Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Oleh :
Ni Made Febriani Suprapti (H1A 010 055)
Luh Ratna Oka Rastini
Pembimbing :
dr. Yusra Pintaningrum, Sp.JP
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI................................................................................................................
Fisiologi Jantung.........................................................................................................
15
Langkah-langkah Pemeriksaan.................................................................................
24
I.
Proyeksi Jantung
Sistem sirkulasi yang berperan dalam homeostasis terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan
darah. Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak
di perikardium di mediastinum. Jantung memiliki empat ruang yaitu atrium dekstra dan sinistra,
serta ventrikel dekstra dan sinistra. Dinding masing-masing ventrikulus jantung terdiri dari tiga
lapisan berturut-turut dari dalam ke luar yaitu : endokardium (melapisi ventrikulus jantung dan
katupnya), miokardium (dibentuk oleh serabut otot jantung), dan epikardium (dibentuk oleh
lamina visceralis pericardium serosum) (Saladin, 2007).
Gambar 1.
Anatomi
jantung sisi
anterior
(Saladin,
2007)
Gambar 2.
Proyeksi
jantung pada
cavum
thoracic
(Bickley,
2007)
Jantung
terletak
miring
dengan
dua
pertiga
bagiannya di
sebelah kiri dan sepertiga bagian di sebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung
(apeks), tiga permukaan, dan empat tepi.
Dasar jantung :
Ada empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri yang dipisahkan septum intratrial dan ventrikel
kanan dan kiri yang dipisahkan septum interventrikular. Dinding atrium relatif tipis. Atrium
menerima darah dari vena yang membawa darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang
membawa darah meninggalkan jantung (Saladin, 2007).
Terdapat trabeculae carneae yang merupakan hubungan otot bundar atau tidak teratur yang
menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular. Terdapat di
dalamnya otot papilaris yang merupakan penonjolan trabeculae carneae ke tempat perlekatan
korda kolagen katup jantung (chorda tendineae) dan pita moderator (trabekula septomarginalis)
yang merupakan pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang ke arah transversal
dari septum interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi
penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.
Ruang Jantung
a. Atrium kanan
Terletak dalam bagian superior kiri jantung. Ruangan jantung ini menerima darah dari vena
cava superior dan vena cava inferior. Pada ruangan ini pula terdapat fossa ovalis, yang pada janin
dimanfaatkan untuk kelancaran aliran darah, dan akan menutup setelah lahir. Di sepanjang vena
cava dan hubungannya dengan atrium dekstra, tersusun musculus pectinatu dan untuk
memisahkannya dari ventrikel dekstra, terdapat katup yang disebut valvula tricuspidalis (Saladin,
2007).
b. Ventrikel kanan
Setelah darah melewati valvula tricuspidalis, selanjutnya darah tersebut akan masuk ke dalam
ventrikel dekstra. Ruangan ini memiliki trabecula carnae, yang akan memperluas daerahnya,
yang terbentuk dari lipatan-lipatan endocardium. Kemudian terdapat pula musculus papillaris,
yang berhubungan langsung dengan cordae tendineae (semacam benang-benang halus) dari
valvula tricuspidalis, untuk mencegah katup tersebut prolaps ke atrium dekstra saat tekanan
ventrikel dekstra meninggi. Selanjutnya darah akan dipompa ke pulmo melewati arteri
pulmonaris, setelah sebelumnya melalui katup semilunaris yang disebut valvula pulmonaris
(Saladin, 2007).
c. Atrium kiri
Terletak di bagian superior kiri jantung. Darah yang telah mengalami oksigenasi di pulmo
selanjutnya masuk ke atrium sinistra. Sama seperti pada atrium dekstra, ruangan ini juga
memiliki bagian untuk perluasan daerahnya yang disebut auricularia sinistra (untuk atrium
dekstra disebut auricularia dekstra). Untuk bisa masuk ke ventrikel sinistra, maka darah tersebut
harus melewati katup antrioventrikular lainnya, yaitu valvula bicuspidalis atau valvula mitralis
(Saladin, 2007).
d. Ventrikel kiri
Tidak terdapat banyak perbedaan anatomi antara ventrikel dekstra dan sinistra. Hanya saja,
dinding penyusun ventrikel sinistra lebih tebal, dikarenakan kerjanya yang lebih berat untuk
memompa darah ke seluruh bagian tubuh. Sebagai pemisah anatara ventrikel sinistra dan dekstra,
terdapat septum intraventricular, yang pada tampakan eksternal terlihat sebagai sulcus
intraventricular anterior dan posterior. Ventrikel kiri penting secara klinis, karena merupakan
batas kiri jantung dan menentukan iktus kordis. Iktus kordis ini adalah suatu denyutan sistolik
sekilas yang biasanya ditemukan pada spatium interkosta ke-5-7-9 cm dari linea midsternalis
(Amaliya, 2007; Saladin, 2007).
Katup Jantung
Katup trikuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memiliki tiga
daun katup jaringan ikat fibrosa ireguler yang dilapisi endokardium.
Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat
fibrosa, chordae tendineae, yang melekat pada otot papilaris. Chordae
atrium kanan.
b. Katup bikuspid (mitral)
Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada chordae
tendineae dan otot papillaris yang berfungsi sama dengan katup trikuspid.
c. Katup semilunar aorta dan pulmonar
Terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar.
Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi
konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya
memanjang ke dalam lumen pembuluh.
- Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus
-
pulmonar.
Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam pembuluh
pulmonar menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan
mencegah aliran balik ke dalam ventrikel (Saladin, 2007).
