ACCIDENTELE VASCULARE

CEREBRALE
NEUROCHIRURGIA VASCULAR
Anatomofiziopatologia circulaiei cerebrale
Fluxul sanguin cerebral este asigurat prin cele dou artere carotide interne i de cele
dou artere vertebrale care se unesc n trunchiul vertebrobazilar. Ramificaiile
intracraniene ale acestor artere sunt de tip terminal ceea ce confer o gravitate crescut
ocluziilor vasculare cerebrale. n plus celula nervoas are o sensibilitate deosebit la
hipoxie (moarte celular n 3-5 minute de la oprirea circulaiei). Hipoperfuzia este de
asemeni urmat de consecine.
Perfuzia cerebral normal este de aproximativ 75 ml snge/100 de grame de esut
nervos/minut in substana cenuie i 50 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut n
substana alb. Adaptarea microcirculaiei la starea funcional face ca aceste valori s
varieze n funcie de activitatea preponderent a unor arii corticale. Scderea perfuziei
sub 30 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut determin suferina cerebral
simptomatic, deficitul clinic devenind complet pentru zona cerebral hipoirigat la o
perfuzie mai mic de 20 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut. Neuronii intr n
starea de parabioz (i pierd temporar funcia pn la revenirea fluxului sanguin). Dac
fluxul sanguin scade sub valori de 10 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut
alterrile neuronale devin ireversibile (moartea celular). Aceste valori sunt orientative
(difer de la studiu la studiu) i dependente de durat (supravieuirea neuronilor n
condiii de hipoirigaie este dependent de durata perioadei de hipoirigaie). De exemplu,
restabilirea fluxului sanghin n primele 3 ore de la apariia unei hipoirigaii cu valori de
15 ml snge /100 grame esut nervos d anse neuronilor s ias din starea de parabioz i
s-i reia o activitate normal n timp ce dup 5 ore de hipoirigaie la aceeai valoare
poate apare moartea neuronal.
Moartea neuronului este un fenomen grav, neuronii aduli sunt lipsii de posibilitatea
de a se multiplica i astfel orice recuperare se bazeaz pe funciile neuronilor rmai n
via. Un centru nervos primar odat distrus deficitul corespunztor este definitiv.
Ocluzia vascular a unui ram arterial cerebral determin abolirea fluxului sanguin n
centrul teritoriului pe care l irig (infarct cerebral - necroz tisular). Datorit prezenei
unui sistem de anastomoze subpiale, n teritoriul nconjurtor (zona de penumbr) se
poate menine o irigaie suficient pentru a menine neuronii n stare de parabioz.
Reluarea fluxului sanguin (natural sau terapeutic) n acest teritoriu face ca neuronii si reia funcia.
Posibilitile de suplinire circulatorie cerebral n cazul unor ocluzii vasculare sunt
urmtoarele:
- poligonul lui Willis: artera carotid, cerebral anterioar, comunicant
anterioar, comunicant posterioar, cerebral posterioar, bifurcaia trunchiului
vertebro-bazilar.

- anastomozele exo- endocraniene, n special n teritoriul arterei oftalmice

- anastomozele subpiale
Exist particulariti ale vaselor cerebrale n raport cu predispoziia la ruptur
(hemoragie):
- circulaia cerebral are un sistem de vase profunde (vasele perforante) ce asigur
irigarea zonelor centro-cerebrale i un sistem de vase corticale ce asigur
irigarea scoarei cerebrale i a substanei albe lobare. Vasele perforante sunt
artere de calibru mic ce se desprind n unghi drept din vasele mari de la baza
creierului. n special n condiii de hipertensiune vasele perforante sunt
predispuse la modificri de hialinoza care le confer o fragilitate sporit
constituind sursa cea mai frecvent a hematoamelor intracerebrale primare.
- Ruptura peretelui anevrismului intracranian este o alt cauz a hemoragiilor
intracraniene (hemoragia subarahnoidian este n 80% din cazuri de etiologie
anevrismal). Arterele mari de la baza creierului au un traiect mai mult sau mai
puin lung prin spaiul subarahnoidian unde sunt scldate de LCR. Bifurcaiile i
schimbrile de direcie la nivelul acestor traiecte sunt locurile de predilecie
pentru formarea anevrismelor intracraniene saculare (dilataii sacciforme ataate
printr-un colet la vasul purttor). Nu demult se considera c la apariia unui
anevrism ar contribui un defect congenital al tunicii medii a peretelui vascular.
Dovezi mai noi demonstreaz c aceste defecte apar n timpul vieii, sunt de
natur degenerativ i implica att tunica medie ct i endoteliul vascular.
Defectele de perete vascular amintite reflect un dezechilibru ntre capacitatea
de regenerare a peretelui vascular i uzura acestuia datorat fluxului sanghin i a
curenilor turbionari care se formeaz la nivelul bifurcaiilor, originii
colateralelor arteriale i la nivelul curburilor vasculare, adic n locurile de
elecie de formare a anevrismele intracraniene.
Oprirea spontan a hemoragiei intracraniene este posibil prin intervenia factorilor de
hemostaz: formarea trombusului la nivelul rupturii, vasospasmul. Hemoragiile mari pot
determina decesul imediat al pacientului (moarte subit), n timp ce hemoragiile mai mici
pot fi oligosimptomatice i se pot rezorbi spontan. Pentru toi pacientii rmai n via
dup momentul hemoragiei sunt necesare msuri diagnostice i terapeutice.
Diagnosticarea originii hemoragiei este de maxim importan deoarece prin tratarea
cauzei se previne repetarea hemoragiei (scoterea din circulaie a anevrismelor i a
malformaiilor arteriovenoase, ablaia tumorilor hemoragice, tratamentul hipertensiunii
arteriale, corectarea factorilor hemostazei etc.) n lupta cu efectele hemoragiei evacuarea
hematoamelor compresive, meninerea funciilor circulatorii, respiratorii i metabolice la
parametri fiziologici, drenajul hidrocefaliei cnd apare, profilaxia i tratamentul
vasospasmului cerebral, al edemului cerebral, al crizelor epileptice, al sindromului de
secreie inadecvat de hormon antidiuretic i n general al tuturor complicaiilor cerebrale
sau sistemice constituie obiectivele primordiale.

