Diabetes Melitus Tipe 1 dengan Ketoasidosis

Gita Nur Azizah

102013182
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510, No. Telp (021) 5694-2061
Email: Gita.2013fk182@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan
dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Ketoasidosis diabetic (KAD) merupakansalah satu
komplikasi akut diabetes yang sangat berhubungan dengan kualitas edukasi yang diberikan
kepada seorang dengan diabetes mellitus (DM) 2, sementara DM tipe 1, sering kali ketoasidosis
merupakan pintu awal diagnosis.1 Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin
efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon,
katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan penyebab
utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengan diabetes mellitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas
terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh
kematian akibat KAD.2
Risiko KAD pada IDDM adalah 1 10% per pasien per tahun. Risiko meningkat pada
anak dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD,
anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan psikiatri (termasuk gangguan
makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah
asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya
KAD.3
Terdapat lima penanganan prehospital yang penting bagi pasien KAD, yaitu: penyediaan
oksigen dan pemantauan jalan napas, monitoring, pemberian cairan isotonik intravena dan
balance elektrolit, tes glukosa, dan pemeriksaan status mental (termasuk derajat kesadaran).
Anak dengan tanda-tanda KAD berat (durasi gejala yang lama, gangguan sirkulasi, atau

penurunan derajat kesadaran) atau adanya peningkatan risiko edema serebri (termasuk usia < 5
tahun dan onset baru) harus dipertimbangkan dirawat di unit perawatan intensif anak.2,3
Anamnesis
Anamnesa bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan memperhatikan petunjukpetunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien. Anamnesis bisa dilakukan
pada pasien itu sendiri yang disebut Auto Anamnesa apabila pasien dalam kondisi sadar dan baik,
bisa juga melalui keluarga terdekat atau orang yang bersama pasien selama ia sakit apabila
pasien dalam kondisi tidak sadar atau kesulitan berbicara disebut dengan Allo Anamnesa.4
Dengan dilakukanya anamnesis maka 70% diagnosis dapat ditegakkan. Sedangkan sisanya
lagi didapatkan dari hasil pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada kasus skenario 1
dilakukan anamnesis secara allo-anamnesis, dan hal yang perlu dilengkapi dan ditanyakan
adalah:5
1. Identitas Pasien
Melengkapi identitas nama, umur, jenis kelamin, tanggal lahir, lahir premature atau normal,
diagnose medis, dan tanggal medis.
2. Keluhan Utama
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasa sangat mengganggu saat ini. Keluhan utama yang
dialami anak tersebut adalah merasa lemas dan nyeri perut yang disertai muntah- muntah.
3. Riwayat Kesehtan
a. Riwayat penyakit sekarang
- Apakah nyeri disertai dengan rasa cepat lelah?
- Apakah terdapat nyeri di kepala?
- Apakah penglihatan anak menjadi kabur?
- Apakah terdapat peningkatan frekuensi buang air kecil yang berleibih?
- Bagaimana intake cairan apakah sering timbul rasa haus serta keinginan untuk minum
-

air yang banyak?

Bagaimana dengan nafsu makan apakah anak cepat lapar?
Apakah terjadi penurunan berat badan yang cepat terhadap anak?
Apakah dulu ibu anak memberi makanan padat yang terlalu dini kepada anak

(kemungkinan alergi)?
- Apakah terdapat pernafasan cepat dan dalam?
- Apakah nafas berbau seperti aseton?
b. Riwayat Penyakit Dahulu
- Apakah anak sering sakit pada masa bayi?
c. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat penyakit keluarga.

- Apakah salah satu orang tua pernah menderida DM?

- Apakah ibu menderita preemplasia?
- Apakah bayi lahir dari ibu yang sudah berusia lanjut?
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan dilakukan secara menyeluruh H to T (head to toe), dimulai dengan Inspeksi,
Palpasi, Perkusi, dan Auskultasi.5
a. Tanda- tanda vital:
- Keadaan umum: sakit sedang
- Kesadaran: somnolen
- Tekanan darah: 80/ 50 mmHg
- Tekanan nadi: 120x/ menit
- Respiratory Rate: 40x/ menit, nafas cepat dan dalam
- Suhu tubuh: 37 derajat Celcius
- Turgor kulit: menurun
- Capillary Refil Test: 3 detik
b. Inspeksi
- Keadaan umum pasien serta tanda khas dari pasien yang tampak saat datang
- Terlihat penurunan kesadaran dan nafas kussmaul
- Warna kulit dan kondisi kulit (kering, normal, lembab)
- Inspeksi thorak, abdomen, mukosa dan ekstrimitas apakah ada luka yang tidak
kunjung sembuh
c. Palpasi
- Tes turgor kulit menurun pada bagian abdomen anak
- Tes capillary refill 3 detik
- Palpasi pada rongga thorak, abdomen sampai suprapubik untuk melihat apakah
terdapat rasa nyeri pada perabaan yang menandakan adanya inflamasi
d. Perkusi
- Perkusi pada rongga dada untuk melihat adanya edema paru atau tanda-tanda
pneumonia
e. Auskultasi
- Auskultasi pada rongga dada untuk melihat adanya edema paru atau tanda-tanda
-

pneumonia
Auskultasi pada rongga dada dan jantung untuk menilai keadaan umum organ paru

dan jantung
Auskultasi abdomen untuk mendengarkan bising usus

Berdasarkan skenario, kasus pada anak ini merupakan tindakan yang membutuhkan
penanganan segera. Oleh karena itu, pemeriksaan di atas yang sifatnya bukan untuk menegakkan
diagnosis segera dapat tidak dikerjakan dahulu. Pemeriksaan dilanjutkan apabila pasien sudah
mendapatkan terapi yang adekuat.5
Pemeriksaan Penunjang

Glukosa:
- Kadar glukosa plasma puasa diatas 126 mg/dL (7,8 mmol/L) pada lebih dari satu
-

pemeriksaan baik diamnbil pada pagi hari sesudah puasa semalaman.