Anatomi Vaskular
Sistem vaskular terdiri dari arteri, vena, dan kapiler, dann jantung berfungsi sebagai
pemompa darah untuk dialirkan ke seluruh tubuh. Sebagaimana diketahui, sistem vaskular
memiliki kerja utama, yakni melakukan pertuktran antara darah dan jaringan, yang berlangsung
di kapiler. Namun, arteri dan vena berperan penting dalam transpotasi darah antara kapiler dan
jantung.
Arteri
Arteri membawa darah dari jantung menuju ke kapiler; arteri yang lebih kecil disebut
arteriol. Venntrikel kiri memompa darah kedalam aorta, yang merupakan arteri terbesar tubuh.
6
Cabang-cabang aorta membawa darah menuju arteriol dan jaringan kapiler seluruh tubuh.
Kapiler bersatu membentuk venula dan vena. Vena dari ekstermitas bawah membawa darah
menuju vena cava inferior , sedangkan vena dari ekstermitas atas membawa darah menuju ke
vena cava superior. Pertemuan dua vena cava tersebut akan mengembalikan darah ke atrium
kanan. Arteri dan vena besar ditunjukkan pada tabel dan gambar berikut :
Tabel 1 : Arteri
A. Cabang Aorta Pars Asenden dan Arkus Aorta
Arteri
a. ronaria
a. brakiosefalika
a. karotis komunis dekstra
a. subklavia dekstra
a. karotis komunis sinistra
a. subklavia sinistra
a. karotis eksterna
a. temporalis superficial
a. karotis interna
a. oftalmika
a. vertebralis
a. aksilaris
a. brakialis
a. radialis
a. ulnaris
Cabang pada
miokardium
arkus aorta
a. brakiosefalika
a. brakiodsefalika
arkus aorta
arkus aorta
a. karotis komunis
kepala superficial
a. karotis eksterna
kulit kepala
a. karotis komunis
a. karotis interna
mata
a. subklivia
a. subklivia
a. aksilaris
a. brakialis
a. brakialis
willis
aksila
lengan atas
lengan bawah
arkus volair
lengan bawah
tangan
a. interkostalis (9 pasang)
a. frenika superior
diafragma
a. perikardialis
perikardium
a. esofagealis
esofagus
a. bronkialis
a. frenika inferior
diafragma
a. lumbalis
a. sakralis medial
a. seliaka
(lihat cabangnya)
a. hepatika
hepar
a. gastrika sinistra
perut
a. sflenikus
limpa, pankreas
a. mesentrika superior
a. suprarenalis
glandula adrenal
a. renalis
ginjal
a. mesentrika inferior
a. iliaka komunis
a. iliaka interna
a. iliaka eksterna
a. femoralis
a. poplitea
a. tibialis anterior
a. dorsalis pedis
arkus lantaris
a. tibialis posterior
a. peroneal
arkus plantaris
kandung
kemih,
rektum,
dan
organ reproduksi
pelvis bagian bawah sampai kaki
paha
lutut bagian belakang
betis bagian depan
di atas mata kaki dan kai
kaki
betis bagian belakang
betis derah tengah
kaki
10
Vena
Tabel 2 : Vena
Vena
Muara vena
Darah dialirkan ke
v. jugularis interna
otak
termasuk
cairan
v. brakiosefalika
v. jugularis eksterna
v. subklavia
v. subklavia
v. brakiosefalika
v. brakiosefalika
v. radialis
v. ulnaris
v. brakialis
bawah
v. sefalika
v. brakialis
v. aksilaris
lengan atas
v. basilika
aksila
v. brakialis
v. aksilaris
v. aksilaris
v. aksilaris
v. subklavia
v. subklavia
bahu
badan atas
11
Batang tubuh
v. brakiosefalika
v. brakiosefalika
v. azigos
hepar
ginjal
testis atau ovarium
v. hepatika
v. renalis
v. iliaka interna
v. iliaka komunis
bawah
v. iliaka komunis
v. iliaka eksterna
v. iliaka komunis
Tungkai
v.
tibialis
anterior
dan
v. poplitea
posterior
v. poplitea
v. femoralis
v. safena parfa
v. poplitea
v. safena magna
v. femoralis
paha
paha
tungkai dan dinding abdomen
tungkai dan abdomen bagian
bawah
12
v. femoralis
v. iliaka externa
v. iliaka externa
v. iliaka komunis
v. iliaka komunis
13
Kapiler
Sebagian besar jaringan tubuh mempunyai kapiler yang luas. Aliran darah ke dala kapiler
diatur oleh sel otot polos sfingter prekapiler, yang dijumpai pada permulaan masing-masing
kapiler. Sfingter prekapiler tidak diatur oleh sistem saraf namun dengan konstriksi atau dilatasi
yang bergantung pada kebutuhan jaringan. Karena tidak terapat cukup darah dalam tubu untuk
mengisi seluruh kapiler pada saat yang sama, sfingter prekapiler biasanya berkonstriksi sedikit.
Pada jaringan aktif yang membutuhkan lebih banyak oksigen, seperti otot yang dilatih, sfingter
prekapiler akan berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah. Respon otomatis tersebut menjamin
bahwa volume darah yang konstan akan bersirkulasi ke tempat yang paling banyak
membutuhkan darah.
II.
FISIOLOGI JANTUNG
14
Selama fase sistolik ventrikel, darah terkumpul di atrium karena katup AV menutup. Seusai
sistolik (kontraksi), tekanan yang cukup tinggi di atrium mendorong katup AV terbuka,
sehingga darah dapat mengalir cepat (periode pengisian cepat pada ventrikel). Periode ini
berlangsung sekitar 1/3 pertama diastolik, 1/3 kedua diastole hanya sedikit darah yang
mengalir ke ventrikel. Selama 1/3 periode akhir dari diastolik, atrium berkontraksi dan
member dorongan tambahan terhadap aliran ventrikel (25 %) pada setiap siklus jantung.
