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Fisiopatologia y Semiologa
Introduccin
SINDROME CLINICO
MULTIPLES ETIOLOGIAS
AKIN Network
Un incremento absoluto en la
creatinina srica de 0.3 mg/dL.
Incremento de 50% ( 1.5 veces el
valor basal)
Una reduccin del gasto urinario
(oliguria < 0.5 ml/Kg/h por ms de
6 horas).
Epidemiologia
1% al ingreso al hospital.
2-5% durante la hospitalizacin.
4-15% despus de ciruga con CEC.
7-30% UCI. IRA Parenquimatosa.
NEJM VOL 334 N 22 1448-60-Am J Kidney Dis 39:930-36,2002
Epidemiologia en Per
Estudio clnico epidemiolgico de
insuficiencia renal aguda (IRA) en
el Hospital Arzobispo Loayza
entre los aos de 1995 al 2000.
Edad media fue 45,97+/-20,8 aos.
60.9 %(70/115) oliguria.
Hipoperfusin renal fue la causa del
57% de casos, destacando sepsis y
deshidratacin como causas de
fondo.
Criterios RIFLE
3 grados de severidad,
en base a variacin de
Cr srica y Gasto
urinario
2 criterios de
pronostico, en base a la
duracin de la perdida
de la FR
Clasificacin Fisiopatolgica
PRE- RENAL
RENAL
POST- RENAL
IRA
PRE - RENAL
HIPOVOLEMIA
Hemorragia, prdidas GI, prdidas renales,
prdidas por piel, tercer espacio.
HIPOVOLEMIA
VASOCONSTRICCIN
RENAL
ALTERACIN
AUTOREGULACIN RENAL
AUTOREGULACIN
IECA en estenosis renal, AINEs,
SINDROME DE
HIPERVISCOSIDAD
HIPERVISCOSIDAD
Carcinoma, anticonceptivos, embarazos.
Brenner B, Rector F, Livine S. Brenner y Rectors the Kidney. eighth edition. Saunders, 2008.
IRA RENAL
ENFERMEDAD GRANDES
VASOS RENALES
ENFERMEDAD
GLOMERULAR
ENFERMEDAD TUBULAR
ENFERMEDAD
TUBULO INTERSTICIAL
OBSTRUCCIN
INTRATUBULAR
RECHAZO DEL
TRANSPLANTE RENAL
Brenner B, Rector F, Livine S. Brenner y Rectors the Kidney. Eighth
edition. Saunders, 2008.
FISIOPATOLOGIA
En la forma prerenal o azotemia prerenal, la
retencin de sustancias nitrogenadas es
secundaria a una disminucin de la funcin renal
fisiolgica debido a una disminucin de la
perfusin renal.
La insuficiencia renal aguda postrenal, es
usualmente un problema de tipo obstructivo que
puede ocurrir en diferentes niveles: uretral,
vesical o ureteral.
HIPOPERFUSIN RENAL.
Mecanismos reguladores
VOLEMIA
BARORRECTORES
ARTERIALES Y CARDIACOS
HORMONA ANTIDIURTICA
SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
FISIOPATOLOGIA
NECROSIS TUBULAR AGUDA
IRA-NTA
ISQUEMIA
NEFROTOXINAS
Vasoconstriccin
Sistema Renina-Ang
Endotelinas- Serot
Dism PG I2
Dism ON
Efecto directo
glomerular
Obstruccin
por
cilindros
Aum presion intratub
Dism TFG
Fuga
tubular
Inflamacin
intersticial
Dism flujo fluido tub
Oliguria
FORMAS CLINICAS
IRA PRERENAL
Resultado de la adaptacin fisiolgica
del rin a la hipoperfusin renal.
El tejido renal se mantiene indemne.
Revierte a las 24 horas de haber
restablecido la perfusin renal.
Historia clnica
El interrogatorio es fundamental:
Uso de medicamentos
Comorbilidades.
Prdidas de volumen.
Volumen de diuresis.
Episodios de hipotensin.
Enfermedad renal previa.
ASPECTOS CLINICOS
IRA RENAL
Hipoperfusin prolongada o
severa.
