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Patología de la hipoxia
de la altitud
J. Botella de Maglia*, E. Garrido Marín**
*
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital La Fe. Valencia
**
Unidad de Medicina del Deporte y Fisiología del Ejercicio.
Hospital General de Catalunya. Barcelona

INTRODUCCIÓN A LA FISIOLOGÍA DE LA ALTITUD

El aire de la atmósfera está compuesto por
cuatro partes de nitrógeno, una de oxígeno y
pequeñas cantidades de otros gases (vapor
de agua, anhídrido carbónico, gases nobles,
etcétera). Esta proporción no varía con la al-
titud, al menos hasta los límites de la tropos-
fera (unos 14 km). Sin embargo, al aumentar
la altitud disminuye la presión atmosférica. Si
en el nivel del mar la presión atmosférica es
de 101 kPa, a 5.500 m es aproximadamente
la mitad (53 kPa) y en la cumbre del Everest
es una tercera parte (33,5 kPa). Debido a ello,
al aumentar la altitud es cada vez menor la
presión inspiratoria de oxígeno y, consiguien-
temente, también lo es la presión parcial de
oxígeno en el aire alveolar (PAO2) y en la san-
gre arterial (PaO2), con lo cual se reduce la sa-
turación arterial de oxígeno (SaO2) y disminuye
el aporte de oxígeno a los tejidos.
El ser humano es capaz de adaptarse a la
vida en alta montaña mediante un proceso co-
nocido como aclimatación. Todos los años as-
cienden a gran altitud varias decenas de mi-
llones de personas. Cuando un habitante de
las tierras bajas se expone a este nuevo am-
biente suele experimentar molestias durante
los primeros días, que pueden deberse a cual-
quiera de los diversos componentes del am-
biente de alta montaña (cansancio físico, ca-
lor, frío, viento, sequedad del aire, radiación
solar, hipoxia, dificultades para mantener los
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40 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
hábitos higiénicos, miedo o preocupación por
las actividades que se avecinan, etc.). En la
práctica no siempre es fácil distinguir cuáles
de estas molestias se deben específicamente
a la hipoxia y cuáles a los otros factores men-
cionados. Las relacionadas con la hipoxia re-
ciben en conjunto el nombre de mal de mon-
taña o mal de altura y tienden a desaparecer
a lo largo de pocos días conforme el orga-
nismo se va adaptando a la altitud. En este ca-
pítulo se describen las diferentes formas de
enfermar relacionadas con la hipoxia de la al-
titud (1, 2).
La adaptación a la alta montaña es un pro-
ceso plurifactorial, que no comprende sólo as-
pectos fisiológicos sino también sociocultura-
les, por adquisición de habilidades y adopción
de hábitos de vida adecuados para ese am-
biente habitualmente hostil. Desde el punto
de vista de la fisiología, la aclimatación a la
altitud consiste en una serie de procesos que
tienden a restablecer el aporte de oxígeno a
los tejidos. Dichos procesos se instauran en va-
rias fases, que se solapan unas con otras a
modo de un continuum fisiológico. Así, a los
pocos minutos de exposición a la hipoxia apa-
rece un incremento de la ventilación pulmo-
nar y del gasto cardíaco, lo cual mejora la
captación (por la alcalosis debida a la hipo-
capnia) y el transporte de oxígeno por la he-
moglobina. A las pocas horas se detecta ya
un ligero incremento del hematócrito que ini-
cialmente se debe a una reducción del volu-
men plasmático, pero pocos días después se
observa un incremento progresivo del nú-
mero de hematíes debido a la activación de
la hematopoyesis inducida por la eritropoye-
tina. Esta poliglobulia, que se conoce desde
las postrimerías del siglo XIX, es el mecanismo
más conocido de aclimatación a la altitud. Tras
estancias prolongadas a gran altitud se han
notificado hematócritos cercanos al 80 %. Hay
también adaptaciones periféricas complejas
que mejoran el aprovechamiento del oxígeno
en los tejidos.
No obstante todos estos mecanismos com-
pensatorios, sólo algunas personas son capa-
ces de sobrepasar los 7.000 m sin equipos de
oxígeno. A estas altitudes extremas, la vida del
ser humano está próxima a sus límites y puede
mantenerse sólo durante horas o pocos días.