Sistolik ventrikel darah di atrium banyak menekan katup AV terbuka masuk ke
ventrikel 70-80% sisanya 20 % lagi melalui kontraksi atrium.
b. pengosongan ventrikel
peiode kontraksi isometric/isovolemik
segera sesudah ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat tiba-tiba,
menyebabkan katup AV menutup. Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu 0,02-0,03 detik
bagi ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris
agar terbuka melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis. Pada periode ini akan
terjadi kontraksi di dalam ventrikel namun belum ada pengosongan kontraksi isometric
yang berarti ada kenaikan tegangan dalam otot namun tidak terjadi pemendekan serat.
Ventrikel kontraksi tekanan ventrikel naik katup AV menutup 0,02-0,03s dibutuhkan
mendorong katup semilunaris terbuka dimana selama periode ini terjadi kontraksi
(belum ada pengosongan).
periode ejeksi
bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit diatas 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan
meningkat di atas 8 mmHg, maka tekanan ventrikel akan mendorong katup semilunaris
terbuka. Segera setelah itu darah mulai mengalir sekitar 80 % (1/3 pertama dari periode
ejeksi) ejeksi cepat, dan sisanya 20 % terjadi selama 2/3 berikutnya ejeksi lambat.
Tekanan ventrikel kiri > 80, ventrikel kanan > 8 mmHg mendororng katup semilunaris
terbuka darah mengalir (disemprot) 80 % sisanya 20 % (melalui kontraksi ventrikel).
15
16
Bunyi jantung
Bunyi jantung pertama disebabkan oleh penutupan katup antrioventrikular dan menandakan
permulaan sistole ventrikel
Bunti jantung kedua disebabkan oleh penutupan katup semilunaris pada permulaan diastole
Bunyi ketiga dan keempat disebabkan oleh vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat
darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel
Murmur atau bising adalah gangguan fungsi katup menimbulkan aliran darah yang
turbulen. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang
menghambat aliran darah ke depan atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran
balik darah
Setiap siklus jantung dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan pada
nodus sinus.
Nodus sinus terletak pada dinding lateral superior atrium dextra dekat tempat masuk
vena cava superior dan potensial aksi menjalar dengan cepat sekali melalui kedua
atrium ke ventrikel.
Keadaan ini akan menyebabkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel sehingga
17
18
Fase I
Pengisian ventrikel (ventrikel filling)
Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah basar darah berkumpul dalam atrium karena
katup atrioventrikular tertutup.
Segera setelah sistolik selesai dan tekanan ventrikel menurun lagi sampai nilai
diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi dari atrium segera mendorong
katup atrioventrikular agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke
dalam ventrikel.
Proses pengisian cepat ini berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik.
Selama 1/3 kedua diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir ke
dalam ventrikel.
Selama periode 1/3 akhir diastolik, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan
tambahan terhadap aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel. Hal ini kira-kira
25% dari pengisian ventrikel pada setaip siklus jantung.
Fase II
Periode kontraksi isovolemik
pulmonalis.
Selama periode waktu ini akan terjadi kotraksi di dalam ventrikel, namun
belum ada pengosongan. Periode ini disebut kontraksi isovolemik yang
berarti ada kenaikan tegangan di dalam otot, namun tidak terjadi
pemendekan serat-serat otot.
19
Fase III
Periode Ejeksi
Fase IV
Periode relaksasi isovolemik
Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba sehingga
dengan keras.
Selama 0,03-0,06 detik berikutnya otot ventrikel terus berelaksasi mekipun volume
20
21
22
III.
LANGKAH-LANGKAH PEMERIKSAAN
Stetoskop
Tensimeter
Pengukur waktu
b. Persiapan pemeriksaan
Penderita
diminta
menanggalkan
pakaian
untuk
membebaskan
daerah
pemeriksaan
Penderita diminta berbaring atau duduk sesuai dengan pemeriksaan yang akan
dilakukan.
Inspeksi umum
Pada inspeksi dapat diperhatikan keadaan penderita yang tampak sesak nafas, kesakitan,
pucat dan sebagainya. Dapat pula terlihat adanya distensi vena, pulsasi yang berlebihan,
jari tabuh, maupun edema tungkai. Selain itu, penting juga untuk mencari tanda-tanda
kemungkinan adanya penyakit dasar sistemik seperti :
a) Adanya eksoptalmus dan struma sangat mencurigakan tirotoksikosis sebagai
penyebab fibrilasi atrium dan payah jantung kongestif.
b) Adanya malar telangektasis dan alopecia pada wanita muda dengan keluhan
24
Pada pemeriksaan wajah perlu dilihat ada tidaknya jaundice. Hal tersebut dapat
disebabkan oleh penyakit jantung kongestif yang berat dan penyakit kongesti hepar.
Selain itu, dapat pula diperhatikan adanya xanthelasma yaitu warna kekuning-kuningan
akibat deposit kolesterol yang terdapat disekitar mata. Hal tersebut bisa normal atau
terjadi akibat hiperlipidemia.
Selanjutnya diperiksa apakah ada tanda-tanda wajah mitral (mitral facies) berupa
kemerahan disertai kebiruan pada kedua pipi. Hal tersebut terkait dengan penyakit
hipertensi pulmonal dan mitral stenosis.
(jaundice)
(xanthelasma)
Leher
Pada pemeriksaan leher pertama yang dilakukan adalah palpasi arteri karotis yang
terletak medial dari muskulus Sternocleidomastoideus untuk mengetahui gambaran
pulsasi aorta yang dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan jantung. Pemeriksaan
hendaknya tidak mempalpasi kedua arteri karotis karena dapat mengganggu pefusi otak.
