METABOLISMO DEL

CALCIO Y FSFORO
DR. LUIS ANTONIO TORRES PECHE
MEDICO NEFROLOGO

METABOLISMO DEL CALCIO

Uno

de constituyentes abundantes organismo.

Adulto 1 Kg calcio
99%:

Huesos y Dientes
1% : LEC/LIC
Unido

a protenas : 40%.
Unido complejos : 10%.
Inico o libre
: 50%.

MODIFICACIONES DEL CALCIO

Descenso de albmina 1 mg/dL produce un

descenso de 0,8 mg/dL calcio total.
Descenso del pH 0,1 unidad aumenta 0,1
mmol/L del calcio inico por desplazamiento del
calcio unido a albmina.

ABSORCION INTESTINAL DEL CALCIO

Requerimiento: 1000 mg/ da

Absorcin: 30 - 40 %
Regulacin:
Incrementa: 1,25(OH)2D3.
Disminuye : fosfato, oxalato.
Absorbe en yeyuno - ilion, atravesando ribete
en cepillo unido a protenas captadoras
inducidas por 1,25(OH)2D3.

REGULACION RENAL DEL CALCIO

Reabsorcin: 90 % del calcio filtrado.

TCP: 50%, asociado a absorcin del sodio.
Asa Henle: 25%. PTH.
TCD: 15%: PUNTO DE REGULACION

REGULACION RENAL DEL CALCIO

TUBULO CONTORNEADO DISTAL

Transporta activo contra gradiente elctrico y
qumico.
La absorcin es estimulado por PTH y por la
deplecin del fsforo srico.
La absorcin es inhibida por la acidosis metablica.

REGULACION RENAL DEL CALCIO

Personas sanas la excrecin renal = absorcin
intestinal.
En IR la excrecin disminuye:
Disminucin del filtrado glomerular.
Aumento de reabsorcin secundaria : increm.
del PTH de causas multifactorial:
aumento del P
disminuc. del 1,25(OH)2D3
disminuc. la absorcin intestinal Ca

REGULACION RENAL DEL CALCIO

Excrecin Renal/ Fecal

Regulacin:
PTH
Vitamina D
CALCITONINA

PARATHORMONA

Estimula reabsorcin sea Ca.

Estimula reabsorcin Calcio Renal

Reduce reabsorcin PO4

Estimula activacin de vitamina D

VITAMINA D

Estimula reabsorcin sea Ca y P

Aumenta reabsorcin intestinal de Ca, Fsforo.

Produccin FAL

Reduce secrecin de PTH

CALCITONINA

Inhibe resorcin sea de Ca

Estimula excrecin renal de Ca y P

Aumenta excrecin renal de Na, K, Mg

REGULACION SERICO DEL CALCIO

Interaccin intestino, hueso y rin.
Hormonas Reguladoras:
PTH.
1,25(OH)2D3.
Las alteraciones de la homeostasia del
calcio producen alteraciones de
funcin celular, sobretodo neuronal.
VN: 8,5 10,5 mg/dL, Cai: 2,2 2,5
mEq/l

HIPOCALCEMIA

< 8.5 mg/dl.

Se debe corregir en funcin de la albmina y de las

protenas

Ca corregido = 4,0 g/dl - [alb] x 0.8 + [Ca ]

HIPOCALCEMIA: PRESENTACION CLINICA

Relacionada con la rapidez y el nivel del

descenso del calcio inico.
Parestesias, espasmos, estridor.
Signo de Chvostek y signo de Trousseau.
EKG: alargamiento del QT y ST, arritmias
y bloqueos.

HIPOCALCEMIA: CAUSAS
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
- Hiper-fosfatemia por disminucin de
excrecin.
- ERC estado II
- Fsforo elevado se une al calcio:
hipocalcemia.
- Fsforo elevado inhibe 1a hidroxilasa
que disminuye la produccin de
1,25(OH)2D3.
- La disminucin de1,25(OH)2D3
disminuye la absorcin intestinal del

HIPOCALCEMIA: TRATAMIENTO
AGUDA:
Gluconato de calcio 10% IV en 10
minutos.
CRONICA:
Carbonato de calcio 1g/da.
1,25(OH)2D3 que aumenta absorcin
intestinal.
Diurticos tiazidas previene
hipercalciuria.

