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CAPÍTULO 9

Vómitos alimentarios
y descompensación
glucémica en mujer
de 26 años con
diabetes mellitus tipo I

CASO CLÍNICO
Mujer de 26 años que acudió al servicio de urgencias el 2 de abril
de 2008 por vómitos de contenido alimentario de 6 días de evolución
(en los que se observaba comida del día anterior), dolor abdominal
leve localizado en epigastrio, diarrea de 5-6 deposiciones autolimi-
tada y mal control metabólico, con episodios de hiperglucemias e
hipoglucemias. Por este motivo había ingresado en múltiples ocasio-
nes y, en varias de ellas, se observó un estómago de retención en la
radiografía simple de abdomen.
Como antecedentes personales destacaba que era hipertensa,
con dislipemia y había sido diagnosticada de diabetes mellitus (DM)
tipo I a los 6 años de edad, en tratamiento con insulina, con mal con-
trol metabólico, habiendo requerido varios ingresos por cetoacidosis
diabética. Como complicaciones de la DM presentaba retinopatía
proliferativa y neuropatía diabética. Cuando acudió a urgencias esta-
Fotocopiar sin autorización es un delito

ba en tratamiento con insulina humana isofánica 48 U/día, enalapril,

estatinas e hierro oral.
En la exploración física mostraba tensión arterial elevada (180/
90 mmHg), temperatura de 37,8 ºC y abdomen con ruidos hidroaé-
reos normales, doloroso a la palpación en epigastrio, sin observarse
distensión.
L. Achécar Justo En la analítica realizada en urgencias destacaba: glucemia 212 g/
V. F. Moreira Vicente dl; Cr 1,53; triglicéridos 270 mg/dl; Hb 10,2 g/dl; VCM 82 fl; leucocitos
10,3 3 103 µ/l (con fórmula normal); plaquetas 547 3 103 µ/l y orina
elemental en la que destacaba glucosuria (180 mg/dl) y proteínas
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90 Vómitos alimentarios y descompensación glucémica en mujer de 26 años…
3 g/l. El resto de los análisis, incluyendo iones,
perfil hepático y amilasa, eran normales.
Una vez ingresada se realizaron hemoculti-
vos, que fueron estériles; la serología para virus
de la hepatitis (VHB, VHC) y Mantoux (PPD 2 U)
fueron negativos, así como la toxina de Clostri-
dium difficile, coprocultivo y parásitos en heces.
Se le realizó una TC abdominopélvica en la
que se objetivó como único hallazgo distensión
de la cámara gástrica. Una endoscopia efectua-
da posteriormente no detectó anormalidades,
tomándose biopsias del antro y cuerpo sin obser-
varse Helicobacter pylori. También se realizó un
tránsito gastrointestinal, que mostró una eva-
cuación gástrica lenta (a las 4 horas todavía se
observaba bario en la cavidad gástrica).
Durante los 7 días siguientes, la paciente
continuó muy sintomática, con intolerancia oral
absoluta a pesar del tratamiento antiemético y
procinético (metoclopramida), por lo que precisó
la colocación de una sonda nasogástrica que no
fue efectiva, optándose entonces por la NE; con
este fin, se le realizó una gastrostomía por vía
endoscópica colocándose una sonda gastroye-
yunal; presentó entonces una mejoría clínica pro-
gresiva, llegando a tolerar dieta por vía oral a las
3 semanas. La sonda de gastroyeyunostomía se
retiró a los 7 meses. Al año la paciente se encon-
traba asintomática, sin haber presentado nueva
clínica sugestiva de gastroparesia.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Gastroparesia diabética severa.
COMENTARIOS
GastroparesiA
INTRODucción
La gastroparesia es una alteración crónica de
la motilidad gástrica caracterizada por síntomas
sugestivos de retraso en el vaciamiento gástrico
en ausencia de una obstrucción mecánica [1, 2].
Es una enfermedad debilitante que, en fun-
ción de la gravedad de los síntomas, afecta de
manera importante la calidad de vida de los
pacientes y en muchos casos es subestima-
da, investigándose y diagnosticándose sólo los
casos que presentan síntomas graves [2].
Su verdadera prevalencia se desconoce, esti-
mándose que el 4% de la población general en
algún momento ha presentado síntomas suges-
tivos de esta entidad [3, 4]. La desarrollan el 20-
40% de pacientes diabéticos y el 25-40% de
pacientes diagnosticados de dispepsia funcional
[1]. Se ha observado una mayor prevalencia en
las mujeres, siendo la relación con los varones
de 4:1; esto se ha atribuido a la hormona pro-
gesterona, que reduce la contractilidad de la
musculatura gástrica. No obstante, es un tema
que todavía está en discusión, ya que hay varios
ensayos terapéuticos realizados con progestero-
na que no demuestran cambios en la motilidad
gástrica [1, 2].
Etiología
Para el vaciamiento gástrico se precisa la
relajación del fundus para la acomodación de los
alimentos, las contracciones antrales, la relaja-
ción pilórica y la coordinación antroduodenopi-
lórica [5]. Por lo tanto, la gastroparesia engloba
cualquier alteración que induzca una disfunción
neuromuscular del tracto gastrointestinal, ya que
el vaciamiento gástrico refleja la coordinación de
diferentes regiones del estómago y duodeno.
Según un estudio realizado por Soykan et al.
[6] en un hospital terciario de Estados Unidos, en
el que se incluyeron 146 pacientes con gastro-
paresia, el 36% fue de causa idiopática, el 29%
tenía de base una DM y el 13% desarrolló los
síntomas tras una cirugía gástrica. Las causas de
la gastroparesia se reflejan en la tabla 1.
