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FACULTAD DE OBSTETRICIA Y ENFERMERÍA

Escuela Profesional de Obstetricia

TEXTO GUÍA DEL CURSO DE:


OBSTETRICIA III

CICLO: VIII

PROFESOR
Dr. ARMANDO DIAZ BARBARÁN

Lima – Perú

Material didáctico para uso exclusivo en clase


ENFOQUE DE RIESGO EN LA PREVENCION DEL DAÑO DURANTE EL PROCESO
DE REPRODUCCIÓN

La prevención de la enfermedad y la muerte durante el proceso de reproducción es uno de los


pilares fundamentales para el buen desarrollo de la salud reproductiva.

El principal instrumento para lograr este fin es el manejo del concepto de riesgo reproductivo, el
cual está basado en el .enfoque de riesgo. En esta sección se describen estos conceptos y
finalmente se presentan algunas sugerencias para su aplicación en la práctica clínica y
epidemiológica, las cuales contribuyen a mejorar la salud reproductiva.

1. Enfoque de riesgo

El enfoque de riesgo es un método epidemiológico para la atención de las personas, las familias y
las comunidades, sustentado en el concepto de riesgo. Riesgo se define como la probabilidad de
sufrir un daño: y daño es el resultado temporal o definitivo no deseado (enfermedad o muerte).

2. Riesgo reproductivo

La aplicación del enfoque de riesgo en el campo de la reproducción humana, generó el ! concepto


de riesgo reproductivo. Este se define como la probabilidad de sufrir un daño durante el proceso
de reproducción el mismo que afectará principalmente a la madre, al feto o al recién nacido pero
también al padre y la familia en general.

Los factores de riesgo reproductivo, por consiguiente, pueden ser causas o señales, pero lo
importante es que son observables o identificables antes de producirse el acontecimiento que
predicen.

Acorde con el concepto de Salud Reproductiva, la aplicación del enfoque de riesgo reproductivo
debe empezar antes de la concepción. En esta etapa se denomina riesgo preconcepciona L
durante la gestación y el parto se denomina riesgo obstétrico; y desde la vigésimo octava semana
de gestación hasta la primera semana de vida del neonato se denomina riesgo perinatal. El
enfoque de riesgo reproductivo unifica estos tres conceptos ofreciendo un panorama más
coherente e integrador:

Riesgo reproductivo = riesgo precepcional + riego obstétrico = riesgo perinatal

A continuación se describen los tres conceptos de riesgo reproductivo y los principales factores de
riesgo en cada etapa.

2.1. Riesgo reproductivo preconcepcional

El concepto de riesgo reproductivo preconcepcional se aplica a las mujeres en edad reproductiva


en los periodos no gestacionales.

El objetivo del concepto es clasificar ala mujer en edad fértil no gestante de acuerdo al riesgo que
un Muro embarazo produciría en la salud de ellá, el feto o el recién nácido.

Los factores de riesgo reproductivo preconcepcional son, cuatro son los más reconocidos:

1. Edad. Una gestación tiene mayor riesgo cuando la mujer es menor de 18 años o mayor de 35
años.

2. Paridad. EL riesgo es mayor en la primera gestación o después de la quinta.

3. Intervalo intergenésico. El riesgo es mayor cuando el intervalo entre las gestaciones es


menor de dos años.
4. Antecedente de mala historia obstétrica. El riesgo es mayor cuando la mujer ha tenido
previamente abortos, hijos nacidos muertos, hijos muertos menores de un mes, dos o más
cesáreas, toxemia, etc.

En conclusión, lo importante es que el sector salud debe actuar antes de la concepción, ( tratando
de eliminar, modificar o cuando menos controlar los factores de riesgo preconcepcional. En la
actualidad no es aceptable, desde ningún punto de vista, esperar la gestación para recién actuar.

2.2. Riesgo reproductivo obstétrico

El concepto de riesgo obstétrico se aplica durante el embarazo, tanto en el periodo prenatal como
en el parto. Los factores de riesgo en esta etapa Son prácticamente los mismos que fueron
descritos en la etapa preconcepcional, con la diferencia que si no se intervino en esa etapa, aquí
el riesgo aumenta por la misma gestación . Por este motivo, es conveniente actuar no sólo en el
prenatal y el parto, sino también en la etapa preconcepcional.

La aplicación del Concepto de riesgo reproductivo preconcepcional es importante porque significa


realizar prevención primaria, la cual potencialmente evita la morbimortalidad matemoinfantil al
prevenir un embarazo de alto riesgo; sin embargo, este Concepto es poco conocido y por lo tanto
su uso es limitado, de allí la importancia de difundirlo y fomentar su aplicación. El concepto de
riesgo reproductivo obstétrico, en cambio, es usado desde hace muchos años por los ginec6l0go
obstetras y tiene amplia aceptación y difusión a nivel mundial. Su utilización permite disminuir
pero no evita la morbimortalidad matemoinfantil, pues es un instrumento de prevención
secundaria. Estos conceptos, junto al de riesgo perinatal, son complementarios.

2.3. Riesgo reproductivo perinatal

El periodo perinataI abarca desde la vigésimo octava semana de gestación hasta la primera
semana de vida del recién nacido, comprendiendo el periodo fetal tardío y el periodo neonatal
precoz.

En esta etapa del proceso reproductivo se usa el concepto de riesgo perinatal, que es un
concepto más evolucionado que el de riesgo obstétrico pues es un instrumento de predicción que,
además de considerar los riesgos matemos, incluye los riesgos para el feto o recién nacido.

2.3.1 Factores de riesgo durante el embarazo

Los principales factores de riesgo durante el embarazo son los siguientes: anemia, diabetes,
infecciones, insuficiente aumento de peso, excesivo aumento de peso, enfermedades de
transmisión sexual incluyendo el SIDA, enfermedad hipertensiva del embarazo (toxemia),
embarazo múltiple, hemorragias del tercer trimestre (placenta previa, desprendimiento prematuro
de placenta y rotura uterina), exposición a radiaciones. riesgos ocupacionales y abuso de alcohol,
drogas o tabaco.

2.3.2 Factores de riesgo durante el parto

Durante el parto los principales factores de riesgo son:


• Hemorragias por desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa, rotura uterina
o laceraciones del canal del parto;

• Infecciones por higiene inadecuada del tracto genital o por uso de instrumentos no
esterilizados.
• La ruptura prematura de membranas y la retención de fragmentos de placenta
predisponen alas infecciones;

• Parto obstruido por alteraciones en la presentación fetal, desproporción c:efaló-pélvica o


alteraciones en la dinámica uterina; y

• Pre-edampsia que puede desencadenar una eclampsia (convulsiones).


2.3.3 Factores de riesgo durante el puerperio

Los principales factores de riesgo durante el puerperio son:

• Hemorragias por atonía uterina; e


• Infecciones

DIABETES MELLITUS EN EL EMBARAZO

INTRODUCCION

Antes del descubrimiento de la insulina era muy difícil que una mujer diabética lograra
embarazarse; cuando así sucedía, la mortalidad materna era muy alta, pues alcanzó cifras de 45
a 65%. El mejor conocimiento de la fisiopatología de la diabetes asociada al embarazo, así como
el tratamiento con insulina para lograr niveles normales de glucosa en la madre, han logrado
abatir casi por completo la mortalidad materna. No obstante, la morbimortalidad perinata en la
actualidad a nivel mundial continúa siendo alta, alrededor del 2 al 5% y las malformaciones
congénitas en hijos de madres diabéticas son de dos a tres veces más frecuentes que en la
población general.

Existen dos grupos de mujeres en quienes se asocia la diabetes con el embarazo. El primer grupo
lo constituyen Elabéticas identificadas que se embaraza. y se les denomina .Diabéticas
pregestacionales y en las cuales es indispensable un consejo preconcepcional para valorar, por
un lado, la factibilidad del embarazo y, por otro, la planificación del mismo, ya que el objetivo
primordial es lograr un buen control metabólico antes y durante la gestación.

El segundo grupo está formado por mujeres a las quienes se les descubre la enfermedad en el
embarazo y se les denominan diabéticas gestacionales.

DEFINICION

La diabetes gestacional (DG) es la intolerancia a carbohidratos gue se detecta por primera

vez durante el embarazo, independientemente de que requiera insulina o no y de que persista


después del parto.

Esta definición incluye tanto a mujeres que desarrollan diabetes durante el embarazo, como a
aquellas que la padecen desde antes pero que no habían sido diagnosticadas. Por lo tanto, es
necesario que una vez resuelto el embarazo, alrededor de la sexta semana posparto, se realice
una prueba de reclasificación, mediante una curva de tolerancia a la glucosa (CTG) con carga oral
de 75 9 y criterios diagnósticos para adultas no embarazadas. Existen tres posibilidades:

1. Antecedente de diabetes gestacional. De acuerdo a estudios realizados por O'Suliivan, el 97%


de las pacientes con DG tendrán normal la prueba de reclasificación al concluir el embarazo.
2. Intolerancia a los carbohidratos.
3. Diabetes mellitus, la cual es generalmente no dependiente de insulina.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de diabetes gestacional informada a nivel mundial oscila entre 1 y 5%. No obstante,
en algunos grupos étnicos como los indios Pima la incidencia es muy alta. En las mujeres
mexicanas existen indicios que hacen suponer una alta incidencia, como lo demuestran estudios
realizados en Los Angeles, California, en donde la incidencia fue del 12.8% en las
mexicanoestadounidenses. En Monterrey, Nuevo León, Forsbach y col. informan una incidencia
del 4.3%. En el Hospital .Luis Castelazo Ayala" del IMSS en la ciudad de México, en un estudio
preliminar, se observó una incidencia del 7 por ciento.
CLASIFlCACIÓN

Cuando la diabetes y el embarazo coexisten, se puede utilizar el sistema de clasificación de la


Dra. Prisilia White y que con el tiempo ha sufrido algunas modificaciones. Este sistema tiene
como base la edad de inicio de la enfermedad, su duración y la presencia de alteraciones
vasculares, lo que confiere un valor pronóstico al embarazo y además posibilita valorar a la
paciente diabética antes del mismo. Una de las recientes modificaciones ala clasificación de
White (cuadro 17-1 ), subdivide a la clase A en: Al (la paciente se controla S6l0 con dieta) y A2
(requiere de insulina para disminuir la hiperglucemia posprandial).

CAMBIOS METABOLICOS DURANTE EL EMBARAZO

Durante el embarazo se producen cambios metabólicos cuya finalidad es crear un ambiente Que
permita la embriogénesis, el crecimiento del feto y la maduración y sobrevida del mismo. En las
primeras semanas de la gestación el incremento en la producción de estrógenos y progesterona
produce hiperpíasia de las células beta del páncreas, aumento de la producción de insulina e
incremento de la sensibilidad tisular a la misma. Este anabolismo se traduce en disminución en la
respuesta de la insulina a la glucosa, lo cual conduce a hipoglucemia en ayuno, aumento de los
lípidos plasmáticos, hipoaminoacidemia y una marcada sensibilidad a la inanición (Fig 17-1).

Durante la segunda mitad del embarazo (sobre todo entre las semanas 24 y 28) el metabolismo
de carbohidratos se afecta por el aumento en la producción de somatotropina coriónica humana
placentaria, prolactina, cortisol y giucagon. Estos cambios contribuyen a una menor tolerancia a la
glucosa, mayor resistencia a la insulina, disminución de las reservas hepáticas de giucógeno y
aumento de la gluconeogénesis hepática (fig. 17-2).

Cuadro 17-1. Clasificación modificada de White de la diabetes y embarazo

Los cambios metabólicos en la diabética embarazada constituyen un proceso muy complejo.


En la actualidad se sugiere la existencia de una integración bien coordinada entre los suministros
y los cambios hormonales matemos, que modulan factores fetales y placentarios, los cuales
tendrán una importante repercusión sobre el crecimiento y desarrollo fetal.

DETECCION DE DIABETES GESTACIONAL

En la Third intemational Workshop Conference on Gestational Diabetes, efectuada en 1990,


varios grupos que estudian la diabetes gestacional acordaron que toda mujer embarazada debe
ser sometida a una prueba de detección, según los siguientes lineamientos:

a) Entre las semanas 24 a 28 de la gestación, en quien no se haya detectado antes de la semana


22 un resultado de gIucemia anormal.

b) A cualquier edad de gestación, que tenga factores de riesgo para diabetes mellitus.

La prueba de detección consiste en la administración oral de 50 9 de glucosa y toma de muestra


de sangre 1 h después, para determinar glucosa en plasma. No requiere de preparación y se
puede efectuar a cualquier hora del día, sin que sea importante el ayuno.

Si la cifra de glucosa es mayor o igual de 140 mg/100 ml (7.8 mm), se considera positiva y debe
realizarse curva de tolerancia a la glucosa para confirmar el diagnóstico de diabetes gestacional.

La sensibilidad de la prueba de detección es aproximadamente del 80% y su especificidad


aproximadamente del 90%. La sensibilidad aumenta si la prueba se realiza en ayuno. Si se
disminuye el nivel a 130 mg/100 m I en vez de 140 mg/100 ml, aumenta la sensibilidad pero
disminuye la especificidad y obliga a la realización de un mayor número de curvas de tolerancia,
con el siguiente incremento en el costo de este tipo de pruebas.

DIAGNOSTICO DE DIABETES GESTACIONAL

Existen tres criterios para realizar el diagnóstico de diabetes durante el embarazo.

I. Elevación inequívoca de la glucosa plasmática, de 200 mg/lOO mi o mayor y síntomas clásicos


de diabetes corno polidipsia, poliuria, y puede o no haber pérdida de peso.
2. Glucosa plasmática en ayuno de 140 mg/100 m I o mayor en dos o más ocasiones diferentes.
3. Curva de tolerancia a la glucosa.

Los dos primeros criterios son los mismos que se aplican para realizar el diagnóstico de diabetes
mellitus en personas adultas sin embarazo. La realización de la curva de tolerancia a la glucosa
tiene indicaciones específicas durante el embarazo .

CARACTERÍSTICAS DE LA CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

Generalmente se acepta realizarla con una carga bucal 100 g de glucosa. No obstante, la
Organización Mundial de la Salud propone efectuar la carga con 75 g. Los criterios diagnósticos
son semejantes en embarazadas y personas sin embarazo; debe realizarse entre las siete y
nueve de la mañana, después de 8 a 14 h de ayuno y de tres días de haber ingerido una dieta
que contenga un mínimo de 150 g de carbohidratos; hay que practicarla en pacientes
ambulatorios, con actividad física normal; el reposo prolongado (p.ej., hospitalización) modifica la
prueba; durante la prueba, la mujer debe estar en reposo, sentada, sin fumar ni ingerir café;
finalmente, no deben haberse ingerido con anterioridad medicamentos capaces de modificar la
prueba, como diuréticos, antihipertensivos, analgésicos, antiinflamatorios, esteroides y
psicotrópicos.

Criterios diagnósticos

Los criterios diagnósticos internacionalmente reconocidos para establecer el diagnóstico de


diabetes gestacional, son los propuestos por el National Diabetes Data Group (NDDG) y
adoptados por la American Diabetes Association (ADA} y el American College of Obstetricians
and Gynecologists (ACOG}.

Cuadro 17-2. Indicaciones para solicitar curva de tolerancia a la glucosa

Glucosuria
Antecedentes de diabetes mellitus en madre, padre, hermanos
Antecedentes de diabetes rnellitus en embarazo
Obesidad (mayor del 20% del peso ideal) o peso corporal de 85 kg o mayor Antecedente de
polihidramnios, pérdida fetal, aborto, malformaciones congénitas o macrosomía
Glucemia en ayuno mayor de 105 mg/100 mI
Glucemia posprandíal (2 h) mayor de 140 mg/100 ml

Si se obtienen dos o más cifras de glucosa plasmática por arriba de los valores normales, se
establece el diagnóstico de diabetes mellitus gestacional.

Si se obtiene una sola cifra alterada, se recomienda repetir la curva de tolerancia a la glucosa en
un lapso de dos a cuatro semanas. Según la experiencia de los autores y la informada en
estudios disponibles en la literatura, la paciente con un solo valor alterado, principalmente si es el
de las 2 h poscarga, tiene riesgo de morbilidad perinatal semejante a la de una paciente con
diagnóstico bien establecido de diabetes a partir de dos o más cifras de glucosa alteradas. A las
enfermas con un solo valor alterado en la curva de tolerancia a la glucosa los autores les han
llamado .intolerantes a carbohidratos", debido a que no son normales, pero tampoco cumplen
criterios de diabetes gestacional. Por lo tanto, en caso de persistir con un solo valor alterado, los
autores sugieren que se dé vigilancia y tratamiento como si fuera diabetes gestacional.

Cuadro 17-3. Criterios para el diagnóstico de diabetes gestacionaI

Glucemia Q'Sullivan y col* 7973 NDDG(7979)+ Carpentery col.


1982++
ayuno 5.OmM (90mg/lOOml) 5.9mM (105mr/100ml) 5.3m (95mgll00ml)
1 h 9.2 m M (165mg/lOOml) 10.6mM (190mgf100ml} 10.0 m M (180 mg/lOO ml)
2 h 8.1 m M (145mg/lOOml) 9.2mM (165mr/lOOml) 8.7 m M (155mg1100m1)
3h 7.OmM (125mg/lOOml) 8.lmM (145mr/lOOml) 7.8mM (l40mgllOOml)

Los criterios universales hasta nuestros días para establecer el diagnóstico de diabetes
gestacional son los propuestos por la NDDG.
El diagnóstico se establece cuando dos o más valores son iguales o mayores a los mencionados
en el cuadro.
* Muestra de sangre total+ Muestra de plasma o suero.
+ + Correcciones por el cambio de sangre total por plasma o suero y por el uso de oxidasa de
glucosa o por el método de hexocinasa.

Cuadro 17-4. Factores asociados con incremento de la malformaciones congénitas en la


diabética embarazada

1. Hiperglucemia
2. Hipoglucemia
3. Hipercetonemia
4. Deficiencia de ácido araquidónico
5. Vasculopatía materna
DIABETES ASOCIADA A MALFORMACIONES CONGÉNITAS

La diabetes mellitus representa una de las enfermedades maternas con mayor riesgo de provocar
anomalías congénitas. Se informa de malformaciones congénitas mayores con una incidencia de
6 al 0%; dos a tres veces más que en la población general y causan 40 a 50% de las muertes
perinatales.

Las alteraciones metabólicas que se acompañan de hiperglicemia, hipoglucemia e hipercetonemia


que ocurren en etapas iniciales del desarrollo embriológico, son consideradas como teratogénicas
(cuadro 17-4). El mayor riesgo de afección fetal se da entre la séptima y novena semanas de
gestación, lo que indica que es indispensable un adecuado control metabólico preconcepcional y
en etapas iniciales de la concepción. la determinación de hemoglobina giucosilada (HbAlc) es de
gran utilidad, debido a que su elevación durante el primer trimestre incrementa el riesgo de
malformaciones congénitas. Asimismo, se ha establecido correlación entre hiperglucernia,
duración de la diabetes, alteraciones vasculares y anomalías congénitas, siendo más frecuentes
en pacientes con diabetes clase D y F de White (cuadro 17-5).

Cuadro 17-5. Principales anomalías congénitas asociadas a diabetes

Sistema Anomalía

Nervioso central Cardiovascular Anencefalía, encefalocele, mielomeningocele, espina


bífida, holoprosenfalia.Transposiciónn de grandes vasos,
defectos septales, situs inversus, coartación de la aorta,
hipoplasia de ventriculo izquierdo.
Esquelético Hipoplasia y agenesia sacra, hipoplasia femoral, luxación
de cadera y pie equinovaro.
Renal Agenesia renal, riñón policístico, hidronefrosis.
Gastrointestinal Atresía anorrectal, colón izquierdo pequeño, fístula
traqueoseofágica, atresia duodenal.
Pulmonar Hipoplasia pulmonar.

A partir de estas y muchas otras observaciones ha sido posible concluir que un estricto control de
glucosa preconcepcional y en etapas iniciales de la gestación contribuyen de manera importante a
disminuir la mortalidad peri-natal.

COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES

En las diabéticas la evolución del embarazo se caracteriza por una mayor incidencia de diversas
complicaciones que afectan a la madre y al feto. Los factores que influyen en el aumento de la
morbilidad y mortalidad materna incluyen complicaciones como hipoglucemia, cetoacidosis,
enfermedad vascular (retinopatía, nefropatía, cardiopatía), complicaciones tiroideas e
hipertensión.

La mortalidad materna guarda relación con la presencia de preeclampsia grave, cetoacidosis,


uremia y descompensación cardiaca. las lesiones vasculares se aceleran durante el embarazo
principalmente en pacientes con diabetes de larga evolución. La nefropatía puede progresar hasta
la insuficiencia renal grave, la retinopatía puede amenazar la visión y las pacientes con
coronariopatía pueden sufrir infarto del miocardio con frecuencia hasta de 20 a 30 por ciento.

El resultado final del embarazo guarda estrecha relación con los criterios de mal pronóstico
propuestos por Pedersen (cuadro 17-6). En pacientes sin complicaciones crónicas el buen control
metabólico permite que la gestación se dé sin alteraciones.

El pronóstico perinatal sigue siendo un reto. las principales complicaciones neonatales


comprenden problemas como premadurez, alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipocalcemia,
hipomagnésemia), trastómós cardiórrespiratorios (síndrome de dificultad respiratoria,
miocardiopatía), alteraciones hematológicas (hiperbilirrubinemia, policitemia) y problemas
morfológicos (macrosomia y malformaciones).

VIGILANCIA PRENATAL

Cuadro 17-6. Criterio de mal pronóstico (Pedersen)

Trastorno hipertensivoo .................................40%


Polihidramnios............................................... 18%
Cetoacidoois ................................................. 9.3%
Pielonefritis .................................................. 10.3%
Negligencia .................................................. 22.4%

Primera consulta

a) Historia clínica completa con énfasis en el tipo de diabetes (gestacional, tipo 1, tipo II) y sus
complicaciones.
b) Informar a la paciente sobre la patología y sus posibles consecuencias durante la gestación.
c) Instruir a la paciente sobre la importancia de un adecuado control metabólico y fomentar el
autocontrol domiciliario mediante el empleo de tiras reactivas (glucemia capilar).
d) Solicitar el apoyo de un equipo multidisciplinario (que incluya internista, perinatólogo,
endocrinólogo, especialista en oftalmología, psicólogo, dietista y trabajadora social).
e) Exámenes de laboratorio: prenatales, pruebas de función renal, urocultivo y, de ser posible,
hemoglobina glucosilada (HbAlc).
f) Ultrasonografía obstétrica, principalmente en el segundo trimestre de gestación.
g) Citar a la paciente a la brevedad posible con resultados de laboratorio y gabinete.

Segunda consulta

a) Revisión de exámenes de laboratorio.


b) La atención está dirigida a los resultados de hemoglobina glucosilada, debido a que valores
mayores de 8.5 se asocian con riesgo de anomalía congénita en el 22.5% de los casos. Ante
niveles elevados de HbAlc es conveniente efectuar una correlación con fetoproteína alfa y
ultrasonografía obstétrica.
c) Durante el primer trimestre las consultas prenatales deben realizarse cada tres semanas.

Segundo trimestre

a) Consultas prenatales dos veces al mes.


b) Resaltan dos factores importantes: determinación de proteína alfa sérica y ultrasonografía
obstétrica.
• Fetoproteina alfa (AFP). Los embarazos complicados con diabetes conllevan a mayor
riesgo de defectos del cierre del tubo neural. Por tal motivo, es importante la
determinación de AFP principalmente entre las semanas 16 y 18 de gestación, cuando la
sensibilidad es mayor del 80% para detectar espina bífida y 90% para anencefalia.
• Ultrasonido. Se debe realizar a todas las pacientes diabéticas, primordialmente durante el
segundo trimestre de la gestación y antes de las 20 semanas (en promedio alas 18
semanas) con la finalidad de detectar oportunamente malformaciones congénitas y
establecer la edad gestacional.

 Anormal: es útil para establecer criterios de interrupción del embarazo.


 Normal: se repite cada cuatro semanas para detectar complicaciones como retardo en
el crecimiento intrauterino (RCIU), macrosomía, poIinidramnios y valorar crecimiento
fetal.

Tercer trimestre

a) Las citas deben realizarse cada semana.


b) Los principales riesgos en esta etapa incluyen la muerte fetal intrauterina (principalmente
después de las 36 semanas de gestación), complicaciones obstétricas con probabilidad de
parto prematuro y distocias del parto debidas a macrosomia fetal.
c) Los objetivos primordiales son, el mantener un adecuado control metabólico y la valoración
continua del bienestar fetal.
• Ultrasonido (cada cuatro semanas).
 Determinar edad gestacional y características placentarias y de líquido amniótico.
 determinación de espesor de panículo adiposo (EPA).
 semana 32 a 37 = 0.6 centimetros.
 más de 38 semanas = 0.7 centimetros.
• Cifras mayores a las inforrnadas pueden indicar matrosomía fetal y la resolución del
embarazo será por vía abdominal.
• Monitorización electrónica fetal.
 Prueba sin estrés a partir de las 28 semanas de gestación una vez por semana y
después de la semana 32 dos veces por semana hasta el término del embarazo.
 En pacientes candidatas aparto vaginal se debe realizar la prueba de tolerancia
ala oxitocina (PTO): PTO positiva = cesárea; PTO negativa = monitorización fetal
durante todo el trabajo de parto.
• Pruebas de madurez pulmonar
 El síndrome de dificultad respiratoria es cinco a seis veces más frecuente en hijos
de madres diabéticas, debido a la interferencia de la glucosa en la formación de
glicerol y al efecto inhibitorio de la insulina sobre enzimas que intervienen en la
producción del surfactante pulmonar
 Es indispensable la determinación de fosfatidilglicerol a partir de la semana 37
de \"- gestación para corroborar madurez pulmonar .

Momento y modalidad del parto


De acuerdo con la experiencia de los autores y en ausencia de estados patológicos que afecten
los resultados de morbimortalidad matemofetal, el nacimiento puede programarse alrededor de
las 38 semanas de gestación, dada la mayor incidencia de óbitos después de las 36 semanas y el
riesgo de premadurez por síndrome de dificultad respiratoria. Por lo anterior, es indispensable
realizar amniocentesis, previa a la interrupción del embarazo para confirmar madurez pulmonar
mediante pruebas bioquímicas en líquido amniótico principalmente, en pacientes con inadecuado
control metabólico durante la gestación.

Aunque la frecuencia de cesárea es dos a tres veces mayor que en la población general, la vía de
elección de nacimiento se basa en condiciones obstétricas, siempre y cuando exista un control
metabólico adecuado y las pruebas defunción fetoplacentaria sean normales.

TRATAMIENTO

El objetivo de tratamiento de la mujer con diabetes y embarazo es mantener niveles normales de


glucosa durante las 24 h del día para disminuir la incidencia de complicaciones en la madre y su
hijo (cuadro 17-7).
Los hipoglucemiantes orales están contraindicados por efectos dañinos en el feto y porque no se
logra un buen control de la diabetes en el embarazo.

El valor de glucemia fetal es un reflejo del valor de glucemia materna; así, si una mujer tiene
niveles de glucemia entre 120 y 150 mg/100 ml, probablemente no manifieste sintomatología
alguna; sin embargo, estos niveles son suficientes para producir complicaciones graves en el
embrión, feto o recién nacido. Esto ejemplifica la necesidad de un estricto control metabólico en la
mujer con diabetes y embarazo.

Insulina

Existen en la literatura diversos esquemas de tratamiento con insulina en la mujer con diabetes y
embarazo. El hecho de que existan muchos esquemas, significa que no hay uno ideal. A
continuación se mencionan algunos criterios de mayor reconocimiento internacional y algunas
opciones propuestas por los autores.
1. El principal objetivo de tratamiento con insulina es simular lo más posible la secreción
plasmática normal ante el estímulo de ingesta de alimentos. Así, se logran mantener los
valores de glucemia dentro de la normalidad las 24 h del día.
2. La aplicación de insulina debe corresponderse con el plan de alimentación. Debe anticiparse 30
a 60 min a la ingesta de alimentos. Además, conforme progresa el embarazo, existe un
incremento progresivo en la resistencia a la hormona, principalmente después de la semana
24. Por lo tanto, la segunda mitad del embarazo seguramente va a requerir mayor cantidad de
insulina que la primera.
3. Se deben utilizar las insulinas menos antigénicas durante la gestación, de preferencia la
humana y cuando no exista esta posibilidad se utilizará la porcina. Es bien sabido que después
de una exposición intermitente se producen anticuerpos del tipo igc antiinsulina capaces de
atravesar la placenta con efectos potencialmente dañinos sobre el feto.
4. Se inicia insulina cuando después de un tratamiento con el plan de alimentación, la glucemia
venosa en ayuno y 2 h posprandial es mayor de 105 y 120 mg/100 ml, respectivamente, en
dos o más ocasiones en un intervalo de dos semanas. También se puede iniciar cuando se
tiene una hiperglucemia inequívoca mayor de 150 mg/100 ml se haya iniciado o no el plan de
alimentación.
5. La dosis inicial de insulina siempre quedará sujeta al criterio médico según el caso. No existe
ninguna norma universal de iniciar con alguna dosis; algunos autores recomiendan iniciar de 5
a 10 U de insulina de acción intermedia o NPH (neutral protamine Hagedom), en dosis única
matutina y de acuerdo con la respuesta, se modifica el esquema; otra opción es calcular de
acuerdo con unidades de insulina por kilogramo de peso ideal. Si la mujer es delgada, se
calcula de 0.1 a 0.3 U/kg de peso ideal. Si es obesa, se calcula de 0.4 a 0.6 U/kg de peso
ideal.
Siempre es preferible empezar la insulina de menos a más para evitar hipoglucemia.
6. Un régimen de insulina bastante recomendable es el siguiente; de la dosis total, 2/3 se
administran por la mañana y 1/3 por la tarde. Por lo general, en el primer trimestre deberá
corresponder a 70% de insulina intermedia y 30% de regular; más tarde, en el segundo y parte
del tercero, es probable que la proporción se modifique a una dosis menor de intermedia y
mayor de rápida al presentarse resistencia a la hormona. Es aquí donde se hace indispensable
para lograr una dosis adecuada el autocontrol en domicilio.
7. Se debe tomar en cuenta que el estricto control de la glucemia puede llevar con frecuencia a la
hipoglucemia inevitable. Hay que tener mucho cuidado, ya que a pesar de que existen indicios
de que el feto tiene su propia autorregulación y es capaz de soportar estos episodios, puede
también coincidir con datos de sufrimiento fetal.
8. La cetosis debe evitarse, ya que están bien demostrados problemas fetales directamente
relacionados.
9. La aplicación de insulina varias veces al día es un sistema que se aconseja cuando existe un
difícil control.

Siempre se debe recordar que ningún régimen de tratamiento por complicado que sea superará a
la juventud de la paciente en la diabetes ya un cuidado prenatal adecuado. A continuación se
presenta un caso clínico:

PRONOSTICO

El antecedente de diabetes gestacional tiene implicaciones pronósticas. Así, una mujer con la
enfermedad tiene la posibilidad hasta de un 90% de recurrencia en los embarazos posteriores.
Por otra parte, se calcula que 30 a 60% de ellas desarrollaran diabetes mellitus no dependiente
de insulina dentro de los 10 años siguientes a ese embarazo. Esta proporción depende
principalmente del grado de anormalidad en la curva de tolerancia a la glucosa y si existe
obesidad. Por tal motivo, la ADA, recomienda seguimiento de diagnóstico temprano para diabetes
a toda mujer con antecedente de diabetes gestacional.

