KOMPLIKASI AKUT DAN KRONIS

DIABETES MELITUS

Penyulit Diabetes Mellitus

Akut

Kronik
Mikroangiopati

Hipoglikemia
Ketoasidosis
Nonketotic- Hyperosmolar
Asidosis Laktat

Retinopati
Nephropati
Neuropati

Makroangiopati

CAD
PVD
Stroke

Patogenesis Diabetes tipe 2

Insulin Resisten

Kebutuhan insulin
meningkat

Kelelahan sel beta

Gangguan sekresi
insulin
Produksi glukosa
hati meningkat
Ambilan glukosa
jaringan target
menurun

Hiperglikemia

Glucose toxicity
Hiperglikemia
berkepanjangan
Komplikasi kronik
Komplikasi akut

Sjafii Piliang 2002/12

Komplikasi akut
1. Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula
darah < 60 mg/dl
2.Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan
asidosis metabolic dan hiperketogenesis
3.Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan
kesadaran hipoksia yang ditimbulkan oleh
hiperlaktatemia.
4.Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama
dengan no 2 dan 3 hanya saja tidak ada
hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.

Komplikasi Kronik
1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah
besar (pembuluh darah yang dapat dilihat
secara mikroskopis) antara lain pembuluh
darah jantung / Penyakit Jantung Koroner,
pembuluh darah otak /stroke, dan pembuluh
darah tepi / Peripheral Artery Disease.
2. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah
mikroskopis antara lain retinopati diabetika
(mengenai retina mata) dan nefropati diabetika
(mengenai ginjal).

KOMPLIKASI AKUT DIABETES

Ketoasidosis Diabetik
Koma Hiperosmolar
KOMPLIKASI KRONIK DIABETES
Kelainan Sirkulasi
Retinopati
Nefropati Diabetik
Neuroapti Diabetik
Ulkus Kaki Diabetik

3. Neuropati, mengenai saraf tepi. Penderita

mengeluh rasa pada kaki/tangan
berkurang atau tebal pada kaki atau kaki
terasa terbakar/bergetar sendiri.

Organ/jaringan yg terkena

Yg terjadi

Komplikasi

Pembuluh darah

Plak aterosklerotik terbentuk &

menyumbat arteri berukuran
besar atau sedang di jantung,
otak, tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah kecil
mengalami kerusakan sehingga
pembuluh tidak dapat
mentransfer oksigen secara
normal & mengalami kebocoran

Sirkulasi yg jelek menyebabkan

penyembuhan luka yg jelek &
bisa menyebabkan penyakit
jantung, stroke, gangren kaki &
tangan, impoten & infeksi

Mata

Terjadi kerusakan pada pembuluh

darah kecil retina

Gangguan penglihatan & pada

akhirnya bisa terjadi kebutaan

Ginjal

Penebalan pembuluh darah ginjal

Protein bocor ke dalam air kemih
Darah tidak disaring secara normal

Fungsi ginjal yg buruk

Gagal ginjal

Saraf

Kerusakan saraf karena glukosa tidak

dimetabolisir secara normal &
karena aliran darah berkurang

Kelemahan tungkai yg terjadi secara

tiba-tiba atau secara perlahan
Berkurangnya rasa, kesemutan &
nyeri di tangan & kaki
Kerusakan saraf menahun

Sistem saraf otonom

Kerusakan pada saraf yg

mengendalikan tekanan darah &
saluran pencernaan

Tekanan darah yg naik-turun

Kesulitan menelan & perubahan
fungsi pencernaan disertai
serangan diare

Kulit

Berkurangnya aliran darah ke kulit &

hilangnya rasa yg menyebabkan
cedera berulang

Luka, infeksi dalam (ulkus

diabetikum)
Penyembuhan luka yg jelek

Darah

Gangguan fungsi sel darah putih

Mudah terkena infeksi, terutama

infeksi saluran kemih & kulit

Jaringan ikat

Gluka tidak dimetabolisir secara

normal sehingga jaringan
menebal atau berkontraksi

Sindroma terowongan karpal

Kontraktur Dupuytren

 Di dalam sel, konsentrasi glukosa dan asam lemak bebas

yang tinggi menginduksi overproduksi superoksida pada
tahap mitokondria dan overproduksi NO melalui NOS,
sementara PKC dan NF-KB diaktivasi dan memicu
overekspresi enzim NADPH.
NADPH membentuk superoksida dalam jumlah besar.
Overproduksi superoksida, yang diikuti dengan meningkatnya
pembentukan NO, akan memicu peroksinitrit yang merusak
DNA. Kerusakan DNA merupakan stimulus untuk aktivasi
nuclear enzyme poly(ADP-ribose)polymerase.
Aktivasi nuclear enzyme poly (ADP-ribose) polymerase akan
menurunkan aktivitas GAPDH. Proses ini mengakibatkan
penurunan ekspresi GLUT4 dalam adiposit dan otot serta
memicu terjadinya resistensi insulin dalam sel endotel
(kondisi disfungsi endotel) dan dalam sel beta (dalam kondisi
penurunan sekresi/produksi insulin)

Kaki Diabetik

Salah satu komplikasi kronis diabetik

40% - 70 % penyebab amputasi kaki
85 % amputasi kaki diabetik didahului ulkus
Setiap 30 detik terjadi amputasi kaki diabetes
Program pencegahan dapat menurunkan 45-85
% kejadian amputasi pada pendeita diabetes
Perlu dilakukan deteksi dini kelainan kaki
diabetes

Struktur anatomi kaki

Struktur yang rumit

Banyak kompartemen kecil
Jaringan avaskular
Bersekat-sekat
Infeksi mudah menjalar