En la cumbre del Everest, la PaO2 en reposo
está en torno a 30 mmHg (3). El intenso es-
fuerzo físico que debe realizarse para llegar a
esta cumbre puede implicar que dicha cifra
sea considerablemente menor. En estas con-
diciones críticas, mínimas reducciones de la
presión atmosférica pueden repercutir muy
drásticamente sobre el rendimiento psicofísico
del montañero o incluso acarrear su muerte.
La aclimatación se pierde en pocas semanas
en cuanto el sujeto aclimatado retorna a las
tierras bajas, por lo que en cada nueva as-
censión el organismo tiene que volver a ini-
ciar el proceso de aclimatación. No obstante,
existe una tendencia a aclimatarse mejor en
cada nueva ascensión aunque entre una y otra
transcurran varios meses («memoria de la acli-
matación»). Este hecho ha sido observado por
muchos montañeros, pero no sabemos si tiene
una base fisiológica, psicológica o conductual.
Algunos grupos étnicos están especialmente
bien adaptados a la vida en altitud como con-
secuencia de procesos de selección natural que
han tardado milenios en producirse (aymaras
y quechuas en los Andes, tibetanos y sherpas
en el Himalaya). Se estima que en el mundo
existen unos 25 millones de seres humanos
que viven continuamente a gran altitud. De
entre todos los grupos étnicos, los nativos del
Himalaya son los que poseen la mejor adap-
tación crónica a la hipoxia de la altitud. Esto
se atribuye a que han tenido más tiempo para
la selección natural, pues comenzaron a ha-
bitar las tierras altas unos 25.000 años antes
de que lo hicieran los indígenas de los Andes.
La aclimatación a la altitud tiene un límite, ya
que por encima de los 5.500 m la vida hu-
mana permanente es imposible. Los seres hu-
manos que viven a mayor altitud son algunos
cuidadores de la mina de Aucanquilcha (5.950
metros), en Chile. Los demás mineros viven a
unos 5.300 m y prefieren subir y bajar todos
los días antes que quedarse a dormir en las
instalaciones de la bocamina. Por encima de
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la altitud crítica de 5.500 m se habla de «al-
titud extrema». Es posible aventurarse durante
unas semanas por encima de esa altitud, pero
la escasez de oxígeno disminuye mucho el ren-
dimiento muscular y embota el intelecto. Cual-
quier esfuerzo físico resulta penoso y la toma
de decisiones está entorpecida. Día tras día
se va produciendo un considerable deterioro
muscular y al mismo tiempo empiezan a ma-
nifestarse alteraciones cardiocirculatorias gra-
ves conocidas como mal de montaña suba-
gudo o cardiopatía de la gran altitud.
El cerebro es el órgano más sensible a la hi-
poxia y, por ello, acusa precozmente la caída
de la SaO2. La hipoxia produce vasodilatación
cerebral, pero ésta es contrarrestada por la va-
soconstricción que provoca la hipocapnia. La
capacidad cognitiva, el aprendizaje, la memo-
ria y la sensibilidad de los órganos de los sen-
tidos pueden verse alterados en alta montaña,
incluso a altitudes no extremas. La respiración
de Cheyne-Stokes durante el sueño es frecuente
y da lugar a variaciones cíclicas de la oxigena-
ción sanguínea. Durante las fases de apnea
—que por encima de los 3.500 m suelen ser
prolongadas— se registran cifras de SaO2 infe-
MAL AGUDO DE MONTAÑA
Concepto y manifestaciones
clínicas
Se le llama también mal de altura y, en los
Andes, puna o soroche (el adjetivo apunado
se aplica al sujeto afecto de esta enfermedad).
Consiste en un conjunto de molestias que apa-
recen en el ser humano como consecuencia
del ascenso rápido a gran altitud. La más fre-
cuente es la cefalea, que suele ser más in-
tensa por la mañana y aumenta con el ejerci-
cio. También puede haber malestar general,
cansancio, náuseas, vómitos, anorexia, vértigo
y alteraciones del sueño, sean éstas por ex-
ceso (somnolencia) o por defecto (insomnio).