Las etiologías menos frecuentes son: hipoti-
roidismo, enfermedades neuromusculares (escle-
Fotocopiar sin autorización es un delito
rosis sistémica, enfermedad de Parkinson), fár-
macos (tabla 2), insuficiencia renal crónica y
trastornos alimentarios [2, 4].
Gastroparesia idiopática
Es la causa más frecuente, y se presenta
comúnmente en mujeres jóvenes. Su patogenia
se desconoce, observándose en la autopsia de
algunos pacientes una hipogangliosis mientéri-
ca y una reducción de las células intersticiales
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L. Achécar Justo y V. F. Moreira Vicente 91
Tabla 1. Causas de gastroparesia
– Idiopática
– Diabetes mellitus
– Posquirúrgica
– Posviral
– Trastornos metabólicos (hipotiroidismo)
– Trastornos neuromusculares
Tomado de Jones [5].
Tabla 2. Fármacos y otros agentes implicados en la gastroparesia
– Antagonistas del calcio
– Calcitonina
– Glucagón
– Agonistas a-adrenérgicos
– Sucralfato
– IBP
– Litio
– L-dopa
Tomado de Boscá et al. [1]. En cursiva los fármacos más frecuentes.
de Cajal —al igual que en algunos pacientes
diabéticos—. Muchos enfermos empiezan con
una sintomatología muy aguda, que, en algunas
ocasiones, está relacionada con una gastroente-
ritis aguda de origen viral, respondiendo mejor al
tratamiento los que presentan una gastroparesia
posinfecciosa que aquellos en los que no viene
precedida por un pródromo viral [2, 4].
Los virus que más se han relacionado en
inmunocompetentes son los Norwalk, la enfer-
medad de Lyme y el rotavirus en los niños. En
inmumodeprimidos, citomegalovirus, Epstein-
Barr, varicela zóster y herpes simple [4].
Es difícil distinguir entre la gastroparesia idio-
pática y la dispepsia funcional, y se ha llegado
Fotocopiar sin autorización es un delito
a especular que son una variante de la misma
patología. Se considera que aproximadamente
un tercio de los pacientes con dispepsia fun-
cional muestran un retraso en el vaciamiento
gástrico. Los criterios de Roma III definen la
dispepsia funcional como la presencia de sín-
tomas originados en el tracto gastroduodenal y
que carecen de una causa orgánica, metabólica
o sistémica que lo justifique. En la actualidad, los
síntomas que se han aceptado para la dispepsia
funcional son: dolor epigástrico, sensación de
– Depresión
– Estreñimiento
– Fármacos (tabla 2)
– Insuficiencia renal crónica
– Conectivopatías
– Trastornos alimentarios
– Ondansetrón
– Antidepresivos tricíclicos
– Fenotiazidas
– Antiácidos de hidróxido de aluminio
– Tabaco
– Alcohol
– Litio
– Opiáceos
plenitud posprandial, saciedad precoz y una
sensación urente en epigastrio sin que se irradie
hacia la región esternal; han sido clasificados en
dos subgrupos: a) con síndrome de distrés pos-
prandial, y b) con síndrome de dolor epigástrico
[7]. Para esclarecer el diagnóstico diferencial
con la gastroparesia idiopática se ha establecido
como punto de referencia el predominio del dolor
abdominal y, en menor medida, de las náuseas:
el primero se considera más típico de la dispep-
sia funcional, mientras que, si predominan las
náuseas, apoyaría más el diagnóstico de gastro-
paresia [4, 5].
Gastroparesia en la DM
Es la segunda causa más frecuente. Se pre-
senta sobre todo en los casos que muestran una
diabetes de largo tiempo de evolución, más de
10 años, y que asocian otras complicaciones,
como la retinopatía, la neuropatía y la nefropatía
diabética [4, 8]. Anteriormente se diagnosticaba
con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I,
pero en la actualidad, con el aumento del número
de diabéticos tipo II, es cada vez más habitual
observarla en estos últimos [9].
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92 Vómitos alimentarios y descompensación glucémica en mujer de 26 años…
Su patogenia aún no está clara; su origen
probablemente es multifactorial, ya que en un
inicio se atribuyó a la neuropatía autonómica,
relacionándola con el daño que podría presentar
el nervio vago como consecuencia de la hiper-
glucemia crónica; pero no todos los estudios
realizados coinciden en esta teoría, por lo que
se sugirió que otros mecanismos eran los res-
ponsables de esta patología en los diabéticos;
hoy en día se atribuye como factor principal
el mal control glucémico. En los diferentes
estudios realizados se ha observado que una
hiperglucemia aguda afecta a la función neu-
romuscular, tanto en pacientes sanos como en
diabéticos, y que valores superiores a 140 mg/dl
en un paciente sano condicionan una disminu-
ción de la contractilidad antral, con pilorespasmo
y taquigastria, que mejoran con la euglicemia. Se
constató, asimismo, que los valores elevados de
la HbA1c no guardan correlación con un retraso
en el vaciamiento gástrico, sugiriendo así que
una hiperglucemia aguda es más importante
que una hiperglucemia crónica para la alteración
en el vaciamiento gástrico [4, 7-9].
La gastroparesia diabética puede desen-
cadenar síntomas graves que resultan en un
compromiso nutricional y dificultad para mante-
ner un control adecuado de glucosa, por lo que
es muy importante tenerla en cuenta en estos
pacientes.
