de

PPD.
Una vez que se produce la infección, esta puede evolucionar a una de estas
situaciones:
Que
ue la infección se resuelva por sí misma.
Que
ue en las siguientes semanas o meses se desarrolle una
tuberculosis activa.
Que la infección se mantenga asintomática a lo largo de un
tiempo (infección durmiente, latente o silente) y se active más
tarde causando tuberculosis cuando se debilite el sistema
inmunitario a causa de la edad o de otras enfermedades
(reactivación).
EPIDEMIOLOGÍA:
Se estima que alrededor del 10% de los infectados con Mycobacterium

tuberculosis desarrollarán tuberculosis en algún momento a lo largo de su vida;
de éstos, alrededor de la mitad enfermarán en los primeros 5 años.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo

suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos, comienza la
infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir
infección, pero se estima que entre 5 y 200.
Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos
alveolares no activados (Estadio
(Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y
producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos
y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos.
Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o
estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico)
entre los días 7 y 21.
La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III)
hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos.
63
Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la

positivización del PPD.
Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción
inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los
macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno dará lugar a
la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la
enfermedad (Estadio IV).
Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del
material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea, se producirá la cavitación. En
este medio los macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean unas
condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos.
Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la región media
del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de los lóbulos
inferior y medio), donde el flujo aéreo mayor facilita el que se depositen esos
bacilos inhalados.
Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrófagos
alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales, y desde aquí,
vía hematógena, al resto del organismo.
FACTORES DE RIESGO
Pobreza
Hacinamiento
Mala alimentación
Enfermedades crónicas
Edades vulnerables
64
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas habituales de la tuberculosis pulmonar incluyen: tos crónica,
especialmente con hemoptisis, fiebre y sudor por la tarde/noche, pérdida de
peso y malestar.
DIAGNÓSTICO
La prueba de la tuberculina es poco valor en el diagnóstico de la
enfermedad tuberculosa. Se considera positiva cuando es de >5mm y
esta pone de manifiesto el estado de hipersensibilidad del organismo
ante proteínas del microbaterias tuberculoso.
BCG: Así mismo esta prueba puede dar falsas negativas
Diagnóstico de enfermedad tuberculosa
• certeza: cultivo positivo de micobacterium tuberculoso
• valoración clínica: paciente con síntomas semejantes a otras
enfermedades broncopulmonares de forma lenta e insidiosa
Tuberculosis primaria:
Puede presentarse de forma subclínica, aparecer febrícula, síntomas
respiratorios prolongado abstenía anorexia y pérdida de peso.
Tuberculosis postprimaria:
Aparece con tos, generalmente más de tres semanas, expectoración,
cansancio, anorexia, sudoración, fiebre aguda, fiebre con escalofríos,
hemóptisis, pérdida de peso y otros.
o La forma miliar: con síndrome febril de causa desconocida, disnea, que
puede llegar a insuficiencia respiratoria y a distress respiratorio.
Exámenes complementarios
• Hemograma: Puede haber anemia, leucositosis , neutrofilia.
• Eritrosidementación (VSG): acelerada
• Proteínas totales- Hipoproteínemia.
Diagnóstico microbiológico de la Tuberculosis

1. Demostración de bacilos ácido- alcohol resistentes, (BAAR) en
preparaciones teñidas con tinción de ziehl-neelsen o tición fluorocrómicas.
En caso de sospecha de tuberculosis pulmonar el paciente deberá someterse a
exámenes baciloscopico de Esputó. La posibilidad de encontrar bacilos es
superior con 3 muestras que con 2 ó 1. La basiloscopía de esputos será
positiva para el bacilo tuberculoso cundo existan por lo menos 10 000
microorganismos por cada ml de esputó.
2. Cultivos para el aislamiento de M. Tuberculosis permiten el aislamiento e
identificación del M. Tuberculosis, es importante en pacientes que presentan
una eliminación bacilar discreta, Detecta hasta lo bacilos por ml de muestra
65
Los medios de cultivo más utilizados son (Lowestein- Jensen e Middlebrook 7

H10) con resultado de 6-8 semanas.
Diagnóstico anatomopatológico.
Demostrar la presencia de granulomas (casersa) tuberculosis en biopsias
obtenidas en diferentes órganos (bronquial, pulmonar, hepática, ganglionar, de
médula ósea y otros.
Generalmente para identificar bacilos ácido alcohol resistentes, se utilizan
tensión de Kinyoun.
Cuando el médico tiene alta sospecha de la presencia de una tuberculosis en
este caso se realiza en microbiología un cultivo de la pieza por métodos
tradicionales.
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
Vacuna de la BCG
La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos
desechables. Se evita, así, el efecto aerosol.
Lavado de manos después de toser.
Ventilación adecuada del lugar de residencia.
Limpiar el domicilio con paños húmedos.
Utilizar mascarilla en zonas comunes.
Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
Garantizar adherencia al tratamiento.
No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí favorece el
desarrollo de la enfermedad
66
Proporcionar al paciente y a la familia información sobre el tipo de

neumonía que padece,las complicaciones y el tiempo de recuperación.
Proporcionar al paciente y a la familia información sobre la medicación
prescrita, dosis, nombre, acción administrción y efectos secundarios.
Explicar la necesidad de uan ingesta adecuada de líquidos y nutrientes.
Explicar a la familia y al paciente el caracter infeccioso de la enfermedad
con el fin de evitar el contagio a otras personas.
Explicar la importancia de evitar el tabaco y los humos que puedan irritar
los bronquios.
Explicar al paciente técnicas de relajación y la importancia del reposo y
el sueño.
REFERENCIAS:
www.health.ny.gov/es/diseases/.../tuberculosis/docs/fact_sheet.pdf
www.intramed.net/userfiles/2011/file/Maria/guia_tuberculosis.pdf
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/es/index.htm
www.dmedicina.com/enfermedades/infecciosas/tuberculosis
www.sciencedirect.com/science/.../14729792
67
68
PRESIÓN ARTERIAL.
DEFINICIÓN:
Es la fuerza o presión que lleva la sangre a todas las partes de su cuerpo.
Al tomar la presión arterial se conoce el resultado de la presión que ejerce la

sangre contra las paredes de las arterias.
El resultado de la lectura de la presión arterial se da en 2 cifras.
PA. IDEAL: 120/80 mm Hg
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
DEFINICIÓN:
Elevación crónica de la presión arterial sistólica y/o diastólica.
Si la presión arterial persistente elevada perjudica las arterias debido a que

acelera el depósito de colesterol y otros materiales grasos en ella
(ateroesclerosis). Lo que puede debilitar las arterias y causar abombamiento y
rotura y además de dilatación del corazón.
Por consiguiente, los tejidos (sobre todo del cerebro, del corazón y de los
riñones) se dañan y causan en ocasiones una muerte precoz.
Al aumentar la PA aumenta el riesgo de:
accidentes cerebrovasculares
Ataque cardiaco (infarto)
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia renal
EPIDEMIOLOGÍA:
Varios factores afectan la presión arterial de los individuos de una población:
No modificables Modificables
Edad, sexo Factores ambientales
Raza Factores dietéticos
4de cada 10 adultos mexicanos padecen HA.
Es el tercer factor de riesgo más importante de mortalidad.

69
Una persona debe consumir en promedio cinco gramos de sal al día.
ETIOLOGÍA:
Existen principalmente 2 tipos de hipertensión:
Hipertensión esencial ó primaria:
• Causa desconocida
Hipertensión secundaria
• Es consecuencia de alguna enfermedad

especifica
Causas principales de hipertensión secundaria:
Enfermedades renales
• Pielonefritis
• Tumores renales
• Lesiones del riñón
Trastornos hormonales
• hiperaldosteronismo
Fármacos
• Anticonceptivos orales
• Abuso del alcohol
• Cocaína
Otras
• Hipertensión inducida por el embarazo
• Coartación de la aorta
70
FISIOPATOLOGÍA.
71
CUADRO CLÍNICO:
Ocasionalmente es asintomático
Se atribuye la aparición de:
Cefalea
Epistaxis
Acufenos
A veces la PA muy elevada causa cefalea repentina con pérdida de

sensibilidad y parálisis de la mitad del cuerpo
DIAGNOSTICO:
Toma de la presión arterial es un procedimiento simple e indoloro.
Las medidas se realizan al menos 2 o 3 veces para confirmar que la presión

arterial se halla realmente elevada.
Otros exámenes más frecuentes son:
Electrocardiograma
Análisis de orina
72
Fondo de ojo
Exploración neurológica
Pruebas de función renal
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN LOS ADULTOS
Categoría Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica
Presión arterial normal Inferior a 130 mm Hg Inferior a 85 mm Hg
Presión arterial elevada 130- 139 85-89

normal
Hipertensión (leve) fase 1 140-159 90-99
Hipertensión (moderada ) 160-179 100-109

fase 2
Hipertensión (grave) fase 3 180-209 110-119
Hipertensión (muy grave) Igual o superior 210 Igual o superior a 120

fase 4
CLASIFICACIÓN JNC VII
73
TRATAMIENTO:
Personas con elevación de la presión diastólica por encima de 90 mm Hg

deben ser tratadas de manera escalonada mediante:
− Control de peso
− Ejercicio físico
− Reducción en la ingesta de sodio
− Aprender a enfrentar mejor con el estrés.
− Dejar de fumar
Artanes
IECAS
Antagonistas de Ca
Betabloqueadores
Diureticos
Dieta + Ejercicio
Si está indicado se administrara diversos fármacos como:
Diuréticos
Betabloqueantes
Antagonistas del calcio
IECAS
Alfabetabloqueantes
74
PRONOSTICO:
La presión arterial alta se puede controlar con medicamentos y cambios en el

estilo de vida.
La mayoría de las personas con hipertensión deben tomar antihipertensivos

de por vida.
Evitar consumo de sodio.
Evitar el sobrepeso.
Consuma abundantes frutas y verduras y ensaladas.
Tome una dieta rica en potasio ya que favorece la excrección urinaria
del sodio.
Disminuya o suprima el consumo de alcohol.
Deje de fumar, no le beneficia.
Disminuya el consumo de bebidas estimulantes como el café, té y colas.
Practique ejercicio de forma continua y moderada.
Relájese y combata el estrés.
Evite el colesterol y los ácidos grasos saturados (grasas animales) y
cámbielos por los ácidos grasos poliinsaturados , sobre todo los omega-
3 (que aparecen en los aceites vegetales como el de oliva.
75
INSUFICIENCIA CARDIACA.
DEFINICIÓN:
La insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón
para bombear la sangre necesaria para proporcionar los
requerimientos metabólicos del organismo, o bien
cuando esto sólo es posible a expensas de una
elevación de la presión de llenado ventricular.
La función ventricular y la función cardiaca normal, dependen de la interacción

de cuatro factores que regulan el gasto cardiaco o, lo que es lo mismo, la
cantidad de sangre expulsada por el corazón. Estos son:
CONTRACTIL
IDAD
FUNCIÓN
F.C. CARDIACA Y PRECARGA
VENTRICULAR
POSTCARGA
La contractilidad, la precarga, la postcarga determinan la cantidad de sangre

expulsada por cada latido cardiaco, que es lo que se llama volumen de
eyección o volumen sistólico, mientras que la FC, dependiendo del número de
contracciones que se produzcan en cada minuto, actúa directamente sobre el
gasto cardiaco. Estos cuatro factores son mecanismos intrínsecos de la
76
regulación de la función cardiaca, y todos ellos están a su vez influenciados por

el sistema nervioso autónomo.
LA PRECARGA:
Es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de
alargamiento de la fibra antes de contraerse.
En el corazón intacto, la precarga está representada por el estrés o tensión que
soporta la pared ventricular al final de la diástole (T), en la que intervienen tres
factores: el radio de la cavidad ventricular (R), el grosor de la pared (E) y la
presión diastólica ventricular (PTD).
LA POSTCARGA O TENSIÓN QUE SE OPONE AL VACIAMIENTO
VENTRICULAR:
Equivale a la fuerza que debe superar el ventrículo para abrir las sigmoideas y
permitir la salida de la sangre durante la sístole. Sus elementos más
importantes son el estrés de la pared y la resistencia vascular, que a su vez es
directamente proporcional a la presión e inversamente proporcional al volumen
minuto. El aumento de las resistencias periféricas constituye la vía final del
mecanismo compensación de la IC, al procurar una adecuada presión arterial
que garantice la perfusión tisular, incluso a expensas de una reducción del
gasto cardiaco.
CONTRACTILIDAD:
Es la capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra miocárdica, esto quiere
decir, la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón al contraerse en
condiciones similares de precarga y postcarga. La contracción de la fibra
muscular se produce como consecuencia de la interacción entre fibras de
actina y miosina, y está regulada por la cantidad de calcio intracelular libre.
La alteración de algún determinante de la función ventricular puede ser la
causa inicial de la IC, pero independientemente de ellos, finalmente siempre
termina por fracasar la contractilidad. Otra posibilidad es que ocurra un
aumento de la demanda tisular, permaneciendo intactas las demás condiciones.
En una y otra circunstancia, se ponen en marcha inmediatamente una serie de
mecanismos fisiológicos que tratan de compensar las modificaciones
producidas y adaptarse a la nueva situación.
Si éstos también fracasan o se ven superados, aparecen manifestaciones de IC.
77
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:
Cabe mencionar que los más importantes son los cardiacos y neurohormonales.
DILATACIÓN VENTRICULAR:
Depende de la retención de hidrosalina. Sus efectos positivos consisten en el
aumento de la contractibilidad muscular y del volumen sistólico, pero también
determina un mayor consumo de oxígeno, congestión venosa y cambios
estructurales degenerativos que conducen al remodelado ventricular.
HIPERTROFIA VENTRICULAR:
Se caracteriza por un crecimiento de la masa ventricular que no se acompaña
de incremento del número de unidades contráctiles ni de desarrollo paralelo del
tejido vascular. A la larga se afecta la capacidad contráctil con
desestructuración miocárdica y fibrosis.
El mecanismo más complejo es el sistema neurohormonal, cuya actuación se
explica porque la IC no es un problema estrictamente local, sino una situación
fisiopatológica en la que participan numerosos sistemas del organismo.
Su efecto es claramente beneficioso a corto plazo para mantener la tensión
arterial y la homeostasis circulatoria, pero tardíamente puede resultar mortal.
78
Incluye a su vez múltiples factores, unos con acción vasoconstrictora, como la

activación del sistema nervioso simpático, la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, la liberación de arginina-vasopresina y la liberación
de endotelinas; otros son vasodilatadores, como la secreción de factor
natriurético arterial, de factor relajante endotelial y de ciertas citoquinas.
FISIOPATOLOGÍA:
El gasto cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca por el volumen de
sangre expulsada por el corazón en cada latido. El corazón posee mecanismos
que le permiten suplir el aumento de las demandas de oxígeno del cuerpo.
Estos mecanismos dan como resultado una elevación del G.C. Cuando hay un
aumento del consumo de oxígeno como consecuencia de un estado de mayor
actividad (ejercicio, estados febriles, etc.), el G.C. se eleva gracias a un
aumento de la F.C.y del volumen de eyección. Esto sucede por un aumento de
las catecolaminas circulantes las cuales tienen una acción inotrópica y
cronotrópica positiva, un aumento en el retorno venoso por venoconstricción, y
una dilatación arteriolar, lo cual facilita el trabajo cardíaco. Cuando las
demandas metabólicas vuelven a su estado normal, estos mecanismos de
ajuste también van disminuyendo.
Pero cuando el corazón tiene que responder a las necesidades metabólicas en
presencia de factores que limitan su eficiencia, se inicia una cadena de
fenómenos durante la cual se activan los llamados mecanismos de
compensación con el fin de mantener el G.C.
El corazón ante una sobrecarga crónica de volumen responde con una
dilatación de la cavidad ventricular afectada para aceptar el volumen diastólico
aumentado. Esta dilatación conlleva a una hipertrofia excéntrica lo cual
79
favorece un engrosamiento de la pared. La hipertrofia con el aumento de la

precarga se produce por una redistribución de las fibras musculares, las cuales
tienden a organizarse, permitiendo de esta forma la dilatación de la cavidad.
A medida que la cavidad ventricular se dilata, el acortamiento de las fibras
musculares necesario para expulsar la sangre en cada contracción será menor,
y por otro lado el estiramiento de las fibras miocárdicas por la dilatación de la
cavidad pondrá en funcionamiento la Ley de Starling. Pero a medida que la
cavidad se va dilatando, las fibras se van tensionando cada vez más, y el
aumento de la tensión en la pared miocárdica conlleva a un incremento
importante en el consumo de oxígeno por la propia fibra miocárdica. Si las
necesidades de oxígeno superan la disponibilidad de éste, se agota el
mecanismo de compensación y se presenta la falla cardíaca porque la hipoxia
produce alteraciones bioquímicas en el interior de la fibra miocárdica, que
deprimen la contractilidad. Esta disminución de la contractilidad, produce un
aumento en el residuo sistólico y en estas condiciones la siguiente diástole
tiene un volumen aún mayor con el consecuente incremento de la presión
diastólica final ventricular.
CLASIFICACIÓN:
La IC puede clasificarse de muy diferentes formas, según el tipo de
presentación clínica puede clasificarse en IC de nueva aparición, IC transitoria
e IC crónica. Según la alteración inicial de la función del músculo cardiaco
puede clasificarse en IC sistólica, en la que el fenómeno primario es la
disminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil y en IC con
la fracción de eyección (FE) conservada, diastólica; en la mayoría de los
pacientes con IC hay evidencia de disfunción sistólica y diastólica, tanto en
reposo como durante el ejercicio.
Para el manejo de la IC se utilizan dos clasificaciones:
Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA):

establece cuatro categorías en base a como la IC afecta a la
actividad física del paciente. La clasificación funcional tiene un
importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la
elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas
80
como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional

permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.
Clasificación de la American College of Cardiology/American Heart
Association (ACC/AHA): describe distintos grados de IC basados en
cambios estructurales y síntomas. El estadio A en el que no hay aún
síntomas ni se conoce cardiopatía estructural ni funcional, nos
permite dirigir nuestro esfuerzo hacía la prevención de la IC en
pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos.
ACC/AHA NYHA
Estadio A Pacientes asintomáticos con Clase I Pacientes sin limitación
alto riesgo de desarrollar de la actividad física
insuficiencia cardiaca, sin normal.
anomalía estructural o
funcional identificada.
Estadio B Pacientes asintomáticos con Clase II Pacientes con ligera
enfermedad cardiaca limitación de la actividad
estructural claramente física.
relacionada con insuficiencia
cardiaca.
Estadio C Pacientes con insuficiencia Clase III Pacientes con acusada
cardiaca sintomática asociada limitación de la actividad
a enfermedad estructural física; cualquier actividad
subyacente. física provoca la
aparición de los
síntomas.
Estadio D Pacientes con enfermedad Clase IV Pacientes con síntomas

cardiaca estructural avanzada de insuficiencia cardiaca
y síntomas acusados de en reposo.
insuficiencia cardiaca en
reposo a pesar de tratamiento
médico máximo.
Las manifestaciones clínicas varían dependiendo de factores como la edad del

paciente, la gravedad y evolución de la cardiopatía de base, su etiología, la
causa desencadenante de la IC, o las cavidades afectadas en el proceso
patológico.
81
CAUSAS:
Infarto agudo al miocardio
Anemia
Arritmia
Taquiarritmia
Embarazo
Tirotoxicosis
Miocardiopatías
Lesiones valvulares o congénitas.
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico correcto de IC exige concretar diversos aspectos, el más
importante es el diagnóstico sindrómico, pero también es necesario establecer
un diagnóstico etiológico, identificar el factor o factores precipitantes, realizar
una adecuada valoración funcional y analizar las causas de mal pronóstico.
ECG
RX
BHC
EGO
ECG
Gasometría arterial
Pruebas de coagulación
QS3
TRATAMIENTO:
El tratamiento se basa en: educación al paciente y a la familia, dieta hiposódica,
ejercicio, evitar cambios bruscos de temperatura, evitar obesidad, no fumar,
ingestión de abundante de agua, no tomar bebidas alcoholicas y el tratamiento
farmacológico.
Los fármacos útiles para disminuir la mortalidad, los reingresos y/o los
síntomas de la IC son:
82
Manejo de la Insuficiencia cardiaca

Nivel de evidencia- Dosis
Medicación Fármaco/dosis inicio
Indicación máxima
NYHA II con signos/ Clortalidona 50-100 mg/24-
100 mg/día
síntomas de 48h
Diuréticos congestión.
Furosemida 20-40 mg/día 240 mg/día
Torasemida 10-20 mg/día 40 mg/día
NYHA Clase III- IV Espironolactona 12,5 mg/día 25 mg/día
Anti (todos); a valorar en
aldosterónicos Clase II con FE=35%. 50 mg/día
Eplerenona 25 mg/día
IC post IAM.
Todos los pacientes Enalapril 2,5 mg/día 20 mg/día
excepto
contraindicación. Captopril 6,25-12,5 mg/8- 50 mg/ 8
12h horas
Fosinopril 10 mg/24h 40 mg/día
Lisinopril 2,5 mg/24h 40 mg/día
Perindopril 2 mg/día 4 mg/día

IECA
20 mg 2
Quinapril 5 mg/24h veces al día
10 mg/día
Ramipril 1,25-2,5 mg/12 (IC (IC leve-
leve-moderada), 1,25 moderada), 5
mg/24h (IC grave) mg/día (IC
grave)
Trandolapril 0,5 mg/24h 4 mg/día
Pacientes con Candesartan 4-8 mg/día 32 mg/día

intolerancia a IECA.
Asociados a IECA en Valsartan 40 mg/12h 320 mg/día
ARA II pacientes con
síntomas refractarios. 50-100
Losartan 12,5 mg/24h mg/día
Pacientes intolerantes Hidralazina 25 mg/6h 75 mg/6h

a IECA o ARA II.
Hidralacina/
Pacientes
Dinitrato de
sintomáticos a pesar Dinitrato de Isosorbide: 40-
Isosorbide
de IECA/ ARA, ß- 60 mg/12h
bloqueante y
83
antialdosterónico.
Todos los pacientes 25-50

estables excepto Carvedilol 3,125 mg/12h mg/12h
contraindicación. (según peso)
ß-
Bisoprolol 1,25 mg/24h 10 mg/24h
Bloqueadores
10 mg/24h
Nebivolol 1.25mg/24h
NYHA Clase III-IV y

mantener si baja a II.
Digoxina 0,125- 0,25 mg/día
Digoxina Fibrilación auricular.
Ajustar según función renal.
Ventrículo dilatado y
tercer tono.
O bien, el tratamiento alternativo es el marcapasos.
Fisioterapia Respiratoria manteniendo el paciente en posición

semifowler, ejercitando las extremidades.
Realizar examen físico evaluando periódicamente la aparición de los
signos y síntomas de la enfermedad.
Mantener las vías aéreas permeables.
Monitorear y observar estrictamente los signos vitales (como frecuencia
cardíaca, respiratoria y tensión arterial).
Valorar cambios respiratorios que son signos de mal pronóstico.
Registrar balance hidromineral estricto, pesando al paciente
diariamente y restringir los líquidos
Evitar la sedación excesiva, para detectar fluctuaciones de la conciencia
y trastornos respiratorios.
Ofrecer alimentos con buena presencia, rico en calorías e hiposódica.
Realizar aseo de cavidades, mantener la piel seca y limpia para evitar
ulceras por presesión.
Cumplimiento estricto de la terapéutica medicamentosa.
84
ANGINA DE PECHO (ANGOR PECTORIS).
DEFINICIÓN:
El término «angina de pecho» viene del latín «angor pectoris» y significa

«estrangulamiento en el pecho».
Es un síndrome clínico caracterizado isquemia miocárdica, provoca una

sensación opresiva, ardorosa y expansiva, la opresión retroesternal se
desencadena por el esfuerzo y se quita con el reposo.
85
La angina es un concepto clínico y su diagnóstico se basa

basa fundamentalmente
en el interrogatorio del dolor.
FISIOPATOLOGÍA:
La angina de pecho es consecuencia de un desequilibrio entre la demanda

miocárdica de oxígeno y el aporte coronario de éste. Situaciones de aumento
de la demanda de oxígeno (esfuerzo físico,
físico, stress psíquico, etc) o disminución
de su aporte (lesión orgánica o constricción de las arterias coronarias) pueden
provocar isquemia miocárdica y, como consecuencia, angina de pecho, que se
suele manifestar como opresión precordial, aunque existen otras otr formas de
presentación ("equivalentes anginosos"), como disnea.
La lesión orgánica subyacente en la angina de pecho estable suele ser una

placa ateromatosa que ocupa más del 70% de la luz del vaso coronario y que
es relativamente estable, con crecimiento
crecimiento lento. Cuando el paciente está en
reposo, el flujo coronario suele ser suficiente para los requerimientos
metabólicos miocárdicos; es al aumentar las demandas de oxígeno con el
esfuerzo físico cuando aparece la angina.
CRITERIO DIAGNÓSTICO:
Dolor, opresión o malestar localizado en la región retroesternal o en toda

la cara anterior del tórax e irradiado hacia los brazos, el cuello o la
mandíbula.
86
CLASIFICACIÓN.
La Sociedad Española de Cardiología distingue tres tipos de angina:
Angina de esfuerzo.
Angina de reposo.
Angina mixta.
ANGINA TÍPICA (O DE ESFUERZO):
Provocada por la actividad física o por otras situaciones que implican un

aumento de la demanda miocárdica de O2 .
87
ANGINA VARIANTE, DE REPOSO O PRINZMETAL:
Se observa durante el reposo y no se debe al aumento en la demanda

miocárdica, sino que se debe a la disminución del aporte de oxígeno al
miocardio.
ANGINA MIXTA O INESTABLE (PREINFARTO):
En ésta coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio

de una de ellas.
El dolor es más intenso, de mayor duración y se desencadena mediante un

esfuerzo menor.
Se presenta:
Espontáneamente en reposo (angina de decúbito).
De naturaleza progresiva (crescendo).
Cualquier combinación de estos cambios.
DX:
ECG
Prueba de esfuerzo
Angiografía coronaria y cateterismo cardíaco.
Angiotomografía computarizada
Pérfil de lípidos
Biometría hemática (hemoglobina)
88
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
− TX de las crisis anginosas: Nitroglicerina sublingual.
Debe administrarse tan pronto como aparezca el dolor.
El dolor se alivia rápidamente (2-3 min.)
Cefaleas e hipotensión como efectos secundarios.
− Prevención de las crisis anginosas:
Nitritos Nitroglicerina percutánea (parches); Mononitrato de isosorbide.
− β-bloqueadores (metoprolol, propranolol).

− Antagonistas del calcio (verapamilo, nifedipino, diltiazem).
− Fármacos antiplaquetarios
Aspirina protect 160 a 325 mg/día V.O.
Ticlopidina 250 mg c/12 h
Clopidogrel 75 mg/ día
− Anticoagulantes
Mantienen el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA).
Heparina sódica, diluir 80 mg en 100 ml SF a pasar en perfusión IV continua

c/8 hrs.
Enoxoparina 1mg/kg/12 hrs SC.
MEDIDAS GENERALES:
Control de los factores de riesgo.
Modificación de la dieta.
**Educación del paciente**.
Practicar ejercicio regularmente de acuerdo a la sintomatología.
Acostar al paciente en una cama.
89
Monitorización electrocardiográfica continua. Colocar un desfibrilador

cerca del paciente.
Canalizar una vía venosa con suero glucosado al 5% y extraer sangre

venosa para análisis urgente. Deberemos solicitar: hemograma,
glucemia, urea, iones, creatinina, CPK total y fracción MB, LDH, GOT,
fibrinógeno.
Administrar oxígeno. Indicado en casos de cianosis y dificultad

respiratoria o cuando por pulsioximetría se detecten valores de SaO2
inferiores a 95%. Administrado por puntas nasales a un flujo de 2-3
lts/min.
IAM
(INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO)
DEFINICIÓN:
El infarto agudo del miocardio es una isquemia (falta o disminución de sangre)

prolongada de este músculo. El cual se localiza y se extiende dependiendo del
vaso sanguíneo ocluido, así como de la presencia de oclusiones adicionales y
lo adecuado de la irrigación colateral. De tal manera que una trombosis de la
rama descendente anterior de la arteria coronaria izquierda causa un infarto
anterior del ventrículo izquierdo y del tabique interventricular.
FISIOPATOLOGÍA:
La oclusión de la arteria circunflejo izquierda provoca un infarto anterolateral o

posterolateral. Cuando la trombosis se localiza en la arteria coronaria derecha
causa infarto de la porción posteroinferior del ventrículo izquierdo y puede
afectar al miocardio ventricular derecho y al tabique interventricular.
Este padecimiento es precipitado en casi todos los casos por un trombo

coronario que ocluye en el sitio en el que previamente existía una
arteriosclerosis.
90
SINTOMAS:
Otros síntomas de un ataque cardíaco pueden ser:
Ansiedad.
Tos.
Síncope.
Mareo, vértigo.
Náuseas o vómitos.
vómitos
91
Palpitaciones.
Disnea.
Sudoración que puede ser extrema.
DIAGNOSTICO:
LABORATORIO: La prueba diagnóstica más valiosa es la medición seriada de

enzimas cardiacas, las más específicas son la CK (creatincinasa), CPK
(creatinfosfocinasa), las cuales aumentan.
ELECTROCARDIOGRAMA: la mayoría de los pacientes presentan

alteraciones en este estudio.
tudio. Y el grado de anormalidad solo proporciona una
estimación general de la magnitud del infarto
RADIOGRAFIA DE TORAX: Pueden apreciarse signos de insuficiencia

cardiaca congestiva. Y es posible que se aprecien datos de disección aórtica.
ECOCARDIOGRAMA: Con este estudio se puede valorar la función global y

regional del ventrículo izquierdo, por lo que puede ayudar en el diagnóstico y
en el tratamiento del infarto.
GAMMAGRAMA: El gammagrama con pirofosfato de tecnecio-99m

tecnecio puede
usarse para el diagnóstico del infarto.
TRATAMIENTO:
ESTABILIZACION
ANALGESIA
DEL PACIENTE
ESTABILIZACION DEL
ANTICOAGULACION
RITMO CARDIACO
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO: Cuando este tratamiento se inicia en un

periodo comprendido entre las primeras 3 y seis horas de iniciado el infarto,
limita la extensión del infarto y reduce la mortalidad.
92
ANALGESIA: Inicialmente se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina

sublingual, si no hay respuesta con dos o tres tabletas se aplicarán opiáceos IV
razón de 4 a 8mg de morfina o 50 a 75 mg de meperidina, lo cual puede ser
cada 15 minutos hasta que desaparezca el dolor.
PROFILAXIS ANTIARRÍTMICA: En el 5% de los pacientes se presenta

fibrilación ventricular, siendo en el orden de 80% en las primeras 12 a 24 hrs.
Por lo que se inicia la venoclisis profiláctica de lidocaína de 1 a 2 mg/min,
evitando casi en su totalidad estos eventos.
ANTICOAGULACIÓN: Los pacientes que permanecerán en cama o con

actividad limitada por algún tiempo, deberán de recibir 5,000 unidades de
heparina subcutánea cada 8 a 12 hrs a menos que exista alguna
contraindicación
OXIGENOTERAPIA: Oxigeno mediante mascarilla a 10lt/min.
COMPLICACIONES:
Las complicaciones pueden ser:
Angina posinfarto.
Arritmias.
Bradicardia sinusal.
Taquiarritmias supraventriculares.
Bloqueo interventricular.
Arritmias ventriculares.
Disfunción del miocardio.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Hipotensión y choque.
Infarto ventricular derecho.
Defectos mecánicos.
Rotura del miocardio.
Pericarditis.
Aneurisma ventricular izquierdo.
Trombo mural.
PRONOSTICO:
El pronóstico después de que el paciente ha sido dado de alta dependerá de

tres factores principales.
1. Grado de disfunción del ventrículo izquierdo.