Otro trastorno del sueño frecuente en altitud
consiste en despertar súbitamente con gran
PATOLOGÍA DE LA HIPOXIA DE LA ALTITUD 41
riores incluso a las que se dan durante el es-
fuerzo de la ascensión. Dado que el raciocinio
se ve afectado por la hipoxia, la toma de de-
cisiones está muy dificultada por encima de
7.000 m. Se cree que una gran mayoría de los
accidentes que ocurren en alpinistas a gran al-
titud están relacionados con la hipoxia cere-
bral. La mortalidad global de los montañeros
que participan en expediciones a montañas
de más de 7.000 m es del 4,3 % (4). La de los
que intentan la ascensión al Everest (8.848 m)
o al K2 (8.611 m) sin equipos de oxígeno as-
ciende al 8,3 % y 19 %, respectivamente (5).
Algunos mecanismos de adaptación a la hi-
poxia de la altitud pueden convertirse en no-
civos si se sobrepasa cierto umbral. Así, la va-
sodilatación cerebral inducida por la hipoxia
mejora el riego sanguíneo, pero puede oca-
sionar un mal agudo de montaña o un edema
cerebral de la altitud; la hipertensión pulmo-
nar mejora la distribución de la perfusión pul-
monar, pero si es excesiva puede causar un
edema pulmonar de la altitud. Un hematócrito
exageradamente elevado puede producir trom-
boembolismos y favorecer la aparición de con-
gelaciones.
sensación de angustia y de falta de aire que
desaparece al jadear durante unos segundos.
Esta desagradable experiencia la producen
las fases de apnea de la respiración de Cheyne-
Stokes, que es muy frecuente en los alpinis-
tas a gran altitud.
Curso clínico
La sensación de cansancio puede aparecer tan
pronto como el sujeto gana altitud, pero la ce-
falea, que es el síntoma más característico,
suele presentarse tras un período de latencia
de 2-24 horas. Es muy habitual que se mani-
fieste al despertarse tras la primera noche en
altitud. El mal agudo de montaña es una en-
fermedad benigna y tiende a desaparecer es-
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42 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
pontáneamente en unos pocos días. No obs-
tante, existen dos formas malignas de mal de
montaña que amenazan la vida y requieren
tratamiento urgente: el edema cerebral y el
edema pulmonar de la altitud. En algunos ca-
sos estas dos formas malignas de mal de al-
tura se presentan conjuntamente.
Aspectos epidemiológicos
El mal agudo de montaña es frecuente por en-
cima de los 2.500 m de altitud. Se han pu-
blicado abundantes datos sobre su incidencia
a distintas altitudes, pero las cifras no tienen
interés por sí mismas, ya que dependen del
número e intensidad de los síntomas que se
consideren para el diagnóstico. Lo importante
es que el mal de altura es tanto más fre-
cuente cuanto mayor sea la altura que se
considere y menor el tiempo que se tarde en
alcanzarla. La mayor parte de casos se dan
en personas jóvenes, especialmente si reali-
zan ejercicios vigorosos. Se cree que las per-
sonas de edad son algo menos propensas (6).
El entrenamiento deportivo mejora la proba-
bilidad de conseguir los objetivos alpinistas a
gran altitud, pero no disminuye el riesgo de
padecer mal de altura. La susceptibilidad de
cada sujeto es bastante constante, de ma-
nera que el haberlo padecido anteriormente
es lo que mejor orienta acerca del riesgo en
futuras ascensiones. No obstante, no es posi-
ble predecir con seguridad si un individuo su-
frirá mal agudo de montaña en una ocasión
determinada.
Patogenia
La causa del mal agudo de montaña es la hi-
poxia de la altitud, pero el hecho de que los
síntomas aparezcan tras un período de laten-
cia de varias horas sugiere que, más que a la
hipoxia en sí misma, esta enfermedad se debe
al fracaso del organismo para adaptarse a di-
cha hipoxia. Prueba de ello es que existe poca
relación entre la cuantía de la hipoxia y la
presencia de mal de altura. Por ejemplo, un
sujeto puede sufrir mal de altura a 3.000 si
está mal aclimatado y no sufrirlo a 7.000 m
si está bien aclimatado a esa altitud, a pesar
de que en este último caso su SaO2 es menor.
