1.

- DEFINICIN E IMPORTANCIA DE BIOPOTENCIALES

Definicin:
Son las cargas elctricas producidas por diversos tejidos corpora
l e s , e s p e c i a l m e n t e e l t e j i d o muscular durante las contracciones. Es un
potencial elctrico que puede medirse entre dos puntos en clulas vivientes, tejidos
y organismos y que es consecuencia de algunos de sus procesos bioqumicos.
Es el potencial generado dentro de todos los seres vivos debido a diferencias inicas
que sedan entre el LIC y el LEC, esto va permitir diversos fenmenos fisiolgicos.
Entre los fenmenos fisiolgicos que va permitir la existencia de los biopotenciales
es la transmisin del impulso nervioso, contraccin muscular, el transporte a travs
de membrana, etc.

Importancia de los Biopotenciales en el ente biolgico

Los biopotenciales son importantes porque a travs de las membranas de casi todas
las clulas del organismo existen potenciales elctricos; algunas clulas
como las nerviosas y musculares son excitables, quieren decir que estas
clulas son capaces de autogenerar impulsos electroqumicos rpidamente
cambiantes en sus membranas, estos son utilizados para transmitir seales a travs
de las fibras nerviosas de tal forma que dar como resultado una respuesta del
rgano efector.
Son importantes porque mantiene la homeostasis ptima de la clula y ayudan a
desencadenar los potenciales de accin tan necesarios para la regulacin de la
misma.
Es esencial para entender el principio de funcionamiento de muchos instrumentos
mdicos, que basan se en la deteccin de estas seales elctricas. Algunos de ellos
como el electrocardigrafo, el electroencefalgrafo, el electromigrafo y el
electroretingrafo, miden directamente los biopotenciales en la superficie de la piel,
que no es ms que la sumatoria de los voltajes que se generan sobre cada
membrana celular involucrada.

4.- IMPORTANCIA DE LA BOMBA SODIO Y POTASIO

Regula la diferencia de concentraciones de sodio y potasio a ambos lados de la

membrana. En reposo los canales estn muy abiertos para el potasio. La tendencia
general es equilibrarse a -70mv, y este equilibrio se produce gracias a la bomba de
sodio-potasio que acta de tal forma que tiende a equilibrar el potencial de la
membrana y lo hace de la siguiente manera: Saca 3 sodios y entran 2 potasios.
Mantiene el volumen celular.
Mantiene la electronegatividad interna de la clula.

7.- DEFINICIN E IMPORTANCIA DE LOS POTENCIALES LOCALES

Definicin:
Cuando el estmulo aplicado a la neurona es de baja intensidad o
subumbral, los cambios que se producen en el potencial de membrana se
denominan "potenciales locales, electrot- nicos o graduados". Se producen
en una pequea regin de la membrana y slo suelen propagarse 1-2 mm
desde el lugar de origen, de su nombre. Pueden ser despolarizantes
(prdida de polaridad) si hay una disminucin en la diferencia de potencial a
travs de la membrana (por ejemplo un cambio de -70 mV. a -60 mV.) o
hiperpolarizantes (ganancia de polaridad) cuando la membrana gana
polaridad o aumenta el valor de su potencial de membrana hacia valores
ms negativos (por ejemplo, un cambio de - 70 mV. a -80mV.).
Importancia y caractersticas ms relevantes de los potenciales
locales son:
a) El trmino de potencial graduado, otra de sus denominaciones, indica
que su amplitud y duracin dependen directamente de la intensidad y
duracin de la estimulacin.
b) La transmisin o conduccin de esta seal a travs de la membrana
neuronal se denomina "transmisin pasiva o continua".
c) Las corrientes locales desaparecen a pocos milmetros de su punto de
nacimiento, ya que se propagan con decremento, es decir, la amplitud de la
respuesta local va disminu- yendo exponencialmente (va amortigundose
hasta su desaparicin).
d) Los potenciales locales pueden sumarse; si sobre dos regiones de
membrana se producen potenciales locales al conducirse hacia las zonas
vecinas el cambio de voltaje que generan en las mismas es la suma del
voltaje de cada uno de ellos.
e) Dependiendo de la localizacin o funcin, los potenciales locales reciben
diferentes denominaciones: potenciales de receptor sensorial, potenciales
sinpticos, potenciales de placa motora.