Por otra parte, cabe resaltar que una de cada cinco mujeres que resulten con intolerancia a los
carbohidratos, desarrollarán diabetes en lapso aproximado de un año. Por otra parte, la diabética
pregestacional con afección renal, retinopatía proliferativa o cardiopatía isquémica tiene una alta
probabilidad de exacerbación de sus secuelas durante el embarazo.
Parto

Cuando se planea el nacimiento por vía vaginal, el médico debe tener como objetivo mantener los
niveles de glucosa plasmática entre 70 y 90 mg/100 ml durante el trabajo de parto, y tomar en
cuenta que durante este periodo los requerimientos de insulina disminuyen, particularmente en la
primera fase del trabajo de parto.
Cuando las pacientes se encuentren en euglucemia al inicio del trabajo de parto (valores entre 60
y 90 mg/100ml), se administra por vía intravenosa 1 L de solución glucosada al 5% a una
velocidad de 125 ml/h (equivalente a 6.25g de glucosa/h). De esta forma, se cubren los
requerimientos calóricos necesarios para mantener la contractilídad del músculo uterino.

Cuando existe descontrol (cifra de glucemia mayor de 90 mg/100 ml) el procedimiento a seguir al
inicio del trabajo de parto es el siguiente:

a) Se suspende dieta e insulina (si la paciente es insulinodependiente, en general se administra


sólo una tercera parte de la dosis total de insulina intermedia).
b) Infusión de insulina. Si se cuenta con bomba de infusión o Metriset, en 100 mi de solución
glucosada al 5%, se agrega una unidad de insulina regular para pasar en 1 h. Si no se cuenta
con estos instrumentos, en una solución glucosada al 5% de 1 L, se agregan 10 unidades de
insulina rápida y se pasa por venoclisis a una velocidad de 100 mVh. Se sugiere además
agregar una ámpula de cloruro de potasio (20 meq), con la finalidad de tener una mejor
difusión de la insulina a través de la membrana celular.
c) Cabe señalar que normalmente las soluciones más utilizadas para la infusión de insulina son
las de cloruro de sodio; sin embargo, en una mujer durante el trabajo de parto se prefieren las
soluciones glucosadas debido a que existe un incremento significativo en las calorías
necesarias para mantener la contractilidad uterina.
d) Cuando la paciente se presenta con trabajo de parto espontáneo y ya se aplicó la dosis
matutina de insulina intermedia, generalmente no necesita insulina rápida durante el parto y es
suficiente la infusión de solución glucosada al 5% a una velocidad de 100 a 120 m/hora.
e) Si se decide utilizar el método de aplicación de insulina regular subcutánea, en el hospital
donde trabajan 105 autores se ha propuesto el siguiente esquema, según reflectómetro o
Dextrostix (cuadro 17-8), con buenos resultados hasta el momento.

Tanto la infusión de la hormona como su administración subcutánea se pueden utilizar


independientemente del tiempo transcurrido entre la última aplicación de la intermedia.

Cesárea

Cuando la paciente se programa para cesárea, su tratamiento es diferente. Si existe un adecuado


control metabólico, el día de la intervención se suspende dieta o insulina (excepto que se trate de
una paciente insulinodependiente, la cual requiere por lo general una tercera parte de la dosis
total de insulina intermedia) y se administra solución salina a una velocidad de 100 a 120 ml/hora
(además de los requerimientos de líquidos que requiera por la cirugía) y no se debe administrar
solución glucosada hasta que ocurra el nacimiento. La razón por la cual debe evitarse la infusión
de soluciones glucosadas durante la cesárea principalmente en pacientes descontroladas, es que
la Concentración alta dé glucosa en él compartimiénto fetoplatentario puede ocasionar niveles
altos de lactato en el feto, así corno aumento en el consumo de oxígeno y, en consecuencia,
sufrimiento e incluso muerte fetal.

Cuadro17-8. Esquema de insulina reguladora con prueba Oextrostix o reflectómetro para el


tratamiento de la mujer con diabetes y embarazo (administración subcutánea)

Valores menores de 90 no administrar insulina


Valores entre 90 y 120 2 UI
Valores entre 120 y 140 4 UI
Valores entre 140 y 170 6 UI
Valores entre 170 y 240 8 UI
Valores mayores de 240 10 UI
Determinación de la Prueba cada 2h
Cuando existe descontrol (glucemia venosa en ayuno mayor de 90 mg/100 ml), se pueden utilizar
algunos de los esquemas de insulina ya mencionados y se procede a la cirugía hasta lograr un
valor dé glucemia <90 mg/100 mililitros.

Puerperio

Es importante tomar en cuenta que posterior al nacimiento vaginal o abdominal, los


requerimientos de insulina disminuyen sobremanera debido a un decremento significativo en los
niveles de hormonas placentarias con acción antiinsulínica. Por lo tanto, se debe tener mucho
cuidado con la administración de insulina, principalmente durante las primeras horas de resuelto
el embarazo, ya que existe el riesgo de hipoglucernia, máxime si se considera que algunas
pacientes durante las primeras horas están aún bajo los efectos anestésicos, fatigadas por el
esfuerzo y en ayuno, y los síntomas de hipoglucemia pueden pasar desapercibidos. Por tal razón,
se recomienda que la paciente continúe canalizada con soluciones glucosadas y se determine la
glucemia venosa o capilar cada 4 a 6 h y valorar la administración de insulina regular sólo si el
valor es mayor de 250 mgf100 ml, a una dosis mínima hasta la ingesta normal de alimentos.

El reinicio con dieta, hipoglucemiantes orales o insulina, se llevará acabo de acuerdo con el tipo
de diabetes en particular. En el caso de pacientes con la variante insulinodependiente, durante los
primeros días de puerperio, generalmente van a requerir menores dosis de insulina intermedia
con respecto a las que utilizaban antes del embarazo.

La lactancia no está contra indicada y la madre debe ser instruida para incrementar la ingesta
calórica precisamente antes de lactar (alrededor de 300 kcal totales por día), ya que los
requerimientos de insulina son menores después de la alimentación al seno materno y esto puede
ocasionar hipoglucemia.

FACTOR RH (-)
INMUNOHEMATOLOGIA OBSTETRICA
ANTIGENOS Y ANTICUERPOS

La inmunohematología estudia los antígenos hemáticos y sus correspondientes anticuerpos.


Antígeno es toda sustancia que. presente en un individuo que no la reconoce como propia, es
capaz de desarrollar una respuesta inmunitaria caracterizada por la producción de anticuerpos.

La inmunohematología obstétrica centra fundamentalmente su atención en la enfermedad


hemolítica fetoneonatal. Este cuadro está determinado por la sensibilización de la embarazada a
antígenos globulares del feto y la afectación ulterior de éste por los anticuerpos matemos.

Cuadro 10-1. Nomenclaturas de Fisher - Race y Wlener para el sistema Rh

Fisher – Race Wiener

Complejos genético Antígenos Genes Aglutinógenos Factores

Dce D, c,e R° Rh0 Rh0,hr’hr’’


Dce D,C e R1 Rh1 Rh0,rh’hr’’
DcE D, c, E R2 Rh2 Rh0,hr’hr’’
DCE D,C,E R2 Rh2 Rh0,hr’hr’’
Dce d,c,e r rh hr’hr’’
dCe C,e r’ rh’ rh’,hr’
dcE c,E R’’ rh’’ hr’,rh’
dCE C,E ry rhy rh’,rh’
Cuando ambos progenitores son Rh negativos ((11 d, d/d), sólo pueden tener hijos Rh - r r
negativos (fig. 10-1, A). Por el contrario, en la descendencia de una pareja Rh positiva puede
haber / individuos Rh negativos si ambos progenitores son heterocigotos (Oid, Did) (fig. 10-1, B).
En el caso de un padre Rh positivo homocigoto (DID), todos los hijos serán Rh positivos (fig. 10-1,
C).

Con la determinación del genotipo del padre se puede estimar si es horno o heterocigoto y, por lo
tanto, predecir las posibilidades de que el hijo sea portador del antígeno Rh. La determinación del
genotipo en padres Rh positivos, al carecerse de suero anti-d, se realiza utilizando tablas de
frecuencia de genotipos. En casos de muy graves antecedentes de sensibilización materna, este
dato tiene una importancia pronóstica capital, ya que mientras un niño Rh negativo nacería
indemne, uno positivo es muy probable que estuviere condenado a grave enfermedad hemolítica.

Con respecto a los anticuerpos específicos de los antígenos mencionados anteriormente, es


importante conocer algunas características de dos clases de ellos, las inmunoglobulinas M y las
G.

Las inmunoglobulinas M son de alto peso molecular (900.000), alta constante de sedimentación y
molécula grande (75 nm de longitud). A estos anticuerpos también se los llama salinos, debido a
que en ese medio logran su óptima acción. No atraviesan la placenta y por lo tanto no intervienen
en la enfermedad hemolítica fetoneonatal. Las aglutininas “naturales” del sistema ABO ,
corresponden a este tipo.
Las inmunoglobulinas G son de bajo peso molecular (150.000), baja Constante de sedimentación
y molécula pequeña (25mm de longitud). Atraviesan la placenta y provocan la enfermedad
hemolítica fetoneonatal. Por su pequeño tamaño, no pueden alcanzar a dos glóbulos vecinos,
excepto en un medio muy rico en albúmina (de ahí su nombre de albuminosos). El hecho de que
se fijen en los glóbulos rojos y no puedan aglutinarios hizo suponer durante mucho tiempo que
eran monovalentes e incompletos. a diferencia de los salinos. a los que se lIamó bivalentes y
completos.

La prueba de Coombs o antiglobulina humana es un recurso de suma importancia para demostrar


la presencia de estos anticuerpos. El reactivo de esta prueba (suero de Coombs) se prepara
inyectando suero humano al conejo o la cabra, con lo que se obtiene un suero antiglobulina
humana.

Los anticuerpos de este suero se unen simultáneamente a los fijados en dos eritrocitos vecinos y
al formar un puente interglobular producen su aglutinación e indica que los glóbulos están
afectados.

La prueba de Coombs directa permite demostrar la presencia de anticuerpos matemos fijados en


la superficie de los glóbulos del recién nacido. La técnica consiste en poner en contacto una gota I
de una suspensión salina de glóbulos del recién nacido previamente lavados y una gota de suero
de , Coombs. La prueba es positiva cuando se produce aglutinación e indica que los glóbulos
están afectados.

La prueba de Coombs indirecta permite demostrar la presencia de anticuerpos en el suero de la


embarazada. Para efectuar esta reacción se incuba el suero a estudiar con una suspensión salina
I' de glóbulos rojos O Rh positivos si se investigan anticuerpos anti-Rh (fase de unión). Luego de
lavar . 1 los glóbulos se procede con ellos como en la prueba directa (fase de aglutinación). La
aglutinación es signo de prueba positiva e indica que en los glóbulos se fijaron anticuerpos
presentes en el suero estudiado.

ENFERMEDAD HEMOLÍTlCA FETONEONATAL

La frecuencia de este cuadro (alrededor del 1,5% de todos los nacimientos) podría reducirse a
valores cercanos a cero si se generalizara la aplicación a la madre de las medidas preventivas
consistentes en el empleo de gammaglobulina hiperinmune, que se detallan más adelante.

La enfermedad hemolítica resulta de la inmunización materna hacia antígenos presentes en los


hernatíes del feto, heredados por éste del otro progenitor. Cuando el marido es homocigoto
respecto a dichos antígenos, la incompatibilidad sanguínea potencial se planteará en todos los
hijos.
Si el marido es heterocigoto, las posibilidades de incompatibilidad se reducen al 50%.

Los dos mecanismos para la sensibilización materna al factor Rh son la inyección intramuscular
de sangre o su trasfusión, y el embarazo de un feto Rh positivo.

Es excepcional que una mujer Rh negativa, sin haber recibido previamente trasfusiones, tenga un
niño Rh positivo afectado en su primer embarazo. Está demostrado el pasaje de glóbulos fetales a
la madre durante el trascurso de toda la gestación. Sin embargo, este pasaje, salvo accidentes
como la trasfusión feto - madre, no es suficiente para iniciar una sensibilización, aunque sí para
mantenerla o incrementarla si existía previamente. Durante el parto, el pasaje de glóbulos fetales
a la circulación materna aumenta y puede llegar a ser capaz de iniciar la sensibilización que
afectará a los futuros hijos. El hecho de haber podido determinar el momento en que se produce
posibilitó conocer también la manera de evitarla. Si cuando tiene lugar el pasaje importante de
glóbulos fetales Rh positivos a la madre se administra una cantidad suficiente de anticuerpos anti-
Rh, se impide el desarrollo de la respuesta inmunitaria materna a dicho aporte de antígenos.

No todas las embarazadas Rh negativas se sensibilizan con el embarazo de un feto Rh positivo.


Se calcula que lo hacen en alrededor de! 15 % de los casos. Esa distinta capacidad de respuesta
hizo pensar que una mujer Rh negativa con 3 0 4 embarazos de fetos Rh positivos y que no se
había sensibilizado aún tendría muy poca reactividad al antígeno Rh y, por lo tanto, muy pocas
posibilidades de hacerlo en ulteriores gestaciones. Actualmente se sabe que el riesgo de
sensibilización es de alrededor del 15 %, sin importar el número ordinaI del embarazo. Si no se
sensibilizó con el primero, para el segundo vuelve a tener un 15 % de posibilidades y así
sucesivamente. Esta ley del todo o nada obliga a prevenir la sensibilización materna en todo
embarazo con feto Rh positivo; sea cual fuere la paridad de la mujer.

La incompatibilidad ABO matemofetal le confiere a la madre cierto grado de protección contra la


isoinmunización. Dicha protección puede deberse a la destrucción de los glóbulos fetales en la
circulación materna ya la remoción de los desechos de glóbulos rojos por los fagocitos del hígado.

Los anticuerpos matemos del tipo IgG, al pasar la barrera placentaria, se fijan sobre los eritIocitos
fetales. Si bien no los aglutinan ni alteran su apariencia, les acortan notablemente su vida media,
ya que los predisponen a una destrucción esplénica temprana. En casos de alto título de
antictíerpos, esta destrucción también se efectúa en el hígado. La magnitud de la anemia
resultante dependerá del grado de destrucción globular y de la eritropoyesis compensatoria.

En el feto normal, a medida que se acerca el término del embarazo, la eritropoyesis hepática va
disminuyendo con rapidez en favor dé la medular. En la enfermedad hémolítica, además de la
hiperprasia medular compensatoria, se reactiva la erltropoyesis hepática. Los endotelios
vasculares conservan su poder pluripotencial y la capacidad para trasformarse en centros
eritropoyéticos y, por lo 1 tanto, en casos de anemia fetal grave, pueden aparecer focos ectópicos
en todos los órganos y tejidos vascularizados.

La respuesta eritropoyética exagerada que se ve en este cuadro libera formas inmaduras


(eritroblastos, de ahí el nombre de eritroblastosis fetal). Estos eritroblastos tienen una insuficiente
capacidad portadora de oxígeno y, por consiguiente, agravan la hipoxia ya producida por la
anemia.

La hipoxia miocárdica conduce a insuficiencia cardíaca con edema periférico y daño endocárdico;
las alteraciones hepatocelulares producen hipopro-teinemia y diátesis hemorrágica por
fenómenos compresivos derivados de los focos de eritropoyesis.

Durante el período fetal, la bilirrubina no glucurónica liberada por los hematíes destruidos pasa a
través de la placenta y es metabolizada en el organismo materno. En el recién nacido, por lo
contrario, la falta de la posibilidad excretora que tenía a través de la placenta y la incapacidad
relativa que posee para conjugar la bilirrubina determinan la rápida instalación de una creciente
hiperbilirrubinemia que se manifiesta por ictericia temprana, generalmente dentro de las primeras
24 horas de vida.
La gravedad del cuadro clínico fetoneonatal guarda relación con la magnitud de la anemia.

El hydrops fetalis es un cuadro prácticamente incompatible con la vida y está asociado a todos los
casos en que se produce la muerte intrauterina por esta enfermedad. Si el niño nace vivo pero
hidrópico, SU pronóstico es extremadamente grave. También son de pronóstico grave los casos I'
de anemias severas asociadas con edema periférico y/o diátesis hemorrágica. Los casos de
recién nacidos con anemia, sea esta mediana o grave, suelen presentar evolución favorable si
reciben tratamiento oportuno y adecuado. Librados a su propia evolución, pueden llegar al
kemicterus cuando los niveles de bilirrubina indirecta sérica sobrepasan los 20 mg/100 mi. El
kemicterus se produce por la impregnación bilirrubínica de los núcleos grises de la base.

En el recién nacido

La intensidad de la enfermedad hemolítica fetoneonatal se corresponde con tres formas clínicas


de presentación que son debidas a la cantidad de IgG anti-D en el suero materno, a su avidez por
el antígeno ya la capacidad del feto de responder a la hemólisis con eritropoyesis sin desarrollar
daño he-pático, obstrucción portal e hidrops.

Forma leve. La mitad de los recién nacidos afectados presenta una forma clínica leve que no
requiere tratamiento. La hemoglobina en sangre de cordón es mayor de 12 g/100 ml, y los niveles
de bilirrubinernia al nacimiento son menores de 3,5 mg/ 100 ml. El test de Coombs directo es
positivo. Sólo requieren vigilancia y su evolución sin tratamiento tiene una sobrevida y desarrollo
normales.

Forma moderada. Se presenta en el 25 a 30% de los pacientes. La eritropoyesis es suficiente


para mantener un nivel adecuado de hemoglobina fetal, pero presenta disfunción hepática y
obstrucción circulatoria portal. El feto nace en general a término en buenas condiciones, pudiendo
presentar palidez y hepatomegalia. La ictericia se presenta recién algunas horas después del
parto ya que hasta el nacimiento la madre metabolizaba los residuos de hemolisis. Los recién
nacidos que desarrollan ictericia intensa (por encima de los 20 mg/100 ml en los de término),
pueden manifestar letargia, succión débil e hipertonía muscular entre el 30 y 5 día, presentando
hiper extensión de cuello (opistótonos) con flexión de rodillas, puños y codos. Finalmente pueden
desarrollar convulsiones, apnea y muerte. Diez por ciento de los pacientes con este cuadro de
severidad extrema no faltecen y luego que desaparece la ictericia mejoran en apariencia
neurotógrcamente, pero en su desarrollo presentan daño neurológico severo, sordera profunda,
parálisis general de tipo coreoatetósico espástico e incluso retardo intelectual acentuado.

Los recién nacidos con hemolisis intensa pueden presentar anemia de menos de 6 g/100 ml entre
la 2a y 3a semana de vida, que es menos severa en los que recibieron exanguinotrasfusión.
Deben ser trasfundidos si la Hb es menor de 7 g/100 ml, especialmente si el recuento
reticulocitario es bajo.

Forma severa. Cuando en la etapa fetal la hemolisis supera la capacidad de reposición de


glóbulos rojos se produce una anemia progresiva. Esto ocurre en el 20 a 25% de los fetos
afectados.

La hepatomegalia y el daño de los hepatocitos debido a la proliferación eritropoyética pueden ser


la causa de hidrops fetal. La hipertensión portal y de la vena umbilical provocan edema
placentario, drsminución del flujo placentario y ascitis. La disfunción hepatocitica causa
disminución de la producción de albúmina y en consecuencia edema generalizado (anasarca). La
mitad de las formas severas inician el hidrops entre las 18 y 34 semanas, la otra mitad después.
Si bien la mayoría de los hidrópicos están severamente anémicos, puede suceder que algunos
tengan hemoglobinas de más de 7 g/100 mt. De la misma manera pueden existir anémicos no
hidrópicos.

Conducta con el recién nacido

El cordón debe pinzarse inmediatamente después del nacimiento. Los exámenes requeridos 1 al
nacimiento en forma sistemática son el grupo sanguíneo (ABO y factor Rh) y la prueba de
Coombs directa en sangre del cordón umbilical. Estos exámenes permiten confirmar el
diagnóstico de enfermedad hemolítica del recién nacido.

Exaguinotrasfusión. Se deberá recurrir a la exaguinotrasfusión en todo recién nacido que pre-


sente elementos de evolutividad que anticipen el ascenso de los niveles de bilirrubina a valores de
riesgo de kernicterus. Estos son:

- Hemoglobina menor de 10g/100 ml.


- Bilirrubina mayor de 6-8 mg/100 ml al nacer en sangre de cordón umbilical o con
aumento de 1mg/100 ml por hora en determinaciones cada 4-6 horas.
- Reticulocitemia mayor del 15%.
- Antecedentes maternos de enfermedad hemolítica grave en hijo previo y títulos
de anticuerpos albuminosos de 1/64 o mayores.

Pueden ser necesarias varias exanguinotrasfusiones para estabilizar la hemólisis en una I


enfermedad hemolítica severa.

El rol de la fototerapia es coadyuvante y su indicación se limita a las situaciones en las que no


esta indicada la exanguinotrasfusión y para enlentecer el incremento de bilirrubinemia luego de la
exanguinotrasfusión .

En la Puérpera

Profilaxis de la sensibilización anti-Rh. Aunque no se conoce su mecanismo de acción, la


experiencia clínica mundial ha confirmado el éxito de la prevención de la sensibilización Rh con la
administración de gammaglobulina Rh hiperinmune.

Antígenos y anticuerpos
El Rh es el más importante de los antígenos hemáticos en obstetricia por la frecuencia y gravedad
de la enfermedad hemolítica fetoneonatal que puede provocar.

Los individuos Rh negativos son siempre homocigotos (d/ld). los Rh positivos pueden ser
homocigotos (DID) o heterocigotos (D/d). En el caso de un padre Rh positivo homocigoto (DID),
todos tos hijos serán Rh positivos.

Los anticuerpos anti-Rh son de dos tipos, inmunoglobulinas G y M. Las IgM, de alto peso
molecular, alta constante de sedimentación y molécula grande, no atraviesan la placenta. Las
IgG, de bajo peso molecular, baja constante de sedimentación y molécula pequeña, atraviesan la
placenta y provocan la enfermedad hemolítica fetoneonatal.

La presencia de las IgG puede demostrarse mediante la prueba de Coombs directa (en glóbulos
del recién nacido) o indirecta (en suero materno). También puede usarse el método de la
albúmina, tripsina, papaína, etc. Con la titulación de los anticuerpos se cuantifica el grado de
sensibilización.

Enfermedad hemolítica fetoneonatal


Resulta de la inmunización materna hacia antígenos presentes en los hematíes del feto,
heredados por éste del otro progenitor. Hay dos mecanismos para la sensibilización materna al
factor Rh: la inyección o trasfusíón de sangre y el embarazo de un feto Rh posítivo. Durante el
parto, el pasaje de glóbulos Ojos fetales a la circulación materna puede ser capaz de iniciar la
sensibilización que afectará a tos futuros hijos.

Los anticuerpos maternos IgG pasan la barrera placentaria, se fijan sobre los eritrocitos fetales y
los predisponen a una destrucción espIénica temprana. La anemia resultante tratará de ser
neutralizada por medio de una eritropoyesis exagerada que llevará a la liberación de eritroblastos,
lo cual agrava la hipoxia causada por la anemia. Puede haber insuficiencia cardiaca y alteraciones
hepatocelulares que llevan al edema ya la diátesis hemorrágica. La bilirrubina indirecta liberada
por la destrucción de los hematíes fetales pasa a través de la placenta y es metabolizada en el
organismo materno. En el recién nacido determina una ictericia temprana.
El kemicterus, mortal en el 80 % de los casos y con graves secuelas neurológicas en los
sobrevivientes, se presenta con valores de bilirrubinemia de más de 20 mg/ 100 ml.

Conducta ante la embarazada Rh negativa con cónyuge Rh positivo y ante el recién nacido.
En la primera consulta prenatal se deberá realizar un interrogatorio minucioso, así como la
investigación de la existencia de anticuerpos en el suero materno y su ulterior titulación en caso
de resultar positiva.

Con títulos de anticuerpos albuminosos 1: 16 o más y/o antecedentes de morbimortalidad


perinatal enfermedad hemolítica, deberá realizarse un estudio espectrofotométrico del líquido
amnotico. Con 400 450 en zona lo 2a, se indicará la inducción del parto a las 38 semanas. Con
ADO 450 en zona 2b o 3, se realizará cordocentesis, cuyos valores determinarán la conducta a
seguir. Un hematócrito de menos del 30% es indicación de trasfusión intrauterina. En el feto con
30 semanas de gestación o más y completada su maduracjón pulmonar, se deberá interrumpir la
gestación por cesárea para intentar un enérgico tratamiento en el recién nacido. Si el pulmón fetal
es inmaduro, se inducirá la maduración. Con DO 450 en zona 2b o 3 y feto con menos de 30
semanas de. gestación, se practicará trasfusión intrauterina.

Luego del parto de una embarazada Rh negativa es preciso efectuar sistemática mente en el
recién nacido el examen de su grupo sanguíneo (ABO y factor Rh) y la prueba de Coombs directa
(preferentemente en sangre del cordón). Con prueba de Coombs directa positiva, se determinarán
hernoglobina, bilirrubina y reticulocitos en sangre.

La exanguinotrasfusión está indicada en todo recién nacido que presente Hb menor de 10 9 %,


bilirrubina mayor de 6-8 mg/100 ml en sangre del cordón o aumento

ANEMIA EN EL EMBARAZO

DEFINICIÓN

La anemia en el embarazo se define como la presencia de una concentración de hemoglobina


(Hb) por abajo de 11 g/100 ml, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Sin embargo,
también se considera la cifra de 10.4 g/100 mililitros.

La anemia es una complicación común del embarazo, con una frecuencia del 20a 180%,
dependiendo de la población estudiada. La disminución de 1 a 2 g/100 ml en la concentración de
Hb que se presenta en el embarazo no es una "anemia del embarazo", esto es un cambio por
hernodilución.

Durante el embarazo normal el volumen plasmático aumenta aproximadamente en, siendo mayor
estas cifras en el embarazo gemelar. Este aumento se inicia desde la sexta a la décima semanas
de gestación y alcanza un nivel máximo en la 32, que es también el momento en el cual el valor
de hemoglobina es más bajo.

La masa eribocitaria también aumenta durante el embarazo, pero es desproporcionado al


volumen plasmático, por lo que la concentración de Hb disminuye en el primer y segundo
trimestres.

Si bien la concentración de Hb se mantiene en niveles superiores de 10.4 g/ 100 ml, muchas


mujeres embarazadas presentan una cifra menor a 10 g/100 mi. Esta disminución en la Hb es
fisiológica y no es necesario corregirla, excepto que la cifra de Hb sea menor a 8g/100 mililitros.

ClASlFICACIÓN

La clasificación de las anemias se basa a menudo en la morfología de los hematíes o en su


cinética. Durante el embarazo, la clasificación basada en la cinética es más útil debido a que el
promedio de vida de los eritrocitos es de tres a cuatro meses y los cambios morfológicos pueden
ser enmascarados por los que permanecen en la circulación (cuadro 12-1).

A continuación serán descritas brevemente algunas de las anemias más frecuentes durante el
embarazo. En el caso que se tenga una paciente embarazada con anemia, los algoritmos de las
figuras 12-1 y 12-2 orientarán para su estudio, pues es importante determinarla causa de la
anemia que se presenta durante el embarazo para dar un tratamiento adecuado y evitar sus
complicaciones, ya que el objetivo es mantener el bienestar maternofetal.

Cuadro 12-1. Clasificación de las anemias

1. Disminución en la producción de eritrocitos


A. Baja en la síntesis de hemoglobina
a) Deficiencia de hierro*
b) Disminución en la síntesis de gIobina (talasemias)
B. Síntesis defectuosa de DNA
a) Deficiencia de ácido fólico (anemia megaloblástica)*
C. Disminución de precursores de eritrocitos
a) Anemia aplásica
b) Infiltración medular (leucemia, linfoma)
c) Enfermedades crónicas

2. Aumento en la destrucción de eritrocitos


A. Anomalías intrínsecas
a) Esferocitosis
b) Drepanocitemia*
B. Anomalías extrínsecas
a) Anemia hemolítica autoinmunitaria
b) Anemia por enfermedad hepática
c) Anemia por trastornos cardíacos
d) Anemia microangiopática (preeclampsia)
e) Anemia por secuestro reticuloendotelial ( esplenomegal ia)

3. Pérdida sanguínea
A. Aguda
B. Crónica

* Anemias más frecuentes durante el embarazo.

Anemia por deficiencia de hierro

Es la causa más común de anemia durante el periodo prenatal, causada principalmente por un
almacenamiento insuficiente de hierro en la médula ósea, en presencia de los requerimientos
aumentados del embarazo.

Se estima que una mujer requiere aproximadamente un total de 800 al 000 mg de hierro durante
el embarazo; de los cuales 300 a 350 mg son utilizados para la unidad fetoplácentaria. La mayor
demanda comienza alrededor del cuarto mes y aumenta hasta alcanzar la cifra de 6 mg/día en el
tercer trimestre (cuadro 12-2).

El hierro sérico aumenta en las primeras ocho semanas de gestación y posteriomente presenta un
descenso constante a lo largo del embarazo hasta la cuarta semana posparto, terminando en
promedio 75% por abajo de los valores pregestacionales.

Los signos y síntomas guardan relación con la magnitud de la anemia. La pica (consumo
compulsivo de sustancias como almidón, hielo y lodo) va asociada a déficit importante de hierro.
El déficit de hierro puede asociarse a glositis, disfagia y coiloniquia. Diagnóstico. La deficiencia de
hierro puede ser difícil de demostrar en la mujer embarazada por los cambios morfológicos de
microcitosis e hipocromía que se presentan tardíamente. Se ha informado que en los primeros
dos trimestres del embarazo, existe un leve aumento del volumen corpuscular medio (V CM), y
esto oscurece los cambios por deficiencia de hierro.

Al comienzo del déficit de hierro, el VCM y la concentración media de hemoglobina (CMH) son
normales, pero a medida que empeora el déficit, se producen microcitos y aumenta la
anisocitosis, con el correspondiente incremento del ancho de distribución de eritrocitos (ADEo
RDW).
El frotis de sangre periférica empieza a mostrar los típicos hernatíes hipocrómicos y microcíticos,
hasta que finalmente disminuye el V CM. El recuento plaquetario es normal o elevado; sin
embargo, el diagnóstico por déficit de hierro debe basarse en demostrar la reducción de los
depósitos de hierro, circunstancia que puede determinarse midiendo el hierro plasmático, la
capacidad total de fijación de hierro (CTFH o TIBC) a las proteínas, y el porcentaje de saturación
de la transferrina. Desafortunadamente los resultados pueden coincidir COn los rangos normales,
por lo que estas pruebas tienen un valor limitado. La mejor prueba de laboratorio para el
diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro es la ferritina sérica, la cual está relacionada
directamente con los depósitos de hierro. La prueba es específica (99.0%), pero con una
sensibilidad del 80 por ciento.

Cuadro 12.2. Requerimientos de hierro (mg/día)

Hombres adultos y mujeres* 1


1 Mujeres que menstrúen 3a5
Mujeres embarazadas 4a6

* Mujeres que no estén menstruando ni embarazadas

Cuando las pruebas bioquímicas del hierro no son concluyentes. está indicada la evaluación
directa de los depósitos hísticos de hierro con una biopsia de médula ósea.

Tratamiento. Está claro que durante el embarazo las necesidades de hierro son mayores de lo
que puede proporcionar aún una dieta óptima y se hacen necesarios los suplementos con hierro,
si se desea evitar la deficiencia. La OMS y la mayoría de los obstetras sugieren la profilaxis con
suplementos de hierro para todas las mujeres embarazadas, a razón de 30 a 60 mg/día de hierro
elemental en las pacientes con adecuados depósitos de hierro y, de 120 a 240 mg' día en
aquéllas con déficit en sus depósitos. En sintomáticas es posible que a las 48 a 72 h de haber
iniciado el tratamiento se observe ya mejoría de los síntomas. El recuento de reticulocitos
alcanzará su nivel máximo por lo general a los cinco a 10 días y el nivel de Hb aumentará en las
cinco a ocho semanas siguientes.

Efecto sobré la madre y él feto. Este tipo dé anemia se ha asociado a un incremento en la


morbilidad y mortalidad maternofetales, preeclampsia, bajo peso al nacer y muerte fetal o
neonatal.
Existe controversia del efecto de la deficiencia de hierro en la madre y en el feto, ya que es difícil
separarla de otros factores como desnutrición y de una atención prenatal deficiente.

El recién nacido de madre anémica por deficiencia de hierro no tiene disminución de las cifras de
hemoglobina debido a que hay un transporte activo de hierro a través de la placenta. Sin
embargo, se encuentran en riesgo de presentar deficiencia de hierro durante su infancia.