No se dispone de una teoría que explique sa-
tisfactoriamente todos los aspectos clínicos del
mal agudo de montaña, tal vez porque su
origen es multifactorial. Lo que sí se sabe es
que las personas que lo padecen presentan
características que los diferencian de los suje-
tos sanos a la misma altitud. Las principales
de ellas son: a) los sujetos apunados tienen
peor respuesta ventilatoria a la hipoxia que los
sujetos sanos a la misma altitud, por lo que
su PaO2 es menor y su PaCO2 mayor; b) los
sujetos apunados tienen peor capacidad vital
forzada y peor difusión a través de la barrera
alveolocapilar, por lo que su diferencia alveo-
locapilar de presión parcial de oxígeno (P(A-a)O2)
es menor, lo cual se atribuye a un probable
edema pulmonar subclínico; c) los sujetos apu-
nados orinan menos en altitud y tienden a
retener más agua y sodio que los sujetos sa-
nos, probablemente por mecanismo hormo-
nal múltiple en el que intervienen aumentos
de renina, aldosterona, adiuretina y hormona
adrenocorticotropa; d) en los sujetos apuna-
dos se detecta aumento de diversos marca-
dores de inflamación que pueden estar rela-
cionados con un aumento de la permeabilidad
capilar, y e) en algunos casos parece haber
un incremento de la presión intracraneal oca-
sionado por un edema cerebral incipiente.
Como se ha comentado en el apartado ante-
rior, la hipocapnia produce vasoconstricción
cerebral y la hipoxemia vasodilatación. La ce-
falea del mal agudo de montaña podría de-
berse a una vasodilatación cerebral relacionada
con la menor PaO2 y mayor PaCO2 que se ob-
serva en los sujetos apunados con respecto a
los sujetos sanos a la misma altitud. No obs-
tante, éste es un asunto controvertido (7-9).
Profilaxis
La prevención del mal agudo de montaña con-
siste en alcanzar altura gradualmente. Por
encima de los 3.500 m se recomienda pasar
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cada noche a no más de 300-500 metros por
encima de donde se pasó la noche anterior,
independientemente de que durante el día se
alcancen cotas más altas («subir alto y dormir
bajo»). Además, cada dos días conviene in-
tercalar un día de descanso. Se desaconseja
que los niños menores de 10 años pernocten
por encima de 3.000 m y que los menores de
dos años lo hagan por encima de 2.000 m.
Aunque tradicionalmente se considera que el
café, el té, la hierba mate y, sobre todo, el
mate de coca, son útiles para prevenir el so-
roche, en realidad estas infusiones no previe-
nen la aparición del mismo. Se ha publicado
un estudio en el que una combinación de vi-
taminas antioxidantes redujo la incidencia de
mal agudo de montaña (10).
Varios medicamentos han demostrado ser úti-
les para prevenir el mal agudo de montaña.
Los tres más conocidos son la acetazolamida
(11-13), la dexametasona (14) y el extracto
de Gingko biloba (15, 16). La acetazolamida
favorece la eliminación renal de ion bicarbo-
nato y estimula la ventilación. Los montañe-
ros que la toman tienen mayor PaO2 y menor
PaCO2, y sufren menos mal agudo de mon-
taña, pero muchos de ellos refieren pareste-
sias, somnolencia, sensación de cansancio, mo-
lestias digestivas y disgeusia para las bebidas
gaseosas. Además, la acetazolamida reduce
la pérdida de masa muscular inducida por la
hipoxia de la altitud (17). La dexametasona
es al menos tan eficaz como la acetazolamida,
pero tiene los efectos indeseables propios de
los corticosteroides. El extracto de Gingko bi-
loba es muy eficaz para la profilaxis del mal
de altura. Sus efectos indeseables son poco
frecuentes aunque se han notificado casos
de hemorragia intracraneal. Entre los monta-
ñeros españoles no está muy extendido el con-
sumo de estos medicamentos. En otros paí-
ses, sin embargo, llega a haber un verdadero
abuso de éstos y de otros fármacos para acli-
matarse a toda costa sin parar mientes en las
posibles desventajas de esta forma de proce-
der. Estos medicamentos pueden tener utili-
dad en situaciones de urgencia en las que es
menester actuar en altitud sin haber tenido
PATOLOGÍA DE LA HIPOXIA DE LA ALTITUD 43
tiempo para aclimatarse, como es el caso de
los equipos de rescate. La dosis de acetazola-
mida es de 125-250 mg por vía oral cada 8-
12 horas desde un día antes hasta 2-5 días
después de alcanzar altitud (dosis pediátrica:
5 mg/kg al día repartidos en 2-3 tomas). La
dosis de la dexametasona es de 2-4 mg por
vía oral cada 6 horas desde el día en que co-
mienza la ascensión hasta el tercer día en al-
titud (dosis pediátrica: 0,15 mg/kg cada 6
horas). La dosis del extracto de Gingko biloba
es de 80 mg cada 12 horas desde cinco días
antes o 60 mg cada 8 horas desde un día an-
tes de la ascensión.