8.- DEFINICIN, ORIGEN Y REGISTRO DEL POTENCIAL DE

ACCIN

Definicin:
Son cambios rpidos del potencial de membrana que se extiende rpidamente a lo
largo de la membrana de la fibra nerviosa
Potencial de accin o tambin llamado impulsores una onda de descarga elctrica
que viaja a lo largo de la membrana celular . Los potenciales de accin se utilizan
en el cuerpo para llevar informacin entre unos tejidos y otros, lo que hace que
sean una caracterstica microscpica esencial para la vida de los animales. Pueden
generarse por diversos tipos de clulas corporales, pero las ms activas en su uso
son las clulas del sistema nervioso para enviar mensajes entre clulas nerviosas o
desde clulas nerviosas a otros tejidos corporales, como el msculo o las glndulas.

Los potenciales de accin son la va fundamental de transmisin de cdigos

neurales. Sus propiedades pueden frenar el tamao de cuerpos en desarrollo y
permitir el control y coordinacin centralizados de rganos y tejidos. Muy
bsicamente, un potencial de accin es un cambio muy rpido en la polaridad de la
membrana de negativo a positivo y vuelta a negativo, en un ciclo que dura unos
milisegundos. Cada ciclo comprende una fase ascendente, una fase descendente y
por ltimo una fase hiperpolarizadas. En las clulas especializadas del corazn,
como las clulas del marcapasos coronario, la fase meseta de voltaje intermedio
puede aparecer antes de la fase descendente. Los potenciales de accin se miden
con tcnicas de registro de electrofisiologa. El potencial de accin no se mantiene
en un punto de la membrana plasmtica, sino que viaja a lo largo de la
membrana. Puede desplazarse a lo largo de un axn a mucha distancia, por ejemplo
transportando seales desde el cerebro hasta el extremo de la mdula espinal
.
Origen del Potencial de accin:
El potencial de accin comienza con un cambio sbito desde el potencial de
membrana negativo en reposo hasta un potencial positivo y despus termina con
un cambio casi igual de rpido de nuevo hacia el potencial negativo. Generalmente
est dado por el aumento del voltaje de 15 a 30 mV, es decir, tiene que llegar al
umbral (-65mV) para que se produzca el potencial de accin.
Los potenciales de accin son muy dependientes de los equilibrios entre
iones sodio y potasio (aunque hay otros iones que contribuyen minoritariamente a
los
potenciales,
como
calcio y
cloro) , y p o r
ello los
modelos se hacen utilizando
slo dos
canales inicos
transmembrana: un canal de sodio dependiente de voltaje y un canal de
potasio pasivo. El origen del umbral del potencial de accin puede visualizarse en
la curva I/V(imagen) que representa las corrientes inicas a travs de los
canales frente al potencial de membrana.(La curva I/V representada en la
imagen es una relacin instantnea entre corrientes. Se muestra el pico de
corrientes a determinado voltaje, registrado antes de que ocurra ninguna
inactivacin (1 ms tras alcanzar ese voltaje para el sodio). Tambin
es importante apuntar q u e l a m a y o r a d e v o l t a j e s p o s i t i v o s d e l g r fi
c o s l o p u e d e n c o n s e g u i r s e p o r m e d i o s artificiales,
mediante
la
aplicacin de electrodos a las membranas).
Registro del Potencial de Accin
Al estimular un axn al que se le disminuye paulatinamente la
concentracin, la amplitud del potencial de accin tambin disminuye. Es decir,
a una concentracin normal, el estimulo tambin va a hacer normal; a una
concentracin baja, el estimulo baja; y a una concentracin muy baja, no habr
registro. La aplicacin de sustancias que bloquean la permeabilidad de la
membrana para el Na+ tambin impide el desarrollo del potencial de accin.
Estos experimentos demuestran que la entrada del Na+ a la clula genera el
potencial de accin.
La aplicacin de sustancias que bloquean la permeabilidad de la membrana para el
K+ en la fase de repolarizacin del potencial de membrana. Los experimentos
demuestran que la fase de la repolarizacin depende del K +.Los estmulos
aumentan la permeabilidad, primero al Na+ luego al K +. Como el Na+ es un
catin muy desbalanceado, al aumentar la permeabilidad para este in se
produce una entrada sbita de Na+ que despolariza e invierte la polaridad del

