Sie sind auf Seite 1von 34

I CARDIOLOGA (Coordinador MV Rafael Bokenhans)

INTRODUCCIN
En esta seccin trataremos algunas enfermedades del sistema cardiocirculatorio en caninos y
felinos. Debemos tener en cuenta que las cardiopatas pueden encontrarse en cualquier
momento de la vida de nuestros pacientes. En los cachorros o animales jvenes pueden
presentarse algunas de las cardiopatas congnitas, por lo tanto es de suma importancia
realizar un completo examen clnico a los animales que son vacunados o desparasitados para
determinar la eventual presencia de soplo o arritmias cardacas. En los animales adultos
pueden aparecer las afecciones miocrdicas o cardiomiopatas, que si no son reconocidas en
las fases tempranas pueden conducir a un cuadro de insuficiencia cardaca, y probablemente la
muerte a corto plazo. Tambin, las afecciones del saco pericrdico aparecen en animales
adultos. Finalmente, en los caninos de ms de 8 aos puede presentarse la insuficiencia de las
vlvulas aurculo-ventriculares, en especial la mitral. Esta enfermedad tiene , generalmente, un
curso prolongado; durante aos el paciente est compensado: se ausculta el soplo
caracterstico, pero no presenta signos de insuficiencia cardiaca.
Debemos diferenciar la presencia de enfermedad cardaca de la insuficiencia cardaca.
Consideremos brevemente algunos aspectos fisiopatolgicos; los determinantes principales de
la funcin cardaca son: la precarga, la postcarga, la contractibilidad, la distensibilidad y la
frecuencia cardiaca. Toda alteracin del corazn o de otros rganos que modifiquen a estos
factores puede conducir a la aparicin del sndrome de Insuficiencia Cardaca.
Fisiopatologa:
La disminucin del volumen minuto y de la presin arterial son los responsables de la activacin
de los mecanismos compensatorios:
- la activacin del sistema nervioso simptico ,que produce aumento de la frecuencia
cardaca, aumento de la fuerza de contraccin y vasoconstriccin con aumento de la resistencia
perifrica . Esto logra incrementar el volumen minuto y mantener la presin arterial durante
algn tiempo.
- la activacin del sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona debido a la menor perfusin
renal. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y junto con el sistema nervioso simptico
aumentan la resistencia perifrica y la poscarga ayudando a mantener la presin arterial.
Por otro lado la Aldosterona acta estimulando la sed y en el rion incrementa la retencin de
sodio y agua; sto produce aumento de la volemia , aumento del retorno venoso e incremento
de la precarga que permite por un mayor estiramiento de las fibras miocrdicas lograr una
mayor fuerza de contraccin ( mecanismo de Frank Starling)
- dilatacin e hipertrofia cardaca: se produce una hipertrofia excntrica que permite
acomodar mayor volumen de sangre sin que aumenten demasiado las presiones intracardacas
ni las presiones en sentido retrgrado al corazn.
Estos mecanismos si bien logran mantener al animal asintomtico durante mucho tiempo
tambin van a ser los responsables de la descompensacin, debido a que la disfuncin se hace
cada vez ms pronunciada.
El aumento de la frecuencia cardaca y de la fuerza de contraccin permite aumentar el
volumen minuto hasta cierto lmite. Por encima de 180 latidos por minuto disminuye el tiempo
de distole, con la consiguiente disminucin del volumen diastlico final y disminucin del
volumen minuto. El aumento de la frecuencia cardaca incrementa el consumo de oxgeno por el
miocardio mientras que la irrigacin sangunea miocrdica disminuye ya que sta se produce
durante la distole; esto conduce a hipoxia miocrdica que predispone a la aparicin de
arritmias y a una mayor disfuncin miocrdica.

La disminucin del volumen minuto sumado al excesivo incremento de la poscarga conduce a la


aparicin de signos de insuficiencia cardaca antergrada por hipoperfusin.
La retencin de sodio y agua con el consiguiente aumento del retorno venoso (precarga) a un
corazn que no puede bombear toda la sangre que recibe, causa un aumento en las presiones
en sentido retrgrado al corazn :atrio izquierdo y venas pulmonares en el sector izquierdo o
atrio derecho, venas cavas, vena porta, etc en el sector derecho. De esta manera se generan
los signos congestivos.
La dilatacin del atrio izquierdo favorece la aparicin de arritmias supraventriculares (latidos
prematuros al principio y fibrilacin atrial en estados ms avanzados). La aparicin de
fibrilacin atrial muchas veces es la responsable que animales que han estado compensados
durante mucho tiempo se descompensen en forma aguda, debido al marcado incremento de la
frecuencia cardaca as como a la prdida del aporte de la contraccin atrial en la descarga
sistlica (fig 1).
Un paciente puede ser portador de una enfermedad cardaca durante mucho tiempo, en
ocasiones aos, sin presentar signos de insuficiencia cardaca. El organismo y el corazn
mismo, cuenta con mecanismos que contribuyen a mantener una funcin cardaca adecuada, a
pesar de sufrir determinada enfermedad. Los mecanismos compensadores (activacin del
sistema simptico, retencin renal de sodio y agua, el mecanismo de Frank-Starling y la
hipertrofia miocrdica) permiten adecuar la circulacin a las necesidades corporales durante un
tiempo ms o menos prolongado, segn la gravedad de la enfermedad cardaca presente.
Definimos insuficiencia cardaca como la incapacidad del corazn para mantener un volumen
minuto adecuado a las necesidades del organismo, causando disminucin de la perfusin tisular
y congestin venosa. Los signos clnicos pueden ser congestivos (causados por un aumento de
la presin venosa pulmonar o sistmica, segn el sector afectado) o por gasto cardaco bajo
(por la disminucin de la descarga sistlica y el volumen minuto)
En caso de insuficiencia cardaca izquierda los signos que pueden presentarse son:
- tos y/o disnea : inicialmente aparece luego de esfuerzos fsicos o excitacin; a medida que
progresa la enfermedad pueden aparecer con esfuerzos leves o en forma paroxstica , por
ejemplo durante el reposo .
- ortopnea: es un cuadro severo de disnea en el cual el paciente no puede permanecer en
decbito.
- intolerancia al ejercicio: causada por disnea de esfuerzo y por la disminucin del flujo
sanguneo.
- sncopes : habitualmente en relacin con un esfuerzo o excitacin. Es un signo de gasto
bajo.
En las fases avanzadas de distintas cardiopatas se presenta edema pulmonar: un cuadro
severo con trasudacin de lquidos al espacio intersticial pulmonar y a los sacos alveolares
En la insuficiencia cardaca derecha los signos congestivos son: ingurgitacin de venas
superficiales, hepatomegalia, esplenomegalia, presencia de lquido libre en cavidad abdominal
(ascitis), torcica (hidrotrax) o pericrdica (hidropericardio), edema subcutaneo. Con
frecuencia el paciente presenta prdida de peso y de estado general (caquexia cardaca).
La insuficiencia cardaca aguda se debe generalmente a una descompensacin de una afeccin
cardaca preexistente. Los pacientes con signos de I.C. aguda suelen tener antecedentes de
cardiopatas (soplo, arritmias) o de signos (tos, disnea) y la presencia de un mecanismo
desencadenante ( por ej. : ejercicio, arritmias, sobrecarga hdrica o salina,etc) que determina la
aparicin de falla circulatoria.
Nuestra funcin como clnicos es determinar la existencia de una enfermedad cardaca, el grado
de compensacin de la misma o la presencia de signos de descompensacin, es decir de
insuficiencia cardaca. Tambin debemos establecer el diagnstico diferencial.
Para ello debemos evaluar completamente al paciente: desde el color de las membranas
mucosas y el tiempo de llenado capilar hasta la palpacin de los miembros posteriores en busca

de edema subcutneo o la observacin de los pulpejos para determinar si existe obstruccin al


flujo sanguneo perifrico (por ejemplo en el tromboembolismo arterial en felinos)
Habitualmente, se evalan los siguientes parmetros:
- estado del sensorio
- estado nutricional
- estado de hidratacin
- inspeccin de mucosas aparentes
- determinacin del tiempo de llenado capilar
- palpacin de laringe y trquea
- evaluacin del reflejo tusgeno
- palpacin del rea precordial
- palpacin de la cavidad abdominal
- determinacin de lquido libre en cavidad abdominal
- determinacin de los caracteres del pulso arterial
- presencia de edema subcutneo
- observacin de los pulpejos (en especial en los gatos)
- auscultacin del rea cardaca
- auscultacin del rea pulmonar
- evaluacin del ritmo cardaco
Sin dudas, la auscultacin cardaca resulta de suma importancia, pero recordemos realizar un
completo examen antes de iniciar la auscultacin.
Con frecuencia es dificil establecer la causa de signos respiratorios (tos, disnea) que pueden
ser originados por cardiopatas o por enfermedades broncopulmonares crnicas. Como
orientacin podemos considerar :
Insuficiencia cardaca izquierda
TOS (principalmente nocturna)
en ocasiones espuma rosada por la nariz
Taquicardia sinusal o taquiarritmias
EKG: sobrecarga atrial y/o ventricular izquierda
Rx : cardiomegalia izquierda
Edema perihiliar

Enf. broncopulmonares crnicas


TOS (pricipalmente diurna)
en ocasiones secrecin nasal mucopurulenta
Frecuencia cardaca normal o bradiarritmias
EKG: sobrecarga atrial y/o ventricular derecha
Rx : cardiomegalia derecha
Infiltrados peribronquiales y/o intersticiales
Colapso de vas areas

En ocasiones es dificil determinar con certeza la causa de tos.


Luego del examen clnico se realizar la evaluacin por medio de los mtodos complementarios
de diagnstico (laboratorio, electrocardiograma, radiologa, ecocardiografa, punciones , etc.).
La eleccin del mtodo ms adecuado, o sea el que ms informacin brindar sobre la
enfermedad y el grado de compensacin, depender fundamentalmente de los hallazgos del
examen clnico, del diagnstico presuntivo. Debemos considerar que estos mtodos de
diagnstico permiten evaluar distintos aspectos de la funcin cardaca o los signos de
descompensacin. Por lo tanto debemos conocer las indicaciones (y las limitaciones) de cada
uno.
En los siguientes captulos se presentarn las caractersticas salientes de las cardiopatas ms
frecuentes, los signos clnicos asociados, las alteraciones en los distintos mtodos
complementarios, as como las bases del tratamiento.
Las drogas, sus respectivas dosis, vas de administracin y frecuencia se presentan al final de
la seccin.

CARDIOPATAS CONGNITAS EN EL CANINO


Rafael Bkenhans, Beatriz Di Tollo
Se presentarn las caractersticas salientes de las Cardiopatas Congnitas (C.C.) ms
frecuentes en los caninos.
Es de fundamental importancia la deteccin temprana de las C.C. debido a que algunas de
ellas, tal es el caso del Conducto Arterioso Persistente, tienen resolucin quirrgica y buen
pronstico de sobrevida si se operan antes que aparezcan las complicaciones.
SIGNOS GENERALES:
El paciente con cardiopata congnita puede estar asintomtico y slo presentar un soplo
cardaco al examen clnico de rutina; o bien en muchas ocasiones los cachorros son trados a
consulta por presentar alguno(s) de los siguientes signos:
Disnea/ Taquipnea
Intolerancia al ejercicio
Escaso crecimiento (se detecta facilmente al comparar con hermanos de camada)
Mal estado general
Letargo
Soplo cardaco
Frmito precordial
Sncopes
Cianosis
Deformacin abdominal por ascitis
Es de suma importancia detectar la presencia de cardiopatas congnitas en los cachorros
antes que presenten signos de insuficiencia cardaca.
EXAMEN CLNICO:
Resea: en general, se trata de cachorros de pocos meses de edad, aunque en ocasiones
tienen uno o ms aos. Debemos destacar que algunas razas presentan una mayor incidencia
de determinada C.C. que se comentar en cada patologa especfica. Tambin el sexo puede
estar relacionado con una mayor incidencia (por ejemplo la persistencia del conducto arterioso
es ms frecuente en hembras)
Anamnesis: debe interrogarse acerca de los signos enunciados, a la aparicin y evolucin de
los mismos, a posibles enfermedades de los hermanos o de los padres.
Examen fsico:
Debemos destacar que en algunos cachorros existen soplos inocentes o funcionales. Los
mismos suelen ser de baja intensidad y en general desaparecen antes de los cuatro meses de
edad.
La deteccin de un soplo intenso o acompaado de frmito, la presencia de alteraciones del
pulso y/o de signos de insuficiencia cardaca indica la necesidad de una evaluacin
cardiocirculatoria completa.
Las mucosas aparentes deben ser exploradas en busca de cianosis y la evaluacin del tiempo
de llenado capilar.
La auscultacin revelar la presencia de un soplo cardaco de intensidad variable. Es de suma
importancia ubicar el momento del ciclo cardaco en que se produce (sstole, distole, continuo),
el foco o punto de mayor intensidad (PMI) y la propagacin (craneal, a la derecha, hacia el
cuello, etc). Por ejemplo, el soplo de estenosis subartica es sistlico, con PMI sobre el foco
valvular artico (4 espacio intercostal izquierdo) y se propaga hacia craneo-dorsal.
Ante la presencia de una arritmia cardaca debe tomarse el pulso femoral y auscultar
simultneamente para detectar un posible dficit de pulso (ms latidos cardacos que ondas de
pulso).