Clasificarea accidentelor vasculare cerebrale.

Accidente vasculare cerebrale hemoragice:
- hemoragia subarahnoidian

- hematomul intracerebral
- hemoragia intraventricular
Accidente vasculare cerebrale ischemice:
- embolia cerebral
- tromboza arterial cerebral
- tromboflebita cerebral

Hemoragia subarahnoidian.
Etiologia hemoragiilor subarahnoidiene.
Analiznd urmtoarea schem se poate nelege dificultatea prezentrii raportului
dintre hemoragia subarahnoidian i cea mai frecvent, dar nu singura, cauz a acesteia:
anevrismul intracranian:

20%

ALTE CAUZE DE HSA

HEMORAGIE
SUBARAHNOIDIAN
A
80%

ANEVRISM
INTRACRANIAN
SIMPTOMATIC

RUPTURA
ANEVRISMALA
98%

SINDROM DE
COMPRESIUNE A
FORMAIUNILOR
VECINE:
3-5% subarahnoidiene sunt
Din schema alturat se vede c dup cum nu toate hemoragiile
de cauz anevrismal, tot astfel nu toate anevrismele se manifest clinic prin hemoragie
subarahnoidian. Cu toate acestea, majoritatea hemoragiilor subarahnoidiene sunt de
cauz anevrismal i majoritatea anevrismelor intracraniene devin simptomatice prin
hemoragie subarahnoidian. Din punct de vedere practic orice hemoragie
subarahnoidian trebuie investigat i tratat de la bun nceput drept ruptur anevrismal
cu excepia cazurilor n care contextul clinic orienteaz spre alt diagnostic.
n afar de ruptura anevrismal, hemoragia subaranoidian poate fi determinat de
urmtoarele cauze:
- malformaii arteriovenoase cerebrale,
- traumatisme craniocerebrale: n aceste cazuri hemoragia subarahnoidian este
secundar (sngele ptrunde n spaiul subarahnoidian de la nivelul unei leziuni
cerebrale acute contuzie sau dilacerare, constituind un element n tabloul
complex al acestei leziuni). Clinic i fiziopatologic sunt diferene mari fa de
hemoragia subarahnoidian prin ruptura vascular pe traiectul subarahnoidian al

unei artere cu deversarea direct a sngelui n spaiul subarahnoidian aa cum se

ntmpl n ruptura anevrismal,
suferine hemoragipare (coagulopatii, tratament anticoagulant, vasculopatii),
tumori hemoragice.

Simptomatologie
Hemoragia subarahnoidian prin ruptur anevrismal se manifest clinic prin:
- debut brusc cu durere violent sub form de junghi la nivel cranian uneori cu
oarecare localizare corespunztoare sediului rupturii
- cefalee
- greuri, vrsturi
- semne meningiale (redoare de ceaf)
- fotofobie
- uneori: deficit neurologic, alterarea sau pierderea strii de contien cu durat
variabil, n cazurile grave persistent, crize epileptice
Ptrunderea sngelui sub presiune n spaiul subarahnoidian cu fenomenele iritative
asupra structurilor nvecinate, sporirea presiunii intracraniene (de obicei tranzitorie),
fenomenele subsecvente (edem cerebral, vasospasm cerebral, ischemie cerebral) sunt
mecanismele care explic aceast simptomatologie.
Hemoragia poate fi mai mult sau mai puin grav din punct de vedere clinic n funcie
de rapiditatea hemostazei naturale i de cantitatea de snge extravazat. Redm dou
dintre scrile cele mai des folosite pentru evaluarea gravitaii hemoragiei
subarahnoidiene:

Scara Hunt i Hess are urmtoarele grade:

1 asimptomatic sau cefalee minim i discret redoare de ceaf

2 cefalee moderat sau sever, redoare de ceaf fr deficit neurologic (cu
excepia parezei de nervi cranieni)
3 obnubilare, somnolen, confuzie sau deficit neurologic focar minor
4 stupoare, hemiparez moderat sau sever, sunt posibile tulburrile
vegetative i rigiditatea decerebrat precoce
5 com profund, rigiditate decerebrat, pacient muribund

