Fisiopatología y

Semiología de la tiroides

LUIS NEYRA ARISMENDIZ

MAGISTER Y DOCTOR EN MEDICINA UPCH
ENDOCRINOLOGO UPCH-HAL
DOCENTE UNIVERSITARIO
INVESTIGADOR ADA-IDF
EXDIRECTOR DE DOCENCIA E INVESTIGACION HAL
EVALUADOR EXTERNO DE CONCYTEC
 Metabolismo del yodo y
tiroxina
• 1. REQUERIMIENTO DE YODO: 100-200
mcg
• 2. SINTESIS : IODACION Y ACOPLAMIENTO
• 3. LIBERACION MAYOR DE T4 QUE T3
• 4. TRANSPORTE: GLUBULINA TBG
• 5. METABOLISMO: HEPATICO
• 6. ACCION: T3 INTRACELULAR
 Evaluación de la tiroides
• Anamnesis
• Examen físico
• Medida de Hormonas tiroideas: T4 libre, T3 Libre
• Medición de TSH
• Pruebas funcionales
• Gamagrafía tiroidea
• Captación de yodo radioactivo
• Ecografía de tiroides
• Biopsia de tiroides
• Anticuerpos antitiroideos
• Tiroglobulina
Tirotoxicosis
 Tirotoxicosis: Definición

 Se define como el exceso de hormonas tiroideas

 Incluye al hipertiroidismo
 El hipertiroidismo es el resultado de hiperfunción tiroidea
 Las principales causas son el hipertiroidismo causado
por Enf. Graves, el Bocio multinodular tóxico y el
adenoma tóxico.
Causas de Tirotoxicosis
Signos y Síntomas de Tirotoxicosis (orden descendente
de frecuencia)
ENFERMEDAD DE GRAVES
nfermedad de Graves
• Es la causa más frecuente de tirotoxicosis.
• Mayor prevalencia en mujeres.
• Se inicia más frecuentemente entre los 20-
50 años.
• Es una enfermedad autoinmune provocada
por anticuerpos contra receptor de TSH
(TRAb) , teniendo como marcador el
TSI( inmunoglobulina Estimulante de la
tiroides).
• Bocio Difuso.
• Oftalmopatía.
• Mixedema pretibial.
• Acropaquia
 Epidemiología

 La ingestión elevada de yodo se relaciona con aumento

de la prevalencia
 2% de las mujeres
 Mujer / Varón = 10 / 1
 Edad más frecuente: 20 – 50 años.
 Patogenia
 Factores genéticos:

 Factores ambientales:
 Estrés, tabaquismo (> en oftalmoplejía)
 Se debe a TSI (Inmunoglobulina estimulante de la
tiroides)

 Otras reacciones autoinmunitarias:

 Acs Anti-TPO (anti tiroperoxidasa
 Patogenia en la Oftalmoplejía
 Infiltración de músculos extraoculares por células T
activadas
 Citokinas (IFN-γ , TNF e IL-1) activan fibroblastos,
aumenta glucosaminoglucanos, lo que produce
tumefacción muscular
 En etapa tardía ocurre fibrosis irreversible de músculos
 > cantidad de grasa del tejido retrobulbar
 TSH-R puede ser un autoAg compartido expresado en la
órbita.
 Manifestaciones clínicas
 Depende de la gravedad de la tirotoxicosis, la duración de
la enfermedad, la predisposición individual al exceso de
hormonas tiroideas y a la edad
 Características comunes a cualquier causa de
tirotoxicosis
 Tirotoxicosis apática en el anciano: fatiga, pérdida de peso,
depresión
 La fibrilación auricular es más frecuente en > 50 años
 A veces en el anciano puede debutar con psicosis aguda ó
agitación psicomotriz
 A veces se relaciona con una forma de parálisis periódica
hipopotasémica (varones asiáticos)
 Aumento de tamaño difuso de la tiroides, de consistencia
firme; puede haber frémito ó soplo
 Oftalmopatía de Graves
 >ría tienen Acs antitiroideos
 75% presente en el año anterior ó siguiente al Dx de
tirotoxicosis
 Iniciales: sensación de arena en ojos, lagrimeo excesivo
 Proptosis (1/3), edema periorbitario, inyección de
esclerótica y quemosis
 CT ó ecografía permite detectar el aumento de tamaño de
músculos extraoculares
 Diploplía al mirar hacia arriba y a un lado (5-10%)
 Compresión del nervio óptico: edema de papila, defectos
del campo periférico y pérdida de visión
Puntuación para cambios oculares
(NO SPECS)
0 = No signs or symptoms
1 = Only signs (retración ó retraso palpebral)
2 = Soft tissue involvement (edema periorbitario)
3 = Proptosis (> 22 mm)
4 = Extraocular, muscle involvement (diplopia)
5 = Corneal involvement
6 = Sight loss (ceguera)
 Dermopatía tiroidea
 < 5% de casos
 Suele empezar 1 a 2 años despues del inicio de la Enf.
Graves
 Casi siempre se asocia a oftalmopatía moderada ó
grave
 Mixedema pretibial
 Acropaquia tiroidea (<1%): dedos en palillo de tambor
Características de la enfermedad de Graves. A. Oftalmopatía
en la enfermedad de Graves; destacan la retracción palpebral, el
edema periorbitario y la proptosis. B. Dermopatía tiroidea en las
caras laterales de las espinillas. C. Acropaquia tiroidea.
 Evaluación
 TSH, T4 libre
 T3 libre
 TSI
 Acs anti-TPO
 Ecografía tiroidea
 Gammagrafía tiroidea con radionúclidos
 RMN de hipófisis
 Otros: bilirrubinas, enzimas hepáticas, ferritina,
hemograma completo
 Evaluación de la Tirotoxicosis

