INTERNA 1

Endokrin
Pulmonologi

Bimbel UKDI MANTAP

ENDOKRIN
Bimbel UKDI MANTAP

MATERI
Diabetes
Melitus

Dislipidemia

Sindrom
Metabolik

Hipertiroid dan
Tirotoksikosis

Hipotiroid

Hiperparatiroid
Hipoparatiroid

Diabetes
Insipidus

Cushings
Syndrome

Addison
Disease

Bimbel UKDI MANTAP

Metabolic actions of insulin

Bimbel UKDI MANTAP

Diabetes Melitus
Suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia
karena kelainan pada
Kerja insulin (resistensi
insulin) di hati
(peningkatan produksi
glukosa hepatik) dan di
jaringan perifer ( otot
dan lemak)

Sekresi insulin oleh sel

beta pankreas

Bimbel UKDI MANTAP

Atau keduanya

Bimbel UKDI MANTAP

Diabetes Melitus Tipe 1

Destruksi sel islet B pankreas yang secara dominan disebabkan
oleh proses autoimun (90%) dan idiopatik (10%) insulin (-)
glukagon plasma meningkat, sel B pankreas gagal berespon
terhadap semua stimuli insulinogenikbutuh insulin eksogen

Bimbel UKDI MANTAP

Kadar glukosa darah rata-rata antara 70-110 mg/dl

mempertahankan metabolisme sel

monosakarida
makanan

diserap

(karbohidrat)

(yeyunum)

glukosa
insulin

GLUT

reseptor insulin

transkripsi

sel target
mRNA

Bimbel UKDI MANTAP

sistem
portal hati

Bimbel UKDI MANTAP

Diabetes Melitus Tipe 2

Resistensi insulin di sel sel beta

masih bs kompensasi sekresi
insulin hiperinsulinemia sel
beta lelah insulin
hiperglikemi awal (hny saat post
prandial) insulin makin
glukosa puasa (hepar memecah
glukosa) hiperglikemi fase lanjut
memperberat gangguan sekresi
insulin GLUKOTOKSISITAS dan
LIPOTOKSISITAS (krn resistensi
insulin jg lipolisis ) FFA
gangg uptake glukosa , gangg
sekresi insulin)

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Faktor Risiko DM tipe 2

Faktor risiko yang tidak bisa
dimodifikasi
Ras dan etnik
Riwayat keluarga dengan
diabetes (anak
penyandang diabetes)
Usia > 45 tahun
Riwayat melahirkan bayi
dengan BB lahir
bayi>4000 gram atau
riwayat pernah
menderita DM
gestasional (DMG)
Riwayat lahir dengan
berat badan rendah,
kurang dari 2,5 kg

Faktor risiko yang bisa

dimodifikasi
Berat badan lebih (IMT >
23 kg/m2)
Kurangnya aktivitas fisik
Hipertensi (> 140/90
mmHg)
Dislipidemia (HDL < 35
mg/dL dan atau
trigliserida > 250 mg/dL)
Diet dengan tinggi gula
dan rendah serat

Bimbel UKDI MANTAP

Faktor lain yang terkait

dengan risiko diabetes
Penderita Polycystic
Ovary Syndrome (PCOS)
atau keadaan klinis lain
yang terkait dengan
resistensi insulin
Penderita sindrom
metabolik memiliki
riwayat toleransi glukosa
terganggu (TGT) atau
glukosa darah puasa
terganggu (GDPT)
sebelumnya
Memiliki riwayat penyakit
kardiovaskular, seperti
stroke, PJK, atau PAD
(Peripheral Arterial
Diseases)

Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai

risiko DM namun tidak menunjukkan adanya gejala DM

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan

kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa.
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan
kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun.
Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain,
pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Skrining
DM

Bimbel UKDI MANTAP

What is prediabetic?
Prediabetes
Kondisi dimana
kadar gula darah
terlalu tinggi untuk
dianggap normal,
tetapi tidak cukup
tinggi untuk
dilabelkan sebagai
diabetes.

GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)

TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)
Glukosa plasma
puasa didapatkan
HbA1C
antara 100 125
mg/dL (5,6 6,9
mmol/L) dan
pemeriksaan TTGO
gula darah 2 jam <
140 mg/dL.

Pemeriksaan TTGO
didapatkan
A1C 5,7 6,4 %
glukosa plasma 2
jam setelah beban
antara 140 199
mg/dL (7,8-11,0
mmol/L).

Bimbel UKDI MANTAP

Perkeni 2011

Diagnosis DM

ADA 2014
1. A1C 6,5% (ADA 2014)
Atau

Bahan: darah plasma vena

(DIANJURKAN), whole blood
vena/kapiler (kriteria diagnostik
berbeda sesuai pembakuan WHO)

Gejala khas DM: poliuri, polidipsi,

polifagi, dan BB tanpa sebab
jelas

1. Gejala klasik DM +

2. Gejala klasik DM +

glukosa plasma sewaktu

glukosa plasma sewaktu

200 mg/dL (11,1 mmol/L)

200 mg/dL (11,1

Atau

mmol/L) Atau

2. Gejala klasik DM +

3. Glukosa plasma puasa

Glukosa plasma puasa

126 mg/dL (7,0 mmol/L)

126 mg/dL (7,0 mmol/L)

Puasa diartikan pasien tidak

Atau

mendapatkan kalori
tambahan sedikitnya 8 jam
Atau

Gejala lain berupa: lemas,

kesemutan, luka sulit sembuh,
gatal, mata kabur, disfungsi ereksi,
pruritus vulva

3. Glukosa plasma 2 jam

4. Glukosa plasma 2 jam

pada TTGO 200 mg/dL

pada TTGO 200

Bimbelmmol/L)
UKDI MANTAP
(11,1

mg/dL (11,1 mmol/L)

Cara pelaksanaan TTGO (WHO)

3 hari sebelum pemeriksaan tetap
makan seperti kebiasaan sehari-hari dan
tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa
Berpuasa minimal 8 jam (mulai malam
hari) sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula boleh
Diperiksa konsentrasi gula darah puasa
Diberikan glukosa 75 gram (orang
dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anakanak) dilarutkan dalam air 250 ml dan
diminum dalam waktu 5 menit
Berpuasa kembali sampai pengambilan
sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah
beban glukosa
Selama proses pemeriksaan subyek
yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.

Bimbel UKDI MANTAP

HbA1C

Should not be used in situations of abnormal red cell turnover, such

as pregnancy, recent blood loss or transfusion, or some anemias
Bimbel UKDI MANTAP

Tabel Konversi HbA1C-GDS

HbA1c (%)

Rata-rata glukosa darah (mg/dL)

100

135

170

205

240

10

275

11

310

12

345

Bimbel UKDI MANTAP

Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus

1

EDUKASI

TERAPI GIZI MEDIS

INTERVENSI FARMAKOLOGIS

PELATIHAN
JASMANI

SMBG

Edukasi

EDUKASI

Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku,

dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan
upaya peningkatan motivasi.
Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan
partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat.
Tim kesehatan mendampingi pasien dalam
menuju perubahan perilaku sehat.
Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah
mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara
mengatasinya harus diberikan kepada pasien.
Pemantauan kadar glukosa darah dapat
dilakukan secara mandiri, setelah mendapat
pelatihan khusus

Bimbel UKDI MANTAP

TERAPI GIZI MEDIS

3J: Jumlah Jenis Jadwal

Vegetable
s

Carbohydrate /
Starch
Protein

Protein

Carbohydrate /
Starch

Vegetable
s

T-shaped plate Y-shaped plate model

model to loose
to maintain weight
weight

Bimbel UKDI MANTAP

Kebutuhan Kalori

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori

Jenis Kelamin
Wanita sebesar 25 kal/kgBB
Perhitungan berat badan
Pria sebesar 30 kal/kgBB.
Ideal (BBI) dengan rumus
Umur
Dikurangi 5% usia 40-59 tahun,
Brocca yang dimodifikasi :
Dikurangi 10% usia 60 -69 tahun
Berat badan ideal = 90% x (TB
Dikurangi 20% usia > 70 tahun.
dalam cm - 100) x 1 kg.
Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
Bagi pria dengan TB di bawah 160
+ 10% dari kebutuhan basal diberikan pada
kedaaan istirahat,
cm dan wanita dibawah 150 cm,
+ 20% aktivitas ringan,
rumus dimodifikasi menjadi : Berat
+ 30% aktivitas sedang,
badan ideal (BBI) = (TB dalam cm + 50% aktivitas sangat berat.
100) x 1 kg.
Berat Badan
BB Normal :
Kurus : < BBI Gemuk : > BBI
Kegemukan dikurangi sekitar 20-30%
BB ideal 10
10 %
+ 10 %
%
Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai
dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.
Total kalori dibagi dalam 3 porsi besar untuk
Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah
makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%),
kalori yang diberikan paling sedikit
serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di
1000-1200 kkal perhari untuk wanita
antaranya
1200-1600 kkal perhari untuk pria.
Bimbel UKDI MANTAP

Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
Makanan harus mengandung karbohidrat terutama karbohidrat berserat tinggi.
Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asaltidak melebihi batas aman konsumsi harian
(Accepted Daily Intake)

Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan
energi.
Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori
Lemak tidak jenuh ganda < 10%, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.
Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain:
daging berlemak dan whole milk.
Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.

Protein
Dibutuhkan sebesar 10-20% total asupan energi.
Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk
susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe.
Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kgBB perhari atau 10% dari
kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

Natrium
Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak
lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur.
Untuk mereka yang hipertensi, asupan natrium
dibatasi
Bimbel
UKDIsampai
MANTAP 2400 mg.

Frekuensi: jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan secara

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas: ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate)

Durasi: 30-60 menit

PELATIHAN
JASMANI

Jenis: latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan
bersepeda.

CONTINOUS, latihan yang dilakukan

harus terns-menerus
(berkelanjutan) selama 50-60 menit
tanpa berhenti.

RHYTHMICAL, latihan dilakukan

secara berirama dan teratur, tidak
asal-asalan.

PROGRESSIVE, Arti dari tahap ini

adalah latihan dilakukan secara
bertahap dengan beban latihan
ditingkatkan secara perlahan-lahan.

INTERVAL, latihan yang dilakukan

sebaiknya dilaksanakan secara
berselang-seling, kadang cepat,
tetapi kadang juga lambat tetapi
tanpa berhenti. Misalnya jalan
cepat, kadang berlari, kemudian
jalan cepat lagi.

ENDURANCE, merupakan latihan

ketahanan, untuk meningkatkan
kesegaran jantung dan pembuluh
darah penderita.

Bimbel UKDI MANTAP

Farmakoterapi Diabetes
Melitus Tipe 1

Bimbel UKDI MANTAP

INTERVENSI
FARMAKOLOGIS
DM TIPE 2
Adipose

Muscle

Blocks
Promotes

Liver

Metformin
FFA
release

TZD
TZD

Circulatory System

Metformin

Glucose
FFA

Pancreas

Insulin
release

Fat

SU

AGI
Carbohydrates

GLP-1
agonist

Intestinal
lipase inhibitor

Glucose
absorption

DPP-4
inhibitor

Intestines

AGI: -glucosidase inhibitors; DPP-4: dipeptidyl peptidase-4; FFA: free fatty acid; TZD: thiazolidinedione
Cheng A, Fantus G. Can Med Assoc J 2005;172:21326.. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:145470. Prez Lpez G, et al. Nefrologia. 2010;30:61825.

Bimbel UKDI MANTAP

Konsensus PERKENI 2011:

Kadar HbA1c
<7%

7-8%

GHS

GHS

Gaya Hidup Sehat

Penurunan BB
Mengatur diit
Latihan Jasmani
teratur

8-9%

>9%

9-10%

>10%

Monoterapi

GHS

Met, SU, AGI,

Glinid, TZD,
DPP-IV inh

Kombinasi
2 obat

GHS

Met, SU, AGI,

Glinid, TZD,
DPP-IV inh

Kombinasi
3 obat

GHS

Met, SU, AGI,

Glinid, TZD,
DPP-IV inh

Kombinasi
2 obat

Catatan
1. Dinyatakan gagal bila dengan
terapi 2-3 bulan tidak mencapai
target HbA1c <7%
2. Bila tidak ada pemeriksaan
HbA1c dapat digunakan
pemeriksaan glukosa darah.
Rata-rata glukosa darah sehari
dikonversikan ke HbA1c menurut
kriteria ADA 2010

+
+

Met, SU,
AGI, Glinid,
TZD
+

Basal
Insulin

GHS
+

Insulin
Intensif

Pemicu sekresi
insulin (insulin
secretagogue):
sulfonilurea dan
glinid

DPP-IV inhibitor
Berdasarkan
cara kerjanya,
OHO dibagi
menjadi 5
golongan
(PERKENI 2011):

Penghambat
absorpsi
glukosa:
penghambat
glukosidase
alfa.

Peningkat
sensitivitas
terhadap
insulin:
metformin dan
tiazolidindion

Penghambat
glukoneogenesi
s (metformin)

Bimbel UKDI MANTAP

Sulfonilureas
First line treatment in non obese patients with
type 2 DM
Stimulating a receptor on the surface cells
closing K+ channel and opening Ca++ channel
insulin release
Sulphonylurea

Efficacy

Safety, Tolerability and Adherence

HbA1c reduction of 1-2%

Associated with hypoglycaemia

and weight gain.
FPG reduction of 40-70 mg/dl Precaution : long acting SU
(elderly, hepar-renal insuffisient,
cardiovascular, malnutrisi)
Long term use NOT
RECOMMENDED
Bimbel UKDI MANTAP

Sulfonylurea

Length of
action

Begins of
action

Daily dose
(mg)

Route of
excretion

Glibenclamide

16 24h

2 4h

1,25 15

R = 50%, B = 50%

Gliclazide

10 24h

2 4h

40 320

R = 70%, B = 30%

Glipizide

6 24h

2 4h

2,5 40

R = 80%, B =20%

Chlorpramide

24 72h

2 4h

100 500

Renal

Tolbutamide

6 10h

2 4h

100 1000

Renal

Glimepiride

24h

2 4h

1-6

R = 40%, B =60%

gliquidon

18 - 24h

2 - 4h

30 - 120

R = 5%, B = 95%

Interaksi Obat
Meningkatkan Aksi SU

Warfarin
Sulfonamid
Salisilat
Fenilbutazon
Propranolol
Kloramfenikol
Ketoconazol

Interaksi Obat
Menurunkan Aksi SU

Diuretik
Kortikosteroid
Kontrasepsi Oral
Fenitoin
Fenobarbital
Rifampisin

Bimbel UKDI MANTAP

Glinide
Efficacy*

Safety, Tolerability and Adherence

HbA1c reduction of 0.5-1.5%

Associated with weight gain.

Associated with a much lower
FPG reduction of 20-60 mg/dl
incidence of hypoglycemia.
Taken just before or with meals,
PPG reduction of 75-100
and the stimulation of the
mg/dl
pancreas is limited only to a brief
time around meals.

Bimbel UKDI MANTAP

Terutama dipakai pada

penyandang diabetes gemuk

METFORMIN

Mekanisme Obat
Mempunyai efek
utama mengurangi
produksi glukosa hati
(glukoneogenesis)

Memperbaiki
ambilan glukosa
perifer.

