UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

Centro Universitario de Ciencias de la

Salud

Unidad de Aprendizaje: Microbiologa

Docente: Cortes Zarate Rafael

Mecanismos de evasin de la respuesta inmune de los parsitos.

Alumno: ZARATE CLARA SAIR ULISES

Cdigo: 214533001

05/02/2016

Mecanismos de evasin de la respuesta inmune de los parsitos.

Aunque los procesos de destruccin celular y tisular son, con frecuencia,
suficientes para iniciar la enfermedad clnica, el parsito debe ser capaz de eludir
el sistema inmunitario de defensa del organismo anfitrin para que se mantenga el
proceso patolgico. La capacidad de los parsitos para sobrevivir durante largos
perodos en sus respectivos hospederos es consecuencia de una adaptacin
evolutiva de los primeros, que les permite evadir o resistir los mecanismos
defensivos de los segundos
Los parsitos animales han desarrollado notables mecanismos para establecer
infecciones crnicas en el anfitrin vertebrado. Entre estos mecanismos destacan:
Impedimento al reconocimiento antignico:
a.

Mimetismo antignico: algunos parsitos sintetizan y se recubren de

molculas parecidas a otras del hospedero.

b.

Camuflaje antignico: se recubren de molculas del hospedero

(glicolpidos del grupo sanguneo ABO, protenas del complejo mayor de
histocompatibilidad, IgG) y, en consecuencia, no son reconocidas como
extraas por el sistema inmunolgico del animal infectado.

c.

Liberacin de seuelos al medio circundante: libera antgenos

superficiales hacia el medio circundante. Estos, actuando como
seuelos, impiden que los efectores inmunitarios realicen su accin
sobre las estructuras parasitarias que estimularon su desarrollo.

d.

Produccin de antgenos especficos de fases: expresan antgenos

especficos de fases. Esto trae como consecuencia que las respuestas
inmunitarias desarrolladas contra los antgenos de una fase no son tiles
en el control de la multiplicacin del parsito en la fase siguiente, y
viceversa.

e.

Variacin antignica: no pocos parsitos, tanto protozoos como helmintos,

tienen la capacidad de variar los antgenos expresados en su superficie y,
en consecuencia, dejan de ser reconocidos por los efectores de las
respuestas inmunitarias en curso.

Secuestramiento anatmico: sobreviven y se reproducen en el interior de clulas

del hospedero, donde quedan protegidos de las respuestas humorales de este.
Otros protozoos, sobre todo los intestinales, desarrollan quistes, que son
resistentes a los efectores inmunitarios. Los parsitos que habitan en el lumen
intestinal, tanto protozoos como helmintos, estn menos expuestos a los efectores
inmunitarios celulares.

Resistencia a los mecanismos inmunitarios efectores:

a.

Desprendimiento de complejos antgeno-anticuerpo: despus de que los

anticuerpos formados contra antgenos de su superficie se han unido a
los mismos, se desprenden de los complejos antgeno-anticuerpo as
formados, e impiden que los anticuerpos realicen sus funciones
defensivas.

b.

Fabulacin antignica: excretan proteasas que degradan, entre otras

protenas, a las inmunoglobulinas situadas en sus proximidades.
Generalmente, esta degradacin se origina por la regin bisagra y como
resultado se producen fragmentos Fab que, aunque conservan la
capacidad de unirse a sus respectivos determinantes antignicos en la
superficie del parsito, son incapaces de realizar las actividades
biolgicas de las inmunoglobulinas no degradadas (activacin del sistema
del complemento, opsonizacin, etc.).

c.

Degradacin acelerada de C3b: T. cruzi sintetiza una glicoprotena de

membrana que participa en la degradacin acelerada del fragmento C3b,
un producto intermedio de la activacin del sistema del complemento.
Como resultado, se interrumpe la cascada de reacciones enzimticas que
culminara en la formacin del complejo de ataque a la membrana (MAC)
y en la lisis del parsito.

d.

Resistencia a la lisis mediada por el complejo de ataque a la membrana.

e.

Resistencia a los mecanismos microbicidas: algunos protozoos no solo

escapan a los efectores humorales de las respuestas inmunitarias al
refugiarse en el interior de clulas del hospedero, sino que, una vez all,
desarrollan ardides para resistir a los mecanismos microbicidas de estas
clulas.

Dao a las respuestas inmunitarias del hospedero: en la mayor parte de las

parasitosis humanas se ha comprobado cierto grado de inmunodepresin.
a.

Trastornos de la circulacin linftica: este es el caso de la filariosis

linftica, en la que la infeccin de los ganglios daa la circulacin linftica
a ese nivel.

b.

Produccin de citoquinas inmunodepresoras:se produce una

inmunodepresin profunda.

c.

Activacin policlonal de clulas B: en determinadas parasitosis, tanto por

protozoos como por helmintos, se producen altos niveles de
inmunoglobulinas sricas (con predominio de IgG e IgM en la malaria, y
con predominio de IgE en algunas helmintiasis). La mayora de estas
inmunoglobulinas son de muy diversa especificidad y no son tiles para

controlar la infeccin presente.

d.

Lisis de clulas inflamatorias: durante las primeras horas de la invasin

de la mucosa intestinal por E. histolytica se observa un intenso flujo de
leucocitos polimorfonucleares al sitio donde se desarrolla. Este
reclutamiento leucocitario es consecuencia de la liberacin de elementos
quimiotcticos por los trofozoitos amebianos y por las clulas del epitelio
intestinal del hospedero. Sin embargo, poco tiempo despus las clulas
inflamatorias en las lesiones son escasas. Han sido vctimas de los
mecanismos lticos del parsito antes que pudieran realizar sus funciones
defensivas.

Bibliografa:
Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiologa Mdica (2009).
Llop Hernndez A. Microbiologa y Parasitologa Mdicas. Tomo III (2001).
Captulo 77, mecanismos de evasin parasitaria: http://gsdl.bvs.sld.cu/cgibin/library?e=d-00000-00---off-0preclini--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4------0-0l--11-1l-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0000&cl=CL1&d=HASH421a29fb58eb8d61c867bb.6.2.4&hl=1&gc=0&gt=0