AKI: Acute Kidney Injury

Rizki Yaruntradhani Pradwipa MD, B. Med. Sc.

Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
RSCM
Jakarta

Definisi
Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48
jam
Kenaikan kadar kreatinin serum > 0.3 mg/dl
Presentasi kenaikan kreatinin serum > 50 %
(1.5 x kenaikan dari nilai dasar)
Penurunan kadar urin < 0.5 ml/kg/jam dalam
waktu 6 jam

Autoregulasi kidney
Fungsi ginjal untuk mempertahankan
tekanan perfusi di glomerulus, meskipun
ada perubahan tekanan arteri melalui
mekanisme penyesuaian aliran darah di
pembuluh darah intrarenal
Dalam keadan normal, aliran darah ginjal
dan LFG konstan

Kegagalan autoregulasi
Vasokontriksi praglomerulus oleh karena
sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal,
obat-obat seperti inflamasi non steroid (AINS),
adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan
ampoterisin B.
Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan
oleh obat-obat penghambat angiotensinconverting enzyme (ACE), dan antagonis
reseptor AT1 angiotensin.

Intrarenal Mechanisms for Autoregulation of the Glomerular Filtration Rate under Decreased
Perfusion Pressure and Reduction of the Glomerular Filtration Rate by Drugs
Panel A. shows normal conditions and a normal GFR. Panel B shows reduced perfusion pressure
within the autoregulatory range. Normal glomerular capillary pressure is maintained by afferent
vasodilation and efferent vasoconstriction.

N Engl J Med 2007;357:797-805.

Intrarenal Mechanisms for Autoregulation of the Glomerular Filtration Rate under Decreased
Perfusion Pressure and Reduction of the Glomerular Filtration Rate by Drugs
Panel C. shows reduced perfusion pressure with a NSAIDs. Loss of vasodilatory prostaglandins
increases afferent resistance; this causes the glomerular capillary pressure to drop below normal values
and the GFR to decrease. Panel D shows reduced perfusion pressure with an angiotensin-convertingenzyme inhibitot (ACEI) or an angiotensin-receptor blocker (ARB). Loss of angiotensin II action reduces
efferent resistance; this causes the glomerular capillary pressure to drop below normal values and the
GFR to decrease.

N Engl J Med 2007;357:797-805.

Evaluasi pada pasien GGA

Prosedur

Informasi yang dicari

Anamnesis dan
pemeriksaan fisik

Tanda-tanda untuk menyebabkan gangguan ginjal akut. Indikasi

beratnya gangguan metabolik. Perkiraan status volume (hidrasi)

Mikroskopik urin

Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus. Infeksi saluran

kemih atau uropati kristal

Pemeriksaan biokimia
darah

Mengukur pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan

metabolik yang diakibatkannya

Pemeriksaan biokimia urin

Membedakan gagal ginjal pra-renal dan renal

Darah perifer lengkap

Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis, dan kekurangan

trombosit akibat pemakaian

USG Ginjal

Menentukan ukuran, ada tidaknya obstruksi tekstur, parenkim

ginjal yang abnormal

Bila diperlukan : CT Scan

abdomen

Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus urinarus

Pemindaian radionuklir

Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal

Pielogram

Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius

Biopsi Ginjal

Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi penyakit ginjal

Penilaian GGA
Kadar serum kreatinin
Kadar kreatinin tidak dapat menilai secara tepat LFG karena
dipengaruhi produksi (otot), distribusi cairan tubuh dan ekskresi ginjal

Volume urin
Pre renal biasanya hampir selalu disertai oliguria (< 400 ml/hari),
walaupun kadang tidak
Post renal/ renal dapat ditandai anuria atau poliuria

Biomarker
Interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl-b-glukosamidase, kidney injury
molecule I (KIM I), gelatinase associated lipocalin (NGAL)

Perjalanan GGA
Sembuh sempurna
Penurunan faal ginjal sesuai
tahap GGK (CKD stage 1-4)
Eksasebasi berupa naik
turunnya progressivitas GGK
(CKD stage 1-4)
Kerusakan tetap dari ginjal
(CKD stage 5)