a
Bocio difuso, anticuerpos frente a la TPO positivos, oftalmopatía, dermopatía; b puede confirmarse
por medio de gammagrafía con radionúclidos. TSH, hormona estimulante de tiroides.
 Diagnóstico diferencial
 Dx:
 Paciente con tirotoxicosis confirmada T4 y/o T3 elevados
 Bocio difuso palpable
 Oftalmopatía
 Antecedentes personales ó familiares de Enfermedades
autoinmunitarias
 Gammagrafía tiroidea con radionúclidos (99mTc, ó 131I)
 Método más fiable, permite diferenciar Enf. Graves de Enf. Tiroidea
nodular, tiroiditis destructiva, tejido tiroideo ectópico y tirotoxicosis
facticia
 RMN ó CT
 Permite identificar a tumor hipofisario secretor de TSH (tirotoxicosis
2º; también existe bocio difuso)
 Evolución clínica
 Mortalidad 10 – 30 % sintratamiento
 Recidivas y remisiones espóntaneas a veces
 15% de los que remiten con Tx hacen hipotiroidismo
después de 10-15 años
 El curso clínico de la oftalmopatía no sigue el de la
enfermedad tiroidea.
 Empeora en primeros 3-6 m; curso fulminante en 5%
(compresión de nervio óptico, úlceras corneales)
 Puede empeorar con I radiactivo en pacientes fumadores
 Dermopatía tiroidea puede mejorar espontáneamente
 Bocio multinodular tóxico
Enfermedad de Plummer
 Hipertiroidismo subclínico ó tirotoxicosis leve
 > 50 años; suele ser frecuente en los ancianos.
 Es frecuente la consulta por Fibrilación auricular ó
palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores ó pérdida
de peso
 La exposición reciente a yodo en medios de contraste ó de
otras fuentes puede desencadenar ó exacerbar la
tirotoxicosis.
 TSH está baja; T4 N ó ligeramente aumentado; T3 más alta
que T4
 Gammagrafía: muestra captación heterogénea con múltiples
regiones de captación aumentada y reducida
EMERGENCIAS TIROIDEAS

1. CRISIS TIROTOXICA
(TORMENTA TIROIDEA)

2. COMA MIXEDEMATOSO
 CRISIS TIROTOXICA :
DEFICNICION, INCIDENCIA Y
MORTALIDAD

• DEFINICION: HIPERTIROIDISMO
SEVERO

• INCIDENCIA: MENOR DEL 10% DE

HIPERTIROIDEOS
HOSPITALIZADOS.
• MORTALIDAD: 20-30%
 TEORIAS
• LIBERACION EXCESIVA DE
HORMONAS TIROIDEAS
• EXCESIVA HORMONA TIROIDEA LIBRE
• AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD DE
LA HORMONA TIROIDEA
 CRISIS TIROTOXICA:
DIAGNOSTICO

• 1. SIGNOS DE TIROTOXICOSIS ACENTUADA

• 2. HIPERTERMIA 38 °C Ó SUPERIOR
• 3. DISFUNCION DE UNO O MAS DE LOS
SISTEMAS:
– SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
– CARDIOVASCULAR
– GASTROINTESTINAL