Anemia megaloblástica durante el embarazo

La deficiencia de ácido fólico es la causa usual de la anemia megaloblástica durante el embarazo.


El ácido fólico es importante para la síntesis de ácido desoxirribonucleico (DNA) y la duplicación
celular .

Durante el embarazo, las demandas de folato se incrementan entre 500 y 1000 ug/día (por el
crecimiento fetal, placentario y eritrocitario), y son comunes los niveles reducidos de folatos en
piasma y en los tejidos. Se ha informado que hasta un 26% de mujeres embarazadas con una
dieta adecuada tienen cambios rnorfológicos leves en sangre periférica y médula ósea, sin
presentar una anemia importante.

Diagnóstico. Los frotis de sangre periférica y los índices de eritrocitos son de ayuda en el
diagnóstico de anemia por deficiencia de folatos. La anemia grave por deficiencia de foIatos es
macrocitica (volumen corpuscular medio [V CM] generalmente superior a 110 fi) y la médula ósea
megaloblástica. Sin embargo, la macrocitosis llega a enmascarar una carencia de hierro o una
talasemia. La anemia puede acompañarse de neutropenia y trombocitopenia. El índice de
producción de reticulocitos (IPR) es bajo.

Los niveles séricos de fotato y de folato eritrocitario tienen valor limitado, debido a que
frecuentemente coinciden con los límites normales. El examen de médula ósea generalmente se
usa para confirmar la sospecha de anemia por deficiencia de ácido fólico, ya que la mayoría de
las pacientes con cambio megaloblástjcos tendrán un frotis de sangre periférica normal. Aunque
la carencia de vitamina B12 produce idénticos cambios morfológicos, la anemia perniciosa es rara
durante los años reproductivos y es difícil llegar a una carencia de tal vitamina en la dieta.

Tratamiento. Dado que el embarazo conlleva una mayor demanda de folatos, el tratamiento de la
carencia de ácido fólico es profiláctico. la OMS recomienda suplementos de 500 ug/día de ácido
fólico. La presencia confirmada de una carencia de folatos con anemia megaloblástica requerirá
dosis mayores, hasta de 1 mg/día.

La respuesta al tratamiento sustitutivo es rápida; los cambios megaloblásticos de la médula ósea


mejorarán en las 12 a 24 h siguientes al inicio del tratamiento. El recuento de reticulocitos
alcanzará un valor máximo en seis a ocho días y el de hemoglobina aumentará lentamente en
seis a ocho semanas.

Efectos sobre la madre y el feto. La deficiencia de ácido fólico ha sido considerada causa de
aborto, malformaciones fetales, desprendimiento prematuro de placenta norrnoinserta (DPPNI),
preeclampsia, bajo peso al nacer, pero aún existe considerable controversia.

ENFERMEDADES MATERNAS INDUCIDAS POR EL EMBARAZO O QUE LO


COMPLICAN

ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Definiciones. Como la presión arterial sistólica es una expresión del gasto cardíaco y la diastólica
es férica, que es justamente el elemento fisiopatológico en la hipertensión gestacional, es más
lógico utilizar. la medida de la presión arterial diastólica para evaluar los estados hipertensivos del
embarazo. Se define entonces como hipertensión.

A. Una presión arterial diastólica igualo mayor de 90 m m Hg, obtenida en cualquier determinación
única durante el embarazo, o.

B. Una, presión a materiaI diastólica igualo mayor de 90 m m Hg, obtenida en dos o más
mediciones consecutivas, con un intervalo de 4 horas o más.

Estos límites son válidos para la hipertensión leve o moderada. Es razonables, sin embargo,
establecer límites para la hipertensión severa, ya que las medidas terapéuticas se hace diferentes
de acuerdo con la severidad del cuadro clínico estos límites son.

A. Una presión arterial diastólica igualo mayor a 120 mm Hg, obtenida en cualquier determinación
única durante el embarazo, o

B. Una presión arterial diastólica igualo mayor a 110 mm Hg en dos o más determinaciones
consecutivas, con un intervalo de 4 horas o más.
La proteinuria depende de muchos factores, como el volumen urinario, la concentración de
solutos o el pH. Por ello no es raro encontrar pequeñas cantidades de proteínas en la orina de
mujeres normales, embarazadas o no. se aconseja obtener muestras de orina de 24 horas
cuando se encuentre una proteinuria alta en una muestra aislada. Se acepta como proteinuria:

A. En una muestra de 24 horas: 300 mg por litro o más, o

B. En. Dos muestras simples, obtenidas en la mitad de la micción o por cateterismo, con un
intervalo de 4 horas o más:

1. 1 g de albúmina por litro o dos cruces ( + + ) medidas con cinta o con el método del ácido
sulfosalicífico frío, o

2. 300 mg de alúmina por litro o una cruz( + ) medida con cinta, con una densidad urinaria menor
de 1,030 y un pH menor de 8.

Factor de riesgo. Son mucho los factores de riesgos que se asocian con la aparición de
trastornos hipertensivos de la gestación. Haremos una breve descripción de los invocados con
más frecuencia .

Edad materna. Existe una asociación entre esta variable y la frecuencia de trastornos
hipertensivos. En la edades más jóvenes es más frecuente la aparición de hipertensión
proteinúrica gestacional y de eclampsia. En cambio, en las mujeres mayores de 30 años es más
frecuente la hipertensión crónica.

Paridad. Es un hecho aceptado universalmente que la hipertensión proteinúrica gestacional


(preeclampsia/eclampsia) es casi privativa de las pimigrávidas de todas la edades, y que si la
edad de 35 años o más se asocia con primigavidez, el riesgo de presentar la enfermedad es muy
alto. Uno o más ha encontrado que la incidencia de esta entidad es la misma de todas las
primigrávidas cuando ha existido antes un aborto temprano; pero después de un aborto tardío el
riesgo disminuye considerablemente.

Antecedentes familiares. La incidencia de trastornos hipertensivos es significativa mente mayor


en las hijas y nietas de mujeres que han presentado esta entidad en su embarazo, lo cual plantea
una tendencia familiar. Es posible que con la hipertensión ocurra 10 mismo que con otras
entidades (ejemplo: diabetes mellitus) en las cuales las exigencias biológicas del embarazo ponen
de manifiesto una enfermedad que estaba latente, o que no se había expresada, pero que podría
hacerlo en edad más avanzadas.

Nivel socioeconómico. Aunque no aparecen claras las razones, el riesgo de presentar un


cuadro hipertensivo del embarazo es muy elevado en grupos de bajo nivel socioeconómico. Esto
se asocia frecuentemente a una ausencia de control prenatal.

Factores ambientales. El riesgo de hipertensión relacionada con el embarazo es mayor en la


madres que viven a más de 3000 metros sobre el nivel del mar. Se ha postulado que el riesgo es
alto cuando se vive en climas de tipo húmedo-tropical. También se ha observado una mayor
proporción de estas entidades en época de sequía prolongada, hambre y situaciones
desastrosas, como las informadas en las dos guerra mundial de este siglo.

Embarazo múltiple. La incidencia de hipertensión proteinúrica es cinco veces mayor cuando el


embarazo es gemelar que cuando es único, en primigrávidas.

Patología asociada. La existencia simultánea de entidades como mola hidatiforme, diabetes


mellitus y polihidramnios aumenta el riesgo de preeclampsia.

Fisiopatología. La preeclampsia se desarrolla solamente cuando existe actividad placentaria o


cuando la desaparición de dicha actividad es reciente, como ocurre en los casos posparto. Por
eso, y aunque la etiología de la entidad se desconoce aún, comenzaremos por destacar hallazgo
que conocemos desde hace mucho años y después trataremos de integrar algunos de ellos en
una nueva visión de la etiología del síndrome, basada en hecho relativamente reciente que
jerarquizan la participación placentaria.

En la actualidad, se ha llegado a una concepción más integrado de la fisiopatología de la toxemia


del embarazo que considera estos aspectos : a) anomalías de la placentación; b)dificiencia de
prostaciclina; c) síntesis aumentadas de endotelina; d) activación del sistema hemostático, y c)
vasoespasmo.

En el embarazo normal se producen grandes cambios morfológicos en las arterias espirales del
útero, que conforman el lecho placentero. Uno de ellos es la invasión troboflástica de la túnica
media de dichas arterias, que se desarrolla en dos fases. Así: durante el primer trimestre el
segmento decidual de estas arterias espirales sufre un proceso degenerativo de la túnica clástica
interna y una denudación de la musculatura lisa, que posibilita la invasión del trofoblasto; durante
el segundo trimestre la migración troboblástica se extiende el segmento miometriaI de las arterias
espirales. En estas condiciones, los vasos se transforman volviéndose poco reactivas a una
mayor pobre estructura de músculo liso.

En el embarazo toxémico la invasión trofoblástica es defectuosa y se limita sólo al segmento


desigual de las arterias espirales, o sea que falta la segunda fase de extensión del proceso al
segmento mometrial de dichas arterias y en consecuencia su arquitectura muscular se conserva,
siguiendo entonces con una alta reactividad a sustancias vasoactivas como al angiotensina II. El
tromboxano y las endotelinas. Además, las arterias espirales muestran otra anomalía, llamada
aterosis aguda, que reduce su luz y facilita el vasoespasmo, y que se caracteriza por la presencia
de soluciones de continuidad de las células endoteliales, interrupción focal de la membrana
bacrosis fibrinoide. La concentración de fibronectina subendotelial disminuye marcadarnente,
poniendo en mayor evidencia la extensión de la lesión en la células del endotelio de los vasos de
la vellosidad fetal. Estas lesiones son más pronunciadas en los segementos mometriales, pero
aparecen también en los segmentos deciduales de las arterias espirales.

En el embarazo normal existe un aumento de sustancias vasopresoras, como la a Idosterona, la


renina y la angiotensina II, cuyo efecto se compensa con una marcada reducción de la resistencia
vascular periférica. Una evidencia clara de esta afirmación es la resistencia al efecto vasopresor
de la angiotensina II en la embarazadas normales, fenómenos mediado al parecer por la
prostaciclina o prostaglandina 12. La alteración de esta situación en la toxemia del embarazo ha
llevado a plantear la entidad como dependiente de un estado de deficiencia de prostaciclina,
asociado con activación del tromboxano, A2 En el embarazo normal, la prostaciclina induce
vasodilatación, disminución de la agregación plaquetaria, regulación negativa o inhibición de la
función miometrial, y aumento del flujo sanguíneo uteroplacentario. El tromboxano, al contrario
produce: vasoconstricción, aurnento de la agregación plaquetaria, regulación positiva o aumento
de la función miometrial, y disminución del flujo uteroplacentario. El producto principal
delTnetabolismo del ácido araquidómico en las plaquetas es el tromboxano, mientras que en la
pared vascular es la prostaciclina. En el embarazo normal existe un equilibrio en la síntesis
placentera de ambos prostanoides; en la preeclampsia y en la eclampsia, sin embargo, la
velocidad de producción placentaria "in vitro" está claramente desquilibrada a favor de
tromboxano, que muestra una producción tres veces mayor que en el embarazo normal, en tanto
que la de prostaciclina equivale a la mitad de lo normal (fig 9-3). Estos cambios podrán estar
relacionados con alg
unos efectos fetales que veremos más delante, como el de niños pequeños para la edad
gestacional, el parto pretérmino y la hipercontractilidad uterina descrita por Alvarez y Caldeyro
como un elemento casi constante en los casos de hipertensión proteinúrica gestacional.

Las lesiones descritas muestran entonces una alteración morfológica caracterizada por un defeco
en la migración o invasión troboflástica y una alteración funcional como la baja producción de
prostaciclina en el endotelio de la pared vascular. El endotelio vascular modifica la contractilidad
del músculo liso de la pared vascular, relajándolo o contrayéndola según el estado del vaso,
mediante la interacción de prostaciclinas, óxido nitroso y endotelinas. Las endotelinas son
compuestos descritos recientemente, que se caracterizan por ser los más potentes
vasosconstrictores conocido hasta ahora. Su papel en el desarrollo de la hipertensión ha sido
establecido con bastante precisión y se han encontrado las primeras evidencias a favor de que la
toxemia del embarazo sea una enfermedad de los endotelios, con secreción elevada de
endotelinas. Más aún, la lesión renal que presentamos con el nombre de endoteliosis capilar ha
sido descrita asimismo en vasos útero y placenta. La familia de las endotelinas está compuesta
por tres cadenas distintas de 21 aminoácidos, conocidos como endotelinas 1, 2, y 3. Su
administración produce n el organismo vasoconstricción renal, coronaria y sistémica, lo cual ha
permitido asignarles un papel importante el la fisopatología de entidades que cursan con
hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva o vasoespasmo. En la toxemia del embarazo se
han encontrado concentraciones elevadas en endotelinas 1 y 2, casi tres veces mayores que en
embarazadas normales estudiadas simultáneamente como controles. Las endotelinas producen
además contracciones del músculo uterino, lo cual apoyaría aún más su papel en la fisiopatología
de una entidad como la toxemia, en la cual existe hipertensión, vasoespasmo, disminución de la
función renal y activación del miometrio.

Existe también en la toxemia una activación del sistema hemostático. La evidencia disponible
señala que las alteraciones hemostáticas más comunes son la activación de la agregación
plaquetaria y el aumento en la actividad de la trombina.

Las evidencias que sugieren activación del componente plaquetario del sistema hemostático en la
madre toxémica son: a) plaquetopenia significativa, que puede ocurrir aun antes de las
manifestaciones clínicas del síndrome; b) aumento del tamaño de las plaquetas que reflejan un
aumento en su velocidad de recambio, y c) aumento en las concentraciones plasmáticas de factor
4 plaquetario, serontonia y betatromboglobina, indicativo de agregación plaquetaria "in vivo".
Clínicamente; se ha establecido que las madres toxémicas con trombocitopenia presentan mayor
incidencia de complicaciones maternas y perinatales. La eclampsia generalmente cursa con
trombocitopenia, pero sólo el 17% muestran recuentos menores de 100.000 plaquetas/ml y el 3%
menores de 50.000, correspondiendo a los casos más severos.

La expresión clínica clásica del aumento en la actividad de la trombina es la coagulación


intravascular diseminada (CID), que se caracteriza por hipofibrinogenemia, trombocitopenia y
elevación del tiempo de protombina (pn y el tiempo parcial de tromboplastina (PPTT), además de
un aumento en los productos de degradación del fibrinógeno (PDF). Este cuadro ha sido
propuesto como un mecanismo etiológico alterno de la toxernia del embarazo. Sin embargo, el
perfil de coagulación de las madres toxémicas, que con frecuencia muestra solamente un
aumento de los PDF, no permite establecer un cuadro aguo de CID, excepto unos pocos casos,
como los de abruptiplacentae. Pero sí presenta un cuadro compatible con el de una CID crónica,
a la cual se puede llegar con pequeñas y repetidas infusiones intravasculares de esos productos
de degradación del fibrinógeno.

La antitrombina III (AT-III) es el principal anticoagulante fisiológico, y sus niveles circulantes


disminuyen cuando hay una excesiva actividad de trombina o cuando se instala un cuadro de
CID. En la toxernia se han encontrado concentraciones bajas de AT-III, las cuales se han sido
también correlacionadas con las severidad del cuadro y con su compromiso multisistérnico. El
efecto neto del aumento en su velocidad de recambio, y c) aumento en las concentraciones
plasmáticas de factor 4 plaquetario, serontonia y betatromboglobina, indicativo de agregación
plaquetaria "in vivo".
Clínicamente; se ha establecido que las madres toxémicas con trombocitopenia presentan mayor
incidencia de complicaciones maternas y perinatales. La eclampsia generalmente cursa con
trombocitopenia, pero sólo el 17% muestran recuentos menores de 100.000 plaquetas/ml y el 3%
menores de 50.000, correspondiendo a los casos más severos.

El último de los fenómenos a considerar dentro de esta nueva concepción de la fisopatología de la


toxemia es el vasoespasma. En el embarazo la presión arteriaI es controlada por el gasto
cardíaco y por la resistencia vascular periférica; el aumento que ocurre tanto en el gasto cardíaco
y por la resistencia vascular periférica; el aumento que ocurre tanto en el gasto cardíaco como en
el volumen sanguínea durante el embarazo se compensa con un mercada disminución de la
resistencia vascular periférica. En la toxemia del embarazo existe alteraciones hemodinámicas;
una reducción del volumen de poscarga que habla de un disminución del volumen intravascular y
de un aumento de la resistencia vascular periférica.

Este fenómeno se explica por un aumento de la sensibilidad vascular a los agentes presores y por
la presencia de compuestos vasoactivos. Como ya hemos visto, ambos mecanismos han sido
planteados en la toxemia del embarazo; el primero al demostrarse un aumento de la sensibilidad
vascular a la angiotensina II y el segundo con el hallazgo de mayores concentraciones de
enodtelinas en madres toxémicas.

Cuadro 9.1. tasa de mortalidad perinatal de acuerdo con las manifestaciones toxémias

Tasa de mortalidad perinatal (%) Grupo


1° y 2.° 3°
trimestre trimestre
Sin ederna,ni proteinuria 28 19
Con edema solamente 19 13
Con proteinuria solamente 50 14
Con edema y proteinuria 30 95

Curso clínico. La primera manifestación sugestiva de un hipertensión proteinúrica gestacional es


un aumento exagerado y rápido de peso. Existe una gran variabilidad en las cifras de aumento de
peso durante la gestación, pero puede aceptarse como signo de alarma un incremento rápida de
peso, del orden de 3 kg por mes, durante el segundo trimestre del embarazo y menos en el tercer
trimestre. Este fenómenos se atribuye en general a la retención anormal de agua y precede a la
parición de edema de los miembros superiores y/o de los párpados.

La presencia de edema en curso clínico de la preeclampsia fue motivo de muchas controversias


en las últimas dos décadas. Durante el embarazo normal la reabsorción tubular aumenta y
equilibra así el aumento en la velocidad de filtración glomerular, al impedir una pérdida excesiva
de electrólitos con la orina. En la preeclampsia hay una de la disminución de la velocidad de
filtración giomerular, lo cual significa una menor oferta de sodio a los túbulos renales. Si éste y
otros electrólitos se reabsorben a la velocidad usual del embarazo, la concentración sanguínea de
sodio y agua aumenta, se reduce la eliminación urinaria y se favorece la parición de edema. La
causa de este fenómeno no está incremento promedio de 6 litros de agua, de los cuales
incrementa promedio de 6 litros de agua de los cuales aproximadamente 2,5 litros van al espacio
intesticial. Estas cifras son mayores en la pacientes con preeclampsia y eclampsia, p pero el
rango de ambos grupos de pacientes, normales y toxémicas, es tan grande que se superponen y
hacen que sea difícil definir a una embarazada como toxémica fundamentándose en este signo.
Más aún, algunos autores ingleses observaron en embarazadas con edema de miembros
inferiores, y aun con edema generalizada, el nacimiento de niños de mayor peso y con menor
tasa de mortalidad perinatal que los hijos de aquellas madres que no presentaron edema. En el
cuadro 9-1 se resumen los datos del estudio coaborativo de Parálisis Cerebral realizado en los
Estados Unidos que parecen confirmar los del estudio inglés que se acaba de citar.

Por esta razón, deber demostrarse la ausencia de proteinuria antes de catalogar como normal la
aparición de edema durante el último trimestre de la gestación. El edema, como ya hemos visto,
dejó de considerarse, por estas razones, como elemento básico en la clasificación propuesta.

El signo indudablemente más importante es la hipertensión arterial, la cual no es siempre severa


ya menudo no constituye la primera manifestación de la entidad. La hipertensión es la respuesta
al espasmo arteriaI precapilar generalizado de la preeclampsia y el aumento que está produce en
la resistencia vascular periférica. Estos cambios vasculares pueden visualizarse en los vasos de
la retina y sus efectos pueden observarse en diferentes sitios como el riñón el cerebro, la unidad
útero-placenta-feto y otros. El mecanismo disparador del vasoespasamo es desconocido pero no
parece improbable que se origine en la síntesis anormal de compuestos vasoactivos en el
endotelio de las arterias de la decidua o del tejido trofoblástico, como ya hemos visto.

La hipertensión severa con niveles de presión diastólica superiores a 110 m m Hg puede


asociarse con cefalea intensa y dolor epigástrico asociarse con cefalea intensa y dolor epigástrico
en barra (signo de Chaussier), constituyendo un cuadro conocido como inminencia de eclampsia.

La proteinuria es usualmente el último desarrollo del curso clínico de la preeclampsia y por tanto
tiene mucha importancia clínica. Al parecer, la magnitud de la proteinuria se relaciona con la
gravedad del cuadro y puede llegar a valores de 10 g o más en 24 horas.
Desde el punto de vista del laboratorio es importante tener en cuenta que el análisis parcial de
orina es útil, ya que puede señalar la presencia de leucocitos, glóbulos rojos y cilindros de
diferente tipo, en la medida en que progrese el cuadro hipertensivo. Pero es necesario además
examinar muestras de orina de 24 horas ya que, como hemos visto, existe una disminución en la
función renal que se hace evidente cuando se miden depuraciones de inulina, creatinina y ácido
úrico. El metabolismo del ácido úrico se altera. Si no existe enfermedad renal asociada, o una
convulsión reciente, valores mayores de 4,5 mg/dl pueden considerarse diagnósticos de
preeclampsia. Valores de orden de 6 mg/dl indican mayor severidad del cuadro.

Otra alteración importante es la hemoconcentración progresiva con el agravamiento de la


hipertensión, que resulta de un excesivo flujo de líquidos desde el espacio intravascular hacia los
espacios tisualres; por esta razón, el hematócrito puede elevarse hasta un 45% y la hemoglobina
hasta el 80 al 100%. Las proteínas totales pueden aumentar por encima de 6,5 g/dl y el volumen
plasmático muestra una disminución progresiva que se hace más marcada cuando más grave sea
el - cuadro de hipertensión proteinúrica gestacional.

Una complicación grave que puede desarrollarse antes del parto (usualmente en el tercer
trimestre) o en el posparto, en el 4'-16% de las preeclampsias severas, es el llamado síndrome
HELLP, siglas inglesas que describen los hallazgos del cuadro: hern6lisis (H), enzima elevadas
(El: elevated liver) y plaquetopenia (LP: low platelet). Habitualmente se acompaña de dolor
epigástrico, náuseas y vómitos. La mortalidad perinatal y materna se eleva considerablemente
cuando se presenta este síndrome; la primera debido fundamentalmente a muerte fetal, a retardo
del crecimiento intrauterino y permaturidad, y la materna a coagulación intravascular diseminada,
edema cerebral, insuficiencia renal aguda, edema de pulmón y ruptura de hígado. Para mejorar
estos. Malos resultados lo único efectivo en la actualidad es la interrupción de la gestación.

Como evento final del curso clínico aparece la eclampsia, que representa, como lo hemos
definido, el progreso del cuadro de preeclampsia hasta la aparición de convulsiones y/o coma,
todo lo cual puede ocurrir durante el embarazo, el parto o en las primeras 24 horas del puerperio.
Usualmente todos los fenómenos que se describieron empeoran, observándose niveles mayores
de hipertensión, evolución de la oliguria hasta la anuria, aumento de la hemoconcentración y, en
ocasiones, retención de compuestos nitrogenados. El vasoespasrno cerebral puede ser tan
severo corno para alterar las células del endotelio capilar y ocasionar hemorragias pericapilares,
las cuales actuarían corno focos de descargas eléctricas anormales que, al propagarse,
producirían el cuadro convulsivo y/o comatoso.

Cambios patológicos. La mayoría de os cambios que ocurren en la morfología de los órganos


afectados por la hipertensión proteinúrica gestacional obedecen a modificaciones circulatorias y
fundamentalmente el vasoespasmo. El aumento en la vasoconstricción arteriolar podría ser la
base patológica de este tipo de hipertensión. Por tal motivo, la investigación básica del símdrome
se orienta, corno hemos visto al revisar su fisiopatogenia, hacia la clarificación del espasmo y de
la enfermedad de los endotelios, suponiendo que de esta manera se lograría su prevención y
tratamiento. En las arteriolas y capilares pueden encontrarse cambios de generativos agudos y
émbolos de material fibrinoide, los cuales, asociados ala hemoconcentración ya descrita,
disminuyen el flujo sanguíneo y la perfusión tisular, produciendo en consecuencias anoxia y
alteraciones funcionales y anatómicas Que son más comunes en el hígado, los riñones, el
cerebro, la placenta, el corazón y los pulmones.

Efectos de la hipertensión proteinúrica gestacional sobre el feto. Los múltiples factores


responsables de la agresión que el comienzo y el desarrollo de la toxemia significan para el feto
han sido en marcados bajo el Común denominador de la llamada insuficiencia uteroplacentaria,
entidad en la cual se conjugan, por una parte, las lesiones de la placenta descritas anteriormente,
y por otra, un aumento de la actividad uterina característico de la toxemia. Ya hemos visto cómo
el hallazgo de un desequilibro en el sistema prostaciclina-tromboxano sugiere que las altas
concentraciones de este último producen vasoconstricción y activación de la función miometrial,
efecto también descrito para las endotelinas, todo lo cual replantea la vigencia del viejo hallazgo
de hipercontractilidad uterina en este síndrome. Este exceso de actividad uterina se hace más
marcado y además se acompaña de hipertonía durante las convulsiones eclámpticas, agravando
así ya deteriorada función placentaria al disminuir el aporte sanguíneo materno. Como resultado
de esta situación se observa una mayor mortalidad perinatal, con un marcado componente fetal,
una proporción más alta de casos de recién nacidos pequeños para la edad gestional y
evidencias de sufrimiento fetal intraparto. Los factores que elevan el riesgo perinataI en general,
como el bajo nivel socioeconómico y cultural, la ruralidad y la falta de control prenatal (véase cap.
6, alto riego perinatal), también agravan el pronóstico en el caso de estados hipertensivos de la
gestación.

Feto pequeño para la edad gestacional. La presencia de esta anomalía del crecimiento fetal
puede aceptarse como una evidencia de sufrimiento fetal crónico. La existencia de retardo del
crecimiento fetal en los estados hipertensivos es frecuente en los casos de hipertensión
proteinúrica gestacional, en pequeños para la edad gestacional, más aparente cuando el cuadro
clínico se establece antes de la 373 semana de gestación. Cuando la entidad se inicia después de
la semana 37 del embarazo, no se observa una proporción tan elevada de retardo del crecimiento
fetal. Otro hecho importante es que cuando la preeclampsia se asocia con retardo del crecimiento
intrauterino, la mortalidad prenatal es 25 veces mayor que cuando la preeclampsia cursa con
neonatos de peso adecuado para la edad gestacional, lo cual pone de relieve la enorme
importancia de igualar el tamaño fetal en esta entidad. En los otros estados hipertensivos del
embarazo, en cambio los estudios epidemiológicos demuestran que el peso al nacer es
comparable con el de las madres normotensas.

Sufrimiento fetal agudo. La existencia de un aumento de la resistencia vascular periférica, de


vasoespasmo y de incremento de la actividad uterina en la hipertensión proteinúrica gestacional
hacen lógico plantear que estos fenómenos desembocarían en lo que se conoce como
insuficiencia uteropiacentaria. representada por una reducción de! flujo sanguíneo de !a madre al
feto que se vería agravado por las contracciones uterianas durante el parto.

Mortabilidad prenatal. En la preeclampasia sé vera, el riesgo de mortalidad fetal está


notablemente elevado y se hace aún mayor en la eclampsia. La puesta en práctica de algunos
métodos de captación y vigilancia terapéutica de! estado materno y fetal permitió disminuir las
altas tasas de mortalidad fetal descritas en la preeclampsia severa. No obstante. ciertos autores
calculan que aún existen áreas del mundo en donde la mortalidad fetal en la eclampsia no ha
disminuido desde la Edad Media hasta nuestros días.

En la eclampsia la mortalidad fetal es muy alta y está directamente relacionada con la duración
del lapso entre la aparición de convulsiones y e! momento de¡ parto, habiéndose observado que
cuando dicho lapso es de tres días o más, la proporción es mayor del 50%.

Aunque el mayor componente de la mortalidad perinatal en los estados hipertensivos del


embarazo es el fetal, existen muertes neometales asociadas básicamente al daño relacionados o
producidos en los pequeños para la edad gestacional, con el parto pretérmino y en menor grado
con el síndrome de la membrana hialina y otras compilaciones.

La taza de mortalidad perinatal en los casos de eclampsia puede llegar a cifras tan altas como el
20% al 30%.

Complicaciones maternas. A continuación se enumeran las compilaciones resultantes de


hipertensión proteinúrica gestional.

El accidente cerebral vascular hemorrágicos va desde la presencia de petequias hasta la


hemorroagia masiva; es raro en la preeclampsia y el responsable de aproximadamente el 20% de
la mortalidad materna en la ecampsia. Una de las pocas razones para utilizar hipotensores en la
toxemia del embarazo es justamente reducir el riesgo de dicho accidente, cuando las cifras
tensionales son muy altas.

La preemclampsia severa, y en mayor grado de emclampsia, predisponen al


desprendimiento de la placenta normalmente insertada o abruptio placentea; este cuadro ocurre
aproximadamente el 10% de los casos de aclampsia y por lo general es severo, es decir, con
muerte fetal.
La influencia renal aguda se presenta como compilación en el 3% de los casos de
eclampsia y es muy rara en la preeclampsia. Es más frecuente cuando ha ocurrido abruptio
placentae.

El edema agudo del pulmón ha sido descrito en algunos casos de preeclampsia severa y
aun de preeclampasia leve, pero su frecuencia es muy baja. En cambio, más del 70% de las
autopistas realizadas en eclámpticas muestran un edema pulmonar que en algunos caos puede
corresponder a un cambio post mortem, pero que en muchos otros ocurren como cuadro terminal
del síndrome convulsivo y se acompaña de cianosis, taquicardia y shock, todo lo cual sugiere la
existencia de una falla cardiaca.

Las alteraciones de coagulación, como el síndrome de coagulación intravascular


diseminada sólo se producen en una proporción muy baja de las formas severas dehipertensión
proteinpurica gestacional.

Mortalidad materna. Los estados hipertensivos del embarazo figuran, en los países
subdesarrollados, dentro de las tres primeras causas de muerte materna, y en varios de ellos
constituyen la primera causa. Esta mortalidad puede considerarse evitable si se tiene en cuenta
que las cifras informadas de mortalidad puede considerarse evitable si se tiene en cuenta que las
cifras informadas de mortalidad materna por eclampasia varían entre el 0% y el 14%. Es digno de
mención el hecho de que esta mortalidad sea mayor que cuanto es mayores es de edad y la
pariedad; en efecto, se han descrito tasas de mortalidad por eclampsis que fuctúan entre el 1% y
el 5,5% en adolescentes, en constraste con cifras entre el 9% y el 20% en mujeres mayores de 30
años.

Asimismo, estas tasas son de dos veces mayores en multíparas que en premíparas.

En consecuencia, debe hacerse hincapié desde ahora en el la urgencia con que es necesario
tratar estas complicaciones, ya que la falta de apreciación correcta de la gravedad del cuadro
clínico y la tardanza tanto en la hospitalización como en la interrupción del embarazo en estos
casos son factores fundamentales que contribuyen en sus formas severas al aumento de la
mortalidad materna.

Tratamiento Preventivo. El control prenatal adecuado y periódico ofrece la ventaja de que


permite identificar factores de riesgo para intentar la prevención, el diagnóstico temprano y en
consecuencia en manejo oportuno del cuadro. Como tratamiento profiláctico de la toxemia del
embarazo se ha intentado: a) la suplementación de calcio y b) la administración oral d aspirina en
dosis baja.

Tanto la administración diaria de calcio como la de aspirina parecen reducir la incidencia de


trasformamos hipertensivos durante la gestación.

La dosis de calcio que se utiliza es de 2g diarios por vía oral a partir de la 20a semana.