Prototipo es la NTA.
No se resuelve fcilmente al
restaurarse la perfusin renal,
por el dao histolgico.
Si el dao es intenso: Necrosis
cortical.
ENFERMEDAD
TUBULAR
AGUDA (85% )
ISQUEMIA
( 50% )
NEFRITIS
INTERSTICIAL (10%)
TOXINAS
( 45% )
GLOMERULONEFRITIS
AGUDAS (5%)
Nefrotoxinas
Causan injuria renal por tres
mecanismos:
Induciendo vasoconstriccin renal;
Toxicidad tubular directa;
Obstruccin intratubular.
IRA POSTRENAL
POSTRENAL
CAUSAS INTRINSICAS
INTRALUMINAL
TUBULOS
MIELOMA
MIOGLOBINA
EXTRARENAL
CALCULOS
NECROSIS PAPILAR-CILINDROS SANG
INTRAMURAL FUNCIONAL
URETER
DISFUNCION URETERO-PELVICA
DISFUNCION URETERO-VESICAL
VEJIGA
NEUROPATIA DIABETICA
SCLEROSIS MULTIPLE
DISFUNCION DE CUELLO DE VEJIGA
DEFECTOS CONGENITOS
INTRAMURAL ANATOMICA
VALVAS URETERALES
TUMORES-INFECCION(TB)-TRAUMA
CAUSAS EXTRINSICAS
SISTEMA REPRODUCTIVO
EMBARAZO
TUMORES
HPB-CA
PROLAPSO UTERINO-QUISTES OVARIO
SISTEMA GI
SISTEMA VASCULAR
ANEURISMA DE AORTA
ENFERMEDAD RETROPERITONEAL
FIBROSIS RETROPERITONEAL
POSTQX-TUMORES(LINFOMA)
LESIONES OBSTRUCTIVAS.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Prerenal
Postrenal
GN o Vasculitis
NTA
Densidad
>1018
<1012
Osmolaridad
>500
<500
<250
Na urinario
<10
>20
<20
>20
>8
>8
>8
<3
>40
<20
>40
<20
<1 (90%)
>2 (95%)
<1
>2 (95%)
FENa
(UP Na/Up Cr) x 100
<1 (94%)
>1
<1
>1
>20:1
>20:1
>20:1
<10-15:1
U/P Urea
U/P creatinina
BUN/Creatinina
Tira Reactiva
Sedimento
Osmolalidad
Urinaria
FE
Na
IRA PRERENAL
No proteinuria
Cilindros hialinos
> 500
<1
IRA RENAL
Tubular
Intersticial
Proteinuria leve o
moderada
Proteinuria leve o
moderada,
hemoglobina,
leucocitos
Proteinuria moderada a
severa, hemoglobina
Cilindros pigmentados
granulosos (80%)
Cilindros leucocitarios
eritrocticos y
eosinoflicos,
eosinfilos y hemates.
Cilindros eritrocticos
y eritrocitos
dimrficos
<350
<350
>1
>1
>500
<1
No proteinuria,
hemoglobina y
leucocitos
Cristales, eritrocitos y
leucocitos
<350
>1
Glomerular
IRA POSTRENAL
Complicaciones de la
insuficiencia renal aguda
Infecciosas.
Cardiovasculares.
Gastrointestinales.
Neurolgicas.
Hematolgicas.
Trastornos inicos y del equilibrio
cido-base.
Malnutricin.
Objetivo
Pregunta
Focos de inters
Sindromico
Confirmar el origen
agudo del deterioro
funcional
Deterioro agudo o
crnico?
Confirmar el carcter
agudo.
Descartar ERC.
Puede haber IRA sobre
ERC.
Funcional
Determinar el grado de
deterioro funcional
Cuanto se ha
deteriorado la funcin
renal?
Graduar el descenso
funcional renal.
(RIFLE, AKIN o CK).
Fisiopatologico
Facilita el enfoque
teraputico
Etiolgico
Identificar la causa
Ayudar a determinar el
tipo de IRA.
Que lo ha producido?