25
(clubbing finger)
c) Pengisian (amplitudo)
Pengisian jantung dibagi menjadi beberapa derajat. Adapun derajat tersebut
adalah
Derajat 0 : tidak teraba
Derajat +1 : melemah
Derajat +2 : normal
Derajat +3 : hiperaktif
Derajat +4 : pulsasi berlebihan
d) Radiofemoral delay
Ini merupakan tanda yang penting namun sering dilupakan. Pada saat palpasi
arteri radialis, satu tangan yang lain memegang arteri femoralis. Keterlambatan
gelombang
pulsasi
arteri
femoralis
koartasio aorta yaitu penyempitan ismus aorta kongenital pada saat duktus
arteroisus bergabung dengan descending aorta. Palpasi kedua arteri radialis
berguna untuk mendeteksi keterlambatan pengisian dan volume darah yang dapat
terjadi pada penutupan arteri besar oleh karena aterosklerosis atau aneurisma.
e) Karakter dan volume
Karakter dan volume pengisian arteri tidak baik dilakukan dengan palpasi pada
arteri radialis. Palpasi pada arteri karotis atau brakhialis mampu menentukan
karakter dan volume pulsasi dan lebih akurat dalam merefleksikan gelombang
tekanan aorta. Beberapa sifat dari nadi adalah
Pulsus magnus (pulsus seler, Waterhammer pulse)
Pulse pressure melebar dengan tekanan diastolic menurun. Hal ini terdapat pada
keadaan PDA (Patent Duktus Arteriosus), regurgitasi aorta, tirotoksikosis, dan
anemia.
Pulsus parvus
Kontur normal namun amplitudonya rendah. Menunjukkan adanya isi sekuncup
dan isi semenit rendah. Terdapat pada keadaan dengan isi sekuncup/semenit
yang rendah dengan apapun sebabnya. Penyebab tersering adalah stenosis
mitral, IMA, syok apapun penyebabnya dan perikarditis konstriktif.
Pulsus tardus
27
miokard
dan
28
Frekuensi dan irama dari nadi menggambarkan frekuensi dan irama jantung . pada
irama yang tidak teratur isi sekucup bervariasi. Apabila isi sekuncup kecil maka
amplitude nadi juga menjadi kecil sehingga tidak teraba. Ada perbedaan antara
frekuensi denyut jantung dengan frekuensi nadi, hal ini disebut dengan pulsus
deficit.
Pemeriksaan tekanan darah
Sebelum mengukur tekanan darah, ada beberapa langkah yang harus dilakukan untuk
mendapatkan hasil yang akurat. Teknik yang tepat adalah penting dan akan mengurangi variasi
yang mungkin timbul baik dari pasien atau pemeriksa, alat, maupun dari prosedur.
Secara ideal, mintalah pasien untuk tidak merokok atau mengkonsumsi minuman
mengandung kafein 30 menit sebelum pengukuran. Pastikan ruangan periksa tenang, hangat dan
nyaman. Minta pasien duduk tenang di kursi selama 5 menit, lengan harus berada setinggi
jantung. Bebaskan lengan dari pakaian, tidak boleh ada fistula arteriovena bekas dialisis,
parut akibat luka pada arteri brachialis, atau tandatanda adanya limfedema (tampak setelah
diseksi kelenjar getah bening di ketiak atau terapi radiasi). Raba arteri brachialis untuk
memastikan adanya pulsasi. Posisikan lengan sehingga arteri brachialis berada setinggi jantung,
kirakira setinggi ruang interkostal keempat pada sambungan dengan tulang dada. Bila pasien
duduk, letakkan lengan pada meja sedikit diatas pinggang pasien; bila berdiri, sanggah
lengan pasien setinggi dada. Jika arteri brachialis berada dibawah jantung, tekanan darah akan
terukur tinggi. Usaha pasien untuk menahan lengannya akan meningkatkan tekanan darah.
Pasang manset melingkari lengan atas, dengan batas bawah berada lebih kurang 2,5 cm
diatas
lipatan
menentukan
siku.
seberapa
Posisikan
lengan
sehingga
agak
menekuk
pada
siku.
Untuk
palpasi. Dengan jari meraba denyut arteri radialis, pompa manset dengan cepat hingga
denyutan menghilang. Baca angka pada manometer, kemudian tambahkan dengan 30 mmHg.
Gunakan hasil penjumlahan ini sebagai acuan untuk menghindari rasa tidak nyaman karena
pemompaan tekanan yang terlalu tinggi. Juga bisa menghindari kesalahan karena adanya
auscultatory gap, interval tanpa suara antara tekanan sistolik dan diastolik. Kempiskan manset
dan tunggu 1530 detik.
29
Kemudian pasang corong stetoskop diatas arteri brachialis. Pompa manset hingga
tekanan yang sudah ditentukan tadi, lalu turunkan tekanan perlahan dengan kecepatan 23 mmHg
per detik. Perhatikan tekanan pada saat pertama kali terdengar suara denyutan (bunyi Korotkoff
I). Inilah tekanan sistolik dari pasien.
Lanjutkan
penurunan
tekanan
dengan
perlahan
hingga
suara
melemah
dan
menghilang. Untuk memastikan menghilangnya suara denyut, simak hingga tekanan turun
1020 mmHg lagi. Kemudian kempiskan manset dengan cepat hingga tekanan nol. Titik
saat
suara
menghilang,
biasanya
perkiraan terbaik untuk tekanan diastolik sebenarnya pada pasien dewasa. Pada beberapa
individu, titik dimana suara melemah dan titik tempat suara menghilang terletak berjauhan.
Kadang, seperti pada regurgitasi aorta, suara denyutan tidak pernah menghilang. Bila terdapat
perbedaan lebih dari 10 mmHg, catat keduanya (misalnya 154/80/68).
Tunggu beberapa menit (2 atau lebih), ulangi pengukuran. Rataratakan hasil
pengukuran. Bila perbedaan antar pengukuran lebih dari 5 mmHg, lakukan pengukuran lagi.
