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INTRODUCCIN
En esta seccin trataremos algunas enfermedades del sistema cardiocirculatorio en caninos y
felinos. Debemos tener en cuenta que las cardiopatas pueden encontrarse en cualquier
momento de la vida de nuestros pacientes. En los cachorros o animales jvenes pueden
presentarse algunas de las cardiopatas congnitas, por lo tanto es de suma importancia
realizar un completo examen clnico a los animales que son vacunados o desparasitados para
determinar la eventual presencia de soplo o arritmias cardacas. En los animales adultos
pueden aparecer las afecciones miocrdicas o cardiomiopatas, que si no son reconocidas en
las fases tempranas pueden conducir a un cuadro de insuficiencia cardaca, y probablemente la
muerte a corto plazo. Tambin, las afecciones del saco pericrdico aparecen en animales
adultos. Finalmente, en los caninos de ms de 8 aos puede presentarse la insuficiencia de las
vlvulas aurculo-ventriculares, en especial la mitral. Esta enfermedad tiene , generalmente, un
curso prolongado; durante aos el paciente est compensado: se ausculta el soplo
caracterstico, pero no presenta signos de insuficiencia cardiaca.
Debemos diferenciar la presencia de enfermedad cardaca de la insuficiencia cardaca.
Consideremos brevemente algunos aspectos fisiopatolgicos; los determinantes principales de
la funcin cardaca son: la precarga, la postcarga, la contractibilidad, la distensibilidad y la
frecuencia cardiaca. Toda alteracin del corazn o de otros rganos que modifiquen a estos
factores puede conducir a la aparicin del sndrome de Insuficiencia Cardaca.
Fisiopatologa:
La disminucin del volumen minuto y de la presin arterial son los responsables de la activacin
de los mecanismos compensatorios:
- la activacin del sistema nervioso simptico ,que produce aumento de la frecuencia
cardaca, aumento de la fuerza de contraccin y vasoconstriccin con aumento de la resistencia
perifrica . Esto logra incrementar el volumen minuto y mantener la presin arterial durante
algn tiempo.
- la activacin del sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona debido a la menor perfusin
renal. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y junto con el sistema nervioso simptico
aumentan la resistencia perifrica y la poscarga ayudando a mantener la presin arterial.
Por otro lado la Aldosterona acta estimulando la sed y en el rion incrementa la retencin de
sodio y agua; sto produce aumento de la volemia , aumento del retorno venoso e incremento
de la precarga que permite por un mayor estiramiento de las fibras miocrdicas lograr una
mayor fuerza de contraccin ( mecanismo de Frank Starling)
- dilatacin e hipertrofia cardaca: se produce una hipertrofia excntrica que permite
acomodar mayor volumen de sangre sin que aumenten demasiado las presiones intracardacas
ni las presiones en sentido retrgrado al corazn.
Estos mecanismos si bien logran mantener al animal asintomtico durante mucho tiempo
tambin van a ser los responsables de la descompensacin, debido a que la disfuncin se hace
cada vez ms pronunciada.
El aumento de la frecuencia cardaca y de la fuerza de contraccin permite aumentar el
volumen minuto hasta cierto lmite. Por encima de 180 latidos por minuto disminuye el tiempo
de distole, con la consiguiente disminucin del volumen diastlico final y disminucin del
volumen minuto. El aumento de la frecuencia cardaca incrementa el consumo de oxgeno por el
miocardio mientras que la irrigacin sangunea miocrdica disminuye ya que sta se produce
durante la distole; esto conduce a hipoxia miocrdica que predispone a la aparicin de
arritmias y a una mayor disfuncin miocrdica.
Otra caracterstica relevante es la valoracin del pulso arterial .Por ejemplo es muy amplio en la
persistencia del conducto arterioso y de escasa amplitud en la estenosis subartica.
La existencia de rales pulmonares, hepato-esplenomegalia, ascitis, edema subcutneo, etc
indicarn el grado y tipo de insuficiencia cardaca que presenta el paciente.
La auscultacin de un soplo cardaco despus de los 4 meses de edad implica realizar una
evaluacin cardiolgica.
MTODOS COMPLEMENTARIOS:
Radiologa:
Por medio de las radiografas se evaluar:
- la silueta cardaca : grado de cardiomegalia, cmara cardaca ms afectada, posible dilatacin
de aorta o arteria pulmonar
- presencia de edema pulmonar
- la vascularizacin pulmonar : hipovascularizacin en estenosis pulmonar, Tetraloga de Fallot,
shunts invertidos (derecha a izquierda) o hipervascularizacin en persistencia del conducto
arterioso, patologas que generen shunt de izquierda a derecha (comunicacin interventricular o
interatrial, etc), insuficiencia cardaca congestiva
-la presencia de hepato o esplenomegalia (en caso de insuficiencia cardaca derecha o global)
-la presencia de colecta peritoneal o pleural (en caso de insuficiencia cardaca derecha o global)
Electrocardiografa:
Por medio del electrocardiograma podemos valorar la existencia de sobrecarga de cmaras
cardacas, que muchas veces pueden orientar al diagnstico de la cardiopata presente, por ej
en la estenosis pulmonar se observa sobrecarga ventricular derecha; en la persistencia del
conducto arterioso sobrecarga atrial y ventricular izquierda.
En el electrocardiograma con frecuencia se reconocen arritmias : latidos prematuros , fibrilacin
auricular, etc. (fig 1)
Fonocardiografa:
Es el registro grfico de los ruidos y soplos cardacos con relacin al electrocardiograma, lo que
permite evaluar el tipo de soplo presente y en que momento del ciclo cardaco se produce. Por
ejemplo , la persistencia del conducto arterioso genera un soplo contnuo , las estenosis
sigmoideas producen soplos sistlicos con caractersticas creciente-decreciente (con forma de
diamante)
Ecocardiografa
La utilizacin del ultrasonido, una tcnica no invasiva, aporta valiosos datos sobre la dilatacin
de cmaras cardacas, el grosor de las paredes ventriculares, la presencia de defectos en los
tabiques cardacos , la capacidad contrctil del miocardio y la dilatacin de los grandes vasos.
La ecocardiografa Doppler evala los flujos normales y anormales en el corazn lo que permite
detectar y cuantificar insuficiencias valvulares, estenosis valvulares y shunts intracardacos o
extracardacos .
En los casos de estenosis sigmoideas (artica, pulmonar) la velocidad del flujo a travs de la
zona estenosada est en relacin al grado de estenosis. Por medio de la modalidad Doppler se
puede medir dicha velocidad y cuantificar el grado del defecto.
INCIDENCIA DE LAS CARDIOPATAS CONGNITAS
Las C.C. representan aproximadamente 5 a 8 % del total de las cardiopatas del canino.
La prevalencia es en general ms elevada en razas puras que en mestizos.
Las C.C. ms frecuente son la estenosis subartica, la persistencia del conducto arterioso y la
estenosis pulmonar.