El síntoma más frecuente asociado es la
distensión abdominal, la plenitud posprandial y
las náuseas. Es llamativo que la sintomatología
no guarda una clara correlación con la gravedad
del retraso en el vaciamiento gástrico, ya que en
varios estudios se ha observado que pacientes
que presentaban un retraso en el vaciamiento
gástrico se mostraban asintomáticos, mientras
que la normalización del vaciamiento gástrico
en muchos casos no mejoraba la sintomato-
logía. Por esto, Horowitz et al. [10] señalaron:
«Es apropiado considerar el retraso en el vacia-
miento gástrico más como un marcador de
afectación de la motilidad gastroduodenal, que
como una causa directa de los síntomas, cuya
etiología probablemente será multifactorial». De
esta forma, se considera la disfunción del fun-
dus, las disritmias gástricas, el piloroespasmo
y otros mecanismos como responsables de los
síntomas y del retraso en el vaciamiento gástrico
[8, 9]. Es un trastorno multifactorial.
Gastroparesia posquirúrgica
Se considera la tercera causa de gastropare-
sia. Se reconoce como consecuencia de la lesión
del nervio vago en una cirugía abdominal supe-
rior. Anteriormente se relacionaba con la vagoto-
mía en la cirugía de una úlcera péptica, mientras
que hoy en día es más frecuente que se produzca
tras la funduplicatura y, en menor medida, tras la
cirugía bariátrica [11].
Las contracciones gástricas y el posterior
vaciamiento gástrico están controlados por va-
rios mecanismos, y el nervio vago es el que inter-
viene principalmente, tratándose de un nervio
con implicación tanto motora como sensorial,
transmitiendo así señales desde el estómago al
cerebro de saciedad y, en condiciones patológi-
cas, de náusea.
La vagotomía resulta en una serie de efectos
en el vaciamiento gástrico que tendrán lugar en
mayor o menor medida según se trate de una
vagotomía truncal o de una supraselectiva.
Entre las disfunciones que podemos encon-
trar están la pérdida de la relajación del fundus,
la reducción de las contracciones antrales y la
relajación del esfínter pilórico. Estas alteraciones
resultarían en una sensación de plenitud pos-
prandial y en retención de sólidos, pero con pre-
servación del vaciamiento de los líquidos [2, 11].
La mayoría de los pacientes que se someten
a una funduplicatura por una ERGE, durante
las primeras semanas tras el procedimiento,
presentan síntomas gastrointestinales. En una
serie de 615 pacientes a los que se les realizó
una funduplicatura de Nissen por laparoscopia,
todos mostraron síntomas durante los 3 primeros
meses, con sensación de saciedad precoz (88%),
distensión abdominal, flatulencia (64%) y disfagia
(34%), resolviéndose estos síntomas en el 90%
de los pacientes al año; sólo en el 10% restante
persistió la sintomatología, concluyendo que en
Fotocopiar sin autorización es un delito
éstos existía una disfunción gástrica persistente
12]. Hay dos teorías que explicarían esta compli-
cación [11]: a) la lesión del nervio vago (se con-
sidera la menos probable), y b) la funduplicatura
enmascara una dismotilidad gástrica preexistente
pero subclínica. En una serie de 81 pacientes con
ERGE grave antes de una cirugía antirreflujo, se
les estudió el vaciamiento tanto de líquidos como
de sólidos. Se observó que un retraso en el vacia-
miento de los sólidos antes del procedimiento
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L. Achécar Justo y V. F. Moreira Vicente 93
se asociaba con distensión abdominal, dolor y
saciedad precoz posoperatoria [13]. La gastropa-
resia se considera una contraindicación relativa
para la funduplicatura por ERGE [11].
Es importante tener en cuenta que la mayoría
de la sintomatología tras una cirugía abdominal
se resuelve con el tiempo, y suele ir acompañada
de una mejora del vaciamiento gástrico [11].
Manifestaciones clínicas
La gastroparesia se sospecha en función de
los síntomas clínicos y de las enfermedades aso-
ciadas que presente el paciente. Los síntomas
más frecuentes, en orden de prevalencia, son [6]:
náuseas 92%, vómitos 84%, distensión abdomi-
nal 75% y saciedad precoz 60%.
La gastroparesia también puede estar pre-
sente en un paciente con dolor abdominal, sobre
todo cuando se localiza en el epigastrio, y en
pacientes diabéticos asintomáticos. Asimismo,
los síntomas de la gastroparesia se pueden sola-
par con síntomas de úlcera péptica, obstrucción
gástrica y del intestino delgado en la zona proxi-
mal, de cáncer gástrico y de patología de la vía
biliar. Por esto, el diagnóstico se ha restringido a
los pacientes que presentan náuseas y vómitos
de forma crónica y con una prueba de imagen
Tabla 3. Gastroparesis Cardinal Symptom Index
Ninguno Muy leve
Náusea 0 1
Acción de vomitar 0 1
sin llegar a hacerlo
Vomitar 0 1
Sensación de plenitud 0 1
Incapaz de terminar 0 1
Fotocopiar sin autorización es un delito
de comer una
cantidad normal de
comida
Plenitud posprandial 0 1
Pérdida de apetito 0 1
Sensación de 0 1
distension abdominal
Distensión abdominal 0 1
Tomado de Revicki et al. [14].
sin signos de obstrucción (TGI, panendoscopia
oral), pero en los que se confirma un retraso del
vaciamiento gástrico [2].