Scara WFNS (a societii mondiale de neurochirurgie) folosete drept

criterii gradul tulburrii de contien apreciat n scara Glasgow i deficitul
motor:
Gradul WFNS
I
II
III
IV
V

Scorul GCS
15

Deficit motor
Absent

14-13
14-13
12-7
6-3

Absent
Prezent
Prezent sau absent
Prezent sau absent

Anevrismele intracraniene saculare erau considerate pn n urm cu circa 10 ani

leziuni congenitale sub raportul defectului sectorial al tunicii medii a peretelui vasului
care ulterior ar favoriza n cursul vieii formarea i ruptura pungii anevrismale. La ora
actual tot mai multe argumente sprijin conceptul de etiopatogenie degenerativ. Rareori
au origine infecioas demonstrat (de exemplu n endocardite, bactriemii, septicemii) sau
posttraumatic.
Anevrismele intracraniene saculare, n ordinea frecvenei, sunt cel mai adesea
localizate la nivelul: arterei comunicante anterioare (30%), arterei cerebrale medii (25%),
anevrisme carotidiene supraclinoidiene (25%), cel mai frecvent din acest grup fiind
anevrismul de comunicant posterioar, alte localizri pe vasele distale (5-10%),
anevrismele din teritoriul vertebro-bazilar (10-15%).
Studiile necroptice arat o inciden a anevrismului sacular ntre 2 i 5% n populaie.
Exist o diferen pe grupe de vrst (2% pentru grupa de vrst 40-49 ani i 4% pentru
grupa 70-79 ani). La copii sunt excepionale Incidena rupturii anevrismale n populaia
general este de circa 1/10 000 pe an, ceea ce arat c doar 1 din 3 anevrisme va rupe n
cursul vieii.. Faptul c unele anevrisme rmn nerupte, asimptomatice pe tot parcursul
vieii, a dat natere unei vaste literaturi cu privire la tratamentul anevrismului
asimptomatic, descoperit incidental, cu ocazia investigaiilor pentru o alt afeciune.
Datele mai noi sugereaz c anevrismul se formeaz i se stabilizeaz sau se rupe ntr-un
timp scurt, probabil de cateva zile. Acest model face imposibil la ora actual depistarea
i tratarea anevrismului nainte de ruptur, cu exceptia unor situaii particulare: anevrisme
asociate unui anevrism rupt n cazurile cu anevrisme multiple sau anevrisme familiale.
Pentru anevrismul care s-a stabilizat la dimensiuni de sub 7 mm (anevrismul mic
descoperit incidental) practic nu exist risc de ruptur pe studii statistice relativ mari dac
persoana respectiv nu are ali factori de risc pentru ruptur: un alt anevrism rupt sau
anevrisme familiale rupte. Dac dimensiunea anevrismului descoperit incidental este mai
mare de 7 mm riscul de cretere n dimensiuni (destabilizare) i ruptur este cu att mai
mare cu ct dimensiunea este mai mare i de asemeni este mai mare pentru anevrismele
din circulaia posterioar (vertebrobazilar) fa de cele din circulaia anterioar
(carotidian). Aceste considerente sunt deosebit de importante n decizia de a trata un
anevrism incidental cci riscul de deces sau de complicaie major al interventiei
(chirurgical sau endovascular) rmne la ora actual de 2-5%. n funcie de
dimensiunea si poziia anevrismului depistat incidental i de sperana de via a
pacientului se evalueaz raportul risc/beneficiu pentru stabilirea indicaiei terapeutice n
aceste cazuri. Indicaia de excludere din circulatie a anevrismului o au acei pacieni care
prin vrst, dimensiunea i forma anevrismului, au un risc de HSA mai mare dect riscul
asociat cliprii sau embolizrii anevrismale.
Anevrismul care a rupt poate avea urmtoarele consecine:
moarte subit 20% din cazuri,
stare grav 20%, scor Hunt i Hess IV i V, care nu permite intervenia
chirurgical, pacientul fiind dependent de msurile de terapie intensiv,
stare mediocr 30%, scor Hunt i Hess III, permite intervenia de clipare
chirurgical numai n cazuri de dotare anestezic i operatorie optim a
serviciului respectiv,