2. Extensión del miocardio isquémico residual.
3. Presencia de arritmias ventriculares.
93
La mortalidad después del alta es del 6 al 8% y más de la mitad se presenta

durante los primeros tres meses, posteriormente la mortalidad es de 4% en
promedio anual.
DESPUES DE UN ATAQUE CARDIACO:
Fármacos antiplaquetarios (anticoagulantes), como ácido acetil

salicílico ,Clopidogrel o warfarina, para ayudar a evitar que la sangre se
coagule.
Betabloqueadores e inhibidores IECA para ayudar a proteger el corazón.
Estatinas u otros fármacos para mejorar los niveles de colesterol.
La mayoría de las personas que han tenido un ataque cardíaco toman parte en
un programa de rehabilitación cardíaca. Mientras esté bajo los cuidados de un
médico o enfermeras, el paciente:
Incrementará lentamente su nivel de ejercicio.
Aprenderá cómo seguir un estilo de vida saludable.
Mantenga la presión arterial, la glucemia y el colesterol bajo control.
No fume.
Consuma una dieta cardiosaludable rica en frutas, verduras y granos

enteros, al igual que baja en grasa animal.
Haga mucho ejercicio, al menos 30 minutos al día, por lo menos 5 días a

la semana (hable con el médico primero).
Hágase evaluar y tratar la depresión.
Limite su consumo de alcohol a no más de un trago al día para las

mujeres y dos para los hombres.
Permanezca dentro de un peso saludable. Procure lograr un índice de

masa corporal (IMC) de entre 18.5 y 24.9.
Alteración del gasto cardíaco: disminuido R/C Disminución de la

contractilidad micárdica, la precarga y la postcarga.
Administrar O2 por cánula nasal 2 a 3 Lt/min durante las primeras 3 a 6

horas siempre y cuando sea un infarto sin complicaciones y
dependiendo de las condiciones individuales de cada paciente.
Proporcionar reposo absoluto en cama durante las primeras 12 horas si
no hay presencia de complicaciones hemodinámicas.
94
Monitorizar electrocardiográficamente en forma permanente y valorar

constantemente para detectar arrítmias.
Canalizar una vía venosa, preferiblemente central, haciendo control
radiológico y colocando líquidos a goteo de mantenimiento.
Tomar ECG completo para determinar localización, extensión y
evolución del infarto cada 8 horas durante las primeras 24 horas, cada
12 horas durante las siguientes 48 horas y luego cada 24 horas.
Tomar muestra para laboratorio: glicemia, química cada 24 horas y
enzimas cardíacas cada 8 horas, cada 12 horas y luego cada 24 horas.
El control de Troponina se hace al ingreso del paciente y luego de 6 a 12
horas.
Controlar signos vitales cada media hora mientras se estabiliza y luego
cada hora: PA, FC, FR.
Administrar antiarrítmico de acuerdo a la orden médica y evaluar la
respuesta y la aparición de efectos secundarios. El antiarrítmico de
elección es la Xilocaína; se debe utilizar únicamente ante la presencia
de taquicardia y/o fibrilación ventricular. Su uso profiláctico en la
actualidad no es utilizado.
Controlar líquidos administrados y eliminados cada hora
Palpar y controlar pulsos periféricos cada 4 horas.
Realizar auscultación cardiopulmonar
Administrar otros medicamentos y valorar efectos secundarios de
acuerdo a la orden médica como son: Beta-bloqueadores (su uso ha
sido muy bien evaluado en IAM), vasodilatadores, antiagregantes
plaquetario (actualmente se utiliza la combinación ASA-Clopidogrel ya
que disminuye la presencia de trombosis aguda), anticoagulante
(actualmente se utiliza la Enoxaparina como heparina de bajo peso
molecular con ventajas en la enfermedad coronaria aguda), sulfato de
magnesio y Inhibidores de la Enzima Convertidora (se ha comprobado
que son útiles para evitar la remodelación ventricular, estabilización del
endotelio y en pacientes con IAM sin hipotensión que presenten
disfunción ventricular o falla cardíaca).
PARO CARDIORESPIRATORIO.
Es la interrupción repentina y simultánea de la respiración

y el funcionamiento del corazón, debido a la relación que
existe entre el sistema respiratorio y circulatorio. Puede
producirse el paro respiratorio y el corazón seguir
funcionando, pero en pocos minutos sobrevenir el paro
95
cardíaco, cuando no se presta el primer auxilio inmediatamente. También

iniciarse con un paro cardiaco, en cuyo caso casi simultáneamente, se
presenta el paro respiratorio.
ETIOPATOGENIA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO:
CARDIOVASCULARES
Disrritmias.( Fibrilación ventricular / Taquicardia Ventricular Sin Pulso,
bradicardias, Bloqueos A-V II y II grado)
Embolismo Pulmonar.
Taponamiento Cardiaco.
RESPIRATORIAS
Obstrucción de la vía aérea.
Depresión del Centro Respiratorio.
Broncoaspiración.
Ahogamiento o asfixia.
Neumotórax a tensión.
Insuficiencia respiratoria.
METABÓLICAS
Hiperpotasemia.
Hipopotasemia.
TRAUMATISMO
Craneoencefálico.
Torácico
Lesión de grandes vasos.
Hemorragia Interna o externa.
o Shock
o Hipotermia
o Sobredosificación de agentes anestésicos.
96
FACTORES DE RIESGO:
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
• TABACO
• SEXO
• DIETA
• EDAD
• OBESIDAD
• RAZA
• HTA
• GENÉTICA
• SEDENTARISMO
• STRESS
SÍNTOMAS:
Ausencia del pulso y respiración.
Piel pálida a veces cianótica especialmente en labios y uñas.
Pérdida de conocimiento
Pupila dilatada parcialmente a los 2 ó 3 minutos la dilatación
es total y no reacciona a la luz.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico del paro cardiorespiratorio es fundamentalmente clínico y los

hechos anteriores se manifiestan clínicamente
clínicame como:
Pérdida brusca de la conciencia.

Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc...).
Cianosis.
Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas).
Midriasis (dilatación pupilar).
TRATAMIENTO:
El principal tratamiento para cuando se ha suscitado el PCR es la Reanimación

Cardiopulmonar como parte de la Asistencia Vital Básica. La RCP engloba el
conjunto de maniobras destinadas a revertir el paro cardiorrespiratorio en un
97
intento de reinstaurar la ventilación y circulación espontáneas. Como objetivos

principales en estos casos nos platearemos los siguientes:
• Mantener el riego y la actividad cerebral del paciente hasta la llegada a

un hospital o la llegada del sistema médico de urgencias.
• Restaurar las constantes vitales del paciente con nuestras maniobras y
mantener lo más estable posible hemodinámicamente hablando hasta su
definitiva estabilización.
Encontramos dos tipos de RCP: el básico y el avanzado.
La RCP básica está constituida por las técnicas y maniobras necesarias para
identificar a los pacientes en PCR, realizando una sustitución precaria de las
funciones cardíacas y respiratorias, hasta que se pueda recibir tratamiento
especializado. No se utiliza material salvo los mecanismos de barrera.
La RCP avanzada tiene cierto parecido a la básica, sólo que esta indica que el
enfermo no ha respondido a los esfuerzos de reanimación iniciales; incluye la
desfibrilación, la farmacoterapia, el control cardíaco mediante ECG y técnicas
especiales para establecer y mantener una oxigenación y circulación eficaces.
RCP BÁSICA:
En las personas inconscientes o colapsadas es de vital

importancia establecer inmediatamente el estado de la
circulación y la ventilación. Durante la realización de
estas maniobras no se permite la pérdida de tiempo ni
hay tolerancia a errores, ya que la rapidez, eficacia y la
aplicación correcta de la RCP están en relación directa
con el buen resultando neurológico. Consideremos
que la ausencia de flujo sanguíneo cerebral durante
más de 5 a 8 minutos habitualmente produce un
deterioro mental permanente o incluso destrucción del
tejido cerebral. Incluso si se reanima el corazón, la
persona puede morir por los efectos de la lesión
cerebral o puede vivir con un deterioro mental
permanente.
Es importante hacer mención que, sin importar el tipo de RCP que realicemos,
ya sea básica o avanzada, la continuaremos hasta que se haya logrado la
estabilización del sistema cardiopulmonar, hasta que el enfermo sea declarado
muerto o hasta que se presente el agotamiento del reanimador y las maniobras
ya no puedan continuarse.
98
¿CÓMO REALIZAR LA RCP BÁSICA?
En seguida se plantean varios puntos para su correcta realización:
1. Después de establecer la falta de respuesta de la víctima, anotar el

tiempo exacto de parada (si se conoce) y colocar a la víctima
horizontalmente sobre una superficie dura.
2. Realizar ABC:
• A: Apertura de la vía aérea.

• B: Reestablecimiento de la respiración. Asistencia Vital Básica (AVB)
• C: Reestablecimiento de la circulación.
3. Si no hay signos de ventilación ni de circulación se inician las maniobras

de RCP.
4. Localizar el sitio correcto de las compresiones (localizamos apéndice
xifoides, colocamos dos dedos o un aproximado de 3-4 cm, por arriba de
esta zona es donde vamos a realizar las compresiones).
5. Colocar la mano que se encuentra más cerca de la cabeza de la víctima
sobre el esternón.
6. Colocar la palma de la mano que se encuentra libre sobre la mano que
se colocó sobre el esternón.
7. NO permitir que los dedos toquen las costillas de la persona para evitar
el riesgo de fracturas costales.
8. Colocar los hombros en dirección a las manos con los brazos rectos en
un ángulo de 90° perpendicular a la persona, esto para aprovechar al
máximo el peso de nuestro cuerpo.
9. Comprimir el esternón de 3.5 a 5 cm, proporcionando 30 compresiones y
2 insuflaciones durante dos minutos o 5 ciclos de 30 compresiones por
dos insuflaciones.
10. Después de dar los ciclos (2 minutos aproximadamente) se verifica
respiración y pulso carotídeo durante 5 a 10 segundos; si no hay signos
de ventilación ni de circulación se continúa con las compresiones y con
las insuflaciones.
Las principales complicaciones de la RCP pueden ser varias y abarcan desde

una fractura costal hasta un desgarro de hígado, rotura de bazo y de estómago,
regurgitación seguida de aspiración del contenido gástrico, lesiones
pulmonares y un neumotórax secundario a una fractura costal, por mencionar
algunas, he ahí la importancia de la correcta aplicación de las maniobras, a fin
de evitar dañar las estructuras internas que se encuentran por debajo del área
de las compresiones.
RCP AVANZADA:
DESFIBRILACIÓN:
Un choque desfibrilatorio terminará con la fibrilación ventricular y permitirá al

corazón reanudar un ritmo efectivo y una perfusión sistémica efectiva. La
99
desfibrilación interrumpe el proceso de despolarización-repolarización

descoordinado que sucede durante la FV. Si el corazón es aún viable, sus
marcapasos normales reanudarán su función y producirán un ritmo efectivo y
una reanudación de la circulación. En los primeros minutos tras la desfibrilación
con éxito, el ritmo puede ser lento y no efectivo; pueden ser necesarias
compresiones torácicas hasta que vuelva la función cardíaca adecuada.
Las palas de desfibrilación (con pasta conductora o almohadillas humedecidas

en solución fisiológica bajo ellas) se colocan sobre el segundo espacio
intercostal a lo largo del reborde esternal derecho y sobre el 5to. o 6to. espacio
intercostal en la punta del corazón. Si una descarga o choque inmediato de 200
jules no tiene éxito, se administra una segunda descarga de 200 a 300 jules. Si
la FV persiste se utiliza un tercer choque de 360 jules. Estos tres
contrachoques deben administrarse sucesivamente, sin interrupción para la
RCP o el tratamiento farmacológico4.
Cuando falla la desfibrilación inicial, adrenalina (1 mg dado en 10 ml de 0.1

mg/ml cada 3 a 5 min) es el fármaco de primera línea en la fibrilación
ventricular. El pulso debe comprobarse aproximadamente cada 30 60
segundos después de la administración. Si la FV o la TV persisten, pueden
practicarse hasta tres cardioversiones consecutivas, antes de nueva
farmacoterapia.
Una dosis de 1 a 1.5 mg/kg de lidocaína se administra rápidamente I.V.,

pudiéndola repetir a lós 3 a 5 min hasta una dosis total de 3 mg/kg. El
comienzo de acción es inmediato después de la administración I.V. rápida, pero
para mantener niveles sanguíneos terapéuticos es necesaria la infusión
constante. La edad avanzada y la menor función hepática pueden alterar el
metabolismo de la lidocaína y deberá pensarse en dosis de choque menores.
La FV o la TV que es resistente a la adrenalina, desfibrilación y lidocaína o a la

repetición de ésta debe tratarse con tosilato de bretilio en inyección I.V. rápida
con una dosis de choque de 5 mg/kg cada 15 minutos, seguida de
100
cardioversión. Puede administrarse una segunda dosis de 10 mg/kg en

inyección I.V. rápida en 5 min (dosis de choque máxima total 30mg/kg).
En la FV o la TV refractaria puede administrarse procaínamida a dosis de 30

mg/min hasta una dosis total de 17 mg/kg.
El bicarbonato sódico ya no se recomienda como tratamiento inicial, automático,

del paro cardíaco porque puede provocar una acidosis paradójica del cerebro y
el corazón, hiperosmolaridad o hipernatremia o alcacemia y puede inhibir la
liberación de O2 por la sangre.
MEDICAMENTOS:
ADRENALINA (EPINEFRINA).
MECANISMO INDICACIONES CONTRAINDICACIONES EFECTOS POSOLOGÍA Y

DE ACCIÓN ADVERSOS ADMINISTRACIÓN
Estimula el Espasmo de Hipersensibilidad a la Miedo, - Paro cardiaco y

sistema las vías aéreas epinefrina, a los ansiedad, reanimación
nervioso en ataques simpaticomiméticos; cefalea cardiopulmonar:
simpático agudos de insuficiencia o pulsante, IV. Ads.: 1 mg.
(receptores asma. Alivio dilatación cardiaca, disnea, Repetir cada 3-5
alfa y beta), rápido de insuficiencia coronaria sudoración, min. Si es preciso
aumentando reacciones y arritmias cardiacas; náuseas, Niños: 0,01
de esa forma alérgicas. Tx. hipertiroidismo; HTA vómitos, mg/kg, repetir
la frecuencia de emergencia grave; temblores y cada 5 min. Si es
cardiaca, el del shock mareos; preciso.
gasto anafiláctico. taquicardia,
cardíaco y la Paro cardiaco palpitaciones,
circulación y reanimación palidez,
coronaria. cardiopulmonar elevación
(en 1er lugar (discreta) de
aplicar la presión
medidas de arterial.
tipo físico).
101
ATROPINA
MECANISMO DE INDICACIONES CONTRAINDICACIONES EFECTOS POSOLOGÍA Y

ACCIÓN ADVERSOS ADMINISTRACIÓN
Estimula el SNC Síndrome del Hipersensibilidad, - Arritmia

y después lo intestino irritable. glaucoma de ángulo Sequedad postinfarto: bolo
deprime; tiene Espasmos del estrecho, hiperplasia de boca, IV: 0,5 mg
acciones tracto biliar, cólico prostática, retención visión repetido cada 5
antiespasmódicas uretral y renal, urinaria por cualquier borrosa min hasta 2 mg.
sobre músculo coadyuvante en patología uretro- - Asístole: 1 mg
liso y reduce radiografía prostática, estenosis IV repetir 5 min si
secreciones, gastrointestinal. pilórica, íleo paralítico necesidad.
especialmente Inducción a la - Bradicardia: 0,5
salival y anestesia. mg IV cada 5 min
bronquial; reduce Arritmias hasta 2 mg.
la transpiración. cardiacas. - Antídoto de
Deprime el vago Bradicardia. organofosforados:
e incrementa así Intoxicación por IM, IV: 1-2 mg
la frecuencia inhibidores de cada 20-30 min
cardiaca colinesterasa, y hasta
organofosforados. desaparición de
cianosis,
manteniendo tx.
hasta
consolidación de
mejoría.
PREVENCIÓN.
Evitar el sedentarismo.
Llevar los problemas calmadamente.
Expresar sus iras preocupaciones o miedo.
Delegar responsabilidades.
Tomar descansos adecuados.
Controlar su peso
Tratar bradiarritmias inestables
Tratar taquiarritmias inestables
Tratar disionías: en particular diskalemias
Tratar hipovolemia: sangrado o disminución LEC
Tratamiento de la hipoxemia
Reconozca las manifestaciones del ataque cardíaco.
102
103
TROMBOSIS.
Es un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y uno de los causantes de
un infarto agudo de miocardio.
El trombo es una masa que se forma en el interior del aparto circulatorio y está
constituida por la sangre del paciente, específicamente por los elementos
sólidos de la sangre.
TRANSTORNOS HEMORRAGICOS. (PORQUE LA SANGRE NO

COAGULA):
− La falta de movimiento puede disminuir el flujo sanguíneo y causar el

estancamiento de sangre en la circulación venosa de las extremidades
inferiores.
− Factores Hemorrágicos.
− Trombocitopenia
− Sx de von Willebrand.
− Trastornos hereditarios de plaquetas
104
− Hemofilia
− Coagulación intravascular diseminada.
Cuando un coagulo obstruye un vaso sanguíneo:
Sitio de la obstrucción. Síntomas.
Venas superficiales de piernas o brazos. Dolor e inflamación(eritema, edema,

calor)
Venas profundas de una pierna Edema y dolor de una pierna.
Vena del hígado Dolor abdominal repentino, intenso o

expulsión de sangre con la tos o el
vomito
Principales arterias de los pulmones Dificultad respiratoria, dolor torácico o

pérdida de conciencia.
Arterias del corazón Dolor torácico o ataque cardiaco.
Arterias de un brazo o de una pierna. Palidez o frialdad del brazo o la pierna y

si persiste el coagulo, gangrena.
TROMBOSIS VENOSA:
Consiste en la obstrucción de una vena por un coagulo sanguíneo, al principio
formado por plaquetas y poca fibrina, sobre en el que después se va
acumulando mas fibrina.
105
CLASIFICACIÓN:
TROMBOSIS VENOSA
TROMBOFLEBITIS TROMBOSIS VENOSO

SUPERFICIAL PROFUNDA
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL:
DEFINICION:
La flebitis es la inflamación de una vena. La tromboflebitis puede definirse

como la presencia de trombos dentro de las venas, que ocasionan una
obstrucción en el normal pasaje de la sangre por ellas, en lo que está implicada
una inflamación de la vena afectada.. La tromboflebitis puede afectar a las
venas superficiales o a las venas profundas, siendo este último cuadro el que
mayor riesgo de complicaciones.
EPIDEMIOLOGIA:
Aproximadamente el 90% de las trombosis ocurren en las venas de los

miembros inferiores, con una frecuencia exacta difícil de determinar, ya que en
muchos casos no produce manifestaciones clínicas.
ETIOPATOGENIA:
Una tromboflebitis se presenta repetidas veces en venas normales ,

llamándose tromboflebitis migratoria y puede ser un signo de una enfermedad
grave como un cáncer o una coagulación sanguínea excesiva.
106
FACTORES DE RIESGO
ÉSTASIS
TRAUMA DE LOS HIPERCOAGULABILIDAD
VASOS VENOSOS
Triada de
Virchow
CUADRO SINDROMATICO:
La tromboflebitis superficial afecta más a personas mayores, portadoras de

várices. Si bien puede no producir molestia alguna, generalmente se presenta
con:
Dolor local.
Aumento de la temperatura localizada en el trayecto de la vena afectada,

adquiriendo este además, un tono rojo – violáceo.
Edema
Dolor al tacto
DIAGNOSTICO:
Algunas maniobras exploratorias como el signo de Homans,, o el signo de

Godet pueden ayudar en el diagnóstico.
Para confirmar el diagnóstico se pueden realizar diferentes pruebas:
Ultrasonido Doppler:
107
Arteriografía de la extremidad:
Determinación del dímero D:
TRATAMIENTO:
Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos
Medidas farmacológicas, como la anticoagulación con heparina o sus

derivados
Calor local
Elevación del miembro
La extirpación de la vena afectada se reserva para aquellos casos que

no se resuelven tras dos semanas de tratamiento, o para casos
recurrentes en la misma localización.
Prevención.
Elevación de las piernas con las rodillas levemente flexionadas en los

pacientes que tengan que estar encamados.
Realizar ejercicio
Promover la deambulación lo antes posible o en caso de imposibilidad,

realizar ejercicios activos o pasivos.
Compresión con medias o dispositivos de compresión intermitente
PRONOSTICO:
Generalmente la tromboflebitis se resuelve en varios días. El edema y la rigidez

persisten durante semanas.
TROBOSIS VENOSA PROFUNDA:
DEFINICIÓN:
Consiste en la formación de un coágulo sanguíneo o trombo en una vena

profunda. Es una forma de trombosis venosa que usualmente afecta las venas
en la parte inferior de la pierna y el muslo, como la vena femoral o la vena
poplítea, o las venas profundas de la pelvis
FISIOPATOLOGIA:
En la trombosis venosa profunda uno o más fragmentos de un coagulo se

separan migrando a lo largo de las venas atravesando el corazón (embolo)
108
obstruyendo las arterias que llevan la sangre a los pulmones. (embolia

pulmonar)
ETIOPATOGENIA:
Normalmente TVP aparece en las venas de las piernas. Los músculos de las
piernas no se contraen y no se exprimen los vasos sanguíneos con las fuerzas
necesarias para bombear la sangre hasta el corazón.
FACTORES DE RIESGO:
El hecho de haber tenido antes una trombosis venosa profunda.

Las enfermedades o factores que hagan que la sangre se coagule más
de lo normal.
Una lesión de una vena profunda por una cirugía, una fractura o algún
otro tipo de trauma.
La circulación lenta en una vena profunda debido a falta de movimiento.
El embarazo y las primeras 6 semanas después del parto.
El tratamiento reciente o en curso del cáncer.
La presencia de un catéter venoso central.
La edad avanzada.
El sobrepeso o la obesidad.
El tabaquismo
SINTOMAS:
Dolor en pantorrilla o muslo, que aumenta al caminar

Edema (acumulación de liquido) en la extremidad afectada
Más calor en la zona de la pierna que está hinchada o dolorosa
Enrojecimiento o alteraciones del color de la piel de la pierna
Dilatación del sistema venoso superficial.
Puede aparecer febrícula y taquicardia
DIAGNOSTICO:
El estándar de oro para el diagnóstico de TVP es la flebografía por vía

intravenosa, que implica la inyección en una vena periférica de la extremidad
afectada con un agente de contraste y tomándose una radiografía, para ver si
la oferta sanguínea se ha obstruido en las venas del lado afectado.
Examen físico (signo de Homans)

Laboratorio Dímero-D
Hemograma
Estudios de coagulación: PT, TPT,
ecografía Doppler, la ecografía de compresión de las venas de la pierna,
junto con mediciones dúplex (para determinar el flujo de sangre)
109
FLEBOGRAFÍA CONVENCIONAL:
Introducción de contraste desde una vena periférica distal, de manera que se

dibuje el trayecto de la vena, así como de sus ramificaciones; pudiendo
observar posibles obstrucciones.
TRATAMIENTO:
Hospitalización
Anticoagulación (heparina)
COMPLICACIONES:
Las dos complicaciones principales. Son el síndrome postflebítico y el

embolismo pulmonar. El primero consiste en la lesión de las válvulas de las
venas el sistema venoso profundo durante la inflamación y trombosis,
produciendo tras su recanalización una insuficiencia venosa crónica por mal
funcionamiento de las venas. El embolismo pulmonar es la complicación más
temida
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA:
Miembros pélvicos elevados.

Vendaje elástico o medias elásticas (excepto trombosis).
Analgésicos.
Evitar periodos prolongados sentado o de pie.
Evitar cruzar las piernas.
Evitar traumatismos.
Nutrición adecuada.
Bajar de peso.
110
TROMBOSIS PULMONAR.
DEFINICIÓN:
Es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial

pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material
procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los
pulmones.
EPIDEMIOLOGIA:
Aunque no existen datos exactos, se ha estimado la incidencia de TEP en

alrededor de 500.000 casos anuales con una tasa de mortalidad del 2-10 %.Es
la tercera causa de morbilidad cardiovascular después de la cardiopatía
isquémica y la enfermedad cerebrovascular.
Aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran

frecuencia asintomáticos
PATOGENIA:
Se sabe que más del 95% de los émbolos provienen de trombos que se
originan en la circulación venosa profunda de las extremidades inferiores. El
resto proviene de trombos que se originan en las cavidades cardíacas
derechas o en otras venas. De este modo, la embolia pulmonar debe ser
considerada como una complicación de la TVP de las venas de las
extremidades inferiores.
111
FISIOPATOLOGIA:
Consecuencias Respiratorias: La obstrucción produce una zona del

pulmón que es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinado
espacio muerto intrapulmonar.
Efectos hemodinámicos: El efecto primario es la reducción del área de

sección del lecho vascular, lo que produce un aumento de la resistencia
vascular pulmonar que cuando es muy marcada lleva a hipertensión
pulmonar y falla aguda del ventrículo derecho..
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Tos
Cianosis
112
Disnea súbita (lo más frecuente)
Taquipnea
Dolor torácico pleurítico y subesternal,
En grados severos hipertensión
Pérdida de conciencia e incluso muerte, dependiendo del grado de TEP.
Taquicardia
Fiebre de más de 38ºC
DIAGNOSTICO :
La simple auscultación cardiaca y pulmonar puede revelar datos que permitan

sospechar al médico la existencia de una embolia pulmonar.
Gasometría
Electrocardiograma
la radiografía de tórax
La gammagrafías: Estos exámenes utilizan material radiactivo inhalado e

inyectado (radioisótopos) para medir la respiración (ventilación) y la
circulación (perfusión) en todas las áreas de los pulmones.
Angiografía pulmonar: Es el examen más confiable y específico para

establecer el diagnóstico definitivo. Ya que demuestra un defecto de
llene intraluminal en forma constante permitiendo establecer el
diagnóstico, es un procedimiento costoso, invasivo, y no disponible en la
mayoría de los hospitales.
PRONOSTICO:
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una causa importante de mortalidad.

Muchos de los pacientes que mueren por esta causa tienen una enfermedad
grave subyacente, como cáncer o insuficiencia cardiaca congestiva.
En general, el pronóstico de un paciente con embolia pulmonar en el que se

instaura prontamente el tratamiento es excelente. La mayoría de las muertes se
producen bruscamente y sólo se pueden evitar mediante la profilaxis
anticoagulante
Las medidas incluyen favorecer la movilidad, sugerir al paciente que realice

ejercicios pasivos mientras permanece inmóvil, aplicar las intervenciones
113
ordenadas por el médico, como dosis bajas de heparina. dispositivos de

compresión alternante o medidas de compresión, e instruir al paciente sobre la
necesidad de reducir los riesgos.
REFERENCIAS:
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http://www.asamed.org.ar/PDF/Inflamaci%C3%B3n
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2012, de http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/591/art13.pdf
Martínez, E. O. (2009). Neumología . Recuperado el 28 de 09 de 2012, de

http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2006/nt061d.pdf
114
115
DIABETES MELLITUS (DM)
DEFINICION
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas

caracterizadas por hiperglucemia secundaria a un defecto absoluto o relativo
en la secreción de insulina, que se acompaña, en mayor o menor medida, de
alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas, lo que conlleva
una afectación microvascular y macrovascular que afecta a diferentes órganos
como ojos, riñón, nervios, corazón y vasos.
Los niveles de glucosa en la sangre se mantienen, en las personas no

diabéticas, dentro de unos límites normales muy estrechos, sobrepasando muy
rara vez los 130 mg/dl, incluso cuando se han tomado alimentos muy ricos en
azúcares ó grasas.
EPIDEMIOLOGIA:
La población en México de personas con diabetes fluctúa entre

los 6.5 y los 10 millones (prevalencia nacional de 10.7% en
personas entre 20 y 69 años).
2 millones de personas no han sido diagnosticadas.
En la frontera entre México y Estados Unidos, la prevalencia de
diabetes es de 15%.
2 de c/3 mexicanos tienen sobrepeso u obesidad.
90% de las personas que padecen diabetes presentan el tipo 2.
13 de cada 100 muertes en México son provocadas por la DM.
El grupo de edad con más muertes por diabetes se ubica entre
los 40 y los 55 años.
En personas de 40-59 años, 1 de cada 4 muertes se debe a
complicaciones de la diabetes.
1 de cada tres muertes en México reporta diabetes como causa
secundaria.
La diabetes afectan más a mujeres que a hombres.
México podría ocupar el 7° lugar de países con diabetes.
FACTORES DE RIESGO
Genéticos: Gemelo el 90% padecerá DM en un período inferior a 5

años. Hijo de madre diabética corren el riesgo a ser más susceptibles a
desarrollar dicha patología.
Patológicos: Resistencia a la insulina, alteraciones en la secreción y

aumento en la producción hepática de glucosa en el ayuno y post
ingesta.
Ambientales: Obesidad, sedentarismo y malnutrición fetal.

116
TIPOS
Diabetes tipo 1: el páncreas no produce insulina, por lo que la persona

debe aplicársela diariamente (insulinodependiente). Comienza antes de
los 40 años. Pueden no existir antecedentes familiares.
Diabetes tipo 2: El organismo produce insulina pero no la puede

aprovechar; este fenómeno se conoce como “resistencia a la insulina”.
El páncreas reacciona produciendo mayor cantidad (hiperinsulinemia),
hasta que se agota. Este tipo de diabetes comienza habitualmente en la
edad adulta y en el 80% de los casos se acompaña de sobrepeso.
Diabetes Gestacional: Alteración del metabolismo de HC. Que se inicia

o se reconoce por primera vez durante el embarazo.
En algunos casos manifiesta la historia natural prematura de la DM2 bajo

estímulos diabetogénicos particulares: Lactógeno placentario.
CUADRO CLINICO
Poliuria Polidipsia
Polifagia Astenia
pérdida de peso sin motivo Nauseas, vómito

aparente
Taquibatipnea Alteraciones de la conciencia

Deshidratación Coma
DIAGNÓSTICO
Glucemia basal
PTGO
A) Admón. 75 g glucosa (300 mL) en 5-10´ Niños: 1.75 gr/kg
B) Extracciones de sangre a los 0 y 120´ y opcionalmente a los 60 y 90´.
C) Ayunas desde 12 hrs antes de la prueba
D) Dieta libre 3 días previos a la prueba, NO limitar los glúcidos a menos
de 200 g/día.
E) No enfermedad intercurrente.
(CRITERIO DE ADA)
117
GLUCEMIA EN AYUNO
100 mg/dL: Normal
Entre 100 y 110 mg/dL: G. de ayuno alterada.
= ó 126mg/dL: Dx provicional de DM.
126-180 = Nmal. DM
GLUCEMIA A LOS 120´ DE LA PTGO
140 mg/dL: Normal
140 - 200 mg/dL: TG alterada
200 ó +: Dx provicional DM
EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE
Glucemia de ayuno
HbA1c
Colesterol
Triglicéridos
HDL
Creatinina y Urea
EGO
Microalbuminuria
ECG
TRATAMIENTO
SECRETAGOGOS DE INSULINA: Estimulan células beta del páncreas para

aumentar producción de insulina.
118
FÁRMACO DÓSIS DOSIS VIDA DURACION ELIMINACIÓN

MEDIA DIARIA MEDIA DE ACCIÓN
(mg) MAX (mg) (h) (h)
Clorpropamida 250 500 36 60 Renal
Glibenclamida 5 20 10 18-24 Renal, biliar 50%
Gliclazida 80 320 6-12 16-24 Renal 70% ,

biliar 30%
Tolbutamida 500 3000 4-6 24 Renal 70%,

biliar 30%
Glipizida 5 40 2-4 16-24 Renal 80% ,

biliar 20%
Glimepirida 2 8 9 24 Renal 60%,

Biliar 40%
BIGUANIDAS
Disminuyen la producción hepática de glucosa.