Kadar glukosa plasma sewaktu diatas 200 mg/Dl (11,1 mmol/L). Glukosa plasma
sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu

makan terakhir. 6
Pada individu asimtomatik, jika terdapat peningkatan kadar glukosa darah puasa dan
peningkatan kadar glukosa darah yang menetap selama dilakukan tes toleransi glukosa oral
(TTGO/OPGTT) yang dilakukan lebih dari 1 kali. Cara pemeriksaan TTGO adalah:6
1

Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa

Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak.

Pasien puasa semalam selama 10-12 jam.

Periksa glukosa darah

Berikan glukosa 75g yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5
menit.

Periksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa

Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

WHO (1985) menganjurkan pemeriksaan standar seperti di atas, tetapi di Indonesia hanya
memakai pemeriksaan glukosa darah 2 jam saja. Sedangkan, TTGO pada anak seringkali
tidak dibutuhkan karena gejala klinis yang khas. 2
c

Persentase HbA1c lebih sering diukur. Nilai normal bervariasi sesuai dengan metode
laboratorium yang digunakan, tetapi anak-anak nondiabetes umumnya memiliki nilai-nilai
dalam kisaran rendah normal. Pada diagnosis, diabetes anak-anak agaknya mendapatkan
hasil di atas batas atas dari kisaran referensi. Pengukuran kadar HbA1c adalah metode terbaik
untuk jangka menengah untuk pemantauan jangka panjang pengendalian diabetes. Untuk

nilai rujukan HbA1c berkisar 5-9% kada Hb total.6

Ketonuria
Dalam keadaan tidak ada insulin dalam jumlah cukup, maka tiga badan keton" utama
dibentuk dan diekskresi ke dalam kemih: asam -hidroksibutirat, asam asetoasetat, dan
aseton. Produk-produk komersil untuk menguji adanya keton dalam kemih kini tersedia.
Tablet Acetest, Ketostix, dan Keto-Diastix menggunakan suatu reaksi nitroprusida yang

hanya mengukur aseton dan asetoasetat. Dengan demikian, uji-uji ini dapat keliru
mengarahkan bila asam -hidroksibutirat merupakan metabolit yang dominan.2
Kondisi-kondisi lain di samping ketoasidosis diabetik dapat menyebabkan badan-badan
keton tampil dalam kemih; antara lain kelaparan, diet tinggi lemak, ketoasidosis alkoholik,
demam, dan kondisi lain di mana kebutuhan metabolik meningkat. Kadar beda keton dalam
kadar normal apabila < 0,6 mmol/L, Ketosis apabila > 1 mmol/L, dan indikasi Ketoasidosis
diabetic apabila kadar benda keton mencapai >3 mmol/L.2
e

Proteinuria
Proteinuria seperti yang ditemukan pada pemeriksaan carik celup rutin seringkali menjadi
tanda pertama komplikasi diabetes pada ginjal. Jika proteinuria terdeteksi, maka perlu
dilakukan analisis kumpulan kemih 24 jam untuk menentukan derajat proteinuria (individu
normal mengekskresikan < 30 mg protein per hari) dan laju ekskresi kreatinin kemih; pada
saat yang sama, kadar kreatinin serum perlu ditentukan sehingga bersihan kreatinin (suatu
perkiraan dari laju filtrasi glomerulus) dapat dihitung. Pada beberapa kasus kelak terjadi
proteinuria yang berat (3-5 g/hari) dengan gejala-gejala sindroma nefrotik lain seperti edema,
hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia.6

Gas darah arteri (AGD).

Umumnya pada pasien dengan kondisi ketoasidosis diabetik derajat pH sering pada kondisi
asidosis yaitu berkisar antara 7,3 sampai 6,8. Derajat berat ataupun ringannya asidosis
diklasifikasikan sebagai berikut:6
1 Ringan : Bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
2

Sedang

Berat

: Bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.

: Bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

Working Diagnosis
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan maka pasien di diagnosis
menderita ketoasidosis diabetik. Diagnosis kerja ditegakkan berdasarkan temuan pada
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Data anamnesis yang menjadi
patokan adalah adanya gejala klasik diabetes melitus, yakni poliuria, polidipsi dan polifagi serta

keadaan pasien yang lemas dan penurunan berat badan. Berdasarkan anamnesis juga tidak
didapat keterangan bahwa sang pasien menderita diabetes sebelumnya. Hal ini menambah
kemungkinan timbul berbagai komplikasi dari diabetes tersebut yang disebabkan oleh
hiperglikemi dan kekurangan glukosa dalam sel.
Differential Diagnosis
Diabetes Melitus Tipe 2
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang
penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan
postprandial, arterosklerotik dan penyakit vaskular mikroangiopati dan neuropati. Manifestasi
klinis hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari
penyakit vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa
dan gangguan toleransi glukosa dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolik diabetes).7
Diabetes mellitus tipe 2 merupakan jenis yang lebih sering terjadi, tetapi jauh lebih
sedikit yang telah dipahami karena bersifat multifaktorial. Defek metabolik karena gangguan
sekresi insulin atau karena resistensi insulin di jaringan perifer.7

Genetika : toleransi karbohidrat dikontrol oleh berjuta pengaruh genetik. Oleh karena itu
DM II merupakan kelainan poligenik dengan faktor metabolik berganda yang berinteraksi
dengan pengaruh eksogen untuk menghasilkan fenotip tersebut koordinasi genetik pada DM
tipe 2 pada kembar identik mendekati 90%.