stare clinic relativ bun (scor Hunt i Hess II: 30%) care permite intervenia
chirurgical imediat pentru cliparea anevrismului
Odat rupt, dei n momentul examinrii de obicei hemostaza natural este deja
prezent, anevrismul are cu totul alt prognostic dect anevrismul care nu a rupt niciodat.
Tromboza la nivelul rupturii nu constituie dect o hemostaz provizorie i doar 30% din
anevrismele netratate vor evolua ctre cicatrizare la nivelul rupturii, comportndu-se la 12 ani dup ruptur n mod similar anevrismelor asimptomatice (risc de ruptur de 1-2%
pe an).
Pentru restul de 70% dintre anevrismele rupte repetarea rupturii apare i are loc cu att
mai frecvent cu ct ne aflm n perioada de timp mai apropiat fa de ruptura iniial.
Repetarea rupturii este adeseori fatal.
Diagnosticul se pune n majoritatea cazurilor prin explorarea angiografic a pacienilor
cu hemoragie subarahnoidian. Metoda angiografiei prin cateterism (injectare a
produsului de contrast endovascular dup cateterizarea vaselor cerebrale prin abord de
obicei femural dup tehnica Seldinger) rmne i la ora actual cea mai fidel dar are un
risc procedural de 1/1000. Metodele neinvazive (angiografia RMN si angiografia CT) sau perfecionat treptat ajungnd la imagini apropiate ca acuratee. Totui metodele de
angiografie neinvaziv nu sunt suficiente n toate cazurile pentru depistarea i
caracterizarea anevrismui astfel c uneori sunt completate de angiografia prin cateterism.
In prezent modalitile de excludere din circulaie a anevrismelor rupte sunt cliparea
microchirurgical sau embolizarea cu spirale prin cateterism vascular (tehnica
endovascular). Ambele procedee au un risc vital i de complicaii severe de aproximativ
3-5% cnd se practic la pacieni n stare bun (grad I i II Hunt i Hess).
Edemul cerebral, vasospasmul, tulburrile neurovegetative cresc riscul operator la
pacienii n stare mai grav (III, IV i V) i justific temporizarea cazurilor sub protecia
unui repaus absolut i a controlului tensiunii arteriale pn cnd evoluia spontan i
msurile de terapie intensiv vor contribui la ameliorarea pacientului.
Complicaiile care apar n evoluia postintervenie a unui anevrism rupt, clipat sau
embolizat, sunt datorate pe de o parte evoluiei hemoragiei subarahnoidiene, ca suferin
a creierului predispozant pentru edem, vasospasm, ischemie, tulburri vegetative i pe
de alt parte datorit complicaiilor postoperatorii sau postembolizare posibile (tromboze
vasculare, hematoame intracraniene, infecii, leziuni cerebrale prin traciune etc: n circa
20% din cazuri ruptura anevrismal se nsoete de hematoame intracraniene
(intracerebrale, subarahnoidiene la nivel cisternal, rareori subdurale, care necesit
operaia de urgen pentru evacuarea procesului expansiv i cliparea anevrismului dac
este posibil).
Necesitatea excluderii din circulaie a anevrismelor a dat natere la apariia i
dezvoltarea unui arsenal relativ complex de implanturi fie pe linia clipurilor autostatice
anevrismale, fie pe linia spiralelor cu aplicabilitate endovascular (GDC) descrise la
capitolul de protezare.
Malformaiile arteriovenoase cerebrale:
Malformaiile arteriovenoase cerebrale constau n anomalii de formare i dezvoltare a
vaselor cerebrale arteriale, venoase, dar cel mai adesea capilare, adic anomalii ale
jonciunii ntre patul arterial i cel venos. Arterele se pot continua cu vene fr

interpoziia reelei capilare, fie prin intermediul unui ghem de vase cu diametru variabil
ce poarta numele de nidus (malformaiile arteriovenoase propriu-zise), fie prin vrsarea
direct (fr interpoziia nidusului) a unei artere ntr-o ven (fistula arterio-venoas nu
este strict congenital existnd i cazuri posttraumatice).
n mod clasic malformaiile arteriovenoase cuprind:
- malformaii arteriovenoase propriu-zise
- cavernoame
- malformaii venoase
- telangiectazii
n prezent exist tendina de a se aduga la aceast clasificare fistulele
arteriovenoase iar malformaiile venoase (depistate foarte frecvent la ora actual datorit
explorrii prin RMN) s fie denumite anomalii de dezvoltare venoas incidentale, fr
semnificaie patologic. De asemeni, telangiectaziile cerebrale (dilataii capilare ntre
care se interpune tesut cerebral normal au rareori semnificaie patologic i indicaie
terapeutic (doar rareori constituie un focar epileptogen).
Importante sunt cavernoamele (malformaiile cavernomatoase) care se prezint ca
formaiuni vasculare muriforme de mrime variabil, nconjurate de parenchim cerebral,
formate din canale vasculare dilatate cu perete simplu, format numai din strat endotelial.
Cavernomul se interpune n circulaie ntre vase de snge de calibru foarte mic astfel
nct de obicei este o malformaie angiografic criptic (nu se vizualizeaz pe angiografia
endovascular). Se vizualizeaz bine prin RMN cerebral. Se poate manifesta clinic prin
ruptur (hematom intracerebral) sau crize comiiale i n aceste cazuri are adesea indicatie
de rezecie chirurgical. Cavernoamele descoperite incidental (cu ocazia unui RMN
pentru o alt afeciune) se opereaz sau nu n funcie de riscul operator estimat pentru
fiecare localizare (superficial - profund, arie elocvent sau nu, trunchi cerebral etc),
riscul de ruptur, vrsta pacientului etc.
Malformaiile arteriovenoase propriu-zise prezint cinci grade de gravitate din punctul
de vedere al posibilitii de rezecie chirurgicale (scara Spetzler, 1986). Aceste grade
rezult din nsumarea punctajului acordat pentru trei criterii de evaluare: dimensiunea
malformaiei, poziia ntr-o arie elocvent, drenajul venos.
Dimensiunea malformaiei
Puncte
- Mic (sub 3 cm diametru)
1
- Medie (3-6 cm diametru)
2
Manifestarea
Mare
(peste
6
cm
diametru)
3
clinic
a
Localizarea n zon elocvent
- Zon neelocvent
0
- Zon elocvent
1
Drenajul venos
- Superficial
0
- Profund
1
malformaiilor arteriovenoase mbrac unul din urmtoarele sindroame: hemoragic
(hemoragia subarahnoidian, hematom intracerebral), epileptic, pseudotumoral.

