HEPATITIS

BLOK 13
SKENARIO 6

Tujuan Pembelajaran
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Definisi dan Epidemiologi Hepatitis

Klasifiksi Hepatitis
Patogenesis dan Manifesasi Hepatitis
Fisiologi Hepatitis
Patofisiologi Hepatitis dan Ikterik
Pemeriksaan Hepatitis
Penatalaksanaan Hepatitis
Komplikasi dan Prognosis Hepatitis
Diagnosis Banding

Anggota

TUJUAN PEMBELAJARAN 1
DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI
HEPATITIS

Hepatitis A
Hepatitis A is caused by infection with
the hepatitis A virus (HAV), a
nonenveloped, positive stranded
RNA virus, first identified by electron
microscopy in 1973, classified within
the genus hepatovirus of the
picornavirus family.

Hepatitis A
A liver disease that is contracted most
often through contamined food and
water.
(Canadian Liver Foundation)

Hepatitis A
A viral liver disease that can cause mild to severe
illness.
Globally, 1.4 million cases of hepatitis A every year.
Transmitted through ingestion of contaminated food
and water, or through direct contact with an
infectious person.
Associated with a lack of safe water and poor
sanitation.
Epidemics can be explosive and cause significant
economic losses.
Improved sanitation and the hepatitis A vaccine are
the most effective ways to combat the disease.

Hepatitis B
A liver disease that is more infectious
than HIV and is spread through
infected blood and body fluids.
(Canadian Liver Foundation)

 Hepatitis B is a serious and

common infectious disease of
the liver, affecting millions of people
throughout the world.
Every year there are over 4 million
acute clinical cases of HBV, and
about 25% of carriers, 1 million
people a year, die from chronic
active hepatitis, cirrhosis or primary
liver cancer.

Hepatitis C
A very common liver disease
throughout the world and is contracted
through infected blood.
(Canadian Liver Foundation)

 The virus can cause both acute and

chronic hepatitis infection, ranging in
severity from a mild illness lasting a
few weeks to a serious, lifelong
illness.
The hepatitis C virus is a bloodborne
virus
the most common modes of infection
are through unsafe injection
practices; inadequate sterilization of
medical equipment in some healthcare settings; and unscreened blood
and blood products.

 130150 million people globally have

chronic hepatitis C infection.
A significant number of those who
are chronically infected will develop
liver cirrhosis or liver cancer.
350 000 to 500 000 people die each
year from hepatitis C-related liver
diseases.

 Antiviral medicines can cure hepatitis

C infection, but access to diagnosis
and treatment is low.

Antiviral treatment is successful in

5090% of persons treated

There is currently no vaccine for

hepatitis C, however research in this
area is ongoing.

TUJUAN PEMBELAJARAN 2
KLASIFIKASI HEPATITIS

Viral Hepatitis
Alcoholic
Toxic and drug-induced
Autoimmune
Non-alcoholic fatty liver disease
Ischemic hepatitis
Giant cell hepatitis

Viral hepatitis

Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E
Hepatitis F
GB Virus C

Alcoholic

TUJUAN PEMBELAJARAN 3
Patogenesis dan Manifestasi Klinik
Hepatitis

Patogenesis Hepatitis
Pada periode inkubasi, Virus Hepatitis melakukan replikasi didalam
hepatosit
Ketiadaan respon imun, kerusakan sel hepar dan gejala klinis tidak
terjadi
Pertama-tama virus akan menempel di reseptor permukaan sitoplasma
RNA virus masuk
Translasi
Terbentuk kapsid baru dan protein prekusor untuk replikasi DNA
inang
DNA sel inang melakukan replikasi membentuk sebuah virion baru
Virus baru yang sudah matang keluar dan mengakibatkan sel lisis oleh
sel-sel fagosit

Manifestasi

1. Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya
gejala atau ikterus. berlangsung selama 14-50 hari.
2. Stadium pra ikterik
Berlangsung selama 4-7 hari.
Sakit kepala, lemah, anoreksia ,mual dan muntah, demam,
nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas.

