BAB II

PEMBAHASAN

I. PENGERTIAN KANKER
Kanker ialah suatu penyakit sel dengan ciri gangguan atau kegagalan mekanisme yang
mengatur multiplikasi dan fungsi homeostasis lainnya pada organisme multiseluler. Sifat
umum dari kanker adalah sebagai berikut: (1) pertumbuhan berlebihan umumnya berbenuk
tumor; (2) gangguan deferensiasidari sel dan jaringan; (3) bersifat invasif, mampu tumbuh
dijaringan sekitarnya; (4) bersifat metastatik, menyebar ketempat lain dan menyebabkan
pertumbuhan baru; (5) memiliki heriditas bawaan (acquired heridity) yaitu, turunan sel
kanker juga dapat menimbulkan kanker; (6) pergeseran metabolisme kearah pembentukan
makromolekul dari nukleosis dan asam amino serta peningkatan katabolisme karbohidrat
untuk energi sel.
Sel kanker nengganggu tuan rumah karena menyebabkan (1) desakan akibat
pertumbuhan tumor; (2) penghancuran jaringan tempat tumor berkembang atau bermetastasis
dan (3) gangguan sistemik lain sebagai akibat sekunder dari pertumbuhan sel kanker.

II. PENYEBAB KANKER

Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor lingkungan dan 510% karena faktor genetik. Faktor lingkungan yang biasanya mengarahkan kepada kematian
akibat kanker adalah tembakau (25-30%), diet dan obesitas (30-35 %), infeksi (15-20%),
radiasi, stres, kurangnya aktivitas fisik, polutan lingkungan.

Faktor genetik
Faktor genetik atau disebut juga faktor keturunan juga menjadi penyebab memiliki
resiko peling tinggi untuk menderita kanker. Jenis knker yang sering diturunkan
dalam faktor genetik yaitu kanker payudara, kanker kulit, kanker indung telur dan
kanker usus besar.

Faktor gaya hidup

Gaya hidup juga menjadi faktor timbulnya penyakit kanker. Gaya hidu yang dimaksud
seperti merokok, mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak, daging
yang diawetkan, peminum minuman beralkohol dan perilaku seksual yaitu melakukan
hubungan intim diusia dini dan sering berganti ganti pasangan.

Faktor radiasi
Radiasi ionisasi (yang merupakan karsinogenik) digunakan dalam sinar rontgen
dihasilkan dari pembangkit listrik tenaga nuklir dan ledakan bom atom yang bisa
menjangkau jarak yang sangat jauh. Contoh, orang yang selamat dari bom atom di
Hiroshima dan Nagasaki pada Perang Dunia II, berisiko tinggi menderita kanker sel
darah, seperti Leukemia.

Faktor virus
Virus Papilloma menyebabkan kutil alat kelamin (genitalis) agaknya merupakan salah
satu penyebab kanker leher rahim pada wanita. Virus Sitomegalo menyebabkan
Sarkoma Kaposi (kanker sistem pembuluh darah yang ditandai oleh lesi kulit
berwarna merah). Virus Hepatitis B dapat menyebabkan kanker hati. Virus Epstein
Bar (di Afrika) menyebabkan Limfoma Burkitt, sedangkan di China virus ini
menyebabkan kanker hidung dan tenggorokan. Ini terjadi karena faktor lingkungan
dan genetik. Virus Retro pada manusia misalnya virus HIV menyebabkan limfoma
dan kanker darah lainnya.

Faktor emosional
Emosional disini yang dimaksudkan adalah stres. Stres berat menyebabkan
ganggguan keseimbangan seluler tubuh. Keadaan tegang terus menerus dapat
mempengaruhi sel, dimana sel jadi hiperaktif dan berubah sifat menjadi ganas
sehingga menyebabkan kanker.

Faktor infeksi
Parasit Schistosoma (bilharzia) dapat menyebabkan kanker kandung kemih karena
terjadinya iritasi menahun pada kandung kemih. Namun penyebab iritasi menahun
lainnya tidak menyebabkan kanker. Infeksi oleh Clonorchis yang menyebabkan
kanker pankreas dan saluran empedu. Helicobacter Pylori adalah suatu bakteri yang

mungkin merupakan penyebab kanker lambung, dan diduga bakteri ini menyebabkan
cedera dan peradangan lambung kronis sehingga terjadi peningkatan kecepatan siklus
sel.