Memberikan efek samping mual. Untuk

mengurangi keluhan tersebut dapat
diberikan pada saat atau sesudah makan.
Bimbel UKDI MANTAP

Metformin
Efficacy*

HbA1c : 1-2%
FPG reduction
of 40-70 mg/dl

Safety, Tolerability and

Adherence

Associated with
diarrhea and
abdominal
discomfort
Latic acidosis if
improperly
prescribed

Contraindications

Renal
insufficiency
Liver failure
Heart failure
Severe
gastrointestinal
disease

Bimbel UKDI MANTAP

Advantages

Do not cause
hypoglycaemia
when used as
mono-therapy
Do not cause
weight gain;
may contribute
to weight loss

TIAZOLIDINEDION
Tiazolidinedion (pioglitazon) berikatan pada
Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma
(PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.

Golongan ini mempunyai efek menurunkan

resistensi Insulin dengan meningkatkan jumlah
protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di perifer.
Tiazolidinedion dikontraindikasikan pada pasien
dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat
memperberat edema/retensi cairan dan juga
pada gangguan faal hati.
Pada pasien yang menggunakan tiazolidinedion
perlu dilakukan pemantauan faal hati secara
berkala
Bimbel UKDI MANTAP

Thiazolidinediones

Efficacy*

HbA1c
reduction of
0.5-1.5%
FPG reduction
of 20-55 mg/dl

Safety, Tolerability and

Adherence

Associated with
weight gain and
edema
Contraindicated
in patients with
abnormal liver
function
Warnings
regarding risk of
fractures
May exacerbate
or precipitate
congestive heart
failure

Contraindications

Advantages

Liver disease,
heart failure or
history of heart
disease
Pregnancy and
breast feeding

Reduced levels
of LDLcholesterol and
increased level
of HDLcholesterol

Bimbel UKDI MANTAP

Acarbose
Delay
enzymatic
Side effects:
digestion of
Significant
Reduced the
complex
carbohydrate starting dose
Act by
Reducing
carbohydrate
inhibiting
postprandial malabsorptio of 50 mg/day
delay
disaccharidas
hyperglycemi
and
n
absortion
es in the
a (HbA1c:
maintenance
flatulence,
gradual flux
small bowel
0,5%)
50-100 mg
abdominal
in of glucose
bloating and
each meal
concetration
diarrhoea
in portal
vessels

Bimbel UKDI MANTAP

Take each
dose with
the first bite
of each main
meal.

Acarbose delays carbohydrate absorption

Without acarbose

With acarbose

Carbohydrate
Carbohydrate
absorption

Jejunum

Intestinal carbohydrate
absorption is retarded
by -glucosidase
inhibition

1. Lower pp blood glucose

increase
2. Carbohydrates come into
lower intestinal sections
and induce there the
release of the intestinal
hormone GLP-1

Jejunum
Ileum

Ileum

Carbohydrate
absorption

Without acarbose
With acarbose
Duodenum

Jejunum

Bimbel UKDI MANTAP

Ileum

Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin (DPP IV-Inhibitor)

Exenatide, Liraglutide (GLP 1 Agonist )
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1)
merupakan suatu hormon
peptida yang dihasilkan oleh sel L
di mukosa usus.

Peptida ini disekresi oleh sel

mukosa usus bila ada makanan
yang masuk ke dalam saluran
pencernaan.

GLP-1 merupakan perangsang

kuat penglepasan insulin dan
sekaligus sebagai penghambat
sekresi glukagon.

Namun demikian, secara cepat

GLP-1 diubah oleh enzim
dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4),
menjadi metabolit GLP-1 (9,36)amide yang tidak aktif.

Sekresi GLP-1 menurun pada DM

tipe 2, sehingga upaya yang
ditujukan untuk meningkatkan
GLP-1 bentuk aktif merupakan
hal rasional dalam pengobatan
DM tipe 2.

Peningkatan konsentrasi GLP-1

dapat dicapai dengan pemberian
obat yang menghambat kinerja
enzim DPP-4 (penghambat DPP4), atau memberikan hormon asli
atau analognya (analog
incretin=GLP-1 agonis).

Bimbel UKDI MANTAP

Slide 39

DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist

Food intake

DPP-4
inhibitor

Stomach

Increases and prolongs GLP-1

and GIP effects on -cells

-cells

Pancreas

DPP-4

Incretins
(GLP-1, GIP)

GI tract

-cells

Intestine
* GIP does not inhibit glucagon secretion by -cells

Glucose-dependent
insulin secretion
Improve Incretin
Activity and Correct the
Insulin:Glucagon Ratio
Increases and prolongs
GLP-1 effect on -cells

Glucose-dependent

glucagon secretion

DPP-4: dipetidyl peptidase-4; GI: gastrointestinal; GIP:glucose-dependent insulinotropic polypeptide; GLP-1: glucagon-like peptide
Drucker DJ et al. Nature 2006;368:1696705. Idris I, et al. Diabetes Obes Metab 2007;9:15365. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:145470. Gallwitz B, et
al. Diabetes Obes Metab 2010;12:111.

Slide 40

DPP-4 inhibitors
DPP-4 inhibitors
Efficacy*

Safety, Tolerability and Adherence

HbA1c reduction of 0.51%

FPG reduction of 20
mg/dl
PPG reduction of 45-55
mg/dl

Generally well tolerated

Low risk of hypoglycemia
Not associated with weight gain
Upper respiratory tract infection
has been reported in clinical
studies
Most require only once daily
administration

* Efficacy depends on existing blood glucose levels

Ahrn B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;13:593607. Gallwitz B, et al. Diabetes Obes Metab 2010;12:111. Amori RE, et al. JAMA 2007;298:194206.
Saxagliptin, FDAs Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee Briefing Document for April 2009 Meeting: NDA 22-350. Available at:
http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/09/briefing/2009-4422b1-02-Bristol.pdf. (accessed Nov 2010). Aschner P, et al. Diabetes Care 2006;29:26327.

Waktu Penggunaan OHO

Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan
Repaglinid; Nateglinid : sebelum/sesaat sebelum makan
Acarbose

: bersama makan pada suapan pertama

DPP IV inh

: Sebelum /bersama makan

Metformin

: pada sebelum/saat/sesudah makan

Tiazolidinedion : tidak bergantung pada jadwal makan

Bimbel UKDI MANTAP

INDIKASI INSULIN
Penurunan berat
badan yang cepat

Hiperglikemia dengan
asidosis laktat

Hiperglikemia berat
yang disertai ketosis

Gagal dengan
kombinasi OHO dosis
optimal

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemia
hiperosmolar
nonketotik

Stres berat (infeksi

sistemik, operasi besar,
IMA, stroke)

Kehamilan dengan
DM/diabetes melitus
gestasional yang tidak
terkendali denagn
perencanaan makan

Efek Samping
Gangguan fungsi ginjal
dan hati yang berat

Kontraindikasi dan atau

alergi terhadap OHO.

HbA1c > 10%

GDP > 250 mg/dl
GDS > 300 mg/dl

Hipoglikemia
Reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau
resistensi insulin
Penambahan berat badan
Hipokalemia

Bimbel UKDI MANTAP

Onset of
action
(Minutes)

Peak
action
(Minutes)

Effective
duration of
action
(hours)

30-60

30-90

3-5

Insulin lispro (Humalog R)

5-15

30-90

3-5

Insulin glulisine (Apidra)

5-15

30-90

3-5

Insulin aspart (Novo Rapid)

5-15

30-90

3-5

Insulin preparat
Insulin prandial (meal
related)
Human Insulin short
acting
Insulin Regular, (Actrapid,
Humulin R)
Insulin analog rapid
acting

Bimbel UKDI MANTAP

Onset of
action
(hours)

Peak action
(hours)

Effective
duration of
action
(hours)

2-4

4-10

10-16

Insulin glargine (lantus)

2-4

No peak

18-26

insulin detemir (Levemir)

2-4

No peak

22-24

Insulin preparat
Insulin intermediate
acting
NPH (Insulatard,
Humulin N)

Insulin longacting

Bimbel UKDI MANTAP

Onset of
action
(minutes)

Peak action
(hours)

Effective
duration of
action
(hours)

70% NPH 30% Reguler

(Mixtard, Humulin 30/70)

30-60

Dual

10-16

70% Insulin Aspart

Protamin
30% Insulin Aspart
(Novomix 30)

10-20

Dual

15-18

75% Insulin Lispro

Protamin
25% Insulin Lispro
(Humalog Mix 25)

5-15

Dual

16-18

Insulin preparat
Insulin Campuran
(Premix)

Bimbel UKDI MANTAP

Terapi Insulin Intensif

Defisiensi insulin mungkin merupakan defisiensi insulin basal, prandial, atau keduanya.
Defisiensi insulin basal hiperglikemi pada puasa
Defisiensi insulin prandial hiperglikemia setelah makan

1st target:
GD Basal
1st
target:
GDBasal

Insulin Basal
(kerja sedang
/ panjang) /
OHO

Dosis
disesuaikan
(Algoritma 3-03)

Target GDBasal
tercapai
Target A1C
BELUM

Bimbel UKDI MANTAP

2nd
Target:
GDPP

Insulin Premix /
Insulin Shortacting

Suntikkan 10 iu Levemir sekali sebelum tidur. Atur dosisnya (+3 atau -3) setiap 3 hari sampai GDP
mencapai target :
< 100 mg/dL (Perkeni 2011)

Fix the Fasting First

400

20
Plasma glucose (mg/dl)

Plasma glucose (mmol/l)

T2DM

300
GDP, mencapai
target

Profile15
T2DM

200

Hyperglycaemia due to an increase in fasting glucose

10

100

Normal

0
06.00

Meal
10.00

Meal
14.00

Meal

18.00

22.00

02.00

06.00

Time of day (hours)

1 kali insulin basal + 1 kali insulin prandial (basal plus)

Kombinasi Basal + Prandial

1 kali basal + 2 kali prandial (basal 2 plus)

1 kali basal + 3 kali prandial (basal bolus).

Bimbel UKDI MANTAP

Titrasi dosis insulin basal

(Algoritma 3-0-3)

Starting dose: When initiating Levemir, start

insulin-nave patients with type 2 diabetes on
10 units once-daily dosage or 0.1 to 0.2
units/kg daily dosage with the evening meal or
Bimbel UKDI MANTAP
at bedtime and titrate accordingly.
Blonde L et al. Diabetes Obes Metab. 2009; 11(6):623-631

Premix and Basal Therapy

Factor

Premix Insulin

Basal Therapy

Glucose target

Both FPG and PPG

Primarily address FPG

Percentage of patients
achieving HbA1C target

More patients achieve

HbA1C target using premix
insulin

Lower number of patients

achieve target compared to
premix insulin

Basal Insulin OD or BID

HbA1C 7-8%

FPG > 110 mg/dl

Titrate basal to
achieve
FPG 110 mg/dl

HbA1C > 8%

FPG 73-110 mg/dl

Switch to NovoMix 30 BID
Bimbel UKDI MANTAP

Cara pemakaian insulin

Penyuntikan insulin kerja cepat lebih
dianjurkan di daerah abdomen karena
penyerapan lebih cepat.
Di daerah lengan, paha, dan pantat
untuk insulin kerja menengah atau
kerja panjang karena penyerapan lebih
lambat.
PETUNJUK MEROTASI LOKASI PENYUNTIKAN
Avoid intramuscular injection, especially
1. Pasien tidak dianjurkan untuk menyuntik pada
in the thigh area
lokasi yangsama dalam 1 bulan berturut-turut.
2. Lokasi penyuntikan antara satu dengan yang lain
sebaiknya berjarak 2,5 cm
Bimbel UKDI MANTAP

Kriteria Pengendalian DM
Target Pencapaian Penderita DM
(Perkeni,2011)

Glycemic recommendation for

non-pregnant adult with DM
(ADA, 2014)

Tanpa Resiko
Kardiovaskular

Dengan Resiko
Kardiovaskular

IMT

18,5-23 kg/m2

18,5-23 kg/m2

GDP

100 mg/dl

100 mg/dl

GDP

70 130 mg/dl

GD2JPP

< 140 mg/dl

< 140 mg/dl

GD2JPP

< 180 mg/dl

HbA1c

< 7%

< 7%

HbA1c

< 7%

SBP

130 mmHg

130 mmHg

DBP

80 mmHg

80 mmHg

LDL
Kolesterol

< 100 mg/dl

< 70 mg/dl

Bimbel UKDI MANTAP

Value

Bimbel UKDI MANTAP

KOMPLIKASI KRONIK DM
Komplikasi
DM

Stroke
Makrovaskuler

Diabetic
retinopathy
Mikrovaskuler
Diabetic
Nephropathy
Mikrovaskuler

Cardiovascular
disease
Makrovaskuler
Diabetic Foot
Kombinasi
Vaskulopati dan
neuropati

Diabetic
neuropati

Akut:
Ketoasidosis diabetik
Hiperosmolar non ketotik
Hipoglikemia
Kronik:
Makroangiopati: Pembuluh koroner, vaskular perifer, vaskular otak
Mikroangiopati: kapiler retina, kapiler renal, Neuropati
Cardiomyopathy (DCM-diabetic cardiomyopathy) Lipotoxicity, glucose toxicity, ROS
Rentan infeksi (immunocompromised)
Disfungsi Ereksi hiperglikemia berefek langsung menurunkan produksi NO & meningkatkan
mediator vasokonstriksi
Diabetic foot: makro (vaskular perifer) Bimbel
+ mikro (longstanding
UKDI MANTAP peripheral neuropathy)

Komplikasi Akut: HIPOGLIKEMIA

Keadaan dimana kadar
Klasifikasi klinis
glukosa darah < 60 mg/dl,
Ringan
atau kadar glukosa darah <
80 mg/dl dengan gejala
Sedang
klinis
Trias whipple untuk
Berat
hipoglikemia secara umum:
1. Gejala yang konsisten
dengan hipoglikemia
2. Kadar glukosa plasma
rendah
3. Gejala mereda setelah
kadar glukosa plasma
meningkat.
Bimbel UKDI MANTAP

Manifestasi
Simtomatis, bs diatasi
sendiri, gang aktivitas Simtomatis, bs diatasi
sendiri, gang aktivitas +
Sering asimtomatik, tdk
bs mengatasi sendiri.
Variasi:
-Butuh org lain tp tdk
perlu tx parenteral
-Perlu tx parenteral
-Disertai koma atau
kejang

Komplikasi Akut: HIPOGLIKEMIA

Etiologi

Gejala Klinis

Kelebihan dosis obat,

terutama insulin atau obat
hipoglikemia oral yaitu
sulfonilurea.
Asupan makan tidak
adekuat: jumlah kalori
atau waktu makan tidak
tepat.
Kegiatan jasmani
berlebihan.

Rasa gemetar
Perasaan lapar
Pusing
Keringat dingin
Jantung berdebar
Gelisah
Penurunan kesadaran
bahkan sampai koma
dengan atau tanpa kejang.