Tekanan darah sebaiknya diukur pada kedua lengan setidaknya satu kali. Normal akan terdapat
perbedaan sebesar 5 mmHg, bahkan kadang hingga 10 mmHg. Pengukuran lebih lanjut perlu
dilakukan pada lengan dengan tekanan yang lebih tinggi.
Perbedaan tekanan melebihi 1015 mmHg menandakan adanya kompresi atau
penyumbatan arteri pada sisi yang bertekanan lebih rendah. Jika menggunakan tensimeter air
raksa, letakkan manometer pada posisi vertikal dan pembacaan dilakukan dengan mata segaris
horizontal dengan level air raksa. Jika menggunakan tensimeter aneroid, letakkan skala pengukur
menghadap langsung ke arah pemeriksa. Hindari memompa manset dengan pelan atau berulang
karena menimbulkan kongesti pada vena yang mengakibatkan kesalahan pada pengukuran.
Kongesti pada vena mengakibatkan suara menjadi tidak jelas sehingga menghasilkan pembacaan
tekanan sistolik yang rendah dan diastolik yang tinggi.
Pemeriksaan JVP (Jugulas Venous Pressure)
Pemeriksaan tekanan vena jugularis mampu merefleksikan fungsi atrium dan
ventrikel kanan. Pemeriksan ini membutuhkan pencahayaan yang cukup. Posisi penderita
berbaring dengan sudut 45 derajat (sumber lain sudut 3060 derajat) dengan posisi kepala pada
30
bantal. Vena jugularis interna terletak pada medial muskulus sternokleidomastoideus dan vena
jugularis eksterna terletak sebelah lateralnya. Pemeriksaan JVP lebih sering dilakukan pada vena
jugularis eksterna sebelah kanan. Walaupun demikian jika terdapat kesulitan melakukan
pemeriksaan vena jugularis sebelah kanan, sisi kiri pun dapat digunakan. Sebagai titik nolnya
adalah sudut sternum (Angulus sternalis) kemudian dilakukan penekanan pada vena jugularis
sambil diperhatikan ketinggian maksimum pulsasi vena jugularis eksterna yang terlihat yang
akan diukur diatas angulus sternalis.
Pasien diminta memalingkan muka ke arah kontralateral atau kiri dan dagu agak
diangkat. Disepakati bahwa RA kirakira 5 cm dibawah sudut sternum pada semua posisi tubuh.
Tekanan RA adalah 5 cm + jarak vertical pulsasi rerata vena jugularis pada posisi 45 derajat.
Nilai normal JVP adalah 23 cm atau 78 cm diatas atrium kanan. Jika JVP melebihi 34 cm di
atas nilai normal atau 89 cm diatas atrium kanan maka tekanan pengisian jantung kanan
meningkat yang dapat diakibatkan kegagalan fungsi ventrikel kanan.
Pemeriksaan Jantung
Sebelum melakukan pemeriksaan jantung perlu mengetahui posisi pemeriksaan jantung
sehingga mendapatkan hasil yang bermakna. Beberapa posisi pemeriksaan jantung yaitu :
1. Terlentang dengan posisi kepala tegak 30 derajat. Posisi ini digunakan untuk
menginspeksi dan palpasi precordium : ICS 2, ventrikel kanan dan ventrikel kiri (apeks
jantung), untuk mendengarkan (auskultasi) area tricuspid dan area lain.
2. Left lateral dekubitus
31
Posisi ini digunakan untuk palpasi apeks jantung jika dengan posis terlentang dengan
kepala tegak 30 derajat tidak bisa terdeteksi dan untuk auskultasi apeks jantung dengan
bagian bell stetoskop.
3. Duduk (setelah ekhalasi)
Posisi ini untuk melakukan pemeriksaan batas sterna kiri dan pada apeks
Inspeksi
Pertama kali dilihat ada tidaknya scar. Pada penderita dengan riwayat operasi jantung
sebelumnya maka akan didapatkan adanya scar pada dinding dada. Posisi scar menunjukkan
bagian dari jantung yang mengalami kelainan.
Kelainan lain yang dapat dilihat pada inspeksi berupa kelainan pada tulang dada antara
lain pectus excavatum (Funnel chest) atau khyposcoliosis. Kelainan tulang dada tersebut sering
terjadi pada Marfan Syndrome yang dapat menyebabkan distrosi posisi jantung dan pembuluh
darah besar pada dada dan posisi apeks jantung menjadi lebih bawah.
Posisi apeks jantung harus ditentukan. Normalnya apeks jantung pada intercostal space
(ICS) lima kiri medial midclavicular line. Pada kasus hipertensi pulmoner pulsasi apeks jantung
dapat terlihat dengan mata.
Penyakit jantung congenital atau penyakit jantung didapat selama masa anakanak
yang
cardiaque). Adanya barrel chest pada empisema pulmonal terlihat dengan inspeksi.
Pulsasi pada apeks yang berlebihan dan bergeser ke kiri bawah mungkin
menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri. Sedangkan pulsasi didaerah parasternal kiri bawah
mungkin menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan. Pulsasi dari arteri pulmonalis yang
membesar pada daerah ICS 2 kiri, anurismaaorta memberikan pulsasi pada daerah ICS 2 kanan.
Adanya pulsasi epigastrium yang berasal dari aorta abdominalis terutama pada orang kurus
merupakan hal yang normal. Pulsasi abnormal didaerah tersebut dapat merupakan akibat
pembesaran ventrikel kanan,aneurisam aorta abdominalis, kista pancreas atau pulsasi hati pada
tricuspid regurgitation.
Palpasi
32
Pada palpasi pertama kali harus ditentukan posisi apeks jantung. Normal apeks jantung
terletak pada intercostal space (ICS) lima kiri medial midclavicular line. Jika apeks jantung
terletak lebih lateral atau inferior menunjukkan adanya pembesaran jantung, kondisi ini bisa
terjadi pada penderita yang mengalami kelainan dinding dada, kelainan pleura dan penyakit paru.