3. Stadium ikterik
Berlangsung selama 3-6 minggu.
Ikterik mula-mula terlihat pada sklera
kulit seluruh tubuh.
Keluhan-keluhan berkurang tetapi masih lemah, anoreksia dan
muntah, tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda.
Hati membesar dan nyeri tekan.

4. Stadium post 1 (rekovalensi)

Pada stadium ini ikterik mereda, warna urin dan tinja normal
lagi.
Banyak pasien mengalami atralgia, artritis, urtikaria, dan ruam
kulit sementara. Terkadang dapat terjadi glomerulonefritis.

TUJUAN PEMBELAJARAN 4
FISIOLOGI HEPATOBILLIER
Guyton and Hall. Fisiologi Kedokteran. Edisi
12. Mississippi: Elsevier. 2011. Hal 907-11
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi
VI. Interna Publishing. Hal 1927-31

ANATOMI FISIOLOGI HATI

FUNGSI HATI
Penyaringan dan penyimpanan darah
Metabolisme karbohidrat, protein,
lemak, hormon dan zat kimia asing
Penyimpanan vitamin dan besi
Pembentukan faktor-faktor koagulasi
Pembentukan empedu

HATI SEBAGAI TEMPAT

PENYIMPANAN DARAH
Hati adalah suatu organ venosa yang
besar, dapat mengembang, dan dapat
berperan sebagai tempat penampungan
darah yang bermakna di saat volume
darah berlebihan dan mampu menyuplai
darah ekstra di saat kekurangan volume
darah.
Volume darah normal hati = 450 ml

FUNGSI HATI UNTUK METABOLISME

KARBOHIDRAT
Menyimpan glikogen dalam jumlah besar
Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi
glukosa
Glukoneogenesis

FUNGSI HATI UNTUK METABOLISME

LEMAK
Oksidasi asam lemak untuk menyuplai
energi bagi fungsi tubuh yang lain
Sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian
besar lipoprotein
Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat

FUNGSI HATI UNTUK METABOLISME

PROTEIN
Deaminasi asam amino
Pembentukan ureum untuk mengeluarkan
amonia dari cairan tubuh
Pembentukan protein plasma
Interkonversi berbagai asam amino dan
sintesis senyawa lain dari asam amino

HATI UNTUK PENYIMPANAN VITAMIN

DAN BESI
PENYIMPANAN
VITAMIN
Vitamin A
Vitamin D
Vitamin B12

Sistem ferritin apoferritin

PENYIMPANAN
BESI
Penyangga besi
darah

HATI TEMPAT PEMBENTUKAN

FAKTOR-FAKTOR KOAGULASI
Zat-zat yang terbentuk di hati:
Fibrinogen
Protrombin
Globulin akselerator
Faktor VII
Vit. K dibutuhkan dalam
proses ini

PEMBENTUKAN EMPEDU

EKSKRESI EMPEDU

PEMBENTUKAN
DAN EKSKRESI
BILIRUBIN

TUJUAN PEMBELAJARAN 5
PATOFISIOLOGI HEPATITIS
DAN IKTERIK

Virus
Virus
Virus
Virus
Virus

Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis

A
B
C
D
E

Fase replikasi virus

Respon imun
Respon imun melalui 3 fase
1.Fase pengenalan
2. Fase aktifasi
3. Fase efektor

TUJUAN PEMBELAJARAN 6
DIAGNOSIS HEPATITIS

Diagnosis Hepatitis
Anamnesis keluhan utama/gejala
& riwayat kontak
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang
pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan Fisik
Ikterik baik di kulit maupun selaput lendir
( sklera mata, palatum molle, & frenulum
linguae)
Tidak ada mulut berbau (foetor hepatikum)
Hati tereba sedikit membesar (2-3 cm di
bawah arcus costae & di bawah tulang iga),
konsistensi lembek, tepi tajam, nyeri tekan
Fist percusion positif
Kadang-kadang ditemukan asites