Bimbel UKDI MANTAP

MANAGEMENT OF HYPOGLYCEMIA

Stadium permulaan (sadar) :

- Beril larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok makan)
atau sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti
gula atau gula diet / gula diabetes) dan makanan yang
mengandung hidrat arang (karbohidrat)
- Stop obat hipoglikemik(OAD) sementara
- Pantau KGD 1 2 jam
- Pertahankan KGD 200 mg/dL (apabila sebelumnya tak
sadar)
- Cari penyebab

Stadium lanjut (koma hipoglikemia)

- Penanganan harus cepat
- Berikan larutan dextrose 40 % sebanyak 2 flakon
melalui vena setiap 10-20 menit, (atau glukagon 0,5 1
mg iv/im, bila penyebabnya insulin) pantau KGD tiap 30
menit.
- Bila pasien belum sadar, KGD < 100 mg/dL ulangi suntik
50 ml Dextrose 40 %.
- Bila belum sadar, ulangi suntik 50 ml Dextrose 40 %.
- Bila belum sadar KGD 200 mg/dL : suntik hidrokortison
100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10
mg iv bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 ja, dan Manitol iv 1,5
2 gram/kgBB setiap 6 8 jam. cari penyebab lain
kesadaran menurun.
- Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan antagonis
insulin seperti adrenalin, kortison dosis tinggi atau
glukagon 1 mg iv/im
- Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam per kolf
untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal
atau di atas normal disertai pemantauan gula darah
secara intensif
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Komplikasi Akut
DIABETIC KETOACIDOSIS
AND
HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR STATE

Bimbel UKDI MANTAP

Pathophysiolo
gy of diabetic
ketoacidosis
(DKA) and
hyperglycemic
hyperosmolar
state (HHS)

Bimbel UKDI MANTAP

Diabetik Ketoasidosis (DKA)

Trias: hiperglikemia, asidosis, ketonuria
Pencetus: infeksi, AMI, stroke, pankreatitis akut, steroid,
menghentikan atau dosis insulin

Gejala klinis
Napas Kussmaul, dehidrasi, syok, napas bau aseton,

Bila pasien koma, pikirkan sebab lain (uremia,

trauma, alkohol)

Kriteria dx:
Glukosa darah
>250 mg/dl

pH arteri <7.3

HCO3 <15 mEq/L

(rendah)
Bimbel UKDI MANTAP

Ketosis (Ketonuria,
Ketonemia)

Peningkatan anion
gap

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS)

Trias: hiperglikemia, hiperosmolar,
dehidrasi

Kriteria dx ADA:
Glukosa darah >600 mg/dl
Osmolaritas serum efektif 320
mOSm/kg
Dehidrasi hingga (8-12) L dengan
peningkatan BUN
pH arteri 7.3
HCO3 15 mEq/L (rendah)
Ketonuria minimal, ketonemia (-)
Gangguan kesadaran
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Perbandingan DKA vs HHS

Bimbel UKDI MANTAP

KOMPLIKASI KRONIK DM:

Bimbel UKDI MANTAP

Nefropathy
diabetic

Bimbel UKDI MANTAP

Kaki diabetik
KLASIFIKASI WAGNER
(0) Kulit intak/ utuh
(1) Tukak superfisial
(2) Tukak Dalam (sampai
tendo, tulang)
(3) Tukak Dalam dengan
Infeksi
(4) Tukak dengan gangren
pada 1-2 jari kaki
(5) Tukak dengan gangren
luas seluruh kaki
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

2
Metabolic
Control

Wound
Control

Infection
Control

Management
of Foot Ulcers
5

Mechanic
Control

Vascular
Control

Bimbel UKDI MANTAP

International Working Group on the Diabetic Foot 2007

DISLIPIDEMIA
Definisi: kelainan metabolisme lipid yg ditandai dgn
kolesterol total, LDL, TG, serta HDL
Klasifikasi:
Dislipidemia primer: kelainan genetik dislipid moderat ec
hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia kombinasi
familial
Dislipidemia sekunder: disebabkan penyakit lain seperti DM,
hipotiroidisme, peny hati obstruktif, SN, obat (progestin,
steroid anabolik, kortikosteroid, beta blocker)
Bimbel UKDI MANTAP

DISLIPIDEMIA
Pemeriksaan
1. skrining: adult >20 y.o
2. Cara: kol total, LDL, HDL
tdk perlu puasa. TG harus
puasa 12-16 jam. Kadar
LDL dpt dihitung dg
rumus Friedewald
LDL-C = Total Cholesterol
(HDL-C + TG/5)

Rumus ini hny berlaku bila

kadar TG <400 mg/dl
Bimbel UKDI MANTAP

CHD Risk Assessment Based

On NCEP
Risk Category

10-year risk

Identification

Low risk

< 10%

0-1 risk factor

Moderate risk

< 10%

2+ risk factors

10% to 20%

2+ risk factors

> 20%

CHD or CHD risk equivalent

Moderately high risk

High risk

Grundy SM, et al. NCEP Report. Circulation 2004;110:227-239

NCEP-ATP III

Non-coronary
forms of
atherosclerotic

Peripheral arterial disease

Abdominal aortic aneurysm
carotid artery disease (TIA or
stroke of carotid origin or 50%

disease

obstruction of a carotid artery)

Diabetes

Fasting blood glucose of 126

mg/dL or greater

2+ risk factors with 10-year risk for hard CHD 20%

Bimbel UKDI MANTAP

NCEP-ATP III Cut points for TLC and drug therapy

in different risk categories
Risk Category

High risk (10-year risk 20%):

Initiate TLC

100 mg/dl

CHD or CHD equivalent

Moderately high risk

Consider drug therapy

100 mg/dl
(100 mg/dl: drug optional)

130 mg/dl

(10-year risk 10% to 20%):

130 mg/dl
(100-129 mg/dl drug optional)

2+ risk factors
Moderate risk

130 mg/dl

160 mg/dl

160 mg/dl

190 mg/dl

(10-year risk 10%):

2+ risk factors
Lower risk
(10-year risk 10%):
0-1 risk factor

Grundy SM et al Circulation 2004;110:227-39

(160-189 mg/dl: drug optional)

Risk Level Based on

ESC/EAS 2011 Guidelines
Very High risk
Known CVD includes ischemic stroke and PAD
Type 2 diabetes or type 1 diabetes with TOD such as microalbuminuria
CKD with eGFR <60ml/min/1.73m2
A calculated 10 year risk SCORE 10%.
High risk
Markedly elevated single risk factors such as familial dyslipidaemias and severe
hypertension.
A calculated SCORE 5% and <10% for 10-year risk of fatal CVD.
Moderate risk
Subjects are considered to be at moderate risk when their SCORE is 1% and <5% at 10
years
Low risk
The low risk category applies to individuals with SCORE <1%.

Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:1769-1818

High CVD

Bax, Jeroen et al; EHJ; 2011;32:1769-1818

Low CVD

ESC Intervention Strategies Depending on Total CV

Risk and LDL-C Level
Total CV
Risk
(SCORE)
%

LDL C (mg/dL)
<70

70 <100

100 <155

155 <190

190

<1

No
intervention

No
intervention

LSI

LSI

LSI, drug if
uncontrolled

1 <5

LSI

LSI

LSI, drug if
uncontrolled

LSI, drug if
uncontrolled

LSI, drug if
uncontrolled

>5 <10,
or high risk

LSI,
consider
drug if MI

LSI,
consider
drug if MI

LSI + drug
therapy

LSI + drug
therapy

LSI + drug
therapy

10, or
very high
risk

LSI,
consider
drug if MI

LSI + drug
therapy

LSI + drug
therapy

LSI + drug
therapy

LSI + drug
therapy

LSI = Lifestyle Intervention

MI = Myocardial Infarction

Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:1769-1818

AHA 2013

Bimbel UKDI MANTAP

Intensity of Statin Therapy

High-Intensity Statin
Therapy
LDLC 50%
Atorvastatin (40)80 mg
Rosuvastatin 20 (40) mg

Moderate-Intensity Stain
Therapy
LDLC 30% to <50%

Atorvastatin 10 (20) mg
Rosuvastatin (5) 10 mg
Simvastatin 2040 mg
Pravastatin 40 (80) mg
Lovastatin 40 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 40 mg bid
Pitavastatin 24 mg

Low-Intensity Statin
Therapy
LDLC <30%

Simvastatin 10 mg
Pravastatin 1020 mg
Lovastatin 20 mg
Fluvastatin 2040 mg
Pitavastatin 1 mg

Lifestyle modification remains a critical component of ASCVD risk reduction, both prior to and in concert with the use of cholesterol
lowering drug therapies.
Statins/doses that were not tested in randomized controlled trials (RCTs) reviewed are listed in italics
Evidence from 1 RCT only: down-titration if unable to tolerate atorvastatin 80 mg in IDEAL
Initiation of or titration to simvastatin 80 mg not recommended by the FDA due to the increased risk of myopathy, including rhabdomyolysis.
Stone NJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2013: doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002. Available at:
http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1770217. Accessed November 13, 2013.

*Therapeutic Lifestyle Changes

Lifestyle Intervention
Lifestyle Interventions aimed to:
Lower LDL-C

Increase HDL-C

Lower TG

Reduce dietary saturated fat

Increase dietary fiber
Reduce total amount of dietary carbohydrate
Reduce alcohol intake
Increase habitual physical activity
Reduce excessive body weight
Quit smoking
Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:1769-1818

Bimbel UKDI MANTAP

Statins Mechanism of Action

HMG-CoA (3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A) reductase inhibitors

Cholesterol
synthesis

VLDL
LDL receptor VLDL Apo B
R

HMGCoA

Intracellular
Cholesterol

(BE receptor)

Apo E

synthesis

Apo B
LDL

LDL receptormediated
hepatic uptake of LDL
and VLDL remnants
Serum LDL-C
Serum VLDL remnants
Serum IDL

Hepatocyte

Systemic Circulation

1. Reduce hepatic cholesterol synthesis (HMG CoA),

2. lowering intracellular cholesterol,
3. Upregulation of LDL receptor removal apo E-B containing lipoprot. from the liver
Dr.Sarma@works
Dr.Sarma@works
4. the uptake of non-HDL from circulation.

HMG CoA Reductase Inhibitors (Statins)

Common side effects
Headache, Myalgia, Fatigue, GI intol. Flu-like symptoms

Myopathy occurs in 0.2 to 0.4% of patients

Rare cases of Rhabdomyolysis
Who uses statins in impaired renal function
combining statins with fibrates
Muscle toxicity requires the discontinuation of statin
Increase in liver enzymes serious problems are very

rare Occurs in 0.5 to 2.5% of cases in dose-dependent

manner

Current Overview of Statin-Induced

Muscle Side Effects
Classification of Muscle Adverse Events with Statins
Condition

Myopathy

Myalgia

Myositis
(may also be
called Myopathy)

Rhabdomyolysis

Definitions (ACC/AHA NHLBI)

Disease of the muscles, which may be acquired or inherited

Muscle ache or weakness without increases in creatine kinase levels

Common complaint is muscle aches or joint pain
Incidence of complaints is generally reported as about 5% with statins
Some patients have mild-to-moderate elevations of CK without muscle
complaints
Muscle aches, soreness or weakness and associated with elevated creatine
kinase levels, generally > 10 x ULN
Incidence - rare with statins
Most likely to occur in persons who have complex medical problems and/or
who are taking multiple medications
Muscle symptoms with marked CK elevations (typically substantially greater
than 10 x ULN) and with creatinine elevation (usually with brown urine and
urinary myoglobin)
Incidence - very rare
Without clinical intervention, rhabdomyolysis can be life-threatening

Pasternak Use and Safety of Statins. J AM Coll Cardiol 2002;40:567-72.

Statin Monitoring and Goals of Therapy

Statin Monitoring and Goals of Therapy. A Reference Guide. ACC Tool.

Ezetimibe
Statin monotherapy:
inhibits endogenous
cholesterol synthesis
Ezetimibe monotherapy:
inhibits dietary cholesterol
absorption & reabsorption
of biliary cholesterol
Statin + Ezetimibe:
inhibits cholesterol
synthesis and absorption,
leads to greater LDL-C
reduction

Ezetimibe selectively inhibits absorption of cholesterol

at the brush border membraneBimbel
in the
intestinal lumen.
UKDI MANTAP

Fibrate

Bimbel UKDI MANTAP

Nicotinic Acid

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Conclusion
Lifestyle intervention remains an essential modality in
clinical management.
Elevated LDL-C is the primary target of treatment and
should be treated to target according to the risk category
Absolute LDL-C target should be achieved before minimal
target is considered

Rosuvastatin has the better outcome in lowering LDL

Bile acid resisn:

Statins

Usually administered in the

evening because most hepatic
cholesterol production occurs
during the night

Cholestyramin: take it with the largest

meal

Titrate dose slowly to avoid GI side effect

The powder cannot be used in dry form. It

can be mixed with water, fruit juice, milk,
& with food such as thin soup or with milk
in breakfast cereal until completely
dissolved. The patient must drink this
mixture right away

Counsel patient to rinse the glass with

liquid to ensure ingestion of all resin

Increase fluid intake

Dose other drugs 1 hour before or 4 hours

after resin

Atorvastatin may be given any

time of the day because of its
longer half-life
You may take this medicine
with or without food
Fibrates:

Gemfibrozil should be taken twice daily 30

minutes before meals

Fenofibrate can be taken with food once daily

Monitor muscle toxicity, especially when used

with statins
Bimbel UKDI MANTAP

Patient Instructions
& Counseling

Metabolic syndrome

Bimbel UKDI MANTAP

Definisi Sindrom Metabolik

Sekumpulan berbagai faktor risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular terkait aterosklerosis

Terkumpulnya berbagai faktor risiko metabolik pada

seseorang, yang memberikan peningkatan risiko untuk
terjadinya kelainan kardiovaskular
Three or more of the following five features are required
for diagnosis: enlarged waistline, low HDL cholesterol,
increased blood pressure, increased plasma triglycerides,
and increased fasting plasma glucose (Grundy et al., 2005)

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Glandula
tiroid

Bimbel UKDI MANTAP

Tahapan sintesis hormon tiroid:

1. Inside trapping: sel folikel secara
aktif mengambil iodida (I-) dr
sirkulasi.
2. Organifikasi
oksidasi: iodida diubah menjadi
iodium oleh peroksidase (I-I)
iodinisasi: tirosin + iodium
monoiodotirosis (MIT) dan
diiodotirosin (DIT)
3. Coupling: penggabungan DIT dan
MIT menjadi T4 dan T3. Jumlah T4
lnh bny tp efek metabolitnya lbh
lemah. Mereka beriikatan dgn
tiroglobulin dan disimpan di
dalam koloid
4. sekresi: protease lisosom akan
melepaskan ikatan T4 dan T3
dengan tiroglobulin, dan dilepas
ke sirkulasi.
Bimbel UKDI MANTAP

EPIDEMIOLOGI GANGGUAN TIROID

Bimbel UKDI MANTAP

TIROTOKSIKOSIS & HIPERTIROIDISM

TIROTOKSIKOSIS:
Manifestasi klinis kelebihan
hormon tiroid yg beredar dalam
sirkulasi
HYPERTHYROIDISM:
Tirotoksikosis yg diakibatkan
oleh kelenjar tiroid yg hiperaktif
(radioactive neck-uptake )
Tirotoksikosis
Inflamasi

PENYEBAB TIROTOKSIKOSIS
Hipertiroidiesm
e primer

Tirotoksikosis
tanpa
hipertiroidisme

Hipertiroidisme
sekunder

Peny Graves
Gondok
multinodular
toksik
Adenoma toksik
Karsinoma tiroid
Struma ovarii
(ektopik)
Mutasi TSHr gen

Hormon tiroid
ekstrogen
berlebih
(faktisia)
Tiroidits
subakut (viral
atau De
Quervain)
Destruksi
kelenjar:
amiodaron,
radiasi,
adenoma, infark

TSH-secreting
tumor
Tirotoksikosis
gestasi (trim 1)
Resistensi
hormon tiroid

Hipertiroid

Ingesti

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Indeks Wayne
untuk hipertiroid
Interpretation:
> 19: toxic
hyperthyroidism
< 11: euthyroidism
11-19: equivocal.
Diagnostic
accuracy of 85%.