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Las consecuencias dependern del tamao del defecto y de la resistencia vascular sistmica y
pulmonar. Si el defecto es pequeo puede carecer de significancia (el flujo pulmonar estar
levemente incrementado). Con defectos moderados a grandes y cuando la resistencia vascular
sistmica excede inicialmente a la pulmonar se generar un shunt de izquierda a derecha,
tendiendo a producir una sobrecarga de volumen en ventrculo derecho, circulacin pulmonar,
atrio izquierdo y ventrculo izquierdo. Usualmente en estos casos la resistencia pulmonar
contina incrementndose llegando a igualar y superar a la sistmica: el shunt se invierte (de
derecha a izquierda) y aparece cianosis.
El soplo es sistlico, mejor escuchado en el borde esternal derecho.
Los signos clnicos ms frecuentes son la intolerancia al ejercicio y la insuficiencia cardaca
izquierda. Muchos pacientes se encuentran asintomticos al momento del diagnstico.
Mtodos complementarios
Las alteraciones radiolgicas son variables: los defectos grandes pueden inducir agrandamiento
cardaco izquierdo, hipervascularizacin pulmonar, dilatacin de la arteria pulmonar y
agrandamiento ventricular derecho variable.
El electrocardiograma puede ser normal o presentar signos de agrandamiento izquierdo,
derecho o biventricular.
Con la ecocardiografia puede observarse dilatacin de cmaras izquierdas, acompaadas a no
con dilatacin ventricular derecha. En ocasiones se visualizan los defectos septales.
La ecocardiografia doppler permite confirmar la comunicacin, el flujo anormal entre ambos
ventrculos y determinar la severidad del defecto.
Tratamiento
El cierre definitivo del defecto requiere de un bypass cardiopulmonar, tcnica extremadamente
difcil y onerosa. Paliativamente, en defectos de izquierda a derecha puede llegar a colocarse
una banda constrictiva alrededor del tronco pulmonar para producir una estenosis pulmonar
leve y, de esta forma reducir el desvo de sangre y la sobrecarga de volumen del corazn
izquierdo y pulmn.
En los pacientes que presentan signos de insuficiencia cardaca izquierda se realizar
tratamiento mdico a base de diurticos, vasodilatadores, etc.
CONCLUSIONES
Como ya fue expresado, es de fundamental importancia detectar precozmente la existencia de
una C.C., para poder realizar la correccin quirrgica cuando es posible (persistencia de
conducto arterioso, anillo vascular), antes que se produzcan las complicaciones .
Por lo tanto, se debe realizar un completo examen clnico del cachorro y especialmente una
auscultacin cardaca minuciosa. La presencia de un soplo intenso a cualquier edad o cualquier
tipo de soplo despus de los cuatro meses de edad es indicacin para una evaluacin
cardiolgica completa, en especial en perros de razas puras.
Es necesario explicar al propietario la heredabilidad de estos defectos y recomendar que estos
animales no se reproduzcan.
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esta relacionada con el estado de descompensacin global (fig 1). Tambin pueden
aparecer arritmias causadas por alteraciones miocrdicas isqumicas a nivel ventricular :
latidos prematuros y taquicardia ventricular.
2. La marcada dilatacin atrial y la presencia de lesiones por chorro en la pared atrial pueden
causar un desgarro de la misma y generacin de hemopericardio que puede causar la
muerte del paciente. Sin embargo, esta complicacin es infrecuente.
3. Las alteraciones de las cuerdas tendinosas y las hemorragias subendocrdicas en las
valvas pueden causar la ruptura de una cuerda tendinosa con sbito aumento de la fraccin
regurgitante, generando un edema agudo de pulmn, frecuentemente fatal.
4. El aumento del atrio y aurcula izquierda puede llegar a comprimir el bronquio principal
izquierdo, generando accesos de tos de dificil tratamiento. (fig 13)
Caracteristicas clnicas
El sntoma ms caracterstico y en general el primero en evidenciarse es la TOS
La tos puede ser producida por congestin y edema pulmonar o por compresin del bronquio
principal izquierdo originado por el aumento del atrio izquierdo.Estos perros pueden toser por
aos antes de desarrollar los signos congestivos.
Cuando la tos se debe a edema pulmonar va a estar acompaada por taquipnea y disnea.
Algunos perros presentan disnea nocturna y en ocasiones ortopnea.
Otros sntomas que pueden presentarse son los relacionados a un bajo gasto cardiaco como
sncopes, intolerancia al ejercicio, debilidad, mucosas plidas, etc.
La presencia de ascitis, edema subcutneo, hepatomegalia, distensin yugular, efusin pleural,
etc (signos de insuficiencia derecha) aparecen cuando ya se ha desarrollado una insuficiencia
global o bien coexiste una insuficiencia tricuspidea.
Al examen fsico el signo mas temprano y caracterstico es el SOPLO de insuficiencia mitral
auscultado con mayor intensidad en el 4-5 EIC izq. A medida que avanza la enfermedad se
hace ms intenso , de mayor duracin (holosistlico) y con mayor irradiacin en el hemitrax
izquierdo y hacia el hemitrax derecho. Tambin pueden auscultarse arritmias, ritmos de
galope, rales crepitantes ( de edema pulmonar).
El pulso puede variar desde un pulso de amplitud normal (en asintomticos o con signos leves)
hasta un pulso dbil, irregular o con dficit, relacionado muchas veces con arritmias como por
ejemplo la fibrilacin atrial (frecuente en estados avanzados de la enfermedad).
Todos los caninos con enfermedad mitral crnica tienen soplo.
Diagnstico
En general , el diagnstico no es difcil teniendo en cuenta la edad, raza o tamao, y el tipo de
soplo. Sin embargo , es importante determinar si el paciente se encuentra en falla cardaca y si
la sintomatologa se debe a la cardiopata o a enfermedades respiratorias crnicas (ver
introduccin) ,sobre todo si se trata de un animal de raza pequea con tos crnica, en los que la
causa puede ser colapso traqueal,bronqutis crnica ,etc. con o sin enfermedad cardaca
asociada.
Siempre hacer el diagnstico diferencial con patologas respiratorias
Electrocardiograma:
Suele haber signos de sobrecarga atrial izquierda y/o sobrecarga ventricular izquierda. Tambin
es comn la presencia de latidos prematuros supraventriculares y en ocasiones ventriculares.
En fases avanzadas se reconoce fibrilacin atrial (fig 1).
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Radiografia torcica
El signo radiolgico ms temprano es el agrandamiento del atrio izquierdo ; en ocasiones
severas el bronquio izquierdo se eleva. Tambin puede hallarse agrandamiento ventricular
izquierda.
Posteriormente pueden aparecer congestin de venas pulmonares y edema perihiliar (fig 3)
En fases avanzadas se observa cardiomegalia generalizada con marcado desplazamiento
dorsal de la trquea.(fig 13) En casos con insuficiencia cardaca global pueden observarse
signos de colecta pleural
Ecocardiograma
Muchas de las anormalidades observadas reflejan los cambios inducidos por sobrecarga de
volumen del lado izquierdo: dilatacin atrial y/o ventricular izquierda con contractilidad normal
o relativamente aumentada. Tambin se observa el engrosamiento de las valvas.