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium:
1. Urine
2. Tinja
3. Darah

Tabel 1. Petanda Serologi Hepatitis A

Petanda
HAV (Ag)
IgM anti HAV

IgG anti HAV

Penjelasan
Antigen hepatitis A jarang terdeteksi
dalam darah
Antibodi IgM terhadap hepatitis A
1. Petunjuk hepatits A yang sedang
berlangsung
2. Antibodi total, (IgM + IgG) terhadap
HAV Ag.
3. Petunjuk infeksi baru atau telah
lama lalu
Menunjukkan penderita pernah kena
infeksi dari HVA, dan sudah sembuh
dari penyakit tersebut serta memiliki
kekebalan terhadap infeksi baru

Tabel 2. Interpretasi dari petanda serologi hepatitis B

Pol HBsAG
Anti
a
HBs
1
+
-

Anti
HBc

Interpretasi

Hepatitis B akut dini

a. hepatitis B akut
b. hepatitis B kronis

Sembuh dari hepatits B

+
++

a. infeksi yang sudah lama

berlangsung
b. sesudah imunisasi HVB
a. imun sesudah hepatitis (IgG)
b. baru sembuh dari hepatitis pada
masa jendela (IgM)
c. pengidap HbsAg tingkat rendah

Tabel 3. Interpretasi Diagnositk

Tes Serologi Pada Pasien Hepatitis
Tes serologis serum penderita
HbsAg
IgM
IgM
Anti
antiantiHCV
HAV
HBc
+
+
+
+
+
+

Interpretasi diagnostik

Hepatitis B akut
Hepatitis B kronik
Hepatits A akut superimposed
pada hepatitis B kronik
Hepatits A dan B akut
Hepatits A akut
Hepatits A dan B akut (HbsAg
dibawah kadar ambang untuk
terdeteksi)
Hepatits B akut
Hepatitis C akut

TUJUAN PEMBELAJARAN 7
PENATALAKSANAAN HEPATITIS

Hepatitis A (Akut)
Pencegahan:
1. Tindakan higienis
2. passive immunization ( gives <3
months immunity to those at risk)
3. active immunization

Treatment: non-spesifik (supportive

care), diet dan istirahat yang cukup

Vaksin
1. Hepatitis A vaccine, inactivated , and
hepatitis B vaccine (Twinrix)
untuk usia
diatas 18 thn
2. Hepatitis A vaccine, inactivated (Havrix,
Vaqta)

Diberikan bersamaan
dengan injeksi
immunoglobulin

Terapi Sesuai dengan Gejala

Klinis yang Dialami
Fulminant hepatic failure
Liver
transplantation
Dehidrasi
Pemberian cairan intravena
Nyeri
Analgesik : Acetaminophen 3-4
g/day for adults
Mual dan muntah
Antiemetic :
Metocloporamide

PENCEGAHAN
immune globulin (BayHep B, Nabi-HB)
Diberikan bersamaan dengan vaksin hepatitis B
pada pasien yang belum divaksinasi yang telah
terpajan HBV

Engerix-B, Recombivax HB
aman dan bekerja dengan baik untuk
mencegah penyakit
total dari 3 dosis vaksin diberikan dalam waktu
beberapa bulan
Direkomendasikan bagi seluruh anak yang lebih
muda dari 19 tahun

Groups Recommended to have

the HBV Vaccine
1. Anak-anak yang lebih muda dari 18 tahun, termasuk
neonatus yang lahir dari ibu yang terinfeksi HBV
2. Petugas kesehatan yang pekerjaannya
memungkinkan untuk terpajan darah yang terinfeksi
3. Penderita hemofilia atau kelainan pembekuan darah
lainnya yang menerima transfusi darah
4. Pasien hemodialisis atau cuci darah
5. Pelancong atau imigran ke daerah endemis
6. Orang yang melakukan suntikan obat-obatan ilegal
7. Pasien dengan infeksi hepatitis C
8. Orang dengan multiple sex partner atau pernah
mengalami penyakit menular seksual
9. Homoseksual

EDUKASI

Seks yang
aman

Jangan
berbagi
dengan
orang lain
penggunaan
jarum atau
alat-alat
tajam
lainnya
seperti alat
cukur, dll.