Es importante considerar que, en muchas
ocasiones, los síntomas de la gastroparesia no
guardan una correlación clínica con el grado de
retraso en el vaciamiento gástrico observado en
las pruebas diagnósticas, por lo que los síntomas
atribuidos al retraso del vaciamiento gástrico no
mejoran al modificar éste [5, 9].
Revicki et al. [14] desarrollaron un cuestionario
validado para los pacientes para poder establecer
la gravedad de los síntomas (conocido como Gas-
troparesis Cardinal Symptom Index, GCSI) (tabla 3).
Con este cuestionario se busca de una manera
objetiva establecer los síntomas del paciente y,
asimismo, estimar la eficacia del tratamiento. Para
su desarrollo se realizó un estudio en 7 hospitales
de Estados Unidos, tomando una muestra de
169 pacientes diagnosticados de gastroparesia
con síntomas al menos durante 6 meses. El
diagnóstico fue establecido basándose en los
criterios clínicos y en las distintas pruebas desa-
rrolladas para medir el vaciamiento gástrico. El
cuestionario está basado en las revisiones de la
literatura médica sobre gastroparesia y las reco-
mendaciones de expertos gastroenterólogos en el
tema. Cuantifica los 3 síntomas principales: náu-
Leve Moderado Grave Muy grave
2 3 4 5
2 3 4 5
2 3 4 5
2 3 4 5
2 3 4 5
2 3 4 5
2 3 4 5
2 3 4 5
2 3 4 5
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94 Vómitos alimentarios y descompensación glucémica en mujer de 26 años…
seas/vómitos; sensación de plenitud posprandial/
saciedad precoz, y distensión abdominal, con
una escala de 0 a 5. La gravedad del síntoma es
mayor a medida que se incrementa el número de
la escala.
Harrell et al. [15] han desarrollado una nueva
clasificación de la gastroparesia, en categorías
dentro de subgrupos clínicos, basada en el sín-
toma predominante. Se divide en 3 subgrupos y
para su desarrollo emplearon el GCSI:
– Gastroparesia en la que el vómito es el síntoma
predominante, incluyendo también las náu-
seas.
– Gastroparesia en la que la dispepsia predomi-
na: sensación de malestar abdominal superior,
plenitud posprandial y saciedad precoz.
– Gastroparesia en la que predomina la regurgi-
tación: epigastralgia y regurgitación de alimen-
tos no digeridos.
Estos autores concluyen que esta nueva cla-
sificación representa un instrumento válido para
describir a los pacientes con gastroparesia, y
consideran que establecer un síntoma predomi-
nante facilitaría el estudio fisiopatológico de esta
enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico de la gastroparesia se basa
en la demostración del retraso en el vaciamiento
gástrico en un paciente sintomático tras excluir
otras etiologías posibles, incluida una obstrucción
intestinal [1, 3, 8]. Debe sospecharse en subgru-
pos de pacientes con enfermedades específicas:
DM de larga evolución, tras una cirugía, esclero-
dermia y Parkinson, entre otras (tabla 1).
Hay que realizar una anamnesis detallada en
la que se valoren ciertos síntomas, como náuseas
y vómitos, saciedad precoz, distensión abdominal
y dolor abdominal, además de un examen físico
completo. Se deben solicitar estudios de labo-
ratorio: analítica completa con hemograma, bio-
química, gasometría venosa, hormonas tiroideas,
estudio serológico para ciertas enfermedades
autoinmunes y otras pruebas —como una endos-
copia digestiva alta que generalmente revela la
presencia de contenido alimentario retenido tras
6 horas de ayuno, en ausencia de una causa obs-
tructiva—. Es recomendable también un tránsito
esofagogastroduodenal, muy poco sensible, pero
cuya principal indicación es la exclusión de una
causa obstructiva. No obstante, para poder esta-
blecer un diagnóstico con certeza, es necesario
realizar técnicas específicas que demuestren el
retraso en el vaciamiento gástrico [1, 4].
Gammagrafía de vaciamiento gástrico
Es la técnica de elección para el diagnóstico
definitivo, ya que cuantifica el vaciamiento gástri-
co en condiciones fisiológicas. Para esta explora-
ción se suele medir el vaciamiento de los sólidos,
que es más sensible que el de los líquidos (que
puede ser normal hasta en fases avanzadas). Se
utiliza un alimento sólido marcado con 99mTc, ya
sea una tortilla de huevo o jamón, y se obtienen
imágenes a las 0, 1, 2 y 4 horas tras la ingesta,
considerándose diagnóstica una retención a las
2 horas mayor del 60% y a las 4 horas mayor del
10%; esta última es más específica [1, 4]. A pesar
de ser la técnica de elección, estaba muy limita-
da por la escasa estandarización que existía —y
aún existe— en los diferentes centros en que se
efectúa; por este motivo, Abell et al. [16] desarro-
llaron una guía —publicada recientemente— en
la que establecen las distintas recomendaciones,
incluyendo entre ellas: a) tiempo de imágenes:
0, 1, 2, 4 horas tras la ingesta; b) composición
de los alimentos: consideran de elección la clara
de huevo, aunque aún hay discordancias en este
aspecto, sobre todo con los pacientes alérgicos;
c) control glucémico: en diabéticos debe ser
< 275 mg/dl; d) fármacos: los pacientes deben
suspender toda medicación que modifique el
vaciamiento gástrico 48-72 horas antes de la
prueba; e) tabaco: el enfermo debe evitar el con-
sumo de tabaco el día de la prueba, y f) estable-
cer el grado de severidad a las 4 horas: grado 1
(leve), 11-20% de retención; grado 2 (moderado),
21-35% de retención; grado 3 (grave), 36-50%
Fotocopiar sin autorización es un delito
retención, y grado 4 (muy grave), > 50% de reten-
ción a las 4 horas [8, 16].
