LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

DIABETES MELITUS

Disusun Oleh :
DITA FLORANITA
NIM P. 17420111010

POLITEKNIK KESEHATAN DEPKES SEMARANG

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN SEMARANG
2013

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
DIABETES MELITUS
1. Pengertian
Diabetes melitus (DM) adalah penyakit kronik yang kompleks yang
melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak serta
berkembangnya komplikasi mikrovaskuler, makrovaskuler dan neurologist
(Long, 2004 : 4).
Diabetes Melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia
(Smeltzer, 2002 : 1220).
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi. Glukosa
secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa
dibentuk dihati dari makanan yang dikonsumsi (Brunner dan Suddarth, 2002).
Dari beberapa uraian di atas, maka dapat disimpulkan Diabetes melitus
adalah gangguan metabolisme kronik, dimana secara absolut atau relative
kekurangan insulin endogen yang dapat menyebabkan gangguan metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak.
2. Etiologi
a. Tipe I ( Insulin Dependen Diabitus Militus )

Faktor genetik : HLA Yang mempengaruhi sistem immunitas.

Respon autoimmun yang dapat merusak sel beta pankreas.

Infeksi virus ( Coxsakie virus )

Tidak diketahui (lebih dari 50 %).

b. Tipe II( Non Insulin Dependent Diabitus Militus )

Obesitas : Peningkatan kebutuhan insulin, tapi pankreas tidak mampu

memproduksi yang cukup.

Proses Menua Penurunan produksi insulin.

3.

Klasifikasi / Tipe Diabetes Melitus

TIPE I

TIPE II

Juvenile, Brittle diabitus

Adult Diabitus, Mild diabitus

< 30 tahun

> 35 tahun

Tidak ada/ sedikit

Kurang, normal, meningkat.

Insiden

10 %

85 90 %

Ketosis

Lebih besar terjadi

Tidak terjadi

Perlu

20-30 % klien perlu

Ideal, kurus

80 % obesitas

Diet, Olah raga, insulin

Diet, olah raga, oral/insulin

Sinonim
Umur
Produk insulin

Injeksi insulin
BB
Managemen
4. Patofisiologi

Dalam keadaan normal jika terdapat insulin, asupan glukosa/produksi

glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen dalam
sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia
(kadar glukosa darah > 110 mg/dl). Pada pasien DM, kadar glukosa dalam
darah meningkat/tidak terkontrol, akibat rendahnya produk insulin/tubuh tidak
dapat menggunakannya, sebagai sel-sel akan starvasi. Bila kadar meningkat
akan dibuang melalui ginjal yang akan menimbulkan diuresi sehingga pasien
banyak minum (polidipsi). Glukosa terbuang melalui urin maka tubuh
kehilangan banyak kalori sehingga nafsu makan meningkat (poliphagi). Akibat
sel-sel starvasi karena glukosa tidak dapat melewati membran sel, maka pasien
akan cepat lewat.

5. Manifestasi Klinik
Gejala diabetes mellitus tipe 1 muncul secara tiba tiba pada usia anakanak sebagai akibat dari kelainan genetika sehingga tubuh tidak memproduksi
insulin dengan baik. Gejala gejalanya antara lain adalah sering buang air
kecil, terus menerus lapar dan haus, berat badan turun, kelelahan, penglihatan
kabur, infeksi pada kulit yang berulang, meningkatnya kadar gula dalam darah
dan air seni, cenderung terjadi pada mereka yang berusiadibawah 20 tahun.
Sedangkan diabetes mellitus tipe II muncul secara perlahanlahan
sampai menjadi gangguan kulit yang jelas, dan pada tahap permulaannya
seperti gejala pada diabetes mellitus type I, yaitu cepat lemah, kehilangan
tenaga, dan merasa tidak fit, sering buang air kecil, terus menerus lapar dan
haus, kelelahan yang berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya, mudah sakit
yang berkepanjangan, biasanya terjadi pada mereka yang berusia diatas 40
tahun tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak anak dan
remaja.
Gejala gejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai
keletihan akibat kerja. Jika glukosa darah sudah tumpah ke saluran urine
sehingga bila urine tersebut tidak disiram akan dikerubungi oleh semut adalah
tanda adanya gula. Gejala lain yang biasa muncul adalah penglihatan kabur,
luka yang lam asembuh, kaki tersa keras, infeksi jamur pada saluran reproduksi
wanita, impotensi pada pria.
6. Manifestasi Klinik
Gejala kalsik / kardianal adalah :
a. Polyuria
b. Polidipsi
c. Polyfagi
d. Berat badan kurus (IDDM)
e. Obesitas (NIDDM)
f. Gula darah lebih atau sama 200 mg/100 ml