Otra caracterstica relevante es la valoracin del pulso arterial .Por ejemplo es muy amplio en la
persistencia del conducto arterioso y de escasa amplitud en la estenosis subartica.
La existencia de rales pulmonares, hepato-esplenomegalia, ascitis, edema subcutneo, etc
indicarn el grado y tipo de insuficiencia cardaca que presenta el paciente.
La auscultacin de un soplo cardaco despus de los 4 meses de edad implica realizar una
evaluacin cardiolgica.
MTODOS COMPLEMENTARIOS:
Radiologa:
Por medio de las radiografas se evaluar:
- la silueta cardaca : grado de cardiomegalia, cmara cardaca ms afectada, posible dilatacin
de aorta o arteria pulmonar
- presencia de edema pulmonar
- la vascularizacin pulmonar : hipovascularizacin en estenosis pulmonar, Tetraloga de Fallot,
shunts invertidos (derecha a izquierda) o hipervascularizacin en persistencia del conducto
arterioso, patologas que generen shunt de izquierda a derecha (comunicacin interventricular o
interatrial, etc), insuficiencia cardaca congestiva
-la presencia de hepato o esplenomegalia (en caso de insuficiencia cardaca derecha o global)
-la presencia de colecta peritoneal o pleural (en caso de insuficiencia cardaca derecha o global)
Electrocardiografa:
Por medio del electrocardiograma podemos valorar la existencia de sobrecarga de cmaras
cardacas, que muchas veces pueden orientar al diagnstico de la cardiopata presente, por ej
en la estenosis pulmonar se observa sobrecarga ventricular derecha; en la persistencia del
conducto arterioso sobrecarga atrial y ventricular izquierda.
En el electrocardiograma con frecuencia se reconocen arritmias : latidos prematuros , fibrilacin
auricular, etc. (fig 1)
Fonocardiografa:
Es el registro grfico de los ruidos y soplos cardacos con relacin al electrocardiograma, lo que
permite evaluar el tipo de soplo presente y en que momento del ciclo cardaco se produce. Por
ejemplo , la persistencia del conducto arterioso genera un soplo contnuo , las estenosis
sigmoideas producen soplos sistlicos con caractersticas creciente-decreciente (con forma de
diamante)
Ecocardiografa
La utilizacin del ultrasonido, una tcnica no invasiva, aporta valiosos datos sobre la dilatacin
de cmaras cardacas, el grosor de las paredes ventriculares, la presencia de defectos en los
tabiques cardacos , la capacidad contrctil del miocardio y la dilatacin de los grandes vasos.
La ecocardiografa Doppler evala los flujos normales y anormales en el corazn lo que permite
detectar y cuantificar insuficiencias valvulares, estenosis valvulares y shunts intracardacos o
extracardacos .
En los casos de estenosis sigmoideas (artica, pulmonar) la velocidad del flujo a travs de la
zona estenosada est en relacin al grado de estenosis. Por medio de la modalidad Doppler se
puede medir dicha velocidad y cuantificar el grado del defecto.
INCIDENCIA DE LAS CARDIOPATAS CONGNITAS
Las C.C. representan aproximadamente 5 a 8 % del total de las cardiopatas del canino.
La prevalencia es en general ms elevada en razas puras que en mestizos.
Las C.C. ms frecuente son la estenosis subartica, la persistencia del conducto arterioso y la
estenosis pulmonar.

Otras patologas de menor incidencia son la comunicacin interventricular (C.I.V.), el grupo de


malformaciones que generan un anillo vascular que produce megaesfago, la comunicacin
interatrial (C.I.A.) , displasia mitral o tricspide, tetraloga de Fallot, etc.

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO


El conducto arterioso es funcional durante la vida fetal, permitiendo que la sangre eyectada por
el ventrculo derecho a la arteria pulmonar pase a la arteria aorta para oxigenarse en la placenta
evitando la circulacin por los pulmones no expandidos. Al nacer se produce la insuflacin de
los pulmones disminuyendo la resistencia al flujo sanguneo en los mismos, establecindose
una importante diferencia entre la presin pulmonar con respecto de la circulacin mayor. El
aumento en la tensin de oxgeno inhibe a las prostaglandinas locales causando el cierre
funcional del conducto (el cierre anatmico se producir durante las siguientes semanas).
Si el conducto permanece permeable persistir un flujo de sangre del sector de mayor presin
hacia el de menor presin. Inicialmente el flujo ser desde la aorta hacia la arteria pulmonar y
se denomina shunt izquierda a derecha con sobrecarga en la circulacin pulmonar y
corazn izquierdo.
La evolucin depende del dimetro del conducto y de la resistencia vascular pulmonar. Si el
conducto es pequeo puede evolucionar con pocos signos. Si la resistencia pulmonar es alta (o
se eleva progresivamente por efecto de la sobrecirculacin) puede llegar a igualar y superar la
presin sistmica y causar la inversin del flujo sanguneo (de derecha a izquierda con
aparicin de cianosis diferencial)
La persistencia del conducto arterioso es una de las cardiopatas congnitas ms frecuente en
caninos y representa aproximadamente el 30 % de las mismas en caninos. La incidencia (en
nuestro pas) es mayor en las razas: Ovejero Alemn, Caniche, Collie, Malts.
Es ms frecuente en las hembras.
Los signos aparecen generalmente durante las primeras semanas o meses de vida; sin
embargo, es muy importante realizar el diagnstico y la correccin quirrgica lo ms
precozmente posible, antes de presentar signos de insuficiencia cardaca (congestin y edema
pulmonar o signos de insuficiencia cardaca global).
El soplo es caracterstico: es contnuo, en ambas fases del ciclo cardaco. Se ausculta
generalmente mejor en foco basal, en el 4espacio intercostal izquierdo (con el punto de
mxima intensidad cercano al foco artico), en general con amplia propagacin (hacia craneal
y al lado derecho) y con frmito precordial. Por sus cualidades sonoras se lo denomina soplo
en maquinaria. A medida que la enfermedad progresa, el soplo puede perder parte de su
componente diastlico, dificultando el diagnstico Es frecuente que se produzca insuficiencia
funcional de la vlvula mitral con aparicin de un soplo sistlico (que no debe ser confundido
con el soplo caracterstico de esta patologa).
El pulso arterial habitualmente es de gran amplitud, debido al gran volumen sistlico del
ventrculo izquierdo y a que parte de ese volumen de sangre pasa a la arteria pulmonar por el
conducto permeable. Esto hace que disminuya la presin aortica diastlica por debajo de la
normal, llevando a una mayor presin de pulso (mayor diferencia entre la presin sistlica y
diastlica). Se lo describe como un pulso hiperquintico, en martillo de agua.
Mtodos complementarios
La radiografa puede mostrar imgenes caractersticas:
Incidencia L-L: dilatacin del arco artico, agrandamiento de atrio y ventrculo izquierdos e
hipercirculacin pulmonar (fig 14)
Incidencia dorso-ventral: pueden aparecer dilatados el arco artico, la arteria pulmonar, la
aurcula izquierda. La presencia de dilatacin en estas tres estructuras (en posicin 1 a 3

horaria) se considera casi patognomnica de la persistencia del conducto arterioso, pero no se


observa en todos los casos.
En pacientes descompensados se observan signos de congestin y edema pulmonar.
El electrocardiograma muestra ondas P de duracin aumentada (sobrecarga atrial izquierda) y
complejos ventriculares (QRS) de voltaje muy aumentado. Pueden aparecer arritmias,
especialmente supraventriculares. En pacientes descompensados es frecuente la fibrilacin
auricular. (fig 1)
La ecocardiografa brinda la posibilidad de evaluar el grado de sobrecarga de volumen de las
cmaras cardacas, en especial de atrio y ventrculo izquierdos. Debe evaluarse la posible
dilatacin de la aorta y de la arteria pulmonar, ya que es de importancia para la evaluacin
prequirrgica y la posible aparicin de complicaciones intraquirrgicas. La dilatacin de estos
vasos es de tipo aneurismtica con adelgazamiento de la pared; por lo tanto pueden
desgarrarse al realizar la ligadura del conducto.
La observacin por medio de ecocardiografa doppler color de un flujo continuo turbulento en la
arteria pulmonar (desde su bifurcacin hacia las valvas) permite verificar el diagnstico, al igual
que la deteccin en el doppler espectral de un flujo positivo contnuo en ese mismo sitio.
En casos graves o de evolucin prolongada se puede producir una reaccin pulmonar a la
sobrecarga crnica (hipertensin pulmonar) que puede hacer invertir el sentido del flujo a travs
del conducto arterioso (cuando la presin pulmonar supera a la presin artica):
estableciendose un shunt de derecha a izquierda y apareciendo cianosis diferencial: cianosis en
las mucosas vaginal o prepucial con coloracin normal en las mucosas labial, gingival,
conjuntival. El componente diastlico del soplo desaparece y se ausculta un soplo eyectivo con
desdoblamiento del 2 ruido. En radiografas, electrocardiograma y ecocardiografa se observa
sobrecarga de atrio y ventrculo derecho.
Tratamiento:
Se debe realizar la correccin quirrgica (ligadura y seccin del conducto). La recomendacin
es realizar la ligadura lo ms precozmente posible, entre los 2 y los 4 meses, ya que la
presentacin de complicaciones y la mortalidad periquirrgicas se incrementan con la edad. Se
ha comprobado que el 64% de los pacientes no operados muere durante el primer ao de
realizado el diagnstico. La mortalidad periquirrgica es baja en los caninos compensados o
con escaso compromiso cardaco.
En casos de insuficiencia cardaca o de arritmias cardacas se indica tratamiento mdico de
sostn (digital, diurtico, vasodilatadores, etc.) hasta poder realizar la ciruga.
La ciruga est contraindicada si existe shunt de derecha a izquierda (debido a la hipertensin
pulmonar) ya que el conducto acta como vlvula de escape, contrarrestando las presiones
derechas elevadas .
El pronstico es favorable para pacientes jvenes sin signos de insuficiencia cardaca ni
alteraciones significativas en los mtodos complementarios.
El pronstico es reservado a grave en pacientes con signos de insuficiencia cardaca global.
ESTENOSIS PULMONAR
Segn la bibliografa constituye aproximadamente el 20% de las C.C. Las razas de mayor
incidencia son: foxterrier y otras razas de terrier, Schnauzer miniatura, Chihuahua, Bulldog,
Beagle, etc.
Puede presentarse como un defecto simple o asociarse a otras alteraciones.
La patologa consiste en una obstruccin en el tracto de salida del ventrculo derecho, que
determina una gran sobrecarga de presin para el ventrculo derecho que sufre hipertrofia
concntrica.
El flujo acelerado a travs del defecto genera una turbulencia en el tronco principal y dilatacin
posestentica de la arteria pulmonar.

La principal causa es una displasia valvular: las valvas se encuentran engrosadas y


parcialmente fusionadas, en ocasiones con un anillo valvular hipoplsico. La bibliografa
describe casos de estenosis pulmonar causada por arterias coronarias anormales en Bull-dog y
Boxer.
Es frecuente que se establezca regurgitacin tricuspdea secundaria al aumento de presin
diastlica del ventrculo derecho y dilatacin del atrio derecho.
El paciente puede estar asintomtico o presentar intolerancia al ejercicio y/o sncopes (signos
de bajo gasto). Los signos clnicos suelen aparecer despus del primer ao de edad. En casos
leves pueden vivir perodos normales, sin signos de insuficiencia, slo detectarse el soplo. En
casos graves pueden existir signos de gasto cardaco bajo (fatigabilidad, disnea) o signos de
insuficiencia cardaca derecha (ascitis, hepatomegalia). El pulso arterial generalmente es
normal, salvo en los pacientes descompensados en los que la amplitud y la fuerza estn
disminuidos.
El soplo es sistlico con PMI en foco pulmonar (3 espacio ntercostal izquierdo),
frecuentemente con frmito. Tambin se ausculta un soplo sobre precordio derecho por
insuficiencia tricspide.
Exmenes complementarios
En las radiografas se pueden observar los signos de cardiomegalia derecha: en la proyeccin
LL aumenta el contacto del borde cardaco anterior y el esternn; en la imagen DV la silueta
cardaca tiene la caracterstica forma de D invertida por la mayor proyeccin del borde
derecho. Puede observarse la dilatacin del tronco de la arteria pulmonar . La vascularizacin
pulmonar suele estar disminuida.
El electrocardiograma muestra signos de hipertrofia ventricular derecha: presencia de ondas S
profundas en derivaciones I, II, III y aVF. Existe un marcado desvo de eje elctrico hacia la
derecha. Con frecuencia se observa onda P de voltaje aumentado (sobrecarga atrial derecha)
La ecocardiografa permite evaluar la hipertrofia concntrica del ventrculo derecho, el
aplanamiento septal (dado por la elevacin de la presin del ventrculo derecho que lo empuja
hacia la izquierda), la dilatacin atrial derecha, etc. A veces se puede observar la vlvula
engrosada y el tracto de salida estrecho (pero ambas alteraciones son difciles de visualizar).
La ecocardiografa doppler junto con hallazgos anatmicos nos permiten definir y cuantificar la
gravedad de la patologa. Es frecuente encontrar una insuficiencia pulmonar asociada a la
estenosis de la misma. El pronstico vara de acuerdo al grado de estenosis. Con gradientes de
presin menores a 50 mmHg la patologa es considerada leve, con valores entre 50 y 100
mmHg moderada y ms de 100 mmHg grave.
Hay pacientes que viven muchos aos con una estenosis leve.
Tratamiento
En los casos que presenten insuficiencia cardaca se realizar tratamiento mdico, en base a
diurticos, bloqueantes beta-adrenrgicos, bloqueantes de los canales de calcio. En general, la
utilizacin de digitlicos en patologas que cursan con hipertrofia concntrica est
contraindicada.
Hay tcnicas quirrgicas (valvulotoma, parche pericrdico autlogo, valvuloplastia por
baln,etc) para lograr la dilatacin de la vlvula y reducir los efectos de la estenosis.
ESTENOSIS AORTICA
Se debe al estrechamiento del tracto de salida del ventrculo izquierdo. Puede producirse a nivel
valvular, por encima de las vlvulas, o mas frecuentemente a nivel subvalvular (causado por un
anillo fibroso o fibromuscular a nivel del tracto de salida del ventrculo izquierdo).
Se ha demostrado su carcter hereditario en las razas Boxer, Newfoundland, Golden retriever,
Ovejero Alemn. Tambin se describen casos en Pointer, Gran dans, Rottweiler.
La obstruccin al flujo determina una sobrecarga de presin para el ventrculo izquierdo, que se
hipertrofia. El flujo turbulento genera el soplo sistlico y la dilatacin postestentica de la aorta.