Petugas
kesehatan
harus
mengikuti
peraturan
standar dan
menggunaka
n jarum dan
alat tajam
lainnya
dengan
aman

Memikirkan
tentang
risiko
kesehatan
jika
berencana
untuk
memiliki tato
atau tindik

MEDICAL TREATMENT

Acute hepatitis B infection

Dapat sembuh sempurna secara spontan

pada 95-95% kasus
Tidak diharuskan terapi antiviral (Kecuali :
Komplikasi nonhepatik, gangguan ginjal)
Terapi antiviral : Lamivudine

MEDICAL TREATMENT
Chronichepatitis B infection
Secara teratur mengukur jumlah DNA
HBV dalam darah memberikan ide yang
baik dari seberapa cepat virus ini
mereplikasikan diri
Treatment: antiviral drugs

Medications
Interferon alfa-2b (Intron A) Pengobatan
standar bagi hepatitis B kronis selama
beberapa tahun
Lamivudine (Epivir) Alternatif bagi pasien
yang tidak dapat atau tidak mau
menggunakan interferon
Adefovir dipivoxil (Hepsera) - Bekerja
dengan baik pada pasien yang resisten
terhadap Lamivudine
Entecavir (Baraclude) - Obat terbaru yang
ditemukan untuk mengatasi hepatitis B
kronis

Surgery and Other

Therapy
Tidak ada herbal, suplemen, atau
terapi alternatif lainnya dikenal untuk
bekerja sebaik obat antivirus dalam
memperlambat replikasi HBV dan
menjanjikan penyembuhan hati pada
hepatitis B.
Tidak ada tindakan operatif bagi
hepatitis B

MEDICAL TREATMENT
Pegylated interferon alpha
(Pegasys, PEG-Intron) - Biasa
dikombinasikan dengan obat antiviral
Ribavirin (Virazole)

Medication
Interferon alpha (Intron A) - pegylated
type(Pegasys, PEG-Intron)
Interferon adalah protein yang membuat tubuh
secara alami dalam menanggapi infeksi virus
untuk melawan infeksi. Pegilasi menjelaskan
proses kimia yang membuat interferon
bertahan lebih lama di dalam tubuh.

Ribavirin (Virazole)
Memiliki efek kecil pada HCV akan tetapi
interferon meningkatkan potensi nya

Surgery and Other

Therapy
Untuk stadium akhir, yang dapat dilakukan
hanya transplantasi hati
Terapi alternatif yang belum dibuktikan oleh
Ginseng
penelitian
milk thistle
licorice and ginseng
ginger
Milk
Thistle

Licorice (Akar
manis)

Ginger
(Jahe)

Patient Instruction

Makan bervariasi, diet sehat, mengambil bagian

dalam beberapa aktivitas fisik sehari-hari, dan
mendapatkan banyak istirahat.
Minum banyak air dan cairan non berkafein
lainnya untuk tetap terhidrasi dengan baik.
Hindari minuman beralkohol dan obat-obatan
seperti obat anti-inflamasi nonsteroid (seperti
Brufen, Aleve, Advil) yang dapat berbahaya
pada orang dengan penyakit hati.
Jika Anda memiliki gejala-gejala, hindari latihan
fisik yang berkepanjangan atau kuat sampai
gejala membaik.
Jika gejala memburuk setiap saat, hubungi
dokter.

