Portofolio

Kolik Abdomen ec Susp

Pankreatitis
dr. Afian Ishak Prastyo
RSUD Larantuka, 2 Mei 2015

Pendahuluan
Wanita, 40 tahun, dengan Kolik Abdomen

ec Susp ISK dd/ Pankreatitis, Kolesistitis,

Urolithiasis, Dyspepsia
Tatalaksana yang ideal pada pasien ini?
Tujuan presentasi : Agar dapat mengetahui
pendekatan terhadap pasien dengan nyeri
perut dan tatalaksananya

Data Pasien
Nama: Ny D
No RM: 027939
Alamat: Wureh
Pekerjaan: Pegawai Swasta
TB: 160 cm
BB: kg
Pasien masuk RS tanggal 20 April 2015
Tanggal Pemeriksaan 21-29 April 2015

Data Klinis
Anamnesis:
Keluhan Utama : Pasien merasakan nyeri

perut yang hebat sejak 2 hari SMRS

Keluhan tambahan: mual

Anamnesis
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien mulai merasakan nyeri sejak 2 hari

SMRS. Awalnya nyeri yang dirasakan ringan,

namun semakin lama semakin berat.
Nyeri yang dirasakan awalnya di ulu hati dan
kemudian menjalar ke tengah sampai bawah
pusar.
Nyeri dirasakan hilang timbul, tidak
dipengaruhi oleh makanan.
Nyeri dirasakan pasien sebagai rasa perih
terutama di ulu hati.
Satu minggu yang lalu pasien pernah
merasakan merasakan keluhan yang serupa
namun gejalanya nyerinya hanya ringan dan

Anamnesis
Riwayat Penyakit Sekarang:
Karena nyeri, nafsu makan pasien juga

menurun.
BAK normal, BAB terdapat diare cair
Pasien sebelumnya telah berobat ke dokter
dan mendapatkan pengobatan berupa
omeprazole, antasida sirup dan amoksisilin
namun keluhan nyeri perut yang dirasakan
tidak ada perbaikan

Anamnesis
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien mengatakan beberapa tahun lalu ia

memiliki penyakit ginjal namun dia tidak jelas

mengenai penyakit ginjalnya.
Riwayat penyakit DM dan Hipertensi
disangkal
Riwayat penyakit Paru dan Jantung disangkal

Anamnesis
Riwayat Kebiasaan:
Kebiasaan merokok dan minum alkohol

disangkal, kebiasaan mengkonsumsi obat

dan jamu disangkal

Pemeriksaan Fisik (21/04/2015)

Keadaan umum : tampak sakit berat

Kesadaran : compos mentis (gelisah kesakitan)

Tanda-tanda vital

TD : 130/80 mmHg
Laju Nadi : 84 x/menit
Laju pernafasan : 24x/menit
Suhu : 37oC

Mata: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung: Simetris, deformitas (-), Sekret (-)
Mulut: Mukosa oral basah, faring tidak terlihat

kemerahan
Telinga: Sekret (-/-)

Kepala:

 Leher: JVP 5+2 cmH20, KGB tidak teraba membesar

Paru:

Pemeriksaan
(21/04/15)
I : gerakan napas simetrisFisik
kiri dan kanan

P: fremitus taktil kiri sama dengan kanan

P: sonor pada kedua lapang paru
A: bunyi nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/ Jantung:
I: iktus kordis terlihat di ICS V 2 cm lateral dari linea

midklavikularis sinistra
P: Iktus kordis teraba di ICS V 2 cm lateral dari linea
midklavikularis sinistra
P: Batas atas : ICS III
Batas kanan : ICS V Sternalis Dekstra
Batas kiri : ICS V linea midklavikularis sinistra
A: S I & S II ireguler, murmur (-), gallop (-)
Kesan Jantung tidak membesar

