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I ...
Aus Lorenz, J.: Checkliste Pneumologie (ISBN 3-13-115072-6)
Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004
Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt
und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!

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Checklisten
der aktuellen Medizin

................................................
Begrndet von F. Largiadr, A. Sturm, O. Wicki

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Aus Lorenz, J.: Checkliste Pneumologie (ISBN 3-13-115072-6)
Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004
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Checkliste XXL
Pneumologie

................................................
Joachim Lorenz
mit einem Beitrag von Dennis Nowak

unter Mitarbeit von Hans-Holger Jend


2., vollstndig berarbeitete Auflage

303 Abbildungen
132 Tabellen

Georg Thieme Verlag


Stuttgart New York
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Aus Lorenz, J.: Checkliste Pneumologie (ISBN 3-13-115072-6)
Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004
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Zeichnungen: Barbara Gay, Stuttgart


Umschlaggrafik: Bernd K. Jacob, Friesisch Advertising, Hamburg
Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe

Die Deutsche Bibliothek CIP-Einheitsaufnahme


Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliographie;
detaillierte bibliographische Daten sind im Internet ber http://dnb.ddb.de abrufbar.

1. Auflage 1998

Wichtiger Hinweis:
Wie jede Wissenschaft ist die Medizin stndigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwhnt wird, darf der Leser zwar darauf
vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag groe Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe
dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
Fr Angaben ber Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewhr
bernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfltige Prfung der Beipackzettel der verwendeten Prparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung fr Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenber der Angabe in
diesem Buch abweicht. Eine solche Prfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Prparaten oder
solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.
Geschtzte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt.
Das Werk, einschlielich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschtzt. Jede Verwertung auerhalb der
engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulssig und strafbar. Das
gilt insbesondere fr Vervielfltigungen, bersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und
Verarbeitung in elektronischen Systemen.
2004 Georg Thieme Verlag, Rdigerstrae 14, D-70469 Stuttgart
Printed in Germany
Unsere Homepage: http://www.thieme.de
Satz und Druck: Druckhaus Gtz GmbH, Ludwigsburg
Gesetzt auf CCS Textline

ISBN 3-13-115072-6

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Aus Lorenz, J.: Checkliste Pneumologie (ISBN 3-13-115072-6)
Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004
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Vorwort zur 2. Auflage


Were drowning in information and starving for knowledge.
Rutherford D. Rogers
Der groe Erfolg der ersten Auflage der Checkliste Pneumologie hat unser Konzept besttigt: Vermittlung von komprimiertem Wissen ber das gesamte Gebiet
der Lungen- und Bronchialheilkunde mit ausfhrlicher und konkreter Beschreibung praktischer klinischer Schritte in einer systematischen Darstellung. Fnf Jahre
nach Erscheinen der ersten Auflage ist eine Neufassung dringend notwendig geworden. Dies reflektiert die strmische Entwicklung unseres Faches. Zahlreiche Kapitel mussten berarbeitet und andere vllig neu verfasst werden. Impedanzoszillometrie, Positronenemissionstomographie, SARS, Lungenmilzbrand, die GOLDLeitlinien zur COPD und die neue Klassifikation der idiopathischen interstitiellen
Pneumonien sind nur einige Beispiele. Das gegenber der Vorauflage wesentlich
umfangreichere Bildmaterial trgt der zunehmenden Bedeutung bildgebender
Verfahren im rztlichen Alltag Rechnung. Eine Bereicherung stellt das von Herrn
Professor Nowak erstellte Begutachtungskapitel dar, das eine wichtige Lcke
schliet. Dabei ist Herrn Dr. Kroidl, Stade, zu danken, der an der Erarbeitung der Begutachtungsempfehlungen erheblichen Anteil hatte.
Herrn Professor Jend sei gedankt fr exemplarische radiologische Abbildungen, die
die Sammlung aus der eigenen Klinik vervollstndigen. Hervorzuheben ist auch die
harmonische Zusammenarbeit mit Frau Dr. Brill-Schmid vom Georg Thieme Verlag,
die zu einem produktiven Arbeitsklima beitrug.
In der vorliegenden Form ist aus der Checkliste nun eine sog. Checkliste XXL
geworden. Dieses neue Format hat es ermglicht, die o. g. Vernderungen und Ergnzungen in ihrer Ausfhrlichkeit vorzunehmen, ohne dabei der Praxisrelevanz
des Inhaltes zu schaden.
Ldenscheid, im September 2003

Joachim Lorenz

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Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004
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Vorwort zur 2. Auflage

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Vorwort zur 2. Auflage ...

Anschriften

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.. Anschriften
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Anschriften
Autor
Prof. Dr. med. J. Lorenz
Klinikum Ldenscheid, Klinik fr Pneumologie und
Internistische Intensivmedizin
Paulmannshher Strae 14
58515 Ldenscheid

Mitarbeiter
Prof. Dr. med. D. Nowak
Institut und Poliklinik
fr Arbeits- und Umweltmedizin
Klinikum der Universitt Mnchen Innenstadt
Ziemssenstrae 1
80336 Mnchen
Prof. Dr. med. H.-H. Jend
Zentrum fr Radiologie
Zentralkrankenhaus Bremen Ost
Zricher Strae 40
28325 Bremen
Bildersammlung unter
http://www.jend.de

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Vorwort zur 1. Auflage


Am Anfang und gegen das Ende zu war und ist die Lunge: gttliche Inspiration, Babys
erster Schrei, Sprache als geformte Luft, Stakkatoste des Lachens, erhabene Weisen
des Gesangs, glckliches Sthnen des Liebenden, unglckliches Klagen des Liebenden,
Krchzen des alten Weibes, Pesthauch der Krankheit, ersterbendes Flstern, und danach die luftlose, lautlose Leere.
Salman Rushdie, The Moors Last Sigh
Dieses Buch soll Pneumologen, Internisten in pneumologischer Weiterbildung und
anderen an der Pneumologie interessierten rzten und Studenten dienen.
Es setzt das von meinem allzufrh verstorbenen Kollegen Peter Endres zuletzt 1991
aufgelegte, gleichnamige Werk fort. Gleichwohl wurde unter inhaltlichen und konzeptionellen Gesichtspunkten eine vllig neue Bearbeitung notwendig. Ziel ist es,
dem Leser handlungsrelevante Informationen fr den rztlichen Alltag rasch zugnglich zu machen. Dies entspricht dem aktuell berarbeiteten Checklistenkonzept des Thieme Verlages. Daher kann keine umfassende Systematik der Pneumologie erwartet werden. Hierzu mu auf die groen Lehrbcher der Pneumologie
verwiesen werden. Um praxistauglich zu sein, muten die Angaben in manchen
Punkten jedoch durchaus weiter konkretisiert werden, als es dem gngigen Lehrbuchniveau entspricht. So war es unvermeidlich, da sich der Umfang des Buches
mehr als verdoppelt hat. An dieser Umfangsvermehrung hat aber auch die rasante
Entwicklung der Pneumologie Anteil. Vieles mute aufgrund neuer Erkenntnisse
ergnzt weren; vllig neue Kapitel (z. B. ber Magnetresonanztomographie, Chlamydienpneumonie, schlafbezogene Atemstrungen, Lungentransplantation, endobronchiale Interventionen und andere) eingefgt werden. Da ich daran glaube, da
ohne ein Minimum an pathogenetischen und pathophysiologischen Kenntnissen
eine erfolgreiche klinische Arbeit nicht mglich ist, konnte auch auf eine gestraffte
Darstellung von Grundlagen nicht verzichtet werden.
Konkrete klinisch orientierte Angaben zwingen zur Festlegung und Wertung der
einzelnen diagnostischen und therapeutischen Manahmen. Hierbei konnte ich
mich, soweit verfgbar, an die Empfehlungen der deutschen und internationalen
Fachgesellschaften anlehnen. Auch aktuelle State of the Art-bersichten in renommierten wissenschaftlichen Zeitschriften und Monographien waren mir eine
Hilfe. Immer wieder war es aber auch unumgnglich, persnliche Erfahrungen aus
meiner eigenen klinischen Ttigkeit der letzten zwei Jahrzehnte einflieen zu lassen. In diesem Zusammenhang wrde ich mich ber kritische Rckmeldungen sehr
freuen.
Ich habe zu danken: Zuerst meinen Patienten und Kollegen, die mein klinisches Bild
gebildet und gefestigt haben, meiner Familie, vor allem meiner Frau Sabine, ohne
deren Untersttzung dieses Buch nicht entstanden wre, meinem klinischen Lehrer, Herrn Professor Rudolf Ferlinz fr seine Frderung und dem Thieme Verlag, vor
allem Herrn Dr. Jochen Neuberger fr die gedeihliche Zusammenarbeit und Frau Dr.
Bettina Hansen fr die Betreuung des Projektes.
Ldenscheid, im Juli 1998

Joachim Lorenz

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VII ...
Aus Lorenz, J.: Checkliste Pneumologie (ISBN 3-13-115072-6)
Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004
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Vorwort zur 1. Auflage

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Vorwort zur 1. Auflage ...

Inhaltsverzeichnis

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.. Inhaltsverzeichnis
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Inhaltsverzeichnis
Grauer
. . . . . . . . . . .Teil:
. . . . . .Grundlagen
. . . . . . . . . . . . . . . . .und
. . . . . .Arbeitstechniken
...............................................
1

Anamnese

2
2.1
2.2
2.3
2.4
2.5

Klinischer Befund
4
Inspektion
4
6
Palpation
Perkussion
7
8
Auskultation
Klinische Differentialdiagnose

3
3.1
3.2
3.3
3.4
3.5
3.6
3.7
3.8
3.9
3.10
3.11
3.12
3.13
3.14
3.15

13
Lungenfunktionsprfung
Lungenfunktionsprfung: bersicht und Glossar
13
15
Spirometrie: bersicht
Pneumotachographie
19
22
Ganzkrperplethysmographie
Oszillationsmessung
26
29
Unterbrechermethode
Compliancemessung
30
Messung des Transferfaktors (Diffusionskapazitt)
33
36
Arterielle Blutgasanalyse (BGA)
Pulsoximetrie
40
42
Funktionsmessungen der Ventilationspumpe
Ergometrie: Blutgase unter Belastung
45
Spiroergometrie
50
53
Bronchiale pharmakologische Tests
Lungenfunktionsprfung in der Praxis
57

4
4.1
4.2
4.3
4.4
4.5
4.6

Bildgebende Verfahren
60
Rntgenaufnahme
60
78
Spezialtechniken
Computertomographie
79
Magnetresonanztomographie (MRT)
Szintigraphie
87
Sonographie
91

5
5.1
5.2
5.3
5.4
5.5
5.6

Endoskopie
96
96
Bronchoskopie
Bronchoalveolre Lavage (BAL)
Transbronchiale Biopsie (TBB)
109
Bronchographie
Diagnostische Thorakoskopie
112
Mediastinoskopie

6
6.1
6.2
6.3
6.4
6.5
6.6

115
Spezielle Labordiagnostik
Autoantikrper
115
Sarkoidosemarker
118
119
Tumormarker
Immunglobulin E-vermittelte Allergie
Przipitin-vermittelte Allergie
122
-PI-Proteaseinhibitor
123

10

84

102
107
111

121

Grner
. . . . . . . . . . .Teil:
. . . . . .Leitsymptome
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .und
. . . . . . -befunde
............................................
7
7.1
7.2
7.3
7.4

Leitsymptome und -befunde


Dyspnoe
125
128
Thoraxschmerz
Zyanose
132
135
Husten

125

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.. VIII
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7.5
7.6
7.7

Bluthusten
138
144
Lungenrundherde
Mittellappensyndrom
148

.Blauer
. . . . . . . . .Teil:
. . . . . . .Pneumologische
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Erkrankungen
...............................................
8
8.1
8.2
8.3
8.4
8.5
8.6
8.7
8.8
8.9
8.10
8.11

151
Atemwegserkrankungen
Obstruktive Erkrankungen der zentralen Atemwege
154
Akute Tracheobronchitis
Asthma bronchiale
156
Chronische Bronchitis, COPD
173
183
Bronchiolitis obliterans
Diffuse Panbronchiolitis
186
188
Bronchiektasen
Zystische Fibrose
192
Lungenemphysem
195
200
Grobullses Emphysem
1-Proteaseinhibitormangel
202

9
9.1
9.2
9.3
9.4
9.5
9.6
9.7
9.8
9.9
9.10
9.11
9.12
9.13
9.14
9.15
9.16
9.17

Pulmonale Infektionen/Pneumonien
204
Pneumonien: Allgemeine Grundlagen
204
205
Ambulant erworbene Pneumonie
217
Nosokomiale Pneumonie
Pneumonie bei Immundefizienz
220
Pulmonale Manifestationen der HIV-Infektion
224
Aspirationspneumonie
231
235
Lungenabsze
237
Bakterielle Pneumonie: Pneumokokken
Bakterielle Pneumonie: Staphylokokken
240
Bakterielle Pneumonie: Haemophilus species
242
244
Bakterielle Pneumonie: Legionellen
Bakterielle Pneumonie: Gramnegative Enterobakterien
247
Lungenmilzbrand (Anthrax)
Bakterielle Pneumonie: Mykoplasmen
249
Bakterielle Pneumonie: Chlamydien
252
253
Viruspneumonie
Pilzpneumonie
255

10
10.1
10.2
10.3
10.4
10.5
10.6

261
Pulmonale Infektionen/Mykobakteriosen
261
Tuberkulose: Grundlagen, Verlauf, Klinik
Tuberkulose: Diagnostik, Differentialdiagnose
268
Tuberkulose: Therapie
273
282
Miliartuberkulose
Pleuritis exsudativa tuberculosa (specifica)
284
286
Nichttuberkulse Mykobakteriosen

11
11.1
11.2
11.3
11.4
11.5
11.6
11.7
11.8
11.9
11.10

Pulmonale Parasitosen
290
Pulmonale Parasitosen: Grundlagen
Toxoplasmose
291
292
Malaria
Babesiose
293
Kryptosporidiose
293
294
Lungenaskariasis
Larva migrans visceralis
295
295
Trichinose
Echinokokkose
296
Schistosomiasis (Bilharziose)
298

12
12.1
12.2
12.3

Bronchopulmonale Tumoren
299
Benigne Tumoren
Bronchialkarzinom
301
329
Bronchuskarzinoid

151

245

290

299

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IX ...
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Inhaltsverzeichnis

.
Inhaltsverzeichnis ...

Inhaltsverzeichnis

..
.. Inhaltsverzeichnis
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12.4
12.5
12.6
12.7

Lymphome
331
334
Mukoepitheliale Malignome
Andere epitheliale und mesenchymale Malignome
337
Lungenmetastasen

13
13.1
13.2
13.3
13.4
13.5
13.6
13.7

Idiopathische, allergische und granulomatse interstitielle


Erkrankungen
342
Idiopathische interstitielle Pneumonien
342
356
Sarkoidose
Exogen allergische Alveolitis
360
Pulmonale Langerhans-Zell Histiozytose
364
367
Alveolarproteinose
Lipidpneumonie
369
370
Alveolre Mikrolithiasis

14
14.1
14.2
14.3
14.4
14.5
14.6

Kollagenkrankheiten
372
Rheumatoide Arthritis (RA)
372
Morbus Sjgren
374
375
Lupus erythematodes disseminatus
378
Polymyositis, Dermatomyositis
Progressive systemische Sklerose
379
Morbus Bechterew
382

15
15.1
15.2
15.3
15.4
15.5
15.6
15.7
15.8
15.9

383
Vaskulitiden
383
Wegenersche Granulomatose
Mikroskopische Polyangiitis
386
Goodpasture-Syndrom
387
Idiopathische Lungenhmosiderose (Morbus Ceelen)
Hypersensitivittsangiitis
391
392
Lymphomatoide Granulomatose
Sarkoide Granulomatose
393
Churg-Strauss-Syndrom
394
395
Morbus Behet

16

Eosinophile Lungeninfiltrate

17
17.1
17.2
17.3
17.4
17.5
17.6
17.7
17.8
17.9
17.10

Umwelterkrankungen
401
401
Anorganische Pneumokoniose: Silikose
Anorganische Pneumokoniose: Asbestose
410
412
Andere anorganische Pneumokoniosen
Byssinose
413
Schden durch Chemikalien
415
416
Schden durch Medikamente
Strahlenschden
422
424
Beinaheertrinken
Dekompressionssyndrome
426
427
Hhenassoziierte Erkrankungen

18
18.1
18.2
18.3
18.4
18.5
18.6
18.7
18.8
18.9

Kongenitale Erkrankungen
430
430
Anomalien: Tracheobronchomegalie
Anomalien: Williams-Campbell-Syndrom
430
431
Anomalien: Syndrom der immotilen Zilien
Anomalien: Lungensequestration
432
433
Anomalien: Zystische Lungenfehlbildungen
Anomalien: Arteriovense Malformation
435
437
Neurofibromatose
Tuberse Sklerose und Lymphangioleiomyomatose
Morbus Gaucher
440

19
19.1
19.2
19.3
19.4

441
Pulmonale Hypertonie
441
Pulmonale Hypertonie: Grundlagen
Akute Lungenembolie
443
452
Chronische Lungenembolie
453
Lungenembolie Sonderformen

335

389

397

438

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.. X
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19.5
19.6
19.7

Venookklusive Lungenerkrankungen
455
456
Primre pulmonale Hypertonie
Cor pulmonale chronicum
459

20
20.1
20.2
20.3
20.4
20.5
20.6
20.7
20.8

Erkrankungen der Pleura


462
Pneumothorax
462
465
Pleuraergu: Transsudat
Pleuraergu: Exsudat
468
Parapneumonischer Ergu und Pleuraempyem
Chylothorax
473
Hmatothorax
475
476
Pleurametastasen
Malignes Pleuramesotheliom
478

21
21.1
21.2

Erkrankungen der Ventilationspumpe


483
Wirbelsulenerkrankungen
Zwerchfellerkrankungen
485

22
22.1
22.2
22.3
22.4

Mediastinalerkrankungen
488
488
Mediastinaltumoren
Mediastinalemphysem
493
Akute Mediastinitis
494
495
Mediastinalfibrose

23

Schlafassoziierte Atemstrungen

24
24.1
24.2

Akute Ateminsuffizienz
506
Akute respiratorische Insuffizienz (ARDS)
Ventilationsinsuffizienz
511

Inhaltsverzeichnis

.
Inhaltsverzeichnis ...

470

483

497

506

.Roter
. . . . . . . .Teil:
. . . . . .Therapiemethoden
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .und
. . . . . .Begutachtung
.......................................
25

Raucherentwhnung

26

Patientenschulung

27

Hyposensibilisierung

28

Inhalationstherapie

29
29.1
29.2

527
Sauerstofftherapie
Normobare Sauerstofftherapie
Hyperbare Sauerstofftherapie

30
30.1
30.2

535
Maschinelle Atemhilfe
Nichtinvasive Atemhilfe
535
Invasive Atemhilfe
539

31

Lungentransplantation

32
32.1
32.2
32.3
32.4
32.5
32.6
32.7
32.8

Endobronchiale Interventionen
555
Endobronchiale Lasertherapie
555
557
Argon Plasma Koagulation (APC)
Photodynamische Therapie
559
560
Endobronchiale Brachytherapie
Bronchusdilatation
562
Bronchusprothesen (Stents)
563
567
Bronchusokklusion
Fremdkrperentfernung
568

513
516
518
523

527
533

549

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XI ...
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Inhaltsverzeichnis

..
.. Inhaltsverzeichnis
.

33
33.1
33.2
33.3

Interventionen an der Pleura


571
Pleurapunktion
Pleura- und Abszedrainagen
578
Pleurodese

34

Videoassistierte Thorakoskopie

35
35.1
35.2
35.3
35.4

Begutachtung
583
583
Definitionen, Anforderungen, Sozialversicherung
Das pneumologische Gutachten
591
Obstruktive Atemwegserkrankung:Liegt BK 4301 vor?
593
Obstruktive Atemwegserkrankung:
599
Liegt BK 4302 vor?
602
Obstruktive Atemwegserkrankung:Liegt K 4111 vor?
Obstruktive Atemwegserkrankung und MdE (nach BK-Recht)
Obstruktive Atemwegserkrankung und BU, Reha (RV),
608
MdE (RV, SER) bzw. GdB
Tuberkulose und AU bzw. Reha
610
611
Tuberkulose: Liegt BK 3101, 3102 oder 4102 vor?
Tuberkulose und MdE (nach BK-Recht, RV bzw. SER)
612
Parenchymerkrankungen liegt BK vor?
614
619
Parenchymerkrankungen und MdE (nach BK-Recht)
621
Tumorerkrankungen liegt BK vor?
Tumorerkrankung und MdE
624
Gutachten bei schlafbezogenen Atmungsstrungen
624
625
Gutachten bei Defektzustnden, Arbeitsunfllen
Mustergutachten
626

35.5
35.6
35.7
35.8
35.9
35.10
35.11
35.12
35.13
35.14
35.15
35.16
35.17

571
574

580

603

Anhang:
. . . . . . . . . . . . .SARS
..........................................................................
36

Anhang: SARS

Sachverzeichnis

634

637

..
.. XII
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Aus Lorenz, J.: Checkliste Pneumologie (ISBN 3-13-115072-6)
Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004
Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt
und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!

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1.1 Anamnese ...

1.1 Anamnese
Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip: Gesprch zwischen Arzt und Patient mit folgenden Zielen:


Erhebung von Informationen ber die Krankheitsvorgeschichte.
Kontaktaufnahme mit dem Patienten.
Vertiefung der Patienten-Arzt-Interaktion.
Etablierung eines engeren Informationsaustausches zwischen rzten.
Vertiefung der Selbsteinsicht des Patienten.
Kennenlernen und Ersttherapie krankheitsbezogener Patientenaffekte.
Stellung einer Verdachtsdiagnose und deren Differentialdiagnosen.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen: Die Erhebung der Anamnese ist bei jedem Patientenkontakt notwendig.
Keine Kontraindikationen.

.Durchfhrung
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(s.
. . . .Tabelle
. . . . . . . . . .1)
....................................................

Jetzige Anamnese (aktueller Anla des Patientenkontaktes):


Fragen nach den Hauptbeschwerden und schriftliche Dokumentation in den
Worten des Patienten.
Klrende und vertiefende Fragen zur Herausarbeitung der Leitsymptome.
Stets Abfragen der wichtigsten pneumologischen Leitsymptome Dyspnoe,
Husten, Auswurf, Thoraxschmerz.
Gegenwrtige Nebenerkrankungen bzw. -symptome.
Frhere Anamnese:
Frhere Erkrankungen, Traumen, Operationen.
Respiratorische Kinderkrankheiten.
Respiratorische Infekte (Angabe der ungefhren Frequenz pro Jahr).
Abgelaufene Tuberkulose.
Angaben ber Schnarchen, Atempausen im Schlaf.
Raucheranamnese (Angabe in Pack years = Zigarettenpckchen/Tag Anzahl der Jahre).
Alkohol-, Drogenanamnese.
Medikamentenanamnese, Allergien, Unvertrglichkeiten.
Achtung: Frage nach Rntgenvoraufnahmen nicht vergessen!
Familienanamnese:
Gehuft familir auftretende Erkrankungen, z. B. allergische Diathese, intrinsisches Asthma bronchiale.
Familir auftretende bertragbare Erkrankungen, z. B. Tuberkulose.
Hereditre Erkrankungen, z. B. Antikrpermangelsyndrome, zystische Fibrose, 1-Protease-Inhibitor(1-Antitrypsin)-Mangel, Morbus Osler.
Berufs-, Freizeit-, Hobbyanamnese:
Kontakt mit Dmpfen, Stuben, Chemikalien.
Sportliche Belastungen, Ttigkeiten in groer Hhe, Tauchen.
Assoziation von Symptomen mit einer Ttigkeit (z. B. fehlende Symptomatik
am Wochenende, im Urlaub).
Umgebungserkrankungen am Arbeitsplatz.
Reiseanamnese:
Aufenthalt in Regionen erhhter Erregerresistenz (z. B. Pneumokokkenresistenz in Osteuropa, Spanien).
bertragbare, regional auftretende Erkrankungen (z. B. Legionellose, pathogene Pilze in Nordamerika, Tropenkrankheiten).

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Anamnese

1 Anamnese

..
.. 1.1 Anamnese
.

Anamnese

Impfanamnese:
Tuberkulin-Status.
BCG-Impfung (Zeitpunkt).
Impfungen gegen respiratorische Infekte (Pneumokokken, Influenza-Virus).
Tabelle 1 fhrt die wesentlichen Komponenten der pneumologischen Anamnese mit Beispielen auf.

Tabelle 1 Komponenten der pneumologischen Anamnese

.......................................................................................
Art der Anamnese

Erkrankungsbeispiele

.......................................................................................
jetzige Anamnese

.......................................................................................

Dyspnoe
Husten
Auswurf
Thoraxschmerz

s. S. 125 ff.

.......................................................................................
Frhere Anamnese

.......................................................................................
Rauchen (Pckchenjahre)

Tuberkulose
respiratorische Infekte
Atempausen, Tagesmdigkeit
Alkohol, Drogen

Allergie, Unvertrglichkeit
Medikamente
operative Eingriffe am Thorax
Rntgenvoraufnahmen

Langerhans-Zell-Histiozytose,
RB-ILD (s. S. 356 ff), COPD
Pleuraschwarte, Lungenrundherd
AK-Mangelsyndrom, Bronchiektasen
pulmonale Hypertonie, Polyglobulie
Aspiration, HIV, hmatogene
Pneumonie
Asthma
s. S. 416 ff
restriktive Ventilationsstrung
Lungenrundherd

.......................................................................................
Familienanamnese

.......................................................................................
hereditre Erkrankungen
zystische Fibrose, -1-PI-Mangel-

familir bertragbare Erkrankungen

syndrom, Morbus Osler, allergische


Diathese, intrinsisches Asthma
Tbc, Mykoplasmenpneumonie

.......................................................................................
Berufs-/Hobbyanamnese

.......................................................................................
Assoziation zw. Symptomen
und Ttigkeit
Umgebungserkrankungen
am Arbeitsplatz
Umgang mit Stuben, Dmpfen,
Chemikalien

Bckerasthma
Byssinose
Diisozyanat-Asthma

.......................................................................................
Reiseanamnese

Pneumokokkenpneumonie mit Penicillinresistenz, Lungenmykose durch obligat pathogene Pilze

.......................................................................................
Sexualanamnese

HIV-Folgeerkrankungen

Impfanamnese

BCG, Influenza, Tuberkulintests

.......................................................................................
1PI = 1-Protease-Inhibitor; AK = Antikrper; COPD = chronisch-obstruktive Lungenerkrankung; Tbc = Tuberkulose; RB-ILD = Respiratorische Bronchiolitis interstitielle Lungenerkrankung

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.. 2
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.Befunde,
. . . . . . . . . . . . Wertung
..........................................................................

Die Anamnese leistet unter allen diagnostischen Methoden den wichtigsten Beitrag zur Diagnosestellung.
In 60 80% kann die Diagnose allein aufgrund der Anamnese gestellt werden,
durch die klinische Untersuchung in 10 15%, durch technische Untersuchungen lediglich in 10 20%.

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1
Anamnese

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1.1 Anamnese ...

..
.. 2.1 Inspektion
.

Klinischer Befund

2 Klinischer Befund
2.1 Inspektion
Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip: Beobachtung des unbekleideten Patienten, womit Rckschlsse auf Erkrankungsursachen und -folgen getroffen werden knnen.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen: Die Inspektion des Patienten ist bei jeder krperlichen Untersuchung indiziert, insbesondere in Notfallsituationen.
Keine Kontraindikationen.

.Durchfhrung
......................................................................................

In einem mit diffusem Licht gut beleuchteten Raum wird der sitzende Patient
mit unbekleidetem Oberkrper von vorne, hinten und seitlich betrachtet.
Hinweis: Bereits whrend der Anamneseerhebung und beim Entkleiden sollte
die Gelegenheit zur aufmerksamen Beobachtung genutzt werden.

.Befunde
......................................................................................

Extrapulmonal:
Zyanose, Plethora, Hautzeichen (z. B. Teleangiektasien, kutaner Lupus erythematodes, Neurofibrome, Sahli'scher Gefkranz, Sklerodermie, Lupus
vulgaris, Lupus pernio)?
Uhrglasngel und Trommelschlegelfinger?
Nikotin-gefrbte Finger (bei Ex-Rauchern sog. quitters-nails = ungefrbter
proximaler Teil des Fingernagels)?
Tremor, Muskelschwche, motorische Defizite?
Bewutseinszustand (CO2-Retention)?
Thorax:
Gynkomastie?
Chirurgische oder traumatische Narben?
Trichterbrust (pectus carinatum), Hhnerbrust (pectus excavatum)?
Ankylosierende Spondylitis, Kyphoskoliose?
Fathorax?
Thoraxasymmetrie (z. B. bei Pleuramesotheliom, pleuropulmonalen Schwielen. Zustand nach Lungenresektion)?
Konstitution:
Adipositas (restriktive Ventilationsstrung, Hypoxmie, Obesitas-Hypoventilationssyndrom (= Pickwickier-Syndrom)?
Kachexie (pulmonale Kachexie, Tumorkachexie)?
Leptosomer Habitus (erhhtes Risiko eines idiopathischen Spontanpneumothorax)?
Ruheatmung:
Hinweis: Bereits bei der Anamneserhebung oder Pulspalpation darauf achten, da es zu Vernderungen des Atemmusters und Erhhung der Frequenz
kommen kann, wenn sich der Patient beobachtet glaubt).
Atemfrequenz?
Dyspnoe beim Entkleiden, beim Sprechen?
Husten, Stridor, Aphonie?
Einsatz der Atemhilfsmuskulatur?
Dyspnoe im Liegen? (bei Zwerchfellerkrankungen)

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.. 4
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Mgliche pathologische Atemtypen (s. Abb. 1):


Kussmaul'sche Atmung: Vertiefte Atmung mit normaler oder erhhter Atemfrequenz (bei metabolischer Azidose).
Biot'sche Atmung: Einzelne, unregelmige Atemzge unterschiedlicher Tiefe, Schnappatmung (bei schwerer Strung des Atemzentrums).
Cheyne-Stoke'sche Atmung: Starker rhythmischer Wechsel der Atemtiefe mit
regelmigen Hypopnoe/Apnoe-Phasen (Strung des Atemzentrums bei
zentralnervsem Schaden oder schwerer Herzinsuffizienz).
Seufzer-Atmung: Periodische Atmung mit initial tiefem Atemzug mit regelmigen Atempausen (obstruktives Schlafapnoesyndrom, Pickwickier-Syndrom).
Ausatembremse (pursed-lips-breathing): Exspiration bei fast geschlossenen Lippen zum berspielen des Bronchialkollaps bei Lungenemphysem.
Verlngerte Exspiration (bei Lungenemphysem, Asthma bronchiale).

1 min

Abb. 1 Spirogramme pathologischer Atemtypen. a) normale


Atmung; b) Kussmaul-Atmung;
c) Cheyne-Stokes-Atmung;
d) Seufzeratmung (PickwickierSyndrom); e) Biot-Atmung

Wertung
.......................................................................................

Die Inspektion ist der Grundbaustein der klinisch-physikalischen Untersuchung.


Stridor, Trommelschlegelfinger, obere Einflustauung, Kyphoskoliose, Thoraxasymmetrie und pathologische Atemtypen sind entscheidende, diagnostisch
wegweisende Befunde.

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2
Klinischer Befund

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2.1 Inspektion ...

..
.. 2.2 Palpation
.

Klinischer Befund

Die Bedeutung des Konstitutionstyps sollte nicht berbewertet werden. Lediglich extreme Adipositas hat relevante Folgen auf die Atemfunktion.
Das Obesitas-Hypoventilationssyndrom (periodische Atmung, Zyanose, Adipositas, imperatives Einschlafen) ist eine Blickdiagnose.
Thoraxdeformitten sind mit Ausnahme der Kyphoskoliose funktionell wenig
relevant.

2.2 Palpation
Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip: Erfassung anatomischer Vernderungen oder atmungsbedingter Vibrationen mit dem Tastsinn.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen: Zusatzuntersuchung zur Besttigung inspektorischer, perkutorischer und auskultatorischer Befunde.


Keine Kontraindikationen.

.Durchfhrung
......................................................................................

Folgende Regionen, anatomische Strukturen mssen untersucht werden:


Trachea in der Supraklavikulargrube (Nachweis einer Trachealverlagerung).
Regionale Lymphknoten der Thoraxorgane in der Axilla, der Supraklavikulargrube und der Zervikalregion.
Prfung von Klopf-, Druck- oder Stauchungsschmerz der thorakalen Wirbelsule und der Rippen (Frakturen, Metastasen, Entzndungen, Mondor-Syndrom (strangfrmige Phlebitis an der vorderen Brustwand), Tietze-Syndrom
(schmerzhafte Rippenknorpelverdickung am Sternalansatz)).
Beidseitig symmetrische Untersuchung mit der ganzen Handflche whrend
der In- und Exspiration zur Prfung auf Nachschleppen einer Thoraxseite.
Prfung des Stimmfremitus: Der Patient soll niederfrequente Laute (99)
phonieren, gleichzeitig beidseitige Palpation (groflchig) jeweils symmetrischer Lungenanteile.
Palpation des Herzspitzenstoes (Herzverlagerung, hebender Spitzensto
bei ventrikulrer Dyskinesie).

.Befunde,
. . . . . . . . . . . . Wertung
..........................................................................

Die Palpation ist die am wenigsten ergiebige klinische Untersuchungsmethode der menschliche Tastsinn ist nicht ausreichend sensibel.
Im Rahmen der Pneumologie ist sie essentiell bei Wirbelsulen- oder Thoraxwanderkrankungen und zur Erhebung des Lymphknotenstatus.
Stimmfremitus: Sinnvolle Zusatzuntersuchung bei Verdacht auf pulmonale Infiltration oder kleinerem Pneumothorax bei nicht eindeutigem Perkussionsoder Auskultationsbefund:
Vermehrt ber Lungenregionen mit verbesserter Schalleitung (Infiltration),
reduziert bei behinderter Schalleitung (Pneumothorax, Ergu, Atelektase).
Sonderformen sind ein vermehrter Stimmfremitus durch stenosierendes,
zhes Bronchialsekret oder grobes Pleurareiben.

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2.3 Perkussion
Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip: Beurteilung thorakaler Resonanzphnomene nach Perkussion mit einem Finger oder den Fingerkuppen 2 4.
Charakteristische Merkmale:
Vermehrte pulmonale Luftfllung verstrkt den Klopfschall, verminderte
Luftfllung reduziert ihn.
Thoraxresonanzeigenschaften sind abhngig vom Thoraxdurchmesser, der
Brustwanddicke und den Resonanzeigenschaften der Lunge im Perkussionsbereich.
Der thorakale Klopfschall bei jungen Mnnern liegt im Bereich der Resonanzfrequenz des Thorax von etwa 140 Hz.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Jede krperliche Untersuchung bei Verdacht auf pneumologische Erkrankungen.
Vorbereitung von Punktionen und Biopsien.
Kontraindikation: Ausgeprgte lokale Klopfschmerzhaftigkeit.

.Durchfhrung
......................................................................................

Folgende Varianten sind mglich:


Direkte Perkussion: Perkussion symmetrischer Thoraxregionen direkt mit
den Fingerkuppen 2 4 zur orientierenden und vergleichenden Untersuchung (Lungen-/Zwerchfellgrenze, qualitativer Nachweis einer Dmpfung
im Vergleich zur Gegenseite).
Indirekte Perkussion: Perkussion mit der Fingerkuppe 2 oder 3 mit einem
Fingerendglied der anderen Hand als Plessimeter. Ziel ist die differenzierende Perkussion (Ausma und Grenzen einer Dmpfungsregion, Zwerchfellbeweglichkeit, gefangener Pleuraergu, partieller Pneumothorax).
Vorgehen:
Die direkte Perkussion geht der indirekten voraus.
Applikation von lockeren Schlgen mit der Fingerkuppe aus dem Handgelenk
heraus mit mglichst identischer Strke.
Die sogenannte laute Perkussion mit festeren Schlgen dient dem Nachweis
der relativen Zwerchfelldmpfung (Zwerchfellkuppel, Rezessus) und tiefer
gelegener pulmonaler Vernderungen.

.Befunde,
. . . . . . . . . . . . Wertung
..........................................................................

Differenzierung der Klopfschalldmpfung:


Der normale pulmonale Klopfschall von Erwachsenen wird als sonor bezeichnet ( 20 160 Hz).
Eine erloschene Resonanz tritt auf bei Luftleere (Ergu, Tumor, dichtes Infiltrat). Referenz ist die Dmpfung der Leber (= Ma fr die absolute Klopfschalldmpfung).
Vermehrte Klopfschallresonanz wird als hypersonor (Emphysem, Pneumothorax) oder bei musikalischem Charakter (Trommel) als tympanitisch (Zyste unter Spannung) bezeichnet: Die Resonanzfrequenz bei Tympanie liegt
im Bereich von 180 Hz, Referenz ist hier der luftgefllte Magen.
Die Perkussion erlaubt eine nhere Charakterisierung von pulmonalen Befunden bis zu einer Tiefe von 5 cm unterhalb der Pleura.
Der intraindividuelle Vergleich (zur Gegenseite) ist zuverlssiger als der interindividuelle.

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2
Klinischer Befund

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2.3 Perkussion ...

..
.. 2.4 Auskultation
.

Klinischer Befund

Achtung: Starke Beeinflussung der Befunde durch Krpergre und Krperbau!


Cave: Vermutung eines Lungenemphysems bei kachektischem oder leptosomem Patienten bzw. einer Klopfschalldmpfung bei Adipositas!

2.4 Auskultation
Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip: Klinische Beurteilung spontaner oder phonatorisch induzierter Atemgerusche.


Entstehungsmechanismen pulmonaler Gerusche:
Turbulenzen an anatomischen Engen (Prinzip der Orgelpfeife).
Schwingungen verengter Atemwege (Prinzip der Mundharmonika).
Pltzlicher Druckausgleich bei Erffnung verschlossener Atemwege/Alveolarbezirke (z. B. Knall bei Einblasen von Luft in eine zerbeulte Plastikflasche).
Luftdurchtritt durch Flssigkeit (Blubbern).
Kennzeichen der Geruscherzeugung und -wahrnehmung:
Ein Gerusch (eine unperiodische Tonschwingung) ist gekennzeichnet durch
seine Frequenz, die Intensitt, die Dauer und Qualitt.
Lungengerusche enthalten Frequenzen von 16 1000 Hz und werden auf
die In- oder Exspirationsphase bezogen.
Das menschliche Hrvermgen im Tieftonbereich betrgt nur ein Drittel des
Hrvermgens im Bereich zwischen 1000 und 5000 Hz. Lungengerusche
sind daher schlecht hrbar.
Die Geruschamplitude ist eine Funktion der Strke des erzeugten Gerusches und der Schalleitungseigenschaften der geruschtransportierenden
Medien. Die normale Lunge hat schlechte Schalleitungseigenschaften
(feuchter Schwamm). Sie werden verbessert durch Ersatz von Luft durch
Flssigkeit oder Gewebe. Voraussetzung zur Schalleitung sind offene Atemwege hin zum Auskultationsort.
Die Geruschqualitt ist eine Funktion der Obertne. Sie lt z. B. die Unterscheidung zu, ob der gleiche Ton vom Klavier oder der Violine gespielt wird.
Atemnebengerusche: Kurzzeitig auftretende (Dauer 20 msec) werden als
diskontinuierlich, Nebengerusche von lngerer Dauer (80 250 msec) werden als kontinuierlich bezeichnet.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen: Jede krperliche Untersuchung in der Pneumologie.


Keine Kontraindikationen.

.Durchfhrung
......................................................................................

Der Oberkrper des Patienten ist entkleidet, ruhige Umgebung.


Stethoskop: Pulmonal immer mit der Membran auskultieren (verbesserte
Wahrnehmung tiefer Frequenzen). Eine sinnvolle Auskultation ist nur bei Verwendung hochwertiger mechanischer Stethoskope mit kurzem Schlauchsystem
(Lnge beim Tragen bis maximal zur Nabelhhe des Untersuchers) oder elektronischer Stethoskope mglich.
Auskultationsstellen:
Ventral: Supraklavikulr, Mammillenhhe, 6. Interkostalraum (medioklavikulr).
Dorsal: Supraskapulr, medial und lateral der Skapula, Skapulaspitze,
8. (mittlere Axillarlinie) und 10. Interkostalraum (paravertebral).

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Atmung, Mitarbeit des Patienten:


Mit geffnetem Mund etwas tiefer und schneller als normal.
Beschleunigte Ein- oder Ausatmung bzw. willkrlicher Husten zur Provokation schwach auskultierbarer Phnomene.
Bronchophonie: Der Patient spricht stimmlos sechsundsechzig (flstern
lassen) mehrmals hintereinander.

.Befunde,
. . . . . . . . . . . . Wertung
..........................................................................

Die pulmonale Auskultation ist die wichtigste klinische Grundlage der Differentialdiagnose und Verlaufsbeurteilung von bronchopulmonalen Erkrankungen.
Zusammen mit anderen klinischen Untersuchungsbefunden knnen weitgehende differentialdiagnostische Schlsse gezogen werden (s. Tabelle 3).
Vesikulratmen:
Kennzeichen: Normales Atemgerusch ber den Lungenbasen eines Gesunden. Das Gerusch entsteht durch geringgradige Turbulenzen im Bereich der
Lappen- und Segmentbronchien. Der Beitrag weiter zentral entstehender
Gerusche am Vesikulratmen ist demgegenber gering. Der Schalltransport
erfolgt aerogen bis in die kleinen Atemwege, dort findet die Umsetzung in
Gewebeschwingungen statt.
Gerusch-Charakteristik: Spindelfrmiges, relativ hochfrequentes Gerusch
ber der gesamten Inspiration mit bergang in ein hauchendes frhexspiratorisches, wesentlich leiseres Gerusch, welches im ersten Drittel der Exspiration endet. Inspirations-/Exspirationsverhltnis 3 : 1.
Bronchialatmen:
Kennzeichen: Atemgerusch bei pathologisch verbesserten Schalleitungseigenschaften der Lungen und offenen Atemwegen (Infiltration, Pneumonie,
Fibrose). Entstehung durch aufgehobene Dmpfungsfunktion des Lungenparenchyms als Folge der Fllung mit Flssigkeit oder Bindegewebe bei erhaltener aerogener Schalleitung. Hoher Anteil zentraler Atemgerusche
(Turbulenzen an anatomischen Engen).
Gerusch-Charakteristik: Laut, hherfrequente Anteile als bei Vesikulratmen, lngerer Exspirationsanteil (Inspirations-/Exspirationsverhltnis
3 : 1), Exspirationsgerusch hnlich dem Inspirationsgerusch.
Trachealatmen:
Kennzeichen: Physiologisches Atemgerusch, hrbar ber dem extrathorakalen Anteil der Trachea. Entstehung durch Gewebeschalleitung ber anatomischen Engen (Stimmlippen, Carina).
Gerusch-Charakteristik: Sehr lautes, rauschendes Gerusch mit gleicher
Charakteristik in In- und Exspiration, whrend der gesamten Atemphasen
hrbar.
Bronchophonie: Durch verbesserte Gewebeschalleitungseigenschaften (Infiltration) bertragung hoher Stimmfrequenzen (sechsundsechzig) bis in die
Lungenperipherie. Das normalerweise undeutliche Murmeln wird durch eine
verbesserte Transmission der Obertne klar verstndlich.
Kompressionsatmen: Bronchialatmen (s. o.) ber komprimierter Lunge am
Oberrand grerer Pleuraergsse.
gophonie: Stimmliche bertragung von vokalreichen Wrtern mit Verschiebung der Obertne. Die Worte werden in der Lungenperipherie klar verstndlich
und erreichen blkenden Charakter. Entstehung durch selektive bertragung
der Stimmobertne durch Infiltrationen der Lunge, insbesondere am Oberrand
von Pleuraergssen.
Amphorisches Atmen: Rauschendes, hohl klingendes, lautes in- und/oder exspiratorisches Atemgerusch. Entstehung durch periphere Turbulenzen in gut
ventilierten Lungenhohlrumen (Kavernen).

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2
Klinischer Befund

.
2.4 Auskultation ...

..
.. 2.5 Klinische Differentialdiagnose
.

Klinischer Befund

Kontinuierliche Nebengerusche (Giemen, Brummen und Pfeifen):


Entstehung: Schwingung der Bronchialwnde bei Instabilitt oder Obstruktion.
Gerusch-Charakteristik: Multipel monophone, langgezogene Brumm- oder
Pfeifgerusche mit hnlicher Wiederkehr bei jedem Atemzyklus.
Bewertung:
Aus der Tonhhe kann kein Rckschlu auf den Ursprungsort gezogen
werden.
Diffuses Vorkommen bei Asthma und Emphysem, lokalisiertes Vorkommen bei subtotaler Bronchusstenose (meist durch Tumor).
Rein inspiratorisches oder rein exspiratorisches, monophones Pfeifen
oder Giemen wird als Stridor bezeichnet: Inspiratorischer Stridor lt auf
eine extrathorakale (z. B. Tracheomalazie), exspiratorischer Stridor lt
auf eine intrathorakale Atemwegsstenose schlieen (z. B. Carina-Syndrom bei Bronchialkarzinom).
Brummen und Pfeifen bei Asthma bronchiale, Asthma cardiale und akuter
Lungenembolie knnen nicht unterschieden werden.
Diskontinuierliche Nebengerusche (Rasseln):
Entstehung: Pltzliches ffnen schlecht ventilierter Lungenanteile bei der
Inspiration (feines Rasseln) oder in- und exspiratorische Atemluftbewegung
in flssigkeitsgefllten Atemwegen (grobes Rasseln).
Gerusch-Charakteristik: Feines Rasseln klingt wie das Reiben von Haaren
zwischen Daumen und Zeigefinger direkt am Ohr, grobes Rasseln klingt wie
ein Blubbern beim Durchtritt von Luft durch Wasser.
Bewertung:
Grobes Rasseln findet sich beim Lungendem, bei der Bronchitis und bei
Bronchiektasen (Flssigkeit oder Sekret in Bronchien).
Frhinspiratorisches feines oder grobes Rasseln tritt auf bei chronischer
Bronchitis.
Sptinspiratorisches feines Rasseln ist typisch fr Pneumonie, Lungenfibrose und Linksherzinsuffizienz. Die Ausdrcke Sklerosiphonie (Lungenfibrose), Crepitatio (Lobrpneumonie) und Knistern bezeichnen
das gleiche Phnomen.
Entfaltungsknistern ist ein physiologisches Phnomen bei Erffnung
schlecht ventilierter Lungenareale nach flacher Atmung.
Die Terminologie trockenes-feuchtes Rasseln sollte im Interesse der internationalen Nomenklatur nicht mehr verwandt werden: Tabelle 2 gibt eine
bersicht ber die Nomenklatur und Genese der Lungengerusche mit Beispielen.

2.5 Klinische Differentialdiagnose


Tabellarische
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .bersicht
. . . . . . . . . . . . . .der
. . . . .klinischen
. . . . . . . . . . . . . . .Differentialdiagnose
..................................

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Terminologie

Synonyme

Genese

Beispiele

............................................................................................................................... ......................................................
Atemgerusche

............................................................................................................................... ......................................................

vesikulres AG
bronchiales AG
tracheales AG
amphorisches AG
Bronchophonie
gophonie

Kompressionsatmen (ber Pleuraergu)


pueriles Atmen

periphere Turbulenzen
zentrale Turbulenzen (fortgeleitet)
zentrale Turbulenzen
Turbulenzen
Schalleitung verstrkt
Schalleitung verstrkt

Normalbefund
Lobrpneumonie
Normalbefund
Lungenkaverne
Lungenfibrose
Lobrpneumonie

............................................................................................................................... ......................................................
kontinuierliche NG

............................................................................................................................... ......................................................
Stridor
Giemen, Pfeifen, Brummen

trockenes Rasseln

Wandschwingung
Wandschwingung

Trachealstenose
Asthma bronchiale, Bronchialkarzinom

............................................................................................................................... ......................................................
diskontinuierliche NG

............................................................................................................................... ......................................................
grobes Rasseln
feines Rasseln

feuchtes Rasseln
Knistern, Crepitatio, Sklero(si)phonie

Luft durch Wasser


pltzlicher Druckausgleich

Lungendem
chronische Bronchitis, Pneumonie,
Lungenfibrose

AG = Atemgerusch, NG = Nebengerusch

..

..
11 ...

2.5 Klinische Differentialdiagnose ...

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Tabelle 2 Lungengerusche

............................................................................................................................... ......................................................

Klinischer Befund

Erkrankung

Inspektion

Palpation

Perkussion

Auskultation

Asthma bronchiale (Anfall)

Orthopnoe, Volumen
pulmonum auctum, Zyanose

Stimmfremitus

hypersonorer KS
ZF-Tiefstand, gering beweglich

Exspiration
In-/exspir. KNG
Stumme Lunge

............................................................................................................................... ......................................................

............................................................................................................................... ......................................................
Lungenemphysem

Thorax in Inspirationsstellung,
Sternumbuckel

Stimmfremitus

ZF-Tiefstand, gering beweglich

leises AG,
Exspiration
Exspir. KNG

............................................................................................................................... ......................................................
Pneumothorax (total)

Nachschleppen

HSS verschoben,
Stimmfremitus

hypersonorer KS

Stimmfremitus

KS-Dmpfung

AG aufgehoben

............................................................................................................................... ......................................................
Pneumonie

Tachypnoe,
Zyanose

Bronchialatmen
Bronchophonie
DKNG (sptinspiratorisch)

............................................................................................................................... ......................................................
Unterlappenatelektase

Nachschleppen

HSS verschoben,
Stimmfremitus

KS-Dmpfung

Stimmfremitus

KS-Dmpfung

AG aufgehoben

............................................................................................................................... ......................................................
Pleuraergu

Nachschleppen

Bronchialatmen + Bronchophonie
(Oberrand)
DKNG (sptinspiratorisch)
AG basal aufgehoben

= vermindert/verkrzt; = vermehrt/verlngert; AG = Atemgerusch; KS = Klopfschall; NG = Nebengerusch (KNG = kontinuierliches NG, DKNG = diskontinuierliches NG); HSS = Herzspitzensto;
ZF = Zwerchfell

..
... 2.5 Klinische Differentialdiagnose

...
.. 12

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Tabelle 3 Klinische Differentialdiagnose hufiger pneumologischer Erkrankungen

............................................................................................................................... ......................................................

Klinischer Befund

3 Lungenfunktionsprfung
3.1 Lungenfunktionsprfung: bersicht und

Glossar
Tabelle 4 Glossar klinisch hufig gebrauchter Begriffe der Atemphysiologie

.......................................................................................
Begriff

Symbol
(Einheit)

Definition

.......................................................................................
statische Atemvolumina

.......................................................................................
Atemzugvolumen

VT (l)

Gasvolumen, das bei Ruheatmung inoder exspiriert wird

Vitalkapazitt

VC (l)

Atemvolumen zwischen maximaler Inund Exspirationsstellung (in- oder exspiratorisch gemessen)

exspiratorisches
Reservevolumen

ERV (l)

Gasvolumen, das aus der Atemruhelage


noch ausgeatmet werden kann (bei
Atemruhelage sind elastische Lungenkrfte zentripetal und Thoraxkrfte
zentrifugal im Gleichgewicht)

inspiratorisches
Reservevolumen

IRV (l)

Gasvolumen, das nach einem Atemzugvolumen zustzlich eingeatmet werden


kann

Residualvolumen

RV (l)

Gasvolumen, das nach maximaler Ausatmung in der Lunge verbleibt

funktionelle
Residualkapazitt

FRC (l)

durch Fremdgasmethode gemessenes


Luftvolumen, das bei Atemruhelage in
der Lunge verbleibt

thorakales
Gasvolumen

TGV (l)

durch Ganzkrperplethysmographie gemessenes Luftvolumen, das bei Atemruhelage in der Lunge verbleibt

inspiratorische
Reservekapazitt

IRC (l)

Gasvolumen, das aus der Atemruhelage


noch maximal eingeatmet werden kann

Totalkapazitt

TLC (l)

Gesamtlungenvolumen bei maximaler


Inspiration

.......................................................................................
Deskriptoren forcierter Ventilation

.......................................................................................
forcierte Vitalkapazitt

FVC (l)

Gasvolumen, das nach maximaler Inspiration durch maximal willkrliche Exspiration ausgeatmet werden kann

Einsekundenkapazitt

FEV1 (l)

Gasvolumen, das innnerhalb der ersten


Sekunde einer maximal willkrlichen Exspiration ausgeatmet wird

relative Einsekundenkapazitt

FEV1/VC (%)

Gasvolumen , das innerhalb der ersten


Sekunde einer maximal willkrlichen Exspiration ausgeatmet wird in Prozent der
inspiratorischen Vitalkapazitt
Fortsetzung

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3
Lungenfunktionsprfung

.
3.1 Lungenfunktionsprfung: bersicht und Glossar ...

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.1 Lungenfunktionsprfung: bersicht und Glossar
.

Tabelle 4 Fortsetzung

.......................................................................................
Begriff

Symbol
(Einheit)

Definition

.......................................................................................
Deskriptoren forcierter Ventilation

.......................................................................................
Atemgrenzwert

MVV (l)

ausgeatmetes Gasvolumen whrend


maximaler Atemmanver innerhalb
eines gewhlten Zeitintervalls
(z.B 12 Sekunden)

exspiratorischer
Spitzenflu

PEF (l/s)

maximale Atemstromstrke bei forcierter Exspiration

maximaler exspiratorischer Flu bei x% der


FVC

max x%

, MEFx (l/s)

Atemstromstrke, bei x% der forcierten


Vitalkapazitt

maximaler exspiratori- max 25 75,


MEF25 75
scher Flu zwischen
(l/s)
25 75 % der FVC

mittlere Atemstromstrke zwischen


25 und 75 % der FVC

maximaler Inspirationsdruck

von der Atemmuskulatur erzeugter


maximaler Sog beim Einatemversuch

Pimax (mm Hg)

.......................................................................................
Flu-Druck- und Volumen-Druck-Beziehungen

.......................................................................................
Atemwegswiderstand

RAW (cm
H2O/l/s)

Druckdifferenz zwischen Mund und Alveole (transthorakaler Druck), die einen


Atemwegsflu von 1 l/s erlaubt

spezifischer Atemwegswiderstand

Rspez, R/TGV
(cmH2O s)

Atemwegswiderstand, bezogen auf das


TGV

Atemwegsleitfhigkeit G (1/RAW)

Reziprokwert des Atemwegswiderstandes

statische Lungencompliance

CLstat (l/cmH2O)

Lungenvolumen im Verhltnis zur Druckdifferenz zwischen Pleuraspalt und Alveole (transpulmonaler Druck), in Atemruhe gemessen

dynamische Lungencompliance

CLdyn (l/cmH2O)

Lungenvolumen im Verhltnis zum


transpulmonalen Druck, whrend der
Atemstrmung gemessen

.......................................................................................
Gasaustauschgren

.......................................................................................
Transferkapazitt fr
Kohlenmonoxid

TLCO (ml/
mmHg/s)

Gasmenge, die pro Einheit Partialdruckdifferenz und Zeit zwischen Alveolargas


und Erythrozyt ausgetauscht wird
(mit Kohlenmonoxid als Megas)

arterieller Sauerstoffpartialdruck

paO2 (mmHg)

Gasdruck von Sauerstoff im arteriellen


Blut

arterieller Kohlendioxidpartialdruck

paCO2 (mmHg)

Gasdruck von Kohlendioxid im arteriellen


Blut

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3.2 Spirometrie: bersicht


Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip: Spirometrie ist die Messung atemabhngiger Volumenschwankungen


an der Mundffnung im zeitlichen Verlauf. Spirographie bedeutet die Aufzeichnung von Volumen-/Zeitdiagrammen zur Visualisierung spirometrischer Medaten.
Die Spirometrie erfolgt durch Gerte mit folgenden Funktionsprinzipien:
Trockenspirometer: Prinzip des Blasebalgs. Direkte, geschlossene Verbindung zwischen Mundstck und Blasebalg mit bertragung der Balgexkursionen auf eine Registriereinheit.
Glockenspirometer: Atmung ber ein Mundstck in eine gasgefllte Spirometerglocke, die sich in einem wassergefllten Gef atemabhngig bewegt.
Durch atemabhngige Volumennderungen erfolgt die Bewegung der Spirometerglocke, die ber eine Registriereinheit in Kurven umgewandelt wird.
Pneumotachographie (s. S. 19): Messung der Gasstrmungsgeschwindigkeit
pro Zeiteinheit ber ein offenes Rohr durch Messung der ber die Rohrlnge
auftretenden Druckdifferenzen. Diese sind proportional zur Strmungsgeschwindigkeit. Durch Integration der Strmung (Volumen/Zeiteinheit) wird
das Volumen bestimmt.
Da Gasvolumina abhngig von Temperatur und Dampfdruck sind, werden spirometrische Volumina auf BTPS-Bedingungen (Krpertemperatur- und -druck,
unter diesen Bedingungen wasserdampfgesttigt) korrigiert.
Erweiterte Spirometrie (Bestimmung des Residualvolumens mittels Fremdgasverdnnung): Da das Produkt aus Gaskonzentration und Gasvolumen in einem
geschlossenem Raum bei gleicher Temperatur konstant ist, kann man bei bekanntem Spirometervolumen und Fllung des Spirometers mit einem inerten
Fremdgas (z. B. Helium) das Lungengesamtvolumen aller ventilierten Anteile
spirometrisch messen.

.Indikationen
......................................................................................

Allgemein: Erfassung der Auswirkungen bronchopulmonaler Erkrankungen auf


zeitabhngige Volumennderungen bei der Atmung unter Ruhebedingungen
und maximaler Anstrengung durch die Messung der Lungenvolumina.
Hauptanwendungsgebiete:
Differentialdiagnose restriktive/obstruktive Ventilationsstrung und die Beurteilung des Schweregrades.
Diagnose der bronchialen Hyperreagibilitt und der bronchialen Allergie
(Expositionstests).
Properative Funktionsdiagnostik zur Risikobeurteilung.
Pharmakologische Tests der Reversibilitt von Einschrnkungen (v. a. Bronchospasmolysetest).
Lngsschnittuntersuchungen im Spontanverlauf oder unter Therapie.
Begutachtung von Einschrnkungen der Lungenfunktion.
Epidemiologische Fragestellungen in groen Kollektiven.

.Kontraindikationen
......................................................................................

Ausgeprgter Dauerhusten.
Ausgeprgte zerebrale Krampfneigung infolge Hyperventilation.
Starke Ruhedyspnoe mit Tachypnoe.
Stark ausgeprgtes Spirometer-Asthma (Bronchialobstruktion infolge forcierter
Atmung).

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3
Lungenfunktionsprfung

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3.2 Spirometrie: bersicht ...

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.2 Spirometrie: bersicht
.

.Durchfhrung
......................................................................................

Technische Voraussetzungen:
In der Regel ein Pneumotachograph, der parallel die Flu-Volumen-Kurve
aufzeichnet.
Die graphische Darstellung der Spirogramme ist notwendige Voraussetzung
zur Auswertung und zur Qualittskontrolle.
Verbrauchsmaterialien: Mundstcke, Nasenklemmen, destilliertes Wasser,
Absorberkalk und Reinigungs-/Desinfektionsmaterial.
Patientenvorbereitung: Die Atemmanver mssen dem Patienten zuvor erklrt
werden. Vor der eigentlichen Messung Gewhnung an das Gert bis zum Erreichen einer ruhigen Spontanatmung ohne Drift.
Praktische Durchfhrung:
Nur geeichtes Gert verwenden!
Patient in krperlicher Ruhe und aufrecht sitzender Position, Kontrolle der
Dichtigkeit des Mundstckes, Verschlu der Nase mittels Klemme.
Zunchst bei langsamer Registrierung konstante Ruheatmung, danach langsame maximale Exspiration, anschlieend maximale langsame Inspiration,
bei Erreichen der Vitalkapazitt (waagerechte Linie) Umschalten auf schnelle
Registrierung und Durchfhrung der maximal forcierten Exspiration bis zur
forcierten Vitalkapazitt (Tiffeneau-Manver), siehe Abb. 2.
Nach drei Manvern dieser Art wird der Versuch mit dem besten Ergebnis
verwertet.
Zur Qualittskontrolle ist zu achten auf gleichmige Volumina bei Ruheatmung, glatte Parallelkurve bei Erreichen der Vitalkapazitt sowie eine glatte,
reproduzierbare Kurve beim Atemstomanver.

1s

IRV
FEV1

VT

ERV

langsame
Registrierung

schnelle
Registrierung

Abb. 2 Schematisiertes Spirogramm. ERV = exspiratorisches Reservevolumen; FEV1


= Einsekundenkapazitt; IRV = inspiratorisches Reservevolumen; VT = Atemruhe-volumen; Vitalkapazitt (VC) = IRV + VT + ERV

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Erweiterte Spirometrie: Nach einer normalen Ausatmung schnelle Umschaltung an das geschlossene System mit dem Fremdgas (Helium), anschlieend tiefe Exspiration zur Bestimmung des exspiratorischen Reservevolumens (ERV),
danach mehrmintige Ruheatmung zur vollstndigen Mischung des Fremdgases. Bei Einstellen einer konstanten Fremdgaskonzentration ist die Messung abgeschlossen:
Das Lungenvolumen (funktionelle Residualkapazitt, FRC) berechnet sich
aus dem Spirometervolumen und der Fremdgaskonzentration vor und nach
der Messung. Hierbei mu auf eine exakte Sauerstoffstabilisation geachtet
werden.
Das Residualvolumen errechnet sich aus der FRC nach Abzug des exspiratorischen Reservevolumens.

.Befunde
......................................................................................

Durch die Spirographie ergeben sich die statischen und dynamischen Lungenvolumina:
Statisch: Atemzugvolumen (VT), inspiratorisches und exspiratorisches Reservevolumen (IRV, ERV), Vitalkapazitt (VC), funktionelle Residualkapazitt
(FRC), Residualvolumen (RV), Totalkapazitt (TLC).
Dynamisch: Forcierte Vitalkapazitt (FVC), exspiratorische Einsekundenkapazitt (FEV1), bei fortlaufender maximaler Ventilation Ermittlung des Atemgrenzwertes (MVV) = maximales ventiliertes (exspiriertes) Volumen ber
10 20 s, bezogen auf 1 Minute (theoretische MVV).
Durch Vergleich mit alters-, geschlechts- und gewichtsabhngigen Normwerten
ergeben sich typische Befundmuster, die eine Einordnung in die Kategorien Normalbefund, obstruktive Ventilationsstrung, restriktive Ventilationsstrung
oder kombinierte Ventilationsstrung erlauben.
Typische Befundkonstellationen (Abbildung 3 zeigt typische Ventilationsstrungen in der Spirographie im Vergleich zum Normalbefund):
Obstruktive Ventilationsstrung:
Einschrnkung der ventilatorischen Flureserven.
VC normal oder vermindert, FVC vermindert, VT unverndert, IRV unverndert, ERV unverndert oder vermindert, FEV1 absolut und relativ vermindert, MVV vermindert.
Restriktive Ventilationsstrung:
Einschrnkung der ventilatorischen Volumenreserven bzw. Verkleinerung des maximal mobilisierbaren Lungenvolumens.
Erniedrigung aller Volumina (VC; FVC, VT, IRV, ERV, RV, FRC, TLC und FEV1),
Einschrnkung der MVV, jedoch normale oder erhhte relative Einsekundenkapazitt.
Lungenberblhung: IRV vermindert, RV erhht, FRC erhht, RV/VC stark erhht.
Kombinierte Ventilationsstrung: VC vermindert, FEV1 absolut und relativ
vermindert, TLC vermindert, normal oder vergrert.
Normalwerte sind abhngig vom Geschlecht, vom Gewicht und vom Alter.
Sie sind durch integrierte Rechensysteme nach Eingabe der Personendaten
heute direkt ablesbar. Die Grenze der Norm ist erreicht, wenn der Normalwert um mehr als 15% ber- oder unterschritten wird.
Schweregrade bezglich der Norm-Abweichung:
15 35%: Mig.
35 65%: Mittel.
65%: Schwer.
Eine Bewertung der Patientenmitarbeit sollte obligater Bestandteil des Befundes sein.

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3
Lungenfunktionsprfung

.
3.2 Spirometrie: bersicht ...

Restriktion

Obstruktion

IRV

Restriktion
und Obstruktion
FEV1

VT

IRV

IRV

FEV1

ERV

IRV

FEV1

VT

FEV1

ERV

VT

ERV
RV

VT

RV

ERV

RV

RV

Abb. 3 Typische spirographische Befunde. Restriktion: Verkleinerung aller Volumina, FEV1/VC ist normal; Obstruktion: Vergrerung des Residualvolumens (RV) und der Totalkapazitt (TLC = IRV + VT + ERV + RV) auf Kosten des IRV, der VC und der FEV1; Restriktion und Obstruktion: Vergrertes RV bei Reduktion aller anderen Volumina

..
... 3.2 Spirometrie: bersicht

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normal

Lungenfunktionsprfung

Residualvolumen: Erfassung von nicht ventilierten Lungenarealen: Das durch


Fremdgasmethode bestimmte Residualvolumen reprsentiert ausschlielich
die ventilierten Lungenanteile (Zysten, Emphysemblasen werden damit nicht
erfat!). Das ganzkrperplethysmographisch gemessene Residualvolumen bezieht diese Volumina mit ein. Je grer die Differenz zwischen beiden Werten,
desto mehr nichtventilierte Lungengebiete liegen vor.

Wertung
.......................................................................................

Die Spirometrie ist die Basis jeder Lungenfunktionsprfung und eine grundlegende Diagnosetechnik der Inneren Medizin.
Sie erlaubt die wichtige Kategorisierung in obstruktive und restriktive Strungsmuster sowie die Erkennung der Lungenberblhung durch die Fremdgasmethode.
Die mechanischen Eigenschaften der Atemorgane knnen indirekt beurteilt
werden.
Die Ergebnisse sind sehr gut reproduzierbar und metechnisch nur wenig stranfllig.
Es mu stets bercksichtigt werden, da alle Parameter mitarbeitsabhngig
sind.

3.3 Pneumotachographie
Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip: Pneumotachographie bedeutet Messung und Darstellung der Gasstrmungsgeschwindigkeit ber die Zeit.
Darstellung der Meergebnisse: Typischerweise wird die Gasstrmungsgeschwindigkeit (Atemflu in l/sec) gegen das geatmete Volumen aufgetragen.
Klinisch am aussagefhigsten ist die Darstellung des maximal willkrlichen exspiratorischen Flusses ber die forcierte Vitalkapazitt (FVC) whrend des Tiffeneau-Manvers.
Meprinzip:
Einfachstes Meprinzip ist ein im Atemstrom befindlicher Propeller, dessen
Drehgeschwindigkeit dem Atemflu proportional ist.
Zuverlssiger und empfindlicher ist die heute bliche Detektion von Druckdifferenzen, die in einem Rohr ber die Rohrlnge proportional zur Strmung
auftreten. Diese werden elektronisch verstrkt.
Durch Integration kann aus der Strmung (dV/dt) das Volumen (V) berechnet
werden. Moderne Pneumotachographen werden daher auch als Spirometer
genutzt.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen hnlich der Spirometrie:


Differentialdiagnose Restriktion/Obstruktion.
Diagnose der Hyperreagibilitt und der bronchialen Allergie in Expositionstests. Flunderungen nach bronchialer Exposition gegenber Allergenen
oder Bronchokonstriktoren sind jedoch keine diagnostischen Hauptkriterien.
Verlaufsuntersuchungen.
Differentialdiagnose obstruktiver Atemwegserkrankungen.
Beurteilung von Flulimitationen in den kleinen Atemwegen (small airways
disease) zur Beurteilung frher Atemwegsstrungen.
Bronchospasmolysetest.

..
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3
Lungenfunktionsprfung

.
3.3 Pneumotachographie ...

..
.. 3.3 Pneumotachographie
.

Kontraindikationen:
Patienten mit Ruhedyspnoe und Tachypnoe (keine verwertbaren Befunde).
Vorsicht bei hyperventilationsbedingtem Bronchospasmus (SpirometerAsthma) oder erhhter zerebraler Krampfbereitschaft.

.Durchfhrung
......................................................................................
Technische Voraussetzungen:
Offener, elektronisch arbeitender Pneumotachograph (aufgrund seiner geringen Gre mobil einsetzbar, damit auch direkt am Krankenbett verwendbar).
Das Pneumotachographiesieb sollte beheizt sein, der Fluaufnehmer sollte zwei
Druckaufnahmepunkte (mundnah und mundfern) aufweisen.
Dokumentation der Mewerte und der Kurvenform durch einen Ausdruck.
Mglichkeit der Referenzwertberechnung nach Eingabe anthropometrischer
Daten zur Darstellung der Abweichung zum individuellen Sollwert (der maximal willkrliche Flu ist abhngig von Alter, Geschlecht und Krpergewicht).
Einweg-Mundstcke und -Nasenklemmen sowie gute Reinigungsmglichkeiten der Gerte.
Patientenvorbereitung: Siehe Spirometrie S. 15.
Praktische Durchfhrung:
Tgliche Eichung des Pneumotachographen!
Messung des sitzenden Patienten in krperlicher Ruhe ohne Neigung des
Kopfes, guter Sitz des Mundstckes, Verschlu der Nase mittels Klemme.
Zunchst Ruheatmung bis zur Einstellung konstanter Bedingungen, anschlieend langsame maximale Exspiration und maximale Inspiration, dann
erfolgt eine forcierte maximale Exspiration bis zur FVC.
Nach mindestens zwei verwertbaren Durchgngen (glatte Kurvenform, keine
Drift der Atemruhelage) wird die jeweils beste Messung verwertet.

Fluss-Volumen-Kurve

Volumen-Zeit-Kurve
Inspiration

1s

Exspiration

PEF
MEF75
VC IN

Lungenfunktionsprfung

MEF50
MEF25
FEV1

FEV1

FVC
Residualvolumen
Zeit
Vol.

Fluss
Vol.

Abb. 4 Die Flu-Volumen-Kurve in Beziehung zum Spirogramm. PEF = exspiratorischer Spitzenflu, MEF75, 50, 25 % = maximaler exspirat. Flu bei 75, 50, 25 % der FVC

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Dokumentation als Flu-Volumen-Kurve mit Darstellung des Inspirationsund Exspirationsschenkels (meist parallele Wiedergabe der Volumen-ZeitKurve = Spirogramm).

.Befunde
......................................................................................

Fluss (l/s)

Fluss (l/s)

Gesunde Person: Bei der forcierten exspiratorischen Flu-Volumen-Kurve


pltzlicher Anstieg der Atemstrmung bis zum Spitzenflu (peak-flow), danach
nahezu linearer Fluabfall bis zum Erreichen der FVC (s. Abb. 4)
Homogene Obstruktion aller Atemwege (z. B. Asthma bronchiale): Reduzierter
exspiratorischer Spitzenflu und konkaver Verlauf der Flsse mit Reduktion von
MEF75, MEF50 und MEF25 (s. Abb. 5).
Dynamische Obstruktion (Kollaps der Atemwege infolge forcierter Exspiration,
z. B. bei Lungenemphysem): Abrupter Fluabfall nach Erreichen des reduzierten
Spitzenflusses, asymptotische Annherung der Flukurve an die x-Achse (Volumen). Geringe Differenz zwischen MEF75, MEF50 und MEF25 (s. Abb. 5).

b
Volumen (l)
Fluss (l/s)

Fluss (l/s)

Volumen (l)

d
Volumen (l)
Fluss (l/s)

Fluss (l/s)

Volumen (l)

f
Volumen (l)

Volumen (l)

Abb. 5 Typische pneumotachographische Befunde. a) Normalbefund; b) Restriktion;


c) Homogene Obstruktion (Asthma bronchiale); d) Emphysem; e) fixierte intrathorakale Trachealstenose; f) variable intrathorakale Trachealstenose

..
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3
Lungenfunktionsprfung

.
3.3 Pneumotachographie ...

..
.. 3.4 Ganzkrperplethysmographie
.

Lungenfunktionsprfung

Obstruktion kleiner Atemwege: Ein Hinweis darauf ist eine Flubeschrnkung


bei niedrigen Volumina aber normalem MEF75 (s. Abb. 5).
Beurteilung frher Funktionsstrungen bei Zigarettenrauchern (small airways disease): Erhhte Differenz zwischen dem maximalen exspiratorischen
Flu bei 50 und 25% der VC (MEF25 50) als ein sensibler Parameter hierfr.
Restriktive Ventilationsstrung: Miniaturisierung einer normalen Flu-Volumen-Kurve mit Erniedrigung aller Flsse und der FVC (s. Abb. 5).
Fixierte, intrathorakale Trachealstenose: Kastenfrmige Form der Flu-Volumenkurve mit Ausfall eines Spitzenflusses und fast konstantem Flu bis zum Erreichen der FVC (s. Abb. 5).
Variable intrathorakale Trachealstenose: Ausgeprgte exspiratorische Plateaubildung mit Ausbildung eines coupierten Spitzenflusses bei teilweise erhaltenem inspiratorischem Flu.

Wertung
.......................................................................................

Spirogramm und Fluvolumenkurve werden gertetechnisch bedingt meist gemeinsam wiedergegeben.


Die Pneumotachographie ist eine wichtige Zusatzuntersuchung zur Spirographie, da aus der Formanalyse der Flu-Volumen-Kurve weitergehende Schlsse
gezogen werden knnen (s. o.).
Der exspiratorische Fluverlauf bei greren Volumina (bis MEF75) ist stark von
der Patientenmitarbeit abhngig, whrend die Flsse im weiteren Verlauf
(MEF50 und MEF25) weitgehend mitarbeitsunabhngig sind. Die Patientenmitarbeit mu bei der Befundung mit einbezogen werden.

3.4 Ganzkrperplethysmographie
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Verfahren zur Messung des Residualvolumens (durch Messung des


Gesamtlungenvolumens am Ende einer normalen Exspiration, TGV) und des
bronchialen Strmungswiderstandes.
Prinzip: In einer geschlossenen Kammer werden geringgradige Druck- bzw.
Volumennderungen gemessen:
Druckkonstante Gerte: Atembedingte Kompressions- und Dekompressionsvorgnge werden als Volumenschwankungen registriert.
Volumenkonstante Gerte: Atembedingte Kompressions- und Dekompressionsvorgnge werden als Druckschwankungen registriert.
Die Mewerte werden bezogen auf Krpertemperatur und vollstndig wasserdampfgesttigte Luft (BTPS-Bedingungen).
Anforderungen an das Gert:
Verzgerungsfreie Messung schneller Atemvorgnge.
Rasche thermische Stabilisierung.
Mgliche Formen der Messung:
Atemwegswiderstandsmessung:
Nach dem Ohm'schen Gesetz entspricht der Strmungswiderstand derjenigen Druckdifferenz, die eine definierte Strmungsgeschwindigkeit er.
laubt (R = dp/dV).
.
Die Strmungsgeschwindigkeit dV (l/s) wird durch einen Pneumotachographen aufgezeichnet. Die thorakalen Atemexkursionen fhren im volumenkonstanten Ganzkrperplethysmographen zu Kammerdruckschwankungen pk (kPa, cmH2O). Diese Druckdifferenz entspricht der
Druckdifferenz zwischen Mund und Alveole.
.
Die fortlaufende simultane Messung von V und pK whrend eines Atemzyklus ergibt eine Schleife, deren Steigung den Atemwegswiderstand
(RAW) reprsentiert (siehe Abb. 6).

..
.. 22
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x
PK
y

Pn

V
cotan =

PK
V

+ V
P

PK

PK

Abb. 6 Bestimmung des Atemwegswiderstandes (RAW) durch Ganzkrperple.


thysmographie. +V = zunehmendes Lungenvolumen; V = Flunderung am Mund;
PK = Kammerdrucknderung; P = abnehmender pulmonaler Druck; cotan = Cotangens des Winkels (entspricht RAW, Angabe in kPa/l/s oder cm H2O/l/s)

PK
E

PM
PM

cotan =

PM
PK

PK

PK

V
V

PM

Abb. 7 Bestimmung des thorakalen Gasvolumens (TGV) durch Ganzkrperplethysmographie. E = elektromagnetisches Verschluventil; V = TGV; PM = Munddrucknderung; PK = Kammerdrucknderung; cotan = Cotangens des Winkels (entspricht TGV zum Verschluzeitpunkt)

..
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3
Lungenfunktionsprfung

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3.4 Ganzkrperplethysmographie ...

Messung des thorakalen Gasvolumens (TGV):


Bei Isothermie ist das Produkt aus Druck (p) und Volumen (V) konstant
(p V = konstant, Gesetz von Boyle-Mariotte).
Unter Ruheatmung erfolgt endexspiratorisch ein Verschlu des Atemrohrs. Der Proband fhrt weiter Atembewegungen durch, was zur Fortfhrung der atembedingten alveolren Druckschwankungen fhrt. Bei
Ausgleich von Alveolar- und Munddruck unter Verschlubedingungen
werden die Druckschwankungen als Munddruck (PM) registriert und simultan gegen die Kammerdruckschwankungen (PK) aufgezeichnet.
Bei bekanntem Kammervolumen kann aus der Formel TGV = PK/PM
Konst. das tatschliche pulmonale Gasvolumen bestimmt werden
TGV entspricht dabei dem Kotangens des Winkels zwischen PM und
PK (siehe Abb. 7).
Nach Subtraktion des exspiratorischen Reservevolumens (ERV) kann das
Residualvolumen errechnet werden.
In die Berechnung von TGV gehen ventilierte und nichtventilierte Lungenanteile ein, whrend in die durch Fremdgasmethode bestimmte FRC nur
ventilierte Lungenanteile eingehen. Die Differenz zwischen TGV und FRC
ist ein Ma fr pulmonal gefangene Luft (trapped air).

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.4 Ganzkrperplethysmographie
.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Diagnose und Differentialdiagnose obstruktiver Atemwegserkrankungen
Abklrung von Dyspnoe unklarer Genese.
Pharmakologische Tests und Provokationstests bei Atemwegserkrankungen.
Diagnose einer Lungenberblhung.
Nachweis pulmonal gefangener Luft (in Verbindung mit der Bestimmung der
FRC, s. S. 19, 22).
Objektivierung von Funktionsstrungen bei gestrter Patientenmitarbeit.
Funktionsdiagnostik bei Unfhigkeit zur Spirometrie.
Kontraindikationen:
Klaustrophobie.
Vital bedrohte Patienten.

.Durchfhrung
......................................................................................

Technische Voraussetzungen:
Ganzkrperkammer mit schnellem Druckausgleich und hochsensibler
Druck/Volumenmessung, integrierter Pneumotachograph.
Computer zur Datenverwaltung.
Patientenvorbereitung:
Aufklrung ber das Atmen in geschlossener Kammer, Vorbereitung auf die
TGV-Messung.
Atmung in der Kammer bis zur konstanten Ruheatmung nach Temperaturausgleich ohne Drift. Geforderter Flu 0,5 l/s.
Messung:
Drei Medurchgnge mit verwertbaren Resistance-Schleifen bei konstanter
Ruheatmung.
Danach Messung des TGV durch mindestens dreimaligen Verschlu am Ende
einer normalen Ruheexspiration.

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.Befunde
......................................................................................

TGV erhht:
Volumen pulmonum auctum im Asthmaanfall.
Lungenberblhung bei Lungenemphysem.
TGV erniedrigt: Restriktive Ventilationsstrung.
Atemwegswiderstand (erhht bei inspiratorischem = extrathorakalem oder exspiratorischem = intrathorakalem Strmungshindernis):
Gesamtstrmungswiderstand RT (Gerade zwischen inspiratorischer und exspiratorischer Strmungsumkehr, integrativer Gesamtwert des RAW mit der
grten Ausagekraft): Nur erhhte Werte sind pathologisch: Obstruktion der
(zentralen) Atemwege.
Inspiratorischer Atemwegswiderstand: Gerade zwischen Strmungs-Null
und inspiratorischem Umkehrpunkt.
Exspiratorischer Atemwegswiderstand: Gerade zwischen Strmungs-Null
und exspiratorischem Umkehrpunkt.
Formanalyse der Resistance-Schleife (siehe Abb. 8):
Extrathorakale Stenose (Restlumen 8 mm): S-frmige Deformierung der
Schleife bei berwiegen des inspiratorischen Atemwegswiderstandes (oberer Schleifenteil).

V insp

V insp

V exsp

V exsp
V insp

V insp

V exsp

V exsp
V insp

V insp

V exsp

V exsp

Abb. 8 Typische Resistance-Schleifen. a) Normalbefund; b) Extrathorakale Trachealstenose; c) Intrathorakale Trachealstenose; d) Hauptbronchusstenose; e) Asthma
bronchiale; f) Lungenemphysem

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3
Lungenfunktionsprfung

.
3.4 Ganzkrperplethysmographie ...

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.5 Oszillationsmessung
.

Intrathorakale Stenose der Trachea oder im Bereich der Carina: Erhhung des
exspiratorischen Widerstandes (Abknickung des unteren Schleifenteils).
Hauptbronchusstenose: Muster der inhomogenen Ventilation mit ffnung
der normal geneigten Schleife durch in-/exspiratorische Druckdifferenz.
Homogene Atemwegsobstruktion (Asthma bronchiale): Geneigte, nur gering
deformierte Resistance-Schleife mit Verkleinerung des Winkels .
Lungenemphysem: Golfschlgerartige Deformation des exspiratorischen
Schleifenanteils durch in-/exspiratorsiche Druckdifferenz bei Strmungsnull
infolge des dynamischen Bronchialkollaps.

Wertung
.......................................................................................

Allgemein:
Aussagekrftigste Methode zur Beurteilung obstruktiver Atemwegserkrankungen und zuverlssigste Methode zur Bestimmung des Residualvolumens.
Der RAW korreliert gut mit der Atemarbeit, die zur berwindung viskser
Widerstnde aufgebracht werden mu.
Vorteile:
Messung in Ruheatmung, daher mitarbeitsunabhngig.
Auch bei schwerer Dyspnoe einsetzbar.
Zeitsparende Untersuchung (etwa 5 Minuten pro Messung).
Gute Reproduzierbarkeit bei einem Mefehler 5%.
Nachteile:
Hohe Investitionskosten ( 25.000,).
Die Durchfhrung und Bewertung erfordert atemphysiologische Kenntnisse.

3.5 Oszillationsmessung
.Einfache
. . . . . . . . . . . .Oszillationsmessung
..........................................................................

Grundlagen
Definition: Messung des Gesamt-Atemwegswiderstandes mit Hilfe von Luftoszillationen (Schwingungen hoher Frequenz).
Prinzip:
Die Messung erfolgt durch pumpengetriggerte Luftoszillationen, die dem
Atemstrom aufgeprgt werden. Der unbekannte Atemwegswiderstand
errechnet sich durch das Verhltnis von Wechseldruck/Wechselstrmung
bei Vergleich mit einem bekannten Widerstand (Mundrohr).
In die Messung gehen nicht nur der bronchiale Strmungswiderstand,
sondern auch viskse Widerstnde des peribronchialen Gewebes mit ein.
Aufgrund der Messung der Gesamtwiderstnde ist die Normwertgrenze
hher als bei der Ganzkrperplethysmographie.
Eine Zusatzeinrichtung analysiert das zeitliche Verhltnis von Druck- und
Strmungsverhltnissen zueinander sowie die Phasenverschiebung ihrer
Maxima. Dieser sogenannte Phasenwinkel erlaubt Rckschlsse auf die
Art der Lungenerkrankung.
Indikationen, Kontraindikationen
Indikationen:
Grobe Abschtzung des bronchialen Strmungswiderstandes im Rahmen
der Basisdiagnostik (z. B. als Zusatz zur Spirometrie).
Atemwegswiderstandsmessung am Patientenbett.
Arbeitsmedizinische Fragestellungen (mobiler Einsatz ist mglich).
Im Rahmen von Bronchospasmolyse- und bronchialen Provokationstests.
Keine Kontraindikationen.

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Durchfhrung
Technische Voraussetzungen (Gert):
Robustes, leichtes und portables (kleine Abmessungen) Gert.
An Verbrauchsmaterial Mundstcke, Nasenklemme und eine Wangenklemme (verhindert das Mitschwingen).
Fr Zusatzeinrichtungen (Phasenwinkel u. a.) wird ein XY-Schreiber mit
Registrierpapier bentigt.
Messung:
Tgliche Gerteeichungen sind notwendig.
Der Proband atmet ruhig und gleichmig ber den Referenzwiderstand
mit aufrechtem Oberkrper und leicht angehobenem Kopf.
ber einen Zeiger wird der Oszillationswiderstand (Ros) direkt angezeigt.
Die Messung ist beendet bei Einpendeln eines konstanten Wertes.
Befunde, Wertung
Die Befundung des Ros-Wertes entspricht der des bronchialen Strmungswiderstandes in der Ganzkrperplethysmographie (s. S. 22):
Durch Erfassung der Gesamtwiderstnde sind die Mewerte jedoch generell hher.
Bei leichter/mittelgradiger Obstruktion korreliert Ros gut mit dem ganzkrperplethysmographisch gemessenen RAW.
Bei hhergradiger Obstruktion ( 7 cm H2O/l/s) ist die Messung unempfindlicher und die Obstruktion wird unterschtzt.
Die Analyse des Phasenwinkels hat sich in der Praxis nicht durchgesetzt. Die
Zuordnung zu bronchopulmonalen Krankheitsbildern ist zu ungenau.
In Przision und Aussagekraft ist die Oszillationsmethode dem Ganzkrperplethysmographen deutlich unterlegen, es entfallen die wichtigen Zusatzinformationen durch Analyse der Resistance-Schleife.
Vorteile liegen im geringen Investitionsaufwand (etwa 1.500,), geringen
Unterhaltungskosten, einfacher Bedienung, dem mobilen Einsatz und der
Mglichkeit der kontinuierlichen Registrierung.

.Multifrequente
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Impuls-Oszillometrie
.................................................................

Grundlagen:
Definition: Messung von Atemwiderstnden durch Analyse der Antwort der
Atemwege (Relation von Impulsdruck und strmung) auf Ton-Testsignale
multipler Frequenzen.
Prinzip:
Die elektrisch gesteuerte Membranauslenkung eines Lautsprechers fr
die Dauer von 35 Millisekunden erzeugt in den Atemwegen einen impulsfrmigen Druck-/Strmungsverlauf. Je nach mechanischer Beschaffenheit
der Atemwege entsteht eine charakteristische Druck-/Strmungsantwort
(s. Abb. 9).
Am Pneumotachographen angeordnete Sensoren fr Strmung (V`) und
Munddruck (P) registrieren die jeweiligen Signale von Gesamtdruck und
Gesamtstrmung (Spontanatmungsanteil und berlagertes Impulssignal).
Zur Ermittlung der Impedanz (Z) mu die Medatenverarbeitung die Impulssignale wieder von den Atmungssignalen trennen. Nur die Impulssignale gehen in die Berechnung ein. Aufgrund der multifrequenten Impulse (zwischen 5 und 35 Hz) werden die Merkmale des respiratorischen Systems in Form eines Impedanzspektrums (komplexer Atemwegswiderstand ber die Frequenzskala) dargestellt.
Die Impedanz enthlt den realen Strmungswiderstand (Resistance, R)
und einen imaginren Blindwiderstand als Folge des Wechselspiels zwischen kapazitiv-inertiver Energiespeicherung (Reactance, X). Die Resi-

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3
Lungenfunktionsprfung

.
3.5 Oszillationsmessung ...

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.5 Oszillationsmessung
.

Lautsprecher

Y-Adapter

Siebklappe

Pneumotachograph

Z
Sensorik

[ Z = P / V = R + jX ]

Atemstrom Mundstck
Abb. 9 Funktionsprinzip der Impuls-Oszillometrie zur Bestimmung des komplexen
Atemwegswiderstandes Z; V = Atemstrom, P = Munddruck, R = Resistance (Atemwegswiderstand), X = Reactance, U = Impuls

stance fhrt zum Energieverlust, dagegen ergibt sich im negativen Reactancebereich eine kapazitive (Capacitance, C) und im positiven Bereich eine inertive (Inertance, I) Energiespeicherung.
Whrend der Realanteil (Resistance) dem Strmungswiderstand zugeordnet werden kann, spiegelt die Capacitance sowohl die thorakopulmonale Dehnbarkeit wie die periphere Obstruktion (im Bereich der kleinen,
funktionell dehnbaren Bronchialabschnitte) wider.
Die Inertance ist Ausdruck der Massentrgheit der bewegten Luftsule in
den oberen Atemwegen. Bei der Auswertung in der Praxis werden die
Mewerte bei bestimmten Frequenzen festgehalten (z. B. R5, X5 bei 5 Hz;
R20 bei 20 Hz). Zustzlich wird der Schnittpunkt des Reactanceverlaufes
mit der Null-Achse als Resonanzfrequenz (Fres) registriert.
Eine einfache Darstellung des Funktionsprinzips findet sich in Abb. 9.
Indikationen, Kontraindikationen:
Hinweis: Alle Indikationen sind noch vorlufig, da sich die klinische Anwendung noch in der Entwicklung befindet.
Frherkennung obstruktiver Atemwegserkrankungen wegen hoher Sensitivitt des Verfahrens.
Funktionsmessungen bei Kindern ab einem Alter von 2 Jahren (Messung in
Ruheatmung bei geringen Anforderungen an die Kooperation).
Bettseitige Lungenfunktionsmessung bei Verdacht auf obstruktive Ventilationsstrung (z. B. bei schwerkranken oder monitorpflichtigen Patienten).
Inhalative Provokationstestung (spezifisch mit vermuteten Allergenen, unspezifisch).
Lokalisation von Atemwegsobstruktionen (zentral, peripher, extra-/intrathorakal).

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Durchfhrung:
Position des Patienten: Aufrechte Sitzhaltung mit leicht angehobenem Kopf.
Zum Ausschlu von Artefakten: Dichter Verschlu der Lippen um das Mundstck, Nasenverschlu, freier Mundraum, Zunge liegt unter dem Mundstck,
Fixierung der Wangen durch Handauflegen, Mundstck fest zwischen die
Zhne klemmen.
Messung: Unter Ruheatmung nach Erreichen des Steady State, Start der Aufzeichnung bei gleichmiger Atmung, minimal 3 Atemzge, bei Atemzuganalyse 30 Sekunden Aufzeichnung.
Qualittskriterien: Zeitlicher Volumenverlauf, Verhalten der Parameter R5,
X5 im Vergleich zum Sollwert.
Auswertung: Die Auswertung erfolgt mit Hilfe eines graphischen Protokolls
mit bildlicher Darstellung der Obstruktion (zentral/peripher) und der thorakopulmonalen Elastance (Elastizitt).
Befunde, Wertung:
Zentrale Obstruktion: Resistancespektrum oberhalb des Normbereiches
(R5 150% R5Soll), horizontal verlaufendes Resistancespektrum ber alle
Frequenzen, Reactanceverlauf im Normalbereich, normale Resonanzfrequenz.
Periphere Obstruktion: Erhhtes Resistancespektrum, niederfrequente Resistance R5 hherfrequente Resistance R20, Reactancespektrum vor allem
im niederfrequenten Bereich (X5) unterhalb des Normalen, erhhte Resonanzfrequenz.
Inhalative Provokation: Anstieg der Resonanzfrequenz um 50% als Kriterium der Reaktivitt.
Wertung: Die Methode bietet wegen der Mobilitt infolge des geringen Gertevolumens und der einfachen und kurzen Messung mit geringen Anforderungen an die Patientenkooperation eine Erweiterung der Mglichkeit von
pulmonalen Funktionsmessungen bei Schwerkranken, Kindern und im
Screening. Letzteres wird durch die hohe Sensitivitt der Methode beim
Nachweis von Atemwegsobstruktionen untersttzt. Voraussetzungen fr
den breiten Einsatz sind Fortschritte in der Standardisierung und Bildung
von Referenzwerten (z. B. bei der Provokationstestung).

3.6 Unterbrechermethode
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Messung des Atemwegswiderstandes durch komplexe Rechenverfahren mit Hilfe kurzzeitiger exspiratorischer Atemwegsverschlsse mit einer
Frequenz von 2 Hz (6 8 mal pro Atemzug).
Prinzip:
Atemstromstrke (dV/dt) und Alveolardruck PA (notwendig zur Bestimmung
des Strmungswiderstandes R = dPA:dV/dt) werden nacheinander gemessen.
Mevoraussetzung ist ein vollstndiger Druckausgleich zwischen Alveole
und Mundffnung whrend des Verschlusses.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Grobe Abschtzung des bronchialen Strmungswiderstandes im Rahmen
der Basisdiagnostik (z. B. als Zusatz zur Spirometrie).
Atemwegswiderstandsmessung am Krankenbett.
Arbeitsmedizinische Fragestellungen (mobiler Einsatz).
Im Rahmen von Bronchospasmolyse und bronchialen Provokationstests.
Keine Kontraindikationen.

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3
Lungenfunktionsprfung

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3.6 Unterbrechermethode ...

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.7 Compliancemessung
.

.Durchfhrung
......................................................................................

Technische Voraussetzungen: Relativ robustes, leichtes und mobiles Gert mit


kleinen Abmessungen.
Messung:
Aufklrung des Patienten ber die sprbaren exspiratorischen Atemwegsverschlsse whrend der Messung.
Durchfhrung der Messung wie bei der Oszillationsmethode (s. S. 26).

.Befunde,
. . . . . . . . . . . . Wertung
..........................................................................

Befunde und Aussagekraft sowie Vorteile und Nachteile entsprechen denen


der Oszillationsmethode:
Durch fehlenden Druckausgleich wird mit steigendem Strmungswiderstand die Obstruktion zunehmend unterschtzt.
Im Therapieverlauf ist eine leichte Besserung einer schweren Obstruktion oft
nicht erkennbar.
Investitionsaufwand von nur etwa 1.500,.