Bimbel UKDI MANTAP

High

Subclinical
Hypofunction

Secondary
Hyperfunctio
n

Normal
range

Normal
Low

THYROTROPIN (TSH) LEVEL

Primary
Hypofunctio
n

Pituitary
Failure

Low

Subclinical
Hyperfunction

Normal

Primary
Hyperfunctio
n

High

THYROID HORMONE LEVEL

PENYAKIT GRAVE
(Parrys disease / Basedows disease)
PATOGENESIS
- Hipertiroid gangguan
mekanisme homeostasisi yang
mengontrol sekresi
- Gangguan berasal : thyroid
stimulating immunoglobulin
(TSI) - limphosit (IgG).
- Antibodi berikatan dengan
reseptor TSH (TRAb)
Bimbel UKDI MANTAP

PENYAKIT GRAVE
PREVALENSI Dapat pada
semua umur, umumnya
dekade tiga & empat

Penyakit tiroid autoimun

Rasio wanita : pria = 7 :

1

Faktor genetik :
frekuensi
Bimbel UKDI MANTAP

...PENYAKIT GRAVE
Manifestasi:
- S&S hipertiroid
- Graves ophthalmopathy: Wide palpebral aperture
(Dalrymples sign), Lid lag (von Graefes sign), Staring or
frigthened expressions, Infrequent blinking (Stellwags sign),
Absence of farehead wringkling on upward (Joffroys sign),
Inability to keep converged (Mobius sign), Diplopia, Swelling
of orbital contents and puffiness of the lids, Chemosis,
corneal injection/ulceration, Exophthalmus, Decreased visual
acuity, retinal edema/hemorrhages, optic nerve damage
- Thyroid dermopathy: pretibial myxedema, indurated plak,
orange-skin appearance
- Thyroid acropachy: manifests as clubbing finger
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

OCULAR SIGNS & SYMPTOMS

Bimbel UKDI MANTAP

Wide palpebral aperture

(Dalrymples sign)
Lid lag (von Graefes sign)
Staring or frigthened expressions
Infrequent blinking (Stellwags
sign)
Absence of forehead wringkling on
upward (Joffroys sign)
Inability to keep converged
(Mobius sign)
Diplopia
Swelling of orbital contents and
puffiness of the lids
Chemosis, corneal
injection/ulceration
Exophthalmus
Decreased visual acuity, retinal
edema/hemorrhages, optic nerve
damage

GRAVES DISEASE
THYROID EXAM
Diffuse toxic goiter,
less symetric.
Thrills and bruits are
important but often
absent.
Thrills (palpable) and
bruits (audible) sign of
turbulence associated
with an increased rate
of flow through
turtuos vessel.

CARDIAC MANIFESTATION

Tachycardia
Atrial fibrillation
LVH and strain on ECG
Premature atrial/ventricular
contractions
Congestive heart failure
Angina with/without coronary artery
disease
Myocardial infarction
Resistance to some drug effects
(digoxin)
Residual cardiomegaly
Systolic BP Diastolic BP
Pulse pressure 50-80 mmHg

Bimbel UKDI MANTAP

Diagnosis Penyakit Graves

Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani
Pemeriksaan laboratorium
Sidik tiroid
TSH menurun
USG
FT4
meningkat

T3 T3
Toksikosis

Graves:
Uptake iodine
Kurang ada
meningkat
(hot nodule) manfaat
Tiroiditis:
uptake
rendah

Bimbel UKDI MANTAP

BAJAH
Tidak biasa
dilakukan
(hanya kalau
disertai nodul
dingin)

Treatment of Hyperthyroidism

Surgery

Radioac
tive
Iodine
Anti-thyroid
Drugs

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Kelompok obat

Efeknya

Indikasi

Obat Anti Tiroid

-Propiltiuurasil (PTU) 100200 mg/6-8 jam, maintain
50-100 mg
-Metimazol
-Karbimazol

Menghambat sintesis hormon

tiroid dan berefek imunosupresif
PTU jg menghambat konversi
T4T3

Pengobatan lini pertama pd

Graves.
Obat jangka pendek
prabedah/praRAI

Beta blocker
Mengurangi dampak hormon
-Propranolol 20-40 mg/6 jam tiroid pd jaringan
-Metoprolol
-Atenolol
-Nadolol

Obat tambahan, kdg obat

tunggal pd tiroiditis

Bahan mengandung iodin

-Kalium iodida
-Sol lugol
-Na ipodat
-Asam iopanoat
-Iodine Radioactive Therapy

Menghambat keluarnya T4 dan

T3, menghambat produksi T4
dan T3 serta produksi T3
ekstratiroidal

Persiapan tiroidektomi.
Pd krisis tiroid.
Bukan utk pengobatan rutin

Obat lainnya
-Kalium perklorat
-Litium Karbonat
-Glukokortikoid

Menghambat transpor yodium,

sintesis dan keluarnya hormon,
memperbaiki efek hormon di jar
dan sifat Bimbel
imunologis
UKDI MANTAP

Bukan indikasi rutin.

Pada subakut tiroiditis berat,
dan krisis tiroid

PTU

MMI

300 mg daily in 3 divided doses.

Severe hyperthyroidism or very
large goiters, initial dosage may be
increased to 400 mg/day, up to
600 to 900 mg/day.

15 to 30 mg/day as a single dose.

15 mg/day for mild hyperthyroidism
30-40 mg/day for moderately
hyperthyroidism.
60 mg/day for severe hyperthyroidism.
The daily dose is divided into 3 doses
administered every 8 hours.

The maintenance dosage is 100 to

150 mg/day.

The maintenance dose is 5-15 mg/day

Duration of action from 12 to 24 h

Duration of action even longer

PO peak serum concentrations

occurring in one hour
Side effects of are less clearly
related to dose.

Side effects are dose-related

Bimbel UKDI MANTAP

Methimazole
(Tapazole)

Dosage Range: 5-20 mg qd, BID, TID

Half Life:

Pregnancy/Lactation:
Cost:

Propylthiouracil
(PTU)

50-200 mg TID

4-6 hours

75 minutes

preferred

~$20-40/month

~$10-20/month:

Bimbel UKDI MANTAP

Hyperthyroidism:
Adjunctive Therapy
Iodine: Severe Hyperthyroidism
Inhibits thyroid hormone synthesis/release,
Decrease the vascularity of the thyroid gland
Should not be used for long-term therapy , Will delay 131I
SSKI (50 mg iodide/drop)
Lugols Solution (5-10% KI, 8 mg iodide/drop)

Beta Blockers: For palpitations, Afib with RVR

Propranolol, 40-200 mg dalam 4 dosis
Atenolol 25-50 mg sekali sehari

Bimbel UKDI MANTAP

Goiter Toxic
(Hyperthyroidism
present)

Diffuse

Nodule

(graves)

Uninodular

Multinodular

(toxic adenoma)

(toxic multinodular
goiter)

Goiter Non Toxic

(No Hyperthyroidism
present)

Diffuse

Goiter
berdasarkan
pemeriksaan
klinis

Endemic goiter/simple
goiter
(defisiensi yodium)
Sporadic goiter
(faktor lingkungan/genetik)

Nodule

Uninodular

Multinodular
Bimbel UKDI MANTAP

Endemic goiter

Sporadic goiter

Occurs in geographic areas

where the soil, water, and food
supply contain only low levels
of iodine.
The term endemic is used when
goiters are present in more
than 10% of the population in a
given region.
Such conditions are particularly
common in mountainous areas
of the world, including the Alps,
Andes, and Himalayas, where
iodine deficiency is widespread.

There is a striking female preponderance

and a peak incidence at puberty or in
young adult life.
Sporadic goiter can be caused by a
number of conditions, including the
ingestion of substances that interfere
with thyroid hormone synthesis.
In other instances, goiter may result from
hereditary enzymatic defects that
interfere with thyroid hormone synthesis,
all transmitted as autosomal-recessive
conditions (dyshormonogenetic goiter;
see above).

Bimbel UKDI MANTAP

Diagnosis

Treatment

Anamnesis: biasanya gejala

kearah obstruksi seperti
disfagia apabila benjolan
besar
Inspeksi
Palpasi
Tes fungsi Hormon : T4/T3,
TSH, RAIU
Foto rontgen leher (melihat
keparahan obstruksi)
USG
Scan Tiroid
FNAB (bila curiga tiroid)

Levotiroksin
Pembedahan (bila
obstruktif)
Edukasi
-makan makanan
mengandung tinggi
yodium seperti ikan
laut,garam beryodium
-Iodinisasi air minum di
daerah endemik

Bimbel UKDI MANTAP

KRITERIA DIAGNOSTIK KRISIS TIROID

Thyroid Storm A clinical
diagnosis at the end of a
hyperthryoid continuum
Hipertermia
Mental Status Changes
Cardiovascular Collapse

Precipitatants in hyperthyroid
patients:
surgery
sepsis
iodine loads
post-partum
Endocrine emergency (Mortality
20-50%)

<25
25-44
45-60
>60

: unlikely
: impending
: likely
: highly likely
Bimbel UKDI MANTAP

KRISIS TIROID
Umum : rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin,
oksigen, obat sedasi, kompres es

Mengkoreksi hipertiroidisme dgn cepat:

a. Memblok sintesis hormon baru: PTU dosis besar loading 600-1000 mg diikuti 200 mg PTU/4 jam dengan dosis
sehari total 1000-1500 mg
b. Memblok keluarnya hormon dgn sol lugol 10 gtt/6-8 jam atau SSKI (larutan kalium iodida jenuh) 5 gtt/6 jam
c. Menghambat konversi perifer dari T4T3 dgn propranolol, ipodat, beta blocker dan/atau kortikosteroid

Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg/8 jam) atau deksametason 2mg/6 jam (karena
ada defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4).
Antipiretik: asetaminofen

Tx faktor pencetus

Bimbel UKDI MANTAP

HIPOTIROID

Bimbel UKDI MANTAP

HIPOTIROID
Definition:
Deficiency of thyroid hormone

Causes:
Primary (TSH high) ~95%
Secondary (TSH low) ~5%

Relatively common:
2% adult women, 0.2% adult
men
>60: 6% adult women; 2%
adult men
May be higher in select groups
Bimbel UKDI MANTAP

TANDA DAN GEJALA HIPOTIROID

Pasien dengan hipotiroid bisa saja
mengalami gejala fisik dan mental
yang tidak spesifik

Kelelahan/ mengantuk
Mudah kedinginan
Kram otot
Mengalami kenaikan berat badan meskipun
diet dan berolahraga
Depresi
Konstipasi
Periode menstruasi yang abnormal dan/atau
masalah kesuburan
Rambut atau kuku yang tipis dan rapuh dan/
atau kulit kering
Muka, tangan dan kaki bengkak
Nyeri otot
Libido menurun

Onset: Usually Gradual

Goiter
Risk Factors: Age >60, female, history of
thyroid disease, history of radiotherapy
to head/neck, family history of thyroid
disease, lithium or amiodarone therapy.

Bimbel UKDI MANTAP

Myxedema
Penebalan, edema non pitting pada jaringan lunak

Bimbel UKDI MANTAP

Billewicz diagnostic index

(Jarang dipakai)
Interpretation:
25: hypothyroidism
-30: exclude the
disease

Bimbel UKDI MANTAP

Autoimmune Thyroiditis
(Hashimotos, Chronic Lymphocytic)
Autoimmune destruction of thyroid tissue
High titers of anti-thyroid antibodies
Lymphocytic Infiltration of thyroid gland, fibrosis

Firm, non-tender diffuse goiter

#1 cause of hypothyroidism (70%)
western countries
Usually permanent
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Treatment of Hypothyroidism
Replace with levo-thyroxine
(L-T4)

Monitor thyroid function tests

every 6-8 weeks until steady
dose is achieved; goal is to
normalize TSH in most cases

Bimbel UKDI MANTAP

LEVOTIROKSIN
Pilihan pertama
Dapat dipakai untuk Tx koma miksedema
Aman untuk ibu hamil
Dosis awal : 50-100 mcg PO 1 x/hari
dinaikkan 25-50 mcg/3-4mgg s/d eutiroid dan kadar
TSH normal
Dosis rumatan : 100-200 mcg PO 1/hr
Lansia/Kardiovaskuler : dosis awal 25-50 mcg PO
1x/hr, dosis dinaikkan 25 mcg/4mgg s/d eutiroid
dengan TSH normal
Bimbel UKDI MANTAP

KOMA MIKSEDEMA
Wanita usia lanjut, infeksi, obat,
paparan lingkungan (paparan
udara dingin), keadaan terkait
metabolik.
Tanda & gejala : riwayat
hipotiroid lama, hipotermi berat
(<270C), bradikardi, gagal nafas,
penurunan kesadaran
Bimbel UKDI MANTAP

Penyebab:

Autoimun : tiroiditis kronik, tiroiditis subakut,

tiroiditis post partum
Induksi obat : defisiensi, farmakologik ( medikasi
media kontras) struma nodusa, amiodaron

Infeksi : tiroditid supurativ, tiroiditis paska infeksi

viral
Idiopatik : struma multinoduler toksik

Iatrogenik : tirotoksikosis faktitia

Malignitas : adenoma toksik, hiperfungsi nodul
tunggal
Bimbel UKDI MANTAP

Penanganan Koma Miksedema

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Perawatan pra-rumah sakit

Perawatan Instalasi Darurat Medis
Resusitasi awal : intavena
Monitoring jantung & terapi O2 indikasi
Ventilasi mekanik : penurunan respirasi
Evaluasi penyebab penurunan kesadaran : glukosa
darah, oksimetri
Dugaan klinis : hormon tiroid intravena
Obati faktor pencetus
Hipotensi membaik dengan kristaloid
Hipotermi : selimut/pemanasan
Hindari : sedatif, narkotik, anestetik

Konsultasi : rawat intensif

Bimbel UKDI MANTAP

Terapi utama : hormon tiroid

1. Intavena : hati hati pada PJK
Monitor detak jantung, hentikan bila aritmia
a. Levothyroxine : bolus awal 200-500 mkg
IV/via NG, ruwatan 100-200 mkg/hari IV / via
NG
b.Liothyronine (lebih cepat) : bolus 50 mkg IV
pelan dilanjutkan 25 mkg IV/ 8jam sam pai
membaik, kemudian 25 mkg/ 12 jam atau 5- 20
mkg IV pelan/4-12 jam (umumnya 12 jam)
2. Oral : kasus ringan
Mulai dosis kecil dinaikkan pelan pelan
Bimbel UKDI MANTAP

Parathyroid Gland

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Hyperparathyroidism

Bimbel UKDI MANTAP

Primary Hyperparathyroid
Primary hyperparathyroidism is one of the most common endocrine disorders, and it is
an important cause of hypercalcemia.
In patients with primary hyperparathyroidism, serum PTH levels are inappropriately
elevated for the level of serum calcium, whereas PTH levels are low to undetectable in
hypercalcemia because of nonparathyroid disease
The frequency of the various parathyroid lesions underlying the hyperfunction is as
follows:
Adenoma 75-80%
Primary hyperplasia (diffuse or nodular) 10-15%
Parathyroid carcinoma < 5%

Primary hyperparathyroidism is usually a disease of adults and is more common in

women than in men by a ratio of nearly 3:1.
Bimbel UKDI MANTAP

The signs and symptoms of hyperparathyroidism reflect the combined effects of

increased PTH secretion and hypercalcemia.
Primary hyperparathyroidism has been traditionally associated with a
constellation of symptoms that included "painful bones, renal stones,
abdominal groans, and psychic moans".

Bimbel UKDI MANTAP

Bone disease includes bone pain

secondary to fractures of bones
weakened by osteoporosis or osteitis
fibrosa cystica.
Nephrolithiasis (renal stones) occurs
in 20% of newly diagnosed patients,
with attendant pain and obstructive
uropathy. Chronic renal insufficiency
and a variety of abnormalities in renal
function are found, including polyuria
and secondary polydipsia.
Gastrointestinal
disturbances
include constipation, nausea, peptic
ulcers, pancreatitis, and gallstones.
Central nervous system alterations
include depression, lethargy, and
eventually seizures.
Neuromuscular
abnormalities
include complaints of weakness and
fatigue.
Cardiac
manifestations
include
aortic or mitral valve calcifications (or
both).