Resistensi insulin
-

Mekanisme mayor resistensi insulin pada otot skeletal meliputi gangguan aktivasi sintase
glikogen, disfungsi regulator metabolis, reseptor doen-regulation, dan abnormalitas
transporter glukosa.

Meningkatkan penurunan ambilan glukosa selular yang dimediasi oleh insulin.

-Hepar juga menjadi resisten terhadap insulin, yang biasanya berespon terhadap
hiperglikemia dengan menurunkan produksi glukosa. Pada DM II, produksi glukosa
hepar terus berlangsung meskipun terjadi hiperglikemia, mengakibatkan peningkatan
keluaran glukosa hepar basal secara tidak tepat.

-Obesitas, terutama obesitas abdomen, berhubungan langsung dengan peningkatan derajat

resistensi insulin.

Disfungsi sel beta

-Disfungsi sel beta mengakibatkan ketidakmampuan sel pulau (sel islet) penkreas
menghasilkan insulin yang memadai untuk menyediakan insulin yang cukup setalah
sekresi insulin dipengaruhi.
-

Diteorikan bahwa hiperglikemia dapat membuat sel beta semakin tidak responsif
terhadap glukosa karena toksisitas glukosa.

Sekresi insulin normalnya terjadi dalam dua fase. Fase pertama terjadi dalam beberapa
menit setelah suplai glukosa dan kemudian melepaskan cadangan insulin yang disimpan
dalam sel beta; fase dua merupakan pelepasan insulin yang baru disintesis dalam
beberapa jam setelah makan. Pada DM II, fase pertama pelepasan insulin sangat
terganggu.
Fungsi sel beta (termasuk fase awal sekresi insulin) dan resistensi insulin membaik dengan

penurunan berat badan dan peningkatan aktivitas fisik. Penatalaksanaa DM dikenal sebagai 4
pilar yang terdiri atas edukasi (pasien, keluarga), terapi medis (food planning), latian jasmani
atau aktivitas fisik, dan intervensi farmakologis untuk menurunkan kadar glukosa darah (obat
hyperglikemik oral/OHO maupun insulin). Prognosis akan memuaskan apabila dapat dikontrol
dengan tepat.7
Gastroenteritis
Didefinisikan sebagai inflamasi membrane mukosa lambung dan usus halus yang ditandai
dengan muntah dan diare yang berakibat kehilangan cairan dan elektrolit yangmenimbulkan
dehidrasi dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Faktor Infeksi bakteri : Vibrio, E.
Coli, Salmonella, Shigelia Compylobacter, Yersina, Aeromonas,dan sebagainya.Infeksi
virus : Eterovirus, Adenovirus, Rotavirus,Astrovirus, parasit : cacing (Ascaris, Triguris,
Oxyyuris,

Strongyloides),

protozoa

(EntamoebaHstolitica,

Glardialambia,

Trichomonas

Hominis). Faktor malabsorbsi karbohidrat, lemak, atau protein. Faktor makanan basi, beracun,
dan alergi terhadap makanan. Factor psikologis rasa takut dan cemas. Imunodefisiensi dapat
mengakibatkan terjadinya pertumbuhan bakteri. Infeksi terhadap organ lain, seperti radang tonsil,
bronchitis, dan radang tenggorokan.8

Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus,bakteri atau toksin, dan parasit.
Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi
enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dindingusus pada
gastroenteritis akut.Penularan gastroenteritis bisa melalui fekal-oral dari satu klien ke klien yang
lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman
yang terkontaminasi. Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotik
(makananyang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga
ususmeningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, isirongga usus
berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus,
sehingga sekresi air dan elektrolit meningkatkemudian terjadi diare. Gangguan mutilitas usus
yang

mengakibatkanhiperperistaltik

dan hipoperistaltik.

Akibat

dari diare

itu

sendiri

adalah kehilanganair dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa.8
Intoksikasi
Intoksifikasi atau keracunan adalah masuknya makanan,zat atau senyawa kimia dalam tubuh
manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya. Misalnya intoksikasi
insektisida (Insektisida hidrokarbon khorin ( IHK) dan Isektida fosfat organic ( IFO), makanan,
dan zat-zat psikoaktif (kokain, mariyuana, dan heroin). Keracunan makanan adalah masuknya zat
toxic (racun) dari bahan yang kita makan ke dalam tubuh baik saluran cerna,kulit,inhalasi dll.
Yang menimbulkan tanda dan gejala klinis. Pada keadaan keracunan makanan, gejala-gejala
timbul karena racun yang ikut tertelan bersama dengan makanan. Umumnya pada keracunan
makanan, gejala-gejala terjadi tak lamasetelah menelan bahan beracun tersebut, bahkan dapat
segera setelah menelan bahan beracunitu dan tidak melebihi 24 jam setelah tertelannya racun.
Seseorang dicurigai menderita keracunan, bila :9
-

Sakit mendadak.
Gejala tak sesuai dengan keadaan patologik tertentu.
Gejala berkembang dengan cepat karena dosis besar.
Anamnese menunjukkan kearah keracunan, terutama kasus

diri, pembunuhan atau kecelakaan.