3.7 Compliancemessung
Grundlagen
.......................................................................................

Definitionen, Prinzip (siehe Abb. 10):


Messung der Dehnbarkeit der Lunge: nderung des transpulmonalen
Drucks, die bei einer definierten nderung des Lungenvolumens auftritt
(C = dP/dV).
Der transpulmonale Druck ist die Druckdifferenz zwischen Alveole und Pleuraspalt.
Der Druck im Pleuraspalt wird bei der Messung durch den sophagusdruck
ersetzt, der Alveolardruck entspricht nach Druckausgleich dem Munddruck.
Das Produkt aus transpulmonalem Druck und Volumen beschreibt die Atemarbeit zur berwindung elastischer Widerstnde.
Der Reziprokwert der Compliance ist die Elastance (Elastizitt).
Die pulmonale Compliance beschreibt die mechanischen Eigenschaften der
Lunge. Sie steigt an bei einer Versteifung der Lunge und fllt ab bei einer Erschlaffung der Lunge.
Bei einer steifen Lunge mssen hohe transpulmonale Drucknderungen fr
geforderte Volumennderungen aufgebracht werden. Daher korreliert die
Compliance gut mit der Atemarbeit bei restriktiven Ventilationsstrungen.
Compliance-Formen:
Statische Compliance: Messung von Druck und Volumen unter Atemstillstand bei unterschiedlichen Lungenvolumina.
Quasi-statische Compliance: Kontinuierliche Messung von Druck und Volumen bei niedriger Atemfrequenz (4 Atemzge pro Minute). Die Werte entsprechen weitgehend der statischen Compliance. Diese Methode wird in der
Praxis eingesetzt.
Dynamische Compliance: Druck-Volumenbeziehung, kontinuierlich gemessen bei Atmung mit einer bestimmten Frequenz, z. B. Normalfrequenz. In die
dynamische Compliance gehen neben elastischen auch viskse Widerstnde
(Reibungswiderstand des Lungengewebes, Strmungswiderstand der Atemwege) ein. Je niedriger die dynamische Compliance gegenber der statischen, desto bedeutender ist der Anteil viskser Widerstnde bei der Atemarbeit.
Volumische Lungencompliance (CL/FRC): Elimination von Volumeneinflssen
bei der Compliancemessung.

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zum Spirometer
V

Manometer p

Lunge

sophagussonde

Pleuraspalt
CL =

V
p

Abb. 10 Meprinzip der pulmonalen Compliance (Lungendehnbarkeit). CL = pulmonale Compliance; V = nderung des Atemvolumens; p = nderung des transpulmonalen Drucks (Differenz zwischen Pleura- und Alveolar-/Munddruck)

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Diagnostik und Verlaufskontrolle restriktiver Ventilationsstrungen.
Ausschlu einer fibrosierenden Lungenerkrankung auf funktioneller Grundlage.
Diagnostik und Verlaufskontrolle des Lungenemphysems.
Gutachterliche Einschtzung restriktiver Ventilationsstrungen.
Kontraindikationen:
Schwere koronare Herzkrankheit.
sophaguserkrankungen.
Schwere respiratorische Insuffizienz, schwere Atemwegsobstruktion, Hyperventilationssyndrome (Auswertbarkeit nicht gegeben).
Phobische Reaktionen.

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3
Lungenfunktionsprfung

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3.7 Compliancemessung ...

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.7 Compliancemessung
.

.Durchfhrung
......................................................................................

Technische Voraussetzungen (Gerte):


Meist in einen Ganzkrperplethysmographen integriert:
Spirometer oder Pneumotachograph zur simultanen Messung des Lungenvolumens.
sophagusballonsonde (Naso-sophageal-Sonde) zur Relativmessung
des sophagusdrucks (einlumige Sonde mit distalem Latexballon zum
Auffllen mit einem definierten Sollvolumen).
XY-Schreiber zur simultanen Messung von Volumen- und Drucknderungen.
An Zusatzmaterial Gel zur Schleimhautansthesie, Spray mit Lokalansthetikum, Trinkbecher, Nierenschalen, Zellstoff.
Patientenvorbereitung:
Aufklrung ber Indikation, Alternativen und Vorgehen.
Der Patient mu nchtern sein.
Schleimhautansthesie des unteren Nasenganges (Gel) und Rachens (Spray).
Praktisches Vorgehen:
Volumen- und Druckeichung des Gertes.
Dichtigkeitsprfung der Ballonsonde.
Sondenplazierung:
Im Sitzen, der Untersucher sitzt dem Patienten gegenber.
Einfhren der Sonde durch den unteren Nasengang, Fllen des Mundes
mit wenig Wasser, bei Passage des sophaguseingangs soll der Patient
schlucken (gegebenenfalls wiederholen).
Plazierung der Ballonsonde in Hhe der Markierung an der Nasenffnung,
gegebenenfalls optimale Lage korrigieren durch Nachweis der maximalen
Druckamplituden.
Den Ballon mit Luft fllen.
Zunchst Messung der quasi-statischen Compliance bei einer Atemfrequenz von 4/min, anschlieend Registrierung der dynamischen Compliance bei einer Frequenz von 15, 20, 40, 60/min bis zur Hechelatmung. Registrierung von mindestens drei auswertbaren Druck-Volumenkurven.
Anschlieend Entblocken, Entleeren und Entfernung der Ballonsonde.

.Befunde
......................................................................................

Normale Compliance: Physiologisch oder Kombination von Fibrose und Emphysem (pseudonormale Compliance).
Erhhte pulmonale Compliance: Erschlaffung der Lunge (Lungenemphysem).
Erniedrigte pulmonale Compliance:
Kleine Lunge (Kinder, kleine Erwachsene).
Vermindertes Lungenvolumen (nach Resektionen).
Alle diffusen interstitiellen Lungenerkrankungen.
Pulmonale Narben (Verletzungen, karnifizierende Entzndung, Tuberkulose,
Pneumokoniosen).
Interstitielles und alveolres Lungendem.
Surfactantmangel mit Zunahme der alveolren Oberflchenspannung.
Pleurarerkrankungen (Pleuraschwarte, Pleuratumoren).
Transpulmonaler Druck: Bei pleural bedingter Complianceerniedrigung ist die
pulmonale Compliance erniedrigt, der transpulmonale Druck jedoch nicht erhht. Eine gesonderte Absolutmessung ist notwendig (Messung mit sophagussonde nach Kalibration oder invasiv nach Prparation der Pleura parietalis [Implantation eines Elektromanometers]).

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Wertung
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Aussagekrftigster Parameter zur Beurteilung restriktiver Ventilationsstrungen: Von der Mitarbeit unabhngig, hchste Empfindlichkeit, gute Reproduzierbarkeit und Genauigkeit.
Mefehler entstehen meist durch inkorrekte Ballonlage und falsche Atemfrequenz des Patienten.
Nachteile:
Recht hoher technischer Aufwand.
Erfahrung des Untersuchers notwendig.
Finanzieller Investitionsaufwand von etwa 5.000,.
Zeitaufwand von etwa 30 Minuten.
Fr den Patienten unangenehme Messung.

3.8 Messung des Transferfaktors

(Diffusionskapazitt)
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Der pulmonale Transferfaktor TL beschreibt das globale Gasaustauschvermgen der Lunge zwischen dem ventilierten Alveolarraum und dem
erythrozytren Hmoglobin. Er entspricht der Gasmenge, die pro Minute aus
dem Alveolarraum in das Blut gelangt und an Hmoglobin gebunden wird.
Dabei auftretende Widerstnde:
Alveolre Diffusionsstrecke (Verlngerung und Stratifikation bei Lungenemphysem).
Alveolokapillre Membran mit Alveolarendothel, Interstitium und Kapillarendothel (Verdickung bei Fibrose, Oberflchenverringerung nach Resektion).
Blutplasma.
Erythrozytre Membranoberflche (Anmie, Polyzythmie).
Erythozytenstroma.
Auch Verteilungsstrungen von Ventilation und Perfusion bei an sich normaler
Diffusion bedingen eine Einschrnkung der Diffusionskapazitt, weswegen man
heute die Diffusionkapazitt DL als Transferfaktor TL bezeichnet.
Prinzip:
Indikatorgas ist aus methodischen Grnden nicht O2, sondern Kohlenmonoxid (CO).
CO hat eine 210-fach strkere Affinitt zum Hmoglobin als O2 . Bereits bei einem CO-Partialdruck 1 mmHg ist eine vollstndige Sttigung erzielt.
Die Gasdiffusion in der Lunge erfolgt nach dem Fick'schen Diffusionsgesetz.
.
TLCO berechnet sich aus dem Quotienten der CO-Aufnahme (VCO) und der alveolo-kapillren CO-Partialdruckdifferenz (= alveolrer CO-Partialdruck, da
.
kapillrer CO-Partialdruck = Null). Somit ist TLCO= VCO/PACO (ml/min mmHg).
Memethoden:
Steady-State-Memethode:
Der Untersuchte atmet ein Luftgemisch mit 0,1% CO fr 3 5 Minuten bis
zum Steady-State.
.
Die VCO berechnet sich aus endexspiratorisch gewonnenen Atemgasproben.
Single-Breath-Memethode:
.
Berechnung der VCO nach Einatmung einer Vitalkapazitt einer 0,2%-igen
CO-Gasmischung mit nachfolgender Apnoe-Phase von 10 s.
Die CO-Differenz zwischen Inspirationsluft und Exspirationsluft nach
Apnoe ist ein Ma fr den CO-Transfer.
Zur Berechnung mu das Alveolarvolumen (VA) bekannt sein. VA =
TLC-Totraum (bestimmt durch Heliumverdnnungsmethode, s. S. 17).

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Lungenfunktionsprfung

.
3.8 Messung des Transferfaktors (Diffusionskapazitt) ...

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.8 Messung des Transferfaktors (Diffusionskapazitt)
.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Diagnostik und Verlaufskontrolle interstitieller Lungenkerkrankungen.
Diagnostik und Verlaufskontrolle des Lungenemphysems.
Frhdiagnostik von Diffusionsstrungen aufgrund der Empfindlichkeit des
Verfahrens.
Kontraindikationen:
Single-Breath-Methode: Bei starker Atemnot (Apnoezeit = 10 s) und sehr kleiner VC von 1,5 l nicht durchfhrbar.
Steady-State-Methode: Hier treten zuweilen grenzwertig toxische CO-HbWerte auf, vor allem bei Belastungsuntersuchungen (sie sollte daher bei starker Hypoxmie (paO2 50 mmHg) unterbleiben).

.Durchfhrung
......................................................................................

Technische Voraussetzungen (Gerte):


Mindestvoraussetzung ist ein Spirometer und CO-Analysator.
Meist Bestimmung des CO-Transfers in Kombinationsmepltzen mit integriertem PC.
Patientenvorbereitung: Fr das Steady-State-Verfahren nicht notwendig, fr
das Single-Breath-Verfahren zuvor ben des Atemmanvers.
Praktische Druchfhrung:
Steady-State-Verfahren: 3 5-mintige Ruheatmung bei einer Atemluft mit
0,1% CO-Anteil.
Single-Breath-Verfahren: Nach maximaler Exspiration Einatmen eines Gasgemisches aus 0,2% CO, 10% Helium und Luft mit langsamer, maximaler Inspiration bis zur IVC, danach Atemwegsverschlu mittels Shutter fr 10 s, danach langsame und vollstndige Exspiration. Verwerfen der ersten 750 ml
des Exspirationsgases als Totraum, Analyse des Restexspirates. Mindestens 2
Me-Durchgnge sind erforderlich. Simultan erfolgt die Messung des Alveolarvolumens durch Helium-Verdnnung. Der Gesamt-TLCO wird auf das Alveolarvolumen (TLCO/VA) bezogen.

.Befunde
......................................................................................

Verminderter TLCO:
Interstitielle Lungenerkrankungen mit Dominanz des Membranfaktors: Verdickung der alveolo-kapillren Membran, Verlust von Membranoberflche,
Ventilations-Perfusions-Verteilungsstrungen.
Lungenemphysem und chronisch obstruktive Atemwegserkrankung mit
Dominanz der Verteilungsstrungen: Verlust von Membranoberflche, Vergrerung der Diffusionsstrecke, Stratifikation, Verteilungsstrungen.
Lungenembolie (Verlust an Gasaustauschflche).
Nikotinkonsum (Erhhung des HbCO).
Anmie (Verlust von Hmoglobin).
Durch Bercksichtigung des VA und anderer Einflufaktoren (Hb, RV durch
Heliumverdnnung und durch Ganzkrperplethysmographie gemessen)
kann die Ursache einer verminderten TLCO nher angegeben werden
(s. Abb. 11).

Abb. 11 Differentialdiagnose einer verminderten TLCO; TLCO = pulmonaler Transfer-


faktor fr CO, VA = Alveolarvolumen, RV-He = durch Heliumverdnnung gemessenes
Residalvolumen, RV-Body = durch Ganzkrperplethysmographie gemessenes Residualvolumen

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TLCO/VA

TLCO/VA normal
VA
normale
Ventilationsverteilung
VA :
Vergrerung des
Alveolarraumes mit Verlust an Gasaustauschoberflche, z. B. Emphysem

RV-He/RV-Body < 1

RV-He/RV-Body = 1

Verlust funktioneller
Alveolareinheiten

Verlust an
Alveolareinheiten

1. geringe Bindungskapazitt fr CO
2. mehr Plasma zwischen
Alveolarluft und Ort
der Bindung

Nichtperfusion
ventilisierter Alveolen

alveolo-kapillare
Membranverdichtung

CO
CO

CO

CO

CO

CO

CO

Verlust an Alveolen oder


Vernarbung des Gasaustauschbereiches bei
Fibrosen.

CO

Vergrerter Alveolarraum
mit Verminderung der Gasaustauschoberflche beim
Emphysem.

CO

CO

Vergrerung der intravaskulren Diffusionsstrecke


bei Ery-Mangel (Anmie).

CO

CO

Verlust von Lungenkapillarbett bei Embolien oder


Vaskulitis.

CO

CO

Vergrerung der Strecke


zwischen Gas- und Blutphase bei interstitieller
Fibrose, Entzndung oder
dem.

..

..
35 ...

Das Inspirationsgas erreicht


wegen einer Obstruktion
nicht den Alveolarraum
(Fehlverteilung der Ventilation).

CO

3.8 Messung des Transferfaktors (Diffusionskapazitt) ...

Fehlverteilung
der Ventilation

CO

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TLCO

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.9 Arterielle Blutgasanalyse (BGA)
.

Lungenfunktionsprfung

Erhhter TLCO:
Alveolre Hmorrhagie (Bindung von CO an alveolres Hb).
Polyzythmie, Polyglobulie (vermehrte Bindung an kapillres Hb).
Pulmonaler Rechts-Links-Shunt (vermehrte Bindung an kapillres Hb).

Wertung
.......................................................................................

Vorteile:
Hochsensitives Verfahren zur globalen Messung pulmonaler Gastransferstrungen.
Rasche und einfache Medurchfhrung.
Nachteile:
Der TLCO allein bietet keine Mglichkeit der Differentialdiagnose, da er ein integrativer Parameter ist.
Zur sicheren Beurteilung der Lokalisation einer Diffusionsstrung sind zustzliche Analysen notwendig:
Verteilungsanalysen.
Bestimmung des Membrantransfers.
Relativ hoher Investitionsaufwand (ber 15.000,).

3.9 Arterielle Blutgasanalyse (BGA)


Grundlagen
.......................................................................................

Definitionen, Methoden:
Allgemein: Messung des Gasdrucks von Sauerstoff und Kohlendioxid, des pH,
des Basenberschusses (BE) und der Standardbikarbonatkonzentration im
arteriellen Blut.
Arterieller Sauerstoffpartialdruck (paO2, gemessen in mmHg oder kPa): Beschreibung des im arteriellen Blut befindlichen O2-Anteils anhand seines
Gasdrucks und damit global des alveolren Gasaustausches. Die Messung erfolgt mittels nderung der Potentialdifferenz, die an einer Platinelektrode
durch die Umwandlung von O2 zu Wasser induziert wird. Eine Erniedrigung
kann zahlreiche Ursachen haben.
Arterieller pH-Wert: Negativer dekadischer Logarithmus der H+-Ionen-Konzentration im arteriellen Blut. Er wird gemessen mit einer Glaselektrode,
umgeben von einer fr H+-Ionen permeablen Glasmembran. Die H+-Ionen
aus dem Blut induzieren eine Potentialdifferenznderung, die von deren
Konzentration abhngig ist. Der Blut-pH-Wert wird austauschbar metabolisch (Stoffwechsel, Niere, Magen-Darm-Trakt) und pulmonal (alveolre Ventilation) reguliert, Beispiele:
Respiratorische Azidose: pH-Abfall durch alveolre Hypoventilation ohne
metabolische Kompensation.
Respiratorische Alkalose: pH-Anstieg durch alveolre Hyperventilation
ohne metabolische Kompensation (Sureretention).
Arterieller CO2-Partialdruck paCO2: Gasdruck des im arteriellen Blut befindlichen CO in mmHg oder kPa. Die Messung erfolgt wie die des pH, hier mit einer CO2-durchlssigen Teflonfolie um die Glaselektrode. CO2 induziert eine
pH-nderung, die ber die Konzentrationsnderung der H+-Ionen gemessen
wird. Aufgrund der guten Diffusion von CO2 beschreibt der paCO2 lediglich
die alveolre Ventilation:
Hypokapnie: Alveolre Hyperventilation.
Hyperkapnie: Alveolre Hypoventilation.

..
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Standardbikarbonat (Alkalireserve): Menge gebundener Kohlensure im


Plasma, die bei Standardbedingungen (37 C, 44 mmHg paCO2, vollstndige
Sttigung des Hmoglobins) an CO2 gebunden ist. Der Wert angegeben in in
mval/l ergibt sich rechnerisch aus den oben genannten Werten.
Base excess (BE): Rechnerisch erzielter Wert zur Beschreibung des GesamtSure-Basen-Haushalts. Ein positiver Wert beschreibt einen Basenberschu, ein negativer Wert einen Basenmangel. Angabe in mval/l.
BE und Standardbikarbonat beschreiben aus Sicht der Lunge die metabolische Antwort oder Ursache bei vernderter alveolrer Ventilation.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Jede Lungenfunktionsprfung.
Diagnostik kardialer Funktionsstrungen.
Diagnostik der Polyglobulie.
Therapiekontrolle und Verlaufsbeobachtung kardiopulmonaler Erkrankungen.
Diagnostik von Hirnerkrankungen, Niereninsuffizienz, Strungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes, Stoffwechselerkrankungen (z. B. Diabetes
mellitus).
Monitoring in der Intensivmedizin.
Keine Kontraindikationen.

.Durchfhrung
......................................................................................

Technische Voraussetzungen (Gerte):


Integrierte Platin- und Glaselektroden.
Digitalanzeige und Direktausdruck.
Tgliche Grundeichungen mit definierten Kalibrierlsungen.
Regelmige, am besten automatische Zwischeneichungen.
Als Zubehr hypermisierende Salbe, heparinisierte Mikrokapillaren, Tupfer,
Alkohollsung, Einmallanzetten, Eichgas, Eichlsung, Ersatzelektroden, Ersatzmembranen.
Patientenvorbereitung:
Definition der Untersuchungsbedingungen:
Ruhe-Steady-State: 10 Minuten unverndertes Sitzen oder Liegen.
Sauerstoff-Steady-State in Ruhe: Bei Gesunden nach 20 Minuten nasaler
02-Insufflation, bei pulmonal Kranken nach 30 40 Minuten.
Belastungs-Steady-State: 4 Minuten pro Belastungsstufe.
Vorbereitung der Gewinnung arteriellen/arterialisierten Blutes:
Palpation der A. radialis oder femoralis. Arterielle Punktion nur notwendig bei peripherer Mikrozirkulationsstrung und nicht plausiblen kapilren Werten und hyperoxischem paO2.
Hypermisiertes Ohrlppchen (hypermisierende Salbe, Einwirkungszeit
10 Minuten). Ohrkapillarblut entspricht arteriellem Blut bei hypoxisch/
normoxischem paO2, normaler Ohrlppchendurchblutung und normaler
Zirkulation.
Gewinnung der Blutprobe:
Punktion der A. radialis oder A. femoralis mit Mikrokanle.
Lanzettierung des Ohrlppchens, der erste Blutstropfen wird verworfen.
Aufsaugen in Spritze oder Kapillare ohne Luftblasen (ggf. sofort entfernen!).

..
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3
Lungenfunktionsprfung

.
3.9 Arterielle Blutgasanalyse (BGA) ...

..
.. 3.9 Arterielle Blutgasanalyse (BGA)
.

Mevorgang:
Messung mglichst sofort nach Blutgewinnung, bei Verzgerung von mehr
als 5 Minuten Bluttransport auf Eis.
Hufigste Fehlerquellen: Luftblasen, Gerinnung der Blutprobe, Punktion einer Vene, Melken des Ohrlppchens, Membranverschmutzungen oder
Membrandefekte.
Doppelbestimmungen sind zur Erhhung der Zuverlssigkeit wnschenswert.

.Befunde
......................................................................................

paO2:
Geschlechts-, gewichts- und altersabhngig (starke Abnahme mit dem Alter,
siehe Abb. 12).

paO2 [mmHg]

Lungenfunktionsprfung

100

95

90

85

80

75

70
20

30

40

50

60

70

80

Alter [Jahre]
Abb. 12 Altersabhngiger Normbereich des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks
(nach Loew und Thews, 1962)

Abweichungen ber die doppelte Standardabweichung hinaus werden als


Hypoxmie (bei Unterschreiten) oder Hyperoxmie (bei berschreiten) bezeichnet.
Respiratorische Insuffizienz:
Manifest: Hypoxmie unter Ruhebedingungen.
Latent: Normoxmie unter Ruhe, Hypoxmie unter Belastung.
nderungen des Barometerdrucks sind unerheblich, der paO2 fllt jedoch
stark mit der Hhe ber Meeresniveau ab.
Aus einer Hypoxmie alleine kann kein Rckschlu auf die Ursache gezogen
werden. Hauptursachen sind:
Hypoxie in der Atemluft (Hhe, Sauerstoffmangel).
Alveolre Hypoventilation.
Alveolokapillre Diffusionsstrungen.

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.
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Pulmonaler Rechts-Links-Shunt.
Verteilungsstrung zwischen alveolrer Ventilation und pulmonaler Perfusion.
paCO2:
Der normale paCO2 ist altersunabhngig und liegt zwischen 36 und
44 mmHg.
Das Verhalten des paO2 und des paCO2 in Ruhe, unter krperlicher Belastung
und unter Sauerstoffatmung erlaubt Rckschlsse auf die Ursache der Ateminsuffizienz (s. Tabelle 5):
Eine Hypoxmie bei Normo-/Hypokapnie wird als respiratorische Insuffizienz (frher: respiratorische Partialinsuffizienz) bezeichnet.
Eine Hypoxmie bei Hyperkapnie wird als Ventilationsinsuffizienz (frher: respiratorische Globalinsuffizienz) bezeichnet.

Tabelle 5 Arterielle Blutgase bei verschiedenen Formen der Ateminsuffizienz

.......................................................................................
in Ruhe

unter
Belastung

unter
O2-Atmung

.......................................................................................
p aO 2

paCO2

p aO 2

paCO2

p aO 2

paCO2

Normalbefund

Diffusionsstrung

n/

Rechts-Links-Shunt

n/

=*

Ventilations-Perfusions-Verteilungsstrungen

n/

Hypoventilation

n: normal; : erhht; : erniedrigt; : Abfall; : Anstieg; = : unverndert


* uneinheitliches Verhalten

Hufige Ursachen der Ventilationsinsuffizienz:


Atempumpversagen.
Funktionelle Atemdepression (metabolische Alkalose, Sedativa).
Zerebrale Schdigungen (z. B. Ischmie, Blutung, Raumforderung, Myelitis,
Enzephalitis, Atemregulationsstrungen).
Neuromuskulre Erkrankungen (z. B. Amyotrophe Lateralsklerose, Muskeldystrophie, spinale Muskelatrophien, Polymyositis, Myasthenia gravis, Guillain Barr-Syndrom).
Atemwegsstenose (obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, Trachealstenose).
Wichtige Ursachen der alveolren Hyperventilation:
Pulmonale Stimulation (Hypoxie, vermehrte Atemarbeit).
Zentrale Stimulation (Schmerz, Angst, Erregung, Fieber, arterielle Hypotension, zerebrale Lsion, metabolische Azidose).
Andere Stimuli (Schwangerschaft).
Die Konstellation von pH, paCO2 und BE-Standarddikarbonat erlaubt Rckschlsse auf die verursachende Strung des Sure-Basen-Haushaltes (s. Tabelle
6).

..
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Lungenfunktionsprfung

.
3.9 Arterielle Blutgasanalyse (BGA) ...

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.10 Pulsoximetrie
.

Tabelle 6 Befundkonstallationen bei Strungen des Sure-Basen-Haushalts

.......................................................................................
pH

paCO2

Basen-berschu

.......................................................................................
akute respiratorische Azidose

chronische respiratorische Azidose

n/

akute respiratorische Alkalose

chronische respiratorische Alkalose

n/

kompensierte metabolische Azidose

dekompensierte metabolische Azidose

n/

kompensierte metabolische Alkalose

dekompensierte metabolische Alkalose

n/

n: normal, : erhht, : erniedrigt

Wertung
.......................................................................................

Die arterielle Blutgasanalyse ist eine einfache und zuverlssige Memethode


(der Mefehler betrgt weniger als 3%), mit der eine Aussage ber die Globalfunktion der Lunge und den Sure-Basen-Status mglich ist. Die spezielle Befundkonstellation erlaubt meist Rckschlsse auf die zugrunde liegende Strung.

3.10 Pulsoximetrie
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Nichtinvasive Methode zur Messung der arteriellen Sauerstoffsttigung (SaO2, pulsoximetrisch SpaO2).
Prinzip:
Messung der pulssynchronen Adsorptionsnderung durch oxygeniertes Hmoglobin gegenber dem reduzierten Hmoglobin der Venen durch Transmissionsphotometrie bei 2 Wellenlngen (660 nm und 940 nm).
Durch selektive Messung der pulsatilen Anteile spielen Gewebe- und Hautbeschaffenheit keine wesentliche Rolle.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen fr eine kontinuierliche Registrierung der SaO2:


Schlaf (Schlaf-Apnoe-Syndrom, chronische respiratorische Insuffizienz).
Monitoring auf Intensivstation.
Narkose.
Bronchopulmonale diagnostische und interventionelle Eingriffe.
Nichtinvasive Beatmung und Sauerstofftherapie.
Kontraindikationen:
Schock und Mikrozirkulationsstrungen.
Starke Hypoxmie (SaO2 70%).
Pathologisch erhhte Kohlenmonoxidkonzentration (HbCO 3%, hier ist die
SpaO2 falsch hoch).
Ikterus (SpaO2 falsch niedrig).

..
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.Durchfhrung
......................................................................................

Technische Voraussetzungen (Gerte):


Interne automatische Kompensation und Korrektur gegenber den nicht
pulsatilen Anteilen des akralen Blutes.
Interner Speicher zur Trendanalyse von mindestens 12 Stunden.
Wnschenswert: Integrierte Einstellung von Alarmgrenzen mit optischem
und akustischem Signal, Ausdruck der Daten in digitaler oder graphischer
Form.
Praktische Durchfhrung:
Keine Patientenvorbereitung, keine Hypermisierung erforderlich.
Befestigung des Sensors an Ohr oder Finger mit Mefhlern in selbsthaltenden Klemmen oder in Fingerhten.
Vermeiden von Bewegungen am sensortragenden Glied.

.Befunde,
. . . . . . . . . . . . Wertung
..........................................................................

SO2 [%]

Die Pulsoximetrie erlaubt ein kontinuierliches Monitoring erwnschter und unerwnschter Sauerstoffsttigungsnderungen, die Anzeigeverzgerung eines
Mewertes betrgt 15 s.
Im klinisch wichtigen Bereich einer SaO2 von 70 90% ist die Messung sehr zuverlssig und sensitiv. Der Mefehler betrgt 2 3%.
Unterhalb einer SaO2 von 65% ist der Mefehler gro.
Die Pulsoximetrie hat die transkutane Messung der Sauerstoffsttigung weitgehend verdrngt.
Schlufolgerungen auf den paO2 sind nur bedingt mglich:
Die Sauerstoffbindungskurve verluft bei einer SaO2 90% sehr flach (s.
Abb. 13), die Messung der SaO2 ist deshalb in diesem Bereich wenig sensitiv.
Der Verlauf der Sauerstoffbindungskurve ist abhngig vom pH (s. Abb. 13),
vom paCO2, von der Temperatur und von erythrozytren Energietrgern (z. B.
2,3-Diphosphoglycerat).

100

80

pH 7,6
pH 7,4
pH 7,2

60

40

20

0
0

20

40

60

80

100

120

pO2 [mmHg]
Abb. 13 Sauerstoffbindungskurve des menschlichen Blutes bei unterschiedlichem
pH. SO2 = Sauerstoffsttigung in %; pO2 = Sauerstoffpartialdruck in mmHg

..
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Lungenfunktionsprfung

.
3.10 Pulsoximetrie ...

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.11 Funktionsmessungen der Ventilationspumpe
.

3.11 Funktionsmessungen der

Ventilationspumpe
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Die Ventilationspumpe ist der Motor der Ventilation. Sie vergrert
inspiratorisch das Lungenvolumen, die Exspiration erfolgt in Ruhe passiv.
Komponenten: Das System der Ventilationspumpe besteht aus dem Atemzentrum, den motorischen Neuronen, der Atemmuskulatur (Zwerchfell, Interkostalmuskeln, zervikothorakale Muskeln) und dem Brustkorb.
Mgliche Strungen: Jedes der Glieder des Systems kann durch Krankheit betroffen sein (s. Tabelle 7). Folge der Insuffizienz des Gesamtsystems ist die Ventilationsinsuffizienz (frher: respiratorsiche Globalinsuffizienz) mit Abfall des
paO2 und Anstieg des paCO2. Man unterscheidet:
Atemantriebsstrungen.
Neuromuskulre Strungen.
Strungen der thorakalen Kraftbertragung.
Strungen der bertragung von Alveolardruck in Ventilation.

Tabelle 7 Mgliche Strungen der Ventilationspumpe

.......................................................................................
Atemzentrum
zentrale Hypoventilationssyndrome
Sedativa, Narkotika
Hirnstammlsionen
endokrine Insuffizienz (Myxdem)
Elektrolyt- und Sure-Basen-Strungen

.......................................................................................
Nervensystem/Atemmuskulatur
Myelonschden
Multiple Sklerose
Amyotrophe Lateralsklerose
Polio, Guillain-Barr-Syndrom
Myasthenia gravis, Muskeldystrophie
Myositis, Stoffwechselerkrankungen
Zwerchfellparese

.......................................................................................
Kraftbertragung in Alveolardruck
Kyphoskoliose, Rippenserienfraktur
Pleuraschwarte, Thorakoplastik
Lungenberblhung, Lungenfibrose

.......................................................................................
bertragung Alveolardruck in Ventilation
obstruktive Schlafapnoe
Stimmbandparese, Trachealstenose
obstruktive Bronchialerkrankungen

Globale
. . . . . . . . . . . .Funktionstests
...........................................................................

Arterielle Blutgasanalyse (BGA, s. S. 36).


Spirometrie (Vitalkapazitt VC, s. S. 15): Eine Einschrnkung der VC tritt erst bei
schwerer Pumpstrung auf. Bei isolierter Zwerchfellsion betrgt die VC im Liegen 25% weniger als bei aufrechter Position.

..
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Elektromyographie (EMG) der Atemmuskulatur (Interkostalmuskel): Hier


fhrt die Ermdung zur Erniedrigung der Signalfrequenz. Die Aussage ist unsicher.
Transdiaphragmale Druckmessung (Pdi und Pdi max, Pdi = Pg-Poes):
Voraussetzung zur Messung ist die Plazierung von je einer sophagus- und
Magensonde.
Bei Einatmung aus der FRC in Ruhe wird der Abdominaldruck Pg positiv, der
Pleura-/sophagusdruck Poes negativ.
Pdi ist ein Parameter der Zwerchfellfunktion in Ruhe oder Belastung (Pdimax).
Mundverschludruckmessung:
Die Messung der inspiratorischen Mundverschludrcke ist technisch einfach und erlaubt eine Aussage ber die Funktion der gesamten Ventilationsmuskulatur.
Mundverschludruck P0.1:
0,1 s nach Beginn einer normalen Inspiration schliet ein Ventil das
Mundstck fr 0,1 s.
P0.1 ist proportional zum Inspirationsdruck/Pleuradruck und reprsentiert
die inspiratorische Druckentwicklung ber den gesamten Atemzug.
Atemwiderstand und Lungendehnbarkeit beeinflussen die Messung
nicht.
Maximaler statischer Inspirationsdruck (Pimax): Maximal erreichter inspiratorischer Munddruck bei maximaler willkrlicher Inspiration.
Maximaler Mundverschludruck (P0.1 max): Druck zwischen Ventil und Mundffnung 0,1 s nach Beginn einer maximal willkrlichen Inspiration.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen fr alle Funktionsmessungen:


Differentialdiagnose bei unklarer Dyspnoe.
Verlaufskontrolle neuromuskulrer Erkrankungen.
Differentialdiagnose bei Hyperkapnie, Polyglobulie.
Verlaufsuntersuchung bei fortgeschrittener, chronischer bronchopulmonaler Erkrankung (vor allem Lungenemphysem, chronische Bronchitis).
Verlaufsbeurteilung der nichtinvasiven Heimbeatmung.
Entwhnungskriterium bei maschineller Beatmung.
Kontraindikationen: sophaguserkrankungen (gilt fr transdiaphragmale
Druckmessung).

.Durchfhrung
......................................................................................

Spirometrie s. S. 15, EMG und transdiaphragmale Druckmessung s. o.


Mundverschludruckmessung:
p0.1:
Whrend Ruheatmung Messung mit einem Pneumotachographen mit
eingebautem Verschluventil zwischen Pneumotachograph und Mund
des Probanden.
Ventilverschlu 0,1 s nach Inspirationsbeginn aus der FRC heraus, Blockade des Atemflusses fr 0,1 s. Ein Manometer mit den subatmosphrischen Verschludruck (Angabe in Positivwerten in cm H2O o. kPa) zwischen Ventil und Mundffnung.
Durchfhrung von 10 Messungen in unregelmiger Reihenfolge, Errechnung eines Mittelwertes.
Parallel wird durch den Pneumotachographen VT, die Atemfrequenz und
.
das Atemminutenvolumen (VE), die mittlere Inspirationsgeschwindigkeit
und Inspirationszeit im Vergleich zur Gesamtdauer des Atemzuges (Ti
/Ttot) aufgezeichnet.

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Lungenfunktionsprfung

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3.11 Funktionsmessungen der Ventilationspumpe ...

Lungenfunktionsprfung

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.. 3.11 Funktionsmessungen der Ventilationspumpe
.

Pimax:
Ausatmung aus der Ruheatmung bis zum RV.
Inspirationsgetriggerter Ventilverschlu am Beginn einer maximal starken und schnellen Inspiration bis zur Ventilffnung nach 1 s.
Aufzeichnung der Druckkurve bis zur Ventilffnung, der maximale Inspirationsdruck wird nach 0,3 0,5 s erreicht.
Von 7 10 Versuchen wird die maximale Druckkurve ausgewertet.
P0.1 max: Mepunkt ist hier der Schnittpunkt mit der Druckkurve des PimaxManvers zum Zeitpunkt 0,1 s nach Beginn des Inspirationsversuchs.

.Befunde
......................................................................................

Normwerte:
Transdiaphragmale Druckmessung: Die Werte sind abhngig von der Atemphase und dem Atemzugvolumen:
Pdi etwa 10 cmH2O.
Pdi max = 115 215 cmH2O je nach Atemmanver.
Mundverschludruckmessung: Siehe Tabelle 8.

Tabelle 8 Normwerte der Mundverschludruckmessung

.......................................................................................
Parameter

Normwert

P0.1

0,6 1,5 mmHg (0,08 0,2 kPa)

Pimax

Mnner: 60 mmHg ( 8 kPa)

P0.1 max
P0.1/P0.1 max

40 60 % von Pimax (da p0.1 abhngig von E wird p0.1 darauf


bezogen: P0.1/E (kpa/l)
0,01 0,05 (1 5 % des Maximalwertes)

P0.1/Pimax

0,01 0,03 (1 3 % des Maximaldrucks)

.......................................................................................

Frauen: 45 mmHg ( 6 kPa)

Wertung
.......................................................................................

Allgemein:
Die Messung der Funktion der Ventilationspumpe hat eine hohe Bedeutung
bei zerebralen, neuromuskulren und chronisch progredienten bronchopulmonalen Erkrankungen.
Die Messung hat zunehmende Bedeutung fr die Therapiefhrung und fhrt
seit Etablierung der intermittierenden Selbstbeatmung zu unmittelbaren
therapeutischen Konsequenzen.
In der Praxis reprsentieren die Mundverschludrcke, evtl. in Kombination
mit der CO2-Rckatmung (= Belastungstest bei latenter Strung), eine differenzierte Analyse der Ventilationspumpe und sind den anderen Parametern
berlegen.
Spirometrie s. S. 15.
Elektromyographie: Wegen schlechter Standardisierbarkeit und Reproduzierbarkeit in der klinischen Diagnostik nicht etabliert.
Transdiaphragmale Druckmessung: Sensitives, aber anflliges Meverfahren.
Sie bercksichtigt nur die Zwerchfellfunktion.

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Mundverschludruckmessung:
P0.1:
Reprsentiert die Last der Atempumpe unter Ruhebedingungen.
Wenig mitarbeitabhngig und unabhngig vom Atemwiderstand und der
Lungendehnbarkeit.
.
P0.1 wchst proportional mit VE und der Inspirationsgeschwindigkeit.
Erhhte Werte zeigen eine vermehrte Last der Atemmuskulatur an (bei
thorakalen oder bronchopulmonalen Erkrankungen).
Ein erniedrigter p0.1Wert zeigt eine zentrale Atemdepression oder eine
manifeste Atemmuskelschwche an.
Bei Vorliegen einer bertragungsstrung von Kraft in Druck (Lungenemphysem, Kyphoskoliose) wird die in Ruhe bentigte Atemmuskelkraft
durch die Messung unterschtzt.
Bei P0.1/ Pimax 25% ist mit einer Ventilationsinsuffizienz zu rechnen.
Bei P0.1/ Pimax 35% ist die spontane Ventilation auf Dauer nicht aufrecht
zu erhalten.
Pimax:
Index fr die Kapazitt der Ventilationspumpe.
Mitarbeitsabhngiger Parameter, Unabhngigkeit von Resistance und
Compliance.
Die intraindividuelle Variation von Messung zu Messung betrgt 6 10%.
Ma fr die erniedrigte Kapazitt der Ventilationspumpe bei neuromuskulren, Brustwand- und chronischen bronchialen Erkrankungen, vor allem beim Lungenemphysem.
P0.1/ Pimax gibt die Last im Verhltnis zur Kapazitt der Atempumpe an.
P0.1 max:
Sehr gute Korrelation zu Pimax.
P0.1/P0.1 max ist ein Index fr die bei gegebener Ventilation eingesetzte Inspirationskraft und damit ein Index fr den Atemantrieb (Messung z. B.
bei CO2-Rckatmung).

3.12 Ergometrie: Blutgase unter Belastung


Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip, physiologischer Ablauf:


Bei krperlicher Belastung steigt der Gewebesauerstoffbedarf, Lunge und
nachgeschaltet das Herz kommen dem durch vermehrte Sauerstoffaufnah.
.
me (VO2) nach. Hierzu steigen das Atemminutenvolumen (VE) (zunchst
durch Erhhung des Zugvolumens, spter auch durch Erhhung der Atemfre.
quenz) und die Herzfrequenz an. Die Herzfrequenz steigt linear, das VE nicht
.
linear mit der VO2 an (s. Abb. 14).
Als Anpassung verringert sich der physiologische Totraum und das pulmonale Ventilations-/Perfusionsverhltnis verbessert sich durch Rekrutierung von
Alveolarbezirken und Kapillaren. Hierdurch steigt der Sauerstoffpartialdruck
langsam linear an (s. Abb. 14).
Bei weiter steigender Belastung mssen zustzlich zur aeroben Energiegewinnung anaerobe Mechanismen hinzukommen. Dies fhrt zum vermehrten Anfall saurer Valenzen (Laktat). Als Folge fllt das Standardbikarbonat ab
und der Basenberschu (BE) wird negativ.
Zur Sureelimination (respiratorische Kompensation) wird das Atemzeitvolumen weiter gesteigert und der paCO2 fllt ab.
Anmerkung: Beim Gesunden ist nicht die Lunge, sondern das Herz leistungslimitierend.

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3
Lungenfunktionsprfung

.
3.12 Ergometrie: Blutgase unter Belastung ...

50

50

25

100
VO2 (% Soll)

80
0

60
40

10

Basenberschuss (BE)
50

Abb. 14

p aO 2
paCO2

20
b

Herzfrequenz (% Soll)
Atemminutenvolumen
(% Soll des Atemgrenzwertes)
VD /VT:
Relatives Totraumvolumen (%)

BE (mval/l)

50

VD /VT (%)

(% Soll)

100

(mmHg)

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.12 Ergometrie: Blutgase unter Belastung
.

100
VO2 (% Soll)

Kenngren der physiologischen Belastungsreaktion

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Differentialdiagnose unklarer Dyspnoe.
Differentialdiagnose pulmonaler Gasaustauschstrungen.
Schweregradbeurteilung und Verlaufskontrolle pulmonaler Gasaustauschstrungen.
Indikationsstellung zur Sauerstofftherapie.
Kontraindikationen:
Absolut: Symptomatisches Asthma bronchiale, arterielle Ruhehypertonie
(symptomatisch, 200/100 mmHg), Myokarditis, hhergradige Rhythmusstrungen, Angina pectoris in Ruhe, dekompensierte Herzinsuffizienz, nichtkardiogenes Lungendem, im EKG Zeichen der akuten Koronarinsuffizienz,
Endokarditis, Perikarditis, Fieber.
Relative Kontraindikationen: Innerhalb von 4 Wochen nach akutem Myokardinfarkt, Aortenklappenstenose (mittlerer Gradient 50 mmHg, maximaler Gradient 80 mmHg), Aortenaneurysma, Aortendissektion, Ruhetachykardie ( 120/min), schwere Elektrolytstrungen, Epilepsie, entgleister
Diabetes mellitus, abnormes Ruhe-EKG, zerebrovaskulre Insuffizienz, Ruhedyspnoe.

.Durchfhrung
......................................................................................

Technische Voraussetzungen (Gerte):


Fahrradergometer (mechanisch oder elektronisch).
Gert zur Blutgasanalyse.

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EKG und Blutdruckmegert.


Komplette Notfalleinrichtung mit Defibrillator.
Patientenvorbereitung:
Anamneseerhebung und klinische Untersuchung zur Indikationsstellung
und zum Ausschlu von Kontraindikationen (s. o.).
Aufklrung ber das Belastungsprotokoll.
Hypermisierung eines Ohrlppchens oder Legen einer arteriellen Verweilkanle (A. radialis) zur Blutgasanalyse (und forlaufenden RR-Messung).
Praktische Durchfhrung:
Auswahl des Belastungprotokolls:
Fr pneumologische Fragestellungen stufenfrmige Belastungssteigerung mit Erhhung der Belastung nach Erreichen des Steady-State (nach
jeweils 4 Minuten).
Wahl der Ausgangsbelastung nach der pulmonalen Leistung (FEV1 1 l:
25 Watt; FEV1 1 1,5 l: 25 50 Watt; FEV1 1,5 2 l: 50 75 Watt; FEV1
2 l: 75 Watt).
Belastungssteigerung um jeweils 25 Watt bis zum gewnschten Ziel oder
bis zum Erreichen eines Abbruchkriteriums (s. u.).
RR-Messung und EKG am Ende jeder Belastungsstufe oder kontinuierlich.
Abbruchkriterien:
Herzfrequenz (220 minus Lebensalter).
Blutdruck: Systolisch 270 mmHg, diastolisch 140 mmHg, systolischer
Druckabfall unter den Ruhewert, systolischer Druckabfall 20 mmHg
nach zunchst normalem Anstieg).
Neu aufgetretene EKG-Vernderungen: Gehufte ventrikulre Extrasystolen, ventrikulre Tachykardie, Vorhofflimmern, sinoatrialer oder atrioventrikulrer Block II oder III, Schenkelblock, pathologische Q-Zacke, STStrecken-Senkung (horizontal oder deszendierend), ST-Strecken-Hebung,
T-Negativierung.
Klinische Ereignisse: Angina pectoris, Schwindel, Zyanose, neurologisches Defizit, psychische Alteration, starke Dyspnoe, Blsse und Kaltschweiigkeit, Bewutseinsnderungen, ischmische Beinschmerzen,
muskulre Erschpfung.

.Befunde
......................................................................................

Physiologischer Ablauf: Fr die Soll-Belastbarkeit Gesunder gibt es nherungsweise Anhaltswerte, die im Begutachtungswesen, falls keine Spiroergometrie
verfgbar ist, herangezogen werden knnen (Tabelle 9). Abfall des paO2 whrend der ersten Minute einer Belastungsstufe, danach leichter Anstieg gegenber der vorhergehenden Stufe, Einstellen eines Steady-State in der dritten oder
vierten Minute. Im Belastungsverlauf langsamer linearer paO2-Anstieg. Der
.
paCO2 bleibt unverndert bis zu einer Belastung von 50 60% der VO2 max, danach
kontinuierlicher Abfall auf hypokapnische Werte. Bezglich des Sure-Basen.
Status kommt es ab 40 50% der VO2 max zu einem deutlichen Abfall des Standardbikarbonats und zu einer Negativierung des BE.
Mgliche pathologische Vernderungen (s. Tabelle 5):
PaO2: Abfall bei Normoxmie oder Hypoxmie in Ruhe als Hinweis auf pulmonale Diffusionsstrung, Anstieg bei Ruhehypoxmie als Hinweis auf pul.
monale V/Q-Verteilungsstrung.
PaCO2: Anstieg unter Belastung Hinweis auf pathologische Erschpfung der
Atemmuskelpumpe.
Unvernderte Blutgaswerte: Nichtkardiopulmonale Leistungslimitierung
(z. B. bei Ischmie der Extremitten) oder ungengende Mitarbeit.
Hinweis: Unterschiedliches Verhalten unter Belastung bei pulmonalem
Rechts-Links-Shunt.

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3
Lungenfunktionsprfung

.
3.12 Ergometrie: Blutgase unter Belastung ...

Mnner
Gewicht
(kg)

20 24

25 29

30 34

35 39

Alter (J.)
40 44

45 49

50 54

55 59

60 64

60 65

220

210

200

185

175

170

155

150

135

66 69

225

215

205

195

180

175

160

155

140

70 73

230

220

210

200

190

180

165

160

145

74 77

235

225

215

205

195

185

170

165

150

78 81

240

230

220

210

200

190

180

170

155

82 85

245

235

225

215

205

195

185

175

160

86 89

250

240

230

220

210

200

190

180

170

90 93

255

245

235

225

215

205

195

185

175

94 97

260

250

240

230

220

210

200

190

180

98 101

265

255

245

235

225

215

205

195

185

102 105

270

260

250

240

250

220

210

200

190

106 109

280

270

260

250

235

225

215

205

195

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... 3.12 Ergometrie: Blutgase unter Belastung

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Tabelle 9 Sollwerte fr die maximale Leistung in Watt bei ansteigender Belastung, nach Alter, Geschlecht und Krpergewicht! (nach Lllgen, 2000)

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Lungenfunktionsprfung

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Frauen
Gewicht
(kg)

20 24

25 29

30 34

35 39

Alter (J.)
40 44

45 49

50 54

55 59

60 64

40 45

110

105

100

95

90

90

85

75

75

46 49

115

110

105

100

100

95

90

85

80

50 53

120

115

110

105

100

100

95

90

85

54 57

125

120

120

115

110

105

100

100

95

58 61

130

125

125

120

115

110

105

100

100

62 65

135

135

130

125

120

120

115

110

105

66 69

140

140

135

130

130

125

120

115

110

70 73

150

145

140

135

130

130

125

120

115

74 77

155

150

145

140

135

135

130

125

120

78 81

160

155

150

150

145

140

135

130

130

82 85

165

160

155

150

150

145

140

140

135

86 89

170

165

160

160

155

150

145

140

140

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..

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3.12 Ergometrie: Blutgase unter Belastung ...

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Lungenfunktionsprfung

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.13 Spiroergometrie
.

Wertung
.......................................................................................

Einfache und aussagekrftige Methode zur Schweregradeinschtzung, Verlaufsbeurteilung und Differentialdiagnose pulmonaler Gasaustauschstrungen.
Hufigster Einsatz zur Verlaufsbeurteilung interstitieller Lungenerkrankungen
und obstruktiver Atemwegserkrankungen.
Zunehmende Bedeutung in der Steuerung des muskulren Trainings bei Sauerstofflangzeittherapie.

3.13 Spiroergometrie
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Simultane Analyse kardialer und pulmonaler Parameter unter Belastung zur genaueren Beurteilung von Strungen des kardiopulmonalen Systems.
Einflufaktoren auf die individuelle Belastungsgrenze:
Physiologische Atemregulation.
Leistungsfhigkeit der Atempumpe (neuromuskulres System und Thoraxmechanik).
Atemmechanik (Umsetzung des Pleuradrucks in alveolre Ventilation).
Alveolre Gasdiffusion.
Pulmonales Ventilations-/Perfusionsverhltnis und pulmonale Zirkulation.
Quantitt und Qualitt des Hmoglobins.
Kardiovaskulre Funktion.
Intrazellulre Energiebereitstellungssysteme (Energiesubstrate und Enzyme).
Spiroergometrische Kennparameter:
Anaerobe Schwelle (anaerobic treshould, AT): Punkt bei einer zunehmenden krperlichen Belastung, an dem nach Zuschalten der anaeroben Energie.
.
gewinnung die alveolre Ventilation (VE) und die CO2-Abgabe (VCO2) zur Eli.
mination saurer Valenzen berlinear ansteigen (s. Abb. 15). Die VO2 steigt da.
.
gegen linear an. Der respiratorische Quotient (RQ = VCO2/VO2) wird 1.
Dauerleistungsgrenze (Arbeitskapazitt, W170): Punkt bei einer zunehmenden krperlichen Belastung, an dem die metabolische Azidose ventilatorisch
nicht mehr kompensiert werden kann und der pH abfllt. Dabei fllt der al.
veolre pCO2 leicht ab und die VE steigt weiter exponentiell an (s. Abb. 15).
.
Maximale Sauerstoffaufnahme (VO2 max): Absolute Kurzbelastungsgrenze bei
.
einem Blut-pH von etwa 7,25 und einer VE von 60 70% des Atemgrenzwertes MVV.
Mewerte der Spiroergometrie:
Alveolrer O2 und CO2-Partialdruck.
Arterieller O2 und CO2-Partialdruck.
Inspiratorisches und exspiratorisches Atemminutenvolumen, Atemzugvolumen.
Atemfrequenz, Herzfrequenz.
Totraum VD (VD/VT).
Sauerstoffaufnahme, CO2-Abgabe, respiratorischer Quotient.
Sauerstoffpuls (Sauerstoffaufnahme/Herzfrequenz).
Atemquivalent (exspiratorisches Atemminutenvolumen/Sauerstoffaufnahme).

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VE
VCO2
VO2

p AO 2

pACO2

RQ
Ruhe

AT

W170

VO2 max

Abb. 15 Ventilationsparameter unter Belastung Definition der anaeroben Schwelle


und der Dauerbelastungsgrenze. AT = anaerobe Schwelle; pAO2 = alveolrer Sauer.
stoffpartialdruck; pACO2 = alveolrer Kohlendioaxidpartialdruck; VE = Atemminuten.
.
.
volumen; VO2 = Sauerstoffaufnahme; VO2 max = maximale Sauerstoffaufnahme; VCO2
= Kohlendioxidabgabe; W170 = Dauerbelastungsgrenze

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

3
Lungenfunktionsprfung

.
3.13 Spiroergometrie ...

Indikationen:
Objektive Messung der krperlichen Leistungsfhigkeit bei Gesunden
(Sportler) und bei Krankheit.
Schweregradbestimmung und Verlaufsbeurteilung kardiopulmonaler Leistungseinschrnkungen, auch im Rahmen der Therapiefhrung.
Gutachtliche Beurteilung der Leistungsfhigkeit in der Sozial- und Arbeitsmedizin.
Properative Risikoeinschtzung bei Risikoeingriffen oder Risikopatienten.
Differentialdiagnose der Dyspnoe.
Kontraindikationen: Siehe S. 45 f.

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Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.13 Spiroergometrie
.

.Durchfhrung
......................................................................................

Technische Voraussetzungen (Gerte):


Elektronisches Fahrradergometer.
Pneumotachograph.
O2- und CO2-Sensor (atemsynchrone Messung via Atemmaske).
Blutgasmegert.
EKG-Monitor.
RR-Megert.
Integrierende Rechneranlage zur Berechnung der abgeleiteten Gren und
zur simultanen Darstellung der Parameter.
Komplette Notfallausrstung mit Defibrillator.
Patientenvorbereitung:
Siehe S. 45 ff.
Zustzlich: Vorbereitende Lungenfunktionsprfung und Ergometrie mit EKG
und Bestimmung der Blutgase in Ruhe zur Untersuchungsplanung.
Praktisches Vorgehen:
Stufenfrmige Belastungssteigerung, Proband sitzend.
Grobe Abschtzung der Belastbarkeit mit Wahl der Initialbelastung nach der
Einsekundenkapazitt:
Initialbelastung siehe S. 47.
.
Atemgrenzwert (MVV) = FEV1 35; VO2 max = 0,6 0,7 MVV.
Allgemein wird eine submaximale Belastung angestrebt: 75% der maximalen Herzfrequenz oder 75% der alters- und gewichtsbezogenen Maximalbelastung.
.
Bei Sportlern und jungen Patienten Steigerung der Belastung bis zur VO2 max.
Belastungssteigerung im Steady-State (alle 4 Minuten) um jeweils 25 50
Watt.
Atemsynchrone Dauerableitung der spiroergometrischen Parameter, Messung der Blutgase am Ende jeder Belastungsstufe.

.Befunde
......................................................................................

Anaerobe Schwelle (AT), Dauerbelastungsgrenze (W170) und maximale Sauer.


stoffaufnahme (VO2 max) definieren die individuelle krperliche Belastbarkeit.
.
VO2 max als aussagekrftiger Prognoseparameter vor lungenchirurgischen Eingriffen:
.
VO2 max 20 ml/kgKG/min: Keine Einschrnkung der Operabilitt.
.
VO2 max 15 20 ml/kgKG/min: Erhhtes Risiko, Lobektomie mglich.
.
VO2 max 10 15 ml/kgKG/min: Stark erhhtes Risiko, nur kleinere Eingriffe
mglich.
.
VO2 max 10 ml/kgKG/min: Jede Resektion kontrainduziert.
.
VO2 max 75% Soll: Keine Einschrnkung, Pneumonektomie mglich.
.
VO2 max 40% Soll: Risiko erhht, Lobektomie mglich.
.
VO2 max 40% Soll: Jede Resektion kontrainduziert.
.
Herzinsuffizienz: AT, VO2 max und Sauerstoffpuls erniedrigt. Fr die zu beobach.
tende VO2 max findet sich ein relativ starker Herzfrequenzanstieg.
.
Pulmonale Hypertonie: Fehlender Anstieg der VO2 unter Belastung, die anaerobe Schwelle ist erniedrigt.
.
.
Pulmonale Belastungseinschrnkung: VO2 max erniedrigt, VE erreicht den
Grenzwert bei submaximaler Herzfrequenz.
.
Restriktive Ventilationsstrungen: VE erreicht frh ein Plateau, die Atemfrequenz steigt inadquat an, VD/VT ist pathologisch erhht.
.
Obstruktive Atemwegserkrankung: Anstieg der VO2 unter Belastung verlang.
samt, VO2 max und der Atemgrenzwert sind reduziert. Die Mewerte lassen sich
unter Gabe von Beta-2-Mimetika verbessern.

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Adipositas: Belastungabbruch trotz normaler VO2 max und AT. VO2 ist bezogen
auf die erbrachte Leistung zu hoch.
Ungengende Mitarbeit: Alle Kenndaten sind normal bei frhzeitigem Belastungsabbruch.

Wertung
.......................................................................................

Die Spiroergometrie lt die individuelle Belastbarkeit von Gesunden und Kranken objektivieren und quantifizieren. Sie dient dabei als Referenzmethode.
Therapieeffekte auf die krperliche Belastbarkeit bei chronischen Erkrankungen
(z. B. Herzinsuffizienz, COPD, pulmonale Hypertonie) lassen sich objektivieren.
Der investitive, personelle und interpretative Aufwand begrenzen die Verbreitung der Methode.

3.14 Bronchiale pharmakologische Tests


Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip:
Bronchokonstriktion auf inhalative Stimuli (Allergene, kalte Luft, Histamin,
cholinerge Substanzen) und Bronchospasmolyse nach Inhalation von Bronchospasmolytika (2-Sympathikomimetika, Anticholinergika) sind ein Diagnosekriterium des Asthma bronchiale.
Reaktivitt in unterschiedlicher Ausprgung besteht auch bei anderen obstruktiven Atemwegserkrankungen. Sie ist therapeutisch relevant.
Bei der exogen allergischen Alveolitis (EAA) besteht Reaktivitt gegenber
Przipitinen mit Ausbildung einer restriktiven Ventilationsstrung und einer
Gasaustauschstrung. Auch sie ist diagnostisch verwendbar.
Die Reaktivitt auf Allergene ist diagnostisch qualitativ verwertbar. Auf unspezifische Bronchokonstriktoren reagieren aber auch Gesunde bei hoher
Dosierung. Unspezifische Provokationstests mssen daher quantitativ im
Sinne einer Dosis-Wirkungsbeziehung erfolgen.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Unspezifische Tests:
Differentialdiagnose von Husten und Atemnot unklarer Genese bei normalem Lungenfunktionsbefund.
Prfung der Wirkung von Arzneimitteln auf den Bronchialtonus (Bronchospasmolysetest) und die Schleimhautreagibilitt.
Gutachterliche Fragestellungen in der Arbeits- und Sozialmedizin.
Spezifische Provokationstests:
Nachweis der aktuellen bronchialen Relevanz von Allergenen bei diskrepanten allergologischen Untersuchungsergebnissen.
Beurteilung des bronchialen Reaktionstyps (Frh-/Sptreaktion).
Bei Verdacht auf exogen-allergische Alveolitis und schwieriger Differentialdiagnose.
Indikationsstellung fr Karenzmanahmen.
Indikationsstellung fr die Hyposensibilisierungstherapie.
Gutachtlicher Kausalittsnachweis.
Kontraindikationen aller Provokationstests:
Einschrnkung der absoluten Einsekundenkapazitt: 80% des Sollwertes
oder 1.500 ml bei obstruktiven oder restriktiven Ventilationsstrungen.
Bronchialer Strmungswiderstand von ber 0,5 kPa/l/s.
PaO2 60 mmHg, PaCO2 44 mmHg.
Signifikante Reaktion nach Inhalation isotoner NaCl-Lsung (Leerwert).

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Lungenfunktionsprfung

.
3.14 Bronchiale pharmakologische Tests ...

Lungenfunktionsprfung

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.. 3.14 Bronchiale pharmakologische Tests
.

Aktuelle behandlungsbedrftige Begleiterkrankungen.


Schwangerschaft.
Therapie mit -Blockern, Cholinergika.
Vitale Gefhrdung anderer Ursache (z. B. schwere Herzinsuffizienz).
Kinder unter 5 Jahren.

.Durchfhrung/Befunde:
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Bronchospasmolysetest
.....................................................

Lungenfunktionsprfung als Ausgangsbefund mit Spirometrie, Pneumotachographie, Messung des bronchialen Strmungswiderstandes und kapillrer Blutgasanalyse.
Anschlieend Inhalation von:
400 g Fenoterol (Frage: maximal mgliche Bronchospasmolyse).
Oder: Inhalation von 2 Hub des vom Patienten verwendeten Bronchospasmolytikums (Frage: Effekt der Routinemedikation).
15 Minuten spter erneute Prfung der gleichen Mewerte.
Befunde:
Der Nachweis einer klinisch signifikanten Bronchospasmolyse (Normalisierung der Parameter, zumindest Besserung um mehr als 20%) beweist die teilweise oder vollstndige Reversibilitt der Bronchialobstruktion und ist zugleich ein Wirksamkeitsnachweis fr die verwendete Substanz.
Fehlende Reversibilitt im Bronchospasmolysetest kann bedeuten:
Fehlende bronchospastische Komponente (z. B. bei rein dynamischer Obstruktion durch den fluabhngigen Bronchialkollaps beim Lungenemphysem).
Fixierter, schwerer Bronchospasmus, der durch eine antiinflammatorische Therapie (Kortikosteroide) durchbrochen werden mu.
Bei Nachweis einer unspezifischen bronchialen Hyperreagibilitt bei ansonsten normaler Lungenfunktion sind Symptomquivalente des Asthma bronchiale (Husten, Luftnot) diagnostisch aufgeklrt. Damit ist auch die Indikation zur Therapie (inhalative antiinflammatorische Therapie + inhalatives 2Mimetikum) gegeben.

.Durchfhrung/Befunde:
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Unspezifische
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .bronchiale
. . . . . . . . . . . . . . .Provokation
...................

Allgemeine Voraussetzungen:
berprfung der Kontraindikationen, Ausschlu eines Bronchialinfektes in
den vorangehenden 6 Wochen, Ausschlu eines aktuellen Allergenkontaktes.
berprfung der empfohlenen Arzneimittelkarenz: Kurz wirksame 2-Mimetika 8 Stunden, lang wirksame 2-Mimetika 24 Stunden, Theophyllin 48
Stunden, Antihistaminika 48 Stunden, orale Kortikosteroide 2 Wochen, inhalative Kortikosteroide 12 Stunden, Anticholinergika 12 Stunden, Leukotrienantagonisten 24 Stunden.
Testablauf:
Ausgangsbefund: Lungenfunktionsprfung mit Spirometrie, Pneumotachographie, bronchialer Strmungswiderstand, Blutgasanalyse sowie dringend
empfehlenswert Ganzkrperplethysmographie. Abbruch der Untersuchung
bei pathologischem Befund (RT 0,35 kP/l/s, FEV1 80% Soll).
Leerwertermittlung: Durch Inhalation der Trgerlsung, Abbruch bei Reaktivitt (bzw. ausgeprgter Hyperreagibilitt!).
Anschlieend schrittweise inhalative Provokation:
Dosiskumulation ber maximal 30 Minuten mit wiederholter Inhalation
der gleichen Provokationskonzentration.
Oder: Jeweils Verdopplung der Konzentration der Testlsung.
Empfohlen: Verwenden des Provokit 0,33% (Fa. Lindopharm).

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Ermittlung der Provokationsdosis (PD):


Wiederholte Messung der Zielparameter nach jedem Provokationschritt.
Ermittlung einer linearen Regression der Provokationsparameter.
Die PD ist erreicht bei signifikanter Obstruktion (s. Befunde).
Je niedriger die PD, um so ausgeprgter die bronchiale Hyperreagibilitt.
Eine PD bis 20% unterhalb des Grenzwertes weist auf eine lediglich grenzwertige bronchiale Reaktivitt hin.
Hinweis: Die Grenzwerte wurden an gesunden Kollektiven ermittelt. Die
Reaktion ist stark abhngig von den jeweiligen Laborvariablen (vor allem
vom Inhalationssystem). Jedes Labor mu daher seine eigenen Grenzwerte definieren.
Empfohlende Substanzen und Dosierungen:
Provokationssubstanzen: Metacholin oder Histamin.
Dosierung (identisch fr Metacholin und Histamin):
Bei Dosiskumulation (immer dieselbe Konzentration): 3 mg/ml.
Bei Dosissteigerung: Gesamtdosis bis 2 mg, Konzentrationen von 0,03;
0,06; 0,125; 0,25; 0,5; 1,0; 2,0; 4,0 und 8,0 mg/ml.
Provokit 0,33%: Siehe Gebrauchsinformation.
Provokationsparameter/Abbruchkriterien/Befunde:
Keine Reaktion bei Erreichen der Grenzdosis.
Anstieg der RT um 100% (mindestens auf 0,5 kPa/l/s).
Anstieg der spezifischen RT (RT/TGV) um 100%, mindestens auf 2,0 kPa/l/s.
Abfall der absoluten FEV1 um 20%.
Abfall des exspiratorischen Spitzenflusses (PEF) um 20%.
Abfall des maximalen exspiratorischen Flusses (MEF 75, 50, 25) um 30%.
Bei Nachweis der Hyperreagibilitt anschlieende Durchfhrung eines Bronchospasmolysetests.

.Durchfhrung/Befunde:
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Spezifische
. . . . . . . . . . . . . . . bronchiale
. . . . . . . . . . . . . . . .Provokation
......................

Wesentliche Voraussetzungen:
Stationre Aufnahme des Patienten oder zumindest 8 Stunden kontinuierliche berwachung nach der letzten Inhalation.
Notfalleinrichtung mit Intubations- und Nottracheotomieset.
Stndige Arztverfgbarkeit.
Geschlossene Provokationskammer/Absaugeeinrichtung.
Intensive Patientenaufklrung ber Risiken und Alternativen (z. B. in-vitroTests, kutane Tests).
Beschrnkung auf kommerziell erhltliche Provokationslsungen. Wichtig
ist, da in-vitro-, kutane und inhalative Provokationsallergene von einem
Hersteller verwendet werden. Ausnahme: Selbst hergestellte Extrakte auch
bei Verdacht auf exogen-allergische Alveolitis.
Testablauf:
Ausgangsbefund: Lungenfunktion, Abbruch bei pathologischem Befund.
Leerwertermittlung: Inhalation der Trgerlsung, Abbruch bei Reaktivitt.
Bronchiale Allergie:
Inhalation von 1 ml der hchsten Verdnnungsstufe (in der Regel
1 : 10.000 der Stammlsung).
Lungenfunktionsprfung jeweils sofort und nach 10 und 20 Minuten. Das
Reaktionsmaximum ist nach etwa 20 Minuten zu erwarten.
Bei ausbleibender Reaktion anschlieend Inhalation von 1 ml der nchsthheren Konzentrationsstufe (ansteigend 1 : 1.000, 1 : 100, 1 : 10, unverdnnte Stammlsung) frhestens nach 20 Minuten. Bei Verdnnungen
1 : 10 lediglich Verdopplung der Dosis: Abbruch entweder bei Reaktion
oder sptestens nach Verwendung der Stammlsung. Nach erfolgter Reaktion Bronchospasmolysetest.

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Lungenfunktionsprfung

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3.14 Bronchiale pharmakologische Tests ...

Lungenfunktionsprfung

..
.. 3.14 Bronchiale pharmakologische Tests
.

Sptmessung nach 5 8 Stunden zur Erfassung der Sptreaktion.


Bei Verdacht auf exogen allergische Alveolitis (EAA):
Inhalation der empfohlenen Reaktionsdosis. Anfangsverdnnung
1 : 10 000, Endkonzentration 0,1 1,0 ml (Vogelseren), bzw. bis zu 2 ml einer 1 10 mg/ml Lsung (Schimmelpilze, Bakterien).
Lungenfunktionsprfung + klinische Untersuchung (mit Blutbild, Temperatur) in Abstnden von einer Stunde.
Eine Reaktion ist nach 3 6 Stunden zu erwarten, das Maximum nach 10
15 Stunden.
Bei starker Reaktion Prednison 50 100 mg i. v.
Achtung: An einem Untersuchungstag stets nur ein Allergen testen!
Abbruchkriterien/Befunde:
Bronchial:
Anstieg des spezifischen RT um 100% jedoch mindestens auf 2,0 kPa/s.
Abfall der absoluten FEV1 um mindestens 20%.
Bei Verdacht auf exogen allergische Alveolitis (EAA):
Lungenfunktion (2 Kriterien mssen erfllt sein): Abfall der VC um mindestens 20%, Abfall des TLCO um mindestens 15%, Abfall des paO2 um mindestens 7 mmHg (1 kPa).
Systemische Reaktionen (2 Kriterien mssen erfllt sein): Temperaturanstieg um mindestens 1 C, Blutleukozytenanstieg um mindestens 2.500/
l, Auftreten von Gliederschmerzen, belkeit, Krankheitsgefhl, Schttelfrost.

.Komplikationen
......................................................................................

Bronchospasmolysetest: Gelegentlich Tachykardie, Muskelzittern.


Unspezifischer Provokationstest:
Hhergradige Obstruktion mit Atemnot, Husten (im Bronchospasmolysetest
reversibel).
Bedrohliche Obstruktionen bei schrittweisem Vorgehen uerst selten.
Bei Histamin Kopfschmerzen, Flush-Symptomatik (nur bei hoher Dosis und
vorbergehend).
Spezifische Provokation:
Lebensbedrohlicher Asthmaanfall.
Hufige, zuweilen bedrohliche Sptreaktion (nach 3 8 Stunden).
Bei exogen allergischer Alveolitis (EAA) lebensbedrohliche akute respiratorische Insuffizienz mit gelegentlich irreversiblem Lungenversagen (daher sehr
strenge Indikationsstellung).

Wertung
.......................................................................................

Bronchospasmolysetest: Obligat bei jedem Nachweis einer Bronchialobstruktion whrend der Lungenfunktionsprfung.
Unspezifischer inhalativer Provokationstest: Essentieller Bestandteil der Lungenfunktionsdiagnostik im Rahmen der Differentialdiagnose und Therapiefhrung. Bei nichtquantitativer Druchfhrung ist seine Aussagekraft stark eingeschrnkt.
Spezifische inhalative Provokation: Nur selten indiziert (v. a. in der Arbeits- und
Sozialmedizin) und nur bei gesicherter Handlungsrelevanz (Karenzmanahmen, wirksame Hyposensibilisierung) zu rechtfertigen.

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3.15 Lungenfunktionsprfung in der Praxis


Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip:
Stufendiagnostik zur schrittweisen Abklrung von Symptomen, Befunden
und Erkrankungen des respiratorischen Systems.
Beginn mit verbreiteten, einfachen Screening-Methoden, woran sich eine gezielte Diagnostik mit sensitiven und spezifischen, aufwendigen Verfahren
anschlieen kann.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Pneumologische Leitsymptome (Atemnot, Husten, Auswurf).
Verdacht auf Erkrankungen der Bronchien, der Lunge, der Pleura, der Thoraxwand, des Atemantriebs und der Atemmuskulatur.
Verlaufsbeurteilung der oben genannten Erkrankungen.
Etablierung der Therapieindikation und deren Erfolgskontrolle.
Objektivierung von pulmonalen Therapie-Nebenwirkungen.
berprfung des pulmonalen Operationsrisikos.
Arbeitsmedizinische berwachung bei pulmonalem Berufsrisiko.
Sozialmedizinische Beurteilung des respiratorischen Systems.
Kontraindikationen: Selten, sie sind vor allem bei Belastungsuntersuchungen
zu beachten.

.Durchfhrung
......................................................................................

Erste Diagnosestufe (Screening): Kapillre Blutgasanalyse, Spirometrie, FluVolumen-Diagramm.


Zweite Diagnosestufe: Auswahl der weiterfhrenden Methoden nach der klinischen Verdachtsdiagnose:
Atemnot unklarer Genese: Unspezifischer bronchialer Provokationstest,
Ganzkrperplethysmographie, Compliancemessung, Spiroergometrie.
Husten unklarer Genese: Unspezifischer bronchialer Provokationstest.
Verdacht auf obstruktive Atemwegserkrankung: Ganzkrperplethysmographie, unspezifischer bronchialer Provokationstest, Bronchospasmolysetest.
Verdacht auf Lungengersterkrankung: Compliancemessung, Messung der
Diffusionskapazitt, Ganzkrperplethysmographie, Blutgase unter Belastung.
Verdacht auf Pleura-/Thoraxwanderkrankung: Ganzkrperplethysmographie, Compliancemessung, Messung der Funktion der Ventilationspumpe.
Verdacht auf Lungengeferkrankung: Arterielle Blutgasanalyse, Messung
der Diffusionskapazitt, Spiroergometrie.
Verdacht auf Strung des Atemantriebs, des neuromuskulren Systems: Spirometrie, kapillre Blutgasanalyse, Messung der Funktion der Ventilationspumpe, Blutgase unter Belastung.
Properative Risikodiagnostik: Ganzkrperplethysmographie, Spiroergometrie, Messung der Diffusionskapazitt.
Sinnvolle andere weiterfhrende Methoden:
Rntgenuntersuchung, Computertomographie (strukturelle Lungenerkrankung).
Bronchoskopie (Atemwegserkrankung).
Echokardiographie (Atemnot, pulmonale Geferkrankung).
Polysomnographie (pulmonale Hypertonie, Polyglobulie).
Rechtsherzkatheter (pulmonale Geferkrankung).
Perfusions-/Ventilationsszintigraphie (Gasaustauschstrungen, properative Risikodiagnostik, Lungengeferkrankung).

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Lungenfunktionsprfung

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3.15 Lungenfunktionsprfung in der Praxis ...

Lungenfunktionsprfung

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.. 3.15 Lungenfunktionsprfung in der Praxis
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.Befunde
......................................................................................

Obstruktive Ventilationsstrung (s. Tabelle 10): Einschrnkung der ventilatorischen Flureserven bei Asthma bronchiale, Lungenemphysem, obstruktiver
Bronchitis und Atemwegsstenosen.
Restriktive Ventilationsstrung (s. Tabelle 10): Einschrnkung der ventilatorischen Volumenreserven und der Lungendehnbarkeit bei Lungenparenchymerkrankungen und Erkrankungen des Zwerchfells, der Pleura und der Thoraxwand.
Kombinierte Ventilationsstrung (s. Tabelle 10): Einschrnkung der ventilatorischen Volumen- und Flureserven.
Zentral und neuromuskulr bedingte Ventilationsstrungen (s. Tabelle 10).
Durch Synopse mehrerer Methoden werden differentialdiagnostische Aussagen
ermglicht (s. Tabelle 11).
Gasaustauschstrungen durch Fehlverteilung von Ventilation und Perfusion
(s. Tabelle 11), Diffusionsstrungen, Rechts-Links-Shunt oder alveolre Hypoventilation: Siehe S. 39.

Wertung
.......................................................................................

Die Lungenfunktionsprfung ist eine internistische Basisuntersuchung.


Die Screening-Verfahren sind technisch einfach durchfhrbar, die Interpretation
setzt jedoch oft besondere Erfahrungen voraus.
Weiterfhrende Untersuchungen erfordern ein spezialisiertes Labor.

Tabelle 10 Hufige Ursachen restriktiver und obstruktiver Reaktionsmuster

.......................................................................................
obstruktive Ventilationsstrung

restriktive Ventilationsstrung

Kehlkopfparese/-tumor/-dem
Trachealkompression/-tumor,
Tracheomalazie
zentraler Bronchialtumor
Asthma bronchiale
chronische Bronchitis
Lungenemphysem

.......................................................................................
Wirbelsulenskoliose
Rachitis
Zwerchfellparese/-hernie
Amyotrophe Lateralsklerose
Myasthenia gravis, Muskeldystrophie
Pleuraergu, Pleuraschwarte
Pneumothorax
Pneumonie
Lungentumor, Atelektase
diffuse Lungenparenchymerkrankungen
Lungendem
Lungenresektion

.......................................................................................
kombinierte Ventilationsstrung

.......................................................................................
zystische Fibrose, Bronchiektasie
Asthma (oder chronisch-obstruktive Bronchitis) + Lungenresektion
Tuberkulose, Silikose

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Aus Lorenz, J.: Checkliste Pneumologie (ISBN 3


-13
-115
-)6
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Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2
4
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Spirometrie

Flu-Volumen-Kurve

Ganzkrperplethysmographie

Sonstiges

Asthma bronchiale

FEV1

PEF, MEF75,50,25

RT, TGV

Provo +; BST +

Lungenemphysem

VC, FEV1 ;
TLC

PEF , abrupter Fluabfall;


MEF75,50,25

RT , Golfschlgerform; TGV

Provo -; BSTTCO ; Compl

Trachealstenose
(extrathorakal)

FEV1 ;
andere Volumina

PEF, MEF25 , Kastenform

RT , S-Form; TGV

Hauptbronchusstenose

FEV1 /;
andere Volumina

PEF, MEF25 /

alle Volumina , FEV1


relativ

neuromuskulre
Erkrankung
Lungenembolie

............................................................................................................................... ......................................................
............................................................................................................................... ......................................................

............................................................................................................................... ......................................................
Provo -; BST -

............................................................................................................................... ......................................................
RT , Kurvenffnung;
TGV

Provo -; BST -

alle Flsse , FVC ,


Miniaturisierung

RT
TGV, RV

TCO ;
Compl

VC, FEV1 ; FEV1


relativ

alle Flsse , FVC ,


Miniaturisierung

RT
TGV ; RV

TCO ;
Compl

TCO , Compl /

............................................................................................................................... ......................................................
fibrosierende Alveolitis

............................................................................................................................... ......................................................

............................................................................................................................... ......................................................
BGA: Blutgasanalyse; Provo: Provokationstest (+: Reaktivitt); BST: Bronchospasmolysetest (+:Reaktivitt); Compl: Pulmonale Compliance; MEF: Maximaler exspiratorischer Flu; FEV1: Einsekundenkapazitt; FVC: Forcierte Vitalkapazitt; PEF: Exspiratorischer Spitzenflu; RT: Totale Resistance; TCO: Kohlenmonoxid-Transferfaktor; TGV: Thorakales Gasvolumen; TLC: Totalkapazitt; VC:
Vitalkapazitt; : vermehrt, erhht; : vermindert, erniedrigt; : normal

..

..
59 ...

3.15 Lungenfunktionsprfung in der Praxis ...

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Tabelle 11 Funktionsanalytische Differentialdiagnostik

............................................................................................................................... ......................................................

Lungenfunktionsprfung

..
.. 4.1 Rntgenaufnahme
.

Bildgebende Verfahren

4 Bildgebende Verfahren
4.1 Rntgenaufnahme
Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip: Summationsbild durch kumulative Schwchung der Intensitt von


Rntgenstrahlen bei Durchtritt durch Gewebe. Die Abschwchung der Rntgenstrahlen ist eine Funktion der Gewebedichte und der atomaren Gewebezusammensetzung (entsprechend der atomaren Ordnungszahl).
Anwendung in der Pneumologie:
Aufgrund der geringen Gewebeadsorption ist die Lunge der Rntgendiagnostik gut zugnglich.
Durch Hartstrahltechnik werden bildliche Lcken (durch knchernen Thorax, Herz und Mediastinalgewebe) teilweise eliminiert: Nivellierung der
Schwchungseigenschaften.
Bildinterpretation:
Es mu bercksichtigt werden, da ein Bildeindruck durch alle durchstrahlten Strukturen entstehen kann.
Bildobjekte sind grer als in Wirklichkeit (unter Standardbedingungen etwa um 10%).

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Abklrung aller pneumologischen Symptome und Befunde, insbesondere:
Husten mit einer Dauer ber 2 Wochen.
Luftnot.
Thoraxschmerz.
Blutiger Auswurf.
Verlaufsuntersuchungen aller radiologisch darstellbaren Erkrankungen.
Kontraindikationen:
Massenscreening.
Schwangerschaft (relative Kontraindikation, strenge Indikationsstellung!).

.Durchfhrung
......................................................................................

Patientenvorbereitung:
Ausschlu einer Schwangerschaft.
Patientenaufklrung ber Ziel, Durchfhrung, Risiken und Kontraindikationen.
Nahrungskarenz lediglich bei Anwendung von intravensem Kontrastmittel.
Technische Voraussetzungen (Gerte):
Generatorleistung mindestens 30 kW, besser 50 kW.
Rhrenbelastbarkeit mindestens 50 kW.
Fokus-Film-Abstand zwischen 150 200 cm.
Fokusgre 1,0 1,2 mm Kantenlnge.
Folien mittlerer Empfindlichkeit mit niedrigem Rauschen.
Hartstrahltechnik mit 120 (100 150) kV.
Raster 12/40, eventuell 8/40.
Expositionszeit 40 ms, gnstiger 10 ms.
Stndige Kontrolle der Filmverarbeitung, Konstanzprfung des Bilderzeugungssystems.
Praktisches Vorgehen: Die Standardaufnahme erfolgt im Stehen am Stativ und
bei Atemstillstand in Inspirationsstellung. Dabei werden zwei Aufnahmen im
dorsoventralen (sagittalen) und im seitlichen (frontalen) Strahlengang durchgefhrt. In der Seitaufnahme ist auf eine filmnahe Positionierung des interessierenden Befundes zu achten.

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Besondere Aufnahmetechniken:
Aufnahme im exspiratorischen Atemstillstand: Bei Verdacht auf Pneumothorax, lokalisiertes Emphysem oder bronchiale Ventilstenose.
Bei bettlgerigen Patienten: Beschrnkung auf eine sagittale Untersuchung
im ventrodorsalen Strahlengang mit einem Fokus-Film-Abstand von 1 m
(strkerer Vergrerungseffekt, geringere Bildschrfe).
Neue Technik: Digitale Luminiszenzradiographie (DLR) mit Bildspeicherung
als latentes Bild in einer Halbleiterplatte. Bei Lesen des Bildes ist eine Modulation der Bildinformation mglich, z. B. als konventionelles Bild oder als
kantenverstrktes Bild zur besseren Beurteilung von Fremdkrpern (Katheter), Mediastinum, Gefen und Retrokardialraum sowie Knochen.

.Befunde:
. . . . . . . . . . . . Allgemein
..........................................................................

Gtekriterien:
Przise Einblendung, Darstellung aller Lungenanteile (auch des kostophrenischen Winkels beidseits).
Maximale Inspirationsstellung.
Keine Bewegungsunschrfe.
Gute Detailerkennung der Lungenstruktur bei mittlerem Grauwert.
Ausreichende Transparenz des Herzschattens und der Rippen.
Keine entfernbaren Fremdkrper dargestellt.
Aufnahmen in zwei Ebenen.
Systematisierte Beurteilung:
Neben Lunge und Atemwegen auch Analyse von knchernem Thorax, Halsweichteilen, Schulterregion, Mediastinum, Herz, Zwerchfell sowie Abdominalorganen (soweit abgebildet).
Die Bildinformationen erlauben vor dem Hintergrund der klinischen Informationen eine differentialdiagnostische Befundinterpretation.
Die anatomische Zuordnung im Rntgenbild ist eine wichtige Voraussetzung
weitergehender Diagnostik (Bronchoskopie!). Abb. 16 zeigt die Darstellung der
Lungensegmente im Rntgenbild.

Typische
. . . . . . . . . . . . .pulmonale
. . . . . . . . . . . . . . .Befunde
. . . . . . . . . . . .mit
. . . . . .Differentialdiagnosen
.........................................

Flchenschatten (gut abgrenzbare, weitgehend homogene Verdichtungen,


Maximaldurchmesser 4 cm):
Lobrpneumonie s. Abb. 17 und Abb. 18 (respektiert anatomische Grenzen).
Legionellenpneumonie s. Abb. 19 (Miachtung anatomischer Grenzen).
Lungensequester (meist im linken Unterfeld).
Pleuraergu s. Abb. 20 (subpulmonal oder begrenzt durch Ellis-Demoiseau'sche-Linie).
Lungenabsze ohne Bronchusanschlu.
Struma (apikal, paramediastinal) s. Abb. 21.
Atelektase s. Abb. 22 (segmental oder lobr begrenzt).
Lungeninfarkt (Basis pleural, deltafrmig oder halbrund Hamptons
Hump begrenzt) s. Abb. 23.
Kleinherdig-zerstreute Infiltrate (multipel-disseminierte Verdichtungen, gut
abgrenzbar, jedoch unscharf begrenzt):
Bronchopneumonie (s. Abb. 88, S. 207).
Hmatogene Pneumonie s. Abb. 24.
Atypische Metastasen.
Mykose.
Silikose.
Tuberkulose mit bronchogener Streuung s. Abb. 25.

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4
Bildgebende Verfahren

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4.1 Rntgenaufnahme ...

Bildgebende Verfahren

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.. 4.1 Rntgenaufnahme
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10

Abb. 16 Schema der Lungensegmente im Rntgenbild in dorsoventraler und


lateraler Projektion

Abb. 17 Lobulrpneumonie rechter Unterlappen (Mykoplasmen)

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4.1 Rntgenaufnahme ...

Bildgebende Verfahren

Abb. 18 Lobulrpneumonie (Oberlappenpneumonie durch


Pneumokokken)

Abb. 19 Legionellenpneumonie bei einem


AIDS-Patienten; der
Verlauf demonstriert
das vielfltige Erscheinungsbild von Lobrpneumonie (a) ber
bronchopneumonische
Herde (b) zu abszedierenden pneumonischen
Infiltraten (c) und (d)
(http://www.jend.de)

Diffuse, berwiegend retikulre Zeichnungsvermehrung (weitgehend homogene Verteilung, feinnetzartiges Muster, kleinknotige Strukturen nicht dominant):
Asbestose (s. Abb. 165, S. 411).
Hartmetallstaublunge.
Sarkoidose (s. Abb. 148, S. 362).
Exogen-allergische Alveolitis s. Abb. 26.
Rheumatoide Arthritis.
Progressive systemische Sklerose.
Lupus erythematodes visceralis.
Polymyositis.
Churg-Strauss-Syndrom.
Morbus Wegener.
Idiopathische Lungenfibrose vom Typ UIP (spt).
Langerhans-Zell-Histiozytose s. Abb. 27.
Tuberse Sklerose, Lymphangioleiomyomatose.

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.. 4.1 Rntgenaufnahme
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Bildgebende Verfahren

Abb. 20 Subpulmonaler
Pleuraergu. a + b) Thoraxbersichten in 2 Ebenen.
Der Ergu imitiert einen
Zwerchfellhochstand rechts.
c) Die sonographische Untersuchung zeigt die echofreie Flssigkeit (F) kranial
des Zwerchfells, die eine
Differenzierung zwischen
Zwerchfellhochstand und
subpulmonalem Ergu ermglicht. L = Leber

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4
Bildgebende Verfahren

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4.1 Rntgenaufnahme ...

Abb. 21 Substernaler
Strumaanteil beidseits
mit Verlagerung der
Trachea nach rechts;
Verbreiterung des
Mediastinums beidseits

Abb. 22 Unterlappenatelektase rechts durch


Sekretverlagerung

Abb. 23 Lungeninfarkt
(Hamptons Hump)

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.. 4.1 Rntgenaufnahme
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Bildgebende Verfahren

Abb. 24 Hmatogene
Staphylokokkenpneumonie bei infiziertem
Shunt und Trikuspidalklappenendokarditis
(Dialysepatientin mit
Lupus erythematodes)

b
Abb. 25 Tuberkulose mit bronchogener Streuung. a) akut; b) nach Therapie
(http://www.jend.de)

Abb. 26 Subakute
exogen-allergische Alveolitis (Spez. IgG +++,
Immunprzipitation +++)
bei Sensibilisierung gegen Wellensittich-Antigene); 34-jhrige Frau

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4
Bildgebende Verfahren

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4.1 Rntgenaufnahme ...

Abb. 27 Langerhans-Zell-Histiozytose; Ausschnitt


Thoraxbersicht (http://www.jend.de)

Speicherkrankheiten (Morbus Gaucher, Morbus Niemann-Pick).


Neurofibromatose (Morbus Recklinghausen).
Amyloidose.
Lymphangiosis carcinomatosa.
ARDS (Folgestadium) s. Abb. 28.

Abb. 28 ARDS (fibrotisches Folgestadium)

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.. 4.1 Rntgenaufnahme
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Bildgebende Verfahren

Diffuse, berwiegend nodulre Zeichnungsvermehrung (homogen verteilt,


kleinknotige Strukturen, retikulres Muster nicht im Vordergrund):
Miliartuberkulose (Dominanz der Oberfelder; s. Abb. 113, S. 270).
Viruspneumonie (Dominanz des Lungenkerns).
Mykoplasmenpneumonie (inhomogen verteilt; s. Abb. 103, S. 250).
Chlamydienpneumonie (inhomogen verteilt).
Mykose (inhomogen verteilt; s. Abb. 106, S. 257).
Pneumocystis carinii Pneumonie (s. Abb. 94, S. 228).
Silikose s. Abb. 29.
Berylliose, Sarkoidose s. Abb. 30.

Abb. 29
Silikose

Grobfleckige

Abb. 30 Sarkoidose,
Rntgen-Typ II
(http://www.jend.de)

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Exogen-allergische Alveolitis.
Churg-Strauss-Syndrom.
Polyarteriitis nodosa.
Alveolres Hmorrhagie-Syndrom.
Goodpasture-Syndrom (s. Abb. 159, S. 388 und Abb. 31).
Idiopathische Lungenfibrose s. Abb. 32 (frh).
Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie (BOOP).
Idiopathische pulmonale Siderose (Morbus Ceelen).
Tuberse Sklerose, Lymphangioleiomyomatose.
Alveolarproteinose.
Eosinophilenpneumonie (inhomogen verteilt).
Bronchioloalveolres Karzinom (inhomogen verteilt; s. Abb. 120, S. 304).
Akute Leukmie, malignes Lymphom.
Klebsiellenpneumonie (inhomogen verteilt).
Medikamententoxische Alveolitis.

Abb. 31 GoodpastureSyndrom

Abb. 32 Idiopathische
Lungenfibrose

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4
Bildgebende Verfahren

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4.1 Rntgenaufnahme ...

Bildgebende Verfahren

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.. 4.1 Rntgenaufnahme
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Abb. 33 Kardiogenes, alveolres


Lungendem

Perihilre Zeichnungsvermehrung (im Lungenkern, schmetterlingsfrmig, unscharf begrenzt, meist alveolr-mikronodulr oder homogen getrbt):
Hyperhydratation.
Kardiogenes Lungendem s. Abb. 33.
ARDS (Beginn).
Pneumocystis-carinii-Pneumonie (s. Abb. 94, S. 228).
Viruspneumonie.
pANCA-positive Vaskulitis s. Abb. 34.
Lupus erythematodes visceralis.
Alveolarproteinose.
Sarkoidose (s. Abb. 143, S. 357).

Abb. 34 pANCA-positive Vaskulitis mit pulmonalem Syndrom

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4.1 Rntgenaufnahme ...

Rundherde: s. S. 144.
Groe Herde (Maximaldurchmesser 5 cm, gut abgrenzbar, unregelmig begrenzt):
Bronchialkarzinom (s. Abb. 127, S. 310).
Silikotischer Ballungsherd.
Lungenabsze ohne Bronchialanschlu.
Unscharf begrenzte Trbungen (Milchglasinfiltrate):
Lffler-Infiltrat.
Chlamydienpneumonie.
Klebsiellenpneumonie.
Mykoplasmenpneumonie (s. Abb. 103, S. 250).
Ringstrukturen (uerlich scharf begrenzt, innere Aufhellungszone):
Dnnwandige Ringstruktur:
Kongenitale Lungenzyste.
Emphysemblase.
Pneumotozele (bei Staphylokokkenpneumonie) s. Abb. 35.

Bildgebende Verfahren

Abb. 35 Hmatogene
Staphylokokkenpneumonie
mit Pneumatozele.
a) Thoraxbersicht;
b) Ausschnitt mit Pneumatozele

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Bildgebende Verfahren

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.. 4.1 Rntgenaufnahme
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Lokalisierter Pneumothorax.
Zwerchfellhernie (meist retrokardial).
Dickwandige Ringstruktur:
Zerfallendes Bronchialkarzinom s. Abb. 36 (innere Oberflche unregelmig, Meniskusphnomen).
Zerfallende Metastase.
Kavernse Tuberkulose (Drainagebronchus sichtbar).
Morbus Wegener (meist multipel).
Langerhans-Zell-Histiozytose.
Myzetom (Hhleninhalt: bewegliche Kugel).
Lungenabsze mit Bronchusanschlu s. Abb. 19 c und Abb. 37 (Luft-Flssigkeitsspiegel).
Bronchiektase (orthograd getroffen).
Parasitose.
Pulmonales Hmatom.

Abb. 36 Zerfallendes
Bronchialkarzinom

Abb. 37 Lungenabsze im rechten


Lungenoberlappen mit
Luft-/Flssigkeitsspiegel
infolge Bronchusanschlu

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4.1 Rntgenaufnahme ...

Wabenstruktur (bienenwabenhnlich):
Sarkoidose Typ III s. Abb. 38.
Idiopathische Lungenfibrose vom Typ UIP (spt).
Tuberse Sklerose, Lymphangioleiomyomatose.
ARDS (Folgestadium).
Langerhans-Zell-Histiozytose.
Progressive Systemsklerose.
Zystische Lungendegeneration.
Pulmonary Dysmaturity Syndrome.
Speicherkrankheiten.
Adenomatoide Malformation.
Kerley-B-Linien (horizontale, zarte bis 2 cm lange Linien, Abstand etwa 1,2 cm
(Lobulus), rechts hufiger als links) s. Abb. 39:
Dekompensierte chronische Linksherzinsuffizienz.
Lymphangiosis carcinomatosa (untypisch lokalisiert).
Tuberse Sklerose, Lymphangioleiomyomatose.

Bildgebende Verfahren

Abb. 38 Grobretikulre
Vernderungen (Honigwabenmuster) bei Sarkoidose im Fibrosestadium
(Rntgentyp IIIB)

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Bildgebende Verfahren

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.. 4.1 Rntgenaufnahme
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Abb. 39 Kerley-B-Linien
basal peripher bei akuter
oder chronischer Stauung: Die Linien stehen
horizontal, sind 1 2 cm
lang, pleuranah und
senkrecht zur Pleura stehend; sie reprsentieren
durch dem (akut) oder
durch Fibrose (chronisch)
verdickte interlobulre
Wnde
(http://www.jend.de)

Strangfrmige Verdichtungen (grobe, strangfrmige, dichte Gebilde, Lnge


2 cm):
Sarkoidose Typ III.
Silikose.
Asbestose (s. Abb. 165, S. 411).
Strahlenpneumonie s. Abb. 40 (Folgestadium).
Entzndliche Narben (Pneumonie, Infarkt, Tuberkulose).
Lappenatelektase.

Abb. 40 Strahlenpneumonie; Thoraxbersicht im Abstand von 4 Monaten und CT;


nach Bestrahlung des oberen Mediastinums hat sich im Thoraxbersichtsbild das Mediastinum verbreitert; im CT kann dies auf paramediastinale Fibrosen des Lungenparenchyms zurckgefhrt werden (http://www.jend.de)

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4
Bildgebende Verfahren

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4.1 Rntgenaufnahme ...

Abb. 41 Pneumothoraxrechts; strukturfreier luftgefllter Raum zwischen


Thoraxwand und kollabierter Lunge (Pfeile: Pleura
visceralis)

Regional fehlende Lungenstruktur:


Pneumothorax s. Abb. 41.
Lungenzyste.
Emphysemblase.
Einseitig helle Lunge (Mc-Leod-Syndrom).
Verkalkungen (Dichte entsprechend knchernen Strukturen, siehe Abb. 44).
Alveolre Mikrolithiasis.
I.v.-Drogenabhngigkeit (Injektion aufgelster Tabletten).
Tuberkulse Narben s. Abb. 42.
Talkose, Fluorose.
Silikose.
Parasiten (Echinokokkus, Trichinen, Zystizerken, Filarien, Toxoplasma).
Varizellenpneumonie (Folgestadium).
Lues, Absze, Aktinomykose (Folgestadium).
Histoplasmose, Aspergillose, Kokzidiomykose (Folgestadium).
Phlebolithen, Broncholithen.