Faktor gangguan keseimbangan hormon

Hormon estrogen berfungsi merangsang pertumbuhan sel yang cenderung mendorong
terjadinya kanker, sedangkan progesteron melindungi terjadinya pertumbuhan sel
yang berlebihan. Ada kecenderungan bahwa kelebihan hormon estrogen dan
kekurangan progesteron menyebabkan meningkatnya risiko kanker payudara, kanker
leher rahim, kanker rahim dan kanker prostat dan buah zakar pada pria.

Faktor Makanan
Makanan juga dapat menjadi faktor risiko penting lain penyebab kanker, terutama
kanker pada saluran pencernaan. Makanan yang sering menjadi penyebab adalah :
Makanan yang diasap dan diasamkan (dalam bentuk acar), minuman yang
mengandung alkohol, zat pewarna makanan, Logam berat seperti merkuri yang sering
terdapat pada makanan laut yang tercemar, berbagai makanan (manis,tepung) yang
diproses secara berlebihan.

Faktor radikal bebas

Radikal bebas adalah suatu atom, gugus atom, atau molekul yang mempunyai electron
bebas yang tidak berpasangan dilingkaran luarnya.

III. MEKANISME KERJA SEL

Tumor dapat berada dalam 3 keadaan: (1) yang sedang membelah (siklus proliferatif);
(2) yang dalam keadaan istirahat (tidak membelah) dan (3) yamg secatra permanen tidak
membelah. Sel tumor yang sedang membelah terdapat dalam beberapa fase, yaitu: Fase
Mitosis (M), pasca Mitosis (G1), fase sintesis DNA (fase S), fase pra mitosisd (G2). Pada
akhir fase G1 terjadi peningkatan RNA disusul dengan fase S yang merupakan saat terjadinya
replikasi DNA. Setelah fase S berakhir, sel masuk dalam fase pra mitosis (G2) dengan ciri:
sel berbentuk tetraploid, mengandung DNA dua kali lebih banyak dari fase lain dan masih
berlangsungnya sintesis RNA dan protein. Sewaktu mitosis berlangsung (fase M) sintesis
protein dan RNA berkurang secara tiba-tiba dan terjadi pembelahan menjadi 2 sel. Setelah itu

sel dapat memasuki interfase untuk kembali memasuki fase G1, saat sel berproliferasi, atau
memasuki fase istirahat (G0). Sel dalam fase G0 yang masih potensial untuk berproliferasi
disebut sel klonogenik atau sel induk (stem cell). Jadi yang menambah jumlah sel kanker
ialah sel yang dalam siklus proliferasi dan dalm fase G0.

S
fase
sintesis

G2
pramito
sis

M
fase
Mitosis

G1
pasca Mitosis

G0
fase
istirahat

Ditinjau dari siklus sel, obat dapat digolongkan menjadi 2 golongan. Yang pertama
ialah yang memperlihatkan toksisitas selektif terhadap fase-fase tertentu dari siklus sel yang
disebul zat cell cycle-specific (CCS), misalnya vinkristin, vinblastin, merkaptopurin,
hidroksirea, metotreksat dan asparaginase. Zat CCS ini terbukti efektif terhadap kanker yang
berproliferasi cepat, misalnya kanker sel darah. Golongan ke dua ialah zat Cell CycleNonSpecific (CCNS), misalnya zat alkilator, antibiotik antikanker (daktinomisin,
daunorubisin, doksorubisin, plikamisin, mitomisin), sisplatin, prokarbazin dan nitrosourea/
perbedaan kerja tersebut lebih bersifat relatif dari pada absolut karena banyak zat yang
tergolong CCNS lebih aktif terhadap sel yang berproliferasi dan terhadap sel-sel yang sedang
dalam fase siklus tertentu. Misalnya, bila sel DNA klonogenik yang telah teralkilasi
diperbaiki sebelim sel memasuki fase S, maka sel tersebut tidak dipengaruhi oleh zat
alkilator.