Keracunan kronis dicurigai bila digunakannya obat dalam waktu lama atau
lingkungan pekerjaan yang berhubungan dengan zat kimia.

Penatalaksanaannya pada intoksifikasi dapat dilakukan dengan beberapa cara antara lain:9

percobaan

bunuh

Resusitasi
Setelah jalan nafas dibebaskan dan dibersihkan,periksa pernafasan dan nadi.Infusdextrose
5

kec.

15-

20 tts/menit

.,nafas

buatan,oksigen,hisap

lendir

dalamsaluran

pernafasan,hindari obat-obatan depresan saluran nafas,kalu perlurespirator pada

kegagalan nafas berat.Hindari pernafasan buatan dari mulu tkemulut, sebab racun organo
fhosfat akan meracuni lewat mlut penolong.Pernafasan buatan hanya dilakukan dengan
meniup face mask atau menggunakan alat bag valve mask.

Emesis dan Katarsis.

merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang sadar ataudengan pemeberian
sirup ipecac 15 - 30 ml. Dapat diulang setelah 20 menit bila tidak berhasil maka
dilakukan kataris yaitu dengan pemberian laksan bila diduga racun telah sampai diusus
halus dan besar. Hasil paling efektif bila emesis dan kataris sebaiknya hanya dilakukan bila
keracunan terjadi kurang dari 4 6 jam .

Anti dotum
Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek akumulasi Akh padatempat
penumpukan. Mula-mula diberikan bolus IV 1 - 2,5 mgb. Dilanjutkan dengan 0,5
1 mg setiap 5 - 10 - 15 menit sampai timbul gejala-gejala atropinisasi
( muka merah,mulut kering,takikardi,midriasis,febris dan psikosis). Kemudian interval
diperpanjang setiap 15 30 - 60 menit selanjutnya setiap 2 4 6 8 dan12 jam.d.
Pemberian SA dihentikan minimal setelaj 2 x 24 jam. Penghentian yangmendadak
dapatmenimbulkan rebound effect berupa edema paru dan kegagalan pernafasan akutyang
sering fatal.

Etiologi dan Faktor Pencetus

Ada sekitar 80% pasien KAD diketahui menderita diabetes mellitus (DM) manakala 20%
lagi baru mengetahui menderita DM. menghentikan atau mengurangi dosis insulin pada terapi
DM merupakan salah satu pencetus KAD. Malah, KAD sering terkena pada penderita DM tipe 1
dimana kadar insulin tidak cukup sesuai dengan kebutuhan metabolic tubuh. Antara factor

pencetus lain adalah infeksi, infark miokardium akut, pancreatitis akut dan penggunaan obat
golongan steroid.10
Pada anak prepubertas, penyebab tersering adalah infeksi manakala tidak mengambil
injeksi atau tekanan emosi merupakan penyebab tersering pada remaja dewasa. Anak yang
menggunakan insulin analog juga berisiko tinggi untuk mendapat rapid onset KAD. Kegagalan
untuk mengambil long acting insulin dapat menyebabkan defisiensi insulin pada malam hari.
Pada negara berkembang, ketiadaan insulin buatan meruakan punca utama KAD.10

Epidemologi
Diagnosis KAD didapatkan sekitar 16-80% pada penderita anak baru dengan Diabetes
melitus tipe 1, tergantung lokasi geografi. Di Eropa dan Amerika utara angkanya berkisar 1567%, sedangkan di Indonesia dilaporkan antara 33-66%.10
Prevalensi KAD di Amerika serikat diperkirakan sebesar 4,6-8 per 1000 penderita diabetes,
dengan mortalitas < 5% atau sekitar 2-5%. KAD juga merupakan penyebab kematian tersering
pada anak dan remaja penyandang diabetes melitus tipe 1, yang diperkirakan setengah dari
penyebab kematian penderita Diabetes melitus dibawah usia 24 tahun. Sementara itu di
Indonesia belum didapatkan angka yang pasti mengenai hal ini.10
Patofisiologi
Pada diabetes tipe 1 terjadi defisiensi insulin mengakibatkan terjadinya gangguan
metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Ketoasidosis diabetik mencerminkan suatu
keadaan defisiensi insulin mutlak atau relatif disertai peningkatan berlebihan hormon stres atau
pengimbang. Meningkatnya hormon pengimbang seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan
growth hormone dengan kompensatorik insulin yang tidak meningkat, menyebabkan
meningkatnya lipolisis dan ketogenesis. Hal ini yang meningkatkan kadar asam lemak bebas
dalam darah, ketosis, dan asidosis metabolik. Asam lemak bebas diserap hati, tempat asam
tersebut diesterifikasi menjadi trigliserida dan dioksidasi menjadi asam asetoasetat dan
hidroksibutirat (keton) secara berlebihan, sehingga menyebabkan terjadinya asidosis metabolik.11