RIFLE criteria

GGA dan mortalitas

AKI merupakan faktor resiko mortalitas
yng independen
RIFLE class F mortalitas 57 %
RIFLE class I mortalitas 45 %
RIFLE class R mortalitas 21 %
dibandingkan 8.4 % pasien tanpa GGA

Ottermann M, Chang RW: CCM 2007

GGA dan mortalitas

Peningkatan kelas RIFLE berhubungan
dengan peningkatan angka kematian.
Gagal ginjal akut berat yang berat
memerlukan dialisis, mempunyai
mortalitas tinggi melebihi 50 %

Klasifikasi AKIN

Acute Renal Failure

Pre-renal causes

Glomerular
disease

Intrinsic renal causes

Tubular injury

Inflammation
(glomerulonephritis)

Ischaemia
Toxins

Thrombosis

Interstitial
nephritis

Post-renal
causes

Vascular
disease
Inflammation
(vasculitis)
Occlusion
(thrombosis
or embolism)

Pre-renal
Hipoperfusi ginjal
Hipovolemia
Menurunnya volume sirkulasi intravaskular yang
efektif
Gangguan hemodinamik intrarenal

Integritas jaringan masih terjaga

Prognosis lebih baik
Bila tidak berhasil nekrosis tubular akut
(iskemik)

Post renal
10 % dari keseluruhan GGA
Obstruksi intra renal
deposisi kristal (urat, oxalat,sulfonamid) dan protein
(mioglobulin, hemoglobin)

Obstruksi extra renal pada pelvis ureter

Intrinsik ( tumor, batu, nekrosis papilla)
ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,
fibrosis), kandung kemih (batu, tumor, BPH) , uretra
(striktur)

Prinsip pengelolaan

Identifikasi resiko (pencegahan)

Mengatasi penyakit penyebab
Mempertahan homeostasis
Mempertahankan euvolemia, keseimbangan
elektrolit
Mencegah komplikasi metabolik
Mengevaluasi status nutrisi
Mencegah infeksi
Mengevaluasi obat yg dipakai

Kriteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada

pasien kritis dengan gangguan ginjal akut

Oliguria : produksi urin <2000ml in 12 h

A
Anuria : produksi urin <50ml in 12 h
Hiperkalemia :kadar potasium >6.5mmol/L
I berat :pH <7.0
Asidemia (keracunan asam) yang
Azotemia : kadar urea >30mmol/L
Esefalopati uremikum
U
Neuropati / miopati uremikum
Perikarditis uremikum
Natrium abnormalitas plasmaE: konsentrasi >155mmol/L
Hipertemia
Keracunan obat

Pengobatan Suportif pada gangguan Ginjal Akut

Komplikasi

Pengobatan

Kelebihan volume
intravaskular

Batas garam (1-2g/hari) dan air (<1L/hari), furosemid,

ultrafiltrasi atau dialisis

Hiponatremia

Batas asupan air (1L/hari) : hindari infus larutan hipotonik

Hiperkalemia

Batasi asupan diet K (40mmol/hari); hindari diuretik hemat

K, Potassium-binding ion exchange resins, Glukosa (50ml
dextrosa 50%) dan insulin (10 unit), Natrium bikarbonat (50100mmol), Agonis 2(salbutamol, 10-20mdg di inhalasi atau
0.51mgIV), kalsium glukonat (10ml larutan 10% dalam 2-5
menit)

Asidosis metabolik

Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat

serum>15mmol/L, pH>7.2)

Hiperfosfatemia

Batasi asupan diet fosfat (800mg/hari), obat pengikat fosfat

(kalsium asetat;kalsium karbonat)

Hipokalemia

Kalsium karbonat; kalsium glukonat (10-20ml larutan 10%)

Nutrisi

Batasi aupan protein diet (0.8-1g/kg BB/hari) jika tidak

dalam kondisi katabolik, karbohidrat (100g/hari), nutrisi
enternal atau parenteral jika perjalanan klinik lama atau
katabolik