Test del aliento con isótopos estables
Se realiza con isótopos no radioactivos del
carbono 13 (13C) unidos a una sustancia ali-
menticia; entre ellos cabe citar la 13C-spirulina
y el C-octanoato. El C-octanoato se absorbe
rápidamente por el intestino delgado y se meta-
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L. Achécar Justo y V. F. Moreira Vicente 95
boliza produciendo CO2, que se elimina por la
vía respiratoria durante la espiración, por lo que
se requiere la integridad del páncreas, intesti-
no, pulmones e hígado; no está validada en los
cirróticos, enfermedad celiaca e insuficiencia
pancreática [1, 2].
Szarka et al. [17] realizaron un estudio en el
que compararon los resultados de la gammagra-
fía con los obtenidos con la 13C-spirulina; con este
objetivo, escogieron a 38 pacientes sanos y a 124
en los que previamente se les había realizado una
gammagrafía y habían sido diagnosticados de
gastroparesia. A ambos grupos se le realizaron
las dos pruebas, utilizando el mismo alimento y
midiéndose en los mismos periodos de tiempo (a
los 45, 90, 120, 150, 180 y 240 minutos). Obser-
varon una fuerte correlación en los resultados y
mayor concordancia entre ambas pruebas a los
45, 150 y 180 minutos. Concluyen así que el test
del aliento con 13C-spirulina es seguro, exacto
y comparable a la gammagrafía, tanto para el
diagnóstico del retraso como para el vaciamiento
gástrico rápido.
A diferencia de la gammagrafía, el test del
aliento con isótopos es una técnica más segura,
ya que no emplea radiación, requiere menos
equipos de detección y se puede realizar en cual-
quier lugar (consulta, cama del paciente), pues
son isótopos estables; incluso es una exploración
segura para realizarla en niños y embarazadas
[1, 17].
Electrogastrografía
Es el registro de la actividad mioeléctrica
gástrica, conocida como onda lenta gástrica,
mediante electrodos cutáneos sobre la pared an-
terior abdominal. Se define como patológica cuan-
do el porcentaje de tiempo de disritmia (taqui-
gastria o bradigastria) excede el 30% y/o cuando
la ingesta no produce un aumento en la amplitud
Fotocopiar sin autorización es un delito
de señal.
Manometría antroduodenal
Registra las presiones de la cavidad gástrica
mediante una sonda nasoduodenal, proporcio-
nando información sobre la función motora gás-
trica y duodenal durante los periodos de ayuno
y posprandial. En la gastroparesia se observa
una frecuencia y una amplitud de onda disminui-
da de las contracciones antrales y, en algunos
ocasiones, piloroespasmo, más frecuente en los
pacientes diabéticos, en los que se produce un
incremento de la actividad tónica y fásica del
píloro y contracciones irregulares del intestino
delgado. Es muy útil para diferenciar trastornos
de la motilidad del intestino delgado, como son
las alteraciones neuropáticas o miopáticas que
pueden estar presentes en pacientes con gas-
troparesia [4].
Ecografía
Se ha empleado para medir el vaciamien-
to gástrico, fundamentalmente de líquidos, y
el reflujo duodenogástrico. Se realiza midiendo
la sección antral como marcador indirecto del
vaciamiento, considerándose normal si es la
misma que en ayunas. La limitación es que se
trata de una técnica dependiente del operador y
puede ser dificultosa en pacientes obesos [1, 2].
Resonancia magnética
Mide el vaciamiento y la acomodación gástri-
ca mediante imágenes transaxiales abdominales
obtenidas cada 15 minutos. Puede diferenciar
entre el volumen total gástrico y el que ocupa el
alimento, y muestra las ondas de propagación
antrales calculando su velocidad: hay una signifi-
cativa reducción de ésta en la gastroparesia. Sus
resultados guardan una adecuada correlación
con los obtenidos en la gammagrafía de vacia-
miento gástrico [2].
Cápsula endoscópica
Es un nuevo método que permite medir el
vaciamiento gástrico por medio del aumento del
pH cuando la cápsula pasa del estómago, con
un pH ácido, al duodeno. La limitación es que no
se trata de un mecanismo fisiológico, ya que la
cápsula es insoluble, pero los estudios muestran
una adecuada correlación con la gammagrafía de
vaciamiento gástrico [2].
Tratamiento
El tratamiento tiene como finalidad tres
objetivos principales: la corrección de los tras-
tornos hidroelectrolíticos y nutricionales, el con-
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96 Vómitos alimentarios y descompensación glucémica en mujer de 26 años…
trol de los síntomas y la consecución de un
diagnóstico etiológico para tratar así una causa
específica.
Es frecuente encontrar una disociación entre
la repercusión clínica y el grado de gastroparesia,
ya sea por la sintomatología tan florida y la esca-
sa afectación de la motilidad gástrica o por una
significativa dismotilidad con escasa repercusión
clínica [4, 5, 8, 9].
Los pacientes con repercusión clínica de leve
a moderada sin gran incidencia nutricional o afec-
tación de su calidad de vida se pueden tratar de
forma ambulatoria con procinéticos, antieméticos
y con modificaciones en la dieta; sin embargo, los
que presentan una gran repercusión clínica y una
grave afectación de la calidad de vida pueden
requerir ingreso para facilitar las perfusiones i.v. y
el ajuste electrolítico y glucémico.