Secondary hyperparathyroidism
Caused by any condition associated with
a chronic depression in the serum
calcium level because low serum calcium
leads to compensatory overactivity of
the parathyroid glands.
Renal failure is by far the most common
cause of secondary hyperparathyroidism
although a number of other diseases,
including inadequate dietary intake of
calcium, steatorrhea, and vitamin D
deficiency, may also cause this disorder.

Bimbel UKDI MANTAP

Hypoparathyroid
PTH deficiency results in hypocalcemia
- Primary hypoparathyroid: inadequate PTH activity
Low PTH with a concomitant low calcium level
- Secondary hypoparathyroid: a physiologic state in which
PTH levels are low in response to a primary process that
causes hypercalcemia
Low PTH and serum calcium level is elevated
- Pseudohypoparathyroidism: A rare familial disorders
with target tissue resistance to PTH
PTH concentration is elevated as a result of resistance to
PTH caused by mutations in the PTH receptor system
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Hypoparathyroid Clinical Manifest

The hallmark of hypocalcemia is tetany, which is
characterized by neuromuscular irritability, resulting from
decreased serum ionized calcium concentration.
These findings can range from circumoral numbness or
paresthesias (tingling) of the distal extremities and to lifethreatening laryngospasm and generalized seizures.

The classic findings on physical examination of

patients with neuromuscular irritability are Chvostek
sign and Trousseau sign.
Bimbel UKDI MANTAP

Mental status changes can include emotional instability, anxiety and depression, confusional
states, hallucinations, and frank psychosis.

Intracranial manifestations include calcifications of the basal ganglia, parkinsonian-like

movement disorders, and increased intracranial pressure with resultant papilledema.

Ocular disease results in calcification of the lens leading to cataract formation.

Cardiovascular manifestations include a conduction defect, which produces a characteristic

prolongation of the QT interval in the electrocardiogram.
Dental abnormalities occur when hypocalcemia is present during early development. These
findings are highly characteristic of hypoparathyroidism and include dental hypoplasia,
failure of eruption, defective enamel and root formation, and abraded carious teeth.

Bimbel UKDI MANTAP

Treatment
The mainstay of treatment is a combination of
oral calcium with pharmacological doses of
vitamin D or its potent analogues. Phosphate
restriction in diet may also be useful with or
without aluminum hydroxide gel to lower
serum phosphate level.

Bimbel UKDI MANTAP

Diabetes Insipidus
Definisi: kondisi volume urin yg banyak
(>3L/hr) krn gangguan resorbsi air oleh ginjal
yg disebabkan sekresi ADH oleh hipofisis
posterior (DI sentral) atau gangguan respon
ginjal terhadap ADH (DI nefrogenik)
SS: poliuria, polidipsia, dehidrasi, gejala
hipernatremia

Bimbel UKDI MANTAP

Etiologi...
DI sentral

-Idiopatik
-Kongenital: defek pada gen ADH, DIDMOAD syndrome
(resesif autosomal: DI, DM, atrofi optik, dan tuli/Wolframs
synd)
-Tumor: kraniofaringioma, metastasis, tumor hipofisis
-Trauma: hipofisektomi, head injury
-Infiltrasi: histiositosis, sarkoidosis
-Vaskular: Sheehans syndrome
-Infeksi: meningoensefalitits

DI nefrogenik

-Inherited
-Metabolik: Kalium, kalsium
-Obat: litium, demeklosiklim
-CKD
-Post uropati obstruktif
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

WATER DEPRIVATION TEST

INTERPRETASI WATER DEPRIVATION TEST
Normal

Osmolalitas urin >600 mOsm/kg (kemampuan

mengkonsentrasi urin normal)

Polidipsia primer/psikogenik

Urin terkonsentrasi, tp kemampuan

mengkonsentrasikan urin masih kurang dr
normal >400-600 mOsm/kg

DI sentral

Osmolalitas urin NAIK >600 mOsm.kg SETELAH

pemberian desmopressin

DI nefrogenik

Osmolalitas urin TIDAK NAIK setelah

pemberian desmopressin
Bimbel UKDI MANTAP

ADRENAL CORTEX. The three tissue layers secrete, in the same order, the following corticosteroids:
1. Mineralocorticoids (zona glomerulosa only), which act on the kidneys to control electrolyte balance. The
principal mineralocorticoid is aldosterone, which promotes Na retention and K excretion by the kidneys.
2. Glucocorticoids (mainly zona fasciculata), especially cortisol (hydrocortisone); corticosterone is a less potent
relative. Glucocorticoids stimulate fat and protein catabolism, gluconeogenesis, and the release of fatty acids
and glucose into the blood. This helps the body adapt to stress and repair damaged tissues. Glucocorticoids
also have an antiinflammatory effect and are widely used in ointments to relieve swelling and other signs of
inflammation. Long-term secretion, however, suppresses the immune system.
3. Sex steroids (mainly zona reticularis), including weak androgens and smaller amounts of estrogens. Androgens
control many aspects of male development and reproductive physiology. The principal adrenal androgen is
dehydroepiandrosterone (DHEA) (de-HY-dro-EPee- an-DROSS-tur-own). DHEA has weak hormonal effects in
itself, but more importantly, other tissues convert it to the more potent androgen, testosterone. This source is
relatively unimportant in men because the testes produce so much more testosterone than this. In women,
however, the adrenal glands meet about 50% of the total androgen requirement.
Bimbel UKDI MANTAP

Systemic Effects of Glucocorticoids

indwiani@yahoo.com
Bimbel UKDI MANTAP

Definitions
Cushings syndrome: chronic glucocorticoid excess.
The commonest cause is steroid tx. Endogenous cases
are much rarer: 85% are due to ACTH, of these a
pituitary adenoma (Cushings disease) is the
commonest cause.
Cushings disease: pituitary gland releases too much
adrenocorticotropic hormone (ACTH). Cushing's
disease is caused by a tumor or excess growth
(hyperplasia) of the pituitary gland.
Bimbel UKDI MANTAP

Cushings
Syndrome
Signs and
Symptoms

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Cushings Syndrome
Clinical features

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Cushings Syndrome
Clinical features

Bimbel UKDI MANTAP

Cushings Syndrome
Clinical features

Most reliable differentiating signs from

obesity are those of protein wasting:
Thin skin
Easy bruising
Proximal weakness

Bimbel UKDI MANTAP

Cushings Syndrome
Etiology
ACTH-dependent (ACTH)
Pituitary (Cushings Disease)
Microadenomas (95%)
Macroadenomas (5%)

ACTH-independent (ACTH due to

negative feedback)
(Factitious): iatrogenik
Unilateral
Adrenal adenoma (10%)
Adrenal carcinoma (5%)

Ectopic ACTH or CRH

Small cell lung ca
Carcinoids: lung, pancreas,
thymus

Bilateral
Macronodular Hyperplasia
(AIMAH) (<2%)
Primary pigmented Micronodular
Adrenal disease (PPNAD) (<2%)
McCune Albright Syndrome
(<2%)

Bimbel UKDI MANTAP

Lab
investigation

Bimbel UKDI MANTAP

Addison Disease
Addison disease is adrenocortical insufficiency due to the
destruction or dysfunction of the entire adrenal cortex.
It affects both glucocorticoid and mineralocorticoid function.
The onset of disease usually occurs when 90% or more of
both adrenal cortices are dysfunctional or destroyed.
Idiopathic autoimmune Addison disease tends to be more
common in females and children.
The most common age in adults is 30-50 years, but the
disease could present earlier in patients with: polyglandular
autoimmune syndromes, congenital adrenal hyperplasia
(CAH), or if onset is due to a disorder of long-chain fatty acid
metabolism.
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Pemeriksaan Penunjang
Rapid ACTH stimulation test:
-Blood is drawn in 2 separate tubes for baseline
cortisol and aldosterone values.
-Synthetic ACTH (1-24 amino acid sequence) in a dose
of 250 mcg (0.25 mg) is given IM or IV.
-Thirty or 60 minutes after the ACTH injection, 2
more blood samples are drawn; one for cortisol and
one for aldosterone.

Bimbel UKDI MANTAP

Interpreting rapid ACTH stimulation test:

Two criteria are necessary for diagnosis:
(1) an increase in the baseline cortisol value of 7
mcg/dL or more
(2) the value must rise to 20 mcg/dL or more in 30 or
60 minutes, establishing normal adrenal glucocorticoid
function.
In patients with Addison disease, both cortisol and
aldosterone show minimal or no change in
response to ACTH.
When the results of the rapid ACTH do not meet the 2
criteria mentioned above, further testing might be
required to distinguish Addison disease from secondary
adrenocortical insufficiency.
A random plasma cortisol value of 25 mcg/dL or greater
effectively excludes adrenal insufficiency of any kind.
Bimbel UKDI MANTAP

PULMONOLOGI
COPD

Asma

TB

Pneumonia

Bronkiektasis

Atelektasis

Efusi pleura

Flu Burung

Lung abscess

Lung cancer

Bimbel UKDI MANTAP

Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Bimbel UKDI MANTAP

COPD Guidelines
KEY POINT :
Persistent airflow
limitation
Progressive
Chronic inflammatory
Noxious particles or
gases
Bronkitis kronik (Dx Klinis)

Emfisema (Dx Patologis)

Kelainan saluran napas yang

ditandai oleh batuk kronik
berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun, sekurangkurangnya 2 tahun berturut turut, tidak disebabkan
penyakit lainnya.

Suatu kelainan anatomis paru

yang ditandai oleh pelebaran
rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai
kerusakan dinding alveoli.
(kerusakan permukaan
pertukaran gas pada paru)

COPD
Bimbel UKDI MANTAP

Response to Bronchodilators
ASTHMA
COPD
SABA
SABA
Tolerance
No tolerance
Dosed PRN
Regularly dosed
LABA
LABA
Monotherapy assoc.
Monotherapy assoc.
with increased frequency
with decreased frequency
of exacerbations
of exacerbations
Little tolerance
Little tolerance
Anticholinergic
Anticholinergic
Efficacious in acute attack
Efficacious in stable
disease
Donohue JF, CHEST 2004;125S-137S

Bimbel UKDI MANTAP

COPD: Risk Factors

Exposures
Smoking (generally 90%): Perokok aktif/ pasif/ mantan perokok
Derajat berat merokok (indeks Brinkman):
- Ringan
: 0-200
- Sedang
: 200-600
- Berat
: > 600
Outdoor/indoor air pollution
Occupational dust/chemicals
Childhood infections (severe respiratory, viral)
Socioeconomic status

Host factors
Alpha1-antitrypsin deficiency (<1%) Jarang di Indonesia
Hyperresponsive airways
Lung growth and development
Bimbel UKDI MANTAP

Diagnosis
Anamnesis
Gejala

Keterangan

Sesak

Progresif
Bertambah berat dengan aktifitas
Persisten

Batuk Kronik

Hilang timbul dan mungkin tidak

berdahak

Batuk Kronik Berdahak

Setiap batuk kronik berdahak dapat

mengindikasikan PPOK

Riwayat Terpajan Faktor Risiko

Asap rokok
Debu
Bahan kimia di tempat kerja
Asap dapur

Riwayat Keluarga PPOK

Bimbel UKDI MANTAP

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Pursed - lips breathing

Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal
sebanding)
Penggunaan otot bantu napas
Hipertropi otot bantu napas
Pelebaran sela iga
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis di leher dan edema tungkai
Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak

diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi

Suara vesikuler N, atau melemah

Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
pada ekspirasi paksa
Ekspirasi memanjang
Bimbel UKDI MANTAP
bunyi jantung terdengar
jauh

Pemeriksaan Lanjutan
Spirometri (FEV1/FVC 0,70 post bronchodilator)

Radiologi: Foto thorax PA dan lateral

Emfisema:
Hiperinflasi, hiperlusen, ruang
retrosternal melebar, diafragma
mendatar, jantung menggantung

Bronkitis kronik :
Normal/
Corakan bronkovaskuler
bertambah pada 21 % kasus

Bimbel UKDI MANTAP

Diagnosis Banding COPD

Bimbel UKDI MANTAP

MANAGE STABLE
COPD
Kriteria PPOK stabil:

Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas
darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg

Dahak jernih tidak berwarna

Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil
spirometri)

Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan

Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan

Prescribe
Treatment

Pharmacologic
Non-pharmacologic
Rehabilitation
Exercise training
Nutrition
counseling
education
Oxygen therapy
Surgical interventions

Bimbel UKDI MANTAP

I: Mild

II: Moderate

III: Severe

IV: Very Severe

FEV1/FVC < 70%

FEV1 < 30%

predicted
or FEV1 < 50%
predicted plus
chronic respiratory
failure

FEV1/FVC
FEV1 >

< 70%

80% predicted

FEV1/FVC < 70%

FEV1/FVC < 70%

50% < FEV1 < 80%

predicted

30% < FEV1 <

50% predicted

Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination

Addshort-acting bronchodilator (when needed)

Add regular treatment with one or more long-acting

bronchodilators (when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if
repeated exacerbations

Add long term

Bimbel UKDI MANTAP

oxygenif chronic
respiratory failure.
Consider surgical
treatments

Non Pharmacologic

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Rehabilitation

Comprehensive
program should
include several
types of health
professionals:

Exercise training
Nutrition
counseling
Education

Bimbel UKDI MANTAP

Oxygen Therapy & Ventilatory Support

IV: Very Severe COPD

Bimbel UKDI MANTAP

MANAGE EXACERBATIONS COPD

Bimbel UKDI MANTAP

Diagnosis Eksaserbasi PPOK

Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum

Most common
causes of
exacerbations

Bimbel UKDI MANTAP

Infection of the
tracheobronchial tree
Air pollution
In 1/3 of severe
exacerbations cause
cannot be identified

Bimbel UKDI MANTAP

Assessment of Severity
Lung Function Tests

ECG

PEF < 100 L/min. or FEV1 < 1 L = severe

exacerbation

Right ventricular hypertrophy

Arrhythmias
Ischemia

Arterial Blood Gas

PaO2 < 60 mmHg and/or SaO2 < 90% with
or without PaCO2 < 50 mmHg when
breathing room air = respiratory failure
PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 < 70 mmHg and
ph < 7.3 = life-threatening episode

Chest x-ray
Look for complications
Pneumonia
Alternative diagnoses

Sputum
Culture/sensitivity

Comprehensive Metabolic Profile

Assess for electrolyte disturbances,
diabetes
Albumin to assess nutrition
Whole blood may identify polycythemia
(hematocrit > 55%), anemia, or
leukocytosis

Bimbel UKDI MANTAP

GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention

Bimbel UKDI MANTAP

Management of COPD Exacerbations

Controlled oxygen therapy
Administer enough to maintain PaO2 > 60 mmHG or SaO2 88-92%
Monitor patient closely for CO2 retention or acidosis

Bronchodilators (inhaled)
Increase doses or frequency
Combine 2 agonists and anticholinergics
Use spacers or air-driven nebulizers
Consider adding IV methylxanthine (aminophylline) if needed

Antibiotics
IF breathlessness and cough are increased AND sputum is purulent and increased in volume
Choice of antibiotics should reflect local antibiotic sensitivity for the following microbes:
S. pneumoniae
H. influenzae
M. catarrhalis

Glucocorticosteroids (oral or IV)

Recommended as an addition to bronchodilator therapy
If baseline FEV1 < 50% predicted
30-40 mg oral prednisolone x 10 days OR nebulized budesonide
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Management of COPD Exacerbations

Ventilatory Support
Decrease mortality and
morbidity
Relieve symptoms
Used most commonly in
Stage IV, Very Severe COPD
Forms:
Non-invasive using
negative or positive
pressure devices
invasive/mechanical with
oro- or naso-tracheal tube
OR tracheostomy
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

COMPLICATIONS OF COPD

Bimbel UKDI MANTAP

ASMA

Bimbel UKDI MANTAP

Obstruksi
intermiten
aliran udara
napas

Karakteristik
asma
Bronchial
hyperrespon
siveness

Inflamasi
saluran
napas

Airway Remodelling
Kerusakan epithel (penggundulan)
Hiperplasi sel goblet dan Hipersekresi mukus
Pembesaran kelenjar submukosal
Penebalan membran basal
Infiltrasi sel inflamasi, dominasi eosinofil dan
sel mast

Penebalan lapisan otot polos.