Keuntungan dan kerugian hemodialisis intermiten dibandingkan terapi

pengganti ginjal kontinyu
Hemodialsis intermitten

Continous renal replacement

therapy

Keuntungan *Resiko rendah untuk perdarahan

Lebih banyak waktu untuk mencari
diagnosis dan intervensi /terapi
Lebih cocok untuk hiperkalemia
berat
Biaya murah

*Hemodinamik lebi stabil

*Aritmia lebih jarang
*Perbaikan nutrisi
*Pertukaran gas di paru lebih baik
*Kontrol cairan lebih baik
*Kontrol biokoimia darah lebih baik
*Waktu rawat inap ICU lebih singkat

Kerugian

*Masalah akses vaskuler

*Resiko tinggi terjadinya perdarahan
*Imobilisasi lebih lama
*Lebih banyak masalah pada filter
(ruptur, penyumbatan oleh bekuan
darah)
*Biaya mahal

*Ketersediaan perawat HD
Lebih sulit kontrol hemodinamik
Dosis dialisis tidak mencukupi
Kurang kontrol cairan
Nutrisi kurang
Tidak cocok untuk pasien dengan
hipertensi intakranial
Tidak ada pembuangan sitokin
Potensial terjadi aktivasi
komplemen oleh membrane yang
non kompatibel (tidak sesuai)

THANK YOU

Gangguan otoregulasi
Hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan
arteri < 70 mmHg)dlm jangka waktu
lama otoregulasi terganggu arteriol
afferen vasokonstriksi kontraksi
mesangial dan peningkatan reabsorpsi Na
dan air pre-renal / GGA fungsional

Normal and Impaired Autoregulation of the Glomerular

Filtration Rate during Reduction of Mean Arterial Pressure.
In normal autoregulation, the glomerular filtration rate (GFR) is
maintained until the mean arterial pressure falls below 80 mm Hg.
However, in patients with impaired autoregulation, the GFR falls
below normal values while the mean arterial pressure remains
within the normal range, resulting in normotensive ischemic acute
renal failure.
N Engl J Med 2007;357:797-805.

CKD: Chronic Kidney Disease

Rizki Yaruntradhani Pradwipa MD, B. Med. Sc.

Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
RSCM
Jakarta

Source :K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease

KLASIFIKASI
1. Derajat penyakit

LFG/GFR

Rumus Cockroft-Gault
Klirens kreatinin (ml/menit) =
(140-Umur) x Berat Badan
72 x Kreatinin serum
*) pada perempuan dikalikan 0, 85

Source :K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease

ANAMNESIS

Symptoms and overt signs of kidney disease are often absent until
renal failure supervenes.
Thus, the diagnosis of kidney disease often surprises patients and
may be a cause of skepticism and denial.
a history of hypertension, diabetes mellitus, abnormal urinalyses,
and
problems with pregnancy such as preeclampsia or early pregnancy
loss.
A careful drug history should be elicited: patients may not volunteer
use of analgesics, for example. Other drugs to consider include
nonsteroidal anti-inflammatory agents, gold, penicillamine,
antimicrobials, antiretroviral agents, proton pump inhibitors, and
lithium.
In evaluating the uremic syndrome, questions about appetite,
weight loss, nausea, hiccups.
Dikutip dari Harrisons Internal Medicine 17th

PEMERIKSAAN FISIK

KU
Kesadaran
Status Gizi
Vital Sign : TD, FN,
Suhu, pernapasan
Kulit
: pucat
Mata
: Konjungtiva
pucat +/+, Sklera
Leher
: JVP

Paru
: simetris,
sonor, vesikuler, rhonki ,
wheezing
Jantung : BN I/II,
Murmur, Gallop
Perut
: nyeri tekan
epigastrik (-),
ballotement (+)
Punggung : nyeri Ketok
CVA
Anggota gerak : akral
hangat, edema

PEMERIKSAAN FISIK
should focus on blood pressure and target organ
damage from hypertension.
funduscopy and precordial examination (left
ventricular heave, a fourth heart sound) should
be carried out. Funduscopy is important in the
diabetic patient, seeking evidence of diabetic
retinopathy, which is associated with
nephropathy.
edema and sensory polyneuropathy, muscle
cramps, pruritus, and restless legs are especially
helpful.
Dikutip dari Harrisons Internal Medicine 17th

GAMBARAN LABORATORIS
1.
2.