Control de la hipertensión proteinúrica gestacional. El tratamiento es sintomático y, en


consecuencia no puede ser suspendido cuando se obtiene la regresión de la sintornatología antes
del parto. Los objetivos básicos del mismo son los siguientes: a) diagnósticos precoz orientado a
prevenir o controlar las convulsiones; b) asegurar la supervivencia materna, y c) obtener un recién
nacido vivo en las mejores condiciones. A continuación se describen las normas del tratamiento
específico de la preeclampsia y la eclampsia, pero antes es necesario deja establecidos los
siguientes fundamentos generales y aplicables a todos los casos:

1) Debe ordenarse la hospitalización de la paciente para garantizar el reposo, el control de los


signos vitales y del peso corporal y realizar análisis especiales.
2) El diagnóstico de la edad gestional es fundamental, a veces difícil por la alta proporción de
retardo en el crecimiento intrauterino observada en estos casos. Debe buscarse la máxima
seguridad en la fecha y si es necesario recurrir ala ecografía ya la amniocentesis para la
determinación de la edad gestacional y la maduración pulmonar.
3) La maduración fetal parece ocurrir en forma precoz en la toxemia del embarazo, posiblemente
como respuesta al sufrimiento fetal crónico. Sin embargo, este hecho no es constante y, por lo
tanto, no incluye la necesidad de estudiar la maduración pulmonar fetal.
4) Estudiar el crecimiento y la vitalidad fetales.
5) Establecer una dieta de 1.500 a 2.500 calorías diarias de acuerdo con el peso y la talla, con 1,5
a 2g/kg de proteínas, sin mayor restricción de sodio y sin restricción de líquidos, pero con un
cuidadoso control de su eliminación.
6) Sedación: como medida tendiente al la prevención y el control de las convulsiones.
7) Limitar la administración de hipotensores a los casos en los cuales la presión arterial diastólica
sea mayor de 110mm Hg. Asimismo, no debe disminuirse la presión arterial más de 20% a
30% a los efectos de garantizar una adecuada presión de perfusión placentaria.

Preeclampsia leve o moderada. El objetivo de la terapia específica en esta situación es: a)


retrasar el proceso hipertensivo, y b)ganar tiempo para lograr la maduración fetal integral.

Por estas razones, además de las normas generales enunciadas antes, es específicas para la
preeclampsia leve o moderada la siguiente:

a) Sedación: fenobarbital, 15 a 60mg, tres veces al día por vía oral, o diazepam 10 a 20 mg b)
Laboratorio: Hemoglobina, hematócrito y albuminuria diaria.
c) Dar de alta del hospital con indicaciones de reposo, explicaciones a la paciente cómo
reconocer la gravedad de la entidad, e insistiendo en la necesidad de control prenatal entre 1 y
2 veces semanales. El manejo ambulatorio se establece sólo si hay:

1) Disminución de la presión arterial diastólica (PAD) por debajo de 90mm Hg.


2) Proteinuaria menor de 500 mg por litro en 24 horas.
3) Ausencia de irritabilidad del sistema nervioso central.
4) Normalidad en los parámetros de evaluación fetal.

d) Hospitalizar nuevamente si la paciente no cumple con las indicaciones prescritas, o si no hay


una evolución satisfactoria, es decir, si no se mantiene no mejoran los parámetros descriptos
en el punto C.

e) La interrupción del embarazo debe considerarse si ya existe una edad gestional de 37 o más
semanas, o un agravamiento en las condicionales de la madre o del feto, antes de dicha edad
gestional. Si no existe contraindicación médica del parto, controlada con monitorización clínica
o electrónica de la frecuencia cardíaca fetal intraparto. Si no están dadas las condiciones para
la inducción o si esta fracasa, se realizará la operación cesárea.

Preeclampsia grave. Se indican:

a) Sulfato de magnesio, como anticonvulsivante, 4g en solución al 20% y administrado por vía


endovenosa lenta (5 a 10 minutos), seguidos de infusión endovenosa continua a la dosis de
1g/hora y con control del reflejo patelar, el cual desaparece cuando hay intoxicación por la
droga; su antídoto es el gluconato de calcio al 20%, administrativo volumen a volumen en
relación con la cantidad de sulfato de usa diazepam, con resultados al parecer iguales a los
sulfatos de magnesio.

b) Se considera necesaria la utilización de hipotensores cuando la presión diastólica es igual o


superior a 110mm Hg. El objetivo es mantener la presión planetaria. Administrar hidralazina,
5mg IV cada 15 minutos hasta obtener presiones arteriales diastólicas de alrededor de 90 m m
Hg, lo cual generalmente requiere entre 10 y 20mg. Puede usarse IM en dosis de 10 mg,
repetida 30 minutos después si no se ha logrado el efecto. También puede administrarse
metildopa, 500 mg cada 12 horas. Su asociación potencia el efecto antihipertentivo de la
hidralazina y contra resta la taquicardia refleja que ésta induce.

c) Laboratorio: Cuadro hemático, recuento de plaquetas, tiempo parcial de tromboplastina (pm,


tiempo de trombina (pn, productos de degradación del fibrinógeno (FDP), bilirrubina,
transaminasas y análisis cuidadoso del sedimento urinario, proteinuria, depuración de
creatinina endógena, creatinina, ácido úrico, electrólitos proteínas totales y relación albúmina
globulina.

d) Monitorización de la presión venosa central si las condiciones de la paciente indican la


necesidad de un estricto control de la administración de los líquidos.

La interrupción del embarazo deberá realizarse de acuerdo con las pautas descritas en el cuadro
9-2. La técnica de interrupción es la misma que la de la preeclampsia moderada. Es necesario
recordar que la reactividad del útero a la oxitocina es igual a la de las embarazadas normales y no
se modifica cuando se administra sulfato de magnesio.
Eclampsia. La eclampsia es una de las urgencias obstétricas más caracterizadas y en
consecuencia requiere además de las normas para (a preeclampsia severa, las siguientes:

a) Insertar una cánula plástica de Mayo, para mantener una vía aérea expedita ya la vez
prevenir con ella la mordedura de la lengua durante las convulsiones.
b) Aspirar secreciones frecuentemente.
c) Oxígeno con mascarilla a 7 litros/minutos.
d) Sonda vesical permanente para control estricto de líquidos.
e) Interrupción del embarazo. Conviene realizarlo en cuanto la paciente esté libre del cuadro
convulsivo. la técnica de interrupción es la misma que en la preeclampsia grave.

CARDIOPATIAS y EMBARAZO

Desde hace mucho tiempo la asociación entre cardiopatía y embarazo ha adquirido importancia
en obstetricia. Esto se debe, por una parte, a que los adelantos en los medios diagnósticos
permiten el hallazgo de un mayor número de enfermas y, por otra, al mejor conocimiento que se
tiene de la fisiopatología cardiovascular, lo que posibilita encarar un tratamiento más eficaz y con
ello lograr que una mayor cantidad de estas pacientes lleguen a la edad fértil en condiciones de
sobrellevar una gestación.

En el último cuarto de siglo se ha señalado que la frecuencia de la asociación de cardiopatías y


embarazo oscila entre el 1 y el 4%, y que el 90% de aquéllas son de origen reumático. Sin
embargo, en los últimos años la incidencia de cardiopatías crónicas en embarazadas ha sufrido
una importante reducción, y en la actualidad se admite que sólo el 75% de las cardiopatías
responden a la mencionada etiología. Esta reducción se debe fundamentalmente a la disminución
en el predominio ya la declinación de la gravedad de la carditis reumática aguda, con el
consecuente descenso de la incidencia de valvulopatias residuales.

Las cardiopatías congénitas, que representaban alrededor del 7% de todos los tipos de
enfermedades cardíacas presentes en el embarazo, han ido aumentando su frecuencia debido a
que el número absoluto de mujeres con este tipo de cardiopatía que alcanzan la edad de procrear
es cada vez mayor, ya la tendencia a la disminución del número de pacientes con cardiopatía
reumática.

Influencia del embarazo, parto y puerperio sobre la cardiopatía. La sobrecarga funcional del
corazón durante la gravidez, el trabajo de parto, el parto y el puerperio inmediato involucra un
riesgo importante para toda cardiópata, tanto mayor cuanto más grave es su cardiopatía. Por ello
es de gran importancia que los miembros del equipo médico, responsables del cuidado de estas
pacientes, conozcan no sólo los cambios hemodinámicos normales del embarazo, parto y
puerperio, sino también las alteraciones hemodinámicas de las lesiones cardíacas específicas y
los efectos potenciales de la anestesia y de las drogas sobre la madre y el feto.

La finalidad de la atención cardiológica prenatal es reconocer precozmente el tipo de lesión y


determinar su gravedad con la máxima precisión, con el objeto de imponer las medidas
apropiadas para prevenir las complicaciones.
El control periódico de estas pacientes es fundamental, y su frecuencia estará regulada por el
estado del corazón. Para evaluar este estado con suficiente precisión, no basta con limitarse a
aplicar la clasificación de la capacidad funcional de la American Heart Association:

• Grado I. Sin limitación de la actividad física.


• Grado II. Con limitación de la actividad física (los esfuerzos comunes provocan fatiga,
disnea, palpitaciones o dolor anginoso).
• Grado III. Con intensa limitación de la actividad física (esfuerzos menores que los
comunes provocan los signos mencionados anteriormente).
• Grado IV. Con incapacidad para realizar cualquier actividad física (Ios síntomas de
insuficiencia cardiaca o síndrome anginoso pueden presentarse en reposo).

Es necesario adicionarle otros signos físicos e imágenes radiológicas del corazón y de los
pulmones, y en ciertas circunstancias también es imprescindible agregar estudios
hemodinámicos.

Control prenatal
Dado que la gestación puede agravar la cardiopatía y ésta a su vez alterar la normal evolución del
embarazo, es aconsejable que la consulta médica sea realizada por cardiólogos y obstetras
simultáneamente. También es importante organizar un sistema por el cual la embarazada
cardiópata pueda consultar fuera de citación para comunicar cualquier complicación intercurrente.

En términos generales, la gestante deberá limitar sus actividades físicas. El grado de limitación
dependerá del estado funcional del corazón. En el grado 1 no es precisa una restricción severa,
pero las pacientes se verán beneficiadas Con largos períodos de reposo. se les aconsejará
acostarse temprano y levantarse más tarde. Si además la madre trabaja, deberá investigarse
minuciosamente su tarea desde el punto de vista físico y emocional, para evaluar la importancia
de las limitaciones que será necesario imponer a dicha labor. Deben contraindicarse los viajes
largos y loS frecuentes ascensos o descensos de escaleras. y se aconsejará conseguir ayuda
para los quehaceres domésticos. Cuanto menor sea la capacidad funcional, más severas serán
las restricciones. Lo mismo ocurrirá a medida que la gestación progresa, cualquiera que sea el
grado de capacidad funcional del corazón de las enfermas.

Es conveniente indicar un régimen higiénico - dietético con objeto de impedir el aumento


exagerado de peso, la anemia y las infecciones. Para evitar el aumento exagerado de peso, la
dieta debe ser normocalórica o ligeramente hipocalórica (1800-2000 calorías) e hiposódica. Sobre
esto último es menester recordar que conviene mantener una ingesta de sodio mínima (4 a 6 9
diarios). La prevención de la anemia se hará mediante la administración de sales de hierro y de
ácido fólico cuando sea necesario.

También debe considerarse la internación de la embarazada cardiopata un tiempo antes de la


fecha probable del parto. Este intervalo puede oscilar entre 1 y 4 semanas, lo que está en relación
con el tipo y gravedad de la lesión cardíaca, la repercusión de la gestación sobre la función del -
corazón y, también, la repercusión de ésta sobre el crecimiento y la salud fetales.

La infección es una complicación temible en las cardiópatas pues lleva a la insuficiencia cardíaca,
por lo que debe ser tratada enérgicamente y en forma prolongada desde el inicio mismo de los
síntomas. Todavía se discute el tratamiento antibiótico profiláctico en embarazos complicados por
una cardiopatía, pero son varios los autores que han presentado evidencia estadística a su favor.
Cuando se decide la aplicación de este tipo de terapéutica, se recomienda el empleo de penicilina
benzatínica, 1.200.000 UI por mes durante los dos primeros trimestres y 600.000 UI cada 15 días
durante el último trimestre. Ultimamente se aconseja el uso profiláctico sistemático en el momento
del parto. En este sentido, hay autores que prefieren el régimen de ampicilina y gentamicina, uno
de los tratamientos recomendados por la American Heart Association, por ser el de mayor
espectro antimicrobiano. Una dosis de ambas se administra antes del parto, seguida de dos dosis
separadas por 8 horas durante el puerperio inmediato. La ampicilina se suministra a razón de 1 9
antes del parto y de 500 mg en cada una de las dosis del puerperio. La gentamicina se administra
a razón de 1 mg/kg en cada una de las tres dosis.
Los riesgos fetales son el parto prematuro, el retardo del crecimiento intrauterino y la muerte fetal.
Estas patologías están directamente vinculadas con la gravedad de la lesión cardiológica, con el
grado de normalidad en que se mantiene la función del corazón durante el embarazo y con las
complicaciones propias de la gestación o asociadas a ella que puedan aparecer en su trascurso
(preeclampsia, infección renal); de ahí la importancia del estricto, minucioso y frecuente control
prenatal realizado en conjunto por cardiólogos y obstetras.

Atención del parto

Durante el trabajo de parto del embarazo normal las contracciones uterinas imponen cambios
cardiovasculares que se repiten con cada una de ellas. Si se compara el gasto cardíaco antes del
comienzo del parto y después del nacimiento, se comprueba un incremento del 80% cuando la
madre está en ficción decúbito dorsal y del 50% en decúbito lateral.
La posición materna también influye en la respuesta cardiovascular durante las contracciones
uterinas, respuesta que no se modifica mayormente con la anestesia o la analgesia. Durante las
contracciones, el gasto cardíaco y el volumen sistólico aumentan y la frecuencia cardíaca
disminuye si la madre esta en posición supina, cosa que no ocurre cuando la madre se halla en
decúbito lateral.

Vistos los cambios Que ocurren normalmente durante el trabajo de parto, parece razonable
indicar el decúbito lateral como la mejor posición materna durante este período; sin embargo, no
hemos encontrado estudios que arrojen luz sobre la conveniencia o inconveniencia de otras
posiciones tales como la de pie o la sentada.

Aliviar el dolor y disminuir la ansiedad que aparecen con el parto son imperativos del momento.
Así, se pone de manifiesto la importancia de la preparación psicoprofiláctica previa. Si esto no
fuera suficiente, se puede recurrir sin problemas a la analgesia o anestesia peridural sin epinefrina
en forma continua, para soslayar su efecto hipotensor .

Existe acuerdo general en que el período expulsivo debe ser más corto en una mujer que padece
una cardiopatía que en una embarazada normal. De ello deriva la aplicación del fórceps en forma
rutinaria con objeto de evitar los esfuerzos de pujo (forceps profiláctico). Sin embargo, es una
experiencia Común observar que madres multíparas que presentan una cardiopatía bien
compensada tienen un período expulsivo breve y toleran perfectamente los pocos esfuerzos de
pujo requeridos para dar a luz.

Durante el período placentario y el puerperio inmediato ha de evitarse la pérdida exagerada de


sangre. las mujeres normales suelen tolerar bien la pérdida sanguínea normal del parto (500 mi
durante el parto natural y 1000 m I en la operación cesárea), por la reducción de la capacidad
vascular que ocurre simultáneamente con el nacimiento. Sin embargo, aquellas embarazadas con
lesión cardiovascular seria, en quienes el mantenimiento del retomo venoso al corazón es crítico,
necesitan de una observación estricta así como de controles hemodinámicos durante el parto.

También se recomienda el uso de vendas elásticas en los miembros inferiores con objeto de
ayudar a mantener una estabilidad cardiovascular razonable. Esta medida evita la gran retención
de sangre en las venas de las pie mas y asegura el retorno venoso al corazón. Con mayor
justificación se debe aplicar esta medida en aquellas madres que reciben anestesia de
conducción y, durante el puerperio, cuando comienza la deambulación, ya que en este momento
el atrapamiento de sangre en las venas distensibles de los miembros inferiores es máxima.

La administración de oxitócicos luego del parto puede ser de utilidad para prevenir la pérdida
excesiva de sangre; sin embargo, deben emplearse con mucha precaución. La inyección
intravenosa de 5 a 10 UI de oxitocina sintética puede producir en la madre hipotensión arterial,
taquicardia y un incremento transitorio del gasto cardíaco en un momento en que las exigencias
cardíacas aún se hallan en Su máxima expresión. La mejor manera de administrarla es mediante
infusión intravenosa continua, a concentraciones similares que las utilizadas para estimular la
contractilidad uterina durante el parto.
Los derivados del cornezuelo de centeno (ergonovina y metilergonovina) pueden producir, en
dosis terapéuticas, una elevación significativa de la presión arterial y un aumento concomitante de
la presión venosa central, por lo cual se debe evitar su uso cuando sea posible.

Durante el puerperio es necesario mantener los mismos cuidados que durante el embarazo.
No debe olvidarse que las dos terceras partes de las muertes maternas ocurren en este período.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMATICO

INTRODUCCION

El lupus eritematoso sistemático (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica que se


presenta con frecuencia en mujeres jóvenes. Habitualmente no compromete la fecundidad, pero
sí se asocia a un alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. Sólo una de cada dos pacientes
con LES tiene un recién nacido de término y de peso adecuado para la edad gestacional. Las
causas de resultado perinatal adverso son: aborto, muerte fetal, prematurez y retardo de
crecimiento intrauterino. El síndrome hipertensivo, el compromiso renal, antecedentes previos de
óbito fetal o la presencia de anticuerpos antifosfolípidos aumentan el riesgo perinatal. La actividad
lúpica, al contrario de lo esperable, no afecta en forma independiente el resultado obstétrico.

El diagnóstico de LES se basa en la presencia de tres o cuatro criterios establecidos por la


American Rheumatism Association (recuadro) ya sea en forma simultánea o que aparezcan en el
curso del tiempo.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LES

1. Exantema malar
2. Lupus discoide
3. Fotosensibilidad
4. Ulceras orales y nasofaríngeas
5. Artritis no erosiva (2 a más articulaciones periféricas)
6. Serositis (pleuritis o pericarditis)
7. Proteinuria > 0,5 gr/24 h o cilindros celulares
8. Convulsiones o psicosis
9. Una de las siguientes:

- Anemia hemolítica
- Leucopenia (< 4000 uL)
- Linfopenia (< 1500 uL en 2 o más ocasiones)
- Trombocitopenia (< 100.000 uL)

10.
- AntiDNA nativo
- Anti-Sm
- VDRL falso (+)

11. Anticuerpos antinucleares

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LES

Existen evidencias contradictorias en relación a si el embarazo impone un mayor riesgo de


reactivación o agravamiento del LES. Sin embargo, ya sea atribuible al embarazo o a una
reactivación lúpica per se, el deterioro de la condición clínica es frecuente de observar en
pacientes embarazadas con LES, durante todo el embarazo y puerperio. Estas exacerbaciones no
afectan el pronóstico a largo plazo de la enfermedad.
EFECTO DEL LES SOBRE EL EMBARAZO

El pronóstico para la madre y el feto en pacientes con LES es adverso debido a tres condiciones
que se presentan con frecuencia.

1) Mayor riesgo de aborto. La incidencia de aborto en pacientes con LES puede ser
hasta de un 40%. El riesgo de aborto no guarda relación con la severidad de la enfermedad
de base. Es probable que esta alta incidencia de aborto ser restringida a un grupo de
pacientes con LES: Aquellas que presenten anticuerpos antifosfolípidos. Además de aborto y
muerte fetal de segundo y tercer trimestre, estas pacientes tiene riesgo de manifestaciones
trombóticas venosas y arteriales. La etiología de una oclusión vascular puede ser difícil de
distinguir en una paciente con LES. La presencia de actividad lúpica extravascular sugiere el
diagnóstico de vasculitis lúpica. Libedo reticularis y trombocitopenia crónica en ausencia de
actividad lúpica y aterosclerosis generalizada permiten plantear el diagnóstico de síndrome de
anticuerpos antifoslípidos (SAAF) como causa de la trombosis. Es importante hacer esta
distinción ya que SAAF es tratado con drogas anticoagulantes o antiplaquetarias, mientras
que una vasculitis por LES es tratada con inmunosupresores.

2) Mayor riesgo de muerte fetal tardía y parto prematuro debido a hipertensión y


compromiso renal. La aparición de hipertensión (o agravamiento de ella), proteinuria y
deterioro de la función renal en una paciente con nefritis lúpica preesxistente puede deberse a
una reactivación del LES o a una pre-eclampsia sobreagregada. La presencia de
manifestaciones de actividad lúpica extra renal y laboratorio sugerente de actividad lúpica
ayudan a establecer el diagnóstico diferencial. Sin embargo, en ocasiones no es posible
descartar completamente una preeclampsia sobreagregada en una paciente con nefritis activa
por LES.

3) Lupus eritematoso neonatal. Consiste en un rash transitorio del recién nacido,


bloqueo cardíaco complejo permanente, o ambas entidades. Es un síndrome raro que ocurre
exclusivamente en recién nacidos hijos de madres con anticuerpos a los antígenos Ro/SS-A
y/o La/SS-B. Un tercio de las embarazadas con LES tiene uno de estos dos anticuerpos,
siendo los recién nacidos de estas madres afectados en un 25% por lupus cutáneo y en un 35
por un bloqueo cardíaco completo.

Puede ocurrir miocardiopatía fetal y muerte in útero. En forma antecdótica se ha reportado


tratamiento exitoso con dexametasona a la madre para tratar a un feto inmaduro con bloqueo
aurículo ventricular. En un feto viable con deterioro de la función cardíaca, la conduicta es la
interrupción del embarazo. El pronóstico de vida de los recién nacidos con bloqueo completo A-V
es de un 70% a 3 años y la mayoría de los sobrevivientes requiere de marcapasos.

MANEJO

El cuidado de una paciente embarazada con LES debe ser asumido un equipo médico
conformado por un reumatólogo y un obstetra con experiencia en embarazos de alto riesgo.

1. Consideraciones pre-concepcionales : la paciente debe estar debidamente


informada. Claramente los mejores resultados perinatales se obtienen cuando una paciente
se embaraza estando en remisión clínica. Solicitar estudio de anticuerpos antifosfolípidos.
Idealmente se deben tener valores de creatinina < 1,5 mg/Di, clearence > 65 ml/minuto,
proteinuria 24 hrs <2, 5 g y presión arterial en rango normal.

2. Consideraciones durante el embarazo y parto : si bien un número significativo de


pacientes con LES presenta exacerbaciones durante su embarazo, estas en general no son
serias. En vista de los riesgos atribuibles a la terapia con prednisona no se recomienda
tratamiento profiláctico para pacientes con LES inactivo y sin SAAF durante el embarazo o
post parto. Vigilancia clínica y de laboratorio es imprescindible en búsqueda de
exacerbaciones lúpicas durante y después del embarazo. Indicaciones confiables de actividad
lúpica durante el embarazo son: niveles en ascenso de anticuerpos anti-DNA,
hipocomplementemia (especialmente de la vía alterna), sedimento urinario activo, artritis
verdadera, eritema, ulceras mucosas y adenopatías. El tratamiento es similar al descrito pa
ra pacientes no embarazadas en el caso de presentar reactivación de la enfermedad. Se
prefiere el uso de prednisona ya que es metabolizada en la placenta por lo que no pasa al feto
en cantidades azatioprina, aunque existen reservas para su uso ya que podría comprometer
la fertilidad futura de un feto de sexo femenino. El momento de la interrupción del embarazo
en pacientes con LES depende de la severidad de la enfermedad de base y de la existencia
de compromiso renal o hipertensión.

Si no existen estas complicaciones la paciente puede llevar su embarazo a término. Si la


paciente ha sido tratada con glucocorticoides durante más de un mes en el último año, debe
recibir hidrocortisona 100 mg cada 6 hrs en el parto para evitar una crisis Addisoniana. La vía
de parto es determinada según criterios obstétricos habituales, a excepción de algunos casos
con bloqueo A-V.

Deben solicitarse anticardiolipinas y anticoagualnte lúpico al inicio de la gestación (si es que


no se hizo antes de la concepción). Paciente con SAAF secundario y sin historia de
tromboembolismo son tratadas con 100 mg de aspirina / día a no ser que requieran de
esteroides por indicación materna. En pacientes con antecedentes de manifestaciones
trombóticas y SAAF secundario debe usarse heparina subcutpanea más aspirina en dosis
bajas. El tratamiento se inicia una vez confirmada la viabilidad del embarazo por
ultrasonografía (5 a 7 semanas).

Solicitar anticuerpos anti Ro/SS-A y anti La/SS-B una vez confirmado el embarazo ya que son
marcadores de riesgo de lupus neonatal. El bloqueo cardíaco completo puede diagnosticarse
durante la auscultación rutinaria de los latidos cardíacos fetales y monitorización electrónica
de la frecuencia cardíaca fetal. Es estos casos es necesario realizar una ultrasonografía de
tercer nivel e idealmente una ecocardiografía fetal. Este examen revelará una disociación
atrioventricular, confirmando el diagnóstico de bloqueo completo A-V, y permitirá pesquisar
alguna anormalidad estructural del corazón que puede asociarse hasta en un 15% de los
casos. Por el alto riesgo de bloqueo cardíaco en pacientes con LES y anti-Ro/SS-A y anti-
La/SS-B se debe practicar una ecocardiografía entre las 24 y 28 semanas de gestación. Si el
feto presenta un bloqueo cardíaco completo, es difícil precisar su condición general útero. En
estos casos el perfil biofísico fetal y estudio de flujometría Doppler fetal pueden ser de utilidad.
La valoración de la condición fetal intraparto es compleja ya que la monitorización electrónica
de la frecuencia cardíaca fetal no es de ayuda para precisar el estado acidobásico del feto. La
medición seriada de pH de cuero cabelludo fetal o la cordocentesis para medir los gases en
sangre fetal pueden ser útiles si se intenta un parto vaginal. Comprensiblemente, la mayoría
de estos casos se resuelven mediante cesárea electiva.

3. Consideraciones post parto : en pacientes con LES y SAAF secundario con títulos de
anticardiolipinas o antecedentes de trombosis se debe mantener tratamiento antitrombogénico
hasta tres meses post parto.

SINDROME ANTICUERPOS ANTIFOSFOLUIPIDOS

INTRODUCCIÓN

El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) es una entidad autoinmune con característica


clínicas definidas asociadas a anticuerpos medibles. Existen dos tipos de anticuerpos
antifosfolípidos asociados a un mal resultado reproductivo: anticardiolipina (ACP) y anticoagulante
lúpico (ACL). Los mecanismos patogénicos de los anticuerpos antifosfolípidos incluye trombosis
intervellositaria, infartos intravellositarios y vasculopatía decidual. ACP y ACL interfieren en forma
directa con una variedad de proteína anticoagulante asociadas a fosfolípidos promoviendo y
vasculopatía.

SAAF ocurre con frecuencia en pacientes con una enfermedad autoinmune de base,
generalmente eritematoso sistémico (LES) en este contexto la entidad es conocida como SAAF
secundario. Cuando se detecta SAAF sin patología autoinmune subyacente se denomina SAAF
primario, que representa más de la mitad de las pacienets opbstétricas con SAAF. La mayoría de
las mujeres con SAAF primario no progresaran a un LES y pueden presentar periodos de
remisión (clínica y de laboratorio) con escaso riesgo de manifestaciones trombóticas. Sin
embargo, el embarazo impone un “strees” especial siendo inhabitual que una paciente con SAAF
tenga un resultado reproductivo si ésta no es tratada.

CUADRO CLINICO

Comprende manifestaciones en las siguientes áreas :

1) Reproductiva : Aborto espontáneo recurrente; muerte fetal de segundo e inicios de


tercer trimestre (el riesgo de aborto en pacientes no tratadas con SAAF puede ser sobre un
90%); retardo de crecimiento intrauterino severo; preeclampsia severa de inicio precoz (antes
de las 34 semanas); parto prematuro; alteraciones en el registro basal no estresante (RBNE)
y elevaciones de lafa-fetoproteína en suero matenro sin causa aparente en el trimestre medio.

2) Vascular : trombosis arterial o venosa en cualquier territorio pero más comúnmente


en las extremidades inferiores. El inicio de los síntomas se observa generalmente durante el
embarazo o el uso de anticonceptivos orales. Un tercio de las pacientes con eventos
trombóticos han presentado al menos una embolía pulmonar y episodios recurrentes pueden
llevar a una hipertensión pulmonar. Oclusiones en el sistema arterial se manifiestan
vasculares encefálicos (AVE). Infarto agudo miocárdico es raro en estas pacientes.

3) Otras : Alteraciones de las válvulas cardíacas de Coombs (+ livedoreticularis,


migraña, úlceras extremidades inferiores, corea, ¿hipertensión pulmonar?) en ausencia de
embolías pulmonares), ¿necrosis avascular?.

I. INDICACIONES

- Dos o más abortos consecutivos de primer trimestre.


- Muerte fetal no explicada de segundo o tercer trimestre.
- Trombosis arterial o venosa, AVE, TIA, o amaurosis fugax
- LES u otra enfermedad del tejido conectivo.
- Preeclampsia de inicio precoz (<34 sm)
- RCIU severo (percentil de crecimiento <5)
- VDRL falso (+)
- TTPK prolongado
- Trombocitopenia autoinmune

DIAGNOSTICO

Se requiere de al menos un criterio clínico mayor más una prueba serológica positiva (ACL
positivo y/o ACP IgG en títulos moderados o altos (> 20 unidades GLP)) para hacer diagnósticos
de SAAF. Una prueba serológica positiva idealmente debe repetirse 6 semanas después
(considerar un segundo laboratorio) para obtener conformación. La significancia clínica de un
resultado positivo aislado de anticardiolipina IgM o IgA no es clara. El 2% de la población
obstétrica normal presenta títulos bajos de ACP y estos hallazgos no parecen estar asociados a
un pronóstico adverso. Riguroso criterios diagnósticos son necesarios ya que la prevención de
malos resultados maternos y perinatales supone una terapia potencialmente riesgosa.

CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS

Criterios clínicos mayores


Aborto recurrente
Muerte fetal 2-3 trimestre
Trombosis venosa (trombopsis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar. Etc).
Trombosis arterial (TIA, amaurosis fugax, AVE, etc.)
Trombocitopenia
Criterios clínicos menores
VDRL falso (+)
Test de Coombs (+)
Anormalidades de válvulas cardíacas
Livedo reticularis
Migraña
Ulceras de piernas
Mielopatía
Corea
¿Hipertensión pulmonar?
¿Necrosis avascular?
Pruebas de confirmación
Anticoagulante Lúpico (+)
Anticardiolipinas (+) en títulos moderado o alto
(IgG > 20 minutos GpL, ¿IgM > 20 unidades MPL)

MANEJO Y TRATAMIENTO

Los resultados perinatales mejorarn con el uso de prednisona y aspirina en bajas dosis y heparina
+ aspirina en bajas dosis. Sin embargo, con el uso de heparina los efectos colaterales (rotura
prematura de membranas en pretérminos, parto prematuro y preeclampsia) son menores y existe
el potencial de disminuir el alto riesgo de trombosis de estas pacientes durante el embarazo y
puerperio. Existen resultados preliminares alentadores con el uso de aspirina en dosis baja como
monodroga en algunas mujeres con SAAF, pero su eficacia no ha sido debidamente comparada
con el uso conjunto de heparina + aspirina.

SAAF con antecedentes de trombosis previa : heparina subcutánea 5.000 U cada 12 hr más
aspirina 100 mg día una vez establecida la viabilidad embrionaria (5 a 7 semanas de heparina. En
pacientes con ACL (+), la eficacia de la anticoagulación se controla con tiempo de trombina (ya
que el TTPK está prolongado). Se recomienda ajustar la dosis de anticoagulación hasta obtener
un tiempo de trombina de 100 o más segundos y cuidando que le tiempo de protombina no es
recomendable mantene el tratamiento ya sea con aspirina, heparina o anticoagulantes orales
(neosintrón, si o esta amamantando) durante tres meses después del parto. Es necesaria una
suplementación con la menos 1 g de calcio diario debido a efecto osteopénico con el uso
prolongado de heparina.