Tratamiento
El principal objetivo teraputico es mejorar la calidad y si es factible el tiempo de sobrevida de
nuestros pacientes
Para poder cumplir con estos objetivos la terapia va a estar dirigida a:
1) Reducir el trabajo cardiaco
a) restriccin del ejercicio
b) vasodilatadores
2) Aumentar la contractilidad cardaca . Recordar que la contractilidad recin se va a afectar
en estados avanzados de la enfermedad.
a) digitlicos
b) simpaticomimeticos (dopamina, dobutamina)
3) Reducir la precarga
a) diurticos (de Asa)
b) nitroglicerina
c) inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (I-ECA)
d) dieta hiposdica
e) nitroprusiato de sodio
4) Reducir la postcarga
a) Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina
b) hidralazina
c) nitroprusiato de sodio
5) Disminuir la retencin de agua y sodio
a) Diurticos
b) dieta hiposdica
6) Manejo de arritmias
a) antiarrtmicos
b) digitlicos
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I)
Asintomtico
Ia) No hay evidencias que sea necesario comenzar con tratamiento
Ib) En presencia de cardiomegalia moderada a severa los inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina podrian ser beneficiosos.
II) Signos de falla cardaca leve a moderada
Diurticos, I-ECA, restriccin de sal, digital (en determinadas situaciones)
III) Insuficiencia cardaca avanzada
a) diurticos (de asa o combinados), I-ECA, dieta hiposdica (restriccin severa ), digital
Uso posible:
Antiarrtmicos, nitratos, teofilina, hidralazina
b) Hospitalizacin
En el paciente que requiere de hospitalizacin se recurre a furosemida, oxgeno y nitratos
(FON) con el agregado de distintas medidas teraputicas de acuerdo a las complicaciones
presentes. Pueden aplicarse los siguientes esquemas teraputicos:
FON : Edema pulmonar leve a moderado
FON + H (hidralazina): edema pulmonar severo por regurgitacin mitral
FON + Do (dobutamina): shock cardiognico
FON + Di (digoxina): ICC + Fibrilacin atrial
FON + A (antiarritmicos): ICC + arritmias ventriculares complejas
FON + T (toracocentesis): ICC + Efusin Pleural
ICC: insuf. cardiaca congestiva
CONCLUSIONES
La enfermedad mitral crnica es la patologa cardaca ms frecuente en caninos, siendo las
razas pequeas las ms afectadas.
La evolucin de la misma es muy prolongada, siendo diagnosticada en general varios aos
antes de la presentacin de insuficiencia cardaca.
Como el signo ms caracterstico es la presencia de tos, siempre debemos hacer el diagnstico
diferencial con enfermedades respiratorias, para lo cual debemos considerar datos de
anamnesis, hallazgos clnicos y alteraciones en los diferentes mtodos complementarios.
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Los sncopes por hipoperfusin cerebral pueden ser debidos a una disminucin severa pero de
corta duracin del volumen minuto debido a perodos de taquicardia ventricular paroxstica de
alta frecuencia (fig 2). Estos animales tienen riesgo de sufrir muerte sbita si la arritmia se
prolonga en el tiempo o si degenera en fibrilacin ventricular.
La auscultacin cardaca es clave para el diagnstico precoz de la Cardiomiopata Idioptica
Dilatada. Suele detectarse un soplo de insuficiencia valvular mitral, de intensidad media
(generalmente 3/6). Puede estar presente un ritmo de galope (3er ruido diastlico). La
frecuencia cardaca suele ser muy alta por el aumento del tono simptico.
Es muy comn detectar la presencia de arritmias como latidos prematuros o fibrilacin atrial.
Esta ltima se caracteriza por una frecuencia muy elevada (mayor a 200 latidos por minuto), un
ritmo catico, irregular, con sonidos cardacos de intensidad variable, y el pulso suele ser dbil,
asincrnico con la auscultacin y de amplitud variable. (fig 1)
En Boxer y Dobermann pueden detectarse latidos prematuros y perodos de taquicardia
paroxstica. (por arritmias ventriculares) (fig 2)
Los sonidos cardacos pueden estar apagados por efusin pleural y/o pericrdica.
Mtodos complementarios:
Radiografa torcica: en las razas grandes y gigantes tpicamente se encuentra una
cardiomegalia generalizada con gran dilatacin del atrio izquierdo. A veces encontramos una
imagen cardaca globosa que debe diferenciarse de la efusin pericrdica (en sta no se
observa agrandaniento del atrio izquierdo mientras que en la CMD s)
En los Dobermann debido a la conformacin torcica la cardiomegalia es menos marcada y en
algunos casos slo aparece agrandado el atrio izquierdo(fig 15).
Suele haber signos radiolgicos de insuficiencia cardaca izquierda como congestin de las
venas pulmonares y edema perihiliar o generalizado (esto ltimo es comn en Dobermann) .
Muchos Boxer con CMD pueden tener siluetas cardacas normales ya que en esta raza la
enfermedad puede manifestarse slo con arritmias, sin disfuncin sistlica.
En caso de insuficiencia derecha o global habr efusin pleural (aumento de la radiodensidad
torcica principalmente en ventral, elevacin y retraccin de los lbulos pulmonares,
visualizacin de la cisuras pleurales) y pericrdica, y puede llegar a visualizarse en abdomen
hepatomegalia y ascitis.
Electrocardiograma:
A diferencia de la enfermedad mitral crnica generalmente es anormal: suele haber signos de
sobrecarga de cmaras y arritmias
En caso de ritmo sinusal es comn la presencia de signos electrocardiogrficos de sobrecarga
atrial izquierda que produce un ensanchamiento de la onda P ( duracin mayor a 0,04
segundos) y signos de sobrecarga ventricular izquierda ( ensanchamiento del QRS con una
duracin mayor a 0,05 segundos o aumento de voltaje de la onda R, mayor a 3 milivolt.
Tambin se producen alteraciones durante la repolarizacin (segmento ST, onda T).
Con respecto a las arritmias,en las razas grandes y gigantes suele presentarse latidos
supraventriculares prematuros y en muchos casos fibrilacin atrial al momento del
diagnstico.Dicha arritmia se caracteriza electrocardiograficamente por la ausencia de ondas P,
frecuencia cardaca elevada, variacin en el intervalo entre los complejos QRS y generalmente
alteraciones en el QRS asociadas a sobrecarga ventricular izquierda.(fig 1)
En caso de efusin pleural se observa una disminucin de los voltajes de los complejos QRS.
En Boxer y Dobermann es ms comn detectar complejos ventriculares prematuros que pueden
aparecer aislados, en pares, corridas o perodos de taquicardia paroxstica.
El registro Holter o electrocardiograma de 24 horas, permite la evaluacin del ritmo cardaco
durante perodos prolongados. Es el mtodo de diagnstico de eleccin en aquellos Boxer y
Dobermann durante el perodo oculto que slo tienen arritmias ventriculares con funcin
miocrdica normal.
Ecocardiograma:
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Este ndice es un indicador grosero de la contractilidad porque esta influenciado por factores
como la pre y poscarga. El valor normal suele ser entre 30 y 40 % y en la cardiomiopata
dilatada la fraccin de acortamiento suele ser menor al 25% y en animales con signos de
insuficiencia cardaca congestiva suele ser menor al 15%.