potencial en reposo. En estas condiciones el K +desequilibrado, ya ambas fuerzas,

la qumica y la elctrica, lo llevan al exterior.

La salida de K +provoca despolarizacin de la membrana. Se plantea que en la

membrana existen algunos poros para el Na+ y K +que se abren o activan solo
cuando el estimulo despolariza la membrana. Para eso, a estos canales inicos se
les conoce con el nombre de canal de apertura de voltaje para el potasio y canal de
apertura de voltaje para el sodio. Estos canales de apertura de voltaje se
aaden a la bomba Na
+/K +y a los canales de escape de Na+/K +.

Esta grafica ilustra el inicio

explosivo del potencial de accin
y la recuperacin que es casi igual
de rpida.
Como se puede observar hay 3
fases por las cuales es modificado
el potencial de membrana en
reposo comenzando por la fase de
reposo, seguida por la fase de
despolarizacin y terminando con
la fase de repolarizacin.

10.-LEY DEL TODO O NADA, UMBRAL DE EXCITACIN, FACTOR

DE SEGURIDAD Y PERIODO REFRACTARIO

a)
b)
c)
d)
e)

ley del todo o nada

El potencial de accin responde a la ley de todo o nada, el potencial para que tenga
lugar necesita de un estmulo liminal que llegue al punto crtico de disparar esa clula.
Despolarizacin lenta. -70 mv hasta -55 mv
Despolarizacin rpida. - 55 mV hasta +35 mV.
Repolarizacin rpida. + 35 mv 2/3 del descenso
Repolarizacin lenta (hasta - 70 mV)
Hiperpolarizacin. -70 mV hasta - 75 mV.
El potencial de accin se produce o no siendo igual. No se produce si el
estmulo no alcanza el punto crtico de la clula, y si se supera si que hay
potencial. La ley se cumple para fibras aisladas, para una fibra nica, pero no
se cumple cuando existen mltiples fibras nerviosas (axones).

Umbral de excitacin: la cantidad de estmulo necesario para provocar la

actividad de una neurona.

Factor de seguridad. Importancia

El exceso de amplitud del PPM es lo que se denomina factor de seguridad de

la transmisin neuromuscular que depender de los procesos de liberacin
de Ach, de la sntesis de la misma a partir de la actividad de la Ach-E y del
estado funcional de los RACh.
Este factor de seguridad va a ser modificado tras estimulacin nerviosa o
tras ejercicio. As, a frecuencias de estmulo elevadas o ejercicio breve va a
existir un incremento del margen de seguridad por aumento de la entrada
de Ca+ en el terminal con aumento de los cuantos de ACh liberada,
fenmeno denominado Facilitacin postactivacin. Cuando los estmulos se
realizan con intervalos mayores, a frecuencias entre 2-3 Hz, el factor de
seguridad para el segundo estmulo va a ser menor, con disminucin del
PPM debido probablemente a una disminucin de vesculas con disposicin
inmediata para la liberacin y a la meseta hasta el equilibrio entre liberacin
y movilizacin cuntica.
Estas variaciones del factor de seguridad, no van a tener repercusin clnica y o
electrofisiolgica en uniones neuromusculares con funcin normal