SAAF sin antecedentes de trombosis : aspirina 100 mg diarios desde la confirmación de


viabilidad embrionaria hasta el parto. En caso de títulos altos de anticardiolipinas mantener
aspirina hasta tres meses post parto.

Control del embarazo : cada 2-3 semanas desde las 20 semanas, cada 1-2 semanas desde las
28 semanas en adelante. Ultrasonografía seriada cada 4 semanas desde las 28 semanas para
monitorizar crecimiento fetal, RBNE semanas desde las 28 semanas (o antes si hay RCIU).
Estudios de flujometría Doppler, si se disponen, pueden ayudar en el análisis del flujo útero-
placentario y del estado fetal. La interrupción oportuna del embarazo por deterioro de la condición
fetal puede favorecer el pronóstico perinatal. La vía de parto rige según criterios obstétricos
habituales.
CANCER DE MAMA EN EL EMBARAZO

INTRODUCCION

El cáncer mamario en la población mexicana en etapa reproductiva se presenta con una


frecuencia del 27% y la asociación con embarazo es de 2 a 5%; así, se informa frecuencia de un
caso por cada 3000 embarazos, que la hace ubicarse en el segundo lugar después del cáncer
cerviceuterino.

El cáncer asociado al embarazo plantea una serie de problemas tanto para diagnosticarlo como
para tratarlo. La detección temprana de un tumor en la mujer grávida se torna tan difícil, que llega
a retrasarse dos a siete meses en relación a pacientes no embarazadas por el crecimiento y
congestión de la glándula mamaria ocasionados por la propia gravidez.

El tratamiento se debe planear con base en el trimestre del embarazo y la etapa clínica en que se
encuentre la enfermedad, por lo que es indispensable individualizar cada caso. La terapia debe
ser multidisciplinaria y los efectos adversos potenciales de la cirugía, anestesia, fárrnacos
antineoplásicos radiación y hormonoterapia sobre el producto, tendrán relación con la edad
gestacional.

DEFINICIÓN

El cáncer de mama asociado a embarazo incluye aquellos casos en que el desarrollo de síntomas
a el diagnóstico se realiza durante la gravidez y basta 52 meses después de resuella ésta.

ETIOLOGfA

Como en la mayor parte de neoplasias malignas, no existe una causa absolutamente establecida
de su origen; se han considerado los siguientes factores de riesgo:

a) Hiperestrogenismo endógeno.
b) Edad (mujeres mayores de 35 años).
c)Historia familiar de cáncer mamario (se considera el factor de riesgo más importante.
d) Nuliparidad.
e) Paridad tardía (considerada después de los 30 años)
f) Menarca temprana (antes de los 12 años)
g) Menopausia tardía (después de los 45 años).
h) Estrógenos exógenos.
i) Estado inmunológico.

FISIOPATOLOGÍA

Está establecido que el cáncer de mama es una neoplasia maligna dependiente de estrógenos, lo
cual es aplicable a casos de asociación con embarazo.

Durante la gestación aumenta progresivamente la excreción urinaria de las tres fracciones de


estrógenos: estrona, estradiol y estriol. Sin embargo, la elevación del último, considerado como
antagónico de las otras fracciones, tiende a neutralizar el efecto carcinogenético de las mismas.
Lo mismo sucede en las mujeres no gestantes.

Otros procesos que se observan durante el embarazo son aumento (casi al doble) de las
concentraciones séricas de corficosteroides, particularmente el cortisol, cuya acción reduce la
inmunidad para favorecer el desarrollo fetal y probablemente en forma indirecta, la progresión de
cualquier neoplasia maligna.

Numerosos estudios muestran que el riesgo de padecer esta neoplasia se incrernenta por la
exposición prolongada del Órgano blanco a la acción de los estrógenos, elevación de los mismos
o ambas circunstancias. Lo anterior se apoya con el conocimiento de los factores epidemiológicos
de riesgo y estados de hiperestrogenismo endógeno.
Es importante conocer la evolución biológica de esta neoplasia, ya que además de su invasión
local, tiene una gran tendencia a invadir zonas linfáticas y hematógenas, con diseminación a
distancia (sobre todo a pulmón, hueso, hígado y cerebro). Esta característica le confiere una
sobresaliente agresividad desde fases iniciales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Debe considerarse que existen entidades patológicas benignas en la mama que pueden simular
un cáncer mamario durante la gestación; a saber:

a) Absceso mamario.
b) Galactocele.
c) Necrosis grasa.
d) Fibroadenoma.
e) Papilomas.
f) Ectasia ductal.
g) Tumor filoide.

CUADRO CLÍNICO

El síntoma y signo más frecuente es la presencia de masa tu moral, cuyo descubrimiento obliga a
su estudio. En 50 a 60% de los pacientes el tumor es mayor de 2 cm al momento de
diagnosticarlo. Se debe analizar tamaño, consistencia, contornos, movilidad y asociación con
cambios en la piel.

Existen otros datos clínicos menos frecuentes, pero no por ello de menor importancia; a saber:
descarga a través del pezón, retracción de éste y dolor mamario. Cuando este último es el único
síntoma, probablemente haya enfermedad benigna, aunque también se presenta cuando el
cáncer se encuentra en etapas localmente avanzadas y por lo general es unilateral, constante y
sin i rradiaciones.
Los cambios de la piel incluyen edema, endurecimiento, eritema e infiltración del ligamento de
Cooper, que se traduce en retracción. Esta última presupone invasión a los conductos mamarios y
totales casos es importante descartar la retracción congénita o secuela de cirugías de mama
previas.
Los signos y síntomas son semejantes en la mujer no gestante y en la gestante. con el
inconveniente de que en esta última, debido a los cambios mamarios fisiológicos y anatómicos,
llegan a pasar desapercibidos y ocasionar retraso en el diagnóstico de hasta siete meses; otras
causas que retardan el diagnóstico son:

a) Falta de exploración mamaria durante el control prenatal.


b) No atender los síntomas y signos de patología mamaria.
c) Confundir dichos síntomas y signos cueles cambios anatómicos y fisiológicos de la mamo.
d) Negligencia de la paciente.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de cáncer de momeen el embarazo se fundamenta en los hallazgos clínicos y les


datos obtenidos mediante procedimientos histopatológicos, de gabinete y de laboratorio. Los
estadios de gabinete acostumbrados son mastografía, seromastegralía (ambos, los de mayor
utilidad en embarazadas) y resonancia magnética nuclear Pueden llevarte a cabo sin riesgo pera
el feto en pacientes en quienes se sospecha neoplasia maligno, siempre y cuando se practiquen
con protección y técnica apropiadas.
Los estudios mencionados previamente brindan la orientación necesaria para determinar si un
tumor es maligno o no, pero el diagnóstico debe ser hístopatológico. Para ello te cuenta con
varias técnicas; a saben biopsia por aspiración con aguja trae, biopsia con aguja de Tru-Cut y
biopsias incisionales o excisionales. Las tres biopsias pueden llevarte a cabo con analgesia local,
sin riesgo para el producto; las des últimas superan la precisión diagnóstica de la primera.
CLASlFICACION POR ETAPAS DEL CANCER DE MAMA

La clasificación por etapas del cáncer de mame en embarazadas no difiere de la vigente pare las
pacientes no embarazadas. El siguiente sistema de clasificación por etapas es aceptado por el
American Joint Committee en Cáncer (AJCC) y la Unión internacional centra el Cáncer.
La clasificación clínica por etapas incluye exploración física con cuidadosa inspección y palpación
de las glándulas mamarias y de los ganglios linfáticos (axilares, supraclaviculares y cervicales),
así como el examen hístepetelógíco de la mama o de otros tejidos, pera establecer el diagnóstico
de cáncer.

Cuadro41.2. Frecuencia de signos y síntomas en el cáncer de la mama.

Síntomas o signos Frecuencia (%)

Tumor papable 73.5


Dolor mamario 6.1
Descarga por el pezón 4.4
Retracción del pezón 2.9
Retracción de la piel 2.8
Erosión del pezón 1.9
Tumor auxiliar 1.6
Edema de la piel 1.3
Eritema de la piel 1.2
Aumento en el constante 1.1
De la mama
Prurito en el pezón 0.6
Absceso mamario 0.6
Ulceración de la piel 0.3
Otros 0.6

TRATAMIENTO

Cuando el cáncer mamario se asocia con embarazo, generalmente las medicinas terapéuticas tan
semejantes a las que se aplican a la mujer no gestante. Sin embargo, en algunos casos es
necesario individualizar el tratamiento, sobre todo cuando se presenta en el primer trimestre.

La interrupción del embarazo en la mujer con cáncer de mama no modifica el pronóstico de sobre
vida. Por lo que no está justificada, a menos que haya recibido quimioterapia el radio terapia en
primer trimestre, sin que no supiera que la paciente estaba embarazada.

PRONOSTICO

El cáncer de mama asociado a embarazo, el pronostico de sobrevida es igual que una mujer no
gestante, ya que coexiste diferencia estadísticamente siginificativa, al comparar etapa por etapa.
Se ha mencionado que la sobrevida global a cinco años en la paciente con cáncer de manera y
embarazo disminuye 30 a 30%. Sin embargo esto se debe al retardo del diagnósticos.
INFECCION URINARIA

La infección del tracto urinario (ITU) es la complicación infecciosa más frecuente durante el
embarazo y su incidencia fluctúa entre 3 y 12%, según distintas, series comunicadas. En nuestro
Servicio se encontró un 3% de ITU entre 1984 y 1986. Diversas modificaciones anatómicas y
fisiológicas parecen predisponer a esta alta frecuencia, siendo las más importantes la dilatación
ureteropélvica (hidroureteronefrosis fisiológica), producto de la inhibición del tono ureteral por
acción de la progesterona y prostaglandinas, y la obstrucción parcial del uréter por el útero
grávido y rotado hacia derecha. La Tabla 1 resume los cambios del tracto urinario durante la
gestación. Entre las modificaciones fisiológicas, la más importante es el aumento de la filtración
glomerular, que determina presencia de glucosa en orina, lo que favorece la presencia de
gérmenes.

TABLA 1
Cambios fisiológicos en el tracto urinario de mujeres embarazadas

1. Dilatación de los uréteres y pelvis renales.


2. Disminución de la peristalsis ureteral.
3. Aumento del volumen urinario en los uréteres (de 2-4 ml, a más de 50 ml). Este fenómeno
produce una columna líquida continua que ayuda a la propagación de la Infección desde
vejiga hasta riñón.
4. Disminución del tono vesical, lo que se asocia a aumento del volumen urinario en la
vejiga, aumento capacidad vesical y disminución de su vaciamiento. El volumen urinario
residual aumenta de 5-15 ml en el estado de no embarazo, a 20-60 ml durante la
gestación.
5. Hipertrofia de la musculatura longitudinal del uréter.
6. El pH urinario está elevado durante el embarazo, especialmente por la excreción
aumentada de bicarbonato. El pH elevado favorece la multiplicación bacteriana.

La ITU puede presentarse en forma de bacteriuria asintomática, cistitis aguda o pielonefritis


aguda.
Bacteriuria Asintomática (BA): se define como bacteriuria asintomática a dos exámenes de
urocultivo positivos consecutivos, con el mismo germen, con recuento de colonias ≥ 100,000/mL,
en ausencia de sintomatología. Su incidencia es 3 a 10%, dependiendo del nivel socioeconómico
de las pacientes.
Se piensa que el origen de las bacterias seria el riñón, ya que entre 25 y 50% de estos casos
tienen antígeno 0 de la bacteria presente, test de fluorescencia positivo para anticuerpos de la
pared, bacteriana y enzima B glucorinidasa en concentraciones variables.
Alrededor del 40% de las pacientes con BA no tratada desarrollan pielonefritis aguda. BA se
relaciona, además, con riesgo significativamente aumentado de prematurez y RN de bajo peso de
nacimiento.

Cistitis Aguda (CA): llamada también infección urinaria baja, se caracteriza por sintomatología
de polaquiuria, disuria y disconfort pélvico de grado variable, en ausencia de fiebre y/o dolor
costolumbar. El cultivo de orina es el examen que certifica esta infección, aunque hay
controversia con respecto al número de colonias. Muchos piensan que, independientemente del
número, habiendo sintomatología, la infección debe calificarse como cistitis y por lo tanto, tratarse
como tal. La FDA reconoce como infección sólo un recuento de colonias ≥ 100.000/mL. En
nuestro servicio, existiendo sintomatología y encontrándose sedimento urinario compatible con
infección y urocultivo positivo, independiente del número de colonias, se inicia tratamiento. A
diferencia de bacteriuria asintomática, el 94% de éstas pacientes presenta test de fluorescencia
negativo para anticuerpos bacterianos, indicando que la vejiga es el sitio de infección.

Pielonefritis Aguda (PA): La pielonefritis aguda o infección urinaria alta, es la forma: más grave
de presentación de la infección del tracto urinario. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, que
puede llegar a ser muy elevada (sobre 39°C), calofríos intensos y en el 85% de los casos, dolor
en región costolumbar.
La bacteriuria es siempre significativa, y entre el 7 y 10% de las pacientes se produce bacteremia.
El hecho más significativo es que 2 a 3% de ellas desarrollará shock séptico, con la consiguiente
gravedad para madre y feto.
Menos frecuentemente, la PA se ha asociado a síndrome de dificultad respiratoria del adulto,
complicación muchas veces mortal.
La mayoría de las infecciones urinarias altas se producen en los dos últimos trimestres de la
gestación (67%) y 20% ocurre en el puerperio.
Muchas pacientes con esta infección experimentan contracciones uterinas frecuentes e intensas,
debido a que la mayoría de los gérmenes involucrados contienen fosfolipasa A2, enzima
fundamental para la síntesis de prostaglandinas, sustancias envueltas en el inicio del trabajo de
parto
La BA no tratada evoluciona a PA en 13,5 a 65% de los casos. Con tratamiento, en cambio, esos
porcentajes disminuyen a 0-5,3%. De las pacientes con PA, 28% desarrolla bacteriuria recurrente
y 10% presenta nuevamente PA durante el mismo embarazo.

MANEJO Y TRATAMIENTO
Si se sospecha infección urinaria en cualquiera de sus formas, el examen de sedimento de orina y
urocultivo son fundamentales para certificar el diagnóstico.
El objetivo del tratamiento de la ITU es dejar las vías urinarias libres de gérmenes y para lograrlo
deben utilizarse antibióticos que sean efectivos contra los microorganismos que se observan con
más frecuencia en estas infecciones (E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y
enterobacter sp), que además sean inocuos para el feto.
Hasta 1988, en nuestro servicio se utilizaba ampicilina, antibiótico que reunía los requisitos para
emplearse durante la gestación. Sin embargo, debido a la resistencia creciente a este antibiótico,
se decidió cambiar a otro con similares características, basados en la evaluación de nuestra
propia experiencia (1988).
Clínicamente, ampicilina mejoraba los síntomas en un 75% de las pacientes, permaneciendo un
25% sin respuesta o con respuesta parcial. En pacientes con ITU alta, 50% mantuvo urocultivo
positivo. En ITU bajas, 35% tuvo cultivo de control positivo. Se observó que los antibióticos a los
cuales los gérmenes demostraron mayor sensibilidad fueron: cefalosporinas de primera
generación, nitrofurantoína, gentamicina, cotrimoxazol y ampicilina.

Bacteriuria asintomática e ITU baja


1. Se solicita sedimento de orina y urocultivo con antibiograma.
2. Si la paciente es muy sintomática, apenas el sedimento urinario compruebe presencia de
gérmenes se comenzará tratamiento antibiótico con cefradina (cefalosporina de primera
generación de administración oral), en dosis de 500 mg cada 6 horas o nitrofurantoína en
dosis de 100 rng cada 8 horas.
3. Si no existe sintomatología importante, se espera el resultado del urocultivo y
antibiograma. Si existe sensibilidad a cefradina, se tratará con ésta y se continuará
tratamiento hasta completar 10 días.
4. De haber resistencia, se elegirá nitrofurantoína en dosis señalada anteriormente o
cotrimoxazol, 1 Comprimido cada 12 horas, Este último debe usarse, sólo en el segundo y
tercer trimestre, antes de las 36 semanas.
5. Después de completar 10 días de tratamiento, se efectuará cultivo de control (al tercer día
de haber terminado el antibiótico). Si es negativo, se controlará con nuevo urocultivo un
mes después. Si es positivo, se tratará nuevamente, según antibiograma.
6. Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda infección tratada, con
nitrofurantoína, 100 mg/día, o cefradina, 500 mg/día.
7. Aún cuando se ha sugerido que la localización del origen de la bacteriuria ayudaría a
seleccionar pacientes que potencial mente podrían ser exitosamente tratadas con
monodosis, hasta ahora no existen métodos de localización clínicamente confiables.

Pielonefritis o ITU alta


1. Sospechada esta forma de ITU, debe hospitalizarse a la paciente y practicar exámenes
de urgencia: sedimento de orina, urocultivo y recuento de glóbulos blancos.
2. Confirmada la presencia de gérmenes y piocitos en el examen microscópico de orina, se
inicia tratamiento antibiótico, que debe ser de amplio espectro. En nuestro servicio
usamos cefazolina 1 g cada 8 horas, EV.
3. Analgésicos y antipiréticos según necesidad, junto a medidas físicas. Control obstétrico y
monitorización de signos vitales maternos. Vigilancia de diuresis.
4. Llegado el resultado del urocultivo y antibiograma, se comprueba sensibilidad del
antibiótico. De haber resistencia, o de no haber respuesta clínica a 72 horas de iniciado el
tratamiento, se cambiará a gentamicina en dosis de 3-5 mg/kg/día, EV, cada 8 horas, que
se prolongará por 10 días.
5. Si hay buena respuesta a cefazolina EV, se cambia a cefradina oral, 500 mg c/6 horas,
24-48 horas después de hacerse afebril. Con cefradina oral se completan 12-14 días de
tratamiento.
Con terapia EV, 85% de las pacientes se hace afebril en 48 lloras, y 97%, en 96 lloras.
6. Tres días después de finalizar el tratamiento se efectúa cultivo de control. De ser negativo
se comienza tratamiento profiláctico con nitrofurantoína, 100 mg/día hasta el parto.
Si este control es positivo, se tratará nuevamente según antibiograma durante 10 días.
Con posterioridad a urocultivo de control negativo también se utiliza esquema profiláctico
hasta el término del embarazo.

TUBERCULOSIS PULMONAR

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa producida por el Mycobacterium tuberculosis;


generalizada, se localiza principalmente en los pulmones y se identifica desde el punto de vista de
anatomía patológica por la presencia de tubérculos y necrosis caseosa.

La tuberculosis constituye todavía un grave problema de salud publica particularmente en los


países en vías de desarrollo, así como también en las sociedades que ya la habían controlado
pero que han visto multiplicarse los problemas de inmunodeficiencia como el SIDA. Se distribuye
de manera heterogénea en la población y predomina en los estratos de mas bajo ingreso
económico que viven en hacinamiento, así como en los grupos que cursan con procesos crónicos,
debilitantes y con deterioro inmunológico.

La tuberculosis es aún un grave problema de salud pública que merece toda la atención del
médico, el paciente, el público y las autoridades sanitarias.
Se estima que cada año hay en el mundo de 4 a 5 millones de casos nuevos de tuberculosis
pulmonar con esputo positivo (expectorado de bacilos) y de 2 a 2.5 millones de defunciones por la
enfermedad; además, si se toman en cuenta los casos de tuberculosis pulmonar con cultivo
positivo y los extrapulmonares, la cifra se eleva a 8 a 10 millones de casos nuevos cada año.

La tuberculosis tiene mayor frecuencia en los países en vías de desarrollo y en la Republica


Mexicana la tasa anual de infección es alrededor de 1% y su reducción anual es de apenas 3% en
promedio, lo que equivale a tener una situación 5 a 10 veces más desfavorable que los países
desarrollados, por lo que se considera que el riesgo de infección tuberculosa en los países en
desarrollo es de 20 a 50 veces mas elevado que en los países desarrollados y que la tendencia
de la infección en algunos de estos países disminuye en forma moderada y en otros permanece
igual.

Desde 1973 se registra en la Secretaria de Salud la incidencia de casos nuevos con esputo
positivo considerado como uno de los indicadores que reflejan mejor la situación y tendencia de la
tuberculosis; hasta 1993 la tasa de incidencia notificada disminuy6 hasta 17.12 casos por 100 mil
habitantes, lo que equivale a una reducci6n anual de 3%.

El mayor número de defunciones es causado por la tuberculosis del aparato respiratorio (85%),
seguido de tuberculosis meningea (5%) y la tuberculosis miliar (4%); el resto se debe a otras
localizaciones.

ANATOMIA PATOLOGICA
Las lesiones fundamentales de la enfermedad tuberculosa son de dos clases: exudativas y
productivas. Lesión exudativa es una manifestación de hipersensibildad, que se presenta en
sujetos que por primera vez son infectados por el bacilo o en aquellos con inmunodepresión. Es
una lesión extensa, que llena los alvéolos de exudado, los vasos sanguíneos de los septum
intralveolares se encuentran ingurgitados, evoluciona hacia la reabsorción completa como sucede
en la primoinfección tuberculosa o hacia la formación de necrosis caseosa, como pasa en la
neumonía caseosa y en la tuberculosis fibrocaseosa.

La necrosis caseosa evoluciona hacia la solidificación y encapsulación como sucede en el nódulo


tuberculoso; o bien cursa hacia la licuefacción y expulsión como ocurre para la formación de la
caverna; ambas contingencias se presentan en la tuberculosis pulmonar del adulto o de
reinfección.

Lesión productiva es aquella que se identifica por la formación de nuevas células; así se
encuentra el folículo de Koster que esta constituido por una célula central grande, conocida por el
nombre de célula gigante de Langhans, rodeada de células epitelioides y en la periferia de un halo
de células linfoides; el folículo de Koster aunque no es exclusivo de la tuberculosis, ya que se
puede presentar en las micosis y en otras enfermedades como reacción de cuerpo extraño; es
fuertemente indicativo de tuberculosis. La evolución de la lesión productiva es hacia la fibrosis,
aparecen alrededor del folículo de Koster fibras colágenas que invaden los alvéolos y ocasionan
retracción.

Toda lesión tuberculosa hace participar a los alvéolos, al tejido intersticial y a los vasos
sanguíneos y una gran mayoría de ellas, a través de la pleura visceral, invade la pleura parietal.
La participación pleural se encuentra con mayor frecuencia en las formas fibrocaseosa y fibrosa.

Caverna tuberculosa. Constituye el elemento más importante de la tisiogénesis. Se forma la


licuefacción y vaciamiento de la necrosis caseosa hacia el exterior a través de los bronquios.

La mayoría de las veces la caverna en forma natural evoluciona a la progresión; es el punto de


partida de la diseminación broncógena de la enfermedad a otras áreas pulmonares y la
responsable de la hemoptisis del enfermo tuberculoso.

Como consecuencia del tratamiento médico cursa hacia la cicatrización, ya sea en forma de
cicatriz estrellada que es lo más frecuente, o bien en forma de nódulo o de caverna abierta
negativa al examen de expectoración.

Bronquitis tuberculosa. Toda lesión tuberculosa del parénquima hace participar a los bronquios
vecinos produciendo ulceraciones y lesiones fibroestenosantes. Cuando se afecta un bronquio de
mayor calibre, o excepcionalmente la tráquea, por apertura de un ganglio tuberculoso a su luz, las
lesiones se hacen evidentes a la clínica.

ETIOPATOGENIA
La enfermedad en el hombre es producida por el Mycobacterium tuberculosis, descubierto por
Roberto Koch en 1882. El germen es un bacilo ácido-alcohol resistente que se tiñe por la
coloración de Ziehl-Neelsen, aerobio estricto, muy sensible a la desecación y a la luz solar. Se
multiplica por división directa y cultiva en medios apropiados como el de
Lowestein-Jensen-Holmes.

También es capaz de producir tuberculosis en el hombre el Mycobacterium bovis que, tiene


características diferentes al bacilo humano y se identifica por medio de la prueba de la Niacina.

Recientemente se han descrito casos de enfemedad por Mycobacterium avium en sujetos


portadores de SIDA.

La tuberculosis se transmíte del hombre enfermo al sano; la fuente dé infección más común es la
expectoración; la transmisión se hace por medio de la inhalación de las gotitas que expulsa con la
tos.

El periodo de incubación de la enfermedad es de 6 a 8 semanas hasta 50 años después de la


primoinfección. Atendiendo al mecanismo de producción de la enfermedad se consideran tres
periodos: primoinfección tuberculosa, diseminación hematógena y tuberculosis de reinfección.
Primoinfección tuberculosa.

Se presenta en aquellos sujetos que nunca han estado en contacto con el bacilo de Koch, sucede
habitualmente en los primeros años de vida, se realiza mediante la entrada de los bacilos en las
gotitas de expectoración de un enfermo que acaba de toser y que son inhaladas por el niño; el
germen llega al parénquima pulmonar donde produce un foco de neumonitis con gran exudado,
linfangitis y adenitis del hilio pulmonar. En la mayoría de los casos, la primoinfección tuberculosa
pasa desapercibida dejando únicamente reacción cutánea con prueba tuberculínica (PPD)
positiva. Con menos frecuencia, la primoinfección tuberculosa evoluciona a tuberculosis de
primoinfección, dando entonces un cuadro clínico definido.

La primoinfección tuberculosa confiere cierto grado de inmunidad para nuevas infecciones; sin
embargo, una primoinfección siempre es potencialmente el punto de partida de la tuberculosis de
reinfección a través de la reactivación de los nódulos producto de la diseminación hematógena.

Diseminación hematógena.

En algunas ocasiones el bacilo no se detiene en el ganglio del hilio pulmonar, sino que asciende
por los linfáticos mediastinales y llega a desembocar, a través de la gran vena linfática derecha,
en el tronco yugosubclavio; de ahí pasa a las cavidades derechas del corazón y es lanzado por el
ventrículo al territorio arterial pulmonar en donde con gran frecuencia deja nódulos en los vértices
de ambos pulmones; continúa el bacilo su camino a través de las venas pulmonares, de las
cavidades cardíacas izquierdas y del sistema arterial para hacer siembras nodulares en otros
órganos como riñones, genitales, columna vertebral, cadera y rodillas, entre los más frecuentes.

La diseminación hematógena puede pasar clínicamente inadvertida y el sujeto, habitualmente un


niño, sólo muestra reacción tuberculínica positiva.

El diagnóstico descansa en la información clínica y epidemiológica, el estudio radiológico, la


prueba tuberculínica y al comprobación de la existencia del germen causal.
En otras ocasiones y por circunstancias todavía no completamente conocidas pero en presencia
de desnutrición, diabetes e inmunodeficiencia, pueden reactivarse por aumento de virulencia de
los bacilos y evolucionar hacia la enfermedad, bien sea en el lugar donde se implantaron los
nódulos dando una tuberculosis pulmonar, renal, genital, ósea, o bien enviando bacilos por vía
hematógena al pulmón, lo cual se conoce como diseminación hematógena tardía.

Eventualmente la diseminación hematógena se hace aparente inmediatamente después de la


primoinfección; y se observan las manifestaciones clínicas en el aparato o sistema involucrado.
Con más frecuencia el sistema nervioso central presenta meningoencefalitis tuberculosa y en
segundo lugar, la tuberculosis hematógena generalizada postprimaria del niño.

Tuberculosis de reinfección.

Cuando los bacilos producto de la diseminación reactivan su virulencia y originan la enfermedad


tuberculosa, se habla de tuberculosis de reinfección endógena que en estricto sentido
corresponde a una reactivación y no a una nueva infección. La tuberculosis de reinfección es más
frecuente en el pulmón que en cualquier otro órgano; ahí destruye el parénquima y mediante la
expulsión de bacilos con la expectoración constituye la fuente de contagio para infectar a sujetos
vírgenes a la enfermedad.

Ocasionalmente la tuberculosis de reinfección puede venir del exterior por una nueva entrada de
bacilos que encuentran al individuo en estado inmunológico tuberculínico positivo, para producir
tuberculosis de reinfección que se califica de exógena.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

Las manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar varían, tanto en el niño como en el


adulto, de acuerdo con la variedad de la enfermedad de que se trate:
Tuberculosis de primoinfección
Se presenta con mayor frecuencia en el niño. Cuando existen manifestaciones de enfermedad se
denomina tuberculosis de primoinfección; el niño presenta fiebre elevada, de predominio
vespertino y tos con expectoración que generalmente deglute.

Cuando el proceso es extenso y el estado toxiinfeccioso severo, hay disnea que puede ser de
reposo. Generalmente la exploración física no muestra ningún dato digno de mención; se
corroboran la fiebre y la disnea.

El estudio de los antecedentes habitualmente permite demostrar la fuente de contagio, un adulto


con bacilos en la expectoración que convive con el niño. La radiografía de tórax muestra el clásico
complejo bipolar, constituido por un foco parenquimatoso de neumonitis en la parte media del
pulmón y el foco hiliar representado por la adenopatía; ocasionalmente es posible observar
opacidades lineales finas que unen el foco periférico con la adenopatía, que corresponden a
conductos linfáticos ingurgitados por donde ha caminado la infección.

Ante el cuadro clínico y radiológico debe practicarse prueba tuberculínica con 2-UT de PPD
(derivado proteico purificado) que si es positiva muestra una induración mayor de 10mm de
diámetro dentro de las 24 a 72 horas; cuando el niño presenta desnutrición severa y en otras
condiciones como el sarampión, la tos ferina o infecciones entéricas, la reacción cutánea puede
ser negativa a pesar de la tuberculosis de primoinfección.

El examen de expectoración no se logra cuando se trata de niños pequeños y quienes no pueden


expectorar.

El diagnóstico se lleva a cabo con el cuadro,.clínico, el antecedente de contacto, la imagen


radiográfica y muy especialmente la prueba tuberculínica (PPD), así como eventualmente se
puede comprobar la existencia del bacilo en las secreciones bronquiales.

Tuberculosis hematógena
Predomina en el niño y cuando se presenta en el adulto es el equivalente de la diseminación
hematógena tardía y casi siempre se identifica el foco periférico, punto de partida de los bacilos al
pulmón.

En el niño puede presentarse mientras está en evolución la tuberculosis de primoinfección con


cuadro clínico severo, el estado toxiinfeccioso grave, la disnea muy intensa y la tos persistente. La
exploración física del tórax habitualmente es negativa o si acaso muestra algunos estertores.

En la radiografía se agrega. a los componentes de la tuberculosis de primoinfección la imagen


millar bilateral en forma de pequeños. nódulos de distribución simétrica que predominan en las
partes superiores de ambos pulmones.

La reacción tuberculínica (PPD) es positiva intensa (más de 10mm) y el estudio de las


secreciones bronquiales es negativo.

El diagnóstico se elabora considerando el cuadro clínico, el antecedente de contagio, la imagen


radiográfica, la prueba tuberculínica positiva y la búsqueda del bacilo.

A veces la tuberculosis hematógena del niño se acompaña de meningoencefalitis; son los bacilos
que han rebasado el territorio vascular pulmonar y se han ido a albergar al sistema nervioso
central. Naturalmente la forma clínica es mucho más severa y el pronóstico más grave.

La tuberculosis hematógena del adulto se observa habitualmente en un sujeto joven, con fiebre
elevada de predominio vespertino, tos seca y disnea intensa, así como estado toxiinfeccioso
severo.

La radiografía de tórax muestra opacidades micronodulares "millares" distribuidas de manera


simétrica en ambos pulmones. En algunas ocasiones es posible observar la llamada caverna
hematógena; es una imagen anular, de bordes muy finos, sin reacción pericavitaria, localizada en
la parte superior del pulmón.
El examen del esputo es negativo al bacilo y la reacción tuberculínica puede ser intensamente
positiva.

Tuberculosis de reinfección
Se conoce también con el nombre de tuberculosis de reactivación a partir de los nódulos de la
diseminación o, excepcionalmente, puede obedecer a una nueva llegada de bacilos generando
reinfección exógeno

La tuberculosis fibrocaseosa es la forma clínica más común y en particular en el adulto joven. La


baciloscopía de la expectoración es positiva con abundantes bacilos ácidoalcoholico-resistentes.