g. Gejala komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan
komplikasi kronik. ( Carpenito, 2001 )
Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan
berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek,
ketiga komplikasi tersebut adalah ( Smeltzer, 2002 : 1258 )
1. Diabetik Ketoasedosis ( DKA )
Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari
suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis
disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin
yang nyata ( Smeltzer, 2002 : 1258 )
2. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat
kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak
terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262)
3. Hypoglikemia
Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi
aklau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl.
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat
oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer,
2002 : 1256)
Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada adsarnya terjadi pada semua pembuluh
darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi
menjadi 2 yaitu : (Long 2004) :
1. Mikrovaskuler
a.

Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan perubahan mikrovaskuler
adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa
darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami
stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin
(Smeltzer, 2002 : 1272)

b.

Penyakit Mata (Katarak)

Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai

kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati
(Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia
yang berkepanjanganyang menyebabkan pembengkakan lensa dan
kerusakan lensa (Long, 1996 : !6)
c.
Neuropati

Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf

otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital
dan perubahan perubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi
myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan
perubahan kondisi saraf ( Long, 1996 : 17)
2. Makrovaskuler
a.

Penyakit Jantung Koroner

Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka

terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya
keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi.
Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan
mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit
jantung koroner atau stroke
b.
Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf saraf sensorik, keadaan
ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya
infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah celah
kulit yang mengalami hipertropi, pada sel sel kuku yang tertanam
pada bagian kaki, bagian kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian
juga pada daerah daerah yang tekena trauma (Long, 1996 : 17)
c.
Pembuluh darah otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai
darah ke otak menurun (Long, 2004 : 17)

7. Penatalaksanaan
a. Pemberian oral hipoglikemia (NIDDM)
b. Pemberian insulin
c. Pengaturan diit
d. Perubahan perilaku
e. Pencegahan/penanganan komplikasi
8. Pathway
Terlampir.
9. Proses Keperawatan
A. Pengkajian

1) Riwayat Keperawatan
a. Pola PersepsiManagemen Kesehatan
Riwayat keluarga DM
BB rendah/ obesitas
Umur kurang 30 tahun/ lebih 40 tahun
Kejadian secara bertahap/akut
b. Pola Nutrisi Metabolisme

Haus dan banyak minum( poli dipsi)

Lapar terus dan banyak makan

Ketosis

Mual

Riwayat diet tinggi karbohidrat

c. Pola Eliminasi
Poli uria
Constipasi, diare
Nocturia
d. AktifitasOlah Raga
Lemah mendadak/perlahan
Lelah dan mengantuk.
Riwayat kurang olah raga
e. Pola Istirahat- Tidur
Tidur terganggu karena nocturia
f.Pola Persepsi-Kognitif
Kepala pusing, hipotensi postural
Nyeri abdomen
Infeksi urinari/vaginitis
Luka sulit sembuh

 Penglihatan kabur/ganda
Kram otot
Hilang rasa ektremitas
2) Pemeriksaan fisik
a. Sistem Kardivaskular
Tachicardi
Hipotensi postural
Syncope
b. Sistem Pulmonary
Nafas dalam dan cepat( Kusmaul)
c. Sistem Gastrointestinal
Distensi abdomen
Penurunan bising usus
Nyeri abdomen
Diare atau konstipasi
d. Sistem Integumen
Penyembuhan kulit lambat dan jelek
Infeksi kulit
Kulit kering
e. Sistem Neurologi
Irritable
Kesadaran menurun coma
f. Sistem Genitourinary
Infeksi vagina
Skret vagina
Iritasi perineal
Impoten
3) Pemeriksaan Diagnostik