El aumento de la tensin parietal afecta a la circulacin coronaria y la creciente demanda


miocrdica de oxgeno genera zonas de isquemia y fibrosis miocrdica, que clnicamente se
pueden asociar a arritmias, sncopes o muerte sbita.
Los signos principales son: intolerancia al ejercicio y, en casos graves, sncopes y muerte
sbita. Sin embargo, perros con estenosis leves frecuentemente son asintomticos,
detectndose un soplo en el examen clnico de rutina. Es de fundamental importancia auscultar
con frecuencia a los cachorros de la razas predispuestas, ya que el soplo puede aumentar en
intensidad a medida que el animal crece. Se debe a que la hipertrofia es concntrica y el
engrosamiento septal puede ir agravando el grado de obstruccin subvalvular. .
El soplo es sistlico, con punto de mxima intensidad en el foco artico (4 espacio intercostal
izquierdo), con propagacin craneo-dorsal. A veces se ausculta en la entrada del trax (por
transmisin a las arterias cartidas) o sobre la columna vertebral.
Muchos animales tambin presentan insuficiencias articas y/o mitrales (ya sea como
malformaciones asociadas o por cambios secundarios) que agregan sobrecarga de volumen al
ventrculo izquierdo. En estos casos pueden aparecer signos de insuficiencia cardaca
congestiva izquierda.
El pulso arterial puede ser de amplitud disminuida.
Exmenes complementarios
Las radiografas torcicas suelen ser normales; en ocasiones pueden mostrar dilatacin artica
y agrandamiento del ventrculo izquierdo.
El electrocardiograma puede ser normal o presentar signos de hipertrofia de ventrculo
izquierdo, arritmias (latidos ventrculares prematuros) o alteraciones del segmento ST
relacionados a la isquemia miocrdica.
El fonocardiograma muestra un soplo creciente-decreciente (con forma de diamante),
caracterstico de las estenosis sigmoideas.
La ecocardiografa permite visualizar el tracto de salida y, en ocasiones, el estrechamiento
subartico, as como los posibles cambios secundarios: hipertrofia concntrica del ventrculo
izquierdo, hipertrofia de los msculos papilares. (fig 11)
Es ideal evaluar al paciente con ecocardiografa doppler, para confirmar y determinar la
severidad del estrechamiento. La estenosis artica se clasifica como leve (con gradiente de
presin menor a 50 mmHg), moderada (entre 50 y 80 mmHg) y grave (con valores por encima
de los 100 mmHg ).
El tratamiento es principalmente mdico: restriccin de ejercicio y drogas que disminuyan la
contractibilidad, la tensin parietal, la demanda de oxgeno y reduzcan la frecuencia de
arritmias. Los bloqueantes beta adrenrgicos (propranolol, atenolol) y los bloqueantes de los
canales del calcio (diltiazem) facilitan la relajacin diastlica del miocardio y reducen la
frecuencia cardaca.
Existen tcnicas quirrgicas para reducir la obstruccin. Por el momento existen pocas
referencias en la bibliografa ya que las mismas son complicadas y estn asociadas a una alta
mortalidad. La dilatacin con baln del rea estentica permite en casos severos reducir el
gradiente de presin y por lo tanto reducir la gravedad de la obstruccin.
El pronstico en pacientes con estenosis significativas es reservado a grave .Kienle y
colaboradores, en un estudio realizado en 1994 observaron que ms del 50 % de los perros con
afeccin grave presentaron muerte sbita antes de los 3 aos. Los animales con lesiones leves
pueden tener una sobrevida mucho mas prolongada.
Las complicaciones que pueden presentarse son: insuficiencia mitral secundaria con
insuficiencia cardaca congestiva, endocardtis bacteriana, insuficiencia artica, etc.
DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR , COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV)
La mayora de estos defectos se localizan en la parte alta de la porcin membranosa del
tabique (por debajo de la vlvula artica del lado izquierdo y debajo de la tricspide en la
derecha).

10

Las consecuencias dependern del tamao del defecto y de la resistencia vascular sistmica y
pulmonar. Si el defecto es pequeo puede carecer de significancia (el flujo pulmonar estar
levemente incrementado). Con defectos moderados a grandes y cuando la resistencia vascular
sistmica excede inicialmente a la pulmonar se generar un shunt de izquierda a derecha,
tendiendo a producir una sobrecarga de volumen en ventrculo derecho, circulacin pulmonar,
atrio izquierdo y ventrculo izquierdo. Usualmente en estos casos la resistencia pulmonar
contina incrementndose llegando a igualar y superar a la sistmica: el shunt se invierte (de
derecha a izquierda) y aparece cianosis.
El soplo es sistlico, mejor escuchado en el borde esternal derecho.
Los signos clnicos ms frecuentes son la intolerancia al ejercicio y la insuficiencia cardaca
izquierda. Muchos pacientes se encuentran asintomticos al momento del diagnstico.
Mtodos complementarios
Las alteraciones radiolgicas son variables: los defectos grandes pueden inducir agrandamiento
cardaco izquierdo, hipervascularizacin pulmonar, dilatacin de la arteria pulmonar y
agrandamiento ventricular derecho variable.
El electrocardiograma puede ser normal o presentar signos de agrandamiento izquierdo,
derecho o biventricular.
Con la ecocardiografia puede observarse dilatacin de cmaras izquierdas, acompaadas a no
con dilatacin ventricular derecha. En ocasiones se visualizan los defectos septales.
La ecocardiografia doppler permite confirmar la comunicacin, el flujo anormal entre ambos
ventrculos y determinar la severidad del defecto.
Tratamiento
El cierre definitivo del defecto requiere de un bypass cardiopulmonar, tcnica extremadamente
difcil y onerosa. Paliativamente, en defectos de izquierda a derecha puede llegar a colocarse
una banda constrictiva alrededor del tronco pulmonar para producir una estenosis pulmonar
leve y, de esta forma reducir el desvo de sangre y la sobrecarga de volumen del corazn
izquierdo y pulmn.
En los pacientes que presentan signos de insuficiencia cardaca izquierda se realizar
tratamiento mdico a base de diurticos, vasodilatadores, etc.
CONCLUSIONES
Como ya fue expresado, es de fundamental importancia detectar precozmente la existencia de
una C.C., para poder realizar la correccin quirrgica cuando es posible (persistencia de
conducto arterioso, anillo vascular), antes que se produzcan las complicaciones .
Por lo tanto, se debe realizar un completo examen clnico del cachorro y especialmente una
auscultacin cardaca minuciosa. La presencia de un soplo intenso a cualquier edad o cualquier
tipo de soplo despus de los cuatro meses de edad es indicacin para una evaluacin
cardiolgica completa, en especial en perros de razas puras.
Es necesario explicar al propietario la heredabilidad de estos defectos y recomendar que estos
animales no se reproduzcan.

11

ENFERMEDAD MITRAL CRONICA


Beatriz Di Tollo, Rafael Bkenhans

Es la afeccin cardaca mas frecuentemente observada en caninos.


Se caracteriza por la degeneracin mixomatosa de las valvas y de las cuerdas tendinosas que
ocasiona insuficiencia valvular primaria.
Incidencia
Afecta principalmente a caninos de raza pequea y mediana (Caniche, Pequins, Yorkshire
terrier, Dachshund, y otras razas). En razas grandes y gigantes al igual que en los felinos la
insuficiencia valvular como entidad primaria es poco frecuente; en general se presenta
insuficiencia valvular mitral secundaria asociada a cardiomiopatas.
La incidencia es mayor en machos.
Etiologa:
Hasta el momento es desconocida. Se postula que la disolucin del colgeno sera la base de la
degeneracin mixomatosa. Las razas condrodistrficas estaran ms predispuestas a este
proceso (como lo estn a otros desrdenes de tejidos conectivos como enfermedad discal,
ruptura de ligamentos cruzados, colapso traqueal, enfermedad periodontal).
Evolucin:
Es una enfermedad de evolucin prolongada,crnica. Durante los primeros aos de vida
comienza la fibrosis valvular. En general entre los 6 y 9 aos la vlvula comienza a ser
insuficiente y puede detectarse clnicamente la enfermedad, ya que puede auscultarse el soplo
sobre el foco mitral. Estos animales pueden permanecer asintomticos por aos. Luego
aparecen los signos de insuficiencia cardaca izquierda (10-11 aos) y ms tarde los de
insuficiencia cardaca derecha o global.
Fisiopatologa
La lesin comienza con el depsito de mucopolisacridos que engrosan las valvas. Los ndulos
primero afectan el borde libre, luego se unen formando placas. Las valvas se engrosan, se
deforman y se contraen. la vlvula comienza a hacerse incompetente, deja escapar una
pequea cantidad de volumen regurgitante y aparece el soplo. Las cuerdas tendinosas
aparecen posteriormente estiradas, engrosadas y en algunas ocasiones pueden llegar a
romperse. A medida que la enfermedad progresa aumenta el defecto (orificio), y aumenta el
volumen regurgitante. Esto hace que aumente la cantidad de sangre que llega al atrio izquierdo.
Al aumentar la presin en el atrio izquierdo (AI), venas y capilares pulmonares puede llegar al
edema pulmonar. El AI tambin se agranda lo que favorece la aparicin de arritmias
supraventriculares y en ocasiones genera compresin del bronquio izquierdo.
Se dilata el anillo mitral y el ventrculo izquierdo, incrementando el grado de insuficiencia
valvular. El ventrculo izquierdo responde con dilatacin e hipertrofia. Se altera la circulacin
coronaria apareciendo fibrosis y microinfartos que predisponen a la aparicin de arritmias
ventriculares.
Al aumentar el volumen regurgitante tiende a disminuir la cantidad de sangre que es eyectada
hacia la aorta : se reduce el volumen minuto y la presin arterial. Tratando de mantener la
presin normal se activan los conocidos mecanismos compensatorios (S.N.Simptico, sistema
renina-angiotensina-aldosterona y el mecanismo de Frank-Starling). Inicialmente estos
mecanismos son beneficiosos para mantener un adecuado volumen minuto, sin embargo a
largo plazo van a ser los responsables de la descompensacin cardaca y la aparicin de la
sintomatologa.
Complicaciones
1. La presencia de arritmias es frecuente en el curso de la insuficiencia valvular crnica:
inicialmente aparecen latidos prematuros de origen atrial (supraventricular) por la dilatacin
de las fibras atriales. A medida que el proceso avanza puede presentarse paroxismos de
taquicardia atrial y fibrilacin auricular. La presencia de fibrilacin auricular generalmente

12

esta relacionada con el estado de descompensacin global (fig 1). Tambin pueden
aparecer arritmias causadas por alteraciones miocrdicas isqumicas a nivel ventricular :
latidos prematuros y taquicardia ventricular.
2. La marcada dilatacin atrial y la presencia de lesiones por chorro en la pared atrial pueden
causar un desgarro de la misma y generacin de hemopericardio que puede causar la
muerte del paciente. Sin embargo, esta complicacin es infrecuente.
3. Las alteraciones de las cuerdas tendinosas y las hemorragias subendocrdicas en las
valvas pueden causar la ruptura de una cuerda tendinosa con sbito aumento de la fraccin
regurgitante, generando un edema agudo de pulmn, frecuentemente fatal.
4. El aumento del atrio y aurcula izquierda puede llegar a comprimir el bronquio principal
izquierdo, generando accesos de tos de dificil tratamiento. (fig 13)
Caracteristicas clnicas
El sntoma ms caracterstico y en general el primero en evidenciarse es la TOS
La tos puede ser producida por congestin y edema pulmonar o por compresin del bronquio
principal izquierdo originado por el aumento del atrio izquierdo.Estos perros pueden toser por
aos antes de desarrollar los signos congestivos.
Cuando la tos se debe a edema pulmonar va a estar acompaada por taquipnea y disnea.
Algunos perros presentan disnea nocturna y en ocasiones ortopnea.
Otros sntomas que pueden presentarse son los relacionados a un bajo gasto cardiaco como
sncopes, intolerancia al ejercicio, debilidad, mucosas plidas, etc.
La presencia de ascitis, edema subcutneo, hepatomegalia, distensin yugular, efusin pleural,
etc (signos de insuficiencia derecha) aparecen cuando ya se ha desarrollado una insuficiencia
global o bien coexiste una insuficiencia tricuspidea.
Al examen fsico el signo mas temprano y caracterstico es el SOPLO de insuficiencia mitral
auscultado con mayor intensidad en el 4-5 EIC izq. A medida que avanza la enfermedad se
hace ms intenso , de mayor duracin (holosistlico) y con mayor irradiacin en el hemitrax
izquierdo y hacia el hemitrax derecho. Tambin pueden auscultarse arritmias, ritmos de
galope, rales crepitantes ( de edema pulmonar).
El pulso puede variar desde un pulso de amplitud normal (en asintomticos o con signos leves)
hasta un pulso dbil, irregular o con dficit, relacionado muchas veces con arritmias como por
ejemplo la fibrilacin atrial (frecuente en estados avanzados de la enfermedad).
Todos los caninos con enfermedad mitral crnica tienen soplo.
Diagnstico
En general , el diagnstico no es difcil teniendo en cuenta la edad, raza o tamao, y el tipo de
soplo. Sin embargo , es importante determinar si el paciente se encuentra en falla cardaca y si
la sintomatologa se debe a la cardiopata o a enfermedades respiratorias crnicas (ver
introduccin) ,sobre todo si se trata de un animal de raza pequea con tos crnica, en los que la
causa puede ser colapso traqueal,bronqutis crnica ,etc. con o sin enfermedad cardaca
asociada.
Siempre hacer el diagnstico diferencial con patologas respiratorias
Electrocardiograma:
Suele haber signos de sobrecarga atrial izquierda y/o sobrecarga ventricular izquierda. Tambin
es comn la presencia de latidos prematuros supraventriculares y en ocasiones ventriculares.
En fases avanzadas se reconoce fibrilacin atrial (fig 1).

13

Radiografia torcica
El signo radiolgico ms temprano es el agrandamiento del atrio izquierdo ; en ocasiones
severas el bronquio izquierdo se eleva. Tambin puede hallarse agrandamiento ventricular
izquierda.
Posteriormente pueden aparecer congestin de venas pulmonares y edema perihiliar (fig 3)
En fases avanzadas se observa cardiomegalia generalizada con marcado desplazamiento
dorsal de la trquea.(fig 13) En casos con insuficiencia cardaca global pueden observarse
signos de colecta pleural
Ecocardiograma
Muchas de las anormalidades observadas reflejan los cambios inducidos por sobrecarga de
volumen del lado izquierdo: dilatacin atrial y/o ventricular izquierda con contractilidad normal
o relativamente aumentada. Tambin se observa el engrosamiento de las valvas.
Tratamiento
El principal objetivo teraputico es mejorar la calidad y si es factible el tiempo de sobrevida de
nuestros pacientes
Para poder cumplir con estos objetivos la terapia va a estar dirigida a:
1) Reducir el trabajo cardiaco
a) restriccin del ejercicio
b) vasodilatadores
2) Aumentar la contractilidad cardaca . Recordar que la contractilidad recin se va a afectar
en estados avanzados de la enfermedad.
a) digitlicos
b) simpaticomimeticos (dopamina, dobutamina)
3) Reducir la precarga
a) diurticos (de Asa)
b) nitroglicerina
c) inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (I-ECA)
d) dieta hiposdica
e) nitroprusiato de sodio
4) Reducir la postcarga
a) Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina
b) hidralazina
c) nitroprusiato de sodio
5) Disminuir la retencin de agua y sodio
a) Diurticos
b) dieta hiposdica
6) Manejo de arritmias
a) antiarrtmicos
b) digitlicos

En la actualidad para la clasificacin de la enfermedad cardaca se utiliza el sistema diseado


por el Internacional Small Animal Cardiac Health Council basado en el diagnstico anatmico y
la severidad de signos clnicos en reposo :
I. Asintomaticos:
a) no se evidencian signos de sobrecarga de cmaras
b) hay signos de sobrecarga de cmaras (por Rx, ecocardiograma, etc)
II. Falla cardaca leve a moderada
III. Falla cardaca avanzada (disnea en reposo,ascitis)
a) puede ser atendido en forma ambulatoria
b) requiere hospitalizacin
De acuerdo a este sistema se establecen las siguientes pautas generales de tratamiento:

14

I)

Asintomtico
Ia) No hay evidencias que sea necesario comenzar con tratamiento
Ib) En presencia de cardiomegalia moderada a severa los inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina podrian ser beneficiosos.
II) Signos de falla cardaca leve a moderada
Diurticos, I-ECA, restriccin de sal, digital (en determinadas situaciones)
III) Insuficiencia cardaca avanzada
a) diurticos (de asa o combinados), I-ECA, dieta hiposdica (restriccin severa ), digital
Uso posible:
Antiarrtmicos, nitratos, teofilina, hidralazina
b) Hospitalizacin
En el paciente que requiere de hospitalizacin se recurre a furosemida, oxgeno y nitratos
(FON) con el agregado de distintas medidas teraputicas de acuerdo a las complicaciones
presentes. Pueden aplicarse los siguientes esquemas teraputicos:
FON : Edema pulmonar leve a moderado
FON + H (hidralazina): edema pulmonar severo por regurgitacin mitral
FON + Do (dobutamina): shock cardiognico
FON + Di (digoxina): ICC + Fibrilacin atrial
FON + A (antiarritmicos): ICC + arritmias ventriculares complejas
FON + T (toracocentesis): ICC + Efusin Pleural
ICC: insuf. cardiaca congestiva
CONCLUSIONES
La enfermedad mitral crnica es la patologa cardaca ms frecuente en caninos, siendo las
razas pequeas las ms afectadas.
La evolucin de la misma es muy prolongada, siendo diagnosticada en general varios aos
antes de la presentacin de insuficiencia cardaca.
Como el signo ms caracterstico es la presencia de tos, siempre debemos hacer el diagnstico
diferencial con enfermedades respiratorias, para lo cual debemos considerar datos de
anamnesis, hallazgos clnicos y alteraciones en los diferentes mtodos complementarios.