– MAZZAFERRI Y COL.
 CRISIS TIROTOXICA:
DIAGNOSTICO-Wartofsky
• 1. DISFUNCION TERMICA 5-30 PTOS
• 2. TAQUICARDIA 5-25 “
• 3. ICC 5-15 “
• 4. FIBRILACION AURICULAR 10 “
• 5. DISFUNCION GASTRO -I. 10-20 “
• 6. DISFUNCION DEL SNC 10-30 “
• 7. HISTORIA PRECIPITANTE 10 “
• TORMENTA TIROIDEA: 45 Ó MAS PUNTOS
• TORMENTA INMINENTE: 25-44 PUNTOS
 CRISIS TIROTOXICA: DX
• GENERALES
– HISTORIA PRECIPITANTE 10 PUNTOS
– DISFUNCION TERMORREGULADORA
– TEMPERATURA °C PJE
– 37,2-37,7 05
– 37,8-38,2 10
– 38,3-38,8 15
– 38,9-39,3 20
– 39,4-39,9 25
– 40 Ó MÁS 30
•
 CRISIS TIROTOXICA:
DIAGNOSTICO
• DISFUNCION DEL SCV PJE
• FIBRILACION AURICULAR 10
• ICC
– EDEMA PEDIO 5
– CREPITANTES BILATERALES 10
– EDEMA AGUDO DE PULMON 15
• TAQUICARDIA(LPM)
– 90-109 5
– 110-119 10
– 120-129 15
– 130-139 20
– 140 Ó MAS 25
–
 CRISIS TIROTOXICA:
DIAGNOSTICO
• DISFUNCION G.I
– DIARREA, DOLOR ABDOMINAL
– NAUSEA, VOMITOS 10
– ICTERICIA 20
• DISFUNCION NEUROLOGICA PJE
– AGITACION 10
– PSICOSIS, LETARGIA, DELIRIUN 20
– CONVULSIONES-COMA 30
 Tormenta Tiroidea

Pacientes con Tormenta Tiroidea por

Enfermedad de Graves Basedow
Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-
 CRISIS TIROTOXICA:
FACTORES PRECIPITANTES
• 1. INFECCIONES
• 2. MANIPULACION DE TIROIDES
– 2.1. CIRUGIA DE TIROIDES
– 2.2. PALPACION VIGOROSA
• 3. MANIPULACION DEL YODO
– 3.1. TERAPIA CON RADIOIODO
– 3.2. RETIRO DE IODOTERAPIA
– 3.3. INSTITUCION DE IODOTERAPIA
– 3.4. AMINISTRACION DE TIROXINA
– 3.5. USO DE AMIODARONA
– 3.6. SUSTANCIAS DE CONTRASTE
CRISIS TIROTOXICA:
FACTORES PRECIPITANTES
• 4. EMERGENCIAS DIABETICAS
– 4.1. CETOACIDOSIS DIABETICA
– 4.2. HIPOGLICEMIA
• 5. EMERGENCIAS OBSTETRICAS
– 5.1. PARTO
– 5.2. CESAREA
– 5.3. TOXEMIA
• 6. EMERGENCIAS QUIRURGICAS
– 6.1. INFARTO INTESTINAL
– 6.2. COLECISTITIS, APENDICITIS,HDA
– 6.3. TRAUMATISMO ABDOMINAL
– 6.4. EXTRACCION DENTARIA
CRISIS TIROTOXICA:
FACTORES PRECIPITANTES

• 7. FARMACOS EN SOBREDOSIS
– 7.1. HALOPERIDOL
– 7.2. DIGITAL
– 7.3. FUROSEMIDA
– 7.4. SALICILATOS
– 7.5. BARBITURICOS
• 8. ESTRES EMOCIONAL SEVERO
CRISIS TIROTOXICA:
EXAMENES AUXILIARES

• 1. EXAMENES HORMONALES
– -TSH
– -T4 LIBRE
• 2. EXAMENES GENERALES
– HM, HTO, AGA-E, EXAMEN DE
ORINA, RX DE TORAX, EKG,
TGO,TGP, TP.
Hipotiroidismo :
 Hipotiroidismo: Definición
• Insuficiente producción de hormonas
por la glándula tiroides para los
requerimientos del organismo.
COMA MIXEDEMATOSO:
DEFINICION-INCIDENCIA-
MORTALIDAD

• DEFINICION:
– ES EL HIPOTIROIDISMO SEVERO

• INCIDENCIA:
– MENOS FRECUENTE QUE TORMENTA TIROIDEA.

• MORTALIDAD:
– ALTA
COMA MIXEDEMATOSO:
FISIOPATOLOGIA

• 1. CAMBIOS METABOLICOS
– HIPOGLICEMIA. HIPONATREMIA
• 2. CAMBIOS EN LA
TERMORREGULACION
– HIPOTERMIA
• 3. ALTERACION RESPIRATORIA
– HIPOVENTILACION
• 4. ALTERACION CARDIOVASCULAR
– BRADIARRITMIAS
• 5. ALTERACION RENAL
– DISMINUYE LA FG
COMA MIXEDEMATOSO:
FACTORES DESENCADENATES

• 1. INFECCION

• 2. EXPOSICION AL FRIO

• 3. FARMACOS: SEDANTES, AMIODARONA, LITIO.