a. Gula darah 200 mg/100 ml

b. Gula darah puasa lebih 140 mg/dl
c. Glucosuria
d. Gas darah asidosis metabolik
e. Elektrolit hiperkalemia, hipokalemia
B. Diagnosa Keperawatan
1) Kurangnya volume cairan bd diuresis osmotik, mual muntah
2) Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd insuficiensi insulin,
intake tidak adekwat
3) Resiko infeksi bd penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasi
4) Kurangnya pengetahuan
C. Perencanaan Keperawatan
1) Kurangnya volume cairan bd diuresis osmotik, mual muntah
a. Tujuan : Klien akan meningkatkan balance cairan
b. Kriteria Hasil :
Output urine adekuat
Tanda vital stabil
Denyut perifer teraba
Turgor kulit elastis
Membran mukosa basah
c. Rencana Tindakan :
Monitor tanda vital
Monitor intake out put
Kaji turgor kulit
Monitor adanya mual-muntah
Anjurkan minum kira-kira 3 l/ hari.
Observasi status mental

 Monitor gula darah sebelum pemberian insulin

Berikan cairan NaCl sesuai program
Berikan obat insuline sesuai program
Monitor nilai lab: kalium, natrium.
2) Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd insuficiensi insulin,
intake tidak adekuat
a. Tujuan : Status klien meningkat
b. Kriteria Hasil :
Berat badan meningkat (normal)
Hb Normal
Protein normal
c. Rencana Tindakan :
Kaji Intake makanan dan status nutrisi klien
Berikan makanan sesuai dengan program diet
Timbang BB tiap hari
Berikan insulin sebelum makan sesuai program
Berikan makanan yang bervariasi

3) Resiko infeksi bd penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasi

a. Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi
b. Kriteria Hasil :
Tidak ada infeksi
Perilaku mencegah infeksi
c. Rencana Tindakan :

 Observasi adanya tanda infeksi atau peradangan pada luka, sputum,

urine
Pertahankan tehnik aseptik dalam perawatan
Auskultasi suara paru
Atur posisi semi powler
Anjurkan batuk efektif
Lakukan oral higiene
Anjurkan minum 3000 ml/hari
Berikan antibiotik sesuai program
4) Kurangnya pengetahuan
a. Tujuan : Klien akan meningkatkan pengetahuan tentang penyakit,
perawatan dan pengobatan
b. Rencana Tindakan :
Berikan pendidikan kesehatan tentang :
Penyakit, komplikasi, program pengobatan dan perawtan.
Ajarkan cara mengukur gula darah
Ajarkan cara menyuntik insulin
Jelaskan perlunya olah raga, diet dan kebersihan, keamanan, dll

DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth. 2002. Text Book of Medical-Surgical Nursing. EGC.
Jakarta

Doengoes Merillynn. 2004. Rencana Asuhan Keperawatan, Nursing Care Plans,

Guidelines for Planing and Documenting Patient Care. Alih bahasa : I
Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. EGC. Jakarta
Prince A Sylvia. 2005. Patofisiologi, Clinical Concept. Alih bahasa : Peter
Anugrah EGC. Jakarta
Carpenito, L.J. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Buku
Kedokteran EGC
Sjaifoellah, N. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Smeltzer, S. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku
Kedokteran EGC
Long, B.C. 2004. Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan.

Alih

Bahasa,

Yayasan

Keperawatan Padjadjaran. Bandung: YPKAI

Ikatan

Alumni

pendidikan

Lampiran
PATHWAY
Penuaan

Keturuna

Infeksi

Gaya

Kehamila

Obesitas

Sel B Pankreas
Terganggu

Produksi Insulin
Glukago
Berkurang
Katabolisme

Asam

Lipolisis

Hiperglikem

As. lemak
Bebas

Glikosuri

BUN

Hiperosm

Glukogene
Diuresis
Osmotik

Asam
Sel

Dehidras

Produksi
Energi
Metabolik

Kelelahan

Hilang Protein
Tubuh

Respon
Peradangan
Lambat

Resiko
Infeksi

Syo

Hipovole
Renal
perfusion
Oligouri

Kurang
Vol.
Cairan

As. Lemak Bebas

Teroksidasi

Ketoasid
Asidosis
Metabolik

Anuria

Kalori keluar
BB

Rasa
Poliphagi

Gangguan
Nutrisi

Koma