Dalam penelitian didapatkan bahwa terjadi sinergisme antara vinblastin dan sitarabin
yang diberikan 16 jam kemudian pada tikus dengan sel leukemik L 1210. Sinergisme tidak
terlihat bila obat diberikan serentak. Hal tersebut disebabkan vinblastin menghentikan
aktivitas sel pada fase M dengan akibat populasi sel berada pada fase yang sama yaitu fase
M. Kira-kira setelah vinbastin diberikan, semua sel berada dalam fase S yang sensitif
terhadap sitarabin. Penelitan pengaruh obat terhadap siklus sel diharapkan dapat menemukan
kombinasi obat yang sesuai untuk tiap-tiap jenis kanker.
IV. KLASIFIKASI ANTI KANKER
Golongan
Alkilator

Sub golongan
Mustar nitogen

Obat
Mekloretamin
Siklofosfamid
Ifosfamid
Melfalan
Klorambusil

Etilenamin & metilmelamin

Trietilen-melamin (TEM)
Thiotepa

Metilhidrazin

Prokarbazin

Alkil sulfonat

Busulfan

Nitrosourea

Karmustin (BCNU)
Lomustin (CCNU)
Semustin (metil CCNU)
Streptozotosin

Platinum

Sisplatin
Karboplatin

Antimetaboli

Analog pirimidin

Oksaliplatin
5-fluorourasil
Sitarabin
6-azauridin
Floksuridin (FUDR)
Gemsitabin

Analog purin

6-merkaptopurin
6-tioguanid (T6)
Fludarabin, pentostatin

Produk

Antagonis folat

Metotreksat

Alkaloid vinka

Pemetreksed
Vinblastin (VLB)

alamiah

Vinkristin (VCR)
Vinorelbin
Taksan

Paklitaksel
Dosetaksel

Epipodofilotoksin

Etoposid
Teniposid

Kamptotesin

Irinotekan
Topotekan

Antibiotik

Daktinomisin (aktinomisin D)
Antrasiklin:
Daunorubisin
Doksorubisin
Mitramisin
Antrasenedion:
Mitoksantron
Mitomisin
Bleomisin
L-asparaginase

Enzim
Hormon dan Adrenokortikosteroid

Prednison

atagonis

Hidrokortison
Progestin

Hidroksiprogesteron kaproat
Medroksiprogesteron asetat
Megestrol asetat

Estrogen

Dietilstilbestrol
Etinil estradiol

Antiestrogen

Tamoksifen, toremifen

Androgen

Testosteron propionat
Fluoksimesteron

Antiandrogen

Flutamid

Penghambat

Mitotan, aminoglutetimid

Lain-lain

adrenokortikoid

Leuprolid

Analog GRH

Anastrozol, letrozol, eksemestan

Penghambat aromatase
Substitusi urea

Hidroksiurea

Derivat metilhidrazin

Prokarbazin

Diferentiating agent

Tretinoin, arsen trioksid

Penghambat tiroksin kinase

Imatinib
Gefitinib

Penghambat preteosom

Bortezumib

Modulator respon biologik

Interferon alfa, interleukin 2

Antibodi monoklonal

Rituksimab
Alemtuzumab
Semtuzumab

V. KERJA ANTIKANKER PADA PROSES DALAM SEL

Pada umumnya, kerja antikanker berdasarkan atas gangguan pada salah satu proses
sel yang esensial. Karena tidak ada perbedaan kualitatif antara sel kanker dengan sel normal,
maka semua antikanker bersifat menggangu sel normal maka semua antikanker bersifat
mengganggu sel normal dan bersifat sitotoksik dan bukan kankerosid atau kankerotoksik
yang selektif.
ALKILATOR
Berbagai alkilator menunjukkan persamaan cara kerja yaitu melalui
pembentukan ion karbonium (alkil) atau kompleks lain yang sangat reaktif. Gugus
alkil ini kemudian berikatan secara kovalen dengan berbagai nukleofilik penting
dalam tubuh, misalnya fosfat, amino, sulfhidril, hidroksil, karboksil, atau gugus
imidazol. Efek sitostatik maupun efek sampingnya berhubungan langsung dengan
terjadinya alkilasi DNA ini.
Resistensi sel kanker terhadap alkilator dapat terjadi melalui berbagai
mekanisme, antara lain peningkatan kemampuan memperbaiki DNA yang rusak