Posibilitile terapeutice constau n urmtoarele alternative folosite individual sau n

asociere: ablaie microchirurgical (coagularea sau cliparea pediculilor arteriali cu
disecia n jurul nidusului urmat de coagularea pediculilor venoi i rezecia
malformaiei), radiochirurgie, embolizare.
Protocoale medicale
n hemoragia subarahnoidian.
Hemoragia subarahnoidian (suferin care n 80% din cazuri se datoreaz rupturii
unui anevrism intracranian) se poate prezenta sub diverse forme clinice n raport de
gravitate (moarte subit, com, deficit neurologic, sindrom confuzional, sindrom
meningeal complet sau simpl cefalee brusc instalat). Asocierea cu un hematom
intracranian diversific i mai mult situaiile clinice concrete.
60% dintre pacieni se prezint la spital cu o hemoragie subarahnoidian de gravitate
medie sau moderat (scor II i III). Circuitul acestor pacieni urmeaz urmtoarele
etape:
- CT de urgen pentru documentarea hemoragiei subarahnoidiene diagnosticate
clinic, orientare asupra sediului rupturii (localizarea anevrismului);
- Angiografie CT pentru evidenierea anevrismului. n circa 20% din cazuri
imaginea poate fi neconcludent sau pot fi necesare detalii de mai mare finee
pentru caracterizarea anevrismului (sau anevrismelor multiple n unele cazuri).
- Ori de cte ori este posibil depistarea anevrismului rupt trebuie urmat de
excluderea lui din circulaie pentru a preveni o nou ruptur. In prezent exist
dou tehnici principale pentru excluderea anevrismului: cliparea
microchirurgical i embolizarea prin cateterism venos (tehnica endovascular).
Exist o oarecare competiie n practic ntre tehnica microchirurgical i cea
endovascular. In anumite tipuri de anevrisme exist o indicaie clar pentru a
folosi una sau alta dintre tehnici. n multe cazuri ns, oricare dintre cele 2
tehnici poate fi folosit cu rezultate i riscuri apropiate. Uneori aceste tehnici
sunt complementare sau alternative, ca tehnic de rezerv, n cazul eecului
excluderii anevrismului prin prima tehnic aleas.
- Intervenie chirurgical de clipare a anevrismului pentru pacienii neembolizai
(poziie distal a anevrismului fa de accesibilitatea cateterismului, colet larg cu
risc de migrare a spiralei din sacul anevrismal, anevrism gigant, anevrism parial
trombozat, anevrism apreciat ca fragil cu risc de ruptur la embolizare, vase
colaterale provenite din sacul anevrismal pentru care trebuie pstrat
permeabilitatea, eecul embolizrii). Varianta interveniei microchirurgicale
precoce (primele 24 72 de ore) se aplic pacienilor n stare acceptabil, cu risc
sczut anestezic i operator, general i cerebral. Aceast atitudine mpiedic
repetarea rupturii anevrismale i permite inducerea hipertensiunii controlate
pentru contracararea efectelor vasospasmului cerebral. Rolul evacurii
cheagurilor din spaiul subarahnoidian ar putea fi de asemenea benefic.
- Pacienii n stare proast, cu risc anestezic i operator crescut, pot fi agravai de
o intervenie precoce att sub raportul leziunii cerebrale secundare, ct i sub
raportul tulburrilor vegetative i a complicaiilor sistemice. Cu tot riscul
repetrii rupturii unui anevrism ce nu a fot exclus din circulaie, aceti pacieni

se temporizeaz sub tratament conservator pn la stabilizarea vegetativ i

echilibrarea unor deficite sistemice. Momentul operaiei amnate poate fi
imediat ce starea pacientului permite sau dup trecerea celor 14-21 de zile cu
risc crescut de vasospasm cerebral.
Pacienii cu explorarea angiografic normal i la care nu s-a evideniat alt
cauz de hemoragie subarahnoidian (sindrom hemoragipar, meningit
hemoragic, tumor etc.) trebuie investigai suplimentar prin RMN (evidenierea
malformaiilor vasculare angiografic mute cavernoame) i reevaluai
angiografic dup 1-3 luni (anevrismul poate fi mascat la prima investigaie
angiografic datorit vasospasmului sau unui trombus provizoriu care se
repermeabilizeaz ulterior).
Dac la hemoragia subarahnoidian se asociaz un hematom intracerebral cu
efect de mas manifest clinic, evacuarea hematomului este prioritar iar
anevrismul se clipeaz de obicei n acelai timp operator.
Asocierea hidrocefaliei impune adesea un drenaj ventricular extern
Trapia intensiv, cand se impune, tratamentul conservator i ngrijirea adecvat
pentru scderea riscului de repetare a rupturii i profilaxia vasospasmului se
instituie de la nceput i se adapteaz fiecrei etape.