• 4. EMERGENCIAS MEDICAS.
– NEUMONIA,ACV, ICC, HDA.

• 5. FALTA DE TRATAMIENTO CON T4

COMA MIXEDEMATOSO:
DIAGNOSTICO

• 1. MIXEDEMA

• 2. HIPOTERMIA: T° RECTAL <35°C

• 3. ALTERACION DEL SENSORIO

 Coma Mixedematoso

Paciente mujer de 78 años con hipotiroidismo

severo en ventilación mecánica, se recupera
en UCI luego de 4 semanas de tratamiento
Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-
 Coma Mixedematoso

Paciente mujer de 45 años en Coma

Mixedematoso, fallece a los 4 dias de iniciar
tratamiento por Infarto AgudoServicio
dedeMiocardio
Endocrinología –HNAL,H.M.H-
 Coma Mixedematoso

Paciente mujer de 29 años con antecedente de

Sd. De Down ingresa por transtorno de
conciencia, hipotermia, shock refractario a
inotrópicos, TSH > Servicio
100de Endocrinología –HNAL,H.M.H-
 Coma Mixedematoso

Paciente recibe trtamiento para Coma

Mixedematoso: Hormonas tiroideas , corticoides y
soporte ventilatorio e inotrópicos se recupera alos
12 dias. Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-
 NODULO TIROIDEO

LUIS NEYRA ARISMENDIZ

MAGISTER Y DOCTOR EN MEDICINA UPCH
ENDOCRINOLOGO UPCH-HAL
DOCENTE UNIVERSITARIO
INVESTIGADOR ACEPTADO POR ADA-IDF
EXDIRECTOR DE DOCENCIA E INVESTIGACION HAL
EVALUADOR EXTERNO DE CONCYTEC
 NODULO TIROIDEO:
EPIDEMIOLOGIA
• PALPACIÓN(5%). ECOG(30%), NECRO(50%)
• SOLITARIOS(75%), AUTONOMOS(5%),
MALIGNOS(5%)
• PERU: SIERRA(10.2%), COSTA(2.8%)
• MAS FRECUENTE EN MUJERES

81
 CALSIFICACION
• TOXICO,PRETOXICO,EUTIROIDEO
• MALIGNO Y BENIGNO
• UNINODULAR Y MULTINODULAR
• FRIO,TIBIO,CALIENTE
• QUISTICO,SOLIDO,MIXTO
• AUTOINMUNE, YODODEFICIENTE

82
GLANDULA TIROIDES
NORMAL

83
84
85
86
87
 RIESGO DE MALIGNIDAD
• EDAD >60A O <20A
• PROCEDENCIA, OCUPACIÓN O ENFERMEDAD
RELACIONADA A IRRADIACION.
• CRECIMIENTO RAPIDO
• RONQUERA
• DISFAGIA
• FAMILAIRES CON CA DE TIROIDES
• NODULO MAYOR DE 3CM
• NODULO DURO Y FIJO
• LINFADENOMEGALIA ADYACENTE
• NODULO FRIO
• NODULO SOLIDO. MICROCALCIFICACIONES Y
VASCULARIZACION CENTRAL

88
NODULO TIROIDEO

89
90
91
NODULO TIROIDEO

92
93
VASCULARIZACION
CENTRAL

94
 HETEREOGENEO
MICROCALCIFICACIONES

95
 TIPO DE NODULOS DETECTADOS
POR GAMMAGRAFIA

TIPO FRECUENCIA % BENIGNIDAD

CALIENTE 10% 95%

(HIPERCAPTADOR)
TIBIO 10% 90%
(ISOCAPTADOR)
FRIO 80% 85%
(HIPOCAPTADOR)

96
97
98
99
TOMOGRAFIA DE TIROIDES

100
BIOPSIA POR ASPIRACION
CON AGUJA FINA(BAAF)

101
BIOPSIA POR ASPIRACION
CON AGUJA FINA(BAAF)

102
103
CELULA FOLICULAR
NORMAL HASHIMOTO CELULAS DE HUTHLE

CA PAILAR CA FOLICULAR CA MEDULAR

104
105
 CANCER DE TIROIDES H.A.L

ANATOMIA PATOLOGICA
BAAF PAPI FOLI MEDU ANAPLAS OTRO TOTAL
LAR CULAR LAR ICO CA
BENIG 8 1 0 1 0 10(12%)

MALIG 48 3 2 0 53(66%

INSUF 7 0 1 1 09(11%)

NO BAAF 7 1 1 0 09(11%)

TOTAL 70 5 4 1 1 81(100%)

106