PACIENTE QUIRRGICO CRTICO

Peritonitis Terciaria
Prof. Dr. Abelardo Garca de Lorenzo y Mateos
Ctedra de Medicina Crtica y Metabolismo

Paciente quirrgico crtico

Pacientes quirrgicos que

en funcin de la
intervencin o de sus
complicaciones reales o
previsibles se transforman
en crticos

PERITONITIS TERCIARIA
o
TERAPIA RESISTENTE

En los ltimos 20 aos, la

mortalidad de la peritonitis
secundaria grave se ha reducido
sustancialmente:
fisiopatologa
tcnicas quirrgicas
agresivas
antibiticos de amplio
espectro
UCIs y Reanimaciones

 Se define como peritonitis secundaria a la

infeccin de la cavidad peritoneal causada
por perforacin o disrupcin anastomtica
del tracto digestivo
La terapia es primariamente quirrgica y
en la mayora de los casos (> 80 %) la
infeccin es eliminada

 Cuando la contaminacin de la
cavidad es importante, la infeccin
persiste o puede recurrir
En los casos graves (con importante
toxicidad sistmica) se precisa de
intervenciones quirrgicas repetidas para
limpiar la(s) fuentes de infeccin
Las estrategias quirrgicas para manejar la
peritonitis secundaria incluyen la
relaparotoma secuencial o el manejo
abierto

Relaparotoma secuencial
Operaciones secuenciales a
intervalos fijos (24-72 h) sin
relacin con la situacin del
paciente

Relaparotoma secuencial
Su propsito es anticipar la formacin de
colecciones infecciosas y evitar sus efectos
sistmicos
Se suspenden cuando la cavidad peritoneal
est macroscpicamente limpia
Efectos adversos: dao visceral, necrosis
de la fascia abdominal y complicaciones
anestsicas

Manejo abierto (laparostoma)

Abdomen abierto y cubierto
con malla o lmina plstica
en combinacin con sistema
de drenajes

Manejo abierto

(laparostoma)

Exposicin contnua (inspeccin), mximo

drenaje, fcil acceso a la cavidad peritoneal
Descompresin y mejor perfusin. Mejor
mecnica pulmonar
Indicacin: SCA y/o 3 o ms relaparotomas
Complicaciones: evisceracin, prdidas de
lquidos-electrolitos-proteinas y fstula entrica

PERITONITIS TERCIARIA

Situacin clnica en la que la infeccin

(de origen) intrabdominal persite y se
presenta DMO.
La relaparotoma o la TAC no revelan
focos evidentes; lquido serohemtico
con algunos microorganismos
seleccionados
Mortalidad > 60 %
Actualmente es el lmite del tratamiento
de las infecciones intrabdominales

AGRESION
RESPUESTA LOCAL

Fase I

Citoquinas
Macrfagos
endoteliales

Clulas

RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
Fase II

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS

SDMO/SFMO

SIRS
ENDOCRINO

HEMATOLOGICO

CEREBRO

CORAZN

HIGADO

Fase III

PULMON

INTESTINO

RION

METABOLICO

ACTUACIN

INMUNOPARLISIS
INMUNOPARLISIS
TERAPIA ANTIMICROBIANA
ANTIMICROBIANA
TERAPIA
DISFUNCIN ENDOCRINA-METABOLICA
ENDOCRINA-METABOLICA
DISFUNCIN

Definicin de Inmunoparlisis

Nivel crtico de monocitos

desactivados con menos del 30 %
de expresin HLA-DR (capacidad
de presentar antgenos)

INMUNOPARLISIS LOCAL Y
SISTMICA
PROINFLAMATORIO

TNF
IL-1
IL-6
IL-8
SHOCK Y DMO

CONTRAINFLAMATORI
O

IL-10
ra IL-1
rs TNF-I
rs TNF-II
IL-6
SUPRESIN INMUNE

FACTORES DE INMUNOPARLISIS
RELACIONADOS CON EL PACIENTE
Deficiencias genticas
Edad
Mala situacin nutricional

IATROGENIA
Ciruga
Transfusiones
Medicacin inmunosupresora

ENFERMEDAD DE BASE
Neoplasia
Neutropenia

Polimorfismo gentico
20 % de la poblacin tiene un alelo del
gen TNF alfa que contiene guanina en
lugar de adenosina (posicin 308).
Probabilidad de muerte si shock sptico
x 3,7 veces
Los pacientes con 2 copias del intron 2
del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo
relativo de 2,14 para desarrollar sepsis
grave

TNF
alfa

IL-1ra

MICROBIOLOGA Y TERAPIA
ANTIMICROBIANA
o En la peritonitis terciaria, los
patgenos frecuentemente
cultivados en la cavidad peritoneal
incluyen gram multiresistentes y
organismos endgenos de baja
patogenicidad intrnseca
(epidermidis, candida, enterococo)
o Su principal origen es el tracto
digestivo del propio paciente

 Hipoperfusin
intestinal
Ayuno
intestinal
Eliminacin de
la flora normal
Manipulacin
Alteracin del
GALT

La inmunoestimulacin por retirada de

factores inhibidores (plasmafresis) o
por administracin de factores de
crecimiento hematopoyticos como GCSF, GM-CSF e IFN-gamma puede ser
til durante este periodo

MICROBIOLOGA
o La contaminacin por los patgenos
descritos se correlaciona con la gravedad
del DMO y con la mortalidad. Pero parece
ser ms una manifestacin que una causa
o Por otra parte, en algunos casos de
sepsis secundaria, la mortalidad atribuible
a estos patgenos puede llegar al 35 %
Contaminacin vs Infeccin