(DNA repaire), penurunan permeabilitas terhadap alkilator, dan peningkatan produksi

glutation yang dapat menonaktifkan zat alkilator.
ANTIMETABOLIT
Antipurin dan antipirimidin mengambil tempatpurin dan pirimidin dalam
pembentukan nukleosida sehingga mengganggu berbagai reaksi penting dalam tubuh.
Penggunaannya sebagai obat kanker didasarkan atas kenyataanya bahwa metabolisme
purin dan pirimidin lebih tinggi pada sel kanker daripada sel normal. Dengan
demikian penghambat sintesis DNA sel kanker lebih dari terhadap sel normal.
PRODUK ALAMIAH
Berbagai obat yang berasal dari alam (tumbuhan dan hewan) yang digunakan
sebagai anti kanker yaitu:

Alkaloid vinka (Vinkristin dan Vinblastin)

Berikatan secara spesifik dengan tubulin, komponen protein mikrotubulus,
spindle mitotik, dan memblok polimerisasinya. Akibatnya terjadi disolusi
mikrotubulus, sehinggs sel terhenti dalam metafase. Kelompok obat ini

disebut juga sebagai spindle poison.

Taksan
Paklitaksel dan dosetaksel bekerja dengan mekanisme yang sama dengan

alkaloid vinka, yaitu sebagai racun spindle.

Epipodofilotoksin
Etoposid dan teniposid membentuk kompleks tersier dengan topoisomerase II
dan DNA sehingga mengganggu penggabungan kembali DNA yang secara
normal dilakukan oleh topoisomerase. Enzim tetap terikat pada ujung bebas
DNA dan menyebabkan akumulasi potongan-potongan DNA. Selanjutnya

terjadi kematian sel.

Kamptotesin
Irinotekan dan tapotekan merupakan bahan alami berasal

dari tanaman

Camptotheca acuminata yang bekerja menghambat topoisomerase I, enzim

yang bertanggung jawab dalam proses pemotongan dan penyambungan
kembali ranta tunggal DNA. Hambatan enzim ini menyebabkan kerusakan

DNA.
Antibiotik
Antrasiklin (daunorubisin, doksorubisin, mitramisin)berinterkalasi engan DNA
sebagai template dan pertukaran sister chromatid terganggu dan untai DNA

putus. Antrasiklin juga bereaksi dengan sitokrom P450 reduktase yang dengan
adanya NADPH membentuk zat perantara, yang kemudian bereaksi dengan
oksigen menghasilkan radikal bebas yang menghancurkan sel. Pembentukan

radikal bebas ini dirangsang oleh adanya Fe.

Aktinomisin
Menghambat polimerse RNA yang dependen terhadap DNA, karena
terbentuknya kompleks antara obat dengan DNA. Selain itu aktinomosin juga
menyebabkan

putusnya

rantai

tunggal

DNA

mungkin

berdasarkan

terbentuknya radikal bebas atau akibat kerja topoisomerase II.

Bleomisin
Bersifat sitotoksik berdasarkan kemampuannya memecahkan DNA, in vitro
bleomisin menyebabkanakumulasi sel pada fase G2 dan banyak sel
memperlihatkan aberasi kromosom termasuk fragmentasi dan translokasi

kromatid.
Enzim
Asparaginase merupakan katalisator enzim yang berperan dalam hidrolisis
asparagin menjadi asam aspartat dan amonia. Dengan demikian sel kanker
kekurangan asparaginase yang berakibat kematian sel ini.

VI. EFEK SAMPING

Antikanker merupakan obat yang indeks terapinya sempit. Semuanya dapat
menyebabkan efek toksik berat, yang mungkin sampai menyebabkan kematian secara
langsung maupun tidak langsung. Karena antikanker umumnya bekerja pada sel yang sedang
aktif, maka efek sampingnya juga terutama mengenai jaringan dengan proliferasi tinggi yaitu:
sistem homopoetik dan gastrointestinal.

Alkilator
Dapat menyebabkan depresi hemopoetik yang ireversibel, terutama bila
diberikan

setelah

pengobatan

antikanker

lain

atau

setelah

radiasi.