15

ENFERMEDAD MIOCRDICA O CARDIOMIOPATAS


Andrs Bals
Introduccin
El trmino cardiomiopata indica una alteracin estructural o funcional del miocardio (msculo
cardaco).Hablamos de cardiomiopatas primarias cuando el tejido primariamente afectado es
el miocardio y se excluyen enfermedades que pueden afectarlo en forma secundaria
(isqumicas , hipertensivas, vasculares, enfermedad del parnquima pulmonar, enfermedad
valvular adquirida, enfermedad cardaca congnita, enfermedad pericrdica,etc)
Clasificacin : si bien existen diferentes criterios de clasificacin, desde un punto de vista
clnico y prctico es til clasificarlas segn su etiologa y desde un punto anatmico o
fisiopatolgico.
Etiolgicamente se clasifican en 2 grandes grupos: primarias (o idioptica) y secundarias.
En el caso de las cardiomiopatas primarias o idiopticas la enfermedad se origina en el
miocardio pero la causa es desconocida y los sntomas de la enfermedad son debidos a la
disfuncin cardaca; en cambio en las cardiomiopatas secundarias, el msculo cardaco se
afecta como consecuencia de una enfermedad sistmica, metablica, nutricional, infecciosa o
txica y en algunos casos adems de los sntomas por la disfuncin miocrdica podemos tener
signos por la enfermedad que la origina. La identificacin de estas causas nos permitirn
tratarlas especficamente y en algunos casos revertir la patologa.
Las cardiomiopatas primarias se subclasifican de acuerdo a caractersticas anatmicas y
fisiopatolgicas en dilatada, hipertrfica, restrictiva e intermedia o no clasificada.
La cardiomiopata dilatada se caracteriza por una dilatacin de las cmaras cardacas
(principalmente atrio y ventrculo izquierdo) y por una disminucin progresiva de la contractilidad
miocrdica que conduce a una disfuncin sistlica. Es la forma ms comn en el canino y suele
presentarse en animales de razas grandes.
La cardiomiopata hipertrfica idioptica se caracteriza por un engrosamiento progresivo de las
paredes ventriculares o del septo interventricular, con disminucin del tamao de las cavidades
(hipertrofia concntrica) y disminucin de la distensibilidad que lleva a una disfuncin diastlica.
Es la principal cardiopata en los felinos, pero poco frecuente en caninos.
La forma restrictiva se caracteriza por una fibrosis endocrdica y subendocrdica
(principalmente en ventrculo izquierdo). Tambin conduce a una disfuncin diastlica por
disminucin de la distensibilidad. La cardiomiopata restrictiva se presenta raramente en el
felino.
La forma intermedia o no clasificada puede compartir caractersticas comunes a las formas
anteriores pero que no encaja en ninguna de las clasificaciones anteriormente descriptas,por ej
dilatacin de las cmaras cardacas con fraccin de acortamiento en el lmite inferior normal y
con engrosamiento de las paredes.
El diagnstico diferencial entre los diferentes grupos es importante porque los principios
teraputicos pueden ser diferentes y hasta opuestos, por ej. en la cardiomiopata dilatada se
utilizan drogas para aumentar la contractilidad como los digitlicos y en la cardiomiopata
hipertrfica stos estn contraindicados y por el contrario se utilizan drogas para relajar el
msculo cardaco (inotrpicos negativos).
La diferenciacin slo es posible mediante la ecocardiografa que es el principal mtodo
complementario para este grupo de patologas.
Las cardiomiopatas secundarias pueden originarse por causas nutricionales,inflamatorias,
infecciosas,metablicas, txicas, etc. Algunos casos de Boxer y Dobermann con cardiomiopata
dilatada se asociaron con deficiencias miocrdicas de L-Carnitina. La L-Carnitina es un
componente esencial en el sistema de transporte de la membrana mitocondrial para los cidos
grasos , los cuales son la fuente de energa ms importante del corazn. La deficiencia de LCarnitina resulta en disfuncin mitocondrial, con menor produccin de energa.
Se observ que la suplementacin de 220 mg/dia produca una respuesta favorable ( aumento
de la fraccin de acortamiento) en algunos Boxer con Cardiomiopata Dilatada.

16

La L-Carnitina se encuentra principalmente en alimentos de origen animal y algunos perros


alimentados con dietas vegetarianas estrictas pueden desarrollar Cardiomiopatia Dilatada.
Es bien conocida la relacin entre la deficiencia nutricional de taurina y el desarrollo de
cardiomiopata dilatada en felinos. En el canino no est bien definido el rol de la taurina en la
Cardiomiopata Dilatada. La taurina es un aminocido que se encuentra en altas
concentraciones en tejidos excitables como el miocardio, la retina, el sistema nervioso central y
el msculo esqueltico. A nivel cardaco se postula que ayuda a modular la osmolalidad
intracelular, las concentraciones de calcio y los flujos de iones transmembranas. En el canino (a
diferencia del felino) la taurina no es un aminocido esencial, a pesar de ello se observ que la
mayora de los Cocker Spaniel Americanos, algunos Golden Retrievers y algunos mestizos que
presentaban C.M.D tenan niveles plasmticos bajos de taurina y muchos de ellos respondan a
la suplementacin de taurina sola o ms comunmente a la suplementacin de taurina y
carnitina, por lo que se piensa que la deficiencia de taurina puede estar involucrada en la
etiologa de la enfermedad.
Al igual que con la L-Carnitina la deficiencia nutricional por dietas exclusivamente vegetarianas
puede conducir a C.M.D por deficiencia de taurina aunque no sea un aminocido esencial.
Tambin debido a la alta incidencia en algunas razas se supone un origen gentico y
hereditario, por lo que es importante el diagnstico precoz de la enfermedad y eliminar los
animales portadores de la reproduccin.
Cardiomiopata idioptica dilatada canina
Es la segunda cardiopata ms frecuente en caninos, luego de la enfermedad valvular crnica
(endocardiosis) y es la principal causa de insuficiencia cardaca en caninos de raza grande.
La caracterstica diferencial de la enfermedad es la dilatacin de las 4 cmaras cardacas
debido a una disminucin progresiva de la contractilidad miocrdica que conduce a una
disfuncin sistlica y a la aparicin de signos congestivos o de hipoperfusin.. En algunos casos
la presencia de arritmias ventriculares es la caracterstica diferencial de la enfermedad y la
responsable de los signos clnicos.
Etiologa:
por definicin es desconocida. Se arriba al diagnstico de C.M.D idioptica por
descarte de causas conocidas de disfuncin miocrdica ( ej sobrecargas crnicas de volumen
por enfermedad valvular crnica o cardiopatas congnitas).
Las alteraciones presentes en esta enfermedad son principalmente del tipo subcelular y
probablemente estn relacionadas con el metabolismo celular y la produccin de energa por
las celulas miocrdicas ya que las alteraciones histopatolgigas encontradas ( degeneracin y
fibrosis leves) no justifican la severa disfuncin miocrdica.
Se postula que la C.M.D pueda ser el estado final del dao miocrdico producido por diferentes
noxas (ej.agentes infecciosos, toxinas, alteraciones metablicas, autoinmunidad, etc). Sin
embargo, como ya fue sealado, se propone el dficit nutricional en algunos caninos con
cardiomiopata dilatada.
La disminucin de la contractilidad miocrdica produce una reduccin de la descarga sistlica,
del volumen minuto y de la presin arterial que desencadenan la activacin de los mecanismos
compensadores (sistema nervioso simptico, sistema renina-angiotensina-aldosterona,etc).
La dilatacin cardaca que al principio es beneficiosa, va a producir distorsin del aparato
valvular mitral. Las vlvulas cardacas por lo general no estn afectadas en esta patologa pero
la distensin del anillo mitral debido a la dilatacin cardaca junto con la alteracin en la
disposicin de los msculos papilares conducen a una insuficiencia mitral secundaria durante la
sstole, con la aparicin de un soplo sistlico de mediana intensidad. Esta insuficiencia mitral
secundaria contribuye a la disminucin del flujo antergrado, al aumento de las presiones en
sentido retrgrado y a la distensin y dilatacin del atrio izquierdo. La estimulacin crnica de
los sistemas Renina Angiotensina Aldosterona y del sistema nervioso Simptico producen
cambios de remodelacin a nivel del msculo cardaco que aceleran el deterioro de la funcin
miocrdica. El control desde las etapas iniciales de la enfermedad de estos 2 mecanismos
neurohumorales mediante la utilizacin de inhibidores de la enzima convertidora de la

17

angiotensina y de ciertos betabloqueantes, ha demostrado disminuir o enlentecer la progresin


de la enfermedad con el consiguiente incremento en el tiempo de sobrevida.
La cardiomiopata dilatada canina se presenta sobre todo en animales de razas puras, de talla
grande a gigante
Incidencia: la CMD afecta principalmente a caninos de raza grande. En nuestro pas las razas
ms comnmente afectadas son: Dobermann, Gran Danes, Boxer, San Bernardo, Viejo Pastor
Ingls, Ovejero Alemn, Mastn Napolitano, Collie, Labrador y otras razas caninas de gran
tamao. La excepcin la constituye el Cocker Spaniel Americano que si bien ms comnmente
presenta enfermedad valvular crnica, ocasionalmente puede presentar CMD asociada a
niveles bajos de taurina.
La incidencia en mestizos es sumamente baja.
La sintomatologa clnica puede aparecer a cualquier edad, pero la mayora de los casos se
observan entre 5 y 8 aos (adultos jvenes).
Si bien ambos sexos pueden presentar la enfermedad, la incidencia es mayor en los machos,
presentndose en stos a menor edad y con sntomas mas severos.
Caractersticas clnicas:
La enfermedad suele tener un perodo asintomtico de varios aos de duracin (cardiomiopata
oculta). Durante dicho perodo la enfermedad puede diagnosticarse mediante ecocardiografa o
sospecharse por la deteccin de arritmias en el electrocardiograma.
La deteccin de un soplo mitral de baja intensidad , la presencia de un ritmo de galope a la
auscultacin o de arritmias indican la necesidad de realizar un ecocardiograma o un
electrocardiograma para el diagnstico precoz de la enfermedad. Los animales predispuestos a
esta patologa , especialmente si tienen antecedentes familiares deberan evaluarse anualmente
mediante el examen ecocardiogrfico o electrocardiograma de 24 hs an sin las alteraciones
previamente descriptas.
Lamentablemente la mayora de los casos se diagnostican durante el perodo sintomtico de la
enfermedad que suele ser relativamente corto( meses o pocos aos)
Los sntomas suelen presentarse en forma aguda y pueden ser debidos a insuficiencia cardaca
izquierda, a insuficiencia cardaca derecha o global : tos , disnea, taquipnea, ortopnea,
intolerancia al ejercicio, distensin abdominal debida a ascitis, adelgazamiento progresivo que
conduce a la caquexia, debilidad , sncopes,etc.
Debido a que la enfermedad afecta a ambos ventrculos es comn que los sntomas de
insuficiencia izquierda y derecha se presenten simultaneamente o bien tengan un perodo muy
corto de tos y disnea de 1 o 2 semanas de duracin que rpidamente progresa a insuficiencia
global con ascitis y adelgazamiento marcado. El adelgazamiento y la caquexia estn
relacionados con la anorexia que muchas veces est presente as como tambin a la presencia
de un sndrome de mala absorcin-mala digestin debido a la congestin heptica e intestinal;
por lo que no es infrecuente que dichos animales se presenten con diarrea.
Los hallazgos en el examen fsico pueden comprender aumento del murmullo vesicular y rales
crepitantes en caso de edema pulmonar o por el contrario sonidos cardacos y respiratorios
apagados principalmente en ventral debido a la presencia de efusin pleural.
Puede haber distensin venosa y pulso yugular.
A nivel abdominal puede detectarse hepato y esplenomegalia y prueba de sucusin positiva por
la presencia de ascitis.
La presencia de edema subcutaneo en zonas declives, principalmente en miembros posteriores
es una alteracin poco frecuente que se observa en estados avanzados de la enfermedad.
Dicho edema es fro y siempre acompaa a la presencia de ascitis.
Los signos de hipoperfusin pueden ser debidos a una disminucin sostenida del volumen
minuto y son principalmente debilidad y depresin. En estos pacientes en el examen fsico
detectaremos mucosas plidas, tiempo de llenado capilar prolongado, pulso dbil, miembros
fros o hipotermia central. La presencia de shock cardiognico es poco frecuente, se presenta
en estados finales de la enfermedad y se asocia con mal pronstico.