Ketosis dan asidosis metabolik ikut berperan dalam menyebabkan terjadinya gangguan
elektolit dan muntah, yang sering terjadi pada KAD dan biasanya bersifat parah. Pada keadaan
defisiensi insulin, meningkatnya kadar hormon pengimbang juga merangsang produksi glukosa
melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis, kadar glukosa biasanya meningkat (>250 mg/dL)
pada penderita KAD. Seiring dengan meningkatnya kadar glukosa darah, jumlah glukosa yang
muncul dalam filtrasi glomerulus melebihi kemampuan tubulus proksimal ginjal untuk
mereasorbsi glukosa terjadi glukosuria.11
Dengan terus meningkatnya kadar glukosa darah, terjadi peningkatan glukosuria hingga
laju pengeluaran glukosa melalui urin setara dengan laju pembentukan glukosa. Saat hal ini
terjadi, kadar glukosa darah mungkin sudah stabil pada kisaran 400-600mg/dL. Derajat
hiperglikemia ini menyebabkan terjadinya diuresis osmotik. Bersama dengan berkurangnya
asupan cairan dan muntah akibat ketosis dan asidosis tadi, hal ini menyebabkan terjadinya
dehidrasi. Saat dehidrasi memburuk sampai ke tahap mengurangi laju filtrasi glomerulus, jumlah
glukosa yang difiltrasi menurun sehingga pengeluran glukosa melalui urin berkurang dan kadar
glukosa darah semakin meningkat ke suatu kadar stabil melebihi 600-800mg/dL.10,11
Kelainan elektrolit selalu terjadi pada KAD. Diuresis osmotik yang dipicu oleh glukosa
pada KAD menyebabkan berkurangnya reabsorpsi natrium dan air oleh tubulus distal ginjal dan
keluarnya natrium dan air secara berlebihan. Natrium dan kalium juga dieksresikan bersama
dengan asam keto. Pada KAD, konsentrasi natrium serum biasanya rendah akibat perpindahan
osmotik air, yang dipicu oleh hiperglikemia, dari kompartemen intrasel ke ekstrasel. Penurunan
kadar natrium serum akibat pengenceran ini diperkirakan sebesar 1.6 mEq/L untuk setiap
peningkatan 100mg/dL glukosa darah di atas kisaran normal. Pengeluaran kalium selama KAD
dapat cukup besar dan sering terjadi deplesi kalium. Kehilangan kalium ini disebabkan oleh
ekskresi kalium melalui urin bersama dengan asam keto dan oleh efek meningkatnya kadar
aldosteron akibat dehidrasi. Namun karena asidosis meningkatkan perpindahn kalium dari ruang
intrasel ke ekstrasel, maka kalium serum pada awal KAD sering meningkat atau normal. Dengan
demikian konsentrasi kalium serum yang terukur bukan merupakan indikator yang handal untuk
menentukan status kalium tubuh.10,11
Gejala Klinis

Gejala klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD,
dan seringkali disertai gejala mual, muntah dan nyeri perut.Adanya nyeri perut sering
disalahartikan sebagai 'acute abdomen', dan dilaporkan dijumpai pada 40-75% kasus KAD.
Walaupun penyebabnya belum diketahui secara pasti, asidosis metabolik diduga menjadi
penyebab utama gejala nyeri abdomen , gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah
asidosisnya teratasi.12
Pada pemeriksaan klinis sering dijumpai penurunan kesadaran, dan bahkan koma (10%
kasus), tanda-tanda dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor,
hipotensi dan takikardi). Tanda klinis lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang
merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada
napasnya. Walaupun amat jarang terjadi, pada anak yang lebih besar (remaja) keadaan klinis di
atas harus dibedakan dengan status hiperglikemi hiperosmolar (SHH) atau yang dahulu disebut
sebagai hiperglikemi-hiperosmolar non-ketotik . Pada SHH sering didapatkan tanda klinis antara
lain: hiperglikemia (sering melebihi 600 mg/dL), tanpa ketosis atau hanya ringan, asidosis nonketotik, dehidrasi yang berat, gangguan kesadaran yang berat, kejang, hemiparesis, refleks
Babinski positif, hipertemia, dan sering disertai napas Kussmaul (asidosis laktat). Osmolaritas
serum sering melebihi 350 mOsm/kg.12
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, dan koma yang lain termasuk:
hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi
salisilat, ensefalitis, dan lesi intrakranial. Diagnosis KAD didasarkan atas adanya "trias biokimia"
yakni: hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosis yang telah disepakati luas
adalah sebagai berikut :13
-

Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
Asidosis, bila pH darah < 7,3,
kadar bikarbonat < 15 mmol/L).

Penatalaksanaan
Non-Medika Mentosa

Tujuan pengobatan ialah mengembalikan anak kepada kesehatan dan pertmbuhan yang
mendekati normal. Hal yang penting ialah pertumbuhan dan perkembangannya dengan
memperhatikan kekuatan jasmani yang sebaiknya. Tidak boleh banyak berbeda dengan anak
normal. Diet makanan harus adekuat untuk pertumbuhan dan aktifitas normal dan cukup
mengenyangkan. Sebaliknya makanan tidak banya berbeda dengan makanan anak lain dan
disesuaikan dengan makanan keluarga. Walaupun sekarang bayak penganut diet bebas, ada
baiknya anak diberikan bimbingan. Diet bebas berarti bahwa anak boleh makan sesukanya pada
waktu makan, tetapi tidak boleh berlebihan dan harus menjauhkan diri dari makanan manis
(gula-gula dan lain-lain) dan makanan yang banyak mengandung karbohidrat. Prinsip diet ini
ialah:
a
b
c
d

Kalori cukup untuk pertumbuhan dan aktifitas.

Protein tidak kurang dari 2-3 gram/kkbb/hari.
40-50% daripada kalori terdiri dari karbohidrat.
Cukup vitamin dan mineral.