Siklofosfamid paling kurang menyebabkan trombositopenia dibanding dengan

alkilator lain. Frekuensi kejadian reaksi gastrointestinal dan sakit kepala lebih
tinggi dengan mekloretamin dibanding dengan alkilator yang lain. Sifat
iritatifnya dapat menyebabkan nekrosis pada ekstravasasi obat. Stomatitis

aftosa lebih jarang terjadi dengan alkilator daripada dengan antimetabolit.

Antimetabolit

Selain menyebabkan depresi hemopoetik dangangguan saluran cerna, sering

menyebabkan stomatitis aftosa. Efek samping ini paling sering terjadi setelah
pemberian metrotreksat, fluorourasil dan sesekali setelah pemberian
merkaptopurin. Stomatitis, diare, trombositopenia, leukopenia atau setiap
penurunan mendadak hitung jenis leukosit dan trombosit merupakan indikasi
penghentian terapi. Hal ini dilakukan untuk mencegah terjadinya ulserasi pada
saluran cerna bagian distal, infeksi dan hemoragi yang berakibat fatal.
Antimetabolit dikontra indikasikan pada pasien dengan status gizi buruk,
leukopenia berat atau trombositopenia. Kondisi ini cenderung terjadi pada
pasien yang baru mengalami pembedahan, radiasi atau akibat pengobatan
dengan sitostatik. Pada pasien dengan gangguan hati dan ginjal dosis harus
disesuaikan berdasarkan respon pasien, status fungsi hati dan ginjal harus
dimonitor.
Berbeda dengan antikanker lain, efek toksikasparaginase terhadap sum-sum
tulang minimal, demikian juga kerusakan pada saluran cerna. Sayangnya obat
ini toksik terhadap hati, ginjal, pankreas, SSP dan mekanisme pembekuan
darah. Gangguan pada hati terjadi pada 50% kasus. L-asparaginase menekan
sistem imun dan terlihat dari hambatannya pada sintesis antibodi dan proses
imun lainnya. Asparaginase bersifat antigenik; reaksi alergi ringan sampai
anafilaksis dilaporkan terjadi pada 5-20% pasien.

VII. OBAT-OBAT HORMON PEMICU KANKER

Hormone estrogen
Estrogen merupakan salah satu penyebab terjadinya kanker payudara. Estrogen

merupakan hormon kelamin sekunder yang berfungsi untuk membentuk dan

mematangkan organ kelamin wanita (salah satunya payudara) selama pubertas. Estrogen
memicu pertumbuhan dan pematangan sel di organ kelamin wanita yang disebut sel duct,
dimana sel duct ini kemudian akan membelah secara normal. Saat-saat pematangan sel
duct ini merupakan saat yang paling rentan sel duct tersebut terkena mutasi. Jika ada satu
sel yang mengalami mutasi akibat faktor keturunan, radiasi, radikal bebas, dll maka sel
tersebut dapat membelah secara berlebihan yang seterusnya berkembang menjadi kanker.
Dari sini dapat disimpulkan bahwa estrogen merupakan salah satu faktor yang
bertanggung jawab terhadap resiko terjadinya kanker payudara.

Pil KB dan DES (diethylstilbestrol)

Riste menemukan, pnggunaan pil KB dalam jangka panjang dapat meningkatkan

resiko terjadinya kanker serviks.

Thyrax
Thyrax adalah obat yang berisi levothyroxin, yaitu hormon sintetik untuk tiroksin

(salah satu hormon tiroid). Levothyroxin diberikan untuk kondisi-kondisi dimana

seseorang tidak mampu memproduksi hormon tiroid pada jumlah yang cukup, misalnya
pada

penderita

hipotiroid.

Jika

terlalu

berlebihan

maka

akan

menimbulkan

hipertiroidisme. Dan memungkinkan akan timbul kanker tiroid. Kanker tiroid terjadi
karena adanya mutasi pada sel sel tiroid sehingga tumbuh dan berkembang dengan
cepat. Selain itu sel sel tiroid juga kehilangan kontrol untuk mati secara normal
sehingga sel sel penyakit kanker tiroid memiliki umur yang panjang dibandingkan sel
sel tiroid yang normal. Kumpulan sel sel abnormal tiroid ini membentuk tumor dan
memiliki kemampuan untuk menyebar ke seluruh tubuh untuk menjadi sebuah tumor baru
di bagian tubuh yang baru.