18

Los sncopes por hipoperfusin cerebral pueden ser debidos a una disminucin severa pero de
corta duracin del volumen minuto debido a perodos de taquicardia ventricular paroxstica de
alta frecuencia (fig 2). Estos animales tienen riesgo de sufrir muerte sbita si la arritmia se
prolonga en el tiempo o si degenera en fibrilacin ventricular.
La auscultacin cardaca es clave para el diagnstico precoz de la Cardiomiopata Idioptica
Dilatada. Suele detectarse un soplo de insuficiencia valvular mitral, de intensidad media
(generalmente 3/6). Puede estar presente un ritmo de galope (3er ruido diastlico). La
frecuencia cardaca suele ser muy alta por el aumento del tono simptico.
Es muy comn detectar la presencia de arritmias como latidos prematuros o fibrilacin atrial.
Esta ltima se caracteriza por una frecuencia muy elevada (mayor a 200 latidos por minuto), un
ritmo catico, irregular, con sonidos cardacos de intensidad variable, y el pulso suele ser dbil,
asincrnico con la auscultacin y de amplitud variable. (fig 1)
En Boxer y Dobermann pueden detectarse latidos prematuros y perodos de taquicardia
paroxstica. (por arritmias ventriculares) (fig 2)
Los sonidos cardacos pueden estar apagados por efusin pleural y/o pericrdica.
Mtodos complementarios:
Radiografa torcica: en las razas grandes y gigantes tpicamente se encuentra una
cardiomegalia generalizada con gran dilatacin del atrio izquierdo. A veces encontramos una
imagen cardaca globosa que debe diferenciarse de la efusin pericrdica (en sta no se
observa agrandaniento del atrio izquierdo mientras que en la CMD s)
En los Dobermann debido a la conformacin torcica la cardiomegalia es menos marcada y en
algunos casos slo aparece agrandado el atrio izquierdo(fig 15).
Suele haber signos radiolgicos de insuficiencia cardaca izquierda como congestin de las
venas pulmonares y edema perihiliar o generalizado (esto ltimo es comn en Dobermann) .
Muchos Boxer con CMD pueden tener siluetas cardacas normales ya que en esta raza la
enfermedad puede manifestarse slo con arritmias, sin disfuncin sistlica.
En caso de insuficiencia derecha o global habr efusin pleural (aumento de la radiodensidad
torcica principalmente en ventral, elevacin y retraccin de los lbulos pulmonares,
visualizacin de la cisuras pleurales) y pericrdica, y puede llegar a visualizarse en abdomen
hepatomegalia y ascitis.
Electrocardiograma:
A diferencia de la enfermedad mitral crnica generalmente es anormal: suele haber signos de
sobrecarga de cmaras y arritmias
En caso de ritmo sinusal es comn la presencia de signos electrocardiogrficos de sobrecarga
atrial izquierda que produce un ensanchamiento de la onda P ( duracin mayor a 0,04
segundos) y signos de sobrecarga ventricular izquierda ( ensanchamiento del QRS con una
duracin mayor a 0,05 segundos o aumento de voltaje de la onda R, mayor a 3 milivolt.
Tambin se producen alteraciones durante la repolarizacin (segmento ST, onda T).
Con respecto a las arritmias,en las razas grandes y gigantes suele presentarse latidos
supraventriculares prematuros y en muchos casos fibrilacin atrial al momento del
diagnstico.Dicha arritmia se caracteriza electrocardiograficamente por la ausencia de ondas P,
frecuencia cardaca elevada, variacin en el intervalo entre los complejos QRS y generalmente
alteraciones en el QRS asociadas a sobrecarga ventricular izquierda.(fig 1)
En caso de efusin pleural se observa una disminucin de los voltajes de los complejos QRS.
En Boxer y Dobermann es ms comn detectar complejos ventriculares prematuros que pueden
aparecer aislados, en pares, corridas o perodos de taquicardia paroxstica.
El registro Holter o electrocardiograma de 24 horas, permite la evaluacin del ritmo cardaco
durante perodos prolongados. Es el mtodo de diagnstico de eleccin en aquellos Boxer y
Dobermann durante el perodo oculto que slo tienen arritmias ventriculares con funcin
miocrdica normal.
Ecocardiograma:

19

Es el mtodo ms sensible para el diagnstico de Cardiomiopata Dilatada. Permite hacer el


diagnstico diferencial con la enfermedad valvular crnica, la colecta pericrdica y patologa
cardaca congnita.
El modo bidimensional permite apreciar la dilatacin de las cmaras cardacas, principalmente
atrio y ventrculo izquierdos y la disminucin de la motilidad del septo interventricular y de la
pared libre del ventrculo izquierdo y derecho.Las paredes ventriculares y el septo aparecen
delgados (fig 4).
En el modo M podemos cuantificar la dilatacin cardaca y la disminucin de la motilidad. Nos
permite medir el dimetro del ventrculo izquierdo en sstole y distole as como los espesores
del septo y de la pared libre en sstole y distole . Tambin permite cuantificar la disminucin de
la contractilidad mediante un ndice: la fraccin de acortamiento. Dicho ndice indica que
porcentaje se reduce el dimetro del ventrculo izquierdo en cada sstole y surge de la siguiente
ecuacin:
Fraccin de acortamiento =

dimetro diastlico del VI - dimetro sistlico del VI X 100


dimetro diastlico del VI

Este ndice es un indicador grosero de la contractilidad porque esta influenciado por factores
como la pre y poscarga. El valor normal suele ser entre 30 y 40 % y en la cardiomiopata
dilatada la fraccin de acortamiento suele ser menor al 25% y en animales con signos de
insuficiencia cardaca congestiva suele ser menor al 15%.
Pronstico:
En las razas grandes y gigantes es reservado.La sobrevida luego de la aparicin de los signos
clnicos suele ser de pocos meses a 1 o 2 aos.
Caractersticas de la CMD en la raza Doberman:
Esta raza puede presentar algunas diferencias con respecto a la CMD de las razas grandes y
gigantes.
Diferencias en los signos clnicos y en el tipo de arritmias: el signo predominante en las etapas
iniciales de la enfermedad es el sncope o la muerte sbita, debido a la presencia de arritmias
ventriculares que pueden aparecer de meses a ms de un ao antes de la aparicin de
alteraciones ecocardiogrficas.
Algunos estudios indican que la presencia de 50 a 100 latidos ventriculares prematuros en
estudios holter de 24 horas se asocia con CMD en esta raza.
En estados mas avanzados de la enfermedad suele haber un compromiso severo de la funcin
sistlica con fracciones de acortamiento inferiores al 10%. En esta etapa es comn el
desarrollo de edema pulmonar fulminante de evolucin aguda y shock cardiognico. Muchos
animales mueren en este episodio. Aquellos que sobreviven pueden desarrollar un cuadro
semejante a la CMD de las razas grandes y gigantes con ascitis, efusin pleural y fibrilacin
atrial asociada a las arritmias ventriculares.
Diferencias radiolgicas: como ya fue descripto no suele apreciarse una gran cardiomegalia en
las radiografas torcicas ,pero si es notable la dilatacin del atrio izquierdo. En los casos que
presentan edema pulmonar ,ste suele ser severo y no se limita a la zona perihiliar sino que
tiene una distribucin mas generalizada. Tambien puede presentarse efusin pleural en
estados avanzados.
Diferencias en el pronstico: el pronstico en los individuos con CMD de esta raza es siempre
reservado a grave. Un alto porcentaje (20 a 40%) muere por muerte sbita an antes de la
aparicin de insuficiencia cardaca congestiva.
Un porcentaje (aproximadamente 25%) muere en el primer episodio de descompensacin por
edema pulmonar fulminante y shock cardiognico. De los individuos que sobreviven a este
primer episodio de descompensacin el 90% muere dentro de los 90 das debido a que se
vuelven rapidamente refractarios al tratamiento.
Caractersticas de la CMD en la raza boxer

20

Al igual que en la raza doberman el tipo de arritmia predominante es de origen ventricular an


en ausencia de disfuncin sistlica.
La enfermedad puede tener diferentes presentaciones clnicas. Se las divide en 3 categoras.
Categora 1: los animales en esta categora tienen arritmias ventriculares leves (latidos
ventriculares prematuros aislados) y son asintomticos.
Categora 2:los perros de esta categora presentan arritmias ventriculares severas,
generalmente perodos de taquicardia ventricular de alta frecuencia (hasta 300 latidos por
minuto). Muchos de estos animales presentan sncopes y estn predispuestos a sufrir muerte
sbita. (fig 2)
El 50% de los animales en esta categora tienen una funcin miocrdica normal
(ecocardiogramas y radiografas torcicas normales), pero pueden desarrollar falla miocardica
en el futuro. El pronstico es grave porque las arritmias ventriculares pueden degenerar en
fibrilacin ventricular.
Estos pacientes se tratan con antiarrtmicos ventriculares.
Categora 3: los perros de esta categora adems de tener arritmias ventriculares presentan
falla miocrdica y signos de insuficiencia cardaca. Algunos tambin pueden presentar arritmias
supraventriculares como fibrilacin atrial.
El pronstico es malo. La muerte puede producirse por insuficiencia cardaca o por muerte
sbita.
Tratamiento:
Los principios bsicos del tratamiento son similares a los sealados en relacin a la enfermedad
valvular crnica.
El tratamiento deber ser individualizado para cada paciente.
En caso de cardiomiopata oculta (asintomtica) puede utilizarse inhibidores de la ECA (ej.
Enalapril) para retrasar la aparicin de signos clnicos. Algunos autores recomiendan utilizar
betabloqueantes comenzando en dosis bajas y con precaucin por su efecto inotrpico
negativo.
Los animales sintomticos dependiendo de la gravedad podrn tratarse en forma ambulatoria o
requerirn de tratamientos intensivos con internacin.
Los animales con edema pulmonar severo debern recibir dosis alta de furosemida por va
endovenosa, adems de oxgeno y vasodilatadores venosos como nitratos (dinitrato de
isosorbide, parches de nitroglicerina, etc.). Aquellos con taquiarritmias supraventriculares como
fibrilacin atrial recibirn digitlicos a dosis de mantenimiento (no se recomienda la digitalizacin
rpida)
En presencia de efusin pleural o ascitis severas deber realizarse toracocentesis o
laparocentesis evacuatoria para aliviar los signos clnicos.
Si existen signos de hipoperfusin (shock cardiognico) se utilizan inotrpicos positivos en
infusiones continuas (dobutamina, dopamina, amrinona).
Las arritmias ventriculares se tratan con lidocaina endovenosa en bolo y/o infusin contnua,
seguido de antiarrtmicos ventriculares por va oral (mexiletina, betabloquentes, amiodarona,
etc.).
El tratamiento de mantenimiento se basa en la combinacin de digoxina (para aumentar la
contractilidad y reducir la frecuencia cardaca), inhibidores de la ECA y diurticos.
Tambin debe realizarse reduccin de la actividad fsica y reduccin de sal en la dieta
Conclusiones
La cardiomiopata dilatada canina se caracteriza por un perodo asintomtico prolongado (fase
oculta) y una fase sintomtica breve con presencia de signos graves como edema pulmonar ,
sncope, ascitis.
Deben evaluarse con atencin a los individuos de las razas grandes o gigantes , en especial a
aquellos que tengan antecedentes familiares de sta enfermedad.
El diagnstico durante la fase asintomtica se basa en la deteccin de soplo o arritmias y la
realizacin de una ecocardiografa. El diagnstico precoz es importante para demorar la
presentacin de la signologa y de esta manera prolongar la vida del paciente.

21

La ecocardiografa es el mtodo complementario de eleccin para evaluar a todo paciente con


sospecha de cardiomiopata dilatada.

CARDIOPATIAS FELINAS
Rafael Bkenhans
Introduccin
A diferencia del perro en que la mayor incidencia de cardiopatas se debe a lesiones valvulares,
en los gatos las causas ms frecuentes de insuficiencia cardaca son las miocardiopatas , ya
que el 95% de los que presentan cardiopata tienen un desorden miocrdico .
En el gato las cardiomiopatas primarias que pueden presentarse son:
- hipertrfica
- restrictiva
- dilatada (idioptica)
- no clasificada
Tambin pueden presentarse cardiomiopatas secundarias , que pueden ser de origen :
- nutricional (por dficit de taurina)
- metablicas ( hipertiroidismo, exceso de hormona de crecimiento )
- infiltrativas ( neoplasias, amiloidosis )
- inflamatorias (txicas, infecciosas, reacciones inmunes)
- genticas
- txicas (doxorrubicina )
Cardiomiopata hipertrfica
La cardiomiopata hipertrfica es actualmente la principal causa de insuficiencia cardaca,
tromboembolismo arterial y muerte sbita en los gatos.
La enfermedad puede presentarse a cualquier edad y es ms frecuente en los machos.
La principal caracterstica es la disfuncin diastlica causada por el aumento de grosor y de
rigidez de la pared del ventrculo izquierdo, generando un aumento de la presin diastlica final.
Los hallazgos ms frecuentes son: reduccin de la cavidad ventricular izquierda, dilatacin de
atrio izquierdo, estrechamiento del tracto de salida del ventrculo izquierdo, fibrosis endocrdica
y miocrdica y trombos intracavitarios o sistmicos. En ocasiones se afectan ambos
ventrculos.
En el atrio izquierdo dilatado pueden generarse cogulos que al desprenderse producirn
tromboembolismo arterial, generalmente en la aorta terminal con paresia o parlisis de uno o
ambos miembros posteriores. (fig 6)
El engrosamiento y la rigidez del miocardio comprometen a la circulacin coronaria produciendo
zonas de isquemia y posterior fibrosis, generadores de arrtmias (latidos ventriculares
prematuros). Adems, la dilatacin del atrio izquierdo favorece la presentacin de fibrilacin
auricular, con el deterioro hemodinmico consecuente.
En ocasiones los pacientes pueden presentarse asintomticos al detectar un soplo en un
examen clnico. Los animales con signos de descompensacin suelen tener estado general
normal, con grados variables de taquipnea y disnea. A la auscultacin cardaca puede
detectarse taquicardia,ritmo de galope, latidos prematuros o fibrilacin auricular. Los ruidos
pulmonares pueden estar reforzados y con presencia de rales crepitantes en caso de edema
pulmonar o atenuados en caso de efusin pleural.
El pulso arterial puede ser normal o dbil segn el grado de compensacin.
En caso de tromboembolismo arterial no se perciben ondas de pulso y los miembros estarn
fros con contracturas musculares. Puede observarse diferencia de coloracin de los pulpejos
de miembros anteriores y posteriores.
En ocasiones los animales solamente presentan sncopes o muerte sbita.
Mtodos complementarios