 Abdomen:
I: tampak cembung,
P: Supel, Nyeri tekan sulit dinilai, shifting dullness (-),

hepar dan lien sulit dinilai,Fisik

Nyeri tekan
(+) pada
Pemeriksaan
(21/04/15)
seluruh regio abdomen terutama di daerah ulu hati dan
supra pubik
P: Timpani pada seluruh abdomen
A: Bising Usus (+), 4 kali/menit
Punggung:
I : gerakan napas simetris kiri dan kanan
P: fremitus taktil kiri sama dengan kanan
P: sonor pada kedua lapang paru
A: bunyi nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Pinggang: Nyeri ketok CVA -/ Ekstremitas: pitting edema -/-/+/+ , CRT <2 detik,

akral hangat, edema -/-

Pemeriksaan Penunjang
(20/04/2015)
Darah Rutin:
Hemoglobin

15,4 g/dl
Hematokrit 51,2%
Leukosit 26,8 ribu/mm3
Trombosit 410 ribu/mm3
Eritrosit 5,66 jt/mm3
Malaria (-)
Hitung leukosit:
Basofil

0
Eosinofil 0
Batang 0
Segment
Limfosit 8
Monosit 7

%
%
%
85 %
%
%

Pemeriksaan Penunjang
(20/04/2015)
Fungsi hati:
SGOT 31 U/l
SGPT 28 U/l

Fungsi ginjal:
Ureum

75 mg/dl
Kreatinin
2,0 mg/dl
As urat 8,2 mg/dl
Gula darah sewaktu: 152 mg/dl
Cholesterol 206 mg/dl
Widal : (-)
UL: Protein (++), sedimen leukosit banyak, Bakteri

(+)

Assessment (21/04/15)
Assessment :
Kolik Abdomen ec susp ISK dd Pankreatitis,

Kolesisititis, Urolithiasis
Dyspepsia
AKI dd acute on CKD
Hiperkolesterolemia

Planning (21/04/2015)
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Ceftriaxone 2x1 gr IV
Ranitidine 2 x 50 mg IV
PCT 3x1 gr IV
Observasi KU dan TTV

Follow Up Pasien
(22/04/2015)
S: nyeri ulu hati (+), diare cair (+)
O: Abdomen Nyeri Tekan (+) terutama di ulu hati dan

suprapubik.
USG : peningkatan parenkim pankreas
A:
Nyeri abdomen ec susp pankreatitis; ISK; AKI dd acute on

CKD; Hiperkolesterolemia
P:
IVFD RL 30 tpm
Diet bubur rendah lemak
Ceftriaxone 2x1 gr IV
Ranitidine 2x50 mg IV
PCT 3x1 Gr IV
Buscopan 3x1 tab PO

Pemeriksaan Penunjang
Foto Polos Abdomen (21/04): Kesan tak

tampak Batu Radioopak di sepanjang

traktus urinarius
USG (21/04), kesan:
Peningkatan Parenkim Pankreas dd/ pankreas

lipomatosis, pancreatic fibrosis

Secara USG tak tampak kolesistitis
Hepatomegali dengan gambaran fatty liver
Renal cyst pole ginjal kanan diameter 2 cm
(Bosniak 2)
Gallblader/Lien/ Ginjal Kiri/ Uterus/ Adnexa
kanan dan kiri tak tampak kelainan

Follow Up Pasien
(23/04/2015)
S: nyeri ulu hati (+) perbaikan, dirasakan kembali ketika efek obat habis. Diare

cair (+)
O: Abdomen Nyeri Tekan (+) stqa

Ur 66 mg/dl Cr 1,3 mg/dl Leukosit 8.400/mm3

A:

Nyeri abdomen ec susp pankreatitis; ISK; AKI perbaikan; Hiperkolesterolemia

P:

IVFD RL 30 tpm
Diet bubur rendah lemak
Ceftriaxone 2x1 gr IV
Ranitidine 2x50 mg IV
PCT 3x1 Gr IV
Tramadol 2x1 amp IV setengah diberikan bolus pelan dan setengah diberikan
dalam RL 500cc (30 tpm)
Ketorolac 30 mg dalam RL 500 cc (30 tpm) setelah skema pemberian
tramadol selesai
Bila masih nyeri, berikan diazepam 5 mg IV

Follow Up Pasien
(24/04/2015)
S: nyeri ulu hati (+) perbaikan, diare dan muntah warna hitaam 1 kali
O: Abdomen Nyeri Tekan (+) berkurang

Ur 57 mg/dl Cr 1,4 mg/dl

A:

Nyeri abdomen ec susp pankreatitis; ISK; AKI perbaikan; Hiperkolesterolemia

P:

IVFD RL 30 tpm
Diet bubur rendah lemak
Ceftriaxone 2x1 gr IV
Ranitidine 2x50 mg IV
PCT 3x1 Gr IV
Tramadol 2x1 amp IV setengah diberikan bolus pelan dan setengah diberikan
dalam RL 500cc (30 tpm)
Ketorolac 30 mg dalam RL 500 cc (30 tpm) setelah skema pemberian
tramadol selesai
Bila masih nyeri, berikan diazepam 5 mg IV

Follow Up Pasien
(25/04/2015)
S: nyeri ulu hati (+) perbaikan, diare warna hitam (-), muntah warna hitam (-),

setelah makan terasa nyeri

O: Abdomen Nyeri Tekan (+) berkurang
A:

Nyeri abdomen ec susp pankreatitis; ISK; Susp Ulkus duodenum; AKI

perbaikan; Hiperkolesterolemia

P:

IVFD RL 30 tpm
Diet bubur rendah lemak
Ceftriaxone 2x1 gr IV
Ranitidine 2x50 mg IV
PCT 3x1 Gr IV
Tramadol 3x1 amp IV setengah diberikan bolus pelan dan setengah diberikan
dalam RL 500cc (30 tpm)
Sucralfat 3x 1 Cth syr PO
Antasida 3x1 tab PO
Omeprazole2x20 mg caps PO
Bila masih nyeri, berikan diazepam 5 mg IV

Follow Up Pasien
(26/04/2015)
S: nyeri ulu hati (+) perbaikan, diare warna hitam (-), muntah (+) warna hijau, 1

episode, setelah makan terasa nyeri

O: Abdomen Nyeri Tekan (+) stqa

Ur 0,8 mg/dl Cr 30 mg/dl

A:

Nyeri abdomen ec susp pankreatitis; ISK; Susp Ulkus duodenum; AKI

perbaikan; Hiperkolesterolemia

P:

IVFD RL 30 tpm
Diet bubur rendah lemak
Ceftriaxone 2x1 gr IV
Ranitidine 2x50 mg IV
PCT 3x1 Gr IV
Tramadol 3x1 amp IV setengah diberikan bolus pelan dan setengah diberikan
dalam RL 500cc (30 tpm)
Sucralfat 3x 1 Cth syr PO
Antasida 3x1 tab PO
Omeprazole2x20 mg caps PO
Ekstra ketorolac 1 amp IV diberikan bolus pelan dalam campuran dengan 10
cc Nacl 0,9%

Follow Up Pasien
(27/04/2015)
S: nyeri ulu hati (+) perbaikan dirasakan hanya di daerah perut bagian bawah,

muntah (-) , diare cair (+)

O: Abdomen Nyeri Tekan (+) hanya dirasakan di abdomen bagian bawah

Ekstremitas : Kaki kanan pitting edema (+)

A:

Nyeri abdomen ec susp pankreatitis; ISK; Susp Ulkus duodenum; AKI

perbaikan; Hiperkolesterolemia

P:

IVFD RL 30 tpm
Diet bubur rendah lemak
Ceftriaxone 2x1 gr IV
Ranitidine 2x50 mg IV
PCT 3x1 Gr IV
Tramadol 3x1 amp IV setengah diberikan bolus pelan dan setengah diberikan
dalam RL 500cc (30 tpm)
Sucralfat 3x 1 Cth syr PO
Antasida 3x1 tab PO
Omeprazole2x20 mg caps PO
Ekstra ketorolac 1 amp IV diberikan bolus pelan dalam campuran dengan 10
cc Nacl 0,9%
Cek kadar Albumin dan GDS

Follow Up Pasien
(28/04/2015)
S: nyeri ulu hati (+) dirasakan di ulu hati dan abdomen bagian bawah

muntah

(-) , diare cair (+)

O: Abdomen Nyeri Tekan (+) hanya dirasakan di abdomen bagian bawah

Ekstremitas : Kaki kanan pitting edema (+)

Alb 2,26 mg/dl GDS 72 mg/dl
A:

Nyeri abdomen ec susp pankreatitis; ISK; Susp Ulkus duodenum; AKI

perbaikan; Hiperkolesterolemia; Hipoalbuminemia; Hipoglikemia ec low
intake

P:

IVFD RL 30 tpm
D40% 1 flc dalam RL 500 cc (30 tpm)
Diet bubur rendah lemak, ekstra putih telur
Ceftriaxone 2x1 gr IV
Ranitidine 2x50 mg IV
PCT 4x 500 mg tab PO
Sucralfat 3x 1 Cth syr PO
Antasida 3x1 tab PO
Omeprazole2x20 mg caps PO
Alprazolam 1x0,5 mg malam hari (k/p)

Follow Up Pasien
(29/04/2015)
S: nyeri ulu hati (+) perbaikan, diare cair (+)
O: Abdomen Nyeri Tekan (+) hanya dirasakan di abdomen bagian bawah

Ekstremitas : Kaki kanan pitting edema (+)

GDS 106 mg/dl
A:

Nyeri abdomen ec susp pankreatitis; ISK; Susp Ulkus duodenum; AKI

perbaikan; Hiperkolesterolemia; Hipoalbuminemia

P:

IVFD RL 30 tpm
Diet bubur rendah lemak, ekstra putih telur
Ceftriaxone 2x1 gr IV
Ranitidine 2x50 mg IV
PCT 4x 500 mg tab PO
Sucralfat 3x 1 Cth syr PO
Antasida 3x1 tab PO
Omeprazole2x20 mg caps PO
Alprazolam 1x0,5 mg malam hari (k/p)

Pankreatitis akut
Tinjauan Pustaka

Definisi
Pankreatitis akut merupakan peradangan

yang terjadi pada pankreas yang

menyebabkan aktivasi enzim-enzim
pankreas di dalam sel pankreas, sehingga
menyebabkan kerusakan jaringan.
Pankreatitis akut didiagnosis bila
memenuhi 2 dari 3 kriteria berikut
Nyeri hebat di abdomen, kadang menjalar ke

punggung
Kenaikan kadar amilase dan lipase 3x nilai
normal
Gambaran pankreatitis akut pada CT scand
dengan kontras, MRI, atau USG

Klasifikasi
Interstitial Oedematous Pankreatitis
Biasanya ringan dan sembuh sendiri dalam 1

minggu. Terjadi edema inflamasi parenkim

pankreas yang menyebabkan gambaran
pankreas membesar secara difus.
Necrotizing Pankreatitis
Terjadi nekrosis pada parenkim pankreas dan

atau jaringan sekitar pankreas. Pada CT

dengan kontras tampak gambaran patchy
yang bervariasi pada parenkim pankreas.
Nekrosis dapat bersifat padat atau likuafikasi.