VIII. PEMBERIAN KEMOTERAPI

PRINSIP KEMOTERAPI KANKER
Suatu tumor ganas harus dianggap sebagai jumlah sel yang seluruhnya harus dibasmi
(total all-killed). Perpanjangan hidup pasien berbanding langsung dengan jumlah sel yang
berhasil dibasmi dengan pengobatan.
Jumlah sel. Kanker baru dapat dideteksi bila jumlah sel kanker kira-kira 109.
Jumlah yang dapat dibasmi diperkirakan 99,9%, jadi sel kanker yang tersisa
sekuramg-kurangnya 106 sel. Jelas sulit mencapai pembasmian total, karena
itu diperlukan pengobatan jangka panjang.
Adanya hubungan dosis-respon yang jelas. Berkurangnya sel kanker
ternyata berbanding lurus dengan dosis. Pertimbangan untung rugi harus
dilakukan secara sangat cermat.
Diperlukan jadwal pengobatan yang tepat. Untuk dosis total yang sama,
pemberian dosis dasar secara intermiten memberikan hasil yang lebih baikdan

imunosupresi yang lebih ringan dibandingkan dengan pemberian dosis kecil

setiap hari.
Kemoterapi harus dimulai sedini mungkin. Hal ini didasarkan atas
kenyataan bahwa pada keadaan dini jumlah sel kanker lebih sedikit dan fraksi
sel kanker yang dalam pertumbuhan (yang sensitif terhadap obat) lebih besar.
Kemoterapi harus tertuju kepada sel kanker. Tanpa menyebabkan
gangguan menetap pada jaringan normal. Obat kanker yang ada pada saat ini
umumnya bersifat sitotoksik, baik terhadap sel normal maupun sel kanker.
Sifat pertumbuhan tumor ganas. Harus menjadi pertimbangan,
pertumbuhan tumor mengikuti fungsi Gompertzian (mula-mula bersifat
eksponensial kemudian bersifat lambat).
Efek selektif relatif. Beberapa sitostatik dan hormon memperlihatkan efek
selektif relatif terhadap sel dengan tipe histologik tertentu.
Terapi kombinasi. Dasar pemberian dua atau lebih antikanker ialah untuk
mendapatkan sinergisme tanpa menambah toksisitas.

IX. CARA PEMBERIAN KEMOTERAPI

Secara umum kemoterapi bisa digunakan dengan 4 cara kerja yaitu :
1. Sebagai neoadjuvan yaitu pemberian kemoterapi mendahului pembedahan dan
radiasi.
2. Sebagai terapi kombinasi yaitu kemoterapi diberikan bersamaan dengan radiasi pada
kasus karsinoma stadium lanjut.
3. Sebagai terapi adjuvan yaitu sebagai terapi tambahan paska pembedahan dan atau
radiasi.
4. Sebagai terapi utama yaitu digunakan tanpa radiasi dan pembedahan terutama pada
kasus kasus stadium lanjut dan pada kasus kanker jenis hematologi (leukemia dan
limfoma).
Menurut prioritas indikasinya terapi terapi kanker dapat dibagi menjadi dua yaitu
terapi utama dan terapi adjuvan (tambahan/ komplementer/ profilaksis).

Terapi utama dapat diberikan secara mandiri, namun terapi adjuvan tidak
dapat mandiri, artinya terapi adjuvan tersebut harus meyertai terapi utamanya.
Tujuannya adalah membantu terapi utama agar hasilnya lebih sempurna.

Terapi adjuvan tidak dapat diberikan begitu saja tetapi memiliki indikasi yaitu
bila setelah mendapat terapi utamanya yang maksimal ternyata :
kankernya masih ada, dimana biopsi masih positif
kemungkinan besar kankernya masih ada, meskipun tidak ada bukti
secara makroskopis.
pada tumor dengan derajat keganasan tinggi ( oleh karena tingginya
resiko kekambuhan dan metastasis jauh).