Bimbel UKDI MANTAP

Essential steps in the Management of

Asthma to Achieve Control:

Establish the
diagnosis

Assess severity

Implement
asthma
treatment
Set goals for
control of asthma
Prevent/avoidance
measures
Pharmacotherapy

Bimbel UKDI MANTAP

Achieve
and
monitor
control

A. ASTHMA DIAGNOSIS

Bimbel UKDI MANTAP

STEP 1

Suspect asthma on
basis of symptoms
and signs, particularly
if there is variability
Bimbel UKDI MANTAP

Reversibility based on Spirometry

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

B. ASSESSMENT OF SEVERITY OR
CONTROL

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

C. ASTHMA TREATMENT
Preventative/Avoidance Measures
Pharmacotherapy

Bimbel UKDI MANTAP

Preventative/Avoidance Measures
A. Avoid exposure to personal and second-hand tobacco smoke
B. Avoid contact with furry animals
C. Reduce pollen exposure
D. Reduce exposure to house dust mite
E. Avoid sensitizers and irritants (dust and fumes) which aggravate
or cause asthma, especially in the workplace
F. Avoid food and beverages containing preservatives
G. Avoid drugs that aggravate asthma such as beta-blockers
(including eye drops) and aspirin and non-steroidal antiinflammatory drugs
Bimbel UKDI MANTAP

PHARMACOTHERAPY
(A) RELIEVERS :

(B) CONTROLLERS :

Act only on airway smooth muscle spasm

underlying INFLAMMATION and/or cause prolonged

bronchodilatation

Cause BRONCHODILATATION

Relieve:

symptoms acutely cough wheeze/tightness

Take when necessary

mucosal
swelling

secretions

irritability of
smooth muscle

Take regularly, even when well

ASTHMA DRUG CLASSIFICATION

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

D. ACHIEVE AND MONITOR CONTROL

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Managing partly/uncontrolled patients

Check the inhaler technique

Check adherence and
understanding of medication
Consider aggravation by:
Exposure to
triggers/allergens at home
or work
Co-morbid conditions: GI
reflux, rhinitis/sinusitis,
cardiac
Medications: Beta-blockers,
NSAIDs, Aspirin
Consider stepping up treatment
Consider need for short course
oral steroids
Review self-management plan
Bimbel UKDI MANTAP

Reasons for referral to a specialist

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003

Bimbel UKDI MANTAP

SERANGAN ASMA
Oksigen:
Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen
90% dan dipantau dengan oksimetri.

Agonis beta-2:
Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang
menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi, onset yang cepat,
efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat
gawat (bukti A).
Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat
inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi (bukti B) dan sebaiknya diberikan
sebelum pemberian aminofilin. Kombinasi tersebut menurunkan risiko perawatan di
rumah sakit (bukti A) dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1) (bukti B).
Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena), pada
pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring).
Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan
atau intramuskular.
Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 56 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0,9%
atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1. Pada penderita yang sedang menggunakan
aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya; untuk
mempertahankan kadar aminofilin dalam darah, pemberian dilanjutkan secara drip
dosis 0,5-0,9 mg/ kgBB/ jam.
Bimbel UKDI MANTAP

Glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan
asma derajat manapun kecuali serangan ringan (bukti A), terutama jika:
Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak
memberikan respons
Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan kortikosteroid oral
Serangan asma berat
Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena, pemberian oral
lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal. Pada penderita yang tidak dapat
diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka
dianjurkan pemberian intravena. Glukokortikosteroid oral membutuhkan paling
tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis.
Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-80
mg (single dose) atau 300-400 mg hidrokortison (divided dose) atau ekivalennya
adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan. Bahkan 40 mg metilprednisolon
atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat (bukti B).
Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 7-14 hari (dewasa)
3-5 hari (anak) . Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis
dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu selama
pasien masih dalam pengobatan inhalasi kortikosteroid (bukti B).
Bimbel UKDI MANTAP

 Antibiotik
Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi
bakteri (pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yang ditandai
dengan gejala sputum purulen dan demam.
Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah
bakteri gram positif, dan bakteri atipik kecuali pada keadaan
dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan
pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis,
bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK).
Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan
empiris yang tepat untuk gram positif dan atipik; yaitu
makrolid , golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/
amoksisilin dengan asam klavulanat.

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003

TB

Bimbel UKDI MANTAP

Acid-Fast bacilli

Bimbel UKDI MANTAP

TB: Droplet Transmission

Bimbel UKDI MANTAP

Perjalanan Alamiah TB

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Latent TB vs. Active TB

Latent TB (LTBI) (Goal = prevent future active disease)
= TB Infection
= No Disease
= NOT SICK
= NOT INFECTIOUS
Active TB (Goal = treat to cure, prevent transmission)
= TB Infection which has
progressed to TB Disease
= SICK (usually)
= INFECTIOUS if PULMONARY (usually)
= NOT INFECTIOUS if not PULMONARY (usually)
Bimbel UKDI MANTAP

Cell mediated immunity

Bacilli replication continues until the development

of effective cell-mediated immunity

Normally takes 6-12 weeks
Demonstrated by tuberculin skin test conversion

Lymphatic and haematogenous spread can occur

in this period
To: lungs, brain, lymph nodes bones, kidneys

Bimbel UKDI MANTAP

Penemuan Pasien TB
Gejala klinis pasien TB
Gejala utama pasien TB paru
Batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih.
Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan
Dahak bercampur darah,
batuk darah,
sesak nafas,
badan lemas,
nafsu makan menurun,
berat badan menurun,
malaise,
berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik,
demam meriang lebih dari satu bulan.
Bimbel UKDI MANTAP

Gejala-gejala tersebut diatas

tidak spesifik TB.

Mengingat prevalensi TB di
Indonesia saat ini masih tinggi,
maka setiap orang yang datang
ke UPK dengan gejala tersebut
diatas, dianggap sebagai seorang
tersangka (suspek) pasien TB.

Pemeriksaan Dahak

Pemeriksaan dahak
mikroskopis langsung
S (sewaktu):
dahak dikumpulkan pada saat
suspek TB datang berkunjung
pertama kali. Pada saat pulang,
suspek membawa sebuah pot
dahak untuk mengumpulkan
dahak pagi pada hari kedua.

P (Pagi):
dahak dikumpulkan di rumah
pada pagi hari kedua, segera
setelah bangun tidur. Pot
dibawa dan diserahkan sendiri
kepada petugas di UPK.

Bimbel UKDI MANTAP

S (sewaktu):
dahak dikumpulkan di UPK
pada hari kedua, saat
menyerahkan dahak pagi.

Pemeriksaan
Biakan
Pemeriksaan biakan untuk identifikasi Mycobacterium tuberkulosis (M.tb) dimaksudkan
untuk menegakkan diagnosis pasti TB pada pasien tertentu, misal:

Pasien TB ekstra paru.

Pasien TB anak.

Pasien TB dengan hasil

pemeriksaan dahak
mikroskopis langsung BTA
negatif.

Apabila dimungkinkan pemeriksaan dengan menggunakan tes

cepat (GeneXpert) yang direkomendasikan WHO maka untuk
memastikan diagnosis dianjurkan untuk memanfaatkan tes
cepat tersebut.
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Definisi Pasien TB
Pasien TB berdasarkan hasil
konfirmasi pemeriksaan Bakteriologis

a. Pasien TB paru BTA positif

b. Pasien TB paru hasil biakan M.tb
positif
c. Pasien TB paru hasil tes cepat M.tb
positif
d. Pasien TB ekstraparu
terkonfirmasi secara bakteriologis,
baik dengan BTA, biakan maupun tes
cepat dari contoh uji jaringan yang
terkena.
e. TB anak yang terdiagnosis dengan
pemeriksaan bakteriologis.

Pasien TB terdiagnosis secara Klinis:

a. Pasien TB paru BTA negatif dengan

hasil pemeriksaan foto toraks
mendukung TB.
b. Pasien TB ekstraparu yang
terdiagnosis secara klinis maupun
laboratoris dan histopatologis tanpa
konfirmasi bakteriologis.
c. TB anak yang terdiagnosis dengan
sistim skoring.

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Klasifikasi TB
a. Lokasi anatomi dari penyakit
b. Riwayat pengobatan sebelumnya

c. Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat

d. Status HIV
Bimbel UKDI MANTAP

Lokasi Anatomi
Tuberkulosis paru:

Tuberkulosis Ekstraparu

TB yang terjadi pada parenkim

(jaringan) paru. Milier TB dianggap
sebagai TB paru karena adanya lesi
pada jaringan paru.
Limfadenitis TB di rongga dada (hilus
dan atau mediastinum) atau efusi
pleura tanpa terdapat gambaran
radiologis yang mendukung TB pada
paru, dinyatakan sebagai TB ekstra
paru.
Pasien yang menderita TB paru dan
sekaligus juga menderita TB ekstra
paru, diklasifikasikan sebagai pasien
TB paru.

TB yang terjadi pada organ selain

paru, misalnya: pleura, kelenjar
limfe, abdomen, saluran kencing,
kulit, sendi, selaput otak dan tulang.
Diagnosis TB ekstra paru dapat
ditetapkan berdasarkan hasil
pemeriksaan bakteriologis atau
klinis.

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Riwayat Pengobatan Sebelum

1) Pasien baru TB: adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan
TB sebelumnya atau sudah pernah menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (
dari 28 dosis).
2) Pasien yang pernah diobati TB: adalah pasien yang sebelumnya pernah
menelan OAT selama 1 bulan atau lebih ( dari 28 dosis). Pasien ini selanjutnya
diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir, yaitu:
Pasien kambuh (relaps): adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh atau pengobatan
lengkap dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik
karena benar-benar kambuh atau karena reinfeksi).
Pasien yang diobati kembali setelah gagal (failure): adalah pasien TB yang pernah diobati dan
dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir.
Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up): adalah pasien yang pernah
diobati lebih dari satu bulan dan berhenti lebih dari dua bulan dinyatakan lost to follow up
(klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien setelah putus berobat /default).
Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak
diketahui.

3) Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui.

Bimbel UKDI MANTAP

Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat

Mono resistan (TB
MR):
Poli resistan (TB
PR):

Resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja

Resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama SELAIN
Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan

Multi drug resistan

(TB MDR):

Resistan terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan

Extensive drug
resistan (TB XDR):

TB MDR yang sekaligus juga resistan terhadap salah satu OAT

golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT lini kedua
jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin)

Resistan Rifampisin
(TB RR):

Resistan terhadap Rifampisin dengan atau tanpa resistensi terhadap

OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip (tes cepat)
atau metode fenotip (konvensional).
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

 Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia:
o Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
o Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat
sisipan (HRZE)
o Kategori Anak: 2HRZ/4HR
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Tx Tb pada kondisi khusus

a. Kehamilan

b. Ibu menyusui dan bayinya

Menurut WHO, hampir semua OAT aman

untuk kehamilan, kecuali golongan
Aminoglikosida seperti streptomisin atau
kanamisin karena dapat menimbulkan
ototoksik pada bayi (permanent ototoxic)
dan dapat menembus barier placenta
Pemberian Piridoksin 50 mg/hari
dianjurkan pada ibu hamil yang
mendapatkan pengobatan TB
Pemberian vitamin K 10mg/hari juga
dianjurkan apabila Rifampisin digunakan
pada trimester 3 kehamilan menjelang
partus.

Pada prinsipnya pengobatan TB pada

ibu menyusui tidak berbeda dengan
pengobatan pada umumnya. Semua
jenis OAT aman untuk ibu menyusui.
Pemberian OAT yang tepat
merupakan cara terbaik untuk
mencegah penularan kuman TB
kepada bayinya.
Pengobatan pencegahan dengan INH
diberikan kepada bayi tersebut sesuai
dengan berat badannya.

Bimbel UKDI MANTAP

Tx Tb pada kondisi khusus

c. Pasien
TB
pengguna
kontrasepsi

Rifampisin berinteraksi dengan

kontrasepsi hormonal (pil KB,
suntikan KB, susuk KB), sehingga
dapat menurunkan efektifitas
kontrasepsi tersebut.
Seorang pasien TB sebaiknya
mengggunakan kontrasepsi nonhormonal

Bimbel UKDI MANTAP

d. TB-HIV

Diagnosis TB pada ODHA

Di samping itu, pada
Penegakan diagnosis TB ODHA sering dijumpai TB
pada umumnya
ekstraparu di mana
Penegakkan diagnosis TB
didasarkan pada
diagnosisnya sulit
paru pada ODHA tidak
pemeriksaan mikroskopis ditegakkan karena harus
terlalu berbeda dengan dahak namun pada ODHA
didasarkan pada hasil
orang dengan HIV negatif.
dengan TB seringkali
pemeriksaan klinis,
diperoleh hasil dahak BTA
bakteriologi dan atau
negatif.
histologi yang didapat dari
tempat lesi

Bimbel UKDI MANTAP

Gambar Foto Toraks: Early vs Advanced HIV

Early HIV

Advanced HIV

(CD4 >200)

(CD4 <200)

Khas

Tidak khas

Infiltrat

Bagian atas

Bagian bawah,
beberapa tempat,
atau milier

Kaviti

Umum

Tidak umum

Adenopati

Tidak umum

Umum

Efusi

Tidak umum

Lebih umum

Pola

Guideline 2014

Pemberian INH dan EMB selama 6 bulan untuk fase lanjutan

tidak direkomendasi untuk pasien TB dengan HIV karena
mudah terjadi kegagalan pengobatan atau kambuh.
Bimbel UKDI MANTAP

Pemilihan ARV

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

IRIS
Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome
(IRIS)
Perburukan klinis pada saat respons yang baik
terhadap ART
Reaksi paradoksal dimana kondisi menjadi lebih
parah saat respon ART baik

Waktu timbulnya IRIS

Umumnya dalam 6 minggu pertama pemberian ART (sering
dalam waktu 23 minggu, tapi dapat juga beberapa bulan
setelah memulai ART)

Rujuk ke spesialis jika menduga IRIS

Bimbel UKDI MANTAP

Efek Samping OAT/ARV

Efek Samping

OAT

ARV

PZA, RIF, INH

Nevirapine
Efavirenz
Abacavir

PZA, RIF, INH

Hepatitis

PZA, RIF, INH

Nevirapine
Protease
inhibitors

Leukopenia,
anemia

RIF

Zidovudine

Skin rash

Mual,
muntah

Zidovudine
Ritonavir
Amprenavir
Indinavir

Bimbel UKDI MANTAP

Burman et al, Am J Respir Crit Care Med 2001

Profilaksi Kotri

Bimbel UKDI MANTAP

e. Pasien TB dengan kelainan hati

a) Pasien TB dengan Hepatitis akut

Pemberian OAT pada pasien TB

dengan hepatitis akut dan atau
klinis ikterik, ditunda sampai
hepatitis akutnya mengalami
penyembuhan. Sebaiknya dirujuk
ke fasyankes rujukan untuk
penatalaksanaan spesialistik.

b) Pasien dengan kondisi berikut

dapat diberikan paduan
pengobatan OAT yang biasa
digunakan apabila tidak ada
kondisi kronis :
Pembawa virus hepatitis
Riwayat penyakit hepatitis akut
Saat ini masih sebagai pecandu
alkohol
Reaksi hepatotoksis terhadap
OAT umumnya terjadi pada
pasien dengan kondisi tersebut
diatas sehingga harus
diwaspadai.