Diagnosis

Skrining pankreatitis akut pada pasien dengan akut abdomen:

Peningkatan serum Amilase dan Lipase 3 kali normal. Biasanya

peningkatan serum amilase dan lipase mulai meningkat pada 24

jam pertama dan biasanya peningkatannya akan menetap
selama 3-7 hari. Dalam 7 hari, biasanya serum amilase dan lipase
akan kembali normal kecuali ada gangguan pada duktus
pankreas atau terbentuknya pseudokista pankreas. Pada pasien
dengan hipertrigliseridemia, kadang kadar amilase dan lipase
dapat rendah.
Penyakit pada pankreas yang dapat menyebabkan peningkatan
kadar amilase: pankreatitis akut, pankreatitis kronis, komplikasi
pankreatitis (pseudokista pankreas, abses pankreas, nekrosis
pankreas), trauma pankreas, karsinoma pankreas

Diagnosis

Ultrasonography dapat memberikan informasi mengenai keadaan pasien seperti pankreatitis akut,
pankreatitis kronis, pseudokista pankreas, dan karsinoma pankreas. Gambaran echographic dapat
mengindikasikan adanya edema, inflamasi dan kalsifikasi.

Pada pankreatitis akut biasanya gambaran pankreas akan

membesar.
Pada pseudokista pankreas, gambaran yang dapat ditemukan
dapat berupa cairan yang terkumpul bulat dan halus.
Karsinoma pankreas biasanya akan menimbulkan distorsi
gambaran pankreas yang normal dan dapat ditemukan
massa > 3 cm lokal dan solid.
USG sering digunakan untuk pemeriksaan awal pada pasien
dengan kecurigaan penyakit pankreas. Namun biasanya
keadaan seperti obesitas dan gas pada usus halus dan usus
besar dapat menyulitkan imaging pankreas dengan USG.

Patofisiologi
Auto digesti merupakan teori patogenik yang

diterima untuk penyakit pankreatitis. Awalnya

pankreatitis terjadi ketika enzim proteolitik
(tripsinogen, kromotripsinogen, proelastase,
dan enzim lipolitik seperti fosfolipase A2) yang
menjadi teraktivasi bukan di lumen intestinal
namun di dalam pankreas.
Beberapa faktor dipercaya untuk mencetuskan
aktivasi dari tripsin seperti endotoksin,
eksotoksin, infeksi virus, iskemia, anoksia,
trauma. Diduga faktor genetik juga memiliki
peranan dalam terjadinya pankreatitis.

Patofisiologi
Dari beberapa penelitian, pankreatitis memiliki

perkembangan dari 3 fase.

Fase awal dimulai dari aktivasi enzim pencernaan
intra-pankreas dan menyebabkan kerusakan sel
asinar.
Fase kedua adalan aktivasi, kemoatraksi dan
sekuestrasi dari leukosit dan makrofag pada pankreas
yang menyebabkan peningkatan inflamasi intrapankreas.
Fase ketiga terjadi akibat efek dari aktivasi enzim
proteolitik dan sitokin yang dikeluarkan oleh pankreas
yang mengalami peradangan.
Aktivasi dari enzim proteolitik, terutama tripsin, dan
enzim proteolitik lainnya tidak hanya menghancurkan
jaringan pankreas dan sekitarnya namun juga
mengaktivasi enzim lain seperti elastase dan fosfolipase
A.

Patofisiologi
Aktivasi dari enzim dan sitokin menyebabkan proteolisis,

edema, perdarahan interstitial, kerusakan vaskular,

nekrosis lemak, dan nekrosis sel parenkim. Kerusakan
sel dan kematian sel timbul akibat dari pelepasan
peptida bradikinin, substansi vasoaktif dan histamin
yang kemudian menyebabkan vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas vaskular dan edema yang terjadi pada
banyak organ, terutama yang sering adalah paru-paru.
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) dan
kegagalan multiorgan dapat terjadi dari efek lanjut
peradangan pankreas.