Berdasarkan saat pemberiannya kemoterapi adjuvan pada tumor ganas dibagi menjadi :
1. neoadjuvant atau induction chemotherapy
2. concurrent, simultaneous atau concomitant chemoradiotherapy
3. post definitive chemotherapy

X. EFEK SAMPING KEMOTERAPI

Agen kemoterapi tidak hanya menyerang sel tumor tapi juga sel normal yang
membelah secara cepat seperti sel rambut, sumsum tulang dan Sel pada traktus gastro
intestinal. Akibat yang timbul bisa berupa perdarahan, depresi sum-sum tulang yang
memudahkan terjadinya infeksi. Pada traktus gastro intestinal bisa terjadi mual, muntah
anoreksia dan ulserasi saluran cerna. Sedangkan pada sel rambut mengakibatkan kerontokan
rambut.
Jaringan tubuh normal yang cepat proliferasi misalnya sum-sum tulang, folikel
rambut, mukosa saluran pencernaan mudah terkena efek obat sitostatika. Untungnya sel
kanker menjalani siklus lebih lama dari sel normal, sehingga dapat lebih lama dipengaruhi
oleh sitostatika dan sel normal lebih cepat pulih dari pada sel kanker.
Efek samping yang muncul pada jangka panjang adalah toksisitas terhadap jantung,
yang dapat dievaluasi dengan EKG dan toksisitas pada paru berupa kronik fibrosis pada paru.

Toksisitas pada hepar dan ginjal lebih sering terjadi dan sebaiknya dievalusi fungsi faal hepar
dan faal ginjalnya. Kelainan neurologi juga merupakan salah satu efek samping pemberian
kemoterapi.
Untuk menghindari efek samping intolerable, dimana penderita menjadi tambah sakit
sebaiknya dosis obat dihitung secara cermat berdasarkan luas permukaan tubuh (m2) atau
kadang-kadang menggunakan ukuran berat badan (kg). Selain itu faktor yang perlu
diperhatikan adalah keadaan biologik penderita. Untuk menentukan keadaan biologik yang
perlu diperhatikan adalah keadaan umum (kurus sekali, tampak kesakitan, lemah sadar baik,
koma, asites, sesak, dll), status penampilan (skala karnofsky, skala ECOG), status gizi, status
hematologis, faal ginjal, faal hati, kondisi jantung, paru dan lain sebagainya.
Penderita yang tergolong good risk dapat diberikan dosis yang relatif tinggi, pada
poor risk (apabila didapatkan gangguan berat pada faal organ penting) maka dosis obat harus
dikurangi, atau diberikan obat lain yang efek samping terhadap organ tersebut lebih minimal.
Efek samping kemoterapi dipengaruhi oleh :
1. Masing-masing agen memiliki toksisitas yang spesifik terhadap organ tubuh
tertentu.
2. Dosis.
3. Jadwal pemberian.
4. Cara pemberian (iv, im, peroral, per drip infus).
5. Faktor individual pasien yang memiliki kecenderungan efek toksisitas pada organ
tertentu.
Persyaratan Pasien yang Layak diberi Kemoterapi
Pasien dengan keganasan memiki kondisi dan kelemahan kelemahan, yang
apabila diberikan kemoterapi dapat terjadi untolerable side effect. Sebelum
memberikan kemoterapi perlu pertimbangan sbb :
1. Menggunakan kriteria Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) yaitu status
penampilan < = 2

2. Jumlah lekosit >=3000/ml

3. Jumlah trombosit>=120.0000/ul
4. Cadangan sumsum tulang masih adekuat misal Hb > 10
5. Creatinin Clearence diatas 60 ml/menit (dalam 24 jam) ( Tes Faal Ginjal )
6. Bilirubin <2 mg/dl. , SGOT dan SGPT dalam batas normal ( Tes Faal Hepar ).
7. Elektrolit dalam batas normal.
8. Mengingat toksisitas obat-obat sitostatika sebaiknya tidak diberikan pada usia
diatas 70 tahun.
Status Penampilan Penderita Ca ( Performance Status )
Status penampilan ini mengambil indikator kemampuan pasien, dimana
penyait kanker semakin berat pasti akan mempengaruhi penampilan pasien. Hal ini
juga menjadi faktor prognostik dan faktor yang menentukan pilihan terapi yang tepat
pada pasien dengan sesuai status penampilannya.
Skala status penampilan menurut ECOG ( Eastern Cooperative Oncology
Group) adalah sbb :
- Grade 0 : masih sepenuhnya aktif, tanpa hambatan untuk mengerjakan tugas kerja
dan pekerjaan sehari-hari.
- Grade 1 : hambatan pada perkerjaan berat, namun masih mampu bekerja kantor
ataupun pekerjaan rumah yang ringan.
- Grade 2 : hambatan melakukan banyak pekerjaan, 50 % waktunya untuk tiduran dan
hanya bisa mengurus perawatan dirinya sendiri, tidak dapat
melakukan pekerjaan lain.
- Grade 3 : Hanya mampu melakukan perawatan diri tertentu, lebih dari 50%
waktunya untuk tiduran.
- Grade 4 : Sepenuhnya tidak bisa melakukan aktifitas apapun, betul-betul hanya di
kursi atau tiduran terus.