METFORMINA: resistencia a la insulina; acidósis láctica.
Insulina
INSULINA INICIO DE PICO MAXIMO DURACIÓN

ACCIÓN ACCIÓN (hrs)
Aspart 5-15´ 1-2 hrs 4-6
119
Regular 30-60´ 2-4 hrs 6-10
NPH 1-2 hrs 4-8 hrs 10-20
Glargina 1-2 hrs No tiene 24
ÍNDICE HOMA
(HOMOEOSTASIS MODEL ASSESSMENT)
Es un método utilizado para cuantificar la resistencia a la insulina y el

porcentaje remanente de células β.
Las ecuaciones de resistencia a la insulina y porcentaje de células β

funcionales según el índice HOMA varía según la unidad en que este
expresada la Glicemia.
Si la Glicemia esta expresada en mg / dL las ecuaciones son:
Si una persona tiene un índice HOMA mayor a 3, existe una muy elevada
posibilidad (> 90%) de tener resistencia a la insulina.
PREVENCIÓN
Alimentación adecuada
Abandono del habito tabáquico
Realizar ejercicio
120
Evitar el sobrepeso y la obesidad
Disminuir la ingesta de grasas en los alimentos
Realizar detecciones de glucosa y revisiones médicas a tiempo, sobre

todo si se tienen factores de riesgo.
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABETICA
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA
La cetoacidosis es una descompensación aguda de la diabetes mellitus

producida por un déficit relativo o absoluto de insulina.
121
Hiperglucemia mayor de 300 mg/dL

Cetonuria mayor de 3 mmol/L
PH menor de 7.3
Bicarbonato menor de 15 mEq/L
Se produce por una alteración en el metabolismo de las grasas, carbohidratos y

proteínas, exceso de hormonas contrainsulares.
Factores Precipitantes de Cetoacidosis Diabética
Abandono o errores en la administración de la insulina
Inicio de DM tipo 1
Infecciones:
Neumonías
Respiratorias de vías altas
Amigdalitis
Urinarias
Colecistitis
Otras
Vasculares:
Infarto de Miocardio
Enfermedad Cerebro Vascular
Traumatismos graves
Estrés
Fármacos:
Glucocorticoides
Embarazo y sus complicaciones
Cirugía
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO.
Se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin

cetoacidosis significativa. Es menos común que la cetoacidosis y difiere de ésta
en la magnitud de la deshidratación, cetosis y acidosis.
Hiperglucemia mayor de 600 mg/dL
Hiperosmolaridad plasmática mayor de 320 mosM/kg
PH mayor de 7.3
Bicarbonato mayor de 15 mEq/L
122
ETIOLOGIA
Tratamiento con insulina inadecuado
Infecciones
Vías respiratorias
Vías urinarias
Accidente cerebro vascular
Infarto agudo al miocardio
Falla renal
Golpe de calor
Hipotermia
Hematoma subdural
Quemaduras severas
RETINOPATÍA DIABÉTICA.
Es una Enfermedad degenerativa de la retina causada por la DM que causa

daños en los vasos sanguíneos de la retina.
La diabetes puede afectar la retina al causar la formación de parches

blancuzcos o algodonosos llamados exudados. Otras señales pueden ser
microaneurismas y hemorragias.
123
EPIDEMIOLOGIA.
10 al 15 % se les detecta al momento en que se les realiza el dx de

diabetes.
20 al 80 % lo desarrollan después del dx.
Segunda causa de ceguera en el mundo y primera causa en México.
FISIOPATOLOGIA.
Las alteraciones de la Retinopatía Diabética se producen por el desarrollo de

una Microangiopatía Diabética. La causa exacta de la Microangiopatía
Diabética es desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo
más probable es lo siguiente:
El aumento de glucemia, conlleva a un aumento de sorbitol y metabolitos de la

vía hexocinasa, al aumento de citosinas que se traduce como neoformación de
vasos retinarios y acumulo de liquido extracelular.
La alta concentración de glucosa daña los pequeños capilares de la retina,
ocluyéndolos lo que causa una disminución de la oxigenación y por tanto una
muerte celular o una pérdida de la función.
Esto produce el engrosamiento de la membrana basal endotelial

endotelial y la pérdida de
los Pericitos, los cuales son células que envuelven a los capilares retinales,
proporcionándoles soporte y actuando como parte de la Barrera Hematoretinal.
CLASIFICACIÓN.
Retinopatía • Vasos sanguíneos dilatados, bloqueados,

no pequeñas hemorragias retinianas.
retinianas
• Liquido que escapa hacia la retina.
retina
proliferativa
• Neovasos que comienzan a crecer dentro

Retinopatía del ojo, los cuales son frágiles y pueden
sangrar.
proliferativa. • Pequeñas cicatrices que se desarrollan en la
retina y en el humor vítreo.
124
SINTOMAS
Visión borrosa y pérdida lenta de la visión con el tiempo.

Fosfenos.
Sombras o áreas de visión perdidas.
Dificultad para ver de noche.
Asintomáticos, hasta que hay sangrado mayor en el ojo.
EXAMENES
Dilatando las pupilas con gotas para los ojos y examinado luego la retina
cuidadosamente. También, se puede emplear o una angiografía con
fluoresceína.
TRATAMIENTO
La cirugía del ojo con láser crea pequeñas quemaduras en la retina donde hay
vasos sanguíneos anormales. Este proceso se denomina fotocoagulación y se
usa para impedir que los vasos presenten filtración o para eliminar vasos
anormales y frágiles.
Un procedimiento quirúrgico llamado vitrectomía se usa cuando hay sangrado

(hemorragia) en el ojo.
125
COMPLICACIONES
Otros problemas que se pueden presentar son:
Cataratas
Glaucoma
Edema macular
Desprendimiento de retina
NEFROPATIA DIABETICA.
La nefropatía diabética constituye una de las complicaciones más importantes

de la diabetes mellitus.
CONCEPTO:
Complicación vascular crónica, exclusiva de la diabetes mellitus, en la que se

afecta la microcirculación renal originando una serie de alteraciones
funcionales y estructurales principalmente a nivel glomerular.
La enfermedad renal es la primera causa de muerte en la diabetes mellitus. La

incidencia de nefropatía diabética a los 40 años de edad en la diabetes tipo 1
es del 45 al 50%. En los diabéticos tipo 2 la prevalencia de nefropatía diabética
varía de un 39 a 50%.
126
FISIOPATOLOGIA.
La nefropatía diabética se produce por alteración en la función glomerular.
Las primeras alteraciones encontradas son microalbuminuria e hiperfiltración

glomerular, lo que implica engrosamiento de la membrana basal glomerular,
hipertrofia tubular y expansión de la matriz mesangial, sobrecarga que
generará daño glomerular; Disminuye el área de filtración glomerular con
pérdida progresiva de la función renal. Por último, se observa
glomeruloesclerosis y enfermedad renal terminal. Estos cambios renales son
secundarios a la hiperglicemia que activa diferentes vías que producen en
última instancia daño renal.
ETAPAS.
La clasificación más utilizada para la Nefropatía diabética es la de Mongensen:
Estadio 1 - Hiperfiltración y Renomegalia.
Aumento del tamaño renal e hipelfiltración, se encuentra una tasa de filtración

glomerular un 140% de lo normal; no hay excreción urinaria de albúmina y la
presión arterial es normal.
127
Estadio 2 - Lesiones glomerulares tempranas.
Engrosamiento de la membrana basal y áreas de expansión mesangial; la tasa

de filtración glomerular puede estar normal o aumentada.
Estadio 3 - Nefropatía diabética incipiente.
Se caracteriza por el inicio de la microalbuminuria; la tasa de filtración

glomerular está conservada y la presión arterial es normal.
Estadio 4 - Nefropatía clínica.
Es caracterizado por proteinuria, severa hipertensión arterial y disminución

acelerada de la tasa de filtración glomerular. La presión arterial incrementa a
medida que declina la tasa de filtración glomerular.
Estadio 5 - Falla renal terminal.
En este estadio hay necesidad de diálisis y trasplante renal
SINTOMAS
Los síntomas se desarrollan en las etapas posteriores de la enfermedad.
Fatiga
Espuma excesiva en la orina
Hipo frecuente
El principal signo de nefropatía
Malestar general
diabética es la proteína persistente
Prurito generalizado
en la orina.
Cefalea
Náuseas y/o vómitos
Anorexia o hiporexia
Edema de las piernas, palpebral
Aumento de peso involuntario
DIAGNOSTICO
Presencia de cuerpos ureicos o nitrogenados
Ausencia de otras anomalías en el sedimento urinario
Historia larga de diabetes mellitus
Existencia de retinopatía diabética

Un 40% de los pacientes con DM2 recibe un diagnostico diferente a la
nefropatía diabética.
Biopsia renal
128
Evaluación de las arterias renales
TRATAMIENTO
Control metabólico
Dieta
Control de la TA
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA.
Promover estilos de vida saludables
Verificar el cumplimiento de su dieta
Eliminar factores de riesgo
Orientar el estricto cumplimiento de la dosis del medicamento.
Contribuir a que el paciente se realice el análisis de orina una vez al año.
Medir SV enfatizando en la TA
Observar la aparición de complicaciones asociadas a la nefropatía

diabética
Apoyo psicológico
129
NEUROPATIA DIABETICA
DEFINICION.
Una alteración causada por la diabetes que afecta a los nervios que conectan
la médula espinal con los músculos, piel, vasos sanguíneos y el resto de los
órganos, por lo que puede afectar a cualquier parte de nuestro cuerpo.
Las alteraciones anatomo-patologicas

anatomo patologicas descritas a todos los niveles del SN de
los pacientes diabéticos son múltiples. La patogenia de este tipo de lesiones
sigue sin dilucidarse, aunque muchos experimentos apoyan la idea de que la
HIPERGLUCEMIA es la a principal responsable.
En la Diabetes se han observado alteraciones en la velocidad de conducción

nerviosa que se recuperan después de la administración de insulina.
FISIOPATOLOGIA.
Acumulación de sorbitol,
Deficiencia de mesoinositol
Defecto de la síntesis
ntesis de mielina
La síntesis reducida de mielina en la Diabetes seria la alteración primaria

de la neuropatía diabética.
Es útil considerar por separado:
Neuropatía sensitiva
Mono neuropatía o motora
Amiotrofia diabética
Neuropatía vegetativa
130
CUADRO CLÍNICO.
Parestesias
Dolor
Calambres
Hiperestesia
Déficit motor
Pérdida de peso
Periodos de apnea
Atrofia
Enteropatía
Gastroparesia
Impotencia sexual
DIAGNOSTICO.
Falta de reflejos en el tobillo.

Pérdida de la sensibilidad en los pies
Cambios en la piel.
Electromiografía (EMG)
Pruebas de velocidad de conducción nerviosa (VCN)
TRATAMIENTO.
El tratamiento tiene que ser individualizado dependiendo del tipo de neuropatía.
Fisioterapia
Difenilhidatoina
Carbamazepina
Mesoinositol
Codeína
PIE DIABETICO.
DEFINICIÓN
Pie que tiene alguna lesión con pérdida de continuidad de la piel (ulcera),
incluyendo lesiones cerradas. OMS
131
El pie diabético engloba un conjunto de síndromes en los que la presencia de

neuropatía, isquemia e infección producen lesiones tisulares o úlceras debido a
pequeños traumatismos, produciendo una importante morbilidad que puede
llegar incluso a amputaciones.
La mayoría de las personas con pie diabético presentan enfermedad arterial

periférica. La isquemia y la infección pueden estar presentes también.
Las úlceras del pie diabético pueden ser prevenibles con una adecuada
estrategia que comprenda cribado, clasificación del riesgo y medidas efectivas
de prevención y tratamiento.
EPIDEMIOLOGIA.
Aproximadamente el 20% de las personas con DM que presentan un

episodio de pie diabético mueren antes de un año.
FACTORES DE RIESGO.
Edad
Larga duración de la DM
Género masculino
Estrato socioeconómico bajo y bajo nivel de escolaridad
Factores psicosociales(depresión, soledad)
Pobre control glucémico
Hipertensión no controlada
Onicomicosis
Presencia de nefropatía, retinopatía.
132
FISIOPATOLOGIA.
Como consecuencia de uno o más de los siguientes componentes:
Neuropatía
Trauma
Infección
Enfermedad vascular periférica.
El patógeno más frecuente es Staphylococcus aureus, ya sea como agente

único o como parte de una infección mixta. En cuanto a los bacilos
gramnegativos predominan las enterobacterias; principalmente Proteus sp y E.
coli. Entre los no fermentadores se aísla con frecuencia Pseudomona
aeruginosa, aunque no se suele considerar un patógeno importante en la
infección del pie diabético y más bien se comporta como un contaminante
importante en las infecciones del pie diabético.
Una vez establecida la infección suele ser severa y resistente a la terapia
antibiótica; ocasionando una prolongada estancia hospitalaria. Se ha
demostrado que el incremento de la glicemia se encuentra asociado a un
aumento de los niveles de calcio intracelulares de los polimorfonucleares con
una disminución de los fagocitos, y con la consecuente proliferación de
microorganismos.
La hiperglucemia sostenida provoca alteración en la vasculatura endoneural

disminuyendo el flujo y ocasionando hipoxia neuronal, siendo así como se
genera el mecanismo fisiopatológico de la neuropatía, cuyo componente
sensitivo motor ocasiona manifestaciones vasculares (pies fríos, claudicación
intermitente, dolor en reposo, enfriamiento, acrocianosis, ausencia de pulsos
pedio o tibial, rubor de dependencia), neurológicos (parestesias, anhidriosis,
debilidad muscular, perdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica,
disminución del reflejo aquiliano, atrofia muscular, lesiones hiperqueratosicas)
lo cual hace vulnerable al pie a traumatismos (evento fundamental o
desencadenante de la ulcera) provocando así alteraciones en la biomecánica
del pie (pie cavo, dedos en garra, artropatía de Charcot), traumáticos (uña
incarnata, ulceras), infecciosas (calor, rubor, supuración,
perionixis,dermatomicosis).
El componente motor de la neuropatía cursa con atrofia de los músculos

intrínsecos del pie con deformidades crecientes en la región plantar, por
subluxacion de la articulación metatarsofalangica y la región dorsal
interfalangica, ocasionando los dedos en martillo y en garra. La neuropatía
autonómica tiene su participación en el pie diabético por los siguientes factores:
etiopatogénicos, anhidrosis que por sequedad ocasiona fisuras, apertura de
133
cortos circuitos arteriovenosos con desviación del flujo de los capilares nutricios
ocasionando déficit de aporte, perdida de la vasoconstricción postural que
produce edema, además, participando como responsable de la calcificación de
la capa media arterial. Simultáneamente la glucosilacion engrosa el endotelio
que conforma la capa basal del capilar, esto como consecuencia de
alteraciones del glicógeno y proteoglicanos que afectan dicha membrana basal,
dificultado el intercambio metabólico celular.
CLASIFICACIÓN.
134
CLASIFICACIÓN DE WAGNER.
Grado 0: Pie alto riesgo, sin herida o ulcera

Grado I: Ulcera superficial
Grado II: Ulcera profunda, compromiso de tendones
Grado III: Ulcera con compromiso óseo
Grado IV: Gangrena localizada
Grado V: Gangrena del pie
INSPECCION DE LOS PIES.
Valoración del aspecto de los pies:
Higiene e hidratación
Temperatura y coloración
Existencia de lesiones activas
Estado de las uñas y los espacios interdigitales
Calzado y calcetines apropiados
TRATAMIENTO.
Debe orientarse inicialmente contra su causa, concretamente contra

la presión.
Alivio de la presión plantar puede conseguirse con el reposo en cama
y evitando apoyar en lo posible el pie.
La ulcera debe desbridarse con regularidad, con la eliminación de
todo el callo y del tejido no viable formado alrededor de la ulcera.
Esto facilita la formación de una herida con tejido de granulación
sano que cura a partir de la base y no meramente a partir de los
bordes
En caso de evidencia de insuficiencia vascular el paciente debe
enviarse a un cirujano vascular para que proceda a su evaluación.
Esto es particularmente importante en ausencia de signos de
curación al cabo de 6 semanas.
Frotis de la herida
Rx.
135
Se requieren antibióticos de amplio espectro con cobertura aeróbica

y anaerobia, incluyendo estreptococos y estafilococos, como
amoxicilina-acidoclavulanico, clindamicina o ciprofloxacino.
ATENCION DE PRIMER NIVEL
1º objetivo:
Prevenir la
aparición
de lesión
4º objetivo: 2º objetivo:
Seguimiento Detección
evolución precoz de
de la lesión la lesión
3º objetivo:
Control de
la lesión
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA PARA LA PREVENCIÓN.
1. Valoración de los factores de riesgo de lesión
2. Inspección de los pies
3. Exploración neurológica de los pies
4. Exploración vascular de los pies
5. Educación sanitaria
6. Tratamiento médico
7. Derivaciones
8. Registro de las intervenciones
136
Valoración de hábitos de cuidado de los pies:
Frecuencia y tipo de cuidado de los pies
Existencia de hábitos que puedan desencadenar lesiones
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA EN UN PTE. CON PIE DIABÉTICO
Lavar el pie con agua y jabón.
Introducir un hisopo para comprobar la profundidad y tejidos afectados.
Fundamental el desbridaje inicial y continuado de la lesión, eliminando

hiperqueratosis, tejido necrótico y si lo hay, el foco infeccioso "flemón
diabético" dejándolo abierto para drenaje.
Tomar cultivo del exudado mediante aspiración o biopsia, para el

adecuado y necesario tratamiento antibiótico sistémico.
Curas cada doce horas.
No usar apósitos oclusivos ante signos o sospecha de infección local.
El uso de pomadas enzimáticas y los hidrogeles facilitan el

desbridamiento químico.
Una vez tengamos abundante tejido sano, ser menos agresivo y usar
productos que mantengan un medio húmedo que favorezca la
cicatrización total.
Hacer radiografía del pie para descartar de osteomielitis.
Evitar el apoyo de la zona del pie afectada.
Tratar el dolor si lo hay.
Evitar el edema del miembro.
Hidratar frecuentemente la piel sana.
137
HIPOTIROIDISMO.
DEFINICION.
Es el déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración

orgánica o funcional de la misma o por un déficit de estimulación de la TSH.
CAUSAS.
Enfermedad autoinmune.(+ frecuente)

Extracción por medio de la cirugía de una parte o la totalidad de la
glándula tiroides
Tratamiento radiactivo
Hipotiroidismo congénito
Tiroiditis
Medicamentos. Medicamentos como la amiodarona, el litio, el interferón
alfa y la interleukina-2 pueden impedir que la glándula tiroides produzca
hormona tiroidea en forma normal.
Demasiado o muy poco yodo.
FISIOPATOLOGIA.
La hipófisis provee una señal hormonal llamada TSH la cual manda la señal a
la glándula tiroidea cuando producir y liberar estas hormonas (T3 Y T4)
Cuando esta señal no se produce, no se liberan estas hormonas o a pezar de
que se produzca puede fallar la liberación o producción de las hormonas T3 y
T4 o el yodo en el cuerpo puede encontrarse disminuido. Estos factores van a
dar lugar a una disminución en la concentración de las hormonas tiroides lo
que contrae el hipotiroidismo.
138
CUADRO CLINICO.
Cara inexpresiva, hinchada y pálida.

Piel fría y seca.
Cabello áspero, quebradizo y escaso.
Uñas engrosadas y quebradizas.
TCS engrosado y en muchos casos con edemas.
Voz ronca y de tono bajo.
Habla lenta.
Macroglosia.
Alteraciones auditivas frecuentes.
Procesos mentales alterados.
Depresión frecuente.
Actividad gastrointestinal disminuida, estreñimiento.
La atonía de la vejiga es infrecuente.
Hiporreflexia.
Miocardiopatía dilatada.
Derrame pericárdico, pleural y ascitis.
Anemia, normocrómica y normocítica.
Irregularidades menstruales.
Letargia.
Somnolencia.
Intolerancia al frío.
Síndrome del túnel carpiano
Aumento de la concentración de colesterol, triglicéridos y fosfolipidos
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
CONCENTRACIÓN SÉRICA DE TSH = hasta 6.5 uUI/l

T4 = 4-12 ug/l
T3 = 80-220 ng/dl
T3 inversa = 10-40 ng/dl
TIROXINA LIBRE = 0.8-1.8 ng/dl
139
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON TRH

ANTICUERPOS ANTIMICROSOMALES
ANTICUERPOS ANTITIROGLOBULINA
ANTICUERPOS ANTIRECEPTOR DE TSH
CAPTACIÓN DE YODO RADIOACTIVO
Hipercolesterolemia
ECG
TRATAMIENTO.
Administración de hormonas tiroideas, tiroxina T4 110-130 ug/dia (1.6

ug/kg de peso por dia).
Edad avanzada y cardiopatías isquémicas 25 ug/dia 3-4 semanas que
incrementaran a razon de 25.
HIPERTIROIDISMO
DEFINICIÓN.
Es un trastorno funcional de la glándula tiroides caracterizado por la secreción

y el consiguiente paso a la sangre de cantidades excesivas de hormonas
tiroideas.
CAUSAS.
Sobreproducción de hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides o

Enfermedad de Graves (+ frecuente)
Adenoma tóxico
Bocio multinodular tóxico
Tumores no cancerosos de la glándula tiroidea o de la hipófisis
Tumores de los testículos o de los ovarios
Tomar grandes cantidades de hormona tiroidea
140
FISIOPATOLOGIA.
La enfermedad de Graves es un proceso autoinmune caracterizado por la

presencia de anticuerpos frente al receptor de TSH (TSHRAb), los cuales
estimulan la síntesis y secreción de hormona tiroidea y el crecimiento de la
glándula. El bocio difuso aparece en el 90% de los enfermos. La presencia de
manifestaciones extratiroideas, como la oftalmopatía de Graves o el mixedema
pretibial (dermopatía infiltrativa localizada), junto con la presencia de TSHR-Ab,
dan la clave para el diagnóstico diferencial de otros bocios que cursan con
hipertiroidismo.
— El BMNT supone la fase final de la evolución en el tiempo de un bocio

simple o de un BMN no tóxico. El mecanismo por el cual se pasa de una
situación no tóxica a una tóxica no está claro, pero se piensa que puede estar
en relación con mutaciones celulares a nivel del receptor de TSH, liderando
estas células una expansión clonal con formación de nódulos funcionales
autónomos. Se caracteriza por la presencia de al menos dos nódulos tiroideos
que funcionan de forma autónoma y que producen un exceso de hormonas
tiroideas. También puede precipitarse una situación de hipertiroidismo en un
paciente con BMN no tóxico por la administración de dosis altas de yodo (por
ej., contrastes yodados).
— El adenoma tóxico supone la presencia de un único nódulo tiroideo con

funcionamiento autónomo y con una producción suficiente de hormonas
tiroideas como para inhibir la producción de TSH, dando lugar a una supresión
del lóbulo tiroideo contralateral.
141
CUADRO CLÍNICO.
Piel y anexos
Sistema cardiovascular
Aparato digestivo
Sistema óseo y neuromuscular
Alteraciones psíquicas
Otros
Apatía.
Depresión.
Irritabilidad.
Anorexia.
Ritmo intestinal normal por corrección de
estreñimiento crónico y hasta un 15%
estreñimiento.
Pérdida de peso.
Insuficiencia cardiaca o angina frecuentes.
Debilidad y atrofia muscular.
DIAGNOSTICO.
Para el diagnóstico es necesaria inicialmente la determinación de TSH y de T4

libre. La TSH estará suprimida y la T4 elevada. En caso de T4 libre normal o
baja se analizará la T3 libre para distinguir la tirotoxicosis por T3 (T3 elevada),
del hipertiroidismo subclínico (T3 normal) y del hipotiroidismo central (T3
disminuida). La TSH no estará suprimida en el caso de hipertiroidismo por
secreción inadecuada de TSH.
Examen físico.
Exámenes de sangre:
Nivel de TSH
Niveles de T3 y T4
TRATAMIENTO.
• Farmacológico
Metamizol – o.5 mg/kg/día – oral – c/8-12 hrs
• Quirúrgico
Tiroidectomía
• Con radioyodo
REFERENCIAS:
www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/PDF/S35...pdf
142
143
ENFERMEDAD ÀCIDO-PÈPTICA.
Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y

sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al
jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y
los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en duodeno,
estómago y, con menor frecuencia, en el esófago terminal.
EPIDEMIOLOGÍA.
Su distribución es universal, más frecuente en el duodeno que en estómago.

Su prevalencia es de alrededor de 1-2%. Más frecuente en hombres que en
mujeres. La úlcera gástrica (UG) es menos prevalente que la duodenal (UD).
ETIOLOGÌA.
Actualmente se considera a la infección por Helicobacter pylori

Ingestión crónica de medicamentos (principalmente AINE's)
Hiperacidez e hipergastrinemia por Enfermedad de Zollinger-Ellison.
Otros: herencia, tabaquismo, e insuficiencia renal crónicas, aclorhidria,
estrés, cafeína y alcohol.
FISIOPATOLOGIA.
En el estómago hay tres tipos de glándulas: las oxínticas que poseen células
parietales, las pilóricas que tienen células productoras de gastrina (células G) y
las mucosas, productoras del moco gástrico.
Las oxìnticas ocupan el 80 % y las pilóricas el 20% restante.
144
La producción de ácido depende de la célula parietal en respuesta a múltiples

mecanismos inhibitorios y promotores; sin embargo, el más potente estimulo de
secreción acida gástrica proviene de las comidas, especialmente de las
proteínas en ellas contenidas. Estas activan en forma inmediata, aun desde la
fase cefálica de la digestión, la bomba de protones (K + –H) ubicada en la
célula parietal hacia la luz canalicular. Esta bomba intercambia iones de potasio
desde la luz canalicular a expensas de transportar hidrogeniones hacia la luz
canalicular donde estos últimos se unen al cloro formando el acido clorhídrico.
Este se constituye en el principal facilitador de la digestión y de la patogénesis
de la EAP
CUADRO CLINICO.
Dolor abdominal urente
Hematemesis
Pirosis
Nauseas
Eructos
Regurgitación
DIAGNOSTICO.
Se realiza mediante algunas pruebas de gabinete y laboratorio:
Serie esofagogastroduodenal
Endoscopía
Detección de Helicobacter pylori
COMPLICACIONES.
Algunas de las complicaciones que podemos encontrar son: Hemorragia,

obstrucción, penetración que causa pancreatitis aguda, perforación e
intratabilidad.
145
TRATAMIENTO.
MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS
Evitar los alimentos de pH muy ácido o directamente irritantes y con alto

contenido de grasa, evitar el tabaco y hasta donde sea posible, todo tipo de
medicamentos potencialmente agresores de la mucosa gástrica.
MEDICAMENTOS
Antiácidos: No absorbibles, particularmente sales de Mg y Al. Su papel actual

es de adyuvantes si el dolor no ha sido controlado con otros medicamentos.
Bloqueadores del receptor H2:- Logran una cicatrización de la lesión en más

del 90% de los casos al cabo de 6 semanas en UD y de 8 semanas en UG.:
cimetidina, ranitidina, nizatidina y famotidina
Bloqueadores de la bomba de protones: Actúan boqueando la salida de

protones de manera irreversible, evitándoles así combinarse con el cloro y
formar ácido clorhídrico de tal manera que una dosis diaria, de preferencia en
ayuno por la mañana, inhibe la acidez por 24 horas. Son más caros, rápidos y
efectivos a corto plazo, con tasas de cicatrización de 80% a las 2 semanas en
UD y de más de 90% a las 4 semanas: omeprazol; lansoprazol; pantoprazol y
rabeprazol.
Antimicrobianos: Al demostrarse la úlcera y su relación con H. pylori es

necesario administrar un esquema antimicrobiano 14 días con al menos 2 de
los siguientes: amoxicilina, claritromicina, tetraciclinas, sales de bismuto y
metronidazol (junto con un bloqueador H2 o un inhibidor de la bomba de
protones.
Quirúrgico: En complicaciones o falta de respuesta al tratamiento.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA.
Administrar antiácidos para neutralizar el ácido clorhídrico

Eliminar de la dieta del paciente los alimentos que causan dolor o
molestia
146
Proporcionar alimentaciones frecuentes para neutralizar las secreciones

gástricas y diluir el contenido del estómago.
Aconsejar al paciente que evite el café, otras bebidas cafeinadas y las
bebidas colas. Aconsejar al paciente que evite los alimentos y bebidas
demasiado calientes o fríos, que mastique muy bien sus alimentos y que
coma sin apresurarse.
Tratar el dolor epigástrico o de “alarma” por medio de antiácidos
Practicar medidas de adaptación para reducir el estrés.
147
ESOFAGITIS
(Enfermedad por reflujo Gastroesofágico)
Esofagitis: Inflamación y dolor de la mucosa esofágica.
El reflujo del contenido gástrico en el esófago inferior es la causa más

importante de esofagitis.
La esofagitis por reflujo se debe a la regurgitación del ácido gástrico y

enzimas con pepsina, lo que lesiona la mucosa del esófago, siendo
frecuente la producción
ción de lesiones erosivas y úlceras.
FACTORES CAUSALES:
Disminución de la eficacia de mecanismos antirreflujo esofágico, en

particular del tono EEI.
Factores contribuyentes depresores del SNC
Presencia de hernia hiatal.
Eliminación inadecuada o lenta de material refluido.
Retraso del vaciamiento y aumento del volumen gástrico.
Reducción de la capacidad de reparación de la mucosa esofágica.
El reflujo de bilis desde el duodeno contribuye a la alteración de la

mucosa.
Fumar y ciertos alimentos como el chocolate,

chocolate, afectan musculo esfínter.
Alcohol y café producen ácido.
148
FISIOPATOLOGÍA:
• Cambios anatómicos dependen del agente causal, duración e intensidad

de la exposición.
• La hiperemia simple (enrojecimiento).
1) Presencia de células inflamatorias: eosinófilos, neutrófilos y linfocitos.
2) Hiperplasia de zona basal.
3) Elongación de las papilas de la lámina propia con congestión capilar.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Adultos mayores 40 años, ocasional en lactantes y niños.
Pirosis
Regurgitación de líquido amargo
Disfagia
Hematemesis
Melena
SÍNTOMAS CRÓNICOS:
*Crisis de dolor torácico intenso, se confunde con “ataque cardíaco”
*Hemorragia
*Ulceración
*Desarrollo de estenosis
*Esófago de Barrett.
DIAGNÓSTICO:
Síntomas
Endoscopia
Rx
Manometría del esfínter esofágico inferior
pH esofágico
149
CLASIFICACIÓN DE LOS ÁNGELES:
Grado A: Una (o más) lesiones de la mucosa, menor o igual a 5 mm de

longitud, que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de
la mucosa.
Grado B: Una (o más) lesiones de la mucosa, de longitud mayor a 5 mm,

que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la
mucosa.
Grado C: Una (o más) lesiones de la mucosa, que se extienden más allá

de la parte superior de dos pliegues de la mucosa pero, que afectan
menos del 75% de la circunferencia del esófago.
150
Grado D: Una (o más) lesiones de la mucosa, que afectan al menos un

75% de la circunferencia esofágica.
151
GASTRITIS CRÓNICA.
Presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos, que pueden conllevar

atrofia mucosa y metaplasia intestinal, generalmente en ausencia de erosión.
FACTORES CAUSALES:
Infección crónica por H. pylori.
Origen inmunológico
Tóxicos
Posquirúrgicas
Motora y mecánica
Radiación
Procesos granulomatosos
FISIOPATOLOGÍA:
• Afectación de la mucosa antral, el cuerpo y el fondo (pangastritis).
• Mucosa enrojecida y textura más gruesa.
Cambio regenerativo:
*figuras mitóticas en cuello de glándulas gástricas.
*células epiteliales muestran núcleos agrandados hipercromáticos.
*vacuolas de moco disminuidas en células epiteliales
• Metaplasia: la mucosa del antro, cuerpo y fondo pueden estar

parcialmente sustituidas por células columnares y células calciformes de
morfología intestinal (metaplasia intestinal).
152
• Atrofia: marcada pérdida de estructuras glandulares.
• Displasia: el epitelio desarrolla alteraciones citológicas. El desarrollo de

la displasia es la lesión precursora del cáncer gástrico.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Dolor o malestar
Náuseas
Vómitos
COMPLICACIONES.
Úlceras
Cáncer
Hemorragias
DIAGNÓSTICO.
Síntomas
Endoscopia
Biopsia
TRATAMIENTO.
• ANTIÁCIDOS
Hidróxido de aluminio y magnesio- 10 a 20 ml/ 1 hr después de alimentos

y al acostarse VO.
*Carbonato de Calcio
*Bicarbonato sódico
• BLOQUEANTES DE HISTAMINA 2
*Ranitidina
Vía Oral: Adultos 150 mg c/12 hrs x 4 semanas.
Niños y neonatos >1 mes: 2-4 mg/kg/día divididos en dos dosis, con un máximo de
300 mg/día.
IV intermitente o IM: Adultos: 50 mg IV ó 50 mg IM c/6—8 horas
• Cimetidina
• 200, 300 y 400 mg VO/ 2 ó 3 veces al día y antes de acostarse
153
PROCINÉTICOS
• Metoclopramida- adultos 10 mg IM c/ 4-6 hrs ó dosis única 20 mg
- niños 0.1 a 0.2 mg/kg IM c/6 a 8 hrs
• Cisaprida 5 – 10 mg
PROTECTOR DE LA MUCOSA ESOFÁGICA Y GASTRODUODENAL
• Sucralfato- 1 gr inicia com 2 ó 4 veces al dia, 1 hr antes de cada alimento y

antes de acostarse
Dosis de mantenimiento 1 gr c/ 12 hrs o 2 gr x la noche
• Subsalicilato de bismuto- Adultos: 30ml
Niños: De 9 a 12 años: 15 ml
De 6 a 9 años: 10 ml
De 3 a 6 años: 5 ml
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO
La hemorragia gastrointestinal se define como la expulsión de sangre, por el

conducto digestivo, debido a una lesión que rompe la continuidad de la mucosa
del aparato digestivo.
EPIDEMIOLOGÍA.
En nuestro país no hay ningún estudio epidemiológico que nos pueda indicar
cuál es la frecuencia de esta enfermedad, sin embargo es una de las urgencias
154
más importantes del aparato digestivo y es una causa muy frecuente de

internamiento en todos los hospitales del mundo.
Es más común en los pacientes del sexo masculino y su frecuencia y gravedad

son mayores en los pacientes ancianos o con otros padecimientos (Co-
morbilidad).
CLASIFICACIÓN.
La hemorragia digestiva se puede clasificar de varias maneras;
1.- TOPOGRAFICA.
a. Hemorragia digestiva alta o superior, aquella que sucede entre el ángulo

duodeno-yeyunal (Treitz) y la boca.
b.- Hemorragia digestiva baja o inferior, aquella que sucede entre el ano y
la válvula ileo.cecal.
2.- POR SU MAGNITUD
a.- Leve, cuando es menor al 10% del volumen circulante.
b.- Moderada, entre el 10 y el 20% del volumen circulante
c.- Severa o masiva, cuando es mayor del 20% de la volemia.
3.- POR SU CURSO CLINICO.
a.- Aguda
b.- Crónica.
ETIOLOGÍA.
Son muchas las causas de la hemorragia digestiva, para poderlas estudiar, se

dividen en alta y bajas como ya fue mencionado y las del tubo digestivo alto se
subdividen en variceal y no variceal.
Causas más frecuentes, en el tubo digestivo superior:
A.- HEMORRAGIA NO VARICEAL
155
Gastritis erosiva Anomalías vasculares