Abb. 42 Ausgeheilte Tuberkulose mit ausgedehnter Narbenbildung insbesondere im rechten Oberlappen; vorwiegend streifen- und strangfrmige Fibrosierungen in beiden
Lungenhlften; kompensatorisches Emphysem in beiden Oberlappen

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Bildgebende Verfahren

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.. 4.1 Rntgenaufnahme
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Hmatom, Infarkt (Folgestadium).


Chondrom, Neurofibrom, Neurinom, Teratom.
Karzinom (selten).
Strukturen hoher Dichte (hhere Dichte als Knochen):
Fremdkrperaspiration s. Abb. 43.
Vens verschleppte Fremdkrper (i. v.-Drogenabhngigkeit, iatrogen).
Penetrierende Traumen (Projektile, iatrogen).

Abb. 43 Fremdkrperaspiration eines


Zahnes

Abb. 44 Verkalkungsfiguren in pulmonalen Raumforderungen; 1 = PopkornLsion (charakteristisch fr Hamartome), 2 = zentral (charakteristisch fr Granulome, Hamartome), 3 = speckled (charakteristisch fr Granulome, Malignome), 4 =
amorph (charakteristisch fr Malignome [vor allem bei exzentrischer Lage])

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Wertung
.......................................................................................

Die Rntgenaufnahme des Thorax ist eine pneumologische Basisuntersuchung.


Eine optimale Bildinformation ist nur bei Durchfhrung in Standardtechnik zu
erwarten.
Die Durchfhrung ist nur in Ausbung der Heilkunde erlaubt, die Indikation
hierfr jedoch aufgrund der geringen Strahlendosis grozgig zu stellen.
Im Vergleich zu anderen radiologischen Techniken ist die Rntgenuntersuchung
in der Pneumologie sehr breit einsetzbar (s. Tabelle 12)

Tabelle 12 Eignung radiologischer Verfahren in der Pneumologie (nach


Kauczor)

.......................................................................................
Fragestellung

Rntgenbild

Spiral-CT

++

HR-CT

MRT

.......................................................................................
Bronchialkarzinom
(Staging)

.......................................................................................
Lungenrundherd:

.......................................................................................
Nachweis
Verlaufskontrolle

+
++

++
++

0
0

(+)
(+)

.......................................................................................
Pneumonie:

.......................................................................................
Nachweis
Verlaufskontrolle

++
++

+
0

+
0

0
0

Bronchiektasen

++

Lungenfibrose

++

.......................................................................................
Sarkoidose:

.......................................................................................
Lymphknoten
Lungenbeteiligung

+
+

++
+

0
++

+
0

Lungenemphysem

++

Lungenembolie

(+)

++

Mediastinum

(+)

++

Pleura, Thoraxwand,
Zwerchfell

++

CT: Computertomographie, HR-CT: hochauflsende Computertomographie, MRT: Magnetresonanztomographie


0: ungeeignet, (+): eingeschrnkt geeignet, +: geeignet, ++: Methode der Wahl

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4
Bildgebende Verfahren

.
4.1 Rntgenaufnahme ...

Bildgebende Verfahren

..
.. 4.2. Spezialtechniken
.

4.2. Spezialtechniken
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Variationen der radiologischen Nativdiagnostik zur verbesserten


Darstellung bestimmter thorakaler Regionen.
Angewandte Techniken:
Thoraxaufnahme in Lordosestellung: Ventrodorsaler Strahlengang, weitgehend berlagerungsfreie Darstellung der Lungenspitzen und Pleurakuppen.
Aufnahme in Seitenlage (Liegendaufnahme): Darstellung kleiner Pleuraergsse und Flssigkeitsnachweis durch Umlagerung.
Durchleuchtung, Zielaufnahme: In unkonventionellen Projektionen und bei
unterschiedlichen Funktionsstellungen zur Funktions- und Lokalisationsdiagnostik im Zusammenhang mit der rotierenden Durchleuchtung.
Konventionelle Tomographie in verschiedenen Ebenen: Methode zur Darstellung whlbarer Krperschichten durch Verwischung von Strukturen auerhalb der Schicht (Gegensinnige Bewegung von Rntgengert und Film whrend des Belichtungsvorgangs bei bewegungslosem Objekt. Alle Punkte der
gewhlten Objektschicht projizieren sich auf dieselbe Stelle, whrend Bildpunkte aus anderen Schichten ihre Projektion auf die Abbildungsebene kontinuierlich ndern). Das Ergebnis ist eine scharfe Darstellung der gewhlten
Schichtebene, die restlichen Strukturen werden ohne strende Konturdarstellung unscharf und verwischt abgebildet.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Lordoseaufnahme: Lungenspitzenprozesse, Pleurakuppenprozesse (Alternative: Computertomographie, Sonographie).
Liegendaufnahme: Verdacht auf Pleurarandwinkelergu, Differentialdiagnose Schwarte/Ergu, kleiner Pneumothorax (Alternative: Sonographie, Computertomographie).
Durchleuchtung, Zielaufnahme: Differentialdiagnose Rundherd/Gef, Pleuraschwarte/Ergu, Verdacht auf Zwerchfellparese (Schnupfversuch), Zuordnung eines Befundes zur Lunge/Brustwand (Alternative: Sonographie, Computertomographie).
Tomographie: Mediastinaldiagnostik, hilre und perihilre Prozesse, zentrale Atemwege (Alternative: Computertomographie, Magnetresonanztomographie).
Kontraindikationen:
Durchfhrung bei fehlenden Standardaufnahmen.
Schwangerschaft.
Patientenbedingt: Patient kann nicht flach liegen, Atemstillstand nicht
durchfhrbar.

.Durchfhrung
......................................................................................

Lordoseaufnahme: Ventrodorsaler Strahlengang, Thorax nach apikodorsal um


45 gekippt, Inspirationsstellung, Aufnahme am Routinestativ.
Liegendaufnahme: Flach und auf der Seite liegender Patient, Befundseite nach
unten (Ergu) oder oben (Pneumothorax) gerichtet. Aufnahme in Exspirationsstellung im dorsoventralen oder ventrodorsalen Strahlengang.
Durchleuchtung, Zielaufnahme:
Erforderlicher Gertestandard: Bildverstrker-Fernsehkette.
Patientenaufklrung (Kooperation, Strahlenbelastung).
Planung anhand der Standardaufnahme.
Einblendung der interessierenden Region.

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Rotierende Durchleuchtung an der Bildverstrker-Fernsehkette.


Befunddokumentation durch mglichst berlagerungsfreie Zielaufnahmen
in unterschiedlichen Projektionen.
Tomographie:
Erforderlicher Gertestandard: Tomographiearbeitsplatz fr lineare Longitudinalschichten (die nichtlineare Tomographie hat sich in der Thoraxdiagnostik nicht bewhrt).
Patientenaufklrung (Lagerung, Strahlenbelastung).
Stabile Patientenlagerung je nach Schichtebene (ventrodorsal, Schrgschicht).
Schichtwinkel etwa 30, Schichtabstnde 0,5 1 cm, identische Atemlage von
Schicht zu Schicht.

.Befunde,
. . . . . . . . . . . . Wertung
..........................................................................

Spezialaufnahmen sind weitgehend von modernen Techniken verdrngt worden (v. a. von Computertomographie und Sonographie).
Einsatz vor allem noch unter Kostengesichtspunkten.
Eine Durchleuchtung ist ohne vorherige Standardaufnahmen und Bilddokumentation als Kunstfehler zu werten. Zum Teil nennenswerte Strahlenbelastung!
Seitliche Liegendaufnahmen sollten im Zeitalter der Sonographie nicht mehr
durchgefhrt werden.
Zielaufnahmen sind vor allem sinnvoll bei Pseudorundherden in einer Ebene
der Standardaufnahmen.
Tomographien sind zuweilen sinnvoll zur Darstellung des Drainagebronchus bei
Verdacht auf tuberkulse Kavernen, in der Mediastinaldiagnostik sind sie zu unzuverlssig.

4.3 Computertomographie
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Radiologisches Schnittbildverfahren zur Darstellung von Krperschichten, blicherweise Transversalschichten. berlagerungsfreie Darstellung
von Krperschichten mit im Vergleich zu Rntgenbildern hherem Kontrast,
aber geringerer Struktur- oder Formauflsung.
Prinzip:
Erstellung der Tomogramme durch eine um die Krperachse rotierende
Rntgenrhre mit zahlreichen fcherfrmig ausgeblendeten Rntgenstrahlen. Die Schwchungsprofile von zahlreichen kreisfrmig angeordneten Detektoren werden durch einen Rechner mathematisch zu einem Bild umgewandelt. Dabei wird die durchstrahlte Schicht in ein Raster diskreter Volumenelemente (CT-Matrix) unterteilt. Das errechnete Bild gibt die rumliche
Verteilung der Strahlenabsorption in einem Krperquerschnitt wieder.
Insgesamt recht hohe Strahlenbelastung.
Hounsfield-Einheiten (HE) (Beschreibung der Gewebeadsorptionseigenschaften):
Die Adsorption von Wasser entspricht 0 HE.
Zur Anpassung an menschliche Sehgewohnheiten werden bestimmte HEBereiche ausgeblendet, um bestimmte Organe differenziert darzustellen:
Lungenfenster: 500 750 HE (Mittellage Fensterbreite).
Weichteilfenster: + 35 150 HE.
Knochenfenster: + 500 750 HE.
Abweichungen je nach Gertetyp kommen vor.

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4
Bildgebende Verfahren

.
4.3 Computertomographie ...

..
.. 4.3 Computertomographie
.

Bildgebende Verfahren

Verwendung von Kontrastmittel (wrig, jodhaltig):


Markierung von Gefen (Abgrenzung gegenber Lymphknoten).
Beurteilung der Vaskularisation eines Prozesses.
Beurteilung der Gefinfiltration durch Tumoren (Ausspareffekt).
Spezielle Formen:
Konventionelles CT: Tomogramme von 8 10 mm Schichtdicke mit einem
Tischvorschub von jeweils 8 10 mm, rumliche Auflsung etwa 1 mm, axiale Auflsung aufgrund der groen Schichtdicke und des groen Tischvorschubes gering.
Hochauflsendes (high-resolution, HR-) CT:
Bndelung der Rntgenstrahlen auf 1 2 mm dicke Schichten. Durch
hochauflsende Rekonstruktionsalgorithmen erreicht die Bildmatrix eine
Auflsung von 0,1 mm.
Hierdurch Darstellung der Pleuraspalten (Abgrenzung der Lappen).
Abbildung von sekundren Lungenlobuli als kleinste abgrenzbare anatomische Einheit (besteht aus drei bis fnf terminalen Bronchiolen, von
dnnen interlobrsepten mit Pulmonalvenen und Lymphgefen umgeben, in der Mitte Pulmonalarterien- und Bronchialast).
Pulmonalarterien sind bis zur sechzehnten Teilungsgeneration darstellbar.
Bronchien sind bis zur achten Teilungsgeneration darstellbar.
Durch hohen Aufwand und Strahlungsbelastung durch HR-CT keine Darstellung des gesamten Thorax mglich, daher Beschrnkung auf reprsentative Regionen.
Spiral-CT (Einschicht-Spiral-CT): Herstellung der Tomogramme in einer kontinuierlichen Spiralbewegung, dadurch kann eine lckenlose Organdarstellung (Lymphknoten und Lungenrundherde!) erreicht werden. Die Auflsung
entspricht derjenigen der konventionellen CT. Die erstmals mgliche Aufnahme von echten Volumen-Datenstzen ist die Grundlage fr dreidimensionale Bildnachverarbeitungstechniken. Mgliche Anwendung: CT-Angiographie, virtuelle Endoskopie.
Mehrschicht-Spiral-CT: Gleichzeitige Aufnahme von bis zu vier (in Zukunft
auch mehr) CT-Schichten, bei manchen Gerten wird gleichzeitig die Rotationszeit auf 0,5 Sekunden (gegenber 1 Sekunde) reduziert. Dies erlaubt eine 4- (bis 8-) fache Leistungssteigerung. Gleichzeitig trgt ein grerer Anteil
der von der Rntgenrhre emittierten Quanten zur Bilderzeugung bei. Dies
erhht die Dosisreserven. Die Leistungserhhung wird fr folgende Ziele verwendet:
Verkrzung der Untersuchungszeit: Bei Routine-Untersuchungen
(Schichtdicke 4 2,5 mm, Tischvorschub 4 6 mm, Rekonstruktion in 5mm Schichten im Weichteil- und Lungenfenster) Darstellung des gesamten Thorax (30 cm) in 10 Sekunden. Dies ermglicht Untersuchungen von
Kindern, unkooperativen und bei tachypnoeischen Patienten. Wegen relativ geringer Strahlenbelastung (Reduzierung auf bis zu 120 kV und
20 mAs) Verfahren der Wahl auch bei jungen Erwachsenen und fr Screening-Untersuchungen.
Dreidimensionale Rekonstruktion (virtuelle Bronchoskopie): Whrend
einer Atemanhaltephase (maximal 25 30 Sekunden) Darstellung des
Bronchialsystems mit geringer Schichtdicke (1 1,25 mm) und daher hoher axialer Auflsung. Eine Wiedergabe aus der Perspektive des Tracheobronchiallumens mit Generierung interaktiver, bewegter Bildsequenzen
ist mglich. Neben der intraluminalen Darstellung kann wahlweise auf eine volumenorientierte, extrabronchiale Darstellung zur Beurteilung der
Umgebungstopographie (Einbeziehung von z. B. Gefen oder des sophagus bei Tumoren) umgeschaltet werden. Dabei wird bei intralumina-

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ler Darstellung die Bildauflsung eines Bronchoskops nicht erreicht; eine


Feinbeurteilung der Bronchialschleimhaut ist nicht mglich.
Kombination von Spiral- und HR-CT: Kontinuierliche Spiral-Akquisition
der gesamten Lunge mit 4 1 mm Schichtdicke. Rekonstruktion 5 mm
dicker Schichten zur Darstellung mediastinaler und pulmonaler Herde
(Lymphknoten, Knoten) und Rekonstruktion 1 mm dicker Schichten zur
Feinbeurteilung des Lungenparenchyms und der Pleuraspalten.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Tumordiagnostik.
Mediastinaldiagnostik.
Darstellung des zentralen Bronchialsystems.
Darstellung organbergreifender Prozesse.
Darstellung radiologisch schwieriger Regionen (Lungenspitze, Brustwand,
kostophrenischer Winkel, Paravertebralregion).
Artdiagnostik diffuser Lungenparenchymerkrankungen (HR-CT).
Rundherde und Lymphknotenbeurteilung, Emboliediagnostik (Spiral-CT).
Dreidimensionale Rekonstruktion anatomischer Gebilde: virtuelle Bronchoskopie, Gef-, Tumordarstellung (Mehrschicht-Spiral-CT).
Kontraindikationen:
Unkooperatives Verhalten (Atemmanver, Atemstillstand): Nur bei konventionellem CT, HR-CT und Einschicht-Spiral-CT.
Ruhedyspnoe, Orthopnoe: Nur bei konventionellem CT, HR-CT und Einschicht-Spiral-CT.
Schwangerschaft (strenge Indikationsstellung).
Klaustrophobie.

.Durchfhrung
......................................................................................

Aufklrung.
Nahrungskarenz (Kontrastmittel i. v.).
Patient liegt flach auf dem Rcken.
Umlagerung bei Interventionen (CT-gesteuerte Punktion) und Beurteilung von
Lagerungsartefakten (dorsale Flssigkeit, Dystelektasen).
Aufnahmen whrend inspiratorischen Atemstillstandes.
Untersuchungsdauer 10 20 Minuten, bei neueren Gerten unter 10 Minuten.
Dauer einer Thorax-Spiraluntersuchung: 8 Minuten.

.Befunde,
. . . . . . . . . . . . Wertung
..........................................................................

Thorakale Tumoren:
In der Beschreibung der T- und M-KLassifikation Trefferquoten 80%.
Korrekte Beschreibung der N-Klassifikation lediglich in etwa 60%.
Bewertung von Lymphknoten lediglich aufgrund ihrer Gre.
Normgre von Lymphknoten (kurze Achse): 11 mm (subcarinal), 10 mm
(rechts tracheobronchial, rechts parasophageal, kaudal paratracheal, aortopulmonal), 7 8 mm (alle anderen Regionen). Je grer die Lymphknoten,
umso wahrscheinlicher ist ein Tumorbefall.
Cave: Entzndliche Reaktionen im Tumorabflussgebiet und Retentionspneumonien tuschen Tumorbefall vor.
Unsichere Aussage in Regionen mit groen Adsorptionssprngen (aortopulmonales Fenster, Paravertebralregion).
Bronchien: Mit heutiger Technik bietet die virtuelle Bronchoskopie keine Alternative zum Endoskop. Mgliche Indikation: Planung operativer Eingriffe bei
fraglicher Resektabilitt, Planung bronchialer Interventionen bei endoskopisch
unberwindlichen zentralen Stenosen (als Alternative zur Bronchographie).

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4
Bildgebende Verfahren

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4.3 Computertomographie ...

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.. 4.3 Computertomographie
.

4
Bildgebende Verfahren

Pleura und Thoraxwand:


Zuverlssige Unterscheidung von Schwarte und Ergu sowie Erguvolumetrie.
Differenzierung Absze/Empyem in den meisten Fllen mglich.
Zuweilen schwierige Unterscheidung Mesotheliom/Schwarte.
Der Sonographie unterlegen in der Feinbeurteilung von Ergssen und pleuralen Tumoren.
Mediastinalorgane: Zuverlssige Zuordnung von physiologischen und pathologischen Strukturen (auer bei starken Adsorptionssprngen, s. o.).
Tracheobronchialsystem: Im Mehrschicht-Spiral-CT Rekonstruktion von Bildsequenzen vom Blickwinkel des Atemwegslumens aus (virtuelle Bronchoskopie) mit Grobbeurteilung der Schleimhaut. Gelegentlicher Einsatz zur Planung
von Interventionen (Lasertherapie, Stent-Implantation) sinnvoll.
Lungenparenchym (HR-CT):
Die Unterscheidung zwischen zentrilobulrem und panlobulrem Emphysem ist prinzipiell mglich.
Eingrenzung der Differentialdiagnose diffuser Parenchymerkrankungen anhand des regionalen Verteilungsmusters (auf Ebene des sekundren Lobulus):
Aktive Alveolitis s. Abb. 45: Panlobulre Verdichtung im Sinne einer
milchglasartigen Trbung, Abgrenzbarkeit von Gefen und Bronchien.
Lungenfibrose s. Abb. 46: Retikulre Verdichtungen der subpleuralen Regionen mit irregulren Verdichtungen und Wandverdickungen der Bronchioli, verdickte Interlobulrsepten, spter Traktionsdilatation der Bronchiolen, zunehmende Verdickung von Septen und Pleura, Auftreten von
Waben.
Sarkoidose s. Abb. 47: 1 2 mm groe perilobulre Noduli, nodulre Verdickung der Pleura entlang der Lappenspalten, bevorzugt zentral und im
Bereich der Ober-, Mittelfelder lokalisiert.

Abb. 45

Aktive Alveolitis

b
Abb. 46 a u. b

Lungenfibrose (IPF)

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Asbestose: Subpleurale, lineare Verdichtungen parallel zur Pleura in ca.


1 cm Entfernung (subpleurale Fibrose) ohne Lageabhngigkeit, verkalkte
und nichtverkalkte Pleuraplaques, Verdickung der Interlobulrsepten.
Lymphangiosis carcinomatosa s. Abb. 48: Nodulre Verdickung des bronchovaskulren Bndels und perilobulrer Befall mit verdickten Interlobulrsepten senkrecht zur Pleura der Lungenperipherie.
Lymphangioleiomyomatose/Tuberse Sklerose s. Abb. 50: Erweiterte
Lymphspalten, Zysten bis 5 cm Gre mit dnner, scharf abgrenzbarer
Wand und homogener Verteilung.

Abb. 47

Sarkoidose

Abb. 48 Lymphangiosis
carcinomatosa

Abb. 49 Langerhans-Zell-Histiozytose; Ausschnitt Thoraxbersicht (a) und CT rechtes Unterfeld (b), CT-Ausschnittsvergrerung linkes Unterfeld (c); im Thoraxbersichtsbild stellen sich eher Mikronoduli dar; tatschlich handelt es sich aber um Zysten, wie die CT-Ausschnitte zeigen (http://www.jend.de)

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4
Bildgebende Verfahren

.
4.3 Computertomographie ...

Bildgebende Verfahren

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.. 4.4. Magnetresonanztomographie (MRT)
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Abb. 50

Lymphangioleiomyomatose/tuberse Sklerose

Langerhans-Zell-Histiozytose s. Abb. 49: Zentrilobulre Kntchen 5


mm Gre, darin entstehende kleine Hohlrume, Verteilung auf Oberlappen, Mittellappen und Lingula mit Aussparung der kaudalen Spitzen.
Gefe: Sichere Darstellung zentraler Gefe (bis zur Ebene der pulmonalen
Segmentarterien) mit Spiral-CT und jodhaltigem Kontrastmittel. Mit Mehrschicht-Spiral-CT kann die Untersuchungszeit der dyspnoischen Patienten kurz
gehalten werden (minimal 10 Sekunden). Zur Darstellung peripherer Embolien
mu die Schichtebene auf 1 mm verkleinert werden. Hierdurch verlngert sich
die Untersuchungszeit und die bentigte Kontrastmittelmenge. Im gleichen Untersuchungsgang ohne weiteres Kontrastmittel kann mit Mehrschicht-Spiral-CT
eine CT-Venographie vom Zwerchfell bis zum Knchel zur Klrung der Emboliequelle erfolgen.
Herz: Gre, Beziehung der Herzkammern, Perikardergu, groe Gefe, Brustwirbelsule, Zwerchfell.
Hinweis: Die CT ist immer als Ergnzung der konventionellen Rntgendiagnostik einzusetzen.
Eignung der CT-Verfahren im Vergleich zur Rntgenuntersuchung s. Tabelle 12,
S. 77.

4.4. Magnetresonanztomographie (MRT)


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Schnittbildverfahren mit frei whlbarer Schnittebene ohne Verwendung von Rntgenstrahlen.
Prinzip: Nutzung der Kernspin-Resonanz (Atomkerne mit ungerader Protonenzahl weisen einen Eigendrehimpuls Kernspin und ein magnetisches Moment auf): Die Atomkerne richten sich unter dem Einflu starker Magnetfelder
aus und verndern diese Ausrichtung durch einen Hochfrequenzimpuls. Nach
Impulsende kommt es zur Relaxation der Magnetfelder und dabei zur Emission
schwacher elektromagnetischer Strahlung, die zur Bildgebung verwendet wird.

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.. 84
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4.4. Magnetresonanztomographie (MRT) ...

Medizinische Anwendung:
In der Praxis Verwendung der ubiquitren Wasserstoffatome.
Modulation der empfangenen Signalintensitt durch die Protonen-(Gewebe-)dichte und Relaxationszeiten T1 und T2 der untersuchten Gewebe (longitudinale Relaxationszeit = T1, transversale Relaxationszeit = T2), technische
Einflumglichkeiten bestehen durch die Repetitions-, Echo- und Verzgerungszeit sowie durch die magnetische Feldstrke.
Technische Voraussetzungen zur Thorax-Untersuchung: Magnetfeldstrke
1,0 1,5 Teslar, Untersuchungsfeld 18 40 cm, T1-gewichtete Spinsequenz in
Mehrschichttechnik (bis zu 32), EKG-Triggerung, Schichtdicke 3 8 mm, Untersuchungsdauer 3 7 Minuten fr eine Sequenz.
Schwache Signalintensitt der protonenarmen, gesunden Lunge. Negativsignal des strmenden Blutes (angeregte Atome bei der Bildgebung auerhalb
der Schicht).
Geringere rumliche Auflsung gegenber der CT.
Bessere Weichteildifferenzierung durch geeignete Wahl der Einflufaktoren
und multiplanare Darstellung optimaler Schichten sowie durch fehlende
Streffekte von Absorptionssprngen.
T1-gewichtete Bilder: Hohe Signalintensitt fr Fett und Gadolinium (Kontrastmedium) niedrige Signalintensitt fr Wasser.
T2-gewichtete Bilder: Hohe Signalintensitt fr Wasser (Entzndung, Tumorgewebe, Zysten).
T1-gewichtete Bilder erlauben gute Weichteilkontrastauflsung und bieten
die beste rumliche Auflsung, whrend T2-gewichtete Bilder pathologische
Strukturen darstellen.

Bildgebende Verfahren

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Ergnzende Diagnostik mediastinaler Raumforderungen s. Abb. 51.
Ergnzende Darstellung von Prozessen an der Knochen-Weichteil-Lungengrenze s. Abb. 52.
Differenzierte Zusatzdiagnostik thorakaler Gefprozesse.

a
Abb. 51 MRT-Aufnahme des Mediastinums: Mediastinale und subkutane Fibrose
nach Radiatio; a) Subkutane und mediastinale Fibrosierung mit erhhter Gewebedichte; b) prsternale kutane und subkutane Narbenplatte sowie mediastinale Fibrose; gute Abgrenzbarkeit der groen Gefe nach Kontrastmittelgabe; = Einmndung der
Vena azygos in die Vena superior, N = Narbenplatte, F = Fibrose

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.. 4.4. Magnetresonanztomographie (MRT)
.

Bildgebende Verfahren

c
Abb. 52 MRT-Aufnahme: Inhomogene Raumforderung mit Befall der vorderen Thoraxwand und des Perikards, zentrale Einblutung nach Biopsie; a) T2 gewichtet; b) T1
gewichtet nativ; c) T1 gewichtet nach Kontrastmittelinjektion

Kontraindikationen:
Klaustrophobie.
Strenge Indikatonsstellung bei intensivpflichtigen und beatmeten Patienten
(eingeschrnkte Betreuung).
Unkooperative Patienten.
Cave: Schrittmachertrger, ferromagnetische Metallimplantate!

.Durchfhrung
......................................................................................

Patientenaufklrung.
Entfernung aller beweglichen und magnetisierbaren Teile.
Untersuchung in Rckenlage.
Aufgrund der recht langen Untersuchungsintervalle kann es zu Bewegunsartefakten bei Tachypnoe und Tachykardie kommen.
Gesamtuntersuchungsdauer 30 45 Minuten.

.Befunde,
. . . . . . . . . . . . Wertung
..........................................................................

Aufgrund beschrnkter pulmonaler Detailauflsung, hoher Kosten und subjektiver Patientenbelastung ist die MRT eine Zusatzuntersuchung bei unklaren CTBefunden.
Strke der MRT ist die Darstellung von im Rntgenbild und im CT schwierigen
Regionen wie Pleura, Brustwand, Zwerchfell, Paravertebralregion und Teile des
Mediastinums (z. B. aortopulmonales Fenster).
Vergleich mit anderen diagnostischen Verfahren (s. Tabelle 12, S. 77):
Tumordiagnostik:
Schlechterer Nachweis kleinerer Herde, besserer Signalkontrast zwischen
Befund und umliegendem Gewebe in T2-gewichteten Bildern. Herde ab
einem Durchmesser von 5 mm werden bei guten Untersuchungsbedingugen zuverlssig erkannt. Schlechte Darstellung der Randstrukturen,
fehlende Abbildung von Kalzifikationen.
Bessere Darstellung paramediastinal, paravertebral und im Bereich der
Thoraxwand.
Zuverlssige Darstellung einer Gefinfiltration.
Keine Fortschritte in der Lymphknotendiagnostik (gegenber CT).

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Pleura, Thoraxwand: Hhere Spezifitt in der Analyse von Pleuraergssen,


aufgrund des Aufwandes jedoch keine Alternative zur Sonographie mit
Punktion. Methode der Wahl zur Darstellung maligner Brustwand- und
Zwerchfellinfiltration und zur Analyse der Ausbreitung von Pancoasttumoren. Weiterer Schwerpunkt: Wirbelsuleninfiltration pathologischer Prozesse.
Bronchialsystem, fokale Lungenerkrankungen: schlechtere Bildgebung gegenber CT. Schlechte topographische Zuordnung durch die Signalarmut der
Lunge.
Diffuse Lungenerkrankungen: Nachweis eines erhhten Wassergehaltes bei
akuter Entzndung, Aussage jedoch weniger zuverlssig und differenziert als
die der bronchoalveolren Lavage.

4.5. Szintigraphie
.Konventionelle
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Szintigraphie
.................................................................

Grundlagen
Prinzip: Darstellung des ventilierten oder perfundierten Lungenparenchyms
durch Inhalation oder vense Injektion von Gammastrahlern.
Pulmonale Perfusionsszintigraphie:
Prinzip: Peripher-vense Injektion von 99 mTc (Technetium)-makroaggregiertem Albumin (Durchmesser 30 m). Dabei Mikroembolisierung etwa
jedes 10 000. Pulmonalarterienastes.
Darstellung (bildlich mit einem groflchigen Gamma-Detektor in ventraler, dorsaler und schrgdorsaler Projektion): Momentane pulmonale
Verteilung des Herzzeitvolumens, primr (Thrombembolie) oder sekundr (von Euler-Liljestrand-Reflex) nicht- oder minderperfundierte Areale
bleiben ausgespart.
Ventilationsszintigraphie
Prinzip: Inhalation von 133Xe (Xenon) im geschlossenen System bis zum
Steady-State. (Funktionsuntersuchung nach dem Prinzip der Edelgasverdnnung Radiospirometrie).
Darstellung (mit dem Gamma-Detektor): Alle ventilierten Lungenkompartimente, nicht- oder schlecht ventilierte Regionen bleiben ausgespart.
Die Bildauflsung ist mehrere Grenordnungen schlechter als die von Rntgenverfahren.
Indikationen, Kontraindikationen
Indikationen:
Diagnostik der Lungenembolie (Perfusions- und Ventilationsszintigraphie).
Beurteilung der regionalen Funktionsverteilung in der Lunge: Risikodiagnostik vor parenchymresezierenden Eingriffen (Perfusionsszintigraphie), einschtzung funktionsverbessernder Eingriffe (Perfusions- und
Ventilationsszintigraphie).
Kontraindikationen: Allergie (selten), Frhgraviditt (strenge Indikationsstellung!), unkooperativer Patient.
Durchfhrung
Perfusionsszintigraphie (s. Abb. 53):
Der Patient mu einen Fragebogen (nach dem Strahlenschutzgesetz) ausfllen.
Mindestens 1 Woche Abstand zu einer vorangegangenen Bronchographie.
Sicher vense Injektion des Pharmakons im Sitzen oder Liegen (Perfusionsgradient je nach Krperlage) und Protokollieren der Krperposition.

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4
Bildgebende Verfahren

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4.5. Szintigraphie ...

Pleura, Thoraxwand: Hhere Spezifitt in der Analyse von Pleuraergssen,


aufgrund des Aufwandes jedoch keine Alternative zur Sonographie mit
Punktion. Methode der Wahl zur Darstellung maligner Brustwand- und
Zwerchfellinfiltration und zur Analyse der Ausbreitung von Pancoasttumoren. Weiterer Schwerpunkt: Wirbelsuleninfiltration pathologischer Prozesse.
Bronchialsystem, fokale Lungenerkrankungen: schlechtere Bildgebung gegenber CT. Schlechte topographische Zuordnung durch die Signalarmut der
Lunge.
Diffuse Lungenerkrankungen: Nachweis eines erhhten Wassergehaltes bei
akuter Entzndung, Aussage jedoch weniger zuverlssig und differenziert als
die der bronchoalveolren Lavage.

4.5. Szintigraphie
.Konventionelle
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Szintigraphie
.................................................................

Grundlagen
Prinzip: Darstellung des ventilierten oder perfundierten Lungenparenchyms
durch Inhalation oder vense Injektion von Gammastrahlern.
Pulmonale Perfusionsszintigraphie:
Prinzip: Peripher-vense Injektion von 99 mTc (Technetium)-makroaggregiertem Albumin (Durchmesser 30 m). Dabei Mikroembolisierung etwa
jedes 10 000. Pulmonalarterienastes.
Darstellung (bildlich mit einem groflchigen Gamma-Detektor in ventraler, dorsaler und schrgdorsaler Projektion): Momentane pulmonale
Verteilung des Herzzeitvolumens, primr (Thrombembolie) oder sekundr (von Euler-Liljestrand-Reflex) nicht- oder minderperfundierte Areale
bleiben ausgespart.
Ventilationsszintigraphie
Prinzip: Inhalation von 133Xe (Xenon) im geschlossenen System bis zum
Steady-State. (Funktionsuntersuchung nach dem Prinzip der Edelgasverdnnung Radiospirometrie).
Darstellung (mit dem Gamma-Detektor): Alle ventilierten Lungenkompartimente, nicht- oder schlecht ventilierte Regionen bleiben ausgespart.
Die Bildauflsung ist mehrere Grenordnungen schlechter als die von Rntgenverfahren.
Indikationen, Kontraindikationen
Indikationen:
Diagnostik der Lungenembolie (Perfusions- und Ventilationsszintigraphie).
Beurteilung der regionalen Funktionsverteilung in der Lunge: Risikodiagnostik vor parenchymresezierenden Eingriffen (Perfusionsszintigraphie), einschtzung funktionsverbessernder Eingriffe (Perfusions- und
Ventilationsszintigraphie).
Kontraindikationen: Allergie (selten), Frhgraviditt (strenge Indikationsstellung!), unkooperativer Patient.
Durchfhrung
Perfusionsszintigraphie (s. Abb. 53):
Der Patient mu einen Fragebogen (nach dem Strahlenschutzgesetz) ausfllen.
Mindestens 1 Woche Abstand zu einer vorangegangenen Bronchographie.
Sicher vense Injektion des Pharmakons im Sitzen oder Liegen (Perfusionsgradient je nach Krperlage) und Protokollieren der Krperposition.

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Bildgebende Verfahren

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4.5. Szintigraphie ...

Bildgebende Verfahren

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.. 4.5. Szintigraphie
.

Gamma-Detektion bis zu 1 Stunde nach Injektion, digitale Bildverarbeitung fr quantitative Aussagen ber die relative Perfusion interessierender Lungenregionen, Erstellen einer Hardcopy zur bildlichen Betrachtung.
Hinweis: Keine postinterventionelle Isolierung des Patienten (physikalische Halbwertszeit 6 Stunden, Strahlenbelastung 81 Gy/MBq).
Ventilationsszintigraphie:
Intensive Patientenvorbereitung (er darf das Mundstck auf keinen Fall
selbstndig entfernen Gefahr der radioaktiven Raumkontamination
durch 133Xe!).
Zur statischen Messung Inhalation im geschlossenen System bis zum
steady state (3 Minuten), sofort danach Messung.
Zur dynamischen Messung sofortige Gamma-Detektion whrend der maximalen Inspiration (Aktivitts-Zeit-Kurven).
Digitale Bildverarbeitung.
Eventuell Darstellung einer Radiospirometrie im Sinne von AktivittsZeit-Kurven getrennt fr interessierende Lungenanteile (Nachweis regionaler Ventilationsdefekte).
Nach Auswaschung des Edelgases (Einatmung von Raumluft, Ausatmung
in eine sog. Xenonfalle) ist keine Isolation notwendig.
Physikalische Halbwertszeit von 133Xe 5,3 Tage, Strahlenbelastung 5,4
Gy/ MBq.
Befunde
Lungenembolie:
Hochwahrscheinliche Embolie: 2 segmentale Perfusionsdefekte bei
normalem Ventilationsszintigramm und unaufflligem Rntgenbild.
Wahrscheinliche Lungenembolie: Perfusionsdefekt in 1 Segment oder 2
Subsegmenten, Ventilation in diesem Bereich normal bei unaufflligem
Rntgenbild.
Embolie geringer wahrscheinlich: Nichtsegmentale Perfusionsdefekte
oder Defekte bei fehlender regionaler Ventilation oder pathologischem
Befund im Rntgenbild.
Unwahrscheinliche Embolie: Diffus verteilte Ventilations-/Perfusionsstrungen.
Beurteilung des funktionellen Operationsrisikos: Berechnung der frhpostoperativen Einsekundenkapazitt FEV1 postop. bei parenchymresezierenden Eingriffen als Entscheidungshilfe auf objektivierbarer, quantitativer
Grundlage (s. Tabelle 13), siehe auch Abbildung 130, S. 316.
Funktionsverbessernde Eingriffe: Indikation zur Dekortikation bei mindestens 50%iger Perfusionsminderung des betroffenen Lungenflgels durch die
Pleuraschwarte (auerdem zumindest mittelgradige restriktive Ventilationsstrung bei nach Bronchoskopie und CT funktionsfhigem Lungenflgel).
Andere Befunde:
Lungenemphysem (chronische Bronchitis): Nicht perfundierte Regionen
. .
sind auch nicht ventiliert (= V/Q-Match), unterschiedlich groe Perfusions- und Ventilationsausflle.
Asthma bronchiale: Durch Bronchospasmolytika reversible, gematchte
Ausflle.

Tabelle 13 Postoperative FEV1 (FEV1 postop.)

.......................................................................................
Berechnungsformel:
FEV1 postop. = FEV1 prop. 100-A-k B/100 (l)
FEVprop.: Beste properative Messung nach Inhalation eines Beta2-Mimetikums; A: Perfusion
des Resektats in % der Gesamtlunge (perfusionsszintigraphisch bestimmt); B: Perfusion des
Rests der zu operierenden Seite in % der Gesamtlunge (perfusionsszintigraphisch berechnet);
k = 0,37 (Konstante fr die Funktionseinschrnkung in der frhpostoperativen Phase)

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)
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ieses D
okument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt
und darf in keiner Form an D
ritte w
eitergegeben w
erden!

Bronchialkarzinom: Lobre oder segmentale Ventilationsausflle mit Perfusionsminderung.


Artefakte: Hot Spots (Aktivittsanreicherung) im Perfusionsszintigramm.

Wertung
.......................................................................................
Die Szintigraphie ist eine Zusatzuntersuchung zur Gewinnung gezielter Informationen ber die regionale Funktionsverteilung von Perfusion und Ventilation.
Vorwiegender Einsatz bei Verdacht auf Lungenembolie im Stadium I und II.
Die Interpretation der Befunde ist nur in Zusammenhang mit klinischen, radiologischen und endoskopischen Befunden mglich und sinnvoll.

Abb. 53 Perfusionsszintigraphie mit Nachweis einer Embolie rechts. Ventilationsbefund (links unten) normal

.Positronen-Emissions-Tomographie
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (PET)
......................................

Grundlagen:
Definition: Bildgebende Darstellung metabolischer Vorgnge im Krper
durch Aufzeichnung des Zerfalls von Radionukliden in Positronen (Antimaterieteilchen von der Masse eines Elektrons, aber positiver Ladung).
Prinzip:
Intravense Inkorporation von 18Fluorodesoxyglukose (FDG). FDG wird
synthetisiert durch Substitution des Radioisotops 18Fluorin statt einer Hydroxyl-Gruppe am Kohlenstoff 2 des Glukosemolekls. 18Fluorin zerfllt
in die stabile Verbindung 18Oxygen und emittiert dabei Positronen mit einer Halbwertszeit von 120 Minuten. Wegen der kurzen Halbwertszeit ist
die Strahlenbelastung relativ gering: Die bliche Dosis von 350 400 MBq
entspricht einer biologischen Belastung von 7 mSv (etwa das 3fache der
natrlichen jhrlichen Belastung, etwas geringer als eine Thorax-Computertomographie). Positronen verbinden sich mit Elektronen unter Ab-

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4
Bildgebende Verfahren

.
4.5. Szintigraphie ...

Bildgebende Verfahren

..
.. 4.5. Szintigraphie
.

strahlung von zwei 511 keV Gammastrahlen in gegenlufiger Richtung,


die durch Photolumineszenz-Kristalle mit einer maximalen rtlichen
Auflsung von 2 mm detektiert werden. Die reale anatomische Auflsung
betrgt 5 mm.
Aufgrund der Erkenntnisse von Otto Warburg haben Tumoren eine hohe
Glukoseaufnahme (Molekulare Substrate: Glut 1-Rezeptor, Typ II-Hexokinase, aktivierte Onkogene der ras-Familie). Sie korreliert mit der Tumormalignitt. Diese Eigenschaft wird zum Unterscheidungsmerkmal gegenber benignen Tumoren und inaktiven nichtneoplastischen Befunden
verwendet.
Die PET kombiniert den Nachweis intrazellulrer Stoffwechselvorgnge
mit der anatomischen Lokalisationsdiagnostik. Aufgrund der geringen
Auflsung ist ein Vergleich mit der Computertomographie notwendig.
Kombinationsgerte mit PET und integriertem Mehrschicht-Spiral-CT
werden bereits angeboten (z. B. das System GE Discovery LS).
Andere PET-Anwendungen: Messung des Energiestoffwechsels im Herzen, funktionelle Hirnuntersuchungen.
Indikationen, Kontraindikationen:
Indikationen:
Abklrung der Dignitt pulmonaler Rundherde.
Diagnose und Stadieneinteilung nichtkleinzelliger Bronchialkarzinome.
Abklrung pulmonaler Manifestationen anderer Malignome (insbesondere kolorektale Karzinome, Lymphome, Melanome, sophaguskarzinome. Kopf- und Hals Tumoren).
Kontraindikationen:
Schlecht eingestellter Diabetes mellitus (der aktuelle Blutzucker sollte
unter 120 mg/dl sein, sonst leidet die Darstellungsqualitt durch Kompetition zwischen FDG und natrlicher Glukose).
Der Patient ist nicht nchtern (Mindestnchternphase 4 Stunden).
Adipositas per magna (kurze, aber relativ enge Untersuchungsrhre).
Durchfhrung:
Einholen der Besttigung der Kassenerstattung.
Aufklrung des Patienten.
Injektion des im Zyklotron frisch synthetisierten Radiopharmakons (kurze
Halbwertszeit!). Dosis: 145 Ci/kg KG bis zu einem Maximum von 20 mCi).
Untersuchung nach einstndiger Ruhephase in Rckenlage ber mindestens
eine Stunde zur Ganzkrperdarstellung.
Die postinterventionelle Isolierung des Patienten entfllt.
Die Beurteilung der Aktivittsakkumulation erfolgt durch Vergleich mit der
Intensitt im Bereich der mediastinalen oder kardialen Strukturen. Bei einer
Herdakkumulation ber diesen Wert kann Malignitt unterstellt werden. Ein
objektiverer, semiquantitativer Marker ist der SUR (Standardized Uptake
Ratio)-Index des Glukosemetabolismus.
Befunde, Wertung:
Rundherde:
Im Nachweis der Malignitt weist die PET eine Sensitivitt von 82 100%
(im Mittel etwa 95%) und eine Spezifitt von 60 100% (im Mittel etwa
80%) auf.
Differentialdiagnosen PET-positiver Herde sind aktive Tuberkulose und
Sarkoidose sowie Pilzinfektionen (Aspergillose, Histoplasmose, Kryptokokkose). In diesem Fall sollte eine bioptische Klrung oder eine Resektion erfolgen.
Bei einem PET-negativen Herd ist aufgrund der hohen Sensitivitt, falls
keine klinischen Argumente entgegenstehen, meist ein abwartendes Verhalten gerechtfertigt.

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Tumorstaging:
Im Nachweis hilrer und mediastinaler Lymphknotenmetastasen hat die
PET eine Sensitivitt von etwa 90% und eine Spezifitt von etwa 85% und
ist damit der Computertomographie weit berlegen.
Nebennierenmetastasen werden mit einer Sensitivitt von fast 100% und
einer Spezifitt von 80% nachgewiesen. Die Spezifitt wird durch das
recht starke Nierensignal beeintrchtigt. Der Nachweis von Fernmetastasen insgesamt weist eine Sensitivitt von nahezu 100% und eine Sensitivitt von ber 90% auf.
Mit der Einfhrung der PET in die Stagingdiagnostik gegenber Standarddiagnostik ndert sich das Tumorstadium nach postoperativer Beurteilung korrekt bei jedem zweiten bis dritten Patienten; fr mindestens jeden fnften Patienten ergeben sich therapeutische Konsequenzen, vor allem das Unterlassen einer nichtkurativen Thorakotomie.
Bei der Dignittsbeurteilung pulmonaler Herde bei Patienten mit erhhtem Operationsrisiko sowie beim N-Staging und M-Staging (auer Gehirn) kann die PET zur Entscheidungsfindung herangezogen werden.
Allgemeine Wertung:
In Kosteneffektivittsanalysen mit CT und PET als einzigen bildgebenden
Verfahren gegenber Routinediagnostik pulmonaler Tumoren zeigte sich
kein positiver Einflu auf die Lebenserwartung, aber eine erhebliche Kosteneinsparung durch Therapiebegrenzung infolge Ausschlu von Patienten von nichtkurativen Eingriffen.
Fr eine endgltige Bewertung der Rolle der PET in der Tumordiagnostik
ist die Datenlage noch zu schmal.

4.6 Sonographie
Grundlagen
.......................................................................................

Definitionen, Prinzip:
Schnittbildverfahren auf der Basis rtlich ausgelster Reflexionsreliefs hochfrequenter Schallwellen im Bereich von 3,5 10 MHz. Die Schallsonde ist
gleichzeitig Schallquelle und Detektor. Sie ist beweglich, die Schnittebene
damit frei whlbar.
Niedrige Schallfrequenzen (3,5 5,0 MHz): Groe Eindringtiefe, geringe Detailauflsung. Verwendung zur transhepatischen und translienalen Darstellung von Zwerchfell und basalen Lungenprozessen sowie groen wandstndigen Lungenprozessen.
Hohe Schallfrequenz (5,0 10,0 MHz): Geringe Eindringtiefe, hohe Detailauflsung von maximal 0,1 mm. Verwendung fr normale Thoraxwand, kleine
wandstndige pulmonale Prozesse sowie fr transsophageale, transvaskulre und transbronchiale Darstellungen (transluminale Sonographie bis zu
einer Frequenz von 20 MHz mglich).
M-Mode: Eindimensionale Ultraschallmessung auf der Zeitachse (Darstellung schnell bewegter Strukturen wie z. B. Herzklappen).
B-Mode: Zweidimensionale Schnittbilddarstellung, Signalumwandlung in
Grauwertstufen.
Duplex-Sonographie: Kombination von B-Mode mit Analyse der Strmungsgeschwindigkeit in Herz und Gefen mit Hilfe der Doppler-Methode.
Farbdoppler-Sonographie: Kombination von B-Mode mit einer flchenhaften
Doppleranalyse in Farbkodierung. Daurch wird eine zweidimensionale Darstellung von Strmungsrichtung und -geschwindigkeit im B-Bild ermglicht.
Multiplanarer Modus: B-Mode mit whlbarer Schnittebene, bei Ultraschallsonden transluminal verwendet.

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4
Bildgebende Verfahren

.
4.6 Sonographie ...

Eine Organdarstellung ist aufgrund unterschiedlicher, aber hnlicher Schallwellenwiderstnde (= Impedanzen) mglich. An der Grenzflche Brustwand/Lunge kommt es wegen des groen Impedanzunterschiedes thorakaler Organe zur Totalreflexion an der Lungenoberflche und damit zu einer
fehlenden Darstellung des gesunden Lungenparenchyms. Kncherne Strukturen (Rippen, Skapula, Wirbelsule) fhren zu Schallabsorption mit Schallschatten. Als diagnostische Fenster kommen Brustwand, Zwerchfell, Pleurabltter, Herz und Teile des Mediastinums in Frage.
Neue diagnostische Fenster durch Entwicklung miniaturisierter Schallsonden: Tracheobronchiale Schleimhaut, sophagus, Herz und groe mediastinale Gefe.
Endobronchiale Sonographie: Transluminale Sonographie ber den Arbeitskanal eines Bronchoskops mittels dnnkalibrigem, rotierendem Transducer
(Auendurchmesser 2,8 3,5 mm) mit Hilfe einer Wasservorlaufstrecke in
der Form eines aufblasbaren Ballons. Die verwendeten hohen Ultraschallfrequenzen von 10 20 mHz erlauben kurze Eindringtiefen von bis zu 2 cm mit
hoher Detailauflsung.

Bildgebende Verfahren

..
.. 4.6 Sonographie
.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Erkrankungen von Brustwand, Pleura, Zwerchfell.
Brustwandstndige mediastinale und pulmonale Prozesse (solide, liquide
oder infiltrative).
Ultraschallgesteuerte Punktionen und Biopsien.
Kardiopulmonale Erkrankungen (Echokardiographie).
Endobronchiale Sonographie: Alle Indikationen sind vorlufig, da die Technik
nicht ausreichend evaluiert ist.
Tumorstaging: Beurteilung paratrachealer, peribronchialer und subcarinaler Lymphknoten, Beurteilung der Schleimhautinfiltration.
Targeting von Biopsien: Identifizierung von submuksen Herden fr
transtracheale oder transbronchiale Biopsien.
Keine Kontraindikationen.

.Durchfhrung
......................................................................................

Keine Patientenvorbereitung notwendig.


Technische Voraussetzungen (Gerteausstattung):
Schneller B-Bild-Aufbau mit niedrig- und hochfrequenten Schallfrequenzen
(unterschiedliche Schallkpfe, s. u.), Dokumentations- und Speichereinheit
(Ausdruck, Videoaufzeichnung). Optional Punktionsschallkopf, Farbdopplereinrichtung, Echokardiographieschallkopf.
Routineschallfrequenzen und deren Indikation:
3,5 MHz oder 5,0 MHz: Abdomineller Zugang, Ergudiagnostik.
7,5 MHz: Feinbeurteilung der Brustwand.
Ablauf der Untersuchung:
Erster Schritt: Zunchst abdominelle Sonographie am liegenden Patienten
mit retroperitonealer Beurteilung der Vena cava inferior (Rechtsherzinsuffizienz) und systematischer Zwerchfelldarstellung.
Zweiter Schritt: Am sitzenden Patienten Prfung der Zwerchfellbeweglichkeit in tiefer In- und Exspiration, systematische Untersuchung der Brustwand interkostal (beidseits dorsal und ventral von kaudal nach kranial), abschlieend Darstellung des Mediastinums von parasternal und transjugulr.
Daran anschlieend optional Echokardiographie.
Punktionen und Biopsien: Entweder unter direkter Sichtkontrolle mittels steril umkleidetem Punktionsschallkopf oder nach zweidimensionaler Markie-

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rung auf der Hautoberflche (am stabil gelagerten Patienten) mit Beachtung
der Punktionsrichtung und -tiefe.
Endobronchiale Sonographie: Nach Durchfhrung der Bronchoskopie sonographische Untersuchung der interessierenden Region (meist aufgrund eines
CT-Befundes oder indirekter endoskopischer Tumorzeichen) nach Verschlu
des Bronchiallumens durch den Wasserballon (in der Trachea in kurzer Apnoe). Nach Markierung der Befundposition knnen sich Saugnadel- oder
Zangenbiopsien durch die gesunde Schleimhaut hindurch anschlieen. Bei
peripheren transbronchialen Biopsien ist eine Durchleuchtungsanlage eine
zustzliche Hilfe.
Achtung: Postinterventionell immer Ultraschallkontrolle und Rntgenaufnahme in Exspiration!

.Befunde
......................................................................................

maximale vertikale Flche (cm2)

Brustwand: Zuverlssige und differenzierte Darstellung entzndlicher und


raumfordernder Prozesse, insbesondere bei pulmonalen Tumoren und Infektionen mit organbergreifendem Charakter.
Pleura:
Ergucharakterisierung und -quantifizierung:
Volumetrie durch Nherungsformeln und Nomogramme. Abb. 54 zeigt
die Kennlinie zur Volumenbestimmung am sitzenden Patienten nach Berechnung der maximalen Erguflche in vertikaler Ebene (meist dorsolateral).

200
MW SD

MW + SD

150

100

50

0
500
Abb. 54
ten

1 000

1 500

2 000

3 000
2 500
Volumen (ml)

Kennlinie zur Bestimmung des Pleuraerguvolumens am sitzenden Patien-

Echogenitt des Ergusses (Eiwei- und Zellreichtum fhren zu erhhter


Echogenitt, siehe Abb. 55).
Differenzierte Beurteilung des Organisationsgrades (verdickte Pleurabltter, Fibringerinnsel, Septenbildung).
Sichere Punktion auch kleinster und abgekapselter Ergsse durch sonographische Steuerung.
Pneumothoraxnachweis: Darstellung des aufgehobenen Gleitzeichens (bewegungsabhngige Reflexionen der Pleurabltter) bei normaler Pleuradicke.
Pleuraschwarten, Tumoren: Darstellung und Beurteilung der Lage zu
Zwerchfell, Herz und Brustwand.

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4
Bildgebende Verfahren

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4.6 Sonographie ...

Bildgebende Verfahren

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.. 4.6 Sonographie
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Abb. 55 Sonographischer Nachweis


eines echogenen Pleuraergusses

Zwerchfell:
Bei langsamer tiefer Atmung direkte Beobachtung der Beweglichkeit, Nachweis einer paradoxen Beweglichkeit im Schnupfversuch (Phrenikusparese).
Durch variable Ankopplung ist eine direkte Beurteilung thorakoabdominaler
Prozesse mglich (Durchwanderungsinfektion, Pankreatitis, kompartimentbergreifende Tumoren).
Lunge:
Nur bei Kontakt eines Befundes zur Pleura ist eine sonographische Darstellung mglich.
Solide Prozesse: Fixiertes Reflexmuster unterschiedlicher Dichte.
Liquide Prozesse: Echofrei (wssrig) bis zu dicht-krnigem Reflexmustermit
atemabhngiger Beweglichkeit. Pus stellt sich dar als grob-granulres, stark
echogenes Reflexmuster.
Infiltration: Hepatisation des Organs mit tubulren Gefstrukturen und
hellen totalreflektierenden Bronchialstrukturen.
Atelektase: Hepatisation mit fehlender Totalreflexion der Bronchialstrukturen.
Exzellente Beurteilung von Einschmelzungen in dichten Prozessen (z. B. bei
Lobrpneumonie, Tumor).
Mediastinum:
Transjugulre Darstellung des vorderen, oberen Mediastinums.
Parasternale Darstellung von Raumforderungen des vorderen Mediastinums
mit pulmonaler Verdrngung (Thymome, Dermoidzysten, Lymphome).
Transluminale Darstellung einzelner Mediastinalregionen:
Transsophageal: Mittleres, vorderes Mediastinum, aortopulmonales
Fenster, links besser als rechts.
Transtracheal/transbronchial: Paratrachealraum, Subkarinalraum, Hilus
beidseits, peribronchiale Gefe, Lymphknoten und Tumoren bis zur Peripherie.
Transvaskulr: Vorderes, oberes Mediastinum, Hili beidseits.
Das hintere und untere Mediastinum bleibt unzugnglich.
Herz:
Untersuchung im M-Mode, B-Mode, multiplanar und mit Farbdoppler
durchfhrbar.
Pneumologische Hauptindikationen:
Emboliediagnostik. Gre und Bewegungseinschrnkung des rechten
Ventrikels, paradoxe Septumbewegung, Passagenembolus.
Charakterisierung und Quantifizierung der pulmonalen Hypertonie (Voraussetzung: Trikuspidalinsuffizienz).
Differentialdiagnose der pulmonalen berwsserung.
Abklrung bei hmatogener Pneumonie.
Herzbeteiligung bei thorakalen Tumoren.

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Funktionsdiagnostik bei geplanter Lungen-/Herz-Lungen-Transplantation.


Differentialdiagnose des Schlafapnoesyndroms (periodisches Atmen bei
Low-Output).
Diagnostik bei inflammatorischen Systemerkrankungen (Kollagenosen,
atypischen Pneumonien mit Herzbeteiligung, Eosinophilie).
Diagnose und Behandlung des Perikardergusses.
Endobronchiale Sonographie:
Transtracheale Darstellung der paratrachealen, prtrachealen, retrotrachealen und infracarinalen Lymphknoten, Visualisierung entzndlicher und tumorser Mediastinalraumforderung bei Tracheakontakt.
Beurteilung peribronchialer Tumoren und Lymphknoten.
Beurteilung der groen, zentralen Pulmonalgefe (Diagnose der Lungenarterienembolie).

Wertung
.......................................................................................

Ultraschall ist das am meisten durch Artefakte gefhrdete Untersuchungsverfahren: Methodenbedingte Artefakte (Spiegelartefakte an der Grenze Parenchym/Lunge), nichtstandardisierte Schnittebenen, leichte technische Handhabung auch durch unerfahrene Untersucher.
Daher besteht eine Dokumentationspflicht fr alle pathologischen Befunde mit
Angabe der Patientenidentifikation, Schnittebene und der Darstellung in je zwei
Standardebenen.
Trotz methodenbedingter Einschrnkungen vielseitig einsetzbares Verfahren,
groe Vorteile sind die fehlende Strahlenbelastung und hohe Mobilitt sowie
der geringe Aufwand an Kosten, Personal und Zeit.
Die endobronchiale Sonographie hat das Potential einer wichtigen Zusatzmethode im Rahmen des Stagings thorakaler Tumoren. Fehlende Standardisierung
und klinische Evaluierung, hoher Materialverschlei und damit verbundene hohe Kosten verbieten derzeit noch den routinemigen Einsatz.

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4
Bildgebende Verfahren

.
4.6 Sonographie ...

Endoskopie

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.. 5.1 Bronchoskopie
.

5 Endoskopie
5.1 Bronchoskopie
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Visuelle Untersuchung des Tracheobronchialsystems mittels Stablinsenoptiken (Hopkins-Optiken) in starrer Endoskopie oder mit flexiblen Fiberglasoptiken.
Prinzip:
Starre Bronchoskopie: Weitgehend therapeutisch ausgerichtet und wird ab
S. 562 beschrieben (s. auch Abb. 56).

Abb. 56 Bronchialbaum von ventral und beidseits lateral. Darstellung des endoskopisch einsehbaren Bereiches. Hell: Starres Bronchoskop, dunkel: Fiberglasbronchoskop
(nach R. Dierkesmann, A. Huzly, 1992)

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Flexible Fiberglasbronchoskopie: Das distale Ende ist in einer Ebene abwinkelbar (zu einer Seite um 180, zur Gegenseite um 90) und enthlt neben
dem aus Fiberglas bestehenden Bild- und Lichtleitbndel einen Instrumentierkanal.
Standardgre: Lnge von 45 cm, Durchmesser von 3 6 mm und ein Instrumentierkanal mit einem Durchmesser von 2,0 3,2 mm.
Gerte mit geringem Durchmesser (3 4,5 mm) verfgen ber eine ausreichende Bildinformation, der Instrumentierkanal dagegen ist sehr klein
oder fehlt ganz. Sie werden zur Kinderendoskopie und als Intubationshilfe verwendet.
Gerte mit mittlerem Durchmesser (5 6 mm) bieten eine gute Bildqualitt und einen fr Gewebeproben ausreichenden Instrumentierkanal
(2,2 2,8 mm Durchmesser). Sie finden Verwendung im diagnostischen
Routinebetrieb und in der Intensivmedizin (weitlumiger Arbeitskanal).
Gerte mit groem Durchmesser (6 6,5 mm) verfgen ber eine hervorragende Bildqualitt oder einen weitlumigen Arbeitskanal (3,2 mm
Durchmesser). Verwendung zur Dokumentation oder zu interventionellen Manahmen, jedoch auch im Routinebetrieb einsetzbar.
Digitale (Chip-)Bronchoskopie: Die am distalen Bronchoskopende ankommende Bildinformation wird durch einen Halbleiterchip digitalisiert, erneute Umwandlung der digitalen Information in konventionelle Bildsignale fr
das Auge des Betrachters mit Projektion auf einen Monitor. Die Endoskope
haben derzeit noch einen etwa 0,5 mm greren Durchmesser als konventionelle Gerte. Der Untersucher sieht ein virtuelles Endoskopiebild. Die
Technik ermglicht:
Erhhung der Bildauflsung.
Bildnachverarbeitung (z. B. Vergrerung/Verkleinerung des Bildausschnittes, Anpassung des Bildes an die Sehgewohnheiten des Untersuchers (weiche/harte Bildstruktur), Strukturverstrkung (in Kombination
mit Bildvergrerung potentiell bessere Erkennbarkeit frher neoplastischer Schleimhautvernderungen, insbesondere durch Analyse von Gefunregelmigkeiten).
Digitale Bilddokumentation (Anlage eines digitalen, patientenbezogenen
Bildarchives).
Autofluoreszenzbronchoskopie: Darstellung (pr-)neoplastischer Schleimhautvernderungen durch Verbildlichung der gestrten Gewebeautofluoreszenz:
Autofluoreszenz ist die Abgabe von lngerwelligem Licht auf Lichtanregung.
Gewebefluoreszenz (Autofluoreszenz ohne Gabe exogener Fluorophore)
entsteht durch Gewebefluorophore wie Tryptophan, Kollagen, Elastin,
Porphyrin und als Bestandteil des oxidativen Stoffwechsels NAD/NADH,
Pyridoxalphoshat und Flavin.
Die Darstellung von Tumorgewebe beruht vor allem auf der Abnahme der
Autofluoreszenz-Lichtemission durch den Tumor. Physiologische
Schleimhautfluoreszenz weist unter Blaulicht ein Maximum der Lichtemission bei 520 nm (grn) und geringer bei 630 nm (rot) auf. Im Bereich
von Dysplasien/Carcinoma in situ verringert sich die Emission bis um den
Faktor 10 und das emittierte Licht verschiebt sich zugunsten des Rotlichts
(Ursachen: Epithelverdickung, Blutflle, vernderter Oxidationsstatus).
Die (pr-)neoplastische Schleimhaut hebt sich bei Autofluoreszenzbronchoskopie (monochromes Anregungslicht von 442 nm, hochempfindliche
Videokamera) als rote Bezirke inmitten der grn leuchtenden Schleimhaut hervor.

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5
Endoskopie

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5.1 Bronchoskopie ...

Endoskopie

..
.. 5.1 Bronchoskopie
.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Husten ber mehr als 2 Wochen.
Blutiger Auswurf.
Verdacht auf Bronchialkarzinom.
Verdacht auf zentrale, fixierte Atemwegsobstruktion in der Lungenfunktionsprfung.
Atelektase.
Ausschlu einer Retentionspneumonie.
Erregerdiagnostik bei Status febrilis mit Lungeninfiltrat.
Thorakales Trauma.
Diffuse Lungenparenchymerkrankung.
Mediastinale und hilre Prozesse.
Tumornachsorge: Therapiekontrolle bei malignem Tumor.
Nach Lungenoperation.
Intubationshilfe.
Therapeutisch: Sekretabsaugung, Fremdkrperentfernung.
Indikationen Autofluoreszenzbronchoskopie:
Screening von Hochrisikokollektiven (z. B. Exposition gegenber Asbest
bei Rauchern).
Tumornachsorge bei kurativ behandelten Patienten.
Positive Sputumzytologie bei normaler Schleimhaut im Weilicht und
unaufflligem Rntgenbild.
Properative Festlegung der Ausdehnung zentraler Tumoren im Rahmen
von Stufenbiopsien.
Kontraindikationen:
Fr reine Inspektion: Keine Kontraindikationen.
Fr Biopsien: Thrombozytenzahl 70.000/ul, partielle Thromboplastinzeit
50 s.
Fr Untersuchung unter Spontanatmung: paO2 50 mmHg, paCO2
50 mmHg bei gleichzeitig abfallendem Blut-pH.
Hochgradige Trachealstenose.

.Durchfhrung
......................................................................................

Technische Voraussetzungen (Gerte):


In alle Richtungen beweglicher Untersuchungstisch, strahlendurchlssig im
thorakalen Bereich.
Durchleuchtungseinrichtung mit Bildverstrker-Fernsehkette (C-Bogen).
Mindestens 2 Fiberglasbronchoskope (mittlerer und groer Druchmesser).
Kaltlichtquelle.
Beiringe.
Zubehr: Absaugkatheter (rntgendicht), 2 Saug-Biopsie-Kanlen, 2 Standardzangen, 1 Dornzange, 1 Krokodilzange.
Dokumentationseinheit (Videorekorder, Monitor, Sofortbildkamera oder
digitale Dokumentation).
Desinfektionseinrichtung.
Aufbewahrungsschrank (optimal ist eine hngende Aufbewahrung).
Medikamenten-Khlschrank.
Komplette Notfalleinrichtung.
EKG-Monitor, Pulsoximeter.
Autofluoreszenzbronchoskopie: Durchfhrung immer nur als Ergnzung zur
Weilichtbronchoskopie. Nach schonender Kaltlichtendoskopie (Schleimhautverletzungen ergeben falsch-positive Autofluoreszenzsignale) Umschalten auf
das Fluoreszenzlicht und langsame sorgfltige Inspektion der interessierten Re-

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gion (z. B. Bronchusstumpf nach Resektion) oder des gesamten einsehbaren Tracheobronchialsystems (bei Screeninguntersuchungen) auf rtlich leuchtende
Schleimhautbezirke. Nach Identifizierung der aufflligen Bezirke schlieen sich
dort Schleimhautbiopsien an. Die Untersuchungszeit verlngert sich um 5 bis 15
Minuten.
Personal:
Endoskopeur.
Pflegekraft (Endoskopieschwester).
Gegebenenfalls eine zustzliche Hilfskraft (z. B. zum Anreichen der Gerte).
Allgemeine Untersuchungsvorbereitungen:
Beurteilung der vorliegenden CT- und Rntgenaufnahmen.
berprfung der Indikation.
Ausschlu von Kontraindikationen (Lungenfunktionsprfung, Blutgasanalyse, EKG, Anamnese, Gerinnungsparameter).
Lokalisation peripherer Befund (z. B. Rundherde) nach Rntgenbild in 2 Ebenen oder nach CT/MRT zur Planung einer Biopsie.
Patientenvorbereitung:
Aufklrung ber Sinn, Alternativen, Durchfhrung und mgliche Komplikationen mit schriftlicher Dokumentation.
Nahrungskarenz ber mindestens 4 Stunden.
Monitoring: EKG und Pulsoximetrie bei arterieller Hypertonie, Arrhythmie,
koronarer Herzkrankheit, Hypoxmie, Hyperkapnie, schlechtem Allgemeinund Bewutseinszustand.
Eventuell notwendige spezielle Prmedikation:
Bei bronchialer Hyperreagibilitt Prednison 50 mg i. v. am Vorabend und
1 Stunde vor Untersuchung sowie 2 Hub eines kurzwirksamen 2-Mimetikums vor Untersuchungsbeginn.
Einnahme notwendiger Medikamente am Morgen des Untersuchungstages mit einem Schluck Wasser.
Allgemeine Prmedikation:
30 Minuten vor der Untersuchung Atropin 0,5 mg s. c., Hydrocodon
7,5 15 mg s. c.
Midazolam 5 mg peripher i. v.
Sauerstoffinsufflation 2 l/min (auer bei schwerer Hyperkapnie).
Lokalansthesie:
Inhalation von Novesine 0,4% (Oxybuprocain) 5 ml ber Vernebler.
Bei nasaler Intubation Lidocain-Gel ber Wattetrger zur nasalen
Schleimhautansthesie.
ber den Endoskopiekanal Novesine 0,4% je 1 ml an folgende Strukturen:
Glottis, subglottisch, Trachea, Bifurkation, beide Hauptbronchien, Arbeitssegment.
Inspektion:
Beurteilung des Intubationsweges.
Inspektion und Phonationsprfung der Glottis.
Inspektion und Stabilittsprfung der Trachea (bei Husten).
Systematische Inspektion aller Segmente bis zu den Subsegmentabgngen,
dabei Beginn mit der nichtbetroffenen Seite.
Biopsien:
Bei Biopsie im einsehbaren Bereich zur Vasokonstriktion Instillation von
3 5 ml Noradrenalin-Lsung (Verdnnung 1 : 10 000).
Differenzierter Einsatz folgender Werkzeuge:
Lffelzange: Carinae, pathologischer Schleimhautbefund.
Dornzange: Tangentiale Biopsie an normaler Schleimhaut.
Krokodilzange: Gewinnung groer Biopsien.

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5
Endoskopie

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5.1 Bronchoskopie ...

Endoskopie

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.. 5.1 Bronchoskopie
.

Hohlnadel-Saugbiopsie: Einsatz transmural bei submuksen Befunden.


Hierzu Fllen des Hohlnadelkatheters mit isotoner NaCl-Lsung, anschlieend tiefe Penetration in den fraglichen Befund unter maximalem
Sog (Einstellung durch die Pflegekraft). Danach Rckzug unter Sog, Aussplen des Bioptates in ein Glasgef.
Sekretfalle: Sekretgewinnung zur zytologischen/mikrobiologischen Diagnostik.
Weitere Manahmen:
Kontinuierliche Beobachtung des Patienten und der Monitoringwerte (Puls,
-oximetrie) whrend und nach der Untersuchung.
Foto- und/oder Videodokumentation pathologischer Befunde.
Vor Extubation Kontrolle auf Blutungsstillstand, Ausschlu von Endoskopieschden, abschlieend durch Phonation (Hi) Kontrolle der Glottis.
Festlegung der Weiterbearbeitung des gewonnenen Materials, Probenzuordnung und Identifikation.
Schriftlicher Untersuchungsbericht.
berwachung des Patienten bis zur Entlassung oder Weiterleitung an die
Station (bis der Patient wach ist, adquat reagiert und beschwerdefrei ist;
mindestens jedoch ber 1/2 Stunde).

.Befunde
......................................................................................

Achtung: Groe anatomische Variabilitt der Segmentabgnge!


Bronchitis-Zeichen:
Akut: Schleimhautdem, Hypermie.
Chronisch: Schleimhauthypertrophie/-atrophie, erweiterte Drsenausfhrungsgnge s. Abb. 57, Deformation.
Tumorzeichen:
Autofluoreszenzbronchoskopie:
Rtliche Verfrbung von Schleimhautbezirken mit oder ohne Aufflligkeiten im Weilicht (abgebrochene/vergrberte Schleimhautstruktur/Falten).
Steigerung der Sensitivitt im Nachweis zentraler Dysplasien und Carcinoma in situ im Vergleich zur Weilichtbronchoskopie von etwa 40% auf
das Doppelte ohne Verlust der Spezifitt. Unter Einbeziehung invasiver
Karzinome verbessert sich die Diagnoserate von etwa 65% auf etwa 90%.

Abb. 57 Bronchoskopische Aufnahme einer


chronischen Bronchitis
(erweiterte Ausfhrungsgnge). Digitales
Endoskop

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Direkt: Polypoide Strukturen s. Abb. 58, Schleimhautinfiltration mit Verlust


der spiegelnden Oberflche, unregelmige Struktur.
Indirekt: Pathologische Gefe, Verschwellung, Deformation von Ostien,
Bronchien und Carinae.
Pathologische Pulsationen (z. B. bei Aneurysmen).
Sekretmenge und -beschaffenheit: Sers, muks, purulent, blutig.
Blutungsquelle: Einsehbar/peripher, Segmentlokalisation.
Traumen: Schleimhauteinri, Wanddefekt, Trachea-/Bronchusabri.
Fisteln: Tracheo/broncho-sophageal, bronchopleural, bronchoperikardial.
Periphere Befunde:
Unter Durchleuchtung erkennbar?
Ansteuerbarkeit mit Zange/Katheter/Kanle?
Segmentlokalisation?
Erfolgskontrolle bei Biopsie: Lage zum Befund unter rotierender Durchleuchtung, Mitbewegung bei der Biopsie.
Beschaffenheit des Bioptates: Schwimmend, brckelig?

Abb. 58 Bronchoskopie
rechter Hauptbronchus:
Exophytisch wachsendes,
hoch differenziertes
Adenobronchialkarzinom.
Konventionelles Endoskop

.Komplikationen
......................................................................................

Allgemeine Angaben zur diagnostischen Bronchoskopie:


Komplikationsrate: Etwa 2/100 Untersuchungen.
Letalitt: Etwa 2 4/10 000 Untersuchungen.
Hypoxie (Abfall des paO2 in der Regel um 7 15 mmHg):
Mgliche Folgen: Atemstillstand, Arrhythmie, kardiale/zerebrale Ischmie.
Prophylaxe: Nasale O2-Insufflation (1 3 l/min), pulsoximetrische Kontrolle.
Therapie: Abbruch der Untersuchung.
Blutung:
Mgliche Ursachen: Transbronchiale Biopsie, Tumorberhrung, Entfernung
von Blutkoageln.
Mgliche Folgen: Gefahr der raschen Ateminsuffizienz.
Prophylaxe: Ausschlu von Risikopatienten (Thrombozytopenie, hmorrhagische Diathese, pathologischer Gerinnungsglobaltest), vor Biopsie zentraler
Prozesse Vasokonstriktion mit Noradrenalin, besser oberflchliche Koagulation mit Neodym-YAG-Laser oder Argon-Beamer (s. S. 555).

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5
Endoskopie

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5.1 Bronchoskopie ...

Endoskopie

..
.. 5.2 Bronchoalveolre Lavage (BAL)
.

Therapie:
Periphere Blutung: Belassen des Endoskopes im Bronchus und Anlegen
eines maximalen Soges ber den Instrumentierkanal bis zum Blutungsstillstand.
Zentrale Blutung: Patientenlagerung auf die betroffene Seite, kontinuierliches Absaugen. Bei massiver Blutung starre Umintubation des gegenseitigen Hauptbronchus.
Bronchospasmus:
Mgliche Ursachen: Schleimhautmanipulationen bei ausgeprgter bronchialer Hyperreagibilitt.
Prophylaxe: Bei bekannter Hyperreagibilitt Nikotinkarenz von mindestens
24 Stunden, 50 mg Prednisolon i. v. am Vorabend und 1 Stunde vor Endoskopie, vor Lokalansthesie 2 Hub eines 2-Mimetikums.
Therapie: Lokale Instillation eines 2-Agonisten via Instrumentierkanal (+
200 mg Theophyllin i. v., 100 mg Prednisolon i. v.), Untersuchungsabbruch.
Laryngospasmus:
Mgliche Ursachen: Seltene Folge der Erstberhrung mit dem Endoskop.
Prophylaxe: Suffiziente Schleimhautansthesie, schonende Intubation (whrend ruhiger, tiefer Inspiration).
Therapie: Untersuchungsabbruch, 100 mg Prednisolon i. v., Prednisoloninhalation, im Notfall Nottracheotomie (Raritt).
Infektion:
Mgliche Ursachen: Deszendierende Bronchopneumonie durch Keimverschleppung aus dem oberen Respirationstrakt.
Prophylaxe: Umgehung von Infektionsquellen (purulente Rhinitis) bei der Intubation, Absaugen von Sekret.
Therapie: Kombination von Penicillin + -Laktamase-Inhibitor (z. B. Ampicillin/Sulbactam 1,5 g/8 h i. v.).

Wertung
.......................................................................................

Zentrales Diagnoseverfahren der Pneumologie.


Zunehmende Verbreitung der Fiberglasbronchoskopie ber pneumologische
Zentren hinaus.
Zur Qualittssicherung sollte der selbstndig arbeitende Untersucher folgende
Vorausetzungen erfllen:
Teilnahme an einem 3tgigen Einfhrungskursus.
3monatige Hospitation in einem Zentrum mit wenigstens 500 Untersuchungen jhrlich.
Mindestens 50 selbstndig durchgefhrte Untersuchungen.

5.2 Bronchoalveolre Lavage (BAL)


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Methode zur Gewinnung lslicher und zellulrer Komponenten aus


dem Alveolarsystem s. Abb. 59.
Prinzip:
Nach Bronchusokklusion mit dem Endoskop Splung der inneren Oberflche
eines Lungensegmentes oder Subsegmentes mit 100 300 ml isotoner NaClLsung.
Die Splflssigkeit (50 70% des Ausgangsvolumens) enthlt zu ber 95% alveolre Bestandteile. Lsliche Komponenten (Surfactant und zahlreiche Proteine) sind vor allem von wissenschaftlichem Interesse, die zellulren Komponenten spiegeln die Zusammensetzung nichtsessiler, vor allem inflammatorischer Zellen in der Alveole wieder und ermglichen diagnostische Rckschlsse.

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5
Endoskopie

.
5.2 Bronchoalveolre Lavage (BAL) ...

Abb. 59 BAL-Prparat
einer Pneumocystis carinii
Pneumonie bei AIDS
(Silberfrbung)

Die BAL kann zur Entfernung von flssigem Material auch therapeutisch eingesetzt werden.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Diagnostik pulmonaler Infektionen und Lungengersterkrankungen.
Beurteilung der entzndlichen Aktivitt diffuser Lungenerkrankungen.
Therapeutisch bei Alveolarproteinose, Aspiration von Flssigkeiten und bei
asthmatischem Sekretverhalt.
Kontraindikationen: Entsprechend der Bronchoskopie (s. S. 98).

.Durchfhrung
......................................................................................

Lavagetechnik (im Rahmen einer Bronchoskopie): Wahl eines ventralen (Mittellappen, Lingula) oder des radiologisch befallenen Segments: Ausbeute bei
dorsalen Segmenten meist schlechter.
Unter tiefer Inspiration und mit leichtem Druck Einfhren des Bronchoskopes
bis zum Verschlu des Bronchus unter Ruheatmung. Danach mssen Lagenderungen vermieden werden. (Empfohlener Durchmesser des Bronchoskopes:
6 mm) s. Abb. 60.
Anschlieend Einfhren eines Splkatheters in den Instrumentierkanal, das Katheterende sollte am Ende des Endoskops positioniert werden.
Fraktioniertes manuelles Einsplen und Absaugen von je 20 60 ml 0,9%iger
NaCl-Lsung (vorgewrmt auf 37 C) ber eine Spritze, der maximal mgliche
Sog wird durch das Katheterlumen limitiert. Alternativ Verwendung eines Absauggertes.
Hinweis: Verwerfen der ersten Portion erhht die Qualitt der BAL.
Wiederholung und Fortfhrung bis zur Rckgewinnung von 100 ml Flssigkeit
bzw. mindestens 50% des instillierten Ausgangsvolumens.
Die gewonnene Flssigkeit in ein Polythylen- oder silikonisiertes Glasgef
umfllen, vor der Analyse den Inhalt mehrerer Gefe mischen.
Anschlieend wird der Katheter entfernt, nachlaufendes Sekret wird am Lappenostium abgesaugt.
Laboraufarbeitung:
Sofortige Weiterverarbeitung bei 4 C oder Lagerung ( 6 Stunden auf Eis, 6
Stunden in Zellkulturmedium (2 5% RPMI 1640).
Grobfiltration durch zwei Lagen steriler Mullkompressen.
Zentrifugation bei 500 G fr 15 Minuten.
Absaugen des berstandes, Resuspension der Zellen in einige ml gepufferter
Salzlsung (frei von Magnesium und Kalzium, um eine Zellagglutination zu
vermeiden).

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Endoskopie

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.. 5.2 Bronchoalveolre Lavage (BAL)
.

Abb. 60 Spezieller
Ballonkatheter zur
Durchfhrung einer
bronchoalveolren
Lavage (BAL)
(Pro-BALTM)

Bestimmung der Gesamtzellzahl in der Neugebauer-Kammer.


Bestimmung der Zellvitalitt mit der Trypan-Blau-Methode (sollte 90% betragen). Vitale Zellen nehmen hierbei keinen Farbstoff auf.
Differentialzytologie (Zellausstrich, Zytozentrifugenprparat, Millipore-Filterprparat) anhand einer May-Grnwald-Giemsa-Frbung.
Eventuell Spezialfrbungen (Berliner-Blau-Reaktion zum Nachweis von Eisen, Fettfrbungen u. a.).
Lichtmikroskopische Auswertung von 300 500 Zellen in zufllig gewhlten
Gesichtsfeldern.
Bestimmung von Lymphozytensubpopulationen:
Durchfluzytometrie.
Immunperoxidase-Reaktion: Etwa 40 000 Zellen/Reaktionsfeld werden auf
Poly-L-Lysin-beschichtete Objekttrger aufgetragen und mit Glutaraldehyd
fixiert. Danach Inkubation mit dem Erstantikrper, anschlieend Inkubation
mit dem Brckenantikrper zur Verstrkung. Zugabe des Peroxidase-Antiperoxidase-Immunkomplex und des Chromogens Diaminobenzidin (toxisch!). Schlielich lichtmikroskopische Auszhlung der bindenden Zellen
(braun-schwarzer Ring).
Nherungsweise Berechnung des gewonnenen Alveolarfilms:
Bestimmung der Harnstoffkonzentration im Plasma und in der Lavageflssigkeit.
Alveolarfilm-Volumen (ml) = Gesamtharnstoffmenge der Lavageflssigkeit
(mg) : Harnstoffplasmakonzentration (mg/ml).
Zur Quantifizierung knnen die Zellzahlen und lsliche Lavagekomponenten
darauf bezogen werden.
Das Verfahren ist artefaktanfllig.
Ziel ist das Ausschalten von Verdnnungsschwankungen (wichtig v. a. bei
lslichen Bestandteilen).

.Befunde
......................................................................................

Normalbefund:
Differentialzytologie: Epitheliale Zellen 1%, Eosinophile 1%, Mastzellen
1%, Neutrophile 4%, Lymphozyten 16%, Makrophagen 84 99%.
Lymphozytensubpopulationen:
CD3-positive Zellen: 70 100%.
Natrliche Killerzellen (CD16): 0 13%.

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Lymphozyten mit dem Aktivierungsmarker HLA-DR: 13%.


Verhltnis der T-Helfer-Lymphozyten (CD4) und der T-Suppressor-Lymphozyten (CD8): 1,3 1,8.
Diagnostisch wegweisende mikroskopische/serologische Befunde:
Maligne Zellen: Malignom.
Asbestkrperchen: Asbestose.
Makrophagen mit Erythrozyteneinschlssen oder Hmosiderinbeladung:
Alveolres Hmorrhagiesyndrom.
Lipophagen: Fettembolie.
PAS-positive azellulre Korpuskeln: Alveolarproteinose.
Erregernachweis: Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii, Strongyoloides
stercoralis, Legionella, Histoplasma, M. tuberculosis, M. pneumoniae, Influenzaviren oder RS-Viren.
Mehr als 4% CD1-positiver Zellen: Langerhans-Zell-Histiozytose.
Positiver Transformationstest der BAL-Lymphozyten mit Beryllium-Salz:
Berylliose.
Wegweisende makroskopische Befunde:
Milchig-trbe BAL-Flssigkeit: Alveolarproteinose.
Von Portion zu Portion zunehmende rotorange oder rostbraune Verfrbung:
Alveolres Hmorrhagiesyndrom.
Differentialdiagnostisch wegweisende Befunde:
CD4/CD8-Ratio 5: Sarkoidose, Berylliose.
CD4/CD8-Ratio 1,3 und Lymphozyten 50% der Gesamtzahl: Exogen allergische Alveolitis.
Eosinophilenananteil 25%: Eosinophile Lungenerkrankung.
Lymphozytenanteil 25%, Eosinophilenanteil 2 25%, CD4/CD8-Ratio 1:
Kryptogene organisierende Pneumonie.
Differentialdiagnose bei Vermehrung einzelner Zellfraktionen: Siehe Tabelle
14.
Differentialdiagnose bei BAL-Lymphozytose: Siehe Tabelle 15.

Tabelle 14 Differentialdiagnose pathologischer Befunde in der BAL-Zytologie (nach: Deutsche Gesellschaft fr Pneumologie)

.......................................................................................
zytologischer Befund

Differentialdiagnose

Lymphozytose ( 15 %)

.......................................................................................

Sarkoidose, Berylliose
exogen-allergische Alveolitis
Tuberkulose
Kryptogene organisierende Pneumonie
arzneimittelinduzierte Alveolitis
malignes Lymphom, Lymphangiosis
carcinomatosa
Alveolarproteinose
Pneumokoniosen
Kollagenosen
Morbus Crohn
primr bilire Zirrhose
HIV-Infektion
Virusinfekt
Fortsetzung

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5
Endoskopie

.
5.2 Bronchoalveolre Lavage (BAL) ...

Endoskopie

..
.. 5.2 Bronchoalveolre Lavage (BAL)
.

Tabelle 14 Fortsetzung

.......................................................................................
zytologischer Befund

Differentialdiagnose

Neutrophilie ( 4 %)

idiopathische Lungenfibrose
ARDS
Kollagenosen
Morbus Wegener
Pneumokoniosen
Infekt durch Bakterien oder Pilze

eosinophile Pneumonie
Churg-Strauss-Syndrom
Hypereosinophiles Syndrom
allergische bronchopulmonale Aspergillose
idiopathische Lungenfibrose
arzneimittelinduzierte Alveolitis
Asthma bronchiale

.......................................................................................

.......................................................................................
Eosinophilie ( 1 %)

Tabelle 15 Aussage des CD4/CD8-Quotienten bei BAL-Lymphozytose (nach:


U. Costabel, J. Guzman)

.......................................................................................
CD4/CD8-Quotient

Differentialdiagnose

erhht ( 1,8)

normal (1,3 1,8)

Tuberkulose
Lymphangiosis carcinomatosa

erniedrigt ( 1,3)

.......................................................................................
Sarkoidose, Berylliose
Asbestose
Morbus Crohn
Kollagenosen

exogen-allergische Alveolitis
Arzneimittelinduzierte Alveolitis
Kryptogene organisierende Pneumonie
Silikose
HIV-Infektion

.Komplikationen
......................................................................................

Fieber in etwa 5% der Flle (meist spontan rcklufig). Bei einer Dauer von 12
Stunden besteht die Indikation fr eine Antibiotikatherapie (z. B. Ampicillin/Sulbactam 1,5 g/8 h i. v.).
Alveolre Infiltration im Lavagebezirk fr eine Dauer von etwa 24 Stunden s.
Abb. 61.
Abfall des paO2 (etwas strker als bei der bronchoskopischen Inspektion) fr
eine Dauer von einigen Stunden.
Die brigen Risiken entsprechen denen der diagnostischen Bronchoskopie.

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5
Endoskopie

.
5.3 Transbronchiale Biopsie (TBB) ...

Abb. 61 Thorax-CT
1 Stunde nach Durchfhrung einer BAL im lateralen Mittellappensegment.
Lokales Lungendem
durch verbliebene Splflssigkeit

Wertung
.......................................................................................

Die BAL erlaubt Einblicke in das alveolre Entzndungsgeschehen.


Die Befunde sind hnlich vorsichtig zu bewerten wie die des Blutbildes.
Zur Befundung bedarf es besonderer Erfahrung und der Kooperation mit einem
Zytopathologen (Beurteilung ungewhnlicher Zellen, Tumorzellen).

5.3 Transbronchiale Biopsie (TBB)


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Bronchoskopisch-bioptische Methode zur Gewinnung von peribronchialem Lungenparenchym zur morphologischen und mikrobiologischen
Diagnostik.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen (zur Artdiagnose):


Disseminierte Lungenparenchymerkrankungen.
Pulmonale Infiltraten.
Lungentumoren.
Kontraindikationen:
Funktionslose kontralaterale Lunge.
Weit fortgeschrittenes Lungenemphysem.
Ateminsuffizienz (paO2 55 mmHg, paCO2 50 mmHg).
Gerinnungsstrung (Hmorrhagische Diathese, Thrombozytenzahl
100.000/l, Partielle Thromboplastinzeit 50 s).
Schlechter Allgemeinzustand, schwere Komorbiditt (z. B. Koronarinsuffizienz).
Schwere pulmonale Hypertonie.

.Durchfhrung
......................................................................................

Allgemeine Voraussetzungen:
Patientenaufklrung ber das erhhte Untersuchungsrisiko, Erluterung von
diagnostischen Alternativen. Schriftliche Einwilligung.
bliche Vorbereitung einer Fiberglasbronchoskopie (s. S. 97).
CT-Aufnahmen: Notwendig bei inhomogen verteilten, disseminierten Lungenerkrankungen und bei Tumoren.

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.. 5.3 Transbronchiale Biopsie (TBB)
.

Endoskopie

Biopsieort:
Disseminierter Proze: Bevorzugung des laterobasalen Unterlappensegmentes oder des ventralen Oberlappensegmentes (gute Beurteilung bei sagittaler
Durchleuchtung).
Lokalisierter Proze: Steuerung entsprechend dem CT-Befund nach Sondierung mit der Biopsiezange unter rotierender Durchleuchtung.
Technik der Gewebeentnahme:
Position der Zange (Lffelzange oder Krokodilzange, mglichst gromulig)
in Herdmitte oder etwa 3 cm von der Pleura entfernt.
Langsame, tiefe Inspiration des Patienten, dabei ffnen der Zange.
Whrend der Exspiration Zange gegen Widerstand geffnet halten, endexspiratorisch schlieen und anschlieend entfernen.
Dabei das Endoskop im zufhrenden Segment belassen, bei einer eventuellen Blutung mu ein hoher Sog an den Instrumentierkanal angelegt werden.
Insgesamt sollten 4, besser 6 mindestens stecknadelkopfgroe Gewebestkke gewonnen werden. Die Schwimmprobe beweist belftetes Parenchym
in der Biopsie.
Ein Wechsel des Segmentes ist bei disseminierten Prozessen sinnvoll.
Hinweis: TBB auf einen Lungenflgel beschrnken!
Durchleuchtungskontrolle s. Abb. 62 (Einblutung, Pneumothorax).
Extubation bei Bluttrockenheit.
Nachbeobachtung fr drei bis sechs Stunden. Am Ende der Nachbeobachtungphase Rntgenaufnahme des Thorax in Exspiratonsstellung p.a. zum
Ausschlu eines Pneumothorax.

Abb. 62 Transbronchiale Biopsie (TBB) eines Pancoasttumors in


der linken Lungenspitze
(apikales Oberlappensegment)

.Befunde
......................................................................................

Disseminierte Lungenerkrankungen:
Sarkoidose: Diagnosesicherung in bis zu 90%.
Alveolitis anderer Genese: Diagnosesicherung in bis zu 50%.
Pneumoniediagnostik:
Pneumocystis carinii-Pneumonie: Diagnosesicherung in ber 90%.
Andere Pneumonien: Diagnostische Aussage in 50 70%.

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5.4 Bronchographie ...

Herdbiopsie von Tumoren:


Durchmesser 3 cm:
Peripher: Trefferquote 50 70%.
Zentral: Trefferquote etwa 50%.
Durchmesser 3 cm:
Peripher: Trefferquote etwa 50%.
Zentral: Trefferquote 20 30%.
Durchmesser 2 cm: Trefferquote unter 30%.

Endoskopie

.Komplikationen
......................................................................................

Blutung:
Selbstlimitierende Blutungen unter 10 ml treten regelmig auf.
Grere, konservativ beherrschbare Blutungen in etwa 5%.
Konservativ nicht beherrschbare, groe Blutungen bis zu 0,1%.
Pneumothorax: Insgesamt in etwa 5% der Flle:
Partieller Pneumothorax mit Pleuraabhebung bis zu 3 cm: Abwartendes Verhalten Sauerstoffgabe, (stndliche Patientenbeobachtung, 12-stndliche
Rntgenkontrollen).
Mediastinalverlagerung, Zunahme innerhalb von 24 Stunden oder grerer
Abhebung: Einlage einer Thorax-Saug-Drainage mit Heimlich-Ventil oder
geringem Dauersog von etwa 5 cm H2O.
Andere Komplikationen entsprechen denen der Fiberglasbronchoskopie
(s. S. 101).

Wertung
.......................................................................................

Wichtiges Verfahren, zusammen mit der BAL vor allem in der Diagnostik disseminierter Lungenerkrankungen.
In der Tumordiagnostik ist die bronchoskopische Zangenbiopsie im Hinblick auf
Tumorverschleppung der transthorakalen Biopsie vorzuziehen.
In mindestens jedem zweiten Fall kann eine weitergehende Gewebeentnahme
(videoassistierte Throakoskopie, offene Lungenbiopsie) unterbleiben.

5.4 Bronchographie
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Kontrastmitteldarstellung des Bronchialsystems s. Abb. 63.


Prinzip: Verwendung gewebefreundlicher, jodhaltiger Kontrastmittel, die aufgrund ihrer Konsistenz eine Doppelkontrastierung erlauben (zugelassenes Prparat: Hytrast).

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Verdacht auf bronchiale Fistel.
Verdacht auf Bronchiektasen.
Kontraindikationen:
Floride bronchopulmonale Infektion.
Hochgradige bronchiale Hyperreagibilitt, exazerbiertes Asthma bronchiale.
Kontraindikationen der Fiberglasbronchoskopie (s. S. 98).

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Endoskopie

..
.. 5.4 Bronchographie
.

Abb. 63 Nachweis einer Stumpfinsuffizienz


durch Bronchographie
des rechten Hauptbronchusstumpfes ber einen Katheter (Z. n.
rechtsseitiger Pneumektomie) mit Kontrastmittelbertritt in die
freie Thoraxhhle; Nebenbefund: Z. n. Sternotomie

.Durchfhrung
......................................................................................

Allgemein: Beste Ergebnisse werden erzielt in Allgemeinansthesie und bei seitengetrennter Ventilation.
Genaues Vorgehen:
Penible bronchoskopische Bronchialtoilette.
Kontralaterale Ventilation.
Kontrastmittelinstillation (krperwarm) ber einen rntgendichten Katheter in alle Segmentostien, Kontrastmittelmenge 5 8 ml/Lungenflgel.
Hyperventilation und Blhen der darzustellenden Seite.
Aufnahme in dorsoventraler, streng lateraler und schrger Position.
Anschlieend sofortiges Absaugen des Kontrastmittels.
Bronchographie der Gegenseite.
Selektive Darstellung eines Lappens, Fistelkontrastierung: Bronchographie im
Rahmen der Fiberglasbronchoskopie. Kleinlumige Fisteln knnen hufig nur mit
wasserlslichem, nichtionischem Rntgenkontrastmittel dargestellt werden.

.Komplikationen
......................................................................................

Alveolarfllung (Bild des belaubten Baumes) bei berfllung mit Kontrastmittel und zu langem Zeitintervall zwischen Instillation und Rntgenaufnahme.
Erheblicher Hustenreiz mit protrahiertem Abklingen.
Infektise Exazerbation, vor allem bei Bronchiektasen.
Asthmaanfall.
Kontrastmittelunvertrglichkeit.
Komplikationen der Bronchoskopie (s. S. 101).

Wertung
.......................................................................................

Das frher hufig verwendete Verfahren ist heute nur selten indiziert.
Einzige verbliebene sichere Indikation: Darstellung bronchialer Fistelgnge
(s. Abb. 63).
Durch Spiral-CT und HR-CT ist eine sichere nichtinvasive Diagnostik von Bronchiektasen mglich (s. S. 79).

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5.5 Diagnostische Thorakoskopie


Grundlagen
.......................................................................................

Definition, Prinzip: Direkte Inspektion der Pleurahhle durch starre Stablinsensysteme. Im Vergleich zur videoassistierten Thorakoskopie (VATS) geringerer
Aufwand und eingeschrnkte Mglichkeiten.

.Indikation,
. . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
.......................................................................

Indikation: Pleuraergu unklarer Genese.