Penyakit yang mendasari

Penurunan fungsi ginjal :
- ureum meningkat dan kreatinin meningkat
- LFG menurun
- Hb menurun , asam urat meningkat ,
hiper/hipokalemia, hiponatremia,
hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolik, proteiuria,
hematuri, leukosuria, cast, isostenuria.

 In the presence of glomerulonephritis,

underlying infectious etiologies such as hepatitis
B and C and HIV should be assessed.
Serum concentrations of calcium, phosphorus,
and PTH should be measured to evaluate
metabolic bone disease.
Hemoglobin concentration, iron, B12, and folate
should also be evaluated.
A 24-h urine collection may be helpful, as
protein excretion > 300 mg may be an indication
for therapy with ACE inhibitors or ARBs.
Dikutip dari Harrisons Internal Medicine 17th

GAMBARAN RADIOLOGIS
Foto polos abdomen : batu radio-opak
Pielografi intravena jarang
USG ginjal : ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, hidronefrosis atau
batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
CT SCAN ginjal, Renografi

BIOPSI DAN PEMERIKSAAN

HISTOPATOLOGI GINJAL
Diagnosis noninvasif tidak bisa ditegakkan
Pada pasien dengan ukuran ginjal yang
masih mendekati normal
etiologi, terapi, prognosis, evaluasi hasil
terapi

PENATALAKSANAAN
1. terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
2. pencegahan dan terapi terhadap kondisi
komorbid (comorbid condition)
3. memperlambat pemburukan (progression)
fungsi ginjal
4. pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular
5. pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
6. terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau
transplantasi ginjal.

Table 6. Clinical Action Plan

St Descri
ag ption
e

GFR, mL/min Actiona

per 1.73 m2

Kidney damage with normal

Severe
Moderate
mild or

GFR

> 90

Diagnosis and treatment, treatment of comorbid

conditions, slowing progression, CVD risk reduction

GFR

6089

Estimating progression

GFR

3059

Evaluating and treating complications

GFR

1529

Preparation for kidney replacement therapy

Kidney
<15 (or
failure dialysis)

Kidney replacement (if uremia present)

Dikutip dari Harrisons Internal Medicine 17th

Menghambat Perburukan Fungsi

Ginjal
1.

Pembatasan asupan protein

mulai dilakukan pada GFR 60 ml/menit,
sedangkan di atas itu pembatasan asupan
protein tidak dianjurkan.
2. Terapi farmakologis
- antihipertensi : ACE-I dan ARB
- memperkecil risiko kardiovaskular
- memperlambat pemburukan kerusakan
nefron dengan mengurangi hipertensi
intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus

1. Pembatasan asupan protein

Dikutip dari Harrisons Internal Medicine 16th, p 1661

 KDOQI clinical practice guidelines include

a daily protein intake of between 0.60 and
0.75 g/kg per day, depending upon patient
adherence, comorbid disease, presence
of proteinuria, and nutritional status.

Source :K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease

Pencegahan dan terapi terhadap

penyakit kardiovaskular

Pengendalian hipertensi
Diabetes Mellitus
Dislipidemia
Anemia
Hiperfosfatemia
Terapi terhadap kelebihan cairan dan
gangguan keseimbangan elektrolit

Pencegahan dan Terapi Terhadap

Komplikasi

Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (eds). Edisi ke-4. Jakarta. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p. 581-584.