Pentru punerea in practic a acestui protocol este necesar urmtoarea dotare:

- CT n regim de urgen,
- Angiografie cerebral de preferat performant: serioangiografie cu substracie
digital prin cateterism Seldinger,
- Posibilitatea de aplicare a terapiei endovasculare: echip antrenat n
interveniile endovasculare, catetere i spirale disponibile,
- Echip neurochirurgical antrenat n intervenii de microchirurgie vascular
dotat cu microscop operator neurochirurgical, instrumente de microchirurgie,
clipuri autostatice anevrismale,
- Neuroanestezie i neuroterapie intensiv adecvate.
Perspectiva perfecionrii angiografiei neinvazive (CT sau RMN) pn la a deveni
competitiv cu angiografia prin cateterism arterial ar putea aduce schimbri n protocolul
prezentat.
Formele grave de hemoragie subarahnoidian (grad IV i V) se ncadreaz n
managementul accidentului vascular cerebral grav. Problemele generale de ngrijire a
unei come neurologice sunt n linii mari similare cu protocolul de ngrijire al
traumatismelor cranio-cerebrale grave. De altfel n absena anamnezei diferenierea ntre
un traumatism cranio-cerebral grav i un accident vascular cerebral grav cu traumatism
cranio-cerebral minor prin cdere secundar este dificil pn la efectuarea
investigaiilor.
Aceleai msuri de meninere a funciilor vitale, prevenirea leziunii cerebrale
secundare i a complicaiilor sistemice, trebuie aplicate. n caz de ameliorare, cnd starea
pacientului o permite, se practic angiografia i intervenia de excludere a anevrismului
pe cale endovascular sau microchirurgical.

Hematomul intracerebral primar

n afara hematoamelor intracerebrale traumatice deja amintite la capitolul de
neurotraumatologie exist hematoame intracerebrale spontane care aparin capitolului de
accidente cerebrale hemoragice. Din punct de vedere etiologic hematoamele
intracerebrale spontane pot fi secundare rupturii unei formaiuni vasculare: anevrism,
malformaie arterio-venoas propriu-zis, cavernom sau pot fi secundare rupturii vaselor
tumorale de neoformaie (tumori hemoragice d.ex. metastazele de melanom,
glioblastomul).
n cazul n care hematomul intracerebral nu este nici traumatic, nici secundar unei
formaiuni hemoragice denumirea clasic era de hematom primar. n prezent se folosete
mai mult termenul de hematom intracerebral spontan nonmacrolezional. Aceast
categorie include:
- hematoamele hipertensive, n care sursa hemoragiei este reprezentat de ruptura
arteriolelor cu modificri de hialinoz. Hipertensiunea arterial de durat induce
degenerarea hialinotic a peretelui arteriolelor i un puseu hipertensiv, ruptura.
Aceste artere hialinotice se gsesc mai frecvent n teritoriul vascular
centrocerebral irigat de vase perforante care sunt vase de calibru mic ce se
desprind n unghi drept din vasele mari.
- hematoame amiloidotice: localizate mai frecvent subcortical, multilocular, la
persoane n vrsta cu alterarea pereilor vasculari prin amiloidoz.
- hematoamele prin tulburri ale hemostazei, frecvente la pacieni cu tratamment
anticoagulant.
Hematomul intracerebral primar se manifest printr-un debut brusc cu instalarea unui
deficit neurologic (de obicei hemiplegie) i alterarea strii de contien, sindrom HIC.
Diagnosticul este n principal computertomografic iar atitudinea variaz ntre:
- tratament conservator i supravegherea evoluiei spre rezorbie (hematoame de
dimensiuni mici sau moderate cu evoluie clinic spontan remisiv),
- evacuare chirurgical sau prin puncie stereotaxic (hematoame compresive
diametrul peste 25 mm, n poziie accesibil lobare, la pacieni cu agravare
clinic progresiv),
- terapie intensiv la pacieni cu hematoame talamice (distrucia talamic
declaneaz tulburri neurovegetative i alterri ale strii de contien de obicei
severe, agravate de manevrele intervenioniste n aceasta zon).
Hematoamele putaminale reprezint o localizare n care evacuarea chirurgical este
posibil n unele cazuri, mai ales atunci cnd hematomul are o extensie lobar, dar
rezultatele sunt mai proaste dect n hematoamele lobare pure.
Protocoale medicale n hematoamele intracerebrale primare
Msurile iniiale de susinere a funciilor vitale de ctre echipa de urgen care preia i
transport pacientul sunt comune. ntruct majoritatea acestor hematoame sunt
hipertensive, controlul medicamentos al hipertensiunii intracraniene se impune de la
nceput. O scdere prea agresiv a tensiunii arteriale poate determina ns scderea