HIPERCALCEMIA

Aumento en la concentracin del calcio

inico.
Niveles mayores que 10,5 mg/dl. o 1,3
mmol/L.

HIPERCALCEMIA: Presentacin clnica

En relacin a rapidez de instalacin y
magnitud de descenso del nivel del calcio
inico.
Manifestaciones neurolgicas: cefalea,
somnolencia, letargia , sopor, coma.
Poliuria: el exceso de calcio disminuye la
respuesta renal a ADH: poliuria
Insuficiencia renal: poliuria o
nefrocalcinosis.

HIPERCALCEMIA: CAUSAS
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Principal causa de hipercalcemia.
Mayormente adenoma benigno,
hiperplasia.
La PTH aumenta reabsorcin renal de
calcio y excreta fsforo.
Aumenta los niveles de 1,25(OH)2D3.
Aumenta el recambio seo.

HIPERCALCEMIA: CAUSAS
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Generalmente causa hipocalcemia ms
que hipercalcemia. En pacientes en
dilisis que toman 1,25(OH)2D3 y calcio
oral..
Determinar si la hipercalcemia es causa
de IR.
Por poliuria o nefrocalcinosis:

HIPERCALCEMIA: CAUSAS
NEOPLASIAS
Por destruccin sea directa por
crecimiento tumoral.
Por la secrecin de factores calcmicos
por el tumor.
Carcinoma de pulmn, mama, mieloma,
renal.

HIPERCALCEMIA: CAUSAS
TRAS TRANSPLANTE RENAL.
Los pacientes en hemodilisis de largo
tiempo desarrollan hiperplasia
paratiroidea que secreta
autnomamente PTH.
Si hay transplante renal, la paratiroides
sigue produciendo PTH incrementada.

HIPERCALCEMIA: CAUSAS

TIACIDAS
INMOVILIZACION: induce un aumento de
la reabsorcin sea.

HIPERCALCEMIA: TRATAMIENTO
Tratar la causa subyacente.
Hipercalcemia sintomtica ( calcio >14
mg/dL).
Funcin cardiaca y renal normal: forzar la
eliminacin renal del calcio con hidratacin y
furosemida IV.
Prednisona 40 mg da, efecto 7 das, inhibe
absorcin intestinal de calcio.

HOMEOSTASIA DEL FOSFORO

DISTRIBUCION DEL FOSFORO

HUESO: 90%
L.I.C.
: 9%.
L.E:C. : 1% : 0,8 - 1,45 mmol/L.
: 2,5 - 4,5 mg/dL.
Fsforo orgnico;70% fosfolpidos.
Fsforo inorgnico: 30%.
Inico o fosfato : 85%.
Protenas
: 15%.

ABSORCION INTESTINAL DEL FOSFORO

Dieta: 800 1850 mg/ da (26-60

mmol/da).
Absorcin: 25 mmol/da.
Regulacin:
Incrementa: 1,25(OH)2D3.
Disminuye por formacin
complejos: aluminio, calcio.
Absorbe en yeyuno - ilion,
atravesando ribete en cepillo por un

REGULACION RENAL DEL FOSFORO

Reabsorcin: 87,5 % del calcio filtrado.

TCP
: 85%, asociado a absorcin del
sodio.
Pars recta: 1 %. Dependiente de
voltaje.
TCD

: 1%, asociado a PTH.

REGULACION RENAL DEL FOSFORO

Aumento de la excrecin renal: PTH,

dieta alta en fsforo, aumento del LEC.
Disminucin de la excrecin: dieta baja
en fsforo.
En insuficiencia renal la excrecin
permanece constante hasta que
depuracin es menor de 25%.