Recomendaciones dietéticas
Es importante clasificar el estado nutricio-
nal en el que se encuentre el paciente en leve,
moderado o grave. Una pérdida de peso en un
plazo de 3-6 meses del 5-10% significa una mal-
nutrición grave.
La mayoría de las guías identifican a los
pacientes con riesgo nutricional si: a) están por
debajo del 80% de su peso ideal; b) han perdido
unos 2,2 kg en 1 mes, y c) han perdido 4,5 kg o
un 10% de su peso habitual en 6 meses [18].
La intervención nutricional oral en pacientes
con gastroparesia debe dirigirse a [3, 18]:
– Incrementar la ingesta de líquidos: el vacia-
miento de éstos suele estar preservado.
– Evitar las grasas y fibras, ya que disminuyen el
vaciamiento gástrico.
– Realizar varias comidas al día de pequeña
cuantía (5-6 veces al día).
– Evitar el alcohol, el tabaco y las bebidas gaseo-
sas.
– Seguir un adecuado control glucémico (menor
de 140 mg/dl).
– Evitar las medicaciones que retrasen el vacia-
miento gástrico (antagonistas del calcio, opiá-
ceos, IBP, ondansetrón, entre otros).
– Aportes de vitamina B12, hierro y vitamina D.
En pacientes en los que no se logra una
ganancia de peso o en los que es imposible la ali-
mentación por vía oral es necesaria la NE, prefi-
riéndose ésta a la parenteral porque tiene menos
riesgos de infección. Se consideraría la parenteral
ante un paciente que presente una dismotilidad
que se extienda más allá del intestino delgado o
cuando no se consiguen buenos resultados con
la NE [2, 18].
La mayoría de los clínicos han propuesto una
NE por medio de una gastrostomía percutánea
endoscópica con un tubo de extensión yeyunal,
permitiendo así la descompresión gástrica y el
adecuado aporte de nutrientes, fluidos y medi-
cación.
Los criterios para valorar a los pacientes en
los que se recomienda una NE son los siguientes
[8, 18]:
– Pérdida intensa de peso: de un 5 a 10% de su
peso habitual en un periodo de 3-6 meses.
– Hospitalizaciones frecuentes por una gastropa-
resia refractaria.
– Incapacidad para mantener el peso ideal por
medio de la nutrición oral.
– Manifestaciones clínicas significativas: náu-
seas y vómitos cíclicos, pobre calidad de vida
asociada a la sintomatología.
Fármacos
El tratamiento farmacológico incluye una gran
variedad de fármacos, que se centra sobre todo
en procinéticos y antieméticos.
Procinéticos
Esta clase de fármacos constituye la primera
línea de tratamiento, aceleran el vaciamiento
gástrico, mejoran las náuseas, los vómitos y la
sensación de plenitud posprandial. Estimulan el
peristaltismo en el estómago y aumentan la con-
tractilidad antral, mejorando así la coordinación
Fotocopiar sin autorización es un delito
antroduodenal; además, corrigen las arritmias
gástricas. En comparación con el placebo, estos
agentes aumentan el vaciamiento gástrico del 25
al 72% y reducen la gravedad de los síntomas
entre el 25 y el 68% [2, 8].
Para obtener mejores resultados se admi-
nistran unos 30 minutos antes de las comidas, y
puede añadirse una dosis previa al acostarse para
facilitar el vaciado gástrico nocturno de los sólidos
no digeribles. El seguimiento de los pacientes se
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debe basar en la mejoría clínica de sus síntomas
y no en la repetición de pruebas [1].
Metroclopramida
Es el primer fármaco desarrollado como
procinético y antiemético. Entre sus múltiples
indicaciones se encuentra la aplicación en la
gastroparesia diabética, idiopática o posvagoto-
mía. Ha demostrado eficacia en la mejoría de los
síntomas, ya que incrementa las contracciones
esofágicas, fúndicas y antrales, la presión del
esfínter esofágico inferior y mejora la coordina-
ción antroduodenal. Se puede administrar en
gotas, jarabe, comprimidos y ampollas, en dosis
de 10 mg, 30 minutos antes de las comidas. Sus
efectos secundarios se deben principalmente
a su acción antidopaminérgica sobre el SNC,
obligando a restringir su empleo en el 30-40% de
los pacientes. Entre sus efectos adversos están
las distonías agudas (espasmo facial, trismos), la
ginecomastia y la discinesia tardía, sobre todo en
un tratamiento prolongado superior a 3 meses. La
restricción de la dosis diaria máxima a 40 mg/día
y la utilización de la presentación líquida disminu-
yen sus efectos secundarios centrales [2, 4].
Domperidona
Sus efectos en el tracto gastrointestinal supe-
rior son similares a la metroclopramida, con la
ventaja de que no atraviesa la barrera hematoen-
cefálica y, por lo tanto, produce menos efectos
extrapiramidales, convirtiéndola así en el fármaco
ideal en la gastroparesia en pacientes con enfer-
medad de Parkinson. Se ha observado también
que en la gastroparesia diabética aumenta tanto
el vaciamiento de líquidos como de sólidos.
Recientemente se ha realizado una revisión de
todos los estudios publicados sobre la domperi-
dona en la gastroparesia, debido a que en un ini-
cio la Food and Drug Administration (FDA) aprobó
su uso en la gastroparesia como parte de un
Fotocopiar sin autorización es un delito
trabajo de investigación sobre nuevas aplicacio-
nes del fármaco [3]. En esta revisión se observó
que en los 28 estudios realizados con un total de
1.016 pacientes (928 con gastroparesia diabéti-
ca, 26 con gastroparesia idiopática, 5 desenca-
denada por otras causas y 57 personas sanas),
la domperidona disminuía de forma significativa
los síntomas en comparación con los tratados
con placebo [19]. Silvers et al. [20] observaron
un incremento de los síntomas en el 53,8% de
los pacientes diabéticos tratados con placebo en
comparación con los tratados con domperidona.