presiunii de perfuzie cerebral. Odat ajuns la spital, pacientul este supus urmtorului
protocol de management medical:
- Evaluarea formei de gravitate clinic: agravare progresiv, stare grav de la nceput,
ictus urmat de ameliorare parial, evoluie ondulatorie etc.
- CT n urgen: d indicaii importante pentru conduita terapeutic, legate de poziia
hematomului. Localizarea lobar (substana alb a lobilor cerebrali) sau cerebeloas
constituie un criteriu pentru indicaia chirurgical a hematoamelor cu efect de mas n
timp ce localizarea centrocerebral (regiunea capsulei interne i a nucleilor bazali:
corp striat i talamus) sau la nivelul trunchiului cerebral are trareori indicaie
chirurgical. Dimensiunile coleciei hematice, efectul compresiv asupra creierului i
starea clinic sunt ali factori importani n luarea deciziei terapeutice.
O serie de criterii clinice i imagistice sunt evaluate pentru a stabili indicaia
operatorie care se afl sub semnul urmtoarei contradicii: starea clinic grav poate fi
datorat fie leziunii cerebrale primare n focarul hemoragic, fie efectului de proces
expansiv al hematomului (hipertensiune intracranian). Dac primul mecanism este
valabil, operaia de evacuare a hematomului este agravant, cci adaug leziunii primare
o leziune chirurgical, cea a accesului i a potenialului resngerrii n focarul hemoragic.
Dac al doilea mecanism este valabil, abstinena de la operaie se poate solda cu decesul
pacientului prin fenomene de hipertensiune intracranian (angajare cerebral, scderea
fluxului sanguin cerebral). Cum ambele mecanisme sunt intricate n majoritate cazurilor,
experiena echipei i abilitatea raionamentului neurochirurgical reprezint factorul final
de decizie.
- Intervenie chirurgical de evacuare a hematomului (clasic transcerebral,
microchirurgical transsulcal, endoscopic, puncional simpl sau stereotactic
cu sau fr introducere de fibrinolitice) se poate practica imediat dup internare
(efect de mas cert, hematom sau o component important a hematomului n
poziie lobar), dup o perioad de urmrire pentru cazurile de gravitate medie
cu evoluie ondulatorie sau evoluie n platou prelungit (cronicizarea
hematomului n vederea consolidrii hemostazei spontane i a stabilizrii
dezechilibrelor vegetative), imediat ce apare deteriorarea clinic pentru cazurile
cu agravare secundar,.
- Neuroterapia intensiv, n asociere cu evacuarea chirurgical, sau ca unic
modalitate terapeutic pentru cazurile cu hematoame talamice, tulburri
vegetative prin leziunea primar cu potenial major agravant al interveniei
chirurgicale n focarul hemoragic profund, hematoame fr efect de mas
(dimensiuni mici, bine tolerate clinic, imagistic, fr deplasri ale structurilor
cerebrale mediane sau fr dispariia spaiilor lichidiene intracraniene).
- ntruct n evoluia hematomului intracerebral, decompensarea hipertensiunii
intracraniene prin epuizarea spaiilor de rezerv endocraniene i a mecanismelor
compensatorii se poate produce n orice moment, uneori brusc (resngerare,
edem cerebral, hidrocefalie) hematoamele chiar dac nu sunt operate, trebuie
urmrite pentru perioada acut n mediu neurochirurgical, acolo unde o
intervenie operatorie de urgen este oricnd practicabil.

Dup ieirea din faza acut recuperarea neuromotorie i continuarea

tratamentului hipertensiunii intracraniene i a patologiei asociate constituie o
etap obligatorie n circuitul acestor pacieni.

Pentru asigurarea standardelor de ngrijire a accidentului vascular cerebral hemoragic

de tip hematom intracerebral, managementul sanitar trebuie s asigure urmtoarele
disponibiliti:
- transport medicalizat de urgen,
- neuroterapie intensiv, neuroanestezie,
- explorare CT n regim de urgen,
- disponibiliti operatorii n orice moment, preferabil tehnici miniminvazive
disponibile: microchirurgie, endoscopie, puncie stereotaxic cu injectare de
fibrinolitice i aspiraie, aspiraie ultrasonic.
- accesibilitate la recuperarea neuromotorie i dispensarizarea tensiunii arteriale
- accesibilitate la metode diagnostice suplimentare pentru cazuri selectate
(angiografie, RMN)

Posibiliti neurochirurgicale n profilaxia i

terapia accidentului vascular ischemic
Terapia conservatoare anticoagulant i fibrinolitic a ameliorat
prognosticul accidentelor vasculare ischemice care, n mare parte,
sunt de competena neurologiei (accidente vasculare cerebrale de
cauz cardiac, majoritatea trombozelor vasculare intracraniene).
Posibilitatea chirurgical de a revasculariza un teritoriu ale crui vase s-au ocluzionat a
deschis drumul unui variat numr de procedee: trombendarterectomii, anastomoze
vasculare exo-endocraniene, encefalomiosinangioze .a. a cror indicaie s-a restrns n
ultimul timp pe considerentul c revascularizarea poate apare spontan i, oricum,
interveniile amintite nu ofer o irigare suficient de rapid n teritoriul ischemiat pentru a
preveni constituirea leziunilor necrotice. n plus, exist riscul transformrii infarctului
ntr-o zon hemoragic (infarct hemoragic) cu evoluie mai proast. In prezent tehnicile
de tromboliza pe cale endovenoasa sau prin cateterism arterial cu injectari de agenti
fibrinolitici la nivelul trombusului sau tehnicile endovasculare de extragere mecanica a
trombusului cu diverse dispozitive s-au dezvoltat forte mult. Tromboliza sau extragerea
trombusului se pot practica numai in primele 3 ore de la debut. Se stie ca rezistenta
celulei nervoase la anoxie este 3-5 minute. In centrul unui infarct insa se considera ca
zona de necroza este inconjurata de o zona de penumbra in care irigatia tesutului nervos
este scazuta dar nu abolita. In aceasta zona neuronii supravietuiesc in stare de parabioza o
durata de timp mai scurta sau mai lunga in functie de valoarea fluxului sanghin restant
(ocluzii incomplete, flux colateral prin anastomozele subpiale).