Ulcera péptica Cuerpos extraños.
Esofagitis Parasitosis duodenales
Desgarro de la Unión Sangre proveniente del
(Mallory- Weiss) hígado y vías biliares
Cáncer (gástrico, esofágico o Ulceras postescleroterpia de
duodenal) lesiones.
Tumores benignos
B.- HEMORRAGIA VARICEAL
Varices esofágicas
Varices gástricas
Gastropatía hipertensiva portal.
Causas más frecuentes en el tubo digestivo inferior.
NIÑOS Y PACIENTE JÓVENES.
Pólipos de retención (Juveniles)

Fisuras anales
Hemorroides
Parasitosis e infecciones
Traumatismo.
Poliposis hereditarias (poliposis familiar).
ADULTOS Y ANCIANOS
Enfermedad hemorroidal
Cáncer de colon y recto
Enfermedad diverticular
Angiodisplasias.
Pólipos
CUADRO CLINÍCO.
Depende de la intensidad de la hemorragia, el espectro clínico, va desde el

paciente asintomático, o con molestitas inespecíficas por anemia crónica,
156
hasta el paciente con choque hipovolémico severo, que puede conducir a la

muerte rápidamente.
Pirosis Edema de miembros

Regurgitaciones inferiores
Hipo Anorexia
Eructos Hematemesis
Cansancio fácil Melena
Palidez
Disnea de medianos
esfuerzos
Taquicardia
DIAGNOSTICO.
LABORATORIO.
De ingreso a todo paciente con hemorragia digestiva se le deben tomar

exámenes de rutina, en especial hematocrito, hemoglobina, grupos sanguíneo
y Rh, pruebas funcionales hepáticas, química sanguínea etc., algunas de las
cuales como la hemoglobina y el hematocrito pueden ser normales en las
primeras horas y van alterándose en cuanto el paciente se hemodiluye, las
otras pruebas son indispensables para valorar el estado previo del paciente y
otras para conocer los factores de riesgo.
GABINETE.
Una vez estabilizado el paciente se debe realizar una endoscopia digestiva alta
como estudio inicial, la cual a su vez en la mayor parte de los casos de
hemorragia activa o estigmas de hemorragia, permitirá realizar el tratamiento
endoscópico de urgencia, que logra controlar hasta el 90% de las hemorragias.
TRATAMIENTO.
Se le debe manejar de acuerdo a su enfermedad de base, pero es
indispensable reponer el volumen de preferencia con sangre fresca, garantizar
157
una vía aérea permeable, administrar anti secretores, análogos de

prostaglandinas, vasopresores etc.
Monitorizar al paciente
Colocar vía periférica permeable
Vigilar gases arteriales
Colocar al paciente en posición que favorezca la detención de la
hemorragia
Vigilar signos vitales
COLITIS
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria crónica de patogenia

todavía poco conocida, que afecta a la mucosa del colon. La lesión se inicia en
el recto, pudiendo alcanzar una extensión variable de forma proximal y
continua hasta el ciego. El curso de la enfermedad suele ser en forma de
brotes de actividad, siendo imprevisible el número, la periodicidad y la
gravedad de éstos. Estos brotes de actividad se siguen de períodos de
remisión de duración variable.
ETIOLOGÍA.
Es desconocida, siendo la teoría más aceptada la que habla de un desequilirio

de la respuesta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente y a
otros Ag intraluminales en sujetos susceptibles genéticamente. Por tanto
158
existen factores ambiéntales y agentes infecciosos aun desconocidos que

contribuyen a desarrollar la enfermedad sobre una base genética.
FISIOPATOLOGÍA.
La homeostasis intestinal requiere una respuesta inmune a la microbiota innata

controlada, la cual es reconocida por los receptores tipo Toll (RTT) y el
dominio de oligomerización de unión a nucleótidos (NOD) similares a los
receptores de las células epiteliales e inmunológicas. Este proceso de
reconocimiento contribuye a la tolerancia, pero cuando el proceso está mal
regulado se produce la inflamación.
No hay evidencia clara de defectos inmunológicos innatos específicos en la

colitis ulcerosa.
Debido a que en la colitis ulcerosa generalmente la inflamación no se extiende

hacia el intestino delgado y ocurre en las proximidades del epitelio, los
implicados en esta enfermedad son los coloncitos. Se ha propuesto que el
epitelio presenta una anormalidad difusa, independiente de la inflamación.
Otras anomalías reportadas en la colitis ulcerosa son un defecto en la barrera

epitelial y el deterioro en la expresión del receptor activado por el, proliferados
de peroxisomas (PPAR-γ), un receptor nuclear que regula los genes
inflamatorios.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El más característico es la diarrea con sangre aunque este no siempre se

presenta.
Otros síntomas son:
Fiebre
Dolor abdominal
Tenesmo
Urgencia deposicional
Esputo rectal (sangre y moco)
Pérdida de peso
159
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD
De acuerdo con la clasificación de Montreal, adoptada en 2005, la CU se

clasifica en tres grandes grupos según su extensión. El conocimiento de la
extensión es de gran importancia por las implicaciones terapéuticas y
pronósticas que conlleva.
Colitis extensa.
También llamada colitis universal o pancolitis, se extiende más allá del ángulo
esplénico. Su tratamiento debe ser siempre sistémico y conlleva un mayor
riesgo de brotes graves y colectomía a largo plazo.
Colitis distal o izquierda.
Su extensión es distal al ángulo esplénico. Su tratamiento puede abordarse por

vía sistémica y/o tópica en forma de enema o espuma.
Proctitis.
La extensión de esta CU se circunscribe al recto o hasta la unión

rectosigmoidea. Su tratamiento puede abordarse por vía sistémica y/o tópica en
forma de enema, espuma o supositorios.
DIAGNOSTICO.
Analítica: reactantes fase aguda, anemia, ANCA (anticuerpos

anticitoplasma de los neutro filos → 60% colitis ulcerosa)
Coprocultivo
Colonoscopia
Radiología simple
Enema opaco
Ecografía abdominal
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA.
Vigilar la glucemia para conservar las cifras de glucosa por debajo de

200mg/dl.
160
Dar líquidos parenterales: electrolitos y sangre para satisfacer las

necesidades nutricionales del organismo, restituir las pérdidas y
combatir el choque.
Control estricto de líquidos administrados y eliminados.
Controlar las náuseas y vómitos mediante la administración de
antieméticos.
Controlar periódicamente P.A, FC, Tª , FR.
Identificar causas posibles de los cambios en los signos vitales.
Instaurar la dieta prescrita progresivamente
Comprobar y registrar la tolerancia oral.
Proporcionar la ayuda hasta que el paciente sea totalmente capaz de
asumir los autocuidados.
Instruir al paciente o familia sobre las comidas permitidas o prohibidas.
APENDICITIS
Es el proceso inflamatorio del apéndice producido por una obstrucción del

lumen y proliferación bacteriana subsiguiente.
La apendicitis es la causa más común de dolor abdominal agudo que requiere

intervención quirúrgica.
Se trata de una patología de tratamiento eficaz y mortalidad mínima, cuya

importancia radica en la elevada incidencia; su principal problema es la
morbilidad postquirúrgica.
161
ETIOLOGÍA.
La apendicitis es un proceso secundario a la obstrucción de la luz del apéndice

(fecalito, alimentos, bario, hipertrofia de tejido linfático.
FISIOPATOLOGÌA.
La obstrucción y la acumulación de moco distienden el órgano con la

consecuente hiperemia pasiva, edema, hemorragia y eventualmente isquemia.
La obstrucción estimula la proliferación y virulencia de gérmenes, que invaden
el espesor de la pared y causan gangrena y licuefacción.
Los fecalitos o apendicolitos resultan de la acumulación de material fecal y

sales inorgánicas en el lumen, son una causa frecuente de obstrucción y están
presentes en 11% de los pacientes con apendicitis aguda
EPIDEMIOLOGÌA.
Hasta 7% de la población general se ve afectada por esta patología. La mayor

incidencia se encuentra entre 7 y 30 años de edad y es infrecuente en menores
de 5 y mayores de 50 años. El sexo masculino tiene una incidencia de 20%
más. Es rara en los extremos de la vida, pero tiene mayor mortalidad por la
dificultad diagnóstica y por peor respuesta inmunológica.
SIGNOS Y SINTOMAS.
Dolor abdominal
Hiporexia
Nauseas
En ocasiones vómitos
162
Signo de Mc Burney
Fiebre
DIAGNÓSTICO.
El diagnostico se realiza con la sintomatología y va acompañada de algunas

pruebas radiológicas y de laboratorio como:
Hemograma
Examen General de Orina
Ultrasonido abdominal
Laparoscopia
COMPLICACIONES.
La apendicitis puede cursar en diversas fases: apendicitis aguda simple,

apendicitis flemonosa, apendicitis úlcero-flemonosa, apendicitis gangrenosa y
finalmente la perforación a la cavidad peritoneal. Las complicaciones
secundarias a la perforación son el plastrón y el absceso apendicular, las
fístulas a órganos adyacentes (intestino, vejiga, vagina), pileflebitis y abscesos
hepáticos, peritonitis difusa y shock séptico. La relación directa entre
perforación y morbilidad conlleva la mejora y estandarización de los
procedimientos de diagnóstico clínico y la irrupción de las técnicas de imagen
en el diagnóstico de la apendicitis.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la apendicitis aguda es siempre quirúrgico. Debe realizarse

tan pronto como sea posible, sobre todo, en la apendicitis aguda perforada.
163
COLECISTITIS Y COLEDOCOLITIASIS.
Es una Inflamación aguda de la pared vesicular manifestada por dolor en

hipocondrio derecho, de más de 24 horas de duración y que se asocia con
defensa abdominal y fiebre de más de 37,5°C.
En 90% al 95% de los casos aparece como complicación de una colelitiasis. En

los restantes se produce en ausencia de cálculos. Esta última forma se
presenta preferentemente en pacientes graves sometidos a tratamiento en
unidades de cuidados intensivos por politraumatismos, quemaduras,
insuficiencia cardiaca o renal o por sepsis, con nutrición parenteral, respiración
asistida o politransfundidos. En algunos casos, en especial diabéticos,
inmunodeficientes o niños, se origina como consecuencia de una infección
primaria por Clostridium, Escherichia coli o Salmonella typhi.
FISIOPATOLOGIA.
Las colecistitis litiásicas se producen como consecuencia de la obstrucción del

cístico por un cálculo en presencia de bilis sobresaturada. Se supone que los
microcristales de colesterol y las sales biliares lesionan la mucosa vesicular y
que ello favorece la invasión bacteriana y la activación de la fosfolipasa A2.
Esta última libera ácido araquidónico y lisolecitina de los fosfolípidos. Mientras
que la lisolecitina es citotóxica y aumenta la lesión mucosa, el ácido
araquidónico origina prostaglandinas, las cuales actúan como pro inflamatorios,
aumentan la secreción de agua y favorecen la distensión vesicular. El aumento
de presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de sus
paredes, lo que provoca su necrosis
164
La fisiopatología de las colecistitis alitiásicas es aun más oscura, pero

probablemente es multifactorial. La isquemia originada durante los periodos
hipotensivos puede condicionar algunos casos, en especial en ancianos. En los
poli traumatizados, así como en los sometidos a cirugía muy agresiva y en los
tratados con fármacos inotropos por hipotensión arterial, el aumento del tono
vascular pudiera jugar un papel patogénico. En otros casos se ha atribuido a
una hipersensibilidad a los antibióticos, en otros a la estasis biliar determinada
por el ayuno prolongado, la alimentación parenteral, el aumento de la
viscosidad biliar (transfusiones masivas, deshidratación) o el espasmo del
esfínter de Oddi.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
Dolor espontáneo y a la palpación en Hipocondrio derecho

Maniobra de Murphy Positiva
Tumor palpable en Hipocondrio derecho
Náuseas y Vómitos
Fiebre
EXÁMENES DE DIAGNÓSTICO.
Imagenológicos:
Ultrasonido de Vesícula y Vías Biliares

Resonancia magnética nuclear.
Laparoscopia diagnóstica en casos dudoso
Colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE)
TRATAMIENTO.
Colecistectomía: Es el tratamiento de elección, debe realizarse de urgencia y

preferentemente por laparoscopia. Aunque puede ser abierta.
165
COLEDOCOLITIASIS.
Se define coledocolitiasis como la presencia de cálculos biliares en el conducto

Colédoco y/o en conducto hepático común.
FACTORES DE RIESGO.
1. Factores de riesgo no modificables: Edad, sexo femenino y factores genético

raciales.
2. Factores de riesgo modificables: obesidad, embarazo, lípidos séricos,

factores dietéticos, diabetes, drogas hipolipemiantes.
CUADRO CLÍNICO.
La coledocolitiasis, como parte del conjunto de patologías que engloba la

litiasis biliar, puede producir obstrucción del colédoco con impedimento parcial
o total del paso normal de bilis desde hígado al duodeno, dando lugar al
denominado Síndrome de Ictericia Obstructiva.
DIAGNOSTICO.
Ecoendoscopía:
Colangiografía intravenosa
Colangiografía intraoperatoria:
Ecografía por Laparoscopía:
TRATAMIENTO.
El objetivo del tratamiento es extraer los cálculos y la forma como esto se

realice dependerá de las condiciones del paciente por un lado, como de los
recursos técnicos disponibles en cada centro asistencial.
Si el paciente presenta coledocolitiasis asociada a colelitiasis y la presencia de

cálculos coledocianos ha sido establecida previamente a la intervención
quirúrgica, el procedimiento más aceptado hoy día es intentar la extracción de
los cálculos vía endoscópica (CPER asociada a Papilotomía y extracción
166
endoscópica de cálculos), para luego proceder con una colecistectomía

laparoscópica.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA (APENDICITIS Y COLESISTITIS).
Control de signos vitales

Colocar un catéter intravenoso.
Extraer sangre para pruebas analíticas,
.Colocar al paciente en posición Fowler para disminuir el dolor
Para paciente con apendicetomía:
Preparar al paciente para la intervención según protocolo.

Administrar antibióticos para profilaxis según órdenes médicas.
Reducir la ansiedad del paciente y familiares
Aclarar las posibles dudas que tenga el paciente
Informarle del proceso de la intervención y postoperatorio.
HEPATITIS
Se define como hepatitis la lesión inflamatoria difusa del hígado producida por
variados agentes etiológicos que clínicamente puede ser asintomática o cursar
con grados variables de insuficiencia hepática.
Dentro de las diferentes causas se encuentran agentes infecciosos, trastornos

metabólicos, y agentes físicos.
Existen siete tipos diferentes de virus hepatotrópicos capaces de producir

hepatitis; se les designa como A, B, C, D, E, F, G, aunque hay evidencias de la
existencia de más virus que pueden causar inflamación y necrosis del hígado.
Todos los virus hepatotrópicos tienen la capacidad de causar infección aguda

del hígado pero sólo el B, C, y D, ocasionan formas crónicas de la enfermedad.
167
HEPATITIS A
Causada por un virus pequeño que mide 25 a 28 nm, que posee una simetría
icosaédrica, pertenece a la familia de picornaviridae, contiene un genoma tipo
RNA sin cubierta.
El virus puede inactivarse mediante ebullición durante un minuto, en contacto

con formaldehído y cloro o con radiación ultravioleta.
Todas las cepas de este virus identificadas hasta la fecha son indiferenciables
inmunológicamente y pertenecen a un solo serotipo;
La replicación viral ocurre exclusivamente en el citoplasma y quizá no se

relaciona con efectos citopáticos in vivo.
EPIDEMIOLOGÍA.
Es una enfermedad que preferentemente afecta a países en desarrollo, en

México, es endémica se sabe que en la edad adulta, 90% a 100% de la
población ha desarrollado anticuerpos de tipo IgG contra este virus.
168
Se transmite de forma casi exclusiva por vía fecal oral, los factores de riesgo
incluyen: a) vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis (24%); b)
actividad homosexual, ya que condiciona la diseminación fecal-bucal del virus a
través del contacto buco-anal (11%); c) contacto cercano con niños menores
que asisten a guarderías (18%), asilos.
El periodo de incubación es de 30 días, con un rango de 15 a 50 días, el

cuadro clínico se caracteriza por insuficiencia hepática leve o moderada de
menos de 6 meses de evolución, ocasionalmente la hepatitis aguda tiene una
duración mayor sin que esto implique mal pronóstico o evolución hacia la
cronicidad.
Es una enfermedad que generalmente cursa en forma asintomática (un 10% es

sintomática en la infancia y hasta 30 a 40% en el adulto), la mayoría de los
casos no muestran ictericia, presentando sólo la fase prodrómica con astenia,
adinamia, anorexia, pérdida de peso, dolor leve en el cuadrante superior
derecho, un cuadro gastrointestinal.
TRATAMIENTO.
No existe tratamiento específico para la hepatitis A aguda típica; el reposo en

cama obligado no es esencial para la recuperación clínica completa pero
muchos pacientes se encuentran mejor si restringen su actividad física.
HEPATITIS B
La infección por hepatitis B representa un reto pues se ha calculado que

existen 300 millones de portadores crónicos en el mundo. La Organización
Mundial de la Salud ha calculado que en el área Latinoamericana y del Caribe
se presentan alrededor de 400,000 nuevas infecciones por el virus de la
hepatitis B (HBV) cada año.
El virus de la hepatitis B pertenece a la familia de los hepadnavirus, llamados

así por ser hepatotróficos, estar formados de un genoma de DNA y compartir
estructura y estrategia replicativa.
169
EPIDEMIOLOGÍA.
El HBV está presente en títulos elevados en la sangre y en los exudados de los

pacientes con infección aguda o crónica.
Las tres principales formas de transmisión son: percutánea (uso de drogas

intravenosas, exposición a sangre, líquidos corporales entre los trabajadores de
la salud y transfusiones sanguíneas), sexual (heterosexual, homosexual) y
madres infectadas (exposición a la sangre de la madre en el momento del
parto).
Los factores de riesgo en México son fundamentalmente: transmisión sexual,

profesionales de la salud, transmisión parenteral.
Hepatitis B aguda: Desde el punto de vista clínico la hepatitis
B aguda puede presentarse con un cuadro sintomático similar a cualquier otra

forma de hepatitis viral aguda, con manifestaciones vagas; la exploración física
hace sospechar la presencia de hepatitis, pero no determinar la etiología
precisa.
La fase aguda de la enfermedad pasa inadvertida en el 80% de los pacientes,

de hecho la mayoría de los pacientes que llega a la cronicidad desconocen o
no recuerdan la fase aguda, sólo se descubre el antecedente con la serología
positiva de inmunidad o con las manifestaciones clínicas o serológicas de la
hepatitis crónica y la presencia de antecedentes específicos (homosexualidad,
170
drogadicción intravenosa, promiscuidad sexual, contacto con un enfermo,

tatuajes).
En el curso de la infección se reconoce un periodo de incubación de 40-140

días, uno clínico (preictérico e ictérico) de 30 a 90 días, y la convalecencia. Las
manifestaciones iniciales son semejantes a las descritas en la hepatitis A. Fase
preictérica insidiosa con sintomatología vaga o inespecífica: dolor abdominal,
febrícula, o fiebre, cefalea, ataque al estado general, fatiga, mialgias, artralgias,
hiporexia, náuseas o vómitos, durante esta fase es poco frecuente encontrar
datos exploratorios relevantes. Habitualmente dura 7 a 10 días y da paso a la
fase ictericia en ésta suele disminuir la intensidad de los síntomas generales,
pero en algunos pacientes se produce una pérdida de peso moderada (2.5 a 5
kg) que se mantiene durante la fase ictérica.
En la exploración física los datos más frecuentes son hepatomegalia,

hepatalgia, ictericia, mialgias de extremidades y febrícula, es raro que los
síntomas generales se acompañan de fiebre 39 a 40º C.
HEPATITIS C.
Denominada anteriormente hepatitis no A-no B, es causada por el virus ARN

lineal, que mide 32 nm, con envoltura lipídica, se inactiva con solventes
lipídicos, calentamiento, tratamiento con formol, y exposición a luz ultravioleta.
EPIDEMIOLOGÍA.
Es la principal causa de hepatitis postransfusional y el motivo de 20 a 50% de

los casos de hepatitis viral aguda esporádica, su prevalencia se desconoce.
171
Los factores de riesgo identificados en México son: transfusión sanguínea y

derivados (70%), esporádica (25%), el 5% restante se divide entre trabajadores
de la salud, contactos sexuales y del medio familiar, transmisión materno filial
(0 a 13%).
CUADRO CLÍNICO.
La infección aguda con virus de la hepatitis C es clínicamente silenciosa en

cerca del 95% de los individuos infectados, el pico de aminostransferasas
generalmente es bajo (entre
200-600 UI) y sólo 5% manifiestan ictericia. El riesgo de insuficiencia hepática

fulminante con hepatitis C aguda es menos del 1%, el 80% de los pacientes de
hepatitis aguda progresan a la cronicidad, la cual suele ser asintomática o
cursar sólo con fatiga; en etapas avanzadas se manifiesta como síndrome
ictérico, astenia, adinamia, hiporexia y más raramente con manifestaciones
clínicas extrahepáticas. El 20% de pacientes con hepatitis crónica progresan a
cirrosis hepática dentro de los primeros cinco años después del diagnóstico.
Las pruebas de segunda generación (ELISA II y RIBA II) tienen excelente

sensibilidad y especificidad.
El diagnóstico de hepatitis crónica C se hace mediante la prueba de ELISA de

segunda generación. Esta prueba es la que más se utiliza en la actualidad y
detecta la presencia de anticuerpo a las cuatro semanas después de la
inoculación, con una sensibilidad y una especificidad de 82%.
La prueba de RIBA tiene una sensibilidad y especificidad mayor del 95%.
172
TRATAMIENTO.
El fármaco que mejor resultado muestra es el interferón alfa, el cual debe

considerarse en aquellos pacientes con evidencia serológica de anticuerpo
contra el virus de la hepatitis
C vinculada con elevación persistente de aminotransferasas y biopsia

compatible con hepatitis crónica.
Los otros tipos de hepatitis no son tan comunes y aun no han sido estudiados
del todo es por eso que tampoco se describen aquí.
CIRROSIS HEPATICA
Se define anatómicamente como un proceso difuso con fibrosis y formación de

nódulos. Se produce secundariamente a necrosis hepatocelular.
PATOGENIA.
Ocurre por necrosis de hepatocitos, colapso de la red de soporte de reticulina

y deposito de tejido conjuntivo, distorsión del lecho vascular y regeneración
nodular del parénquima hepático restante
El proceso central que produce la fibrosis es la cicatrización de las células

estrelladas, que asumen la conformación de fibroblastos por influencia de
citosinas proinflamatorias y fibrinogenicas.
ETIOLOGIA.
La causa más frecuente en América es la Alcoholica. Otras causas no menos

importantes son: Viral (hepatitis B y C), biliar (cirrosis biliar primaria),
173
autoinmune, metabólica (esteatohepatitis no alcoholica), hereditaria,

medicamentosa, criptogenética.
SINTOMAS.
Los pacientes pueden estar asintomáticos o consultar por alguna

complicación: ascitis, sangrado digestivo, encefalopatía.
Otros pacientes acusan astenia, pérdida de peso, anorexia, ictericia, coluria,

prurito, aumento de volumen de abdomen, edemas periféricos, perdida de la
libido, calambres.
SIGNOS.
Al examen físico puede encontrarse un paciente desnutrido, con atrofia

muscular, hiperplasia de parótidas, arañas vasculares en piel, telangiectasias,
eritema palmar, edemas, aumento de volumen de abdomen, red venosa
colateral, ginecomastia, hipotensión arterial, encefalopatía..
DIAGNÒSTICO.
Exámenes de laboratorio necesarios:

Hematología completa: la Hb/Hto puede estar disminuida por
desnutrición (alcoholicos), toxicidad directa sobre la medula osea o
sangrado digestivo
Trombocitopenia por hiperesplenismo
Protrombina prolongada, hipoalbuminemia, hipoproteinemia por
alteración de la síntesis hepática.
Aminotransferasas elevadas o normales
Relación AST/ALT mayor de 1. si es superior a 2 altamente sospechosa
de cirrosis alcoholica.
Descartar hepatitis viral: B y C ( AgsHB, antiCore VHB, anti HVC)
Otros examenes: anticuerpos antinucleares (ANA), anti musculo liso
(AML), anti mitocondriales (AMA), anticuerpos LKM1,pANCA, ferritina
serica, % de saturación de transferrina, fenotipo para descartar
hemocromatosis
174
Endoscopia digestiva superior: descarta la presencia de varices

esofágicas y/o fundicas.
Ultrasonido: Altamente sensible y específico para cirrosis.
Biopsia hepática: es el método “gold standard” para diagnosticar fibrosis
y cirrosis
TRATAMIENTO.
Depende de la etiología, el tiempo de enfermedad y del daño permanente que

ha sufrido el hígado.
De manera general se indica dieta balanceada baja en sodio, complementos

vitamínicos, calcio, diuréticos si hay ascitis, lactulona si hay encefalopatía.
Abstención si hay consumo de alcohol
Tratamiento específico para virus B y C, enfermedad de Wilson, hepatopatías

de rigen autoinmune.
TRASPLANTE HEPATICO
COMPLICACIONES.
Pueden ocurrir por: incumplimiento de tratamiento, ingesta excesiva de sal,

alcohol, comidas copiosas y agua abundante, infecciones.
Ascitis: ocurre por hipertensión portal. Se debe usar diuréticos, dieta

hipo-sódica. Si es refractaria o produce dificultad mecánica para
respirar: PARACENTESIS
Encefalopatía: requiere tratamiento con lactulosa y reducción de la
ingesta de proteínas.
175
Hemorragia digestiva por varices: requiere tratamiento endoscópico ya

sea ligadura o esclerosis, además de tratamiento con betabloqueantes
tipo propanolol o nadolol.
Otro procedimiento invasivo es el shunt portosistemico intrahepatico
transyugular
Síndrome hepatorenal y hepatocarcinoma: requieren tratamiento
específico.
REFERENCIAS:
(http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/hepatitis.pdf)
PANCREATITIS.
La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas y puede ser

edematosa (leve) o necrotizante (severa).
La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis

aguda severa en el 20% restante.
La mortalidad por pancreatitis aguda leve es menor de 5-15%, y por

pancreatitis aguda severa es hasta 25-30%.
La mortalidad asociada con necrosis pancreática varía cuando es estéril (10%)

o está infectada (25%).
176
FISIOPATOLOGIA.
Incluye la activación y liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio, con

auto digestión pancreática, enzimas como las proteasas (tripsina, quimotripsina,
carboxipeptidasa), amilasa, lipasas (hidrolasa, fosfolipasa A2) y nucleasas,
normalmente se almacenan en gránulos de cimógeno, excepto las hidrolasas
que lo hacen en vacuolas.
En la mucosa duodenal se produce la colecistocinina, que regula la secreción

de células acinares y la secretina que estimula la secreción de células ductales.
Especialmente importante es la hidrolasa lisosomal catepsina B que activa al
tripsinógeno para formar tripsina, la cual es responsable de activar al resto de
las enzimas pancreáticas.
El páncreas puede degradar el alcohol tanto por metabolismo oxidativo como

por metabolismo no oxidativo, sintetizando acetaldehído y ácidos grasos
ésteres de alcohol por cada vía, respectivamente.
Estos ácidos grasos causan edema pancreático, activación de tripsina

intracelular, y la inducción de factores de transcripción pro inflamatorios, que
son los que conducen a una respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia
orgánica.
ETIOLOGíA.
La causa más común es por alcoholismo en hombres, y por litiasis vesicular en

mujeres.
CUADRO CLÍNICO.
El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente (a

diferencia del cólico biliar que dura 6-8 h), irradiado en banda hacia los flancos
(50% de pacientes), y acompañado de náuseas y vómitos en 90% de los casos
DIAGNÓSTICO.
Se requieren dos de tres criterios para su diagnóstico: clínico, de laboratorio e

imagenológico.
177
Amilasa: Su elevación mayor de tres veces el valor superior normal

hace sospechar pancreatitis.
Lipasa: Es más específica, se eleva más temprano y dura más días que
la amilasa. Su sensibilidad es de 85 a 100%
Ultrasonido
Tomografía
Resonancia magnética
Colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE)
CRITERIOS DE RANSON PARA EL DIAGNÓSTICO:
La presencia de 3 o más de estos criterios se diagnostica Pancreatitis:
Edad mayor de 55 años

Leucocitos > 16 000
Glucosa sérica > 200 mg/dl (en No DM).
DHL sérica > 350
AST > 250 U/ L
Descenso del Hto > 10 %
Incremento del BUN > 5 % md/dl.
PO2 arterial < 60 mmHg.
Deficit de Base > 4 mEq/l.
Calcio sérico < 8 mg/dl.
Secuestro de líquidos >6 lts.
TRATAMIENTO E INTERVENCIONES DE ENFERMERIA.
Se debe mantener al paciente hospitalizado en piso general si es pancreatitis

aguda leve; en caso de ser pancreatitis aguda severa el paciente debe estar en
un área donde sea posible registrar frecuentemente la diuresis, PVC,
frecuencia cardiaca, tensión arterial, entre otros parámetros.
La saturación de oxígeno deberá mantenerse mayor del 95%.
178
Como profilaxis antitrombótica se prefiere la compresión neumática intermitente

debido al riesgo teórico de transformación hemorrágica con la anticoagulación.
Se recomienda hidratación con soluciones intravenosas cristaloides, a razón de