Diagnosis
Nyeri abdomen merupakan gejala utama dari pankreatitis akut. Nyeri

dapat bervariasi dari ringan dan dapat ditoleransi sampai nyeri yang
berat dan konstan. Secara karakteristik nyeri terletak pada epigastrik
dan periumbilikal dan kadang sampai menjalar sampai ke punggung,
dada, pinggang, dan abdomen bagian bawah. Nyeri dirasakan terutama
ketika pasien berada dalam posisi supinasi dan pasien dapat merasa
nyeri berkurang bila duduk dalam posisi ekstrimitas fleksi. Mual, muntah
dan distensi abdomen akibat dari hipomotilitas gaster dan intestinal
juga sering menjadi keluhan. Pada PF biasa ditemukan kondisi pasien
yang gelisah. Demam yang ringan, takikardia dan hipotensi sering
dijumpai pada pankreatitis akut.
Syok dapat terjadi akibat
Hipovolemik

karena eksudasi dari darah dan protein plasma ke ruang

peritoneal.
Peningkatan peptida kinin yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas vaskular.
Efek sistemik dari enzim proteolitik dan lipolitik yang dikeluarkan ke
sirkulasi.

Diagnosis
Jaundice jarang terjadi. Apabila terjadi kemungkinan akibat dari edema

kepala pankreas dengan kompresi bagian intrahepatik dari common bile

duct.
Nodul kulit eritema yang terjadi akibat nekrosis lemak subkutan dapat
terjadi.
Pada 10-20% pasien, kadang terdapat gejala pulmoner seperti rales basal,
ateletaksis, dan efusi pleura (terutama di pleura kiri).
Suara bising usus biasanya berkurang atau tidak ada sama sekali.
Pankreas yang mengalami nekrosis pada dindingnya atau terdapat
pseudokista dapat terpalpasi pada abdomen bagian atas setelah empat
sampai enam minggu setelah gejala awal muncul.
Perubahan warna kebiruan di sekitar umbilikus (Cullen's sign) dapat terjadi
akibat hemoperitoneum.
Perubahan warna biru-merah-ungu atau hijau-coklat dapat terjadi pada
daerah pinggang(Turner's sign) yang merefleksikan katabolisme
hemoglobin.
Gambaran Cullens sign dan Turners sign menunjukan gambaran
pancreatitis nekrotik yang berat.

Diagnosis
Leukositosis sering terjadi. Pasien dengan derajat yang lebih parah dapat

menunjukan keadaan hemokonsentrasi > 44% dan azotemia BUN > 22 mg/dl
akibat hilangnya plasma ke ruang retroperitoneal
Hiperglikemia merupakan keadaan yang juga sering terjadi karena beberapa
faktor, diantaranya penurunan pelepasan insulin, peningkatan pelepasan
glukagon, dan peningkatan pengeluaran glukokortikoid dan katekolamin.
Hipokalsemia terjadi pada 25% pasien. Masih belum jelas patofisiogi
terjadinya hipokalsemia pada pankreatitis.
Hiperbilirubinemia terjadi pada 10% pasien. Jaundice yang terjadi biasanya
samar dan kadar bilirubin biasanya akan kembali normal setelah 4 sampai 7
hari. Serum SGOT dan SGPT juga dapat meningkat sedikit pararel dengan
peningkatan bilirubin.
Hipertrigliseridemia terjadi pada 5-10% pasien, dan kadar amilase pada
individu ini biasanya dapat normal.
Hipoksemia dapat terjadi 5-10% pasien yang dapat mengawali gejala ARDS.
Pada gambaran ekg kadang dapat abnormal pada pankreatitis akut dengan
adanya gambaran segmen ST dan gelombang T yang abnormal yang
menyerupai gambaran iskemia miokard.