n infarctele constituite cu efect pseudotumoral sau cu potenial edematogen crescut

una din metodele terapeutice pentru a evita hipertensiunea intracranian o constituie
craniectomia decompresiv. Rezultatele sunt deocamdat controversate.
La pacieni cu hipoperfuzie cerebral selectai (insuficien circulatorie cerebral
hemodinamic) se pot trata stenozele de pe vasele de aport prin endarterectomie sau
stentting sau se pot face anastomoze vasculare pentru suplinirea hipoperfuziei dintr-un
anumit teritoriu vascular. Cea mai cunoscut este anastomoza dintre artera carotid
extern i artera cerebral medie (prin gref vascular sau prin anastomoza
temporosilvian).
Endarterectomia carotidian
Domeniul n care neurochirurgia i pstreaz indicaii frecvente la ora actual este cel
al dezobstruciei stenozelor vaselor mari la nivelul gtului, cea mai frecvent fiind
stenoza de carotid.
La nivelul bifurcaiei carotidei condiiile hemodinamice turbionare favorizeaz
formarea plcilor de ateroscleroz. ngustarea lumenului carotidian i ulceraia plcii sunt
factori favorizani suplimentari ai formrii de trombui care se detaeaz cu uurin
determinnd embolii cerebrale. Circa 30% din accidentele vasculare cerebrale ischemice
i au ca origine embolii pornii de la nivelul bifurcaiei arterei carotide stenozate.
Screeningul populaiei cu risc (pacieni cu ateroscleroz la diverse nivele: coronarian,
a membrelor inferioare) poate decela afeciunea n faza asimptomatic. Metodele de
diagnostic clinic (suflul carotidian), Echo-Doppler (evidenierea stenozei) i angiografic
(vizualizarea exact a gradului de stenoz: raportul dintre diametrul minim al carotidei
interne la nivelul stenozei i diametrul maxim al bulbului carotidian), a ntinderii ei n
nlime i a existenei ulceraiilor.
Simptomatologia stenozei carotidiene se datoreaz emboliilor cerebrale sau trombozei
de carotid pe care le poate genera i care stau la baza accidentelor cerebrale ischemice
de etiologie carotidian.
Clasificarea clinic a accidentelor vasculare ischemice este urmtoarea:
accident tranzitor (instalarea brusc a unui deficit neurologic focal care se remite total
n primele 24 de ore de la instalare);
accident ischemic constituit, care la rndul lui poate fi stabil, remisiv sau n evoluie
i care, de obicei, este urmat de sechele (hemipareze, hemiplegii, afazii etc.) sau chiar
deces
In majoritatea cazurilor primele manifestri clinice ale stenozei de carotid sunt
reprezentate de accidentele ischemice tranzitorii sau constituite. Diagnosticul stenozei se
face prin aceleai metode paraclinice ca i pentru stenoza asimptomatic.

Tratamentul conservator se adreseaz regimului igieno-dietetic, corectrii

hipertensiunii arteriale i dislipidemiei, dac exist, tratamentul accidentului ischemic
constituit i n toate cazurile administrarea de antiagregante plachetare. Aceste msuri nu
ofer o protecie complet fa de repetarea accidentului ischemic sau fa de apariia
unui accident ischemic grav. nlturarea stenozei de la nivelul carotidei se poate face
chirurgical prin ablaia plcii de aterom sau pe cale de intervenie endovascular prin
plasarea unui stent n lumenul carotidian. Operaia (endarterectomia) const n
clamparea temporar a celor trei vase adiacente bifurcaiei carotide (carotida comun,
carotida extern i carotida intern), incizia carotidei, decolarea plcii de aterom de pe
peretele vascular i sutura etan a peretelui urmat de declampare. Pentru a preveni
ischemia cerebral n timpul clamprii se poate utiliza un unt din material plastic care s
asigure continuarea fluxului sanguin ntre carotida comun i carotida intern. Stentul
este un cilindru din plas metalic care se dilat cu un balona dup ce a fost poziionat la
nivelul stenozei carotidiene sau dup ce a fost detaat din cateterul conductor pentru
stenturile cu memorie elastic. Ambele manevre (chirurgical i endovascular) sunt
metode invazive cu un risc vital i de accident vascular cerebral grav de 1-3%. Acest risc
relativ crescut pentru o intervenie profilactic se datoreaz faptului c pacienii cu
stenoz de carotid sunt de obicei vrstnici, cu ateroscleroz coronarian sau cerebral
asociat.
Studii comparative ntre riscul natural de evoluie a bolii i riscul interveniei au dus la
stabilirea grupe de pacieni cu indicaie operatorie: stenozele mai mari de 70%, dar unii
factori pot fi luai n considerare la stabilirea indicaiei: pacieni tineri, plci de
ateroscleroz ulcerate, pacieni cu accidente ischemice repetitive n antecedente.