Su efecto procinético puede ser transitorio, osci-
lando entre 6-12 meses. Se administran 10 mg
vía oral antes de las comidas y al acostarse, no
por vía i.v. Su efecto secundario principal en el
tratamiento a largo plazo es la hiperprolactinemia
con galactorrea.
Eritromicina
Es un antibiótico macrólido con efecto proci-
nético, debido a que actúa sobre los receptores
de la motilina, aumentando la contractilidad
gastroduodenal. Su efecto procinético es mucho
mayor por vía i.v. que por vía oral, y para evitar
crear resistencias a los antibióticos se reco-
mienda un empleo hospitalario; se administran
dosis de 300-750 mg/día i.v., 3-4 veces al día.
La vía oral puede iniciarse a dosis bajas, de 125-
250 mg, 3-4 veces/día. Sus efectos secundarios
son similares a la gastroparesia (náuseas, vómitos
y dolor abdominal), lo que limita su prescripción y
dificulta valorar la respuesta al tratamiento [3].
Cisaprida
Es una ortropamida sin efecto antiemético que
estimula las contracciones antrales y duodenales,
mejorando así la coordinación antroduodenal. En
dosis elevadas existe el riesgo de que produzca
un alargamiento del QT, lo cual ha restringido su
empleo. En España y en otros países su prescrip-
ción está restringida a uso compasivo [1].
Antieméticos
Pueden utilizarse como monoterapia o como
coadyuvante de los procinéticos. Generalmente
se prefiere que la medicación sea tanto prociné-
tica como antiemética. Dentro de los principales
grupos de fármacos antieméticos cabe citar [3]:
Fenotiazidas
Neurolépticos de baja potencia antipsicótica
que bloquean los receptores dopaminérgicos,
confiriendo un efecto antiemético importante.
Antagonistas de la serotonina
(ondansetrón, granisetrón, entre otros)
Se usan como profilaxis y tratamiento de los
vómitos inducidos por la quimioterapia o radio-
terapia.
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98 Vómitos alimentarios y descompensación glucémica en mujer de 26 años…
Benzodiazepinas
Para prevenir las náuseas y vómitos antici-
patorios a la quimioterapia, o como tratamiento
coadyuvante de la gastroparesia si hay un com-
ponente ansioso importante.
Antihistamínicos H1
Hay escasa evidencia sobre su utilidad en
la gastroparesia, ya que algunos producen un
efecto anticolinérgico que podría incluso retrasar
el vaciamiento gástrico.
Psicotrópicos
Los antidepresivos tricíclicos, a pesar de ser
fármacos que retrasan el vaciamiento gástrico,
pueden mejorar los síntomas de los pacientes
con náuseas, vómitos o dolor abdominal, incluso
en presencia de una motilidad gástrica alterada.
Se han de utilizar en la dosis más baja en la que
se observe mejoría para evitar los efectos secun-
darios; se puede iniciar con 10-25 mg/noche e
ir aumentando de forma progresiva hasta 50-
100 mg/día [3].
La levosulpirida es un antagonista de los
receptores dopaminérgicos y agonista 5-HT4, con
efecto procinético y antiemético; fue introducida
en el mercado español como procinético. En
dosis bajas, 25 mg antes de las comidas, actúa
como procinético, mientras que en dosis eleva-
das, como antipsicótico. En dosis procinéticas
presenta pocos efectos extrapiramidales [1, 21].
En los pacientes que son refractarios al
tratamiento farmacológico, por presentar una
gastroparesia severa, se puede utilizar una aso-
ciación de fármacos procinéticos, especialmente
domperidona y cisaprida o metroclopramida y
eritromicina. Para estos pacientes se han inten-
tado desarrollar nuevas alternativas, como sería
la inyección de toxina botulínica o la estimulación
eléctrica gástrica [21].
Toxina botulínica
Recientemente se ha intentado administrar la
inyección intrapilórica de toxina botulínica para
el tratamiento de la gastroparesia refractaria, ya
que reduce el espasmo pilórico e inhibe la trans-
misión neuromuscular. En algunos estudios no
controlados la inyección de 100-200 unidades de
la toxina mostraba mejoría de la sintomatología,
tanto en la gastroparesia diabética como en la
idiopática. En un estudio realizado en Filadelfia,
Bromer et al. [22] observaron que en 63 pacien-
tes con gastroparesia, el 43% experimentó una
mejoría sintomática tras la inyección de la toxina
botulínica, con una duración aproximada de 5
meses y con mayor respuesta en los varones
que las mujeres. Aún se requieren más estudios
para comprobar la eficacia de este tratamiento.
Otro estudio no controlado, realizado por Arts
et al. [23] en 20 pacientes con gastroparesia (17
idiopática y 3 diabética) severa tanto para sólidos
como líquidos, refractaria al tratamiento farmaco-
lógico convencional, a los que se les administró
una dosis de 100 unidades de toxina botulínica
y se les midió el vaciamiento gástrico antes de
la inyección y 1 mes más tarde, observaron un
aumento del vaciamiento gástrico para sólidos,
no encontrando mejora en el vaciamiento de
líquidos; también se evidenció una disminución
de la gravedad de los síntomas, sobre todo de
la distensión posprandial y de las náuseas, pero
no midieron los efectos de la toxina a largo plazo
para conocer la duración de su efecto. Concluye-
ron que la toxina es eficaz y observaron mejoría
en el 90% de los casos, recomendando no obs-
tante nuevos estudios controlados.