1. Neuropati perifer
Kerusakan pada serabut
syaraf akibat hiperglikemia
yang berlangsung menahun,
tdd :
-neuropati sensorik
-neuropati motorik
-neuropati otonom

Neuropati sensorik
Hilangnya sensasi :

suhu
getar
rasa sakit
tekanan

rasa dalam

Neuropati otonom

- gangguan sekresi
kelenjar keringat
- kulit kering
- kulit pecah-pecah
- mudah terinfeksi
- shunting vena

Patofisiologi kaki diabetik

2. Penyakit pembuluh darah tepi

Penyempitan lumen pembuluh darah : ateroskerosis
( pengerasan pembuluh darah )
iskemik bagian distal
faktor lain yg dapat memperberat : - rokok,
- hipertensi
- dislipidemia

gejala :
- nyeri saat beraktivitas
- nyeri saat istirahat
- ulkus-ganggren
- tanpa keluhan

Proses terjadinya ateroskerosis

Lemak
kegemukan

Diabetes
Hipertensi

Diet

Kel pembuluh
darah
Gangguan
pembekuan darah

merokok

umur
Gaya hidup

kelamin
Riwayat keluarga

Deteksi dini
Kelainan pembuluh darah kaki

1. Meraba denyut pembuluh darah

pada
punggung kaki
2. Pemeriksaan dengan alat
doppler

Kelainan fisik yang dijumpai :

Kaki yang pucat

Pembususkan pada ujung jari/tumit
ganggren
kulit kering bersisisk
Penipisan jaringan dibawah kulit
rambut kaki menipis
Denyut pembuluh darah kaki melemah

Ankle Brachial Index

ABI =

Tekanan sistolik a. dorsalis pedis

Tekanan sistolik a. braclialis

Diukur dengan menggunakan

alat Doppler
nilai normal : 0,9 - 1,1

Retinopati Diabetes
Melitus
Retinopati Diabetes Melitus :
Kelainan retina yg ditemukan pd penderita DM.

Retinopati akibat DM berupa :

1. Aneurismata
2. Melebarnya vena
3. Perdarahan
4. Eksudat lemak

Varma et al menyatakan bahwa faktor

risiko yang sangat berperan dalam kejadian
retinopati diabetik yaitu

lama menderita
diabetes
peningkatan Glycohemoglobin (HbA1c)
peningkatan tekanan darah sistolik dan
jenis kelamin laki

 Retinopati dpt bsifat poliferatif atau nonpoliferatif.

Gejala DM utama pd mata a/ Retinopati, dimana ditemukan :
1.
2.
3.
4.

5.
6.
7.
8.

Mikroaneurismata : ptonjolan dinding kapiler (vena) bupa bintik

merah kecil yg dekat dgn pbuluh darah. (Kelainan DM dini pd
mata).
Perdarahan. Dalam bentuk titik, garis dan bercak.
Dilatasi pembuluh darah balik, akibat kelainan sirkulasi, kelainan
endotel dan eksudasi plasma.
Hard exudate : infiltrasi lipid ke dlm retina. Iregular, kekuningkuningan.
Soft exudate atau Cotton wool patches : iskemia retina.
Terlihat bercak warna kuning bsifat difus & putih.
Edema retina. Ditandai dgn hilangnya gmbrn retina tutma daerah
makula.
Hiperlipidemia
Neovaskularisasi. Akibat proliferasi sel endotel pbuluh darah,
tampak ssbg pblh drh yg bkelok-kelok, bentuk iregular.

Cotton Wool Patches

 Keadaan yg memperberat Retinopati

DM:
1. Perdarahan & Proliferasi pd Diabetes
juvenils insulin dependent & Kehamilan.
2. Arterosklerosis
3. Hiperproteinemi mpercepat pkbngn
kelainan dgn mpengaruhi arteroskerosis &
kelainan Hemobiologik.
4. Hipertensi
5. Hipoglikemi dan trauma pdrhn retina
mendadak.

 Klasifikasi Retinopati Diabetes :

a. Derajat 1 :
Adanya Mikroaneurisma dgn/tnp eksudat
lemak pd fundus okuli.
b. Derajat 2 :
Adanya Mikroaneurisma, Pdrhn bintik &
bcak dgn/ tnp eksudat lemak pd fundus okuli.
c. Derajat 3 :
Adanya Mikroanerisma, Pdrhn bintik &
bercak, ada neovaskularisasi & poliferasi pd
fundus okuli.
d. Derajat lbh Berat :
Gmbran fundus pd kedua mata tdk sama.

Sel disekitar
pbuluh darah
retina

Perdarahan

Rusak
retina

Sorbitol

Persempit
pembuh
darah

Retinopati
(Kebutaan
)

Sel
bengkak

Penebalan
Dinding Kapiler

Nefropati Diabetika
Nefropati Diabetika adalah komplikasi
diabetes mellitus pada ginjal yang dapat
berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini
akan dijumpai pada 35-45% penderita DM
terutama pada DM tipe I.
Dibandingkan DM tipe II maka Nefropati
Diabetika pada DM tipe I jauh lebih progresif
dan dramatis

 Perubahan terdeteksi awal dalam perjalanan

nefropati diabetik adalah penebalan di
glomerulus.
Pada tahap ini, ginjal dapat mulai
memungkinkan lebih serum albumin (protein
plasma) dari normal dalam urin (albuminuria),
dan ini dapat dideteksi oleh tes medis yang
sensitif untuk albumin. Tahap ini disebut
"mikroalbuminuria".

 Proses berlanjut peningkatan jumlah

glomeruli yang dirusak oleh nodular
glomerulosklerosis jumlah albumin yang
diekskresikan dalam urin meningkat, dan
dapat dideteksi dengan teknik urinalisis
biasa.