22

- Radiologa: la silueta cardaca suele ser normal en los casos asintomticos, pero con
frecuencia aparece agrandada con predominio del atrio izquierdo. Tambin se pueden observar
signos de congestin venosa y edema pulmonar, pero la presencia de efusin pleural suele
enmascarar otras alteraciones (fig 7).
- Electrocardiograma: si bien puede ser normal, frecuentemente presenta alteraciones: signos
de sobrecarga atrial izquierda, de sobrecarga ventricular izquierda, desvo de eje compatibles
con trastornos de conduccin, o arritmias (latidos prematuros, fibrilacin atrial)
- Ecocardiografa: segn el grado de compromiso puede reconocerse hipertrofia leve con
cavidad ventricular y atrio normales, hasta casos de hipertrofia severa con disminucin del
dimetro de la cavidad del ventrculo izquierdo y dilatacin del atrio izquierdo. La fraccin de
acortamiento puede ser normal o elevada, ya que el msculo mantiene su capacidad contrctil.
En algunos gatos puede observarse la protrusin septal hacia el tracto artico generando una
significativa reduccin del mismo. En ocasiones pueden observarse trombos en el atrio
izquierdo dilatado (fig 5,6).
Cardiomiopata dilatada
Esta cardiopata se caracteriza por una disminucin en la contractibilidad del msculo
ventricular con disminucin de la descarga sistlica y consiguiente aumento del volumen
residual que contribuye a la dilatacin de las cavidades. Se trata de una disfuncin sistlica.
El corazn sufre hipertrofia excntrica con cavidad ventricular dilatada, atrofia de msculos
papilares y paredes relativamente delgadas. Se produce insuficiencia valvular aurculoventricular secundaria y dilatacin de los atrios. Al afectar a ambos ventrculos se presentan
signos de insuficiencia cardaca derecha e izquierda con signos congestivos (edema pulmonar y
efusin pleural) y de gasto bajo.
Se ha demostrado que la principal causa de la cardiomiopata dilatada en felinos es de origen
nutricional: dficit de taurina. La taurina es un aminocido esencial para el gato, ya que no lo
sintetiza y es un componente en el miocardio y la retina. Se ha determinado que las dietas
acidificadas y con bajo aporte de potasio pueden inducir a disminuciones potencialmente
peligrosas en la concentracin plasmtica de taurina.
La presentacin de la cardiomiopata dilatada tambin puede ocurrir de manera idioptica,
como consecuencia de alteraciones metablicas, txicas o infecciosas, y como estado final de
otras cardiopatas.
Mtodos complementarios
En la radiografa de trax se observa cardiomegalia generalizada con silueta cardaca de forma
globosa, y con frecuencia colecta pleural (fig 8).
En el EKG se pueden observar onda P ensanchada, complejos QRS anchos, ondas R de
voltaje aumentado,arritmias. Sin embargo, en casos de colecta pleural los voltajes pueden estar
disminuidos.
En la ecocardiografa se puede observar adelgazamiento de las paredes ventriculares,
dilatacin de las cavidades, disminucin del acortamiento fraccional, efusin pleural o
pericrdica, presencia de trombos en atrio izquierdo (fig 9).
Cardiomiopata restrictiva
En esta patologa se produce una extensa infiltracin o fibrosis endocrdica, subendocrdica o
miocrdica que reduce la capacidad de distensin y llenado diastlico (disfuncin diastlica). Se
requiere de una alta presin para el llenado del ventrculo izquierdo, generando dilatacin del
atrio izquierdo, aumento de presin venosa pulmonar y signos congestivos: edema pulmonar,
efusin pleural.
La presentacin clnica y el EKG pueden ser similares a las otras formas. Radiolgicamente se
comprueba el agrandamiento del atrio izquierdo con dilatacin venosa y edema pulmonar o
efusin pleural. La ecocardiografa permite comprobar la dilatacin atrial izquierda o biatrial,
pero el dimetro del ventrculo izquierdo puede ser normal con ndices de funcin sistlica

23

normales. Puede observarse aumento de ecogenicidad del miocardio, presencia de efusin


pleural o pericrdica.

En los gatos que presentan soplo o signos de insuficiencia cardaca es necesario realizar
una ecocardiografa, para evaluar el espesor de las paredes ventriculares, el estado
contrctil del miocardio, as como la eventual dilatacin atrial izquierda o la presencia de
trombos.

Tromboembolismo arterial
En las cardiomiopatas felinas se generan las condiciones que permiten la produccin de
trombos: lesin tisular o vascular, stasis circulatorio, alteraciones en la coagulabilidad
sangunea.
Las plaquetas felinas son muy reactivas y responden a la agregacin inducida por la serotonina
y el adenosin difosfato. Los trombos se generan en especial en el atrio izquierdo, que se
encuentra dilatado, pero el cuadro tromboemblico puede ocurrir sin la existencia de trombos
intracardacos. En general, afecta a los miembros posteriores al alojarse el trombo en la aorta
terminal: los miembros afectados se encuentran fros, con contractura dolorosa de grupos
musculares (tibial, gastrocnemio), lecho ungueal y almohadillas plantares plidas o cianticas,
ausencia de pulso femoral. El paciente presenta paresia o parlisis de uno o ambos miembros
posteriores. El tromboembolismo puede afectar la circulacin mesentrica, renal o a un
miembro anterior.
Es una de las complicaciones ms dificiles de tratar, cualquiera sea la miocardiopata presente.
Tratamiento de las cardiopatas felinas
En el tratamiento de gatos con insuficiencia cardaca causada por cardiomiopata debemos
considerar algunas medidas generales:
- Evitar stress o excitacin
- Aporte de oxgeno en casos de disnea severa
- Furosemida (va endovenosa, subcutnea, intramuscular ) en caso de edema pulmonar
- Toracocentesis evacuadora en caso de efusin pleural
- Tratamiento del shock, si fuera necesario.
- Dieta hiposdica
- Aspirina (para reducir el riesgo de tromboembolismo arterial).
Adems hay medidas teraputicas que dependen del tipo de cardiomiopata
En la cardiomiopata hipertrfica los objetivos del tratamiento son:
- reducir la rigidez de la pared ventricular para mejorar el llenado diastlico,
- mejorar la circulacin coronaria y reducir la isquemia miocrdica,
- reducir la frecuencia cardaca y las arritmias,
- reducir la obstruccin al flujo en el tracto de salida del ventrculo izquierdo,
- aliviar el edema pulmonar y prevenir la ocurrencia de tromboembolismo arterial
Las drogas que se utilizan tienen efecto negativo sobre el inotropismo:
- bloqueantes -adrenrgicos (atenolol, propranolol),
- bloqueantes de canales del calcio (diltiazem).
Los pacientes con tromboembolismo arterial no deben ser medicados con bloqueantes adrenrgicos , pues reducen la aparicin de circulacin colateral.
Los objetivos del tratamiento de la cardiomiopata restrictiva son similares: controlar los signos
congestivos y las arrtmias, reducir la frecuencia cardaca, evitar el tromboembolismo arterial.
Las drogas a utilizar son las mismas que se indican en el tratamiento de la forma hipertrfica.

24

Los pacientes afectados por cardiomiopata dilatada frecuentemente presentan disnea severa
por efusin pleural, por lo tanto se recomienda proceder a toracocentesis evacuadora. Tambin
pueden presentar estados de shock por lo cual debe realizarse el tratamiento correspondiente
(oxgeno, fluidos endovenosos) evitando vasodilatadores y diurticos.
Tratndose de una disfuncin sistlica con disminucin de la contractibilidad y activacin del
sistema renina-angiotensina-aldosterona se utiliza digoxina (inotrpico positivo), furosemida
(diurtico de asa) y enalapril (inhibidor de enzima convertidora de angiotensina), y en caso de
arritmias betabloqueantes (atenolol).
En todos los casos debe efectuarse la suplementacin oral de taurina y en ocasiones
modificaciones de la dieta.
Se considera que el tratamiento preventivo de tromboembolismo arterial est indicado en todo
gato con cardiomiopata, an cuando el beneficio no ha sido demostrado de manera
concluyente. La aspirina inhibe la sntesis de tromboxano, por lo tanto su utilizacin puede
reducir la formacin de trombos y prevenir la ocurrencia de episodios de tromboembolismo. Sin
embargo, algunos autores recomiendan la utilizacin de warfarina como agente
antitrombognico, ya que ha demostrado ser superior a la aspirina para evitar las recurrencias
de tromboembolismo arterial ; sin embargo su uso esta supeditado a las condiciones de vida del
paciente y a las posibilidad de controles peridicos de pruebas de coagulacin.
Para el tratamiento del tromboembolismo se recomienda la administracin de heparina (dosis
inicial endovenosa, seguida por dosis subcutneas por 3 a 4 das) y promover la vasodilatacin
con acepromazina y calor local.
La recuperacin de circulacin colateral puede demorar entre 2 y 5 das, mientras que la
capacidad motora puede recuperarse en 10 a 14 das.
Pronstico
Cardiomiopata hipertrfica
- el paciente asintomtico con moderada hipertrofia concntrica y atrio izquierdo normal tiene
buen pronstico y debe reevaluarse cada 6 a 12 meses.
- el paciente asintomtico con hipertrofia severa , y atrio izquierdo normal : pronstico
reservado.
- el paciente asintomtico con hipertrofia severa , y atrio izquierdo dilatado tiene pronstico
reservado , por el riesgo de tromboembolismo arterial y de insuficiencia cardaca
- el paciente con insuficiencia cardaca tiene pronstico grave (sobrevida promedio de 3
meses )
Tromboembolismo arterial: tiene pronstico grave (sobrevida promedio de 2 meses) aunque se
describen casos de resolucin del TEA con recuperacin de la funcionalidad, pero con
reembolizaciones de hasta 80% , a pesar del uso de aspirina o warfarina
Cardiomiopata dilatada: en general , el pronstico es grave , con mortalidad del 85%. Los
pacientes pueden morir durante el cuadro de shock o tener una sobrevida breve (1 a 2 meses).
Sin embargo, los pacientes que responden a la suplementacin con taurina pueden llegar a
normalizar su funcin cardaca y suprimir la teraputica diurtica y cardiotnica.
La instauracin del tratamiento en las fases iniciales de la cardiomiopata hipertrfica puede
retrasar la aparicin del cuadro de insuficiencia cardaca y reducir el riesgo de
tromboembolismo arterial.
CONCLUSIONES
Las cardiomiopatas son la principal causa de insuficiencia cardaca en los felinos. Una de las
principales complicaciones asociadas es el tromboembolismo arterial, afectando a los miembros
posteriores. Este cuadro es de dificil tratamiento y ,en general, de mal pronstico.
El hallazgo de un soplo suave durante una revisacin de rutina debera indicar una evaluacin
cardiolgica ,incluyendo una ecocardiografa.

25

Los signos clnicos de insuficiencia cardaca, los hallazgos por auscultacin (soplo, arrtmias), y
las modificaciones electrocardiogrficas son similares en las distintas presentaciones, por lo
tanto es imprescindible el examen ecocardiogrfico en gatos con diagnstico presuntivo de
cardiopata.
El uso de la ecocardiografa permite la diferenciacin entre la distintas formas de
cardiomiopata, la determinacin de dilatacin del atrio izquierdo o la presencia de trombos
intracavitarios. Por lo tanto contribuye significativamente en la determinacin del diagnstico y
del pronstico.
El hallazgo de dilatacin de atrio izquierdo representa un riesgo de tromboembolismo arterial.

ENFERMEDADES PERICARDICAS
Rafael Bkenhans
Si bien la incidencia de las afecciones pericrdicas es baja (1% del total de las cardiopatas en
perro y an menor en el gato), su importancia radica en que se trata de una causa de
insuficiencia cardaca derecha, y con frecuencia no son diagnosticadas o se realiza el
diagnstico equivocado.
El saco pericrdico esta formado por 2 capas (visceral y parietal) que limitan una cavidad que
contiene un pequeo volumen de fluido seroso que permite el deslizamiento de ambas capas.
Sus funciones principales son proteger al corazn de procesos infecciosos o malignos que
afecten a estructuras vecinas y limitar la distensin y los movimientos excesivos del corazn.
Las patologas pericrdicas con importancia clnica pueden ser congnitas (hernia diafrgmatica
peritoneo-pericrdica) o adquiridas (patologas que causan efusin pericrdica y patologas que
causan constriccin pericrdica).
La acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica genera un aumento de la presin
intrapericrdica que puede llegar a superar a la presin en el atrio derecho, comprometiendo el
llenado y la funcin cardaca.
La presencia de una pequea cantidad de lquido en la cavidad pericrdica puede deberse a un
cuadro de insuficiencia cardaca derecha o global, a hipoproteinemia (de distintos orgenes) a
cuadros urmicos, etc ; en estos casos constituye un signo de la enfermedad causal y no
compromete por si misma a la actividad cardaca. La presin intrapericrdica es baja y el lquido
no debe ser evacuado por pericardiocentesis.
Nos referiremos a las colectas pericrdicas que pueden causar taponamiento cardaco y por lo
tanto pueden causar un cuadro de insuficienca cardaca.
El taponamiento cardaco por elevacin de la presin intrapericrdica puede ser agudo o
crnico, y su presentacin depende de la causa de la colecta, de la velocidad de produccin, del
volumen presente y de la elasticidad del saco pericrdico.
Las afecciones pericrdicas son infrecuentes en felinos, por lo tanto nos referiremos
exclusivamente a los caninos.
Colecta pericrdica
Los lquidos hemorrgicos son los ms frecuentes en los caninos. Suelen ser de color rojo
intenso, sin tendencia a coagular, excepto en hemorragias recientes. Pueden deberse a un
proceso idioptico, (mencionado en parte de la bibliografa como efusin pericrdica benigna),
a hemorragias intrapericrdicas o estar relacionada con neoplasias.
La efusin idioptica se encuentra con mayor frecuencia en perros de talla grande, de edad
media. Generalmente no es un hallazgo casual, sino que los perros presentan signos de
insuficiencia cardaca (hepatomegalia, ascitis). La colecta suele ser importante y requiere de
evacuacin por pericardiocentesis. Debe realizarse examen citolgico del lquido que