Medika Mentosa
Kesuksesan pengelolaan diabetes mellitus tipe 1 dengan penyulit ketoasidosis diabetic
membutuhkan koreksi terhadap dehidrasi, hiperglikemia, gangguan elektrolit, komorbiditas, dan
monitoring selama perawatan. Pada kasus ringan sekalipun membutuh monitor yang intensif,
maka sebaiknya minimal perawatan adalah di ruangan yang bias dilakukan monitor intensif (high
care unit). Secara umum pemberian cairan adalah langkah awal penatalaksanaan KAD setelah
resusitasi kardiorespirasi. Terapi cairan ditunjukan untuk ekspansi cairan intraselular,
intravascular, interstisial, dan restorasi perfusi ginjal. Jika tidak ada masalah kardiak atau
penyakit ginjal kronik berat, cairan salin isotonic (NaCl 0,9%) diberikan dengan dosis 15-20
cc/kg BB/jam pertama atau satu sampai satu setengah liter pada jam pertama. Tindak lanjut
cairan pada jam-jam berikutnya tergantung pada keadaan hemodinamik, status hidrasi, elektrolit,
dan produksi urin. Penggantian cairan dapat dilakukan sampai dengan 24 jam, dan penggantian
cairan sangat mempengaruhi pencapaian target gula darah, hilangnya benda keton, dan perbaikan
asidosis.11
Insulin

Insulin merupakan farmakoterapi kausatif utama KAD. Pemberian insulin intravena

kontiyu lebih disukai karena waktu paruhnya pendek dan mudah dititrasi. Dari beberapa studi
prostektif dengan rekomendasi didapatkan bahwa pemberian insulin regular dosis rendah
intravena merupakan cara yang efektif dan terpilih. Jika insulin intravena yang diberikan sekitar
1.0-1.15 unit/jam, maka sebenarnya tidak diperlukan insulin bentuk bolus (priming dose) di
awal. Dengan pemberian insulin intravena dosis rendah diharapkan terjadi penurunan glukosa
plasma dengan kesepatan 50-100 mg/dl setiap jam sampai glikosa turun 200 mg/dl, lalu
kecepatan insulin diturunkan menjadi 0,02-0,05 unit/kgBB/jam. Jika glukosa sudah berada di
sekitar 150-200 mg/dl maka pemberian infus dekstrose dianjurkan untuk menjegah
hipoglikemia.11
Kalium
Sejatinya pasien KAD akan mengalami hiperglikemia melalui mekanisme asidemia,
defisiensi insulin, dan hipertonisitas. Jika saat masuk kalium pasien normal atau rendah, maka
sesungguhnya terdapat defisiensi kalium yang berat di tubuh pasien sehingga butuh pmberian
kalium yang adekuat karena terapi insulin akan menurunkan kalium lebih lanjut. Monitor jantung
perlu dilakukan pada keadaan tersebut agar jangan terjadi aritmia. Untuk mencegah hypokalemia
maka pemberian kalium sudah dimulai manakala kadar kalium di sekitar batas atas nilai
normal.11
Bikarbonat
Jika asidosis memang murni karena KAD, maka koreksi bikarbonat tidak
direkomendasikan diberikan rutin, kecuali jika pH darah kurang dari 6,9. Hanya saja pada
ketoasidosis dengan gangguan fungsi ginjal yang signifikan, sering kali sulit membedakan
apakah asidosisnya karena KAD atau karena gagal ginjalnya. Efek buruk dari dari koreksi
bikarbonat yang tidak pada tempatnya adalah meningkatnya risiko hypokalemia, menurunnya
asupan oksigen jaringan, edema serebri, dan asidosis susunan saraf pusat parakdosi.11
Fosfat
Meski terjadi hipopasfatemia pada KAD, serum fosfat sering ditemukan dalam keadaan
normal atau meningkat saat awal. Kadar fosfat akan turun dengan pemberian insulin. Dari

beberapa studi tidak ditemukan manfaat yang nyata pemberian fosfat pada KAD, bahkan
pemberian fosfat yang berlebihan akan mencetuskan hypokalsemia berat. Pada keadaan
konsentrasi serum fosfat kurang dari 1 mg/dl dan disertai dengan disfungsi kardiak, aritmia atau
depresi nafas akibat kelemahan otot, maka koreksi fosfat menjadi pertimbangan penting.11
Transisi Keinsulin Perkutan
Setelah krisis hiperglikemia teratasi dengan pemberian insulin intravena dosis rendah,
maka langkah selanjutnya adalah memastikan bahwa KAD sudah memastikan bahwa KAD
sudah memasuki fase resolusi dengan kriteria gula darah kurang dari 200 mg/dl dan dua dari
keadaan berikut: serum bikarbonat lebih atau sama dengan 15 mEq/l, pH vena 7.3, dan anion gap
hitung kurang kurang atau sama dengan 12 mEq/l.