Bimbel UKDI MANTAP

Hepatitis Kronis
Pada pasien dengan kecurigaan mempunyai penyakit hati kronis,
pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan sebelum memulai pengobatan.
Pirazinamid tidak boleh diberikan
Apabila hasil pemeriksaan fungsi hati >3 x normal sebelum memulai
pengobatan, paduan OAT berikut ini dapat dipertimbangkan:
2 obat yang hepatotoksik
2 HRSE / 6 HR
9 HRE
1 obat yang hepatotoksik
2 HES / 10 HE
Tanpa obat yang hepatotoksik
18-24 SE ditambah salah satu golongan fluorokuinolon (ciprofloxasin tidak
direkomendasikan karena potensimya sangat lemah).
Bimbel UKDI MANTAP

Hepatitis imbas OAT

Bimbel UKDI MANTAP

Tx Tb pada kondisi khusus

f. Paduan OAT yang dianjurkan adalah pada pasien TB
dengan gagal ginjal atau gangguan fungsi ginjal yang berat: 2
HRZE/4 HR.
H dan R diekskresi melalui empedu sehingga tidak perlu dilakukan
perubahan dosis.
Dosis Z dan E harus disesuaikan karena diekskresi melalui ginjal. Dosis
pemberian 3 x /minggu bagi Z : 25 mg/kg BB dan E : 15 mg/kg BB.
Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal ginjal, perlu diberikan
tambahan Piridoksin (vit. B6) untuk mencegah terjadinya neuropati perifer.
Hindari penggunaan Streptomisin dan apabila harus diberikan, dosis yang
digunakan: 15 mg/kgBB, 2 atau 3 x /minggu dengan maksimum dosis 1 gr
untuk setiap kali pemberian dan kadar dalam darah harus selalu dipantau.
Bimbel UKDI MANTAP

g. Pasien TB dengan Diabetes

Melitus (DM)
Anjuran pengobatan TB pada pasien dengan Diabetes
melitus:
Paduan OAT yang diberikan pada prinsipnya sama dengan paduan OAT
bagi pasien TB tanpa DM dengan syarat kadar gula darah terkontrol
Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan dapat
dilanjutkan sampai 9 bulan
Hati hati efek samping dengan penggunaan Etambutol karena pasien
DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata
Perlu diperhatikan penggunaan Rifampisin karena akan mengurangi
efektifitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea) sehingga dosisnya perlu
ditingkatkan
Perlu pengawasan sesudah pengobatan selesai untuk mendeteksi dini
bila terjadi kekambuhan
Bimbel UKDI MANTAP

h. Pasien TB yang perlu mendapat tambahan

kortikosteroid
Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa
pasien seperti:
Meningitis TB dengan gangguan kesadaran dan dampak neurologis
TB milier dengan atau tanpa meningitis
Efusi pleura dengan gangguan pernafasan berat atau efusi pericardial
Laringitis dengan obstruksi saluran nafas bagian atas, TB saluran kencing (untuk mencegah
penyempitan ureter ), pembesaran kelenjar getah bening dengan penekanan pada bronkus atau
pembuluh darah.
Hipersensitivitas berat terhadap OAT.
IRIS ( Immune Response Inflammatory Syndrome )

Dosis dan lamanya pemberian kortikosteroid tergantung dari berat dan ringannya
keluhan serta respon klinis.
Predinisolon (per oral):
Anak: 2 mg / kg BB, sekali sehari pada pagi hari
Dewasa: 30 60 mg, sekali sehari pada pagi hari

Apabila pengobatan diberikan sampai atau lebih dari 4 minggu, dosis harus
diturunkan secara bertahap (tappering off).
Bimbel UKDI MANTAP

PNEUMONIA

Bimbel UKDI MANTAP

DEFINISI
Suatu peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).

Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium

tuberculosis tidak termasuk.
Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh
nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan
toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.
Bimbel UKDI MANTAP

Patogenesis
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru.

Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat

berkembang biak dan menimbulkan penyakit.

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai
dan merusak permukaan epitel saluran napas.

Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :

1. Inokulasi langsung

2. Penyebaran melalui
pembuluh darah

3. Inhalasi bahan aerosol

Bimbel UKDI MANTAP

4. Kolonisasi dipermukaan
mukosa

Cara Pengambilan Sputum

Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara
yang steril :

Noninvasif

Dibatukkan
(dahak)

Darah,
cairan pleura,
aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal

Diagnosis tidak pasti (kemungkinan) :

Invasif

aspirasi
transtorakal,
aspirasi
transtrakeal,
bilasan / sikatan
bronkus dan BAL

Dahak,
bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL,
sikatan, bilasan bronkus dll).
Cara invasif walaupun dapat
menemukan penyebab pasti
tidak dianjurkan, hanya
digunakan pada kasus
tertentu.

Bimbel UKDI MANTAP

Untuk penderita rawat inap

dianjurkan pemeriksaan
rutin kultur dahak pada
kasus berat, sebaiknya
dilakukan sebelum
pemberian antibiotik

Cara Pengambilan Sputum

Pengambilan dahak
dilakukan pagi hari.
Pasien mula-mula
kumur-kumur dengan
akuades biasa,
setelah itu pasien
diminta inspirasi
dalam kemudian
membatukkan
dahaknya.

Dahak ditampung
dalam botol steril
dan ditutup rapat.
Dahak segera dikirim
ke labolatorium
(tidak boleh lebih
dari 4 jam). Jika
terjadi kesulitan
mengeluarkan dahak,
dapat dibantu
nebulisasi dengan
NaCl 3%.

Bimbel UKDI MANTAP

Kriteria dahak yang

memenuhi syarat
untuk pemeriksaan
apusan langsung dan
biarkan yaitu bila
ditemukan sel PMN
> 25/lpk dan sel
epitel < 10/lp

Klasifikasi Pneumonia
1. Berdasarkan klinis dan
epidemiologis :
a.Pneumonia komuniti
(community-acquired
pneumonia)
b.Pneumonia nosokomial
(hospital-acqiured
pneumonia / nosocomial
pneumonia)
c.Pneumonia aspirasi
d.Pneumonia pada
penderita
Immunocompromised

2. Berdasarkan bakteri
penyebab
a.Pneumonia bakterial /
tipikal.
Dapat terjadi pada semua usia.
Beberapa bakteri mempunyai
tendensi menyerang sesorang yang
peka, misalnya Klebsiella pada
penderita alkoholik,
Staphyllococcus pada penderita
pasca infeksi influenza.

Sering pada pneumania bakterial,

jarang pada bayi dan orang tua.
Pneumonia yang terjadi pada satu
lobus atau segmen kemungkinan
sekunder disebabkan oleh
obstruksi bronkus misalnya : pada
aspirasi benda asing atau proses
keganasan

b.Pneumonia atipikal,

b.Bronkopneumonia.

disebabkan Mycoplasma,
Legionella dan Chlamydia

Ditandai dengan bercak-bercak

infiltrat pada lapangan paru.
Dapat disebabkan oleh bakteria
maupun virus. Sering pada bayi
dan orang tua. Jarang
dihubungkan dengan obstruksi
bronkus

c.Pneumonia virus
d.Pneumonia jamur sering

Treatment

3. Berdasarkan predileksi
infeksi
a.Pneumonia lobaris.

merupakan infeksi sekunder.

Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah
(immunocompromised)
Bimbel UKDI MANTAP

c.Pneumonia interstisial

Bimbel UKDI MANTAP

Gambaran Klinis
Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan
Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 0C,
Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan
nyeri dada.

Anamnesis juga ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab

yang berhubungan dengan faktor infeksi:
Evaluasi faktor pasien atau predisposisi : PPOK (H. influenza), penyakit kronik (kuman jamak),
kejang/tidak sadar (aspirasi Gram negatif, anaerob), penurunan imunitas (kuman Gram negatif,
Pneumocystic carinii, CMV, Leginonella, jamur, Mycobacterium), kecanduan obat bius
(Staphylococcus)
Lokasi infeksi : CAP (Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae), rumah jompo,
HAP (Pseudomonas, Staphylocioccus aureus, GNB)
Usia pasien: bayi (virus), muda (M.pneumoniae), dewasa(S.pneumoniae)
Awitan: cepat akut dengan rusty coloured sputum ( S. pneumoniae), perlahan, dengan batuk,
dahak sedikit (M.pneumoniae)
Bimbel UKDI MANTAP

Pemeriksaan Fisik
Pada inspeksi dapat terlihat
bagian yang sakit tertinggal waktu
bernapas,

pada palpasi
fremitus dapat mengeras,

pada perkusi
redup,

pada auskultasi
terdengar suara napas
bronkovesikuler sampai bronkial
yang mungkin disertai ronki basah
halus, yang kemudian menjadi ronki
basah kasar pada stadium resolusi.

Perhatikan gejala klinis yang

mengarah pada tipe kuman
penyebab:
Awitan akut: S.pneumoniae,
Streptococcus spp, Staphylococcus,
pneumonia virus (mialgia, malaise, batuk
kering dan non produktif)
Awitan lebih insidious: pada orang tua
atau immunocompromised, akibat kuman
oportunistik, misalnya Klebsiella,
Pseudomonas, Enterobacteriaceae, kuman
anaerob, jamur
Gejala atau bentuk tidak khas pada CAP
sekunder (akibat penyakit dasar paru)
ataupun HAP
Warna, konsistensi dan jumlah sputum
penting untuk diperhatikan

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Community acquired pneumonia (CAP)

Nosocomial pneumonia
Hospital acquired pneumonia (HAP)
Ventilator associated pneumonia (VAP)
Healthcare associated pneumonia (HCAP)
Bimbel UKDI MANTAP

I. CAP Pathogenesis
Risk factors
Extreme of age
Underlying co-morbid illness
Imunocompromise
Impaired mucociliary
clearance
Alcoholism; Drug abusers
Smoking
Upper respiratory infection
Impaired level of
consciousness
Bimbel UKDI MANTAP

Diagnosis CAP
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika

Foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif

ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :
Batuk-batuk bertambah
Perubahan karakteristik dahak / purulen
Suhu tubuh > 38 0C (aksila) / riwayat demam
Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi,
suara napas bronkial dan ronki
Leukosit > 10.000 atau < 4500
Bimbel UKDI MANTAP

Manajemen
Berdasar kelas resikonya
PSI/ PORT
CURB-65

Bimbel UKDI MANTAP

1. PSI/ PORT

Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang

dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah :
1. Skor PORT lebih dari 70
2. Bila skor PORT kurang < 70 maka
penderita tetap perlu dirawat inap bila
dijumpai salah satu dari kriteria dibawah
ini.
Frekuensi napas > 30/menit
Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
Foto toraks paru menunjukkan kelainan
bilateral
Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
Tekanan sistolik < 90 mmHg
Tekanan diastolik < 60 mmHg
3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

Bimbel UKDI MANTAP

2. CURB-65
Clinical Factor
Confusion

Points
1

Blood urea
nitrogen > or
= 20 mg/dL

Respiratory
rate > or = 30
breaths/min

Systolic BP <
90 mm Hg
or Diastolic
BP < or = 60
mm Hg

Age > or = 65

65

Suggested
Mortality
Site-ofTotal Score
%
Risk Level Care
0
0.6% Low
Outpatient
1

2.7%

Low

Outpatient

6.8%

14.0%

4 or 5

27.8%

Moderate Short
inpatient /
supervised
outpatient
Moderate Inpatient
to High
High
Inpatient /
ICU

PSI

30 day
Mortality

CURB-65

30-day
Mortality

Treatment

0.1 %

0.7 %

Outpatient

II

0.6 %

2.1 %

Outpatient

III

0.9 %

9.2 %

Inpatient

IV

9.3 %

15 %

Inpatient

27 %

40 %

ICU

Kriteria Pneumonia Berat (Salah satu atau lebih)

Kriteria mayor :
Membutuhkan ventilasi mekanik
Infiltrat bertambah > 50%
Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik
syok)
Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan >
2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau
gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Kriteria minor:
Frekuensi napas > 30/menit
Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
Foto toraks paru menunjukkan kelainan
bilateral
Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
Tekanan sistolik < 90 mmHg
Tekanan diastolik < 60 mmHg

Indikasi ICU CAP:

1 dari 2 gejala mayor
tertentu (bold merah)
2 dari 3 gejala minor
tertentu (bold merah)

Bimbel UKDI MANTAP

Management CAP
Antibiotika empirik (kurang dari 8 jam)
Pengobatan suportif pada:
Penderita rawat jalan
Istirahat di tempat tidur
Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pemberian terapi oksigen
Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
Pemberian terapi oksigen
Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator
Bimbel UKDImekanik
MANTAP

Faktor modifikasi
Faktor perubah yang meningkatkan risiko infeksi patogen tertentu pada CAP
Pneumokokkus yang
resisten penisillin

Usia > 65 tahun

Pengobatan beta lactam dalam 3 bulan terakhir
Alkoholisme
Penyakit imunosupresif
Penyakit penyerta yang multiple
Kontak pada klinik lansia

Patogen gram negatif Tinggal di rumah jompo

Penyakit kardiopulmoner penyerta
Penyakit penyerta yang jamak
Baru selesai mendapatkan terapi antibiotika
Pseudomonas
aeruginosa

Penyakit paru struktural (bronkiektasis)

Terapi kortikosteroid (>10 mg prednisone/hari)
Terapi antibiotika spektrum luas > 7 hari pada bulan
sebelumnya
Malnutrisi
Bimbel UKDI MANTAP

Jenis Pneumonia

Pilihan Terapi

Rawat Jalan tanpa fx modifikasi

Makrolid atau doksisiklin PO

Rawat jalan dengan fx modifikasi

Beta-laktam PO + Makrolid PO atau

Fluoroquinolon respirasi PO (Levofloxacin,
gatifloxacin, moxifloxacin) saja

Rawat Inap tanpa fx modifikasi

Makrolid IV atau Beta-laktam IV atau

Fluoroquinolon respirasi PO saja

Rawat Inap dengan fx modifikasi

Beta-laktam IV + Makrolid IV atau

Fluoroquinolon respirasi IV saja

Rawat ICU tanpa risiko pseudomonas

Beta-laktam IV + (Makrolid IV atau

Fluoroquinolon respirasi IV)

Rawat ICU dengan risiko pseudomonas

1. Beta-laktam antipseudomonas
(Cefepime, piperacilin-tazobactam,
meropenem, imipenem) IV +
Fluoroquinolon antipseudomonas
(Ciprofloxacin, Levofloxacin) IV
2. Beta-laktam antipseudomonas IV +
Aminoglikosida IV + Azitromisin IV
atau Fluoroquinolon respirasi IV

Bimbel UKDI MANTAP

ATS 2001

Management CAP
Umumnya terapi diberikan 7-10 hari
Untuk infeksi M. pneumoniae dan C. pneumoniae
selama 10-14 hari
Pada terapi CAP rawat inap, proses perbaikan akan
terjadi pada 3 tahap:
Tahap I. Pada saat pemberian AB akan terlihat pasien akan
membaik secara klinik
Tahap II. Perbaikan keluhan dan tanda fisik serta nilai laboratorium
Tahap III. Penyembuhan dan resolusi penyakit
Bimbel UKDI MANTAP

Evaluasi Pengobatan
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama
24 - 72 jam tidak ada perbaikan, kita harus meninjau
kernbali diagnosis, faktor-faktor penderita, obat-obat
yang telah diberikan dan bakteri penyebabnya.