Tratamiento
Dado que el mal de altura (excluidas las for-
mas malignas del mismo) es una enfermedad
leve que tiende a curarse espontáneamente,
el único tratamiento que precisa en la gran
mayoría de casos es no proseguir la ascen-
sión hasta que las molestias hayan desapare-
cido. Son útiles el reposo, los analgésicos (as-
pirina, paracetamol, ibuprofeno) (18, 19) y
evitar los sedantes y somníferos.
Si las molestias son más intensas, la mejor me-
dida es descender unos centenares de metros
y no volver a subir hasta uno o dos días des-
pués. Si el descenso no es posible, las medi-
das que deben tomarse son: oxígeno (20),
dexametasona (21-23) y/o acetazolamida (24),
así como el empleo de la cámara hiperbárica
portátil (25-27).
El oxígeno tiene el inconveniente de que no
está disponible en la gran mayoría de situa-
ciones en que aparece el mal agudo de mon-
taña, pero en el caso de que la expedición
disponga del mismo, sería una lástima des-
perdiciarlo para tratar una enfermedad be-
nigna y de curso autolimitado.
La acetazolamida, la dexametasona y el ex-
tracto de Gingko biloba han demostrado ser
eficaces para el tratamiento del mal de al-
tura. Las pautas de tratamiento con acetazo-
lamida consisten en una de las siguientes op-
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44 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
ciones: a) una sola dosis de 1.500 mg por vía
oral; b) dos dosis de 250 mg por vía oral es-
paciadas por un intervalo de 8 horas, y c) una
sola dosis de 250 mg por vía oral. La dosis de
dexametasona es de 4-8 mg por vía oral, se-
guida de dos o más dosis de 4 mg por vía
oral espaciadas por intervalos de 6 horas.
La cámara hiperbárica portátil es un saco de
nailon estanco que se cierra mediante una cre-
mallera especial que evita la fuga de aire.
Tras introducir al paciente, se cierra la crema-
llera y se bombea aire en su interior mediante
un bombín o un fuelle. La presión en el inte-
rior de la cámara se mantiene por encima de
la atmosférica. La cámara dispone de manó-
metro y de unas válvulas de seguridad que de-
jan escapar el aire en cuanto se supera la pre-
sión deseable. Alcanzada ésta, hay que seguir
bombeando aire para asegurar la renovación
del mismo en el interior de la cámara. Si este
tratamiento se aplica, por ejemplo, en el cam-
EDEMA PERIFÉRICO DE LA ALTITUD
Consiste en una hinchazón de la cara, manos
y pies que aparece en algunas personas a gran
altitud. Es mucho más frecuente en las que pa-
decen mal agudo de montaña. Se debe a que
estos sujetos tienden a retener más agua y sal.