Tuberculosis fibrocaseosa.
Es la forma clínica más común, se presenta en el adulto joven, se inicia con tos, fiebre y ataque al
estado general. Latos se acompaña de expectoración purulenta, en escasa cantidad, en aumento
a medida que la enfermedad progresa y con frecuencia se acompaña de expectoración
hemoptoica o de franca hemoptisis. La fiebre en la mayoría de las ocasiones es vespertina, no
elevada y produce malestar general y anorexia. En estadios avanzados se presenta disnea por
destrucción de parénquima pulmonar y disfonía cuando se ha agregado una laringitis tuberculosa
por contacto. La exploración física generalmente muestra estertores broncoalveolares; en casos
avanzados puede escucharse soplo cavitario e incluso soplo anfórico que habla de la existencia
de una gran caverna con paredes lisas.

La radiografía de tórax muestra, en los primeros estadios, una opacidad unilateral en la región
intercleidohiliar, heterogénea, de bordes desgarrados muy frecuentemente con imagen anular en
su interior. La caverna es dé bordes precisos sin gran reacción pericavitaría. Cuando la
tuberculosis empieza no origina alteración en las estructuras vecinas; en los casos avanzados se
observa opacidad más extendida y que ha aparecido en el pulmón contrario otra imagen similar y
diseminación a otros territorios del pulmón que se manifiestan por opacidades heterogéneas
fundamentalmente básales y ocasionalmente excavadas de bordes desgarrados. A medida que la
enfermedad avanza, aparecen más imágenes anulares y mayor tendencia a la retracción.

La baciloscopía de la expectoración es positiva con abundantes bacilos ácido-alcohol resistentes.

Tuberculosis fibrosa.
Es la tuberculosis del sujeto que se defiende bien de la enfermedad. Se presenta en adultos
mayores, su evolución es lenta y la sintomatología moderada; la tos se acompaña de escasa
expectoración purulenta, la fiebre tiene grandes remisiones, el ataque al estado general no es de
consideración; los esputos hemoptoicos a veces se observan, la hemoptisis es excepcional.

La radiografía de tórax muestra opacidades trabeculares un¡ o bilaterales, excavadas, que


originan retracción considerable sobre estructuras vecinas; la caverna fibrosa es una imagen
hiperclara bien redondeada, de paredes gruesas que se encuentra en el seno de las opacidades
trabeculares.

La baciloscopía generalmente es positiva, pues la tuberculosis fibrosa es paucibacilar y es menor


el peligro de contagio. El cultivo de expectoración siempre es positivo.

Neumonía caseosa.
Esta forma de tuberculosis cada vez se observa con menos frecuencia; es la del sujeto sidoso,
desnutrido, diabético 0 cirrótico, que se defiende mal a la agresión del bacilo. Tiene un cuadro
clínico aparatoso, fiebre elevada continua con exacerbaciones vespertinas, tos con gran cantidad
de expectoración purulenta, esputos hemoptoicos y ocasionalmente hemoptisis; la disnea es un
síntoma frecuente. La exploración física muestra estertores broncoalveolares, que habitualmente
se localizan en la región supraescapular.

En la radiografía de tórax se observa una opacidad generalmente situada en la región


intercleidohiliar, heterogénea, extensa, de bordes desgarrados que en su interior tiene una
imagen excavada, anfractuosa, de bordes irregulares sin reacción pericavitaria; la opacidad no
desvía estructuras y en algunas ocasiones presenta diseminación broncógena a otros territorios
pulmonares.
La baciloscopía siempre es positiva; la cantidad de bacilos es enorme, se demuestran con gran
facilidad y por supuesto, el cultivo también es positivo.

CLASIFICACION DE LA TUBERCULOSIS

La clasificación adoptada es la de la Asociación Americana contra la Tuberculosis, modificada de


acuerdo con las necesidades actuales. Los conceptos que se toman en consideración

son los siguientes: 1) localización, 2) extensión, 3) anatomía patológica, 4) actividad, 5)


evolutividad y 6) patógena.

De acuerdo con la localización, la tuberculosis pulmonar puede ser derecha, izquierda o bilateral.

En relación con la extensión y con base en conceptos radiológicos, se le divide en mínima,


moderadamente avanzada y muy avanzada. Desde el punto de vista anatomopatológico, la
tuberculosis pulmonar se divide en exudativa y productiva. Para juzgar de la actividad, se anota
activa cuando hay bacilos ya sea en examen directo o en cultivo, e inactiva cuando no existen y la
evolutividad se califica tomando en cuenta el cuadro clínico. Desde el punto de vista patogénico,
se considera tuberculosis primaria, hematógena y de reinfección.

La Sociedad Americana de Tórax, en 1980 aprobó una clasificación de la tuberculosis de


cualquier localización más simplificada y que toma en cuenta los criterios clínico, inmunológico y
radiológico. La clasificación se expresa de la manera siguiente:

0. Sin exposición a la tuberculosis, no hay infección (historia clínica y prueba tuberculínica


negativas).
1. Exposición a tuberculosis, no hay infección (historia clínica de exposición al contagio,
prueba tuberculínica negativa).
2. Infección tuberculosa (historia clínica y radiológica negativas, prueba tuberculínica positiva).
3. Enfermedad tuberculosa (historia clínica y exámenes de laboratorio positivos).
4. Antecedente de enfermedad tuberculosa (historia clínica positiva, radiología posiblemente
positiva, prueba tuberculínica positiva).
5. Probable tuberculosis (en estudio durante no más de tres meses).

TRATAMIENTO

El tratamiento actual de la tuberculosis debe reunir los siguientes requisitos:


• Asociar tres o más drogas para lograr el máximo efecto bactericida inicial, que impida la
aparición de resistencia del germen, y después, mediante la continuación del tratamiento,
alcanzar la esterilización de las lesiones para obtener la curación. Emplear la dosificación
adecuada para obtener los efectos bactericida y esterilizante e impedir la aparición de los
efectos colaterales indeseables.

• Mantener el tratamiento por el tiempo necesario para administrar el número de dosis


suficientes y obtener los mejores resultados con el mínimo sufrimiento para el enfermo.

• Supervisar el tratamiento para tener la seguridad de que los enfermos han recibido el
número de dosis indicadas, vigilar la aparición de efectos indeseables y obtener la certeza de
la máxima utilización de los medicamentos.

Drogas antituberculosas.
Las drogas antituberculosas constituyen la base de la terapéutica, unas son antibióticos y otras,
sustancias químicas de síntesis. Las que se utilizan en el tratamiento primario son las siguientes:
isoniacida (H), rifampicina (R.) y pirazinamida (Z).

La quimioterapia antituberculosa ha sido considerada por la OPS como uno de los grandes
avances de la medicina en este siglo. El principal fracaso del tratamiento médico es la
irregularidad y el abandono en la administración.
Es importante mencionar que debe insistirse en el uso del esquema de la combinación fija de los
medicamentos por las ventajas que se han descrito y confirmado en los últimos 8 años, instalado
oficialmente y en uso en todo el sector salud.

Las ventajas del esquema, referidas desde un estudio clínico, prospectivo, abierto y controlado
realizado en 1986 son las siguientes:

1. Evita la monoterapia
2. Evita error en la posología
3. Simplifica el régimen terapéutico
4. Disminuye importantemente el abandono
5. Negativiza la baciloscopía hasta 80% a las 8 semanas del iniciado
6. Se reincorpora al paciente a su vida laboral y social
7. Disminuye los fracasos a 2%
8. Disminuye las recaídas a 2%
9. Reduce importantemente el costo
10. Simplifica el del enfermo
11. Disminuye la toxicidad
12. Se logra una adherencia excelente del paciente al tratamiento

En la actualidad, el tratamiento de la tuberculosis se basa en el uso de 3 o más medicamentos, la


dosificación adecuada, el mantenimiento de la terapéutica por el tiempo necesario y el
seguimiento cuidadoso y acertado del paciente.

El tratamiento primario de la tubeculosis se sujeta a las disposiciones siguientes:


• En cualquier localización de la enfermedad,
• En la embarazada no se utiliza estreptomicina ni kanamicina,
• En el niño sé dosifican los medicamentos por kilogramo de peso y por día,
• En la meningitis se administran esteroides en la fase intensiva,
• Cuando se presentan efectos indeseables específicos, se administran además:
antihistamínicos, antiácidos; antieméticos y antineuríticos, según sea la índole de los efectos
tóxicos,
• Cuando se presenta vértigo, suspender definitivamente la estreptomicina,
• Cuando se presentan molestias digestivas, ictericia o lesiones cutáneas, suspender
temporal o definitivamente los medicamentos,
• En el tuberculoso diabético es indispensable el control permanente de la glucemia,
• La rifampicina disminuye el efecto de los anticonceptivos, anticoagulantes e
hipoglucemiantes orales.

Evaluación del tratamiento.


Se lleva a cabo cada mes.

Clínica:
• Administración de las drogas, tolerancia de los medicamentos y estado actual del
enfermo.

Baciloscópica:
• Favorable, cuando la baciloscopía es negativa desde el tercer mes de tratamiento, y
desfavorable, cuando persiste positiva hasta el sexto mes:

Radiológica:
Al inicio y al término del tratamiento para verificar los datos siguientes:
• Extensión- de la lesión, grado de restitución, y secuelas de la enfermedad.
II. MEDICAMENTOS Y DOSIS

Medicamentos Siglas Dosis diaria en mg/kg


gramos para un
paciente de 60 Kg
de peso

hidracida del ácido (H) 0,300 5


Isonicotínico
Rifampicina (R) 0.600 10
Pirazinamida (Z) 2.0 35

III. EL TRATAMIENTO MEDICO CURA CASI 100% DE LOS CASOS

PERO SE NECESITAN CONDICIONES ESPECIALES COMO:


1. Garantizar la dotación de medicamentos
2. Controlar el seguimiento del tratamiento
3. El tratamiento debe ser estrictamente supervisado
4. Control mensual con baciloscopia

IV. ESQUEMA ACTUAL QUE ESTÁ ACEPTADO EN EL CUADRO BÁSICO DE


MEDICAMENTOS DEL SECTOR SALUD Y EN LA NORMA OFICIAL MEXICANA
REGISTRADA EN 1995

FASE INTENSIVA (60 días) FASE DE SOSTÉN (30 dósis)


Gragea única: Capsula ünica:
Isoniacida 75 mg isoniacida 200 mg
Pirazinamida 400 mg Rifampicina 150 mg
Rifampicina 150 mg
Administración 4 grageas diarias Administrar 4 cápsulas, 2 veces
Durante 60 días. por semana (lunes y jueves o
Martes y viernes) durante 15 semanas

La curación de la tuberculosis se obtiene cuando el enfermo ha cumplido adecuadamente con el


tratamiento primario o el retratamiento y las dos últimas baciloscopías mensuales son negativas.

Educación para la salud.


Una parte fundamental del tratamiento la constituye la actitud del médico frente al enfermo. Es
indispensable explicarle con toda claridad en qué consiste su enfermedad, la posibilidad de
contagio y la recuperación de su salud si se sujeta estrictamente al tratamiento, debiendo
cumplirlo todo el tiempo que fue prescrito aunque desaparezcan las molestias, pues la recaída
ensombrece el pronóstico. También es importante que se logre la cooperación de los familiares
mediante explicaciones adecuadas.

Utilización del hospital.


Las indicaciones de la hospitalización son las siguientes: .
• Formas graves de la enfermedad tuberculosa, como la neumonía caseosa, la tuberculosis
miliar y la meningitis tuberculosa,
• Las complicaciones de la tuberculosis, como la hemoptisis y la insuficiencia respiratoria
aguda, y
• Para llevar a cabo tratamiento quirúrgico.

PREVENCION
La prevención general de la tuberculosis se lleva a cabo a través de la educación y fomento para
la salud, así como de la participación de la comunidad y comprende la información a la población
respecto al problema de salud pública que implica la enfermedad, la importancia de la atención
médica oportuna y el mejoramiento de la vivienda y de la nutrición.

La prevención específica de la tuberculosis se lleva a cabo en personas en riesgo de contraer la


enfermedad, mediante la vacunación BCG y la quimioproflaxis.

Vacunación con BCG (Bacilos de Calmette y Guerin). En México se utiliza la vacuna BCG
liofilizada preparada por el Instituto Nacional de Higiene de la Secretaría de Salud con la cepa 133
1, procedente del Instituto Serológico de Copenhague, Dinamarca. Se envasa en ampolletas de
50 dosis que contienen de 300 mil a 500 mil U de bacilos bovinos atenuados por dosis de 0. 1 ml
equivalente a 0.1 mg de masa bacilar. Se acompaña de una ampolleta de solución salina
isotónica de 5 m1 para la dilución.

Las medidas preventivas especificas en personas identificadas como riesgo para contraer la
enfermedad, son la vacunación BCG y la quimioprofilaxis.

Se emplea en la prevención de la infección tuberculosa natural desde el nacimiento hasta los 14


años de edad sin prueba tuberculinica previa. Todo niño recién nacido sano debe ser vacunado.
La vacunación de las personas de mayor edad se hace bajo indicación médica o en condiciones
epidemiológicas especiales.
La vacuna BCG se aplica por vía intradérmica a nivel de la inserción inferior del músculo deltoides
derecho. Se aplica sola o simultáneamente con otras vacunas como la antipoliomielítica, DPT y
antisarampionosa, de acuerdo con la edad del niño.

La vacunación está contraindicada en recién nacidos con peso inferior a 2,000 g así como en
niños con inmunodeficiencias, desnutrición avanzada, procesos febriles, enfermedades
anergizantes, afecciones cutáneas graves y durante el tratamiento inmunosupresor.

Quimioprofilaxis.
La quimioprofilaxis en la actualidad tiene aplicación restringida a grupos especiales considerados
con gran riesgo de enfermar, como son los niños contactos no vacunados con BCG, no reactores
al PPD (quimioproflaxis primaria) y los no vacunados reactores al PPD (quimioprofilaxis se-
cunctaria) y sin signos de enfermedad tuberculosa. Se emplea la hidracida del ácido isonicotínico
por vía oral a dosis de 10 mg/kg de peso/ día, en una sola toma sin exceder de 300 ing durante 6
meses.

Debe vacunarse con BCG a los contactos menores de 14 años, al término de 6 meses de
quimioprofilaxis primaria.

PROGRAMA NACIONAL PARA EL CONTROL DE LA TUBERCULOSIS

Los objetivos son:


INMEDIATOS
• Evitar la primoinfección natural
• Cortar la cadena de transmisión de la enfermedad

MEDIATOS
• Abatir las tasas de morbimortalidad
• Lograr el control de la enfermedad

Para lograr estos objetivos hay que seguir las políticas que marca el programa:

POLITICAS
• Vacunación con BCG a los recién nacidos
• Pesquisa bacteriológica
• Tratamiento
• Prevención y estudio de contactos y quimioprofilaxis
El Consejo Nacional de Vacunación (CONAVA) ha logrado coberturas muy importantes: hasta de
95% en mayores de 1 a 4 años. El grupo de recién nacidos es fundamental, si se recuerda que el
fenómeno de primoinfección puede ocurrir en los primeros meses de la vida.

La asociación VIH/SIDA y tuberculosis requiere alguna medida adicional de tratamiento


medicamentoso como puede ser la estreptomicina y el etambutol

La pesquisa bacteriológica es importante porque permite tener un diagnóstico prematuro de la


tuberculosis y ésta debe llevarse a cabo en las personas mayores de 15 años que tengan tos con
expectoración y puedan proporcionar una muestra.

Actualmente la pesquisa es deficiente; esto se comprueba porque de los casos que se descubren,
80% presenta una tuberculosis avanzada. En tiempo, esto se traduce en que tienen un mínimo de
tres meses o más de haber iniciado el padecimiento. Hay que recordar que un tuberculoso
pulmonar con baciloscopía positiva es capaz de transmitir la enfermedad es decir, provocar una
primoinfección natural a 20 personas en promedio.

La pesquisa bacteriológica permite identificar al enfermo en 85% con la primera muestra, en 95%
con la segunda muestra y hasta en 100% con la tercera.

En 1991, el tratamiento médico antituberculoso, fue considerado uno de los grandes avances de
la medicina en este siglo. En países como México la mejor medida preventiva es detectar el caso
positivo y tratarlo porque corta la cadena de transmisión de la enfermedad. Con el esquema
actual, ocho días después de que se empezó a administra se disminuye la contagiosidad hasta en
80%

La OMS y la OPS han declarado a partir d 1993 a la tuberculosis como una emergencia por lo que
se deben tener en cuenta la recomendaciones sobre las políticas que marca el programa de
prevención y control de la tuberculosis y de estas la más importante e el tratamiento y para
hacerlo bien es necesario lo siguiente:

1. Que se lleve en el primer nivel de atención por el médico general.


2. Que se garantice la cantidad suficiente de medicamentos.
3. Que sea acortado y estrictamente supervisado.

Los controles serán con baciloscopia mensual y el concepto - de curación será con baciloscopía y
obviamente con la correlación clínica (asintomático).

La prevención se realiza con la aplicación de la vacuna BCG para evitar la primoinflección natural
y sobre todo las formas graves como la meningitis tuberculosa.

El estudio de contactos y la quimioprofilaxis para el estudio de los convivientes de un caso


descubierto tanto en menores como mayores de 15 años. Al primer grupo si no tiene cicatriz de
BCG y está asintomático, administrar isoniacida l0mg por kg de peso diario durante 6 meses y
luego aplicar BCG; si tiene síntomas hacer el estudio completo y si resulta enfermo darle
tratamiento.

Para llevar a cabo este programa hay que tener en cuenta que el manejo del enfermo tuberculoso
en el 85% consiste de tratamiento médico con el esquema ya mencionado. El otro 15% puede
tener diversas complicaciones como un cuadro avanzado con hemoptisis, insuficiencia
respiratoria, diabetes y otra enfermedad concomitante, que amerita manejo especializado e
incluso de 2 a 4% pudieran necesitar hospitalización. Otra asociación puede ser VIH/SIDA y
tuberculosis, en cuyo caso el esquema podría ser agregar un cuarto medicamento como pueden
ser estreptomicina o etambutol; es necesario que sea prescrito por un especialista; ya propuesta
su! indicación, debe ser regresado al médico general.
ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL

Se entiende pos ETS a una serie de infecciones que tiene como punto de partida la relación homo
o heterosexual producidas por múltiples agentes alguno de los cuales poseen una especial
adaptación para multiplicarse en el tracto genitourinario y que originan lesiones locales : en el
aparato urogenital (uretritis y vulvovaginitis,etc), en la región inguinal (granuloma,chancro ,
condiloma) o en la cavidad pelviana(enfermedad inflamatoria de la pelvis) o bien en todo el
organismo , como la sífilis, hepatitis B y el sida, entre otras.
La denominación de enfermedad venérea con que se las distinguían anteriormente deriva de su
relación con el monte de venus. Es por ello que algunos autores incluyen entre las ETS a la
pediculosis pubiana.

Pediculosis pubiana
Es una ingestación producida por un ectoparásito ascariforme ,el Phtirius pubis o ladilla ,de 1 a 2
mm de diámetro .Se contagia por el contacto piel a piel prolongado. No sobrevive fuera de su
huésped mas de uno a tres días. Se fijan en la base del pelo pubiano y se alimenta picando,
dejando en el lugar maculas cerúleas .El ciclo vital es de 25 a 30 días. Los huevos o liendres son
ovalados ,traslucidos, miden 0.5 mm y están adheridos al pelo, cerca de la piel. Produce prurito
intenso y puede contaminar los pelos de la axila, el cuero cabelludo y las cejas. Se cura con
lociones de benzoato de bencilo mas DDT o con hexacloruro de benceno, comunes en el
tratamiento de otras pediculosis (piojos, sarna).

Vulvovaginitis

Se trata de procesos sépticos no invasivos, localizados en vagina y vulva, que tienen en común
la existencia de leucorrea acompañada de prurito y ardor y en ocasiones de dispareunia. En la
infección vaginal desempeñan un papel importante los efectos estrogenicos sobre el epitelio
vaginal y su contenido en glucogeno, el pH vaginal y el tipo de flora, especialmente la existencia o
no del bacilo de Doderlein.
Es importante recordar que la secreción vaginal de la mujer en la edad fértil es escasa,
blamnquecina, acida, con un pH de 4 a 4.5 y que muestra en el extendido células
cervicovaginales, algunos bacteroides y la presencia constante del lactobacilo de Doderlein (flora
tipo I.Este bacilo mantiene la idea del medio, sobre todo el tercio superior de la vagina,
transformando el glucogeno en ácido láctico.
Durante el embarazo, las mujeres experimentan un aumento de las secreciones cervicales y
vaginales debido a las modificaciones hormonales de la gestación, con un pH entre 4.5 y 5.5.El
extendido muestra, ademas, presencia de piocitos y puede estar contaminado por bacilos
coliformes, hongos, Gardnerella o Micoplasma(flora tipo II)
Este cuadro debido al reemplazo del lactobacilo vaginal por las bacterias mencionadas es llamado
por algunos autores vaginosis bacteriana.Se caracteriza por:

1.flujo vaginal homogéneo y fino


2.Aumento del Ph vaginal por encima de 4.5 por las aminas que producen las bacterias
anaerobias.
3.Olor a pescado que se manifiesta cuando se mezcla el flujo con uno o dos gotas de
hidróxido de potasio al 10%.
4.Presencia de células epiteliales vaginales con bordes oscurecidos por bacterias.

Pueden producirse errores de diagnostico ante sangrado, relaciones sexuales recientes, duchas
vaginales y el uso de antibióticos intravaginales o sistemáticos.
La flora tipo III denota la infección genital con secreción cremosa abundante y fétida, con un pH
5.5 a 6.5 ,acompañada de prurito y ardor. Los extendidos muestran abundantes
piocitos,desaparición del bacilo Doderlein y presencia de una flora patógena variada que puede
estar constituida por Tricomonas Vaginalis, candida albicans o haemophilus vaginalis,herpes o
papovavirus y la participación de la flora anaerobia integrada frecuentemente por peptococos y
peptobacilos,veillonella,micoplasma,klepsiella,etc.,aunque en ocasiones suelen aparecer
microorganismos como el estrepctococo B – hemolítico ,clostridium perfringens,pseudomonas
aeruginosa etc , lo que da una idea sobre la peligrosidad potencial de maniobras intrauterinas en
mujeres con este tipo de flora vginal.
Los agentes más frecuentes de vulvovaginitis son: tricomonas vaginalis, candida albicans y
gardnerella o haemophilusw vaginalis.

Tricomoniasis Vaginal

Se trata de una infección vaginal producida por un parásito flagelado: Tricomonas vaginalis.

Influencia del embarazo sobre la tricomoniasis.

El embarazo no altera su frecuencia, que oscila entre el 10 y el 25 % en la no embarazada y el 27


% en embarazadas.

Influencia de la tricomoniasis sobre el embarazo.

La infección del recién nacida es infrecuente. Sin embargo se ha responsabilizado a la infección


cervicovaginal como factor de la rotura prematura de membranas.

Sintomatología: Flujo espumoso, blanco-amarillento o verdoso, maloliente, acompañado de prurito


vulvovaginal y en ocasiones de edema vulvar, dispareunia y micciones frecuentes.

Diagnostico. Se efectúa mediante la identificación del flagelado por observación microscópica en


fresco. La secreción debe emulsionarse con una gota de solución fisiológica y observarse entre
porta y cubreobjeto con el microscopio óptico. Las tricomonas se visualizan fácilmente como
elementos móviles de forma ovalada, rodeados, rodeados de una membrana ondulante y varios
flagelos.

Tratamiento. Es el mismo que fuera del embarazo. La droga mas difundida es el metronidazol
(comprimidos de 500 mg) .Un esquema de tratamiento consiste en dar a ambos cónyuges 2 g.
De metronidazol, ornidazol, nimorazol o tinidazol durante 10 días. En las embarazadas se
considera un porcentaje de curaciones del 80%. Otro esquema se basa en administrar 1 a 2
comprimidos diarios de 250 MG durante 10 días acompañados de una tableta vaginal cada
noche.
Algunos autores recomiendan evitar su administración en el primer trimestre.
En la leche de la puérpera tratada con metronidazol se ha hallado la droga, por lo que se sugiere
postergar el tratamiento durante la lactancia, a pesar de no haberse comprobado efectos
adversos en los lactantes.

Moniliasis o Candidiasis Vaginal

Enfermedad inflamatoria de la vulva y la vagina producida por un hongo, cándida albicans,


aunque en algunas ocasiones se han encontrado otros hongos como Torulopsis glabrata o
Arachnia propionica, de similar sintomatología y tratamiento. Se considera que el 55% de las
embarazadas con leucorrea presentan monilias en la secreción vaginal. Las formas mixtas
asociadas con haemophilus son mas frecuentes que las asociadas con tricomonas.
Influencia del embarazo sobre la moniliasis. El embarazo aumenta la frecuencia de candidiasis
( acción del glucogeno. La enfermedad se manifiesta después de la 20ª semana de gestación y
suele desaparecer espontáneamente después del parto.
Influencia de la moniliasis sobre el embarazo. No tiene una acción evidente. Sin embargo, la
infección materna puede propagarse en las salas de parto y de neonatología y es la responsable
del muguet del recién nacido.

Sintomatología.Flujo blanco, como “leche cortada, que resalta sobre la mucosa vaginal
enrojecida, acompañado de ardor intenso,dispareunia y también prurito que se extiende a la
región vulvar e inguinal vecina.

Diagnostica. Se efectúa por cultivo en medio de Sabouraud incubado a temperatura ambiental.


Por observación directa se visualizan en los cultivos colonias blanco- amarillentas de borde
entero. La observación microscópica permite distinguir el seudomicelio y las clamidosporas que
identifican a la especie Candida ALBICANS.
Serologia .La prueba de inmunodifusion tiene un 90% de sensibilidad, pero se reserva para el
estudio de la candidiasis sistémica.

Tratamiento. La droga más difundida es el clotrimazol. Una tableta vaginal diaria de 0.10 durante
10 días, aunque algunos autores recomiendan una dosis única de 0.50 g. Colocada
profundamente en la vagina. Se puede asociar a este tratamiento la nistatina, por via oral, en
comprimidos de 5000.000 También tabletas vaginales de nistatina de 1000.000 U. El índice de
curaciones es alto.

Infección por Haemophilus o Gardnerella vaginalis

Es una infección vaginal bacteriana producida por un bastón gramnegatico de la familia


Hemophilus .Suele estar asociado a la vulvovaginitis moniliasica y con menos frecuencia a la
tricomoniasica.

Sintomatología.Flujo grisáceo, maloliente, acompañado de prurito discreto. La secreción fétida


con olor a pescado es debida a la presencia de aminas (histamina, metilamina, etc.)

Diagnostico.La gota gruesa y la coloración de Gram suelen mostrar células típicas(clue-cells=


celulas en clave. Se cultiva en agar-sangre o tioglicolado. El agregado de unas gotas de hidróxido
de potasio a una muestra de la secreción vaginal incrementa el olor fétido de la misma.

Tratamiento. Responde al tratamiento antibacteriano con amoxicilina o ampicilina, 500 mg por vía
oral cada 6 horas durante 7 dias. Tambien es sensible a las sulfas, al ketocanazol( sobre todo
cuando esta asociado a las monilias) y otros imidazoles.

Infección por estreptococo B –hemolitico

La colinazacion genital por el estreptococo B-hemolítico (S.agalactiae) en cuello uterino y/o vagina
produce flujo purulento amarillo-verdoso, sin prurito ni ardor. Se ha hallado riesgo aumentado de
rotura prematura de mambranas, prematurez e infección neonatal y puerperal.

Diagnostico y tratamiento. Examen bacteriológico positivo. Se indica ampicilina 500 mg por boca
cada 6 horas durante 10 días. El antibiograma permitira seleccionar el antibiótico especifico que
menos afecte al feto.

Uretritis
En el hombre,la aparición de disuria y en ocasiones de polaquiuria y tenesmo llevan a pensar
inmediatamente en la infección uretral, pero en la mujer,la particular ubicación de la uretra, de
corta longitud y oculta por los labios, puede enmascarar la sintomatología y referirla a dolores
vaginales, sobre todo si se asocia la dispareunia.
La uretritis se clasifican en especificas, producidas por el gonococo, y no especifica o no
gonocócicas, cuyos agentes más comunes son las clamidias y micoplasmas.

Gonococia o Blenorragia

Es una uretritis especifica ocasionada por un cocobacilo, el gonococo de Neisser o Neisseria


gonorrhoeae. Produce una reacción local inflamatoria, con exudado mucosas, sobre todo de la
uretra, provocando disuria, polaquiuria y tenesmo. Se sitúa en la región cervical, sin producir
síntomas, y puede ascender al endometrio y las trompas, ocasionando endometritis, salpingitis
y eventualmente enfermedad inflamatoria de la pelvis con la aparición de peritonitis pelviana.

Puede producir además un síndrome artriticodermatologico con fiebre,tenosinovitis poliarticular y


artritis purulenta,acompoñado de erupción con maculas y petequias de base eritomatosa.

Influencia de la blenorragia sobre la gravidez. Si el gonococo afecta el endometrio puede producir


aborto(en ocasiones es el responsable del aborto habitual).Si bien es excepcional la infección del
feto por vía trasplacentaria, puede en cambio, en el momento del parto, contaminar las
conjuntivas del niño y producir la oftalmia purulenta mediante la instilación, en los sacos
conjuntivales del recién nacido, de un colirio con sales de plata(método de Crede) ,o con
antibióticos inmediatamente después del nacimiento y en la misma de partos.

Influencia de loa gravidez sobre la gonococia. Si el contagio es reciente, el embarazo agrava el


curso de la enfermedad, así como tambien puede hacerlo sobre la blenorragia cronica,
produciendo brotes agudos y sobreagudos.
Estas manifestaciones ocurren en general en la poción inferior del aparato genital, con aumento
de la leucorrea, colpitis y bartholinitis, o con la irradiación a zonas vecinas dando origen a uretritis,
cistitis y pielonefritis.
Después del parto o más tardíamente, con la aparición del primer periodo menstrual, los
gonococos pueden ascender originando endometritis, salpingitis y pelviperitonitis.

Diagnostico.- se realiza por la investigación del gonococo en frotis coloreados o por cultivo o
serologia.El gonococo o neisseria gonorrhoeae es un diplococo gramnegativo intracelular, inmóvil,
no esporulado, que solo se cultiva en agar- chocolate o medio de Tayer-Martín.
En la reacción inmunológica de aglutinación en suero, con partículas de látex revestidas de
extracto proteico de gonococos, se puede demostrar la existencia de anticuerpos
antigonococidos. Resulta positiva a la semana de la infección. Una prueba persistente por dos
meses señala la existencia de un foco activo.
Tratamiento.-el gonococo de Neisser es sumamente sensible a los antibióticos. Se recomienda
penicilina G sodica 5.000.000 U por vía IM ( dosis única), o mezlocilina 1 g ( dosis única), o
ampicilina 3.5 g con probenecid 1 g por vía oral. En caso de resistencia a la penicilina o sus
derivados: rifampicina 1200mg, vía oral ( dosis única) o espectinomicina 2 g IM ( dosis única.
En caso de que se diagnostique la gonococia durante el parto, habrá que reducir al mínimo las
maniobras exploratorias y conservar todo el tiempo posible la integridad de la bolsa de aguas.
Deberá prolongarse el reposo de la puérpera y verificar la correcta involución uterina para
prevenir el ascenso de gonococo al útero y las trompas.