Apabila pulsasi apeks kordis tidak dapat diraba dengan posis terlentang maka penderita diubah
posisinya menjadi left lateral decubitus kemudian palpasi apeks jantung dengan beberapa jari
tangan. Apabila dengan posisi tersebut masih belum didapatkan pulsasi apeks jantung maka
penderita diminta menarik nafas kemudian ditahan sebentar. Pada perempuan untuk mendeteksi
apeks jantung, mammae penderita digeser keatas. Setelah dapat ditentukan apeks jantung
kemudian tunjuk apeks tersebut dengan jari telunjuk pemeriksa.
Apabila apeks jantung sudah dapat ditentukan maka selanjutnya menilai amplitudo dan durasi
dari apeks jantung. Amplitudo apeks jantung bersifat cepat dan tapping. Pada keadaan tertentu
missal olah raga mengakibatkan peningkatan amplitude apeks jantung. Kemudian tentukan
durasi apeks jantung. Untukmenentukan durasi apeks jantung bisa memakai stetoskop.
Normalnya pertama kali durasi pulsasi apeks jantung menempati 2/3 sistole tetapi tidak kontinu
ke S2.
Ciri dari pulsasi apeks jantung adalah teraba pada palpasi tangan . jika pulsasi apeks
jantung teraba besar dan kuat dinamakan pressure loadaed (hiperdinamik atau overload sistolik).
Hal ini bisa terjadi akibat stenosis aorta atau hipertensi. Impuls ganda pada apeks jantung yang
teraba pada saat sistolik merupakan tanda khas cardiomiopati hipertrofi. Tapping apeks jantung
yang teraba pada saat suara jantung 1 (orang normal tidak teraba) mengindikasikan stenosis
mitral atau jarang pada stenosis tricuspid.
Pada kondisi tertentu apeks jantung tidak teraba. Hal tersebut terjadi pada dinding dada
yang tipis,empisema, efusi pericardial, syok dan jarang pada malposisi jantung (dekstrokardia)
yang teraba pada dada bagian kanan.
Impuls precordial lain yang dapat dipalpasi pada penderita penyakit jantung adalah
impuls parasternal yang teraba apabila tangan diletakkan pada sternum bagian kiri. Pada keadaan
pembesaran ventrikel kanan atau pembesaran atrium kiri yang berat dimana ventrikel kanan
terletak lebih anterior maka pulsasi teraba pada dinding dada pada saat sistolik.
33
Perkusi
Pemeriksaan perkusi dapat menentukan posisi jantung dan mendeteksi kardiomegali.
Perkusi lebihakurat jika dilakukan pada ICS lima. Perkusi dilakukan dengan posisi penderita
berbaring dan pemeriksa melakukannya dari linea axillaris anterior menuju sternum. Penentuan
batas jantung jika ditemukan suara dullness (redup) pada bagian kiri. Apabila jarak antara batas
jantung kiri dengan tengah sternum melebihi 10.5 cm diindikasikan adanya kardiomegali.
Auskultasi
Pemeriksaan auskultasi jantung dimulai dari daerah mitral dengan menggunakan stetoskop
bagian bell. Bagian bell dari stetoskop dilengkapi dengan membrane resonansi dan merupakan
alat yang efisien untuk mendeteksi suara dengan amplitudo rendah seperti mendeteksi murmur
diastolic pada penyakit mitral stenosis atau suara jantung ke tiga. Selanjutnya mendengarkan
suara
pada
daerah
mitral
mendengarkan suara dengan amplitude tinggi seperti murmur sistolik pada penyakit regurgitasi
mitral atau suara jantung keempat.
Selanjutnya pemeriksaan dilakukan pada daerah trikuspidalis (ICS lima kiri). Kemudian pada
daerah pulmoner (ICS 2 kiri) dan pada daerah aorta (ICS 2 kanan). Pemeriksaan diatas dengan
menggunakan bagian diafragma stetoskop.Untuk menentukan ada tidaknya kelainan, pemeriksa
wajib mengetahui suara jantung yang normal.
Suara jantung normal terdiri dari suara jantung 1 dan 2
Suara jantung 1 mempunyai 2 komponen yakni penutupan katup mitral dan tricuspid.
Penutupan katup mitral terjadi lebih dulu daripada katup tricuspid namun hanya terdengar satu
suara. Suara jantung satu mengindikasikan dimulainya fase sistole ventrikel. Suara jantung 1
sinkron dengan pulsasi apeks kordis atau arteri karotis. Suara jantung 1 mengeras apabila katup
mitral terbuka lebar saat sistolik. Hal ini terjadi pada keadaan mitral stenosis dengan irama sinus
normal, keadaan denga high output (anemia, hipertiroid) dan interval PR memendek. Suara
jantung 1 melemah apabila katup mempunyai kesempatan untukbergerak ke arah menutup
sebelum sistolik. Hal ini terjadi pada keadaan AV blok derajat 1 (interval PR memanjang) dan
34
bradikardia dengan diastolic yang lama. Suara jantung 1 bervariasi apabila posisi katup berubah
ubah dari denyut ke denyut. Hal ini terjadi pada keadaan AV blok total dan fibrilasi atrium
Suara jantung 2 yang terdengar lebih lunak, lebih pendek dan sedikit lebih keras daripada
suara jantung 1 merupakan tanda akhir fase sistolik. Pada orang normal, akibat tekanan yang
lebih rendah pada sirkulasi pulmoner dibandingkan dengan aorta maka penutupan katup
pulmoner terjadi lebih lambat dari katup.