EDEMA CEREBRAL DE LA ALTITUD
Concepto y manifestaciones
clínicas
Es una enfermedad grave del sistema nervioso
central debida a la hipoxia de la altitud. El con-
cepto de edema cerebral de la altitud es clí-
nico, es decir, se refiere a una entidad o es-
pecie morbosa y se aplica aunque no se
disponga de técnicas diagnósticas que confir-
men la presencia de edema en el tejido cere-
bral. En la mayoría de casos estudiados me-
diante tomografía computarizada, resonancia
magnética o necropsia se ha confirmado la
pamento base de la vertiente nepalí del Eve-
rest (5.370 m), un aumento de presión de 22
kPa equivale a un descenso a una altitud de
2.500 m. En la mayor parte de casos es sufi-
ciente con una o dos horas de tratamiento,
pero a veces hacen falta tres o más. A la sa-
lida de la cámara suele observarse mejoría
evidente, que puede ser aprovechada por el
paciente para descender por sus propios me-
dios. Si el paciente permanece a la misma al-
titud, los síntomas pueden reaparecer horas
después. El descenso es obligado si el paciente
presenta edema pulmonar o cerebral de la al-
titud. Actualmente se dispone de tres mode-
los de cámara hiperbárica portátil: el nortea-
mericano que pesa 5,6 kg y alcanza una presión
de 15 kPa, el francés que pesa 4,2 kg y al-
canza una presión de 22 kPa, y el australiano,
que pesa unos 8 kg y alcanza una presión de
14 kPa. La utilidad y precio de los dos prime-
ros son similares; el modelo australiano es el
más barato.
Por sí mismo no es peligroso ni requiere trata-
miento, pero obliga a vigilar al individuo para
detectar a tiempo la aparición de un mal agudo
de montaña o de sus formas graves. El edema
desaparece en cuanto el sujeto desciende.
presencia de edema tisular generalizado con
afectación predominante de la sustancia blanca
(sobre todo del cuerpo calloso) y microinfar-
tos hemorrágicos. En los casos mortales estu-
diados mediante necropsia se ha demostrado
herniación uncal o de las amígdalas cerebe-
losas. Las manifestaciones clínicas son las si-
guientes:
— Cefalea intensa, que empeora al toser, ba-
jar la cabeza o doblar el cuello. Suele ser
rebelde a los analgésicos. Puede acompa-
ñarse de náuseas y vómitos.
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— Ataxia. Es el signo clínico más caracterís-
tico y puede estar presente incluso en au-
sencia de cefalea. Su presencia indica que
no estamos ante un simple mal de altura.
Puede ponerse de manifiesto con la mar-
cha «punta-talón». En alta montaña, un
paciente con inestabilidad en la marcha
no debe quedarse solo jamás. Probable-
mente muchas muertes por caídas al va-
cío ocurridas a gran altitud se han debido
a la ataxia causada por el edema cerebral.
— Trastornos de la conducta manifestados por
irritabilidad, irracionalidad, confusión, etc.
— Trastornos de la percepción. Muy proba-
blemente, las alucinaciones que refieren
muchos alpinistas a gran altitud son el re-
sultado de cierto grado de edema cerebral.
El que se presenten más frecuentemente
en unas montañas que en otras puede es-
tar relacionado con la rapidez de la as-
censión (por ejemplo, en el Aconcagua).
— Disminución del nivel de consciencia, que
puede oscilar desde la somnolencia hasta
el coma. Cuando se llega al coma, la mor-
talidad es del 60 %.
Además de estas manifestaciones, puede ha-
ber muchas otras alteraciones del sistema ner-
vioso relacionadas con la altitud. A ellas pue-
den sumarse las manifestaciones del edema
pulmonar de la altitud si ambas enfermedades
se dan conjuntamente, cosa que ocurre en el
15 % de casos de edema cerebral de la altitud.
Curso clínico
El edema cerebral de la altitud conduce a la
muerte en cuestión de horas, pero si el paciente
es descendido a tiempo suele recuperarse con
gran rapidez (28, 29). Ha habido montañeros
que estaban en coma cuando se inició la eva-
cuación, se recuperaron durante el traslado en
helicóptero y llegaron conscientes al hospital.
Aspectos epidemiológicos
Aunque es más frecuente en varones jóve-
nes, el edema cerebral de la altitud puede afec-
PATOLOGÍA DE LA HIPOXIA DE LA ALTITUD 45
tar a cualquier edad, sexo y raza. En la ma-
yoría de casos se presenta durante los prime-
ros días en altitud en personas no aclimata-
das (generalmente precedido de síntomas de
mal de altura), pero también puede aparecer
en altitud extrema, de modo inesperado, en
sujetos sanos y aclimatados.