Diagnosis Banding
(1) perforated viscus, especially peptic ulcer; terdapat udara

intraperitoneal pada imaging

(2) acute cholecystitis and biliary colic; Kadar serum amilase dapat
meningkat pada kolesistitis. Nyeri pada traktus biliaris biasanya
lebih ke bagian kanan atau epigastrik dibandingkan periumbilikal.
(3) acute intestinal obstruction;
(4) mesenteric vascular occlusion; pada pasien tua dengan
leukositosis, distensi abdomen, dan diare berdarah.
(5) renal colic;
(6) myocardial infarction;
(7) dissecting aortic aneurysm;
(8) connective tissue disorders with vasculitis; (SLE)
(9) pneumonia
(10) diabetic ketoacidosis. Serum lipase biasanya normal pada DKA

Tatalaksana
The majority of patients with mild acute pancreatitis and either

no organ failure or only transient organ failure will respond to

simple supportive care measures that form the hallmark of
treatment in acute pancreatitis: bowel rest, intravenous
hydration with crystalloid, and analgesia. Oral intake can be
resumed once the patient is essentially pain free in the absence
of parenteral analgesia, has no nausea or vomiting, normal
bowel sounds, and is hungry. Typically, a clear or full liquid diet
has been recommended for the initial meal, but a low-fat solid
diet is a reasonable choice following recovery from mild acute
pancreatitis. Patients with gallstone pancreatitis are at
increased risk of recurrence. Therefore, following recovery from
mild pancreatitis, consideration should be given to performing a
laparoscopic cholecystectomy during the same admission. An
alternative for patients who are not surgical candidates would
be to perform an endoscopic biliary sphincterotomy.

Tatalaksana
Patients with predictive markers of severity on admission such as

obesity or hemoconcentration are also managed with supportive

measures outlined as above. It is recommended that vigorous fluid
resuscitation take place. Measurement of hematocrit and BUN every 12
hours is recommended to ensure adequacy of fluid resuscitation. A
decrease in hematocrit and BUN during the first 12 to 24 hours is
strong evidence that sufficient fluids are being administered. If the
hematocrit remains elevated or increases further (particularly among
those whose hematocrit on admission are >44), fluid resuscitation is
inadequate.
Patients with persistent organ failure that does not respond to
increased fluids (to counteract hypotension and increased serum
creatinine) and/or nasal oxygen to overcome hypoxemia as well as
those patients with labored respirations that may herald respiratory
failure should be transferred to an intensive care unit for aggressive
hydration and close monitoring for the possible need of intubation with
mechanical ventilation, hemodialysis, and support of blood pressure.

Tatalaksana
Pada sebagian besar pasien (85-90%) dengan pankreatitis akut,

penyakitnya biasanya dapat membaik sendiri dalam 3 sampai 7 hari

setelah pengobatan diberikan.
Pengobatan standar pada pasien pankreatitis akut:
1) analgesik untuk nyeri
2) cairan IV dan koloid untuk mempertahankan volume intravaskular

normal
3) tidak diberikan pemberian makanan peroral
Pemberian makanan per oral biasaya dapat diberikan dalam 48-72

jam, setelah pasien tidak lagi merasakan mual dan muntah.

Pemberian makanan per oral lebih baik dibandingkan TPN karena
berguna untuk mempertahankan integritas dari intestinal, sehingga
dapat mencegah perpindahan bakteri dan lebih murah. Pada pasien
dengan pankreatitis nekrotik yang mulai dilakukan pemberian
makanan per oral dapat dipertimbangkan pemberian suplementasi
enzim pankreas dan PPI untuk membantudigesti lemak dan
menurunkan kadar asam lambung.

Algoritma Tatalaksana
Pankreatitis

Algoritma Tatalaksana
Pankreatitis

Daftar pustaka
Longo DL, Kasper DL, Jameson JL. Harrisons Principles

of Internal Medicine. 18th ed. United States of America:

McGraw-Hill Companies, Inc; p. 45108.
Syam AF, Lilihata G. Pankreatitis Akut dalam Kapita
Selekta Kedokteran. 4th ed. Jakarta: Media
Aeusculapius. 2014.
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and
Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed.
USA: Saunders Elsevier. 2010
Greenberger NJ, Blumberg RS, Burakoff R. Current
Diagnosis and Treatment Gastroenterology, Hepatology,
and Endoscopy. USA: McGraw-Hill Companies. 2009.