Kontraindikationen:
Schwere Ventilationsinsuffizienz: paCO2 55 mmHg, respiratorische Azidose.
Einsekundenkapazitt FEV1 1 l (soweit nicht durch den Pleuraergu erklrbar).
Akute, bedrohliche Zweiterkrankung.
Gerinnungsstrung: Hmorrhagische Diathese, Thrombozyten 100.000/l,
partielle Thromboplastinzeit 50 s.

.Durchfhrung
......................................................................................

Patientenvorbereitung:
Aufklrung ber Sinn, alternative Methoden, Komplikationen.
Voruntersuchungen:
Lungenfunktionsprfung, EKG.
Bildgebung: Rntgenaufnahme des Thorax in zwei Ebenen, Ultraschall
des Thorax.
Labor: Blutbild, Gerinnungsstatus, Elektrolyte, Blutgruppe.
Instrumentarium:
Trokar, starres Thorakoskop mit 0-, 30- und 90-Optik, integrierte Biopsiezange.
Werres-Nadel zur Anlage eines Pneumothorax.
Leistungsfhiges Absauggert, CO2-Gert nach Senn.
Elektrokoagulator.
Zubehr: Skalpell, Schere, Pinzette, Naht, Nadelhalter, Verbandmaterial.
Thoraxdrainage (16 24 Ch).
Genaues Vorgehen:
Lokalansthesie oder Intubationsnarkose (bei schlechter Lungenfunktion).
Beste bersicht in Intubationsnarkose und seitengetrennter Beatmung ber
Doppellumentubus.
Seitenlagerung auf die gesunde Seite, Eingehen in der Axillarlinie im 6.
8. Interkostalraum.
2 3 cm Hautschnitt, stumpfe Prparation bis zur Muskulatur, Penetration
mit dem Trokar.
Nach Erreichen der Pleurahhle Trokar entfernen und Optik ber die Trokarhlse einfhren.
Ergu absaugen, CO2- oder Raumluftinsufflation bis zum Erzielen guter Inspektionsbedingungen.
Bei Bedarf knnen Fibrinsepten oder Strnge entfernt werden.
Grndliche Inspektion des gesamten Pleuraraumes, des Zwerchfells, des
Perikards und der einsehbaren Mediastinaloberflche, Prfung der Lungenoberflche, gegebenenfalls unter Zuhilfenahme einer Sonde.
Gezielte Zangenbiopsie, vorzugsweise aus der Pleura parietalis.
Kontrolle auf Bluttrockenheit, gebenenfalls Elektrokoagulation.

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5
Endoskopie

.
5.5 Diagnostische Thorakoskopie ...

Einlage der Pleuradrainage durch den Trokarkanal, Sog 5 cmH2O.


Zweischichtiger Wundverschlu.
Kontrolle der Vitalparameter ber einen Zeitraum von 4 6 Stunden nach
Untersuchungsende.
Rntgenbild des Thorax nach Untersuchungsende und nach 24 Stunden.
Entfernung der Pleuradrainage nach Resorption des Restpneumothorax, gegebenenfalls zuvor Pleurodesebehandlung.

Endoskopie

..
.. 5.6 Mediastinoskopie
.

.Befunde
......................................................................................

Allgemein: Maximale diagnostische Ausbeute erreichbar durch:


Zytologische, bakteriologische und biochemische Analyse des Ergusses.
Histologie und Immunhistochemie der Biopsate.
Bakteriologie aus einem Biopsat.
Gegebenenfalls Staubfaseranalyse aus Biopsaten.
Speziell:
Hydrothorax (z. B. kardial, hepatisch, urmisch, bei Meigs-Syndrom): Normalbefund.
Maligne Erkrankungen (hufiger sekundr als primr): Infiltrativ oder exophytisch wachsendes Fremdgewebe oder diffuse Pleuraverdickung (Mesotheliom), Trefferquote etwa 90%.
Entzndliche Prozesse: Hypermie, granulomatse Pleuraoberflche (TBC),
Fibrinbildung inselartig oder diffus, spter mit Septen zwischen viszeraler
und parietaler Pleura, Trefferquote etwa 90%.
Selten: Kollagenose, Trauma (hmorrhagischer Ergu).

.Komplikationen
......................................................................................

Persistierender Pneumothorax (2%).


Metastasierung durch den Untersuchungskanal (selten, vor allem bei Pleuramesotheliom).
In jeweils weniger als 0,5% der Flle: Ateminsuffizienz, Pleuraempyem, Lungendem (Entfaltungsdem), Hmatothorax.

Wertung
.......................................................................................

Der Indikationsbereich der klassischen, optischen Thorakoskopie ist durch die


Einfhrung der videoassistierten Thorakoskopie stark eingeschrnkt worden
(s. S. 580).
Bei nahezu gleicher diagnostischer Ausbeute und erheblich geringerem Aufwand hat sie ihren Platz weiterhin in der Diagnostik des Pleuraergusses.
Definitive Methode in der Ergudiagnostik nach erfolgloser Punktion bzw. Analyse des Ergusses.

5.6 Mediastinoskopie
Grundlagen
.......................................................................................

Definition, Prinzip:
Endoskopische Exploration (starres Gert) von Teilen des Mediastinums
ber einen suprasternalen Zugang.
Explorationsbereich: Para- und Prtrachealraum bis zur Bifurkation.
Nichteinsehbarer Bereich: Unteres Mediastinum, Parasophagealraum, aortopulmonales Fenster, Lungenhili, Paraaortalregion, hinteres Mediastinum.
Biopsie folgender Lymphknoten mglich: Pr- und paratracheal, tracheobronchial und subkarinal.

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.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Definitive Diagnosesicherung bei mediastinalen oder mediastinal infiltrierenden Tumoren nach erfolgloser perkutaner Punktion oder Bronchoskopie.
Bei Bronchialkarzinom Verdacht auf Befall ipsilateraler oder kontralateraler
mediastinaler Lymphknoten bei therapeutischer Konsequenz.
Kontraindikationen:
Absolut:
Akut entzndliche Mediastinal- und Lungenprozesse.
Ausgeprgte Deformationen von Halswirbelsule und Trachea.
Relativ:
Obere Einflustauung.
Groe, auch retrosternale Struma.
Nach mediastinaler Bestrahlung.

.Durchfhrung
......................................................................................

Patientenvorbereitung:
Grndliche klinische Untersuchung des zervikalen, supraklavikulren und
axillren Lymphknotenstatus und der thorakozervikalen anatomischen Verhltnisse zur Prophylaxe von Komplikationen und Vermeidung unntiger
Untersuchungen.
Aufklrung ber Sinn, mgliche Komplikationen und Alternativen.
Voruntersuchungen: Gerinnungsstatus, EKG, Rntgenaufnahme des Thorax,
CT-Thorax, Elektrolyte, Blutgruppenbestimmung.
Bereitstellung von 2 Blutkonserven bei erhhtem Blutungsrisiko.
Schrittweises Vorgehen:
Aseptischer Operationssaal, die Mglichkeit fr eine Thorakotomie mu zu
jedem Zeitpunkt gegeben sein.
Intubationsnarkose (Spiraltubus) mit Relaxation.
Rckenlagerung mit angehobener Schulter und rekliniertem Kopf.
Kollare Mediastinotomie.
Stumpfe Erffnung des Mediastinums und digitale Exploration.
Unter Sicht Einfhrung des Mediastinoskops in den Prtrachealraum.
Inspektion und Gewebsentnahme:
Systematisches Vorgehen mit topographischer Zuordnung der Biopsien
zu Lymphknotenregionen s. Abb. 129, S. 313.
Getrenntes Sampling.
Mglichst Entnahme zusammenhngender, grerer Biopsien oder ganzer Lymphknoten.
Abschlieend Blutstillung und Wundverschlu.
Nachsorge: Kontrolle der Vitalparameter fr 4 6 Stunden, Rntgenkontrolle
nach 1 3 Tagen.

.Befunde
......................................................................................

Keine falsch positiven Befunde.


Falsch negative Befunde in 20 30%: Mikrometastasen (begrenzter Explorationsradius).
Treffsicherheit von 90% im fr das Bronchialkarzinom wichtigen para- und
prtrachealen Lymphabflugebiet.
Hohe diagnostische Sicherheit bei Lymphknotenerkrankungen: Sarkoidose, malignes Lymphom.

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5
Endoskopie

.
5.6 Mediastinoskopie ...

Endoskopie

..
.. 5.6 Mediastinoskopie
.

.Komplikationen
......................................................................................

Arrosionsblutungen, Mediastinitis, Rekurrensparese, Phrenikusparese (vor allem links), Verletzung der Trachea, des Perikards und der Lunge.
Komplikationsrate 1 2%, Letalitt 0,1 0,7% (vor allem durch Blutungen).

Wertung
.......................................................................................

Immer noch Referenzmethode in der onkologischen Beurteilung des Mediastinalstatus mit deutlicher berlegenheit gegenber CT und MRT: Gegenber der
CT betrgt der Gewinn an Sensitivitt etwa 10 20%.
Entscheidend ist die 100%ige Spezifitt im Nachweis von Lymphknotenmetastasen. Nach alleinigen CT-Kriterien wrden 20 30% der Patienten falsch als inoperabel bewertet werden.
Aufgrund mglicher Komplikationen ist die Indikation beim Bronchialkarzinom
vor allem auf suspekte Lymphknoten (Verdacht auf N2-, N3-Konstellation bei
Fehlen von Fernmetastasen) beschrnkt.

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6.1 Autoantikrper ...

6.1 Autoantikrper
Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip: Die Lunge ist ein hufiges Manifestationsorgan von Kollagenosen und
Vaskulitiden. Dabei werden Antikrper gegen krpereigene Strukturen nachweisbar, die Ausdruck der verlorengegangenen Immuntoleranz sind. Sie treten
als Epiphnomene auf oder haben pathogenetische Bedeutung. Als Untersuchungsmaterial kommen Serum oder reprsentative Gewebsschnitte zur Immunhistochemie in Frage.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen: Verdacht auf autoimmune Erkrankung der Atemwege, des Lungenparenchyms oder der Pleura im Rahmen der Screening-Diagnostik (antinuklere Antikrper, ANA und Rheumafaktor, RF) oder der Differentialdiagnostik
(alle anderen Auto-AK).

.Durchfhrung
......................................................................................

ANA (Antinuklere AK):


Theoretisch ist eine Reaktion mit allen Kernantigenen mglich.
Nachweis mit indirekter Immunfluoreszenzmikroskopie unter Verwendung
von Zellinien mit groen Zellkernen (z. B. HEp2-Zellen).
Unterschiedliche Immunfluoreszenzmuster: Homogen, inhomogen verteilt,
zentromer, andere.
Bei ANA-Nachweis weitere Analyse der Antikrperspezifitt: Antikrper gegen doppelstrngige DNS (ds-DNS), Einzelstrang-DNS (ss-DNS), extrahierbares nukleres Antigen (ENA = nRMP), Zentromer (Zentromer-AK), Sm, Scl-70,
Jo-1 und SS-A/Ro sowie SS-B/La.
RF (Rheumafaktor):
Autoantikrper gegen Immunglobulin G.
Nachweis durch Latex-Fixationstest.
ANCA (Antizytoplasmatische AK):
Nachweis durch indirekte Immunfluoreszenzmikroskopie.
Gesunde, humane, alkoholfixierte Granulozyten als Substrat.
Es finden sich unterschiedliche Immunofluoreszenzmuster.
ABM-AK (Antibasalmembran-AK): Nachweis durch Enzym-Immunotest (ELISA) oder durch Western-Blot (Auftrennung der Proteine im SDS-Polyacrylamidgel vor der Immunreaktion).

.Befunde
. . . . . . . . . . . .(s.
. . . .Tabelle
. . . . . . . . . .16)
............................................................

RF:
Nachweis bei vielen Autoimmunerkrankungen (s. Tabelle 16), am hufigsten
und mit den hchsten Titerstufen bei der rheumatoiden Arthritis (RA).
Gelegentlich Nachweis auch bei subakut-chronischen Infektionen (TBC, bakterielle Endokarditis, Syphilis, Lepra), idiopatischer Lungenfibrose, Sarkoidose, Hepatitis sowie nach vorangegangener Transfusion o. Transplantation.
Die weitere Interpretation ist abhngig von der klinischen Konstellation.
ANA:
Der Nachweis gilt als Suchtest fr Autoimmunitt und gelingt bei vielen Kollagenosen, niedrigtitrig auch im hheren Lebensalter bei Gesunden. Bei hohem AK-Titer sollte sich die Suche nach spezifischen ANA anschlieen.

..
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Spezielle Labordiagnostik

6 Spezielle Labordiagnostik

Autoantikrper

Lupus
Erythematodes

SharpSyndrom

Rheumatoide
Arthritis

Sklerodermie

Polymyositis

Morbus
Wegener

GoodpastureSyndrom

Polyarteriitis
nodosa

Rheumafaktor

20

20 30

70 80

20 30

40

40 60

0 20

0 20

ANA

95
(homogen)

90

20 30

40
(speckled)

ds-DNA-AK

30 70

0 10

0 10

ss-DNA-AK

801

Sm-AK

30 40

Jo-1-AK

30

Zentromer-AK

502

Scl-70-AK

70

STEc-ANCA

80 90

0 10

p-ANCA

0 10

0 10

10 20

0 10

0 10

ABM-AK

60 80

nRNP(ENA)-AK

20 30

90

............................................................................................................................... ......................................................
............................................................................................................................... ......................................................

............................................................................................................................... ......................................................
............................................................................................................................... ......................................................
............................................................................................................................... ......................................................
............................................................................................................................... ......................................................
............................................................................................................................... ......................................................
............................................................................................................................... ......................................................
............................................................................................................................... ......................................................
............................................................................................................................... ......................................................
............................................................................................................................... ......................................................
............................................................................................................................... ......................................................
1

beim medikamenteninduzierten LE; 2 bei CREST-Syndrom 80%

..
... 6.1 Autoantikrper

...
.. 116

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072-6
)
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ieses D
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ritte w
eitergegeben w
erden!

Tabelle 16 Serumautoantikrper bei Kollagenosen und Vaskulitiden (in Prozent der Flle)

............................................................................................................................... ......................................................

Spezielle Labordiagnostik

Das Immunofluoreszenzmuster hat differentialdiagnostische Bedeutung (s.


Tabelle 16):
DNA-AK: Recht spezifisch fr systemischen Lupus erythomatodes (LE).
ds-DNA-AK und Sm-AK: Diagnose LE wahrscheinlich.
ss-DNA-AK: Charakteristisch fr medikaments ausgelsten LE.
Jo-1-AK: Bei Polymyositis/Dermatomyositis (Anti-Synthetase-Syndrom).
Zentromer-AK: Spezifisch fr systemische Sklerose (Sklerodermie), hufig mit Kalzinosis, Raynaud-Syndrom, sophagusmotilittsstrungen,
Sklerodaktilie und Teleangiektasien (CREST-Syndrom) vergesellschaftet.
Scl-70-AK: Ebenfalls spezifisch fr systemische Sklerose.
ANCA:
Allgemein:
Alle Autoantigene sind in den azurophilen Granula der Granulozyten
lokalisiert.
Durch Alkoholfixation driften saure Proteine in Richtung Zellkern und
verursachen das perinuklere Muster.
Die Titerhhe korreliert mit der Krankheitsaktivitt.
Wichtige Differenzierung von p- und c-ANCA beim pulmorenalen Syndrom (s. S. 388).
c-ANCA:
In der Immunfluoreszenzmikroskopie diffus, feingranulr im Zytoplasma.
Reaktion mit der granulozytren Proteinase-3.
Spezifisch und pathogenetisch bedeutend fr die Wegener Granulomatose, im Einzelfall gelingt der Nachweis bei der mikroskopischen Polyarteriitis.
p-ANCA:
In der Immunfluoreszenzmikroskopie diffus, feingranulr perinukler.
Reaktion mit der granulozytren Myeloperoxidase, darber hinaus mit
Laktoferrin, Elastase und Kathepsin G.
Der Nachweis spricht generell fr das Vorliegen einer Vaskulitis, insbesondere der mikroskopischen Polyarteriitis.
Niedrige p-ANCA-Titer knnen auch bei Morbus Schnlein-Henoch, dem
Goodpasture-Syndrom, dem LE, dem Churg-Strauss-Syndrom und der RA
nachweisbar sein.
ABM-AK:
Spezifisch fr das Goodpasture-Syndrom.
(Domne des Allergen IV, eines Strukturproteins aller Basalmembranen, vor
allem in der Lunge und der Niere. Der AK hat pathogenetische Bedeutung.

Wertung
.......................................................................................

Aufgrund des hohen Laboraufwands und der Kosten stufenweises Vorgehen:


Screening-Test (Frage der Autoimmunitt): RF, ANA.
Weitere Differenzierung abhngig von der klinischen Konstellation.
Der Nachweis differenzierter ANA, ANCA und ABM-AK ist noch wenig standardisiert. Hier lohnt sich die Zusammenarbeit mit erfahrenen Immunlabors.
Befundinterpretation immer im Licht der klinischen Befunde. Antikrper gegen
Basalmembranstrukturen (ABM-AK) und gegen zytoplasmatische Antigene
neutrophiler Granulozyten (ANCA) spielen wahrscheinlich eine wichtige Rolle
im Krankheitsgeschehen.
Der Nachweis im Lungengewebe hat die hchste Aussagekraft.

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117 ...
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6
Spezielle Labordiagnostik

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6.1 Autoantikrper ...

Spezielle Labordiagnostik

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.. 6.2 Sarkoidosemarker
.

6.2 Sarkoidosemarker
Grundlagen
.......................................................................................

Definition, Prinzip: Die Sarkoidose ist eine akute oder chronische entzndlichgranulomatse Systemerkrankung mit Bevorzugung der Lunge (s. S. 356). In der
Verlaufsbeurteilung und Therapiefhrung der chronischen Sarkoidose sind klinische, funktionelle und bildliche Befunde oft schwer interpretierbar. Allgemeine Entzndungsparameter zur Beurteilung der Prozeaktivitt (BSG, Thrombozytenzahl, Fibrinogen, C-reaktives Protein) sind unzuverlssig, da die Entzndung oft unterschwellig oder kompartimentalisiert abluft. Besser sind Marker,
welche die spezifische von T-Lymphozyten unterhaltene Makrophagenaktivierung mit Transformation in Epitheloidzellen und Granulome reflektieren.
Diagnostisch relevante Marker:
Angiotensin converting enzyme (ACE):
Funktion: Umwandlung von Angiotensin I in das vasopressorische Angiotensin II.
Vorkommen: Synthese in allen Gefendothelien, vor allem der Lungenstrombahn. Bei Sarkoidose findet eine Synthese auch durch Epitheloidzellen unter dem Einflu von T-Helferzellen statt.
Lysozym:
Funktion: Depolymerisierung von Bakterienzellwnden bei der unspezifischen Immunabwehr.
Vorkommen: Sekretion vor allem durch Phagozyten (Makrophagen/Monozyten und neutrophile Granulozyten). Alle aktivierten Makrophagen
setzen Lysozym frei.
Neopterin: Die Funktion ist unbekannt, Freisetzung durch aktivierte Makrophagen.
Lslicher Interleukin-2-Rezeptor (sIL-2-R) :
Funktion: Die Bindung des sIL-2-R mit IL-2 aktiviert T-Lymphozyten und
lt sie proliferieren.
Vorkommen: Der Rezeptor wird proportional zur Proteinexpression an
der Lymphozytenoberflche sezerniert und ist Ausdruck der Zellaktivitt.
Adenosindesaminase (ADA):
Funktion: Metabolisierung von Nukleinsurebestandteilen.
Vorkommen: Hohe Enzymproduktion bei allen granulomatsen Entzndungen, fehlende Aktivitt (angeboren) signalisiert Immunparalyse,

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikation: Verlaufsbeurteilung der chronischen Sarkoidose (Wegen mangelnder Spezifitt in der Differentialdiagnose nicht geeignet).

.Durchfhrung
......................................................................................

ACE: Photometrische Bestimmung der Enzymaktivitt (Umsetzung von Tripeptiden zu farbigen Produkten).
Lysozym: Funktioneller Test durch Klrung einer trben Bakteriensuspension
(Turbidimetrie) oder radiale Immundiffusion.
Neopterin: Radio-Immuno-Assay mit 125J-markiertem Neopterin.
sIL-2-R: Enzym-Immuno-Assay.
ADA: Funktionelle Messung durch Kolorimetrie des gefrbten Produktes.

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.Befunde
......................................................................................

ACE:
Erhhte Serumwerte bei etwa 60% der Sarkoidose-Erkrankungen.
Gute Korrelation mit dem klinischen Verlauf.
Abfall unter Kortikosteroidtherapie auch ohne klinische Besserung.
Erhhte Werte auch bei exogen allergischer Alveolitis (14%) und Silikose
(30%), falsch hohe Werte bei Diabetes mellitus (25%).
Lysozym:
Erhhte Serumwerte in 60 70% der Sarkoidose-Flle.
Gute Korrelation mit dem klinischen Verlauf.
Erhhte Werte auch bei zahlreichen entzndlichen und malignen Erkrankungen: Idiopatische Lungenfibrose (30%), Bronchialkarzinom (13%), Hmoblastosen, Niereninsuffizienz.
Neopterin:
Erhhte Werte bei 70% der Sarkoidose-Erkrankungen.
Gute Korrelation mit dem klinischen Verlauf.
Erhhte Werte auch bei chronisch entzndlichen Erkrankungen, insbesondere bei HIV-Infektion.
sIL-2-R:
Hchste Sensitivitt mit erhhten Serumwerten bei etwa 80% der Erkrankungsflle.
Schlechte Korrelation zum klinischen Verlauf (erhhte Werte auch bei Remission).
Erhhte Werte bei allen T-Zell-vermittelten Erkrankungen (chronische Infektion, Hmoblastosen, manche solide Tumoren).
ADA:
Erhhte Werte in 70 80% der Erkrankungsflle.
Gute Korrelation zum klinischen Verlauf.
Erhhte Werte auch bei Tuberkulose, Lepra und anderen chronisch-granulomatsen Erkrankungen.

Wertung
.......................................................................................

ACE, Lysozym, Neopterin und ADA reflektieren die Krankheitausdehnung, SIL2-R reflektiert die T-Zellaktivierung.
Bei der akuten Sarkoidose sind klinisch-radiologische Befunde zur Verlaufsbeurteilung ausreichend.
Bei chronischer Sarkoidose ist neben der Beurteilung der Prozeaktivitt die
Kontrolle von Organmanifestationen (Anamnese, klinischer Befund, Rntgen)
vordringlich.

6.3 Tumormarker
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Tumormarker sind tumorassoziierte Proteine, die selektiv von Tumorzellen oder als Antwort auf die Tumorinvasion von Krperzellen gebildet
werden. Sie sind entweder embryonale Zellprodukte, die beim Erwachsenen
normalerweise nicht exprimiert werden, Differenzierungsprodukte des Keimblattes, von dem der Tumor abgeleitet ist, oder sie sind Ausdruck der Tumorimmunitt.
Relevante Tumormarker:
Karzinoembryonales Antigen (CEA): Embryonales Glykoprotein, bei zahlreichen Tumoren. Homologien mit Zelladhsionsmoleklen.
Tissue-Polypeptide-Antigen (TPA): Ebenfalls karzinoembryonales Protein.

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Spezielle Labordiagnostik

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6.3 Tumormarker ...

Spezielle Labordiagnostik

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.. 6.3 Tumormarker
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Ektope Hormone (ACTH, ADH, Kalzitonin, HCG, PTH und andere): Neurohormone bei kleinzelligem Bronchialkarzinom (gelegentlich auch bei nichtkleinzelligen Bronchialkarzinomen) und anderen vom APUD-System abgeleiteten Tumoren.
Neuronspezifische Enolase (NSE): Neuroendokrines Markerenzym, Sekretion
bei allen Apudomen, vor allem beim kleinzelligen Bronchialkarzinom.
Squamous-Cell-Carcinoma-Antigen (SCC): Vorzugsweise von Plattenepithelkarzinomen gebildetes Glykoprotein mit unbekannter Funktion.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Screening bei vieldeutiger Befundkonstellation.
Verlaufskontrolle zur Diagnose eines Tumorrezidivs bei therapeutischer
Konsequenz.
Histologische Differenzierung von Malignomen durch immunhistologisch
nachgewiesene Tumormarker.

.Durchfhrung
......................................................................................

Quantifizierung im Serum durch Radioimmuno-Assay oder EnzymimmunoAssay.

.Befunde
......................................................................................

CEA:
Erhhte Serumwerte in 50 60% der Bronchialkarzinom-Flle.
Mig erhhte Werte auch bei Rauchern, Lungenemphysem und chronisch
entzndlichen Erkrankungen.
Nur ein mindestens 10fach erhhter Serumwert ist diagnostisch verwertbar.
TPA:
Erhhte Werte bei etwa 70% aller thorakalen Malignome.
Geringe Spezifitt, erhhte Werte auch bei zahlreichen entzndlichen und
degenerativen Erkrankungen.
Ektope Hormone:
Erhhte Werte bei etwa 10% der kleinzelligen Bronchialkarzinome und
1 5% der nichtkleinzelligen Karzinome.
Tumoren bilden oft atypische Peptide, die durch Immunoassays nicht nachweisbar sind.
Gute Spezifitt.
NSE:
Erhhte Werte bei 70% der kleinzelligen Bronchialkarzinome und etwa 10%
nichtkleinzelliger Karzinome.
Auch erhht bei endokrinen und zerebralen Tumoren, Hodenkarzinom, Nierenzellkarzinom und Melanom.
Gute Korrelation zur Tumorlast beim kleinzelligen Karzinom.
SCC:
Erhhte Werte bei 50 60% aller nichtkleinzelligen Bronchialkarzinome.
Nachweis bei zahlreichen anderen Malignomen.
Gute Spezifitt.
Schlechte Korrelation zur Tumorlast.

Wertung
.......................................................................................

Tumormarker haben eine schlechte Kosten-Nutzen-Relation. Keine Eignung


zum Massenscreening wegen ungengender Sensitivitt und Spezifitt.
Serumwerte ersetzen keine Gewebediagnose.
5 10fach erhhte Serumwerte legen eine Tumordiagnose nahe und knnen die
Tumorsuche leiten.

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Als Verlaufsparameter fehlt beim Bronchialkarzinom oft die therapeutische Relevanz.

6.4 Immunglobulin E-vermittelte Allergie


Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip: Allergische Erkrankungen und die Immunabwehr gegen Parasiten werden durch Immunglobulin E (IgE) vermittelt. Beim allergischen Asthma kommt
es zu einer lokalen Bildung von IgE in der Bronchialschleimhaut und den regionalen Lymphknoten.
Pathogenese: Die IgE-Bildung wird durch antigenprsentierende Zellen und TLymphozyten mit konsekutiver Stimulation von B-Lymphozyten vermittelt. IgE
bindet mit dem Fc-Rezeptor an der Mastzelloberflche. Die Vernetzung von IgEMoleklen fhrt zur Degranulation von Mastzellen mit Mediatorenfreisetzung,
die die typische allergische Reaktion auslsen. Bei IgE-berschu Zirkulation im
Blut.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Gesamt-IgE:
Differentialdiagnose allergisches/intrinsisches Asthma bronchiale.
Abklrung bei Fieber mit Eosinophilie.
Abklrung von eosinophilen Lungeninfiltraten.
Verdacht auf Immundefekte.
Verdacht auf Wiskott-Aldrich-Syndrom.
Verdacht auf Churg-Strauss-Syndrom.
Allergenspezifisches IgE: Allergensuche bei undurchfhrbarem Hauttest (Ekzem, Dermatitis, Urticaria factitia), unter antiallergischer Medikation (Antihistaminika, Steroide), bei starker Sensibilisierung und gefhrlichen Allergenen.
Diskrepanz zwischen Anamnese und Provokationstest.
Vermeidung von spezifischen Provokationstests.
Kontraindikationen: Screening (aus Kostengrnden).

.Durchfhrung
......................................................................................

Gesamt-IgE: Radioimmuno-Assay oder Enzymimmuno-Assay. Meist indirekter


Nachweis (Patienten-IgE hemmt kompetitiv die Bindung eines markierten IgE
an festphasegebundenes Anti-IgE: Radio-Immuno-Sorbent-Test (RIST).
Allergen-spezifisches IgE: Radioimmuno-Assay oder Enzymimmuno-Assay, Radio-Allergo-Sorbent-Test (RAST): An Papierscheiben oder Kohlenhydratmatrix
gebundene Allergene binden mit IgE im Patientenserum, Nachweis der Bindung
durch markiertes Anti-IgE.

.Befunde
......................................................................................

Gesamt-IgE (Quantitativer Nachweis in internationalen Einheiten (IE) pro ml


Serum):
Die Hhe des IgE-Spiegels korreliert mit der Aktualitt der Allergie und der
Anzahl der Allergene.
Bei gesunden Erwachsenen im Mittel etwa 80 IE/ml, jedoch starke Schwankung (95%-Konfidenzintervall: 10 510 IE/ml).
Physiologischer Serum-IgE-Anstieg bis zur Pubertt, danach weitgehend
konstant.
Spiegel 25 IE/ml bei 65% der Gesunden und 4% der Atopiker.
IgE 100 IE/ml bei 1% der Gesunden und bei 69% der Atopiker.

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Spezielle Labordiagnostik

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6.4 Immunglobulin E-vermittelte Allergie ...

Spezielle Labordiagnostik

..
.. 6.5 Przipitin-vermittelte Allergie
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Hohe Spiegel auch bei Wurmerkrankungen, Ekzemen und anderen Dermatosen, selten bei rheumatoider Arthritis, infektiser Mononukleose, sehr hohe
Werte bei IgE-Myelom.
Allergen-spezifisches IgE:
Ergebnis semiquantitativ (RAST-Klassen) oder bei hochsensitiven Verfahren quantitativ (IE/ml Serum).
Diagnostische Sensitivitt: Je nach Allergen zwischen 65% 100%, Spezifitt
durchgehend ber 90%.
bereinstimmung mit Provokationstest: 60 100% je nach Allergen.
Recht zuverlssige Ergebnisse bei Pollen- und Insektengiftallergie, unzuverlssig bei Nahrungs- und Arzneimittelallergie.
Ergebnisse schwanken zwischen Herstellern je nach Allergen-Prparation.

Wertung
.......................................................................................

Interpretation immer nur in Zusammenhang mit Anamnese und wenn mglich


mit Hauttest oder Provokationstestung.
Der Gesamt-IgE-Spiegel ist nur hinweisend, nie beweisend fr eine Allergie.
Diagnostische Zuverlssigkeit des RAST vergleichbar mit dem Hauttest, aber
schlechter als Provokationstests.

6.5 Przipitin-vermittelte Allergie


Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip: Bildung von Immunkomplexen zwischen Allergen und Immunglobulin


(berwiegend der Klasse IgG), in vitro darstellbar als Przipitationsbande nach
Immundiffusion im Gel.
Exogen allergische Alveolitis nach Inhalation biologischer Stube und Aerosole
als Folge einer Typ III-Allergie. Die Alveolitis wird dabei durch Aktivierung des
Komplementsystems und der neutrophilen Granulozyten induziert. Bei chronischen Erkankungen ist auch die zellvermittelte Typ IV-Reaktion beteiligt.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Rezidivierendes pulmonales Infiltrat mit Fieber bei Exposition gegenber
biologischen Stuben/Aerosolen.
Differentialdiagnose der fibrosierenden Alveolitis bei anamnestischem Hinweis.
Kontraindikationen: Wegen hoher Kosten kein Einsatz zum Screening.

.Durchfhrung
......................................................................................

Allergen-spezifisches IgG: Enzym-Immuno-Assay mit Patientenserum, Allergen an Festphase gebunden.


Przipitinnachweis s. Abb. 64: Doppel-Immundiffusion nach Ouchterlony:
Hierbei diffundiert Patientenserum im Agargel innerhalb einer feuchten Kammer gegen eine Antigensuspension. Dabei kommt es zur Ausbildung einer Przipitationsbande durch Immunkomplexbildung.

.Befunde
......................................................................................

Allergenspezifisches IgG:
Nachweisbares spezifisches IgG zeigt eine Immunreaktion an, nicht jedoch
die Typ III-Reaktion oder eine Allergie.
Sensitivitt etwa 90%.
Spezifitt niedrig, da auch nicht przipitierende Antikrper erfat werden.

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6
Spezielle Labordiagnostik

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6.6 -PI-Proteaseinhibitor ...

Abb. 64 Przipitinnachweis nach Ouchterlony

Przipitinnachweis (Ouchterlony-Test):
Sensitivitt zwischen 80 und 90%.
Bis zu 50% der Exponierten bilden Przipitine ohne Erkrankung.
Falsch positive Resultate durch hohes C-reaktives Protein (akute Entzndung).
Falsch negative Resultate durch Antigenkarenz schon nach kurzer Zeit.
Validitt abhngig von der Allergenprparation.

Wertung
.......................................................................................

Diagnoseverfahren der Wahl bei vermuteter exogen allergischer Alveolitis aufgrund der hier schwierig durchfhrbaren Provokationstests.
Ergebnisinterpretation nur in Zusammenhang mit Anamnese, klinischem Befund, Rntgenbefund und dem zytologischen Befund der bronchoalveolren Lavage.

6.6

-PI-Proteaseinhibitor

Grundlagen
.......................................................................................

Prinzip: Proteaseinhibitoren (PI) schtzen vor der proteolytischen Gewebeverdauung durch Leukozytenproteasen. Der 1-PI stellt 90% der Serumhemmkapazitt gegenber Proteasen. Die Synthese von 1-PI (= Akut-Phase-Protein) erfolgt in Hepatozyten nach Zytokinstimulation.
1-PI-Expression/Vererbung:
Beim normalen Genotyp besteht Homozygotie fr die Allele MM. Punktmutierte Allele (S-, oder Z-Allel) kodieren fr funktionell intakte Proteine mit
gehemmter Ausschleusung aus der Leberzelle (erniedrigte Serumspiegel).
Autosomal kodominanter Vererbungsmodus.
Die bei Punktmutationen resultierenden Phnotypen (Eiweivarianten) ZZ
und SZ gehen mit signifikant erniedrigten Serumspiegeln einher.
Sehr selten PI-Null (fehlende Expression).
Bedeutung fr die Entstehung eines Lungenemphysems:
Das Lungenemphysem ist Ergebnis einer Imbalanz zwischen aggressiven und
protektiven Mechanismen im Bereich der Alveolarwnde.

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Spezielle Labordiagnostik

..
.. 6.6 -PI-Proteaseinhibitor
.

Bei Serumspiegel unter 35% des Sollwertes (80 mg/dl) besteht ein erhhtes
Emphysemrisiko auch bei Nichtrauchern.
Manifestationsalter: Bei Rauchern mit etwa 40, bei Nichtrauchern mit etwa
50 Jahren.
Epidemiologie: In Deutschland gibt es etwa 3.000 Patienten mit 1-PI-MangelEmphysem.

.Indikationen,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen
...................................................................

Indikationen:
Emphysem bei Rauchern unter 50 Jahren.
Emphysem bei Nichtrauchern unter 60 Jahren.
positive Familienanamnese.
Kontraindikationen:
Emphysem bei Rauchern ber 50 Jahre.
Emphysem bei Nichtrauchern ber 60 Jahre.

.Durchfhrung
......................................................................................
Serumeiwei-Elektrophorese: Schwache oder fehlende 1-Globulin-Bande
( 2 g/l). 1-PI macht physiologischerweise 80% der 1-Globuline aus.

1-PI quantitativ (radiale Immundiffusion): Diffusion von Patientenserum in


Agargel mit darin gelsten Anti--Pi-Antikrpern. Der Durchmesser des Przipitatrings korreliert dabei mit dem Serumspiegel.
1-PI-Phnotypisierung (isoelektrische Fokussierung): Auftrennung des Proteins durch Wanderung in einem Gel mit pH-Gradient. Ausbildung typischer
Muster von Proteinbanden, die den Phnotypen entsprechen.
1-PI-Genotypisierung: Direktnachweis der Punktmutation (Basenaustausch)
auf DNS-Ebene durch molekularbiologische Methoden: Referenzverfahren und
heutiger Diagnosestandard.

.Befunde
......................................................................................

1-PI-Serumkonzentration:
Differenzierung (Werte gelten fr radiale Immundiffusion):
Normalbereich: 190 350 mg/dl.
Leichter Mangel: 90 190 mg/dl.
Schwerer Mangel: 90 mg/dl.
Falsch normale Spiegel: Bei Heterozygotie durch Entzndungen, Stimulation
der Lebersynthese, Leberschden, Hormonzufuhr, Schwangerschaft, Tumoren und Trauma.
Falsch niedrige Werte: Bei Eiweiverlust.
Die Phnotypisierung erlaubt Rckschlsse auf den Genotyp:
Normaler Phnotyp: PIMM (Serumspiegel 100%).
S-Varianten: Homozygoter Typ PISS (S-Konzentration 50%), heterozygoter
Typ PIMS (S-Konzentration 75%) oder PISZ (S-Konzentration 35%).
Z-Varianten: Homozygoter Typ PIZZ (S-Konzentration 20%), heterozygoter
Typ PISZ oder PIMZ (S-Konzentration 60%).

Wertung
.......................................................................................

Die Aufdeckung eines PI-Mangels hat therapeutische Relevanz, da eine Substitution mglich ist.
Die Serumelektrophorese ist nur als grobes Screening zum Ausschlu schwerer
Mangelzustnde verwendbar.
Aufgrund hoher Kosten ist ein abgestuftes Vorgehen zu empfehlen: Zunchst
Bestimmung der Serumkonzentration, bei erniedrigter Serumkonzentration
anschlieend 1-PI-Phnotypisierung (auch im Rahmen von Familienuntersuchungen), oder besser Genotypisierung.

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7.1 Dyspnoe ...

7.1 Dyspnoe
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Subjektives Empfinden erschwerter Atmung oder Lufthunger.


Dyspnoe erreicht klinische Bedeutung, wenn sie bei subjektiv inakzeptabel
niedriger Belastungsstufe auftritt. Sie tritt auf bei Erkrankungen des respiratorischen Systems, aber auch bei Gesunden.
Einteilung des Schweregrades:
Subjektive Werteskala, z. B. die modifizierte Borg-Skala (= 12-Stufen-Skala
von kaum wahrnehmbar bis maximal).
Nach der Belastungsstufe, bei der Dyspnoe auftritt (Dyspnoe-Skala der American Thoracic Society, siehe Tabelle 17).

Tabelle 17 Dyspnoeskala der American Thoracic Society

.......................................................................................
Klassifikation

Schweregrad

keine Dyspnoe

Beschreibung

.......................................................................................
keine Beschwerden beim raschen Gehen in der
Ebene oder bei Gehen mit leichtem Anstieg

.......................................................................................
1

mild

Kurzatmigkeit beim raschen Gehen in der Ebene


oder bei Gehen mit leichtem Anstieg

.......................................................................................
2

mig

aufgrund Kurzatmigkeit langsamerer Gang in der


Ebene als Altersgenossen oder Pausen zum Atemholen auch bei eigenem Schrittempo

.......................................................................................
3

schwer

Pausen zum Atemholen nach einigen Minuten Gehen oder nach etwa 100 Metern im Schrittempo

.......................................................................................
4

sehr schwer

zu kurzatmig um das Haus zu verlassen. Luftnot


beim An- und Ausziehen

Epidemiologie: Prvalenz von 6 27% in der Allgemeinbevlkerung, Zunahme


mit dem Alter, hufiger bei Mnnern.
tiologie und Pathogenese:
Viskse (resistive) und nichtviskse (elastische) Atemwiderstnde und damit eine vermehrte Atemarbeit korrelieren gut mit der Auslsung und
Schwere der Dyspnoe (dagegen schlechte Korrelation mit Strungen im pulmonalen Gasaustausch).
Die Empfindung der Dyspnoe wird zentral ber die sensorische Hirnrinde
ausgelst. Auslser ist eine Diskrepanz zwischen der zentralen motorischen
Aktivitt und der Afferenz von Atemwegs-, Lungen- und Brustwand-Rezeptoren (ATS-Statement 1998). ber das limbische System und Rindenzentren
flieen Emotionen und Erfahrungen zustzlich mit ein.
Verschiedene Erkrankungen knnen direkt und indirekt das respiratorische
System betreffen (s. Tabelle 18).

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Leitsymptome und -befunde

7 Leitsymptome und -befunde

Leitsymptome und -befunde

..
.. 7.1 Dyspnoe
.

Tabelle 18 Differentialdiagnose der Dyspnoe

.......................................................................................
Verdachtsdiagnose

wegweisende
Untersuchung

.......................................................................................
Strung der Atemmechanik

.......................................................................................
tracheobronchiale
Obstruktion

pulmonale
Compliancestrung

Asthma bronchiale,
Bronchitis, Emphysem
zentraler, endobronchialer
Tumor
Trachealstenose, stenosierender Larynxproze

Lungenfunktionsprfung

Lungengersterkrankung

HR-CT, Lungenfunktionsprfung
Echokardiographie

Linksherzinsuffizienz
thorakale
Compliancestrung

Pleuraschwarte
Kyphoskoliose
Abdominelle
Raumforderung
Adipositas

Bronchoskopie
Endoskopie

Rntgenbild,
Sonographie
Rntgenbild, Lungenfunktionsprfung
Sonographie
klinischer Befund,
Lungenfunktionsprfung

.......................................................................................
Schwche der Atempumpe

.......................................................................................
neurologisch-klinischer Befund, Lumbalpunktion, Lungenfunktionsprfung, Labordiagnostik, Elektromyographie

neuromuskulre
Erkrankung

Poliomyelitis, GuillainBarr-Syndrom, Amyotrophe Lateralsklerose, Muskeldystrophie, Lupus erythematodes (Myopathie),


Polymyositis, Hyperthyreose (Myopathie)

berlastete
Atempumpe

berblhung: Emphysem,
Lungenfunktionsprfung,
Asthma bronchiale
Rntgenbild, CT
Pneumothorax, Pleuraergu Rntgenbild, Sonographie

.......................................................................................
Vermehrter Atemantrieb

.......................................................................................
Hypoxmie

Blutgasanalyse

metabolische Azidose

Blutgasanalyse

Anmie, Hmoglobinopathie

Labordiagnostik

erniedrigtes Herzzeitvolumen

Echokardiographie,
Linksherzkatheter

.......................................................................................
Vermehrter Atemantrieb

.......................................................................................
Stimulation pulmonaler Rezeptoren

pulmonale Infiltration,
pulmonale Hypertonie,
Lungendem

Rntgenbild, Szintigraphie,
Rechtsherzkatheter, Echokardiographie

..
.. 126
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Tabelle 18 Fortsetzung

.......................................................................................
Verdachtsdiagnose

wegweisende
Untersuchung

.......................................................................................
Totraumventilation

.......................................................................................
Kapillardestruktion

Lungengersterkrankung,
Lungenemphysem

HR-CT, Lungenfunktionsprfung

Gefobstruktion

Lungenembolie
Vaskulitis

Szintigraphie
Labordiagnostik, Lungenbiopsie

Psychische Alteration

Konversionssyndrom,
Somatisierung, Angst,
Depression

Psychopathologischer
Befund

modifiziert nach: Stulberg, M.S, Adams, L.: Dyspnoe. In: Murray, J.F., Nadel J.A.: Textbook of
Respiratory Medicine, Saunders, Philadelphia, 1994

.Klinik
......................................................................................

Je nach Genese unterschiedlich als erschwerte Ausatmung, erschwertes Durchatmen, anstrengendes Atmen (durch vermehrte zentrale motorische Efferenz),
oder Erstickungsgefhl, Lufthunger (durch Chemorezeptorenstimulation). Diese Empfindung wird modifiziert vom psychischen, Bewutseins-, Trainingsund Ernhrungszustand, vom Krpergewicht und von Pharmaka (Dmpfung
durch Sedativa).

Vorgehen
.......................................................................................

Anamnese:
Zeitpunkt, Ort und Umstnde beim ersten Auftreten der Symptome.
Besteht ein Zusammenhang mit krperlichen Aktivitten?
Gibt es auslsende oder erschwerende Faktoren?
Anamnestische Besonderheiten:
Intermittierende Dyspnoe? (Asthma bronchiale, Linksherzinsuffizienz, rezidivierende Lungenembolie).
Persistierende/progrediente Dyspnoe? (COPD, fibrosierende Alveolitis, Anmie, Hyperthyreose).
Nchtliche Dyspnoe? (Asthma bronchiale, Linksherzinsuffizienz, gastrosophagealer Reflux).
Dyspnoe im Liegen? (Linksherzinsuffizienz, abdominelle Raumforderung,
obstruktive Atemwegserkrankungen, Zwerchfellparese).
Dyspnoe im Sitzen? (Arteriovense Malformation der Lungenbasis, Leberzirrhose, Shuntvitien auf Vorhofniveau).
Dyspnoe nach Belastungsende? (Anstrengungsasthma).
Dyspnoe unabhngig von krperlicher Belastung? (Allergisches Asthma, psychische Ursache).
Diagnostik (Dyspnoe ist nicht mebar und nur schwierig quantifizierbar):
Befund: Atemfrequenz, Atemtyp, Habitus (Adipositas, Kachexie), Gebrauch
der Lippenbremse, Orthopnoe, Thoraxform und -symmetrie, Atemgerusche
und Nebengerusche. Zyanose, Trommelschlegelfinger? Kardialer Befund/
Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz?

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Leitsymptome und -befunde

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7.1 Dyspnoe ...

Leitsymptome und -befunde

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.. 7.2 Thoraxschmerz
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Labor:
Blutbild (Anmie, Polyglobulie?).
Kreatinin, LDH, Leberenzyme, Blutzucker (bei metabolischer Azidose).
Kreatinkinase (Hinweis auf Myokardinfarkt, Myonekrose, Myositis mit
Beteiligung der Atemmuskulatur).
Arterielle Blutgasanalyse.
EKG.
Stufendiagnostik der Lungenfunktion (s. S. 57).
Weiterfhrende technische Diagnostik: Siehe Tabelle 18.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Zur Differentialdiagnose der Dyspnoe siehe Tabelle 18.

Therapie
.......................................................................................

Hinweis: Die Behandlung der Ursache geht der symptomatischen Therapie vor!
Symptomatische Therapie:
konomisierung der Atmung:
Physikalische Methoden: Sitzende, leicht vorgebeugte Haltung, Erlernen
von Hustentechniken, Erlernen der Lippenbremse.
Korrektur einer Adipositas oder einer Malnutrition.
Dosiertes Atemmuskeltraining, gegebenenfalls unter Sauerstoffgabe.
Pharmakotherapie:
Sauerstofftherapie bei respiratorischer Insuffizienz (s. S. 527 ff).
Theophyllin 5 8 mg/kgKG/24 h (leicht positiv inotroper Effekt auf die
Atemmuskulatur).
Morphinsulfat 10 30 mg/8 h p. o. zur direkten Linderung der schweren
Dyspnoe und Entlastung der Atempumpe bei fortgeschrittenen chronischen Erkrankungen (z. B. Lungenfibrose, Emphysem) oder akuter berlastung (z. B. Asthmaanfall).
Sedativa bei psychogener Hyperventilation, z. B. Diazepam 2 5 mg/
8 12 h p. o. oder i. v.
Hinweis: Bei Atempumpversagen und Schlafapnoesyndrom alle sedierenden Medikamente absetzen!
Entlastung der Atempumpe: Kontrollierte, intermittierende maschinelle Beatmung zur Rekonstitution der muskulren Energiereserven (s. S. 535) bei
neuromuskulren Erkrankungen, Kyphoskoliose und Emphysem.

7.2 Thoraxschmerz
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Schmerzhafte Miempfindung, die auf den Thorax projiziert wird.


Epidemiologie: Thoraxschmerzen stehen nach Rcken-, Kopf-, Abdominal- und
Gesichtsschmerzen an fnfter Stelle. Feldstudien zeigen, da etwa jeder Sechste
allgemein unter Schmerzen leidet.
tiologie und Pathogenese:
Freie Nervenendigungen im Gewebe wirken als Schmerzrezeptoren, die eine
drohende oder tatschliche Zellschdigung anzeigen.
Adquate Reize sind thermischer, mechanischer und chemischer Natur.
Die Reizweiterleitung/Afferenz erfolgt ber nichtmyelinisierte C-Nervenfasern und in geringem Ausma ber myelinisierte A--Fasern.
Schmerzrezeptoren befinden sich an der Pleura parietalis, im zentralen Tracheobronchialsystem, an den groen Pulmonalarterien, an Brustwandstrukturen (Knochenhaut der Rippen, Weichteile) sowie im Myokard und sophagus.

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Frei von Schmerzrezeptoren sind die kleinen Atemwege, das Lungenparenchym und die Pleura visceralis.

.Klinik
......................................................................................

Allgemein: Schmerzlokalisation und -qualitt unterscheiden sich in Abhngigkeit von Schmerzentstehung und dem Ausgangsort. Dies kann differentialdiagnostisch genutzt werden.
Pleuraler Schmerz:
Qualitt: Lokalisierter, stechender Schmerz, der bei tiefer Inspiration zunimmt und bei flacher Atmung abnimmt, Provokation durch Hyperventilation, Husten und Schneuzen. Jeder Atemzug wird schmerzhaft bewut, hierdurch kommt es zu Dyspnoe.
Schmerzlokalisation:
ber der jeweiligen Interkostalregion: Ursprung in der parietalen Pleura
der Thoraxzirkumferenz und der ueren Zwerchfellanteile.
Projektion zur Schulter oder in den Hals der gleichen Seite: Ursprung in
der parietalen Pleura des Mediastinums und des medialen Zwerchfells.
Zeitliche Abhngigkeit:
Pltzlicher Beginn: Trauma, Pneumothorax.
Akut, langsam zunehmend: Lungenembolie, Pleuropneumonie.
Allmhlicher Beginn: Tuberkulose, maligner Tumor.
Brustwandschmerz: Scharfer, stechender Schmerz, der durch Druck von auen
ausgelst wird, weniger durch Atembewegungen. Typisch ist eine lokale Rtung,
berwrmung oder zumindest externe Schmerzauslsbarkeit. Schmerz-Entstehungsorte sind Gelenke, Muskeln, Knorpel, Knochenhaut sowie Faszien der
Brustwand:
Traumatisch induzierter Schmerz: Der Beginn ist oft um Stunden verzgert.
(Banaltraumen oder starker Husten knnen bei Knochenmetastasen oder
Osteopenie zur Fraktur fhren).
Tietze-Syndrom: Lokale Rtung, Schwellung, Schmerzhaftigkeit der Knochen-Knorpelbergnge der ventralen Rippen.
Radikulres BWS-Syndrom: Lageabhngige, scharfe Schmerzen in einem
oder zwei Interkostalsegmenten.
Morbus Bechterew: Radikulres BWS-Syndrom und Inflammation der knorpeligen Bestandteile der Brustwand.
Mondor-Syndrom: Oberflchliche Phlebitis der Brustwand mit lokaler
Schmerzhaftigkeit.
Pulmonal-vaskulrer Schmerz:
Substernaler Schmerz mit Ausstrahlung in Hals oder Arme, hnlich wie bei
kardialer Ischmie.
Bei Lungenarterienembolie akuter thorakaler Vernichtungsschmerz mit vegetativer Reaktion durch akute berdehnung der groen Pulmonalarterien.
Bei primrer pulmonaler Hypertonie belastungsabhngiger, chronischer
Schmerz durch berdehnung des rechten Ventrikels.
Tracheobronchialer Schmerz: Reizung der Schleimhaut zentraler Atemwege
fhrt zu leichtem bis migem Schmerz hinter dem Brustbein und kaudal des
Kehlkopfes. Provokation durch Husten.
Neural-radikulrer Schmerz: Schmerzen bei Herpes zoster und radikulrem
BWS-Syndrom folgen dem jeweiligen Interkostalsegment.
Schulter-Arm-Schmerz: Meist lageabhngiger, starker Schmerz, von der Schulter in den Arm ausstrahlend.
Pancoast-Tumoren der Lungenspitzen brechen in die retroklavikulren
Weichteile ein und betreffen die Segmente C8, Th1 und Th2 mit segmentaler
Schmerzausbreitung und vegetativer Blockade des Ganglium stellatum (Horner-Syndrom: Miosis, Ptosis, Enophthalmus und Schweisekretionsstrungen).

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Leitsymptome und -befunde

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7.2 Thoraxschmerz ...

Leitsymptome und -befunde

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.. 7.2 Thoraxschmerz
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Anatomische Varianten (z. B. Halsrippe) knnen zur Kompression des neurovaskulren Bndels mit Angina pectoris-hnlichen Schmerzen im Bereich
des kranioventralen Thorax und beider Arme fhren.
Myokardialer Ischmieschmerz: Thorakales Enge- und Druckgefhl unterhalb
und links des Sternums mit Ausstrahlung in den Hals, die medialen Anteile eines
oder beider Arme oder den Oberbauch.
Angina pectoris: Ansprechen auf krperliche Entlastung oder Nitroglycerin
innerhalb von 2 5 Minuten.
Variant(Prinzmetal)-Angina: Autreten in Ruhe (durch einen koronaren Vasospasmus bedingt).
Myokardinfarkt: Die Schmerzen sind schwerer, werden als lebensbedrohend, vernichtend empfunden, sprechen nicht auf krperliche Entlastung
oder Nitroglycerin an, sind meist nur durch hohe Dosen von Opiaten zu
durchbrechen und mit vegetativer Reaktion (Schwitzen, belkeit, Erbrechen,
Kollaps) assoziiert.
Angina-hnliche Schmerzen: Bei Aortenklappenstenose, hypertroph-obstruktiver Kardiomyopathie oder Mitralklappenprolaps.
Perikardschmerz: Meist pleuritischer Schmerz durch Beteiligung der parietalen
Pleura (s. o.). Schmerzverstrkung im Liegen und bei Linksseitenlage, Erleichterung bei Aufsetzen und in Rechtsseitenlage.
sophagealer Schmerz: Im Bereich des Sternums, im Hals und submandibulr
auftretender Schmerz, oft abhngig von der Mahlzeit und der Krperlage (Liegen), manchmal schlecht von Angina pectoris zu unterscheiden.
Projizierter Schmerz: Peritoneal bzw. thorakale Schmerzprojektion durch gemeinsame Afferenz mit Interkostalnerven bis zum zerebralen Zentrum. Bei abdomineller Schmerzauslsung kommt es zur Projektion in den unteren Thorax.
Meist vegetative Begleitsymptomatik und Bewegungsdrang.
Psychosomatischer Schmerz: Somatisierte Angstreaktion mit starker emotionaler Komponente in Form einer atypischen Angina pectoris.
Aortendissektion: Pltzlicher, heftigster Schmerz (Ausdehnung zwischen Unterkiefer und Abdomen, ebenso Ausstrahlung in den Rcken) ohne befriedigendes Ansprechen auch auf strkste Analgetika. Hufig begleitet von Schweiausbruch, belkeit und Erbrechen.

Vorgehen
.......................................................................................

Anamnese: Penible Erhebung mit Beachtung von Schmerzqualitt, Lokalisation,


Dauer, Auslsern sowie mglichen schmerzlindernden Umstnden.
Diagnostik:
Klinische Untersuchung: Lunge, Herz, Supraklavikularregion, Hals und Oberbauch.
Obligate technische Untersuchungen: Rntgenaufnahme des Thorax in 2 Ebenen, Ruhe-EKG, Kreatinkinase (Gesamt-CK und CK-MB), GOT, LDH, C-reaktives Protein, Troponin T.
Weiterfhrende Zusatzuntersuchungen: Siehe Tabelle 19.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Zur Differentialdiagnose und -diagnostik der verschiedenen Formen des Thoraxschmerzes siehe Tabelle 19.

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Tabelle 19 Differentialdiagnose von Thoraxschmerzen

.......................................................................................
Ursprung des
Schmerzes

Verdachtsdiagnose

wegweisende
Untersuchung

Pleura

Infektion, Kollagenose,
Vaskulitis
Mediastinitis
Tumor

Sonographie, CT

Rippenfraktur, Myalgie
Infektion, Kollagenose
Phlebitis (Mondor-Syndrom)
Costochondritis
(Tietze-Syndrom)
Tumor

Lungenembolie
Primre pulmonale
Hypertonie
Eisenmenger Syndrom

Echokardiographie, Blutgasanalyse, Szintigraphie, Spiral-CT, Herzkatheter

Tracheobronchitis
Reizgasinhalation
Tumor

Bronchoskopie

Herpes Zoster
BWS-Syndrom

klinischer Befund
Rntgenbild

Pancoast-Tumor
Schulter-Hand-Syndrom
Thoracic-Outlet-Syndrom

CT, MRT

Angina pectoris
Prinfarkt-Angina
Variant (Prinzmetal)-Angina
Herzinfarkt
Aortenstenose
Hypertroph-obstruktive
Kardiomyopathie
Mitralklappenprolaps

EKG, Echoardiographie,
Ergometrie mit EKG,
Herzkatheter

Perikarditis
Dressler-, Postkardiotomiesyndrom

EKG, Echokardiographie

(Reflux-)sophagitis
Motilittsstrungen

pH-Metrie, Gastroskopie

Sonographie, Gastroskopie, CT

.......................................................................................

.......................................................................................
Brustwand

Rntgenbild
Labordiagnostik
Sonographie
CT

.......................................................................................
pulmonal-vaskulr

.......................................................................................
tracheobronchial

.......................................................................................
neural-radikulr

.......................................................................................
Schulter-Arm

.......................................................................................
myokardiale Ischmie

.......................................................................................
Perikard

.......................................................................................
sophagus

.......................................................................................
projiziert

Cholezystitis
Pankreatitis
peptisches Ulkus
Appendizitis

.......................................................................................
psychosomatisch

Panikattacke
(soldiers heart)

psychopathologischer
Befund

.......................................................................................
Aortendissektion

Echokardiographie, CT

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Leitsymptome und -befunde

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7.2 Thoraxschmerz ...

Leitsymptome und -befunde

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.. 7.3 Zyanose
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Therapie
.......................................................................................

Hinweis: Die Behandlung der Ursache steht immer im Vordergrund!


Symptomatische Schmerztherapie:
Nichtsteroidale Antirheumatika/Analgetika: Pleuraler Schmerz, Brustwandschmerz, neuro-radikulrer Schmerz, Schulter-Arm-Schmerz.
Opiate: Unertrglich starker Schmerz, z. B. bei Herzinfarkt, akuter Lungenembolie, Aortendissektion (z. B. Piritramid 7,5 22,5 mg i. v.).
Kombination von zentral und peripher wirksamen Analgetika: Oft sinnvoll
bei subakutem, starkem Schmerz (z. B. Paracetamol 500 mg/8 h p. o. + Morphinsulfat 10 60 mg/8 h p. o.).
Nitrate: Bei myokardialem Ischmieschmerz (cave: Nicht bei Aortenstenose
und hypertroph obstruktiver Kardiomyopathie!).

7.3 Zyanose
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Bluliche Verfrbung der sichtbaren Haut und der Schleimhute


durch erhhte Konzentration von reduziertem (nicht oxigeniertem) Hmoglobin. Die Zyanose stellt ein ueres, objektives Krankheitszeichen als Hinweis auf
mangelnde Gewebeoxigenierung dar.
Kriterien fr den klinischen Eindruck Zyanose:
Mindestabsolutgehalt von 5 g/dl desoxigeniertem Hmoglobin im Blut.
Mindestabsolutgehalt von 1,5 g/dl Methmoglobin im Blut.
Spuren von Sulfhmoglobin.
Pseudozyanose: Fremdstoffeinlagerung in die Haut mit hnlichem Farbspektrum (Silber, Gold, Arsen).
Besonderheiten:
Starke Anmie (Hb 7 g/dl): Hier ist eine Zyanose nicht mit dem Leben vereinbar und wird daher nicht beobachtet.
Starke Polyglobulie (Hb 20 g/dl): Zyanose tritt bereits bei nur miger Sauerstoffentsttigung auf.
Klinische Einteilung:
Zentrale (globale) Zyanose: Blauverfrbung der Krperspitzen (Finger, Zehen) und zentraler Gewebe (Zunge, Lippen).
Periphere (akrale) Zyanose: Blauverfrbung der Akren, nicht jedoch von
Mundschleimhaut und Zunge.
Lokalisierte Zyanose: Lokale Hypoxie infolge arterieller Stenose oder venser
Abflustrung (Beispiel: obere Einflustauung) mit vermehrter Sauerstoffausschpfung.
tiologie und Pathogenese:
Oxigenierung des Hmoglobins fhrt zur Verschiebung des Farbspektrums
in den roten Bereich, Desoxigenierung zur Verschiebung in den blauen Bereich, die Blauverfrbung nimmt mit der Sauerstoffentsttigung zu.
Periphere (akrale) Zyanose durch vermehrte Sauerstoffausschpfung:
Erniedrigtes Herzzeitvolumen (Herzinsuffizienz).
Subtotale arterielle Stenose.
Vense Stase.
Zentrale (globale) Zyanose:
Strung der Bildung von oxigeniertem Hmoglobin.
Gestrter pulmokardialer Sauerstoffaustausch (Rechts-Links-Shunt, Verteilungsstrungen, Diffusionsstrung, Hypoventilation).
Vorliegen von dreiwertigem Eisen (Fe3 +), Methmoglobin: Die Bildung von
Methmoglobin kann induziert werden durch Nitroglyzerin, Chloroquin,

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Kokain-analoge Lokalansthetika, Sulfonamide, Chloramphenicol und Phenacetin.


Denaturierung des Hmoglobinmolekls (irreversible Hmoglobinoxidation,
Sulfhmoglobinmie): Mgliche Induktion durch Sulfonamide und Phenacetin.
Vererbte Hmoglobinopathien: z. B. Thalassaemia major und minor, Sichelzellanmie.
Pulmonale und kardiale Ursachen der Zyanose sind wesentlich hufiger als
Hmoglobinstrungen.
Verteilungsstrungen kommen bei allen pulmonalen Erkrankungen vor, Diffusionsstrungen vor allem bei der fibrosierenden Alveolitis, beim Lungendem und dem Emphysem. Klinisch berwiegen Verteilungs- vor Diffusionsstrungen.

Vorgehen
.......................................................................................

Anamnese:
Beginn, Dauer der Zyanose?
Begleitsymptome: Dyspnoe, Thoraxschmerz?
Krperliche Untersuchung:
Unterscheidung zwischen zentraler und peripherer Zyanose.
Pulmonaler und kardialer Befund fr tiologische Hinweise.
Ausschlu einer Pseudozyanose (s. o.) durch eingehende Hautuntersuchung.
Beachtung von Begleitsymptomen und Befunden: Dyspnoe, Plethora, Splenomegalie.
Technische Basisuntersuchungen:
Arterielle Blutgasanalyse.
Blutbild.
Spirometrie.
EKG.
Rntgenaufnahme des Thorax in zwei Ebenen.
Differential-Diagnostik der pulmonalen O2-Austauschstrungen:
Analyse des Gasaustausches (arterielle Blutgasanalyse in Ruhe, bei Belastung, unter O2, durch Spiroergometrie oder Oximetrie der pulmonalen Gefe).
Bildgebende Verfahren (Rntgenaufnahme, Computertomographie).
Differential-Diagnostik der kardialen Zyanose:
Echokardiographie, Herzkatheter (kardialer Rechts-Links-Shunt).
Echokardiographie und Pulmonaliskatheter mit hmodynamischer Messung
(periphere Zyanose).
Weiterfhrende technische Untersuchungen: Siehe Tabelle 20.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Die Differentialdiagnosen der peripheren und zentralen Zyanose sind in Tabelle


20 aufgefhrt.

Therapie
.......................................................................................

Achtung: Primr Therapie der Ursache!


Symptomatische Sauerstofftherapie (Einzelheiten siehe S. 527 ff):
Erfolgreich bei reversiblen O2-Bindungsstrungen an Hmoglobin, pulmonaler Diffusions- oder Verteilungsstrung.
Nicht erfolgreich bei kardialem Rechts-Links-Shunt und alveolrer Hypoventilation.
Maschinelle Atemhilfe: Bei schwerer pulmonaler Gasaustauschstrung und bei
Ventilationsversagen (s. S. 535 ff).

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Leitsymptome und -befunde

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7.3 Zyanose ...

Leitsymptome und -befunde

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.. 7.3 Zyanose
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Tabelle 20 Differentialdiagnose der Zyanose

.......................................................................................
Typ

Strung

wegweisende
Untersuchung

.......................................................................................
peripher
(vermehrte
O2-Ausschpfung)

Herzinsuffizienz

Echokardiographie, Herzkatheter

subtotaler arterieller Gefverschlu


vense Abflustrung

Dopplersonographie, Angiographie
Dopplersonographie,
Phlebographie

.......................................................................................
zentral

Methmoglobinmie (Bildung von


Hmoglobin3 +):

Messung von Met-Hb

Hmoglobinopathie M (autosomal
dominant)
Cytochrom-b5-Reduktasemangel
(autosomal rezessiv)
Glukose-6-PhosphatdehydrogenaseMangel (x-chromosomal rezessiv)
NO-Donatoren (Nitrate, Nitroprussid), v. a. bei Kindern (iatrogen)

Elektrophorese
biochemische Analyse,
Genanalyse
biochemische Analyse,
Genanalyse

Sulfhmoglobinmie (Sulfonamide,Phenacetin), irreversible


Hmoglobin-Oxidation (iatrogen)
kardialer Rechts-Links-Shunt:
Herzkatheter, Echokardiographie

zyanotische Vitien: Fallot Tetralogie,


Ebstein-Anomalie, Pulmonalstenose+VSD (vense Beimischung)
Eisenmenger-Reaktion bei kardialem
L-R-Shunt (vense Beimischung
nach Shuntumkehr)
pulmonale AV-Fisteln
(vense Beimischung)

selektive Pulmonalisangiographie, CT

pulmonale Verteilungsstrung (Perfusions-/Ventilationsfehlverteilung)

Lungenfunktionsprfung,
Lungenszintigraphie

Herzkatheter, Echokardiographie

pulmonale Diffusionsstrung (Lunge- Lungenfunktionsprfung


nemphysem, fibrosierende Alveolitis)
alveolre Hypoventilaton (Versagen
der Ventilationspumpe)

Polysomnographie, Lungenfunktionsprfung

Pseudozyanose (Argyrosis, Chrysiasis, Arsen), Hauteinlagerungen


durch exogene Stoffe

Blutuntersuchung (auch
Haare, Ngel) auf Spurenelemente

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7.4 Husten
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Reflexartige oder willkrliche maximale Exspiration nach Aufbau eines hohen Druckgradienten bei geschlossener Stimmritze.
Epidemiologie:
Hufigstes pneumologisches Symptom, dritthufigstes Symptom in der internistischen Praxis.
Chronischer Husten unbekannter tiologie (s. u.) ist Hauptsymptom bei 5%
aller Patienten, die einen Pneumologen zur Abklrung aufsuchen.
Mgliche Verbesserung der bronchialen Gesamtclearance durch Husten: Bei
Gesunden lediglich um 2%, bei chronischer Bronchitis um ca. 20%.
tiologie und Pathogenese:
Husten ist ein vagaler Reflex zum Schutz der Atemwege vor Noxen (chemischer, pharmakologischer und mechanischer Natur). Dabei treten sehr hohe
exspiratorische Flsse auf, wobei intraalveolre Drcke von bis zu
300 mmHg und Flugeschwindigkeiten von bis zu 900 km/h (nahe der
Schallgeschwindigkeit) erreicht werden. Auslsende vagusstimulierende
Rezeptoren finden sich am Kehlkopf, im Tracheobronchialbaum (v. a. im Bereich der Carinae), im Hypopharynx, im Gehrgang und am Trommelfell. Der
Vorgang ist auch willkrlich auslsbar.
Ablauf einer Hustenaktion: Initial tiefe Inspiration bei weitgeffneter Glottis.
Danach Glottisverschlu bei gleichzeitiger maximaler Kontraktion der exspiratorischen Muskeln. Anschlieend wird die Glottis geffnet, ein dynamischer Kollaps zentraler Atemwege fhrt zu einer zustzlichen Fluerhhung.
Eine optimale Effektivitt wird bei maximaler initialer Inspiration, normaler
Lungenelastizitt und normaler Elastizitt zentraler Atemwege erreicht. Pulmonale Elastizittsverluste fhren zu einer schlechten bertragung des hohen intrapleuralen Drucks, bei starren oder hyperelastischen Atemwegen
kommt es durch einen geringen Hustenflu ebenfalls zu Effektivittsverlusten.

.Klinik
......................................................................................

Unproduktiver Husten (ohne Auswurf):


Reizung der zentralen Atemwege: Fremdkrper, Tumoren, Laryngitis, Tracheitis, Bronchitis, Schleimhautnoxen.
Reizung der peripheren Atemwege: Atelektase, Lungenembolie, interstitielles
dem, Fibrose.
Produktiver Husten (mit Angabe oder Beobachtung von Auswurf):
Muks: Virusinfekt, chronische Bronchitis.
Purulent: Eitriger Atemwegsinfekt.
Visks: Asthma (Sonderform: Curschmann-Spiralen = bronchiale Ausguformen bei asthmatischer Dyskrinie).
Wrig: Aspiration, Fistel.
Blutig (siehe S. 138).
Hustenkomplikationen:
Atemtrakt: Heiserkeit, Stimmlippenlsion, interstitielles Lungendem,
Pneumomediastinum, abdominelle Gasansammlungen, Pneumothorax,
Bronchusruptur.
Sttzgewebe: Bandscheibenprolaps, Muskelri, Rippenfraktur, Petechien,
Purpura.
Gastrointestinal: sophagusperforation, Pneumoperitoneum, Pneumoretroperitoneum, Pneumatosis intestinalis.
Zerebral: Luftembolie (Einri von Gefen), Hustensynkope, Kopfschmerz.

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Leitsymptome und -befunde

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7.4 Husten ...

Leitsymptome und -befunde

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.. 7.4 Husten
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Kardiovaskulr: Arrhythmie, Hustensynkope, Hmorrhoiden, konjunktivale


Blutung, nasale Blutung.
Andere: Harninkontinenz, Wunddehiszenz.

Vorgehen
.......................................................................................

Anamnese:
Dauer: Akuter ( 3 Wochen) oder chronischer Husten ( 3 Wochen)?
Begleitsymptome (Fieber, Luftnot)?
Auswurf (Farbe, Menge, Geruch, Konsistenz)?
Risikofaktoren (Grunderkrankungen, Rauchen, Schluckstrungen, Immobilitt)?
Medikamentenanamnese (ACE-Hemmer, Beta-Blocker)?
Zeitliche Zusammenhnge (beruflich, nach Anstrengung, nach Allergenkontakt nach respiratorischem Infekt)?
Basisdiagnostik:
Indikation: Chronischer und unerklrter akuter Husten.
Klinischer Befund:
Pathologisches Atemgerusch, Nebengerusche?
Kardialer Befund: Pathologische Herztne, Herzgerusche, Insuffizienzzeichen?
HNO-rztlicher Befund.
Technische Zusatzuntersuchungen:
Rntgenbefund der Thoraxorgane.
Sputumbefund: Inspektion, Mikroskopie, mikrobiologischer Befund.
Weiterfhrende Diagnostik (bei fehlender Klrung durch die Basisdiagnostik
(s. o.):
Lungenfunktionsprfung, bei Normalbefund unspezifische bronchiale Provokation.
Nebenhhlendiagnostik: Sonographie, Rntgenaufnahme, Computertomographie.
Rhinomanometrie.
sophageale 24-Stunden-pH-Metrie.
Hochauflsende thorakale Computertomographie.
Bronchoskopie.
Echokardiographie.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Akuter Husten ( 3 Wochen): Meist durch respiratorische Infekte. Potentiell


lebensbedrohliche Erkrankungen mit akutem Husten als Kardinalsymptom
(Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Aspiration, Perikarditis) mssen unbedingt
ausgeschlossen werden!
Chronischer Husten ( 3 Wochen): Insgesamt anderes Ursachenspektrum als
bei akutem Husten. In den meisten Fllen durch Anamnese, Befund, Rntgenuntersuchung und Lungenfunktion abklrbar.
Sonderform: Chronischer Husten unklarer tiologie:
Kriterien: Hustendauer ber drei Wochen, normaler klinischer und radiologischer Befund, normale Lungenfunktion.
Hauptursachen (z. T. mehrere Ursachen):
Bronchiale Hyperreagibilitt (65%).
Chronische Entzndung der oberen Atemwege mit postnasal drip
(25%).
Chronische Bronchitis (15%).
Gastrosophagealer Reflux (5%).
Medikaments verursachter Husten (ACE-Hemmer, -Blocker) (3%).
Instabilitt zentraler Atemwege.

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Psychogener Husten.
Basisdiagnostik: Gezielte Anamnese, HNO-rztliche Untersuchung, unspezifische bronchiale Provokationstestung.
Weiterfhrende Diagnostik siehe Tabelle 21, 22.
Die Differentialdiagnosen des akuten und chronischen Hustens mit der entsprechenden weiterfhrenden Diagnostik sind in Tabelle 21 und 22 zusammengefat dargestellt.

Tabelle 21 Differentialdiagnose des akuten Hustens ( 3 Wochen Dauer)

.......................................................................................
Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

.......................................................................................
respiratorischer Infekt

klinischer Befund, Sputumuntersuchung

Pneumonie

klinischer Befund, Rntgenbefund

Herzinsuffizienz

klinischer Befund, Rntgenbefund,


Echokardiographie

Lungenembolie

Blutgasanalyse, Lungenszintigraphie,
Echokardiographie

Aspiration

Rntgen-Thorax, Bronchoskopie

Inhalation von Noxen


(Rauch, Staub, Gas)

Anamnese, Bronchoskopie

Asthma bronchiale

Lungenfunktionsprfung

Perikarditis

EKG, Echokardiographie

Pleuritis

Sonographie, Rntgenbefund

Tabelle 22 Differentialdiagnose des chronischen Hustens ( 3 Wochen


Dauer)

.......................................................................................
Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

bronchiale Hyperregibilitt

unspezifische bronchiale Provokationsprfung

chronische Entzndung der oberen


Atemwege

klinische Untersuchung

chronische Bronchitis

Anamnese, Bronchoskopie

.......................................................................................

gastrosophagealer Reflux

Endoskopie, Langzeit-pH-Metrie

medikaments verursachter Husten

Anamnese, Ausla- und Reexpositionsversuch

Tracheomalazie, Bronchialkollaps

Bronchoskopie, Lungenfunktionsprfung

Bronchialkarzinom

Bronchoskopie, Rntgenbefund

psychogener Husten

Anamnese

Struma

klinischer Befund

fibrosierende Alveolitis

CT

Bronchiektasie

CT

rezidivierende Aspiration

Anamnese

Larynxkarzinom

klinischer Befund

Kehlkopf-/Bronchiale Tuberkulose

Bronchoskopie
Fortsetzung

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7
Leitsymptome und -befunde

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7.4 Husten ...

Leitsymptome und -befunde

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.. 7.5 Bluthusten
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Tabelle 22 Fortsetzung

.......................................................................................
Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

Megauvula

klinischer Befund

.......................................................................................
Tonsillenhypertrophie

klinischer Befund

benigne Trachealtumoren
(Papillomatose)

Bronchoskopie

pulmonale Hypertonie

Echokardiographie, Rechtsherzkatheter

chronische Lungenstauung

Echokardiographie, Rechtsherzkatheter

chronische Otitis media/externa

klinischer Befund

Gingivitis

klinischer Befund

Mediastinaltumor

CT

Therapie
.......................................................................................

Antitussiva (als unspezifische Therapie bei unbekannter Hustenursache oder


erfolgloser gezielter Therapie):
Stimulation der mukoziliren Clearance: 2-Agonisten, Ipratropiumbromid,
Theophyllin.
Lokalansthetika: Lidocain u. a. zur lokalen Erhhung der Reizschwelle bei
iatrogenen Manipulationen.
Dmpfung des Hustenzentrums (in ansteigender Wirkstrke): Guaifenesin,
Clobutinol, Codein, Hydrocodon.
Sekretolyse: N-Acetylcystein, Ambroxol.
Gezielte Therapie bei chronischem Husten:
Bronchiale Hyperreagibilitt: Inhalatives Kortikosteroid und kurzwirksamer
(z. B. Salbutamol, Fenoterol) oder langwirksamer (z. B. Formoterol, Salmeterol) inhalativer 2-Agonist, Ipratropiumbromid inhalativ.
Chronische Entzndung der oberen Atemwege: Nasales Kortikosteroid, orales
Antihistaminikum, orales -Sympatikomimetikum.
Gastrosophagealer Reflux: Levopromazol oder andere Protonenpumpeninhibitoren.
Chronische nichtobstruktive Bronchitis: Nikotinkarenz, Ipratropiumbromid.
Medikaments verursachter Husten: Wirkstoffkarenz.

7.5 Bluthusten
Grundlagen
.......................................................................................

Definitionen:
Hmoptyse: Abhusten von blutig tingiertem Sputum oder reinem Blut bis zu
einer Menge von 300 ml/24 h oder akut bis zu 100 ml.
Massive Hmoptoe: Abhusten von ber 300 ml reinen Blutes/24 h oder akute
Blutung mit einem Volumen, das dem anatomischen Totraum entspricht
(150 ml).
Idiopatischer Bluthusten: Bluthusten, dessen Ursache nach klinischem Befund, Rntgenuntersuchung des Thorax und Bronchoskopie unklar bleibt.
Hinweis: Bluthusten stellt ein Warnsymptom dar, das nach einer definitiven
Abklrung verlangt!

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tiologie und Pathogenese, Pathophysiologie:


Einteilung nach der Blutungsquelle:
Bronchialarterien: Hufigste Quelle bronchialer Blutungen.
Arteria mammaria interna, Arteria thoracicus longus, Interkostalarterie
oder Zwerchfellarterie: Seltenere Quellen bei Bronchialkarzinom, Tuberkulose, Lungenabsze.
Pulmonalarterie: Bei Lungenembolie, Traumata durch Katheter in pulmonalen Gefen, Thoraxtrauma, arteriovenser Fistel und selten beim
Bronchialkarzinom.
Bronchiale Venen: Hmoptysen bei Mitralstenose, schwerer Linksherzinsuffizienz und venookklusiver Lungenerkrankung.
Ursachen einer diffusen alveolren Hmorrhagie (DAH):
Schwere diffuse Strung der alveolokapillren Einheit.
Schwere hmorrhagische Diathese.
Ausgeprgte pulmonale Hypertonie.
Pathophysiologische Bedeutung: Leichte Hmoptysen sind funktionell bedeutungslos, mittelschwere Blutungen fhren zu einer restriktiven Ventilationsstrung mit respiratorischer Insuffizienz (durch Blutaspiration oder primre alveolre Blutfllung, Befundmuster s. u.), die massive Hmoptoe kann
durch Asphyxie akut tdlich sein.
Befundmuster der Lungenfunktion bei mittelschwerer Blutung:
Restriktive Ventilationsstrung (Erniedrigung der IVC, der FEV1, des TGV
und RV).
Hypoxmie bei Normo- bis Hypokapnie, auffllige paradoxe Erhhung
des TLCO durch CO-Bindung an Hmoglobin in der Lunge.

.Klinik
......................................................................................

Abhusten von blutiger Flssigkeit.


Achtung: Obere gastrointestinale Blutungen, oropharyngeale und bronchopulmonale Blutungen sind oft schlecht unterscheidbar!
Die Blutungsquelle kann vom Patienten oft nicht angegeben werden, bei bronchopulmonaler Ursache ist eine Seitenlokalisation nur selten mglich.
Blutung ohne Vorboten: Bei diffuser alveolrer Hmorrhagie, Lungenembolie,
Gefmibildungen, Thrombozytopenie, Tuberkulose.

Vorgehen
.......................................................................................

Akut ist folgende Differenzierung wesentlich und wegweisend:


Einfache Hmoptyse oder massive Hmoptoe?
Lokalisierte Blutung oder DAH?
Zentrale (endoskopisch sichtbare) oder periphere Blutungsquelle?
Anamnese:
Menge (Teelffel, Elffel, Tasse)?
Farbe?
Beschaffenheit (z. B. schaumig)?
Verlauf?
Risikofaktoren? (hufig): Alter, Nikotin-, Medikamentenanamnese, vense
Thrombose, Tracheobronchitis, chronisch obstruktive Atemwegserkrankung,
Linksherzinsuffizienz,
Antikoagulantientherapie,
Bronchialkarzinom,
gastrointestinale und HNO-rztliche Vorerkrankungen, Fieber und/oder purulenter Auswurf.
Hinweis: Bei Hmoptysen im Rahmen einer akuten Tracheobronchitis oder einer
Exazerbation bei chronischer Bronchitis ist ein abwartendes Verhalten bei unaufflligem Rntgenbild zunchst gerechtfertigt. Eine abschlieende Bronchoskopie zum Tumorausschlu ist jedoch obligat!

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Leitsymptome und -befunde

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7.5 Bluthusten ...

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.. 7.5 Bluthusten
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Leitsymptome und -befunde

Stufendiagnostik zur Klrung der Blutungsquelle:


Krperlicher Befund:
Allgemein: Blutdruck meist normal oder erhht, Tachykardie und Tachypnoe, ngstlicher Ausdruck. Anmischer Aspekt eher bei gastrointestinaler Blutung oder lnger bestehender DAH zu erwarten.
Pulmonal: Auskultatorisch einseitige Rasselgerusche, Bronchialatmen
oder Dmpfung sind Hinweise zur Seitenlokalisation.
Kardial: Linksherzdekompensationszeichen und pathologischer kardiologischer Auskultationsbefund sind diagnostisch wegweisend.
HNO-rztlicher Spiegelbefund (obligat bei unklarer Blutungsquelle).
Rntgenbefund des Thorax in 2 Ebenen:
Eindeutiger Befund bei Pneumonie, Lungenabsze, Aspergillom, Linksherzinsuffizienz.
Bei DAH beidseitige, diffuse, schmetterlingsfrmige, milchglasartige oder
fein-nodulre Verdichtungen.
Normaler Befund bei zentralem, endobronchialem Tumor, Bronchiektasen, Lungenembolie, Fremdkrperaspiration und hmorrhagischer Diathese.
Bronchoskopie:
Wegweisende Manahme zur Soforttherapie (in der gleichen Sitzung Argon-Beamer-Koagulation, Laser-Koagulation, Ballon-Okklusionskatheter) (s. S. 555, 567).
Akute Untersuchung bei massiver Hmoptoe (als starre Bronchoskopie),
ansonsten alsbald mit Fiberglasbronchoskop.
sophago-Gastro-Duodenoskopie (obligat bei unklarer Blutungsquelle).
Thorakale Computertomographie: Wertvoll bei Bronchiektasie, arteriovenser Mibildung, Lungenembolie und subakuter bis chronischer DAH.
Angiographie: Weiterfhrende Diagnostik bei Lungenembolie und arteriovenser Mibildung sowie zur Planung einer Katheterembolisation.
Endoskopie des oberen Verdauungstraktes bei weiterhin bestehender Unklarheit.
Echokardiographie, Lungenszintigraphie (s. S. 87) und Rechtsherzkatheter:
Bei Verdacht auf pulmonale Hypertonie/Lungenembolie.
Bronchoalveolre Lavage (BAL s. S. 102, zur Differenzierung lokalisierte/diffuse Blutung): Bei lokalisierter Blutung zunehmende Klrung der BAL-Flssigkeit bei wiederholter Instillation, bei DAH zunehmende brunlich-rtliche Verfrbung, mikroskopischer Nachweis von Siderophagen.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Zu den Differentialdiagnosen der lokalisiserten und diffusen Blutung siehe Tabelle 23 und 24.

Tabelle 23 Differentialdiagnose der lokalisierten Blutung

.......................................................................................
Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

.......................................................................................
Infektionen:

.......................................................................................
Tracheobronchitis
(hufigste Ursache insgesamt!)

Anamnese, Bronchoskopie

Bronchiektasie

CT

bakterielle Pneumonie, Lungenabsze Rntgenbefund


Tuberkulose

Rntgenbefund

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Tabelle 23 Fortsetzung

.......................................................................................
Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

.......................................................................................
Infektionen (Fortsetzung):

.......................................................................................
Aspergillom

Rntgenbefund

Echinokokkose

Anamnese, Rntgenbefund, Laborbefund

Pneumozystis carinii Pneumonie

Laborbefund, Anamnese, Rntgenbefund

.......................................................................................
Neoplasien:

.......................................................................................
Bronchialkarzinom

Rntgenbefund, Bronchoskopie

adenoid-zystisches Karzinom

Bronchoskopie

Bronchuskarzinoid

Bronchoskopie

maligne Lymphome

Bronchoskopie

Mediastinaltumoren

CT

sophaguskarzinom

Endoskopie

Endometriose

Anamnese, Bronchoskopie

benigne bronchopulmonale
Tumoren

Bronchoskopie

.......................................................................................
Kardiovaskulre Erkrankung

.......................................................................................
Lungenembolie

Lungenszintigraphie, Echokardiographie

primre pulmonale Hypertonie

Pulmonalisangiographie, Rechtsherzkatheter

Rechtsherzendokarditis

Echokardiographie

rupturiertes Aortenaneurysma

CT, Echokardiographie

Morbus Osler

klinischer Befund

bronchiale Teleangiektasie

Pulmonalisangiographie

arteriovense Malformation

Pulmonalisangiographie, CT

.......................................................................................
Traumata:

.......................................................................................
Punktionen, Biopsien

Anamnese

penetrierendes/stumpfes
Thoraxtrauma

Anamnese, Rntgenbefund, CT

Bronchusruptur

Anamnese, Bronchoskopie

Fremdkrperaspiration

Bronchoskopie

Kathetertrauma (ZVK, PA-Katheter)

Anamnese

.......................................................................................
Interstitielle Lungenerkrankungen:

.......................................................................................
Sarkoidose (nodse-, kavernse Form) Rntgenbefund

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Leitsymptome und -befunde

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7.5 Bluthusten ...

Leitsymptome und -befunde

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.. 7.5 Bluthusten
.

Tabelle 24 Differentialdiagnose der diffus alveolren Hmorrhagie

.......................................................................................
Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

.......................................................................................
Kapillaritis:

.......................................................................................
Kollagenosen

klinischer Befund, antinuklere Antikrper

Wegenersche Granulomatose

klinischer Befund, antizytoplasmatische


Antikrper (C-ANCA), histologischer Befund

Polyarteriitis nodosa

klinischer + histologischer Befund

Kryoglobulinmie

Kryoglobulinnachweis

Morbus Behet

klinischer + histologischer Befund

Purpura Schnlein-Henoch

klinischer + histologischer Befund

DAH mit Glomerulonephritis

Antizytoplasmatische Antikrper
(p-ANCA), Nierenbiopsie

.......................................................................................
Diffuser Alveolokapillarschaden:

.......................................................................................
Goodpasture-Syndrom

Antibasalmembran-Antikrper,
Nierenbiopsie

Morbus Ceelen
(pulmonale Hmosiderose)

keine (Ausschludiagnose)

Sarkoidose

klinischer Befund, Sarkoidosemarker,


histologischer Befund

medikaments induzierter
Alveolarschaden

Anamnese

ARDS

Anamnese, Blutgasanalyse, Rntgenbefund

atypische Pneumonie

klinischer Befund, antimikrobielle Antikrper

Strahlenunfall

Anamnese

Lymphangioleiomyomatose

klinischer + histologischer Befund

alveolre Mikrolithiasis

Rntgenbefund

Thrombozytopenie, Koagulopathie

Laborbefund

.......................................................................................
.......................................................................................
pulmonale Hypertonie:

.......................................................................................
Linksherzversagen

Rntgenbefund, klinischer Befund

Mitralstenose

klinischer Befund, Echokardiographie

Shuntvitien mit Lungenhochdruck

klinischer Befund, Echokardiographie

venookklusive Lungenerkrankung

Echokardiographie, Rechtsherzkatheter

Tumoren des linken Herzens

Echokardiographie

.......................................................................................
bei genetischen Strungen:

.......................................................................................
tuberse Sklerose

klinischer Befund

Neurofibromatose
(Morbus Recklinghausen)

klinischer Befund

Morbus Gaucher

klinischer Befund

Morbus Niemann-Pick

klinischer Befund

Hermansky-Pudlak Syndrom

klinischer Befund

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Therapie
.......................................................................................

Unkomplizierte Hmoptyse:
Leichte Sedierung, ansonsten keine Soforttherapie!
Diagnostische Abklrung innerhalb von 24 h (Anamnese, Befund, Rntgenuntersuchung, Bronchoskopie, gezielte weiterfhrende Untersuchungen
s. o.).
Gezielte Manahmen:
Bei Infektion antimikrobielle Chemotherapie, bei Aspergillom, tuberkulser Kaverne, Echinokokkus-Zyste Resektion oder Katheterembolisation.
Neoplasien: Bei zentraler Lage endoskopische Koagulation mit Laser oder
Argon-Beamer, bei peripheren Tumoren Resektion, bei Inoperabilitt Katheterembolisation oder Bestrahlung.
Kardiovaskulre Ursache: Medikamentse Therapie.
Aortenaneurysma: Thorakotomie.
Gefmibildung: Resektion oder Katheterembolisation.
Traumata: Thorakotomie oder endoskopische Versorgung.
Hmorrhagische Diathese: Gabe von Frischplasma oder Thrombozytenkonzentraten.
Kapillaritis, interstitielle Lungenerkrankung: Steroide, Immunsuppressiva.
Bei Residualzustnden (Kavernen, Fibrosen): Katheterembolisation.
Massive Hmoptoe (Mortalitt 30 50%, bei verzgerter Soforttherapie 50
100%):
Zunchst Notfalldiagnostik: Anamnese, Befund, Blutbild, Prothrombinzeit,
partielle Thromboplastinzeit, Rntgenaufnahme des Thorax im Liegen.
Starre Bronchoskopie oder endotracheale Intubation mit dem Univent-Tubus
(s. S. 562 ff):
Periphere lokalisierte Blutung: Ballontamponade.
Zentrale Blutung: Direkte Tamponade oder medikamentse Stase (Noradrenalin 1 : 10.000 verdnnt, 10 30 ml), Konsolidierung durch Koagulation mit Argon-Beamer oder Neodym-YAG-Laser.
Maschinelle Beatmung fr mindestens 24 h: Penible Bronchialtoilette (Absaugen) und wiederholte Kontrollinspektion mit dem Fiberglasbronchoskop nach Bedarf, zumindest alle 3 6 Stunden.
Medikamentse Therapie bei DAH:
Korrektur der hmorrhagischen Diathese.
Verbesserung der Hmodynamik.
Bei Verdacht auf Autoimmunerkrankung: Maximale Immunsuppression
(Prednisolon 1 g/24 h i. v. + Cyclophosphamid 0,5 g/24 h i. v.).
Bei protrahierter Blutung nach 24 h:
Ballontamponade fr 24/48 h (Antibiotikaprophylaxe!).
Nochmalige Koagulation der Lsion, Katheter-Embolisation.
Definitive Therapie:
Chirurgische Resektion.
Katheterembolisation.
Argon-Beamer Koagulation, Lasertherapie bei zentralen banalen oder inkurablen Blutungsquellen.

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Leitsymptome und -befunde

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7.5 Bluthusten ...

Leitsymptome und -befunde

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.. 7.6 Lungenrundherde
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7.6 Lungenrundherde
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Lungenrundherde sind umschriebene, intrapulmonale ovale oder


runde Gebilde mit einem Durchmesser von 1 bis maximal 4 cm.
Ihre Begrenzung mu so scharf sein, da der Durchmesser eindeutig mebar ist.
Der Rand kann glatt oder unregelmig sein.
Rundherde knnen solitr oder multipel auftreten.
tiologie und Pathogenese solitrer Lungenrundherde (s. Tabelle 25):
Entzndlich bedingte solitre Lungenrundherde (50%): Infektgranulome (oft
tuberkulser Genese), seltener sind Lungenabszesse, Aspergillome und Myzetome durch auereuropische Pilze.

Tabelle 25 Ursachen von Lungenrundherden

.......................................................................................
solitre Rundherde

.......................................................................................
maligne Herde (40 %)

Bronchialkarzinom (30 %)
Lungenmetastase (8 %)
Bronchialadenom (Bronchuskarzinoid) (2 %)

.......................................................................................
benigne Herde (60 %)

Infektgranulome (50 %)
andere entzndliche Granulome (3 %)
benigner Tumor (3 %)
andere (4 %):
Hmatom
Rundatelektase
Amyloidom
Infarkt

.......................................................................................
multiple Rundherde

.......................................................................................
maligne Herde

Metastasen
multizentrisches bronchioloalveolres Karzinom
Lymphome
multiple Primrtumoren
Plasmozytome
lymphomatoide Granulome

Hamartome
Chondrome
Leiomyofibrome
juvenile Papillome

.......................................................................................
benigne Tumoren

.......................................................................................
Infektgranulome

Tuberkulome
Abszesse
auereuropische Pilze
Parasiten (Echinokokkus!)
Myzetome (Aspergillus!)

Sarkoidose
Rheumaknoten
Morbus Wegener, andere Vaskulitiden
Pseudolymphome (Morbus Sjgren)
lymphomatoide Granulomatose

.......................................................................................
andere entzndliche
Granulome

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Tabelle 25 Fortsetzung

.......................................................................................
multiple Rundherde

.......................................................................................
Verschiedenes

Pneumokoniosen
Schleimverschlu
allergische bronchopulmonale Aspergillose
sacculre Bronchiektasen
arteriovense Fisteln

Maligne Tumoren (40%) s. Abb. 65: Meist handelt es sich um Bronchialkarzinome, wobei Adenokarzinome und Plattenepithelkarzinome hufiger Rundherde hervorrufen als gro- und kleinzellige undifferenzierte Karzinome.

Abb. 65 Bronchialkarzinom als Beispiel


fr einen solitren
Rundherd

Solitre Lungenmetastasen (5 10%) am hufigsten bei folgenden Primrtumoren: Bronchialkarzinome, Plattenepithelkarzinome der oberen Atemwege, Nierenzellkarzinome, kolorektale Karzinome, Melanome, Sarkome.
Besonderheiten:
Bei bekanntem extrapulmonalem und pulmonalem Karzinom stellen lediglich 30 50% der solitren Lungenrundherde Metastasen dieses Tumors dar, in den anderen Fllen handelt es sich um Rundherde anderer
Genese.
Bei Nachweis eines Adenokarzinoms kann es sich um einen pulmonalen
Primrtumor oder die Metastase eines extrapulmonalen Karzinoms handeln. Im Falle einer Metastase kann in etwa 20% der Flle kein Primrtumor gefunden werden.
Benigne Tumoren (3%), am hufigsten Hamartome und Chondrome.
tiologie und Pathogenese multipler Lungenrundherde (s. Tabelle 25):
Lungenmetastasen s. Abb. 66: Hufigste Ursache multipler Lungenrundherde
(s. S. 337).
Andere Malignome: z. B. multizentrische Primrtumoren, Lymphome; Plasmozytome treten seltener auf.