Sífilis

Enfermedad infecciosa de transmisión sexual producida por la espiroqueta de Schaudinn o


Treponema Pallidum.
Considerada no hace muchos años como la más importante de las enfermedades que puede
afectar a la grávida, este concepto ha variado gracias al avance de la terapéutica y a al pesquisa
serologica. Sin embargo, no se debe descuidar la investigación sistémica debido a que en el
trascurso de los años se han visto periódicos aumentos de su incidencia.
Influencia del estado de gravidez sobre la sífilis.
El curso del periodo primario no se modifica durante la primera mitad del embarazo.
El chancro de inoculación se establece a las tres semanas de contaminada la madre,
acompañada de síntomas comunes a otros procesos infecciosos subagudos (fiebre y
decaimiento.
Su localización es preponderantemente genital (95%).
Asienta sobre todo en el clítoris, horquilla vulvar, labios mayores y menores ,meato uretral y cuello
del utero.Las localizaciones extragenitales( 5%) se encuentran sobre todo en la zona perineal,
seno y areola, mucosa bucal y también en los dedos de las manos.
El chancro es generalmente unico, circunscrito, en forma de erosión o ulcera de bordes no
diferenciados, indolora y que asienta sobre una base indura. Se acompaña de adenopatía satélite
indolora.
Si la infección se efectúa en la segunda mitad del embarazo, el chancro suele persistir hasta el
termino y el periodo secundario se presenta en forma temprana.
Las manifestaciones de este periodo comienzan a aparecer generalmente a los dos meses de
inoculada la madre. Las sífilis papulosas y pigmentarias, así como otras manifestaciones
cutáneas (roseola), suelen mostrar ya desde la primera mitad de embarazo un tinte oscuro,
debido a la pigmentación gravidica, pero es durante la segunda mitad del embarazo que estas
lesiones cutaneomucosas( condilomas planos), especialmente las de la zona vulvoperineal, se
vuelven exuberantes. Son indoloras, no pruriginosas y muy contagiosas.
Es excepcional que la grávida presente lesiones terciarias precoces, características de la sífilis
tardía.
Influencia de la sífilis sobre la gravidez. La sífilis congénita es transmitida al feto por vía
transplacentaria a través de las vellosidades coriales después de la 18a semana de embarazo,
porque antes la barrera formada por células la Langhans lo impide .De ahí la importancia del
tratamiento precoz.
Las lesiones fetales dependen del numero de treponemas que pasan la barrera placentaria, lo
que deriva a su vez, en parte, de la cantidad de espiroquetas circulantes en la madre, que es
mayor cuanto más próxima es la fecha de infección. En efecto, si bien ya a las 24 horas de
contaminada se produce la diseminación sanguínea y linfática, esta aumenta al establecerse a las
tres semanas el chancro de inoculación y la adenopatía satélite.
En el embarazo.Puede producirse el aborto después del cuarto mes de gestación o el parto
prematuro.

En el feto. La sífilis fetal es “decapitada” porque no presenta puerta de entrada ni defensas


ganglionares. Si el feto muere in utero, generalmente queda retenido cierto tiempo hasta ser
expulsado en estado de maceración, exhibe en general una esplenohepatomegalia característica.

En los anexos ovulares. La placenta sifilítica suele tener mayor tamaño y peso que la normal. De
consistencia blanda y friable y coloración pálida, muestra el aspecto de una masa encefaloide.

Microscópicamente ,las lesiones sifilíticas de la placenta no presentan caracteres de


especificidad, pero es común observar hipertrofia de las vellosidades, proliferación pronunciada
de la capa sincicial y lesiones inflamatoria de los vasos placentarios(endarteritis, periarteritis,
endoflebitis y periflebitis.
El edema y las lesiones vasculares disminuyen el intercambio fetomaterno y son los responsables
de la muerte fetal.Tambien el amnios,el corion y sobre todo el cordón sufren los mismos procesos
vasculares.
Es raro descubrir al treponema de Schaudinn en la placenta, en cambio, su hallazgo es común en
la vena del cordón, razón por la cual se utiliza el raspado de la endovena como método de
diagnostico precoz de sífilis fetal.
En el niño luético se pueden diferenciar lesiones precoces y tardías.
Las primeras tienen las características de la sífilis secundaria. Los síntomas más comunes son: la
coriza persistente y el llanto casi constante debido a la osteocondritis dolorosa de codos, rodillas
y hombros( seudoparalisis de Parrot), el cráneo natiforme(frente olímpica e hidrocefalia externa),
hepato y esplenomegalia y grietas radiadas en los orificios bucal, nasal y anal. Ademas, lesiones
cutaneomucosas del secundarismo, como roseola y sifilides papuloerosivas.
Entre la primera y la segunda semana de vida suele aparecer una lesión ampollosa de contenido
serosanguinilento, que se presenta sobre todo en palma de manos y planta de pies, denominada
pénfigo sifilítico.
Las lesiones tardías se manifiestan después de los dos años y ofrecen una aspecto un aspecto
similar al de las del adulto: los llamados estigmas osen (dientes Hutchinson, nariz en “silla
montar”, etc.) y diversas lesiones organicas (queratitis intersticial, sordera bilateral, etc.)y
psíquicas.

Diagnosticos.En el caso infrecuente de observación de un chancro en la embarazada,se debera


confirmar el diagnostico de sífilis por la microscopia directa de fondo oscuro (visualizacion del
treponema)
La mayoria de las veces el diagnostico se efectúa por la positividad de las reacciones serologicas
inespecíficas, que deben ser practicadas sistemáticamente en toda grávida dentro de la rutina del
primer control prenatal, repitiéndoselas en el tercer trimestre. En caso de que la reacción
serologica inespecífica (VDRL9 sea positiva,sera menetar confirmar el diagnostico con una
reacción especifica(FTA-Abs o TPHA)

la infección humana por el treponema pallidium produce la aparición en sangre y sistema


reticuloendotelial de anticuerpos denominados reaginas, existentes en la fracción beta y gamma
de las globulinas sericas.las reacciones para determinarlos, denominados por esto reacciones
reaginicas, son muy sensibles, pero en general no especificas para la lues.
una reacción es tanto mas especifica cuando da resultados positivos solo en la sífilis y no en otras
enfermedades, pero pueden darse casos de enfermas luéticas en las que se obtienes resultados
negativos(serologia falsa negativa)
una reacción es sensible cuando proporciona gran numero de resultados positivos en casos
ciertos de sífilis, es decir, nose obtienen falsos negativos. En cambio, al ser menos especifica
pueden reaccionar en otras enfermedades (serologicas falsa positiva), como el paludismo, lepra,
lepromatosa, colgenopatias como el lupus, disproteinemias, sobre todo de gammaglobulinas,
mononucleosis infecciosa y otras enfermedades eruptivas o parasitarias.
Estas reacciones son cualitativas, sus resultados se informan actualmente como reactivos, no
reactivos o dudosos, habiéndose abandonado el sistema de evaluación personal mediante una,
dos, tres y cuatro cruces.

Reacciones especificas o treponemicas. Denominadas asi porque usan cepas de treponemas


o los antigenos obtenidos de ellos,y no reaccionan ante otras enfermedades dando falsos
resultados positivos como las reacciones reginicas.

1.Test de Nelson y Mayer o de inmovilización del treponema.

Se basa en el hecho de que en el suero de enfermos luéticos existen anticuerpos específicos


contra el treponema que no están vinculados a las reaginas globulinicas.Estos anticuerpos
tienen la propiedad de detener los movimientos del treponema y luego destruirlo, por eso se les
denomina inmovilisinas.Esta reacción es cara y de manejo peligroso.

2.Reacción de fijación del complemento de Reiter.

Emplea un anfígeno obtenido de una cepa no patógena.Es una reacción muy especifica, pero
asimismo de gran sensibilidad, aunque de aparición también tardia.Pero es mas sencilla y
economica que la anterior,por lo que se la utiliza como reacción especifica de descarte luego de
las inespecíficas de Kahn y VDRL.

3.Reacción de absorción de anticuerpos fluorescentes antitreponema (FTA-Abs.)

Tienen una especificidad del 100% y se usa también en el diagnostico se sífilis primaria,
inclusive cuando las reacciones reaginicas son aun negativas.Se emplea suero de Coobs
antigammaglobulina(que se hace flluorescente con isotiocianato de fluorescencia),el cual
reacciona si existen anticuerpos en el suero a investigar, que se han fijados previamente en una
extendido de treponemas muertos.

4.Reacción de hemoaglutinación del treponema (TPHA)

Se hace reactiva a las dos semanas.

TRATAMIENTO
Se regira por los siguiente criterios:

A. Sífilis adquirida: Primaria y latente temprana.


• Penicilina G benzatina 2.4 millones U (1.2 millones en cada glúteo)repitiendo
la dosis una semana después, o
• Penicilina G procainica acuosa, 600.000 u diarias durante 8 días ( no se
recomienda la penicilina por vía bucal), o
• Cafaloridina,0.5 a 1 g.diarios por vía parenteral durante 10 dias,o
• Eritromicina, (estearato) 500 mg vía oral, 4 veces al DIA durante 15 días.

B. Sífilis adquirida: Etapas tardías


• Penicilina G procaina acuosa 6000.000 a 2.000.000 U diarias durante
15 días, o
• Penicilina G benzatinica, 2.4 millones U cada siete dias, total 3 semanas.

C. Sífilis congénita: Etapa temprana (desde el nacimiento hasta los dos años)
• Penicilina G benzatinica, 50, .000 U/kg de peso, dosis unica, o
• Penicilina G procainica acuosa 10.000 u /kg de peso diarios durante 10 días.
• Cefaloridina,25 a 50 mg/kg de peso durante 10 dias,o
• Eritormicina, 400 mg/kg de peso durante 10 días.

D. Sífilis congénita: Etapa tardia(después del segudo año de vida)


• Penicilina G benzatinica,2.4 millones U cada siete dias,total 4 semanas,o
• Penicilina Gprocainica acuosa, 600.000 a 2 millones U por día durante 15
días, o
• Eritromicina, 2 a 3 g.diarios por vía bucal durante 15 a 20 días.

Si él diagnostica se efectúa en él ultimo mes o ante la amenaza de parto prematuro, se aplicara


penicilina sodica 1.000.000 UI cada 4 horas durante 10 días.

LESIONES PAPULOULCEROSAS GENITALEs


Comprenden una serie de enfermedades de transmisión sexual caracterizadas por la presencia,
en la región genital, de lesiones papuloulcerosas o en forma de bubón (chancro blando,
granuloma inguinal y linfogranuloma venéreo).
En la mayor parte de los países estas enfermedades venéreas son de notificación obligatoria
junto con los casos comprobados de sífilis, blenorragia y actualmente de HIV-SIDA

CHANCRO BLANDO DE DUCREY.


Infección producida por una bacteria, el Haemophilus ducreyi, y caracterizada por la existencia de
una ulceración de bordes socavados. La presencia de dolor y la falta de induración la diferencian
del chancro sifílitico. Se acompaña de adenitis inguinal unilateral en forma de bubón uniloculado
y doloroso.

Diagnóstico. Cultivo del pus e identificación del Haemophilus ducreyi (pequeño bastón
gramnegativo).

Tratamiento. Eritromicina, 500 mg cuatro veces por día, durante 10 días. Trimetoprima 160 mg
con sulfametoxazol 800 mg, dos veces por día, durante 10 días.

GRANULOMA INGUINAL.
Causado por una bacteria, Calymatobacteria o Donovania granulomatis, presenta lesiones
ulcerativas necrotizantes con tejido de granulación, acompañadas de adenopatía, sin formar
bubón.

Diagnóstico. Los extendidos muestran células mononucleares con cocobacilos


intracitoplasmáticos característicos.

Tratamiento. Tetraciclina 500 mg cada 6 horas hasta la curación clínica. Sulfametoxazol +


trimetoprima 2 comprimidos dos veces por día, hasta la curación clínica.

LINFOGRANULOMA VENÉREO
Enfermedad de transmisión sexual producida por la Chlamydia LGV y caracterizada por la
existencia de linfadenopatía inguinal que forma un bubón, constituido por múltiples ganglios
agrandados y unidos entre sí por una periadenitis plástica que, en un 75% de los casos, se abre y
drena. Produce lesiones ulcerativas en vulva, vagina y ano.

Diagnóstico. Se hace con la prueba de fijación del complemento. Hay que tener en cuenta la
reacción cruzada con Chlamydia trachomatis.

Tratamiento. Tetraciclina, 500 mg, cuatro veces por día durante 30 días. Doxiciclina, 100 mg
dos veces por día durante 15 días.

VIROSIS DE TRANSMISIÓN SEXUAL.


Pertenecen a dos grupos: las virosis cutaneomucosas y las de transmisión hematosexual
a. VIROSIS CUTANEOMUCOSAS.

Producidas en su mayor parte por virus herpéticos (citomegalovirus, herpes simplex hominis II),
papilomavirus y poxvirus.

ENFERMEDAD POR VIRUS DE INCLUSIÓN CITOMEGÁLICA.


Es producida por un virus (citomegalovirus) que se aísla a partir de saliva, orina y secreciones
vaginales y cervicales, y que se trasmite por relación sexual.

La enfermedad que produce se caracteriza por fiebre y linfadenopatías inguinales, y la presencia


en los extendidos de células gigantes con inclusiones características.
Huésped de las glándulas salivales del adulto, puede provocar en la embarazada una infección
asointomática que se trasmite al feto por vía traslacentaria y origina frecuentemente aborto y parto
prematuro. Se asocia también con retardo del crecimiento intrauterino. Entre el 30 y el 60% de
las mujeres en edad reproductiva muestran índices serológicos positivos.

El cuadro de la infección congénita es similar al de la toxoplasmosis, con coriorretinitis,


calcificaciones intracerebrales, incapacidad motora, microcefalia y retardo mental, común a todas
las infecciones TORCH. El recién nacido presenta una sintomatología similar a la de la
isoinmunización fetomaterna, con ictericia precoz, hiperbilirrubinemia, gran número de eritrocitos
nucleados y hepatoesplenomegalia. Puede haber petequias y equimosis. La gran mayoría de los
niños fallece en la primera a segunda semana. Debe vigilarse la posibilidad de hidrocefalia.

Diagnóstico. En el sedimento de orina, desecado y teñido con hematoxilina-eosina, se


comprueban los cuerpos de inclusión en las células descamadas de riñón.
Serología. La determinación de anticuerpos anticitomegalovirus, con títulos de IgG de 1/16 o
mayores, se considera positiva. La prueba de elección es la de fijación del complemento.

INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE.


Las lesiones son producidas por un virus ADN de la familia hominis. Se contagia por actividad
sexual (virus MHV II) a través de la piel y las mucosas. Existen dos tipos, el herpes simplex
hominis I, con predilección por el tejido ectodérmico de piel y mucosa rinofaríngea, y el herpes
simplex hominis II, o herpes vulvar, de localización genital y contagio venéreo.
Comienza con un grupo o pequeñas pápulas pruriginosas y frecuentemente dolorosas, que se
convierten en vesículas amarillentas que se ulceran. Si la paciente ha padecido infección por
virus I, no se produce viremia al contagiarse con el tipo II. el pasaje trasplacentario, aunque raro,
puede originar lesiones fetales, como microcefalia, calcificaciones intracraneanas y retardo
psicomotor, así como retardo de crecimiento intrauterino, por lo que se agrupa también dentro de
las infecciones TORCH.

La infección del recién nacido se produce por el contacto directo a través del canal del parto. Es
siempre grave y a menudo mortal (50 a 70%); ocasiona ictericia, hepatoesplenomegalia,
hemorragias y septicemia.
En el hígado, el pulmón, las suprarrenales y el cerebro se encuentran nódulos necróticos. En los
niños que sobreviven son frecuentes las alteraciones del desarrollo neurológico. Por esta razón la
inexistencia de un herpes genital es indicación absoluta de cesárea. Si hay virus en el momento
del parto, el riesgo de infección del recién nacido es del 40%, a menos que se haga la extracción
por cesárea antes de que se rompan las membranas o hasta 4 horas después.

Diagnóstico. Se efectúa por las características herpéticas de la lesión genital, el cultivo del
material extraído de la lesión y la pesquisa serológica de anticuerpos IgM. La prueba de Tzanck
muestra, por medio de la tinción, el efecto citopático.
Tratamiento. Aciclovir, 200 mg cinco veces por día durante 5 días o crema al 5% durante 5 días.

CONDILOMAS ACUMINADOS POR HPV.


La enfermedad es producida por un grupo heterogéneo de virus ADN reunidos taxonómicamente
en la familia Papova (HPV). Los HPV son agentes de lesiones vulvoperinales proliferantes,
llamadas condilomas acuminados, y también de lesiones subclínicas cervicales premalignas. Su
prevalencia es tres veces mayor que la del herpes simplex hominis II.
Los condilomas acuminados, llamados asimismo papilomas venéreos o “crestas de gallo”, son
proliferaciones papilomatosas múltiples que pueden invadir los genitales adquiriendo el aspecto
de una coliflor. Se presentan húmedos y cubiertos de secreción fétida. Deben diferenciarse de
los condilomas planos (sifíledes papulohipertróficas del secundarismo) y del carcinoma de la
vulva. El tratamiento consiste en aplicaciones tópicas semanales con solución de resina de
podofilino al 25%, protegiendo las zonas vecinas con cremas. El podofilino está contraindicado
durante el embarazo por lo que actualmente se usan cremas con interferón. Si son muy grandes,
se los extirpará con electrocoagulación o láser.

El carácter oncogénito de algunos subtipos del virus HPV y el nexo evidente entre la infección por
papilomavirus y el carcinoma de cuello uterino han llevado a la búsqueda sistemática de lesiones
subclínicas originadas por estos agentes en ambos cónyuges.

Con tal finalidad se efectúan las siguientes pruebas:


1. Èxamen de células exfoliadas. Las células se obtienen mediante tomas cervicales con
hisopo o con espátulas de Ayre. Cultivo en medio específico. Detección inmunohistoquímica
de anticuerpos antipapilomavirus. Identificación de subtipos por el método de hibridación
molecular.
Debe tenerse en cuenta que en el 90% de los condilomas se encuentran virus HPV subtipo 6
u 11 y sólo en el 6% los subtipos 16 o 18. En cambio, en el carcinoma intraepitelial son raros
los subtipos 6 u 11 mientras que el 80% pertenece a los subtipos 16 o 18, que son los que
realmente ostentan el poder oncogénito. Además en la región anovulvar ocho subtipos de
papilomavirus de escasa significación patogénica.
2. Èxamen colposcópico. Se hace previa embrocación con solución de ácido al 5%, en
busca de lesiones subclínicas aceroblancas y de neoplasias intraepiteliales. Se efectúa la
biopsia y el estudio histológico correspondiente, en busca de imágenes mitóticas anómalas
multipolares en lesiones HPV subtipos 16 o 18 y también 33, siendo el 16 el más prevalente.
3. Penoscopia. Se lleva a cabo en la pareja sexual de las portadoras del virus HPV en
busca de condilomas acuminados o de lesiones similares a las investigadas en el cérvix, ya
que se considera que las dos terceras partes de los compañeros sexuales de infectadas
presentan lesiones subclínicas premalignas, que se evidencian por examen similar al
coposcópico.

MOLUSCO CONTAGIOSO.
Producido por un poxvirus, consiste en pápulas umbilicadas de superficie lisa, situadas en
genitales, periné y región pubiana principalmente, y que se contagia por el contacto piel a piel
durante el acto sexual. Suelen ser sitio de infecciones bacterianas que alteran su tamaño y su
textura natural.

b. VIROSIS DE TRANSMISIÓN HEMATOSEXUAL.


Se producen a través de la contaminación por el virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la
inmunodeficiencia humana (HIV), agentes de la hepatitis B y del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA), respectivamente, y que comparten similares vías de infección.
Si bien dichos virus han sido aislados en todos los fluidos del organismo, tanto del enfermo como
el portador asintomático (sangre, plasma, líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial, orina, lágrimas,
saliva, leche, esperma, secreciones vaginales y cervicales, loquios, etc.), sólo se consideran
infectantes la sangre, el semen, las secreciones vaginales y la leche.
La saliva y las lagrimas no tienen suficiente cantidad de inóculos y además contienen sustancias
antiinfecciosas, como la lisozima, que disminuyen aún más su poder infectante.

De acuerdo con ello, las vías de infección del VHB y el HIV son:
1) Relaciones sexuales. Las homosexuales a través del esperma contaminado, y las
bisexuales y las heterosexuales, a través del semen o de las secreciones vaginales
infectadas. Debe incluirse en esta vía de contaminación la donación de semen.
2) La sangre y los hemoderivados. Por trasfusiones, constituyen grupos de riesgo los
politrasfundidos, hemofílicos y dializados. También las heridas producidas por agujas o
instrumentos cortantes o punzantes contaminados con sangre infectada, y en este caso los
grupos de riesgo para esta modalidad son los drogadictos endovenosos y los integrantes del
equipo de salud (médicos, odontólogos, enfermeras, personal de laboratorio, de hemoterapia,
de anatomía patológica, de lavadero y servicios de emergencia). Debe incluirse en esta vía
de contaminación el trasplante de órganos o tejidos.
3) De la madre infectada al hijo. durante el embarazo, a través de la placenta, en el
momento del parto y durante la lactancia.
Estas tres vías de infección plantean una problemática sanitaria y psicosocial singular, no sólo
por que debe garantizarse que la sangre y sus derivados lleguen al consumidor libres de la
contaminación viral, a través de rigurosos controles de los bancos de sangre, del plasma o de
los hemoderivados, sino que se debe tomar intervención en el caso de grupos de riesgo como
son los homosexuales y los drogadctos.
Si bien en un principio el gran porcentaje de infectados por HIV pertenecía al primer grupo
(75%), las acciones de educación para la salud y las normas de prevención hicieron disminuir
la incidencia en el grupo homosexual, más proclive al autocuidado, incrementándose
relativamente en el de drogadictos, en el cual la peculiar orientación psíquica de sus
integrantes, tendiente a la autodestrucción, torna difícil la aceptación de los contenidos de
prevención.

HEPATITIS B.
Producida por un hepadnavirus DNA o virus de la hepatitis B (VHB), se diferencia de la hepatitis A
sobre todo por la vía de infección, ya que esta última se contagia por vía orofecal. En cambio, el
VHB lo hace, como dijimos anteriormente, por sangre, semen o a través de la infección madre-
hijo.
El comienzo es insidioso, con malestar, cansancio, mialgias y artralgias. Puede curar “ad
integrum” o transformarse en una hepatitis crónica activa; en este caso el enfermo se comporta
como un portador asintomático con capacidad infectante por las vías anteriormente descritas.
Este cuadro puede llevar a la cirrosis a través de los años. el 1% de las hepatitis B
desencadenan el cuadro de la necrosis hepática masiva con coma y muerte.
El embarazo no altera el curso de la enfermedad.

En poblaciones bien nutridas, la mortalidad materna es igual a la de la no embarazada; donde


esta enfermedad es endémica, como Africa y Asia, la mortalidad materna alcanza cifras del 20%,
que se elevan al 50% en poblaciones desnutridas como las de la India.
No está probada la acción teratogénica del VHB. La incidencia de parto prematuro en
embarazadas infectadas por VHB se incrementa. Un 25% de los recién nacidos de madres
infectadas durante el tercer trimestre son portadores asintomáticos, proclives a desarrollar
hepatitis crónica.
Los grupos de riesgo son fundamentalmente; drogadictas endovenosas, trasfundidas e
integrantes del equipo de salud.
Se la considera además una enfermedad laboral, ya que el riesgo está aumentando en el
personal que manipula o está en contacto con sangre. La prevalencia en el personal de riesgo es
del 15%. La incidencia anual es del 0,1% en la población general, del 2% en los odontólogos y
del 5% en cirujanos y laboratoristas.
La prevención de la infección laboral se hace siguiendo estrictamente las normas de
bioseguridad, que se estudiarán en conjunto con la prevención del SIDA.
La profilaxis activa debe efectuarse mediante la vacunación de los grupos de riesgo, sobre todo
del personal del equipo de salud. La vacunación anti-VHB ha revelado la rápida formación de
inmunidad adquirida con la aparición de anticuerpos en sangre.
La profilaxis pasiva, mediante la aplicación de gammaglobulina hiperinmune anti-B, en dosis de
0,06 a 0,12 ml/kg de peso, en una sola aplicación intramuscular, debe realizarse a las 24/48 horas
de producido el contacto infectante (herida accidental provocada con elementos contaminados
con sangre infectada, relación sexual con un infectado con VHB, recién nacido de madre
infectada, etc.).
Recientemente se han identificado dos agentes de la hepatitis no B. Se trata de los virus C y D.
Son virus RNA simples, cuya forma de transmisión, posibilidad de cronificación y mortalidad son
similares a las de la hepatitis B.

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO DE INFECCIÓN POR EL VHB.


El diagnóstico serológico se basa en la detección de los diversos anticuerpos (inmunoglobulinas)
elaborados por clones linfacitarios específicos para cada antígeno viral (Hbe, HBc y HBs).

1) El dosaje del anticuerpo contra el antígeno “core” (anti-HBc) es un indicador


temprano de infección por VHB (actual o anterior). Su negatividad excluye la infección y
posibilita la vacunación antihepatitis B.
2) El dosaje del anticuerpo contra el antígeno de superficie (anti-HBs) es indicador
de recuperación clínica y de subsecuente inmunidad.
3) El dosaje del antígeno de superficie (HBsAg).

SIDA

El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) es el causante del síndrome de inmuno deficiencia


adquirida (SIDA), compleja enfermedad debida a múltiples interacciones que ocurren entre el HIV
y el huésped, quien fundamentalmente presenta una profunda inmunodepresión que lo
predispone a infecciones oportunistas y neoplasias que lo llevan a la muerte.

A más de una década del descubrimiento del SIDA en los Estados Unidos, el perfil epidemiológico
de la infección por HIV ha cambiado dramáticamente en los últimos años. De ser una enfermedad
confinada a los Estados Unidos, Europa Occidental y Africa, es actualmente una enfermedad
extendida a todos los continentes, que impacta desproporcionalmente a la población más
vulnerable desde el punto de vista sociocultural y económico, y que compromete cada vez más a
la mujer en edad fértil y por ende al feto. En muchas áreas metropolitanas de ciudades de
Estados Unidos, el SIDA es la primera causa de muerte en mujeres en edad fértil, así como de
mortalidad infantil. Los recientes avances en el conocimiento de la enfermedad entregan al
obstetra nuevas estrategias terapéuticas que inciden significativamente en la disminución de la
morbilidad materna y de la transmisión perinatal.

ETIOLOGIA

El HIV es un virus RNA, de la familia de los retrovirus por transcribirse el RNA a DNA, y de la
subfamilia de los lentivirus que se caracterizan por producir enfermedades lentamente progresivas
y fatales. La estructura viral se caracteriza por presentar:

1. Dos cadenas idénticas de RNA con una enzima transcriptasa reversa y una integrasa.
2. El corte de proteínas virales que envuelve al RNA : p24 de la cápside y p17 de la
matriz.
3. Rodean al core las proteínas env, una doble cadena fosfolipídica derivada de la
membrana celular del huésped y que incluye las glicoproteínas gp41, gp120 y gp160, esta
última fundamental para el reconocimiento de las células blanco.

Se han identificado dos formas de virus de inmunodeficiencia : el HIV-1 que es el más común, y el
HIV-2, que causa una enfermedad menos agresiva.

El momento crítico en la infección por HIV es la unión de la proteína env gp120 a la molécula CD4
de la membrana celular de las células huésped. Estas moléculas se encuentran en gran cantidad
en los linfocitos T CD4 y en menos cantidad en los monocitos macrófagos. Una vez producida la
unión gp120-CD4 se produce la internalización del virus en la célula huésped en un proceso que
participa la gp41. Posteriormente se rompe el core liberando el RNA al citoplasma de la célula
huésped. A continuación la transcriptasa reversa rival transcribe el RNA en una doble hélix de
DNA el que, por la acción de la integrasa viral, lo integra al DNA celular del huésped
(PROVIRUS), el que permanecerá para siempre en esa célula-en este punto de virus puede
entrar en una fase de bajo nivel de replicación; con el curso de la enfermedad, puede alcanzar un
mayor nivel de replicación y, como consecuencia, la diseminación de la infección. Los factores
que determinan la activación son muchos y los conocidos son algunos antígenos, virus como el
Epstein Bar, citomegalovirus, drogas y citokinas.
FISIOPATOLOGÍA

El HIV es adquirido a través de la exposición de la sangre del huésped o de sus membranas


mucosas con sangre o secreciones infectadas. Los modos de infección son tres:

1. Relación sexual.
2. Directa exposición de la sangre del huésped: drogas intravenosas y transfusión de
sangre o derivados contaminados.
3. Transmisión vertical o perintal, la que, a su vez, puede realizarse durante el
embarazo, trabajo de parto y lactancia.

Una vez ingresado el HIV su tropismo se expresa con las células que tienen la molécula CD4 en
su membrana celular, o sea linfocitos T y, en menor grado, monocitos macrófagos. El poder
citopático del HIV se manifiesta en deterioro funcional del linfocito infectado e incluso en los no
infectados (producción de antígenos específicos, memoria inmunológica, etc.). En su máxima
expresión, destruye a la célula huésped y de esta manera, en un periodo variable (meses, años),
depleta de linfocitos CD4 al sistema linfático. Como las células T coordinan la respuesta inmune
de otras células (otros linfocitos T, linfocitos B, células natural killer, etc.), la consecuencia es una
inmunodeficiencia progresiva y profunda. El descenso de los CD4 a niveles inferiores a 200 x mm 3
virtualmente paraliza el sistema inmune, dejando al huésped a merced de infecciones por
patógenos comunes y oportunistas, y favoreciendo la aparición de neoplasias.

El HIV ha sido detectado además en una amplia variedad de células que expresan la molécula
CD4: megacariocitos, células sanguíneas periféricas dendríticas, células foliculares dendríticas,
células epidérmicas de Langerhans, astrocitos, oligodendroglia, microglia, linfocitos CD8, células
cervicales, células de la mucosa rectal, células del trofoblasto, células renales, miocitos cardíacos
y células retinales.

Retroviral Agudo (SRA) que es el equivalente a la “Infección primaria” de otras ETS. El SRA se
produce entre 1 a 6 semanas post entrada del HIV. Este síndrome, similar a la mononucleosis, se
caracteriza por cefalea, fiebre, adenopatías generalizadas persistentes, faringitis, rash cutáneo,
mialgias, artralgias, trombocitopenia, leucopenia y diarrea. Las adenopatías son simétricas,
móviles, de entre 0,5 a 2 cm de diámetro, y de localización cervical posterior y lateral, y
submandibular y axilar. El laboratorio indica reducción de los linfocitos con conservación de la
relación CD4/CD8, para posteriormente ascender en base a los CD8 invirtiendo la relación
CD4/CD8. El antígeno p24 del core viral (antigenemia) se detecta coincidiendo con la aparición de
los síntomas hasta la seroconversión (anti core p24), que ocurre entre 2 a 12 semanas post
entrada del HIV. El diagnóstico diferencial debe realizarse con sífilis secundaria, mononucleosis,
influenza. A continuación la infección tiene un periodo de latencia clínica que dura en promedio 8-
10 años (rango 1 a 15 años), y que concluye con las enfermedades oportunistas (EO) propias del
SIDA.

El Centro de Control de Enfermedades (CDC, Atlanta, Georgia, USA) estableció en julio de 1995,
que la disminuir los linfocitos CD4 bajo 200 por mm3, existen a lo menos 17 infecciones
oportunistas para las cuales recomienda profilaxis primaria o secundaria. Las infecciones más
comunes son neumonía por pneumocistis carinii, tuberculosis, toxoplasmosis, candidiasis oral y
vaginal, varicela zoster y neumococo.

Una vez que un paciente ha evolucionado a SIDA el promedio de sobrevida sin tratamiento es de
9 a 24 meses. La terapia retroviral y la profilaxis contra el P. carinii modifica significativamente la
sobrevida, aumentándola a 2 ó 3 años.
DIAGNÓSTICOS

1. Clínico : cuando se asiste a un SRA o EO (Tabla 1).


2. Pruebas de laboratorio :

i) Métodos serológicos : detección de anticuerpos contra el virus, ej: ELISA HIV


y Western Blot.
ii) Métodos vírales directos: cuantificación viral, detección de antígenos virales
como el p24, PCR del material genético del HIV, y cultivo viral.

El primer examen que se hace positivo después del contagio es la cuantificación viral, luego
antígenos virales, específicamente p24 y, finalmente, en un periodo entre 4 a 12 semanas post
infección, aparecen los anticuerpos específicos.