Anemia
Table 9. Causes of Anemia in CKD
Relative deficiency of erythropoietin
Diminished red blood cell survival
Bleeding diathesis
Iron deficiency
Hyperparathyroidism/bone marrow fibrosis
"Chronic inflammation"
Folate or vitamin B12 deficiency
Hemoglobinopathy
Comorbid conditions: hypo/hyperthyroidism, pregnancy, HIV-associated disease,
autoimmune disease, immunosuppressive drugs

Dikutip dari Harrisons Internal Medicine 17th

Pembatasan Cairan dan elektrolit

Air yang masuk seimbang dengan air yang
keluar: urin / insensible water loss (IWL).
Asumsi IWL 500-800 ml/hariair yang masuk
dianjurkan 500-800ml/hari.
Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah
kalium dan natrium. Kadar kalium darah
dianjurkan 3,5-5,5 mEq/L.
Jumlah natrium yang diberikan disesuaikan
dengan tingginya tekanan darah dan derajat
edema.

Terapi Pengganti Ginjal (Renal

Replacement Therapi)
Pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 mI/mnt.
Terapi pengganti dapat berupa
hemodialisis, peritoneal dialisis atau
transplantasi ginjal.

Infeksi / ISK
Dehidrasi
AKUT pada
KRONIK

Obstruksi
Gangguan elektrolit
Hipertensi berat

MANAGEMEN
GGK

KONSERVATIF
Diet : Air + Garam
Protein
Kalori
Phosphat, K
Obat : Simptomatik
(minimalkan)

TERAPI PENGGANTI

MANAGEMEN
GGK

KONSERVATIF

T E RAPI PE N G GAN TI

DIALISIS
Hemodialisa
Peritoneal
CAPD
IPD
Hemofiltrasi
Hemodiafiltrasi
Indikasi : Seperti GGA

CANGKOK

MANAGEMEN
GGK

KONSERVATIF

DIALISA

CANGKOK

Cadaver Kidney
Living Donor
Related
Un related

CKD St V Overload
Hypoalbuminemia

Poor intake
Impaired Liver
function
1, 4, 5

Palm erythem
Spider nevi
Icterus

Uncontrolled
hypertension
JVP
Dyspnea
ECG: old MCI inferior

dyspnea

Vomiting
bloated
Stomach ache
melena

JVP
Wet rhales high pitch
tachycardia
hypertension
X-ray: cranialization

T inverted
X-ray: heart
enlarge

1, 4, 5

GI disturbances

Lungs edema

1, 4, 5

CHF

Pneumonia
Bone impairment due to
renal failure

Vit D3 prod

Absent

nausea

Intestinal absorption

Sign to PTH

1, 4, 5

CKD St V, Ur , leucocyte
Immune prone to infection

Osteoclast activate

PO4 retention Ca2+

Ca2+ - PO4 imbalance

1, 4, 5

Renal Osteodysthrophy

Major causes of pre-renal

azotemia
Intravaskular volume depletion

Major trauma: burns, crush syndrome, hemorrhage, dehydration

GI fluid loss: vomiting, surgical drainage, diarrhea
Renal fluid loss : diuretics, osmotic diuresis, adrenal insufficiency
Third space losses : pancreatitis, peritonitis, hypoalbuminemia

Major causes of pre-renal

azotemia
Decreased CO (Low CO)
Severe CHF or low CO syndrome : myocardial failure, valvular
or pericardial disease, arrhytmias and tmaponade
Pulmonary embolism

Increase renal/systemic vascular resistance ratio

Systemic vasodilation : sepsis, antihypertensives, afterload
reducers, anaphylaxis
Renal vasocontriction: hypercalcemia, NE, epinephrine,
cyclosporin, amfotericin B, sepsis
Liver cirrhosis with ascites

Major causes of pre-renal

azotemia
Increased blood viscocity (hyperviscosity
syndrome)
MM, macroglobulinemia, polycytemia

Renal hypoperfusion with impairment of renal

autoregulatory responses
Renal artery obstruction : artherosclerosis, embolism,
thrombosis, dissecting aneurysm
COX inhibitor, ACE inhibitors

Renal
Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di
sebabkan langsung atau di eksaserbasi oleh
berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh
bagian atau sebagian ginjal.
Penyebab kerusakan iskemik ini di sebabkan
keadaan prarenal yang tidak teratasi.
Penyebab lain adalah penyempitan atau
stenosis arteri renalis sehingga mengurangi
aliran darah ke seluruh ginjal.