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7
Leitsymptome und -befunde

.
7.6 Lungenrundherde ...

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.. 7.6 Lungenrundherde
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Leitsymptome und -befunde

Abb. 66 Hmatogene
Metastasen eines Nierenzellkarzinoms als
Beispiel multipler Lungenrundherde

Benigne Tumoren: Hamartome, Chondrome, Leiomyofibrome und die juvenile Papillomatose knnen multipel in der Lunge vorkommen (s. S. 299).
Entzndlich: Meist Tuberkulome s. Abb. 67 a u. b, nach weitem Abstand folgen nichttuberkulse Mykobakteriosen, auereuropische Mykosen, pyogene Abszesse und Parasitosen.
Immunologische Erkrankungen: Die Sarkoidose und pulmonale Vaskulitiden
(Wegener Granulomatose, Polyarteriitis nodosa) stehen hier im Vordergrund. Seltenere Ursachen sind Rheumaknoten, lymphomatoide Granulomatose, Morbus Sjgren und Amyloidose (s. S. 342 ff).
Seltene Ursachen: Pneumokoniosen (besonders die Silikose, s. S. 401 ff), arteriovense Malformationen (s. S. 435 ff).

b
Abb. 67 a) Patient mit 2 Tuberkulomen im Bereich der Lungenspitze mit pleuralen
Auslufern; b) Multiple Tuberkulome in der rechten Lunge bei posttuberkulser Transformation und Schrumpfung der linken Lunge

.Klinik
......................................................................................

Meist handelt es sich um Zufallsbefunde.


Lungenrundherde fhren nur dann zu Beschwerden, wenn sie sehr zahlreich
werden oder Komplikationen eintreten, z. B.:
Respiratorische Insuffizienz mit Dyspnoe bei multiplen Metastasen (Mnzenlunge).
Lungenblutungen bei Tumoren, Infektgranulomen, Vaskulitiden.

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Allgemeines
. . . . . . . . . . . . . . . . . .Vorgehen
.....................................................................

Laborbefund: Vernderungen in Abhngigkeit von der Grunderkrankung.


Rntgen-Thorax in 2 Ebenen:
Allgemein: Die Untersuchung sollte immer in p.a.- und seitlicher Projektion
durchgefhrt werden. Paramediastinale und im phrenikokostalen Rezessus
gelegene Rundherde knnen der Rntgenuntersuchung entgehen. Die Dignitt eines Rundherds ist durch bildgebende Verfahren nie zu beweisen!
Rntgenkriterien der Benignitt:
Gre 3 cm, scharfe Begrenzung (unsicheres Kriterium).
Verkalkungen sind typischerweise zentral gelegen, laminr aufgebaut,
diffus oder mit Popcornmuster (s. Abb. 44 S. 76). Zarte Verkalkungen
knnen einer konventionellen Rntgenaufnahme entgehen.
Volumenverdopplungszeit (Vergleich mit Voraufnahme) 400 Tage.
Rntgenkriterien der Malignitt:
Gre 3 cm, unregelmige Oberflche mit Auslufern in das umgebende Parenchym.
Multiple Rundherde.
Die seltenen Verkalkungen sind hufig exzentrisch gelegen.
Tumornabel (Ausziehung der Randkontur).
Volumenverdopplungszeit 20 400 Tage.
Vergleich mit Rntgenvoraufnahmen: Abwartendes Verhalten mit Verlaufskontrollen (zunchst nach 3 Monaten, spter in greren Abstnden) ist nur bei
fehlendem Wachstum ber mehr als zwei Jahre, Regredienz oder typischer Verkalkung zu verantworten!

Vorgehen
. . . . . . . . . . . . . .bei
. . . . .dringendem
. . . . . . . . . . . . . . . . . Tumorverdacht
...................................................

Kriterien: Neu aufgetretener Tumor, Grenwachstum innerhalb von zwei Jahren, fehlende Voraufnahme.
(Spiral)-Computertomographie: Bei erstmals diagnostiziertem Rundherd ist
die Durchfhrung eines Spiralcomputertomogramms indiziert. Hiermit knnen
im Gegensatz zum konventionellen Computertomogramm (Gefahr des bersehens von Rundherden durch unterschiedliche Atemlage und Tischvorschub)
smtliche Rundherde erfat und Kalzifikationen sicher nachgewiesen werden.
Gleichzeitig knnen Mediastinum und Hili (Lymphknotenvergrerungen) beurteilt werden. Die Magnetresonanztomographie trgt nicht zur Rundherddiagnostik bei.
Bronchoskopie (unter Durchleuchtung): Sie dient dem Ausschlu zentraler Tumoren und der histologischen Diagnosesicherung. Erfolgreich bronchoskopisch
diagnostiziert werden knnen durchschnittlich:
70% der zentralen Rundherde mit einem Durchmesser von 3 cm.
50% der kleinen zentralen und/oder greren peripheren Rundherde.
30% der kleinen peripheren Rundherde.
Metastasen sind bronchoskopisch aufgrund ihres vaskulren Ursprungs
schlechter zugnglich als Bronchialkarzinome.
Transthorakale Punktion: Durchfhrung lediglich bei nicht kurativ operablem
Tumor. In allen anderen Fllen ist die chirurgische Klrung vorzuziehen. Mgliche Komplikationen sind Pneumothorax (20 30%) und Blutung (10 30%) sowie Tumorzellverschleppung (selten).
Tumorsuche: Hohlraumdiagnostik, urologische bzw. gynkologische Untersuchung, HNO-rztliche Untersuchung, Schilddrsendiagnostik, CT des Abdomens und Knochenszintigraphie.
Weitergehende Laboruntersuchungen: Tumormarker CEA und NSE, Sarkoidosemarker (ACE und andere), Autoantikrper bei Verdacht auf Vorliegen eines
entzndlichen Granuloms.

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Leitsymptome und -befunde

.
7.6 Lungenrundherde ...

..
.. 7.7 Mittellappensyndrom
.

Leitsymptome und -befunde

Mendel-Mantoux-Test (mit 10 TE).


Videoassistierte Thorakoskopie/Thorakotomie: Indiziert, wenn durch die genannten Verfahren keine Diagnose gestellt werden kann. Ausnahmen bilden Patienten mit evident inoperablem Tumorleiden und funktionell inoperable Patienten hier sollte eine sonographisch oder computertomographisch gesttzte
Punktion des Rundherds zur Diagnosesicherung angestrebt werden.

Therapie
.......................................................................................

Entzndliche Granulome: Medikamentse Behandlung (s. S. 273).


Verkalkte oder stabile Infektgranulome: Keine Behandlung notwendig.
Kleine primre Bronchialkarzinome und Solitrmetastasen: Chirurgische Klrung ist zugleich Therapie. Beim Bronchialkarzinom mu eine systematische
Lymphknotendissektion in gleicher Sitzung erfolgen.
Bei Lungenmetastasen s. S. 337.

7.7 Mittellappensyndrom
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Persistierende oder rezidivierende Atelektase des Mittellappens der


rechten Lunge (idiopathisch oder sekundr).
Hufiger Zufallsbefund mit unterschiedlicher klinischer Bedeutung.
Epidemiologie: In mindestens 3 von 4 Fllen idiopathisches Mittellappensyndrom (s. u.).
tiologie und Pathogenese, Pathophysiologie:
Pathogenese: Obturation des Mittellappenbronchus, die nicht durch eine kollaterale Ventilation kompensiert werden kann (= direkte transparenchymatse Ventilation ohne Vermittlung von Bronchien). Sekretstau und Atelektase
fhren zur Parenchymfibrose und -verdung, seltener zur Bildung von Bronchiektasen.
Idiopathisches Mittellappensyndrom:
Relativ langer und enger Mittellappenbronchus mit hufig schlitzfrmigem Lumen.
Mittellappenbronchus dicht umgeben von Lymphknoten.
Mittellappen allseits von Pleura umgeben.
Sekundres Mittellappensyndrom: Hufigste Ursachen hierfr sind rezidivierende untere Atemwegsinfektionen mit Schleimhautschwellung, Sekretverlegung und Lymphknotenschwellung. Jede infektise Episode induziert wiederum die fibrotische Narbenbildung und erhht die Wahrscheinlichkeit einer Atelektase (s. Tabelle 26).
Pathophysiologische Auswirkungen: Die fehlende Mittellappenventilation
fhrt zu keinem mebaren Funktionsverlust.

.Klinik
......................................................................................

Symptomatik der zugrunde liegenden Erkrankung.


Bei rezidivierendem Mittellappensyndrom zuweilen blutig-eitriger Auswurf
(Bronchiektasen), leichter pleuraler Schmerz oder subfebrile Temperaturen.

Vorgehen
.......................................................................................

Anamnese: Meist leer; miges Fieber, rechtsseitiger Thoraxschmerz bei tiefer


Inspiration.
Krperlicher Befund: Selten Klopfschalldmpfung oder inspiratorisches Rasseln etwa eine handbreit oberhalb des Zwerchfells rechts ventral

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Tabelle 26 Differentialdiagnose des Mittellappensyndroms

.......................................................................................
Ursachen

Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchungen

Infektionen:

bakterielle Pneumonie
(Residuum)

Bronchoskopie

Pneumocystis-cariniiPneumonie

Bronchiallavage

produktive Tuberkulose

Bronchoskopie

Sarkoidose

Rntgenbefund, Sarkoidosemarker, histologischer Befund

Epituberkulose

Bronchoskopie

.......................................................................................

.......................................................................................
Lymphknotenschwellung:

malignes Lymphom

Bronchoskopie

Lymphknotenmetastase

CT

chronisch deformierende
Bronchitis

Bronchoskopie

.......................................................................................
Bronchialerkrankungen:

Bronchiektasie

CT

zystische Fibrose

Anamnese, klinischer Befund,


Schweitest

Asthma
(Schleimverlegung)

Bronchoskopie

bronchopulmonale
Aspergillose

Bronchoskopie, Nachweis von


spezifischem IgE und Przipitinen

Fremdkrperaspiration

Bronchoskopie

Narbenzug (nach Resektion, Lungenfibrose)

CT

Bronchialkarzinom

Bronchoskopie

.......................................................................................
Tumoren:

Bronchuskarzinoid

Bronchoskopie

Benigner Bronchialtumor

Bronchoskopie

.......................................................................................
idiopathisch

(keine)

Rntgenbefund (Thorax in 2 Ebenen) s. Abb. 68:


Diagnostisch wegweisend ist eine scharf begrenzte Verschattung ventralkaudal des rechten Lungenoberlappens mit Basis an der Pleura, zum Hilus
ziehend.
Bei Persistenz kommt es zu einem zunehmenden Volumenverlust mit Darstellung des Mittellappens als grob-lineare Verdichtung zwischen ventralem
Oberlappen und Unterlappen mit Verdung des Lappens.
Restitution fhrt zu einer vollstndigen Auflsung der Verdichtung.
Bronchoskopie:
Meist nahezu normaler Endoskopiebefund.
In vielen Fllen schlitzfrmiges Ostium und langstreckig enger Verlauf des
Lappenbronchus mit leichten Entzndungszeichen (Rtung, Verquellung).
Selten eindeutiger Bronchusverschlu durch Kompression oder endobronchiale Obstruktion (entzndlich oder tumors).
Computertomographie (selten notwendig): Bei endoskopischem Tumornachweis oder Bronchusverschlu durch Kompression.

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7
Leitsymptome und -befunde

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7.7 Mittellappensyndrom ...

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.. 7.7 Mittellappensyndrom
.

Leitsymptome und -befunde

c
Abb. 68 a u. b) Mittellappensyndrom durch Sekretverschluss bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung; nebenbefundlich Metallartefakt durch Schrittmachersonde;
c) CT-Bild

.Differentialdiagnose
......................................................................................

In 75% der Flle idiopathisch, sekundres Mittellappensyndrom bei Infektionen,


Lymphknotenschwellung, Bronchialerkrankungen oder Tumoren (s. Tabelle 26).
Diagnose durch bronchoskopische Zangenbiopsie und Splsekret mit Histologie
und Kultur.

Therapie
.......................................................................................

Der Spontanverlauf des idiopathischen Mittellappensyndroms ist gutartig und


symptomfrei.
Behandlung der Grunderkrankung (antimikrobielle, bronchospasmolytische
Therapie, antiinflammatorische Therapie mit Steroiden).
Mittellappenresektion bei chronisch persistierendem Mittellappensyndrom
durch Tumor oder bei Bronchiektasenbildung.
Abwartendes Verhalten bei Fibrose und Parenchymverdung infolge Chronifizierung.

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8.1 Obstruktive Erkrankungen der zentralen Atemwege ...

8.1 Obstruktive Erkrankungen der zentralen

Atemwege
Grundlagen
.......................................................................................

Definitionen:
Allgemein: Erkrankungen, die mit Atemwegsstenosen im Bereich zwischen
Pharynx und distalem Tracheaende einhergehen.
Nach Hhe der Lokalisation:
Die extrathorakale Atemwegsstenose im Bereich des Rachens, des Kehlkopfes und der Trachea bis zur Hhe des Manubrium sterni.
Die intrathorakale Atemwegsstenose im Bereich der distalen Trachea unterhalb der Obergrenze des Manubrium sterni.
Nach der Art der Stenose:
Fixierte Stenose: Unabhngig vom transmuralen Druckgradienten, z. B.
narbige Trachealstenose s. Abb. 69 a u. b nach Langzeitintubation.
Variable Stenose: Abhngig vom transmuralen Druckgradienten, z. B. Tracheomalazie.
tiologie:
Strukturelle Erkrankungen traumatischer, ischmischer, immunologischer,
infektiser oder neoplastischer Natur mit makroskopischen oder mikroskopischen Vernderungen der Atemwegswand.
Funktionelle Strungen bei neuromuskulrer Dysfunktion der oberen Atemwege ohne strukturelle Lsionen.
Akute Entstehung bei traumatischer, allergischer, infektiser oder neuromuskulrer Genese.
Chronische Entwicklung: breites Ursachenspektrum (siehe Tabelle 27).
Pathogenese: Der normale tracheale Durchmesser betrgt proximal 15 mm, distal 25 mm. Der Strmungswiderstand in den Atemwegen steigt umgekehrt proportional zur vierten Potenz des Radius an. Daher fhren geringe Lumeneinengungen zu einem exponentiellen Anstieg des Atemwegswiderstandes und damit der Atemarbeit. Die vermehrte Atemarbeit macht sich als Luftnot zunchst
whrend krperlicher Belastung (hohe Atemwegsflsse) bemerkbar, bei zunehmender Stenose auch in Ruhe. Typisch ist das Fehlen einer Dyspnoe in Ruhe bei
starken Beschwerden unter miger Belastung. Bei ausgeprgter variabler Stenose: Dyspnoe bei forcierter Inspiration oder Husten. Bei fixierter Stenose mit
einem Restlumen von 10 mm allenfalls milde Dyspnoe unter Belastung, bei
8 mm deutliche Belastungsdyspnoe und Leistungsbeschrnkung, bei 5 mm Ruhedyspnoe.
Pathophysiologie:
Fixierte Stenose: In der Flu-Volumen-Kurve in- und exspiratorische Plateaubildung, keine Ausbildung eines Peak flow (s. S. 21 Abb. 5 c).
Variable Stenose:
Variable extrathorakale Stenose: Der extraluminale Druck entspricht dem
atmosphrischen Druck; der intraluminale Druck ist negativ bei Inspiration, positiv bei Exspiration. Erweiterung des Lumens bei forcierter Exspiration, dynamische Obstruktion bei forcierter Inspiration. Flu-VolumenKurve: Inspiratorische Plateaubildung, weitgehend erhaltener exspiratorischer Peak flow (s. S. 21 Abb. 5 f, vgl. S. 25 Abb. 8 b).
Variable intrathorakale Stenose: Der extraluminale Druck entspricht dem
Pleuradruck, ist also subatmosphrisch bei Inspiration, beratmosphrisch bei Exspiration. Erweiterung des Lumens bei forcierter Inspiration
(Druckgradient nach auen gerichtet), dynamische Verengung bei for-

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Atemwegserkrankungen

8 Atemwegserkrankungen

Atemwegserkrankungen

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.. 8.1 Obstruktive Erkrankungen der zentralen Atemwege
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Tabelle 27 Ursachen der zentralen Atemwegsobstruktion

.......................................................................................
akut

chronisch

Stimmbandparese, Stimmbandpolyp, Stimmbandtumor


Tracheomalazie, narbige Trachealstenose s. Abb. 69 a u. b, Trachealtumor s. Abb. 70
Larynxtumor:
Karzinom, Rhabdomyosarkom
Papillom, Chondrom, Angiom,
Hygrom
Polyp, Granulom, Zyste,
Laryngozele
Schilddrsentumor
Infektion:
Kehlkopf-, Trachealtuberkulose
Kokzidioidomykose, Kryptokokkose
Entzndung:
relapsing Polychondritis
rheumatoide Arthritis der Kehlkopfgelenke
Lupus erythematodes
Sarkoidose
Histiozytose X
Tonsillarhypertrophie, Adenoide
sophagusfremdkrper
neuromuskulre Erkrankungen mit
Paralyse

.......................................................................................
Epiglottitis
Croup-Syndrom
anaphylaktische Reaktion
angioneurotisches dem
Allgemeinansthesie
Intoxikation mit Sedativa, Relaxantien
Verbrennung, Verbrhung
Fremdkrperaspiration,
Bolus-Syndrom
Infektion der Halsweichteile:
Peritonsillarabsze
Retropharyngealabsze
gummse Syphilis, Tabes dorsalis
Trauma, Intubationsschaden

cierter Exspiration (Druckgradient nach innen gerichtet). Flu-VolumenKurve: Weitgehend erhaltener inspiratorischer Flu, exspiratorische Plateaubildung mit initial reduziertem Peak flow. Ganzkrperplethysmographie: Horizontale Abwinklung des exspiratorischen Teils der ResistanceSchleife bei nur geringer Neigung des inspiratorischen Anteils (s. S. 25
Abb. 8 c).

.Klinik
......................................................................................

Leitsymptome sind Heiserkeit, Stridor und Dyspnoe:


Heiserkeit bei Atemwegsstenosen mit Kehlkopfbeteiligung.
Stridor (monophones, kontinuierliches Atemnebengerusch) bei mittelschweren Stenosen:
Inspiratorischer Stridor bei extrathorakaler Stenose.
Exspiratorischer Stridor bei intrathorakaler Stenose.
Dyspnoe (in Abhngigkeit vom Durchmesser des Restlumens, siehe Pathogenese).
Kritische Atemwegsstenose (Notfallsituation!): Starke Ruhedyspnoe, substernale inspiratorische Einziehungen, Zyanose, Ventilationsinsuffizienz (paO2-Abfall, paCO2-Anstieg).

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8.1 Obstruktive Erkrankungen der zentralen Atemwege ...

Atemwegserkrankungen

.Diagnostik
......................................................................................

Diagnostik in Notfallsituationen:
Klinik (s. o.).
Blutgasanalyse (paO2-Abfall 50 mm Hg, paCO2-Anstieg 45 mm Hg).
Lungenfunktionsprfung: Indiziert zur Lokalisationsbestimmung (extra-/intrathorakal?) und zur Beurteilung des Schweregrades (s. Pathophysiologie).
Rntgenuntersuchung: s. Abb. 70
Indikation: Eine p.a.-bersichtsaufnahme des Thorax und eine seitliche Aufnahme der Halsregion sind obligat, ggf. Tomographie.
Beurteilung: Mediastinale Raumforderung, Stenose/Pelottierung der Trachea, Lungentumor mit Verdrngung oder Stenose der Atemwege.
Computertomographie: s. Abb. 69 a u. b.
Indikation: Zur przisen Lokalisation, Zuordnung und Ausmessung sowie zur
Verlaufskontrolle.

b
Abb. 69 Trachealstenose; a) Mehrschicht-Computertomographie (Koronarebene):
Fibrse subglottische Trachealstenose 3 cm unterhalb der Stimmlippenebene durch
ischmischen Schaden infolge Cuff eines intraoperativen Trachealtubus, der Trachealknorpel ist erhalten; b) Rekonstruktion der Frontalebene durch Mehrschicht-Computertomographie

Abb. 70 Trachealmetastase; Tumor von der dorsalen Wand ausgehend, subtotale


Trachealstenose (seitliche Tomographie)

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Atemwegserkrankungen

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.. 8.2 Akute Tracheobronchitis
.

Beurteilung: Zervikale, mediastinale Raumforderung, Bestimmung des Restlumens, Unterscheidung zwischen intrinsischen und extrinsischen Stenosen.
Cave: Die Kehlkopfbeurteilung ist schwierig, malazische Stenosen sind
manchmal nicht erkennbar!
Endoskopie:
Indikation: Laryngoskopie und Bronchoskopie sind Standardverfahren zur
definitiven Diagnosestellung. Dies gilt vor allem bei variablen Stenosen. Bei
kritischen Stenosen ist eine endoskopische Untersuchung die Methode der
Wahl. Sie sollte in Tracheotomiebereitschaft und mit starrem Instrumentarium durchgefhrt werden. Bei einer Ruhedyspnoe und normalem HNO-rztlichem Befund erfolgt eine starre Bronchoskopie (ebenfalls in Tracheotomiebereitschaft).
Beurteilung: Restlumen, Variabilitt des Lumens, narbige, tumorse Stenose,
exophytischer, infiltrierender, komprimierender Tumor.
Stufendiagnostik (auerhalb von Notfallsituationen):
Anamnese, internistischer und HNO-rztlicher Befund.
Lungenfunktionsprfung und Rntgenuntersuchung.
Diagnosesicherung durch flexible Endoskopie.

Therapie
.......................................................................................

Bei Ruhedyspnoe:
Wichtig: Die Etablierung eines sicheren Atemweges hat immer Vorrang (bei
kritischer Stenose grozgige Indikationsstellung zur Tracheotomie).
Hochgradige pharyngeale oder laryngeale Stenose: Tracheotomie.
Kehlkopfdem: Bei mittelgradigem Befund konservatives Vorgehen: feuchte,
kalte Umgebungsluft, Inhalation von Adrenalin-Aerosol, systemische Gabe
von Dexamethason in hoher Dosierung (20 50 mg) i. v.
Epiglottitis (Ursache: Bakterielle Infektion durch Haemophilus influenzae):
Endotracheale Intubation, Cephalosporin mit erweitertem Wirkspektrum
(z. B. Cefuroxim 1,5 g/8 h i. v.).
Cave: Entlastungslungendem als seltene Komplikation nach rascher Therapie (z. B. Lasertherapie, Stentimplantation) einer hochgradigen Stenose
(selbstlimitierend, selten schwergradig)! Therapie: Sauerstoff, evtl. maschinelle Beatmung.
Bei fehlender Ruhedyspnoe ist ein elektives Vorgehen mglich, wobei eine kausale Therapie (je nach Ursache) angestrebt wird.
Tracheachirurgie:
Indikation: Kurzstreckige, hochgradige Trachealstenose oder -malazie (bis zu
zwei Trachealsegmente).
Durchfhrung: Nach Resektion von bis zu zwei Trachealsegmenten wird eine
End-zu-End-Anastomose durchgefhrt. Die Ergebnisse bei plastischem Ersatz sind unbefriedigend.

.Prognose
......................................................................................

Abhngig von der Grunderkrankung; die Letalitt der Epiglottitis liegt bei
10 20%.

8.2 Akute Tracheobronchitis


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Akute Entzndung im Bereich zwischen Glottis und kleinen Bronchien mit unproduktivem oder produktivem Husten.
Inzidenz: Eine der hufigsten Erkrankungen berhaupt, etwa 80 Flle/100.000
Einwohner/Woche mit einer Verdopplung in den Wintermonaten.

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tiologie:
Viren (am hufigsten): RS-Virus, Influenzavirus, Parainfluenzavirus, Coronavirus, Rhinovirus, Adenovirus, Herpes simplex-Virus Typ I.
Bakterien: Mykoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella
pneumophila.
Bei chronischen Atemwegserkrankungen: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis.
Nichtinfektise Ursachen: Ozon, Ammoniak, Chlorgas, Schwefeldioxid, Stickstoffdioxid (Quellen: Verkehr, Industrie, Haushalt).
Pathologie: Meist finden sich keine aufflligen klinischen oder funktionellen
Befunde. Mikroskopisch bestehen Epitheldefekte, eine Ziliendysfunktion, eine
Akkumulation von neutrophilen Granulozyten und eine Schleimdrsenstimulation in der Bronchialschleimhaut.

.Klinik
......................................................................................

Prodromalstadium: Schnupfen, Pharyngitis, Kopfschmerzen, allgemeines


Krankheitsgefhl und Nachtschwei sind hufige Symptome.
Leitsymptom ist der Husten, oft qulend und zunchst nicht oder nur wenig
produktiv. Dabei entwickeln sich zunehmende Thoraxschmerzen (retrosternales Wundgefhl).
Im Verlauf zeigt sich zunehmend zunchst klarer, oft viskser Auswurf, spter
hufig purulenter Auswurf.
Rachenrtung und mige regionale Lymphknotenschwellung werden hufig
beobachtet.
In der Folge kommt es mitunter zu wochenlangem, selten monatelangem Husten als Zeichen einer bronchialen Hyperreagibilitt.

.Diagnostik
......................................................................................

Anamnese und klinischer Befund sind diagnostisch ausreichend. (Bei der Perkussion und Auskultation sind keine inspiratorischen Rasselgerusche bzw. keine Klopfschalldmpfung nachweisbar).
Rntgenbild: Als bersichtsaufnahme nur bei klinischem Verdacht auf ein
pneumonisches Infiltrat (bakterielle Superinfektion?) indiziert.
Hinweis: Der unspezifische bronchiale Provokationstest (z. B. mit Histamin, Metacholin) innerhalb der ersten 6 8 Wochen nach einer Tracheobronchitis ist oft
pathologisch und daher diagnostisch wertlos!

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Husten als Asthmaquivalent.


Bei einer Symptomdauer ber drei Wochen gilt der Husten als chronisch persistierend. Zur Differentialdiagnose siehe S. 135.
Pneumonie, vor allem durch Mykoplasmen und Chlamydien: Die atypische
Pneumonie beginnt meist mit grippehlichen Symptomen bei nur leichter
Temperaturerhhung und unproduktivem Husten (s. S. 207 Tab. 39).

Therapie
.......................................................................................

Nikotinkarenz.
Symptomatische Therapie:
Mukolytika (z. B. Acetylcystein) und Sekretolytika (z. B. Ambroxol) sind von
fraglichem Wert, da sie die Beschwerden kaum bessern und auch den Krankheitsverlauf kaum beeinflussen.
Antitussiva wie Codein sollten nur bei qulendem Reizhusten zur Nacht eingesetzt werden, mit mehrstndigem Abstand zu einer etwaigen Behandlung
mit Expektorantien.

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8
Atemwegserkrankungen

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8.2 Akute Tracheobronchitis ...

..
.. 8.3 Asthma bronchiale
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Atemwegserkrankungen

Antibiotikatherapie (mit Amoxicillin oder einem Makrolid), indiziert bei eitrigem Infekt bei Risikopatienten:
Alter 65 Jahre.
Chronische behandlungsbedrftige Grunderkrankung, insbesondere eine
chronisch obstruktive Bronchitis mit deutlicher Einschrnkung der Lungenfunktion (absolute Einsekundenkapazitt 1,5 l) sowie eine zystische Fibrose.

.Prognose
......................................................................................

In aller Regel handelt es sich um eine gutartige Erkrankung, die von selbst unter
Restitutio ad integrum ausheilt.
Die Tracheobronchitis ist kein Ausgangspunkt fr eine chronische Bronchitis
oder ein Lungenemphysem.
Bei manchen Patienten entwickelt sich im Anschlu eine langdauernde bronchiale Hyperreagibilitt. Im Zusammenhang mit einer Chlamydia pneumoniaeInfektion wird eine kausale Verbindung zur Entstehung eines Asthma bronchiale diskutiert.
Bei vorliegender chronisch obstruktiver Atemwegserkrankung kann sich die
Grundkrankheit unter einer Tracheobronchitis verschlimmern. Bis zu 30% der
akuten Exazerbationen der COPD sind durch virale Infektionen bedingt.

8.3 Asthma bronchiale


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Vier Kriterien, die alle erfllt sein mssen:


Pathologie: Chronische Entzndung der Atemwege. Mastzellen,
Eosinophile, Granulozyten und T-Lymphozyten sind die wichtigen Entzndungszellen (eosinphile Bronchitis).
Klinik: Wiederkehrende Episoden von Giemen, Kurzatmigkeit, thorakalem
Engegefhl und Husten, v. a. nachts und in den frhen Morgenstunden.
Lungenfunktion: Homogene, aber variable Einschrnkung des Atemflusses
mit zumindest teilweiser Reversibilitt, spontan oder unter Therapie.
Provokationstest: Gesteigerte bronchokonstriktorische Antwort der Atemwege auf Stimuli (bronchiale Hyperreagibilitt).
Prvalenz: Die Asthmaprvalenz schwankt weltweit zwischen 0 und 30% der
Bevlkerung mit zunehmender Tendenz. Am hchsten ist sie bei Neuseelndern
und Australiern europischer Herkunft, am niedrigsten bei sdostasiatischen
und pazifischen Eingeborenen. In Mitteleuropa betrgt sie bei Kindern und jungen Erwachsenen etwa 5 bis 10%.
Mortalitt: In Mitteleuropa sterben etwa 0,5 1/100 000 Menschen an Asthma,
vor allem im 2. 4. Lebensjahrzehnt. Die Zahlen sind seit 30 Jahren trotz therapeutischer Fortschritte stabil. In manchen Lndern (Neuseeland, Kanada) werden groe Mortalittsschwankungen verzeichnet. Die Ursache hierfr ist nicht
bekannt.
tiologie:
Prdisponierende Faktoren: Genetische Anlage zur Atopie (vermehrte Bildung von Immunglobulin E nach Kontakt mit Umweltallergenen).
Kausale Faktoren:
Husliche Allergene: Milben, Haustiere, Schdlinge, Pilze.
Umweltallergene: Pollen, Pilze.
Nahrungsmittel.
Chemikalien (allergisch und nicht allergisch).
Acetylsalicylsure (nicht allergisch) -Rezeptorenblocker, Parasympathikomimetika, NSAR.
Berufsallergene (siehe Tabelle 28).

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Frdernde Faktoren, die die Erkrankungswahrscheinlichkeit nach Exposition


gegenber kausalen Faktoren erhhen:
Rauchen, Passivrauchen (Kinder).
Umweltschadstoffe (Stickstoffdioxid, Ozon, Schwefeldioxid).
Respiratorische Infektionen durch Viren und Chlamydien.
Geburtsgewicht unter 2.500 g.
Triggerfaktoren fr Exazerbationen:
Allergene.
Umweltschadstoffe.
Respiratorische Infektionen.
Krperliche Anstrengung, psychische Erregung, Hyperventilation.
Nahrungsmittelbestandteile (Konservierungsmittel).
Acetylsalicylsure.
Pathogenese:
Vorbemerkung: Asthma bronchiale liegt hufig ein allergisches Geschehen
zugrunde. Primr nicht allergisches Asthma folgt den gleichen Immunmechanismen. Startpunkt ist hier jedoch nicht die allergenbedingte IgE-Aktivierung.
Die asthmatische Entzndung entsteht aus einem Netz von:
Initiierenden Zellen (= antigenprsentierende Zellen wie dendritische
Zellen, die nach Antigen/Allergenkontakt in der Lunge vermehrt nachweisbar sind). Sie verarbeiten das Antigen und prsentieren T-Lymphozyten immunogenen Antigensequenzen.
Entzndungsmodulierenden Zellen: B-Lymphozyten und /-T-Lymphozyten.
Effektorzellen: Mastzellen, basophile Granulozyten, eosinophile Granulozyten, neutrophile Granulozyten, Thrombozyten und Makrophagen.
Zielzellen: Bronchiale Epithelzellen, Mypfibroblasten und glatte Muskelfasern.
Die etablierte allergische asthmatische Entzndung beginnt mit einer allergischen Frhreaktion, die in eine Sptreaktion bergeht. Das nichtallergische
Asthma luft in gleicher Weise ab, jedoch sind ein Allergen und die allergische Frhreaktion nicht nachweisbar.
Allergische Frhreaktion (IgE-vermittelte Immunreaktion vom Soforttyp):
Die Bindung des Allergens mit mehreren IgE-Moleklen, die sich auf der
Oberflche von Mastzellen befinden, bewirkt eine Mastzellaktivierung. Innerhalb von Minuten kommt es zur Freisetzung von Histamin, Prostaglandin
D2, Leukotrienen und plttchenaktivierendem Faktor. Diese Mediatoren fhren zur sofortigen Bronchokonstriktion und werden rasch wieder abgebaut.
(Zum Wirkungsspektrum der Mediatoren s. Abb. 71).
Asthmatische Sptreaktion: Durch die Frhreaktion aktivierte Mastzellen
und T-Lymphozyten fhren zur Ausdifferenzierung von TH2-Lymphozyten,
die durch die Bildung von Interleukin-4 und -5 charakterisiert sind, und zur
Rekrutierung von eosinophilen Granulozyten in der Bronchialschleimhaut.
Die bernahme der Immunsteuerung erfolgt durch aktivierte und sich massenhaft teilende Eosinophile. Als Mediatoren dominieren Prostaglandine,
Leukotriene, plttchenaktivierender Faktor, basisches Eosinophilen-Protein
und reaktive Sauerstoffmetabolite. Hierdurch kommt es neben der Bronchialobstruktion zu einer Hemmung der Flimmerttigkeit und Zerstrung von
Bronchialepithel.
Die asthmatische Entzndung fhrt zur Ausdifferenzierung von Lymphozyten des TH2 Subtyps, die die asthmatische Entzndung steuern und unterhalten. Sie sind funktionell gekennzeichnet durch ihre Mediatoren Interleukin
(IL)-4, IL-5, IL-9 und IL-13. Durch sie wird die Aktivierung von B-Lymphozyten und die Synthese von IgE gesteuert. Auch aktivieren sie Mastzellen und

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8
Atemwegserkrankungen

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8.3 Asthma bronchiale ...

Atemwegserkrankungen

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.. 8.3 Asthma bronchiale
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Mastzelle/
Basophiler

Histamin
Prostaglandin D2

Bronchokonstriktion

Thromboxan
Thrombozyten

Leukotriene
plttchenaktivierender Faktor

Plasmazelle

Immunglobulin E

Exsudation/
dem

Interleukine
GM-Colony-Stimulating Factor
Th2 Lymphozyt

basische Proteine

Zellaktivierung

Sauerstoffspezies

Eosinophiler
Abb. 71

Epithelzerstrung

Effektorzellen, Mediatoren und ihre Wirkungen in der Asthmapathogenese

Eosinophile. IL-4 und IL-13 rekrutieren selektiv Eosinophile aus dem strmenden Blut durch Bildung des Adhsionsmolekls VCAM-1.
Chronisches Asthma: Alle Komponenten der asthmatischen Entzndung liegen vor. Es besteht eine Infiltration der Bronchialschleimhaut mit Eosinophilen, Lymphozyten und Mastzellen. Die andauernde Stimulation fhrt zu einer Hypertrophie der glatten Bronchialmuskulatur, zur Bildung von zhem
Schleim und zur Abtragung der Bronchialschleimhaut. Hyperreaktivitt der
geschdigten Schleimhaut und fortdauernde Mediatorenausschttung
durch lokal anwesende Effektorzellen unterhalten das pathologische Geschehen. Das pathologisch-anatomische Vollbild ist gekennzeichnet durch
eine Bronchokonstriktion infolge Muskelhypertrophie und Schleimhautdem, eine Verlegung des Bronchiallumens durch hochvisksen Schleim,
durch den Verlust von Flimmerepithel und durch eine intensive zellulre Infiltration mit Eosinophilen-Dominanz.
Reflexbronchokonstriktion: Akute oder chronische Stimulation sensorischer
Rezeptoren in der Bronchialschleimhaut (cholinerge, adrenerge und andere
Mechanismen):
Cholinerge Stimulation kann eine vagale Reflexbronchokonstriktion auslsen (z. B. Asthmaanfall durch -Rezeptorenblocker).
Inhalative Irritantien stimulieren sensorische Nerven (C-Fasern) mit Freisetzung von Neuropeptiden (Substanz P, Neurokinine A + B, vasoaktives
intestinales Peptid u. a.). Dies fhrt zur Drsenstimulation mit Hypersekretion, Kontraktion der glatten Bronchialmuskeln, Extravasation von
Plasma und zur Aktivierung von Entzndungszellen.
Besondere Asthmaformen:
Extrinsisches Asthma: Allergisches Asthma aufgrund einer oft familiren (genetisch determinierten) allergischen Diathese, oft in der Kindheit/Jugend beginnend. Das Immunglobulin E ist im Serum erhht.

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Aus Lorenz, J.: Checkliste Pneumologie (ISBN 3-13-115072-6)
Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004
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Intrinsisches Asthma: Nichtallergisches Asthma mit oft sptem Beginn (4. Lebensjahrzehnt) typischerweise nach einem viralen Atemwegsinfekt. Die Erkrankungsausprgung unterliegt geringeren Schwankungen, immunlogisch
finden sich Hinweise auf eine anhaltende Aktivierung der typischen Entzndungszellen.
Anstrengungsasthma: Die Asthmasymptomatik tritt whrend und vor allem
nach krperlicher Belastung auf. Auskhlung und Trocknung der Bronchialschleimhaut (vor allem bei Leistungssportlern auch andere Noxen wie Chlorgas bei Schwimmern) fhren zur asthmatischen Entzndung.
Variant-Asthma: Milde Asthmaform, bei der statt Luftnot Reizhusten als
Asthmaquivalent auftritt.
Analgetikaasthma: Intrinsisches Asthma mit Intoleranz gegenber Analgetika vom Typ der Acetylsalicylsure (Zusammenhang mit dem Leukotrienmetabolismus), hufig mit Polyposis nasi assoziiert.
Brittle-Asthma: Seltene Verlaufsform mit pltzlichen, schwersten, lebensbedrohlichen Asthmaanfllen ohne vorangehende Symptomverschlechterung.
Die Entzndungsmechanismen unterscheiden sich von denen der anderen
Formen.
Asthma bei gastrosophagealem Reflux: Nchtliche Atemnot aufgrund von
Mikroaspirationen mit saurem Sekret und einer Reflexbronchokonstriktion
durch Stimulation sophagealer Noxirezeptoren. Unter Umstnden wird die
Symptomatik durch 2-Agonisten oder Theophyllin verstrkt, da diese zu einer Relaxation und Paralyse der sophagusmotilitt fhren knnen.
Berufsasthma: Auslsung oder Verstrkung von Asthmabeschwerden am Arbeitsplatz mit Besserung an den Wochenenden und im Urlaub. Die ersten
Symptome treten meist erst mit einer Latenz von z. T. Jahren nach Beginn der
Exposition (Substanzen s. Tab. 28) am Arbeitsplatz auf.

Tabelle 28 Berufliche Asthmaallergene

.......................................................................................
Allergene

Risikoberufe

.......................................................................................
hochmolekulare Allergene

.......................................................................................
Getreide

Mller, Bcker, Landwirte

Tierhaare, -kot, -urin

Tierhndler

Enzyme

Bcker, Detergentienhersteller

Klebstoffe

Pharmazeuten, Teppichknpfer

Latex

medizinische Berufe, Laboranten

Fisch, Schalentiere

Fischverarbeiter, -verkufer

.......................................................................................
niedermolekulare Allergene

.......................................................................................
Isozyanate

Dmmstoffverarbeiter, Maler (Sprhfarben), Hersteller von Kunststoff,


Schaum, Gummi

Holzstaub

Waldarbeiter, Schreiner, Tischler,


Zimmerleute

Anhydride

Verarbeitung von Kunststoffen und


Epoxyharzen

Amine

Schellack- und Lackverarbeiter


Fortsetzung Tabelle 28

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8
Atemwegserkrankungen

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8.3 Asthma bronchiale ...

Atemwegserkrankungen

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.. 8.3 Asthma bronchiale
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Tabelle 28 Fortsetzung

.......................................................................................
Allergene

Risikoberufe

.......................................................................................
niedermolekulare Allergene, Fortsetzung

.......................................................................................
Dmpfe durch elektrischen Strom

Elektromonteure, Ltarbeiter

Chloramin-T

Hausmeister, Reinigungskrfte

Farben

Textilarbeiter, Maler, Lackierer

Persulfate

Friseure

Formaldehyd, Glutaraldehyd

Beschftigte im Krankenhaus

Acrylat

Klebstoffverarbeiter

Medikamente

medizinische Berufe, Pharmazeuten

Metalle (Platin, Vanadium)

Ltarbeiter, Raffineure

.Klinik
......................................................................................

Vorbemerkungen:
Beschwerden sind nur intermittierend vorhanden oder mit schwankender
Ausprgung. Das Beschwerdemaximum wird typischerweise in der zweiten
Nachthlfte, in den frhen Morgenstunden oder nach Allergenexposition beobachtet.
Je nach Auftreten der Symptome unterscheidet man:
Asthmaanfall: Zunehmende Beschwerden innerhalb weniger Stunden.
Status asthmaticus: Fortdauern eines Anfalls ber mehr als 12 Stunden
trotz Therapie mit 2-Agonisten und/oder Theophyllin.
Dauerasthma: Wochen bis Jahre anhaltende Beschwerden wechselnder
Ausprgung.
Schwerste Anflle mit Bewutlosigkeit innerhalb von Minuten sind eine
Raritt (Brittle-Asthma, s. o.).
Hauptsymptome:
Kurzatmigkeit, giemende Atemnebengerusche, thorakales Engegefhl, anfallsweise trockener Husten.
Trockener Reizhusten als alleiniges Asthmaquivalent kommt bei leichten
Verlufen hufig vor (Variant-Asthma s. o.).
Schweregrade der Asthmaerkrankung:
Leichtes, intermittierendes Asthma (Grad 1): Es finden sich intermittierende,
kurzdauernde Beschwerden max. zweimal wchentlich, nchtliche Beschwerden weniger als zweimal monatlich. Zwischen den Phasen herrscht
Symptomfreiheit bei normaler Lungenfunktion. Im Intervall besteht keine
Obstruktion (PEF oder FEV1 80% Soll).
Mildes, persistierendes Asthma (Grad 2). Die Beschwerden treten mehr als
einmal wchentlich, aber nicht tglich auf. Sie sind leistungsbeschrnkend
und beeintrchtigen den Schlaf. Nchtliche Beschwerden kommen mehr als
zweimal monatlich vor. Im Intervall besteht keine Obstruktion (PEF oder
FEV1 80% Soll).
Miges, persistierendes Asthma (Grad 3): Die Symptome treten tglich auf.
Sie beeintrchtigen die krperliche Aktivitt und den Schlaf. Nchtliche Beschwerden bestehen mehr als einmal wchentlich. Es ist ein tglicher Gebrauch von inhalativen, kurzwirksamen 2-Agonisten erforderlich. FEV1 oder
PEF sind auch auerhalb von Exazerbationen auf 60% 80% vom Soll erniedrigt.

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Schweres, persistierendes Asthma (Grad 4): Die Beschwerden bestehen stndig. Es kommt hufig zu Exazerbationen und nchtlichen Symptomen. Die
krperliche Aktivitt ist deutlich eingeschrnkt, tglicher Gebrauch eines inhalativen, kurzwirksamen 2-Agonisten notwendig. FEV1/PEF betragen
vom Soll.
Kriterien des schweren Asthmaanfalls/Status asthmaticus:
Orthopnoe, Tachypnoe ( 25/min), Einsatz der Atemhilfsmuskulatur.
Ausgeprgte Bronchospastik oder stille Lunge.
Pulsus paradoxus.
Bewutseinsstrungen, Unruhe.
Zyanose.

.Diagnostik
......................................................................................

Siehe Abb. 72.


Synopse aus Anamnese, klinischem Befund, Lungenfunktionsbefunden und gegebenenfalls allergologischen Tests.
Anamnese:
Familire Belastungen.
Atopie-quivalente (Milchschorf, Neurodermitis, Heuschnupfen, Urticaria).
Symptomprovokation durch Stimuli wie Kaltluft, Nebel, Tabakrauch, krperliche Belastung.
Symptomvarianz im Tages- und Langzeitverlauf.
Saisonale Beschwerden.
Verstrkung whrend der Arbeitszeit, Besserung im Urlaub bzw. bei Ortswechsel.
Auslsung durch Atemwegsinfekte, Medikamente, Nahrungsmittel (s. o.).

Anamnese
Befund

kein Asthma

Spirometrie +
GKP

PD20 > Grenzdosis

RAW und FEV1/IVC


normal

RAW oder FEV1/IVC


pathologisch

unspezifischer
Provokationstest

BronchospasmolyseTest

FEV1-Anstieg > 15 %
RAW-Abfall > 20 %

FEV1-Anstieg < 15 %
RAW-Abfall < 20 %
Glukokortikosteroidtherapie

PD20 < Grenzdosis

FEV1-Anstieg > 15 %
RAW-Abfall > 20 %
Asthma
bronchiale
Abb. 72 Stufenschema der Asthmadiagnostik . FEV1 = Einsekundenkapazitt;
GKP = Ganzkrperplethysmographie; Grenzdosis: Provokationsdosis, oberhalb der
auch Gesunde signifikant reagieren; IVC = inspiratorische Vitalkapazitt; PD20 = Provokationsdosis, die zu einem mindestens 20 %igen Abfall der absoluten FEV1 fhrt;
RAW = Atemwegswiderstand

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8
Atemwegserkrankungen

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8.3 Asthma bronchiale ...

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.. 8.3 Asthma bronchiale
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Atemwegserkrankungen

Klinischer Befund:
Inspektion: Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Atemfrequenz.
Perkussion: Volumen pulmonum auctum (akute Lungenberblhung im Anfall) mit Tiefertreten des Zwerchfells und hypersonorem Klopfschall.
Auskultation: Exspiratorisch betontes, beidseitiges Giemen.
Blutdruckmessung: Pulsus paradoxus (Blutdruckabfall um mehr als
12 mmHg whrend der Inspiration).
Lungenfunktionsprfung:
Spirometrie, Pneumotachographie, Ganzkrperplethysmographie:
Einschrnkung der absoluten und relativen Einsekundenkapazitt.
Abfall des exspiratorischen Spitzenflusses und der Flsse bei 75, 50 und
25% der Vitalkapazitt; die inspiratorischen Flsse sind dagegen nur
wenig beeintrchtigt (s. S. 18 Abb. 3, S. 21 Abb. 5 c, S. 25 Abb. 8 e).
Erhhung des Atemwegswiderstandes mit Neigung der ResistanceSchleife vor allem im exspiratorischen Anteil; dabei finden sich nur diskrete Hinweise fr gefesselte Luft (geringe ffnung der Schleife; S. 25).
Lungenberblhung mit absolutem und vor allem relativem Anstieg des
thorakalen Gasvolumens; hierbei kommt es zu einem Abfall der Vitalkapazitt und einem migen Anstieg der Totalkapazitt.
Blutgasanalyse:
Eine arterielle Hypoxmie tritt meist nur in der akuten Exzerbation in
Verbindung mit einer alveolren Hyperventilation (Hypokapnie) auf.
Ein Anstieg des paCO2 mit berschreiten des oberen Grenzwertes von
44 mm Hg (Hyperkapnie) ist ein Alarmzeichen fr die Erschpfung der
Atempumpe im akuten Anfall.
Im Status asthmaticus paCO2 55 mm Hg und/oder paCO2 45 mm Hg.
Unspezifischer bronchialer Provokationstest und Bronchospasmolysetest:
Im Bronchospasmolysetest sind die obstruktiven Vernderungen zumindest teilweise reversibel (Verbesserung um 15%). Die Inhalation eines
kurzwirksamen 2-Agonisten fhrt innerhalb von 10 Minuten zu einer
Bronchospasmolyse.
Eine unspezifische bronchiale Hyperreagibilitt besteht auch im Intervall.
Nach Provokation kommt es innerhalb von 10 Minuten zur Ausbildung einer Bronchokonstriktion, die im anschlieenden Bronchospasmolysetest
reversibel ist.
Selbstmessung durch den Patienten mit dem Peak-flow-Meter. Es handelt sich
um ein einfaches, portables Gert, das lediglich relative Messungen erlaubt. Die
Ermittlung des individuell optimalen exspiratorischen Spitzenflusses erfolgt in
l/min (= 100%):
Grner Bereich (aktueller Mewert 80 100%): Es sind keine Manahmen
erforderlich.
Gelber Bereich (aktueller Mewert 50 80%): Die Eigentherapie sollte erhht
und Kontakt mit dem behandelnden Arzt aufgenommen werden.
Roter Bereich (aktueller Mewert 50%): Dies erfordert die Einnahme der
Notfallmedikation bzw. eine Notfallbehandlung.
Allergiediagnostik:
Indikationen: Berufsasthma, intermittierende Beschwerden, saisonale Beschwerden, systematisches, d. h. situativ reproduzierbares Asthma, familires Asthma.
Screening: Allergologische Anamnese, Bestimmung des Gesamt-IgE im Plasma.
Allergenidentifikation: Hauttest und/oder RAST (siehe S. 121), im Einzelfall
spezifische Allergenprovokation (s. S. 55). Bei Verdacht auf Analgetika-Asthma sichert ein inhalativer Provokationstest mit Lysin-Acetylsalicylsure die
Diagnose (s. S. 53).

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Bei Erwachsenen lt sich in zwei von drei Fllen keine aktuelle Allergie
nachweisen.
Besonderheiten:
Normalbefunde in der aktuellen Lungenfunktionsprfung schlieen ein
Asthma bronchiale nicht aus.
Bei Erstmanifestation finden sich meist anamnestische Hinweise (Atopiemerkmale, unerklrter Husten).
Bei Verdacht auf gastrosophagealen Reflux pH-Metrie des distalen sophagus
ber 24 h mit Registrierung des pH-Abfalls durch Reflux von saurem Mageninhalt, ersatzweise Therapieversuch mit Protonenpumpenhemmern.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Diffuse Atemwegsobstruktion bei Lungenemphysem, chronisch obstruktiver


Bronchitis, Bronchiolitis obliterans, Obstruktion der zentralen Atemwege mit
folgenden Befunden:
Negativer bis schwach positiver Bronchospasmolysetest (Verbesserung
15%).
Persistierende, langsam progrediente oder belastungsabhngige Dyspnoe.
Zentrale Obstruktion: Inspiratorische Dyspnoe mit Stridor.
Bronchiale Instabilitt: Golfschlgerform der Resistance-Schleife in der
Ganzkrperplethysmographie.
Trachealstenose: Kastenform der Flu-Volumen-Kurve.
Emphysem: Knick in der Flu-Volumen-Kurve whrend der Exspiration.
Lokalisierte Obstruktion bei zentralem Bronchialkarzinom oder Fremdkrper
Hinweise:
Negativer Bronchospasmolysetest.
Persistierende, progrediente Dyspnoe.
Kein Ansprechen auf Steroide.
Inhomogene Ventilation: Starke ffnung der Resistance-Schleife.
Obstruktion der zentralen Atemwege (s. S. 151)
Akute Linksherzinsuffizienz und Lungenembolie knnen den klinischen Befund eines akuten Asthma bronchiale imitieren. In der Lungenfunktionsdiagnostik zeigt sich hier jedoch eine restriktive Ventilationsstrung.

Therapie:
. . . . . . . . . . . . . .bersicht
.........................................................................

bersicht: Siehe Tabelle 29.

Tabelle 29 bersicht ber die Therapiemglichkeiten bei Asthma bronchiale

.......................................................................................
Medikamente:
Reliever: Bronchospasmolytika (s. S. 166)
Controler: Entzndungshemmer (s. u.)
Hyposensibilisierung (s. S. 518)
Schulung der Patienten (s. S. 172)
Prvention (s. S. 172)
Stufentherapie des Dauerasthmas (s. S. 169)
Stufentherapie des akuten Anfalls (s. S. 171)

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Atemwegserkrankungen

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8.3 Asthma bronchiale ...

Atemwegserkrankungen

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.. 8.3 Asthma bronchiale
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Therapie mit entzndungshemmenden Medikamenten


(Controler)
.......................................................................................

Grundlagen:
Indikation: Bei allen Schweregraden des Dauerasthmas liegt eine chronische
Inflammation zugrunde. Zur Beeinflussung des Langzeitverlaufs (Exazerbationen, Progredienz, Mortalitit) sind auer bei gelegentlichen leichten Beschwerden immer Controler als Dauertherapie indiziert. Zur differenzierten
Indikation: s. Tabelle 31 S. 169.
Substanzen: Glukokortikosteroide, Dinatriumcromoglicinsure (DNCG), Nedocromil, Leukotrien-Antagonisten, monoklonale IgE-Antikrper.
Differentialtherapie: Steroide sind weitaus berlegen. DNCG, Nedocromil
und Leukotrien-Antagonisten werden vorwiegend bei Kindern und bei leichtem Asthma eingesetzt.
Applikationsform: Wenn immer mglich sollte eine inhalative Therapie
durchgefhrt werden, auer im Schweregrad 4 (s. S. 170).
Steroide:
Inhalative Substanzen: Beclomethason-Diproprionat (aktiver Metabolit:
Monoproprionat), Flunisolid, Budesonid, Fluticason. Dosierung: 50 1000
g/12 h.
Systemische Steroide: Prednison und dessen Derivate. Dosierung: 1 20 mg/
24 h, 24 100 mg/8 h in der Exazerbation.
Molekulare Wirkung: Transkriptionsregulation im Zellkern mit Inhibition
zahlreicher Zytokin-Gene.
Zellulre Wirkung: Apoptose-Induktion von Eosinophilen und Mastzellen,
Inaktivierung von Mastzellen, Wiederaufbau des Bronchialepithels, Hemmung der Plasmaexsudation und der Schleimsekretion.
Klinische Wirkung: Dmpfung der bronchialen Hyperreagibilitt, Wirkungsverstrkung von 2-Agonisten (permissiver Effekt), so da diese Substanzen reduziert oder ganz abgesetzt werden knnen. Es kommt zu einer Reduktion der Exazerbationsfrequenz, der Hospitalisierungsrate und der Mortalitt.
Inhalationskinetik: 10 40% der Dosis erreicht die Bronchialschleimhaut, der
Rest wird verschluckt. Durch die schlechte Resorption und den First-PassEffekt ist die systemische Bioverfgbarkeit sehr gering.
Unerwnschte Wirkungen der inhalativen Anwendung: Mundsoor, reversible Heiserkeit. Bei Einsatz von Inhalationshilfen (Spacer) oder anschlieender Mundsplung sind die Nebenwirkungen selten.
Unerwnschte Wirkungen der systemischen Anwendung: Hemmung der
adrenalen Funktion, Osteoporose, Wachstumshemmung bei Kindern, Myopathie, Hautatrophie, Katarakt, Diabetes mellitus, Leukozytose, emotionale
Labilitt, selten: Mibildungen in der frhen Schwangerschaft.
Schwellendosis: Etwa 5 mg Prednisonquivalent in der Dauertherapie.
DNCG:
Dosierung 2 mg/6 h inhalativ.
Zellulre Wirkung: Hemmung der Mediatorfreisetzung aus Mastzellen, hemmende Effekte auf Makrophagen, Eosinophile und Monozyten.
Klinische Wirkung: Protektiver Effekt in der frhen und spten allergischen
Reaktion, protektive Akuthemmung der bronchialen Reagibilitt, Minderung
von Symptomen und Exazerbationen. Die Wirkung ist nicht vorhersagbar,
daher ist ein 6wchiger Therapieversuch sinnvoll.
Unerwnschte Wirkung: Gelegentlich Husten.

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Nedocromil:
Dosierung: 4 mg/6 h inhalativ.
Zellulre Wirkung: Hemmung der Mediatorfreisetzung von verschiedenen
Entzndungszellen, Hemmung der Reflexbronchokonstriktion.
Klinische Wirkung: Symptomlinderung, Verbesserung der Lungenfunktion,
Hemmung der bronchialen Hyperreagibilitt.
Unerwnschte Wirkung: Keine.
Antihistaminika und Sekretolytika: Keine ausreichende Wirkung.
Ketotifen:
Dosierung: 2 mg/d.
Zellulre Wirkung: Hemmung der Histaminausschttung durch Mastzellen
sowie Hemmung der Mastzellaktivierung.
Klinische Wirkung: Hemmung der allergischen Frhreaktion, in hohen Dosen
auch der Sptreaktion, keine antiinflammatorischen Langzeiteffekte nachgewiesen, gnstige Wirkungen wurden v. a. bei Kindern und jungen Allergikern
beschrieben.
Unerwnschte Wirkung: Sedierung v. a. in den ersten Therapietagen, Gewichtszunahme.
Leukotrienhemmer (Montelukast, Zafirlukast):
Dosierung:
Montelukast: 4 mg, 5 mg, 10 mg/24 h p. o.
Zafirlukast: 20 mg/12 h p. o. (in der BRD nicht verfgbar).
Molekulare/Zellulre Wirkung: Blockade des CysLT1-Rezeptors auf glatten
Muskelzellen, hierdurch Unterbindung des leukotrien-vermittelten Bronchospasmus, auerdem antiiflammatorischer Effekt, der sich in einer Verminderung proinflammatorischen Zellen im Blut und in den Atemwegen manifestiert.
Klinische Wirkung: Hemmung der allergischen Frh- und Sptreaktion,
Dmpfung der bronchialen Hyperreagibilitt. Beim milden Asthma, beim
Anstrengungsasthma und bei der ASS-Intoleranz mit Asthma resultiert eine
Symptomminderung, die der Wirkung inhalativer Steroide im allgemeinen
unterlegen ist. Gute Akzeptanz in der Langzeittherapie durch einmal tgliche
orale Gabe.
Unerwnschte Wirkung: Selten Kopfschmerz. Kasuistisch wurde ber das
Auftreten einer allergischen Vaskulitis (Churg-Strauss Syndrom) unter Langzeittherapie berichtet. Die Ursache ist wahrscheinlicher das gleichzeitige Absetzen von Steroiden.
Omalizumab (rhuMAb-E25):
Dosierung: 150 450 mg ein- bis zweimal pro Monat subcutan (Dosierung
abhngig vom Krpergewicht und dem IgE-Spiegel).
Molekulare/zellulre Wirkung: Rekombinanter, monoklonaler Antikrper
gegen humanes Immunglobulin E, der durch Manipulation der konstanten
Antikrperregion humanisiert wurde und daher keine neutralisierenden Anti-Maus Antikrper provoziert. Der Antikrper blockiert die Bindung von
allergenspezifischem IgE und damit die Sensibilisierung gewebestndiger
Mastzellen durch Neutralisation von zirkulierendem IgE.
- Klinische Wirkung: Hemmung der allergischen Frh- und Sptreaktion, Senkung des Bedarfes an kurzwirksamen -2 Mimetika und Steroiden, Minderung der Asthmasymptome und der Exazerbationshufigkeit sowie Verbesserung der Lebensqualitt in klinischen Studien. Eine Kombination mit allen
anderen Antiasthmatika ist mglich.
Indikationen nach derzeitigem Erkenntnisstand: Saisonales allergisches
Asthma des Schweregrades II und hher und perenniales Asthma gegenber
nichtvermeidbaren Allergenen, insbesondere wenn durch konventionelle
Therapie keine Erkrankungskontrolle gelingt.

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Atemwegserkrankungen

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8.3 Asthma bronchiale ...

Atemwegserkrankungen

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.. 8.3 Asthma bronchiale
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Unerwnschte Wirkung: Thrombozytopenie (?).


Kontraindikationen: Nichtallergisches Asthma, akute Asthmaexazerbation,
Kinder, Schwangere.

Therapie
. . . . . . . . . . . . .mit
. . . . . .Bronchospasmolytika
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(Reliever)
......................................

Grundlagen:
Indikation: Prophylaxe und Therapie des Bronchospasmus.
Effizienz: Gute und rasche Wirkung auf den Bronchospasmus, keine entzndungshemmenden Effekte, Exazerbationshufigkeit und -schwere werden
nicht oder sogar ungnstig beeinflut; die Progredienz der Erkrankung kann
nicht aufgehalten werden. Die Asthmamortalitt wird nicht beeinflut.
Kurzwirksame inhalative 2-Agonisten:
Substanzen siehe Tabelle 30.
Molekulare Wirkung: Bindung mit und Aktivierung von 2-adrenergen Rezeptoren. Dies fhrt zu einer Aktivierung der intrazellulren Adenylatzyklase
mit Anhufung von cAMP. Bei anhaltender Stimulation werden die Rezeptoren desensibilisiert. Glukokortikosteroide und Schilddrsenhormon fhren
dagegen zu einer Hochregulation der Rezeptoren.
Zellulre Wirkung: Bronchodilatation durch Relaxation der glatten Muskulatur, Aktivierung der Zilien und Beschleunigung des mukoziliren Transportes, Hemmung der cholinergen Neurotransmission, Hemmung des Plasmaextravasats, Hemmung der Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen und
wahrscheinlich auch anderen Zellen, Hemmung der Freisetzung von Histamin, Leukotrienen und Prostaglandinen aus den Mastzellen.
Inhalationskinetik: 10 20% des Inhalats erreichen die tiefen Atemwege; der
Rest wird im Oropharynx deponiert.
Klinische Wirkung: Protektiver und therapeutischer Effekt bei akutem Bronchospasmus. Die Wirkung tritt innerhalb von 10 Minuten ein (Beginn nach 3
Minuten) mit einer Wirkdauer von 3 5 Stunden. Darber hinaus wird auch
eine sekretolytische Wirkung beobachtet.
Unerwnschte Wirkungen: Tremor, Tachykardie und kardiale Palpitationen,
flchtiger Abfall der Sauerstoffsttigung durch pulmonale Vasodilatation.
Metabolische Effekte Hyperglykmie, Hypokalimie, Hypomagnesimie
werden nur bei hochdosierter systemischer Gabe beobachtet. Eine Toleranzentwicklung mit einem Nachlassen der Bronchodilatation und einer schwcheren Schutzwirkung gegenber bronchokonstriktiven Stimuli ist schwach
ausgeprgt und tritt nur bei regelmiger, hochfrequenter Gabe auf. Eine
Verstrkung der bronchialen Hyperreagibilitt bei erhaltener bronchodilatativer Wirkung unter regelmiger Gabe wurde beschrieben. Aus diesen
Grnden sollte der bedarfsgemen Anwendung gegenber regelmiger
Inhalation der Vorzug gegeben werden.
Langwirksame inhalative 2-Agonisten:
Substanzen siehe Tabelle 30.
Molekulare Wirkung wie bei den kurzwirksamen Substanzen. Die Wirkungsverlngerung wird durch eine hhere Affinitt am Rezeptor (Salmeterol)
oder eine langsamere Freisetzung aus der Lipidschicht der Plasmamembran
(Formoterol) erreicht.
Zellulre und klinische Wirkung wie bei den kurzwirksamen Substanzen. Die
Wirkung beginnt nach 3 Minuten (Formoterol) oder 10 Minuten (Salmeterol). Die Wirkdauer betrgt etwa 12 Stunden.
Unerwnschte Wirkungen wie bei den kurzwirksamen Substanzen. Jedoch
wurden bisher keine Tachyphylaxie-Phnomene beschrieben. Die Regeldosis
betrgt bei Salmeterol 0,05 mg/12 h und sollte nicht berschritten werden.
Formoterol wird mit 0,0045 0,018 mg/12 h dosiert und kann im Einzelfall
gesteigert werden.

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Tabelle 30 Inhalative 2-Agonisten (Auswahl)


.......................................................................................
Freiname

Handelsname
Dosieraerosol
(FCKW-frei)

Dosis pro Hub


Pulver

Dosieraerosol
(mit FCKW)

.......................................................................................
kurzwirksam:

.......................................................................................
Fenoterol

0,1 mg
0,05 mg

Berotec N*
Berodual**

.......................................................................................
Reproterol

Bronchospasmin

0,5 mg

.......................................................................................
Salbutamol

0,1 mg
0,1 mg

Sultanol N
Bronchospray
novo
Salbulair N

0,1 mg
0,2/0,4 mg

Sultanol
Rotadisk

.......................................................................................
Terbutalin

0,25 mg
0,5 mg

Bricanyl
Aerodur
Turbohaler

.......................................................................................
langwirksam:

.......................................................................................
Formoterol

Foradil
Foradil
Oxis
Symbicort*

12 ug
12 ug
0,006/
0,012 mg
0,006/
0,012 mg

.......................................................................................
Salmeterol

Serevent
Serevent Diskus
Aeromax
Aeromax Diskus
Viani++

*
**

+
++

0,025 mg
0,05 mg
0,025 mg
0,05 mg
0,05 mg

enthlt Tetrafluorethan
enthlt Tetrafluorethan und als zweiten Wirkstoff Ipratropiumbromid (0,02 mg)
enthlt Trichlorfluormethan
enthlt Norfluoran
enthlt Trichlorfluormethan und Dichlordifluormethan
enthlt zustzlich Budesonid (0,2/0,4 mg)
enthlt zustzlich Fluticason (0,1/0,25/0,5 mg)

Inhalative Anticholinergika:
Substanzen: Ipratropiumbromid, Oxitropiumbromid, Tiotropiumbromid. Inhalative Anwendung. Dosierung 0,02 bzw. 0,10 mg/Hub, 3 4 mal 2 Hub pro
Tag. Tiotropium: inhalativ 0,018 mg/24 h.
Molekulare Wirkung: Blockierung der postganglionren vagalen Efferenzen.
(Kompetitive Hemmung durch Wirkung an muskarinischen Acetylcholinrezeptoren).
Zellulre Wirkung: Bronchodilatation durch Abbau des intrinsischen bronchialen Vagotonus. Dies fhrt zu einer Hemmung der Reflexbronchokonstriktion, jedoch zu keiner Beeinflussung der frhen und spten allergischen
Reaktionen oder des hyperventilationsinduzierten Bronchospasmus. Die

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8.3 Asthma bronchiale ...

Atemwegserkrankungen

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.. 8.3 Asthma bronchiale
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Wirkung von Tiotropium ist etwa fnfmal strker als die von Ipra/Oxitropium. Die Wirkungsdauer ist wesentlich lnger (Halbwertszeit 540 gegenber
20 Minuten) bei etwas verzgertem Wirkungseintritt.
Klinische Wirkung: Bronchodilatatoren mit geringerer Potenz im Vergleich
zu den -Agonisten. Die Wirkung beginnt nach 30 bis 60 Minuten. Die Wirkdauer betrgt etwa 6 Stunden (Tiotropium 24 Stunden). Es besteht ein additiver Effekt zusammen mit den 2-Agonisten. Die Anticholinergika haben keine gesicherte Wirkung in der Langzeittherapie des Asthmas.
Unerwnschte Wirkungen sind insgesamt gering. Gelegentlich kommt es zu
Mundtrockenheit und Geschmacksvernderung.
Theophyllin:
Substanzen: Wasserfreies, reines Theophyllin. Derivate und Substanzmischungen sind pharmakologisch unbefriedigend.
Molekulare Wirkung: Selektive Hemmung von Phosphodiesterase-Isoenzymen und nichtselektiver Antagonismus an den Adenosinrezeptoren der Zelloberflche, Erhhung der intrazellulren Konzentration von zyklischen Nukleotiden. Die Phosphodiesterase-Hemmung ist fr Bronchodilatation verantwortlich. Die neuromuskulren Effekte sind durch den Adenosinrezeptor-Antagonismus bedingt.
Zellulre Wirkung: Mige Bronchodilatation durch Muskelrelaxation, deutliche antiinflammatorische und immunmodulatorische Wirkungen im therapeutischen Dosisbereich (Hemmung immunologischer Effektorzellen, Abschwchung der asthmatischen Sptreaktion), Verringerung der ZwerchfellErmdung, Verbesserung der mukoziliren Klrfunktion, Hemmung des
bronchialen Plasmaaustritts, Senkung der unspezifischen bronchialen Hyperreagibilitt.
Klinische Wirkung: Rasche aber mige Bronchodilatation, starke Protektion
vor bronchokonstriktorischen Stimuli. Bei der akuten Bronchokonstriktion
zeigt sich kein additiver Effekt nach maximaler Bronchodilatation durch 2Agonisten. Jedoch werden additive Effekte in der Langzeittherapie beobachtet.
Unerwnschte Wirkungen: Zentral: Kopfschmerz, belkeit, Unruhe, Krampfanflle, Hyperthermie, irreversibler Hirnschaden; kardial: tachykarde supraventrikulre und ventrikulre Arrhythmien bis hin zum Kammerflimmern;
Hyperglykmie, Hypokalimie.
Pharmakologische Besonderheiten: Die therapeutische Breite ist gering (Serumwirkspiegel ab 5 mg/l, toxischer Serumspiegel ab 15 mg/l). belkeit und
Tachykardie treten gelegentlich schon im therapeutischen Bereich
(8 15 mg/l) auf, vor allem bei lteren Menschen. Bei Kindern, Rauchern und
begleitender Therapie mit Antikonvulsiva oder Rifampicin ist die Elimination
beschleunigt. Eine verlangsamte Elimination findet sich bei lteren Menschen, Leberinsuffizienz, Herzinsuffizienz, Fieber sowie bei gleichzeitiger
Therapie mit Erythromycin, Ciprofloxacin oder Allopurinol. Die Serumspiegel sind nicht im voraus berechenbar.
Dosierung (Erwachsene): Die orale Therapie beginnt im allgemeinen mit
300 mg/Tag. Bei guter Vertrglichkeit wird die Dosis am 4. Tag auf 450 mg, am
7. Tag auf 600 mg erhht. Als Alternative bietet sich ein Drug Monitoring an:
Bestimmung des Serumspiegels am 4. Tag mit nachfolgender Dosisanpassung. Zielspiegel: 5 15 mg/l. Die intravense Therapie erfolgt als Dauerinfusion mit einer Dosierung von 10 mg/kg Krpergewicht. Eine Serumspiegelkontrolle ist dabei schon am 2. Tag erforderlich.

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.Dauertherapie
......................................................................................

Stufenplan: Der Stufenplan zur Dauerbehandlung ist in Tab. 31 dargestellt.


Prinzipien der Therapie:
Prinzip 1: Die Dauertherapie wird mit Entzndungshemmern durchgefhrt.
Kurzwirksame 2-Agonisten sollen nur als Bedarfsmedikation dienen.
Prinzip 2: Auer bei gelegentlichen, leichten Symptomen empfiehlt sich keine Monotherapie mit 2-Agonisten.
Prinzip 3: Eine inhalative Therapie ist der systemischen Behandlung stets
vorzuziehen.

Tabelle 31 Stufenschema der Asthmadauerbehandlung von Erwachsenen


(modifiziert nach: NHLBI/WHO Workshop Report)

.......................................................................................
Schweregrad

Therapieziele

Medikamente

intermittierendes,
leichtes Asthma
(Grad 1)

Symptomfreiheit

keine Leistungseinschrnkung

Peak flow: Normalwerte, zirkadiane Schwankung 20 %


seltene Exazerbationen
keine Notfalltherapie
mglichst geringer Verbrauch von -Agonisten
minimale unerwnschte
Medikamentenwirkungen

.......................................................................................
kurzwirksamer inhalativer
2-Agonist bei Bedarf
(unter 1 /Woche)
kurzwirksamer inhalativer 2Agonist oder DNCG vor krperlicher Belastung oder vor
Allergenexposition

.......................................................................................
miges
Dauerasthma
(Grad 2)

wie bei Grad 1

tglich inhalativer Entzndungshemmer: Initial


200 500 g Steroid, DNCG,
Nedocromil oder Montelukast;
zustzlich falls ntig langwirksamer inhalativer 2-Agonist
oder retardiertes Theophyllin
oral oder langwirksamer oraler 2-Agonist (bei nchtlichen Symptomen!)
zustzlich bei Bedarf ein kurzwirksamer inhalativer 2-Agonist bis 4 /Tag)

.......................................................................................
mittelschweres
Dauerasthma
(Grad 3)

wie bei Grad 1

tglich inhalatives Steroid


800 1 000 g
zustzlich ein langwirksamer
inhalativer 2-Agonist oder
retardiertes Theophyllin oral
oder langwirksamer oraler 2Agonist
zustzlich bei Bedarf ein kurzwirksamer inhalativer 2-Agonist (bis 4 /Tag)
Fortsetzung

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Atemwegserkrankungen

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8.3 Asthma bronchiale ...

Atemwegserkrankungen

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.. 8.3 Asthma bronchiale
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Tabelle 31 Fortsetzung

.......................................................................................
Schweregrad

Therapieziele

Medikamente

schweres
Dauerasthma
(Grad 4)

mglichst wenig Sym-


ptome
geringstmgliche Lei
stungseinschrnkung
Peak flow: Bestmgliche Werte, geringst
mgliche Schwankungen
mglichst geringer Ver
brauch von 2-Agonisten
mglichst geringe unerwnschte Medika
mentenwirkungen

.......................................................................................
tglich inhalatives Steroid
800 2 000 g
zustzlich langwirksamer inhalativer 2-Agonist und/
oder retardiertes Theophyllin
oral oder langwirksamer oraler 2-Agonist
ergnzend ein orales Steroid
als Dauertherapie falls Kontrolle nicht ausreichend
zustzlich bei Bedarf ein
kurzwirksamer inhalativer 2Agonist (bis 4 /Tag)

DNCG: Dinatriumcromoglicinsure; inhalative Steroide: Beclometason, Budesonid, Flunisolid,


Fluticason, Mometason; orales Steroid: Prednison oder Verwandte; kurzwirksame inhalative 2Agonisten: Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin; langwirksame inhalative 2-Agonisten: Formoterol, Salmeterol; langwirksamer oraler 2-Agonist: Bambuterol

Prinzip 4: Die Intensitt der Therapie orientiert sich am Schweregrad.


Prinzip 5: Ist das Therapieziel erreicht, wird die Therapie um eine Stufe reduziert.

.Spezielle
. . . . . . . . . . . . Therapie
..........................................................................

Therapie des Asthmaanfalls siehe Tabelle 32.


Infektexazerbation:
Therapieintensivierung nach den Prinzipien der Behandlung des schweren
Dauerasthmas (s. Tab. 31).
Systemische Steroidtherapie mit 50 100 mg Prednisonquivalent pro Tag in
2 3 Einzeldosen je nach Schweregrad.
Zustzlich bei purulentem Auswurf antibakterielle Therapie fr 5 Tage: z. B.
Ampicillin 0,5 g/8 h.
Gastrosophagealer Reflux:
Hufige kleine Mahlzeiten.
Vermeiden von Alkohol, Theophyllin, oralen 2-Agonisten und Anticholinergika.
Langzeittherapie mit hochdosiertem Protonenpumpenhemmer (z. B. 40 mg
Omeprazol, 20 mg Esomeprazol/24 h p. o.).
Schlafen mit erhhtem Oberkrper.
Gewichtsnormalisierung.
Bei erfolgloser konservativer Therapie: Fundoplicatio.
Analgetikaasthma:
Vermeidung von nichtsteroidalen Analgetika und mit ASS behandelten Nahrungsmitteln.
Stationre ASS-Toleranzinduktion mit ansteigenden Dosen unter Steroidschutz.
Ersatzanalgetika: Zentral wirksame Analgetika; Paracetamol, das bei 95% der
Betroffenen toleriert wird; hier ist eine initiale Probedosis indiziert.

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Tabelle 32 Therapie des Asthmaanfalls (Deutsche Atemwegsliga, modifiziert)

.......................................................................................
klinische Merkmale

.......................................................................................
leichter Anfall:

normales Sprechen mglich


Atemfrequenz 25/min,
Puls 120/min
Peak flow 50 % Soll

bedrohlicher Anfall:

zu kurzatmig zum normalen Sprechen


Atemfrequenz 25/min, Puls 120/min
Peak flow 50 % Soll
Verwirrtheit, Zyanose, silent chest, Pulsus
paradoxus 12 mmHg

.......................................................................................
Therapie

.......................................................................................
Notarzt (Anwesenheit bis zur Besserung, Dokumentation!):
leichter Anfall

kurzwirksamer 2-Agonist 2 Hbe alle


10 Minuten bis zur Besserung
Prednisonquivalent 50 mg i. v./p. o.
Theophyllin-Lsung 200 mg p. o.

bedrohlicher Anfall:

Sauerstoff 2 8 l/min nasal


venser Zugang
kurzwirksamer 2-Agonist 4 Hbe alle
10 Minuten
Prednisonquivalent 100 mg i. v.
Theophyllin 200 mg langsam i. v.

.......................................................................................
Intensivstation (bei bedrohlichem Anfall, falls keine Besserung eintritt):

EKG-Monitoring, Rntgen-Thorax
Theophyllin-Spiegel
BGA, SaO2
Sauerstoff 2 8 l/min nasal
2-Agonist mehrmals tglich ber Maskenvernebler (z. B. Salbutamol)
2-Agonist parenteral: Terbutalin 0,25 0,5 mg/6 h s. c. oder Salbutamol 25 mg
auf 50 ml NaCl 0,9 %, 2 10 ml/h per infusionem
Inhalatives Steroid ber Maskenvernebler (Budesonid 2 4 ml [1 mg/2 ml] Suspension /12 h)
Prednisonquivalent 100 mg i. v. alle 8 h
Theophyllin 800 mg/24 h als Infusion nach Spiegel
Beatmung: Bei respiratorischer Erschpfung (paCO2 45 mmHg,
SaO2 85 %), Modus: Druckbegrenzung. Die Aerosoltherapie wird unter der Beatmung weitergefhrt (Verneblertopf). Bei Intubation und Beatmung ist eine
Analgosedierung notwendig (z. B. Benzodiazepin und Ketamin [0,1 0,5 mg/min]
bei schwerster Obstruktion Inhalationsansthesie z. B. mit Enfluran)
Bronchoskopische Lavage mit physiologischer Kochsalzlsung, eventuell mit
Adrenalin (z. B. 0,2 mg in 160 ml NaCl 0,9 %)

Berufsasthma:
Strenge Expositionsprophylaxe. Eventuell ist eine berufliche Umsetzung notwendig.
Atemschutzgerte und verbesserte Ventilation sind selten ausreichend.
Die medikamentse Therapie erfolgt nach den gleichen Kriterien wie bei den
anderen Asthmaformen.

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Atemwegserkrankungen

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8.3 Asthma bronchiale ...

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.. 8.3 Asthma bronchiale
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Atemwegserkrankungen

Asthma in der Schwangerschaft:


Das Risiko eines unkontrollierten Asthmas ist stets grer als das einer angemessenen Therapie.
Orale Steroide sollten wegen ftaler Wachstumsverzgerung und leicht erhhtem Mibildungsrisiko im ersten Trimenon mglichst vermieden werden.
Inhalatives Steroid der Wahl ist Beclometason in einer Tagesdosis bis maximal 2 mg.
Eine Theophyllin-Behandlung erfordert eine strenge Serumspiegelkontrolle
(angestrebter Wirkspiegel 5 15 mg/l).
Wegen mglicher kardialer Schdigung des Feten sind Hchstdosen von 2Agonisten zu vermeiden.
Inhalative langwirksame 2-Agonisten und neuere inhalative Steroide sollten nicht angewendet werden, da mit diesen Substanzen noch keine ausreichenden Erfahrungen gemacht wurden.
Kontraindiziert sind: Adrenalin, Fluorchinolone, Tetracycline und Sulfonamide.
Im brigen gelten die etablierten Prinzipien der Dauer- und Akuttherapie.

.Hyposensibilisierung
......................................................................................

Siehe S. 518.

.Schulung
......................................................................................

Patientenschulung ist bei chronischem Asthma immer indiziert; sie reduziert


den Medikamentenbedarf, die Exazerbationshufigkeit, die Frequenz von Notfallbehandlungen und Hospitalisationen. Prinzipien und Durchfhrung sind ab
S. 516 dargestellt.

.Prvention
......................................................................................

Entfernung von Milbenquellen in der huslichen Umgebung von Kindern (Teppichboden, Stofftiere, Federbetten, Staubfnger anderer Art), Bevorzugung von
Leder und Holz in der Wohnung.
Wohnrume khl und trocken halten.
Vermeidung von Rauchen in der Schwangerschaft und von Passivrauchen bei
Kindern.
Brusternhrung der Suglinge ber mindestens 6 Monate.
Vermeiden einer hochurbanen Umgebung bei Kindern.
Bei der Berufswahl: Vermeiden von Ttigkeiten mit Exposition gegenber Staub
oder Allergenen.
Verzicht auf Medikamente, die einen Asthmaanfall auslsen knnen (-Rezeptorenblocker, evtl. ASS, NSAR).

.Prognose
......................................................................................

Die Langzeitprognose ist meist gnstig, Sekundrfolgen (Cor pulmonale, Lungenparenchymschden) sind selten.
Kindliches Asthma verschwindet in 30 50% in der Pubertt, taucht aber spter
hufig wieder auf. Bei leichtem kindlichem Asthma entwickelt sich in 5 10%
der Flle ein Asthma im spteren Leben. Die Lungenfunktion im Erwachsenenalter bei kindlichem Asthma ist oft mig eingeschrnkt.
Die Wahrscheinlichkeit von neu auftretendem Asthma wird geringer mit zunehmendem Lebensalter.

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8.4 Chronische Bronchitis, COPD


Grundlagen
.......................................................................................

WHO-Definition: Produktiver Husten an den meisten Tagen der Woche ber


mindestens 3 Monate eines Jahres in zwei aufeinanderfolgenden Jahren.
Chronisch obstruktive Bronchitis: Chronisch produktiver Husten mit Dyspnoe,
die durch einen eingeschrnkten Atemwegsflu (Obstruktion) bedingt ist. Die
Einschrnkung der relativen und absoluten Einsekundenkapazitt, die Reduktion des exspiratorischen Atemflusses und die Erhhung des Atemwegswiderstandes sind nach Inhalation kurzwirksamer 2-Agonisten allenfalls partiell reversibel.
Chronisch obstruktive Atemwegserkrankung (englisch: chronic obstructive
pulmonary disease COPD): Chronische Lungenkrankheit mit progredienter,
nach Gabe von Brochodilatatoren und/oder Glukokortikoiden nicht vollstndig
reversibler Atemwegsobstruktion auf dem Boden einer chronischen Bronchitis
und/oder eines Lungenemphysems. Hauptsymptome sind: Chronischer Husten,
Auswurf, Atemnot anfangs nur unter Belastung
Epidemiologie:
Prvalenz: Mit dem Alter zunehmend, sie ist bei Mnnern fast doppelt so
hoch wie bei Frauen. Im fnften Dezennium kommt es zu einem steilen Anstieg der Prvalenz, der Hhepunkt wird im siebten Lebensjahrzehnt mit etwa 10% bei Mnnern und etwa 5% bei Frauen erreicht. Die COPD ist unabhngig vom Zigarettenkonsum insgesamt hufiger bei Mnnern und in unteren
sozialen Schichten. Eine familire Hufung ist nicht sicher genetisch bedingt.
Mortalitt: Die COPD ist die Haupttodesursache bei etwa 3,5% aller Todesflle und mitverursachend etwa bei weiteren 4,5%. In den letzten 30 Jahren kam
es zu einer erheblichen Mortalittszunahme (in den USA zwischen 1960 und
1998 um 344% bei Mnnern [von 16 auf 55/100.000] und um 1000% bei Frauen [von 3 auf 34/100.000]) bei gleichzeitigem Abfall der Mortalitt durch
kardiovaskulre Erkrankungen.
tiologie und Pathogenese:
tiologie:
Das Zigarettenrauchen ist Hauptursache und fr 80 90% aller COPD-Flle
verantwortlich. 15% der Zigarettenraucher entwickeln eine klinisch signifikante COPD. Passivrauchen fhrt dagegen nicht sicher zur chronischen
Bronchitis. Prognostisch relevant sind das Alter bei Beginn des Nikotinkonsums, die Gesamtanzahl der Pckchenjahre (pack years) und die
Rauchgewohnheiten bei Diagnosestellung.
Die Rolle der Umweltverschmutzung ist unsicher. Wahrscheinliche Risikofaktoren sind hohe NO2- und Feuchtigkeitswerte sowie offenes Feuer in
Wohnrumen ohne angemessene Belftung.
Mikroskopisch-pathologische Vernderungen:
Frheste Vernderungen sind Schleimhautinfiltrationen durch mononuklere Zellen in kleinen Atemwegen (Durchmesser 2 mm, zumeist sind
[respiratorische] Bronchiolen betroffen). Durch die Hyperplasie und Hypertrophie bronchialer Schleimdrsen, Becherzellvermehrung, Verbreiterung der Basalmembran und Hypertrophie glatter Muskeln kommt es
zu einer Verengung des Bronchiallumens (vor allem in der Peripherie).
Gleichzeitig entwickelt sich eine Architekturstrung durch reparative fibrotische Narbenzge mit Deformation erst kleiner, dann groer Atemwege. Hierdurch kommt es zu einer weiteren Einengung der Bronchiallumina.
Am Bronchialepithel sind Zilienverlust, Freilegung der Basalmembran
und schlielich eine Plattenepithelmetaplasie zu beobachten.

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Atemwegserkrankungen

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8.4 Chronische Bronchitis, COPD ...

Atemwegserkrankungen

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.. 8.4 Chronische Bronchitis, COPD
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Pathogenese:
Die chronische Bronchitis ist das Ergebnis fehlregulierter Schutzmechanismen bei Exposition gegenber chronischen Noxen. Bronchialepitheldefekte und Schleimdrsenstimulation fhren zu struktureller Bronchialobstruktion, vor allem und beginnend in den kleinen Atemwegen (small
airways disease). Die chronische Entzndung induziert eine unspezifische bronchiale Hyperreagibilitt wie beim intrinsischen Asthma.
Reparative Entzndungsprozesse mit Fibrose (airway remodelling) verstrken die fixierte Obstruktion, ermglichen die Bronchiektasenbildung
und fhren zur Instabilitt zentraler Atemwege.
Infektexazerbationen werden getriggert durch eine mukozilire Clearance-Strung, Dyskrinie und Hyperkrinie sowie durch das lokale berwiegen von immunparalysierenden Entzndungsmediatoren.
Pathophysiologie:
Nichtobstruktive Bronchitis: Keine Funktionsstrungen.
Chronisch obstruktive Bronchitis:
Obstruktive Ventilationsstrung mit erniedrigter absoluter und relativer
Einsekundenkapazitt, eingeschrnkten forcierten exspiratorischen Flssen (vor allem bei 50 und 25% der Vitalkapazitt) und erhhtem exspiratorischen Atemwegswiderstand.
Keine vollstndige Reversibilitt im Bronchospasmolysetest.
Meist Nachweis einer unspezifischen bronchialen Hyperreagibilitt.
COPD:
Strkere Flueinschrnkung bei forcierter Ventilation als bei Ruheatmung, pltzlicher Druckabfall nach Erreichen des Spitzenflusses beim
forcierten Exspirationsmanver (Emphysemknick, s. Abb. 5 S. 21) und
golfschlgerartige Deformation im exspiratorischen Teil der ResistanceSchleife als Hinweise auf eine fluabhngige Obstruktion durch bronchiale Instabilitt (s. Abb. 8 S. 25).
Ventilation-Perfusions-Inhomogenitten und alveolrer Kapillarverlust
fhren zu einem Abfall des Transferfaktors fr CO, dann progredienter Abfall des paO2 und spter Anstieg des paCO2als Zeichen der berlasteten
Atempumpe. Zuverlssigster Parameter des Funktionsverlustes ist in der
frhen und mittleren Erkrankungsphase die absolute Einsekundenkapazitt (FEV1).
Schweregrade: s. Tab. 33.

.Klinik
......................................................................................

Chronischer Husten: Seit mindestens 2 Jahren, zunchst mit morgendlichem


Auswurf, spter ganztgig. Das Sekret ist weilich, dnnflssig bis zh, die morgendliche Erstportion meist mukopurulent. Infektexazerbationen fhren zu einer vermehrten Sputumproduktion mit purulenter Verfrbung (zuweilen auch
blutig tingiert), dabei knnen Luftnot und Fieber auftreten.
Dyspnoe: Langsame Zunahme ber Monate bis Jahre (Verschlechterungen v. a.
durch infektgetriggerte Exazerbationen). Luftnot zunchst nur bei Anstrengung
und mit geringer Varianz spter schon bei geringer Belastung (z. B. Ankleiden)
oder in Ruhe.
Allgemeine Symptomatik:
Morgendliche Kopfschmerzen, Plethora bei Polyglobulie, Gewichtsverlust
(pulmonale Kachexie) als Ausdruck einer stark vermehrten Atemarbeit,
und einer systemischen Entzndungsreaktion (COPD-Wasting) zunehmender Leistungsverfall.
Einflustauung, deme der unteren Extremitten, weiter abnehmende Belastbarkeit (als Zeichen des Cor pulmonale).

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Tabelle 33 Schweregrade der COPD (modifiziert nach: Global Initiative for


Obstructive Lung Disease GOLD, 2000 und Deutsche Atemwegsliga, 2002)

.......................................................................................
Schweregrad

Charakteristika

0 (Risikogruppe) = chronisch nichtobstruktive Bronchitis

normale Spirometrie, chronische Symptome (Husten, Auswurf)

I (leichtgradig)

FEV1 80 %* Soll, FEV1/VK 70 %**


mit oder ohne Symptomatik (Husten,
Auswurf, Dyspnoe bei krperlicher
Belastung)

.......................................................................................

.......................................................................................

.......................................................................................
II (mittelgradig)

FEV1 80 % Soll, aber = 30 % Soll,


FEV1/VK 70 % mit oder ohne Symptomatik (Husten, Auswurf, Dyspnoe bei
krperlicher Belastung)

.......................................................................................
IIa

FEV1 80 % Soll, aber = 50 %, FEV1/VK


70 %

.......................................................................................
IIb

FEV1 50 % Soll, aber = 30 %, FEV1/VK


70 %

.......................................................................................
III (schwer)

FEV1 30 % Soll, FEV1/VK 70 % oder


FEV1 50 % Soll und chronische respiratorische Insuffizienz oder Rechtsherzinsuffizienz

* exspiratorische Einsekundenkapazitt in Prozent des alters- und geschlechtsspezifischen


Sollwertes
** relative Einsekundenkapazitt, bezogen auf die Vitalkapazitt (VK), in Deutschland als inspiratorische Vitalkapazitt (IVC), sonst als forcierte, exspiratorische Vitalkapazitt (FVC) gemessen

.Diagnostik
......................................................................................

Anamnese: Zigarettenanamnese (im Mittel 20 Pckchenjahre bei Diagnosestellung), Berufsanamnese (Noxen), Alter (Erstmanifestation im Mittel im 5. Lebensjahrzehnt), Husten, purulentes Sputum?, Infekte, Fieber?, Antriebsarmut,
Tagesmdigkeit? Kopfschmerzen, Gewichtsverlust?, deme?
Befund:
Pulmonale Auskultation: Frhinspiratorische Rasselgerusche, exspiratorisches Giemen und Pfeifen bei fortgeschrittener obstruktiver Bronchitis. Hufig auch Zeichen des Lungenemphysems (s. S. 12).
Perkussion: Geringe Zwerchfellverschieblichkeit, Zwerchfelltiefstand.
Kardialer Befund: Evtl. leises Systolikum bei Trikuspidalinsuffizienz, hepatojugulrer Reflux, Einflustauung, vermehrter rechtsventrikulrer Impuls.
Lungenfunktionsprfung:
Basismethoden: Spirometrie, Pneumotachographie, Ganzkrperplethysmographie und Blutgasanalyse (Befunde siehe unter Pathophysiologie). Vorgehen: Siehe Abb. 73.
Der Einsatz der Lungenfunktionsdiagnostik in der Diagnose und Differentialdiagnose der COPD ist in Abb. 73 als Algorithmus dargestellt.

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8
Atemwegserkrankungen

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8.4 Chronische Bronchitis, COPD ...

Chronischer Husten + Auswurf und/oder Atemnot

Atemwegserkrankungen

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.. 8.4 Chronische Bronchitis, COPD
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Anamnese, Untersuchung, Rntgen-Thorax

Spirometrie
ja
Atemnot

FEV1 80 %
FEV1/VK 70 %
nein

ja

nein

FEV1 < 80 %
FEV1/VK 70 %

Restriktion ?
weiterfhrende
Diagnostik

ja

nein

weiterfhrende
Diagnostik

FEV1/VK < 70 %

COPD
Schweregrad 0

Reversibilittstest,
Bronchodilatator

nein

FEV1 normalisiert ?

Reversibilittstest,
Kortison

ja
Asthma

ja

FEV1 normalisiert ?
nein
FEV1 15 %

ja

weiterfhrende
Asthmadiagnostik

nein
weiterfhrende
Diagnostik:
Blutgasanalyse,
Bodyplethysmographie,
CO-Diffusion,
Belastungstests
Abb. 73

ja

nein
COPD
Schweregrade II, III

COPD
Schweregrad I

keine weitere
Diagnostik

Fludiagramm zur Funktionsdiagnostik der COPD

Rntgenuntersuchung (Thorax in 2 Ebenen):


Verdickte, unregelmig begrenzte Wnde orthograd getroffener Bronchien,
Deformation zentraler Bronchien.
Dirty Chest Abb. 74: Unregelmige, diffuse interstitielle Zeichnungsvermehrung und Plattenatelektasen.
Hufig Zeichen der Lungenberblhung s. Abb. 75.

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8.4 Chronische Bronchitis, COPD ...

Atemwegserkrankungen

b
Abb. 74 Dirty chest; Thoraxbersicht und Ausschnittsvergrerung; verstrkte
und irregulre bronchovaskulre Zeichnung bei chronischer Bronchitis
(http://www.jend.de)

Abb. 75 Lungenberblhung

Spter oft Zeichen des Cor pulmonale s. Abb. 76 (prominente zentrale Pulmonalarterien, periphere Gefarmut, Erweiterung des rechten Ventrikels in
der Seitaufnahme in den Retrosternalraum).
Computertomographie (HR-CT): Bronchusdeformationen und peribronchiale
Lungenfibrose. Indiziert zum Ausschlu von Bronchiektasen und zum Nachweis
des Lungenemphysems.
Sputumuntersuchung:
Zytologie: Mukoides Sputum mit Makrophagendominanz, bei Exazerbation
Neutrophilendominanz mit multiplen, auch intrazellulren Bakterien.
Mikrobiologie: Typischerweise Nachweis von Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae oder Moraxella catarrhalis, spter auch von Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae oder Pseudomonas aeruginosa. (Sputumkulturen sollten alle 1 2 Jahre zur Klrung der Kolonisation und des Keimwechsels sowie der Antibiotikaresistenz durchgefhrt werden), wenn hufigere Infektexazerbationen vorkommen.