11

Agar tidak terjadi hiperglikemia atau KAD berulang maka sebaiknya pengehntian insulin
intravena dilakuan 2 jam setelah suntikan subkutan pertama. Asupan nutrisi merupakan
merupakan pertimbangan penting saat transisi ke subkutan, jika pasien puasa karena sesuatu hal
atau asupan masih sangat kurang maka insulin intravena diteruskan.11
Jika pasien sudah terkontrol regimen insulin tertentu sebelum mengalami KAD, maka pemberian
insulin dapat diberikan ke regimen awal dengan dapat dipertimbangkan keregimen awal dengan
tetap mempertimbangkan kebutuhan insulin pada keadaan terakir. Pada pasien yang belum
pernah mendapatkan insulin maka pemberian insulin secara perkutan terbagi lebih dianjurkan.
Jika kebutuhan insulin masih tinggi maka regimen basal bolus akan lbih menyerupai insulin
fisiologi dengan resiko hipoglikemia yang lebih rendah.11

Gambar no.1 Protokol Manajemen KAD (Kitabchi 2009)11

Komplikasi
Hipoglikemia dan hipokalemia
Sebelum penggunaan protokol insulin dosis rendah, kedua komplikasi ini dapat dijumpai
pada kurang lebih 25% pasien yang diterapi dengan insulin dosis tinggi. Kedua komplikasi ini
diturunkan secara drastis dengan digunakannya terapi insulin dosis rendah. Namun, hipoglikemia
tetap merupakan salah satu komplikasi potensial terapi yang insidensnya kurang dilaporkan
secara baik. Penggunaan cairan infus menggunakan dekstrosa pada saat kadar glukosa mencapai
250 mg/dL pada KAD dengan diikuti penurunan laju dosis insulin dapat menurunkan insidens
hipoglikemia lebih lanjut. Serupa dengan hipoglikemia, penambahan kalium pada cairan hidrasi
dan pemantauan kadar kalium serum ketat selama fase-fase awal KAD dan KHH dapat
menurunkan insidens hipokalemia.15
Edema Serebral
Peningkatan tekanan intrakranial asimtomatik selama terapi KAD telah dikenal lebih dari
25 tahun. Penurunan ukurnan ventrikel lateral secara signifikan, melalu pemeriksaan ekoensefalogram, dapat ditemukan pada 9 dari 11 pasien KAD selama terapi. Meskipun demikian,
pada penelitian lainnya, sembilan anak dengan KAD diperbandingkan sebelum dan sesudah

terapi, dan disimpulkan bahwa pembengkakan otak biasanya dapat ditemukan pada KAD bahkan
sebelum terapi dimulai. Edema serebral simtomatik, yang jarang ditemukan pada pasien KAD
dan KHH dewasa, terutama ditemukan pada pasien anak dan lebih sering lagi pada diabetes
awitan pertama.15
Sindrom Distres Napas Akut Dewasa (Adult Respiratory Distress Syndrome)
Suatu komplikasi yang jarang ditemukan namun fatal adalah sindrom distres napas akut
dewasa (ARDS). Selama rehidrasi dengan cairan dan elektrolit, peningkatan tekanan koloid
osmotik awal dapat diturunkan sampai kadar subnormal. Perubahan ini disertai dengan
penurunan progresif tekanan oksigen parsial dan peningkatan gradien oksigen arterial alveolar
yang biasanya normal pada pasien dengan KAD saat presentasi. Pada beberapa subset pasien
keadaan ini dapat berkembang menjadi ARDS. Dengan meningkatkan tekanan atrium kiri dan
menurunkan tekanan koloid osmotik, infus kristaloid yang berlebihan dapat menyebabkan
pembentukan edema paru (bahkan dengan fungsi jantung yang normal). Pasien dengan
peningkatan gradien AaO2 atau yang mempunyai rales paru pada pemeriksaan fisis dapat
merupakan risiko untuk sindrom ini. Pemantauan PaO2 dengan oksimetri nadi dan pemantauan
gradien AaO2 dapat membantu pada penanganan pasien ini. Oleh karena infus kristaloid dapat
merupakan faktor utama, disarankan pada pasien-pasien ini diberikan infus cairan lebih rendah
dengan penambahan koloid untuk terapi hipotensi yang tidak responsif dengan penggantian
kristaloid.15
Asidosis metabolik hiperkloremik
Asidosis metabolik hiperkloremik dengan gap anion normal dapat ditemukan pada
kurang lebih 10% pasien KAD; meskipun demikian hampir semua pasien KAD akan mengalami
keadaan ini setelah resolusi ketonemia. Asidosis ini tidak mempunyai efek klinis buruk dan
biasanya akan membaik selama 24-48 jam dengan ekskresi ginjal yang baik. Derajat keberatan
hiperkloremia dapat diperberat dengan pemberian klorida berlebihan oleh karena NaCl normal
mengandung 154 mmol/L natrium dan klorida, 54 mmol/L lebih tinggi dari kadar klorida serum
sebesar 100 mmol/L.15
Sebab lainnya dari asidosis hiperkloremik non gap anion adalah: kehilangan bikarbonat

potensial oleh karena ekskresi ketoanion sebagai garam natrium dan kalium; penurunan
availabilitas bikarbonat di tubulus proksimal, menyebabkan reabsorpsi klorida lebih besar;
penurunan kadar bikarbonat dan kapasitas dapar lainnya pada kompartemen-kompartemen tubuh.
Secara umum, asidosis metabolik hiperkloremik membaik sendirinya dengan reduksi pemberian
klorida dan pemberian cairan hidrasi secara hati-hati. Bikarbonat serum yang tidak membaik
dengan parameter metabolik lainnya harus dicurigai sebagai kebutuhan terapi insulin lebih
agresif dan pemeriksaan lanjutan.15
Trombosis vaskular
Banyak karakter pasien dengan KAD dan KHH mempredisposisi pasien terhadap
trombosis, seperti: dehidrasi dan kontraksi volume vaskular, keluaran jantung rendah,
peningkatan viskositas darah dan seringnya frekuensi aterosklerosis. Sebagai tambahan,
beberapa perubahan hemostatik dapat mengarahkan kepada trombosis. Komplikasi ini lebih
sering terjadi pada saat osmolalitas sangat tinggi. Heparin dosis rendah dapat dipertimbangkan
untuk profilaksis pada pasien dengan risiko tinggi trombosis, meskipun demikian belum ada data
yang mendukung keamanan dan efektivitasnya.15
Pencegahan
Dua faktor yang paling berperan pada timbulnya KAD adalah terapi insulin yang tidak
adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju keduanya dapat diatasi dengan
memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan,
komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dengan penderita dan keluarganya di saat
sakit, serta edukasi. Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita
DM tipe-1 agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi metabolik dan
penatalaksanaan yang tepat.7 Hal praktis yang dapat dilakukan adalah:10
1

Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan pemberian

2
3
4
5
6

insulin, manajemen insulin yang tepat disaat sakit).

Menghindari stres.
Menghindari puasa yang berkepanjangan.
Mencegah dehidrasi.
Mengobati infeksi secara adekuat.
Melakukan pemantauan kadar gula darah/keton secara mandiri.

Selain itu edukasi seperti di atas, beberapa studi melaporkan bahwa salah satu penyebab
penting KAD pada pasien dengan T1DM adalah penghentian insulin (67%). Alasan untuk
penghentian insulin diantaranya adalah permasalahan ekonomi (50%), kehilangan nafsu makan
(21%), masalah prilaku (14%) atau rendahnya pengetahuan manajemen hari sakit (14%). Oleh
karena penyebab paling umum dari penghentian insulin adalah alasan ekonomi, perbaikan
pelayanan kesehatan masyarakat dan akses pasien ke pengobatan adalah cara terbaik untuk
mengatasinya pada kelompok pasien ini.15
Prognosis
KAD biasanya prognosis baik menuju sedang tergantung keparahan kondisinya.
Prognosis dapat diperbaiki dengan terapi cairan serta insulin yang adekuat, tepat, dan cepat.
Pemantauan kondisi fisik serta hal-hal lain juga turut andil dalam memperbaiki prognosis. KAD
yang berat serta ditunjang dengan terapi yang buruk tentu akan mempeburuk prognosis. Apalagi
kalau sudah pada tahap komplikasi KAD yaitu edema serebrum dimana angka kematian sekitar
31% dari total KAD.10
Kesimpulan
Hipotesis diterima. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,pemeriksaan penunjang
dan manifestasi klinik pasien menderita diabetes mellitus tipe 1 dengan ketoasidosis. Kurangnya
glukosa dalam sel mengakibatkan proses gluconeogenesis dan terbentuknya benda-benda keton
yang bersifat asam sehingga menyebabkan kondisi asidosis. Terapi utama pada KAD adalah
rehidrasi dan insulin serta dilakukan pemantauan terhadap kadar elektrolit, gula dan status pasien
untuk mencegah terjadinya komplikasi. Prognosis penyakit umumnya buruk jika tidak ditangani
segera dan tepat.
Daftar Pustaka
1. Garna H, Nataprawira HMD. Diabetes Mellitus. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu
Kesehatan Anak. Edisi ke-3. Bandung: Bagian ilmu kesehatan anak FK Universitas
Padjajaran; 2005.h.533-61.
2. Syahputr M. Diabetik Ketoacidosis. Medan: Bagian Biokimia Fakultas kedokteran
Universitas Sumatera Utara. 2003. hal 1-14.

3. Felner EI, White PC. Improving management of diabetic ketoacidosis in children.

Pediatrics 2001.h.108:735-40.
4. Santoso M. Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Yayasan Diabetes Indonesia. 2005.h.5-7.
5. Charles, YM Bee. Point of care ketone testing: screening for diabetic ketoacidosis at
the emergency department. Singapore Journal Medicine: 2007.
6. TM, Wallace, Mathews. Recent advances in the monitoring and management of
diabetic ketoacidosis. QJ Med: 2004.
7. Suyono Slamet. Diabetes di Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid III, 2009;
Ed. V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia : h. 1877-83
8. Fauzi A, Simadibrata M. Penyakit tropic infeksi gastrointestinal. Dalam: Ilmu penyakit
dalam. Jakarta: Interna Publishing.2014.h. 1762-8
9. Insley Jack, Surdjono Ahmad. Vadde mecum pediatric. Edisi ke-13. EGC:Jakarta.2006:
31-40.
10. A W.Sudoyo,B Setiyohadi,I Alwi,M Simadibrata,S Setiati.(eds). Ilmu penyakit dalam.
4th ed.Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia;2006. 1874-80.
11. Tarigan THE. Ketoasidosis. Dalam: Ilmupenyakit dalam. Jilid ke-2. Edisi ke-4. Jakarta:
Interna Publishing.2014.h.2375-80.
12. Harris GD, Fiordalisi I. Physiologic management of diabetic ketoacidemia: A 5-year
prospective pediatric experience in 231 episodes. Arch Pediatr Adolesc Med
1994;148:1046-52.
13. Jose RLB. Buku ajar endokrinologi anak. Jakarta: Sagung Seto;2010;hal. 124-161.
14. Nelson WE, Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Nelson imu kesehatan anak.
EGC:Jakarta.2002.2012-3.
15. TM, Wallace, Mathews. Recent advances in the monitoring and management of
diabetic ketoacidosis. QJ Med: 2004.