TUJUAN PEMBELAJARAN 8
KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
HEPATITIS

KOMPLIKASI
Relaps hepatitis
Hepatitis fulminan
Sirosis hati
Karsinoma hepatoselular

HEPATITIS
FULMINAN

SIROSIS
HATI

KARSINOMA
HEPATOSELULAR

PROGNOSIS
Hepatitis A
Prognosis baik
tanpa komplikasi
Sekitar 10-15%
mengalami
relaps
Tidak ada
potensi menjadi
kronis
Risiko hepatitis
fulminan
meningkat
seiring
pertambahan
usia dan
penyakit hati
kronik
Ada risiko terjadi
kolestatis

Hepatitis B
Prognosis baik
Terdapat risiko
1- 10% menjadi
kronis
Risiko kronis
menjadi 90 %
pada neonatus
& pasien
imunodefisiensi
Prognosis
kurang baik
pada usia lanjut
Kejadian sirosis
pada pasien
kronis sekitar 820%
Kejadian KHS
pada pasien
kronis ialah 2-

Hepatitis C
Prognosis cukup
baik
Angka kejadian
menjadi kronis
sekitar 80%
Sekitar 10-20%
pasien menjadi
sirosis
Sekitar 1-5%
pasien hepatitis C
dengan sirosis
berkembang
menjadi KHS
Mortalitas akibat
HVC + sirosis
sekitar 4%/thn
Mortalitas akibat
HVC + KHS
sekitar 5%/thn

TUJUAN PEMBELAJARAN 9
DD HEPATITIS

SINDROMA GILBERT
Gangguan bermakna adalah
hiperbilirubinemia indirek yang menjadi
penting secara klinis.
Adanya gangguan yang kompleks dalam
proses pengambilan bilirubin dari plasma.
Mudah dibedakan dengan hepatitis
dengan tes faal hati yang normal,tidak
terdapatnya empedu dalam urin dan fraksi
bilirubin indirek yang dominan.

SINDROMA DUBIN-JONMSON
Penyakit autoimun resesif ditandai dengan
ikterus ringan dan tanpa keluhan.
Kerusakan dasar terjadi nya gangguan
ekskresi berbagai anion organic seperti
juga bilirubin,namun ekskresi garam
empedu tidak terganggu.
Berbeda dengan sindroma Gilbert
hiperbilirubinemia yang terjadi adalah
bilirubin konjugasi dan empedu terdapat
dalam urin.

TUMOR PANKREAS

Dalam klinis sebagian besar pasien tumor pancreas adalah

tumor ganas dari jaringan eksokrin pancreas yaitu
adenokarsinoma duktus pancreas
Dalam klinis sebagian besar pasien tumor pancreas adalah
tumor ganas dari jaringan eksokrin pancreas yaitu
adenokarsinoma
duktus pancreas
Gejaka klinik :
Sakit perut, berat badan menurun,
ikterus ( kaput pancreas),
anoreksia, perut penuh,
kembung, mual,muntah,
intoleransi makanan, konstipasi
Tanda klinis :

dan badan lemah

Gizi kurang, pucat lemah, pruritus,
hepatomegali, kandung
empedu membesar,
splenomegali, asites, edema
tungkai.

SIROSIS HATI

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati

kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang
nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan
gejala dan tanda klinis yang jelas.
Gejala awal sirosis
( kompensata) :

Meliputi perasaan lelah dan

lemas, selera makan
berkurang, perut kembung,

Sirosis dekompensata :

berat badan menurun

Gejala gejala lebih menonjol
terutama bila muncul
komplikasi kegagalan hati dan
hipotensi porta, meliputi
hilangnya rambut badan,
gangguan
tidur,demam,perdarahan
gusi,epiktasis, ikterus dengan

ANEMIA HEMOLITIK
Anemia hemolitik adalah kadar hemoglobin kurang
dari nilai normal akibat kerusakan sel eritrosit yang
lebih cepat dari kemampuan sum sum tulang untuk
menggantinya
Pasien mungkin mengeluh lemah,pusing,cepat
capek dan sesak. Pasien juga mengeluh kuning dan
urinnya kecoklatan. Riwayaat pemakaian obatoabatan dan terpajan toksin serta riwat keluarga
harus ditanyakan saat anamnesis.
Pada pemeriksaan fisis ditemukan kulit dan mukosa
kuning. Splenomegali didapati pada berberapa
anemia hemolitik