26

habitualmente revela la presencia de clulas mesoteliales, eritrocitos, neutrfilos, monocitos,


etc. Con frecuencia la colecta recidiva meses despus. No es conveniente utilizar el trmino
benigna para la efusin de este tipo, ya que se ha observado una relacin entre efusiones
idiopticas y la presentacin posterior de pericardtis constrictiva.
Las colectas pericrdicas pueden ser causada por neoplasias: hemangiosarcoma,
quimiodectomas, y con menor frecuencia tumores tiroideos, mesoteliomas pericrdicos, en
ocasiones metstasis.
Hemangiosarcoma : constituye la mayora de los tumores de atrio derecho. Es ms frecuente en
Ovejero alemn y Golden retrievers. Pueden desarrollarse de la aurcula derecha, de la pared
lateral del atrio derecho o de la unin entre atrio y ventrculo derecho. Con frecuencia se
proyecta al espacio pericrdico y produce efusin. En ocasiones puede obstruir el flujo hacia el
ventrculo derecho.
Neoplasias de base cardaca: son tumores de clulas quimiorreceptoras o quimiodectomas.
Suelen invadir la raz de la aorta y estructuras circundantes. Generalmente son masas grandes
que generan colecta pericrdica. La incidencia es mayor en razas braquiceflicas y en machos.
Rara vez producen metstasis .Toda masa localizada cerca de la raz artica es sugestiva de
tumor de base cardaca. En ocasiones infiltran el atrio derecho dificultando la diferenciacin con
hemangiosarcoma.
Mesotelioma : suele ser un proceso neoplsico difuso que no genera masas identificables por
ecocardiografa. Producen efusin pleural y/o pericrdica. Afecta con mayor frecuencia a
animales de talla chica o mediana . El diagnstico citolgico es poco sensible para este tumor,
debido a que es difcil diferenciar las clulas de un mesotelioma de las clulas mesoteliales
reactivas . El diagnstico requiere de toracotoma y biopsia.
otros tumores : la bibliografa menciona casos de mixoma, fibrosarcoma, tumor tiroideo
ectpico, carcinoma de clulas escamosas, condrosarcoma, rabdomiosarcoma y metstasis
(linfoma, sarcoma)
Fisiopatologa
Los efectos por la presencia de colecta lquida en el saco pericrdico dependen de la cantidad
de lquido, de la velocidad de produccin y de la distensibilidad pericrdica. Si la produccin es
lenta permite que el pericardio se distienda y se acumule un volumen importante antes de
presentar signos. En cambio si el lquido se genera muy rpidamente o el pericardio es poco
distensible, la presencia de un pequeo volumen puede generar signos congestivos.
La existencia de una cantidad significativa de lquido dentro del saco pericrdico genera un
aumento de la presin intrapericrdica que comprometer el llenado durante la distole del
ventrculo derecho. Como consecuencia se eleva la presin en atrio derecho y en las venas
cava. Aparecen signos congestivos: efusin pleural, hepatomegalia, ascitis, edema subcutneo.
Se trata de una disfuncin diastlica (el corazn no puede llenarse adecuadamente) y la
funcin sistlica se mantiene normal. Afecta principalmente al corazn derecho porque trabaja
con presiones de llenado mucho menores que el izquierdo. El menor llenado diastlico produce
una menor descarga sistlica, por lo tanto tambin afectar al llenado del ventrculo izquierdo,
pudiendo aparecer signos de gasto cardaco bajo.
La reduccin en la descarga sistlica activa los mecanismos compensadores, en especial el
sistema simptico y el sistema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), con retencin de
sodio y agua, taquicardia, vasoconstriccin, etc.
En el curso del taponamiento cardaco se produce aumento de la presin diastlica final del
ventrculo derecho, de la presin atrial derecha y de la presin venosa sistmica.
Considerar a la colecta pericrdica como posible causa en los casos de ascitis con tonos
cardacos atenuados.
Diagnstico
La presencia de una colecta pericrdica leve puede ser asintomtica. En los pacientes que
presentan colecta importante o taponamiento cardaco se puede observar ingurgitacin

27

yugular, marcada atenuacin de los ruidos cardacos y signos de insuficiencia cardaca


derecha (hepatomegalia, ascitis, edema subcutneo, prdida de peso, en ocasiones caquexia
cardaca etc). Habitualmente no se ausculta soplo ni arritmias, aunque pueden presentarse
arritmias si el tumor infiltra el miocardio. El pulso suele ser de escasa amplitud por la
disminucin de la descarga sistlica.
En las radiografas se observa cardiomegalia variable, en ocasiones severa, con marcado
redondamiento de la silueta cardaca , con prdida de las cinturas cardacas. Frecuentemente la
existencia de efusin pleural enmascara totalmente la imagen cardaca. Si existe una neoplasia
en base cardaca puede desviar la trquea en sentido dorsal y generar una curvatura en la
misma. (fig. 10,12)
El electrocardiograma muestra complejos QRS de bajo voltaje y frecuentemente existe
alternancia elctrica (complejos de amplitud variable). El ritmo generalmente es normal.
La ecocardiografa es el mtodo no-invasivo ms sensible y seguro para detectar derrame
pericrdico y la presencia de una tumoracin en relacin a las estructuras cardacas. Es posible
detectar pequeas cantidades (50ml) de lquido pericrdico. La presencia de derrame
pericrdico brinda un excelente contraste que facilita el examen.
En presencia de una colecta pericrdica se reconoce un espacio anecognico entre el epicardio
y el pericardio. Tambin suele observarse colecta lquida pleural por fuera del pericardio. En
casos de neoplasia pueden reconocerse masas en la zona de la base cardaca, en relacin a la
aorta, al atrio derecho o dentro del saco pericrdico. Por medio de la ecografa puede estimarse
el acmulo de lquido pericrdico y decidir la pericardiocentesis. En presencia de taponamiento
cardaco se observa el colapso diastlico del atrio derecho.
Pericardiocentesis
Debe realizarse en todo paciente que presente signos de taponamiento cardaco con el objeto
de evacuar lquido pericrdico, reducir la presin intrapericrdica y favorecer el llenado
ventricular derecho. De esa manera disminuyen o desaparecen los signos congestivos (ascitis,
colecta pleural, hepatomegalia, etc.). Puede realizarse con gua ecogrfica o con monitoreo
electrocardiogrfico. Se prepara la zona precordial derecha (tricotoma, aplicacin de
antisptico, puede utilizarse anestesia local), del 3 al 7 espacio intercostal, a la altura de las
articulaciones condrocostales. Debemos recordar que los vasos intercostales discurren por el
borde posterior de las costillas, por lo tanto debe evitarse la colocacin de la aguja en ese lugar.
Se utilizan agujas o catteres de calibre adecuado segn la talla del paciente, llave de tres vas
y guia para la evacuacin. Las muestras se recogen con y sin anticoagulante para remitir
muestras al laboratorio. Al ingresar a la cavidad pleural pueden obtenerse muestras de lquido
pleural, habitualmente de caractersticas distintas del lquido pericrdico. El contacto con
el saco pericrdico suele ofrecer una pequea resistencia. Si se llegase a rozar el epicardio con
la aguja, en el EKG se registran latidos prematuros.
A medida que se evaca el saco pericrdico mejora la calidad del pulso femoral.
En presencia de signos congestivos y escaso volumen de lquido pericrdico puede tratarse de
una efusin secundaria a insuficiencia cardiaca, o deberse a una pericarditis constrictiva. En
ninguno de estos casos debe intentarse la puncin pericrdica.
Anlisis del lquido pericrdico
Generalmente es un lquido de caractersticas hemorrgicas sin tendencia a la coagulacin. La
evaluacin citolgica del lquido pericrdico es poco sensible para el diagnstico de neoplasias
cardacas debido a: 1.la ausencia de clulas tumorales en el lquido pericrdico en caso de
tumores que no exfolian (falso negativo); 2.la presencia de clulas mesoteliales reactivas en el
lquido pericrdico que son fcilmente confundibles con clulas neoplsicas (falso positivo) . Las
neoplasias ms frecuentes (hemangiosarcoma, quimiodectoma) rara vez exfolian al lquido
pericrdico
Tratamiento
En los casos de efusin idioptica se debe realizar puncin evacuadora seguida de
administracin de prednisolona (1mg/kg/da).
Los signos congestivos desaparecen en pocos das, pero en algunos casos la sintomatologa
reaparece semanas o meses despus. En los casos recurrentes puede ser necesaria la

28

pericardiectoma subtotal para evitar la acumulacin de lquido en el saco pericrdico y el


compromiso del ventrculo derecho.
Algunas neoplasias pueden ser abordadas y eliminadas por medio de una ciruga. En casos de
quimiodectomas, en general de crecimiento lento y baja tendencia a metastatizar, puede
realizarse la pericardiectoma. En casos de tumores metastsicos o hemangiosarcoma no debe
intentarse la ciruga, ya que se favorece la diseminacin del tumor.
Se ha descrito el tratamiento de mesotelioma con pericardiectoma y administracin
intratorcica de quimioterapia (cisplatino).
En el tratamiento de la colecta pericrdica no deben utilizarse vasodilatadores,digitlicos,
antiarrtmicos
En general, el uso de diurticos (furosemida) slo est indicado luego de la pericardiocentesis
evacuadora.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Se produce un engrosamiento y fibrosis de las capas del pericardio, que en ocasiones pueden
fusionarse. El llenado ventricular se reduce, ya que esta determinado por la distensibilidad; por
lo tanto la descarga sistlica es menor y se produce aumento de la presin venosa y
congestin, hepatomegalia, ascitis. El pulso suele ser dbil, por la disminucin del llenado
ventricular.
Se ha encontrado asociacin de la presentacin de pericardtis constrictiva con antecedentes de
efusin idioptica (antes considerada benigna).
Los mtodos complementarios muestran distintas alteraciones, frecuentemente no especficas
de la patologa:
- en el electrocardiograma se reconocen complejos de amplitud disminuida, frecuentemente
alternancia elctrica.
- la radiografa torcica muestra efusin pleural (secundaria), una silueta cardaca
moderadamente agrandada, ya que habitualmente no se presenta efusin pericrdica
significativa. Puede reconocerse dilatacin de la vena cava caudal.
- Por medio de la ecocardiografa se observa la presencia de escasa cantidad de lquido
pericrdico y al ausencia de patologas causales de los signos congestivos (cardiomiopata,
enfermedad valvular crnica, etc.)
El tratamiento es la pericardiectoma, que en ocasiones puede ser difcil de realizar por la
adherencia entre las capas pericrdicas y est asociada a la presentacin de complicaciones
tromboemblicas fatales.
Afecciones congnitas: hernia diafragmtica peritoneo-pericrdica
Se produce por una malformacin en la lnea media que establece una comunicacin entre la
cavidad peritoneal y la cavidad pericrdica permitiendo el pasaje de vsceras abdominales al
saco pericrdico.
Si el defecto es pequeo y el pasaje de vsceras es mnimo puede pasar desapercibido por
aos. En caso de defectos importantes, el paciente puede presentar signos gastrointestinales
(anorexia, vmitos) o respiratorios (tos, disnea).
Al examen clnico puede comprobarse disminucin de los tonos cardacos, desplazamiento del
choque cardaco, presencia de defecto esternal o umbilical. En algunos casos se auscultan
borborigmos sobre el rea cardaca, debido a la presencia de asas intestinales. No suelen
presentarse arritmias cardacas, alteraciones del pulso arterial, soplo ni rales pulmonares.
Radiologa: puede observarse cardiomegalia variable de acuerdo al tamao del defecto y al
pasaje de vsceras. En ocasiones en que existe meteorismo intestinal, pueden observarse reas
radiolcidas sobre el rea cardaca . La utilizacin de medio de contraste administrado por va

29

oral permite la individualizacin de asas intestinales o de parte del estmago dentro del saco
pericrdico. En ocasiones se debe inyectar un medio de contraste en la cavidad abdominal para
determinar la presencia del defecto, por ejemplo si no se encuentran en el saco pericrdico
asas intestinales o parte del estmago.
El electrocardiograma rara vez es anormal. En ocasiones puede reconocerse complejos QRS
de amplitud variable (alternancia elctrica)
El empleo de ultrasonido permite, en ocasiones, reconocer los rganos herniados , con la
limitacin del aire contenido en los intestinos que puede interferir.
NUNCA debe intentarse pericardiocentesis exploradora.
La resolucin es quirrgica por medio de una laparotoma, reubicacin de los rganos
abdominales y cierre del defecto.

DIROFILARIOSIS
Rafael Bkenhans
La enfermedad causada por la presencia de parsitos adultos de Dirofilaria immitis en las
arterias pulmonares y eventualmente ventrculo o atrio derechos es la principal causa de
hipertensin pulmonar (corazn pulmonar crnico) e insuficiencia cardaca derecha aislada. Los
vermes viven en las arterias pulmonares donde incitan lesiones vasculares (endarteritis) que
conducen a la hipertensin pulmonar. El grado de compromiso de la circulacin pulmonar, de
las reacciones arteriales y de la funcin del ventrculo derecho est en relacin con el nmero
de parsitos presentes.
El agente, Dirofilaria immitis, es un nematode de 12 a 30 cm de longitud (adulto), cuya larva es
transmitida por distintas especies de mosquitos. El ciclo comienza cuando un mosquito ingiere
microfilarias (larvas en estado L1) de un perro parasitado. En el insecto las larvas adquieren
capacidad infectante (larvas L3) luego de dos semanas. Al picar a otro animal las larvas
infectantes ingresan a otro huesped, migran desde el subcutaneo al sistema arterial pulmonar y
se desarrollan a adultos. El parsito adulto llega al ventrculo derecho en 90 a 100 das
postinfeccin. Seis meses luego de la infeccin las hembras liberan larvas a sangre y puede
diagnosticarse la enfermedad por visualizacin de microfilarias en sangre perifrica. Las
microfilarias miden 300 de largo y 6-7 de dimetro.
La lesin patognomnica es la proliferacin de la ntima arterial, con formacin de vellosidades
y produccin de trombos por adhesin y agregacin plaquetaria. La liberacin de sustancias
vasoactivas favorece la migracin celular y la proliferacin endotelial, generando estenosis de
las arteriolas pulmonares. La resistencia al flujo pulmonar y las alteraciones proliferativas
generan un cuadro de hipertensin pulmonar con sobrecarga al corazn derecho.
Frecuentemente se producen alteraciones en el intersticio periarterial que se visualiza en las
radiografas.
Las lesiones iniciales y, en general, las principales ocurren en las arterias de los lbulos
pulmonares caudales. Las arterias muestran engrosamiento, mayor tortuosidad y en casos
avanzados terminan abruptamente. El ventrculo derecho se dilata e hipertrofia, pudiendo llegar
al cuadro de insuficiencia cardaca derecha.
La muerte de los parsitos ocasiona ms daos, ya que el organismo reacciona a la presencia
de material extrao dentro de los vasos pulmonares con inflamacin, activacin del mecanismo
de coagulacin y trombosis. Las alteraciones arteriales pueden involucionar completamente
luego del tratamiento adulticida.
La infeccin por Dirofilaria immitis presenta una distribucin relacionada con la presencia de
mosquitos vectores y en general, la existencia de cursos de agua. Las evaluaciones llevadas a
cabo hasta el momento marcan una elevada incidencia en la zona riberea del Ro de la Plata,