250-300 mL/h en las primeras 48 horas.
Analgesia y dieta
179
180
INSUFICIENCIA RENAL.
DEFINICION.
Incapacidad renal para realizar las funciones depurativa, excretora, reguladora

de los equilibrios hidroelectrolíticoy ácido-base y de las funciones endocrino-
metabólicas.
TIPOS.
AGUDA.- deterioro brusco o rápidamente progresivo.
CRONICA.- deterioro progresivo en un período largo.
CATEGORÍAS.
• IRA prerenal :
La perfusión renal se haya disminuido, por debajo del nivel que compromete a
la función excretora renal.
• IRA pos renal
Existe una dificultad en la eliminación al exterior de la orina , formada por los
riñones.
• IRA renal
Se produce como consecuencia de lesiones intrínsecas del propio parénquima
renal
CAUSAS POR CATEGORÍA.
PRE RENAL
*Volumen intravascular reducido.
*Disminución del gasto cardiaco,
*Hemorragia , pérdidas gastrointestinales excesivas, insuficiencia hepática.
*Choque cardiogénico, infección
POS RENAL
*Uropatía obstructiva
Tumores , hemorragia, fibrosis y cálculos .
181
RENAL
*Necrosis tubular aguda
*Nefrotoxinas
*Enfermedades glomerulares
*Enfermedades tubulares
*Enfermedades vasculares
*Isquemia renal y choque
*Antibióticos .
*Glomerulonefritis progresiva , insuficiencia renal crónica sobre aguda
*Acido úrico, mieloma, necrosis papilar , nefritis intersticial.
*Trombosis arterial.
ETIOLOGÍA.
La necrosis tubular aguda o nefropatía vasomotora es la forma mas frecuente

de IRA parenquimatosa al redor del 70 %
Su aparición:
60% cirugía o traumatismo
30% procesos médicos
10% enfermedades obstétricas o ginecológicas.
FISIOPATOLOGIA.
Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la fuerza motriz

básica de la filtración. Además, los riñones dejan de recibir oxígeno y otros
nutrientes vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la
disminución de la filtración glomerular, se acumulan los productos residuales
del organismo y por ello, el paciente experimentará un incremento de los
niveles séricos de creatinina y BUN (nitrógeno ureico en sangre), lo que recibe
el nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusión renal los riñones requieren
una presión arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar
182
esta presión arterial los riñones ponen en marcha dos importantes respuestas
de adaptación:
_ La autorregulación: Mantiene la presión hidrostática glomerular por medio de

la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente
consiguiendo incrementar el flujo sanguíneo en el lecho capilar glomerular y
retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la
presión y de la velocidad de filtración glomerular.
_ Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema

estimula la vasoconstricción periférica, que incrementa a su vez la presión de
perfusión, estimulando la secreción de aldosterona que da lugar a la
reabsorción de sodio y agua y secreción de potasio. La reabsorción de sodio y
agua aumenta el volumen intravascular total mejorando la perfusión de los
riñones. La reabsorción de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del
plasma, que a su vez estimula la liberación de la hormona antidiurética (ADH),
la cual favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales.
Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana

después de la lesión inicial. Cuando aparecen lo hacen de manera brusca. La
IRA evoluciona a través de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece
una enfermedad renal crónica.
Manifestaciones de la IRA según las cuatro fases de la enfermedad.
Fase inicial
Es el momento de la agresión hasta la aparición de signos y síntomas,
pudiendo durar horas o días.
Fase oligúrica
La manifestación más común de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de
orina en 24 horas) debido a la disminución de la velocidad de filtración
glomerular.
Hay una retención de líquidos, debido a la disminución de la diuresis, que
ocasiona una distensión de las venas cervicales y pulso saltón, presentando a
veces el paciente edema e hipertensión, y con el tiempo edema pulmonar,
derrame pleural y derrame pericárdico.
Como el hígado en estos pacientes no pueden sintetizar amoníaco ni eliminar

los productos metabólicos ácidos, se produce una acidosis metabólica. Para
eliminar el exceso de ácidos en forma de CO2 el paciente realiza respiraciones
183
de Kussmaul (rápidas y profusas), si no se inicia el tratamiento aparece letargia

y estupor.
Los túbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su excreción
por la orina, presentando unos valores séricos inferiores. La hiponatremia y el
exceso de agua pueden ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones
neurológicas como cefaleas y convulsiones.
El aumento de los valores séricos del potasio, es debido a la incapacidad del

riñón de excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardíacas, debiéndose
iniciar un tratamiento inmediato. Los signos clínicos de la hiperpotasemia se
aprecian en el ECG: ondas T más altas y picudas, ensanchamiento del
complejo QRS y depresión del ST.
Aparece un bajo valor sérico del calcio, hipocalcemia, debido a la disminución

de la absorción del calcio en el tracto gastrointestinal, necesitando de vitamina
D; y una hiperfosfatemia debida a la reducción de la excreción del fosfato.
Los riñones no pueden excretar urea y creatinina, por lo que los valores de
estos aumentan. El aumento de la creatinina y el BUN puede no ser oligúrica y
conservar la diuresis, hay menos problemas al no presentar hiperhidratación
pero se mantiene la retención de productos nitrogenados y los trastornos
electrolíticos.
A medida que se acumulan los productos residuales nitrogenados en el cerebro
y tejidos nerviosos, pueden aparecer síntomas leves como: fatiga, dificultad
para concentrarse incluso llegar a convulsiones, estupor y coma.
Fase diurética
Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es
del todo funcional. Los riñones no recuperan la capacidad de concentrar la
orina. Debido a la pérdida excesiva de líquidos se puede observar hipovolemia
e hipotensión, con posible aparición de
hiponatremia, hipopotasemia y deshidratación.
Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales,

comenzando a normalizarse los valores del equilibrio ácido-base, los valores
electrólitos y productos residuales:
BUN y creatinina.
Fase de recuperación
Empieza cuando aumenta la velocidad de filtración glomerular. La función renal
puede tardar hasta 12 meses en estabilizarse
184
Pruebas diagnósticas comunes para la IRA e IRC
Aclaramiento de creatinina (CrCI): Permite determinar la capacidad del riñón

para eliminar la creatinina de la sangre. Disminuye a medida que se deteriora la
función renal, por lo que suele estar disminuido en las personas de edad
avanzada. El hecho de no recoger la totalidad de la orina producida durante el
período de estudio puede invalidad el test.
Creatina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo: Permite valorar la progresión y el

tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea como la creatinina
aumentan a medida que disminuye la función renal pero la creatinina es un
mejor indicador de esta función, ya que no se ve afectada por la dieta, el
estado de hidratación o el catabolismo tisular.
Ecografía renal: Proporciona información acerca de la anatomía renal y las

estructuras pélvicas; permite observar masas renales y detectar obstrucciones
e hidronefrosis.
Gammagrafía renal: Proporciona información acerca de la perfusión y de las
funciones renales.
Tomografía computarizada: Permite observar si existe dilatación de los cálices
renales en los procesos obstructivos.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

IRC
Es un proceso fisiopatológico resultando de una disminución del número y

función de las nefronas.
Es el deterioro persistente (más de 3 meses) de la tasa de filtrado glomerular.
Provoca una disminución crónica del aclaramiento de creatinina, con la

consiguiente elevación de creatinina plasmática. La progresión de la IR
conduce a un síndrome urémico y por último a la muerte si no se suple la
función renal.
EPIDEMIOLOGIA.
• Al menos 6% de la población adulta presenta daño renal crónico.
• 4.5% de la población se encuentra en estadios 3 y 4 de IRC
185
CAUSAS.
Glomerulonefritis
Pielonefritis
Poliquistosis renal
FISIOPATOLOGIA.
Como consecuencia de la destrucción progresiva de las nefronas, las que

permanecen intactas empiezan a trabajar al máximo para adaptarse al
aumento de las necesidades de filtración de solutos y de esta manera, suplir la
función de las nefronas destruidas. Esta respuesta de adaptación provocará
que dichas células se hipertrofien, lo que conlleva una pérdida de la capacidad
de las mismas para concentrar la orina de forma adecuada. Uno de los
primeros signos de la IRC es la isotenuriapoliuria, con excreción de orina que
es casi isotónica con el plasma. Más adelante, los túbulos empiezan a perder
su capacidad para reabsorber electrolitos, seguidamente, como el organismo
no puede librarse de los productos residuales a través de los riñones, aparece
la uremia clínica y, finalmente, los desequilibrios hidroelectrolíticos del
organismo empiezan a afectar a otros sistemas corporales. El conjunto de las
manifestaciones de la IRC se incluye en el término uremia.
MANIFESTACIONES CLÍNCAS.
Aparecen debido a las sustancias retenidas como urea, creatinina, fenoles,

hormonas, electrólitos, agua y muchas otras. La uremia es el síndrome que
comprende todos los síntomas y signos observados en los distintos órganos y
sistemas del organismo. Son muy variados dependiendo de la persona y la
causa de la enfermedad renal.
Los primeros síntomas aparecen debido a la disminución en un 25-30% del

filtrado glomerular, lo que produce un aumento de la urea y la creatinina en el
plasma.
Encontramos síntomas en los siguientes sistemas:
Sistema urinario: en la primera etapa de la enfermedad se produce poliuria,

debido a la incapacidad de los riñones de concentrar la orina. Sobre todo
ocurre durante la noche por lo que el paciente se debe levantar varias veces. A
186
medida que la enfermedad empeora aparece oliguria y al final anuria. También

puede haber proteinuria, cilindruria, piuria y hematuria.
Alteraciones digestivas: debido a que se diminuye la velocidad de filtración

glomerular, aumenta el BUN y los valores séricos de creatinina. Esto produce
una presencia de productos residuales en el SNC y en tracto gastrointestinal
que produce inflamación, por lo que el paciente presenta: náuseas, vómitos,
letargia, fatiga, estomatitis, gingivitis, hemorragias gastrointestinales, trastorno
de la capacidad para pensar y cefalea. Un elemento característico de niveles
de urea elevados es la sensación de un sabor desagradable en la boca y una
halitosis característica (foetor uréico).
ESTADIOS DE IRC.
1.- Daño renal con IFG normal ó aumentado

2.- Daño renal con IFG levemente disminuido
3.- Disminución moderada del IFG
4.- Disminución severa del IFG
5.- Falla renal
• Durante los estadios 1 y 2 generalmente los pacientes se encuentran

asintomáticos.
• En estadios 3 y 4 (< 60 ml/min por 1.73m2), comienzan a presentar
sintomatología) variada.
• Cuando se presenta un IFG < 15 ml/min por 1.73 m2, los pacientes
muestran alteraciones severas
Además de las pruebas comunes, mencionadas anteriormente, encontramos

pruebas diagnósticas específicas de la insuficiencia renal crónica:
Índice de filtración glomerular (IFG): Puede calcularse utilizando la fórmula

matemática
MDRD: IFG= 170 X (creatina plasmática en mg/dl)-0,999 x (edad)-0,176 x

(0,762 en mujeres) x (1,180 si el paciente es de raza negra) x (urea sérica en
mg/dl)-0,170 x (albúmina en g/dl)-0,318
Examen radiográfico de riñones, uréteres y vejiga urinaria: Permite comprobar

la existencia de los dos riñones y observar alteraciones de su forma o tamaño;
también permitedetectar algunos tipos de obstrucciones.
Pielografía intravenosa y biopsia renal: Son técnicas adicionales para intentar

determinar la causa de la insuficiencia renal. Una vez el paciente está en la
fase de Insuficiencia Renal Terminal ya no se llevan a cabo.
187
Bioquímicas séricas, exámenes radiográficos de manos y tórax, y prueba de

velocidad de la conducción nerviosa: Permiten valorar el desarrollo y la
progresión de la uremia y sus complicaciones.
TRATAMIENTO.
1.- El control de la presión arterial retrasará un mayor daño al riñón.
•Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los

bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) se emplean con mayor
frecuencia.
•El objetivo es mantener la presión arterial en o por debajo de 130/80 mmHg.

• Puede ser necesario limitar la ingesta de líquidos.
• El médico le puede recomendar una dieta baja en proteínas.
• Es posible que tenga que restringir la sal, el potasio, el fósforo y otros
electrólitos.
• Es importante obtener suficientes calorías si está bajando de peso.
• No fumar.
• Consumir comidas bajas en grasa y colesterol.
• Hacer ejercicio regular
• Tomar fármacos para bajar el colesterol.
• Mantener el azúcar en la sangre bajo control.
• Evitar ingerir demasiada sal o potasio.
INFECCION EN LAS URINARIAS.
Bacteriuria asintomática: Presencia de bacterias en la orina, sin síntomas.
Infección e n las Vías Urinarias: Proceso inflamatorio causado por un

microorganismo patógeno localizado en las vías urinaria
CAUSAS:
Se han identificado diferentes factores predisponentes para desarrollar IVU

dentro de los cuales se encuentran1,2,3,4:
En la mujer:
• Edad 1 a 50 años
• Deficiente técnica de limpieza genital
• Vida sexual
• Embarazo
• Prolapso útero-vesical
188
En el hombre:
• Edad superior de 50 años.

• Fimosis
• Hipertrofia prostática
En general:
• Diabetes mellitus
• Trastornos congénitos de vías urinarias
• Reflujo vesico-ureteral
• Vejiga neurogénica
• Bacteriuria asintomática
• Infección recurrente de vías urinarias
• Prácticas sexuales de alto riesgo (coito anal, orogenital,Pareja con
enfermedad de transmisión sexual)
CLASIFICACION:
IVU
ALTAS BAJAS
AGENTES CAUSALES
Coli ( 80-90% )
Klebsiella
Proteus
Estafilococo coagulasa positivo o negativo
Estreptococo-D
Pseudomonas
189
Enterobacter
Serratia Marcescens
Clamidya
Micoplasma
Hongos
PIELONEFRITIS.
DIAGNOSTICO.
Es diagnosticada por cualquiera de los dos siguientes criterios:
■ Presencia de uno de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38ºC),

tenesmo, polaquiuria, disuria o dolor suprapúbico y cultivo de orina con ≥ 105
UFC/mL con no más de dos especies de organismos.
190
■ Presencia de dos de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38ºC),

tenesmo, polaquiuria, disuria o dolor suprapúbico, más cualquiera de los
siguientes:
– Nitratos o leucocito-estearasa positivo.
– Piuria > 10 leucocitos/mL.
– Visualización de microorganismos en la tinción de Gram.
– Dos urocultivos con > 103 UFC/mL del mismo germen.
– Urocultivo con ≥ 105 UFC/mL de orina de un solo patógeno en paciente
tratado con terapia antimicrobiana apropiada.
TRATAMIENTO.
191
192
ANEMIA
Es un trastorno en el cual los glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que

la médula ósea puede producirlos. El término para la destrucción de los
glóbulos rojos es "hemólisis".
En la actualidad no es correcto el diagnóstico según el recuento de hematíes,

debido a las variaciones de tamaño que experimentan estos. Debemos tener
siempre presente que la anemia es un hecho clínico (signo) y no una entidad
diagnóstica (enfermedad), por lo que siempre debemos buscar y tratar el hecho
causal.
Los hematíes circulan en sangre periférica unos 90-120 días, siendo necesario
un recambio del 1% al día, siendo el bazo el principal órgano hemocaterético.
La anemia, o disminución de masa de hemoglobina puede tener su origen en

un desorden hematológico primario dentro de la médula ósea y/o pérdida, o
destrucción aumentada.
Pueden ser:
Extrínsecas: La destrucción de los glóbulos rojos se debe a un defecto en los mismos

glóbulos rojos. Esta a menudo es hereditaria.
Intrínsecas: Los glóbulos rojos son sanos pero más tarde son destruidos
cuando quedan atrapados en el bazo, o al ser afectados por una infección o
fármacos.
193
Existen diversos tipos de anemia entre los cuales están:
ANEMIA FERROPÉNICA.
Es, sin duda, la causa más frecuente de anemia microcítica. El diagnóstico

definitivo se realiza mediante tinción de los depósitos de hierro en médula ósea,
aunque este método rara vez tiene que utilizarse.
El mejor parámetro para el diagnóstico de anemia ferropénica es el nivel de

ferritina. Así, se establece que concentraciones de menos de 15 µg/dl
confirman el diagnóstico y valores por encima de 100 µg/dl lo descartan con
gran probabilidad.
ANEMIA NORMOCÍTICA.
La anemia normocítica normocrómica crónica es la más frecuente en el

anciano. En algunas series supera
El 75% del total, y en un porcentaje relativamente importante de casos no es

posible diagnosticarla etiológicamente con seguridad. Se trata, normalmente,
de situaciones en las que no hay un déficit de productos necesarios para la
producción de hematíes, aunque a veces coexiste con los mismos.
Las dos causas más importantes de este tipo de anemias son los trastornos
crónicos y la anemia por insuficiencia renal.
Las anemias hemolíticas, por último, comprenden un porcentaje muy pequeño

de los casos.
194
INCIDENCIA.
La anemia es el desorden hematológico más frecuente en el anciano.
Con respecto al tipo de anemia, casi el 80% de las encontradas en el paciente

anciano son normocíticas normocrómicas. El otro 20% se divide en partes
iguales entre las microcíticas (10%) y las macrocíticas (10%). Muy pocas veces
los niveles de hemoglobina descienden por debajo de 10 g/dl, siendo la anemia
leve más del 90% de los casos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Cardiovasculares: disnea, taquicardia, hipotensión postural, cuadros

sincopes.
Neurológicos: cefalea, acufenos, vértigo, mareos, entre otros.
Gastrointestinales: anorexia, nauseas, estreñimiento o diarrea.
Genitourinarios: amenorrea y perdida de la libido.
DIAGNÒSTICO.
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Valores de un hemograma normal:
Hemoglobina:
Hombres: 13,0 – 17,0 g/dl

Mujeres: 11,5 – 16,0 g/dl
195
Hematocrito:
Hombres: 40 - 53 %
Mujeres: 37 – 47 %
Hematíes:
4,5 – 6,0 millones/mm3
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la anemia diferirá según la causa de la enfermedad.
El tratamiento puede incluir:

Transfusiones de sangre
Medicamentos con
corticosteroides
Tratamiento con
inmunoglobulina
Extracción quirúrgica del

bazo
Terapia inmunodepresora
Vitamina B12 – Fólico
196
Observar los signos iniciales de fatiga, irritabilidad, hiperactividad, etc.

Administrar sangre según prescripción
Proporcionar una dieta alta en vitaminas, calorías y hierro.
Proporcionar suplementos alimenticios y vitaminas cuando sea necesario.
Tener siempre la seguridad de lavarse muy bien las manos y advertir a los
familiares que también lo hagan.
Explicar al paciente y familiar la dieta rica en vitamina B12, como frutas y
legumbres frescas e hígado.
Proporcionar la dieta con buena presentación para que haya aceptación por
parte del paciente.
Recuento de reticulocitos, hemograma o hematocrito.
REFERENCIAS:
(Clase de Patología, 2012)
HEMOFILIA
La hemofilia es una enfermedad hemorrágica hereditaria de carácter recesivo

ligada al cromosoma X, caracterizada por la deficiencia funcional o cuantitativa del
factor VIII coagulante, causante de la hemofilia A y del factor IX causante de la
hemofilia B.
La hemofilia se presenta debido un defecto en el gen del factor VIII o IX, ambos se
localizan el brazo largo del cromosoma X. Por lo tanto el varón es quien manifiesta
la enfermedad y la mujer es portadora.
197
Desde el punto de vista clínico son indistinguibles, pues las dos proteínas
participan en el mismo paso de formación de la malla de fibrina.
Las madres de los hemofílicos son portadoras en la mayoría de los casos, excepto
cuando aparecen con mutaciones de NOVO la cual se presenta en el 30% de los
casos.
Se clasifica en:
Hemofilia A o Clásica
Hemofilia B o Enfermedad de Christmas
INCIDENCIA.
La Hemofilia A se presenta en el 80% de los casos de Hemofilia y la Hemofilia B

en un 20%.
Esta enfermedad es de distribución mundial y se estima que la HA afecta de 1 a 2

casos por 10000 personas mientras que la HB afecta a 1 de 25000 personas.
CUADRO CLINICO.
La manifestación básica es la hemorragia.

Hemartrosis es la más común
198
En función de la concentración plasmática del factor deficiente y de las

manifestaciones clínicas, la hemofilia también se clasifica en:
Hemofilia de alto riesgo o grave: mantiene en la circulación menos del 1%

de actividad del factor afectado
Hemofilia moderada: en esta hay de 1 a 5 % de actividad
Hemofilia leve: hay de 6 a 30%
DIAGNOSTICO.
Historia familiar de hemofilia: ya que sólo el 30% de los pacientes carecen
de antecedentes familiares)
Clínica hemorrágica: la incidencia de hemorragia intracraneana en
hemofílicos severos se estima en 1 a 4
Se debe sospechar en la niñez temprana en pacientes con propensión a
equimosis, hemorragias espontaneas (particularmente en articulaciones y
tejidos blandos).
Finalmente en casos moderados o leves puede diagnosticarse tardíamente
ante traumatismo o cirugía complicados por sangrado especialmente en el
postoperatorio tardío.
TRATAMIENTO.
Principios básicos del tratamiento:
El objetivo debe ser la prevención de la hemorragia.
199
Administre tratamiento precoz con terapia de reemplazo de factor; es decir,

dentro de las dos horas siguientes al inicio de los síntomas.
Evite productos que provocan disfunción plaquetaria, especialmente los que
contienen ácido acetilsalicílico.
Los agentes antiinflamatorios no esteroides deben usarse con precaución.
LEUCEMIA.
Es una enfermedad neoplásica de los tejidos formadores de la sangre. Se

caracteriza por la proliferación de células inmaduras y atípicas en la médula ósea,
con invasión de la sangre periférica y otros órganos.
ETIOLOGÍA.
Posiblemente sea multifactorial, con la intervención de agentes físicos, químicos,

factores genéticos e inmunológicos.
La exposición a las radiaciones ionizantes y el benceno son causas comunes.
De acuerdo con la morfología de las células leucémicas, la leucemia aguda puede

ser clasificada en dos grandes grupos: las leucemias agudas de origen mieloide y
las leucemias agudas de origen linfoide.
CLASIFICACIÓN.
Esta clasificación está dada por la característica morfológica de las células que
reflejan la médula ósea en esta enfermedad, así como las líneas celulares de las
cuales proceden. La leucemia puede ser aguda y crónica. La leucemia aguda es
más frecuente en personas mayores de 40 años; no obstante, una u otra puede
ocurrir en cualquier edad.
200
CUADRO CLÍNICO.
Los síntomas y signos dependen fundamentalmente del grado de afección de la

hematopoyesis
Fiebre invariable.
Ataque al estado general.
Astenia intensa: insuficiente producción de sangre, hemorragias, hemólisis.
Síndrome hemorrágico.
Petequia, equimosis.
Las lesiones ulceronecróticas son más frecuentes en mucosas.
Adenopatías (pueden estar ausentes).
Esplenomegalias (no acentuadas al inicio o ausentes).
Hepatomegalias (con frecuencia, aunque pueden no aparecer).
DIAGNOSTICO.
Hemograma: La anemia no falta nunca en las leucemias agudas y a veces

es extremadamente severa. En ocasiones se encuentran normoblastos en
la sangre periférica. El número de leucocitos está elevado.
Plaquetas: La trombocitopenia constituye un hecho casi constante
201
Medulograma: Es fundamental para el diagnóstico. Aunque en ocasiones

resulta difícil obtener material medular por aspiración
TRATAMIENTO E INTERVENCIONES DE ENFERMERIA.
Tratamiento específico de la enfermedad
1. En las leucemias linfoides agudas:
Vincristina.
Rubidomicina.
Adreblastina.
Prednisona.
Mercaptopurina.
2. En las leucemias mieloides agudas:
Rubidomicina.
Citosina.
Thioguanina.
Tratamiento de sostén de las complicaciones
1. Transfusiones de glóbulos con el objetivo de mantener las cifras de

hemoglobina alrededor de 10 g/L.
2. Transfusión de concentrado de plaquetas
3. Transfusiones de leucocitos, si el paciente presenta leucopenia severa y

fiebre
202
4. Antibiótico: si hay infección.
5. Atención psicológica a pacientes y familiares.
6. Aislamiento del paciente para evitar las infecciones
PURPURA TROMBOCITOPENICA
También denominada púrpura trombocitopenica inmune o idiopática.
Es una enfermedad hemorrágica caracterizada por la destrucción prematura de las

plaquetas debida a la unión de un auto anticuerpo, generalmente de la clase IgG,
y a las glucoproteínas plaquetarias.
Se clasifica en:
Por tiempo de la enfermedad:
PTI aguda
PTI crónica
PTI crónica sin respuesta a esplenectomía
En base a ausencia o presencia de enfermedad:
Primaria
Secundaria
Inducida por medicamento
203
Por infección viral
De acuerdo a la edad del paciente:
PTI en niños
PTI en adultos
FISIOPATOLOGÌA.
Los macrófagos del sistema reticuloendotelial, en especial los de bazo, tienen

receptores para la fracción de la Ig así como para el complemento, que se
encuentran en la superficie de la plaqueta. Es posible que las partículas o
antígenos de los microorganismos se adhieran a la superficie plaquetarias y el
anticuerpo dirigido al microorganismo destruye o lesiona la plaqueta.
CUADRO CLINICO.
Los signos y síntomas son muy variables, pueden ir desde una presentación
asintomática, hemorragias muco-cutáneas hasta con pacientes con hemorragias
activas en cualquier sitio.
Pacientes con cuenta de plaquetas por arriba de 50 x 109 / L, presentan

sintomatología hemorrágica.
Pacientes que cuentan con plaquetas entre 30 y 50 x109/ L, presentan
petequias y equimosis al mínimo trauma.
Pacientes con cifras de plaquetas de 10 a 30 x 109/L, manifiestan
petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragias y metrorragias espontaneas.
Pacientes con cifras de plaquetas menor a 10 x 109/L, tienen un alto riesgo
de hemorragias internas incluyendo hemorragia en órganos vitales.
204
DIAGNOSTICO.
Historia clínica de las manifestaciones hemorrágicas con tiempo de

evolución, antecedentes de hemorragia
Signos
BH con revisión del frotis sanguíneo
Aspirado de medula ósea
Estudios inmunológicos
Estudios para hepatitis B, C y VIH
TRATAMIENTO.
En pacientes con hemorragia evidente y con plaquetas mayor de 30 x 109/L se

recomienda el uso de Prednisona.
El tratamiento de urgencia incluye a pacientes con:
Púrpura generalizada
Hemorragias subconjuntival
Hemorragias en cavidad bucal
Hemorragias transvaginales (mujeres)
Se recomienda la utilización de SOPORTE TRANSFUCIONAL con concentrados

plaquetarios (1 U x 15 kg peso) o una unidad de aféresis; posterior a la IgG IV.
El tratamiento de segunda línea es la esplenectomía en pacientes que no tengan

respuesta con el tratamiento de esteroides.
205
Mantener al enfermo en una postura cómoda y evitar la presión en

cualquier zona del cuerpo
Valorar el estado de piel y mucosas para detectar púrpuras, petequias y/o
equimosis
Medir los signos vitales
Observar diariamente las heces y la orina para detectar la presencia de
sangre oculta o fresca.
Observar puntos de punción para detectar hemorragia o hematoma
Enseñar al paciente y familiares el uso de medidas de seguridad para
prevenir traumatismos y hemorragias
Utilizar toallas y paños suaves para la higiene personal y evitar frotamientos
cutáneos vigorosos.
Ayudar al paciente a realizar ejercicios activos y pasivos de acuerdo con la
tolerancia, para facilitar la circulación y evitar lesiones.
Observar que la ropa de cama no tenga arrugas, ni comprima al paciente,
para prevenir lesiones de la piel.
REFERENCIAS.
(Clase de Patología, 2012)
206
207
VIH/SIDA
Es un estado de indefensión del cuerpo humano provocado por la actuación de un

virus. Este conocido como VIH (virus de inmunodeficiencia humana) ataca a los
linfocitos T, haciendo que pierdan la capacidad de reconocer agentes extraños en
el cuerpo.
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) infecta a las células del sistema

inmunitario, alterando o anulando su función. La infección produce un deterioro
progresivo del sistema inmunitario, con la consiguiente "inmunodeficiencia". Se
considera que el sistema inmunitario es deficiente cuando deja de poder cumplir
su función de lucha contra las infecciones y enfermedades. El síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es un término que se aplica a los estadios más
avanzados de la infección por VIH y se define por la presencia de alguna de las
más de 20 infecciones oportunistas o de cánceres relacionados con el VIH.
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR VIH
• Fase precoz o fase aguda (varias semanas de evolución).
• Fase intermedia o crónica, con replicación vírica activa aunque a velocidad

baja (varios años de duración).
• Fase final o de crisis que clínicamente correspondería a lo que se denomina

Complejo Relacionado con el SIDA (CRS) y SIDA.
EPIDEMIOLOGIA
Distribución de la infección por VIH.
La OMS estima que en todo el mundo hay unos 5-10 millones de individuos
infectados por el VIH-1(1992).
En 2008, el número de personas que viven con el VIH en todo el mundo continuó
aumentando, hasta alcanzar aproximadamente 33,4 millones.
208
FISIOPATOLOGIA
El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las
infecciones y otros procesos patológicos, y se desarrolla cuando el nivel de
Linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200 células por mililitro de sangre.
Normalmente,
malmente, los glóbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier
organismo extraño que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por
un tipo de células llamados linfocitos CD4.
CD4
Una vez dentro, el virus transforma su material genético de cadena simple (ARN) a
uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material genético propio del
huésped y lo utiliza para replicarse
replica o hacer copias de sí mismo. Este ciclo se repite
una y otra vez.
Paulatinamente el número de células CD4 disminuye, por por lo que la persona sufre
de inmunodeficiencia, lo cual significa que la persona no puede defenderse de
otros virus, bacterias, hongos y parásitos que causan enfermedades, lo que deja a
la persona susceptible de sufrir enfermedades que una persona sana sería
ser capaz
de enfrentar.
INFECCIÓN POR VIH-1
Depleción de linfocitos Infecciones oportunistas

Inmunosupresión celular
T4
VIAS DE TRANSMISION
Parenteral.
A través de la transfusión de sangre o hemoderivados (plasma, plaquetas),

órganos trasplantados, inseminación artificial, intervenciones quirúrgicas,
209
tratamiento odontológico con uso de material punzante, maniobras con

instrumentos punzocortantes no profesionales (compartir agujas y jeringas entre
los drogadictos, practicarse tatuajes).
Actividad sexual sin protección
A través del fluido genital masculino (semen) y por las secreciones

cervicovaginales de la mujer (flujo vaginal) (relaciones de vagina a pene,
relaciones sexuales por el ano o sexo oral).
Intrauterina o perinatal
La transmisión del virus del Sida de una mujer embarazada a su hijo, durante la
gestación, en el parto o por medio de la lactancia
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los primeros síntomas de la enfermedad del SIDA (VIH).
Lo primero que comienza a desarrollar es una gripe como enfermedad, que puede
parecer como la fiebre glandular, con inflamación de las glándulas en el cuello y
las axilas. En esta etapa el análisis de sangre suele ser negativo.
La infección latente
Los próximos síntomas de la etapa de VIH SIDA comienzan cuando el sistema

inmune comienza a descomponerse. Esto es a menudo precedido por mutaciones
sutiles en el virus, durante el cual se hace más agresivo dañando las células
blancas. Varias glándulas en el cuello y las axilas pueden hincharse y permanecen
hinchados durante más de tres meses sin ninguna explicación.
Al debilitarse el sistema inmunológico algunos de los siguientes síntomas ocurren

de manera recurrente y con una seriedad progresiva.
Infecciones de hongos
Herpes oral o genital
Sudoración nocturna
Rápida pérdida de peso
Tos seca que no se retira
Inflamación de los nódulos linfáticos.
Articulaciones hinchadas
210
Fiebre inexplicable.
Finales de la enfermedad VIH - Los síntomas del SIDA
Se determina por medio de los siguientes síntomas.
Una o más infecciones oportunistas que amenazan la vida.
Un cáncer relacionado con el sida
Deterioro severo (perdida drástica de peso además de diarrea crónica o

debilidad crónica y fiebre)
Demencia del sida
Cáncer cervical invasivo.
DIAGNOSTICO
Se realizan en plasma o suero, saliva u orina.
• Pruebas específicas para detección temprana de VIH:

• Pruebas de cribado (screening):
-ELISA (Enzyme linked inmunosorbent assay) o EIA (Análisis

inmunoenzimático).
• Pruebas de confirmación:
- WB, RIPA.
Resumen análisis de laboratorio:
• Prueba de cribado positivo (ELISA).
• Prueba de confirmación serológica (WB, RIPA).
• Pruebas complementarias (BH, EGO, QS, VDRL, PPD)
• Marcadores biológicos de progresión de la enfermedad:
- Inmunológicos.
- Virológicos.
211
MANEJO DEL PACIENTE INFECTADO POR VIH
• El resultado ya se ha especificado: VIH +.
• Realizar anamnesis, exploración física y exámenes complementarios con el

fin de:
– Determinar estadio clínico.
– Estado inmunitario.
– Riesgo de progresión al SIDA
• Cuenta de células CD4.
TRATAMIENTO
No son curativos. Su objetivo es disminuir la carga viral y retrasar la depresión

inmunológica.
2 grupos de fármacos antirretrovirales:
Inhibidores de la transcriptasa inversa.