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Atemwegserkrankungen

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.. 8.4 Chronische Bronchitis, COPD
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Abb. 76

Cor pulmonale

Bronchoskopie:
Indikation: Zur Differentialdiagnose, bei Hmoptysen.
Typische Befunde: Schleimhauthypertrophie oder -atrophie, erweiterte Drsenausfhrungsgnge, Hypermie, Sekret, tracheobronchiale Instabilitt
und Deformation.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Wichtigste Differentialdiagnosen sind Asthma bronchiale und das reine


Lungenemphysem. Seltene DD sind das bronchioloalveolre Karzinom mit Hypersekretion, Bronchiektasen sowie die zystische Fibrose.
Wesentliche Differentialdiagnostik:
Anamnese und klinischer Befund:
Variable und reversible Luftnot: Asthma bronchiale (s. S. 156).
Lungenberblhung: Emphysem (s. S. 195).
Lungenfunktionsprfung:
Atemphysiologische Differentialdiagnose: Siehe S. 13 ff, 57 ff.
Reversible Obstruktion, normaler Ausgangsbefund mit ausgeprgter unspezifischer Hyperreagibilitt: Asthma.
Dynamische Obstruktion kleiner Atemwege, berblhung: Emphysem.
Rntgenbefund:
berblhung, Bullae: Emphysem.
Infiltrate: Bronchioloalveolres Karzinom, Pneumonie, zystische Fibrose.
Straenbahngleise: Bronchiektasen.
Bronchoskopie: Siehe oben.
Die DD zum Asthma ist in der Synopsis meist mglich (s. Tab. 34).

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Tabelle 34 Differentialdiagnose von Asthma und COPD

.......................................................................................
Kriterium

Asthma

COPD

Familie, Kindheit

Allergie/Asthma in der Fa- keine Hinweise


milie, Atopiestigmata in
der Kindheit (Neurodermitis, Rhinitis)

.......................................................................................

.......................................................................................
Alter bei Erstdiagnose

berwiegend in Kindheit
und Jugend

meist in der 6. Lebensdekade

kein Kausalzusammenhang

Hauptrisikofaktor

nachts, anfallsartig,
episodisch

bei Belastung

berblhungshinweise
(klinisch, radiologisch)

nur im Anfall

permanent (bei begleitendem Emphysem)

bronchiale Hyperreagibilitt

immer

Obstruktion

variabel

.......................................................................................
Tabakrauchen

.......................................................................................
Atemnot

.......................................................................................

.......................................................................................
teilweise

.......................................................................................
stabil, langsam progredient

.......................................................................................
Reversibilitt der
Obstruktion

gut: FEV1 20 %

Ansprechen auf Kortikoide

regelhaft

schlecht: FEV1 20 %

.......................................................................................
gelegentlich

Therapie
. . . . . . . . . . . . .(Stufenplan
. . . . . . . . . . . . . . . . .s.
. . .Tab.
. . . . . .35)
................................................

Therapieziele:
Rckbildung von Dyspnoe, Husten und Auswurf, Verbesserung der Belastbarkeit. Senkung der Exazerbationsfrequenz, lngere Lebenserwartung.
Atemphysiologisch Anstieg der FEV1 und des paO2, Abfall des Atemwegswiderstandes, des thorakalen Gasvolumens, des Residualvolumens, des paCO2
sowie des Peakflow.
Hinweis: Die nichtobstruktive chronische Bronchitis (Stadium 0) bedarf keiner
medikamentsen Langzeittherapie. Die Raucherentwhnung ist die einzige
Therapie, die die Lanzeitprognose verbessert.
Entzndungshemmende Medikamente (s. S. 164):
Dauertherapie: DNCG, Nedocromil und Leukotrienantagonisten sind unwirksam. Nur ein Teil der Patienten spricht auf inhalative Steroide an. Sie sind
indiziert im Schweregrad II und III, wenn unter der Therapie (versuchsweise
fr 3 6 Monate) die Exazerbationsfrequenz abnimmt oder die FEV1 gegenber dem Ausgangswert um 15% oder 200 ml ansteigt (10% 15% der Patienten) und/oder klinische Symptome (Dyspnoe, Husten, Auswurf) sich bessern. Systemische Kortikosteroide sind nicht indiziert. Kortikosteroide knnen die Prognose der Erkrankung, im Gegensatz zum Asthma, nicht verbessern und verlangsamen den pulmonalen Funktionsverlust langfristig nicht.
Exazerbationstherapie: Prednison oder seine Analoga in einer Dosis von 20
40 mg/Tag p. o. oder i. v., bei schwerer Exazerbation auch mehr, ber eine
Dauer von 2 Wochen beschleunigen die Rckbildung der Exazerbation.

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Atemwegserkrankungen

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8.4 Chronische Bronchitis, COPD ...

Atemwegserkrankungen

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.. 8.4 Chronische Bronchitis, COPD
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Tabelle 35 Stufenplan fr die Langzeittherapie der COPD (modifiziert nach


Global Initiative for Obstructive Lung DiseaseGOLD, 2000 und
Deutsche Atemwegsliga, 2002)

.......................................................................................
Schweregrad

medikamentse
Therapie

nichtmedikamentse Therapie

Nikotinpflaster, Bupropion (Raucherentwhnung)

Vermeidung von Risikofaktoren Raucherentwhnung, InfluenzaImpfung

.......................................................................................
alle Schweregrade

.......................................................................................
Grad 0
(Risikogruppe)

.......................................................................................
Patientenschulung
Grad I
2-Agonisten und/oder
(leichte COPD)

Anticholinergika bei
Bedarf

.......................................................................................
2-Agonisten und/oder
Grad II
Patientenschulung
(mittelschwere COPD)

Anticholinergika regelm- krperliches Training


ig + Theophyllin bei un- Physiotherapie
zureichender Kontrolle
Ernhrungstherapie*
inhalative Kortikosteroide
ber 3 6 Monate, bei Erfolg Fortsetzung

.......................................................................................
Grad III
2-Agonisten und Anti Patientenschulung
(schwere COPD)

cholinergika regelmig
+ Theophyllin bei unzureichender Kontrolle
inhalative Kortikosteroide
ber 3 6 Monate, bei Erfolg Fortsetzung
Sauerstofflangzeittherapie

krperliches Training
Physiotherapie
Ernhrungstherapie*
Heimbeatmung*
evtl. Emphysemchirurgie,
Lungentransplantation

* Indikation derzeit noch nicht empirisch gesichert, im Einzelfall von erfahrenen rzten einsetzbar

2-Agonisten (Pharmakologie und Anwendung s. S. 166 f): Basistherapie bei


Atemnot, sie wirken bronchospasmolytisch und sekretfrdernd. Das Ansprechen darauf ist unterschiedlich. Die Anwendung kurzwirksamer Substanzen (s.
Tab. 30 S. 167) sollte mglichst inhalativ in 3 6 Einzeldosen erfolgen. Langwirksame 2-Agonisten sind bei COPD besonders geeignet, da die bronchiale Obstruktion dauerhaft besteht und eine mglichst anhaltende Bronchospasmolyse
erwnscht ist. Formoterol und Salmeterol fhren, auch unabhngig von der
Strke des akuten bronchialen Spasmolyseeffektes, zu einer Besserung der
Symptomatik und senken die Exazerbationsfrequenz. Die Dosierung erfolgt alle
12 Stunden. Mit einer Tachyphylaxie bei regelmiger Therapie mit 2-Agonisten ist nicht zu rechnen.
Anticholinergika (Pharmakologie und Anwendung s. S. 167 f): Strkere Wirkung
als bei Asthma, Medikamente der ersten Wahl. Zu beachten ist ein additiver Effekt bei gemeinsamer Anwendung mit 2-Agonisten. Die volle Wirkung tritt
nach 20 30 Minuten ein, Dosierungsintervall alle 6 bis 8 Stunden, bei Tiotropium einmal tglich.

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Theophyllin (vgl. S. 168): Etwa jeder zweite Patient spricht an. Individueller
Wirksamkeitsnachweis nach Therapiebeginn in der Exazerbation durch Auslaversuch in einer stabilen Krankheitsphase. (Bei Wirksamkeit Befundverschlechterung); auch indiziert bei ungengender Krankheitskontrolle durch Inhalativa.
Serumspiegel um 10 mg/l (5 15) anstreben. Die erste Kontrolle sollte am
4. Behandlungstag erfolgen, weitere Kontrollen bei nderung der brigen
Medikation.
Vorsichtige Dosierung bei lteren Patienten (tachykarde Rhythmusstrungen, belkeit).
Antibiotika:
Indikation: Akute purulente Exazerbation (vermehrte Dyspnoe, vermehrtes
Sputumvolumen und -purulenz).
Substanzen: Amoxicillin 0,5 g/8 h p. o., Ceforuxim 0,5 g/12 h p. o. oder Roxithromycin 0,3 g/24 h p. o.. Auch Doxycyclin 0,1 g/24 h p. o. bei niedriger lokaler Resistenzquote bei Leiterregern (s. o. Sputum). Bei Vorliegen einer gramnegativen Flora bei fortgeschrittener Erkrankung auch Fluorchinolone, z. B.
Ciprofloxazin 0,5 g/12 h p. o.
Sekretolytika:
Indikation: Akute Exazerbation nur bei subjektivem Wirksamkeitsnachweis (leichteres Abhusten ohne vermehrte Sekretproduktion)!
Substanzen: N-Acetylcystein 0,6 g/24 h oder Ambroxol 75 mg/12 h p. o.
Patientenschulung: Strukturiertes, pdagogisch erarbeitetes und evaluiertes
Schulungsprogramm mit dem Ziel der aktiven Patiententeilnahme an der Bewltigung der chronischen Erkrankung durch berwachung der Symptomatik
und Selbstanpassung der Therapie an den jeweiligen Erkrankungsschweregrad
(siehe: Empfehlungen der FAG Patientenschulung der DGP, Pneumologie 49
[1995] 455 460).
Physikalische Therapie:
Indikationen: Fortgeschrittenes Krankheitsbild mit
Erschwertem Aushusten
Ermdung der Atempumpe (paCO2, zunchst in der Nacht)
Hypoxmie (unter Sauerstoffinsufflation)
Pulmonaler Kachexie (mit begleitender Ernhrungstherapie). Eine pulmonale Kachexie liegt vor bei einer ungewollten Gewichtsabnahme um
5% unabhngig vom Ausgangsgewicht.
Methoden: Nach fachlicher Anleitung Lagerungsdrainage, Vibrationsmassage, Erlernen der dosierten Lippenbremse, mechanische exspiratorische
Stenose mit Oszillationen (Flutter, VRP1-Desitin), Atem-, Husten- und Entspannungstechniken. Bei Ermdung der Atempumpe und/oder Kachexie dosiertes Trainingsprogramm zum Muskelaufbau (unter Kontrolle von SaO2
und paCO2) evtl. zusammen mit einer Hyperalimentation.
Sauerstofflangzeittherapie (Einzelheiten und Durchfhrung s. S. 527 ff):
Indikation: Persistierende respiratorische Insuffizienz (paO2 55 mmHg in
Ruhe, im Schlaf oder whrend krperlicher Belastung bzw. bei einem paO2
60 mmHg bei chronischem Cor pulmonale).
Kontraindikation: Schwere Hyperkapnie (PaCO2 70 mmHg, Anstieg unter
Sauerstoff 15 mmHg, bei fortgesetztem Nikotinkonsum).
Der Einsatz ist nur sinnvoll bei einer tglichen Anwendung ber mindestens
12 16 Stunden.
Intermittierende Selbstbeatmung (Einzelheiten und Anwendungen s. S. 527 ff):
Indiziert bei einem paCO2 55 mmHg mit ansteigender Tendenz trotz optimierter Therapie im Einzelfall nach sorgfltiger Abwgung in einem erfahrenen Zentrum. Die Therapieform ist bei COPD nicht evidenzbasiert.

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Atemwegserkrankungen

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8.4 Chronische Bronchitis, COPD ...

Atemwegserkrankungen

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.. 8.4 Chronische Bronchitis, COPD
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Therapie
. . . . . . . . . . . . .der
. . . . . .akuten
. . . . . . . . . .Exazerbation
..........................................................

Definition: Akute Verschlechterung mit Zunahme von Symptomen wie Atemnot, Husten, vermehrter Sputummenge und Purulenz oder Fieber, die eine Intensivierung und/oder nderung der Behandlung erforderlich macht. Ursachen
sind Infekte (virale oder bakterielle) oder nichtinfektise Ursachen (akute Luftverunreinigung, Verschlechterung von Begleiterkrankungen, bronchokonstriktive Medikamente).
Medikamentse Therapie:
Initial 1 2 Hbe eines kurz wirksamen 2-Agonisten + 2 Hbe eines kurzwirksamen Anticholinergikums alle 10 15 Minuten, bei unzureichendner
Besserung 1 2,5 mg eines kurzwirksamen 2-Agonisten + 0,5 mg Ipratropiumbromid via Vernebler alle 10 15 Minuten 10 Atemzge inhalieren lassen,
stationr auch 2-Agonisten intravens als Dauerinfusion (z. B. 5 mg Salbutamol/50 ml Glucose 5% ber Perfusor, Infusionsgeschwindigkeit 1 5 ml/h).
Theophyllin: Bolus 200 mg i. v. ber 5 Minuten (nur wenn zuvor ohne Theophyllin-Dauertherapie), anschlieend 800 mg (24 h als Dauerinfusion, Korrektur nach Serumspiegel.
Systemische Glukokortikoide: Prednisolon-Analoga 20 40 mg p. o. oder i. v.
pro Tag ber 14 Tage.
Antibiotika: s. S. 181. Nur bei Vorliegen von purulentem Sputum ber 5 bis 7
Tage.
Sauerstoff: 0,5 5 l/min ber Nasensonde unter engmaschiger Kontrolle der
Blutgase.
Nichtmedikamentse Manahmen: Kontrolle des Flssigkeitshaushaltes
(Urinausscheidung, Hautfaltenbeschaffenheit), Korrektur mit Furosemid
oder Elektrolytlsungen.
Thromboseprophylaxe bei immobilisierten Patienten, bei Polyglubulie, Dehydratation mit Heparin.
Bronchoskopische Bronchialtoilette oder Lagerungsdrainage bei Sekretretention.

Tabelle 36 Schweregrade einer Exarzerbation

.......................................................................................
Schweregrad

Kennzeichen

Therapie

.......................................................................................
alle Schweregrade

Verzicht auf Nikotin


Therapie der Begleiterkrankung
Antibiotika bei purulentem Sputum

.......................................................................................
2-Agonisten und/oder
leicht
Verschlechterung der Lungenfunktion, leichte subjektive Verschlechterung

Anticholinergika

Husten und verschlechterte


Lungenfunktion

cholinergika + Theophyllin
+ systemische Steroide

seinstrbung, Tachykardie,
Bradykardie, Zyanose (neu,
progredient)

cholinergika + Theophyllin
+ systemische Steroide +
O2, Beatmung, Therapie
der Komplikationen

.......................................................................................
mittelgradig
vermehrte Atemnot,
2-Agonisten + Anti.......................................................................................
schwer
Hechelatmung, Bewut 2-Agonisten + Anti-

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Nichtinvasive Beatmung: Bei respiratorischer Azidose (pH abfallend und


7,35 ohne oder unter Sauerstoffinsufflation).
Invasive Beatmung: Bei CO2-Narkose, Reanimation, schwerer Hypersekretion, Aspirationsgefahr und fehlender Kooperation des Patienten oder erfolgloser nichtinvasiver Beatmung.
Die Therapie wird an den Schweregrad der Exazerbation angepasst (s.
Tab. 36).

.Prognose
......................................................................................

Ungnstige Parameter: Hohes Lebensalter, niedrige Einsekundenkapazitt,


niedriger paO2, Hyperkapnie.
Gnstiger Parameter: Ausgeprgte Reversibilitt der Obstruktion im Bronchospasmolysetest.
Jhrlicher Abfall der Einsekundenkapazitt: 70 ml bei Patienten, die weiter
rauchen, 10 ml bei Nikotinabstinenz.
Mittlere Lebenserwartung:
10 Jahre bei einer Einsekundenkapazitt von 1,25 l.
5 Jahre bei einer Einsekundenkapazitt von 0,75 1,25 l.
3 Jahre bei einer Einsekundenkapazitt von 0,75 l (30% der Patienten versterben innerhalb eine Jahres!).

8.5 Bronchiolitis obliterans


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Obstruierende entzndliche Erkrankung der knorpelfreien, kleinsten Atemwege. Seltenes, vielgestaltiges Krankheitsbild mit Lokalisation im
Grenzbereich zwischen Atemwegen und Alveolarbereich.
Formen:
Klassische Bronchiolitis obliterans: Intraluminale Polypen aus organisierendem Bindegewebe.
Konstriktive Bronchiolitis obliterans: Partielle oder komplette Obstruktion
des bronchiolren Lumens durch chronische Entzndung, konzentrische,
submukse oder adventitiale Narbenbildung und Hypertrophie glatter Muskulatur. Wesentlich hufiger als die klassische Form.
Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie (BOOP) s. Abb. 77:
Bronchiolitis obliterans mit Ausdehnung des Exsudats und des Granulations-

Abb. 77 Bronchiolitisobliterans mit organisierender Pneumonie


(kryptogene organisierende Pneumonie)

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Atemwegserkrankungen

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8.5 Bronchiolitis obliterans ...

Atemwegserkrankungen

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.. 8.5 Bronchiolitis obliterans
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Abb. 78 Swyer-James(Mcleod-)Syndrom mit


linksseitiger Lungenhypoplasie und Kontrastdarstellung der Pulmonalarterie

gewebes in den Alveolarraum. Erstbeschreibung 1985, seitdem zunehmend


hufig beschrieben. Die organisierende Pneumonie steht im Vordergrund,
nicht immer wird eine Bronchiolitis obliterans beobachtet. Korrekte Bezeichnung daher: Kryptogene organisierende Pneumonie (COP), s. S. 350.
Folgeerkrankung: Swyer-James (Macleod)-Syndrom s. Abb. 78 mit einseitig
heller und berblhter Lunge als lebenslange Folge einer kindlichen Bronchiolitis obliterans.
tiologie:
Klassische und konstriktive Form:
Exogene Noxen: Inhalation toxischer Gase und Dmpfe, Exposition gegenber anorganischen Stuben, D-Penicillamin.
Infektion: Viren, Mykoplasmen, Legionellen.
Transplantationen: Knochenmark, Lunge, Herz/Lunge.
Autoimmunopathien: Rheumatoide Arthritis, Dermatomyositis, Polymyositis, systemischer Lupus erythematodes.
Exogen allergische Alveolitis.
BOOP: s. S. 350.
Pathogenese:
Die Krankheit ist Ausdruck berschieender reparativer Prozesse nach Schden am bronchiolren Epithel, dabei exzessive Proliferation von Granulationsgewebe mit Obstruktion und berblhung der distal gelegenen Lunge
oder restriktiver Strung infolge des bergreifens von schrumpfendem Bindegewebe auf den Alveolarraum (BOOP).
Kollagenosen: Immunpathogenese unbekannt, bei Behandlung mit D-Penicillamin ist dies als Ursache mglich.
Nach Knochenmarkstransplantation: Auftreten 2 3 Monate nach Transplantation bei 10% der Empfnger als Ausdruck einer Graft-versus-Host-Reaktion.
Nach Lungentransplantation: Auftreten bei 30 50% der Empfnger ab dem
zweiten Jahr nach Transplantation als Ausdruck der Host-versus-Graft-Reaktion und/oder der chronischen Transplantatabstoung.

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Pathophysiologie:
Bei Gesunden tragen Bronchiolen aufgrund des groen Gesamtquerschnittes
nicht zum Atemwegswiderstand bei. Bei Obliteration des Lumens entwickelt
sich eine exspiratorische Flubehinderung mit Lungenberblhung.
Lungenfunktionsmuster (bei klassischer und konstriktiver Form): Lungenberblhung mit absoluter und relativer Vermehrung des Residualvolumens
und des thorakalen Gasvolumens mit erniedrigter absoluter und relativer Sekundenkapazitt.
BOOP: Restriktive Ventilationsstrung (gleichgerichtete Verminderung aller
Volumina), Gasaustauschstrung mit Abfall der TL,CO und Hypoxmie.

.Klinik
......................................................................................

Allgemein: Schleichend einsetzender, trockener Husten und Luftnot 2 8 Wochen nach dem auslsenden Ereignis.
Sonderformen:
Rheumatoide Arthritis: Auftreten hufig bei Frauen mit langdauernder, seropositiver Arthritis im 5. oder 6. Lebensjahrzehnt, hufig mit normalem Rntgenbild (s. S. 372).
Nach Knochenmarkstransplantation: Oft zusammen mit anderen Zeichen
der Graft-versus-Host-Reaktion (Mukositis, sophagitis, Hautausschlag),
meist schwere, progrediente Hypoxmie, Rntgenbild normal oder mit
berblhungszeichen.
Nach Lungentransplantation: Auftreten nicht selten gemeinsam mit einer
Zytomegalievirus- oder Pneumozystis-carinii-Pneumonie, mit Allgemeinsymptomen (miges Fieber, Schwchegefhl), progrediente Hypoxmie.

.Diagnostik
......................................................................................

Klinische Untersuchung: Meist unauffllig, selten exspiratorisches Giemen (Beteiligung grerer Atemwege).
Labor: Erhhung der Entzndungsparameter in wechselndem Ausma.
Rntgenbefund:
Klassische, konstriktive Form: Normalbefund oder diffuse nodulre oder retikulo-nodulre Zeichnungsvermehrung.
Rheumatoide Arthritis, Knochenmarkstransplantation: Normalbefund bzw.
auch berblhungszeichen.
Lungentransplantation: Alle Formen mglich, am hufigsten diffuse Infiltration (retikulr-mikronodulr-milchglasartig).
Swyer-James (Macleod)-Syndrom: Radiologische Diagnose bei einseitig heller und berblhter Lunge bei leerer Anamnese oder schwerer respiratorischer Infektion in der frhen Kindheit.
Hinweis: Im Verdachtsfall stets eine bioptische Diagnosesicherung durch bronchoskopische transbronchiale Biopsie anstreben!

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Bei normalem Rntgenbild: Beginnendes Lungenemphysem (s. S. 195), rezidivierende Lungenembolie (s. S. 452), beginnende Linksherzinsuffizienz.
Bei diffusen Rntgenvernderungen: Idiopathische Lungenfibrose (s. S. 345),
exogen-allergische Alveolitits (s. S. 360), Miliartuberkulose (s. S. 282), atypische
Pneumonie (s. S. 207).
Bei fleckigen Infiltraten: Atypische Pneumonie (s. S. 207), rezidivierende
Lungenembolie (s. S. 452), Bronchialtumor (s. S. 299 ff).

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8
Atemwegserkrankungen

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8.5 Bronchiolitis obliterans ...

Atemwegserkrankungen

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.. 8.6 Diffuse Panbronchiolitis
.

Therapie
.......................................................................................

Hochdosiert Kortikosteroide:
Initialdosis 0,7 1 mg/kgKG/d Prednisolon-quivalent fr mindestens 2 3
Monate, dann stufenweise Dosisreduktion mit regelmigen Verlaufskontrollen (Lungenfunktionsprfung und Rntgenbefund), in einigen Fllen
niedrig dosierte Gabe ber viele Monate bis Jahre (etwa 10 mg/d).
Gutes Ansprechen bei frhem Therapiebeginn, infektiser und idiopathischer Ursache und bei BOOP (in 70% der Flle).
Miges bis schlechtes Ansprechen nach Inhalationstrauma, bei Kollagenosen, nach Transplantation.

.Prognose
......................................................................................

Wechselnde Prognose in Abhngigkeit vom Zeitpunkt des Therapiebeginns und


der Genese.
Bei fehlendem Ansprechen auf Steroide und nach Transplantation hufig Progredienz mit letalem Ausgang.

8.6 Diffuse Panbronchiolitis


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Chronisch progredientes sinubronchiales Syndrom unklarer tiologie.


Epidemiologie: Hufigeres Vorkommen in Fernost (v. a. in Japan). In Nordamerika und Europa sind lediglich Einzelflle beschrieben.
tiologie und Pathogenese:
tiologische Faktoren sind unbekannt, bisher ist kein spezifischer Erreger
isoliert. Sowohl genetische als auch Umweltfaktoren beeinflussen die Krankheitsentwicklung. Die meisten Betroffenen sind asiatische Nichtraucher mit
chronischer Sinusitis in der Anamnese (seit 5 50 Jahren).
Entzndliche Vernderungen finden sich im Bereich der Bronchiolen mit
transmuralem Infiltrat aus Lymphozyten und Plasmazellen sowie typischen
schaumigen Makrophagen in den benachbarten Alveolen. Meist kommt es zu
einem kompletten Verschlu des Bronchiolenlumens durch neutrophile Granulozyten und Schleim.
Pathophysiologie:
Kombiniertes restriktives und obstruktives Funktionsmuster mit Abfall der
Vitalkapazitt und berproportionalem Abfall der Einsekundenkapazitt.
Totalkapazitt normal oder leicht erhht, meist deutlich vergrertes Residualvolumen.
Progredienter Abfall des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks, im spten Verlauf Hyperkapnie.

.Klinik
......................................................................................

Chronischer, meist produktiver Husten mit purulentem Auswurf, zunehmende


Belastungsdyspnoe. Im weiteren Verlauf progrediente Ateminsuffizienz mit
Ruhedyspnoe, Entwicklung eines chronischen Cor pulmonale.
Sehr hufig chronische Sinusitis in der Vorgeschichte (s. o.).

.Diagnostik
......................................................................................

Anamnese: Beginn, Beschwerden seit wann? Sinusitis?


Auskultation: Leises Atemgerusch, grobes exspiratorisches Rasseln oder/und
Giemen, mige Zeichen der Lungenberblhung.
HNO-Befund: Unspezifische chronische Sinusitis.

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Labor: Unspezifische Entzndungszeichen, z. T. Erhhung des Serum-IgA,


manchmal Nachweis von antinukleren Faktoren und Rheumafaktor, bei japanischen Patienten hufiger Nachweis des HLA-Antigens B 54.
Sputum: Nachweis von Streptococcus pneumoniae oder Hmophilus influenzae, spter Enterobakterien und schlielich irreversible Kolonisierung mit Pseudomonas species.
Rntgenbefund: Diffuse, basal betonte nodulre Infiltrate ohne oder mit Zeichen der Lungenberblhung.
Lungenfunktionsprfung: Siehe oben unter Pathophysiologie.
Computertomographie (HR-CT): Zentrilobulre, kntchenfrmige Verdichtungen neben verdickten und dilatierten Bronchien, manchmal zylindrische Bronchiektasen.
Transbronchiale Biopsie: Transmurale bronchiolre Infiltrate mit Lymphozyten
und Plasmazellen, Auffllung der Alveolen durch schaumige Makrophagen,
bronchiolre Lumenverlegung durch Schleim und Neutrophilen.
Achtung: Seltene, aber auch zu selten diagnostizierte Form des sinubronchialen
Syndroms! Daran denken bei chronisch progredienter bronchialer Erkrankung
bei Nichtrauchern mit chronischer Sinusitis und/oder diffusen nodulren Verdichtungen im Rntgenbild!

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Zystische Fibrose: Frher Krankheitsbeginn, Oberbauchmanifestation,


Schweitest, s. S. 192.
Chronisch rezidivierende Infektionen bei Hypogammaglobulinmie: Serum(Immun)elektrophorese, in der transbronchialen Biopsie kein Nachweis intraalveolrer Schaumzellen.
Pulmonale Manifestation chronisch entzndlicher Darmerkrankungen: Anamnestisch abdominelle Beschwerden, keine Sinusitis, Koloskopie, Gastroskopie.
BOOP: Normaler HNO-Befund, s. S. 183.
Kartagener-Syndrom: Situs inversus im Rntgenbild, Elektronenmikroskopie
der Bronchialbiopsie (s. S. 431).

Therapie
.......................................................................................

Makrolidantibiotika: Erythromycin 0,2 0,6 g/d oder Roxithromycin 0,15 g/d


auf der Basis einer Langzeittherapie ber Monate bis Jahre. Der Wirkmechanismus ist eher immunmodulatorisch als antimikrobiell. Ein Ansprechen uert
sich klinisch mit gleichzeitiger Besserung der Lungenfunktionseinschrnkung
ber Monate.
Im Sptstadium gezielte antimikrobielle Therapie; 2-Agonisten und Sekretolytika haben nur geringe Wirkung.

.Prognose
......................................................................................

Bei Spontanverlauf versterben 50% der Patienten innerhalb von 5 Jahren, 75%
innerhalb von 10 Jahren (Tod in der Ateminsuffizienz oder im Rechtsherzversagen).

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8
Atemwegserkrankungen

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8.6 Diffuse Panbronchiolitis ...

Atemwegserkrankungen

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.. 8.7 Bronchiektasen
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8.7 Bronchiektasen
Grundlagen
.......................................................................................

Definition, Epidemiologie: Irreversible Erweiterung von Bronchien (in der antibiotischen ra deutlich seltener werdendes Krankheitsbild).
tiologie:
Erworbene Ursachen: Wesentlich hufiger als angeborene. Im Vordergrund
stehen schwere oder chronische Bronchialerkrankungen mit Superinfektion
oder schwere lokale Infektionen mit Erliegen des Zilientransportes (s. Tabelle
37).
Angeborene Ursachen: Anatomische, funktionelle und immunologische Strungen (s. Tabelle 37) werden durch rezidivierende Infektionen wirksam.
Pathogenese: Intensive, meist mikrobielle Entzndung der gesamten Bronchialwand mit Peribronchitis im Verein mit einer mukoziliren Transportstrung.
Die Entzndung fhrt zu einer Destruktion der Bronchialwand mit narbigem
Umbau und durch zentrifugalen Narbenzug zu irregulrer Dilatation. Folge ist

Tabelle 37 Ursachen von Bronchiektasen

.......................................................................................
angeborene Strungen

Tracheobronchomalazie
Bronchuszysten
Williams Campbell-Syndrom (Knorpelreifungsstrung)
Tracheosophageale Fistel
Mounier-Kuhn-Syndrom (Tracheobronchomegalie)
Intralobrer Lungensequester
Yellow Nail-Syndrom
1-Proteaseinhibitormangel
Kartagener-Syndrom

Agammaglobulinmie
IgG-Subklassenmangel (IgG2, IgG4)
(Sekretorischer) IgA-Mangel
Ataxia teleangiectatica
Chronische Granulomatose (Phagozytosestrung)

.......................................................................................
Immundefizienz

.......................................................................................
Bronchialerkrankungen

Chronisch-obstruktive Bronchitis
Asthma bronchiale
Allergische bronchopulmonale Aspergillose (Schleimverlegung)
Fremdkrperaspiration
Tuberkulose, Sarkoidose (Hiluslymphknotenschwellung)
Bronchuskarzinoid, Bronchialkarzinom
Tracheale Papillomatose
Bronchiale Amyloidose
Relapsing Polychondritis
Inhalationstrauma
Diffuse Panbronchiolitis

.......................................................................................
Infektionen

Viren (RS-Virus, Adenoviren, Masern, Influenza,


Herpes simplex)
Bakterien (S. aureus, H. influenzae,
K. pneumoniae)
Tuberkulose
rezidivierende Aspirationspneumonien

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eine weitere Verschlechterung des Sekrettransportes sowie eine entzndlich induzierte Hyper- und Dyskrinie mit Sekretretention.
Pathologisch-anatomische Einteilung:
Lokalisation:
Bilateral in den Unterlappen (am hufigsten).
Fokal durch Fremdkrper, Tumorstenose, stenosierende Lymphknoten
oder Sekretverlegung (selten).
Diffus (30%) nach Aspiration von Flssigkeiten, Inhalationstrauma, diffuser Infektion.
Form:
Zylindrische (tubulre) Bronchiektasen: Sie treten oft vor dem Erwachsenenalter auf und sind oft beidseitig und im dorsobasalen Unterlappen lokalisiert (meist in den Bronchien der sechsten bis achten Teilungsgeneration).
Sackfrmige Bronchiektasen: Auch in den Mittel- und Oberfeldern (dann
auch als trockene Bronchiektasen), sie enden in abszeartigen Hohlrumen mit Distanz zur Pleura (im Gegensatz zu Abszessen). Im Gegensatz
zu zylindrischen Bronchiektasen sind sie hufiger diffus verteilt und weiter zentral lokalisiert.
Pathophysiologie: Bei fokalen, isolierten Bronchiektasen normale Lungenfunktion. Die Funktionseinschrnkung wird von der Grunderkrankung bestimmt,
meist ist eine kombinierte restriktive und obstruktive Ventilationsstrung nachweisbar. Eine (meist mild ausgeprgte) Hypoxmie kommt durch Rechts-LinksShunts Anastomosen zwischen Bronchial- und Pulmonalarterien zustande.

.Klinik
......................................................................................

Typische Symptomatik:
Chronischer, produktiver, zum Teil qulender Husten, vor allem am Morgen.
Vereinzelt auch berwiegend trockener Husten.
Voluminses Sputum (klassisch: Dreischichtung mit eitrigem Bodensatz,
serser Mittelschicht und schaumiger Oberschicht).
Im Verlauf zunehmende Dyspnoe.
Hufige Exazerbationen mit vermehrt eitrigem Sputum, Luftnot und Fieber.
Komplikationen:
Hirnabsze, Amyloidose (heute sehr selten).
Chronisch respiratorische Insuffizienz und Cor pulmonale (s. S. 459).
Hmoptysen (in 50% aller Flle; s. S. 138).
Mycobacterium avium intracellurare-Infektion der Lunge (v. a. Frauen im
mittleren Lebensalter; s. S. 286).
Aspergillom (s. S. 257) in bronchiektatischen Hohlrumen.

.Diagnostik
......................................................................................

Anamnese:
Positive Familienanamnese, rezidivierende Sinusitiden als Hinweis auf kongenitale Faktoren.
In der Regel schwere respiratorische Infektion in der Kindheit oder rezidivierende Pneumonien.
Klinischer Befund:
Allgemein: Hufig subfebrile Temperaturen, als Nebenbefund oft nasale Polypen.
Inspektion: Bei voller Ausprgung Zyanose, Trommelschlegelfinger.
Auskultation: Leises Atemgerusch frh- bis mittelinspiratorische Rasselgerusche, mittel- bis grobblasig. Hufig exspiratorisches Giemen und Brummen wie bei chronischer Bronchitis.
Perkussion: Lokalisierte Klopfschalldmpfung ber betroffenen Arealen.

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Atemwegserkrankungen

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8.7 Bronchiektasen ...

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.. 8.7 Bronchiektasen
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Atemwegserkrankungen

HNO-Status: Obligater Bestandteil der Erstdiagnostik.


Schweitest: Zur Aufdeckung einer zystischen Fibrose mit Sptmanifestation
bei der Erstdiagnostik.
Lungenfunktionsprfung: Meist restriktiv-obstruktives Mischmuster.
Sputumdiagnostik:
Makroskopisch: Volumen, Dreischichtung (s. o.).
Mikroskopisch: Massenhaft neutrophile Granulozyten, Zelldetritus.
Kultur: In den ersten Jahren Nachweis von S. pneumoniae, H. influenzae und
Branhamella catarrhalis, spter zunehmend gramnegative Enterobakterien,
bei fortgeschrittenem Leiden auch Pseudomonas species.
Rntgenbefund (s. Abb. 79):
Verdichtete, verdickte Bronchialwnde, Bild der dirty chest.
Narbenzge, vereinzelte Dystelektasen.
Parallele Streifenzeichnung (Straenbahngleise)
Zystische Hohlrume, z. T. mit Spiegelbildung.
Lokalisierte Pleuraverdickung.
Infiltrate mit eingeschlossenen Hohlrumen.
In 5 10% der Flle normales Rntgenbild.
Computertomographie (HR-CT mit KM = Diagnosestandard):
Typischer Befund: Irregulre bis monstrse Bronchuserweiterung im Bereich
der 6. 8. (zylindrische) oder 5. 7. (sakkulre) Bronchusgeneration, verdickte Bronchuswand, peribronchiale Infiltration, Flssigkeitsfllung in den Mittel- und Unterfeldern.
Wertung: Direkte Darstellung mit topographischer Zuordnung, gleichzeitige
Darstellung der Folgezustnde (Parenchymdestruktion, Aspergillom).
Bronchoskopie:
Darstellung urschlicher Bronchusstenosen.
Nachweis einer diffusen chronisch-deformierenden Bronchitis.
Erregerdiagnostik.

Abb. 79 Disseminierte, sakkulre Bronchiektasen, z. T. mit peribronchialer Infiltration und Flssigkeitsspiegel (HR-CT, Lungenfenster), 32jhrige Frau

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Bronchographie (s. S. 109):


Indikation: Lediglich bei lokalisierter Bronchiektasie und bei nichtdurchfhrbarer oder nichtauswertbarer CT.
Kontraindikation: Durchfhrung whrend einer Infektexazerbation.
Mgliche Komplikationen: Kontrastmittelreaktion, Infektexazerbation,
Pneumonie, Ateminsuffizienz.
Gezielte Zusatzuntersuchungen je nach Grunderkrankung: Immunglobuline,
Gesamt-IgE, Aspergillus-Antikrper, Przipitine.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Zystische Lungendegeneration: Im CT fehlender Bronchusanschlu, glatte Wandung (s. S. 433).


Isolierte Lungenzysten: Im CT fehlender Bronchusanschlu, glatte Wandung,
dnne Wand, in der Umgebung normales Parenchym (s. S. 433).
Lungensequester (s. S. 432).
Chronisch obstruktive Bronchitis mit Bronchusdeformation (flieende bergnge; s. S. 173).

Therapie
.......................................................................................

Antibiotika:
Eine gezielte Therapie nach Antibiogramm aus der Sputumkultur ist notwendig und auch meist mglich.
Generell hohe Dosierung und verlngerte Therapiedauer (2 4 Wochen).
Typischerweise Einsatz von Breitspektrum-Betalaktamantibiotika, z. B. Ampicillin/Sulbactam 3 g/8 h i. v. oder Cefuroxim 1,5 3 g/8 h i. v..
Achtung: Auf Anaerobier und Pilze (Candida, Aspergillus) achten:
Substanzen mit guter Anaerobierwirkung (s. o.) werden bevorzugt.
Bei Candidanachweis in der Bronchusbiopsie Fluconazol 0,2 0,4 g/24 h
i. v. oder p. o.
Bei Aspergillom oder Aspergillusnachweis im Sputum: s. S. 216, 224.
In Einzelfllen mit chronischer Infektion prophylaktische Antibiotikagabe in
regelmigen Abstnden (z. B. fr zwei Wochen eines jeden Monats).
Merke: Eine angemessene antimikrobielle Therapie bronchopulmonaler Infektionen entzieht der Bronchiektasenbildung den Boden!
Physiotherapie: Gezielte Lagerungsdrainage (entsprechend der Lokalisation)
sowie Klopfmassage. Wichtig ist das intensive ben whrend des stationren
Aufenthalts und eine konsequente husliche Durchfhrung zusammen mit einer Hilfsperson.
Bronchodilatatoren: Bei positivem Bronchospasmolysetest als Dauertherapie.
Mukolytika empirisch bei subjektiver Wirksamkeit.
Impfung: Obligat gegen Influenza und Pneumokokken.
Operative Intervention (funktionelle Operabilittskriterien wie in der Karzinomchirurgie):
Kurativ:
Indikationen: Befall mindestens zweier Segmente, hchstens aber eines
Lungenflgels bei schwerer Symptomatik trotz adquater konservativer
Therapie ber eine Dauer von mindestens 6 12 Monaten.
Kontraindikationen: Beidseitige Bronchiektasen, symptomlose Erkrankung, schweres begleitendes Lungenemphysem oder chronische Bronchitis, Ateminsuffizienz, Immundefekte, zilire Dyskinesie, zystische Fibrose.
Palliativindikationen: Massive Hmoptoe, nichtbeherrschbare Pneumonien,
Aspergillom.

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Atemwegserkrankungen

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8.7 Bronchiektasen ...

Atemwegserkrankungen

..
.. 8.8 Zystische Fibrose
.

.Prognose
......................................................................................

Aufgrund verbesserter Therapiemglichkeiten (Antibiotika!) heute deutlich


bessere Prognose mit in der Regel chronisch persistierendem Verlauf.
Hufige Todesursachen: Ateminsuffizienz, Sepsis, nicht ausreichend behandelbare Infektion (Pseudomonas species, Pilzpneumonie), Blutsturz, Amyloidose,
Hirnabsze.

8.8 Zystische Fibrose


Grundlagen
.......................................................................................

Synonym: Mukoviszidose.
Definition: Autosomal rezessiv (Chromosom 7) vererbte, chronisch progrediente Multiorganerkrankung mit Bildung von visksem Schleim in exokrinen Drsen.
Epidemiologie:
Hufigste genetische Erkrankung bei Kaukasiern, wesentlich seltener bei
Asiaten und Afrikanern.
In Mitteleuropa ein Erkrankungsfall/3000 Geburten, in Deutschland gibt es
etwa 10 000 Erkrankte, etwa 5% der mitteleuropischen Bevlkerung sind
heterozygote Merkmalstrger.
Hufigster Vererbungsmodus durch zwei heterozygote, gesunde Eltern (25%
der Kinder erkranken).
tiologie und Pathogenese:
Gendefekt: Punktmutation des CFTR-Gens auf dem langen Arm von Chromosom 7 (zahlreiche Mutationsmglichkeiten mit unterschiedlicher Prognose).
Das CFTR-Gen kodiert fr den cystic fibrosis transmembrane conductance
regulator, der ber einen transmembransen Chlorid-Kanal den Flssigkeitszustand von epithelialen Zellen reguliert.
Folgen auf zellulrer Ebene: Der herabgesetzte Chlorid-Transport in den Drsenzellen fhrt sekundr zu einem mangelnden Transport von Natrium und
Wasser und damit zur Bildung eines wasserarmen, hochvisksen Sekrets.
Daraus resultiert die mechanische Verlegung von Drsenlumina sowie Entzndung, Destruktion und Vernarbung exokriner Drsengnge. Hierdurch
kommt es zu Funktionsstrungen der Bronchialschleimhaut, der Leber, des
Darmes und des Pankreas sowie der Sexualorgane.
Pathophysiologie: Teil- oder irreversible obstruktive Ventilationsstrung mit
Lungenberblhung (Vergrerung des Residualvolumens und des thorakalen
Gasvolumens). Im Bronchospasmolysetest fehlende oder mige Reversibilitt
der Obstruktion. Im Verlauf kommt es zu einer respiratorischen Insuffizienz
(verstrkte arterielle Hypoxmie bei Infektexazerbation), bei fortgeschrittener
Erkrankung verbunden mit Hyperkapnie.

.Klinik
......................................................................................

Bronchopulmonal (obligat jenseits des Suglingsalters):


Allgemein: Chronischer, produktiver Husten, langsam progrediente, v. a. exspiratorische Dyspnoe mit undulierendem Verlauf. Schlielich Ateminsuffizienz mit Zyanose, Trommelschlegelfinger.
Bei Infektexazerbation: Sputummenge und -purulenz , Kurzatmigkeit ,
Belastbarkeit , Appetitlosigkeit, subfebrile bis fieberhafte Temperaturen.
Komplikationen: Bronchiektasen ( 100%), Pneumothorax (20%), Bluthusten
( 50%), Hmoptoe (5 10%), allergische bronchopulmonale Aspergillose
(selten).
Oberer Atemtrakt: Chronische Sinusitis (90%), nasale Polypen (40%).

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8.8 Zystische Fibrose ...

Verdauungstrakt:
Darm: Mekoniumileus des Neugeborenen, intestinale Obstruktion im spteren Lebensalter.
Pankreasinsuffizienz:
Exokrin: Malnutrition, Gedeihstrung, Hypovitaminose (fettlsliche Vitamine), anhaltende Durchflle (belriechende Fettsthle).
Endokrin: Diabetes mellitus (ab dem 2. Lebensjahrzehnt).
Leber: Bilire Leberzirrhose (spter, selten), Cholezystolithiasis, Gallenkoliken (selten).
Sexualorgane: Unfruchtbarkeit durch Azoospermie bei 90% der mnnlichen
Erkrankten.

Atemwegserkrankungen

.Diagnostik
......................................................................................

Anamnese: Familienanamnese, Symptomatik (s. o.).


Klinischer Befund:
Allgemein: Die Patienten sind untergewichtig, Fathorax, Orthopnoe, Trommelschlegelfinger, in spteren Stadien Zyanose.
Auskultation, Perkussion: Apikal betonte frh- bis mittelinspiratorische, mittel- bis grobblasige Rasselgerusche, verlngertes Exspirium mit kontinuierlichen Nebengeruschen. Tiefstehendes Zwerchfell mit nur geringer Beweglichkeit.
Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz: Cor pulmonale (hepatojugulrer Reflux,
obere und untere Einflustauung, Hepatomegalie).
Schweitest: Pathologisch erhhte Chlorid-Konzentration im Schwei nach
Iontophorese ( 60 mq/l).
DNA-Analyse: Identifikation des Gendefekts, prognostische Relevanz je nach Lokalisation der Punktmutation.
Rntgenbefund s. Abb. 80:
Zeichen der berblhung.
Verdickte Bronchialwnde, Dirty Chest, Straenbahngleise.
Honigwabenartige Transformation der Lungenoberfelder innerhalb infiltrativ verdichteter Lungenareale.
Atelektasen durch Schleimverlegung.
Bronchiektatische Vernderungen mit Sekretspiegeln.
Mig vergrerte hilre Lymphknoten.

b
Abb. 80 Zystische Fibrose (Mukoviszidose); Thorax in 2 Ebenen; breitstreifige Verdichtung mit Segmentataelektase im rechten Oberlappen durch Schleimretention
(http://www.jend.de)

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.. 8.8 Zystische Fibrose
.

Atemwegserkrankungen

Lungenfunktionsprfung: Siehe unter Pathophysiologie.


Sputum: Untersuchung der ersten Morgenportion nach Mundsplung ein- bis
zweimal jhrlich oder bei akutem Infekt.
Makroskopisch: Eitriges bis eitrig-blutiges Sputum.
Mikroskopisch: Zahlreiche neutrophile Granulozyten.
Kultur: Schon frh im Krankheitsverlauf Nachweis von S. aureus, H. influenzae, spter gramnegative Enterobakterien, noch vor dem 10. Lebensjahr zunehmende Dominanz von Pseudomonas aeruginosa, im Sptstadium/bei Jugendlichen multiresistente Keime (Burkholderia cepacia, Stenotrophomonas
maltophilia, andere Pseudomonas species).

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Asthma bronchiale (s. S. 156).


Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem: Spterer Beginn (s. S. 173).
Bronchiektasen anderer Ursache (s. S. 188).
Immundefekt, Kartagener-Syndrom (s. S. 220, 231).
Allergische bronchopulmonale Aspergillose (s. S. 255).
Tuberkulose (s. S. 261), Sarkoidose (s. S. 356), Histiozytosis X (s. S. 364).

Therapie
. . . . . . . . . . . . .der
. . . . . .pulmonalen
. . . . . . . . . . . . . . . . .Manifestationen
...................................................

Physiotherapie: Lagerungsdrainage, Vibrationsmassage, endobronchiale Oszillation (Flutter). Mehrmals tglich Selbstanwendung nach intensiver fachlicher
Anleitung.
Antibiotika:
Pseudomonaswirksame Kombinationstherapie fr 2 3 Wochen (bei schwerer Exazerbation):
Gentamicin 5 mg/24 h i. v. + Piperacillin 2 g/8 h i. v.
Oder: Gentamicin 5 mg/24 h i. v. + Ceftazidim 2 g/8 h i. v.
Suppressionstherapie (bei hufiger oder persistierender Infektion):
Individuelles Vorgehen: Abwgen der Vorteile (Verlangsamung der Progression) und Nachteile (Resistenzbildung).
Fluorchinolon (z. B. Ciprofloxacin) 0,5 g/12 h p. o. ber Wochen (cave: Arthropathie durch Knorpelschdigung bei Kindern).
Oder: Tobramycin 300 mg/12 h als tgliche Aerosolinhalation, (Prparat
ohne Konservierungsstoffe), inhaliert ber den Pari LC-Vernebler, USKonsensus 1999).
Oder: Intravense Therapie (s. o.) fr 2 Wochen alle 3 Monate.
Bronchodilatatoren: Nur bei positivem Bronchospasmolysetest (Anstieg der
Einsekundenkapazitt 10%) inhalative kurz- und langwirksame 2-Agonisten
(s. S. 166) und Theophyllin (5 8 mg/kg KG/24 h, bei Kindern und Jugendlichen
hher dosieren Serumspiegel!).
Glukokortikosteroide (s. S. 164): Nur indiziert bei gut reversibler Obstruktion,
allergischer bronchopulmonaler Aspergillose und Kindern mit Bronchiolitis
(in der Regel kombiniert mit antibiotischer Therapie).
Mukolytika:
Falls wirksam N-Acetylcystein (600 mg/24 h p. o.) oder Ambroxol (75 mg/
12 h p. o.).
Rekombinante, humane Desoxiribonuklease (rhDNase): Inhalativ, 2,5 mg
1 2 mal tglich, aus Kostengrnden nur bei schwerer chronischer bakterieller Infektion und akzeleriertem Funktionsverlust.
Amilorid (Natrium-Kanal-Antagonist) inhalativ 4 /d (experimentell).
Uridintriphosphat (UTP) inhalativ zur Stimulation der Chloridsekretion (experimentell).
Sauerstofflangzeittherapie, intermittierende Selbstbeatmung (s. S. 527).

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Lungentransplantation (s. S. 549): Stets als Doppellungentransplantation oder


Herz-Lungen-Transplantation:
Indikation: Progrediente Ateminsuffizienz trotz optimaler konservativer
Therapie.
Kontraindikationen: Schlechte psychosoziale Bedingungen, intraktable Infektion, schwere Malnutrition, extrapulmonale Erkrankung im Vordergrund.
Ergebnisse: Die 3-Jahres-berlebensrate liegt bei 60%.

Therapie
. . . . . . . . . . . . .der
. . . . . .extrapulmonalen
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Manifestationen
............................................

Substitution von Pankreasenzymen (nach Wirkung/Stuhlverhalten).


Substitution fettlslicher Vitamine (A, D, E, K) in der dreifachen Hhe des normalen Tagesbedarfs.
Hochkalorische, eiweireiche Ernhrung bei Defizit (110 115% des Tageskalorienbedarfs, Einsatz gut resorbierbarer mittelkettiger Triglyceride).

.Prognose
......................................................................................

In den letzten 20 Jahren konnte ein Anstieg der mittleren Lebenserwartung um


20 Jahre erreicht werden. Sie liegt heute bei ber 30 Jahren mit steigender Tendenz (ein Drittel der Patienten hat das Erwachsenenalter erreicht).
Bei einer FEV1 30% des Sollwertes betrgt die Lebenserwartung unter 2 Jahre.

8.9 Lungenemphysem
Grundlagen
.......................................................................................

Definitionen: Irreversible Erweiterung der Atemwege distal der terminalen


Bronchiolen mit Zerstrung der Wnde bei fehlender Lungenfibrose. (Gemeinsames Vorkommen mit der chronischen Bronchitis. Die klinische Bezeichnung
Chronisch obstruktive Atemwegserkrankung [COPD] trgt dem Rechnung: In
30% der Flle dominiert hier das Emphysem).
Einteilung:
Zentrilobulres Emphysem: Destruktion und Dilatation der zentralen Anteile
eines Lungenacinus (= Parenchymbezirk, der von einem Bronchiolus terminalis versorgt wird).
Panlobulres Emphysem: Beteiligung aller Teile eines Acinus, beginnend mit
einer Dilatation der Alveolargnge. Bevorzugung basaler Lungenabschnitte.
Irregulres Emphysem: Ausgehend von Gewebsfronten geringer Dehnbarkeit
(unter Pleuraschwarten, entlang grerer Bronchien), fast immer sekundr,
fokal betont und mit unterschiedlicher Beteiligung der Acini.
Andere Formen der Lungenberblhung:
Akute, obstruktionsbedingte Lungenberblhung (volumen pulmonum auctum): Sie geht nicht mit Destruktion einher und ist reversibel, daher besteht
kein Zusammenhang mit dem Emphysem.
Altersbedingter Elastizittsverlust (Altersemphysem): Ebenfalls nicht destruktiv.
Fibrosebedingte Alveolarerweiterungen (Honigwabenlunge, Narbenemphysem): Verursacht durch fibrotisch-destruktive Architekturstrung.
Epidemiologie: Hufiges Vorkommen, v. a. jenseits des 50. Lebensjahres, berwiegend bei Mnnern. In Sektionsstatistiken Prvalenz von 10%, fhrende
Todesursache in 2 5% aller Obduktionen.
tiologie und Pathogenese:
Ein Ungleichgewicht zwischen protektiven (Proteaseinhibitoren) und aggressiven Faktoren (Elastase, Kollagenase, Plasminogenaktivator), zugunsten
der aggressiven, fhrt zur Parenchymdestruktion mit Abbau von Alveolarwnden und terminalen Bronchioli. Die Freisetzung von Proteasen erfolgt im

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Atemwegserkrankungen

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8.9 Lungenemphysem ...

Atemwegserkrankungen

..
.. 8.9 Lungenemphysem
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Rahmen von Entzndungsreaktionen (v. a. Elastase aus neutrophilen Granulozyten). Wichtigster Proteaseinhibitor ist 1-Proteaseinhibitor (80% der Inhibitoraktivitt in der Lunge, vgl. S. 123, 202).
Infekte und Atemwegsnoxen (Zigarettenrauch, Oxidantien, Luftschadstoffe)
triggern das berwiegen aggressiver Faktoren. Zigarettenrauch wirkt z. B.
oxidativ, entzndungsaktivierend und inaktiviert Proteaseinhibitoren.
Die Parenchymdestruktion destabilisiert die Bronchialwand durch Schwchung ihrer elastischen Aufhngung. Bei forcierter Exspiration (erhhte Strmungsgeschwindigkeit, positiver Lungenparenchymdruck) kollabieren die
kleinen Atemwege. Bei fortgeschrittener Erkrankung sind auch grere
Atemwege betroffen. Die Lunge entleert sich dadurch nur unvollstndig. Die
chronische Druckerhhung im Parenchym fhrt zur Lungenberblhung mit
Tiefertreten des Zwerchfells, Wlbung von Sternum und Brustwirbelsule
und Rippenhorizontalstellung (Fathorax).
Pathophysiologie:
Das Residualvolumen und das thorakale Gasvolumen steigen an zuungunsten der Vitalkapazitt (s. S. 17). Die Totalkapazitt ist erhht. Die exspiratorische Sekundenkapazitt fllt ab, in der Flu-Volumen-Kurve pltzlicher
Fluabfall nach frhem Erreichen eines reduzierten Spitzenflusses (Emphysemknick, s. S. 21). Der Atemwegswiderstand ist vor allem im exspiratorischen Anteil erhht. Golfschlgerartige Deformierung der Resistance-Schleife durch pltzliche Drucknderung bei fehlender Strmung am Beginn der
Exspiration (s. S. 25).
Irreversibilitt der Obstruktion auf Bronchospasmolytika, eine reversible Obstruktion unterschiedlicher Ausprgung ist bei COPD jedoch hufig zustzlich vorhanden.
Sptfolgen:
Atemmuskelermdung durch chronische berbeanspruchung (vermehrte
Atemarbeit, ungnstige Thorax-/Zwerchfellgeometrie).
Chronische pulmonale Hypertonie durch Reduktion des anatomischen Gesamtgefquerschnitts und hypoxische Vasokonstriktion.

.Klinik
......................................................................................

Chronisch progrediente Dyspnoe, zunchst als Belastungsdyspnoe.


Klinische Emphysemtypen (selten eindeutig ausgeprgt):
Typ A (pink puffer): Starke Dyspnoe, wenig Auswurf, ausgeprgter Fathorax, Normokapnie, Cor pulmonale spt auftretend.
Typ B (blue bloater): Geringe Dyspnoe, reichlich Auswurf, bronchitische
Atemnebengerusche, pyknischer Habitus, geringe Emphysemzeichen, frhe Hyperkapnie, frhes Cor pulmonale.
Hufig flieende bergnge zwischen Emphysem, chronischer Bronchitis und
intrinsischem Asthma bronchiale:
Reines Emphysem: Typ A, belastungsabhngige Dauerluftnot.
bergang zur chronischen Bronchitis: Typ B, strker variable Beschwerden
bei Infektexazerbationen.
bergang zum Asthma: Ausgeprgte Symptomvariabilitt.

.Diagnostik
......................................................................................

Klinischer Befund:
Inspektion: Thorax in Inspirationsstellung (Fathorax), geringe Atemexkursionen, erweiterte Interkostalrume, Abnahme des Winkels zwischen
Manubrium und Corpus sterni, Kyphose der Brustwirbelsule, supraklavikulre Emphysemkissen, Sahli'sche Gefgirlande an der unteren Thoraxapertur.

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8.9 Lungenemphysem ...

Perkussion, Auskultation: Hypersonorer Klopfschall, leises Atemgerusch.


Perkutorisch verminderte bis aufgehobene Herzdmpfung, leise Herztne,
gelegentlich Trikuspidalinsuffizienz auskultierbar (hochfrequentes Mesosystolikum parasternal).
Labor:
1-PI-Bestimmung: Zur Klrung eines 1-PI-Mangels bei Nichtrauchern, bei
Symptombeginn vor dem 50. Lebensjahr, positiver Familienanamnese oder
Emphysemdominanz in den basalen Lungenabschnitten (s. S. 123, 202).
Blutbild: Polyglobulie als Zeichen einer chronischen, hhergradigen Hypoxmie.
Elektrolyte, Sure-Basen-Haushalt: Bei Hyperkapnie Retention nichtflchtiger Basen (positiver Basenberschu), Serumelektrolyte sind meist normal.
Rntgenbefund (s. Abb. 81; geringe Sensitivitt, Fehldeutung bei asthenischem
Habitus):
Emphysemzeichen: Horizontal gestellte Rippen, flaches Zwerchfell bis zur
Zwerchfellinversion, vermehrte Strahlentransparenz der Lunge, schmales
Herz mit steiler Achse, im Seitbild erweiterter Gesamtdurchmesser, erweiterter Prkardialraum, strukturfreie Zonen (Blasen).
Zeichen des Cor pulmonale: Periphere Gefrarefizierung, erweiterte
Stamm- und Lappenarterien, Kalibersprung im Bereich der Segmentarterien
(rechter unterer Hilus), Signalgefschatten (Gefbetonung in weniger betroffenen Regionen).
Computertomographie (HR-CT) s. Abb. 82: Ermglicht eine topographische (irregulres Emphysem, Bullae, Verdrngung normaler Parenchymanteile) und regionale (basal betontes panlobulres Emphysem) Emphysemzuordnung sowie
die Beurteilung der Acini. In Zukunft ist eine Emphysemquantifizierung durch
Berechnung der mittleren Lungenparenchymdichte Standard.
Indikation: Erstdiagnostik, Abklrung von Operationsindikationen (s. u.).
Befund: Parenchymrarefizierung pan- oder zentrilobulr, Bullae, Bronchienkompression, Dilatation des rechten Herzens und zentraler Bronchialarterien.
Lungenszintigramm (Ventilation + Perfusion) s. Abb. 83:
Erlaubt topographische Zuordnung funktioneller Ausflle.
Indiziert bei der Planung von Parenchymresektionen.
Lungenfunktionsprfung (entscheidend in der Verlaufsbeurteilung und Prognosestellung): Siehe Pathophysiologie; wichtigste Parameter sind relative und
absolute Sekundenkapazitt, Residualvolumen, thorakales Gasvolumen, Total-

Atemwegserkrankungen

b
Abb. 81 Lungenemphysem bei schwerem 1-Antitrypsinmangel (Typ ZZ), 54-jhriger Mann

..
197 ...
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Atemwegserkrankungen

..
.. 8.9 Lungenemphysem
.

Abb. 82 Panlobulres
Emphysem des rechten
Oberlappens

Abb. 83

Perfusionsszintigramm bei

1-Antitrypsinmangel-Emphysem mit
typischem, vorwiegend basalem Funktionsverlust

kapazitt, arterielle Blutgase, CO-Transferfaktor (TLCO erniedrigt), Compliance


(CL pathologisch erhht), Parameter der Atempumpfunktion (erhhte Last [P0,1]
bei verminderter Kapazitt [P0,1 max]). Wichtigster Verlaufsparameter ist der
jhrliche Verlust der Einsekundenkapazitt (normal: 25 30 ml).
EKG (unzuverlssig und wenig sensitiv):
Typische Befunde: Periphere Niedervoltage, deutliche respiratorische
Schwankungen der R- und S-Amplituden in V1 und V2, Steillagetyp oder
Sagittaltyp, berwiegend negativer QRS-Komplex in V1 bis V3.
Befunde bei Cor pulmonale chronicum: P-dextrokardiale (hohe Amplitude,
Verkrzung), inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock, prkordiale Hypertrophiezeichen, supraventrikulre Rhythmusstrungen bis zum
Vorhofflimmern.
Rechtsherzkatheter: Quantifiziert die pulmonale Hypertonie und hat damit
prognostische Bedeutung. Indiziert zur Risikobeurteilung vor greren Eingriffen, Wirksamkeitsnachweis experimenteller Therapieverfahren.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Chronisch-obstruktive Bronchitis, intrinsic Asthma: Wegweisende Befunde


zur Differenzierung sind Klinik (Emphysemzeichen), Flu-Volumen-Kurve,
Ganzkrperplethysmographie, Bronchospasmolysetest (s. o.), HR-CT.

..
.. 198
.
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.Konservative
. . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie
. . . . . . . . . . . . .(s.
. . . .Abb.
. . . . . . .84)
............................................

Medikaments:
Bronchospasmolytika bei positivem Bronchospasmolysetest.
Steroide im Rahmen der COPD-Behandlung (in der Exazerbation), als Therapieversuch in der Dauertherapie, s. S. 179.
Achtung: Herabgesetzte Toleranz gegenber Theophyllin und Digitalisglykosiden infolge erhhter Vulnerabilitt des chronisch berdehnten Herzmuskels bei Cor pulmonale.
Sauerstofflangzeittherapie (Einzelheiten s. S. 527 ff):
Indikation:
paO2 55 mmHg/SaO2 90% in Ruhe, bei krperlicher Belastung oder im
Schlaf.
Zeichen des chronischen Cor pulmonale bei arterieller Hypoxmie (paO2
60 mmHg).
Ausschpfung der medikamentsen Therapiemglichkeiten.
Kontraindikation: Schwere Hyperkapnie (paCO2 70 mmHg), paCO2-Anstieg
um ber 15 mmHg unter O2-Zufuhr, fortgesetzter Nikotinkonsum.
Durchfhrung: Ein Erfolg (subjektive Besserung, Lebensverlngerung, Abfall
eines erhhten Bluthmoglobins) ist nur bei konsequenter Anwendung von
mindestens 12 16 Stunden tglich erreichbar. Verwendung von Flssig-O2
bei mobilen Patienten, bei immobilen Patienten Sauerstoffkonzentrator.
Intermittierende Selbstbeatmung (Einzelheiten s. S. 527 ff):
Indikation: Chronische, zunehmende Ermdung der Atemmuskulatur mit
Anstieg des paCO2.
Ziel: Geringere Hospitalisationsrate, Lebensverlngerung, Verbesserung der
Lebensqualitt, berbrckung bis zur Transplantation.
Einsatz: Nur im Einzelfall nach sorgfltiger Abwgung durch ein erfahrenes
Zentrum.

Chirurgische
. . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie
. . . . . . . . . . . . .(s.
. . . . Abb.
. . . . . . .84)
.............................................

Bullektomie: s. S. 200.

1-PISerumspiegel

Spirometrie
BGA

Bronchospasmolysetest

< 35 % Soll

FEV1 < 85 % Soll,


Abfall, paO2 >
60 mmHg

positiv negativ

1-PI-Substitution
FEV1 < 1,5 l
paO2 < 55 mmHg

2-Agonisten
Anticholinergika
Theophyllin
Steroid
O2-Langzeittherapie

Steroid
+ Besserung ?

2-Agonisten
Anticholinergika

OP: Bullektomie,
paCO2 > 45 mmHg, Volumenreduktion
weiterer Anstieg
intermittierende
Selbstbeatmung *
Progress
Lungentransplantation *
* in ausgewhlten Einzelfllen
Abb. 84

Stufenplan zur Therapie des Lungenemphysems

..
199 ...
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8
Atemwegserkrankungen

.
8.9 Lungenemphysem ...

..
.. 8.10 Grobullses Emphysem
.

Atemwegserkrankungen

Volumenreduktionsplastik:
Indikationen: FEV1 40%, aber 20% des Sollwertes, paCO2 in Ruhe
60 mmHg, schwere berblhung (Residualvolumen 200% des Sollwertes), maximaler Inspirationsdruck 50% des Sollwertes, nachgewiesene Inhomogenitt der Emphysemverteilung in HR-CT und im Szintigramm.
Kontraindikationen: Schwere Zweiterkrankung, schwere pulmonale Hypertonie (Mitteldruck 45 mmHg), Zigarettenkonsum in den letzten 6 Monaten, pulmonale Kachexie (Krpergewicht 80% des Idealgewichtes), starkes
bergewicht, Asthma bronchiale mit schwerer Hyperreagibilitt, Alter
75 Jahre, schlechte Patientenmitarbeit. Die perioperative 30-Tage Mortalitt ist hoch ( 15%), wenn das properative FEV1 20% vom Soll, TLCO 20%
vom Soll und das Emphysem homogen verteilt ist (NETT-Studie, 2001).
Properative Diagnostik: Lungenfunktion mit Ganzkrperplethysmographie,
Spirometrie, Pneumotachographie, Residualvolumenbestimmung mit
Fremdgas, Mundverschludrcke, pulmonale Compliance, quantitative Lungenszintigraphie, Spiroergometrie, Rntgenbild und HR-CT.
Technik: Bilaterale Keilresektionen der am meisten betroffenen Regionen
mittels Klammernahtgert, Entfernung von etwa einem Viertel des Parenchyms jeder Seite, vor allem der Oberlappen, Perikardpatches zur Luftleckprophylaxe, Druckminimierung bei maschineller Ventilation, frhest mgliche Extubation, potente postoperative Analgesie mittels Epiduralkatheter
zur frhen Mobilisation.
Ziel: Dekompression gesunder Lungenanteile, Verbesserung der Lungenelastizitt, Homogenisierung der Ventilations-Perfusionsverteilung, Verbesserung der Thorax- und Zwerchfellgeometrie.
Ergebnisse: OP-Letalitt 5 10%, Abfall der Totalkapazitt, Anstieg des paO2,
bessere Belastbarkeit. Die Besserung ist vorbergehend (Monate bis einige
Jahre). Eine Lebensverlngerung wurde nur gezeigt bei Oberfelder-betontem
Emphysem bei niedriger Belastungstoleranz ( 25 Watt, 40 Watt).
Lungentransplantation (Einzelheiten s. S. 549):
Ultima ratio bei endgradigem Emphysem von Ex-Rauchern im Alter 60 Jahren, fehlender schwerer Zweiterkrankung und hoher Motivation.
Die Doppellungentransplantation hat bessere funktionelle Ergebnisse und
wird bei jngeren Patienten bevorzugt.
Ein berlebensvorteil fr transplantierte Patienten gegenber konservativ
Behandelten kann empirisch nicht nachgewiesen werden.

.Prognose
......................................................................................

Prognosefaktoren:
Ungnstig: Hheres Lebensalter, niedrige Einsekundenkapazitt, schwere
Hypoxmie, Hyperkapnie.
Gnstig: Reversibilitt im Bronchospasmolysetest.
Einsekundenkapazitt FEV1:
1250 ml: Nur leicht erhhte 10-Jahres-Sterblichkeit im Vergleich zu gesunden Altersgenossen.
750 ml: Sterblichkeit von 30% nach einem Jahr und 95% nach 10 Jahren.

8.10 Grobullses Emphysem


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Eine Emphysemblase ist ein meist subpleural gelegener Hohlraum


ohne Epithelauskleidung, der von Pleura, Bindegewebe oder komprimiertem
Lungenparenchym umgeben ist.
Vorkommen: Das grobullse Emphysem tritt auf bei lokalisiertem oder generalisiertem Emphysem.

..
.. 200
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8.10 Grobullses Emphysem ...

tiologie und Pathogenese: Ventilmechanismus im Rahmen des Parenchymumbaus (Narbenzge, Bronchiolitis obliterans, Abscherung zufhrender Bronchiolen). Isolierte Blasen knnen sich auch ohne Bronchiolenobstruktion im Sinne eines paraseptalen Emphysems (zwischen Pleura und Lungennarben) bilden
und sind oft in Narbenbezirken oder in der Lungenspitze lokalisiert. Durch Alveolarruptur kann es zur Vergrerung einer vorbestehenden Bulla kommen.
Pathophysiologie:
Hinweise auf das Vorliegen eines generalisierten Emphysems (s. S. 196 f).
Isolierte Bullae bis zu einer Gre von mehreren Zentimetern fhren nicht zu
mebaren Funktionsvernderungen. Funktionsvernderungen sind meist
Ausruck des generalisierten obstruktiven Emphysems (obstruktive Ventilationsstrung, Lungenberblhung).
Bei Generalisierung oder multiplen Bullae erhhte Last der Atempumpe (P0,1)
bei erniedrigter Kapazitt (P0,1 max).
Eine Abschtzung des nichtventilierten Lungenparenchyms ist funktionell
durch Differenz der funktionellen Reservekapazitt (Messung durch Fremdgasmethode s. S. 15, Ausschlu nichtventilierter Anteile) und des thorakalen
Gasvolumens (Ganzkrperplethysmographie s. S. 22, Einschlu nichtventilierter Lungenanteile) abschtzbar.

Atemwegserkrankungen

.Klinik
......................................................................................

Entspricht dem generalisierten obstruktiven Emphysem (s. S. 195).


Komplikationen: Spontanpneumothorax, Bullainfektion (bakteriell oder durch
ein Aspergillom), Hmoptoe, Mediastinalverdrngung mit oberer Einflustauung, selten Auftreten eines Adenokarzinoms in der Blasenwand.

.Diagnostik
......................................................................................

Klinischer Befund:
Inspektion: Zeichen der Lungenberblhung im Rahmen des generalisierten
Emphysems (s. S. 196).
Auskultation, Perkussion: Hypersonorer Klopfschall und abgeschwchtes bis
fehlendes Atemgerusch ber der Bulla.
Rntgenbefund: Strukturfreie Zone, Kompression des umgebenden Parenchyms.
Computertomographie (HR-CT) s. Abb. 85: Exakte Darstellung der Ausdehnung,
Lokalisation und Parenchymverdrngung, Bewertung der topographischen Verteilung. Meist rundlicher, glatt begrenzter, strukturfreier Bezirk mit der Dichte
von Luft, von einer dnnen Membran begrenzt.
Perfusionsszintigraphie: Abschtzung der regionalen Funktionsverteilung, Unterscheidung zwischen funktionsfhigem Parenchym und destruierten Bezirken.
Lungenfunktionsprfung: Siehe unter Pathophysiologie.
Bronchographie, Angiographie: Durch HR-CT verdrngt.

b
Abb. 85 2 CT-Bilder (unterschiedliche Ebenen) von einem 56-jhrigen Mann mit einem grobullsen Lungenemphysem (Vanishing lung)

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201 ...
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Atemwegserkrankungen

..
.. 8.11 -Proteaseinhibitormangel
1
.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Lungenzyste: Embryonale Fehlentwicklung im Bereich des peripheren Bronchialbaumes. Die Hohlrume sind mit Flimmer- oder Alveolarepithel ausgekleidet.
Hufiger intraparenchymats, seltener subpleural gelegen. Sichere Unterscheidung im Resektat durch Histologie (s. S. 433).
Absze, Kaverne, zerfallender Tumor: Radiomorphologisch gekennzeichnet
durch dickere Wandung, unregelmige Begrenzung oder umgebendes Infiltrat.

Therapie
.......................................................................................

Medikaments: Bei generalisiertem, funktionell wirksamem Emphysem


s. S. 199.
Chirurgische Bullektomie Indikationen:
Bullagre mindestens zwei Drittel eines Hemithorax, Perfusionseinbue
der betroffenen Seite 25% der Gesamtdurchblutung, Residualvolumen absolut und in Prozent der Totalkapazitt 170% des Sollwertes, Nachweis von
komprimiertem Lungengewebe (CT, Szintigraphie), deutliche Beschwerdesymptomatik.
Pneumothoraxrezidiv, Hmoptoe, persistierende Infektion oder andere
Komplikationen.

.Prognose
......................................................................................

Insgesamt abhngig vom Verlauf des zugrundeliegenden diffusen Emphysems.


Bis auf Komplikationen (Ventilpneumothorax, Hmoptoe) ist die Prognose nicht
beeintrchtigt.

8.11

1-Proteaseinhibitormangel

Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Genetisch bedingter Mangel des 1-Proteaseinhibitors (1-PI).


Vorkommen: Verantwortlich fr etwa 1% aller klinisch diagnostizierten Lungenemphyseme bei Dominanz des mnnlichen Geschlechts (Mnner : Frauen =
2 : 1), Nord-Sd-Geflle in Europa. In Deutschland gibt es etwa 3.000 Flle mit
schwerem 1-PI-Mangel.
tiologie und Pathogenese:
Der Genlocus liegt auf Chromosom 14, mehr als 75 Allele sind bekannt. Normalvariante ist das M-Allel (M-Phnotyp PiMM mit normalen Serumspiegeln von 180 350 mg/dl). Bei den Phnotypen SZ, ZZ, Z0 oder 00 (komplette
Deletion, sehr selten) betrgt der Serumspiegel 35% des Normwertes
(90 mg/dl). Die Proteinvarianten S und Z sind ebenfalls funktionell wirksam,
ihre Ausschleusung aus der Leberzelle ist jedoch gestrt. Bei einem Serumspiegel 35% des Sollwertes verfrhtes Auftreten eines Lungenemphysems,
da 1-PI 80% der pulmonalen Inhibitorkapazitt ausmacht.
Zigarettenrauchen und respiratorische Infekte beschleunigen den Verlauf.
Durch mangelnden Schutz der Antiproteasen dominieren die aggressiven
Faktoren (v. a. allem Elastasen aus neutrophilen Granulozyten) mit konsekutivem Abbau von Lungenparenchym. Es resultiert ein panlobulres, basal betontes Emphysem.
Pathophysiologie: Wie beim Emphysem anderer tiologie (s. S. 196).

.Klinik
......................................................................................

Progrediente Luftnot beginnend im Mittel mit 35 Jahren, bei Rauchern schon


nach dem 25. Lebensjahr.

..
.. 202
.
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Vermehrtes Auftreten von respiratorischen Infekten, Bronchiektasen und chronischer Bronchitis.


Seltene Ursache einer Leberzirrhose bei Kindern oder jungen Erwachsenen.

.Diagnostik,
. . . . . . . . . . . . . . . .Differentialdiagnose
......................................................................

Nachweis eines 1-PI-Mangels:


Indikationen: Obstruktive Atemwegserkrankung bei Nichtrauchern, Bronchiektasie ohne Risikofaktoren, Lungenemphysem vor dem 60. Lebensjahr
(bei Rauchern vor dem 50. Lebensjahr), Nachweis eines Emphysems mit Betonung der Lungenbasis, im Rahmen von Familienuntersuchungen, bei Leberzirrhose ohne Risikofaktoren.
Durchfhrung: Siehe S. 123.
Rntgenbefund, HR-CT: Befund des panlobulren Emphysems mit Betonung der
Lungenbasis (s. Abb. 81 S. 197).
Lungenfunktion: Der mittlere jhrliche Verlust der FEV1 betrgt 100 ml.
Weitere Abklrung wie bei anderen Emphysemformen, vgl. S. 196.
Differentialdiagnose: Entspricht anderen Emphysemformen (s. S. 198).

Therapie
.......................................................................................

Substitution des 1-Proteaseinhibitors:


Prinzip: Durch Anhebung des 1PI-Serumspiegels mit einem Mindestspiegel
vor Infusion 90 mg/dl kann wahrscheinlich die Progredienz des Emphysems gebremst werden.
Indikation: Serumspiegel 90 mg/dl ( 35% des Sollwertes), Nachweis einer
obstruktiven Ventilationsstrung (FEV1 50% und 35% des Sollwertes),
Beschwerdesymptomatik, Nichtraucher.
Kontraindikationen: Raucher, schwerer Immunglobulin A-Mangel, Eiweiallergie.
Durchfhrung: Wchentliche Infusion von humanem 1PI-Konzentrat, Initialdosis 60 mg/kgKG, Dosiskorrektur nach dem Talspiegel vor der nchsten
Infusion.
Besonderheiten:
Nach derzeitigem Kenntnisstand ist eine lebenslange Substitution notwendig.
Die inhalative Substitution ist durchfhrbar und biologisch wirksam, bisher aber ohne klinischen Wirksamkeitsnachweis.
Infektionsbekmpfung:
Konsequente Antibiotikatherapie bakterieller Atemwegsinfekte.
Ausschpfung von Impfmglichkeiten (Pneumokokken, Influenza).
Weitere Therapieprinzipien s. S. 198 (andere Emphysemformen).
Prvention:
Genetische Beratung, Amniozentese bei Trgern von Mangelallelen.
Zumindest jhrliche Kontrollen der Lungenfunktion bei Trgern von Mangelallelen (auch bei fehlender Symptomatik oder Funktionseinbue).
Strikte, lebenslange Zigarettenkarenz.
Eine Lebertransplantation als Prventivmanahme ist nicht indiziert, da
nicht jeder Mangelallel-Trger ein Emphysem entwickelt (5% bleiben gesund).

.Prognose
......................................................................................

Mittlere Lebenserwartung von Rauchern mit schwerem Mangel: 43 Jahre.


Mittlere Lebenserwartung von Nichtrauchern: 53 Jahre.
Jhrlicher Funktionsverlust bei Nichtrauchern wie bei Rauchern, dieser beginnt
jedoch 10 Jahre spter.

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203 ...
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8
Atemwegserkrankungen

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8.11 1-Proteaseinhibitormangel ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

..
.. 9.1 Pneumonien: Allgemeine Grundlagen
.

9 Pulmonale

Infektionen/Pneumonien

9.1 Pneumonien: Allgemeine Grundlagen


.Definitionen
......................................................................................

Allgemein: Pneumonien sind akute Entzndungen des Lungenparenchyms. Im


engeren Sinne werden nur mikrobiell bedingte Entzndungen als Pneumonien
bezeichnet, whrend immunologisch bedingte und andere Reaktionen als Alveolitis klassifiziert werden. Eine Ausnahme hiervon ist die Strahlenpneumonie.
Hinweis: Durch besondere Charakteristika und ihre historisch bedingt herausgehobene Position gilt die Lungentuberkulose nicht als Pneumonie.
Schwere Pneumonie: Als schwere Pneumonie bezeichnet man Erkrankungen,
die nach dem Urteil eines erfahrenen Arztes auf der Intensivtherapiestation behandelt werden mssen. Charakteristika, die mit einer hohen Letalitt einhergehen, sind: Verwirrtheit, hoher Serum-Harnstoff ( 7 mmol/l), hohe Atemfrequenz ( 30/min), arterielle Hypotonie (RRsyst 90 mmHg, RRdiast 60 mmHg),
Hypoxmie (SaOs 92%, PaO2 60 mmHg), multilobulrer Befall im Rntgenbild, internistische Vorerkrankung, hheres Lebensalter.
Ambulante Pneumonie: Zu Hause (ambulant) erworben.
Nosokomiale Pneumonie: Whrend eines Krankenhausaufenthaltes erworben
(Beginn frhestens am 3. Tag).
Primre Pneumonie: Ohne kardiopulmonale Vorerkrankung.
Sekundre Pneumonie: Mit kardiopulmonaler Vorerkrankung s. Abb. 86.
Klassische, atypische Pneumonie: Siehe Tabelle 39.
Pathologisch-anatomische Einteilung:
Lobrpneumonie: Intraalveolre Ausbreitung ber Cohn'sche Poren bis hin
zum Ausfllen eines Lobus unter Respektierung anatomischer Grenzen.
Lobulre- oder Bronchopneumonie: Vertikale Ausbreitung ber die Atemwege unter Einbeziehung weiter Areale. Eine alveolre Fllung findet sich dann
auf Ebene des Lobulus.
Interstitielle Pneumonie: Bei Viren und intrazellulren Bakterien kann das Infiltrat interstitiell betont sein oder kann Teile der Lungenperipherie homogen mit zarter Infiltration ausfllen (Milchglasinfiltrat).

Abb. 86 Sekundre
Pneumonie mit Stauungsinfiltrat im rechten
Unterfeld bei dekompensierter Linksherzinsuffizienz

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.Pathophysiologie
......................................................................................

Restriktive Ventilationsstrung mit Erniedrigung der statischen Lungenvolumina.


Die vense Beimischung durch Perfusion nichtventilierter Lungenbezirke kann
zu schwerer Hypoxie fhren. (Die Hypoxie-induzierte Vasokonstriktion [EulerLiljestrand Reflex] bleibt wegen der entzndlichen Vasodilatation aus).

9.2 Ambulant erworbene Pneumonie


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Huslich erworbene Pneumonie bei Patienten ohne definierte Immundefizienz. Hierzu zhlen auch Pneumonien, die in den ersten 2 Tagen des
Krankenhausaufenthaltes erstmals diagnostiziert werden. (Sekundre ambulant erworbene Pneumonien treten als Folge von Bronchiektasen, pulmonalvenser Stauung, als Folge eines Lungeninfarktes oder einer Bronchusstenose auf).
tiologie und Pathogenese:
Risikofaktoren (bei 2/3 der Patienten): Chronische internistische Erkrankungen, insbesondere der Lunge und des Herzens, schwere neurologische Erkrankungen, Alter 50 Jahre, Unter- und Fehlernhrung, vorangegangene
Influenzainfektion oder Alkoholismus.
Mgliche Erreger: Die hufigsten Erreger sind Pneumokokken (20 30%)
s. Abb. 97, Mykoplasmen s. Abb. 104 (5 10%), Haemophilus influenzae (10
15%), Chlamydia pneumoniae (5 15%), Enterobakterien s. Abb. 102 (Escherichia coli, Klebsiellen, 5 8%), Legionellen s. Abb. 101 (1 4%), Staphylococcus
aureus s. Abb. 99 (1 3%). In den meisten Fllen ist der Erreger unbekannt (in
Studien 40 60%, in der Praxis 70%) (s. Tab. 38).
Erregerspektrum bei Risikopatienten: Eher wenig pathogene/kontagise Erreger wie gramnegative Stbchenbakterien oder Legionellen (durch lokale,
z. B. Aspiration im Alkoholrausch durch mangelnde Reflexe, oder systemische Abwehrschwche, z. B. hhergradige Niereninsuffizienz) (s. Tab. 38).
Erregerspektrum bei Patienten ohne Risikofaktoren: Meist Erreger mit strker ausgeprgter Pathogenitt (wie Pneumokokken) oder hherer Kontagiositt (wie z. B. Mykoplasma pneumoniae oder Chlamydia pneumoniae)
(s. Tab. 38).

Tabelle 38 Risikokonstellation und Erregerspektrum bei ambulant erworbenen Pneumonien

.......................................................................................
klinische Situation

typisches Erregerspektrum

jngerer Erwachsener ohne Vorerkrankung

Mykoplasma pneumoniae, Chlamydia


pneumoniae, Pneumokokken

Verdacht auf Aspiration (Alkoholismus,


neurologische Erkrankung, Schluckstrung)

grampositive Mischflora, Anaerobier

.......................................................................................

leichte bis mige obstruktive Atemwegs- Pneumokokken, Haemophilus influenerkrankung


zae, Moraxella catarrhalis
schwere Atemwegserkrankung, hufige
Exazerbationen, Bronchiektasen

Haemophilus influenzae, Escherichia


coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa

vorausgegangene Influenza

Staphylococcus aureus, Haemophilus


influenzae
Fortsetzung Tabelle 38

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9
Pulmonale Infektionen/Pneumonien

.
9.2 Ambulant erworbene Pneumonie ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

..
.. 9.2 Ambulant erworbene Pneumonie
.

Tabelle 38 Fortsetzung

.......................................................................................
klinische Situation

typisches Erregerspektrum

Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz,


Niereninsuffizienz (fortgeschritten)

Pneumokokken, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Legionellen

Pflegeheimbewohner

Haemophilus influenzae, Escherichia


coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia,
Acinetobacter

.......................................................................................

Kontakt mit Papageienvgeln

Chlamydia psittaci

Kontakt mit Hof- und Weidevieh

Coxiella burneti (Q-Fieber,


s. Abb. 87)

Abb. 87 Q-Fieber
(Pneumonie durch
Coxiella burneti) an der
Basis des rechten Lungenoberlappens

.Klinik
......................................................................................

Allgemein: Atemwegssymptome (akuter Husten, Auswurf, Tachypnoe, atemabhngiger Schmerz), Allgemeinsymptome (Fieber, Schwche).
Typische Symptome abhngig vom Erregerspektrum (s. Tab. 39):
Klassische bakterielle Pneumonien: Vor allem bei pyogenen Bakterien wie
Pneumokokken.
Atypische Pneumonie: Vor allem bei Viren und intrazellulren Bakterien
(Chlamydien, Mykoplasmen).
Die Unterscheidungsmerkmale haben keine ausreichende Trennschrfe, um im
Einzelfall eine spezifische Therapie zu begrnden.

.Diagnostik
......................................................................................

Spezielle Anamnese: Art und Schwere von Grunderkrankungen, Aspirationsrisiko, Umgebungsinfektionen (Influenza, Mykoplasmen), Reiseanamnese (bakterielle Resistenzen, auereuropische Erreger).
Klinischer Befund (s. Tab. 39): Verstrkter Stimmfremitus und Bronchophonie,
Klopfschalldmfung, ohrnahes Rasseln und eventuell begleitender Pleuraergu: Mit abnehmender Wahrscheinlichkeit bei Lobrpneumonie (kein Rasseln)
Bronchopneumonie interstitielle Pneumonie (Milchglasinfiltrat).

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Tabelle 39 Differentialdiagnose der klassischen und atypischen Pneumonie

.......................................................................................
klassische bakterielle Pneumonie

atypische Pneumonie

.......................................................................................
multimorbider oder lterer Patient

jngerer, zuvor gesunder Patient

akuter Beginn

grippale Vorerkrankung, subakuter Beginn

Schttelfrost, Fieber 38,5 C

Fieber bis 38,5 C, langsam steigend

schwer krank, Tachypnoe, Tachykardie

wenig allgemein beeintrchtigt

eitriger Auswurf

wenig mukopurulenter Auswurf

Klopfschalldmpfung, ohrnahes sptinspiratorisches Rasseln

Normalbefund oder diskretes Rasseln

Pleuraschmerz oder Ergu hufig

selten Pleuraschmerz oder Ergu


extrapulmonale Manifestationen
( z. B. Kopfschmerz, Karditis, Hepatitis,
Pankreatitis)

Leukozytose ( 15.000/ l),


CRP 7 U/ml

Leukozyten 15.000/ l,
CRP 7 U/ml

lobulre oder lobre Infiltrate

lobulre, interstitielle oder Milchglasinfiltrate

Labor: BSG-Beschleunigung, Leukozytose, Leukopenie (ominses Zeichen!), Anstieg des C-reaktiven Proteins (zuverlssig, gut quantifizierbar, rasch verwertbar, da kurze Halbwertszeit!).
Hinweis: Zur Therapiesteuerung ist vor allem das C-reaktive Protein geeignet!
Rntgenbefunde:
Bronchopneumonie, lobulre Infiltrate: Lockere, konfluierende, oft weit verstreute Verdichtungen. Eine Zuordnung zu einzelnen Erregern ist bei lobulren Herden nicht mglich (s. Abb. 88).
Lobrpneumonien s. Abb. 104 a s. S. 251: Am Lappenspalt scharf begrenzte,
homogene, oft lappenfllende Infiltrate (heute eher selten). Ein zentraler Tumor mu als Ursache ausgeschlossen werden.
Seltener pathognomonischer Befund: Pneumatozelen (zystische Hohlrume
in der Peripherie bei Staphylokokkenpneumonien s. Abb. 99, S. 241).
Interstitielle, retikulonodulre Infiltrate: Oft disseminiert und diskret ausgeprgt.
Milchglasartige Trbung: Homogen, unscharf begrenzt, regional begrenzt.

Abb. 88 berwiegend rechtsseitige


Bronchopneumonie; sichtbarer kleiner
Lappenspalt rechts, 33jhrige Frau

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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9.2 Ambulant erworbene Pneumonie ...

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.. 9.2 Ambulant erworbene Pneumonie
.

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

Erregernachweis:
Sputummikroskopie (mit Gramprparat) und Sputumkultur: Bei kooperativen Patienten mit eitrigem Auswurf (Trefferquote bei rascher Aufarbeitung
30 50%).
Vense Blutkultur: Sterile Entnahme von 2 aerob/anaeroben Paaren innerhalb von 6 Stunden unabhngig vom Fieberverlauf. Vor allem bei Schttelfrost (Trefferquote 20% mit guter Spezifitt).
Pleurapunktion: Bei Ergunachweis durch Sonographie. Auch kleine Begleitergsse sollten punktiert werden. 5 ml Punktat reichen aus. Die Spezifitt betrgt nahezu 100%, Sensitivitt 20 30%.
Bronchoskopie (bronchoalveolre Lavage): Nur bei kompliziertem Verlauf,
bei erfolgloser Therapieumstellung oder zur Differentialdiagnose angemessen.
Serologische Tests: Zur nachtrglichen Diagnosesicherung (Mykoplasmen,
Chlamydien, Legionellen, Coxiellen, Viren).
Immunologische Sofortdiagnostik: Mittels direkter Immunfluoreszenz (z. B.
Legionella pneumophila) und Antigennachweis z. B. im Urin (Legionella
pneumophila, Pneumokokken) mglich. Positive Ergebnisse sind sehr verllich.
Diagnosekriterien: Klinisch ist eine Pneumonie anzunehmen bei:
Husten und mindestens einem anderen respiratorischen Symptom.
Neu aufgetretenen, fokalen physikalischen Lungenbefunden.
Mindestens einem Allgemeinsymptom (Fieber 38 C, Schwitzen, Gliederschmerzen, Schttelfrost).
Stationr aufgenommenen Patienten zustzlich Nachweis eines pulmonalen
Infiltrats im Rntgenbild, fr das es keine andere Erklrung gibt.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Bronchialkarzinom und Tuberkulose (wichtigste DD): Beide Erkrankungen


knnen alle Pneumonieformen imitieren.
Fibrosierende Alveolitis, andere Lungengersterkrankung: Bei retikulonodulrer Zeichnungsvermehrung (interstitielle Pneumonie); Bronchopneumonie.
Immuninkompetenz (z. B. HIV-Infektion): Untypischer Verlauf. Im Zweifelsfall
Untersuchung der T4-Zellzahl oder HIV-Serologie.
Radiologische Differentialdiagnosen: Siehe Tabelle 40.

Tabelle 40 Radiologische Differentialdiagnosen pneumonischer Infiltrate

.......................................................................................
Lobrpneumonie

Bronchopneumonie,
interstitielle Pneumonie

Milchglasinfiltrat

.......................................................................................

Interlobrergu
Atelektase
Tumor
Absze
gefllte Zyste
Lungeninfarkt

Herzinsuffizienz
Herzinsuffizienz
Sarkoidose
Lungendem
Kollagenose
s. Abb. 89
Tuberkulose
akutes Lungenversagen
exogen-allergische Alveolitis
Lymphangiosis carcinomatosa
Eosinophilenpneumonie
medikamenteninduzierte
Alveolitis

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Abb. 89 Einseitiges
Lungendem

Allgemeine
. . . . . . . . . . . . . . . . Therapie
.......................................................................

Setting:
Ambulante Betreuung: Alter 50 Jahre, keine Komorbiditt.
Intensivstation: Schwere Pneumonie, insbesondere bei Verwirrtheit (Confusion), hohem Serum-Harnstoff (Urea), hoher Atemfrequenz (Respiratory
Rate) oder Hypotonie (Blood Pressure) (wenn 2 dieser CURB-Kriterien
erfllt sind [BTS-Leitlinie, 2001]).
Einzelfallentscheidung bei allen anderen Patienten.
Bettruhe: Nur bei schwerem Krankheitsbild, in diesem Fall Thromboseprophylaxe mit 3 5000 IE Heparin s. c.
Ausreichende Flssigkeitszufuhr: 2 2,5 l/24 h bei hherem Fieber 39 Celsius oder Dehydratation.
Physikalische Therapie: Atemtherapie, zur Thromboseprophylaxe.
Expektorantien: z. B. 600 mg N-Acetylcystein oder Ambroxol 30 60 mg/8 h (als
Therapieversuch nur bei vermehrtem, zhem Auswurf).
Das Ansprechen auf Sauerstoffgabe (z. B. durch Nasensonde) ist mig.

.Spezielle
. . . . . . . . . . . . Therapie/Chemotherapie
..........................................................................

Prinzip:
Empirische Therapie meist ohne Erregernachweis. Die Medikamentenauswahl erfolgt aufgrund der klinischen Konstellation unter Bercksichtigung
der hufigen, fr das Risikoprofil des Patienten typischen Erreger.
Sequenztherapie: Zu Beginn intravens (auer bei leichtem bis mittelschwerem Krankheitsbild oder bei Therapie mit Fluorchinolonen), bei Besserung
(CRP-Abfall, Entfieberung) Umstellung auf orale Therapie mit identischem/
vergleichbarem Wirkstoff.
Hinweis: Der paO2 ist ein guter Verlaufsparameter, er reflektiert direkt die Dichte
und Ausdehnung des entzndlichen Infiltrates.
Auswahl und Dosierungen: s. Abb. 90 und Tab. 41.
Dauer: Etwa 10 Tage, mindestens bis 3 Tage nach Entfieberung. Bei Bronchiektasen, Abszedierung oder bei Legionellose Therapiedauer mindestens 3 Wochen
(z. T. wesentlich lnger), bei Mykoplasmen 2 Wochen.
Vorgehen bei fehlendem Ansprechen (nach 3 Tagen keine Entfieberung, fehlender CRP-Abfall): Therapieumstellung nach Magabe des antibiotischen Spektrums der Initialtherapie und aufgrund der klinischen Konstellation. Wahrscheinliche Erreger und Therapiealternativen in Abhngigkeit von der Initialtherapie zeigt Tabelle 42.
Bei Erregernachweis: Gezielte Therapie nach Tabelle 43.

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.2 Ambulant erworbene Pneumonie
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Schwere Erkrankung ?