Estimulación eléctrica gástrica
Consiste en estimular el peristaltismo gástri-
co por medio de la colocación de 2 electrodos
en la capa serosa de la pared gástrica en la
curvatura mayor en el antro, a unos 10 cm del
píloro. Estos electrodos están conectados a un
neuroestimulador que se coloca de manera sub-
cutánea en la pared abdominal. Es una técnica
que habitualmente se realiza por laparoscopia.
Recientemente se ha realizado un estudio en
perros (Xiaohong et al. [24]) para su colocación
Fotocopiar sin autorización es un delito
por vía endoscópica, con muy buenos resulta-
dos y sin ningún efecto adverso, reduciéndose
así las complicaciones quirúrgicas que limitan la
utilización de este tratamiento. No obstante, se
requieren más estudios confirmatorios.
El neuroestimulador emite ondas de alta
frecuencia y baja intensidad con pulsos cortos,
habiéndose colocado sobre todo en casos de
gastroparesia diabética e idiopática. En los dos
estudios multicéntricos [25, 26] que existen hasta
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la fecha, los pacientes fueron seguidos durante
12 meses después de la implantación. En ambos
se demostró una mejoría de la sintomatología,
principalmente de las náuseas y los vómitos,
requirieron menor medicación antiemética y pro-
cinética y redujeron la estancia hospitalaria. De
todas formas, en la gastroparesia idiopática no
se observó una clara mejoría en el vaciamiento
gástrico, desconociéndose aún el mecanismo
por el cual se produce su efecto antiemético.
La complicación más frecuente fueron las infec-
ciones (10% de los casos) [24]. Se recomienda
excluir a las mujeres embarazadas, los adictos a
drogas, los pacientes en diálisis peritoneal o los
que muestran expectativa de vida muy limitada.
En un estudio retrospectivo (Lin et al. [27]) en
87 pacientes con una gastroparesia refractaria
a fármacos, la mejoría fue mayor en los que
presentaron una gastroparesia diabética (10%
de fracasos) y posquirúrgica (16%) en compa-
ración con el 35% de fracasos en los pacientes
con gastroparesia idiopática. En dicho estudio
señalan como factores de mala evolución la toma
de dosis altas de narcóticos antes de la cirugía,
el dolor abdominal como síntoma principal, una
historia de migrañas y bradigastria.
Existen otras aplicaciones clínicas para las
cuales se está considerando esta técnica [28]:
gastroparesia refractaria al tratamiento farmaco-
lógico, dispepsia funcional, náuseas y vómitos
con vaciamiento gástrico normal, seudoobstruc-
ción intestinal crónica, obesidad y enfermedad
por reflujo gastroesofágico.
Se recomienda un seguimiento de estos
casos a las 2 y 6 semanas de la implantación y,
posteriormente, a los 3, 6 y 12 meses; si no ha
habido ninguna complicación y el paciente refiere
mejoría, tendría un seguimiento cada 6 meses a
partir de entonces [28].
Cirugía de la gastroparesia
La cirugía debe ser el último recurso en los
pacientes con gastroparesia, utilizándose úni-
camente en casos muy puntuales en los que no
haya respondido a ninguno de los tratamientos
anteriormente mencionados, con un gran estó-
mago de retención, de difícil manejo asociado y
con importantes trastornos de la nutrición.
En pacientes con gastroparesia posvagoto-
mía se han analizado los resultados de una gas-
trectomía subtotal y se ha observado una mejoría
en el 43% de los casos [29]. En series de menos
de 7 pacientes con gastroparesia diabética seve-
ra con vómitos incoercibles, se han observado
resultados contradictorios tras la realización de
una gastrectomía subtotal con gastroyeyunosto-
mía en Y de Roux [1].

Tabla 4. Consenso de recomendaciones en el tratamiento de la gastroparesia de la ANMS

Control Soporte Procinéticos Control
glucémico nutricional y antieméticos del dolor
2 veces/día Comidas frecuentes, Metroclopramida o eritromicina, Acetaminonofen/
NPH más insulina pequeña cantidad, según precise AINE
de corta acción bajas en fibras/ Fenotiazida o antagonistas de la
grasas dopamina
Fotocopiar sin autorización es un delito

Dieta líquida, Metroclpramida o eritromicina Tramadol o

suplementos dosis pautada. propoxifeno
nutricionales líquidos Antagonistas receptor
muscarínico o 5-HT3 antagonista

Bomba de insulina Nutrición enteral Domperidona/tricíclicos Tricíclicos

Trasplante Nutrición parenteral Toxina botulínica/estimulación Parches de fentanilo
de páncreas eléctrica gástrica o metadona
Especialista del dolor
Bloqueo de nervios
Tomado de Abell et al.; AMS Gastroparesis Task Force [30].
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100 Vómitos alimentarios y descompensación glucémica en mujer de 26 años…
Recomendaciones de la American
Neurogastroenterology and Motility
Society (ANMS)
En 2006, la ANMS publicó un consenso del
tratamiento de la gastroparesia, cuyas recomen-
daciones se resumen en la tabla 4. Se trata de
una escala de actuación desde las medidas más
simples (parte superior de la tabla 4) a las más
complejas (parte inferior de la tabla 4).
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