periodo refractario
El periodo refractario vara de clula a clula, y es una de las caractersticas que
permiten decir si una clula es ms o menos excitable que otra.
Se define como el momento en el que la clula excitable no responde ante un estmulo
y por lo tanto no genera un nuevo Potencial de Accin. Se divide en dos: Periodo
Refractario Absoluto (o Efectivo) y Periodo Refractario Relativo. El Periodo Refractario
Absoluto es aquel en el que los Canales de Na sensibles a voltaje se encuentran
"inactivados", por lo que se deja el transporte de sodio. En cambio el Periodo Refractario
Relativo se da en alguna parte de la Fase de Repolarizacin, en donde los Canales de Na
paulatinamente comienzan a cerrarse para as comenzar a abrirse y transportar
nuevamente sodio, por lo que al agregar un estmulo excitatorio muy intenso se puede
provocar que los canales que se encuentran cerrados en ese momento se abran y
generen un nuevo Potencial de Accin. El Periodo Refractario Relativo termina despus
de la fase de Hiperpolarizacin (o Postpotencial) en donde todos los Canales de Na
sensibles a Voltaje estn cerrados y disponibles para un nuevo estmulo.
El periodo refractario es importante pues los canales de sodio en el potencial de accin
de inactivan pero en el periodo refractario estos se vuelven a activar mientras el
potencial de membrana regresa al reposo y de esta manera generar otro potencial de
accin.
Supone una situacin de en la cual no se excita la membrana cuando una clula acaba
de ser estimulada y acaba de generar un potencial de accin, el potencial de accin
inmediatamente no puede generar otro.
Absoluto: perodo de tiempo inmediatamente despus de un potencial de accin en
donde no hay respuesta independientemente de la intensidad del estmulo que se le
aplique.
Relativo: perodo de tiempo despus del perodo absoluto en donde s que hay
respuesta pero slo si se le aplica una intensidad de estmulo por encima del umbral de
excitacin de la clula.

11.- CLASIFICACIN Y CARACTERSTICAS DE LAS FIBRAS

NERVIOSAS
Es habitual clasificar a las fibras nerviosas segn su dimetro, porque la velocidad de
conduccin del potencial de accin vara con el dimetro de la fibra. Estos dimetros

oscilan desde muy grandes en las fibras mielnicas a muy pequeos en las fibras
amielnicas.
A) Fibras de tipo A, con vaina de mielina y que se subdividen en los tipos:
1. Alfa: velocidad de conduccin 70-120 m/s, dimetro 12-20 micras, responsables de
la propiocepcin:
2. Beta: vel. de cond. 30-70 m/s, dim. 5-12 micras, respuesta del tacto y la presin.
3. Gamma: vel. de cond. 15-30 m/s, dim. de 3-6 micras, respuesta de la transmisin
motriz a los husos musculares;
4. Delta: vel. de cond. 12-30 m/s, dim. 2-5 micras, respuesta de la transmisin del dolor,
el fro y parte del tacto.
B) Fibras B, mielinizadas, respuesta de la conexin autnoma preganglionar.
C) Fibras C, no mielinizadas (sin vaina de mielina), respuesta de la transmisin del
dolor, la temperatura, informacin de algunos mecanorreceptores y de las respuestas
de los arcos reflejos.

14.- EFECTOS DE ANESTSICOS LOCALES

Los anestsicos locales deprimen la propagacin de los potenciales de
accin en las fibras nerviosas porque bloquean la entrada de Na+ a travs
de la membrana en respuesta a la despolarizacin nerviosa, es decir,
bloquean los canales de Na+ dependientes del voltaje.
Aunque a concentraciones elevadas pueden bloquear canales de potasio, a
las concentraciones utilizadas en la clnica el bloqueo de la conduccin
nerviosa no se acompaa de alteraciones en la repolarizacin o en el
potencial de reposo.