Inhibidores de la proteasa.
QUIMIOPROFILAXIS EN LA TRANSMISIÓN PERINATAL
Embarazadas infectadas con VIH:
212
Se le administrara Zidovudina
Entre la 14 y 34 SDG, durante el parto y con posterioridad a sus bebés
durante 6 semanas.
Disminuye el riesgo de transmisión de la infección al neonato en un 67%.
- Barreras protectoras:
Las barreras protectoras deben usarse cuando hay riesgo de salpicaduras o de contacto con
sangre o fluido de alto riesgo al realizar procedimientos de atención a los pacientes. Las
barreras indicadas son:
Guantes
Mascarilla
Anteojos
Pechera o ropa impermeable.
APOYO PSICOSOCIAL:
La enfermera debe dar apoyo y presentar respeto hacia el paciente con SIDA sin tener
sentimientos o prejuicios acerca del estilo de vida del paciente. Se debe realizar un
control entre el reposo y el horario de medicamentos para mejorar la calidad de vida
del paciente,
PREVENCION DE ENFERMDADES O INFECCIONES SECUNDARIAS:
Algunos medicamentos administrados a los pacientes con SIDA pueden provocar neutropenia.
Como objetivo se debe proteger al paciente de contraer dicha enfermedad y una medida es el
lavado de las manos y el control de la temperatura.
REFERENCIAS:
http://www.bvs.sld.cu/revistas/san/vol8_4_04/san06404.pdf
http://www.wiawh.org/media/documents/pdf/hiv_aids_esp.pdf
213
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Enfermedad autoinmune crónica que afecta al tejido conjuntivo, caracterizada por inflamación y
daño de tejidos mediado por el sistema inmunitario, específicamente debido a la unión de
anticuerpos a las células del organismo y al depósito de complejos antígeno-anticuerpo.
El término lupus se atribuye al médico del siglo XII Rogerius, quién lo utilizó para describir el
eritema malar clásico. El periodo neoclásico se anunció con el reconocimiento de Móric Kaposi
en 1872 de la manifestación sistémica de la enfermedad.
El periodo moderno empieza en 1948 con el descubrimiento de las células del lupus y se
caracteriza por los avances en nuestro conocimiento de la fisiología y las características clínicas
y de laboratorio de la enfermedad, así como los avances en el tratamiento
EPIDEMIOLOGIA
El LES es una enfermedad de distribución normal, que afecta a todas las razas, tiene
predominio por el sexo femenino de 9:1, puede manifestarse a cualquier edad, siendo más
frecuente en la etapa productiva y reproductiva (15 y 40 años).
Las características clínicas difieren respecto al género, los hombres tienen mayor probabilidad
de presentar discapacidad, hipertensión arterial, trombosis, manifestaciones hematológicas,
renales y serológicas, mientras las mujeres son más propensas a tener eritema malar,
fotosensibilidad, ulceras orales, alopecia y artralgia.
Hay estudios que sugieren un incremento en la incidencia y mejoría de la tasa de

supervivencia a 10 años de LES, lo que podría explicar un incremento en la
prevalencia de la enfermedad, su incidencia es variable con un rango entre 12-
15/100,000, dependiendo de las distintas aéreas geográficas.
CAUSAS
Al tratarse de una enfermedad autoinmune hay distintos factores que pueden

influir en el sistema inmunitario y provocar lupus. Se han supuesto varias
hipótesis, entre ellas la genética y la ambiental. La exposición a la luz solar
también podría ser un factor provocador de la patología. De hecho, muchos
individuos con lupus tienen fotosensibilidad a los rayos ultravioletas.
214
AMBIENTALES HORMONAL
INDUCIDOS POR
MEDICAMENTOS
GENETICAS
LES
GENETICA
Los genes más importantes se localizan en el cromosoma 16. Estos genes pueden
producirse aleatoriamente o ser el resultado de una herencia. Además, quien sufre
de LES presenta alterados los sitios vinculantes del gen RUNX-1, que puede ser la
causa o contribuir (o ambas cosas a la vez) a este estado. La alteración de los
lugares vinculados del RUNX-1 también se ha encontrado en pacientes con
psoriasis y artritis reumatoide.
AMBIENTALES
Entre las causas de este tipo se incluyen ciertos medicamentos (como algunos
antidepresivos y antibióticos), estrés extremo, exposición a los rayos solares
(ultravioleta), hormonas e infecciones. Algunos investigadores se han esforzado
en encontrar una conexión entre ciertos agentes infecciosos (virus y bacterias),
pero no se ha podido vincular consistentemente ningún patógeno a la enfermedad.
Entre las causas de este tipo se incluyen ciertos medicamentos (como algunos
antidepresivos y antibióticos), estrés extremo, exposición a los rayos solares,
hormonas e infecciones. Algunos investigadores se han esforzado en encontrar
una conexión entre ciertos agentes infecciosos (virus y bacterias), pero no se ha
podido vincular consistentemente ningún patógeno a la enfermedad.
215
HORMONAL
Las hormonas sexuales como el estrógeno juegan un papel importante en la

aparición del LES y se ha observado que su aparición en la edad reproductiva es
10 veces mayor en mujeres que hombres. Se ha especulado que los implantes de
mama basado en silicona incitan la producción de anticuerpos anti-colágeno, pero
no hay evidencias aún de una asociación entre dichos implantes y el LES.
INDUCIDO POR MEDICAMENTOS
El lupus inducido por medicamentos imita al lupus sistémico. Generalmente, una

vez que el paciente ha dejado la medicación que desencadenó el episodio, no se
repiten ni signos ni síntomas de lupus. Hay cerca de 40 medicamentos
actualmente en uso que puede causar este estado, si bien los más comunes son
la procainamida, la hidralazina y la quinidina.
FISIOPATOLOGIA
Es una enfermedad cuyo resultado es una respuesta inmunitaria hiperactiva que

ataca a las células y tejidos con mecanismos de iniciación multifactoriales. Una de
las manifestaciones celulares evidentes es la apoptosis así como en el
aclaramiento o depuración de estas células apoptócicas por parte de un sistema
de macrófagos especializados. Ciertos factores ambientales también son capaces
de dar inicio, por razones desconocidas, a los eventos autoinmunes del LES.
Los macrófagos son unas células fagocíticas grandes en los núcleos germinales
de los ganglios linfáticos, estas células normalmente engullen los linfocitos B que
han experimentado apoptosis después de una hipermutación somática. En
algunos pacientes con lupus eritematoso sistémico, se pueden encontrar
significativamente pocos macrófagos de cuerpo tingible, y estas células raramente
contienen material de células B apoptócicas. Esto quiere decir que las células B
reactivas experimentan un aumento de su supervivencia.
Además, los núcleos apoptósicos no ingeridos pueden encontrarse fuera de los

macrófagos del cuerpo tingible, lo que representa una amenaza a la tolerancia de
linfocitos B y linfocitos T, asociado a un incremento en la liberación de
autoanteigenos.
Los componentes del suero, tales como los factores de complemento, proteína C
reactiva y algunas glicoproteínas, son, además, decisivamente importantes para
un eficiente funcionamiento de la fagocitosis. En él LES, a menudo, estos
componentes ‘escasean’ o son ineficaces y, con ellos, la fagocitosis.
216
Inicialmente el lupus puede afectar prácticamente cualquier órgano o sistema, o

bien tener carácter multisistémico.
Los síntomas generales son: cansancio, malestar general, anorexia, perdida de

peso,fiebre, dolor articulares y musculares y fatiga física.
DERMATOLÓGICAS
Eritema malar
Urticaria
Lesiones ampollosas
Purpura
Ulceras en boca
Ulceras en nariz
MUSCULOESQUILETICAS
Inflamaciones articulares
Artritis reumatoide
Deformidad en «cuello de cisne.»
GASTROINTESTINALES
Dolor abdominal
Ascitis
217
Úlcera péptica
Apendicitis
Náuseas
diarreas
Hepatomegalia
HEMATOLÓGICAS
Anemia
Trombosis
Leucopenia
CARDIACAS
pericarditis
miocarditis
endocarditis
arteriosclerosis
RENALES
La hematuria o proteinuria indoloras suelen presentarse como único

síntoma renal.
NEUROLÓGICAS
Disfunción cognitiva leve (más frecuente).
Cefalea
Crisis convulsivas
Depresión y ansiedad.
PULMONARES
Pleuresía
218
OCULARES
Conjuntivitis
Epiescleritis
Neuritis óptica
DIAGNOSTICO
El diagnóstico del lupus eritematoso sistémico (LES) se basa en 11 criterios, de

los cuales se requieren 4 o más de estos criterios, ya sea en secuencia o
simultáneamente, durante cualquier intervalo de la observación.
1. Erupción malar
2. Erupción discoide
3. Fotosensibilidad
4. Úlceras bucales
5. Artritis
6. Serositis: Pleuritis, Pericarditis
7. Trastorno renal: Proteinuria (más de 0.5g/día)
8. Trastorno neurológico: Convulsiones, Psicosis
9. Trastorno hematológico:
Anemia hemolítica: con reticulocitosis.
Leucopenia
Linfopenia
Trombocitopenia
10. Trastorno inmunitario:
Anticuerpos anti –ADN Ò
Anticuerpos anti-sm ò
219
Falso positivo en estudio serológico para sífilis (VDL falso por 6 meses) ò
anticuerpos antifosofolipídicos positivos.
11. Estudio fluorescentes de anticuerpos antinucleares POSITIVOS (ANA

POSITIVOS)
TRATAMIENTO
GENERALES:
Evitar la exposición a los rayos ultravioleta
No tomar anticonceptivos
Estrés emocional
Traumatismos
Cirugías selectivas
MANIFESTACIONES TRATAMIENTO
CLÍNICAS
Fiebre Glucocorticoides
Artralgias - Prednisona o Metilprednisolona
Pleuropericarditis 0.5-1 mg/kg/dìa
Lesiones cutáneas Únicas manifestaciones – tx tópico con hidrocortisona
Lupus discoide Extensas o acompañado de afecciones articulares
Lupus sub y agudo Antipalúdicos:
- Hidroxicloroquina 200 a 400 mg/dia ò
- Disfosfato de cloroquina 250-500 mg/dìa
Si persiste: glucocorticoides orales, inmunodepresores:
- Azatioprina
220
Artritis -Metotrexato semanal a dosis únicas de 7.5- 15mg/

semana ò
- Ciclosporina 1-5 mg/kg/dìa.
Anemia hemolítica -Bolos de glucocorticoides 1g/dìa de Metilprednisolona

durante 3 días. ò
- Gammaglobulina IV 0.4g/dìa/durante 5 días
Trastornos Glucocorticoides a dosis 1-2mg/dìa ò

neuropsiquiatricos
Bolos de 1g /día durante 3 días
- Meningomielitis
- Coma
- Mielitis transversa
- Psicosis
Evitar la luz solar e iluminación ultravioleta.
El paciente debe ser examinado por el oftalmólogo por lo menos dos veces al
año, pues el fármaco puede causar degeneración de la retina, lo que resulta en
trastorno visual.
Proporcionar cuidados meticulosos de la boca para impedir o cuidar las lesiones

bucales y mucosas.
Proporcionar frecuentes periodos de reposo, combinados con un lapso de

sueño de 10 a 12 horas durante la noche.
Brindar apoyo emocional; usar un método realista, pero optimista.
221
Enviar al paciente al cosmetólogo para que sugiera un cosmético de la piel para

cubrir las lesiones.
Los enfermos pueden requerir intervención psiquiátrica si persiste la depresión

grave.
Ofrecer comida bien equilibrada, que incluya alimentos ricos en hierro,

proteínas y vitamina C, a menos que esto esté contraindicado.
Administrar suplementos de vitaminas y hierro según prescripción.
REFERENCIAS.
www.rheumatology.org/practice/clinical/patients/.../lupus_esp.pdf
Diapositivas de los compañeros
222
223
ARTRITIS REUMATOIDE
Síndrome crónico caracterizado por inflamación inespecífica y habitualmente

simétrica de las articulaciones periféricas, con capacidad para destruir
progresivamente las estructuras articulares y peri articulares, con
manifestaciones sistémicas o sin ellas.
ETIOLOGÍA
Predisposición genética
Raza blanca
Factores ambientales
Más frecuente entre 25 y los 50 años
Factores inmunológicos.
EPIDEMIOLOGIA Y DEMOGRAFIA
Prevalencia: 5 casos/ 1000 adultos
Distribución por edades: 35- 40 años
Predominio por ambos sexos:
Razón mujer/hombre: 3/1
Después de los 50 años las diferencias entre los sexos resultan menos
marcadas.
224
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Inicio insidioso, con afectaciones articular progresiva

Inflamación simultánea en múltiples articulaciones
Sensibilidad en casi todas las articulaciones inflamadas
Engrosamiento sinovial
Dedos en cuello de cisne o en botonera
Rigidez matutina o después de inactividad prolongada
Fatiga vespertina precoz y malestar general.
NÓDULOS REUMATOIDES
Los nódulos reumatoides se desarrollan luego de un tiempo en el 50% de

los pacientes con artritis reumatoide. Virtualmente todos los pacientes con
nódulos dan positiva la prueba del factor reumatoide.
Las protuberancias que ocurren en las articulaciones distales de los dedos

se conocen como nódulos de Heberden, mientras que las protuberancias
que se presentan en las articulaciones medias de los dedos se llaman
nódulos de Bouchard.
FISIOPATOLOGIA
El linfocito T CD4 bajo el estímulo de un macrófago está produciendo

citokinas, principalmente FNT-α, y esta citokina va a estimular a los
225
macrófagos sinoviales y el macrófago sinovial va a producir otras citokinas

como la IL6, IL1, FNT-α y estas citokinas actúan en otras células sinoviales,
ampliando la respuesta inmune. La perpetuación de esta inflamación
sinovial, hace q la proliferación del pannus comience a invadir el cartílago
articular.
Se activan los condrocitos y estos producen unas enzimas que degradan el

cartílago articular à metaloproteinasas. Estas enzimas generan un daño
irreversible a las células de cartílago articular.
A nivel óseo están los osteoclastos (que son macrófagos óseos) que
favorecen la resorción ósea. Esto explica las erosiones en pacientes con
AR. Hay pérdida del espacio articular, debido a la sinovitis.
En la articulación: se da el inicio de la inflamación, esta se va ampliando,

hay angiogénesis , llegan más linfocitos, la membrana sinovial va
engrosándose y destruye el cartílago articular y también hay destrucción
ósea.
DIAGNOSTICO
BH completa (para descartar anemias)

VSG aumentada
Factor reumatoide (+)
Liquido sinovial turbio y estéril, con menos
viscosidad y rico en leucocitos, en los cuales
predenominan los PMN.
RX. Se observa inflamación de tejidos blandos (primeros meses de la
enfermedad).
Osteoartritis peri articular, estrechamiento del espacio articular (esto
después de más tiempo).
226
El propósito de la clasificación, un paciente tiene AR si presenta al menos 4 de los

siguientes 7 criterios. Los criterios del 1 al 4 deben estar presentes por al menos 6
semanas. Los pacientes con 2 diagnósticos clínicos no son excluidos. La
denominación como clásico, definitivo, o probable AR no se realiza.
1. Rigidez matutina: Rigidez matutina en y alrededor de las articulaciones de

al menos una hora de duración antes de su mejoría máxima.
2. Artritis de tres o más áreas articulares: Al menos tres de ellas tienen que
presentar simultáneamente hinchazón de tejidos blandos o líquido sinovial
(no sólo crecimiento óseo) observados por un médico; las 14 posibles áreas
articulares son las interfalángicas proximales
(IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas, codos, rodillas, tobillos
y metatarsofalángicas(MTF).
3. Artritis de las articulaciones de las manos: Manifestada por hinchazón en al
menos una de las siguientes áreas articulares:
muñeca, metacarpofalángicas (MCF) o interfalángicas proximales (IFP).
4. Artritis simétrica: Compromiso simultáneo de las mismas áreas articulares
(como se exige en 2) en ambos lados del cuerpo (se acepta la afección
bilateral de interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF)
o metatarsofalángicas (MTF) aunque la simetría no sea absoluta).
5. Nódulos reumatoides: Nódulos subcutáneos, sobre prominencias óseas o
en superficies extensoras o en regiones articulares, observados por un
médico.
227
6. Factor reumatoideo sérico: Demostración de "factor reumatoide" sérico

positivo por cualquier método.
7. Alteraciones radiográficas: Alteraciones típicas de artritis reumatoide en las
radiografías posteroanteriores de las manos y de las muñecas, que pueden
incluir erosiones o descalcificación ósea indiscutible localizada o más
intensa junto a las articulaciones afectas (la presencia única de
alteraciones artrósicas no sirve como criterio).
TRATAMIENTO
corticoesteroides
AINES – COX-2
Etonicoxib
Celecoxib (celebrex)
Rotecoxib
FARME –fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad.
Sales de oro
Hidroxicloroquina
Sulfasalacina
Metotrexato
Azatioprina
Ciclosporinas
Restauración de la sinovia –tratamiento con condroitina y para evitar su
desgarre.
Admón. de calcio.
228
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA:
Motivar el reposo completo en cama para enfermos con la afección

inflamatoria activa muy diseminada.
Acostar al enfermo boca arriba con almohada bajo la cabeza en un
colchón duro, para quitar el peso de las articulaciones.
Aconsejar al paciente que descanse una o más veces en el día durante
30 a 60 minutos.
Alentarlo a que repose en cama ocho a nueve horas por la noche.
Indicarle que se acueste boca abajo dos veces al día para evitar la
flexión de la cadera y contractura de la rodilla.
No deben colocarse almohadas debajo de las articulaciones dolorosas,
ya que promueven contracturas por flexión.
Las articulaciones inflamadas dolorosas deben ponerse en reposo con
férulas: para permitir localmente la sinovitis; reducir el dolor, la rigidez y
la tumefacción (en las muñecas y los dedos); descansar las
articulaciones inflamadas en la posición óptima y prevenir o corregir
deformaciones.
Aplicar compresas calientes o frías para reducir el dolor e hinchazón de
las articulaciones.
Dar masajes suaves para relajar los músculos.
Administrar medicamentos anti inflamatorios, o analgésicos según
prescripción.
Alentar al paciente a seguir el programa diario prescrito, que se
compone de ejercicios de acondicionamiento y ejercicios específicos
para problemas articulares (después de controlar el proceso
inflamatorio).
Cerciorarse que el paciente realiza los ejercicios isométricos, para
ayudar a prevenir la atrofia muscular, que contribuye a la inestabilidad
articular.
229
Hacer que el enfermo mueva las articulaciones por todo el arco de

movimiento una o dos veces al día para impedir la pérdida del
movimiento articular.
Sujetadores especiales en la ropa.
OSTEOARTRITIS
Es el trastorno articular más común, el cual se debe al envejecimiento y al

desgaste y ruptura en una articulación.
CAUSAS
El cartílago es el tejido firme y elástico que protege los huesos en las

articulaciones y permite que dichos huesos se deslicen uno sobre otro.
230
Si el cartílago se rompe y se desgasta, los huesos se rozan, provocando

dolor, hinchazón y rigidez.
Se pueden formar espolones óseos o hueso adicional alrededor de la
articulación. Los ligamentos y músculos alrededor de la articulación se
tornan más débiles y más rígidos.
PREVALENCIA
Los síntomas de la osteoartritis generalmente aparecen en personas de

mediana edad y casi toda persona tiene algunos síntomas hacia la edad de 70
años. Sin embargo, estos síntomas pueden ser menores.
Antes de los 55 años, la enfermedad ocurre por igual en ambos sexos. D

espués de los 55 años, es más común en las mujeres.
AFECCIONES
Trastornos hemorrágicos que causan sangrado en la articulación, como la

hemofilia.
Trastornos que bloquean el riego sanguíneo cerca de una articulación y llevan

a necrosis avascular.
Otros tipos de artritis, como la gota crónica, la seudogota o la artritis

reumatoidea.
231
DIAGNOSTICO
Con frecuencia se detecta la OA por los síntomas típicos y por los resultados
del examen físico. En algunos casos, las radiografías u otros exámenes de
imágenes pueden resultar útiles para ver en qué medida está desarrollada la
enfermedad o contribuir a descartar otros problemas de articulación.
ANAMNESIS
Deberá indagarse por los antecedentes familiares de OA y los antecedentes

personales de factores de riesgo y enfermedades asociadas a OA.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Se debe realizar una exploración general, siendo importante determinar el peso

y el IMC. Se puede observar hinchazón y deformidad en articulaciones
superficiales como interfalángicas de los dedos o rodilla.
Aumento de la sensibilidad dolorosa en la palpación de la línea articular, dolor

a la movilización pasiva, aumento del tamaño de la articulación con
prominencias óseas. Los crujidos y crepitaciones articulares son comunes y
probablemente son debidos a irregularidades de las superficies articulares.
232
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico de OA es esencialmente clínico, basándose en la anamnesis y

exploración física.
Hemograma y bioquímica: son normales.
Marcadores inflamatorios: (PCR, VSG) deberán realizarse en una evaluación

inicial si la clínica no es típica y obliga a un diagnóstico diferencial con artritis
inflamatorias, como por ejemplo la artritis reumatoide.
Radiografías simples de las articulaciones afectadas: se deben realizar en

la evaluación inicial para ayudar a confirmar el diagnóstico de OA moderada-
avanzada, pero son poco sensibles en la detección temprana de la
enfermedad, y además existe poca correlación clínico radiológica.
233
LOS CRITERIOS RADIOLÓGICOS DE DIAGNÓSTICO DE OA SON:
Formación de osteofitos en los márgenes articulares y/o en las zonas de

inserción ligamentosa
Osificaciones periarticulares, sobre todo en articulaciones IFD e IFP, y
aparición de cuerpos libres intraarticulares.
Estrechamiento asimétrico del espacio articular, por degeneración y
desaparición del cartílago, asociado a esclerosis subcondral secundaria
a la formación de hueso nuevo.
Quistes óseos subcondrales.
Subluxaciones y deformaciones.
OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
TAC o RMN
Ecografía
Gammagrafía ósea
Liquido sinovial
234
CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO Y CLASIFICACIÓN DE LA

OSTEOARTRITIS DE LA RODILLA DEL AMERICAN COLLEGE OF
RHEUMATOLOGY
Criterios clínicos y de laboratorio:
Dolor en la rodilla y por lo menos 5 de los 9 criterios siguientes: edad> 50 años,

rigidez <30 minutos, crepitación, dolor óseo, crecimiento del hueso, no calor a
la palpacion, VSG <40 mm / hora; FR <1,40; signos líquido sinovial de la OA.
Criterios clínico radiológicos:
Dolor de rodilla más osteofitos, además de al menos 1 de los 3 criterios

siguientes: edad> 50 años, rigidez <30 minutos, crepitación.
CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO Y CLASIFICACIÓN DE LA ARTROSIS

DE CADERA DEL AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY
Criterios clínicos y de laboratorio:
El diagnóstico de OA de cadera se establece si: 1) Dolor a la rotación interna

de la cadera ≥ 15 °, rigidez matutina de la cadera ≤ 60 minutos, y edad> 50
años, o 2) Dolor rotación interna de la cadera <15 °, VSG ≤ 45 mm / hora. Si no
se realizo VSG, se sustituye por dolor a la flexión de la cadera ≤ 115 º
235
Criterios clínico radiológicos:
Los pacientes también pueden ser diagnosticados de OA de cadera si tienen

dolor, más 2 de los tres criterios radiológicos siguientes: osteofitos (femoral o
acetabular), estrechamiento del espacio articular (superior, axial y / o medial),
VSG <20 mm / hora.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE

LA OSTEOARTRITIS DE LA MANO DEL AMERICAN COLLEGE OF
RHEUMATOLOGY
El diagnóstico de OA de las manos se establece si el paciente presenta dolor o

rigidez de manos más al menos tres de los siguientes criterios:
Crecimiento de tejido óseo de 2 o más de 10 articulaciones seleccionadas de

las manos
Menos de 3 articulaciones MCF con edema o hinchadas
Crecimiento de tejido óseo que compromete 2 o más IFD
Deformación de 1 o más de las 10 articulaciones seleccionadas de las manos
236
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La osteoartritis es una de las muchas causas de dolor musculoesquelético en

personas mayores. Su diagnóstico se basa en la correlación de datos clínicos,
de laboratorio, radiológicos, y en descartar otras patologías que suelen ser
menos benignas.
Puede haber datos clínicos que obligan a plantear un diagnóstico diferencial

más amplio:
El dolor periarticular que no se reproduce por el movimiento pasivo o la

palpación directa articular, sugiere una etiología como bursitis, tendinitis o
periostitis.
La distribución de las articulaciones dolorosas es también útil para distinguir la

OA de otros tipos de artritis: las articulaciones MCF, muñeca, codo, tobillo, y
hombro son localizaciones improbables de OA, excepto las secundarias a
traumatismos.
La rigidez matutina prolongada, más de una hora, debe hacer sospechar la

existencia de una causa inflamatoria, como la artritis reumatoide.
La inflamación intensa o derrame articular importante sugiere un proceso

infeccioso o una artritis microcristalina
La pérdida de peso, debilidad, fiebre, son indicios de enfermedad sistémica,

como por ejemplo la polimialgia reumática, artritis reumatoide, lupus o sepsis.
237
TRATAMIENTO
Período asintomático
Se instituye en pacientes que cursan las etapas iniciales de la enfermedad, que

hasta el momento no presentaron dolor ni limitación articular, o solo tuvieron
escasa molestia
Estos pacientes pueden ser manejados con un plan de terapia física (calor,
masajes, fortalecimiento muscular), y se los educará para evitar sobrecargar la
articulación afectada.
Período sintomático
Consiste en aliviar el dolor, mantener o recuperar la función articular, y

fortalecer músculos.
El tratamiento se agrupa de la siguiente manera:
238
Tratamiento no farmacológico.
Tratamiento farmacológico.
Tratamiento quirúrgico.
El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor e impedir la evolución de

la incapacidad funcional de las articulaciones afectadas.
El tratamiento no farmacológico comprende:
EDUCACIÓN
APOYO SOCIAL
TERAPIA FÍSICA
LA DISMINUCIÓN DEL PESO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El principal medicamento a tener en cuenta es el paracetamol o acetaminofén
Se usan también los AINES, como segundo paso en el tratamiento del dolor de
la artrosis: Meloxicam, dexibuprofeno, ibuprofeno, diclofenaco, inhibidores
selectivos de la COX-2 (celecoxib, valdecoxib).
239
En los pacientes que no pueden usar AINES se pueden utilizar también

opiáceos menores: codeína, dextropropoxifeno, tramadol.
Analgésicos tópicos, que en algunos casos se ha visto que dan resultados: la

capsaicina.
Las infiltraciones con ácido hialurónico son una alternativa para el alivio
temporal del dolor.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Mayormente se usa cuando la artrosis ha comprometido severamente las

articulaciones.
La artroplastía que consiste en poner una prótesis a la articulación afectada.
La artroscopia, usando un endoscopio, se puede hacer lavados y

debridamientos intrarticulares
La artroscopia: usando un endoscopio, se puede hacer lavados y

debridamientos intrarticulares.
240
DARME: DROGAS ANTIRREUMÁTICAS MODIFICADORAS DE LA

ENFERMEDAD
FARME: FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA

ENFERMEDAD.
ACCIONES DE ENFERMERÍA EN OSTEOARTRITIS
Motivar el reposo completo en cama para enfermos con la afección

inflamatoria activa muy diseminada.
Acostar al enfermo boca arriba con almohada bajo la cabeza en un
colchón duro, para quitar el peso de las articulaciones.
Aconsejar al paciente que descanse una o más veces en el día durante
30 a 60 minutos.
Alentarlo a que repose en cama ocho a nueve horas por la noche.
Indicarle que se acueste boca abajo dos veces al día para evitar la
flexión de la cadera y contractura de la rodilla.
No deben colocarse almohadas debajo de las articulaciones dolorosas,
ya que promueven contracturas por flexión.
Las articulaciones inflamadas dolorosas deben ponerse en reposo con
férulas: para permitir localmente la sinovitis; reducir el dolor, la rigidez y
241
la tumefacción (en las muñecas y los dedos); descansar las

articulaciones inflamadas en la posición óptima y prevenir o corregir
deformaciones.
Aplicar compresas calientes o frías para reducir el dolor e hinchazón de
las articulaciones.
Dar masajes suaves para relajar los músculos.
Administrar medicamentos anti inflamatorios, o analgésicos según
prescripción.
Alentar al paciente a seguir el programa diario prescrito, que se
compone de ejercicios de acondicionamiento y ejercicios específicos
para problemas articulares (después de controlar el proceso
inflamatorio).
Cerciorarse que el paciente realiza los ejercicios isométricos, para
ayudar a prevenir la atrofia muscular, que contribuye a la inestabilidad
articular.
242
GOTA
Artritis recidivante aguda o crónica de articulaciones periféricas que se debe al

depósito de cristales de urato monosodico, en las articulaciones alrededor de
las mismas, así como en los tendones por saturación de los líquidos, corporales
por hiperuricemia.
Ácido úrico-- producto del metabolismo de las purinas
Valor normal menor 7.0 mg/dl—su aumento se relaciona con el riesgo de

padecer gota.
Los cristales de urato mono sódico (UMS) con forma de aguja se depositan en
los tejidos vasculares como cartílago, tendones y ligamentos.
Tofos –agregados de cristales de UMS son los bastantes grandes para

apreciarse en las radiografías de las articulaciones como lesión en sacabocados
y ser palpables como nódulos subcutáneos con el PH acido de la orina, el ácido
de la orina, el ácido úrico prescrita con rapidez formando cristales como placas
capaces de agregarse para formar arenilla o cálculos, que pueden producir
243
uropatia obstructiva, lo cual es un factor importante para que el riñón no filtre

adecuadamente.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La artritis gotosa aguda comienza sin avisar

y puede desencadenar por:
Traumatismo menor
Sobrecarga dietética o alcohólica
Cirugía
Fatiga
Tensión emocional o física.
Dolor agudo monoarticular o a veces poliarticular, con frecuencia nocturno. El

dolor es cada vez más intenso y suele llegar a ser insoportable.
Los signos simulan una infección aguda, con tumefacción, calor, eritema y una
gran hipersensibilidad.
La piel suprayasente este tensa, caliente, brillante, roja o violacera.

Localización más frecuencia es la primera articulación metatarsofalangica
(podagra), pero también se da en pie, tobillo, muñeca y codo.
Localización más frecuente es la primera articulares metatarsofalangica
(podage), pero también se da en pie, tobillo, muñecas y codo.
Los primeros ataques suelen afectar a una articulación y durar solo
unos días, pero los siguientes pueden afectar a varias articulaciones
simultaneas secuencialmente, y persistente durante semanas si no se
instaura tratamiento.
Pueden ocurrir varios episodios al año y aparecer síntomas articulares
crónicos con deformidad articular erosiva permanentemente.
244
La limitación de la movilidad suele afectar a múltiples articulaciones de

manos y pies.
Gota primaria.
Defectos enzimático desconocido (deficiente).
Defecto enzimático conocido –factor conocido
(alcohol , ingesta de carnes rojas, tabaco, falta de actividad física).
Gota secundaria
relación con un aumentos de acido
nefropatía crónica
errores congénitos del metabolismo.
Condicionantes para la aparición de gota

Alimentación
Sobre peso
Factor genético.
TRATAMIENTO
El tratamiento con fármacos que reducen la concentración de urato sérico se

debe tratar hasta que ya se hayan controlado por completo los síntomas
agudos.
Crisis agudas.- colchicina – provoca irritación gástrica y se debe usar en
245
Menor tiempo posible.
Enfermedad crónica
Hipouricemiantes
Probenedic 500 mg tabls.
Soltinpirazona 100 mg tblas.(en aumento es toxica).
Alopurinol 200 - 600 mg/dl
Corticoesteroides (prednisona. prednisolona).
Analgesia (colecoxib celebrex).
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA:
Inmovilizar y elevar las articulaciones afectadas; alentar al paciente a

reposar, pues la ambulación temprana puede desencadenar una
recurrencia.
Dar colchicina al principio del ataque: suprime las manifestaciones
inflamatorias de la gota aguda; es útil para establecer el diagnóstico, ya
que alivia en forma adecuada a los pacientes con gota.
Administrar otros analgésicos como naproxén, ibuprofén
(antiinflamatorios no esteroides) según prescripción médica.
Motivar al paciente para que ingiera abundante líquido (por lo menos
3000ml/día) para conservar el alto volumen urinario y fomentar la
excreción urinaria de urato.
Evitar alimentos ricos en purinas: sardinas, anchoas, mariscos, carnes
de vísceras.
Conservar la orina alcalina para impedir la precipitación de ácido úrico
en el sistema urinario: comer alimentos alcalinos como leche, papas, y
frutas cítricas
Proporcionar mediadas higiénicas adecuadas para la piel.
246
Prevenir el traumatismo en zonas tofáceas.