REGULACION SERICA DEL FOSFORO

No existe una regulacin tan estrecha

como del calcio.
Variaciones de hasta 50% da.
Regulacin principal es por la cantidad
de fsforo en la dieta, PTH, volumen
del LEC y funcin renal.

HIPOFOSFATEMIA

Puede o no reflejar el contenido total

de fsforo corporal, slo el 1% est en
el LEC.
Definicin:
Hipofosfatemia leve: 1 - 2,5 mg/dL.
Hipofosfatemia severa: < 1 mg/dL.

HIPOFOSFATEMIA: PRESENTACION CLINICA

Las caractersticas principales son

alteraciones neurolgicas: debilidad,
parestesias, confusin, convulsiones,
coma. La parlisis de msculos
respiratorios puede ocasionar la muerte.

HIPOFOSFATEMIA: CAUSAS

ALCOHOLISMO: pobre ingesta, raro.

REALIMENTACIN: despus de ayuno

prolongado, las caloras proporcionan un

estmulo para la utilizacin del fsforo en
procesos de fosforilacin y si la dieta no
contiene suficiente fsforo se desarrollo
hipofosfatemia.

HIPOFOSFATEMIA: CAUSAS

DIABETES MELLITUS: en la cetoacidosis

prolongada hay prdida excesiva de
fsforo en orina y la pobre ingestin
ocasiona hipofosfatemia e
hipopotasemia.

HIPOFOSFATEMIA: CAUSAS

ALCALOSIS: tanto metablica como

respiratoria induce paso de fsforo del
LEC al LIC.

HIPOFOSFATEMIA: CAUSAS

TRAS TRANSPLANTE RENAL:

Multifactorial:
aumento de PTH
los glucocorticoides inhiben la
reabsorcin de fsforo.

HIPOFOSFATEMIA: TRATAMIENTO

Tratar la enfermedad de fondo.

Dar suplementos orales: leche (1g/litro).
Reposicin endovenosa: fsforo como sal
sdica 2 mg/K en 6 horas.
Puede producir hipocalcemia y
calcificaciones metastsicas si producto
calcio/fsforo es >60.

HIPERFOSFATEMIA

Aumento en la concentracin srica de

fsforo en nivel mayor de 5 mg/dL.

HIPERFOSFATEMIA: Presentacin clnica

La presentacin clnica de la
hiperfosfatemia est asociado a la
hipocalcemia.
A medida que aumenta nivel de fsforo,
disminuye el nivel de calcio.
En pacientes con IRC la hiperfosfatemia
puede causar hiperparatiriodismo y
osteodistrofia renal.

HIPERFOSFATEMIA: CAUSAS

INSUFICIENCIA RENAL:
Cuando la depuracin es menor de 25%.
Incrementa nivel de PTH.
Suprime la produccin de 1,25(OH)2D3.
Liga el calcio.

HIPERFOSFATEMIA: CAUSAS
HIPOPARATIROIDISMO:
El dficit de PTH disminuye la excrecin
renal.
LISIS TUMORAL:
La liberacin de fsforo intracelular
supera la capacidad de eliminacin
renal.
Asociado a hiperpotasemia,

HIPERFOSFATEMIA: TRATAMIENTO

Tratar la enfermedad subyacente.

Inducir eliminacin renal si hay funcin
renal normal: aumentar hidratacin con
solucin salina.

HIPERFOSFATEMIA: TRATAMIENTO

Si hay insuficiencia renal aguda:

Insulina 10 U + Dextrosa 25 g EV:
mejora la captacin celular de fsforo.
Dilisis.

HIPERFOSFATEMIA: TRATAMIENTO

Si hay insuficiencia renal crnica:

Dieta restringida en fsforo.
Fijacin intestinal del calcio: carbonato de
calcio 1.5 g hasta lograr fsforo <5
mg/dL.
Si aparece hipercalcemia aadir
QUELANTES sin Ca.
Si hiperfosfatemia > 6.5 mg/dL iniciar
quelantes.

GRACIAS