Pronstico:
En las razas grandes y gigantes es reservado.La sobrevida luego de la aparicin de los signos
clnicos suele ser de pocos meses a 1 o 2 aos.
Caractersticas de la CMD en la raza Doberman:
Esta raza puede presentar algunas diferencias con respecto a la CMD de las razas grandes y
gigantes.
Diferencias en los signos clnicos y en el tipo de arritmias: el signo predominante en las etapas
iniciales de la enfermedad es el sncope o la muerte sbita, debido a la presencia de arritmias
ventriculares que pueden aparecer de meses a ms de un ao antes de la aparicin de
alteraciones ecocardiogrficas.
Algunos estudios indican que la presencia de 50 a 100 latidos ventriculares prematuros en
estudios holter de 24 horas se asocia con CMD en esta raza.
En estados mas avanzados de la enfermedad suele haber un compromiso severo de la funcin
sistlica con fracciones de acortamiento inferiores al 10%. En esta etapa es comn el
desarrollo de edema pulmonar fulminante de evolucin aguda y shock cardiognico. Muchos
animales mueren en este episodio. Aquellos que sobreviven pueden desarrollar un cuadro
semejante a la CMD de las razas grandes y gigantes con ascitis, efusin pleural y fibrilacin
atrial asociada a las arritmias ventriculares.
Diferencias radiolgicas: como ya fue descripto no suele apreciarse una gran cardiomegalia en
las radiografas torcicas ,pero si es notable la dilatacin del atrio izquierdo. En los casos que
presentan edema pulmonar ,ste suele ser severo y no se limita a la zona perihiliar sino que
tiene una distribucin mas generalizada. Tambien puede presentarse efusin pleural en
estados avanzados.
Diferencias en el pronstico: el pronstico en los individuos con CMD de esta raza es siempre
reservado a grave. Un alto porcentaje (20 a 40%) muere por muerte sbita an antes de la
aparicin de insuficiencia cardaca congestiva.
Un porcentaje (aproximadamente 25%) muere en el primer episodio de descompensacin por
edema pulmonar fulminante y shock cardiognico. De los individuos que sobreviven a este
primer episodio de descompensacin el 90% muere dentro de los 90 das debido a que se
vuelven rapidamente refractarios al tratamiento.
Caractersticas de la CMD en la raza boxer
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CARDIOPATIAS FELINAS
Rafael Bkenhans
Introduccin
A diferencia del perro en que la mayor incidencia de cardiopatas se debe a lesiones valvulares,
en los gatos las causas ms frecuentes de insuficiencia cardaca son las miocardiopatas , ya
que el 95% de los que presentan cardiopata tienen un desorden miocrdico .
En el gato las cardiomiopatas primarias que pueden presentarse son:
- hipertrfica
- restrictiva
- dilatada (idioptica)
- no clasificada
Tambin pueden presentarse cardiomiopatas secundarias , que pueden ser de origen :
- nutricional (por dficit de taurina)
- metablicas ( hipertiroidismo, exceso de hormona de crecimiento )
- infiltrativas ( neoplasias, amiloidosis )
- inflamatorias (txicas, infecciosas, reacciones inmunes)
- genticas
- txicas (doxorrubicina )
Cardiomiopata hipertrfica
La cardiomiopata hipertrfica es actualmente la principal causa de insuficiencia cardaca,
tromboembolismo arterial y muerte sbita en los gatos.
La enfermedad puede presentarse a cualquier edad y es ms frecuente en los machos.
La principal caracterstica es la disfuncin diastlica causada por el aumento de grosor y de
rigidez de la pared del ventrculo izquierdo, generando un aumento de la presin diastlica final.
Los hallazgos ms frecuentes son: reduccin de la cavidad ventricular izquierda, dilatacin de
atrio izquierdo, estrechamiento del tracto de salida del ventrculo izquierdo, fibrosis endocrdica
y miocrdica y trombos intracavitarios o sistmicos. En ocasiones se afectan ambos
ventrculos.
En el atrio izquierdo dilatado pueden generarse cogulos que al desprenderse producirn
tromboembolismo arterial, generalmente en la aorta terminal con paresia o parlisis de uno o
ambos miembros posteriores. (fig 6)
El engrosamiento y la rigidez del miocardio comprometen a la circulacin coronaria produciendo
zonas de isquemia y posterior fibrosis, generadores de arrtmias (latidos ventriculares
prematuros). Adems, la dilatacin del atrio izquierdo favorece la presentacin de fibrilacin
auricular, con el deterioro hemodinmico consecuente.
En ocasiones los pacientes pueden presentarse asintomticos al detectar un soplo en un
examen clnico. Los animales con signos de descompensacin suelen tener estado general
normal, con grados variables de taquipnea y disnea. A la auscultacin cardaca puede
detectarse taquicardia,ritmo de galope, latidos prematuros o fibrilacin auricular. Los ruidos
pulmonares pueden estar reforzados y con presencia de rales crepitantes en caso de edema
pulmonar o atenuados en caso de efusin pleural.
El pulso arterial puede ser normal o dbil segn el grado de compensacin.
En caso de tromboembolismo arterial no se perciben ondas de pulso y los miembros estarn
fros con contracturas musculares. Puede observarse diferencia de coloracin de los pulpejos
de miembros anteriores y posteriores.
En ocasiones los animales solamente presentan sncopes o muerte sbita.
Mtodos complementarios
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- Radiologa: la silueta cardaca suele ser normal en los casos asintomticos, pero con
frecuencia aparece agrandada con predominio del atrio izquierdo. Tambin se pueden observar
signos de congestin venosa y edema pulmonar, pero la presencia de efusin pleural suele
enmascarar otras alteraciones (fig 7).
- Electrocardiograma: si bien puede ser normal, frecuentemente presenta alteraciones: signos
de sobrecarga atrial izquierda, de sobrecarga ventricular izquierda, desvo de eje compatibles
con trastornos de conduccin, o arritmias (latidos prematuros, fibrilacin atrial)
- Ecocardiografa: segn el grado de compromiso puede reconocerse hipertrofia leve con
cavidad ventricular y atrio normales, hasta casos de hipertrofia severa con disminucin del
dimetro de la cavidad del ventrculo izquierdo y dilatacin del atrio izquierdo. La fraccin de
acortamiento puede ser normal o elevada, ya que el msculo mantiene su capacidad contrctil.
En algunos gatos puede observarse la protrusin septal hacia el tracto artico generando una
significativa reduccin del mismo. En ocasiones pueden observarse trombos en el atrio
izquierdo dilatado (fig 5,6).
Cardiomiopata dilatada
Esta cardiopata se caracteriza por una disminucin en la contractibilidad del msculo
ventricular con disminucin de la descarga sistlica y consiguiente aumento del volumen
residual que contribuye a la dilatacin de las cavidades. Se trata de una disfuncin sistlica.
El corazn sufre hipertrofia excntrica con cavidad ventricular dilatada, atrofia de msculos
papilares y paredes relativamente delgadas. Se produce insuficiencia valvular aurculoventricular secundaria y dilatacin de los atrios. Al afectar a ambos ventrculos se presentan
signos de insuficiencia cardaca derecha e izquierda con signos congestivos (edema pulmonar y
efusin pleural) y de gasto bajo.