Cubrir los tofos que drenan material y aplicar pomada antibiótica tópica
según se ordene.
Evitar la ropa restrictiva alrededor del tofo.
Los tofos pueden extirparse en forma quirúrgica.
FRACTURAS
DEFINICIÓN
Una fractura es la pérdida de continuidad en la estructura normal de un hueso,
sumado al trauma y la alteración del tejido blando y los tejidos neurovasculares
circundantes.
CAUSAS
Las causas que hacen que éstos se rompan son muy variadas:
Origen de la enfermedad en los huesos. (Osteoporosis)

Impacto directo
Caída desde una altura
Accidentes de coche, moto, etc.
Maltrato
247
Estrés o sobrecarga, fuerzas repetitivas (que provoca una fisura delgada en

el hueso).
El consumo del tabaquismo es una de las causas de fractura.
TIPOS:
Existen varios tipos de fractura, que se pueden clasificar atendiendo a los
siguientes factores: estado de la piel, localización de la fractura en el propio hueso,
trazo de la fractura, tipo de desviación de los fragmentos y mecanismo de acción
del agente traumático.
FRACTURAS CERRADAS. Son aquellas en las que la fractura no comunica con

el exterior, ya que la piel no ha sido dañada.
FRACTURAS ABIERTAS. Son aquellas en las que se puede observar el hueso

fracturado a simple vista, es decir, existe una herida que deja los fragmentos
óseos al descubierto. Unas veces, el propio traumatismo lesiona la piel y los
tejidos subyacentes antes de llegar al hueso.
SEGÚN EL TRAZO DE LA FRACTURA:
TRANSVERSALES: la línea de fractura es perpendicular al eje longitudinal

del hueso.
OBLICUAS: la línea de fractura forma un ángulo mayor o menor de 90
grados con el eje longitudinal del hueso.
LONGITUDINALES: la línea de fractura sigue el eje longitudinal del hueso.
248
En «ala de mariposa»: existen dos líneas de fractura oblicuas, que forman

ángulo entre si y delimitan un fragmento de forma triangular.
CONMINUTAS: hay múltiples líneas de fractura, con formación de
numerosos fragmentos óseos.
INCURVACIÓN DIAFISARIA: no se evidencia ninguna fractura lineal, ya
que lo que se ha producido es un aplastamiento de las pequeñas trabéculas
óseas que conforman el hueso, dando como resultado una incurvación de
la diálisis del mismo.
EN «TALLO VERDE»: el hueso está incurvado y en su parte convexa se
observa una línea de fractura que no llega a afectar todo el espesor del
hueso.
SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:
EPIFISARIAS (localizadas en las epífisis). Si afectan a la superficie

articular, se denominan fracturas articulares y, si aquélla no se ve afectada
por el trazo de fractura, se denominan extraarticulares. Cuando la fractura
epifisaria se produce en un niño e involucra al cartílago de crecimiento,
recibe el nombre de epifisiólisis.
DIAFISARIAS (localizadas en la diáfisis). Pueden afectar a los tercios
superior, medio o inferior.
249
METAFISARIAS (localizadas en la metáfisis). Pueden afectar a las

metáfisis superior o inferior del hueso.
SEGÚN EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
• Traumatismo directo. La fractura se produce en el punto sobre el cual ha

actuado el agente traumático. Por ejemplo: fractura de cúbito por un golpe
fuerte en el brazo.
• TRAUMATISMO INDIRECTO. La fractura se produce a distancia del lugar donde
ha actuado el agente traumático. Por ejemplo: fractura del codo por una caída
sobre las palmas de las manos.
• CONTRACCIÓN MUSCULAR BRUSCA. En deportistas y personas con un gran
desarrollo muscular se pueden producir fracturas por arrancamiento óseo al
contraerse brusca y fuertemente un músculo determinado.
DIAGNOSTICO
Además del examen y la historia médica completa, para diagnosticar una fractura
pueden incluir los siguientes:
Rayos X
Imágenes por Resonancia Magnética
Tomografía computarizada.- La tomografía computarizada muestra más

detalles que los rayos X regulares.
250
SÍNTOMAS
Aunque cada fractura tiene unas características especiales, que dependen del
mecanismo de producción, la localización y el estado general previo del
paciente, existe un conjunto de síntomas común a todas las fracturas.
DOLOR: Suele localizarse sobre el punto de fractura. Aumenta de forma

notable al menor intento de movilizar el miembro afectado y al ejercer
presión.
IMPOTENCIA FUNCIONAL: Es la incapacidad de llevar a cabo las
actividades en las que normalmente interviene el hueso, a consecuencia
tanto de la propia fractura como del dolor que ésta origina.
DEFORMIDAD: La deformación del miembro afectado depende del tipo de
fractura.
HEMATOMA: Se produce por la lesión de los vasos que irrigan el hueso y
de los tejidos adyacentes.
FIEBRE
ATROFIA MUSCULAR POR DESUSO.
DISMINUCIÓN DEL TONO MUSCULAR.
RIGIDEZ ARTICULAR.
DISMINUCIÓN DEL RANGO ARTICULAR.
SISTEMAS DE INMOVILIZACIÓN:
Los sistemas más comunes son el cabestrillo y el
entablillado, ambos de fácil ejecución.
CABESTRILLO:
Se utilizar para inmovilizar cualquier tipo de fractura de los
miembros superiores.
ENTABLILLADO O FÉRULA:
Se utiliza para inmovilizar cualquier fractura producida en un hueso largo, ya sea
de las extremidades superiores o inferiores.
251
252
EVENTO VASCULAR CEREBRAL.
La OMS define el EVC como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o

global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 h o más,
o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen
vascular. Se clasifica en 2 tipos: isquemia y hemorragia.
EPIDEMIOLOGIA
• Es la segunda causa de muerte y la primer causa de incapacidad en

adultos a nivel mundial
• En México es la cuarta causa de muerte y es la primera de hospitalización

por causas neurológicas
• 10-12% de las muertes en países industrializados
• 1ª causa de discapacidad
• 88% de los casos personas > de 65 años
• 3/100´00 personas entre 30-40 años
• la incidencia al la edad
• Fatalidad del EVC= 24%
• Fatalidad después de 1 año= 42%
CLASIFICACION
ISQUEMICO 85%
• Trombosis
• Embolismo
HEMORRAGICO 15%
• intraparenquimatosa
• subaracnoidea
253
EVC Isquémico: Es el que se produce como consecuencia de la oclusión de un

vaso sanguíneo intracraneal por trombosis o embolia, o ataque transitorio de
isquemia.
El cerebro es el tejido metabólicamente más activo del cuerpo, representa solo el

2% de la masa corporal total y requiere entre el 15-20%
15 20% del total del gasto
cardiaco que le provee O2 y glucosa necesarios para su metabolismo.
Cuando el flujo sanguíneo decrece cesa el funcionamiento neuronal y este es

irreversible cuando
ndo es menor a 18 ml/100 g de tej/minuto.
FISIOPATOLOGIA
Oclusión de un Obstrucción del Aporte de O2

vaso cerebral FSC y glucosa
*Exceso de aas
extracelulares
Penumbra Núcleo central = *Formación de
isquémica área de necrosis radicales libres
*Entrada de Ca a
la neurona
Muerte neuronal *Inflamación
de efectos
deletéreos
Déficit neurológico focal
Alteraciones del lenguaje
Alteraciones del campo visual
Debilidad hemicorporal
Pérdida de la sensibilidad
254
EVC Hemorrágico: Es causado por la ruptura de un vaso intracerebral o en el

espacio subaracnoideo, la intraparenquimatosa y la intraventricular primaria.
FISIOPATOLOGIA
Formación de
Ruptura de la pared Microaneurismas
microhemorragias y
de pequeñas de Charcot y
trombos
arterias Bouchard
intramurales
Ruptura del vaso:

La sangre NO se Sitios de
*intracerebral
libera al exterior bifurcación
*subaracnoidea
Presión en lo más Oxigenación Muerte del tejido

blando inadecuada comprimido
Déficit neurológico sensitivo

sensitivo-motor
Aumento de la PIC: cefalea, nausea y vómito
Compromiso de nervios craneales
Ataxia
Nistagmus
Dismetría
Crisis convulsivas 5-15%

5
255
Signos meníngeos
FACTORES DE RIESGO
NO modificables:
Edad
Sexo masculino
Raza
Factores genéticos
Modificables:
HTA
Colesterol sérico
Cigarrillo
Sobrepeso, obesidad
Fibrinógeno
DM
Anticonceptivos orales (estudio)
Dieta
Función cardiaca
CAUSAS
Trombosis arteroesclerótica.
Crisis isquémica transitoria.
Embolismo.
Rotura de aneurismas
Vasculitis.
Tromboflebitis.
Alteraciones hematológicas (policitemia, PTI)
Aneurisma aórtico disecante.
Hipotensión sistémica.
Migraña
256
SIGNOS Y SÍNTOMAS ORIENTADORES DE EVC
Déficit motor
Déficit sensitivo
Ataxia, incoordinación, temblor
Alteraciones del lenguaje
Disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusión, demencia)
Vértigos, mareos
Crisis epilépticas
Cefalea
Nauseas, vomito
Signos meníngeos
Signo de Babinski
SIGNOS MENINGEOS
Rigidez de nuca
Signo de Kernig
Signo de Brudzinski
Fotofobia
Hiperestesia de los globos oculares
DIAGNOSTICO
TAC
ECG
Rx de tórax
QS
257
Gasometría
Punción lumbar
Angiografía cerebral
Triplex carotideo
Doppler transcraneal
RM
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Hipoglucemia, cetoacidosis diabética
Parálisis posictal (parálisis de Todd)
Parálisis de Bell
Encefalopatía hipertensiva
Hematoma epidural/subdural
Tumor/absceso cerebral
Encefalitis
Coma hiperosmolar
Meningoencefalitis
Escala Hunt-Hess (hemorragia subaracnoidea)
Grado I Cefalea; signos meníngeos leves
Grado II Cefalea, claros signos meníngeos. Puede

haber un déficit neurológico leve
258
Grado III Cefalea, signos meníngeos, déficit

neurológico y puede haber compromiso leve
del nivel de alerta, y/o del contenido de la
conciencia.
Grado IV Cefalea, signos meníngeos, déficit

neurológico, somnolencia o estupor.
Grado V Compromiso severo del nivel de alerta, coma,

respuesta patológica a los estímulos (rigidez
de descerebración). Moribundo.
TRATAMIENTO
Isquémico
Activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) IV 0.9mg/kg
Aspirina 325mg diarios
Ticlopidina 250mg c/12h
Warfarina
Hemorrágico
Nimodipina IV 15 µgr/kg/h durante las primeras 4h
*2ª sem: 30 µgr/kg/h x 2 sem.,
*3ª sem: 60 mg/4h/VO
Ácido tranexamico 20mg/kg/4h en Sol.Gluc. 5%
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA
Reposo
Semifowler
259
Control de T/A
Control de temperatura
Valorarse la deglución por el alto riesgo de aspiración y de ser necesario se
colocará sonda nasogástrica temporalmente.
La dieta será adecuada según el caso (HTA, DM, Dislipidemia)
Luego de las primeras 24h de hospitalización realizar terapia física hasta lo
máximo tolerado
Profilaxis anticonvulsivante
Uso de medidas anti-escara, como rotación frecuente o colchones de aire.
Corregir hiponatremia
Medir PIC
REFERENCIAS:
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf
www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area.../6_enfervascular.pdf
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Se define como las lesiones del cráneo o su contenido, causadas por el impacto
directo de un objeto contra la cabeza.
ETIOLOGIA
En los países sin guerra, la mayoría de TCE son causados por accidentes de
vehículos de motor con el 78% de los casos de TCE severo de los cuales 53%
fueron accidentes por automóvil, 22% accidentes de motocicleta y 3% atropellados.
Las lesiones en eventos deportivos constituyen un 1.8% de los casos y las
agresiones representan 2%, pero se considera que menos del 10% de las
agresiones son por arma de fuego.
260
CLASIFICACION
El traumatismo cráneo encefálico se clasifica como leve, moderado o grave en

base al grado de conciencia o la escala de coma de Glasgow (ECG).
LEVE
En el TCE leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una
pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan
incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación
neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen
dificultades de concentración o memoria pasajeras.
MODERADO
En el TCE moderado (ECG 9-12) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso.
Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y
pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con
una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen.
Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El
261
síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después

de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo,
cefalea y dificultad para la concentración.
GRAVE
Pupila anisocórica, un signo de un daño cerebral grave
En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no

puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas
significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a
la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa
fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a
la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el
control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención
neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación
es prolongada y generalmente incompleta.
Otra clasificación es:
TCE sin fractura craneal: Más frecuente, y de carácter banal, sobre todo si no
se acompaña de pérdida de conciencia transitoria ni alteraciones neurológicas
en la exploración inicial.
TCE con fractura craneal asociada:
Fractura lineal: Su importancia reside en la lesión cerebral subyacente.

Aquellas fracturas lineales que crucen surcos vasculares arteriales o líneas de
unión óseas deben hacer sospechar la posibilidad de hemorragia epidural.
Fractura con hundimiento: Existe una depresión de un fragmento óseo del

grosor del cráneo. Casi siempre asientan sobre el foco de contusión o
laceración cerebral. Para reducir la posibilidad de secuelas, los fragmentos
deprimidos pueden requerir elevación quirúrgica del fragmento.
262
Simple o cerrada
Compuesta o abierta
FISIOPATOLOGIA
El impacto mecánico origina la degeneración neuronal mediante dos mecanismos

básicos:
Lesiones primarias: Lesiones nerviosas y vasculares producidas

inmediatamente por la agresión biomecánica.
Lesiones secundarias: En los traumatismos cerrados, el impacto de las
fuerzas se produce en las zonas donde el cráneo se pone en contacto
directamente con el encéfalo, pudiendo producir lesiones en la zona de
impacto y en la zona diametralmente opuesta
CUADRO CLINICO
El cuadro clínico varía de acuerdo con el tipo de lesión y su evolución; el paciente

puede estar alerta pero presentar una lesión grave; puede también llegar en coma
o con severas alteraciones del estado de conciencia.
LESIONES ENCEFÁLICAS PRIMARIAS
Difusas
La lesión primaria difusa del encéfalo que ocurre cada vez que el golpe es
suficientemente severo para transmitir la onda de presión sobre la sustancia
reticulada del tallo cerebral es la conmoción cerebral, que ha sido definida como el
síndrome clínico caracterizado por alteración inmediata y transitoria de la función
neural, ya sea de la conciencia, de la visión o del equilibrio, producida por causas
mecánicas. El cuadro puede ser muy variable y el ejemplo más frecuente de
conmoción cerebral leve es cuando el paciente “ve estrellas” al sufrir un golpe en
la cabeza; una conmoción cerebral severa puede implicar pérdida de la conciencia
con crisis transitoria de rigidez, al recibir el golpe, con recuperación y sin secuelas.
En el cuadro de lesión axonal difusa, el daño se produce por aceleración y

desaceleración rotacional con ruptura de axones y formación de pequeñas
hemorragias en el tallo cerebral que se traducen en alteraciones prolongadas de la
conciencia y que en los casos moderados y severos se acompaña de muchas
secuelas neurológicas. La hemorragia subaracnoidea se presenta con gran
frecuencia en los traumatismos severos y produce isquemia cerebral.
263
Focales
La contusión cerebral se presenta al golpear el encéfalo contra el cráneo. El

término implica lesión del parénquima cerebral de origen traumático sin lesión de
la piamadre, porque si ésta se lesiona, como ocurre con las heridas perforantes,
se produce una laceración cerebral. Los síntomas son muy diversos y dependen
tanto de la región afectada como del tamaño de la contusión, del edema que
produce y de la compresión sobre estructuras vecinas. En ocasiones, por su
tamaño y por su localización pueden producir hipertensión endocraneana.
LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS
Lesión isquémica cerebral: si no se corrige rápidamente, va a ser responsable del

empeoramiento de las lesiones encefálicas primarias y el consecuente mal
pronóstico; ocurre más frecuentemente cuando hay hemorragia subaracnoidea
traumática. Se encuentra en 91% de los casos fatales. Las otras lesiones
secundarias son el edema cerebral y los hematomas epidurales, intracerebrales y
subdurales que pueden ser agudos o crónicos. En todos los traumatismos se
puede presentar cuadro de hipertensión intracraneal, que requiere diagnóstico
preciso y oportuno.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia obtenida

del paciente y de cualquier testigo. Todos los pacientes que solicitan atención
médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de
llegada al nivel de atención. Obtener una historia fidedigna es a menudo difícil
debido a la amnesia postraumática y persistente alteración del estado mental
o intoxicación. Los diagnósticos con presentaciones similares incluyen
convulsiones, síncope, intoxicaciones, la ansiedad y otros trastornos psiquiátricos.
Existen varios criterios clínicos orientados al diagnóstico de TCE. La concusión o
TCE leve se define como la pérdida de la conciencia menor a 30 minutos o
amnesia menor a 24 horas, o cualquier periodo de estado mental alterado,
ECG=13-15 y neuroimagen normal. Una ECG menor se define como TCE
moderado (9-12) o grave (3-8).
264
Factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves
Edad mayor de 65 años.

Coagulopatías
Mecanismo traumático peligroso
Signos de alarma en la evaluación
Amnesia anterógrada de más de 30 minutos.

Pérdida del estado de alerta o amnesia con un traumatismo peligroso.
Cefalea persistente generalizada.
Náuseas y vómito en dos o más episodios.
Irritabilidad o alteraciones del comportamiento
Cambios en el tamaño de las pupilas.
Déficit neurológico focal.
Sospecha de herida craneal penetrante.
Intoxicación.
Evidencia clínica o radiológica de fractura del cráneo: abierta, con
hundimiento, o de la base.
Fracturas múltiples de huesos largos.
Crisis convulsivas después del trauma.
Disminución de dos o más puntos en el
resultado de la escala de coma de Glasgow de adulto o pediátrica, en
mediciones sucesivas.
Puntuación de 13/15 o menor en ECG,en cualquier momento después del
trauma.
Puntuación de 14/15 o menor en ECG,a las dos horas o más después del
trauma.
Hipotensión arterial (PAS menor de 90 mmHg).
Saturación arterial de oxígeno de 80% o menor.
Usos de la Neuroimagen
La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con
trauma: radiografía (Rx) de tórax, de pelvis y de columna cervical. El estudio de
neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. A pesar de
que el 15% de los pacientes con TBI tendrá una lesión aguda detectada por TAC
sin contraste, sólo el 1% de estas anomalías requieren intervención
neuroquirúrgica. Aunque la resonancia magnética (MRI) es un 30% más sensible
265
que la TAC para la detección de anomalías traumáticas después de un TCE, no

hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren intervención
neuroquirúrgica.
Estudios de laboratorio y gabinete
El laboratorio inicial debe incluir conteos hematológicos, química sanguínea,
tiempo de coagulación, gasometría y análisis de orina. De ser posible, un
screening toxicológico para detectar una posible intoxicación. Entre los estudios de
gabinete que pueden ser de utilidad en el diagnóstico se encuentran:
Radiografía simple de cráneo: que es de utilidad para localizar fracturas en

el cráneo que pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un cuerpo
extraño dentro del cráneo. Suele indicarse cuando existe contusión o
laceración de la piel cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso. Tiene
la ventaja de ser barata, inocua, sencilla y relativamente rápida.
Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la
continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar
algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico. Suelen
indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo.
Tiene la ventaja de ser barata, sencilla y relativamente rápida, aunque puede
generar complicaciones si existe algún tipo de lesión cervical.
Tomografía computada de cráneo (TAC): Este estudio es preferible a otros
porque es sensible a las lesiones traumáticas que requieren intervención
neuroquirúrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presión
intracraneal y fractura de cráneo. Esta prueba se indica bajo la presencia de un
factor de riesgo o un signo de alarma. Tiene la desventaja de su elevado costo
y que en algunos casos suele requerir de un transporte del paciente a otro
centro.
Resonancia magnética nuclear (RMN): Suele ser un poco más sensible que
la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado.
Concentración sérica de glucosa: Algunos países lo consideran como una
rutina en pacientes con pérdida de la conciencia para detectar la existencia de
hipoglucemia. Es sencilla y barata.
COMPLICACIONES
Hematoma extradural o epidural
Es una colección de sangre entre el cráneo y la duramadre cuya causa más

frecuente es la lesión traumática de la arteria meníngea media. En la mayoría de
los casos existe fractura lineal o con hundimiento.
266
Este cuadro requiere cirugía inmediata. En cuanto al pronóstico diversos autores

refieren una mortalidad entre el 15 y el 25% de los casos, dependiendo en gran
medida de la situación clínica en que el paciente es operado.
Hematoma subdural
Son más frecuentes que los anteriores. Generalmente son debidos a rotura de las
venas comunicantes entre corteza cerebral y duramadre. Se localizan preferente
en la convexidad frontoparietal. Su incidencia es mayor en pacientes etílicos,
ancianos y en aquellos con tratamiento anticoagulante.
Su evolución clínica es similar a la del hematoma epidural, aunque se extiende a

lo largo de un mayor espacio de tiempo. Pueden acompañarse o no a fracturas del
cráneo. Aquellos que aparecen en las primeras 24 horas se denominan agudos,
subagudos cuando lo hacen entre las 24 horas y 2 semanas, y crónicos cuando
aparecen más tardíamente.
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea traumática se acompaña a menudo de un

hematoma subdural concominante o de una contusión cerebral. Clínicamente se
expresa mediante cefalea intensa, inquietud, febrícula, rigidez de nuca y otros
signos meníngeos. El diagnóstico se realiza mediante TAC, y si es normal
mediante la demostración de un LCR hemorrágico.
No requiere tratamiento quirúrgico urgente.
Hematoma intraparenquimatoso
Los hematomas intraparenquimatosos traumáticos pueden manifestarse como

lesiones rápidamente expansivas o ser asintomáticos. En la mayoría de los casos
existe fractura craneal asociada por golpe o contragolpe.
Se requerirá al Neurocirujano si:
Tras la realización de TAC se demuestran lesiones intracraneales

GCS< 14.
Presencia de crisis postraumáticas.
Hay signos clínicos o radiológicos de fractura craneal.
Presencia de vómitos o cefalea intensa.
Presencia de rinorragia/rinolicuorrea u otorragia/otolicuorrea
Presencia de focalidad neurológica.
267
TRATAMIENTO
Sin contar los primeros auxilios, el tratamiento que recibe un paciente con TCE se
ha estudiado en tres niveles, el tratamiento prehospitalario, el tratamiento
intrahospitalario y el tratamiento regenerativo.
Primeros auxilios
La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización, no
obstante, se recomienda llamar al teléfono de emergencia si el paciente presenta
alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el daño:
Sangrado en cualquier parte de la cabeza

Otorragia, epistaxis
Dolor de cabeza
Cambios en el estado de conciencia
Apnea
Coloración azul o negra bajo los ojos o detrás de las orejas (ojos de
mapache)
Confusión
Pérdida del equilibrio
Debilidad o falta de movimiento de una extremidad
Anisocoria
Dislalia, disartria
Convulsiones
Vómito
Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia)
Somnolencia
Se comporta de manera rara
Presenta rigidez en el cuello (signos meníngeos: signo de Brudzinski, signo
de Kernig)
En el caso de que se trate de un menor, también debería considerarse:
Llanto persistente
No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo
nombre))
Abultamiento de la fontanela anterior (también conocida como mollera) en
bebes.
Vómito repetido
268
Cuando alguien presente un traumatismo craneoencefálico moderado o severo,

solicite ayuda inmediatamente. Hay que revisar que el sujeto siga respirando, en
caso de que no respire, revise que ningún objeto obstruya la vía aérea y en caso
de ser necesario inicie respiración boca a boca. Después de esto, revise que
el corazón siga latiendo, en caso de que no lo escuche, revise la existencia
de pulso. Si este no se encuentra, inicie reanimación cardiopulmonar. Detenga
cualquier sangrado aplicando una compresa (puede ser un trozo de tela limpio), en
caso de necesitar otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa
sobre la primera. Si sospecha que puede existir fractura de cráneo, no aplique
presión directamente.
Una vez que se ha revisado que la persona tiene una vía aérea accesible, esta
respirando y el corazón late debe tratársele como si tuviese una lesión en la
columna y debe inmovilizarse. En caso de vómito debe evitarse la
broncoaspiración, para esto gire la cabeza y el cuerpo para prevenir el
ahogamiento con vómito. No se recomienda la administración de analgésicos sin
ser indicados por un médico ya que pueden enmascarar signos graves de un
traumatismo y algunos analgésicos (AINEs) pueden aumentar el tiempo de
coagulación, retrasar la cicatrización y con esto aumentar el sangrado. No se
recomienda mover al paciente del lugar del traumatismo, a menos que esté en
peligro su vida, esto aplica especialmente en niños, donde no se recomienda
moverle si este se ha caído y presenta síntomas. Evite remover cualquier casco
que tenga el paciente o sacudirlo.
En cualquier paciente con TCE que tenga heridas, no las lave si estas son
profundas, presentan un sangrado fuerte o tienen objetos incrustados, mismos que
no deben retirarse.
Tratamiento prehospitalario
La identificación precoz de lesión cerebral traumática severa en la escena del
accidente, con una evaluación adecuada, tratamiento y destino del transporte
puede reducir el riesgo de una lesión secundaria. Los lineamientos para el
tratamiento prehospitalario del TCE están basados en la evidencia y varían entre
naciones. El tiempo de traslado al hospital es importante ya que se han
identificado dos factores que predisponen el pronóstico del paciente con TCE: la
atención que reciba y el tiempo que tarde en recibirla. El pronóstico de los
pacientes mejora significativamente si estos son transportados a centros de
atención hospitalaria que requieran de forma que se pueda minimizar el daño
secundario.
Oxigenación y manejo de la presión arterial
269
Frec. Vent. Recomendada 7
Paciente Ventilación normal Hiperventilación
Adultos 10 vpm 20 vpm
Niños 20 vpm 30 vpm
Infantes 25 vpm 35 vpm
Tratamiento hospitalario
La observación del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta
que se alcance un puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow. Una vez que
se alcance, deberá registrarse como mínimo cada hora.
La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realización
del ABC: estabilización de la vía Aérea, ventilación (del inglés Breath)
y circulación antes de otras lesiones. Las lesiones extraneurológicas que
comprometen la vida como lo son: Neumotorax a tensión, tamponamiento
cardiaco, lesiones vasculares que lleven al choque hipovolémico y similares tienen
prioridad de resolución sobre el daño neurológico
En todos los pacientes debe asumirse que el estómago se encuentra lleno. Es
importante la colocación de una sonda nasogástrica para poder vaciarlo y evitar
complicaciones. Debe recordarse que está contraindicado el uso de esta sonda
cuando hay lesiones en el macizo facial y fractura de la base del cráneo ya que
esta puede entrar en la bóveda craneana. En esta situación se utiliza la sonda
orogástrica.
Neurocirugía
Los pacientes con TCE deben ser examinados con TAC en busca de masas
anormales como hematomas que puedan ser drenados. Si es posible, los
hematomas del parénquima (en las regiones frontal y temporal) deben removerse
con fines profilácticos cuando exista hipertensión intracraneal (HIC) persistente.
Se ha estimado que sólo una tercera parte de los pacientes con TCE grave
requieren craneotomía. Los hematomas subdurales agudos evacuados 4h
270
después de la lesión tienen una mortalidad de 90%, si se evacuan antes de este

tiempo la tasa de mortalidad baja a 30%, y si se evacua dentro de las dos horas
de la lesión existe una disminución de la mortalidad del 70%.
Criterios de alta hospitalaria
Entre los criterios de alta hospitalaria se encuentran:
La ausencia de signos de alerta durante un periodo de observación de al

menos 24 horas.
TAC sin lesiones aparentes
Posibilidad de que el paciente sea vigilado por un familiar y pueda trasladarlo
al hospital en caso de que sea necesario.
Recepción de paciente: la recepción del paciente comienza con el anuncio de

su ingreso en la UCI. A su llegada debe estar preparada la cama, equipo de
ventilación mecánica, monitor, catéteres de infusión venosa y otros accesorios
que fueran necesarios.
Movilización del paciente hacia la cama: se hará con sumo cuidado, para evitar
la exacerbación del dolor o lo que es más frecuente el compromiso medular.
Monitoreo electrocardiográfico y permeabilización de las vías aéreas: se
realizará para posterior ventilación mecánica si procediera.
Medición estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia cardíaca y

respiratoria y presión arterial). Los signos vitales pueden alertar sobre
complicaciones como la insuficiencia respiratoria, shock o sépsis. La
disminución de la diuresis puede ser consecuencia de la hipovolemia, incluida la
deshidratación severa, insuficiencia renal o shock de cualquier etiología.
Anotación estricta de los líquidos eliminados y administrados. Se anotan tantos

los que se administran por infusión venosa como por vía oral; permite realizar
balance hidromineral diario del paciente y planificar los volúmenes a
administrar.
Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez, cianosis, ictericia o la
aparición de petequias que pueden indicar generalmente complicaciones
graves.
271
Si existe herida quirúrgica y punciones venosas se deben observar los sitios de

estas, si existieran se debe reportar de inmediato al médico.
Vigilancia periódica de la permeabilidad de las vías aéreas y del funcionamiento

del ventilador, de sus sistemas de alarma y de otros parámetros de la mecánica
respiratoria y susceptibilidad de medición, auscultación de ambos campos
pulmonares.
REFERENCIAS
www.medynet.com/usuarios/jraguilar/.../traucra.pd
www.semicyuc.org/files/RCP_files/SVAT_07.pdf
Diapositivas de los compañeros
272
273
CANCER PULMONAR
Se denomina cáncer de pulmón a todo el conjunto de neoplasias malignas con

origen en las células que componen a las vías aéreas y el parénquima pulmonar,
de este modo se excluye las metástasis pulmonares de otros tumores.
Desde hace varios años el cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por
cáncer entre los hombres, y en la última década también lo es entre las mujeres
de los países desarrollados. La frecuencia máxima de esta neoplasia se encuentra
entre los 55 y 65 años de edad y cada vez es más frecuente y la mortalidad por
cáncer pulmonar se duplica cada 15 años para ambos sexos.
La clasificación de las distintas variedades de neoplasias pulmonares es muy

extensa no obstante, más del 90% de los cánceres broncogénicos se pueden
agrupar dentro de cuatro categorías: carcinoma escamoso o epidermoide,
carcinoma de células pequeñas o microcítico (también llamado de “células de
avena”), adenocarcinoma (incluyendo el broncoalveolar) y carcinoma de células
grandes (también llamado de células grandes anaplásicas).
ETIOLOGÍA
El cáncer de pulmón es la expresión fenotípica de un gran número de alteraciones

genéticas en las células epiteliales del sistema respiratorio que conducen a una
proliferación celular anómala e incontrolada que invade y destruye a los tejidos
normales.
274
La causa por la que se producen estas alteraciones aún no está totalmente

aclarada, no obstante se conoce que distintos factores genéticos y ambientales
predispones a la aparición del cáncer de pulmón como son: el humo del tabaco, el
asbesto, el gas radón, la raza negra y un nivel socioeconómico bajo.
TABACO
La mayor parte de los cánceres pulmonares tiene relación y probablemente es

causada por el hábito tabáquico. El benzopireno es un carcinógeno muy
importante presente en el humo del tabaco. La relación entre la mortalidad por
cáncer pulmonar y la cantidad total (que suele expresarse en forma de “número de
cajetillas por año”) de cigarrillos fumados es de tipo de dosis- reacción, de tal
forma que el riesgo aumenta de 60 a 70 veces en el hombre que fuma dos
cajetillas diarias durante 20 años en comparación con el que no es fumador. Por
otro lado, la posibilidad de que se forme cáncer pulmonar disminuye al suspender
el tabaco, pero en ocasiones no retorna al nivel del no fumador. El aumento de
frecuencia del cáncer en la mujer también tiene cierta relación con el mayor
275
número de mujeres que fuma cigarrillos. Como medida preventiva, es necesario

seguir haciendo esfuerzos para detener el tabaquismo.
PATOGENIA
La mayoría de los mecanismos íntimo que conducen a la aparición del cáncer de

pulmón son aún desconocidos. La actuación de distintos factores ambientales
(humo del tabaco, radón, asbesto) sobre las células del sistema respiratorio son
capaces de ocasionar determinadas modificaciones genéticas que condicionan su
transformación hacia la malignidad.
La carcinogénesis es un proceso complejo. Tradicionalmente se han identificado

cuatro fases, denominadas iniciación, promoción, conversión y progresión. La fase
de iniciación comienza como una mutación genética y la exposición directa a
carcinógenos. En la fase de promoción las células se van transformando hacia la
malignidad. En la etapa de conversión inician la invasión y mediante continuas
divisiones entran en la fase de progresión.
En este momento, aunque se han dado pasos importantes, conocemos poco de la

genética del cáncer broncopulmonar. La activación de genes dominantes
relacionados con el crecimiento (C, N, L-myc, erb-B) y la división celular y la
inactivación de genes que suprimen o detienen estos procesos (oncogenes
supresores: p53, 9p, 3p) están implicados en la aparición del cáncer de pulmón.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor torácico
Tos que no desaparece
276
Tos con sangre

Fatiga
Pérdida de peso involuntaria
Inapetencia
Dificultad para respirar
Sibilancias
Otros síntomas que también se pueden presentar con el cáncer pulmonar, a

menudo en sus estadios tardíos son:
Dolor o sensibilidad en los huesos

Párpado caído
Parálisis facial
Ronquera o cambio de la voz
Dolor articular
Anomalías ungueales
Dolor en el hombro
Dificultad para deglutir
Hinchazón de la cara o los brazos
Debilidad
DIAGNÓSTICO
Cuando en un paciente con factores de riesgo aparece síntomas sospechosos de

la existencia de un carcinoma pulmonar debe iniciarse primero la búsqueda de la
neoformación mediante técnicas radiológicas y la exploración directa del árbol
traqueobronquial y segundo ha de confirmarse el diagnóstico mediante un estudio
anatomo-patológico de la lesión. Por otra parte ha de llevarse a cabo una
valoración de la extensión tumoral dentro del tórax y a otros órganos.
Ante una sospecha de cáncer de pulmón, al igual que en el resto de los procesos
médicos, lo primero a realizar es una historia clínica y una exploración física
277
completa. Posteriormente, dentro de las exploraciones complementarias, la

primera es una radiografía de tórax en dos proyecciones: anteroposterior y lateral.
Más tarde, es obligatorio practicar una TAC torácica y abdominal, que incluya al
hígado y a las glándulas suprarrenales con el fin de excluir la presencia de
metástasis en esas localizaciones. La TAC es imprescindible en la estadificación
del cáncer de pulmón al proporcionar una inestimable ayuda en la detección de
adenopatías hiliares y mediastínicas, significativas cuando son mayores de 1 cm,
de pequeños derrames pleurales y de posibles metástasis.
En principio, en ausencia de manifestaciones neurológicas o clínica del dolor óseo,

el estudio de extensión del cáncer de pulmón en pacientes con un hemograma y
un estudio bioquímico sérico normal finalizaría con la TAC toracoabdominal. Ante
la sospecha de metástasis en el SNC es imprescindible realizar una TAC craneal.
Por otra parte, la aparición de dolores mecánicos óseos obliga a realizar una
gammagrafía ósea para descartar posibles metástasis óseas. Sólo en el
carcinoma microcítico, por sus características peculiares, el estudio ha de
ampliarse e incluir una biopsia de médula ósea, una TAC craneal de forma
sistemática y la RM.
TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento para el cáncer de pulmón

son cirugía, radioterapia y quimioterapia, solas o combinadas, dependiendo según
el estado del cáncer, el tipo celular del cáncer y cuanto se ha diseminado, así
como el estado de salud del paciente. Por esta razón, es muy importante que se
realicen todas las pruebas diagnósticas necesarias para determinar el estadio del
cáncer.
CIRUGÍA
Si las investigaciones diagnósticas confirman la presencia

de cáncer de pulmón, una tomografía puede determinar si
la enfermedad está localizada y si es posible el abordaje
278
quirúrgico o si la diseminación es tal que no puede ser curada con cirugía.