Renal
Vaskular : Hipertensi, Wageners, PAN
Glomerular : Post-strep GN, Lupus,
RPGN, Hepatitis related, IgA nephropathy
Tubular : Acute Tubular Necrosis (ATN),
medication toxicity, toxins
Interstitial: Acute Interstitial Nephritis (AIN)

Nekrosis tubular akut

- Ggn.perfusi ggn.fgs.glomerulus &tubulus
lb.lama
- Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.
mikrovaskular & sel2 tubulus
- Istilah tak tepat ok/ tanpa biopsi
- Perub.sel subletal: hilangnya brush-border,
membr.plasma, polaritas membran lepasnya sel
dari mebran basalis perub.fungsional
- Reversibel ok/ Kerusakan tubulus terbatas &
kemampuan regenerasi yg.cepat

Nekrosis tubular akut

Etiologi :
1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker,
siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras
2. Toksik thd.tubulus: Antibiotik (Aminoglikosid,
vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Lithium,
parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen,
toksin organik(herbisid,kloroform)
3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir,
Metotrexate, sulfonamid,
triamterin,metoksifuran

Nekrosis kortikal akut

- Patofisiologi spt. NTA
- Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev.,
pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt
membaik
- NKA: trombosis mikrovaskular glomerulus
kematian jaringan
- Prediktor: endotoksinemi, DIC
- Anak2>dewasa: GE berat, peritonitis,
- Komplikasi mikroangiopati& ggt.ular bisa

Prioritas Tatalaksana Pasien dengan GGA

Cari dan perbaiki faktor pre dan pasca renal

Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan
Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urin
Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang
badan tiap hari
Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemia, hipernatremia,
asidosis, hiperfosfatemia, edema paru)
Asupan nutrisi adekuat sejak dini
Cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis)
Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi
Berikan obat dengan dosisi tepat sesuai kapasitas bersihan
ginjal

Berbagai jenis dan cara dialisis pada gangguan ginjal akut

Jenis dan Cara Dialisis

Dialiser

Prinsip Kerja

Hemodialisis
Konvensional

Hemodialiser

Klirens difusi dan ultrafiltrasi bersamaan, intermiten

Slow long extended daily dialisis

(SLED)

Hemodialiser

Klirens difusi dan ultrafiltrasi dengan aliran dan

dialisat yang pelan, intermiten

Sequential ultrafiltration &

clearance

Hemodialiser

Ultrafiltrasi diikuti klirens difusi, intermiten

Continuous arteriovenous
hemodialysis (CAVHD)

Hemodialiser

Klirens difusi dan ultrafiltrasi pelan dan bersamaan

tanpa pompa darah

Continuous venovenous
hemodialysis (CVVHD)

Hemofilter

Klirens difusi dan ultrafiltrasi pelan dan bersamaan

dengan pompa darah

Continuous arteriovenous
hemodialysis plus
hemofiltration(CAVHDF)

Hemofilter

Klirens konvektif berkesinambungan tanpa pompa

darah

Continuous venovenous
hemodialysis plus
hemofiltration(CVVHDF)

Hemofilter

Klirens konvektif berkesinambungan dengan pompa

darah

Hemodialisis dan Hemofiltrasi

Berbagai jenis dan cara dialisis pada gangguan ginjal akut

Jenis dan Cara Dialisis

Dialiser

Prinsip Kerja

Ultrafiltrasi
Isolated Ultrafiltration

Hemodialiser

Klirens konvektif dan difusi

berkesinambungan tanpa pompa
darah

Slow continuous
ultrafiltration (SCUF)

Hemodialisis

Klirens konvektif dan difusi

berkesinambungan dengan pompa
darah

Berkesinambungan

Peritoneum

Klirens dan ultafiltrasi

berkesinambungan; ganti cairan
selang beberapa jam

Intermiten

Peritoneum

Klirens dan ultafiltrasi intermiten;

ganti cairan tiap jam selama 12 jam
setiap 2-3 hari

Dialisis peritoneal