Suara jantung 3 (S3) terjadi pada akhir pengisian cepat dari ventrikel dan bernada
rendah. Suara jantung 3 ini terdengar lebih jelas pada apeks kordis. Suara jantung 3 ini fisiologis
pada anakanak dan dewasa sedangkan patologis pada dewasa muda yang menandakan adanya
payah jantung, amyloidosis, kardiomiopati dan miokarditis. Irama jantung yang terjadi oleh
karena adanya S3 disebut irama Gallop protodiastolik/ventrikuler.
Suara jantung 4 (S4) muncul pada keadaan adanya distensi ventrikel yang
dipaksakan akibat dari kontraksi atrium. Suara jantung 4 ini jelas terdengar pada apeks jantung
dan secara fisiologis pada anakanak. Keadaan patologis bila didapatkan pada orang dewasa
yang mengalami tekanan overload (pressure overload) pada aortic stenosis/pulmonic. Irama
yang diakibatkan oleh adanya suara jantung 4 ini dinamakan irama gallop presistolik/atrial.
Opening Snap
Opening snap disebabkan oleh pembukaan katup mitral yang abnormal misalnya pada keadaan
mitral stenosis. Secara normal pembukaan katup mitral disebut dengan opening click.
Pericardial Knock
Pericardial knock sering dikelirukan dengan wide splitting atau opening snap. Hal ini terjadi
akibat adanya penebalan pericardium yang menyebabkan pengisian ventrikel berhenti
mendadak sehingga terdengar Pericardial Knock.
Ejection Click
Ejection click diakibatkan oleh dilatasi mendadak dari aorta dan arteri pulmonalis.
Ejection click terdengar pada awal sistolik sehingga harus dibedakan dengan splitting suara
jantung 1 (S1). Ejection click ini merupakan suara yang bernada tinggi sehingga baik
35
didengarkan dengan bagian diafragma stetoskop dan paling jelas didengarkan di bagian basis
jantung.
Murmur (bising) jantung
Bising jantung diakibatkan oleh karena adanya turbulensi dan pembentukan gelembung
didalam system sirkulasi. Menurut American College of Cardiology batasan murmur adalah
rangkaian panjang vibrasi suara yang bervariasi dala intensitas, frekuensi, kualitas, lama dan
konfigurasinya.
Mekanisme terjadinya bising jantung melalui 2 hal yakni :
a. Perbedaan tekanan
Untuk mengerti bising dengan baik harus mengetahui lebih dulu tekanantekanan dari
ruang jantung. Tekanan di ventrikel kiri 115 mm Hg sistolik/7 mmHg diastolic, tekanan
di atrium kiri 7 mmHg, tekanan di aorta 115 mmHg sistolik/80 mmHg diastolic, tekanan
di ventrikel kanan 25 mmHg sistolik/3 mmHg diastolic, tekanan di atrium kanan 3
mmHg, tekanan di A.Pulmonalis 25 mmHg sistolik/15 mmHg diastolic.
Pada mitral insufisienci mitral, penutupan katup mitral tidak sempurna sehingga darah
kembali ke atrium kiri pada saat sistolik oleh karena ada perbedaan tekanan sebesar
(1157) mmHg. Karena perbedaan tekanannya tinggi maka mengakibatkan nada yang
tinggi. Sesuai dengan aliran darah kembali maka bising terdengar di apeks yang menjalar
ke aksila.
Pada mitral stenosis pembukaan katup mitral tidak sempurna sehingga sehingga
pada saat terbukanya katup terdengar opening snap dan adanya obstruksi pengisian
ventrikel kiri menyebabkan tekanan di atrium kiri meningkat, misalnya menjadi 20
mmHg maka akan terdapat perbedaan tekanan sebesar (207) mmHg. Bising diastolic
mulai sesudah opening snap dekesendo karena pengisian ventrikel kiri pasif diikuti
presistolik accentuation pada saat pengisian aktif oleh karena kontraksi atrium kiri.
Karena itu pada fibrilasi atrium bising presistolik tersebut menghilang. Karena
perbedaan tekanan rendah,bising yang terjadi juga bernada rendah.
Pada aortic insufisiensi penutupan katup aorta tidak sempurna sehingga darah kembali ke
ventrikel kiri pada saat diastolic karena ada perbedaan tekanan sebesar (807) mmHg
yang cukup tinggi sehingga bising yang terjadi bernada tinggi. Karena aliran darah
36
pasif, konfigurasi bising dekresendo. Sesuai dengan aliran darah kembali, suara bising
paling keras terdengar pada ICS III IV parasternal kiri.
Pada aortic stenosis pembukaan katup aorta tidak sempurna sehingga pada saat
pembukaan katup aorta terdengar ejection click yang mungkin sebagai akibat dilatasi
katub aorta karena itu suara tersebut tidakselalu ada. Adanya obstruksi pada saat ejection
menyebabkan tekanan sistolik ventrikel kiri meningkat misalnya menjadi 160 mmHg,
maka akan terdapat perbedaan tekanan sebesar (160115) mmHg sehingga terdengar
bising sistolik yang berbentuk diamond karena perbedaan tekanan paling besar padasaat
pertengahan sistolik. Nada terdengar medium karena perbedaan tekanan juga medium.
Searah pancaran turbulensi aliran darah maka bising paling keras terdengar di ICS II
kanan yang menjalar ke leher kanan dan arteri karotis yang teraba sebagai carotid
shudder.
Pada ventricular septal defect terdapat perbedaan tekanan pada saat sistolik sebesar (115
25) mmHg antara ventrikel kiri dan kanan sehingga terdengar bising pansistolik karena
perbedaan tekanan terjadi seluruh sistolik. Suara yang terdengar bernada tinggi tapi kasar
(hars) pada ICS III, IV dan V parasternal kiri. Apabila ada hipertensi pulmonal, bising
akan melemah dan memendek karena perbedaan tekanan juga menurun. Apabila
hipertensi sedemikian berat sehingga tekanan ventrikelkanan dan kiri sama maka
bising akan menghilang. Pada saat diastolic tidak terdengar bising karena tidak ada
perbedaan tekanan.