Patogenia
Probablemente la patogenia del edema cere-
bral de la altitud es la misma que la del mal
agudo de montaña: aumento del flujo cere-
bral inducido por la hipoxia y no contrarres-
tado por la hipocapnia, y retención hidrosa-
lina mediada por hormonas (aldosterona y
adiuretina). En el edema cerebral de la altitud
se han descrito a la vez componentes vaso-
génico (responsable de la acumulación de lí-
quido en el espacio intersticial por lesión del
endotelio capilar) y citotóxico (responsable
del edema celular por alteración de la bomba
de sodio y potasio debida a la hipoxia) (30).
Profilaxis
La prevención del edema cerebral de la alti-
tud consiste en subir lentamente, prestar aten-
ción a la existencia de síntomas de mal de al-
tura y no continuar subiendo hasta que éstos
hayan desaparecido. En cuanto al edema que
aparece a altitudes extremas en sujetos bien
aclimatados, se recomienda que la permanencia
en dichas altitudes sea lo más breve posible.
Tratamiento
Cuando se ha instaurado un edema cerebral
de la altitud, el tratamiento de elección es el
descenso urgente. No está justificado retrasar
el descenso en espera de que el paciente me-
jore con el reposo o pueda recibir ayuda ex-
terior. Del mismo modo que ocurre con el
edema pulmonar de la altitud, un descenso de
sólo 300-500 m puede producir mejoría no-
table (lo que, tratándose de una enfermedad
tan grave, puede suponer la diferencia entre
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46 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
la vida y la muerte). Debe descenderse tanto
como sea posible, como mínimo al campa-
mento base, aunque idealmente a un hospi-
tal. Tras el descenso, la recuperación es rápida.
Si el descenso no es posible, las medidas que
se pueden aplicar son: oxígeno, cámara hi-
perbárica portátil y, posiblemente, dexameta-
sona o prednisona.
El tratamiento con oxígeno es aplicable si el
paciente es trasladado a un hospital o si la ex-
pedición dispone de oxígeno, pero no es fre-
cuente que se disponga de este gas en la ma-
yoría de circunstancias alpinistas habituales.
La cámara hiperbárica portátil ha resultado útil
para el tratamiento del edema cerebral de la
altitud. En la mayoría de casos suele bastar
con una o dos horas de tratamiento para ob-
tener cierta mejoría, pero en algún caso han
sido necesarias varias sesiones sucesivas (hasta
un total acumulado de 12 horas en un caso
tratado por uno de los autores en el Hima-
laya). La mejoría debe ser aprovechada para
descender inmediatamente, ya que, de no
EDEMA PULMONAR DE LA ALTITUD
Concepto y manifestaciones
clínicas
Es un edema pulmonar no cardiogénico que
sufren algunos sujetos no aclimatados al ex-
ponerse a la hipoxia de la altitud. Constituye
una de las urgencias no traumáticas más gra-
ves que le pueden ocurrir a un alpinista en alta
montaña, y es una de las principales causas
de muerte a gran altitud. Hoy sabemos que
muchos montañeros cuya muerte se atribuyó
en el pasado a pulmonía (por ejemplo, Alfred
Drexel en el Nanga Parbat o Mario Puchoz en
el K2), murieron en realidad por edema pul-
monar de la altitud.
Las manifestaciones clínicas del edema pul-
monar de la altitud son las mismas que las de
cualquier otro edema pulmonar, pero con al-
gunas peculiaridades. Las dos primeras sue-
hacerlo así, las manifestaciones del edema
cerebral no tardan en reaparecer. Durante su
descenso, el paciente ha de ser acompañado
y ayudado en todo momento, ya que no puede
cuidar de sí mismo.