30

tanto en el norte como en el sur del Gran Buenos Aires. Probablemente la distribucin se ample
por la migracin de los perros y de los vectores. No se conoce actualmente la distribucin en
todo el pas.
Deteccin de la enfermedad
Las microfilarias pueden detectarse en la sangre de la mayora de los perros afectados. Sin
embargo, en algunos casos la infeccin no cursa con microfilaremia (infeccin oculta). Debemos
considerar que hay marcadas diferencias en el nmero de larvas circulantes: con frecuencia es
mayor en horas de la tarde o despues de que el huesped haya ingerido alimentos.
La ausencia de microfilarias en un canino infectado puede deberse a reacciones inmunolgicas
que las destruye, a la infeccin con parsitos de un slo sexo, a la esterilizacin de los parasitos
(por ej. por tratamiento con ivermectina o con levamisol ) o a la existencia de una infeccin
temprana ( antes de llegar a la madurez).
Las tcnicas de deteccin de microfilarias se basan en la centrifugacin de la muestra de
sangre para concentrar las larvas. En ocasiones pueden observarse microfilarias en un
extendido de sangre fresca (gota gruesa) pero la sensibilidad de deteccin de este mtodo es
relativamente baja. Tambin puede observarse el tubo de microhematocrito al microscopio y se
encontrarn las larvas en el plasma adyacente a la capa flogstica. Las pruebas de
concentracin tienen una mayor sensibilidad, pero debemos recordar que la ausencia de
microfilarias en sangre perifrica no descarta la existencia de la enfermedad.
La tcnica ms utilizada es la de KNOTT modificada, que utiliza un cm3 de sangre, se produce
la hemlisis y se preserva las microfilarias con formol al 2%, se centrifuga, se tie y se observa
al microscopio. Hay tcnicas de concentracin que utilizan filtros que retienen a las larvas. Es
importante recordar que pueden existir microfilarias de otro gnero no patgeno (Dipetalonema
reconditum) que deben ser diferenciadas de las microfilarias de Dirofilaria immitis.
Por costo, facilidad y sensibilidad se recomienda la prueba de Knott para la evaluacin rutinaria
o inicial de perros sospechosos de padecer la infeccin.
Las pruebas serolgicas son de utilidad en perros con infeccin oculta, sin microfilarias en
sangre perifrica , con infeccin por Dipetalonema, etc. Se basan en la deteccin de antgenos
circulantes de los parsitos adultos. La sensibilidad de estas pruebas serolgicas es mayor que
las tcnicas basadas en la observacin de microfilarias; la incidencia de resultados falsospositivos o falsos-negativos es baja.
DIROFILARIOSIS CANINA
La enfermedad producida por el gusano del corazn afecta principalmente a animales de talla
grande porque pasan ms tiempo en el exterior de la casa y estn ms expuestos al vector. No
se ha detectado predisposicin racial, por edad o por densidad o longitud del manto piloso.La
incidencia es mayor en machos (relacin de 2 hasta 4:1). Si bien en los ltimos aos se ha
comenzado a evaluar en forma rutinaria los perros que viven en las zonas de alta prevalencia,
frecuentemente los pacientes son presentados con signos respiratorios o cardacos
relacionados con la enfermedad.
Afeccin temprana: en un paciente asintomtico, en el que se detecta la presencia de
microfilarias durante una evaluacin rutinaria preventiva, el examen clnico, las radiografas
torcicas y el electrocardiograma suelen ser normales.
Paciente sintomtico: suelen presentar antecedentes de tos, fatiga, hemoptisis, disnea de
esfuerzo. A la auscultacin pueden percibirse un aumento de los ruidos pulmonares, la
presencia de rales pulmonares, soplo por insuficiencia tricspide (secundaria) y, a veces,
arritmias cardacas.
En las radiografas se observa dilatacin y tortuosidad de arterias pulmonares, en especial las
arterias de los lbulos caudales. Puede existir un aumento en la densidad intersticial,
perivascular. Suele existir cardiomegalia derecha.
En casos ms avanzados con insuficiencia cardaca derecha hay prdida de peso,
ingurgitacin venosa (en especial en yugular), ascitis, hepatomegalia. Radiolgicamente,
pueden identificarse las alteraciones vasculares, la cardiomegalia y los signos de insuficiencia
cardaca (colecta pleural, ascitis,hepatomegalia).

31

En las fases avanzadas el electrocardiograma muestra la existencia de signos de hipertrofia


ventricular derecha (ondas S en derivaciones I, II, III, avF, precordial izquierda, desvo de eje a
la derecha), de dilatacin de atrio derecha (onda P de voltaje aumentado) y arritmias.
Sndrome caval : es un cuadro agudo, que afecta a animales que han sufrido una gran
exposicin a mosquitos infectados. En casos con una alta carga parasitaria (puede haber ms
de 100 adultos) los gusanos pueden obstruir el flujo en la vena cava caudal impidiendo el
retorno venoso al corazn. Suele ser un cuadro agudo con anorexia, debilidad, taquipnea y
taquicardia, hemoglobinuria, bilirrubinuria, aumento de enzimas hepticas, coagulacin
intravascular diseminada. El tratamiento recomendado es la extraccin quirrgica de los
parsitos por medio de una pinza larga introducida por la vena yugular. Sin tratamiento la
mortalidad es muy elevada.
Otras complicaciones:
- neumonitis alrgica: por reaccin antgeno-anticuerpo. Presenta signos respiratorios.
- Granulomatosis eosinoflica
- Tromboembolismo pulmonar: con fiebre,disnea, tos,rales crepitantes, hemoptisis,
hipotensin, taquicardia. Puede presentarse previo o posterior al tratamiento adulticida.
- Coagulacin intravascular diseminada (CID), tambin puede ocurrir previo o posterior al
tratamiento adulticida.
Diagnstico
1. Clnico: por la presencia de los signos mencionados.
2. Laboratorio: en el hemograma suele reconocerse eosinofilia. Identificacin de microfilarias
circulantes. Test serolgicos.
3. Radiolgico: observar los signos de enfermedad arterial pulmonar.
Tratamiento
Antes de realizar un tratamiento adulticida debe efectuarse una evaluacin detallada del
paciente, incluyendo examen clnico, radiografa, anlisis de sangre y orina, evaluacin
cardiolgica en caso de arrtmias o insuficiencia cardaca. El anlisis de sangre debe incluir
hemograma, uremia, creatinina, protenas totales, albmina, enzimas hepticas.
La aspirina (5-10 mg/kg, por da) se utiliza para disminuir la reaccin endoarterial y la
agregacin plaquetaria. Suele indicarse semanas antes de realizar el tratamiento adulticida para
reducir los signos pulmonares. Es til antes (7-14 das) y despus (21-28 das) del tratamiento
adulticida.
La droga adulticida utilizada clsicamente es la tiacetarsamida sdica (2.2 mg/kg cada 12
horas, 2 das, por va endovenosa estricta, ya que la administracin perivascular ocasiona una
severa reaccin tisular). Actualmente la droga recomendada es el dihidroclorhidrato de
melarsomina ( 2 aplicaciones va intramuscular de 2.5 mg/kg con 24 hs de intervalo).
El uso de corticoides (prednisona,prednisolona 1 mg/kg/da) esta indicado para tratar las
alteraciones del parnquima pulmonar (tromboembolismo, neumonitis eosinoflica). Sin
embargo, la administracin de corticoides cercanos a la fecha del tratamiento adulticida puede
disminuir significativamente el efecto del mismo. Por lo tanto se aconseja suspender los
corticoides antes de la aplicacin de la droga.
Los pacientes deben permanecer en reposo luego de la administracin de la droga adulticida,
ya que la muerte de los parsitos puede desencadenar reacciones pulmonares. El riesgo de
complicaciones es mayor en pacientes muy comprometidos, en pacientes con una alta carga de
parsitos, en pacientes que reciben tiacetarsamida, porque su efecto es ms rpido y produce
mayor muerte de adultos en menos tiempo.
Los pacientes pueden presentar signos de hepatoxicidad o nefrotoxicidad por la droga arsenical
(depresin, uremia, ictericia, anorexia, vmitos, diarrea, etc.). Tambin pueden presentar un
tromboembolismo pulmonar por la muerte masiva de los parsitos. Los signos son: fiebre,
taquicardia, disnea, tos, hasta muerte.
Cuatro a seis semanas luego del tratamiento adulticida se realiza un tratamiento microfilaricida
(ivermectina 0.05 mg/kg va oral). Luego de tres semanas se realiza una prueba de
concentracin en bsqueda de microfilarias y tres meses despues del tratamiento adulticida se
realiza un test serolgico para evaluar la presencia de antgenos parasitarios.

32

Tratamiento preventivo: debe ser realizado en todos los perros que habitan en zonas
endmicas. La droga clsicamente utilizada (Dietilcarbamazina) no poda administrarse a perros
con microfilarias por el riesgo de reacciones alrgicas graves. La droga actualmente
recomendada es la ivermectina, oral, administracin mensual (20 50 gr/kg). Las ventajas de
esta droga son que tan slo es administrada una vez por mes, y que se puede dar a perros con
microfilaremia. Otra droga que podra utilizarse es la Tiacetarsamide que se administra cada
seis meses.
En caso de insuficiencia cardaca se recomienda reposo y dieta pobre en sodio, furosemida. No
requieren digitalizacin
Los corticoides se indican en caso de neumonitis alrgica o granulomas eosinoflicos. Reducen
los cambios parenquimatosos pulmonares, pero tambin la eficacia de la teraputica adulticida
y reducen el flujo pulmonar.
En caso de CID se debe administrar heparina (200 UI/kg S C, cada 8 hs)

Tabla 1: Drogas para el tratamiento de la insuficiencia cardaca en felinos


droga
Acetilpromazina
Aspirina
Atenolol
Butorfanol
Digoxina
Diltiazem
Enalapril
Furosemida

Funcin teraputica
Tranquilizante
Antiagregante plaquetario
Bloqueante - adrenrgico
Analgsico (tromboembolismo)
Cardiotnico,
Antiarrtmico supraventricular
Bloqueante de canales de calcio
Inhibidor de enzima convertidora
Diurtico de asa

Heparina

Anticoagulante

Hidroclorotiazida
Lidocana
Propranolol
Taurina

Diurtico
Antiarrtmico ventricular
Bloqueante - adrenrgico
Aminocido escencial

Dosis
Intervalo
0.05-0.2 mg/kg
---25 mg/kg
3 dias
6.25- 12.5 mg 12-24 hs
0.15- 0.2 mg/kg
8 hs
0.01 mg/kg
48 hs
0.75-1.5 mg/kg
0.25-0.5 mg/kg
1-2 mg/kg
220 U/kg ,
luego 66 U /kg
1-2 mg/kg
0.25-1 mg/kg
2.5-5 mg
250 mg

8 hs
24 hs
8-12 hs
24-48 hs
---6-8hs
12-24 hs
---8-12hs
12 hs

Via
SC
Oral
Oral
SC IM
Oral
Oral
Oral
EV,IM,SC
Oral
EV
SC
Oral
EV lento
Oral
Oral

Tabla 2: Drogas para el tratamiento de la insuficiencia cardaca en caninos


(Mantenimiento)
droga
Acetilpromazina
Aminofilina
Amiodarona
Atenolol
Benazepril
Carnitina
Digoxina
Diltiazem
Enalapril
Espironolactona
Furosemida
Hidralazina

Funcin teraputica
Dosis
Intervalo
Via
tranquilizante
0.05-0.2 mg/kg
--SC
Broncodilatador
11 mg/kg
6-8 hs
Oral, IM
Antiarrtmico
5-10 mg/kg
12-24 hs Oral,EV
Bloqueante - adrenrgico
0.25 1 mg/kg
12 hs
Oral
Inhibidor de enzima convertidora 0.25 - 0.5mg/kg
24 hs
Oral
Suplemento
1 gr
12 hs
Oral
Cardiotnico,
0.022 mg/kg
24 hs
Oral
Antiarrtmico supraventricular
0.22 mg/m2
Bloqueante de canales de calcio 0.5-1.5 mg/kg
8 hs
Oral
Inhibidor de enzima convertidora
0.5 mg/kg
1224hs
Oral
Antagonista de aldosterona
1-2 mg/kg
12 hs
Oral
8-12-24hs Oral,IM,SC
Diurtico de asa
1 2 mg/kg
Vasodilatador arteriolar
0.5-2 mg/kg
12 hs
oral

33

Hidroclorotiazida
Isosorbide,dinitrato
Lidocana

Diurtico
Vasodilatador venoso
Antiarrtmico ventricular

Mexiletina
Nitroglicerina
Prazosin
Propranolol
Quinidina
Sotalol

Antiarrtmico ventricular
Vasodilatador venoso
Vasodilatador mixto
Bloqueante - adrenrgico
Antiarrtmico
Antiarrtmico ventricular

Taurina
Teofilina
Verapamil

2-4 mg/kg
0.5 2 mg/kg
2-4 mg/kg
25- 75 ug/kg/min

12-24 hs
8 hs
----

5-8 mg/kg
8 hs
a 1 parche
24 hs
1 mg / 15 kg
8 -12 hs
0.2 1 mg/kg
8-12hs
6-20 mg/kg
8-12 hs
40 mg totales
24 hs
(perrosgrandes)
Aminocido escencial
250-500 mg
12 hs
Broncodilatador
5 8 mg/kg
8-12 hs
Bloqueante de canales del calcio 0.05-0.2 mg/kg

Oral
oral
EV lento
Goteo
Oral
Cutanea
Oral
Oral
Oral
Oral
Oral
Oral
EV lento

Tabla 3: drogas para el tratamiento de la insuficiencia cardaca en caninos (urgencia)


droga
Atropina

Funcin teraputica
Parasimpaticoltico

Dopamina
Dobutamina
Epinefrina

Inotrpico positivo
Inotrpico positivo
Estimulante adrenrgico

Ringer lactato
Isoproterenol

Estimulante - adrenrgico

Lidocana

Antiarrtmico ventricular

Nitroprusiato de
sodio

Vasodilatador

Dosis
0.01- 0.02 mg/kg
0.02- 0.04 mg/kg

intervalo
6- 8 hs

5 -15 g/kg/min
2.5 10 g/kg
0.2 mg/kg
0.4 mg/kg
40 ml/kg
0.045-0.09
g/kg/min

------

2-4 mg/kg
25- 75 g/kg/min
5 20 g/kg/min

----

Via
EV IM
SC
EV cont
EV cont
EV
Intratraq

---

----

EV
EV
goteo
EV lento
Goteo
EV goteo

34

Bibliografa
1. AUGUST,J.R. Consultas en Medicina Interna Felina, 3 edicin. Edit. Intermdica. 1999
2. BOON, J.A. Manual of Veterinary Echocardiography,Williams & Wilkins,1998
3. DARKE, P., BONAGURA, J.D., KELLY,D.F. Color Atlas of Veterinary Cardiology.
Mosby-Wolfe,1996.
4. ETTINGER,S. & FELDMAN,E.C.(ed) Textbook of Veterinary Internal Medicine,ch 93,4th
edit. W.B. Saunders,1995
5. FOX,PR., SISSON,D ; MOISE,S (ed)
Textbook of Canine and Feline Cardiology. W.B.Saunders,1999
6. JACOBS, G.J. Cardiomyopathy. Veterinary Medicine, vol 91, n5 - 6. 1996.
7. KIENLE,RD; THOMAS,WP Echocardiography,
in NYLAND,TG; MATTOON,JS. Veterinary Diagnostic Ultrasound,
W.B.Saunders Company, 1995
8. KIRK, R.W., BONAGURA,J.D. (eds). Current Veterinary Therapy XIII. Small Animal
Practice. W.B. Saunders. 2000 .p. 762-767
9. KITTLESON, M.D.,KIENLE,R.D. Small animal Cardiovascular Medicine, Mosby 1998
10. MILLER,M.S.,TILLEY, L.P.
Manual of Canine and Feline Cardiology, 2nd ed., W.B.Saunders,1995.
11. NELSON,R.W. , COUTO,C.G.
Medicina Interna de pequeos animales. Edit. Intermdica, 2edicin . 2000
12. The International Small Animal Cardiac Health Council
Recomendations for the Diagnosis of Heart Diseasa and the treatment of Heart
Failure in Small Animals.1994
13. Vet.Clin of N.A. Small Anim.Practice, vol 28, n6, 1998.

Das könnte Ihnen auch gefallen