Pada PDA perbedaan tekanan terjadi pada seluruh sistolik (11525) mmHg dan seluruh
diastolic (8015) mmHg sehingga bisingnya terjadi continu (machinery murmur).
Tetapi apabila ada hipertensi pulmonal bising menjadi pendek sampai menghilang.
b. Bising fungsional
Bising fungsional disebabkan oleh peningkatan aliran darah melalui katup yang normal.
Innocent systolic ejection murmur sering terdengar pada ICS II kiri pada anakanak dan
dewasa muda yang berasal dari right ventricular outflow tract. Bising paling terdengar
keras pada saat menahan nafas saat ekspirasi dan posisi berbaring. Pada keadaan dengan
cardiac output yang meningkat seperti kecemasan, anemia, hipertiroid, panas badan,
kehamilan akan terdengar bising seperti ini. Bising dapat bernada mediumsampai bernada
tinggi, kualitas musical. Bising semacam ini dapat pula terdengar pada parasternal kiri
bawah yang menjalar ke aorta, pulmonal, leher dan apeks yang berasal dari left
37
ventricular outflow tract. Pada aortic insufisiensi adanya peningkatan aliran darah
menimbulkan bising relative aortic stenosis.
Pada ASD adanya aliran darah yang berlebihan melalui katub pulmonal menimbulkan
bising relative pulmonary stenosis (ejection systolic murmur) di ICS II kiri. Adanya
flow yang meningkat tersebut bahkan kadangkadang menimbulkan bising diastolic
nada rendah, rumbling pada parasternal kiri bawah (relative tricuspid stenosis).
Mekanisme bising yang lain seperti yang terjadi pada aortic insufisiensi, adanya pancaran
aliran turbulensi darah kembali ke ventrikel kiri menyebabkan daun katub mitral anterior
bergetar sehingga terdengar bising diastolic nada rendah yang menyerupai mitral
stenosis yang disebut Austin Flints murmur.
Bising fungsional yang berasal ekstrakardiak ialah venous hum dan mammary souffl.
Venous hum adalah bising countinous yang sering terdapat pada anakanak dan dewasa
muda dan terutama pada penderita dengan aliran darah yang meningkat seperti anemia,
kehamilan, dan hipertiroid. Terdengar pada daerah supraklavikuler 1/3 medial atas vena
jugularis interna kanan dan kiri tetapi terutama pada sebelah kanan, nada tinggi dengan
diastolic accentuation. Apabila vena jugularis ditekan maka bising akan menghilang.
Mammaru suffle ialah bising countinous yang terdengar pada 15 % wanita hamil tua atau
saat laktasi yang terdengar diatas mamma oleh karena aliran darah mamma yang
meningkat. Bising disertai dengan sistolik accentuation dan menghilang apabila
dilakukan penekanan pada daerah tersebut.
Mekanisme bising yang lain dapat diterangkan sebagai berikut :
Adanya obstruksi sebelah distal sistim sirkulasi menyebabkan imkompetensi katub
sebelah proksimal. Sebagai contoh penderita dengan hipertensi pulmonalis apapun
sebabnya akan menyebabkan imkompetensi katub pulmonal sehingga terdengar bising
pulmonary issufficiency yang disebut Graham Steel Murmur. Akhirnya dapat
mengakibatkan imkompetensi katub tricuspid sehingga terdengar bising tricuspid
issufficiency.
38
dengan sungguhsungguh .
II/VI : lemah tetapi mudah didengar
III/VI : keras tetapi tanpa thrill
IV/VI : dihubungkan dengan thrill tetapi stetoskop harus tetap menempel pada dada
V/VI : teraba thrill. Terdengar dengan stetoskop jika sebagian membrane dilepaskan
dinding dada.
Nada : rendah, medium atau tinggi
Lama : klasifikasinya dapat dilihat pada gambar dibawah ini
Kualitas : crescendo (intensitas menaik), decrescendo (intensitas menurun) dan
crescendodecresendo. Deskripsi lain : blowing, harsh, rumbling, musical, cooing,
whooping, regurgitans, ejection.
39
(edema pitting)
Selain itu periksa adanya xanthoma pada tendon achiles yang berkaitan dengan
hiperlipidemia. Periksa juga adanya sianosis dan clubbing pada jari kaki. Pada penyakit PDA
40
(patent duktus arteriosus) dapat ditemukan clubbing pada jari kaki tanpa adanya clubbing pada
jari tangan.
Pada ekstremitas bawah perlu dilakukan pemeriksaan gangguan pada pembuluh darah
perifer. Pemeriksaan ini meliputi ada tidaknya pulsasi, bruits sistolik pada arteri femoralis,
kepucatpucatan pada kaki, ada tidaknya rambut, dan capillary refill (Amaliya, 2007; Bickley,
2007.
REFERENSI
1. Amalia E, Hunaifi I, et al. 2007. Panduan Belajar dan Penuntun Praktek Keterampilan
Medik: Pemeriksaan Fisik Kardiovaskuler. Laboratorium Keterampilan Medik Fakultas
Kedokteran Universitas Mataram.
2. Bickley, Linn S. 2007. Bates Guide to Physical Examination and History Taking, 9 th ed.
Lippincott William & Wilkins: Philadelphia.
3. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. 2008.
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th ed. Mc Graw Hill: New York.
4. Guyton, Arthur C, Hall, John E, 2005. Textbook of Human physiology,10th , W.B
Saunders : New York
5. Saladin, KS, 2007. Anatomy & Physiology, 4th edition, McGraw-Hill: New York
41