Verwirrtheit
Harnstoff > 7 mmol/l
Atemfrequenz > 29/min
RR < 90/60 mmHg
> 1/4 Kriterien erfllt
Schwere COPD
Bronchiektasen
Antibiotikavorbehandlungen

Alter > 50 Jahre


Komorbiditt +

Aspiration

S. pneumoniae
C. pneumoniae
M. pneumoniae
H. influenzae

S. pneumoniae
H. influenzae
GNEB
S. aureus

S. pneumoniae
Anaerobier
GNEB

S. pneumoniae
Legionellen
GNEB

S. pneumoniae
Legionellen
GNEB
P. aeruginosa

Doxyzyklin
Ketolid
Neues
Makrolid

Cephalosporin II/IIIa
Amoxicillin
+/ BL-Inhibitor
Chinolon III/IV

Aminopenicillin
+ BL-Inhibitor
Clindamycin
+ Cephalosporin II
Chinolon IV

Cephalosporin IIIa
oder Ureidopenicillin
+ Erythromycin
oder + Chinolon II IV

Cephalosporin IIIb
oder Ureidopenicillin
+ Erythromycin
oder + Chinolon II

Abb. 90 Algorithmus zur Therapie der ambulant erworbenen Pneumonien; BL = Laktamase-Inhibitor; GNEB = Gramnegative Enterobakterien; Dosierung der einzelnen
Antibiotika s. Tab. 41

Tabelle 41 Antibiotikaprparate inkl. Dosierung zur Therapie der ambulant


erworbenen Pneumonie (vgl. Abb. 90)

.......................................................................................
Antibiotikagruppe

Beispiele

Dosierung

Tetrazykline

Doxyzyklin

Makrolid

Erythromycin

1 g/8 12 h i. v.

neue Makrolide

Roxithromycin

0,3 g/24 h p. o.

Clarithromycin

0,5 g/24 h p. o. oder i. v.

Azithromycin

0,5 g/24 h p. o. oder i. v.

Ketolide

Telithromycin

0,8 g/24 h p. o.

Aminopenizillin

Amoxicillin

0,5 1 g/8 h p. o. oder i. v.

Aminopenizillin +
BL-Inhibitor

Amoxicillin/Clavulansure

2,2 g/8 h i. v. bzw.


1,0 g/8 h p. o.

Ampicillin/Sulbactam

1,5 g/8 h i. v. bzw.


0,75 g/12 h p. o

.......................................................................................
0,1 g/12 h p. o. oder i. v.

Ureidopenicillin

Piperacillin

2 4 g/8 h i. v.

Cephalosporin II

Cefuroxim

1,5 g/8 h i. v.

Cefuroxim-axetil

0,5 g/12 h p. o.

Cephalosporin IIIa

Ceftriaxon

1 2 g/24 h i. v.

Cefpodoxim-proxetil

0,2 g/12 h p. o.

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Tabelle 41 Fortsetzung

.......................................................................................
Antibiotikagruppe

Beispiele

Dosierung

Cephalosporin IIIb

Ceftazidim

2 g/8 h i. v.

Cefepim

2 g/12 h i. v.

Lincosamid

Clindamycin

0,6 g/8 h i. v. oder


0,3 g/8 h p. o.

Fluorchinolon II

Ciproflaxacin

0,4 g/12 h i. v. oder


0,5 g/12 h p. o.

Fluorchinolon III

Levofloxacin

0,5 g/12 24 h i. v.
oder 0,5 g/24 h po

Fluorchinolon IV

Moxifloxacin

0,4 g/24 h i. v. oder p. o.

.......................................................................................

.Prognose
......................................................................................

Ambulant behandelte Pneumonie: Gnstige Prognose, die Mortalitt liegt unter 2%.
Stationr behandelte Pneumonie: Die Mortalitt liegt insgesamt bei 2 10%.
Ungnstige Prognoseparameter sind hier schwere Vorerkrankungen oder hohes
Lebensalter. Die Mortalitt der bakterimischen Pneumokokkenpneumonie betrgt auch heute noch 20%.
Legionellen-Pneumonie: Insgesamt schlechte Prognose, bei immunkompetenten Patienten versterben unter optimaler Behandlung 10%, ansonsten ber 20%
der Patienten.
Schwere Pneumonie: Letalitt 20 50%, insbesondere bei Organversagen
schlechte Prognose.

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

.
9.2 Ambulant erworbene Pneumonie ...

Vortherapie

unwahrscheinliche Erreger

mgliche Erreger

Alternativtherapie

Aminopenizillin
(Ampicillin, Amoxicillin)

Pneumokokken ( 5 %)
Haemophilus influenzae
( 5 %)

Gramnegative Enterobakterien2
Mykoplasmen
Chlamydien
Legionellen

Fluorchinolon
Cephalosporin (Gruppe 2 3 a)
+ -Makrolid

Gramnegative Enterobakterien
Mykoplasmen
Chlamydien
Legionellen

Makrolid
Fluorchinolon

............................................................................................................................... ......................................................

............................................................................................................................... ......................................................
Oralcephalosporin
(z. B. Cefaclor, Cefuroxim-axetil)

Pneumokokken1
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus1

............................................................................................................................... ......................................................
Fluorchinolon II
(Ciprofloxacin, Ofloxacin)

Haemophilus influenzae
Gramnegative Enterobakterien
Mykoplasmen
Chlamydien
Legionellen

Pneumokokken
Staphylococcus aureus

Aminopenizillin

............................................................................................................................... ......................................................
Fluorchinolon III/IV
(Levofloxacin, Moxifloxacin, Gatifloxacin)

Pneumokokken
Anaerobier3

Pseudomonas
Staphylococcus aureus

Ceftazidim
Vancomycin

Cephalosporin der Gruppe 2


+ Makrolid
Penicillin + Fluorchinolon

............................................................................................................................... ......................................................
Cotrimoxazol

Haemophilus influenzae (10 20 %)


Pneumokokken (20 %)
Mykoplasmen
Legionellen
Chlamydien

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Tabelle 42 Erregerspektrum und Behandlungsalternativen therapieresistenter Pneumonien

............................................................................................................................... ......................................................

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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Makrolid (Erythromycin, Roxithromycin,


Clarithromycin, Azithromycin

Mykoplasmen
Chlamydien
Legionellen

Pneumokokken (15 %)
Haemophilus influenzae
Gramnegative Enterobakterien2
Staphylococcus aureus (30 %)

Cephalosporin der Gruppe 2


Fluorchinolon

Pneumokokken (5 10 %)
Haemophilus influenzae (20 %)
Gramnegative Enterobakterien2
Legionellen

Aminopenicillin
Cephalosporin
Fluorchinolon

............................................................................................................................... ......................................................
Tetracyclin (Doxycyclin)

Mykoplasmen
Chlamydien

mittlere Resistenzquoten in Klammern. 1 Ausnahme: Cefixim, 2 vor allem Escherichia coli, Klebsiella und Enterobacter 3 bei Gati-/Moxifloxacin

..

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9.2 Ambulant erworbene Pneumonie ...

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............................................................................................................................... ......................................................

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

Erreger

1. Wahl
(Normdosis)

Alternative
(Normdosis)

Lungengewebs/Serumspiegel

Oxacillin
(1 g/8 h i. v.)

Cefazedon
(2 g/8 h i. v.)

Oxacillin: 20 %
Cefazedon: 45 %

Penicillin G
(5 Mega/8 h i. v.)

Fluorchinolon III IV
(0,4, 0,5 g/24 h)

Penicillin G: 30 %
Fluorchinolon 200 %

Cefuroxim
(1,5 g/8 h i. v.)

Ampicillin/Sulbactam
(1,5 g/8 h i. v.)

Cefuroxim: 80 %
Ampicillin: 90 %

Roxithromycin
(0,3 g/24 h p. o.)

Ampicillin/Sulbactam
(1,5 g/8 h i. v.)

Roxithromycin: 700 %
Ampicilin: 90 %

Besonderheiten

............................................................................................................................... ......................................................
Staphylococcus aureus

............................................................................................................................... ......................................................
Streptococcus pneumoniae

Penicillinresistenz/
-toleranz zunehmend

............................................................................................................................... ......................................................
Hmophilus influenzae

............................................................................................................................... ......................................................
Moraxella catarrhalis

............................................................................................................................... ......................................................
Escherichia coli

s. K. pneumoniae

s. K. pneumoniae

s. K. pneumoniae

Klebsiella pneumoniae

Ciprofloxacin
(0,4 g/12 h i. v. oder
0,75 g/12 h p. o.)

Ceftriaxon
(2 g/24 h i. v.)

Ciprofloxacin: 270 %
Ceftriaxon: 45 %

Enterobacter species

s. K. pneumoniae

s. K. pneumoniae

s. K. pneumoniae

Serratia marcescens

s. K. pneumoniae

s. K. pneumoniae

s. K. pneumoniae

Proteus mirabilis

Ampicillin
(2 g/8 h i. v.)

Cefuroxim
(1,5 g/8 h i. v.)

Ampicillin: 90 %
Cefuroxim: 80 %

oft verzgertes
Ansprechen

............................................................................................................................... ......................................................

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Tabelle 43 Empfehlungen zur gezielten Chemotherapie von Pneumonien

............................................................................................................................... ......................................................

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

Indolpositive Proteus species

s. K. pneumoniae

s. K. pneumoniae

s. K. pneumoniae

Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidim
(2 g/8 h i. v.)

Piperacillin
(2 g/8 h i. v.)

Piperacillin: 30 %
Ceftazidim: 40 %

............................................................................................................................... ......................................................
meist Kombination mit
z. B. Gentamicin
(5 mg/kgKG/24 h),
Drug-Monitoring!

............................................................................................................................... ......................................................
Anaerobier

Ampicillin/Sulbactam
(1,5 g/8 h i. v.)

Clindamycin
(0,6 g/8 h i. v.)

Ampicillin: 90 %
Clindamycin: 100 %

Meist Mischinfektion
mit Aerobiern

Ampicillin
(2 g/8 h i. v.)

Doxycyclin
(0,1 g/24 h i. v.)

Doxycyclin: 60 %
Ampicillin: 90 %

Mischinfektion. Gebisanierung! Therapiedauer


4 Wochen

............................................................................................................................... ......................................................
Actinomyces israelii
(Aktinomykose)

Legionella species

Ciprofloxacin
(0,4 g/8 h i. v.)
(oder anderen Fluorchinolon)

Erythromycin
(1 g/8 h i. v.)

Doxycyclin
(0,2 g/24 h p. o., i. v.)

Roxithromycin
(0,3 g/24 h p. o.)

Erythromycin: 150 %
Ciprofloxacin: 270 %

Kombination mit Rifampicin 10 mg/kgKG/24 h

............................................................................................................................... ......................................................
Mykoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
(-psittaci)
Coxiella burneti

Roxithromycin: 700 %
Doxycylin: 60 %

..

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9.2 Ambulant erworbene Pneumonie ...

............................................................................................................................... ......................................................

Fortsetzung Tabelle 43

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Erreger

1. Wahl
(Normdosis)

Alternative
(Normdosis)

Lungengewebs/Serumspiegel

Fluconazol
(0,2 0,4 g/24 h i. v.)

Amphotericin B
(0,5 1,0 mg/kgKG/24 h)

Amphotericin B: 10 %
Fluconazol: ?

Besonderheiten

............................................................................................................................... ......................................................
Candida species

bei Amphotericin B Nebenwirkungen und Vorschriften beachten

............................................................................................................................... ......................................................
Aspergillus species

Amphotericin B
(0,5 1,0 mg/kgKG/24 h)

Voriconazol
(4 6 mg/kg/12 h)

Amphotericin B: 10 %
Voriconazol: ?

Cotrimoxazol
(5/25 mg/kgKG/6 h i. v.)

Pentamidin
(4 mg/kgKG/24 h i. m.)

Cotrimoxazol: 80 400 %
Pentamidin: ?

Pyrimethamin
(24 mg/24 h i. v.)

Sulfadiazin
(4 g/24 h p. o.)

Metronidazol
(0,5 g/8 h i. v., 0,75 g/8 h p. o.)

Timidazol
(1 g/24 h p. o.)

Mebendazol
(0,5 g/12 h p. o.)

Albendazol
(10 14 mg/kgKG
Einzeldosis/4 Wochen)

s. Candida species

............................................................................................................................... ......................................................
Pneumocystis carinii

............................................................................................................................... ......................................................
Toxoplasma gondii

............................................................................................................................... ......................................................
Entamoeba histolytica

............................................................................................................................... ......................................................
Echinococcus cysticus

Chrirugische Therapie bevorzugt. Mebendazol ber


1 6 Monate

............................................................................................................................... ......................................................
Herpes simplex

Aciclovir
(10 mg/kgKG/8 h i. v.)

............................................................................................................................... ......................................................
Cytomegalovirus

Ganciclovir
(5 mg/kgKG/12 h)

(Hyperimmunglobulin)

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Tabelle 43 Fortsetzung

............................................................................................................................... ......................................................

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

9.3 Nosokomiale Pneumonie


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Als nosokomial gelten alle Pneumonieformen, die im Krankenhaus


erworben werden. Eine nosokomiale Pneumonie beginnt frhestens 72 h nach
Einweisung (sog. early-onset-diseases innerhalb der ersten 5 Tage werden
auch durch Erreger des ambulanten Spektrums hervorgerufen).
Epidemiologie: Vorkommen bei 0,5 1% aller stationr behandelten Patienten.
Bei einem Anteil von 15% aller nosokomialen Infektionen stellt die nosokomiale
Pneumonie die fhrende Todesursache dar.
tiologie und Pathogenese:
Voraussetzung, Pathogenese: Bakterielle Kolonisation der oberen Atemwege.
Bei akutem Trauma (Akuterkrankung, chirurgischer Eingriff) kommt es zur
spezifischen Bindung von pathogenen Erregern mit Schleimhautepithelien
des Oro- oder Nasopharynx, in der Folge zur Mikroaspiration von bakteriell
kontaminiertem Sekret. Eine hmatogene Aussaat ist wesentlich seltener.
Wichtigste Erreger: Gramnegative Enterobakterien, v. a. Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, aber auch Serratia marcescens und andere (Anteil
20 30%). Pseudomonas aeruginosa ist fr etwa 20%, Staphylococcus aureus
fr etwa 20 25% der Erkrankungen verantwortlich. Seltenere Erreger sind
Pneumokokken (5 10%), Anaerobier (3 5%), Legionellen (etwa 3%), Pilze
(etwa 3%). Viren sind sehr selten. (Erreger und Resistenzraten unterscheiden
sich von Krankenhaus zu Krankenhaus und von Intensivstation zu Intensivstation. Daher sind lokale mikrobiologische Daten entscheidend).
Risikofaktoren:
Fortgeschrittenes Alter, Adipositas, Malnutrition, Zigarettenrauchen und
Alkoholismus sowie Allgemeinerkrankungen, vorbestehende bronchopulmonale Erkrankungen, Antibiotika und Glukokortikosteroide begnstigen die Kolonisation und Infektion durch Bakterien.
Die iatrogene Anhebung des normalerweise bakteriziden Magen-pH
( 2) mit Antazida, H2-Blockern, Protonenpumpenhemmern fhrt zur
bakteriellen Besiedlung des Magens, durch liegende Magenverweilsonden wird die Regurgitation des Magensekretes erleichtert.
Sedierende Medikamente, neurologische Erkrankungen oder Schluckstrungen erleichtern die Aspiration oft kleiner Mengen Magensekrets.
Wichtigster Faktor ist der Endotrachealtubus beim Beatmeten (durch Sekretion, Aspiration, Hustenblockade, Schleimhautschdigung).
Medizinische Manahmen (z. B. Bronchialtoilette) bei knstlich beatmeten Patienten, hufiger Wechsel der Befeuchtersysteme, mangelnde Hndedesinfektion.
Intensivstation: Hier ist die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung 10
20fach erhht (v. a. bei intubierten Patienten). Dennoch treten 50% der
nosokomialen Pneumonien auerhalb der Intensivstation auf.

.Klinik,
. . . . . . . . .Diagnostik
.............................................................................

Mindestvoraussetzung fr die Diagnose Pneumonie: Radiologischer Nachweis eines neuen oder progredienten Lungeninfiltrates (meist im Sinne einer
Bronchopneumonie) und zustzlich 2 der 3 folgenden Kriterien: Leukozytose
( 12 109/l); Fieber ( 38,3 C) oder Hypothermie ( 36 C); purulentes Tracheobronchialsekret.
Weitere Diagnosekriterien:
Perkussionsdmpfung, Rasselgerusche.
Bakteriennachweis aus Blut, pulmonaler Biopsie oder bronchialer Brstenentnahme.

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

.
9.3 Nosokomiale Pneumonie ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

..
.. 9.3 Nosokomiale Pneumonie
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Virusisolation aus bronchialen Sekreten.


Diagnostische Antikrpertiter fr ein bestimmtes Antigen.
Histopathologischer Nachweis einer Pneumonie.
Erregernachweis:
Krpereigene Materialien: Vense Blutkultur, Sputum, Tracheal- und Bronchialsekret, bronchoalveolre Lavage oder Bronchialbrstung. Die bronchoalveolre Lavage und das durch Brste gewonnene Material sollten quantitativ aufgearbeitet werden (Serienverdnnung). (Die Sensitivitt der Lavage
und der Brstenentnahme betrgt 50 90% bei einer Spezifitt von 60 90%.
Invasiv gewonnenes Material ist grundstzlich dem Tracheobronchialsekret
diagnostisch nicht berlegen.
Fremdmaterialien: Bei V. a. eine hmatogene Pneumonie (multifokale, dichte
Infiltrate, evtl. mit Einschmelzung) sollten z. B. Verweilkathether entfernt
und knnen kulturell untersucht werden.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Wesentliche DD: Neoplasien, Lungenfibrosen, Vaskulitiden, Lungeninfarkte,


akutes Lungenversagen (ARDS), Lungendem, Atelektase.
Besonders schwierig ist der Ausschlu eines Lungeninfarktes (nichtgematchte
Ausflle in der Perfusions-/Ventilationsszintigraphie bei Pneumonie, Pulmonalisangiographie).

Therapie
.......................................................................................

Die Therapie ist abhngig von folgenden Risikofaktoren: s. Tab. 44.


Je nach Punktzahl folgende Therapie einleiten s. Tab. 45.
Prparate und Dosierung der Antibiotika bei noskonialer Pneumonie: s. Tab. 46.
Legionelloseverdacht (gehuftes Auftreten, Nachweis im Trinkwasser, dichte,
multifokale Infiltrate, extrathorakale Manifestation): Zustzlich 1 g Erythromycin/8 h i. v. + Rifampicin 10 mg/kgKG/24 h i. v. oder ein Chinolon der Gruppe II IV
fr mindestens 20 Tage.

.Prvention
......................................................................................

Allgemeine Prinzipien fr geeignete Prventivmanahmen:


Angemessene Behandlung der Grunderkrankung(en).
Aspirationsprophylaxe bei Bettlgerigen (Anhebung des Kopfes um 30, Frderung der Peristaltik).

Tabelle 44 Bewertung von Risikofaktoren zur Therapieentscheidung bei


der nosokomialen Pneumonie (DGP/PEG/DGAI-Konsensus,
2003)

.......................................................................................
Risikofaktoren

Wertung

Alter 65 Jahre

1 Punkt

.......................................................................................
strukturelle Lungenerkrankung

2 Punkte

antiinfektive Vorbehandlung

2 Punkte

Late Onset
(Erkrankung ab 5. Tag des Krankenhausaufenthalts)

3 Punkte

schwere respiratorische Insuffizienz mit oder


ohne Beatmung (maschinell/nicht-invasiv)

3 Punkte

extrapulmonales Organversagen
(Schock, akutes Nieren-/ Leberversagen, Verbrauchskoagulopathie)

4 Punkte

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Tabelle 45 Kalkulierte Antibiotikatherapie der nosokomialen Pneumonie


(DGP/PEG/DGAI-Konsensus, 2003) (Prparate und Dosierung s.
Tab. 46); BLI = -Laktamaseinhibitor

.......................................................................................
Option I
(0 2 Punkte)

Option II
(3 5 Punkte)

Option III
( 6 Punkte)

Aminopenizillin +
BLI

Ureidopenizillin +
BLI

Cephalosporin IIIb + Fluorchinolon II/III


oder Ureidopenici- oder + Aminoglykollin/BLI oder Carba- sid
penem

.......................................................................................

Cephalosporin II/IIIa Cephalosporin IIIb


Fluorchinolon III/IV

Fluorchinolon II/III
Carbapenem

Tabelle 46 Prparate und Dosierung der Antibiotika bei nosokomialer


Pneumonie

.......................................................................................
Antibiotikagruppe

Beispiel

Dosierung

.......................................................................................
Ureidopenizillin

Piperacillin

4 g/8 h i. v.

Ureidopenizillin + BLI

Piperacillin/Tazobactam

4,5 g/8 h

Cephalosporin IIIa

Ceftriaxon

2 g/24 h i. v.

Cefpodoxim-proxetil

0,2 g/12 h p. o.

Cephalosporin IIIb

Ceftazidim

2 g/8 h i. v.

Cefepim

2 g/12 h i. v.

Carbapenem

Imipenem/Cilastatin

1 g/8 h i. v.

Meropenem

1 g/8 h i. v.

Lincosamid

Clindamycin

0,6 g/8 h i. v. oder


0,3 g/8 h p. o.

Fluorchinolon II

Ciproflaxacin

0,4 g/8 12 h i. v. oder


0,5 g/12 h p. o.

Fluorchinolon III

Levofloxacin

0,5 g/12 24 h i. v. oder


0,5 g/24 h p. o.

Fluorchinolon IV

Gatifloxacin

0,4 g/24 h p. o.

Moxifloxacin

0,4 g/24 h i. v. oder p. o.

Amikacin

15 mg/kg/24 h i. v.

Gentamicin

5 mg/kg/24 h i. v.

Aminoglykosid

BLI = -Laktamaseinhibitor

Frhe postoperative Atemtherapie, frhestmgliche Mobilisation, frhestmgliche Extubation.


Kritischer Einsatz folgender Manahmen/Substanzen: Antazida, H2-Blocker,
Protonenpumpenblocker, Sedativa, Antibiotika, enterale Sondenernhrung.
Hygienemanahmen: Regelmige kleinraumepidemiologische Untersuchungen, regelmige Fortbildungen ber Hygiene, Hndedesinfektion, Isolationsmanahmen bei Nachweis multiresistenter oder hochinfektiser
Keime, Einsatz effektiver Desinfektions-oder Sterilisationsmanahmen von
Gerten.

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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9.3 Nosokomiale Pneumonie ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

..
.. 9.4 Pneumonie bei Immundefizienz
.

Lungenpflege/Bronchialtoilette: Strenge berwachung der Therapie mit Verneblern und Befeuchtern, steriles Arbeiten am Respirator, Verwendung des
Befeuchterkreislaufes ber 72 h oder lnger bei der knstlichen Beatmung,
kritischer Einsatz der Bronchialtoilette (soviel wie ntig, so wenig wie mglich), regelmige berprfung der Cuff-Funktion, Absaugen der oberen
Atemwege bei liegendem Endotrachealtubus.
Anmerkung: Die sogenannte selektive Darmdekontamination mit Verwendung
systemischer Antibiotika und der kombinierten Gabe nicht absorbierbarer Antibiotika ber den Speiseweg hat sich nicht bewhrt: Ihr Einsatz in der inneren
Medizin ist erfolglos, ihr Einsatz in der postoperativen Phase fhrt zur Reduktion von Pneumonien, nicht jedoch zur Verminderung der Mortalitt oder der
Aufenthaltsdauer.

9.4 Pneumonie bei Immundefizienz


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Pulmonale Infektionen bei Risikopatienten mit definierten Schdigungen der wesentlichen bei der Immunabwehr beteiligten Mechanismen.
tiologie:
Antikrpermangelzustnde, Defizite lymphozytrer Abwehrzellen, Mangel
an funktionierenden Granulozyten und Komplementdefekte.
Anwendung zytotoxischer Medikamente in der Hmoto-/Onkologie und von
Immunsuppressiva in der klinischen Immunologie und Transplantationsmedizin.
Weltweite HIV-Epidemie (das Tuberkuloserisiko bei HIV-Infektion ist um das
200fache gegenber der Normalbevlkerung erhht; s. S. 261).
Pathogenese: Das Erregerspektrum pulmonaler Infektionen bei Immundefizienz unterscheidet sich von dem bei Immunkompetenz und ist auch von der
Art der Immundefizienz abhngig (s. Tabelle 47).
Einteilung nach Art des Immundefekts:
Bei Antikrper- und Komplementdefekten dominieren bakterielle Erreger.
Bei T-Zell-Defekten stehen Mykobakterien, Pilze, Viren und Protozoen im
Vordergrund.
Bei Granulozytendefekten steigt das pulmonale Infektionsrisiko mit fallender Zellzahl und Dauer der Granulozytopenie. In den ersten Tagen dominieren gramnegative bakterielle Infektionen, spter werden Pilzinfektionen hufiger.
Einteilung nach Art des Erregers:
Bakterien: Bakterielle Pneumonien kommen am hufigsten bei Patienten
mit Neutropenie vor. Typische Erreger sind gramnegative Stmme wie
Klebsiella spp., Enterobacter spp. [S. 245] und Pseudomonas aeruginosa.
Bei HIV-Patienten unterscheidet sich das bakterielle Erregerspektrum
nicht von dem Immunkompetenter (v. a. Pneumokokkeninfektionen
[S. 237], Haemophilus influenzae [S. 242] an zweiter Stelle). Legionrspneumonien werden gelegentlich bei Patienten nach Organtransplantation und unter Neutropenie beobachtet.
Viren (s. S. 253): Zytomegalievirus ist der wichtigste Erreger bei allen Patienten mit schwerem zellulrem Immundekfekt (v. a. bei fortgeschrittener HIV-Infektion und bei Transplantatempfngern nach Organtransplantation kann die CMV-Infektion vom Spenderorgan auf den Empfnger
bertragen werden; auch eine bertragung durch Bluttransfusion oder
eine endogene Reinfektion ist mglich (s. Abb. 91). Aber auch andere Viren (v. a. Herpes simplex Virus) spielen eine Rolle.

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Abb. 91 ZytomegalieVirus-Pneumonie mit


multilokulren, z. T.
milchglasartigen Konsolidierungen (Zustand
nach Nierentransplantation)

Pilze (s. S. 255): Cryptococcus neoformans (v. a. bei fortgeschrittener HIVInfektion), Aspergillus spp. (s. Abb. 92) (v. a. bei prolongierter, schwerer
Neutropenie) und Candida-Infektionen werden fast ausschlielich bei
immundefizienten Patienten beobachtet. Der Infektionsweg bei CandidaErkrankungen nimmt seinen Ausgang hufig von allogenen Fremdmaterialien [Katheter!] oder ber eine Translokation aus dem Darm).
Protozoen (s. S. 290 f): Voraussetzung einer Pneumocystis carinii-Infektion ist eine Schwchung der T-Zellfunktion, aber auch eine hochdosierte
Kortikosteroidtherapie stellt einen Risikofaktor dar. Die pulmonale Toxoplasmose wird selten bei Patienten mit schwerem T-Zelldefekt beobachtet.
Mykobakterien (s. S. 261 ff): Die Tuberkulose kommt vor allem bei schwerem zellulrem Immundefekt und ungnstigen sozialen Verhltnissen
(z. B. Drogenabhngige mit HIV-Infektion) vor. Nichttuberkulse Myko-

Abb. 92 Chronische Aspergillus-Infektion bei


septischer Granulomatose (= monozytrer Phagozytosedefekt)

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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9.4 Pneumonie bei Immundefizienz ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

..
.. 9.4 Pneumonie bei Immundefizienz
.

Tabelle 47 Beziehung zwischen Immundefizienztyp und Erregerspektrum

.......................................................................................
Immundefekt

Grunderkrankungen

typisches Erregerspektrum

Antikrpermangel

angeborene und erworbene


A-/Hypogammaglobulinmien, chronisch myeloische
Leukmie, Plasmozytom,
B-Zell-Lymphom, AIDS

Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae
Typ B

malignes Lymphom, AIDS,


Transplantation, Kortikosteroid-Dauertherapie

tuberkulse und nichttuberkulse Mykobakterien, Candidapilze, Viren der Herpesgruppe,


Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii, Strongyloides
stercoralis

.......................................................................................

.......................................................................................
T-Zell Defekt

.......................................................................................
Mangel kompetenter Granulozyten

myeloproliferative Erkrankun- Staphylococcus aureus, Gramgen, zytotoxische Chemothe- negative Enterobakterien,


Pseudomonas aeruginosa,
rapie, angeborene Defekte
Acinetobacter spp., Aspergilluspilze

.......................................................................................
Komplementdefekte

Angeborene und erworbene


Hypokomplementmien,
Vaskulitis mit Komplementmangel

Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae
Typ B

bakterien (wie z. B. M. avium-Komplex) werden vor allem bei sehr schwerem T-Zelldefekt beobachtet, so etwa bei HIV-Infektion mit CD4-Zahlen
von 50/l. Die Infektion breitet sich meist systemisch aus.

.Klinik
......................................................................................

Achtung:
1. Die klinischen Manifestationen einer Pneumonie sind bei Immunkompromittierten durch die Grunderkrankung oft schwach ausgeprgt! Auch bei
typisch pneumotropen Erregern breitet sich eine Infektion oft primr systemisch aus!
2. Bei hochdosierter Kortokosteroidtherapie kann Fieber unterbleiben!
3. Die CMV-Infektion prsentiert sich oft untypisch mit Allgemeinsymptomen
und Dyspnoe!

.Diagnostik
......................................................................................

Rntgenbefunde: Bei Immuninkompetenten unzuverlssig. Trotz schwerer


Ateminsuffizienz knnen nativradiologisch nachweisbare Infiltrate fehlen (v. a.
bei HIV-Infektion mit 100 T-Helferzellen und bei schwerer Neutropenie mit
500 Zellen/l). Aspergillom siehe Abb. 106 S. 257.
Blutgasanalyse: Auch bei Fehlen von pulmonalen Infiltraten treten Gasaustauschstrungen regelmig auf und knnen zum Nachweis einer pulmonalen
Infektion diagnostisch verwertet werden (paO2 , CO-Transferfaktor ).
Computertomographie: Wesentlich sensitiver als konventionelles Rntgen; diffuse Infiltrate kommen vor allem bei Protozoen und Virusinfektionen vor, whrend fleckige, dichtere Infiltrate hufiger bei bakteriellen, mykobakteriellen und
bei Pilzinfektionen (s. Abb. 106 S. 257) zu finden sind.

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Hinweis: Aufgrund des breiten Spektrums mglicher Erreger und der meist untypischen klinischen Befunde ist ein Verzicht auf weitergehende Diagnostik nur
in Standardsituationen gerechtfertigt (z. B. bei febriler Neutropenie nach Chemotherapie).
Erregernachweis, weitergehende (und z. T. invasive) Diagnostik:
Bronchoskopie, bronchoalveolre Lavage, Materialentnahme mit geschtzter
Brste (auf die Mglichkeit simultaner Infektionen durch mehrere Erreger
[z.B. Pneumokokken, CMV-Virus und Pneumocystis carinii bei AIDS] ist zu
achten): Mikroskopische (Gramfrbung, Ziehl-Neelsen-Frbung, Silberfrbung auf Pneumocystis carinii), immunologische (z. B. mit direkter Immunfluoreszenz auf Legionellen, Pilze, CMV) und kulturelle Aufbereitung.
Abstriche von kutanen oder Schleimhautlsionen.
Sputum, vor allem provoziertes Sputum (Inhalation einer hypertonen =
5%igen Kochsalzlsung).
Liquor: Bei Hinweisen auf einen zentralnervsen oder okulren Befall.
Stuhl und Urin (z. B. auf nichttuberkulse o. typische Mykobakterien bei HIVInfektion).
Immundiagnostik:
Sinnvoll sind Methoden zum Antigennachweis (z. B. direkte Immunfluoreszenz).
Antikrpersuchtests (z. B. durch Komplementbindungsreaktion, vor allem Pilz-Antikrper) sind dagegen in der Regel nicht verwertbar und daher berflssig.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Nichtinfektise pulmonale Komplikationen (bei Immuninkompetenten fast


ebenso hufig wie infektise Komplikationen):
Lungenembolie: Erst Luftnot und Thoraxschmerz, spter Fieber.
Lungendem (kardiogen und nichtkardiogen): Akute respiratorische Insuffizienz mit diffuser pulmonaler Infiltration, sptestens am 2. 3. Tag, kein Fieber.
Allergische und toxische Reaktionen (oft medikaments induziert): Oft nicht
von Pneumonie unterscheidbar; klinische Reaktionsmuster s. S. 416 ff.

.Prvention
......................................................................................

Zur Prvention von Pneumonien stehen nichtmedikamentse und medikamentse Methoden zur Verfgung. Die Anwendung dieser Methoden hngt von der
Art und der Schwere des Immundefektes ab. Eine bersicht gibt Tabelle 48.

Tabelle 48 Manahmen zur Pneumonieprophylaxe bei Immundefizienz

.......................................................................................
Immundefekt

geeignete Manahme

Organtransplantation

Chemoprophylaxe (Cotrimoxazol
160/800 mg/12 h p. o. oder Ciprofloxacin 0,25 g/12 h p. o. + Amphotericin B 10 mg/8 h p. o.)

.......................................................................................
Neutropenie 500/l,
Umkehrisolation

.......................................................................................
schwere Hypo-/Agammaglobulinmie

Substitution von Immunglobulinen

alle Formen, auch Angehrige,


auer bei fehlender B-Zell-Antwort

Influenza-/Pneumokokkenimpfung

.......................................................................................

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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9.4 Pneumonie bei Immundefizienz ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.5 Pulmonale Manifestationen der HIV-Infektion
.

Therapie
.......................................................................................

Empirische antimikrobielle Chemotherapie: Die Art der Behandlung hngt von


der klinischen Situation ab:
Neutropenie mit Fieber und pulmonalen Infiltraten oder arterieller Hypoxmie:
Cephalosporin der III.Generation (z. B. Ceftriaxon 2 g/24 h oder Ceftazidim
2 g/8 h) + Aminoglykosid (Gentamicin 4 5 mg/kgKG/24 h, Drug Monitoring!).
Bei fehlendem Ansprechen 72 h zustzlich Vancomycin (0,5 g/6 h i. v.).
Bei fehlendem Ansprechen nach 4 5 Tagen und persistierender Neutropenie invasive Diagnostik und zustzlich Amphotericin B (initiale Probedosis von 1 mg, Volldosis 0,5 0,7 mg/kgKG, in der Regel 50 mg/24 h
Kontrolle von Serum-K+, Nierenretentionswerten und Blutbild!).
HIV-Infektion mit Fieber und pulmonalen Infiltraten:
Cephalosporin der II. Generation (z. B. Cefuroxim 1,5 g/8 h i. v. oder Cefotiam 2 g/8 h i. v.) + zustzlich Cotrimoxazol 10/50 mg/12 h i. v.
Ganciclovir 5 mg/kgKG/12 h i. v. bei fehlendem Ansprechen und diffusen
Infiltraten.
Hypogammaglobulinmie: Cephalosporin der II. Generation (s. o.).
Nach Organtransplantation:
Fleckige Infiltrate, Konsolidierungen: Imipenem oder Meropenem (1 g/
8 h i. v.) Amphotericin B (s. o.).
Diffuse/interstitielle Trbungen: Cotrimoxazol (s. o.) + Ganciclovir (s. o.) +
CMV-Hyperimmunglobulin.

.Prognose
......................................................................................

Die Letalitt einer Pneumonie bei immuninkompetenten Patienten betrgt bei


rechtzeitiger adquater Therapie 15 50%, bei inadquater Behandlung, sptem
Therapiebeginn und wenn der Patient maschinelle Atemhilfe bentigt
70 100%.
Entscheidend zur Verbesserung der Prognose ist daher der mglichst frhe Therapiebeginn und eine gezielte Therapieumstellung bei Behandlungsmierfolg
aufgrund der Ergebnisse einer invasiven Diagnostik.

9.5 Pulmonale Manifestationen der

HIV-Infektion
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Alle pulmonalen Erkrankungen im Rahmen der Infektion durch das


HIV (humanes Immundefizienz-Virus). Dazu zhlen Infektionen, Malignome
und bisher tiologisch und pathogenetisch nicht zu klrende, idiopathische Erkrankungen. (Mindestens 80% aller Patienten erkranken im Laufe der HIV-Infektion im Bereich des respiratorischen Systems und mehr als die Hlfte der Patienten verstirbt an einer pulmonalen Komplikation).
Epidemiologie, Vorkommen:
Prvalenz, weltweit: Weltweit sind bisher fast 35 Millionen Menschen durch
HIV infiziert, davon etwa 0,8 Millionen in Europa. Die Prvalenz steigt vor allem in Afrika sdlich der Sahara und in Osteuropa.
Prvalenz, Deutschland: In Deutschland leben etwa 60 000 HIV-Erkrankte.
Etwa 11 000 Patienten leiden an dem Vollbild der erworbenen Immundefizienz (AIDS). Von allen kumulativ gemeldeten AIDS-Patienten sind jeweils
etwa 50% verstorben. Die Prvalenz der HIV-Infektion in der Gesamtbevlkerung betrgt fr die BRD 0,7%. Das mittlere Alter der Patienten betrgt etwa
35 Jahre.

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Geschlechtsverteilung: Mnner : Frauen = 3 : 1.


Klinische Kategorien:
Kategorie A: Asymptomatische HIV-Infektion, persistierende, generalisierte
Lymphadenopathie und das seltene, akute symptomatische HIV-Infektionssyndrom.
Kategorie B: Komplikationen, die nicht zum AIDS-Vollbild passen. Dazu gehren bakterielle Pneumonien, oberflchliche Candida-Infektionen und konstitutionelle Symptome wie Fieber und Gewichtsverlust.
Kategorie C = AIDS-Vollbild: Alle Infektionen durch opportunistische Erreger,
wie schwere Virus- oder Pilzinfektionen, Parasitosen, andere opportunistische Infektionen und HIV-assoziierte Neoplasien. Auch die innerhalb eines
Jahres rezidivierende Pneumonie und die pulmonale oder extrapulmonale
Tuberkulose zhlen neben den nichttuberkulsen Mykobakteriosen zum
AIDS-Vollbild.
tiologie: Geschlechtsspezifische Infektionswege:
Mnner: Etwa 2/3 der mnnlichen Erkrankten sind homo- oder bisexuell
(Hauptinfektionsrisiko). Etwa 20% der Erkrankungen werden im Rahmen eines i. v.-Drogenabusus erworben, etwa 6% durch Transfusion von Blut- oder
Blutbestandteilen. Immerhin 8% der Erkrankungen sind auf heterosexuelle
Kontakte zurckzufhren (zunehmende Tendenz).
Frauen: Etwa 2/3 der Erkrankungen sind auf i. v.-Drogenabhngigkeit zurckzufhren. Knapp 1/3 der Flle wird durch heterosexuellen Geschlechtsverkehr
erworben und etwa 5% durch Transfusionen.
Pathogenese, Krankheitsverlauf:
Akute HIV-Infektion: Entweder inapparent oder mit einem mononukleosehnlichen Krankheitsbild einhergehend (3 6 Wochen nach der Erstinfektion). Dabei findet sich eine ausgeprgte Virmie und ein sturzartiger Abfall
von T-Helferlymphozyten im Blut.
Immunantwort (nach 1 12 Wochen nachweisbar): Der Plasmavirmie-Titer
sinkt bis auf nahezu null und die T-Helferzellzahl steigt wieder an.
Klinische Latenz (in der Regel Jahre):
Langsamer Abfall der T-Helferzellen im Blut. Symptome der Kategorie B
entwickeln sich parallel zur T-Helfer-Lymphozytopenie, im Mittel bei
Werten 400 Zellen/l (in der Regel generalisierte Lymphknotenschwellungen). Bei weiterer Progression kommt es zur Gewichtsabnahme, Infektanflligkeit, Wesensvernderungen und schwereren Allgemeinsymptomen. In dieser Phase treten typischerweise bakterielle Pneumonien
durch hufige pyogene Erreger auf (Pneumokokken oder Haemophilus
influenzae).
Bereits vor Beginn konstitutioneller Symptome und vor den Zeichen der
Immundefizienz nimmt der Plasmavirmie-Titer kontinuierlich bis zum
Tod zu. Abb. 93 veranschaulicht den typischen Verlauf der HIV-Infektion.
AIDS erworbene Immundefizienz (typischerweise bei einer T-Helferzellzahl
250/l):
Pulmonal: Rezidivierende bakterielle Pneumonien, Tuberkulose, Pneumocystis carinii-Pneumonie oder andere opportunistische Infektionen,
Malignome und/oder interstitielle Pneumonie.
Systemisch: Atypisch verlaufende, opportunistische Infektionen, oft
Mehrfachinfektionen.
Hinweis: Pulmonale Manifestationen sind entweder Ausdruck der HIV-Infektion
selbst (fragliche Manifestationen: Interstitielle Pneumonie, primre pulmonale
Hypertonie, erhhte Permeabilitt der alveolokapillren Membran) oder hufiger infektise oder nichtinfektise Komplikationen des Immundefektes. Tabelle 49 listet die bisher bekannten pulmonalen HIV-Komplikationen auf.

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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9.5 Pulmonale Manifestationen der HIV-Infektion ...

Primrinfektion

akutes HIV-Syndrom (mglich)


Verteilung des Virus im Krper
Befall der lymphatischen Organe

Tod

opportunistische
Infektionen

800
700

1 : 256

klinische Latenz

1 : 128
1 : 64
1 : 32
1 : 16
1:8
1:4
1:2

konstitutionelle
Symptome

600
500
400
300
200
100
0

0
0 3 6

9 12

1 2

3 4

5 6 7 8

9 10 11

Wochen
Abb. 93

1 : 512

1 100
1 000
900

Plasma-Virmie-Titer (

1 200

CD4-positive T-Zellen/mm3 (

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

..
.. 9.5 Pulmonale Manifestationen der HIV-Infektion
.

Jahre

Der Verlauf einer HIV-Erkrankung

Tabelle 49 Pulmonale Komplikationen der HIV-Infektion

.......................................................................................
Komplikationen/Infektionen

Kommentar

.......................................................................................
Protozoen

.......................................................................................
Pneumocystis carinii

zweitwichtigste Infektion, spteres Auftreten, Prvalenz rcklufig

.......................................................................................
Bakterien

.......................................................................................
pyogene Bakterien

vor allem S. pneumoniae (S. 237) und


H. influenzae (S. 242), wichtigste Infektion, frhes Auftreten

M. tuberculosis (S. 261)

ca. 15 %, frhes und sptes Auftreten

M. avium/intracellulare (S. 286)

ca.10 %, bei sehr niedriger T-Helferzahl

andere nichttuberkulse Mykobakterien (S. 286)

selten, sptes Auftreten

Nocardia, Legionella, Rhodococcus

selten

.......................................................................................
Viren (S. 253)

.......................................................................................
humanes Immunodefizienzvirus (HIV)

pulmonale Manifestation umstritten

Cytomegalievirus (CMV)

wichtigste Virusinfektion, sptes Auftreten

Epstein Barr Virus (EBV)

pulmonale Manifestation umstritten

Herpes simplex-(HSV), Herpes zoster


Virus (HZV)

zweitwichtigste Virusinfektion

Adenovirus

geringe Bedeutung

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Tabelle 49 Fortsetzung

.......................................................................................
Komplikationen/Infektionen

Kommentar

.......................................................................................
Pilze (S. 255)

.......................................................................................
Cryptococcus neoformans

vor allem extrapulmonaler


(zerebraler) Befall

Aspergillus spp.
Candida spp.
Penicillium marneffei

selten, sptes Auftreten

Histoplasma capsulatum,
Coccidoides immitis

Ansteckung nur in Amerika, dort


hufig

.......................................................................................
Parasiten (S. 290 ff)

.......................................................................................
Microsporidia
Toxoplasma gondii
Cryptosporidia
Strongyloides stercoralis

.......................................................................................
Malignome

.......................................................................................
Kaposi Sarkom

hufig, 20 40 % der pulmonalen Manifestationen bei systemischem KaposiSarkom

Non-Hodgkin Lymphom (S. 331)

5 10 %

.......................................................................................
idiopathisch

.......................................................................................
lymphozytre interstitielle Pneumonie

zunehmend hufig beobachtet

unspezifische interstitielle Pneumonie

zunehmend hufig beobachtet


(5 10 %)

primre pulmonale Hypertonie

15%

Kardiomyopathie

pulmonale Stauung (DD zur Infektion!)

Phospolipoproteinose

selten

Bronchiolitis obliterans (BOOP/COP)

selten

ARDS

als Komplikation einer der anderen Erkrankungen oder sui generis

.......................................................................................

.......................................................................................
medikamenteninduziert

Alveolitiden, v. a. durch Sulfonamide


und Zytostatika

.Klinik
......................................................................................

Hufigste pulmonale Symptome: Fieber, trockener Husten, Belastungsdyspnoe


(diese findet sich aber auch bei fehlender pulmonaler Komplikation). Produktiver Husten wird nur in etwa 20% der Flle beobachtet.
Achtung: Unspezifische Allgemeinsymptome bei vlligem Fehlen thorakaler Beschwerden oder Befunde knnen ebenfalls Ausdruck einer pulmonalen Komplikation sein!

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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9.5 Pulmonale Manifestationen der HIV-Infektion ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.5 Pulmonale Manifestationen der HIV-Infektion
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.Diagnostik
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Hinweis: Die unspezifische Prsentation, das groe Spektrum an mglichen Erkrankungsursachen und die schlechte Prognose sollten Anla fr eine konsequente Diagnostik bis hin zu invasiven Methoden sein. Andererseits darf die Diagnostik die Therapie nicht wesentlich verzgern.
Klinische Untersuchung: In den meisten Fllen unergiebig. Physikalische Befunde wie Klopfschalldmpfung und Rasselgerusche weisen auf eine bakterielle Pneumonie und selten auf ein ausgedehntes Kaposi-Sarkom hin.
Labor:
Konkretisierung des Immundefektes: Serumelektrophorese, Blutbild und Differentialblutbild, T-Helferzellzahl im Blut, Viruslast (Kopienanzahl/ml Blut).
Beurteilung des Schweregrades: Laktatdehydrogenase, C-reaktives Protein.
Serologische Methoden zur Erregersuche: Bei fortgeschrittener HIV-Infektion
vllig unzuverlssig!
Lungenfunktionsprfung:
Blutgasanalyse: Bei normaler Blutgasanalyse ist eine Blutgasanalyse unter
Belastung und der CO-Transferfaktor oft wertvoll (Strungen des Gasaustausches sind frhe und recht zuverlssige, auf eine pulmonale Manifestation
hinweisende Befunde).
Spirographie, Flu-Volumen-Kurve und Bodyplethysmographie sind insensitiv und wenig spezifisch.
Rntgenbefunde:
Normalbefund in 5 25% der Flle.
Bilaterale, interstitielle und/oder azinre Infiltrate (am hufigsten): Sie sind
unspezifisch, weisen am ehesten jedoch auf eine Pneumocystis carinii-Pneumonie hin (s. Abb. 94).
Diffuse retikulonodulre Verdichtungen: Bei disseminierter Tuberkulose (s.
Abb. 114 S. 270), Kryptokokkose, Aspergillose und CMV-Pneumonie s.
Abb. 91, pulmonalem Kaposi-Sarkom und lymphozytrer interstitieller
Pneumonie.
Fokale konsolidierende Infiltrate: Charakteristisch fr bakterielle Pneumonien, finden sich aber auch bei Mykobakteriosen, der Kryptokokkose, Nokardiose und dem Kaposi-Sarkom.
Nodulre diffuse Verdichtungen (in Verbindung mit einer hilren Lymphadenopathie oder Pleuraergssen): Charakteristisch fr das pulmonale KaposiSarkom. Differentialdiagnostisch kann ein Non-Hodgkin-Lymphom vorliegen.
Kavitre Lsionen: Typisch fr Tuberkulose (v. a. bei noch hheren T-Helferzellzahlen), Nokardiose, Rhodococcus equi-Infektion und invasive Aspergillose. Bei i. v.-Drogenabhngigen kommen differentialdiagnostisch septische
Embolien durch Staphylokokken in Frage.

Abb. 94 Pneumocystis carinii-Pneumonie bei AIDS mit diffuser interstitieller Infiltration, 23jhrige Frau

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Pleuraergsse: Bei bakteriellen Pneumonien, Mykobakteriosen, Kaposi-Sarkom und malignen Lymphomen. Seltener bei der Kryptokokose, Nokardiose
und nur ausnahmsweise bei der Pneumocystis carinii-Pneumonie.
Pneumothorax: Typische Komplikation der Pneumocystis carinii-Pneumonie
(in etwa 2% der Flle).
Hinweis: Die Pneumocystis carinii-Pneumonie kann alle mglichen radiologischen Manifestationen annehmen!
Erregernachweis:
Induziertes Sputum: Eine Pneumocystis carinii-Pneumonie lt sich in 30
60% der Flle durch induziertes Sputum nachweisen. Auch bei der bakteriellen Pneumonie und der CMV-Infektion ist die Methode gelegentlich erfolgreich.
Bronchoalveolre Lavage:
Mgliche Befunde: Der Proteingehalt in der Lavageflssigkeit ist unselektiv erhht (Schrankenstrung). Als Ausdruck der HIV-Infektion kann auch
eine CD8-positive Lymphozytose (Lymphozytenalveolitis) auftreten,
whrend die T-Helferzellzahlen auch in der Lunge stark erniedrigt sind.
Entsprechend ist der relative Anteil von Makrophagen erniedrigt.
Wertung: Die BAL ist die beste Methode zur Diagnose der Pneumocystis
carinii-Pneumonie (Sensitivitt 95%, Spezifitt 90 95%). Die Treffsicherheit der BAL ist allerdings bei Patienten unter Prophylaxe erniedrigt. Auch
der Nachweis von Bakterien, Mykobakterien, Pilzen, CMV und Protozoen
gelingt mit der BAL.
Transbronchiale Biopsie:
Indikation: Diagnose des Kaposi-Sarkoms, einer Mykose, einer interstitiellen Pneumonie und hufig als Zusatzdiagnostik bei CMV-Pneumonie.
Wertung: In der Diagnostik der Pneumocystis carinii-Pneumonie betrgt
die Trefferquote lediglich 50 60%.
Abstriche (Rachen, Stuhl, Haut) sowie Urin- und Blutkulturen dienen der Sicherung von systemischen Infektionen.
Echokardiographie: Indiziert bei unklarer Luftnot oder Ateminsuffizienz (Kardiomyopathie?, primre pulmonale Hypertonie?).

.Prophylaxe
. . . . . . . . . . . . . . . .(grundstzlich
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Daueranwendung)
..................................................

Pneumocystis carinii-Pneumonie:
Nach abgelaufener PcP oder nach Abfall der T-Helferzellzahlen auf 200/l:
Prophylaxe mit Cotrimoxazol (je 3 Tabletten 160/800 mg montags, mittwochs, freitags). Bei Unvertrglichkeit der Cotrimoxazol-Prophylaxe (in 20
30% der Flle) Dosisreduktion auf 2/3 bis zur Hlfte der Dosis oder Prophylaxe mit Dapson (50 mg/12 h p. o.) + Pyrimethamin (50 75 mg/24 h) + Folinsure (15 mg/24 h).
Inhalationsprophylaxe mit Pentamidin (300 mg an drei aufeinanderfolgenden Tagen, danach einmal alle vier Wochen). Als Inhalationssystem sollte das
Respirgard-II-System oder andere Systeme mit gleicher Verteilung des medianen Massendurchmessers verwendet werden.
Toxoplasmose: Cotrimoxazol-Prophylaxe (s. o.).
Sekundrprophylaxe der oralen Candidiasis: Einnahme von Amphotericin B als
Lutschtablette (3 /d) oder 200 mg Fluconazol p. o. mindestens 1 /Woche.
Sekundrprophylaxe der Herpes-Infektion: Aciclovir (400 mg Aciclovir/6 h
p. o.).
Sekundrprophylaxe bei nicht-tuberkulser Mykobakteriose: Lebenslange
Fortsetzung der Primrtherapie (Clarithromycin und Ethambutol, Clofazimin,
Ciprofloxacin oder Rifabutin als 2 3-fach Kombination).
Pneumokokkenimpfung indiziert.

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Therapie
.......................................................................................

Jede pulmonale Infektion: Unverzglich Cotrimoxazol (10/50 mg/kgKG/12 h i. v.


fr 3 Wochen)! Zweithufigste Infektion nach bakterieller Pneumonie, die Erkrankung kann chamleonartig alle Manifestationen imitieren und die versptete Behandlung geht mit einer erhhten Letalitt einher!.
Bakterielle Pneumonie: Cephalosporin der II.Generation (z. B. Cefuroxim
1,5 g/8 h p. o. fr 10 14 Tage).
Tuberkulose: s. S. 273 ff.
tiologisch unklare interstitielle Pneumonie: Eine wirksame Behandlung gibt
es bisher nicht.
Antiretrovirale Therapie: Jede pulmonale Komplikation ist eine Indikation zur
antiretroviralen Therapie:
2 Nukleosidanaloga (Zidovudin + Lamivudin, Didanosin oder Zalcitabin) +
Proteaseinhibitor (Indinavir oder Ritonavir oder Nelfinavir).
2 Nukleosidanaloga + nicht-nukleosidischer Inhibitor (Nevirapin oder Efavirenz).

Tabelle 50 Antiretrovirale Medikamente (Auswahl)

.......................................................................................
Substanz

Handelsname

Nebenwirkungen

Hinweis zur
Einnahme

Dosis (p. o.)

.......................................................................................
Reverse Transkriptase-Inhibitoren (Nukleosidanaloga):

.......................................................................................
Zidovudin

Retrovir

Neutropenie,
Anmie

250 mg/12 h

Didanosin

Videx

Pankreatitis,
Neuropathie

Lamivudin

Epivir

Kopfschmerzen

150 mg/12 h

Zalcitabin

Hivid

Neuropathie,
orale Ulzera

0,75 mg/8 h

Abacavir

Ziagen

Hypersensitivitt

300 mg/12 h

Lamivudin
Zidovudin

Combivir

s. o.

150 + 300 mg/


12 h

nchtern
einnehmen

200 mg/12 h

.......................................................................................
Protease-Inhibitoren:

.......................................................................................
Indinavir

Crixivan

Nephrolithiasis, Hyperbilirubinmie

nchtern/ohne 800 mg/8 h


Fett einnehmen

Nelfinavir

Viracept

Diarrhoe,
belkeit

nicht nchtern 750 mg/8 h


einnehmen

Ritonavir

Norvir

Diarroe, belkeit, Hypertriglyzeridmie

600 mgh/12 h

.......................................................................................
Reverse Transkriptase-Inhibitoren (nicht-nukleosidisch):

.......................................................................................
Nevirapin

Viramune

Arzneiexanthem

200 mg/12 h

Efavirenz

Sustiva,
Stocrin

psychotrop,
Arzneiexanthem

600 mg/24 h

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3 Nukleosidanaloga (Abacavir + Zidovudin + Lamivudin) als Alternative bei


Unvertrglichkeit.
Eine Auswahl antiretroviraler Medikamente ist in Tab. 50 zusammengestellt.
Achtung: Medikamententoxische Wirkungen sind bei HIV-Infizierten hufiger
als bei anderen Patienten. Neben der tglichen Kontrolle des klinischen Befundes sind 2 Blutentnahmen pro Woche fr Blutbild, Differentialblutbild, Leberund Nierenchemie notwendig.

.Prognose
......................................................................................

Allgemein:
Insgesamt hat sich die Prognose von HIV-Erkrankten durch die besseren Prophylaxe- und Therapiemglichkeiten deutlich verbessert.
Ungnstige Prognosefaktoren: T-Helferzellzahlen 100/l im Blut, Vorliegen eines Schleimhautbefalles mit Candida sowie Mehrfachinfektion.
Speziell:
Bakterielle Pneumonien und Tuberkulose: Zuverlssiges Ansprechen auf die
Therapie.
Pneumocystis carinii-Pneumonie: Die Mortalitt betrgt 10 20%, bei beatmungspflichtigen Patienten 70 100%. Prognostisch ungnstige Faktoren
sind ein niedriger Sauerstoffpartialdruck, ein Neutrophilenanteil 10% in
der BAL und eine Serum-LDH 3facher Normwert.
Nichttuberkulse Mykobakteriosen: Ungnstige berlebensprognose.

9.6 Aspirationspneumonie
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Lungenentzndungen nach Einatmen grerer Mengen flssigen


oder festen Materials.
Mgliche Einteilung:
Mikroaspiration: Sie spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese von nosokomialen Pneumonien (s. S. 217).
Makroaspiaration: Aspiration von mehr als einigen Millilitern.
tiologie und Pathogenese (s. Tabelle 51):
Aspiration primr bakteriell kontaminierten Materials:
Am bedeutendsten, wobei in drei von vier Fllen mindestens zwei Pathogene beteiligt sind.
Die groe Keimdichte fhrt zu schweren Infektionen.
Anaerobe Bakterien aus der Mundflora (in etwa 90% der Flle): Grampositive Peptostreptokokken, Peptokokken, Clostridien, Propionibakterien;
gramnegative Bakteroides, Fusobakterien.

Tabelle 51 Pathogenese von Aspirationserkrankungen

.......................................................................................
toxisch

bakteriell kontaminiert

obstruierend

Rachensekret
Mageninhalt
Fruchtwasser
(Neugeborene)

Fremdkrper
Nahrungsbestandteile
(Bolus)
Mekonium
(Neugeborene)

.......................................................................................
Magennchternsekret
Kohlenwasserstoffe
le
Alkohol
Gallensaft
Blut
Puder

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9.6 Aspirationspneumonie ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.6 Aspirationspneumonie
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Tabelle 52 Risikofaktoren der Aspiration

.......................................................................................
exogene Bewutseinsstrung

endogene Bewutseinsstrung

anatomische Strung

.......................................................................................

Alkoholismus
Drogenabusus
Intoxikation
Allgemeinansthesie
Rachenansthesie
Schdel-Hirntraumen

Krampfanfall
Synkope
Psychose
endokrines Koma
Stoffwechselkoma
zerebrales Koma
Neugeborene

sophagusdivertikel
sophagusstenose
Achalasie
Sondenernhrung
endotracheale
Intubation
Tracheotomie
sophagotracheale Fistel
Pharynxdeformation

Aerobe Bakterien: Bei hospitalisierten Patienten stehen Enterobakteriaceae und Pseudomonas aeroginosa im Vordergrund, im ambulanten Bereich dominieren Pneumokokken und Haemophilus influenzae.
Primr toxische Aspirationen:
Akute Schleimhautschden und Schrankenstrungen sowie Nekrosen im
Alveolarbereich (s. S. 415, 506).
In der Folge entwickelt sich ein alveolokapillres Leck mit eiweireichem
Lungendem. Das Lungendem kann folgenlos abheilen oder in einer
Lungenfibrose resultieren.
Das Mendelson-Syndrom ist ein Lungendem nach Aspiration von saurem (pH 2,5) Magennchternsekret. Es tritt im Rahmen von Intubationsnarkosen (klassischerweise bei Sectio caesarea) auf.
Aspiration von mineralischem oder organischem l fhrt zur exogenen
Lipidpneumonie. Hierzu kommt es whrend der Berufsausbung (z. B.
Seeleute) oder im Rahmen therapeutischer Anwendungen (z. B. Nasentropfen). Multilokulre Infiltrate mit oft chronisch rezidivierendem Verlauf sind hufig.
Nach Puderaspiration kann sich bei Kleinkindern eine Bronchiolitis obliterans mit tdlichem Verlauf entwickeln.
Primr obstruierende Aspiration/ Fremdkrperaspiration:
Sie fhrt entweder zum Bolus-Syndrom (Stenose auf Trachea- oder Carina-Niveau) oder zu Atelektasen und Retentionspneumonien auf Lappenoder Segmentniveau.
Persistierende Fremdkrper fhren zur Entzndungsreaktion mit oft
tumorartigem Aspekt und rezidivierenden Retentionspneumonien.
Im Kindesalter sind Erdnsse, Bohnen, Pistazien und kleine Spielzeugteile
als Aspirate hufig. Bei Erwachsenen dominieren Zahnfragmente und
Nahrungsbestandteile, z. B. Hhnerknochen).
Allgemeine Risikofaktoren: Strungen des Schluckablaufes (bulbre zentrale
Prozesse, Hirnnervenparesen, oropharyngeale Deformationen), schlechte
Mundhygiene sowie v. a. exogen und endogen bedingte Bewutseinsstrungen
sowie anatomische Strungen des Speiseweges (s. Tabelle 52).

.Klinik
......................................................................................

Hinweis: Aspirationen, vor allem rezidivierende Aspirationen, werden hufig


nicht erkannt!
Allgemein: Auf eine Aspiration folgt meist eine heftige Hustenattacke (bei erhaltenem Bewutsein). Der nachfolgende Bronchospasmus wird auch bei Bewutseinsgetrbten beobachtet (DD Asthmaanfall).

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Toxische Aspiration: Ein Lungendem entwickelt sich innerhalb von einer Stunde bis zu wenigen Tagen (DD andere Ursachen des akuten Atemnotsyndroms).
Bei wachen Patienten kommt es initial zu starkem Husten und nachfolgendem
Bronchospasmus mit pulmonalarterieller Hypertonie und Hypoventilation bis
hin zur Apnoe. Als Maximalvariante resultiert ein akutes Atemnotsyndrom.
Fremdkrperaspiration: Atemstillstand oder stridorse Atmung.
Bakterielle Kontamination:
Aspirationspneumonien entwickeln sich innerhalb von Stunden bis maximal
zwei Wochen mit Fieber und Allgemeinbeeintrchtigung.
Abszedierung und Ausbildung eines Pleuraempyems sind hufig. Nach einer
Latenzphase mit Fieber von 10 14 Tagen kann es bei einem Bronchusanschlu des Abszesses zu groen Mengen dnnflssigen und ftide riechenden eitrigen Auswurfs kommen. Fkulenter Geruch ist typisch fr die Anwesenheit von anaeroben Keimen.
Chronisch rezidivierende Aspiration: Der Verlauf ist meist schleichend. Oft
besteht leichter Husten, wechselnder Fieberverlauf und wechselnder, eitriger
Auswurf.

.Diagnostik
......................................................................................

Anamnese: Die in Tabelle 52 dargestellten Risikofaktoren mssen bercksichtigt werden.


Klinischer Befund:
Toxische Aspiration: Rasselgerusche, Bronchialatmen, zunehmende Tachypnoe und Zyanose.
Bakterielle Kontamination/Pneumonie: Rasselgerusche, Klopfschalldmpfung.
Obstruktion: Orthopnoe, Tachypnoe, inspiratorische Einziehung, Stridor
oder aufgehobenes Atemgerusch.
Labor: Hufig massive Leukozytose ( 20/nl mit Linksverschiebung im Differentialblutbild). Bei rezidivierender Aspiration polyklonale Hypergammaglobulinmie in der Eiweielektrophorese, hufig auch normo- bis mikrozytre Anmie sowie ein meist stark erhhtes C-reaktives Protein ( 15 mg/dl).
Rntgenbefunde s. Abb. 95:
Toxische Aspiration: Bild des nichtkardialen Lungendems mit diffuser, beidseitiger Trbung unter Auslassung des Perikardialraumes. Ausbildung eines
Bronchopneumogramms. Entwicklung bis hin zur weien Lunge.

Abb. 95 Aspirationspneumonie (Aufnahme


im Liegen)

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9.6 Aspirationspneumonie ...

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.. 9.6 Aspirationspneumonie
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Bakterielle Kontamination:
Aspirationspneumonie: Lokalisiert in abhngigen Lungenpartien (im Liegen apikales oder basales Unterlappensegment, bei aufrechter Krperlage
Unterlappen- oder Mittellappensegmente). Die rechte Lunge ist etwa
doppelt so hufig betroffen wie die linke.
Lungenabszesse: Dichte, homogene Infiltrate ohne Bronchopneumogramm sind verdchtig. Nach Bronchusanschlu sind die Abszemembran und der Luft-/ Eiterspiegel erkennbar. Pleuraergsse sind hufig.
Kontrastmittelaspiration: Bild der Bronchographie, meist in Form des belaubten Baumes.
Fremdkrperaspiration: Hier mu nach direkten (z. B. Zahnfllungen) oder
indirekten (Aussparung) Hinweisen gesucht werden. Ansonsten findet sich
das Bild der segmentalen oder lobren Pneumonie ohne Bronchopneumogramm, eine Atelektase oder sehr selten eine lokale Lungenberblhung
(inkompletter Verschlu mit Ventilmechanismus).
Bronchoskopie: Zur Diagnosestellung immer indiziert (Ausnahme: toxische
Aspiration mit bereits vorliegendem dem).
Mikrobiologische Untersuchung von Absze- oder Empyempunktaten. Hierbei
ist auf die korrekte Anlage von anaeroben Kulturen zu achten. (Hirn-/Herzboullion, Transport unter Luftabschlu).

Therapie
.......................................................................................

Allgemein, Fremdkrperaspiration: So rasch wie mglich bronchoskopische,


gezielte Sekretabsaugung oder Fremdkrperentfernung (grere Fremdkrper
mssen mit dem starren Bronchoskop entfernt werden)!
Toxische Aspiration: Siehe S. 415, 506. Eine frhzeitige maschinelle Beatmung
mit positivem endexpiratorischem Druck ist meist indiziert.
Aspirationspneumonie (initial empirische Therapie):
Bei ambulanter Aspiration:
Ampicillin/Sulbactam (1,5 g/8h i. v.) bzw. Amoxicillin/Clavulansure
(1,2 g/8h i. v.).
Oder: Clindamycin 0,6 g/8h i. v + Cephalosporin der Gruppe II (z. B. Cefuroxim 1,5 g/8h i. v.).
Bei nosokomialer Aspiration:
Cephalosporin der III.Generation (z. B. Ceftriaxon 2 g/24 hi. v.) + Clindamycin.
Oder: Breitspektrumpenizillin + Betalaktamaseinhibitor (z. B. Piperacillin
+ Tazobactam 4,5 g/8 hi. v.).
Oder: Imipenem (1 g/8 h i. v.).
Gezielte Therapieumstellung gem Antibiogramm: Sie kann in den meisten
Fllen nach Kultur des Bronchialsekretes oder des Punktionsmaterials erfolgen.
Behandlungsdauer: Mindestens 14 Tage, bei hufig auftretenden Komplikationen (Pleuraempyem, Lungenabsze) mindestens drei Wochen und lnger.
Lungenabsze: Siehe S. 235.
Hinweis: Auf optimale Bronchialtoilette ist zu achten: Unter Umstnden wiederholte Bronchoskopie mit gezielter Absaugung und innerer Drainage!

.Prophylaxe
......................................................................................

Bei Vorliegen von Risikofaktoren ( s. Tabelle 52) sind folgende Manahmen zu


berdenken:
Magenentleerung mittels Nasogastralsonde.
Anhebung des Magen-pH durch Zitratlsung oder Protonenpumpenblocker
bzw. H2-Antagonisten.
Untersttzung des Hustenreflexes durch physikalische Therapie.

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Enterale Ernhrung durch perkutane, endoskopische Gastrostomie (PEG).


Vermeidung von Sedativa, Hypnotika.
Behandlung der Grunderkrankung (z. B. Komatherapie, Anfallsprophylaxe,
Beseitigung einer sophagusstenose, berbrckung einer sophagotrachealen Fistel, korrigierende Operationen).

.Prognose
......................................................................................

Die Letalitt der toxischen Aspiration betrgt etwa 30%, bei Notwendigkeit einer
maschinellen Atemhilfe 40%.
Die Letalitt der bakteriellen Aspirationspneumonie betrgt 10 20%, bei Vorliegen gramnegativer Keime (nosokomiale Aspiration) oder von Bacteroides spp.
20%.

9.7 Lungenabsze
Grundlagen
.......................................................................................

Definitionen:
Lungenabsze: Eitrige Einschmelzung von Lungengewebe. Im strengen Sinn
werden nur nekrotisierende Pneumonien durch pyogene Bakterien oder
Entamoeba histolytica als Abszesse bezeichnet. (Einschmelzende Infektionen durch Echinokokken, Pilze, Actinomykose, Nokardiose oder Tuberkulose
bzw. andere Mykobakteriosen werden nicht als Absze bezeichnet).
Lungengangrn: Lungenabszesse bei Anaerobierinfektionen.
Kavernen: Lungennekrosen bei Mykobakteriosen.
tiologie und Pathogenese:
Wichtige tiologische Faktoren, die zur Abszebildung beitragen:
Groe Bakterienmassen (Aspiration).
Behinderte mukozilire Clearance (Fremdkrper, Bronchialtumor).
Gewebsnekrosen (Lungeninfarkt, Lungentumoren, Silikoseherde, Thoraxtraumen).
Prformierte pulmonale Hohlrume (Zysten, Bullae, gereinigte Kavernen,
Infarkthhlen, Tumorhhlen).
Immunstrungen bei fortgeschrittenem Tumorleiden, Alkoholismus, entgleistem Diabetes mellitus, schwerer Niereninsuffizienz.
Amben-Leberabszesse fhren in 15% der Flle zu Abszedierungen im
rechten Lungenunterlappen. Dabei besteht hufig ein Pleuraempyem.
Erregerspektrum:
Mit Anaerobiern ist stets zu rechnen, ihr Nachweis gelingt jedoch oft nicht.
Einschmelzende Bronchopneumonien sind hufiger bei Staphylococcus
aureus, Klebsiella pneumoniae und anderen Enterobakteriaceen sowie
Pseudomonas aeruginosa.
Bei nekrotisierenden septischen Embolien ist oft Staphylococcus aureus
beteiligt (i. v.-Drogenabhngige).

.Klinik
......................................................................................

Das Bild gleicht dem einer schweren Pneumonie mit hohem Fieber, Schttelfrost, Husten und meist thorakalen Schmerzen.
Oft kann der Patient Lokalisationsangaben machen (Pleuraschmerzen).
Bei Bronchusanschlu werden grere Mengen blutig-eitriger Flssigkeit neben Gewebsfetzen abgehustet. Jauchiger Gestank weist auf eine Anaerobierbeteiligung hin.
Eine momentane Verschlechterung des Befindens kann in seltenen Fllen durch
den Einbruch in die Pleurahhle mit nachfolgendem Empyem verursacht sein.
Kleinere Abszesse knnen klinisch stumm sein.

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.Diagnostik
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Klinische Untersuchung:
Perkussion: Klopfschallverkrzung.
Auskultation: Hufig fehlt das feinblasige, pneumonische Rasseln. Selten
kann amphorisches Atmen gehrt werden.
Inspektion: Bei chronischem Verlauf knnen sich Trommelschlegelfinger
entwickeln. Das Sputum zeigt eine Zweischichtung (unten Eiter, darber trbe Flssigkeit).
Labor: Meist ausgeprgte Leukozytose und Erhhung des C-reaktiven Proteins
sowie Zeichen einer Infektanmie.
Rntgenbefunde s. Abb. 96 und Abb. 37: Im Verlauf Verdichtung und Homogenisierung des pneumonischen Infiltrates mit Verschwinden des Bronchopneumogramms. Typisch ist ein begleitender Randwinkelergu. Nach Bronchusanschlu wird eine horizontale Luft-/Flssigkeitsspiegelung sichtbar, umgeben
von einer mehrere mm dicken, unregelmigen Abszemembran.
Sonographie (Methode der Wahl) oder CT beweisen bei fehlendem Bronchusanschlu die flssigkeitsgefllte Abszehhle. Im Sonobild meist echogene,
grobkrnige Strukturen mit atemabhngiger Flssigkeitsbewegung.
Erregernachweis: Fast immer durch transthorakale Punktion oder bronchoskopische Sondierung (Katheter) mglich. Immer auch anaerobe Aufarbeitung des
Eiters (z. B. mit Hirn-/Herz-Boullion unter Luftausschlu).
Bronchoskopie: Immer indiziert zur inneren Drainage und zum Ausschlu
einer Retentionspneumonie.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Einschmelzende Tumoren: Keine regelrechte Wandung, oft Tumorzapfen in der


Hhle.
Mykotische Nekrosen: Keine Flssigkeit, sondern solides Pilzmaterial in der
Hhle.
Zwerchfellhernien: Meist Zufallsbefund, typischerweise retrokardialer Luft-/
Flssigkeitsspiegel.
Lobrpneumonien: Kein Flssigkeitsspiegel, pos. Bronchopneumogramm.

Abb. 96 Absze mit


spiegelbildender Einschmelzung rechts
parakardial; neben der
Einschmelzung positives
Bronchogramm im
Infiltrat
(http://www.jend.de)

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Lungeninfarkte: Akutereignis in der Anamnese (wie bei Aspiration!), Phlebothrombose, sonst identische Klinik und Befunde.

Therapie
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Beseitigung der Ursache: Fremdkrperentfernung, Beseitigung einer tumorsen Bronchusstenose durch Lasertherapie oder Bronchusstent bzw. endobronchiale Kleinraumbestrahlung, Sanierung eines septischen Streuherdes.
Antibiotika:
Ambulante Genese: Cephalosporin der Gruppe II (z. B. Cefuroxim 1,5 g/8 h i. v.)
+ Clindamycin (0,6 g/8 hi. v.).
Nosokomiale Genese:
Piperacillin + Tazobactam (4,5 g/8 h i. v.).
Oder: Imipenem, Meropenem (1 g/8 h i. v.).
Drainage der Nekrosehhle:
Bei Pleurakontakt perkutane Abszedrainage (optimal: Doppellufige Spl-/
Saugdrainage aus weichem Material (vom Typ van Sonnenberg), welches
sich der Abszewand anpat. Bei fehlendem Bronchusanschlu kontinuierliche Splung mit 1 l isotoner NaCl-Lsung, bei Bronchusanschlu lediglich
2 3 mal tgliche Eiterabsaugung mit kleinvolumiger Splung (10 50 ml,
Patientenlagerung so, da der Absze am Tiefpunkt gelegen ist).
Bei fehlendem Pleurakontakt (selten) innere Drainage mittels Bronchoskop
mit Ballondilatation, gegebenenfalls mit Einlage eines Drainagekatheters.
Chirurgische Sanierung: Indiziert bei offenen Thoraxtraumen, persistierenden
Hohlrumen, erfolgloser Behandlung 4 Wochen, symptomatischen Bronchiektasen, massiver Hmoptoe, bronchopleuraler Fistel. Ansonsten heute nur
noch selten notwendig.

9.8 Bakterielle Pneumonie: Pneumokokken


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Pneumonie durch grampositive Diplokokken (Streptococcus pneumoniae).


Epidemiologie: Hufigster Pneumonieerreger bei ambulant erworbenen Pneumonien mit einem Anteil von 15 40%. Seltener auch bei nosokomialen Infektionen.
tiologie und Pathogenese: S. pneumoniae ist ein grampositiver, lnglich bis
lanzettfrmiger Diplokokkus mit -Hmolyse auf Blutagar. Virulenzfaktoren
sind kapsulre Polysaccharide. Diese sind auch die Zielantigene der Pneumokokkenimpfung. Es werden mehrere Typen unterschieden: Typ III ist der virulenteste Vertreter und kann Lungenabszesse hervorrufen. 90% der lobren
Pneumokokkenpneumonien sind durch die Typen I, II, V, und VII und IV verursacht, bei Bronchopneumonien sind andere Typen beteiligt.
Risikofaktoren: Alkoholismus, Leberzirrhose, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, chronische Atemwegserkrankungen und Malignome. Das Risiko ist besonders hoch bei Zustand nach Splenektomie und Sichelzellanmie (dabei
ebenfalls funktionelle Asplenie).

.Klinik
......................................................................................

Beginn typischerweise innerhalb von Stunden mit Schttelfrost, hohem Fieber


( 39 C), produktivem Husten mit eitrig bis brunlichem Auswurf und Pleuraschmerzen.
Tachypnoe, Zyanose und Nasenflgeln sind hufig, stechende, atemabhngige
Thoraxschmerzen sind Ausdruck der hufigen Begleitpleuritis.

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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9.8 Bakterielle Pneumonie: Pneumokokken ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.8 Bakterielle Pneumonie: Pneumokokken
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.Diagnostik
......................................................................................

Klinische Untersuchung:
Auskultation: Lautes, ohrnahes Rasselgerusch.
Perkussion: Starke Klopfschallverkrzung, die hufige basale Dmpfung
kann Ausdruck eines Begleitergusses oder eines Pleuraempyems sein.
Labor: BSG, Leukozytenzahl, CRP stark erhht. Ausgeprgte Linksverschiebung
im Differentialblutbild.
Rntgenbefunde s. Abb. 97:
Mgliche Befunde: Hufig Nachweis eines Bronchopneumogramms s.
Abb. 98, Nachweis eines Pleuraergusses in 10% der Flle. In 20 25% sind beide Lungen befallen.

Abb. 97 Pneumokokken-Pneumonie mit


dichter Konsolidierung
im linken Mittelfeld

Abb. 98 Beispiel fr
ein Bronchopneumogramm im rechten
Oberlappen; die Luft
enthaltenden Bronchi
sind sichtbar, weil sie
von einem alveolren Infiltrat umgeben sind,
das von einer Pneumokokkenpneumonie
stammt

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Kriterien der Lobrpneumonie: Scharfe Darstellung der Lappengrenze. Diese


wird respektiert. Volumenvermehrung des betroffenen Lobus (spter
Schrumpfung). Nachweis eines Bronchopneumogramms. Lufthaltiges Parenchym kann im Infiltrat noch sichtbar sein.
Hinweis: Bei Nachweis einer Lobrpneumonie sind Pneumokokken die wahrscheinlichsten Erreger!
Erregernachweis, Serologie: Untersuchung von Sputum, Bronchialsekret, vensem Blut und Pleurapunktat mit Gramfrbung und Kultur. Positive Blutkulturen
finden sich in 30%. Die Bakterien sterben extrakorporal rasch ab (Transportzeiten!). Im Gramprparat grampositive Diplokokken mit deutlich sichtbarer Kapsel. Der sichere Pneumokokkennachweis gelingt durch typenspezifische Kapselquellungsreaktion, Kultur oder Antigennachweis.

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Retentionspneumonie, Lungenabsze, Lungeninfarkt.


Seltener knnen auch andere Bakterien (Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus
aureus u. a.) eine Lobrpneumonie hervorrufen.

Therapie
.......................................................................................

Penicillin G:
Wirksamkeit: In Deutschland sind 95% aller Pneumokokken sensibel auf
Penicillin G. Penicillin-tolerante (MHK 0,1 1 mg/l) Stmme sprechen meist
auf hhere Penicillindosen an.
Dosierung: 1,5 Mega/6 hi. v. bis zur Entfieberung, danach p. o. Penicillin V in
der gleichen Dosierung.
Alternativen:
Fluorchinolone der Gruppe III/IV (z. B. Moxifloxacin 0,4 g/24 h).
Aminopenicilline (z. B. Amoxicillin 1 g/8 h i. v.) und Cephalosporine der I. und
II. Generation sind ebenfalls zuverlssig wirksam (z. B. Ceforuxim 1,5 g/8 h
i. v.).
Makrolide, Tetrazykline und Cotrimoxazol sind nicht zuverlssig wirksam.

.Prophylaxe
......................................................................................

Immunprophylaxe:
Allgemein: Impfung gegen Kapselantigene durch einen 23-valenten Impfstoff (Pneumovax 23) mglich. Die Schutzrate betrgt etwa 60 80%, bei lteren Menschen 30 50%. Die Schutzwirkung hlt 5 7 Jahre an.
Obligate Indikationen: Z. n. Splenektomie, Sichelzellanmie, Morbus
Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphom, multiples Myelom, Immunsuppression.
Empfohlene Indikationen: Hufige Pneumokokkeninfektionen, z. B. bei chronischer Atemwegserkrankung, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, Alkoholismus.
Wertung: Die Kosten/Nutzen-Analyse spricht fr die grozgige Impfung in
Finnland konnte die Pneumonierate durch Impfung aller Personen 65 Jahre
um 30 40% gesenkt werden.

.Prognose
......................................................................................

Die Sterblichkeit von Pneumokokkenpneumonien betrgt insgesamt etwa 5%.


Bei bakterimischer Infektion versterben 20 25%.
Ungnstige Prognosefaktoren sind Bakterimie, Befall mehrerer Lungenlappen,
verzgerter Behandlungsbeginn, Vorliegen der Serotypen III und VIII.

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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9.8 Bakterielle Pneumonie: Pneumokokken ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.9 Bakterielle Pneumonie: Staphylokokken
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9.9 Bakterielle Pneumonie: Staphylokokken


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Pneumonie durch grampositive Haufenkokken, fast ausschlielich


durch Staphylococcus aureus.
Epidemiologie: Staphylococcus aureus ist verantwortlich fr 2 3% aller ambulant erworbenen Pneumonien, bei nosokomialen Pneumonien ist der Anteil mit
20 25% wesentlich hher, 15 20% davon sind Methicillin-resistent.
tiologie und Pathogenese:
Erreger: Als Pneumonieerreger hat fast nur der hochpathogene Staphylococcus aureus Bedeutung. Gegenber den nur wenig verwandten koagulasenegativen Staphylokokken (v. a. S. epidermidis) zeigt er neben der Koagulaseaktivitt -Hmolyse auf Schafblutagar und bildet goldgelbe Kolonien. Durch
die Enzymausstattung ist die Neigung zur Gewebsnekrose stark ausgeprgt.
Infektionswege: Neben der Inhalation v. a. hmatogene Ausbreitung (i. v.Drogenabhngige, vense Thrombosen, Osteomyelitis, Abszesse, infizierte
Dialyse-Shunts und allogene Verweilmaterialien wie Katheter).
Risikofaktor: Die Influenza ist ein wichtiger Wegbereiter der inhalativen Staphylokokkeninfektion.

.Klinik
......................................................................................

Die Pneumonie entwickelt sich innerhalb von 1 2 Tagen. Der Verlauf ist fast immer schwer, besonders nach einer Influenza. Der toxische Verlauf ist gekennzeichnet durch Blutdruckabfall, Zyanose, Verwirrtheit (u. Leukopenie).
Hufig besteht Zyanose, Ruhedyspnoe und hohes remittierendes Fieber mit
Schttelfrostanfllen.
Der Auswurf ist gelblich-cremig mit Blutspuren. Bei jedem zweiten Patienten
besteht ein Pleuraergu.

.Diagnostik
......................................................................................

Anamnese: Vorangehende extrapulmonale Weichteilinfektionen und/oder Verweilkatheter sind wichtige Hinweise.


Klinische Untersuchung:
Perkussion: Klopfschalldmpfung.
Auskultation: Meist ohrnahes sptinspiratorisches Rasseln; zuweilen ist ein
parasternales, leises, hochfrequentes Systolikum (Trikuspidalinsuffizienz)
als Zeichen der Trikuspidalklappenendokarditis auskultierbar.
Zeichen einer Meningitis oder eines Hirnabszesses (Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, neurologische Herdzeichen)?
Typische Laborbefunde: Ausgeprgte Leukozytose mit Linksverschiebung, dreistellige BSG und ein C-reaktives Protein im Serum von 20 mg/dl.
Rntgenbefunde (s. Abb. 99):
Hufig finden sich lobulre bis segmentale Infiltrationen mit homogener
Verdichtung (bei 2/3 der Patienten bilateral). Oft fehlt das Bronchopneumogramm. Diffus verteilte, unscharf begrenzte knotige Verdichtungen weisen
auf eine metastatische Pneumonie infolge hmatogener Aussaat hin.
Ein pathognomonischer Rntgenbefund ist das Auftreten von Pneumatozelen, s. Abb. 99 e g (peripheren, zystischen, dnnwandigen Hohlrumen). Sie
entstehen durch einen ventilartigen Verschlu kleiner Atemwege und sind
rckbildungsfhig.
Nachweis von Komplikationen: Abszedierung (hufig, nicht selten multilokulr), Pleuraempyem und Pyopneumothorax.

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9.9 Bakterielle Pneumonie: Staphylokokken ...

d
a

g
Abb. 99 Hmatogene Staphylokokkenpneumonie bei infiziertem Shunt und Trikuspidalklappenendokarditis (Dialysepatientin mit Lupus erythematodes); bersichtsaufnahmen und Ausschnittsvergrerungen (Pneumatozelen)

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.10 Bakterielle Pneumonie: Haemophilus species
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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

Erregernachweis, Serologie: Pleurapunktat, Abszepunktat und Lavagematerial sind geeignete Untersuchungsmedien. Sputum ist unzuverlssig in der Bewertung (nur bei 106 Keimen/ml). Positive Blutkulturen sind selten.

Therapie
.......................................................................................

Problematik der Penicillin-Resistenz: S. aureus ist zu etwa 80% Penicillin Gresistent. Auch die Resistenz gegenber penicillinase-festen Penicillinen vom
Typ des Methicillin nimmt zu (im Hospitalbereich etwa 15%).
Therapie der Wahl:
Cephalosporin der I.II. Generation (z. B. Cefazolin 1 2 g/8 h i. v.).
Oder: Isoxazolylpenicillin (Oxacillin 1 2 g/8 h i. v.) + Gentamicin (5 mg/
kgKG/24 h i. v., Drug Monitoring!). Eine Kombination ist hier sinnvoll wegen
des zu schmalen Wirkspektrums des Penicillins.
Oder: Clindamycin 0,6 g/8 h i. v.
Bei Nachweis methicillinresistenter Staphylokokken (MRSA): Vancomycin
(1 g/12 h i. v.).

.Prophylaxe
......................................................................................

Entfernung allogenen Fremdmaterials sowie Sanierung von Haut-/Weichteilinfektionen oder einer Trikuspidalklappenendokarditis.
Strenge Isolation und Einzelpflege bei Nachweis einer Methicillinresistenz.

.Prognose
......................................................................................

Die Prognose einer Staphylokokkeninfektion ist ernst. Etwa jeder dritte Patient
stirbt. Bei nosokomialer Staphylokokkenpneumonie betrgt die Sterblichkeit
bis zu 50%.

9.10 Bakterielle Pneumonie: Haemophilus

species
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Pneumonie durch Haemophilus influenzae o. H. parainfluenzae.


Historisches: Bereits 1892 wurde H.influenzae aus dem Sputum Influenzakranker isoliert und galt zunchst als Erreger der Grippe. H. parainfluenzae galt lange
als apathogen.
Epidemiologie: Heute werden 5 15% der ambulant erworbenen Pneumonien
durch H. influenzae verursacht. Bei nosokomialen Infektionen findet sich der Erreger seltener. Besonders hufig ist H.influenzae bei Pneumonien im Rahmen
der chronisch obstruktiven Bronchitis.
tiologie und Pathogenese:
Wichtigster Risikofaktor ist die chronische Bronchialschleimhautschdigung
mit Flimmerverlust, Dyskrinie und Plattenepithelmetaplasie im Rahmen der
chronischen Bronchitis.
Erregertypen: Bei Pneumonien handelt es sich meist um kapsellose H. influenzae-Typen. Typ B (kapseltragend) besitzt eine erhhte Pathogenitt, verursacht die Haemophilus-Meningitis und erzeugt selten komplizierende Pneumonien mit metastatischer Streuung, Empyem und Absze.

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.Klinik
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Die Pneumonie entwickelt sich ber mehrere Tage, meist ohne Schttelfrost mit
migem Fieber und miger Allgemeinbeeintrchtigung.
Meist gelb-grnlicher eitriger Auswurf.

.Diagnostik
......................................................................................

Anamnese: Typisch ist eine chronische Bronchitis mit multiplen purulenten


Schben.
Klinische Untersuchung: Fein- bis mittelblasige Rasselgerusche finden sich oft
beidseits, eine Klopfschalldmpfung ist selten.
Labor: BSG, Leukozytenzahl und C-reaktives Protein sind mittelgradig erhht.
Rntgenbefunde s. Abb. 100: Radiologisch besteht meist eine Bronchopneumonie, hufig beidseits. Ergsse sind selten.
Erregernachweis, Serologie: Spezifisch ist der Nachweis somatischer Bakterienantigene. Als Untersuchungsmaterial steht meist nur Sputum zur Verfgung. Da
die Kolonisation im Atemtrakt hufig ist, ist die Sputumdiagnostik
jedoch zurckhaltend zu bewerten.
Achtung: H. influenzae ist sehr transportempfindlich!

Therapie
.......................................................................................

Problematik der Ampicillin-Resistenz: Weltweit ist eine zunehmende Ampicillin-Resistenz von H. influenzae zu beobachten. In Deutschland sind noch mehr
als 90% der Stmme Ampicillin-sensibel.
Therapie der Wahl:
Cephalosporin der II.Generation (z. B. Ceforuxim 1,5 g/8 hi. v.).
Oder : Aminopenicillin/Betalaktamaseinhibitorkombination (z. B. Ampicillin/Sulbactam 1,5 g/8 hi. v.).
Bei (seltenen) foudroyanten Infektionen durch kapseltragende Stmme wirken
Fluorchinolone wegen hoher Gewebsspiegel sehr zuverlssig (z. B. Ciprofloxacin
0,4 g/12 hi. v. oder p. o.).

Abb. 100 HmophilusPneumonie, disseminiert

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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9.10 Bakterielle Pneumonie: Haemophilus species ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.11 Bakterielle Pneumonie: Legionellen
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9.11 Bakterielle Pneumonie: Legionellen


Grundlagen
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Definition: Pneumonie durch Legionellaceae, zumeist durch L.pneumophila.


Legionellen wurden 1977 nach einer Epidemie bei einer Tagung der amerikanischen Veteranenorganisation American Legion in Philadelphia entdeckt.
Epidemiologie: In Deutschland betrgt der Anteil an ambulant erworbenen
Pneumonien 2 4% (aufgrund serologischer Daten wurde die Prvalenz mit
5 15% zunchst zu hoch angegeben). Legionellen verursachen sehr selten nosokomiale Pneumonien. Bei Immuninkompetenten werden immer wieder Einzelflle beobachtet.
tiologie und Pathogenese:
Risikofaktoren: Alle behandlungsbedrftigen internistischen Erkrankungen,
Tumorerkrankungen, Alter 60 Jahre, mnnliches Geschlecht.
Erregertypen: Mindestens 11 Legionellenspezies sind humanpathogen. Bei
etwa 80% der Legionellenpneumonien ist L. pneumophila die Ursache. Die
gramnegativen Stbchenbakterien sind schwierig anfrb- und kultivierbar.
Sie vermehren sich in vivo in mononukleren Zellen (vor allem in Alveolarmakrophagen).
Legionellen sind typische Feuchtkeime und haben ein hohes Temperaturoptimum. Die Gefhrdung durch Duschkpfe wird berschtzt. Die Trinkwasserkolonisierung kann jedoch fr Immuninkompetente von Bedeutung
sein.

.Klinik
......................................................................................

Die Inkubationszeit betrgt 2 10 Tage, selten lnger. Danach abrupter Krankheitsbeginn mit hohem Fieber und wenig produktivem Husten, hufig auch relativer Bradykardie, Dyspnoe und Zyanose.
Ausgeprgte Neigung zu extrapulmonaler Manifestation mit Myalgie, Kopfschmerz, Diarrhoe, neurologischen Symptomen, belkeit und Erbrechen sowie
Abdominalschmerz bei mindestens der Hlfte der Patienten.

.Diagnostik
......................................................................................

Klinische Untersuchung: Der Auskultationsbefund ist drftig, Rasselgerusche


oft nicht ausgeprgt. Klopfschalldmpfung ist dagegen bei aufmerksamer Perkussion regelmig nachweisbar.
Labor: Die BSG ist bei Diagnosestellung meist noch nicht stark erhht, C-reaktives Protein und Leukozytenzahl sind mittelgradig verndert.
Rntgenbefunde s. Abb. 101: Typisch sind 2 4 sehr dichte, raumfordernde, homogene, flchige Infiltrate ohne Respektierung anatomischer Grenzen ber beide Lungen verteilt. Abszedierung und ein begleitender Pleuraergu kommen
selten vor.
Erregernachweis, Serologie:
Die bronchoalveolre Lavage ist ein gutes Untersuchungsmedium, der mikrobiologische Nachweis ist jedoch schwierig. Legionellen sind in der Gramfrbung nicht darstellbar. Zur Kultur werden Selektivnhrbden (z. B. Holzkohle-Hefeextrakt-Agar) bentigt.
Antigennachweise (direkte Immunfluoreszenz der BAL), auch im Urin
(Screeningmethode) erlauben eine rasche, zuverlssige Diagnose. Bei Nachweis des Antigens im Urin ist die Diagnose gesichert, ein negativer Befund
schliet eine Legionellose nicht aus. Erfasst wird L. pneumophila Serotyp 1.
Der serologische Nachweis (4facher Titeranstieg oder Initialtiter von
1 : 256) kann falsch positiv ausfallen. Die Antikrper sind oft erst nach
Wochen nachweisbar.

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Abb. 101 LegionellenPneumonie im linken


Unterlappen (Silhouettenphnomen)

Therapie
.......................................................................................

Fluorchinolone sind mikrobiologisch am aktivsten. Die klinische Wirksamkeit


ist gut belegt.
Alternative: Erythromycin1 g/8h i. v. ber mindestens drei Wochen, bei schwerem Verlauf kombiniert mit Rifampicin (10 mg/kgKG/24 h i. v.).

.Prognose
......................................................................................

Die durchschnittliche Erkrankungsdauer betrgt 7 Tage.


Bei toxischer Leukozytopenie ist die Prognose ungnstig.
Der Tod kann mit Ateminsuffizienz und toxischem Schock rasch innerhalb weniger Tage eintreten.
Bei korrekter und frhzeitiger Therapie betrgt die Mortalitt 5 10%.
Bei unkorrekter oder zu spter Therapie versterben 15 35% bei immunkompetenten Patienten, bei Immuninkompetenten betrgt die Sterblichkeit dann ber
80%.

9.12 Bakterielle Pneumonie: Gramnegative

Enterobakterien
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Pneumonien durch Bakterien der Gruppe Enterobacteriaceae


(gramnegative Stbchenbakterien).
Klinisch relevante Erreger: Escherichia coli, Citrobacter spp., Klebsiellen (vor allem K. pneumoniae), Enterobacter spp, Serratia marcescens, Proteus spp. (darunter auch Morganella morganii und Providentia rettgeri). Auch der Erreger der
Pest, Yersinia pestis, gehrt zur Familie der Enterobacteriaceae. Die wichtigsten
Spezies sind Escherichia coli und Klebsiella pneumoniae. Sie stellen etwa die
Hlfte der Flle.
Seit Mitte der 60er Jahre wurden Enterobakterien zunehmend als Pneumonieerreger isoliert.
Epidemiologie:
Gramnegative Enterobakterien verursachen 20 30% der nosokomialen
Pneumonien (auch bei chronisch Kranken mit huslicher oder Heimpflege).
Bei schwerer obstruktiver Atemwegserkrankung sind auch endogene Reinfektionen nicht selten. Auch bei immuninkompetenten Patienten sind sie ne-

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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9.12 Bakterielle Pneumonie: Gramnegative Enterobakterien ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.12 Bakterielle Pneumonie: Gramnegative Enterobakterien
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ben Pseudomonas spp. und Staphylococcus aureus die wichtigste Keimgruppe.