Se ha demostrado que la principal causa de la cardiomiopata dilatada en felinos es de origen
nutricional: dficit de taurina. La taurina es un aminocido esencial para el gato, ya que no lo
sintetiza y es un componente en el miocardio y la retina. Se ha determinado que las dietas
acidificadas y con bajo aporte de potasio pueden inducir a disminuciones potencialmente
peligrosas en la concentracin plasmtica de taurina.
La presentacin de la cardiomiopata dilatada tambin puede ocurrir de manera idioptica,
como consecuencia de alteraciones metablicas, txicas o infecciosas, y como estado final de
otras cardiopatas.
Mtodos complementarios
En la radiografa de trax se observa cardiomegalia generalizada con silueta cardaca de forma
globosa, y con frecuencia colecta pleural (fig 8).
En el EKG se pueden observar onda P ensanchada, complejos QRS anchos, ondas R de
voltaje aumentado,arritmias. Sin embargo, en casos de colecta pleural los voltajes pueden estar
disminuidos.
En la ecocardiografa se puede observar adelgazamiento de las paredes ventriculares,
dilatacin de las cavidades, disminucin del acortamiento fraccional, efusin pleural o
pericrdica, presencia de trombos en atrio izquierdo (fig 9).
Cardiomiopata restrictiva
En esta patologa se produce una extensa infiltracin o fibrosis endocrdica, subendocrdica o
miocrdica que reduce la capacidad de distensin y llenado diastlico (disfuncin diastlica). Se
requiere de una alta presin para el llenado del ventrculo izquierdo, generando dilatacin del
atrio izquierdo, aumento de presin venosa pulmonar y signos congestivos: edema pulmonar,
efusin pleural.
La presentacin clnica y el EKG pueden ser similares a las otras formas. Radiolgicamente se
comprueba el agrandamiento del atrio izquierdo con dilatacin venosa y edema pulmonar o
efusin pleural. La ecocardiografa permite comprobar la dilatacin atrial izquierda o biatrial,
pero el dimetro del ventrculo izquierdo puede ser normal con ndices de funcin sistlica
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En los gatos que presentan soplo o signos de insuficiencia cardaca es necesario realizar
una ecocardiografa, para evaluar el espesor de las paredes ventriculares, el estado
contrctil del miocardio, as como la eventual dilatacin atrial izquierda o la presencia de
trombos.
Tromboembolismo arterial
En las cardiomiopatas felinas se generan las condiciones que permiten la produccin de
trombos: lesin tisular o vascular, stasis circulatorio, alteraciones en la coagulabilidad
sangunea.
Las plaquetas felinas son muy reactivas y responden a la agregacin inducida por la serotonina
y el adenosin difosfato. Los trombos se generan en especial en el atrio izquierdo, que se
encuentra dilatado, pero el cuadro tromboemblico puede ocurrir sin la existencia de trombos
intracardacos. En general, afecta a los miembros posteriores al alojarse el trombo en la aorta
terminal: los miembros afectados se encuentran fros, con contractura dolorosa de grupos
musculares (tibial, gastrocnemio), lecho ungueal y almohadillas plantares plidas o cianticas,
ausencia de pulso femoral. El paciente presenta paresia o parlisis de uno o ambos miembros
posteriores. El tromboembolismo puede afectar la circulacin mesentrica, renal o a un
miembro anterior.
Es una de las complicaciones ms dificiles de tratar, cualquiera sea la miocardiopata presente.
Tratamiento de las cardiopatas felinas
En el tratamiento de gatos con insuficiencia cardaca causada por cardiomiopata debemos
considerar algunas medidas generales:
- Evitar stress o excitacin
- Aporte de oxgeno en casos de disnea severa
- Furosemida (va endovenosa, subcutnea, intramuscular ) en caso de edema pulmonar
- Toracocentesis evacuadora en caso de efusin pleural
- Tratamiento del shock, si fuera necesario.
- Dieta hiposdica
- Aspirina (para reducir el riesgo de tromboembolismo arterial).
Adems hay medidas teraputicas que dependen del tipo de cardiomiopata
En la cardiomiopata hipertrfica los objetivos del tratamiento son:
- reducir la rigidez de la pared ventricular para mejorar el llenado diastlico,
- mejorar la circulacin coronaria y reducir la isquemia miocrdica,
- reducir la frecuencia cardaca y las arritmias,
- reducir la obstruccin al flujo en el tracto de salida del ventrculo izquierdo,
- aliviar el edema pulmonar y prevenir la ocurrencia de tromboembolismo arterial
Las drogas que se utilizan tienen efecto negativo sobre el inotropismo:
- bloqueantes -adrenrgicos (atenolol, propranolol),
- bloqueantes de canales del calcio (diltiazem).
Los pacientes con tromboembolismo arterial no deben ser medicados con bloqueantes adrenrgicos , pues reducen la aparicin de circulacin colateral.
Los objetivos del tratamiento de la cardiomiopata restrictiva son similares: controlar los signos
congestivos y las arrtmias, reducir la frecuencia cardaca, evitar el tromboembolismo arterial.
Las drogas a utilizar son las mismas que se indican en el tratamiento de la forma hipertrfica.
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Los pacientes afectados por cardiomiopata dilatada frecuentemente presentan disnea severa
por efusin pleural, por lo tanto se recomienda proceder a toracocentesis evacuadora. Tambin
pueden presentar estados de shock por lo cual debe realizarse el tratamiento correspondiente
(oxgeno, fluidos endovenosos) evitando vasodilatadores y diurticos.
Tratndose de una disfuncin sistlica con disminucin de la contractibilidad y activacin del
sistema renina-angiotensina-aldosterona se utiliza digoxina (inotrpico positivo), furosemida
(diurtico de asa) y enalapril (inhibidor de enzima convertidora de angiotensina), y en caso de
arritmias betabloqueantes (atenolol).
En todos los casos debe efectuarse la suplementacin oral de taurina y en ocasiones
modificaciones de la dieta.
Se considera que el tratamiento preventivo de tromboembolismo arterial est indicado en todo
gato con cardiomiopata, an cuando el beneficio no ha sido demostrado de manera
concluyente. La aspirina inhibe la sntesis de tromboxano, por lo tanto su utilizacin puede
reducir la formacin de trombos y prevenir la ocurrencia de episodios de tromboembolismo. Sin
embargo, algunos autores recomiendan la utilizacin de warfarina como agente
antitrombognico, ya que ha demostrado ser superior a la aspirina para evitar las recurrencias
de tromboembolismo arterial ; sin embargo su uso esta supeditado a las condiciones de vida del
paciente y a las posibilidad de controles peridicos de pruebas de coagulacin.
Para el tratamiento del tromboembolismo se recomienda la administracin de heparina (dosis
inicial endovenosa, seguida por dosis subcutneas por 3 a 4 das) y promover la vasodilatacin
con acepromazina y calor local.
La recuperacin de circulacin colateral puede demorar entre 2 y 5 das, mientras que la
capacidad motora puede recuperarse en 10 a 14 das.