También se espera que se hagan exámenes de sangre y de función pulmonar
para determinar si el paciente está en condiciones de ser operado y si le quedará
suficiente tejido pulmonar sano después de la cirugía. Si se descubre una reserva
respiratoria deficiente, como en el caso de fumadores con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, puede que la cirugía esté contraindicada.
RADIOTERAPIA
La radioterapia implica el uso

de radiación ionizante, como los rayos
X de alta energía, para destruir las
células cancerosas y reducir el tamaño
de los tumores.
En la radioterapia externa se utiliza

radioterapia generada en el exterior
del cuerpo por medio de un acelerador
lineal y que se concentra en el cáncer. Este tipo de radioterapia es el que se usa
con más frecuencia para tratar un cáncer primario del pulmón o susmetástasis en
otros órganos.
En la radioterapia interna o braquiterapia se utilizan pequeñas pastillas de material

o isótopo radiactivo que se colocan directamente en el área cancerosa o en la vía
aérea próxima al área cancerosa. Este tipo de braquiterapia generalmente es de
tipo paliativo y su principal indicación es una atelectasia obstructiva por el cáncer.
La braquiterapia en los márgenes de la resección puede reducir la recurrencia.
Algunas veces se usa la radioterapia como el tratamiento principal del cáncer del
pulmón, especialmente cuando la salud general del paciente es demasiado pobre
como para someterse a una cirugía. También se puede usar para ayudar a aliviar
el bloqueo de las grandes vías aéreas causado por el cáncer.
279
QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia consiste en la administración de medicamentos

antineoplásicos o citostáticos por vía intravenosa u oral para impedir la
multiplicación de las células cancerosas. Estos medicamentos entran en el
torrente sanguíneo y llegan a todas las áreas del cuerpo, lo cual permite que este
tratamiento sea útil incluso para aquellos cánceres que se han propagado o
metastatizado en órganos distantes del pulmón. Dependiendo del tipo y del
estadio del cáncer del pulmón, la quimioterapia se puede administrar como
tratamiento principal (primario) o como tratamiento auxiliar (adyuvante) a la cirugía
o la radioterapia. Generalmente en la quimioterapia para el cáncer del pulmón se
utiliza una combinación de medicamentos contra el cáncer (poliquimioterapia).
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA EN CANCER DE PULMON:
Enseñar ejercicios dereadiestramiento respiratorio para aumentar el

desplazamiento diafragmático, con la consecuente reducción del trabajo
respiratorio.
Dar el tratamiento apropiado para la tos productiva (expectorante;
antimicrobiano) para impedir el espesamiento de las secreciones y la
disnea subsecuente.
Elevar la cabecera de la cama para fomentar el drenaje por gravedad e
impedir la acumulación de líquido en la parte superior del cuerpo (como
consecuencia del síndrome de vena cava superior.
Hacer hincapié en que la nutrición es parte importante del tratamiento del
cáncer pulmonar: comer con frecuencia pequeñas cantidades de alimentos
ricos en calorías y proteínas en vez de tres comidas diarias.
Asegurarse que el ingreso de proteína sea adecuado: usar leche, huevos,
pollo, aves, pescado y suplementos ingeribles si hay aversión a la carne.
Dar nutrición entérica o parenteral total al paciente mal nutrido que es
incapaz o no está dispuesto a comer.
280
Realizar enjuagues bucales con fórmulas magistrales (lidocaína,

micostatina, hidroxicina okaopectate. O enjuagues con agua bicarbonatada.
Administrar analgésicos segúnprescripción médica.
Puede utilizarse radioterapia para controlar el dolor si el tumor se ha
diseminado a huesos.
Informar cualquier dolor nuevo o persistente; puede deberse a alguna otra
causa, como artritis.
Intentar que el paciente exprese confiadamente cualquier preocupación;
compartirla con los profesionales de la salud.
Alentar al enfermo a que comunique sus sentimientos a las personas
importantes en su vida.
Esperar que algunos sentimientos de ansiedad y depresión recurran
durante la enfermedad.
Alentar a la persona a que permanezca ocupada y en el ambiente básico.
Que continúe con sus actividades usuales (trabajo, diversiones, sexuales)
tanto como sea posible.
281
CÁNCER DE PRÓSTATA.
Se denomina cáncer de próstata al que se desarrolla en uno de los órganos

glandulares del sistema reproductor masculino llamado próstata.
La incidencia del cáncer de próstata crece en el mundo occidental, paralela al

aumento de esperanza de vida, aunque también se incrementan sus tasas de
curación.
EPIDEMIOLOGIA
El riesgo aumenta progresivamente a partir de los 50 años y de los 40 si hay

antecedentes familiares de cáncer de próstata. Más de las tres cuartas partes de
los hombres que padecen cáncer de próstata tienen una edad igual o superior a
los 65 años en el momento del diagnóstico. Cerca de la mitad de los hombres
mayores de 70 años fallecidos por otras causas y sometidos a autopsia lo
presentan. A los 90 años lo habrían desarrollado del 40 al 80 % de los individuos.
ETIOLOGÍA
La causa de cáncer de próstata es desconocida. El

exceso de grasa en la dieta y baja actividad física son
factores predominantes.
282
FISIOPATOLOGÍA
Habitualmente se inicia como un pequeño nódulo en la próstata. Las hormonas

masculinas, sobre todo la testosterona, estimula el crecimiento del cáncer de
próstata. El cáncer crece muy lentamente y puede tardar décadas en producir
síntomas. En muchos casos, el cáncer de próstata no da lugar a ningún síntoma,
en algunos casos el cáncer es más agresivo, de forma que crece muy
rápidamente y se extiende más allá de la próstata.
El cáncer de próstata puede extenderse

directamente a las estructuras cercanas como
la uretra o la vejiga, cuando el cáncer se
extiende fuera de la región de la próstata, lo
hace con frecuencia lacia los huesos, sobre
todo las vértebras y las costillas también
puede extenderse al cerebro.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El 95 % de los canceres de próstata son adenocarcinomas. Es fundamental

establecer el grado de actividad histológica propuesto por Gleason para ello se
valoran dos áreas representativas la muestra de tejido, a las que se les asigna
una puntuación comprendida entre 1 (baja actividad) y 5 (máxima) el índice de
Gleason se obtiene sumando ambas puntuaciones.
283
UN ÍNDICE DE GLEASON
De 2 a 4 indica que baja actividad,
De 5 a 6 intermedia,
De 7 a 10 elevada.
Cuando mayor es el índice de Gleason más alta es la probabilidad de padecer

cáncer agresivo, y a la inversa. (Ver anexo 1). (1)
CUADRO CLÍNICO.
Demora o lentitud para iniciar la micción

Goteo o escape de orina, con mayor frecuencia después de la micción
Chorro urinario lento
Esfuerzo al orinar o no ser capaz de vaciar toda la orina
Sangre en la orina o el semen
Dolor o sensibilidad ósea, con mayor frecuencia en la región lumbar y los
huesos de la pelvis (sólo cuando el cáncer se ha diseminado)
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Y DE GABINETE.
El PSA (antígeno especifico de la próstata, sintetizado específicamente en el

epitelio prostático) ha revolucionado el diagnostico precoz y el modelo de
presentación del cáncer de próstata. Se acepta como normal un PSA inferior a 4
ng/ml: entre 4 y 10 ng/ml es dudoso, y con más de 10 ng/ml resulta sospechoso,
284
cuando mayor sea el nivel de PSA, mayor es el riesgo de cáncer de próstata,

pero nunca es una prueba definitiva de este.
Eyaculaciones, prostatitis, hiperplasia benigna, tacto rectal, infección urinaria y

algunos medicamentos (finasteride) puede aumentar temporalmente el nivel
sanguíneo del PSA.
Los varones presentan PSA superior a 4 ng/ml o irregularidades en el tacto

rectal deben someterse a ecografías transrectal y muestras de tejidos (se
practican en 6 puntos como mínimo). Además se realizan análisis, pruebas
bioquímicas. TC abdominal (para descartar o afirmar la afección de ganglios
pélvicos) y gammagrafía ósea.
BIOPSIA TRANSRECTAL DE PRÓSTATA
Es el estudio que se utiliza para confirmar el diagnóstico, se debe realizar

guiándose por ultrasonido y en los siguientes casos:
a) Pacientes que se con sospecha clínica al tacto rectal y elevación del PSA
sérica.
b) B) pacientes sin sospecha al tacto rectal, pero con alteración e en los
niveles del PSA entre 4 y 10 ng/ml.
c) Pacientes sin sospecha clínica al tacto rectal y elevación del PSA por
arriba de 10 ng/ml.
d) A todo paciente con hallazgos anormales al tacto rectal, aun sin alteración
en los niveles del PSA.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
No se recomienda realizar en pacientes

asintomáticos con diagnóstico de cáncer de
próstata y niveles séricos menores de 20
285
ng/ml, ya que la posibilidad de hallazgos positivos es aproximadamente del 1 %.
Si se recomienda en pacientes con altos riesgo de tener actividad metastasica

linfática (cáncer de alto riesgo), en donde la especificidad de una TAC positiva
es de 93 a 96%.
Para el diagnostico de extensión del cáncer de próstata se utiliza la clasificación

TNM. (Ver anexo 1).
TRATAMIENTO
Debe individualizarse según historia familiar, esperanza de vida, patologías

asociadas síntomas, estadios, índice de Gleason nivel de PSA antes del
tratamiento, riesgo y beneficios del tratamiento.
PROSTATECTOMANIA
Los principales efectos secundarios son incontinencia urinaria (el control de la

micción reaparece durante el primer año pero en una tercera parte de pacientes
puede ser permanente) e impotencia sexual (entre 65 y 90% de pacientes
quedaran imponentes). Una modalidad prostatectomia que trata de solventar este
problema, posible en hombres con cáncer de pequeño tamaño, es la que trata de
evitar que se seccionen los nervios básicos para la erección.
RADIOTERAPIA
Hay dos modalidades: radiación externa y radioterapia intersticial. Como

neoadyuvante se indica un tratamiento hormonal.
RADIACIÓN EXTERNA. La dosis actual estándar es de 70 Gy aplicados en 7-8

semanas. Suele producir diarrea, rectitis y cansancio, que puede persistir algunos
meses después de finalizado el tratamiento. A veces (menos de 5% de casos) se
experimenta incontinencia de orina.
Radioterapia intersticial. Mediante agujas finas se introducen en la próstata

(semillas) radioactivas de paladio 103. Se aplica en un día.
286
QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia se puede usar en los canceres que se han extendido más allá
de la próstata. El tratamiento con quimioterapia con otras opciones mejora la
supervivencia en los hombres que padecen canceres agresivos en estadios
avanzados.
La introducción del tratamiento con bifosfonatos (ácido zoledromico) ha mejorado

notablemente la terapia para los hombres que padecen cáncer de próstata con
afectación ósea. Los bifosfonatos afectan a las células (osteoclastos) de los
huesos que son activadas por las células tumorales, y así se reduce la
destrucción ósea y la probabilidad de fracturas.
CÁNCER DE MAMÁ.
El cáncer de mama es el más común

entre las mujeres en todo el mundo,
pues representa el 16% de todos los
cánceres femeninos. Se estima que en
2004 murieron 519 000 mujeres por
cáncer de mama y, aunque este
cáncer está considerado como una
enfermedad del mundo desarrollado,
la mayoría (69%) de las defunciones
por esa causa se registran en los
países en desarrollo (OMS, Carga
Mundial de Morbilidad, 2004).
287
FACTORES DE RIESGO
Los factores reproductivos asociados a una exposición prolongada a estrógenos

endógenos, como una menarquía precoz, una menopausia tardía y una edad
madura cuando el primer parto figura entre los factores de riesgo más importantes
del cáncer de mama. Las hormonas exógenas también conllevan un mayor riesgo
de cáncer de mama, por lo que las usuarias de anticonceptivos orales y de
tratamientos de sustitución hormonal tienen más riesgo que las mujeres que no
usan esos productos. La lactancia materna tiene un efecto protector.
CUADRO CLINICO
Los síntomas del cáncer de mama pueden abarcar:
Dolor óseo
Dolor o molestia en las mamas
Úlceras cutáneas
Hinchazón de un brazo (próximo a la mama con
cáncer)
Pérdida de peso.
288
Control del cáncer de mama
El control integral del cáncer abarca la prevención, la detección precoz, el

diagnóstico y tratamiento, la rehabilitación y los cuidados paliativos.
Detección precoz
Así pues, la detección precoz con vistas a mejorar el pronóstico y la supervivencia

del cáncer de mama sigue siendo la piedra angular del control de este tipo de
cáncer.
Hay dos métodos de detección precoz:
-El diagnóstico precoz o el conocimiento de los

primeros signos y síntomas en la población
sintomática, para facilitar el diagnóstico y el
tratamiento temprano, y
• El cribado, es decir, la aplicación sistemática

de pruebas de tamizaje en una población
aparentemente asintomática. Su objetivo es
detectar a las personas que presenten anomalías
indicativas de cáncer.
Un programa de cribado es una empresa mucho más compleja que un programa

de diagnóstico precoz.
DIAGNÓSTICO PRECOZ
El diagnóstico temprano sigue siendo una importante estrategia de detección

precoz, particularmente en los países de ingresos bajos y medios, donde la
enfermedad se diagnostica en fases avanzadas y los recursos son muy limitados.
Algunos datos sugieren que esta estrategia puede dar lugar a un "descenso del
estadio TNM" (aumento de la proporción de cánceres de mama detectados en una
289
fase temprana) de la enfermedad, que la haría más vulnerable al tratamiento

curativo.
Mamografías de cribado
La mamografía es el único método de cribado

que se ha revelado eficaz. Si su cobertura
supera el 70%, esta forma de cribado puede
reducir la mortalidad por cáncer de mama en
un 20%-30% en las mujeres de más de 50
años en los países de ingresos altos. El
tamizaje basado en esta técnica es muy
complejo y absorbe muchos recursos, y no se
ha hecho ninguna investigación sobre su
eficacia en los entornos con recursos escasos.
Autoexploración mamaria
No hay datos acerca del efecto del cribado mediante autoexploración mamaria.
Sin embargo, se ha observado que esta práctica empodera a las mujeres, que se
responsabilizan así de su propia salud. En consecuencia, se recomienda la
autoexploración para fomentar la toma de conciencia entre las mujeres en
situación de riesgo, más que como método de cribado.
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA :
Comenzar con apoyo emocional cuando se le comenta que quizá

requiera hospitalización y biopsia.
Escuchar las preocupaciones de la paciente y aclararle los conceptos
erróneos.
290
Resaltar el éxito de los programas de rehabilitación, uso de prótesis y

posible reconstrucción.
Pedir a las enfermas que hayan tenido un ajuste postoperatorio
satisfactorio, que visiten a la paciente.
Solicitar apoyo del esposo, otras personas importantes, o ambos.
Retrasar al mínimo la operación, determinar las necesidades físicas,
nutricionales y emocionales.
Administrar un hipnótico para las preocupaciones de la paciente según
prescripción.
Transmitir cualquier información positiva verificada en relación con la
extirpación exitosa de todos los tumores, la propagación limitada etc.
Esto puede acelerar la recuperación.
Trabajar con la paciente en la preparación para la anestesia y la cirugía;
describirle cada actividad.
Después del postoperatorio promover su comodidad y reposo;
administrarle analgésicos para el dolor.
Estimular el apoyo nutricional y con líquidos según los tolere y desee.
Colocarla cómoda en posición semifowler; si el brazo está libre, elevarlo
sobre una almohada; la porción más distal (mano) se coloca más alto
para facilitar la eliminación de líquido por gravedad a través de las vías
linfáticas y venosas.
Vigilar que los apósitos no estén muy apretados, no haya signos de
hemorragia, etc. Comprobar que la aspiración portátil, o cualquier otro
dispositivo de drenaje, opera adecuadamente.
Identificar los signos de infección: dolor, hipersensibilidad,
enrojecimiento, tumefacción; si existen, indicarle al médico.
Dar masaje suave a la incisión cicatrizada con manteca de cacao para
estimular la circulación y aumentar la elasticidad de la piel. Se inicia con
aprobación del médico.
Hablarle a la paciente y escucharla, fomentar sus preguntas y
proporcionarle respuestas útiles.
291
Preparar al esposo para su papel en el apoyo emocional necesario.
CANCER DE COLON
El cáncer es el crecimiento anormal e incontrolado

de células, localizado en alguna parte específica
del cuerpo. Este tipo de degeneración puede darse
en varias partes del organismo. El cáncer
comienza en las células, que constituyen los
ladrillos del cuerpo. Normalmente, el cuerpo forma
células nuevas a medida que se necesitan para
reemplazar a las células envejecidas que mueren.
Algunas veces, este proceso no resulta ser el esperado. Crecen células nuevas
que no son necesarias y las células envejecidas no mueren cuando deberían.
Estas células adicionales pueden formar una masa llamada tumor.
Los tumores pueden ser benignos o malignos. Los tumores benignos no son
cáncer, mientras que los malignos sí lo son.
Las células de los tumores malignos pueden invadir los tejidos cercanos. También
pueden desprenderse y diseminarse a otras partes del cuerpo.
La mayoría de los cánceres se nombran por su lugar de origen. Por ejemplo, el

cáncer de pulmón comienza en el pulmón y el cáncer de seno comienza en el
seno. La diseminación de un cáncer desde una parte del cuerpo a otra se
denomina metástasis. Los síntomas y el tratamiento dependen del tipo de cáncer y
de lo avanzada que esté la enfermedad. El tratamiento puede incluir la cirugía,
radiación y/o quimioterapia.
292
ETAPAS DEL CÁNCER
Es importante identificar que tan

avanzado está el cáncer para poder
determinar, en conjunto con tu médico y
familiares, que medidas son las que más
te convienen.
El avance del cáncer se mide en las siguientes etapas de desarrollo:
Etapa 0. El cáncer se encuentra en las primeras fases de desarrollo. Esto significa

que está concentrado en un área específica.
Etapa I. El cáncer se ha extendido a otras áreas cercanas, pero sigue estando

concentrado dentro del tejido u órgano de origen.
Etapa II. El cáncer se ha extendido a otros tejidos u órganos cercanos, pero no ha

atacado nodos de linfa cercanos.
Etapa III. El cáncer ha atacado nodos de linfa cercanos pero aún no ha afectando
otras áreas del cuerpo.
Etapa IV. El cáncer ha avanzado y está atacando áreas más remotas del cuerpo y
órganos lejanos al punto de origen.
Recurrente. El cáncer se vuelve a desarrollar después del tratamiento
CUADRO CLÍNICO
Algunas de los síntomas relacionadas al cáncer

de colon o recto son los siguientes:
• Cambios en los hábitos de evacuaciones.

• Sangre en el excremento.
• Cólicos continuos.
293
• Gases o dolores abdominales.
TRATAMIENTOS:
El tratamiento depende de muchos factores, como el estadio o etapa en la que se

encuentre el cáncer. En general los tratamientos pueden abarcar:
• Cirugía (casi siempre colectomía) para extirpar las células cancerosas.

• Quimioterapia para destruir las células cancerosas.
• Radioterapia para destruir el tejido canceroso.
CIRUGÍA
El cáncer de colon en estadio 0 se puede tratar extirpando las células cancerosas,

generalmente durante una colonoscopia. Para el cáncer en estadios I, II y III, es
necesario realizar una cirugía mayor para extirpar la parte del colon que tiene el
cáncer.
294
QUIMIOTERAPIA
Casi todos los pacientes con cáncer de colon en estadio III deben recibir
quimioterapia después de la cirugía aproximadamente durante 6 a 8 meses, lo
cual se denomina quimioterapia complementaria. Se ha demostrado que el
medicamento quimioterapéutico 5-fluorouracilo incrementa la posibilidad de cura
en determinados pacientes.
La quimioterapia también se utiliza para mejorar los síntomas y prolongar la

supervivencia en pacientes con cáncer de colon en estadio IV.
• El irinotecan, el oxaliplatino, la capecitabina y el 5-fluorouracilo son los

cuatro medicamentos que se utilizan con más frecuencia.
• Se han empleado anticuerpos monoclonales, como cetuximab (Erbitux),
panitumumab (Vectibix), bevacizumab (Avastin) y otros fármacos solos o en
combinación con quimioterapia.
295
Usted puede recibir sólo un tipo o una combinación de estos fármacos. Existe
alguna controversia en cuanto a si los pacientes con cáncer de colon en estadio II
deben recibir quimioterapia después de la cirugía, situación que usted debe
analizar con su oncólogo.
RADIACIÓN
Aunque la radioterapia se utiliza ocasionalmente en pacientes con cáncer de

colon, por lo regular se emplea en combinación con quimioterapia para los
pacientes con cáncer rectal en estadio III.
Para los pacientes con la enfermedad en estadio IV que se ha diseminado al

hígado, pueden usarse diversos tratamientos dirigidos específicamente a este
órgano, entre los cuales están:
• Cauterizar el cáncer (ablación)

• Aplicar quimioterapia o radioterapia directamente en el hígado
• Congelar el cáncer (crioterapia)
• Cirugía
ACCIONES DE ENFERMERÍA.
Aliviar el dolor y demás síntomas

Mejorar el bienestar emocional, mental y espiritual
296
Dar apoyo a los miembros de familia de la persona que tiene cáncer

durante la enfermedad y después de la muerte de la persona.
El cuidado paliativo involucra una participación en asociación entre la
persona que tiene cáncer, su familia y amigos y los miembros del equipo
de salud.
Este equipo incluye al médico, la enfermera, el trabajador social, el
psicológico y un consejero espiritual
REFERENCIAS:
ARIAS, JAIME; ET AL: ENFERMERÍA MÉDICO- QUIRÚRGICA I. EDITORIAL

TÉBAR. PÁGINA 119.
MERCK SHARP & DOHME, (2004) MANUEL DE MERCK DE INFORMACION

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LEVINE AJ, MOMAND J, FINLAY CA: THE P53 TUMOUR SUPRESSOR GENE.
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GRYSSELL RODRÍGUEZ; ET AL: CLINICAL DEVELOPMENT AND

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297
ANDERSON BO ET AL. (2008). GUIDELINE IMPLEMENTATION FOR BREAST

HEALTHCARE IN LOW-INCOME AND MIDDLE-INCOME COUNTRIES:
OVERVIEW OF THE BREAST HEALTH GLOBAL INITIATIVE GLOBAL SUMMIT
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COLEMAN MP ET AL. (2008). CANCER SURVIVAL IN FIVE CONTINENTS: A

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DANAEI G ET AL. (2005). CAUSES OF CANCER IN THE WORLD:

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DETECTION RESOURCE ALLOCATION. CANCER, 113, 2244–56.
WHO (2007). CANCER CONTROL: KNOWLEDGE INTO ACTION: WHO GUIDE

FOR EFFECTIVE PROGRAMMES: EARLY DETECTION.
298
CONCLUSIÓN.
El análisis de cada una de las patología aquí incluida y que se basa en el

programa actual de la curricula de licenciado en enfermería, ha sido breve, sin
embargo espero haya sido de utilidad y que puedas emplear lo aquí aprendido en
tu trabajo diario y en el contacto con el paciente.
Recuerda que las acciones de enfermería plasmadas en el manual, son sugeridas

porque de antemano sabemos que tu capacidad en el contacto con el paciente te
hará instaurar otras muchas, que sean benéficas y alcanzables para él y su familia.
Hemos llegado al final del viaje, esperando que la información recibida sobre el
cuerpo humano y sus diferentes enfermedades, te den armas para seguir teniendo
hambre de conocimientos y que no te olvides de que cada día se aprende algo
nuevo.
¡ADELANTE!
299
EDITORAS GENERALES:
ORTEGA TREJO MARIAN CELIC.
RODRIGUEZ RODRIGUEZ DEISY NALLELY.
GUZMAN FLORES ROSALBA ELIZABETH.
GUTIERREZ AMEZQUITA ANA CRISTINA.
GARCIA CASTRO LAURA LIZETH.
PEREZ HERNANDEZ GILDA MANOELA.
REVISION:
DR. ANTONIO TORRES LEON.
LUGAR DE EDICION:
IRAPUATO GTO.
FECHA DE EDICIÓN:
MAYO 2013.
300

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MANUAL DE APOYO PARA

UNIDAD I.- PATOLOGIA CELULAR.

UNIDAD II.- INFLAMACIÓN

UNIDAD III.- AFECCIONES RESPIRATORIAS.

UNIDAD IV.-AFECCIONES CARDIOVASCULARES.

PRESIÓN ARTERIAL. .................................................................................. 69

UNIDAD V.- ALTERACIONES METABOLICO- ENDOCRINAS.

CETOACIDOSIS DIABETICA ...................................................................... 121

UNIDAD VI.-PATOLOGIAS GASTROINTESTINALES.

ENFERMEDAD ÀCIDO-PÈPTICA. ............................................................. 144

COLECISTITIS Y COLEDOCOLITIASIS. ................................................... 164

UNIDAD VII.- PATOLOGÍA RENAL Y DE VÍAS URINARIAS.

INSUFICIENCIA RENAL. ............................................................................ 181

UNIDAD VIII.- PATOLOGÍAS HEMATOLOGICAS.

ANEMIA ...................................................................................................... 193

UNIDAD IX.- PATOLOGÍAS RELACIONADAD CON EL SISTEMA INMUNE.

UNIDAD X.- PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON EL SISTEMA MUSCULO-

ARTRITIS REUMATOIDE ........................................................................... 224

UNIDAD XI.- PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON EL SNC.

EVENTO VASCULAR CEREBRAL. ............................................................ 253

UNIDAD XII.- NEOPLASIAS.

CANCER PULMONAR................................................................................ 274

En la búsqueda de alternativas que permitan al estudiante y estudioso de la

Es un placer contribuir a la preparación de los futuros licenciados en enfermería

Un plus agregado en este manual, es que la mayoría de las patologías tienen

A ti estudiante y en un futuro inmediato trabajador y miembro importante del

Prepárate para viajar y llegar conmigo al conocimiento de los métodos

Vamos pues, ¡iniciemos el viaje!

DR. ANTONIO TORRES LEON.

Es la ciencia que estudia la causa y el desarrollo de los cambios estructurales y

Las partes de la célula y su función son:

Membrana Rodea la célula y determina qué moléculas pueden entrar o salir

Citoplasma Es la sustancia entre la membrana de la célula y la membrana

Aparato de Transporta proteínas y lípidos a la célula y fabrica lisosomas.

Lisosomas Organelos que digieren las proteínas de la célula o materia del

Mitocondria Es el organelo donde se metaboliza la energía y libera energía

Núcleo Está rodeado por una membrana doble y contiene el ADN de la

Nucleolo Es de forma esférica y continene el RNA.

Cromosomas Se encuentran en el interior del núcleo, contiene el ADN (material

Ribosomas Son los responsables de traducir el RNA que se encuentra en el

Vacuolas Espacios que son rodeados por membranas que almacenan y

Centriolo Proveen los microtúbulos del uso mitótico. Es donde se lleva a

Retículo Sistema membranoso de red que actúa como un transporte y

Retículo Sintetiza los lípidos.

Membrana Rodea al núcleo, permite la comunicación del interior del núcleo

Se refiere a los mecanismos de generación de daño o enfermedad.

La célula está confinada en un rango muy estrecho de función y estructura por

las restricciones de las células vecinas y por la disponibilidad de sustratos

Ejemplo, si el aporte sanguíneo de un segmento del corazón se interrumpe

La lesión celular se clasifica como reversible o irreversible, esto depende de la

LESION CELULAR REVERSIBLE.

Tumefacción o hinchazón celular: aparece siempre en células que

Cambios grasos. Esta se produce en lesiones hipóxicas, toxica o

La muerte celular representa el resultado final de la lesión celular, uno de los

LESION CELULAR IRREVERSIBLE

NECROSIS: El término necrosis hace referencia a un espectro de

Es el tipo más común de muerte celular tras estímulos exógenos y se produce

fragmentación celular, desnaturalización, coagulación de las proteínas y

El aspecto morfológico de la necrosis es el resultado de dos procesos

1. Digestión enzimática de la célula.

2. Desnaturalización de las proteínas. Las enzimas catalíticas proceden de

Calcificación de las células. Al microscopio electrónico se puede

APOPTOSIS (MUERTE CELULAR PROGRAMADA):