Bei ambulant erworbenen Pneumonien kommen gramnegative Enterobakterien in 5 8% der Flle vor, v. a. bei chronisch Kranken.
tiologie und Pathogenese:
bertragungsweg: Fkal-oral im Rahmen von therapeutischen und pflegerischen Manahmen. Enterobakterien kommen als wenig pathogene Darmbesiedler hufig vor.
Deszendierende Infektion durch Mikroaspirationen: Funktionsstrungen der
Immunabwehr in der Lungenperipherie (schwere Allgemeinerkrankungen,
Kortikosteroidtherapie) begnstigen die Entwicklung einer Pneumonie.
Kolonisation von Schleimhuten durch gramnegative Bakterien innerhalb
von 3 Tagen (nach Akuterkrankungen, Trauma, chronischen Erkrankungen
wie Alkoholimus, Diabetes mellitus, malignen Tumoren und Niereninsuffizienz) durch Expression von Rezeptoren (Adhsinen) auf der Oberflche
von Schleimhautepithelien des oberen Respirationstraktes.
Risikofaktoren: Allgemein steigt die Wahrscheinlichkeit einer gramnegativen Infektion mit der Schwere der Grunderkrankung. Dies gilt auch fr Atemwegerkrankungen.
Keimreservoir: Im Krankenhaus sind es die Patienten, die bertragung erfolgt ber rzte und Pflegepersonal oder medizinische Gerte (z. B. Inhalationsgerte).
Friedlnder-Pneumonie: Historisch beschriebene Pneumonie durch K.pneumoniae bei mnnlichen Alkoholikern, im Lungenoberfeld lokalisiert. Einschmelzungen sind dabei hufig, der Verlauf protrahiert.
Lungenpest: Sie wird durch das Enterobakterium Yersinia pestis hervorgerufen
und verluft als schwere, nekrotisierende Bronchopneumonie.. Das Wirtsreservoir sind Katzen und kleine Nagetiere. Die bertragung erfolgt ber Flohstiche
durch die Haut. Eine Pneumonie entsteht in 20% der Flle durch hmatogene
Aussaat ber einschmelzende, regionre Lymphknoten (Bubonenpest), sehr
selten ber Staub- oder Trpfcheninhalation. Eine bertragung von Mensch zu
Mensch ist heute eine Raritt.

.Klinik
......................................................................................

Das klinische Bild entspricht dem einer Haemophilus-Pneumonie mit akutem


bis subakutem Verlauf. Auch foudroyante Verlufe kommen vor. Meist besteht
produktiver Husten mit Eiterauswurf.

.Diagnostik
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Klinische Untersuchung: Sptinspiratorische Rasselgerusche, seltener Klopfschalldmpfung.


Labor: Die Entzndungsparameter im Blut sind mittelgradig bis stark erhht.
Rntgenbefund s. Abb. 102 a u. b: Fast immer Bild einer Bronchopneumonie,
hufig auch beidseitig. Die Friedlnder-Pneumonie ist eine segmental begrenzte Pneumonie im dorsalen Oberlappen oder im apikalen Unterlappensegment.
Erregernachweis, Serologie: Die Sputumdiagnostik ist wenig zuverlssig. Erfolgversprechend ist die bronchoalveolre Lavage (BAL).

Therapie
.......................................................................................

Resistenzproblematik: Whrend K.pneumoniae und E.coli hufig auch gegen


die Kombination Aminopenicillin/Betalaktamaseinhibitor oder Cephalosporine
der II. Generation sensibel sind, besteht bei anderen Enterobakterien eine weitgehende Resistenz. Hier sind Cephalosporine der III. Generation indiziert. Proteus mirabilis ist gegen Aminopenicilline sensibel.

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9.13 Lungenmilzbrand (Anthrax) ...

Abb. 102 Bronchopneumonie li. (E. coli);


a) bersichtsaufnahme;
b) Ausschnittsvergrerung

Therapie der Wahl:


Cephalosporin der III. Generation (z. B. Ceftriaxon 2 g/24 h i. v.).
Oder: Fluorchinolon (z. B. Ciprofloxacin 0,4 g/12 h i. v.).
Therapie der Lungenpest: Streptomycin oder Doxycyclin (z. B. Doxycyclin
0,2 g/24 h i. v.). Das Ansprechen ist bei frhem Therapiebeginn zuverlssig.

.Prognose
......................................................................................

Im ambulanten Bereich betrgt die Sterblichkeit 10 20%.


Gramnegative nosokomiale Pneumonien sind mit einer Sterblichkeit von
20 50% belastet.

9.13 Lungenmilzbrand (Anthrax)


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Thorakale Infektion durch Bacillus anthracis (groes, grampositives,


unbewegliches, aerobes Bakterium).
tiologie und Pathogenese:
Unter nhrstoffarmen, trockenen Bedingungen kann B. anthracis in Sporenform jahrzehntelang berleben und eignet sich daher als biologische Waffe.
Waffenfhiges Material ist elektrostatisch neutral und kann daher gut zer-

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.13 Lungenmilzbrand (Anthrax)
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streut und inhaliert werden. Es werden dabei meist Antibiotika-resistente


Stmme verwendet.
Die Infektion erfolgt durch die verletzte Haut ( 95% der natrlich vorkommenden Erkrankungen), den Gastrointestinaltrakt ( 1%) oder durch Inhalation (natrlicherweise 1 3% der Flle, 2001 in den USA 50% der Erkrankungen).
Vegetative Formen sezernieren Exotoxine. Der sog. dem-Faktor ist verantwortlich fr die starke dembildung am Infektionsort; das Letaltoxin hemmt
die intrazellulren Signalketten und stimuliert die Makrophagen stark.
Epidemiologie:
Die Erdsporen sind weltweit verbreitet, infizieren Tiere und werden durch
sie gelegentlich auf Menschen bertragen, berwiegend beruflich in der
Tier(-produkte)-verarbeiteten Industrie.
Kreuzinfektionen zwischen Menschen sind selten. Infektionen durch waffenfhiges Anthrax sind seit 1979 bekannt (Sverdlovsk, Russland 1979, Irak
im Golfkrieg, USA 2001).

.Klinik
......................................................................................

Inhalativer Anthrax:
Biphasische Erkrankung, beginnend 1 6 Tage nach Infektion mit mildem
Fieber, Husten und Gliederschmerzen ber 2 3 Tage ohne objektive Befunde, danach abrupte Verschlechterung mit schwerer Luftnot und Zyanose, oft
mit Stridor. Radiologisch findet sich dann eine Mediastinalverbreiterung,
subkutanes dem der Hals- und Thoraxwandweichteile und vergrerte regionale Lymphknoten, in bis zur Hlfte der Flle mit bakterimischer Meningitis.
Das zweite Krankheitsstadium schreitet rasch fort mit Kreislaufschock, Hypothermie und Tod nach 24 36 h. Eine Pneumonie (fokal, hmorrhagisch,
nekrotisierend) steht nicht im Vordergrund, findet sich aber postmortal in jedem vierten Fall.
Kutaner Anthrax:
Der Erregereintritt erfolgt durch die verletzte Haut (Arme, Gesicht, Hals).
Die Primrlsion ist eine schmerzlose, juckende Papel, die 1 7 Tage nach
Eintritt der Sporen erscheint. In den ersten 1 2 Tagen bilden sich mehrere
kleine oder ein greres Vesikel um die Papel, die mit klarer bis sanguinolenter Flssigkeit gefllt ist. Ein gelatinses dem umgibt die Lsion. Die Vesikel
ffnen sich, nekrotisieren und hinterlassen ein Ulcus mit charakteristischem
schwarzem Schorf (Pustula maligna), der trocknet und nach 1 2 Wochen
abfllt.
Leicht erhhte Krpertemperatur und Krankheitsgefhl sind hufig, eine regionale Lymphknotenschwellung besteht immer. Das dem kann sich massiv ausdehnen oder von der Primrlsion kann eine Bakterimie ausgehen,
die ohne rechtzeitige Antibiotikatherapie tdlich verluft.

.Diagnostik
......................................................................................

Inhalativer Anthrax: Die Primrphase ist vllig uncharakteristisch. Diese Form


kommt aber fast ausschlielich im Rahmen von Kriegshandlungen und Terrorismus oder als Unfall in militrischen Anlagen vor, so da die Umstnde den Verdacht erlauben.
Kutaner Anthrax: Das typische Bild erlaubt eine frhe Verdachtsdiagnose.
Erregernachweis:
Eine rasche Labordiagnose von Bacillus anthracis ist mglich durch Gramfrbung eines Hautabstriches, von Blut und Liquor (bei Bakterimie), oder aus
thorakalen Punktaten (auch Lymphknoten) mit Nachweis der charakteristischen breiten, kapseltragenden, grampositiven Erreger.

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Besttigung durch die Kultur in Schafblutagar (nichthmolytische Kolonien


und groe nichtbewegliche, sporenbildende Keime. Als weitere Besttigung
kann die direkte Immunfluoreszenz der Kulturen eingesetzt werden.

Therapie
. . . . . . . . . . . . .und
. . . . . . Prognose
....................................................................

Antibiotikatherapie:
Beachte: Eine Antibiotikatherapie ist bereits im Verdachtsfall indiziert!
Natrliche Stmme sind meist penicillinsensibel, auerdem empfindlich gegen Fluorchinolone, Makrolide, Tetrazykline, Cefazolin, Clindamycin, Aminoglykoside, Rifampicin, Vancomycin und Imipenem.
Militrische Stmme sind oft multiresistent (2001 wurde auch -Laktamasebildung beschrieben).
Initialtherapie bei Verdacht auf inhalativen Anthrax: Ein Fluorchinolon und
ein oder zwei weitere aktive Antibiotika umfassen z. B. Ciprofloxacin 0,4 g/8 h
+ Clindamycin 0,6 g/8 h i. v.
Isolation:
Bei inhalativem Anthrax ist eine Ansteckung von Mensch zu Mensch, im Gegensatz zur kutanen Form, nicht bekannt.
Bei ueren Lsionen ist eine strikte Isolation mit maximalem Schutz der
Atemwege und der Haut indiziert. Auch fr das mikrobiologische Labor gelten gesonderte Schutzmanahmen.
Prophylaxe: Bei asympomatischen Personen, die Kontakt mit vermutlich Anthrax-haltigem Staub hatten (Besttigung des Verdachtes durch Personen des
ffentlichen Gesundheitsdienstes) ist eine Prophylaxe mit Ciprofloxacin (0,5
g/12 h p. o.) ber 60 Tage oder bis zum Ausschlu der Kontamination durch Sporenanalyse indiziert.
Prognose:
Die Letalitt des kutanen Anthrax betrgt ohne angemessene Therapie bis zu
20%.
Der inhalative Anthrax verluft ohne frhzeitige Behandlung regelhaft letal,
auch bei korrekter Therapie ist die Letalitt hoch.

9.14 Bakterielle Pneumonie: Mykoplasmen


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Pneumonie durch Mycoplasma pneumoniae.


Epidemiologie: Etwa 5 10% der stationr behandelten, ambulant erworbenen
Pneumonien sind Mykoplasmeninfektionen. Dieser Anteil ist bei ambulant behandelten Formen noch hher. Bei Kindern zwischen 3 und 15 Jahren betrgt
der Anteil ber 50%. Eine jahreszeitliche Hufung findet sich trotz gegenteiliger
Literaturangaben nicht.
tiologie und Pathogenese:
Ereger: Der 1944 entdeckte Erreger galt lange Zeit als Virus. M.pneumoniae
ist ein zellwandloses (und daher gramnegatives), sehr kleines, filtrables Bakterium.
Die Trpfcheninfektion kommt endemisch und epidemisch vor. Die Erreger
heften sich im respiratorischen Epithel an und vermehren sich lokal.

.Klinik
......................................................................................

Die Inkubationszeit betrgt etwa 14 Tage. Hufig sind junge, ansonsten gesunde
Menschen betroffen.
Die Infektion beginnt mit allgemeinem Unwohlsein, Kopfschmerzen, Rhinitis,
Heiserkeit, Halsbrennen und trockenem Husten. Der sehr hufig vorkommende
Kopfschmerz kann ganz im Vordergrund stehen.

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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9.14 Bakterielle Pneumonie: Mykoplasmen ...

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.. 9.14 Bakterielle Pneumonie: Mykoplasmen
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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

Das Krankheitsbild nimmt ber Tage hin zu. Das Fieber bersteigt selten 39 C.
Typischerweise besteht eine atypische Pneumonie (s. Tabelle 39 S. 207). Der
Husten ist wenig produktiv (dann eher mukopurulenter Auswurf).
Extrapulmonale Manifestationen kommen ab der zweiten Krankheitswoche in
ber 40% der Flle vor:
Gastrointestinaltrakt (an 1. Stelle): belkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Transaminasenanstieg, Hepatitis, Pankreatitis.
Haut (in 10% der Flle): Urtikaria, Erytheme, Erythema nodosum, Erythema
exsudativum multiforme, Stevens-Johnson-Syndrom.
Bewegungsapparat (etwa jeder dritte Fall): Arthralgien, Myalgien oder flchtige Arthritiden.
Nervensystem (selten): Meningitis, Meningoenzephalitis, psychotische Bilder oder Hirnstammsyndrome.
Herz (selten, etwa 5% der Flle): Myokarditis und Perikarditis.
Andere: In Einzelfllen wurden interstitielle Nephritiden, eine generalisierte
Lymphadenopathie, eine autoimmunhmolytische Anmie, Akrozyanose
oder Verbrauchskoagulopathie beschrieben.

.Diagnostik
......................................................................................

Anamnese: Hufig besteht eine Umgebungsinfektion, meist als grippaler Infekt.


Klinischer Befund: Eine Klopfschalldmpfung fehlt. Sptinspiratorisches Rasseln ist schwach ausgeprgt oder kann vllig fehlen.
Hinweis: Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt. Durch den verzgerten
Verlauf mit wenig ausgeprgten pulmonalen Symptomen wird die Pneumonie
jedoch hufig bersehen.
Labor: Die Laborbefunde sind nur wenig verndert (Leukozytenzahl
15.000/l, CRP 10 mg/dl, BSG zweistellig).
Rntgenbefund:
Meist ist eine Bronchopneumonie s. Abb. 104 c mit mig dichten Infiltraten
nachweisbar. Auch interstitielle (retikulo-nodulre) Verdichtungen oder
Milchglasinfiltrate s. Abb. 103 und Abb. 104 b kommen vor.
Lobrpneumonien wurden als Raritten beschrieben. Pleuraergsse sind selten.
Die Infiltrate bentigen bis zur vlligen Auflsung oft 2 4 Monate.
Erregernachweis, Serologie:
Die Keimanzchtung aus Bronchialsekret oder Rachensplsekret ist schwierig und bentigt 10 14 Tage.
Serologisch beweisend ist die Komplement-Bindungsreaktion (KBR) mit einem Titer 1 : 256 oder einem vierfachen Titeranstieg im Rekonvaleszentenserum nach 10 14 Tagen.

Abb. 103 Mykoplasmenpneumoniemit Milchglasinfiltraten in beiden Lungenunterfeldern, 39jhrige Frau

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9.14 Bakterielle Pneumonie: Mykoplasmen ...

Abb. 104 Schwere Mykoplasmenpneumonie.


Beginnend mit einer
Lobrpneumonie des
rechten Unterlappens,
im Verlauf ipsi- und kontralaterale Ausbreitung
mit Notwendigkeit der
maschinellen Beatmung.

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.15 Bakterielle Pneumonie: Chlamydien
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Klteagglutinine sind in 30 60% der Flle im Verlauf nachweisbar. Ihr Nachweis ist jedoch nicht pathognomonisch.

Therapie
.......................................................................................

Resistenzproblematik: M. pneumoniae ist resistent gegen alle zellwandaktiven


Betalaktamantibiotika. Neue Chinolone sind ausreichend wirksam.
Therapie der Wahl: Makrolidantibiotika, z. B. Roxithromycin 0,3 g/24 h p. o. Bei
schwerem Verlauf Erythromycin (0,5 g/8 h i. v.) oder Azithromycin (0,5 g/24 h
i. v.).
Alternative: Doxycyclin 0,2 g/24 h i. v. oder p. o.

.Prognose
......................................................................................

Die Prognose ist gnstig. Tdliche Verlufe mit akutem Atemnotsyndrom sind
sehr selten, werden gelegentlich aber beobachtet.

9.15 Bakterielle Pneumonie: Chlamydien


Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Pneumonie durch Chlamydia pneumoniae oder Chlamydia psittaci.


Epidemiologie:
Die Ornithose/Psittakose (Errger: C.psittaci) ist durch prophylaktische Manahmen (Tetracyclingabe im Vogelfutter) selten geworden. Weniger als 100
Flle werden jhrlich berichtet.
Dagegen kommt C. pneumoniae (Stamm TWAR) in 5 15% der stationr behandelten, ambulant erworbenen Pneumonien vor. Die Bedeutung im ambulanten Bereich ist noch grer. Hufiges Vorkommen als Kopathogen von z. B.
Pneumokokken mit fraglicher klinischer Bedeutung.
Pneumonien durch C. pneumoniae kommen auch im hheren Lebensalter
vor. Der Verlauf ist dann oft schwerer und prolongiert.
tiologie und Pathogenese (die 3 humanpathogenen Chlamydienspezies sind
nur wenig miteinander verwandt):
C. pneumoniae: Der natrliche Wirt ist der Mensch. Die Durchseuchung erfolgt im Schulalter durch Trpfcheninfektion. Antikrper finden sich ab dem
zweiten Lebensjahrzehnt bis ins hohe Lebensalter bei ber 50% der Menschen. Der fehlende Antikrperabfall deutet auf hufige Reinfektionen hin.
C. psittaci: Der natrliche Wirt sind wildlebende Vgel und Ziervgel. Die
bertragung erfolgt durch Staubinhalation. Auch gesund wirkende Vgel
knnen die Erkrankung bertragen.
C. trachomatis: Die Infektion fhrt bei Erwachsenen nicht zur Pneumonie.
Mtterliche Urogenitalinfektionen knnen whrend der Geburt Suglingspneumonien induzieren.

.Klinik
......................................................................................

Das typische klinische Bild entspricht der atypischen Pneumonie wie bei der
Mykoplasmenpneumonie (s. Tabelle 39 S. 207): Grippaler Infekt mit Kopfschmerzen, Konjunktivitis, Rhinitis und Pharyngitis. Der wenig produktive Husten ist oft qulend. Auch symptomlose Serokonversionen kommen sehr hufig
vor.
Extrapulmonale Manifestationen:
Maximalvariante: Diffuses Bild mit hohem Fieber ber 2 3 Wochen mit
Splenomegalie und relativer Bradykardie. Dabei bestehen Erbrechen, Abdominalschmerzen, Gelenk- und Weichteilbeschwerden sowie ausgeprgte
Kopfschmerzen.

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Perimyokarditis, zentralnervse Manifestationen, Hepatitis und Pankreatitis


sowie die interstitielle Nephritis sind weitere mgliche Manifestationen, die
im spteren Verlauf der Pneumonie auftreten oder ganz im Vordergrund
stehen.

.Diagnostik
......................................................................................

Die Verdachtsdiagnose wird aufgrund der klinischen Konstellation einer atypischen Pneumonie gestellt. Bei Vogelkontakt (Anamnese!) ist an eine Ornithose
zu denken.
Erregernachweis, Serologie:
Die serologische Diagnose erfolgt durch Nachweis eines 4fachen Titeranstiegs im Rekonvaleszentenserum oder durch Nachweis eines Initialtiters
von 1 : 16 (IgM) oder 1 : 512 oder mehr (IgG) durch Mikroimmunfluoreszenz.
Kulturelle Methoden sind schwierig und zeitraubend und spielen keine Rolle
fr die Therapiesteuerung. Alternative dazu ist die PCR in respiratorischen
Sekreten.

Therapie
.......................................................................................

Therapie der Wahl (auer Ornithose):


Wie bei anderen atypischen Pneumonien Makrolidantibiotika, z. B. Roxithromycin 300 mg/24 h p. o., bei schwerem Verlauf Erythromycin 0,5 g/8 h i. v.,
oder Azithromycin 0,5 g/24 h i. v.
Alternative (ebenso wirksam): Tetrazykline (z. B. Doxycyclin 0,2 g/24 h i. v.
oder p. o. nach einer Initialdosis von 0,2 g). Auch neuere Fluorchinolone (z. B.
Moxifloxacin, Gatifloxacin) sind wirksam.
Bei Verdacht auf Vorliegen einer Ornithose: Aufgrund nicht ausreichender klinischer Erfahrungen mit neuen Makroliden ist Doxycyclin das Medikament der
Wahl.

.Prognose
......................................................................................

Die Prognose der Ornithose war frher ernst heute berwiegen leichtere Verlufe. Die Sterblichkeit aller Chlamydienpneumonien liegt deutlich 5%.

9.16 Viruspneumonie
Grundlagen
.......................................................................................

Definition: Pneumonien durch pneumotrope Viren (Influenzavirus, Parainfluenzavirus, Adenovirus, RS-Virus, neuerdings durch Hantavirus) bei immunkompetenten Patienten.
Epidemiologie:
Pneumonien durch pneumotrope Viren nehmen in ihrer Bedeutung mit dem
Lebensalter ab. Am hufigsten kommen sie bei Kindern und jungen Erwachsenen vor. RS-Virusinfektionen sind im Erwachsenenalter allgemein sehr selten, ebenso Parainfluenzapneumonien. Nennenswerte Fallzahlen bei lteren
Erwachsenen treten lediglich whrend Influenzaepidemien auf.
Alle Formen mit Ausnahme der Hantaviruspneumonie treten in den Wintermonaten hufiger auf.
tiologie und Pathogenese:
bertragungsmodus: Trpfcheninfektion von Mensch zu Mensch. Die Aerosole knnen ber mehrere Meter Entfernung bertragen werden, die Inokulation erfolgt direkt im Bronchialepithel.
Influenzaviren: Kleinere Epidemien werden durch zyklisches genetisches Rearrangement (Antigendrift), Pandemien durch Antigenshift hervorgerufen.

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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9.16 Viruspneumonie ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.16 Viruspneumonie
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Hantaviren: 1993 wurde erstmals eine epidemische Pneumonie im Sdwesten der USA beobachtet. Es handelt sich um eine berwiegend bei jungen Erwachsenen vorkommende Anthropozoonose, hervorgerufen durch Ausscheidungen infizierter Nagetiere (Paromyscus maniculatus). Verwandte
Hantaviren sind schon lnger als Erreger des hmorrhagischen Fiebers mit
Nierenversagen bekannt. Ursache der neuen Infektion sind Mutationen im
Hantavirusgenom. Kasuistisch wurde ber einzelne Flle in Europa (vor allem in den Niederlanden) berichtet.

.Klinik
......................................................................................

Typischer Verlauf (auer Hantaviruspneumonie):


Prodromalphase von bis zu einer Woche mit Konjunktivitis, Rhinitis, Pharyngotracheitis und Allgemeinsymptomen mit Weichteil- und Gelenkschmerzen, Abgeschlagenhet und subfebrlen Temperaturen.
Erneuter Fieberanstieg mit schleimigem Auswurf, kleine Blutbeimengungen
sind nicht selten. Das Fieber steigert sich langsam zu einer Kontinua, um nach
3 Tagen bis zu zwei Wochen lytisch abzuklingen. Pleurale Schmerzen fehlen.
Komplikationen: Bei schweren Verlufen entwickeln sich Kurzatmigkeit,
Nasenflgeln, Zyanose und Lufthunger.
Hantaviruspneumonie: Prodromi sind Myalgien, Husten und abdominale Beschwerden. Nach 1 7 Tagen entwickelt sich Dyspnoe bis zur Tachypnoe, spter
eine Schocksymptomatik bis hin zum Vollbild mit ARDS und dem systemischen
Inflammationsantwortsyndrom (SIRS, 70% der Flle) und Blutungen bei Koagulopathie.

.Diagnostik
......................................................................................

Klinische Untersuchung: Rasselgerusche sind oft diskret ausgeprgt, Konsolidierungsphnomene bestehen nicht. Es herrscht das Bild der atypischen Pneumonie, wie bei Mykoplasmen- und Chlamydieninfektionen, vor.
Labor:
Typische Befunde (auer Hantaviruspneumonie): BSG nur mig beschleunigt, Leukozytose fehlt meist (nicht selten: Leukozyten niedrignormal oder
erniedrigt, Linksverschiebung), CRP 10 mg/dl.
Hantaviruspneumonie: Leukozytose, Thrombozytopenie und Zeichen der
Verbrauchskoagulopathie, auerdem Hmokonzentration, Hyponatrimie,
Kreatinin und Transaminaseanstieg.
Rntgenbefunde s. Abb. 105: Alle Rntgenmanifestationen sind mglich, meist
bestehen lobulre, beidseitige Infiltrate. Mikronodulre Verdichtungen kommen fast nur bei immuninkompetenten Patienten vor.

Abb. 105 Grippepneumonie; bilaterale gut abgrenzbare alveolre Verdichtungen; der rechte
Lungenflgel ist deutlich
strker betroffen

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Erregernachweis, Serologie:
Spezifische Antikrper werden nach einer Woche nachweisbar (Komplementbindung oder Immunfluoreszenz).
Der Nachweis in der Zellkultur ist schwierig. Dazu werden Pharyngealabstriche, Rachensplsekret und die bronchoalveolre Lavage genutzt.
In dringenden Fllen kann eine Sofortdiagnostik mittels direkter Immunfluoreszenz erfolgen.

Therapie
.......................................................................................

Symptomatische Therapie: Bettruhe, Flssigkeitszufuhr, Analgesie, Antipyretika werden bei allen anderen Formen eingesetzt.
Spezifische antivirale Therapie: Bei Influenza A und B Neuraminidaseinhibitoren (Oseltamivir) 75 mg/12 h p. o. oder Zanamivir 10 mg/12 h intranasal jeweils
ber 5 Tage; nur fr die Influenza A-Infektion verfgbar ist Amantadin 200 mg
initial und 100 mg/12 h i. v. oder p. o.danach.
Bei bakterieller Superinfektion (erneuter Fieberanstieg, eitriger Auswurf) sofort behandeln, z. B. mit Cefuroxim 1,5 g/8 i. v.

.Prophylaxe
......................................................................................

Impfung gegen Influenza A und B (trivalenter Impfstoff mit inaktivierten Influenzaviren):


Indikation, Impfempfehlung: Berufsttige im Gesundheitswesen, Menschen
ber 65 Jahre, Erwachsene oder Kinder mit chronischen Erkrankungen und
fr alle immunsupprimierten Patienten. Am sinnvollsten ist der Einsatz vor
Beginn der jhrlichen Epidemie.
Kontraindikation: Eiallergie, im 1. Schwangerschaftstrimenon wird ungern
geimpft (relative KI). Sehr selten tritt als Komplikation ein Guillain-BarrSyndrom auf.
Effizienz: 70 90% bei jngeren Personen, bei lteren Personen schwcher
mit etwa 30 50%.
Wiederholung: Die Impfung ist aufgrund der genetischen Instabilitt des Influenzavirus jhrlich zu wiederholen.

.Prognose
......................................................................................

Auer bei chronisch kranken Risikopatienten und bei der Hantaviruspneumonie


ist die Prognose gnstig.

9.17 Pilzpneumonie
Grundlagen
.......................................................................................

Ubiquitre Pilze, europisch: Alle in Europa eigenstndig vorkommenden Pilzerkrankungen der Lunge sind durch fakultativ pathogene Pilze verursacht. Die
Pilze kommen ubiquitr als Saprophyten vor und sind weltweit verbreitet. Sie
erfordern Beachtung, da sie kontinuierlich zunehmen. Sie treten ganz berwiegend bei immuninkompetenten Patienten mit bestimmten Grunderkrankungen
und im Rahmen eingreifender Therapiemanahmen auf (s. Tab. 53). Untersttzend in der Pathogenese sind Stoffwechselkrankheiten wie Diabetes mellitus
und Alkoholismus und die Implantation von Fremdmaterialien. Infektionsquellen sind oft das Krankenhauspersonal, Verweilkatheter, Beatmungsgerte, Vernebler, Trachealkanlen u.. Auch endogene Infektionen, z. B. durch enterale
Translokation, kommen vor.
Auereuropische Pilze: Alle an bestimmte geographische und klimatische Bedingungen gebundenen Lungenmykosen kommen ausschlielich auereuropisch vor. Sie werden durch obligat pathogene Pilze hervorgerufen. Die Inhalation

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9.17 Pilzpneumonie ...

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.17 Pilzpneumonie
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Tabelle 53 Durch invasive Infektionen mit ubiquitren Pilze besonders


gefhrdete Patienten (Grunderkrankung und andere Risikofaktoren)

.......................................................................................
Grunderkrankung

andere Risikofaktoren

Immunsuppression bei Malignomen


(vor allem Hmoblastosen)

Zustand nach Breitspektrum-AntibiotikaTherapie ber mehr als 14 Tage

.......................................................................................

Neutropenie ( 500/ul)

hochkalorische parenterale Ernhrung

Knochenmark- oder Organtransplantation

maschinelle Langzeitbeatmung

nach komplizierten abdominal-chirurgischen Eingriffen, Darmperforationen

Schock

Polytrauma

Sepsis

Kachexie, Malnutrition

schweres Verbrennungstrauma

Leberzirrhose, Pankreatitis

Kortikosteroide (Therapie 2 Wochen,


20 mg Prednisonquivalent)

terminale Niereninsuffizienz, Dialyse

vorangegangene Pilzinfektionen

HIV-Infektion, andere Immundefektsyndrome


Frhgeborene mit einem Geburtsgewicht 1500 g

solcher Pilze fhrt auch im gesunden Wirt zu einer Erkrankung, die jedoch hufig subklinisch verluft. Durch den internationalen Reiseverkehr werden auereuropische Lungenmykosen zuweilen auch in Europa beobachtet.

.Diagnostik
......................................................................................

Auereuropische Mykosen: Hier sichert der Pilznachweis die Diagnose.


Ubiquitr vorkommende Mykosen:
Sie sind problematisch zu diagnostizieren, da der Pilznachweis allein noch
nicht seine Pathogenitt beweist.
Das klinische Bild ist uncharakteristisch, ebenso der radiologische Befund,
mit Ausnahme des Aspergilloms (s. Abb. 106).
Die Diagnosestellung erfolgt nach Ausschlu von Differentialdiagnosen
(bakterielle oder virale Pneumonien, Malignome, Tuberkulose) bei entsprechend prdisponierten Patienten (s. Tab. 53) und korrelierenden klinischen,
radiologischen, mikroskopischen, kulturellen Befunden oder Antigennachweis.
Erregernachweis:
Zur mikroskopischen und kulturellen Untersuchung eignen sich Bronchialsekret und bronchoalveolre Lavage, durch gezielte transthorakale Punktion
oder bronchoskopisch gewonnenes Lungengewebe und Blut. Der sichere
Nachweis einer opportunistischen Mykose ist erst durch die histologische
Darstellung gewebeinvasiver Pilze gefhrt.
Ausreichend zur Einleitung einer antimykotischen Therapie ist der mehrfache Nachweis von Pilzen aus Material, das den tiefen Atemwegen entstammt,
da oft eine invasive Diagnostik bei den betroffenen Patienten kontraindiziert
ist.
Bei immunkompetenten Patienten hat der Pilznachweis keine klinische Bedeutung.

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Abb. 106 Aspergillom im


linken Lungenoberlappen bei
bullsem Emphysem (Rntgenbild und CT mit Weichteilfenster), 60jhriger Mann

Der Nachweis von Pilzantikrpern (vor allem bei Candidaspecies) ist weitgehend wertlos.
Fr die Candidasepsis gilt die sog. Candida-Endophthalmitis als zuverlssiger Befund. Bei entsprechendem Verdacht ist eine Spiegelung des Augenhintergrundes indiziert. Der Candida-Nachweis durch Blutkultur ist nahezu immer eine Therapieindikation.

.Pneumonien
. . . . . . . . . . . . . . . . . durch
. . . . . . . . .ubiquitre
. . . . . . . . . . . . . . .Pilze
.............................................

Klinik: s. S. 220 Pneumonie bei Immundefizienz. Die Abb. 106 zeigt ein Aspergillom, entstanden in einem prformierten Hohlraum (Emphysemblase).
Therapie:
Allgemeine Manahmen:
Soweit mglich Korrektur von Risikofaktoren (z. B. Diabetes mellitus).
Begnstigende Medikamente (Antibiotika, Kortikosteroide, Zytostatika,
Immunsuppressiva) sowie Rntgenbestrahlungen soweit vertretbar absetzen. Fremdmaterialien (z. B. Katheter) wenn immer mglich entfernen.
Antimykotische Chemotherapie s. Tab. 54:
Sie erfolgt bei Lungenmykosen systemisch.
Es sind heute 3 Substanzgruppen eingefhrt: Amphotericin B aus der
Gruppe der Polyen-Antibiotika, Flucytosin (5-Fluorcytosin) und die Imidazolderivate Fluconazol, Itraconazol und Voriconazol (siehe Tabelle).
Bei der Pneumonie erfolgt die Initialtherapie immer parenteral, bei lebensbedrohlichen Formen auch kombiniert (z. B. Amphotericin B + Flucytosin, Fluconazol + Amphotericin B bei Candidose).
Bei Schleimhautmykosen und beim Aspergillom ist eine primr orale Therapie sinnvoll, orale Imidazolderivate sind ansonsten in der Sequentialtherapie indiziert.

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Pulmonale Infektionen/Pneumonien

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.. 9.17 Pilzpneumonie
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Tabelle 54 Therapie der Lungenmykosen

.......................................................................................
Erkrankung

Chemotherapie
Therapiedauer

Dosis

Amphotericin B

0,5 1 mg/kg/24 h
i. v.

Therapiedauer
(Gesamtdosis)

.......................................................................................
Candidiasis

4 8 Wochen

oder Amphotericin FCS: 150 mg/kg/6 h


B + Flucytosin
p. o./i. v.

Aspergillose*

Kryptokokkose*

oder Fluconazol

400 800 mg/24 h


i. v.

Amphotericin B

0,5 1 mg/kg/24 h
i. v.

oder Voriconazol

initial 6 mg/kg/12 h
2 i. v. danach
4 mg/kg/12 h i. v.
oder 200 mg/12 h
p. o.

Itraconazol

200 mg/12 h der Lsung p. o.

Amphotericin B

0,5 1 mg/kg/24 h
i. v.

etwa 8 Wochen

etwa 8 Wochen

oder Amphotericin FCS: 150 mg/kg/6 h


B + Flucytosin
p. o./i. v.

Mukormykose*

oder Fluconazol

200 400 mg/24 h


i. v.

Amphotericin B

0,5 1 mg/kg/24 h
i. v.

10 12 Wochen

* Zustzlich bei umschriebenen Prozessen chirurgische Resektion, falls mglich; FCS = Flucytosin

Beachte mgliche Nebenwirkungen/Wechselwirkungen:


Imidazolderivate sind in der Regel gut vertrglich und erlauben ein breites Dosisspektrum (bis 1200 mg/d). Dagegen haben sie ein hohes Interaktionspotential durch Hemmung der Cytochrom-P450-Oxidase (z. B. Steroide, Hormone). Voriconazol fhrt hufig zu Sehstrungen.
Amphotericin B mu przise dosiert werden und fhrt hufig zu Hypokalimie, Niereninsuffizienz und gelegentlich zu kardialen Arrhythmien.
Hinweis: Die Behandlung des Aspergilloms ist uerst schwierig. Die systemische Behandlung ist wegen fehlender Bioverfgbarkeit in der Pilzhhle
wenig erfolgreich. Wenn mglich sollte daher eine chirurgische Resektion
erfolgen. Bei Inoperabilitt (hufig!) knnen Instillationen von Antimykotika
ber das Bronchoskop mit wechselndem Erfolg versucht werden.

.Pneumonien
. . . . . . . . . . . . . . . . . durch
. . . . . . . . .auereuropische
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Pilze
..................................

tiologie, Pathogenese:
bertragungsweg: Inhalation von Myzelpartikeln. Bei Krpertemperatur erfolgt eine Umwandlung in die pathogene Hefeform (diese ist fr eine Inhalation zu gro). Eine bertragung von Mensch zu Mensch ist daher nicht bekannt.
Infektiositt: Jede Inhalation hinreichender Myzelmengen fhrt zur Infektion.
Vorkommen: Begrenzt auf ganz bestimmte Regionen. Die Reiseanamnese ist
daher von entscheidender Bedeutung (s. Tabelle 55).

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Klinik

Diagnostik

Therapie

............................................................................................................................... ......................................................
Histoplasmose
(Erreger: Histoplasma capsulatum,
H. duboisii in Nordafrika) 45. Grad
nrdliche - 30. Grad sdliche Breite,
Amerika, Asien, Australien, Nordafrika

grippehnliches Bild, Reizhusten, bds. zentrale In- Histoplasminhauttest, Komplementfiltrate mit Lymphadenopathie, spter Verkalbindungsreaktion (positiv ab 3. Wokung. Primr chronische Form von Tuberkulose
che in 60 %),
nicht unterscheidbar. Disseminierte Form bei Im- Lungenbiopsie: Mikroskopie (PAS-,
mundefizienz: Bild der akuten Sarkoidose
Silberfrbung)

Kokzidioidomykose s. S. 260
Abb. 107
(Erreger: Coccidioides immitis)
Sdwesten der USA

grippehnliches Bild, Husten, Thoraxschmerzen.


Bihilre Lymphadenopathie, Konfluierende, einschmelzende, destruierend abheilende Infiltrate
oder knotige Verdichtungen

Amphotericin B (50 mg/24 h i. v., Gesamtdosis 0,5 g)


Alternativ (schwcher wirksam): Ketoconazol 0,4 g/24 h p. o.

............................................................................................................................... ......................................................
Antikrpernachweis ab der 3. Woche
(Immundiffusion, Komplementbindung)
Kultur gelingt selten

Amphotericin B (50 mg/24 h i.v, Gesamtdosis je nach Verlauf, Gesamtdosis 0,5 2,5 g)
Reserve: Ketoconazol
(0,4 g/24 h p. o.)

............................................................................................................................... ......................................................
Parakokzidioidomykose (Sdamerikanische Blastomykose) (Erreger:
Paracoccidioides brasiliensis)
Bolivien, Brasilien, Kolumbien, Venezuela, Mittelamerika einschlielich Sdmexiko

chronische Erkrankung mit produktivem Husten,


Ge-wichtsverlust, Luftnot. Progrediente, fibrotisch-narbig abheilende Infiltrate. Selten Dissemination mit Lymphknoten-, Milz-, Haut-, Knochenherden.

Blastomykose
(Erreger: Blastomyces dermatitidis)
Sdosten der USA bis Sdkanada

Infektion nach Erdarbeiten subakut mit Husten,

blutig-purulentem Auswurf, pleuralen Schmerzen


und, seltener, Pleuraergssen. Hufige hmatogene Disseminierung (Haut, Weichteile, selten

Knochen). Infiltrate lobulr, oft in den Oberfeldern.

Sputumausstriche
Komplementbindungsreaktion (nach
3. Woche)

Ketoconazol 0,4 g/24 h p. o.


bei schwerem Verlauf: Amphotericin B
(50 mg/24 h i. v., Gesamtdosis 0,5 2 g)

............................................................................................................................... ......................................................
Ketoconazol 0,4 g/24 h p. o.
in schweren Fllen: Amphotericin B
(50 mg/24 h. i. v., Gesamtdosis
0,5 2 g)

..
259 ...

Mikroskopie von Sputum oder Hautbiopsie (Giemsa-Frbung nach KOH


Vorbehandlung)
Enzymimmunotest (in 80 % positiv)

.
9.17 Pilzpneumonie ...

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Tabelle 55 Lungenmykosen durch auereuropische Erreger

............................................................................................................................... ......................................................

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

..
.. 9.17 Pilzpneumonie
.

Pulmonale Infektionen/Pneumonien

b
Abb. 107 Sdamerikanische Blastomykose (Kokzidioidomykose). Zwei Erkrankungen aus einer Bolivien-Reisegruppe

Epidemiologie: In Endemiegebieten ist die Durchseuchung sehr hoch. Die


Krankheitsprvalenz ist jedoch niedrig.
Zur Klinik, Diagnostik und Therapie der wichtigsten Formen s. Tabelle 55.

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10 Pulmonale

Infektionen/Mykobakteriosen

10.1 Tuberkulose: Grundlagen, Verlauf, Klinik


Vorbemerkungen
.......................................................................................
Mykobakterien sind eine groe Familie von grampositiven Bakterien. Als obligat
menschenpathogen werden Mycobacterium tuberculosis, M. bovis BCG, M. microti
und M. africanum angesehen. Sie werden als Mycobacterium tuberculosis-Komplex zusammengefat. Die anderen Mykobakterien sind teilweise Saprophyten,
z. T. knnen sie, in geringerem Ausma als der M.tuberculosis-Komplex, menschenpathogen sein. Humane Infektionen durch Mykobakterien, die nicht dem M.tuberculosis-Komplex zugehren, werden als nichttuberkulse Mykobakteriosen bezeichnet.

.Definition
......................................................................................

Als Tuberkulose werden Erkrankungen durch die humanpathogenen grampositiven Bakterien des Mycobacterium tuberculosis-Komplexes bezeichnet. Infolge
der Ausrottung der Rindertuberkulose hat M.bovis heute in Mitteleuropa keine
Bedeutung mehr. In auereuropischen Gebieten ist dieses Bakterium aber
noch hufig anzutreffen. Auch M.africanum ist in Europa bedeutungslos. Neuerdings treten immer wieder systemische BCG-Infektionen infolge Blaseninstillation in der Therapie des Blasenkarzinoms auf.

.Epidemiologie
......................................................................................

Epidemiologische Einflufaktoren, Risikofaktoren:


Urbanisierung: Vieles spricht dafr, da die TB die Menschheit whrend ihrer gesamten Geschichte begleitet hat. Jede Phase der Urbanisierung (im Europa des 18. und 19. Jahrhunderts, derzeit in den Entwicklungslndern) fhrt
zu einer Groepidemie der TB. Die europische TB-Epidemie im 19. Jahrhundert entwickelte sich entsprechend der Industrialisierung von Nordwest
nach Sdost. Um 1900 starb in Deutschland jeder Fnfte im erwerbsfhigen
Alter an TB. Die hohe Letalitt der TB von etwa 50% bei fehlender Therapie
fhrte zu einer drastischen Elimination sensibler und damit Selektion resistenter Individuen, da erstere vor der Fortpflanzung verstarben. Die derzeitige europische Population ist daher relativ TB-resistent. Dies erklrt das relativ hohe Infektionsrisiko von Menschen, die nach Europa migrieren.
Soziale und hygienische Verhltnisse: Das enge Zusammenleben von Menschen unter schlechten sozialen und hygienischen Bedingungen hat entscheidenden Einflu auf Morbiditt und Mortalitt. Die Selektionsmechanismen und verbesserten sozialen Konditionen fhrten zu einem dramatischen
Rckgang der TB in Europa im 20. Jahrhundert. Dieser Rckgang dauert bis
heute an.
Risikofaktor Krankenhaus: Ein Risikokollektiv in Westeuropa ist das Krankenhauspersonal. Das Erkrankungsrisiko ist, abhngig von der Nhe des Patientenkontaktes, mehrfach erhht (am grten bei der Betreuung von TBKranken vor Diagnosestellung, gefolgt vom direkten Umgang mit infektisen
Sekreten (Reanimation TB-Kranker, Bronchoskopiepersonal). Das Erkrankungsrisiko auf Infektionsstationen ist eher geringer als auf Allgemeinstationen.
Prvalenz: Die TB ist die weltweit wichtigste Infektionskrankheit mit nach
Schtzungen etwa 1,5 Milliarden infizierten Personen. In Deutschland stagnierte der Rckgang der meldepflichtigen TB-Erkrankungen durch die vermehrte
Einwanderung Ende der 80er Jahre.

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Pulmonale Infektionen/Mykobakteriosen

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10.1 Tuberkulose: Grundlagen, Verlauf, Klinik ...

10

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.. 10.1 Tuberkulose: Grundlagen, Verlauf, Klinik
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Pulmonale Infektionen/Mykobakteriosen

Hinweis: Die HIV-Infektion hat in der BRD nicht wesentlich zur TB-Morbiditt
beigetragen! Die HIV-Infektion ist jedoch der strkste bekannte Risikofaktor fr
eine TB-Erkrankung. Das Risiko gegenber der Allgemeinbevlkerung ist 10fach
erhht.
Inzidenz: Weltweit nach WHO-Schtzungen jhrlich etwa 8 Millionen neue Erkrankungen, in Westeuropa derzeit 22 Flle/100 000 Einwohner/Jahr, in Osteuropa demgegenber 2fach, in Lateinamerika 5fach, im stlichen Mittelmeerraum 6fach, in Afrika 10fach und in Sd- bzw. Sdostasien 12fach erhht.
Mortalitt: Nach Schtzungen sterben weltweit jhrlich etwa 3 Millionen Menschen an TB, in Westeuropa 2 Flle/100 000 Einwohner/Jahr, in Osteuropa demgegenber 3fach, in Lateinamerika 12fach, im stlichen Mittelmeergebiet
30fach und in Afrika/Sdostasien 40fach erhht.
Hinweis: Damit ist die Morbiditt und Mortalitt hher als die der Malaria und
wesentlich hher als die der HIV-Infektion.
Altersverteilung:
Die TB ist in Westeuropa zunehmend eine Erkrankung lterer Menschen (als
Folge der relativen Erkrankungsresistenz und der niedrigen Prvalenz). Der
Nachweis der Infektion (Tuberkulinpositivitt) gelingt ab einem Alter von
55 Jahren bei 50% und am hufigsten bei 60 70jhrigen; bei Personen
30 Jahre ist sie dagegen vernachlssigbar gering.
Das Neuerkrankungrisiko in Deutschland ist fr Kinder am niedrigsten, gefolgt von erwachsenen Frauen und erwachsenen Mnnern. In Deutschland
lebende Auslnder haben ein etwa 5 7fach erhhtes Erkrankungsrisiko.

tiologie
. . . . . . . . . . . . . .und
. . . . . .Pathogenese
...................................................................

Erreger: Die Bakterien des M. tuberculosis-Komplexes sind untereinander eng


verwandt. M. tuberculosis wchst langsam (Generationszeit: 7 Tage).
Pathologie:
Die Grundform der Wirtsreaktion nach Eindringen von TB-Erregern ist ein
kntchenfrmiges Granulom (Tuberkulum). Es besteht aus einem Zellwall
aus Epitheloidzellen (umgewandelte Makrophagen) mit Riesenzellen vom
Langhans-Typ, umgeben von einem Infiltrat aus Lymphozyten.
Hinweis: hnliche Epitheloidzellgranulome findet man bei der Lepra, der tertiren Lues und bei Immunerkrankungen wie der Sarkoidose, der exogen allergischen Alveolitis, dem Morbus Crohn und der rheumatoiden Arthritis!
Exsudative Reaktion: Charakteristisch ist eine zentrale Nekrose aus weilichem, krmeligem Material entsprechend der Konsistenz von Frischkse
(ksige Nekrose).
Produktive Reaktion: Charakteristisch ist hier die Tendenz zur narbigen Abheilung mit Verkalkung der Granulome. Verkalkende Granulome entwickeln
sich im Kindesalter rasch (Monate), im Erwachsenenalter langsamer (MonateJahre).
Hinweis: Auer bei Mykobakteriosen finden sich ossifizierende Abheilungen
von Entzndungen vor allem bei auereuropischen Mykosen!
Persister-Status: Die Bakterien knnen sowohl in ksigen Nekrosen wie in
produktiven Herden ber Jahrzehnte teilungsfhig berleben.

.Pathobiologie
......................................................................................

bertragungsmodus: Die TB ist eine Trpfcheninfektion durch Aerosole (Husten, Sprechen, Niesen) in einer Gre von 1 5m Durchmesser. Ein Hustensto enthlt etwa 3500 infektionsfhige Partikel. Beim Sprechen wird innerhalb
von 5 Minuten etwa die gleiche Menge an Erregern abgegeben, beim Niesen gelangen etwa 1 Million Aerosolpartikel in die Umgebung.
Hinweis: Infektise Aerosole knnen in schlecht belfteten Rumen fr 1 2
Tage persistieren.

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Infektiositt: Gemessen an anderen Infektionen gering. Im Durchschnitt steckt


ein unbehandelter Patient mit offener TB innerhalb eines Jahres 10 Menschen
an.
Infektionsort: Die Ansteckung ist die Folge der Deposition von Mykobakterien
in den peripheren Atemwegen. M.bovis wurde durch Milch enteral bertragen.
Eine Inokulations-TB kommt nur bei Haut- und Schleimhautverletzungen vor.
Erkrankungswahrscheinlichkeit:
Neben der Immunabwehr ist fr die Erkrankung vor allem die Menge der eingedrungenen Keime von Bedeutung. Der mikroskopische Nachweis von Erregern im Sputumdirektprparat ist mit einem wesentlich hheren Anstekkungsrisiko verbunden. Entscheidend ist auch die Enge des Kontaktes mit
dem Erkrankten (Nhe und zeitliche Dauer des Kontaktes).
Etwa 10% der Infizierten erkranken, davon die Hlfte in den ersten 1 2 Jahren nach Infektion. Die Erkrankungsrate nach dem fnften Jahr nach Infektion betrgt etwa 0,1%/Jahr. Bei 90% der Infizierten entwickelt sich lediglich
eine positive Tuberkulin-Reaktion (s. u.) ohne irgendwelche Erkrankungsmanifestationen.
Immunologische Reaktion:
Beim immunologisch naiven Wirt kommt es zunchst zur Multiplikation einer Serie von Generationen von Mykobakterien in der Lunge. Die erste Immunreaktion besteht in der Erkennung mykobakterieller Antigene durch eine Subpopulation von T-Lymphozyten (v. a. --T-Zellen) und Makrophagen.
Bei ausbleibender Intervention durch das Immunsystem kann es bereits hier
zur asymptomatischen lympho-hmatogenen Aussaat mit Translokation in
viele Organe kommen. Das Makrophagen/Monozyten-Zytokin Tumornekrosefaktor (TNF) spielt eine groe Rolle in der Immunabwehr. Die Therapie
mit einem TNF-Antikrper (Infliximab) ist mit dem Auftreten von hufig
disseminiert verlaufenden TB-Erkrankungen assoziiert.
Nach einigen Wochen entwickelt sich eine spezifische Immunitt entsprechend einer Typ IV-Reaktion/-Allergie nach Coombs und Gell.
Erkrankungsverlauf: Der Verlauf einer tuberkulsen Infektion im Menschen gehorcht einem charakteristischen Ablauf, der fr die Erkrankung spezifisch ist
(allgemein wird von der Tuberkulose als spezifische Infektion gesprochen).
Dieser gesetzmige Ablauf wird heute seltener als noch vor dreiig Jahren beobachtet. Seine Grundregeln gelten jedoch unverndert (s. Abb. 109).

.Primrinfekt
......................................................................................

Die Erreger siedeln sich im Eintrittsorgan (in aller Regel die Lunge) an (Angehen der Infektion).
Primrinfiltrat: Wenig dichtes, flchtiges, unscharf begrenztes Infiltrat im Sinne einer pneumonischen Infektion (hufiger rechts, meist im Mittelfeld lokalisiert). Es kann vor der Tuberkulinkonversion auftreten. Symptome entstehen
hierdurch nicht, deshalb wird es meist zufllig entdeckt. Abb. 109 zeigt die pulmonale Tuberkuloseprimrinfektion. Die zeitlichen Verhltnisse und Streubreiten der tuberkulsen Manifestation sind in Abb. 108 dargestellt.
Weiterer Verlauf:
Einseitige Hilus-Lymphknotenvergrerung: Entdeckung hufig erst dann,
wenn das Primrinfiltrat bereits zurckgebildet ist.
Primrkomplex (seltener): Infiltrative Verdichtung zwischen Primrinfiltrat
und den kurze Zeit nach Auftreten des Primrinfiltrats vergrerten ipsilateralen hilren Lymphknoten. Der Primrkomplex kann folgenlos abheilen
oder aber nach Monaten in Form einer scharf begrenzten Verkalkung entweder im Bereich des Primrinfiltrates oder der befallenen Lymphknoten
lebenslang auf die abgelaufene Primrinfektion hinweisen.

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Pulmonale Infektionen/Mykobakteriosen

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10.1 Tuberkulose: Grundlagen, Verlauf, Klinik ...

Monate

Pulmonale Infektionen/Mykobakteriosen

10

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.. 10.1 Tuberkulose: Grundlagen, Verlauf, Klinik
.

Infektion

Primrkomplex, Erythema nodosum,


Initialfieber
Meningitis
Miliartuberkulose

4
6
8

Pleuritis
Lymphknoteneinbrche
(Epituberkulose)

10
subprimre Initialherde
12
Jahre
1
2

Knochen- und Gelenktuberkulose


kavernse Lungentuberkulose

Abb. 108
1948)

Zeittafel des Tuberkuloseablaufs nach der Erstinfektion (nach Wallgren

Abb. 109 Der Ablauf des tuberkulsen Primrinfekts. a) Primrinfiltrat; b) Primrkomplex; c) abklingender Primrkomplex. Man erkennt jetzt manchmal noch eine minimale Restverschattung in der Lunge, whrend die regionren hilren Lymphknoten
noch deutlich vergrert sind; d) verkalkter Primrkomplex

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Als Zeichen der krpereigenen Abwehr wird 5 6 Wochen nach Erstinfektion


die Tuberkulinreaktion positiv. Die Tuberkulinreaktivitt erlischt einige Jahre nach der Erstinfektion. Eine persistierende Tuberkulinreaktivitt ist meist
Ausdruck einer Reaktivierung (s. u.).
Tuberkulin: Wurde erstmals von Robert Koch hergestellt und ist der sterilisierte, eingedickte Kulturberstand von M. tuberculosis (Alttuberkulin).
Heute werden weitere Reinigungsschritte eingesetzt (gereinigtes Tuberkulin). Tuberkulin besitzt keinen Antigencharakter und ruft beim nichtinfizierten Gesunden keine Immunreaktion hervor. Nach intrakutaner Applikation bei Infizierten entsteht als Zeichen der Tuberkulin-Allergie ein Kntchen.
Die ersten systemischen klinischen Manifestationen zum Zeitpunkt der erstmals positiven Tuberkulinreaktion knnen das Initialfieber, das Erythema nodosum und das Initialrheumatoid darstellen:
Initialfieber: Unregelmig schwankend zwischen subfebrilen Temperaturen bis 39 C. Es kann nur 2 Tage, aber auch einige Monate andauern. Da in
dieser Phase morphologische Manifestationen fehlen knnen, kann ein Bezug zur Tuberkulose nur durch die Tuberkulinreaktion hergestellt werden.
Die Allgemeinsymptome sind Ausdruck der Ausschttung involvierter Zytokine. Tumornekrosefaktor (TNF) induziert einen ausgeprgten Gewichtsverlust (Kachektin).
Erythema nodosum: Tritt ebenfalls mit der Tuberkulinreaktion auf. Es kann
flchtig verlaufen oder aber bis zu monatelangen schubhaften, sehr
schmerzhaften nodsen Vernderungen an den Streckseiten der Unterschenkel fhren.
Initialrheumatoid: Klinisch wechselnde Gelenkschmerzen, die uerst heftig sein knnen, Gelenkergsse kommen dabei seltener vor.
Achtung: Alle systemischen Zeichen der Primrtuberkulose finden sich auch
bei der akuten Sarkoidose.
Im Anschlu daran erfolgt eine lymphogene oder hmatogene Generalisation
von Mykobakterien, die wiederum den Ausgangspunkt metastatischer Infektionen darstellt. Die Krankheitsmanifestationen, die mit der Generalisation beginnen, werden als postprimr bezeichnet.

.Postprimrer
. . . . . . . . . . . . . . . . . . Verlauf
....................................................................

Einfhrung: Die lymphogene/hmatogene Generalisation ist die Voraussetzung


der Organtuberkulose (Manifestationsformen s. u.). Postprimre Organmanifestationen setzen das Vorliegen einer Immunabwehr im Rahmen des Primrinfekts voraus. Klinisch relevante Manifestationen sind in der postprimren Phase
wesentlich hufiger. In Mitteleuropa ist aufgrund der spten Tuberkulinmanifestation auch im hohen Lebensalter mit dem Auftreten von Miliartuberkulosen
und (seltener) auch anderer Frhmanifestationen zu rechnen. Die typische, klinisch manifeste Tuberkulose bei Mitteleuropern ist die postprimre, exsudativ-kavernse Lungentuberkulose. Lymphknotentuberkulose und Pleurits exsudativa sowie kompliziert verlaufende Primrinfektionen (ksige Nekrosen des
Primraffektes im Sinne der Primrherdphtise) werden hufiger bei Einwanderern aus Gebieten mit geringerer Durchseuchung gefunden.
Meningitis tuberculosa: Sie ist Ausdruck der hmatogenen Generalisation. Sie
kann sogar auftreten bevor der Primrkomplex sichtbar wird, typischerweise
bis zu drei Monate nach Erstinfektion. Meist handelt es sich um eine lymphozytre basale Meningoenzephalitits.
Miliartuberkulose: Meistens wird sie in der Lunge entdeckt, in der Regel besteht
jedoch eine hmatogene Generalisation in zahlreiche Organe. Die Miliartuberkulose tritt 6 15 Wochen nach Erstinfektion auf (s. Abb. 109 s. S. 264, Abb. 113
s. S. 270).

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.. 10.1 Tuberkulose: Grundlagen, Verlauf, Klinik
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Pulmonale Infektionen/Mykobakteriosen

Tuberkulse Pleuritis: Klassischerweise eine Manifestation junger Personen


6 12 Monate nach Erstinfektion (auf der Seite des Primrinfektes). Die tuberkulse Pleuritis ist Folge der lymphogenen oder hmatogenen Aussaat. Selten breitet sich das Primrinfiltrat per continuitatem bis zur Pleura aus.
Mediastinale Lymphknotentuberkulose (s. Abb. 110): Sie tritt zur gleichen Zeit
wie die spezifische Pleuritis auf und wird meist anllich uncharakteristischer
thorakaler Beschwerden oder bei Auftreten zervikaler oder supraclavikulrer
Lymphome diagnostiziert. Ihre Maximalvariante ist die Epituberkulose (oder
Obstruktivinfiltrat), ein Lymphknoteneinbruch im Hilusbereich in einen Bronchus mit Atelektase und bronchogener Streuung.
Pulmonale Organtuberkulose: Verschiedene postprimre Manifestationsformen nach Ablauf des ersten Jahres nach Erstinfektion sind zu unterscheiden.
Diese Manifestationen sind (sofort nach Auftreten oder Jahre bzw. Jahrzehnte
spter) der hufigste Ausgangspunkt fr kavernse Einschmelzungen (s.
Abb. 112) mit bronchogener Streuung (ksige Pneumonie, s. Abb. 111):
Simon'sche Spitzenherde bzw. subprimre Initialherde nach Malmros und
Hedvall: Unscharf begrenzte, fleckige bzw. kleinfleckige Infiltrate im SpitzenOberfeldbereich (supra- oder infraklavikulr).
Assmann'sches Frhinfiltrat: Grere infiltrative Trbungen.
Knochen- oder Gelenktuberkulose: Ab dem 10. Monat bis zum Ende des dritten
Jahres nach Erstinfektion.
Urogenitaltuberkulose: Ebenfalls Sptmanifestation einer hmatogenen Aussaat, oft viele Jahre nach der Erstinfektion.

Aktivitt,
. . . . . . . . . . . . . .Inaktivitt
.........................................................................

Aktive Tuberkulose: Jede Form der Tuberkulose, die ber einen Zeitraum von
sechs Monaten zunehmende (aktiv progressive) oder abnehmende (aktiv regressive) Vernderungen zeigt.
Inaktive Tuberkulose: In einem Zeitraum von 6 Monaten erfolgt keine nderung des Rntgenbefundes.

.Superinfektion,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reinfektion,
. . . . . . . . . . . . . . . . . .Reaktivierung
...............................................

Superinfektion: Erneute Infektion durch einen neuen Stamm von M. tuberculosis bei einem vorinfizierten (tuberkulinpositiven) Organismus. Die Erkrankung
durch eine Superinfektion ist selten und wird vor allem bei sekundrem Immundefekt oder massiver Exposition beobachtet. Dies wurde bereits im Tierversuch am Meerschweinchen durch R.Koch beobachtet. Bei gutachterlichen Aussagen spielt das Vorliegen einer Tuberkulinreaktion als wahrscheinliches Ausschlukriterium einer erneuten Infektion eine groe Rolle.

Abb. 110 Lymphknotentuberkulosemit Mediastinalverbreiterung,


44jhriger Mann

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Abb. 111 Ksige Pneumonie des linken Lungenunterlappens nach Lymphknoteneinbruch, 70jhrige Frau

Abb. 112 Rechts infraklavikulre,


blutende Kaverne bei postprimrer
Lungentuberkulose, 17jhriger Junge

Reinfektion: Erneute Infektion eines zuvor Infizierten mit einem unterschiedlichen M. tuberculosis-Stamm, aber bei bereits erloschener Tuberkulinreaktion
(tuberkulinnegativer Organismus nach Ausheilung der ersten Infektion).
Reaktivierung (Exazerbation): Erneute Manifestation durch Reaktivierung
zuvor abgeheilter tuberkulser Herde durch den identischen Stamm wie bei der
Erstinfektion. Die tuberkulse Exazerbation ist hufig die Folge der Strung der
Balance zwischen Erreger und Wirtsimmunitt. Schwchende Faktoren der
Wirtsabwehr (z. B. chronische Allgemeinerkrankungen, Tumoren, immunsuppressive Therapie) spielen dabei die Hauptrolle. Spitze Organtraumen sind eine
seltene Ursache.
Hinweis: Die Tuberkulose bei HIV-Infektion ist hufiger Ausdruck einer Erstinfektion als einer Reaktivierung.

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.. 10.2 Tuberkulose: Diagnostik, Differentialdiagnose
.

.Klinik
......................................................................................

Achtung: Die Tuberkulose ist ein Chamleon und kann fast jedes bronchopulmonale Symptom und nahezu jeden Befund hervorrufen! Subakute bis chronische
Verlufe sind hufiger als akute Verlufe!
Typische Symptome:
Stndige Mdigkeit trotz guter Nachtruhe, geringe Belastbarkeit und unbestimmtes Krankheitsgefhl.
Appetitlosigkeit bis hin zu Brechreiz und Gewichtsverlust, der massiv sein
kann und an eine konsumierende Krankheit erinnert (Schwindsucht).
Ausgeprgte Schweineigung, auch in Ruhe, aufflliger Nachtschwei mit
nchtlichem Wschewechsel.
Trockener Husten (eitriger bis blutig-eitriger Auswurf findet sich meist bei
kavernsen Vernderungen).
Fieber: Meist subfebrile Temperaturen bis 38,5 C; bei Primrtuberkulosen,
ausgedehnten bronchogenen Streuungen oder bei tuberkulser Pleuritis
kommt auch hohes Fieber vor.
Verschleppte Grippe: Dabei handelt es sich hufig um eine exazerbierende
Tuberkulose.
Hmoptoe (Blutsturz): Vorkommen bei der floriden (Arrosion meist von
Pulmonalarterien im Rahmen der nekrotisierenden Entzndung) wie bei der
produktiv-vernarbenden Tuberkulose (pulmonales Remodeling durch narbig degenerative Vernderungen, Blutung meist aus Bronchialarterien).

10.2 Tuberkulose: Diagnostik,

Differentialdiagnose
.Klinische
. . . . . . . . . . . . .Untersuchung
.........................................................................

Auskultation: Oft unergiebig. Selten inspiratorisches Rasseln. Amphorisches Atmen als Ausdruck einer thoraxwandnahen, groen Kaverne mit groem Bronchusanschlu ist eine ausgesprochene Raritt.
Perkussion: Bei Pleuritis exsudativa Klopfschalldmpfung.

Tuberkulindiagnostik
.......................................................................................

Prinzip: Bei Bestehen einer Tuberkulinallergie, d. h. etwa nach dem 37. Tag nach
Infektion mit M.tuberculosis, kommt es nach Einbringen von Tuberkulin in die
Haut zu einer zellvermittelten Immunreaktion (Typ IV). Die Tuberkulinreaktion
beweist somit die Infektion, jedoch nicht die Erkrankung.
Kreuzreaktion: Nach Infektion mit nichttuberkulsen Bakterien kann es zu
Kreuzreaktionen kommen. Bei Testung mit Alttuberkulin entstehen in etwa 15%
der Flle unspezifische Mitreaktionen. Alttuberkulin ist daher heute obsolet.
Testsubstanz:
Es werden hochgereinigte Derivate (GT = gereinigtes Tuberkulin bzw. PPD =
purified protein derivative) verwendet. Die Reaktion auf GT und PPD ist hochspezifisch. Beide Tuberkulinprparationen sind sehr nahe verwandt.
In 0,1 ml einer 1 : 100 verdnnten Tuberkulinlsung befinden sich 1 mg GT
entsprechend 100 Tuberkulineinheiten (TE).
Tests:
Testverfahren: Fr die Diagnostik sollten nur intrakutane Verfahren angewendet werden. Alle anderen Verfahren (Salbe, Pflaster) sind zu schlecht
quantifizierbar. Derzeit blich sind der Stempeltest (Tine-Test) und die Intrakutanprobe nach Mendel-Mantoux.

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Stempeltest:
Testdosis: Etwa 5 TE. Die Dosierung ist jedoch nicht exakt und falsch negative Ergebnisse kommen in etwa 30% vor.
Durchfhrung: Nach Desinfektion wird die Haut gespannt und der Stempel an der Streckseite des Unterames (alternativ an der Unterarmbeugeseite) etwa 2 Sekunden lang fest eingedrckt. Die Teststelle wird markiert.
Sie soll in den folgenden Tagen nicht mit Wasser in Berhrung kommen.
Auswertung: Am 4. 7. Tag, frhestens nach 72 h. Eine positive Reaktion
ist definiert als tastbare Induration von mindestens 2 mm Durchmesser
mit umgebender Rtung. Eine alleinige Rtung ohne Induration entspricht einer negativen Tuberkulinreaktion.
Intrakutanprobe nach Mendel-Mantoux (Standardtest):
Testdosis: Als Standarddosis werden 10 TE verwendet (erhltlich sind die
Strken 1, 10, 100 und 1000 TE). Bei einer erwartet strkeren Reaktion
kann mit 1 TE begonnen werden. 100 TE werden nur bei mehrfach negativer Testung mit 10 TE eingesetzt.
Durchfhrung: Der Test erfolgt mittels einer Tuberkulin- oder Insulinspritze streng intrakutan ebenfalls an der Dorsal- oder Innenseite des Unterarmes mit 0,1 ml der frisch angesetzten Lsung.
Auswertung: Eine positive Reaktion ist definiert als tastbare Induration
von mindestens 6 mm Durchmesser. Eine alleinige Hautrtung gilt als
negativ.
Aussage: Eine negative Reaktion macht eine TB sehr unwahrscheinlich.
Indurationen geringerer Ausprgung knnen durch nichttuberkulse Mykobakterien oder durch eine vorangegangene BCG-Impfung (innerhalb
der letzten 10 Jahre) hervorgerufen werden.
Starkreagenten: Personen, die im Stempeltest eine Konfluenz der einzelnen
Indurationen zeigen oder bei denen sich bei beiden Testverfahren eine Blasenbildung oder eine Induration von ber 16 mm Durchmesser entwickelt.
Bei Starkreagenten ist eine aktuelle TB-Infektion oder eine Reaktivierung
wahrscheinlich.
Mgliche Nebenwirkungen:
Gelegentlich starke Lokalreaktionen. Sie werden mit khlenden Verbnden lokal behandelt.
Bei nichtsachgemer Handhabung (subkutane Injektion) knnen gelegentlich regionale Lymphknotenschwellungen und Allgemeinreaktionen
auftreten.
Wiederholte Tuberkulintestungen knnen bei Infizierten verstrkte Reaktionen hervorrufen (Booster-Effekt).
Hinweis: Erfolgt die Tuberkulinkonversion bis zu zwei Monate nach der Testung, so ist dies am Positivwerden der Tuberkulinreaktion zu erkennen.
Wertung:
Die Tuberkulinreaktion setzt eine funktionierende zellulre Immunitt voraus. Insbesondere bei CD4-Lymphopenie im Rahmen der HIV-Erkrankung
wird die Tuberkulinreaktion in der Sptphase negativ. Auch bei anderen
Krankheitsbildern kann eine Anergie vorliegen.
Aufgrund der geringen TB-Durchseuchung in Mitteleuropa hat die Tuberkulindiagnostik bei jngeren Menschen und im mittleren Alter eine hohe Bedeutung bei der Differentialdiagnose pulmonaler Vernderungen. Bei unklaren radiologischen Befunden oder Krankheitsbildern spricht eine negative
Tuberkulinreaktion gegen eine tuberkulse Genese.
Wegen Unzuverlssigkeit sollte der Stempeltest verlassen werden.

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Pulmonale Infektionen/Mykobakteriosen

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10.2 Tuberkulose: Diagnostik, Differentialdiagnose ...

Pulmonale Infektionen/Mykobakteriosen

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.. 10.2 Tuberkulose: Diagnostik, Differentialdiagnose
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.Rntgendiagnostik
......................................................................................

Grundlagen: Aufgrund der spezifischen Morphologie ist die Rntgenuntersuchung das wichtigste technische Verfahren zur Aufdeckung und Verlaufskontrolle der TB. Die primre und postprimre Lungen-TB ruft typische Konfigurationen hervor, die eine Zuordnung in den meisten Fllen erlauben. Andererseits
gibt es nahezu keinen Rntgenbefund, den die TB nicht hervorrufen kann.
Achtung: Alle Aussagen ber typische Rntgenbefunde gelten nicht fr immuninkompetente Patienten:
Infiltrate: Diese sind meist in den Lungenoberfeldern lokalisiert. Oft sind es
inhomogene, zarte Verdichtungen. Eine Zuordnung zu anatomischen Strukturen gelingt meist nicht.
Fleckschatten: Die kleinsten Fleckschatten sind hirsekorngro. Sie finden
sich bei der hmatogen bedingten Miliar-TB (milium = Hirsekorn) und sind
diffus verteilt (s. Abb. 113). Grbere Fleckschatten neigen zur Konfluenz und
sind oft Ausdruck einer bronchogenen Streuung.
Rundherde: Als Rundherde werden runde/annhernd runde (scharf begrenzte) Verdichtungen mit einem Durchmesser von 1 cm bezeichnet. Tuberkulse Rundherde (Tuberkulome) knnen 3 5 cm gro werden. Sie entstehen
entweder aus sich verschlieenden Kavernen oder sind aus konsolidierten
Infiltraten hervorgegangen. Hufige morphologische Kennzeichen sind Kalkeinlagerungen und kleine Trabantenherde in der Umgebung. Dies unterscheidet sie von Lungenmetastasen und primren Bronchialkarzinomen.
Harte Streifen: Grobstreifige Verdichtungen sind Ausdruck von Schrumpfungsprozessen. Zwischen den narbigen Schrumpfungen finden sich oft radir angeordnete Traktionsbronchiektasen oder Traktionsemphysemblasen.
Da fibrotische Schrumpfungen meist in den Oberfeldern lokalisiert sind,
kommt es zur Kranialraffung des entsprechenden Hilus.
Kavernen (s. Abb. 114): Kavernen sind geschlossene Ringfiguren. Sie entstehen durch ksige Nekrose eines greren Granuloms. Die beweisende Darstellung der in allen Ebenen geschlossenen Wand gelingt lediglich mit der
konventionellen Tomographie oder Computertomographie. Manchmal lt
sich ein Drainagebronchus darstellen.

Abb. 113 Miliartuberkulose bei


AIDS, 34jhriger Mann

Abb. 114 Disseminierte, exsudativkavernse Lungentuberkulose

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.Mikrobiologische
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Diagnostik
. . . . . . . . . . . . . . . (s.
. . . . .Tabelle
. . . . . . . . . .56)
................................

Mikroskopie:
Geeignete Proben: Bronchoalveolre Lavage (1 ), Sputum (3 ), Magennchternsekret (3 ), Kehlkopfabstrich (1 ), Urin (3 ), Liquor (1 ); eine
Kontamination stellt kein Problem dar.
Prinzip: Der mikroskopische Nachweis der sure-, alkali- und alkoholfesten
Stbchen in der Ziehl-Neelsen-Frbung ist ein rasches und billiges Nachweisverfahren. Es ist jedoch nicht spezifisch fr M. tuberculosis. Insbesondere im
Magennchternsekret und im Urin knnen apathogene Mykobakterien gefunden werden. Die Diagnose kann jedoch bei Nachweis zahlreicher surefester Stbchen in respiratorischen Sekreten (auch Liquor) und bei entsprechendem Krankheitsbild als gesichert gelten.
Nachweisgrenze: Sie liegt bei 104 105 Mykobakterien/ml.
Aussage: Die mikroskopisch nachgewiesene TB kann immer als ansteckungsfhig gelten. Eine mikroskopische Quantifizierung der Mykobakterienmenge
ist durch die Gaffky-Skala (heute nicht mehr gebruchlich) mglich. Sie erlaubt ebenfalls eine Aussage ber die Infektiositt.
Hinweis: Auch der Nachweis eitrigen Materials ohne Keimbefund in der Normalfrbung mu an das Vorliegen einer Tuberkulose denken lassen!
Kultur: Kulturmedium der Wahl ist der Eiernhrboden nach Lwenstein-Jensen.
Aufgrund der langen Generationszeit von 16 h (bei Staphylokokken etwa 20 Minuten) werden zur Diagnosestellung 3 6 Wochen bentigt. Eine Beschleunigung der Diagnosestellung (bereits nach einer Woche) wird durch die radiometrische Methode erzielt. Dabei werden radioaktiv markierte Kulturzustze (14CPalmitinsure) verwandt, die spezifisch von Mykobakterien metabolisiert werden. Durch den Metabolismus wird 14CO2 freigesetzt.

Tabelle 56 Nachweismethoden fr Mycobacterium tuberculosis

.......................................................................................
Test

Zeitbedarf

Anwendung*

Sensitivitt

Spezifitt

.......................................................................................
Ziehl-Neelsen
Frbung

Minuten

direkt

+ ( 104 Bakterien/ml)

konventionelle
Kultur

3 6 Wochen

direkt

++ ( 103 Bak- +++


terien/ml)

radiometrische
Kultur

3 14 Tage

direkt

++ ( 103 Bak- +++


terien/ml)

Hochdruck-Flssigkeitschromatographie

Wochen

indirekt

++

+++

Antigen-Nachweis

Stunden

indirekt

++

++

NukleinsureNachweis

Wochen
(Kultur vorgeschaltet)

indirekt

+++
(105 Keime
insgesamt)

+++

Polymerase-Kettenreaktion (PCR)

2 Tage

direkt

+++
( 102 Keime
insgesamt)

++

* direkte Anwendung: Verarbeitung der klinischen Probe ohne aufwendige Reinigungs- oder
Konzentrierungsschritte

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Pulmonale Infektionen/Mykobakteriosen

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10.2 Tuberkulose: Diagnostik, Differentialdiagnose ...

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.. 10.2 Tuberkulose: Diagnostik, Differentialdiagnose
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Pulmonale Infektionen/Mykobakteriosen

Molekularbiologie:
Prinzip: Nachweis von Mykobakterien durch spezifische Nukleinsureproben, die mit mykobakterieller DNA oder RNA binden.
Techniken:
Konventionelle Techniken sind jedoch recht unempfindlich, die Nachweisgrenze liegt bei 105 106 Mykobakterien.
Polymerase-Kettenreaktion (PCR): Durch die Vervielfltigung spezifischer Sequenzen wird die Empfindlichkeit erheblich gesteigert. Prinzipiell erlaubt sie den Nachweis eines einzelnen Mykobakteriums. Hauptproblem dabei ist die Spezifitt der Sequenzen und der Ausschlu von
Verunreinigungen im klinischen Kulturmaterial oder im Labor. Ergebnisse
knnen innerhalb von 48 Stunden erzielt werden.
Restriktionslngen-Polymorphismus: Durch Erhebung des DNS-Fingerabdrucks knnen individuelle Mykobakterienstmme nachgewiesen und
epidemiologisch verfolgt werden. Dies erlaubt eine minutise Analyse
von Infektionswegen. Grundlage ist, da Restriktionsenzyme die mykobakterielle DNS an spezifischen Stellen enzymatisch zerschneiden und
die resultierenden Nukleinsureabschnitte auch bei hohem Verwandtschaftsgrad unterschiedlich lang sind. Nach Elektrophorese erlaubt der
Vergleich der Bandenmuster eine Aussage ber die Identitt zweier Proben.
Antigennachweis. Der Nachweis mykobakterieller Antigene ist sowohl im
Hinblick auf Sensitivitt wie Spezifitt unbefriedigend und hat sich in der
klinischen Routine nicht durchgesetzt.
Tierversuch: Auf den Tierversuch im Hamstermodell kann in aller Regel verzichtet werden. Das gilt insbesondere dann, wenn molekularbiologische Techniken
zur Verfgung stehen.

.Laborbefunde
......................................................................................

Humorales Entzndungssyndrom (sehr variabel): BSG , C-reaktives Protein


, Fibrinogen und Hyper-2- und -Globulinmie.
Differentialblutbild (sehr variabel): Leukozytose (meist mild) oder Leukopenie,
Monozytosen oder Lymphozytosen werden beschrieben. Die Neutrophilie ist
meist geringer ausgeprgt als bei akuten, pyogenen bakteriellen Infektionen.
Zuweilen Erhhung des Serumkalziums, da aktivierte Monozyten/Makrophagen vermehrt VitaminD metabolisieren (hnlich wie bei Sarkoidose).

.Differentialdiagnose
......................................................................................

Wichtigste Differentialdiagnosen:
Pneumonien.
Bronchialkarzinom: Rundherde, deren tuberkulse Genese nicht zweifelsfrei
ist, mssen oft bis hin zur Resektion diagnostiziert werden, um ein Malignom auszuschlieen. Obstruktivinfiltrate (Epituberkulose) durch
Lymphknotenschwellungen sind von zentralstenosierenden Bronchialkarzinomen radiomorphologisch nicht abgrenzbar (die Epituberkulose ist heute
nicht ausschlielich eine Erkrankung von Kindern und Jugendlichen, siehe
Abb. 111, S. 267).
Lungenabsze: Meist im Rahmen von Pneumonien und berwiegend in den
Unterfeldern lokalisiert. Bei subakutem Verlauf ist ein zerfallendes Bronchialkarzinom die wichtigste Differentialdiagnose.
Lungenzysten bzw. Echinokokkus-Zysten: Sie sind meist radiologisch durch
ihre Dnnwandigkeit und das Fehlen des umgebenden Infiltrates auszuschlieen.
Pneumokoniosen: Die Diagnose einer Tuberkulose bei vorliegender Silikose
(oder anderer Pneumokoniosen) ist schwierig, zumal sie hier hufiger auf-

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tritt. Die radiologische Abgrenzung ist meist unmglich. Eine mikrobiologische Diagnose mu erzwungen werden.
Sarkoidose: Die Unterscheidung zwischen einer hmatogen streuenden Tuberkulose und der Sarkoidose ist morphologisch schwierig. Fr die Tuberkulose sprechen die positive Tuberkulinreaktion, die zentrale Nekrose der Granulome und die fehlende CD4-Lymphozytose in der BAL. Ein mikrobiologischer Nachweis ist anzustreben.
Seltenere Differentialdiagnosen: Aktinomykose und echte Mykosen einschlielich der auereuropischen Formen knnen in ihrem Verlauf einer
Tuberkulose sehr hnlich sein.

10.3 Tuberkulose: Therapie


Chemotherapie
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . .Grundlagen
..............................................................

Effektivitt der Chemotherapie: Heute ist die Tuberkulose in fast allen Fllen
durch eine korrekte Chemotherapie heilbar ( 99%, bei einer Rezidivrate von etwa 3%). Vor Einfhrung der Antituberkulotika starben 50% der Erkrankten, 25%
entwickelten eine chronische Erkrankung und 25% der Flle heilten spontan aus.
Ziele der Polychemotherapie:
Prophylaxe von Resistenzen.
Gleichzeitiges Erreichen von unterschiedlichen Subpopulationen (extrazellulre, intrazellulre, metabolisch aktive, metabolisch inaktive, von Nekrosen umgebene Keime).
Wirkprinzipien der Antituberkulotika:
Bakteriostatische Wirkung (reversible Proliferationshemmung): Ethambutol
(EMB, international: E) in niedriger Dosierung, Paraaminosalicylsure und
Thiocetazon.
Bakterizide Wirkung (irreversible Keimschdigung): Vor allem Isoniazid
(INH, international: H) und Rifampicin (RMP, international: R), Protionamid
(schwcher) und Ethambutol in hoher Dosierung. Wahrscheinlich sind auch
Fluorchinolone bakterizid wirksam.
Sterilisierende Wirkung (wirksam gegen metabolisch inaktive Keime): Pyrazinamid (PZA, international: Z).
Resistenzverhindernde Wirkung: H, R, an zweiter Stelle Streptomycin (S, international: S) und E.
Hinweis: H und R sind deshalb die Antituberkulotika der ersten Wahl. In der Initialphase der Behandlung werden sie ergnzt durch Z und S bzw. E.
Prparate bei Multiresistenz (s. S. 276, 288): Paraaminosalicylsure, Thiacetazon, Cycloserin und sein Derivat Terizidon sowie Capreomycin. Grere Bedeutung werden in Zukunft Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Ofloxacin und Sparfloxacin) und das Aminoglykosid Amikacin erlangen.

.Isoniazid
. . . . . . . . . . . . .(H)
.........................................................................

Wichtigstes Antituberkulotikum.
Wirkung: H hemmt die Synthese der mykobakteriellen DNS.
Die H-Resistenzrate betrgt in der Bundesrepublik Deutschland etwa 6%.
Pharmakodynamik: H wird nach oraler Gabe gut resorbiert und rasch verteilt.
Intrazellulre Konzentrationen entsprechen den Serumkonzentrationen. H wird
in der Leber durch Azetylierung metabolisiert und daraufhin ausgeschieden.
Dieser Metabolismus ist genetisch determiniert. Bei Langsam-Azetylierern
akkumuliert H und fhrt zur Hepatitis. Sie tritt bei 0,2 5% der Flle auf. (Die Diagnose des Azetylierer-Status ist aufwendig).
Dosierung: 5 mg/kgKG/24 h, 200 300 mg tglich.
Arzneimittelwechselwirkungen siehe Tabelle 57.

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10.3 Tuberkulose: Therapie ...

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.. 10.3 Tuberkulose: Therapie
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Tabelle 57 Wechselwirkungen von H mit anderen Mitteln

.......................................................................................
Wirkstoff

mgliche Wechselwirkung

Theophyllin

bei einer Dosis 5 mg/kg KG/Tag Theophyllin-Kumulation.


Theophyllin-Blutspiegel-Bestimmungen sind bei gleichzeitiger H-Gabe angebracht

.......................................................................................

Cycloserin/Terizidon

erhhte Krampfbereitschaft

Haloperidol

in manchen Fllen Erhhung der Haloperidol-Blutspiegel

Propanolol

Verzgerung des H-Abbaus

Vitamin D

Herabsetzung des Vitamin D-Abbaus in der Leber

Vitamin K-Antagonisten

erhhte Gefahr von Hmorrhagien

Kortison

Strungen des Kortisonabbaus

Rifampicin, Phenytoin, Carbamazepin,


Phenobarbital

eventuell erhhte H-Hepatotoxizitt

p-Aminosalizylsure,
Procainamid

hhere H-Blutspiegel

Protionamid

Erhhung der Protionamid-Blutspiegel um 70 %; die PTHDosis kann deshalb bei gleichzeitiger H-Applikation auf
durchschnittlich 500 mg tglich reduziert werden

Insulin

erhhte H-Resorption und -Gewebekonzentration

Disulfiram

gegenseitige Beeinflussung mglich (ZNS-Nebenwirkungen)

Paracetamol

erhhte Toxizitt

Antacida

reduzierte H-Resorption

Phenytoin, Carbamazepin, Primidon

verzgerter Abbau der Antiepileptika, insbesondere bei


langsamen Inaktivierern

.Rifampicin
. . . . . . . . . . . . . . .(R)
.......................................................................

Zweitwichtigste Substanz in der Tuberkulosetherapie sie ist vor allem wegen


ihrer Aktivitt gegen Persister von essentieller Bedeutung.
Wirkung: R hemmt die DNS-abhngige RNS-Polymerase.
R-Resistenzen kommen in der BRD bei 2% der Flle vor.
Pharmakodynamik, Interaktionen: Die enterale Resorption ist gut, Serum- und
Gewebespiegel sind hoch. Die Elimination geschieht via Deazetylierung ber die
Galle. Die Toxizitt ist gering im Vordergrund steht die Hepatotoxizitt. R induziert die hepatische Monooxygenase und ruft zahlreiche Arzneimittelinteraktionen hervor (s. Tabelle 58).
Dosierung: 10 mg/kgKG/24 h 450 bis 600 mg.

.Pyrazinamid
. . . . . . . . . . . . . . . . . .(Z)
....................................................................

Wirkung: Wegen seiner sterilisierenden Eigenschaften v. a. in der Initialphase


wichtig, der Wirkmechanismus ist ungeklrt.
Die Resistenzrate in der BRD ist mit 0,1% sehr niedrig.
Pharmakodynamik: Resorption und Verteilung sind gnstig. Eine Hyperurikmie wird regelmig beobachtet, die dosisabhngige Hepatotoxizitt mit Enzymanstieg in 10 15% der Flle. Auch Arthralgien kommen hufiger vor.
Dosierung: 20 30 mg/kgKG/24 h, die Dosis betrgt 1500 bis 2500 mg tglich als
Einzeldosis.

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Tabelle 58 Wechselwirkungen von R mit anderen Mitteln

.......................................................................................
Wirkstoff

mgliche Wechselwirkung

Tolbutamid, GlymidinNatrium

Herabsetzung der Halbwertszeit dieser Substanzen,


Abschwchung der zuckersenkenden Wirkung

.......................................................................................

Diazepam, Haloperidol

beschleunigter Abbau dieser Substanzen

Phenytoin, Methadon

erhhte Plasma-Clearance, verkrzte Halbwertszeit


dieser Substanzen; Vorsicht bei Dosisanpassung oder
Unterbrechung der R-Therapie

Vitamin K-Antagonisten

unterschiedlich starke Beschleunigung des Stoffwechsels der Antikoagulantien. Daher individuelle Dosisanpassung mit Prothrombinzeit als Kriterium

orale hormonale Kontrazeptiva

antikonzeptiva Sicherheit nicht mehr gegeben. Andere


kontrazeptive Manahmen empfehlenswert

Ketoconazol, Fluconazol

Blutspiegelreduktion von Ketoconazol (ca. 70 %) und R


(ca. 50 %). Empfehlenswert ist daher die Einnahme in
einem zeitlichen Abstand von 12 Stunden

Chloramphenicol

herabgesetzter Blutspiegel dieser Substanz

Cotrimoxazol

signifikante Erhhung der R-Blutspiegel (wahrscheinlich aufgrund kompetetiver Plasmaproteinbindung)

Dapson

beschleunigter Dapson-Metabolismus
(krzere Halbwertszeit)

Antazida

eventuell niedrigere Blutspiegel

Theophyllin

beschleunigte Theophyllin-Clearance; TheophyllinBlutspiegel-Bestimmungen sind daher dringend empfohlen

Ciclosporin A, Kortikosteroide

signifikante Reduktion der immunsupprimierenden


Wirkung

-Rezeptorenblocker

erniedrigte Plasmaspiegel dieser Substanzen

(Propanolol, Metoprolol,
evtl. andere)
Digoxin, Digitoxin

starke Reduktion der Blutspiegel dieser Substanzen

Chinidin, Lorcainid,
Tocainid, Propafenon
(und evtentuell andere
Antiarrhythmika)

durch reduzierte Blutspiegel dieser Substanzen kann


die antiarrhythmische Wirkung herabgesetzt werden
(cave: auch Wechselwirkung Chinidin-Digoxin beachten!)

Verapamil, Diltiazem,
Nifedipin (andere Ca2 +Antagonisten?)

Abschwchung der Wirkung des Ca2 +-Antagonisten

Zidovudin (Azidothymidin,
AZT)

Herabsetzung der Blutspiegel dieser Substanzen, Beschleunigung der AZT-Clearance

.Ethambutol
. . . . . . . . . . . . . . . . (E)
......................................................................

E ist ein wichtiger Kombinationspartner in der Initialphase der Behandlung.


Hier verhindert es Resistenzen.
Wirkung: Blockade der Synthese und Stabilisierung der mykobakteriellen RNS
und Strung der Biosynthese der mykobakteriellen Zellwand.
Die Resistenzrate in der BRD betrgt etwa 1%.
Pharmakodynamik: Resorption und Verteilung sind gut. Die Ausscheidung erfolgt renal. Die wichtigste unerwnschte Wirkung ist die Neuritis nervi optici:

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.. 10.3 Tuberkulose: Therapie
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Sehvermgen, Gesichtsfeld und Farbsehen werden zunehmend eingeschrnkt.


Die Strung ist nach Absetzen meist reversibel.
Dosierung: 20 25 (15) mg/kgKG. In den USA wird eine Dosisreduktion von 25
auf 15 mg/kg KG nach 8-wchiger Therapie empfohlen. In den Empfehlungen
der WHO und der IUATLD (= International Union Against Tuberculosis and Lung
Disease) ist die Standarddosis 15 mg/kgKG. Bei 20 mg/kg KG betrgt der Dosisbereich 800 2000 mg/d.

.Streptomycin
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .(S)
...................................................................

Wirkung: Bakterizide Wirkung auf proliferierende Mykobakterien durch Strung der mykobakteriellen Proteinbiosynthese. Klinisch wirkt es gegen extrazellulr proliferierende Keime im alkalischen bis neutralen Milieu.
Die Resistenzrate in der BRD betrgt etwa 5%.
Pharmakodynamik: S mu parenteral (meist i. m.) verabreicht werden. Die Resorption ist gut. Die Gewebespiegel erreichen die Serumkonzentrationen nicht.
Die Elimination erfolgt renal bei geringer Nephrotoxizitt. S wirkt vor allem ototoxisch (vor allem vestibulotoxisch). Irreversible Innenohrausflle kommen gelegentlich vor. Auerdem wirkt es nephrotoxisch.
Dosierung: 15 mg/kgKG/24 h, von 600 1000 mg/Tag. Die kumulative Gesamtdosis von 30 g sollte nach bisherigen Empfehlungen nicht berschritten werden.
Bei regelmigen Kontrollen kann sie allerdings entsprechend neuester Empfehlungen berschritten werden.

.Protionamid
......................................................................................

Protionamid wirkt bakterizid, die Wirkung ist schwcher als bei den zuvor genannten Substanzen. Eine Kreuzresistenz ist jedoch (auer gegen Thiosemikarbazon) selten.
Pharmakodynamik: Bei Kombination mit H erhht sich der Serumspiegel um
60 70%. Protionamid ist hepatotoxisch und fhrt zu gastrointestinalen Strungen.
Dosierung: 10 15 mg/kgKG/24 h bis zu einer Maximaldosis von 750 mg tglich.
Bei Begleittherapie mit H: 7,5 mg/kgKG.

Andere
. . . . . . . . . . .Substanzen
............................................................................

Paraaminosalicylsure wirkt ausschlielich bakteriostatisch. Nebenwirkungen


sind hufig. Die einzunehmende Substanzmenge ist mit 12 g/d als Einzeldosis
sehr hoch.
Terizidon ist ein Zykloserinabkmmling und nur schwach wirksam. Es fhrt zu
zentralnervsen Strungen, die Kombination mit Fluorchinolonen ist daher
kontraindiziert. Die Dosierung betrgt 10 mg/kgKG/24 h bis max. 1 g tglich in 3
bis 4 Einzeldosen.
Amikacin ist ein breit wirksames Aminoglykosid. Die Kreuzresistenz gegenber
S ist inkomplett. Amikazin ist ototoxisch und nephrotoxisch und ruft Allergien
hervor. Die therapeutische Breite ist schmal. Die Dosierung betrgt 15 mg/kgKG
pro Tag in einer Dosis. Drug Monitoring!
Clarithromycin und andere neue Makrolide: Ihr Platz in der Tuberkulosebehandlung ist noch nicht definiert!
Fluorchinolone: In vitro-Daten und klinische Studien sind ermutigend. Bei Hund R-Resistenz sind sie Standardkombinationspartner. Grere Behandlungsserien fehlen jedoch noch. Die Langzeittoxizitt ist unzureichend geklrt. Die
Dosierung entspricht der bei anderen bakteriellen Infektionen.

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.Kombinationstherapie
......................................................................................

Kurzzeittherapie, Vierfachkombination (s. Tabelle 59): Sie fhrt bei 90% der
Patienten innerhalb von 8 Wochen zur Sputumkonversion. E und S sind als alternativ anzusehen im individuellen Fall ist nach der jeweiligen Toxizitt und
Praktikabilitt zu entscheiden.
Langzeittherapie, Dreifachkombination (s. Tabelle 60): Indikationen (die Ergebnisse sind gleichwertig bei Sensibilitt gegenber allen Medikamenten):
Wenn Z nicht eingesetzt werden kann (Toxizitt).
Dosierung: Bei unregelmiger Medikamenteneinnahme mu mit wachsenden
Resistenzzahlen gerechnet werden. Bei zu erwartender schlechter Compliance
ist eine direkt beobachtete Behandlung (Directly Observed Therapy, DOT)
durchzufhren. In diesem Fall kann in Einzelfllen auf die intermittierende Medikamentengabe zurckgegriffen werden. Die Dosierungen fr beide Therapiealternativen sind in Tabelle 61 und 62 dargestellt.

Tabelle 59 6-Monats-Regime, Vierfachkombination

.......................................................................................
Initialphase
2 ( 3) Monate

Stabilisierungsphase
(4 Monate)

H, R, Z, S oder E tgl.

H, R tgl.

H, R, Z, S oder E tgl.

H, R 2 3mal/Woche

.......................................................................................

Tabelle 60 9-( 12)Monats-Regime, Dreifachkombination

.......................................................................................
Initialphase
(2 ( 3) Monate

Stabilisierungsphase
7 ( 10) Monate

H, R, E tgl.

H, R tgl.

.......................................................................................
H, R, S tgl.

H, R tgl.

H, R, E oder S tgl.

H, R 2 3mal/Woche

Tabelle 61 Dosierung von Antituberkulotika fr Erwachsene tgliche


Gabe

.......................................................................................
Medikament

Tagesdosis in mg/kg KG