Pronstico
Cardiomiopata hipertrfica
- el paciente asintomtico con moderada hipertrofia concntrica y atrio izquierdo normal tiene
buen pronstico y debe reevaluarse cada 6 a 12 meses.
- el paciente asintomtico con hipertrofia severa , y atrio izquierdo normal : pronstico
reservado.
- el paciente asintomtico con hipertrofia severa , y atrio izquierdo dilatado tiene pronstico
reservado , por el riesgo de tromboembolismo arterial y de insuficiencia cardaca
- el paciente con insuficiencia cardaca tiene pronstico grave (sobrevida promedio de 3
meses )
Tromboembolismo arterial: tiene pronstico grave (sobrevida promedio de 2 meses) aunque se
describen casos de resolucin del TEA con recuperacin de la funcionalidad, pero con
reembolizaciones de hasta 80% , a pesar del uso de aspirina o warfarina
Cardiomiopata dilatada: en general , el pronstico es grave , con mortalidad del 85%. Los
pacientes pueden morir durante el cuadro de shock o tener una sobrevida breve (1 a 2 meses).
Sin embargo, los pacientes que responden a la suplementacin con taurina pueden llegar a
normalizar su funcin cardaca y suprimir la teraputica diurtica y cardiotnica.
La instauracin del tratamiento en las fases iniciales de la cardiomiopata hipertrfica puede
retrasar la aparicin del cuadro de insuficiencia cardaca y reducir el riesgo de
tromboembolismo arterial.
CONCLUSIONES
Las cardiomiopatas son la principal causa de insuficiencia cardaca en los felinos. Una de las
principales complicaciones asociadas es el tromboembolismo arterial, afectando a los miembros
posteriores. Este cuadro es de dificil tratamiento y ,en general, de mal pronstico.
El hallazgo de un soplo suave durante una revisacin de rutina debera indicar una evaluacin
cardiolgica ,incluyendo una ecocardiografa.
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Los signos clnicos de insuficiencia cardaca, los hallazgos por auscultacin (soplo, arrtmias), y
las modificaciones electrocardiogrficas son similares en las distintas presentaciones, por lo
tanto es imprescindible el examen ecocardiogrfico en gatos con diagnstico presuntivo de
cardiopata.
El uso de la ecocardiografa permite la diferenciacin entre la distintas formas de
cardiomiopata, la determinacin de dilatacin del atrio izquierdo o la presencia de trombos
intracavitarios. Por lo tanto contribuye significativamente en la determinacin del diagnstico y
del pronstico.
El hallazgo de dilatacin de atrio izquierdo representa un riesgo de tromboembolismo arterial.
ENFERMEDADES PERICARDICAS
Rafael Bkenhans
Si bien la incidencia de las afecciones pericrdicas es baja (1% del total de las cardiopatas en
perro y an menor en el gato), su importancia radica en que se trata de una causa de
insuficiencia cardaca derecha, y con frecuencia no son diagnosticadas o se realiza el
diagnstico equivocado.
El saco pericrdico esta formado por 2 capas (visceral y parietal) que limitan una cavidad que
contiene un pequeo volumen de fluido seroso que permite el deslizamiento de ambas capas.
Sus funciones principales son proteger al corazn de procesos infecciosos o malignos que
afecten a estructuras vecinas y limitar la distensin y los movimientos excesivos del corazn.
Las patologas pericrdicas con importancia clnica pueden ser congnitas (hernia diafrgmatica
peritoneo-pericrdica) o adquiridas (patologas que causan efusin pericrdica y patologas que
causan constriccin pericrdica).
La acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica genera un aumento de la presin
intrapericrdica que puede llegar a superar a la presin en el atrio derecho, comprometiendo el
llenado y la funcin cardaca.
La presencia de una pequea cantidad de lquido en la cavidad pericrdica puede deberse a un
cuadro de insuficiencia cardaca derecha o global, a hipoproteinemia (de distintos orgenes) a
cuadros urmicos, etc ; en estos casos constituye un signo de la enfermedad causal y no
compromete por si misma a la actividad cardaca. La presin intrapericrdica es baja y el lquido
no debe ser evacuado por pericardiocentesis.
Nos referiremos a las colectas pericrdicas que pueden causar taponamiento cardaco y por lo
tanto pueden causar un cuadro de insuficienca cardaca.
El taponamiento cardaco por elevacin de la presin intrapericrdica puede ser agudo o
crnico, y su presentacin depende de la causa de la colecta, de la velocidad de produccin, del
volumen presente y de la elasticidad del saco pericrdico.
Las afecciones pericrdicas son infrecuentes en felinos, por lo tanto nos referiremos
exclusivamente a los caninos.
Colecta pericrdica
Los lquidos hemorrgicos son los ms frecuentes en los caninos. Suelen ser de color rojo
intenso, sin tendencia a coagular, excepto en hemorragias recientes. Pueden deberse a un
proceso idioptico, (mencionado en parte de la bibliografa como efusin pericrdica benigna),
a hemorragias intrapericrdicas o estar relacionada con neoplasias.
La efusin idioptica se encuentra con mayor frecuencia en perros de talla grande, de edad
media. Generalmente no es un hallazgo casual, sino que los perros presentan signos de
insuficiencia cardaca (hepatomegalia, ascitis). La colecta suele ser importante y requiere de
evacuacin por pericardiocentesis. Debe realizarse examen citolgico del lquido que
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27
28
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Se produce un engrosamiento y fibrosis de las capas del pericardio, que en ocasiones pueden
fusionarse. El llenado ventricular se reduce, ya que esta determinado por la distensibilidad; por
lo tanto la descarga sistlica es menor y se produce aumento de la presin venosa y
congestin, hepatomegalia, ascitis. El pulso suele ser dbil, por la disminucin del llenado
ventricular.
Se ha encontrado asociacin de la presentacin de pericardtis constrictiva con antecedentes de
efusin idioptica (antes considerada benigna).
Los mtodos complementarios muestran distintas alteraciones, frecuentemente no especficas
de la patologa:
- en el electrocardiograma se reconocen complejos de amplitud disminuida, frecuentemente
alternancia elctrica.
- la radiografa torcica muestra efusin pleural (secundaria), una silueta cardaca
moderadamente agrandada, ya que habitualmente no se presenta efusin pericrdica
significativa. Puede reconocerse dilatacin de la vena cava caudal.
- Por medio de la ecocardiografa se observa la presencia de escasa cantidad de lquido
pericrdico y al ausencia de patologas causales de los signos congestivos (cardiomiopata,
enfermedad valvular crnica, etc.)
El tratamiento es la pericardiectoma, que en ocasiones puede ser difcil de realizar por la
adherencia entre las capas pericrdicas y est asociada a la presentacin de complicaciones
tromboemblicas fatales.
Afecciones congnitas: hernia diafragmtica peritoneo-pericrdica
Se produce por una malformacin en la lnea media que establece una comunicacin entre la
cavidad peritoneal y la cavidad pericrdica permitiendo el pasaje de vsceras abdominales al
saco pericrdico.