XI. ASKEP KEPERAWATAN

Pengkajian Keperawatan pada Askep Kanker
A.

Sistem Integumen

1. Perhatikan : nyeri, bengkak, flebitis, ulkus

2. Inspeksi kemerahan & gatal, eritema
3. Perhatikan pigmentasi kulit
4. Kondisi gusi, gigi, mukosa & lidah
B.

Sistem Gastrointestinal
1. Kaji frekwensi, mulai, durasi, berat ringannya mual & muntah setelah
pemberian kemotherapi
2. Observasi perubahan keseimbangan cairan & elektrolit
3. Kaji diare & konstipasi
4. Kaji anoreksia
5. Kaji : jaundice, nyeri abdomen kuadran atas kanan

C.

Sistem Hematopoetik
1. Kaji Netropenia
a. Kaji tanda infeksi
b. Auskultasi paru
c. Perhatikan batuk produktif & nafas dispnoe
d. Kaji suhu
2. Kaji Trombositopenia : < 50.000/m3 - menengah, < 20.000/m3 - berat
3. Kaji Anemia
a. Warna kulit, capilarry refill
b. Dispnoe, lemah, palpitasi, vertigo

D.

Sistem Respiratorik & Kardiovaskular

1. Kaji terhadap fibrosis paru yang ditandai : Dispnoe, kering, batuk non
produktif - terutama bleomisin
2. Kaji tanda CHF
3. Lakukan pemeriksaan EKG
Sistem Neuromuskular
1. Perhatikan adanya perubahan aktifitas motorik
2. Perhatikan adanya parestesia
3. Evaluasi refleks
4. Kaji ataksia, lemah, menyeret kaki
5. Kaji gangguan pendengaran
6. Diskusikan ADL

E.

F.

Sistem Genitourinari
1. Kaji frekwensi BAK
2. Perhatikan bau, warna, kekeruhan urine
3. Kaji : hematuria, oliguria, anuria
4. Monitor BUN, kreatinin

BAB III
KESIMPULAN

Kanker adalah suatu penyakit yang ditimbulkan oleh sel tunggal yang tumbuh tidak
normal dan tidak terkendali sehingga dapat menjadi tumor ganas yang dapat menghancurkan
dan merusak sel atau jaringan sehat. Kanker bisa terjdi dari berbagai jaringan dalam berbagai
organ.
Sejalan dengan pertumbuhan dan perkembangbiakannya, sel-sel kanker membentuk suatu
massa dari jaringan ganas yang menyusup ke jaringan di dekatnya dan bisa menyebar
(metastasis) ke seluruh tubuh. Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses
rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.
Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing
sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang
disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar
matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen.
Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih
rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel
menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.
Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi
ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena
itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan
suatu karsinogen). Dalam suatu proses dimana sebuah sel normal menjadi sebuah sel ganas,
pada akhirnya DNA dari sel tersebut akan mengalami perubahan. Perubahan dalam bahan
genetik sel sering sulit ditemukan, tetapi terjadinya kanker kadang dapat diketahui dari
adanya suatu perubahan dalam ukuran atau bentuk dari satu kromosom tertentu. Kanker
merupakan salah satu jenis penyakit yang sangat ditakuti oleh banyak orang sehingga ada
baiknya kita mencegah kanker daripada mengobatinya.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan, Rianto Gan. 2008. Farmakologi dan Terapi (Edisi 5). Jakarta: FK UI