2.1. Detección anticuerpos anti HIV (Enzyme linked immunosorbent assays: ELISA)
fundamental para la pesquisa, detecta anticuerpos contra todas las proteínas virales, en
especial p24, gp41, gp120 y gp160. El examen tienen una sensibilidad y especificidad de
99,9%. Si bien son infrecuentes, existen algunas circunstancias que se asocian a falsos
positivos y negativos.

TABLA
Clasificación y definiciones de marcadores de SIDA
(CDC, 1987)

Enfermedades que constituyen diagnóstico definitivo, sin confirmación de infección HIV, en


pacientes sin otras causas de inmunodeficiencia.

Candidiasis del esófago, tráquea, bronquios i pulmones.


Criptococcosis extrapulmonar
Criptosporidiosis > 1 mes de duración
Infección por Herpes simplex, mucocutánea (> 1 mes de duración), o de bronquios, pulmones o
esófago.
Sarcoma de kaposi en pacientes < 60 años .
Linfoma primaria del sistema nervioso central (SNC) en pacientes < 60 años.
Neumonitis linfoides intersticial (LIP) y/o hiperplasia linfoidea pulmonar (PLH) en pacientes < 13
años.
Complejo Mycobacterium avium o M. Kansii diseminada.
Neumonua Pneumocystis carinii
Toxoplasmosis cerebral en pacientes > 1 mes de edad.

Embarazo, debido a sensibilización materna por antígenos fetales (HLA-actina), presentes en el


lisado ELISA/HIV.
Anticuerpos contra musculatura lisa, células parietales mitocondrias, núcleo, leucocitos.

Hepatopatía alcohólica severa.


Inmunidad pasiva.
Transplante renal.
Linfoma.
Factor reumatoídeo.

Falsos negativos
Períodos de incubación (períodos de ventana).
Malignidad
Terapia inmunosupresora

2.2. Western Blot (WB) : Se separan las proteínas del HIV y se analizan con
anticuerpos específicos para cada fracción proteicas; es la prueba confirmatoria, luego de
2.1.
2.3. Cuantificación viral (carga viral) : mide la cantidad de partículas virales
circulantes. Muy útil para evaluar estado clínico de la enfermedad y eficacia de tratamiento
antiviral. Es de alto costo y puede sustituir a la serología en circunstancias especiales como
el período de ventana o infección perinatal, ya que la serología no es válida por el paso de
los anticuerpos maternos al feto.

Un resultado es positivo sólo si el ELISA para HIV es confirmado por un test de Western
Blot.

3. Combinación de factores clínicos y laboratorio : Determinada por la clasificación


según CDC (MMWR 41:RR-17, Dec 18, 1992, Revised 1993), para los estadios A3, B3, C1,
C2 y C3.

CLASIFICACIÓN

De todas las clasificaciones, la más utilizada en este momento es la del CDC, que combina la
categoría clínica con la prueba de laboratorio más relevante: CD4 (Tabla II).

TABLA
CATEGORIA CLINICA
CATEGORÍA CD4 + A B C
(mm3)
(1) > 500 A1 B1 C1
(2) 200-499 A2 B2 C2
(3) < 200 A3 B3 C3

A : Asintomático o SRA.
B : Sintomático no A no C.
SIDA : A3, B3, C1, C2, C3.

MANEJO

Se recomienda ELISA/VHI junto a los exámenes de rutina que se realizan a toda embarazada. Si
se confirma el resultado positivo se debe tratar.

TRATAMIENTO

1. Tratamiento farmacológico
Se basa en terapia retroviral y profilaxis de las infecciones oportunistas.

1.1. Terapia retroviral : Es el pilar fundamental y consiste en:

a. Inhibición de la enzima viral transcriptasa reversa. Se usa cuando el CD4 es <


500 cel por mm3 en la población no gestante. Esta inhibición puede ser:

i) Competitiva : (análogos de nucleósidos-ddN):


 Zidovudine (ZDV)
 Didanosine (ddI)
 Zalcitabine (ddC)
 Stavudine (d4T)

ii) No competitiva : (no análogo de nucleósidos)


 Nevirapine
 Delavirdine
 Foscarnet
Función es inhibir la proteasa del virus y, que junto a las inhibidoras de la transcriptasa reversa,
han demostrado alto porcentaje de éxito en la disminución de la carga viral, aumento de CD4,
disminución de la progresión clínica y aparición de resistencia al virus.

Son : ritonavir
Indinavir
Saquinavir

En la embarazada existe clara evidencia de que ZDV reduce la transmisión perinatal de 25% a
7%, por lo que se usa independientemente del nivel de CD4, aun cuando se ignora si es efectivo
en pacientes con bajo nivel de CD4.

Dosis de ZDV
Durante el embarazo: desde las 14 semanas y hasta el parto, 100 mg 5 veces al día, vía oral.

Durante el parto : impregnación 2 mg/kg por 1 hr iv; hasta el parto mantención: y continuado por 6
semanas.

1.2. La Profilaxis EO se hace cuando CD4 < 200 célula por mm3.

a) La Pneumocistis carinii : Trimetropin/Sulfametoxazole 160/800 mg/día (a


permanencia).
b) En Toxoplasma gondii con títulos positivos IgG, Trimetropin/Sulfametoxazole 160/800
mg/día (a permanencia).
c) En Mycobacterium tuberculosis con PPD > 5 mm, Isoniazida 300 mg/día + Piridoxina
HCl 50 mg/día (a permanencia).
d) En Herpes simplex y virus varicela Zoster, Aciclovir 200 mgc/4 hr por 3 a 10 días.
e) En Candidiasis, Fluconazol 150 mg/día, oral, de 1 a 28 días.
f) En Retinitis por citomegalovirus, Ganciclovir 5 mg/kg iv.

2. Cuidados del embarazo, parto y puerperio

2.1. Cuidados del embarazo

a) Primera visita

- Información del HIV, embarazo y riesgo de infección vertical


- Enfasis en nutrición y suplementación
- Estado inmunitario : CD4 y carga viral. También se puede solicitar CD8,
β 2 microglobulinemia, electroferesis de inmunoglobulinas, cuantificación de
inmunoglobulinas.
- Estado infecciosos: evaluación de la cavidad orofaríngeas y cervico
vaginal, descartando cervicitis, presencia de gonococo, chlamidia, estrepcoco, PPD,
baciloscopía, VDRL, anticuerpos para hepatitis B, toxoplasma, CMV, herpes.
- PAP y eventual colposcopía
- Consulta precoz ante la aparición de nuevos síntomas/signos que puedan
indicar aparición de infecciones oportunistas.

b) Control Prenatal

- Especial apoyo de salud mental y social.


- Evaluación en cada consulta de la cavidad oral y cervicovaginal.
- Repetir CD4 cada trimestre.
- Repetor PAP 8 semanas después del perimero.
- Repetir pesquisa de enfermedades de transmisión sexual en el tercer
trimestre.
- Consulta precoz ante síntomas de parto prematuro/corioamnionitis.

2.2. Cuidados del parto


A pesar de que hay evidencias de que la operación cesárea disminuye la tasa de infección por
VIH infantil, no hay datos suficientes para apoyar la cesárea rutinaria. Creemos que la decisión
debe ser tomada en forma específica para cada paciente, confrontando dos aspectos: estado
evolutivo de la enfermedad y factores obstétricos.

a) Estado evolutivo de la enfermedad (Figura 1) : permite establecer su potencial


infectante, lo que está determinado fundamentalmente por la carga viral sanguínea.

b) Factores obstétricos : en caso de parto vaginal evitar la rotura artificial de


membranas para evitar el contacto fetal con las secreciones maternas.

Rotura prematura de membranas : dada la fisiopatolog+ia de este evento mórbido su


coexistencia con una madre HIV positiva adquiere particular gravedad, y la conducta se aparta
del manejo estándar por el riesgo de morbilidad infecciosa materno-fetal y el aumento de la
transmisión vertical.
La conducta sugerida después de la semana 32 es operación cesárea si no hay una expectativa
de parto vaginal en 4 horas. Entre las 26 y 30-32 semanas se plantea antibioticoterapia de
amplio espectro, inducción de madurez pulmonar con corticoides e interrupción en 48 horas.
En caso de operación cesárea usar antibióticos de amplio espectro por 7 a 10 días.

ABDOMEN AGUDO

Definición: El Abdomen agudo es una condición clínica seria, generalmente de duración breve,
pero que demanda tratamiento quirúrgico.

Dolor: El dolor es un síntoma temprano de abdomen agudo. Las capas muscular y peritoneal de
la víscera abdominal envían sus mensajes dolorosos por las fibras hacia la corteza cerebral. Este
tipo de fibras determina que nuestra percepción del estímulo doloroso visceral sea difusa.

Causas de Abdomen Agudo


Apendicitis Aguda
La apendicitis aguda es la causa más común de abdomen agudo. Comienza con dolor
periumbilical, falta de apetito, a veces con náusea y vómitos. Unas horas más tarde el dolor se
localiza en el cuadrante derecho, lo que indica que el peritoneo parietal ya está comprendido.
Estas pacientes presentan un grado bajo de fiebre. EL punto McBurney localizado en la unión del
tercio externo con el tercio medio de la línea que une la espina iliaca superior y el ombligo.
Cuando el apéndice es pélvico, el punto de dolor máximo se obtiene por el examen rectal.
Cuando el apéndice tiende a ser mas alto (abdominal) el dolor de la apendicitis y el punto de dolor
máximo se elevan hacia el flanco derecho.
En la apendicitis aguda, la leucocitosis no es muy elevada, pero existe desviación izquierda. Los
ginecoobstetras no pueden confiarse en la leucocitosis, porque durante el embarazo existe
aumento fisiológico de los leucocitos.

Colocando a la paciente en posición decúbito dorsal izquierda, el útero se aleja del apéndice, lo
que facilita el diagnóstico. Cuando se demora la intervención quirúrgica ocurren complicaciones.
El apéndice sufre isquemia, se rompe y causa peritonitis. En las mejores circunstancias la pus se
localiza en forma de abscesos. A menudo el útero forma parte de estos abscesos, los que
pueden romperse durante el parto o el puerperio inmediato, causando una catástrofe séptica. La
peritonitis a menudo precipitan el trabajo de parto prematuro, que es la causa mas común de
morbilidad y mortalidad perinatal. Durante la laparotomía evitar la manipulación del útero. Durante
la anestesia la posición decúbito lateral es obligatoria para la mujer embarazada. 1

La Histerectomía o cesárea durante dicha laparatomía está contraindicada, no solamente porque


el feto probablemente no está maduro, sino porque tenemos un campo preoperatorio
contaminado y se puede extender la infección a órganos no contaminados, lo que agravaría la
condición de la paciente.

1
Las causas más comunes de laparatomía negativas relacionadas con el diagnóstico preoperatorio
de apendicitis aguda son la pielonefritis aguda, la colecistitis aguda y los problemas de los
anexos. 2

En la peritonitis, como cuando se rompe la apéndice, se debe irrigar copiosamente la cavidad


peritoneal, usar antibióticos contra microorganismos grampositivos y gramnegativos, asi como
contra bacterias aeróbicas y anaeróbicas y drenar el abdomen a través de otra incisión.

Colecistitis Aguda
Este problema es más común en las mujeres que en los hombres y en las mujeres que usan
productos hormonales y en las multíparas. El dolor de tipo cólico comienza en el cuadrante
superior derecho y se irradia hacia la escápula derecha y al hombro. El dolor puede persistir por
horas. 3
Cuando los cálculos obstruyen el colédoco, el dolor se vuelve persistente. Existe fiebre de grado
bajo.

El 10% de estas pacientes presentan ictericia. Si la bilirrubina es mayor de 5 mg/mL, debemos


considerar coledocolitiasis. Y si además de ictericia y bilirrubina elevada la paciente presenta
fiebre, debemos considerar una colangitis aguda.

La colecistitis aguda ocurre en uno de cada 4000 a 5000 embarazos. En la embarazada con este
cuadro clínico, debemos reponer el volumen , restablecer el balance electrolítico, emplear succión
nasogástrica y analgésicos y usar antibióticos adecuados.
Si la paciente se mejora en dos o tres días, debemos proceder con la colecistectomía, porque
existe la posibilidad de gangrena con perforación vesicular, pancreatitis aguda.

Pancreatitis Aguda
El dolor de la pancreatitis aguda aparece en el epigastrio, irradiado hacia el cuadrante superior
izquierdo (CSI) y hacia el área lumbar. Cuando el proceso progresa se desarrolla hipovolemia,
hipotensión arterial y problemas respiratorios, el dolor generalmente es mayor que los hallazgos
clínicos. El proceso inflamatorio puede extenderse por la cara posterior del intestino grueso
ascendente y descendente, lo que puede confundir el cuadro clínico haciéndonos pensar en
apendicitis aguda.

Las pacientes demuestran leucocitosis con desviación izquierda. La inflamación pancreática


puede ser determinada mediante la tomografía computarizada. Durante el embarazo, la mayoría
de los casos de pancreatitis están relacionados con la colelitiasis.

Hallazgos Físicos en el abdomen agudo


Condición: Peritonitis, Signo (resistencia generalizada, dolor, rebote, sonidos, hipoactivos o
ausentes)
Apendicitis: Dolor, resistencia, rebote CID, MuBurney positivo.
Colecistitis Aguda: Dolor CSD, resistenciam, Murphy positivo.

Salpingitis Aguda
Dolor abdominal bajo indefinido, constante, leve o severo bilateral, a veces de tipo cólico. El
examen puede demostrar dolor al movimiento cervical y resistencia abdominal. En los casos
crónicos la paciente puede presentar infertilidad, relaciones sexuales dolorosas y dismenorrea. A
peasr que el tratamiento precoz con antibióticos adecuados, las pacientes pueden presentar
oclusión de la fimbria piosálpinx, salpingitis folicular, hidrosálpinx y absceso.
Los síntomas y signos de la salpingitis aguda pueden ser confundidos con los de la apendicitis
aguda, embarazo ectópico, endometriosis y cuerpo lúteo persistente.
El sangrado menstrual remueve el tapón mucoso cervical que protege el endometrio y las trompas
de las infecciones ascendentes. Cincuenta a 60% de los casos de salpingitis son debidos a
Neisseria gonorrhoeae y a Chlamydia Trachomatis.

3
Las mujeres que usan dispositivos intrauterinos tienen una incidencia de salpingitis dos a cuatro
veces mayor que las mujeres que no usan este método de planificación familiar.

Generalmente usamos antibióticos intravenosos por cuatro dias y luego por vía oral por 10 a 14
días adicionales. Evaluar a la paciente con un examen pélvico a los dos a tres días de tratamiento
y luego a los 7 a 21 días. Podemos escoger entre la doxiclina y el cefoxicina o la clindamicina y
gentamicina intravenosa.4

Hemorragia Intraabdominal
El dolor es intenso. Las causas más comunes y más serias de sangrado intraabdominal son la
rotura espontánea o patológica del bazo, del hígado, del útero, del embarazo ectópico y de los
vasos intraabdominales. En estos casos se produce un choque hipovolémico con hipotensión
arterial, taquicardia y anemia aguda.
La sangre intraperitoneal no coagula, porque la peristalsis intestinal remueve los factores
coagulantes.

La rotura del hígado está asociada en el embarazo con la hipertensión inducida severa, pero
también con traumatismos. El dolor es severo, epigástrico, que se irradia hacia la derecha. El
choque hipovolémico se desarrolla pronto. La laparotomía inmediata puede salvar la vida del
paciente. 5

Embarazo Ectópico
El dolor es bajo, y mas tarde se hace difuso. Luego se produce el choque hipovolémico. EL
examen pélvico muestra un útero agrandado.
El cuello uterino es blando, azulado, congestionado y a veces muestra sangre. Puede existir
anemia y leucocitosis. La prueba del embarazo es positiva. La colpocentesis es positiva si existe
sangrado inrtaabdominal.
La mayoría de los embarazos tubarios se rompen alrededor de las ocho semanas de gestación.
La ecografía abdominal identifica el saco gestacional con actividad cardiaca embrionaria
alrededor de la quinta o sexta semana de gestación, cuando el nivel de la HCG es alrededor de
6000 mUI/mL.
El estudio transvaginal permite la evacuación del grosor del endometrio.

Otras Emergencias Ginecológicas


Accidentes de los anexos
Cuando cualquier tumoración benigna o maligna del conjunto ovario trompa alcanza el tamaño de
8 a 12 cm, existe una tendencia a la rotación sobre su eje. Tamaños mayores o menores no se
asocian con rotación espontánea. La torsión incompleta causa congestión , hinchazón y puede
ser trombosis.
Si por alguna razón extirpamos el cuerpo lúteo del embarazo antes de las 10 semanas de
gestación debemos reemplazar la progesterona dos veces al día o medroxiprogesterona 250 mg
IM semanal hasta la duodécima semana de gestación.
La ecografía es la prueba diagnostica por excelencia. Durante el embarazo hay aumento del
volumen sanguíneo y de los glóbulos rojos pero no de manera paralela, lo que resulta en una
reducción del hematócrito.

SHOCK

El SHOCK es un estado agudo de insuficiencia circulatoria con déficit de le perfusion capilar


tisular, que lleva a las células a una situación de hipoxia con graves consecuencias metabólicas.

5
Fisiopatología.- El sector arterial esta subdividido en varias partes: arteria, arteriola y
metaarteriola. Las metaarteriolas van perdiendo gradualmente su capa muscular hasta unirse con
las vénulas. Este sector de unión extracpilar recibe el nombre de anastomosis arteriovenosa.
De la arteriola parten los capilares verdaderos que se anastomosan intrincadamente entre si
hasta terminar en las vénulas. Estan provistos en sus extremos de un esfínter (precapilar y
poscapilar, respectivamente), de modo que regulan la cantidad y el flujo de sangre en el territorio
correspondiente y por ende la perfusion tisular.
En un momento dado, y como consecuencia de alguna causa determinante y por ende la
perfusion tisular.
En un momento dado, y como consecuencia de alguna causa determinante (hemorragia,
plasmaferesis), se produce una falta de paralelismo entre el continente (lecho vacular) y el
contenido (sangre), o sea, una hipovolemia relativa o absoluta, con la siguiente secuencia de
hechos: disminución del retorno venoso, descenso de la presión venosa central, disminución del
volumen, caída de la presión arterial.
Se pueden diferenciar dos etapas o fases sucesivas como consecuencia del déficit circulatorio.

Primera etapa o shock por anoxía isquémica o reversible.


En esta etapa el organismo trata de compensar la disminución del volumen munuto mediante la
gran producción de catecolaminas y el aumento del tono simpático.
La isquemia renal provocada por la hipoitensión desencadena la liberación de renina, que actúa
osbre el angiotensinógeno trasformándolo en angiotensina. Estas sustancias, junto con los
baroceptores carotídeos, provocan una vasoconstricción arteriocapilar compensadora con
aumento de la resistencia periférica y de la presión arterial media.
Esto último permite mantener la circulación coronaria y cerebral,no afectadas por la
vasoconstricción arteriolar.
A nivel de la microcirculación se comprueba:1) vasoconstricción de los esfínteres pre y
poscapilares; 2) disminución de la presión didrostática intracapilar; 3) estap resi´pon es superada
por la presión coloidosmótica del plasma. Hay incorporación de líquido extravascular a la
circulación(verdadera autotrasfusión). El cierre funcional de los esfínters capilares y la apertura de
los shuts arteriovenosos producen como consecuencia el cortocircuito de sangre oxigenada por
las anastomosis arteriovenosas, asegurando la adecuada perfusión del cerebro y del miocardio.
Si esta fase no es corregida oportunamente, sobrevienen los fenómenos descritos a continuación.

Segunda etapa o shock por anoxia estásica o irreversible.


La persisitencia de la isquemia en los tejidos da lugar a un au,mento de la glucólisis anaerobia en
las células y la posterior acumulación de ácidos láctico y pirúvico y otros productos del
metabolismo que condicionan una acidosis metabólica. Esta acidosis hace que el sistema
vascular se vuelva resistente a los vasopresores, tanto a las catecolaminas endógenas com
exógenas. Se produce también un cambio en la concentración de iones, con aumento del K
plasmático, debido a que el metabolismo anaerobio ocasiona acidosis y modifica la eficiencia de
la bomba Na-K. Hay liberación de histamina, serotonina y enzimas intracelulares.
A nivel de la microcirculación. Debido a la acidosis los esfínteres precapilares se paralizan (no
responden a los vasopresores), mientras que los esfínteres venulares poscapilares, en cambio,
responden a la acción de las catecolaminas y se mantienen en vasoconstricción debido a que
normalmente es ese extremo del cpailar el pH es más bajo (sangre venosa), lo que les permitiría
adaptarse con mayor facilida a la acidosis. Entonces, cuando se produce una mayor descarga de
catecolaminas y aumento del tono simpático en un vano intento de corregir el desequilibrio
circulatorio, persiste la vasoconstricción venular pese a la severa acidosis metabólica presente.
Las consecuencias funcionales son: 1)aumento de la presión hidrostática intracapilar; 2) la
presión didrostática capilar supera a la presión coloidosmótica del plasma; 3)se derivan
cantidades crecientes de líquido fuera de la circulación (atropamiento o secuestro),pudiendo
incluso registrarse salida de sangre total hacia el intersticio. Se explica entonces por que en esta
etapa de “encharcamiento” del espacio extravascular el agregado de líquidos sólo mejora al
paciente parcial y transitoriamente, dado que con el tiempo estos líquidos se van a ir incorporando
fuera de la circulación.
Además el aumento de la vciscosidad de la sangre y la estasis capilar producen aglutinaciones
eritrocíticas, verdaderos coágulos intracapilares que aumentan la rémora circulatoria.
Clasificación
I. Shock hipovolémico (disminución real del volumen sanguíneo).
A)Pérdida de líquidos hacia el exterior
1) Sangre total (ej: hemorragias)
2) Plasma (ej: quemaduras)
3)Líquidos y electrólitos (ej: vómitos, diarrea)
B) Pérdida de líquidos hacia el interior
1) Exudados (ej: peritonitis)
Traumatismos (ej: hematomas)
II. Shock cardiogénico (falla de la bomba)
A)Enfermedades miocárdicas intrínsecas
1)Daño focal(ej: infarto de miocardio)
2)Enfermedades generalizadas (ej:miocardities, disritmia)
B) Enfermedades extrínsecas
1) Taponamiento cardíaco (ej:derrame pericárdico)
2) Obstrucción de los canales mayores sanguíneos (ej: embolismo pulmonar)
III. Shock vascular (vasogénico)
A) Aumento de la capacidad venosa (ej:toxinas bacterianas)
B) Disminución de la resistencia arteriolar (ej:dolor, dorgas vasodilatadores,
anafilaxia)

Etiología. Factores predisponentes. Son fundamentalmente la fatiga, el enfriamiento y la


anemia consiguiente a hemorragias reiteradas y de pequyeña monta durante le embarazo.

Factores desencadenantes. En obstetricia la causa más frecuente de shock es la hemorragia


del posalumbramiento. Sin embargo, hay otras circunstancias que pueden llevar al mismo:

Cuadro clinico. Sintomatología. La paciente en shock presenta signos y síntomas


característicos, que dependen de la intensidad del mismo.

Síntomas subjetivos. Al comienzo y lucidez que luego se torna en apatía, y la enferma


busca la posición horizontal (esto lo diferencia de l insuficiencia cardiaca).

Síntomas objetivos. La piel está pálida y fría, con gran sudación viscosa; las pupilas se
encuentran brillantes, midriáticas y responden perezosamente a la luz.

El pulso es filiforme y taquicárdico; hay hipotensión sobre todo de la presipón sistólica (menor
de 70 mm Hg), y lleno capilar deficiente, lo que se aprecia en el lecho ungular. El tiempo de
repleción capilar, normalmente menor de 1 seg, se halla aumentado por arriba de los 2 seg:
las venas periféricas están colapsadas (también a diferencia de la insuficiencia cardiaca).
Hay polipnea, sed intensa, deshidratación que se aprecia en el surco gingivolabial y no en la
lengua desecada por la hiperventilación, oligoanuria.
La respuesta del tono vegetativo al principio del shock es de predominio simpático
(vasoconstricción, midriasis, taquicardia, etc.); luego, vagotónico, como índice del sufrimiento
de los centros nerviosos (sudores profusos, bradicaria: fase final del shock).
Presión venosa central (PVC). Es una medida de la volemia efectiva relacionada con la
capacidad cardiaca para impulsarla. Paras su registro se debe introducir, por disección
venosa, un catéter ( tipo sonda nasogástrica para lactantes K 30 o K31) que llegue a nivel del
tórax. El cero se coloca a la altura de la línea axilar media de la paciente y el nivel de la
presión venosa central queda oscilando. El valor de la PVC normal es de 10 a 15 cm H2O con
un término medio de 12 cm h2O.
Volumen urinario horario (VUH).Este simple registro por medio de una sonda vesical da
idea del flujo arterial visceral y de la perfusión celular. El VUH no deberá ser inferior a
30ml/hora.
Aborto incompleto
Embarazo ectópico
Abruptio placentae
Placenta previa
Durante el embarazo Rotura uterina
Rotación uterina extrema con
rotura de la arteria uterina.

Hemorragia Desgarros
Placenta acreta
Atonía uterina
Durante el parto y el Retención de cotiledones
posalumbramiento
Shock hipovolémico
Hipertensión gravídica

Durante el embarazo Deshidratación


Trabajo de parto prolongado

Pérdida de líquidos y Durante el parto


electrólitos Aborto séptico
Síndrome de Mondor
Por aumento de la
capacidad venosa
Maniobras intrauterinas que
causan dolor efectuadas sin
anestesia general
Shock vasogénico
• desprendimiento manual de
la placenta
• fórceps medio
(desaconsejable)
Por disminución de la • versión interna
resistencia arteriolar • extracción pelviana
• maniobra de Kristeller
(proscripta)
• inversión uterina
Laboratorio. El hematocrito presenta un predominio globular en el shock (60%) Recordando
que el hematocrito en la embarazada desciende en general a valores de 37% y hasta 32%
debido a la hemodilución, señalamos que un hematocrito ligeramente elevado en ella ya
significa hemoconcentración. Además el laboratorio revela hipoporteinemia global, inversión
de la relación albúmina-globulina, tendencia a la hiperglucemia, acidosis metabólica,
huipocloremia, aumento del nitrógeno no proteico, lucocitosis, albuminuria y cilindruria. Pero
debemos tener en cuenta que estas modificaciones no se producen en las primeras horas.

Profilaxis del shock. Es de capital importancia la corrección de las deficiencias de hierro y


otras formas de anemia en la embarazada. A las pacientes que comienzan su trabajo de parto
con menos de 10g de hemoglobina no están en condiciones de soportar sin inconvenientes
una anestesia general, son menos resistentes a las infecciones y extremadamente
vulnerables al shock. Si el tiempo lo permite la anemia debe ser corregida con el tratamiento
médico indicado. De lo contrario, se practicarán trasfusiones sanguíneas solamente si haya
que revertir una significativa deficiencia de hemoglobina.

Durante el parto se calmarán el dolor y la tensión nerviosa mediante la práctica de la


psicoprofilaxis. Se debe evitar la deshidratación y la hipoglucemia, en especial durante los
trabajos de parto prolongados.
Antes de realizar cualquier intervención obstétrica o quirúrgica se asegturará el máximo de
garantías para la paciente: rehidratación, anestesia adecuada administrada por especialistas,
buen ambiente quirúrgico y evitar en lo posible las intervenciones cruentas y excesivamente
largas.
Durante el postparto se controlará constantemente el estado general de la puépera, prestando
especial atención a la retracción uterina, las pérdidas sanguíneas, el pulso y la tensión
arterial.
En general, cuando la presión arterial sistólica cae por debajo de 100 mm Hg y la frecuencia
del pulso se incrementa significativamente, hay que buscar de inmediato la causa que
provoca esta alteración herodinámica. Estos dos signos (hipotensión y taquicardia), fáciles de
reconocer clínicamente, pueden indicar la amenaza o la inminencia d eun shock, por lo que su
prevención es la mejor manera de evitarlo.

Tratamiento. Tendrá que ser etiológico y sintomático, y dependerá del tiempo trascurrido
desde la iniciación del shock, de su gravedad e intensidad y del estado general.
Reposición de la volemia. Permitirá lograr la recuperación del volumen minuto cardíaco, con
mejoría de la perfusión tisular.

La reposición de líquidos se hará de acuerdo con la PVC, sin tener en cuenta los valores de la
tensión arterial sistémica. La presión venosa central y la auscultación pulmonar advierten de
los peligros de una sobrecarga cardíaca derecha por sobretrasfusión.

a)Si la PVC es baja (0 a 8 cm H20), indica volumen circulante bajo con relación a la capacidad
cardiaca. Hay que administrar líquidos aunque las pérdidas no sean evidentes. Estos se
elegirán de auerdo con las necesidades. Si se obtiene mejoría clínica y aumentó el VUH, se
puede continuar la administración de líquidos sin temor a la sobrecarga. Si no hay mejoría o
éstas es transitoria, se pensará un shock irreversible. Es decir que i a pesar de administrar
líquidos la PVC no sube o sube transitoriamente y luego baja, se ingerirá que los líquidos
administrados no han logrado restablecer la volemia porque han pasado al espacio
extravascular (“secuestro”). Esto indica que se está ya en la segunda etapa del shock, por lo
que la terapéutica se orientará a lograr la dilatación del esfínter venular poscapilar mediante
coerción de la acidosis y administración de vasodilatadores y corticoides. Simultáneamente se
tratará el secuestro de líquidos administrando expansores plasmáticos con poder oncótico
(dextrano).

b) Si la PVC es alta (por encima de 18 cm H 20), indica que le volumen circulante sobrepasa la
capacidad cardiaca y hay riesgos de que falle el miocardio. La administración de líquidos es
muy peligfrosa (edema agudo de pulmón), y no aumentará el volumen minuto. Ha de
buscarse la falla en la bomb a del sistema, es decir, fracaso del miocardio(infarto,
taponamiento cardíaco, etc.). En estos casos se deberá digitalizar a la paciente.
c) Por último puede ocurrir que la PVC esté dentro de los límites normales (8 a 15 cm H20).
Hay que obrar con cuidado. Se administrarán como prueba 500 ml de líquidos, controlando
con frecuencia la PVC. Si ésta nos se eleva, la paciente mejora clínicamente, , el VUH
aumenta y hay ascenso de la presión arterial sistémica, está indicada la administración
adicional de líquidos. Si por el contrario la PVC aumenta por encima de 15 cm H 20 en
presencia de una presión arterial baja, haya que pensar en una falla de la acción cardiaca que
puede requerir digitalización.

La elección de los líquidos se hará de acuerdo con las necesidades. En el shock hemorrágico
se dará preferentemente sangre, así como en el quemado corresponderá suministrar plasma.
Además se administrarán soluciones macromoleculares de tipo dextrano, las que por acción
ocoosmótica expanden el volumen al doble del trasfundido. También disminuyen la viscosidad
de la sangre, impidiendo la aglutinación entrocítica a nivel de la microcirculación, y ejercen
uan acción protectora del endotelio en oos vasos lesionados. Puenden ser administrados
rápidamente (controlando la PVC), su cantidad se limitará a 1.500 ml en 24h porque a dosis
mayores pueden ocasionar trastornos de la coagulabilidad. Es conveniente efectuar la
extracción de sangre para determinar el grupo sanguíneo antes de la administración de
dextrano, porque después se alteran los resultados.

Corrección de la acidosis. Se logra una estimación aproximada de la necesidad de


bicarbonato multiplicando el déficit en miliequivalentes por litro por el volumen extracelular
(que es aproximadamente el 20% del peso corporal). La cantidad a administrar no será mayo
de los dos tercios de ese déficit. Se puede usar solución molar de bicarbonato de sodio a
razón de 3 mEq por minuto.

Fármacos vasoactivos. Vasodilatadores. Si la terapéutica de reposición líquida no ha


logrado mejorar a la paciente y la PVC se mantiene baja y no hay tampoco aumento del VUH,
se concluye que la hipovolemia continúa y que el cuadro es más grave pues se ha
“encharcado” el espacio extravascular.