Si el defecto es pequeo y el pasaje de vsceras es mnimo puede pasar desapercibido por
aos. En caso de defectos importantes, el paciente puede presentar signos gastrointestinales
(anorexia, vmitos) o respiratorios (tos, disnea).
Al examen clnico puede comprobarse disminucin de los tonos cardacos, desplazamiento del
choque cardaco, presencia de defecto esternal o umbilical. En algunos casos se auscultan
borborigmos sobre el rea cardaca, debido a la presencia de asas intestinales. No suelen
presentarse arritmias cardacas, alteraciones del pulso arterial, soplo ni rales pulmonares.
Radiologa: puede observarse cardiomegalia variable de acuerdo al tamao del defecto y al
pasaje de vsceras. En ocasiones en que existe meteorismo intestinal, pueden observarse reas
radiolcidas sobre el rea cardaca . La utilizacin de medio de contraste administrado por va
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oral permite la individualizacin de asas intestinales o de parte del estmago dentro del saco
pericrdico. En ocasiones se debe inyectar un medio de contraste en la cavidad abdominal para
determinar la presencia del defecto, por ejemplo si no se encuentran en el saco pericrdico
asas intestinales o parte del estmago.
El electrocardiograma rara vez es anormal. En ocasiones puede reconocerse complejos QRS
de amplitud variable (alternancia elctrica)
El empleo de ultrasonido permite, en ocasiones, reconocer los rganos herniados , con la
limitacin del aire contenido en los intestinos que puede interferir.
NUNCA debe intentarse pericardiocentesis exploradora.
La resolucin es quirrgica por medio de una laparotoma, reubicacin de los rganos
abdominales y cierre del defecto.
DIROFILARIOSIS
Rafael Bkenhans
La enfermedad causada por la presencia de parsitos adultos de Dirofilaria immitis en las
arterias pulmonares y eventualmente ventrculo o atrio derechos es la principal causa de
hipertensin pulmonar (corazn pulmonar crnico) e insuficiencia cardaca derecha aislada. Los
vermes viven en las arterias pulmonares donde incitan lesiones vasculares (endarteritis) que
conducen a la hipertensin pulmonar. El grado de compromiso de la circulacin pulmonar, de
las reacciones arteriales y de la funcin del ventrculo derecho est en relacin con el nmero
de parsitos presentes.
El agente, Dirofilaria immitis, es un nematode de 12 a 30 cm de longitud (adulto), cuya larva es
transmitida por distintas especies de mosquitos. El ciclo comienza cuando un mosquito ingiere
microfilarias (larvas en estado L1) de un perro parasitado. En el insecto las larvas adquieren
capacidad infectante (larvas L3) luego de dos semanas. Al picar a otro animal las larvas
infectantes ingresan a otro huesped, migran desde el subcutaneo al sistema arterial pulmonar y
se desarrollan a adultos. El parsito adulto llega al ventrculo derecho en 90 a 100 das
postinfeccin. Seis meses luego de la infeccin las hembras liberan larvas a sangre y puede
diagnosticarse la enfermedad por visualizacin de microfilarias en sangre perifrica. Las
microfilarias miden 300 de largo y 6-7 de dimetro.
La lesin patognomnica es la proliferacin de la ntima arterial, con formacin de vellosidades
y produccin de trombos por adhesin y agregacin plaquetaria. La liberacin de sustancias
vasoactivas favorece la migracin celular y la proliferacin endotelial, generando estenosis de
las arteriolas pulmonares. La resistencia al flujo pulmonar y las alteraciones proliferativas
generan un cuadro de hipertensin pulmonar con sobrecarga al corazn derecho.
Frecuentemente se producen alteraciones en el intersticio periarterial que se visualiza en las
radiografas.
Las lesiones iniciales y, en general, las principales ocurren en las arterias de los lbulos
pulmonares caudales. Las arterias muestran engrosamiento, mayor tortuosidad y en casos
avanzados terminan abruptamente. El ventrculo derecho se dilata e hipertrofia, pudiendo llegar
al cuadro de insuficiencia cardaca derecha.
La muerte de los parsitos ocasiona ms daos, ya que el organismo reacciona a la presencia
de material extrao dentro de los vasos pulmonares con inflamacin, activacin del mecanismo
de coagulacin y trombosis. Las alteraciones arteriales pueden involucionar completamente
luego del tratamiento adulticida.
La infeccin por Dirofilaria immitis presenta una distribucin relacionada con la presencia de
mosquitos vectores y en general, la existencia de cursos de agua. Las evaluaciones llevadas a
cabo hasta el momento marcan una elevada incidencia en la zona riberea del Ro de la Plata,
30
tanto en el norte como en el sur del Gran Buenos Aires. Probablemente la distribucin se ample
por la migracin de los perros y de los vectores. No se conoce actualmente la distribucin en
todo el pas.
Deteccin de la enfermedad
Las microfilarias pueden detectarse en la sangre de la mayora de los perros afectados. Sin
embargo, en algunos casos la infeccin no cursa con microfilaremia (infeccin oculta). Debemos
considerar que hay marcadas diferencias en el nmero de larvas circulantes: con frecuencia es
mayor en horas de la tarde o despues de que el huesped haya ingerido alimentos.
La ausencia de microfilarias en un canino infectado puede deberse a reacciones inmunolgicas
que las destruye, a la infeccin con parsitos de un slo sexo, a la esterilizacin de los parasitos
(por ej. por tratamiento con ivermectina o con levamisol ) o a la existencia de una infeccin
temprana ( antes de llegar a la madurez).
Las tcnicas de deteccin de microfilarias se basan en la centrifugacin de la muestra de
sangre para concentrar las larvas. En ocasiones pueden observarse microfilarias en un
extendido de sangre fresca (gota gruesa) pero la sensibilidad de deteccin de este mtodo es
relativamente baja. Tambin puede observarse el tubo de microhematocrito al microscopio y se
encontrarn las larvas en el plasma adyacente a la capa flogstica. Las pruebas de
concentracin tienen una mayor sensibilidad, pero debemos recordar que la ausencia de
microfilarias en sangre perifrica no descarta la existencia de la enfermedad.
La tcnica ms utilizada es la de KNOTT modificada, que utiliza un cm3 de sangre, se produce
la hemlisis y se preserva las microfilarias con formol al 2%, se centrifuga, se tie y se observa
al microscopio. Hay tcnicas de concentracin que utilizan filtros que retienen a las larvas. Es
importante recordar que pueden existir microfilarias de otro gnero no patgeno (Dipetalonema
reconditum) que deben ser diferenciadas de las microfilarias de Dirofilaria immitis.
Por costo, facilidad y sensibilidad se recomienda la prueba de Knott para la evaluacin rutinaria
o inicial de perros sospechosos de padecer la infeccin.
Las pruebas serolgicas son de utilidad en perros con infeccin oculta, sin microfilarias en
sangre perifrica , con infeccin por Dipetalonema, etc. Se basan en la deteccin de antgenos
circulantes de los parsitos adultos. La sensibilidad de estas pruebas serolgicas es mayor que
las tcnicas basadas en la observacin de microfilarias; la incidencia de resultados falsospositivos o falsos-negativos es baja.