Bimbel UKDI MANTAP

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat

suntik ke oral dilanjutkandengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya
perawatan dan mencegah infeksi nosokomial.
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada hari ke
4 diganti obat oral danpenderita dapat berobat jalan.
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke
oral pada pneumonia komuniti :
Tidak ada indikasi untuk pemberian
suntikan lagi
Tidak ada kelainan pada penyerapan
saluran cerna
Penderita sudah tidak panas 8 jam
Gejala klinik membaik (mis : frekuensi
pernapasan, batuk)
Leukosit menuju normal/normal

Perubahan ini dapat diberikan secara

Sequential (obat sama, potensi sama),
contoh terapi sekuensial: levofioksasin,
moksifloksasin, gatifloksasin
Switch over (obat berbeda,potensi
sama), contoh switch over : seftasidin
iv ke siprofloksasin oral
Step down (obat sama atau berbeda,
potensi lebih rendah), contoh step
down amoksisilin, sefuroksim,
sefotaksim iv ke cefiksim oral.

Bimbel UKDI MANTAP

Prognosis CAP
Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita,
bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat.
Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5% pada
penderita rawat jalan , sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit
menjadi 20%.
Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA ) angka kematian
pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu

kelas I 0,1%
kelas II 0,6%
kelas III 2,8%,
kelas IV 8,2%
kelas V 29,2%.

Bimbel UKDI MANTAP

Pencegahan CAP
Pola hidup sehat termasuk tidak merokok
Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin
influenza)
Sampai saat ini masih perlu dilakukan penelitian tentang
efektivitinya.
Vaksinasi ulang direkomendasikan setelah > 2 tahun.
Efek samping vaksinasi yang terjadi antara lain reaksi lokal
dan reaksi yang jarang terjadi yaitu hipersensitiviti tipe 3
Bimbel UKDI MANTAP

II. Nosocomial Pneumonia

HAP: Pneumonia that occurs 48 hours after
admission, which was not intubated at admission
VAP: Pneumonia that occurs 4872 hours after
endotracheal intubation
HCAP
Hospitalized in an acute care hospital for 2 days within 90 days
Resided in a nursing home or long-term care facility
Received recent IV antibiotic therapy, chemotherapy, or wound
care within the past 30 days of the current infection;
Attended a hospital or hemodialysis clinic
Bimbel UKDI MANTAP

ATELEKTASIS

Atelektasis adalah suatu keadaan paru atau sebagian paru yang mengalami
hambatan berkembang secara sempurna sehingga aerasi paru berkurang atau
sama sekali tidak berisi udara.
Atelektasis dapat diakibatkan :
Bronkus tersumbat
Tekanan ekstrapulmoner
Paralisis atau paresis gerak pernapasan
Hambatan gerak pernafasan oleh kelainan pleura atau trauma toraks yang menahan sakit

Gambaran radiologis pada atelektasis adalah

pengurangan volume paru baik lobaris, segmental, atau seluruh paru, dengan akibat kurangnya
aerasi sehingga memberi bayangan densitas tinggi
penarikan mediastinum ke arah atelektasis
diafragma tertarik ke arah hemitoraks yang atelektasis
Emfisema kompensasi yang terkadang bisa terjadi herniasi hemitoraks yang sehat ke arah
hemitoraks yang atelektasis.

Bimbel UKDI MANTAP

BRONKIEKTASIS

Lynn Reid
Classification
Bronkiektasis (BE)
Penyakit saluran napas kronik ditandai dengan dilatasi
abnormal yang permanen disertai rusaknya dinding
bronkus.

ETIOLOGI/PREDISPOSISI
Infeksi primer
(bakteri,
jamur dan
virus)

BE mungkin sebagai sequel dari nekrosis setelah infeksi akibat pengobatan yang buruk atau
tidak diobati sama sekali. Infeksi dapat disebabkan oleh kuman tipikal seperti Klebsiela,
Staphilococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumonia, measles, pertusis,
influenza, herpes simplex dan beberapa tipe adenovirus. Pada anak respiratory syncytial
virus dapat menyebabkan BE. BE juga bisa juga disebabkan oleh Mycobacterium avium
complex (MAC) yang terjadi pada penderita HIV dan imunokompremis.

Obstruksi
bronkus

Tumor endobronkial, benda asing atau stenosis bronkus karena penekanan akibat kelenjar
getah bening leher yang membesar dapat menyebabkan BE. Sindrom lobus tengah kanan
merupakan bentuk spesifik obstruksi bronkus yang akhirnya akan menyebabkan BE karena
angulasi abnormal lobus tersebut. Timbulnya obstruksi bronkus dan infeksi kronik merupakan
faktor predisposisi terbentuknya BE.

Fibrosis kistik

Ini merupakan penyakit autosomal resesif dengan kelainan utama pada paru dengan gambaran
umum BE. BE berhubungan dengan fibrosis kistik terjadi secara sekunder karena terkumpulnya
mucus pada jalan napas bagian atas dan terjadinya infeksi kronis.

Sindroma
Young

Gambaran klinis sama dengan fibrosis kistik. Sindrom ini ditemukan BE disertai sinusitis dan
azoospermia, sering terjadi pada pria usia pertengahan.

Diskinesia
siliar primer

Manifestasinya adalah immotile dan/atau diskinetik silia dan spermatozoa. Keadaan ini
menyebabkan gangguan bersihan mukosilier infeksi berulang dan akhirnya terjadi BE.
Sindrom Kartagener dengan triad gambaran klinik berupa situs inversus, sinusitis dan BE
adalah sebagai akibat immobility silia pada saluran napas.

Aspergilosis
bronkopulmo
ner alergi

Merupakan reaksi hipersensitiviti terhadap inhalan antigen Aspergilus dengan

gambaran bronkospasme, BE dan reaksi imunologi oleh spesies Aspergilus. Dikatakan
aspergilus bronkopulmoner alergi adalah apabila pada penderita tersebut ditemukan
batuk produktif dan juga memiliki riwayat asma yang tidak respons dengan terapi
konvensional.

Keadaan
imunodefisiensi

Imunodefisiensi dapat terjadii secara congenital maupun didapat. Imunodefisiensi ini

melibatkan gangguan gangguan fungsi limfosit B. penderita dengan
hipogammaglobulinemia biasanya muncul saat anak dengan riwayat sinusitis atau
infeksi paru berulang. Penderita HIV/AIDS merupakan implikasi terjadinya BE dan
digambarkan dengan timbulnya percepatan kerusakan bronkus karena infeksi berulang.

Bimbel UKDI MANTAP

Defek
anatomi kong
enital

Skuester bronkopulmoner, sindroma Williams-Campbell (defisiensi congenital

kartilago), Sindrom Mounier-Kuhn (tracheobronkomegali), Sindrome SwyerJamer (unilateral hyperlucent lung) dan sindrom yellow-nail mempermudah
timbulnya BE.

Defisiensi
alpha 1antitripsin

Patogenesisnya belum jelas

Penyakit
reumatik

Komplikasi rheumatoid arthritis dan sindrom Sjogren dapat terjadi BE, tetapi
patogenesisnya belum jelas.

Traksi
bronkiektasis

Ini merupakan distorsi jalan napas sekunder karena distorsi parenkim paru
dari fibrosis pulmoner.

Merokok

Bagaimana merokok dapat menyebabkan terjadinya BE masih belum jelas

namun demikian asap rokok dan infeksi berulang dapat mempercepat
kerusakan dinding bronkus.
Bimbel UKDI MANTAP

Riwayat Penyakit
Batuk dan produksi
sputum mukopurulen
kronis (bulan-tahun)
terutama pagi hari

Batuk darah

Dispneu dan Mengi

Nyeri dada pleuritik

Demam

Lemah dan
kehilangan berat
badan

Bimbel UKDI MANTAP

Pemeriksaan fisik BE

Kelainan yang ditemukan

pada pemeriksaan fisik
tergantung pada luas,
derajat dan ada tidaknya
obstruksi saluran napas.

Pada auskultasi sering

dijumpai ronki basah,
biasanya pada basal paru

Bimbel UKDI MANTAP

Sering dijumpai jari

tabuh.

Bronchiectasis three layers

phlegm
1.the upper for bubble-like, frothy, faomy
(partly from saliva)
2.middle-level for thin sero-mucus liquid
3.the underlying base = pus ,necrotic
tissue , cell debris

Honeycomb appearance

EKSASERBASI AKUT
Sering mendapat antibiotika
Infeksi bakteri akut
Ditemukan 4 dari 9 gejala eksaserbasi
Peningkatan jumlah sputum
Peningkatan sesak
Peningkatan batuk
Suhu > 38
Peningkatan mengi
Malaise, lemah, lesu, atau penurunan exercise tolerance
Penurunan fungsi paru
Perubahan rontgen toraks dgn infiltrat baru
Perubahan suara napas
Bimbel UKDI MANTAP

 TREATMENT
IN STABLE BRONCHIECTASIS
Bronchodilators
Mucolytics
Inhaled corticosteroid

In exacerbation
PLUS Antibiotics
Chronic Cough Due to Bronchiectasis :ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines

PLEURAL EFFUSION

Definition
Stedmans
Medical
Dictionary

Medline
Plus
Increased amount of
fluid within the
pleural cavity

Accumulation of fluid
between the layers of
the membrane that
lines the lungs and
the chest cavity

Pleural effusion is a common manifestation of

both primary and secondary pleural diseases
Bimbel UKDI MANTAP

Pleural effusion
Pathophysiology
Normally,
no more
than 15 mL
of serous,
relatively
acellular,
clear fluid
lubricates
the pleural
surface.

Increased hydrostatic pressure,

as in congestive heart failure
Increased vascular
permeability, as in pneumonia
Decreased osmotic pressure,
as in nephrotic syndrome
Increased intrapleural negative
pressure, as in atelectasis
Decreased lymphatic drainage,
as in mediastinal
carcinomatosis, thoracic duct
obstruction

Bimbel UKDI MANTAP

Pleural effusion
Signs and Symptoms
Symptoms

Signs

Dyspnea is the most

common symptoms at
presentation and usually
indicates large (>500 mL)
effusion
Chest pain
Other symptoms occurring
with pleural effusions are
associated more closely with
the underlying disease
process.

Dullness or decreased resonance

to percussion
Diminished or inaudible breath
sounds
Decreased tactile fremitus
Egophony
Pleural friction rub
Asymmetric expansion of
thoracic cage
Mediastinal shift
Other findings that provide clues
to the cause of pleural effusion

Bimbel UKDI MANTAP

Pleural effusion
Types

Hydrothorax

Hemothorax

Chylothorax

Pyothorax or
Empyema

Bimbel UKDI MANTAP

Leading Causes of Pleural Effusion in the United States, According to Analysis of Patients
Subjected to Thoracentesis

Light R. N Engl J Med 2002;346:1971-1977

Bimbel UKDI MANTAP

Sensitivity of Tests to Distinguish Exudative from Transudative Effusions

Light R. N Engl J Med 2002;346:1971-1977

Bimbel UKDI MANTAP

Pleural effusion
Evaluation
if pleural fluid
Tests Indicated, According to the Appearance of the Pleural Fluid

Light R. N Engl J Med 2002;346:1971-1977

Bimbel UKDI MANTAP

Algorithm for the Evaluation of Patients with Pleural Effusion

Light R. N Engl J Med 2002;346:1971-1977

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Pleural effusion
Management
Transudative effusion treat underlying disease process.
Exudative pleural effusion management depends on etiology.
Symptomatic pleural effusion therapeutic thoracentesis.
Uncomplicated parapneumonic effusions generally resolve with antibiotics
alone.
- Aminoglycosides are inactivated at low pleural pH.
Complicated parapneumonic effusions or empyema require drainage in
addition to antibiotic therapy.
- Tube thoracostomy
- Fibrinolytics
- Thoracoscopy
- Open thoracostomy
- Decortication
Malignant pleural effusion: serial thoracentesis; tube thoracostomy; and/or
pleurodesis.
Bimbel UKDI MANTAP

LUNG ABSCESS

A lung abscess is a pus-filled cavity in the lung

surrounded by inflamed tissue and caused by
an infection.

Etiologies
Aspiration of oral secretions (most common)
aspiration of oral secretions by patients with gingivitis or poor
oral hygiene

Endobronchial obstruction

Hematogenous seeding of the lungs (less common)

suppurative thromboembolism (eg, septic embolism due to IV
drug use)

The most common anaerobic pathogens

Peptostreptococcus,Fusobacterium, Prevotella, and Bacteroides.

The most common aerobic pathogens

streptococci and staphylococcisometimes methicillinresistant Staphylococcus aureus (MRSA).

pathogens into the lungs first causes

inflammation

over a week or two, leads to tissue

necrosis and then abscess formation.

expectorated, leaving an air- and

fluid-filled cavity

Symptoms
Anaerobic
usually chronic (eg, occurring over weeks or months)
productive cough, fever, night sweats, and weight loss
hemoptysis and pleuritic chest pain
Sputum may be purulent or blood-streaked and classically
smells or tastes foul.

Aerobic
develop more acutely
lack putrid respiratory secretions

Signs
nonspecific and resemble those of pneumonia
decreased breath sounds indicating consolidation or
effusion
temperature 38 C
crackles over the affected area, egophony, and dullness
to percussion in the presence of effusion
history of a predisposing cause of aspiration

Diagnosis
Chest x-ray
consolidation with a single cavity containing an air-fluid level (pada daerah yang akan
menjadi dependen saat pasien tiduran)

Sometimes CT
useful when cavitation is suggested but not clearly seen on the chest x-ray

Sputum cultures
(unless anaerobic infection is very likely), including for fungi and mycobacteria

Bronchoscopy as needed
to exclude cancer, detect unusual pathogens such as fungi or mycobacteria, and in
immunocompromised patients

Culture of any pleural fluid

Treatment
IV antibiotics or, for less seriously affected
patients, oral antibiotics
Clindamycin 600 mg IV q 6 to 8 h
treat until the chest x-ray shows complete resolution (takes
3-6 wk)

Percutaneous or surgical drainage

any abscess that does not respond to antibiotics or of any
empyema

Fail to defervesce or to
improve clinically after 7 to 10
days

evaluated for resistant or

unusual pathogens, airway
obstruction, and noninfectious
causes of cavitation.

LUNG CANCER

Etiologies
Cigarette smoking is the most important cause
of lung cancer, accounting for about 85% of
cases
Suspected that COPD, 1-antitryptsin
deficiency, and pulmonary fibrosis may
increase susceptibility to lung cancer

 Respiratory epithelial
cells require prolonged
exposure to cancerpromoting agents

CLASSIFICATION

Clinical features
The symptoms produced by the primary
tumour depend on its location (i.e., central vs
peripheral)
Central tumours generally produce symptoms of
cough, dyspnea, atelectasis, postobstructive
pneumonia, wheezing, and hemoptysis
peripheral tumours, in addition to causing cough
and dyspnea, can lead to pleural effusion and
severe pain as a result of infiltration of parietal
pleura and the chest wall.

Flu burung

Bimbel UKDI MANTAP

Flu burung

Bimbel UKDI MANTAP

Flu burung

Bimbel UKDI MANTAP