DIROFILARIOSIS CANINA
La enfermedad producida por el gusano del corazn afecta principalmente a animales de talla
grande porque pasan ms tiempo en el exterior de la casa y estn ms expuestos al vector. No
se ha detectado predisposicin racial, por edad o por densidad o longitud del manto piloso.La
incidencia es mayor en machos (relacin de 2 hasta 4:1). Si bien en los ltimos aos se ha
comenzado a evaluar en forma rutinaria los perros que viven en las zonas de alta prevalencia,
frecuentemente los pacientes son presentados con signos respiratorios o cardacos
relacionados con la enfermedad.
Afeccin temprana: en un paciente asintomtico, en el que se detecta la presencia de
microfilarias durante una evaluacin rutinaria preventiva, el examen clnico, las radiografas
torcicas y el electrocardiograma suelen ser normales.
Paciente sintomtico: suelen presentar antecedentes de tos, fatiga, hemoptisis, disnea de
esfuerzo. A la auscultacin pueden percibirse un aumento de los ruidos pulmonares, la
presencia de rales pulmonares, soplo por insuficiencia tricspide (secundaria) y, a veces,
arritmias cardacas.
En las radiografas se observa dilatacin y tortuosidad de arterias pulmonares, en especial las
arterias de los lbulos caudales. Puede existir un aumento en la densidad intersticial,
perivascular. Suele existir cardiomegalia derecha.
En casos ms avanzados con insuficiencia cardaca derecha hay prdida de peso,
ingurgitacin venosa (en especial en yugular), ascitis, hepatomegalia. Radiolgicamente,
pueden identificarse las alteraciones vasculares, la cardiomegalia y los signos de insuficiencia
cardaca (colecta pleural, ascitis,hepatomegalia).
31
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Tratamiento preventivo: debe ser realizado en todos los perros que habitan en zonas
endmicas. La droga clsicamente utilizada (Dietilcarbamazina) no poda administrarse a perros
con microfilarias por el riesgo de reacciones alrgicas graves. La droga actualmente
recomendada es la ivermectina, oral, administracin mensual (20 50 gr/kg). Las ventajas de
esta droga son que tan slo es administrada una vez por mes, y que se puede dar a perros con
microfilaremia. Otra droga que podra utilizarse es la Tiacetarsamide que se administra cada
seis meses.
En caso de insuficiencia cardaca se recomienda reposo y dieta pobre en sodio, furosemida. No
requieren digitalizacin
Los corticoides se indican en caso de neumonitis alrgica o granulomas eosinoflicos. Reducen
los cambios parenquimatosos pulmonares, pero tambin la eficacia de la teraputica adulticida
y reducen el flujo pulmonar.
En caso de CID se debe administrar heparina (200 UI/kg S C, cada 8 hs)
Funcin teraputica
Tranquilizante
Antiagregante plaquetario
Bloqueante - adrenrgico
Analgsico (tromboembolismo)
Cardiotnico,
Antiarrtmico supraventricular
Bloqueante de canales de calcio
Inhibidor de enzima convertidora
Diurtico de asa
Heparina
Anticoagulante
Hidroclorotiazida
Lidocana
Propranolol
Taurina
Diurtico
Antiarrtmico ventricular
Bloqueante - adrenrgico
Aminocido escencial
Dosis
Intervalo
0.05-0.2 mg/kg
---25 mg/kg
3 dias
6.25- 12.5 mg 12-24 hs
0.15- 0.2 mg/kg
8 hs
0.01 mg/kg
48 hs
0.75-1.5 mg/kg
0.25-0.5 mg/kg
1-2 mg/kg
220 U/kg ,
luego 66 U /kg
1-2 mg/kg
0.25-1 mg/kg
2.5-5 mg
250 mg
8 hs
24 hs
8-12 hs
24-48 hs
---6-8hs
12-24 hs
---8-12hs
12 hs
Via
SC
Oral
Oral
SC IM
Oral
Oral
Oral
EV,IM,SC
Oral
EV
SC
Oral
EV lento
Oral
Oral
Funcin teraputica
Dosis
Intervalo
Via
tranquilizante
0.05-0.2 mg/kg
--SC
Broncodilatador
11 mg/kg
6-8 hs
Oral, IM
Antiarrtmico
5-10 mg/kg
12-24 hs Oral,EV
Bloqueante - adrenrgico
0.25 1 mg/kg
12 hs
Oral
Inhibidor de enzima convertidora 0.25 - 0.5mg/kg
24 hs
Oral
Suplemento
1 gr
12 hs
Oral
Cardiotnico,
0.022 mg/kg
24 hs
Oral
Antiarrtmico supraventricular
0.22 mg/m2
Bloqueante de canales de calcio 0.5-1.5 mg/kg
8 hs
Oral
Inhibidor de enzima convertidora
0.5 mg/kg
1224hs
Oral
Antagonista de aldosterona
1-2 mg/kg
12 hs
Oral
8-12-24hs Oral,IM,SC
Diurtico de asa
1 2 mg/kg
Vasodilatador arteriolar
0.5-2 mg/kg
12 hs
oral
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Hidroclorotiazida
Isosorbide,dinitrato
Lidocana
Diurtico
Vasodilatador venoso
Antiarrtmico ventricular
Mexiletina
Nitroglicerina
Prazosin
Propranolol
Quinidina
Sotalol
Antiarrtmico ventricular
Vasodilatador venoso
Vasodilatador mixto
Bloqueante - adrenrgico
Antiarrtmico
Antiarrtmico ventricular
Taurina
Teofilina
Verapamil
2-4 mg/kg
0.5 2 mg/kg
2-4 mg/kg
25- 75 ug/kg/min
12-24 hs
8 hs
----
5-8 mg/kg
8 hs
a 1 parche
24 hs
1 mg / 15 kg
8 -12 hs
0.2 1 mg/kg
8-12hs
6-20 mg/kg
8-12 hs
40 mg totales
24 hs
(perrosgrandes)
Aminocido escencial
250-500 mg
12 hs
Broncodilatador
5 8 mg/kg
8-12 hs
Bloqueante de canales del calcio 0.05-0.2 mg/kg
Oral
oral
EV lento
Goteo
Oral
Cutanea
Oral
Oral
Oral
Oral
Oral
Oral
EV lento
Funcin teraputica
Parasimpaticoltico
Dopamina
Dobutamina
Epinefrina
Inotrpico positivo
Inotrpico positivo
Estimulante adrenrgico
Ringer lactato
Isoproterenol
Estimulante - adrenrgico
Lidocana
Antiarrtmico ventricular
Nitroprusiato de
sodio
Vasodilatador
Dosis
0.01- 0.02 mg/kg
0.02- 0.04 mg/kg
intervalo
6- 8 hs
5 -15 g/kg/min
2.5 10 g/kg
0.2 mg/kg
0.4 mg/kg
40 ml/kg
0.045-0.09
g/kg/min
------
2-4 mg/kg
25- 75 g/kg/min
5 20 g/kg/min
----
Via
EV IM
SC
EV cont
EV cont
EV
Intratraq
---
----
EV
EV
goteo
EV lento
Goteo
EV goteo
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