La Comisión Médica de la Unión Internacio-
nal de Asociaciones Alpinas (UIAA) recomienda
actualmente la dexametasona (31) y hasta hace
poco también la prednisona. Probablemente
esta recomendación se fundamenta en que es-
tos medicamentos son útiles en otras formas
de edema cerebral (pero esto sólo se ha de-
mostrado en el edema cerebral peritumoral),
y en que el primero de ellos es útil para ali-
viar el mal agudo de montaña que, en cierto
modo, es una forma leve de edema cerebral
de la altitud. Sin embargo, no se ha publi-
cado ningún estudio sobre la utilidad real de
los corticoides en el edema cerebral de la al-
titud. La dosis recomendada de dexametasona
es de 8 mg por vía oral o intravenosa, segui-
dos de 4 mg cada 6 horas por vía oral. La
dosis recomendada de prednisona era de 50-
100 mg por vía oral o intravenosa, seguidos
de 50 mg por vía oral cada 8-12 horas.
len ser la excesiva sensación de cansancio
con el esfuerzo, que hace al sujeto retrasarse
con respecto a sus compañeros, y la tos, que
al principio es seca pero luego se acompaña
de expectoración espumosa y sonrosada. Si
el cuadro progresa, aparece disnea excesiva
al esfuerzo (en comparación con la que pre-
sentan otros sujetos sanos a la misma altitud)
y luego disnea en reposo. Esta última debe
siempre interpretarse como signo de enfer-
medad, ya que no se da en personas sanas a
ninguna altitud. La auscultación revela ester-
tores húmedos. En los casos más graves, se
oyen subcrepitantes de gruesa burbuja sin
necesidad de acercar el oído a la espalda del
paciente. En uno de los primeros casos publi-
cados, los compañeros del enfermo advirtie-
ron que éste «se estaba ahogando en el agua
de sus propios pulmones». Algunos pacien-
tes también pueden presentar sensación de
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opresión en el pecho, fiebre y/o somnolencia.
La fiebre —posiblemente una respuesta ines-
pecífica a la inflamación— es frecuente en
los casos de edema pulmonar de la altitud, lo
cual puede llevar a confusión con una verda-
dera infección pulmonar. Por otra parte, al-
gunos casos de edema pulmonar de la altitud
parecen desencadenados por infecciones bac-
terianas o víricas en los días previos. En cuanto
a la somnolencia, puede deberse simplemente
a la propia hipoxia, pero en algunos pacien-
tes el edema pulmonar puede coexistir con
edema cerebral de la altitud.
Una de las peculiaridades más notables del
edema pulmonar de la altitud es su distribu-
ción heterogénea. Tanto en las radiografías de
tórax (imágenes algodonosas de distribución
«parcheada») (32) como en otras técnicas diag-
nósticas y en los estudios necrópsicos es muy
característica la presencia de territorios pul-
monares edematizados junto a territorios nor-
males.
Curso clínico
El deterioro es rápido. Cuando el descenso
no se realiza, suele producirse la muerte en
pocas horas. Si el paciente desciende pronto
suele recuperarse por completo en uno o dos
días. Ocasionalmente, algún paciente con ede-
mas pulmonar y cerebral de la altitud ha fa-
llecido a pesar del descenso.
Aspectos epidemiológicos
El edema pulmonar de la altitud suele pre-
sentarse por encima de los 2.500 m. Se cal-
cula que lo padecen cinco de cada mil mon-
tañeros que llegan a 3.500 m, pero esta cifra
no tiene más que un valor orientativo. Se
da en ambos sexos y a todas las edades.
Son especialmente susceptibles los niños que
sufren o han sufrido recientemente una in-
fección respiratoria. Existe una clara predis-
posición personal, pues es mucho más fre-
cuente en quienes ya han padecido otro
episodio anteriormente. En algunos sujetos
PATOLOGÍA DE LA HIPOXIA DE LA ALTITUD 47
se han encontrado alteraciones anatómicas
que explican esta predisposición, como hi-
poplasia o ausencia de la arteria pulmonar
derecha, o desembocadura anómala de ve-
nas pulmonares en la cava superior. En otros
sujetos no se han encontrado estas altera-
ciones anatómicas, pero sí alteraciones fun-
cionales consistentes en vasoconstricción
arterial pulmonar excesiva y de distribución
heterogénea y/o deficiencia del transporte de
sodio en las células del epitelio alveolar. Se
sospecha que el edema pulmonar de la alti-
tud podría ser algo más frecuente entre los
japoneses porque se han notificado nume-
rosos casos en el Japón a altitudes relativa-
mente modestas. No obstante, no existen da-
tos epidemiológicos que lo confirmen.
En casi todos los seres humanos, la altitud
conlleva un cierto componente de edema
pulmonar leve. A este fenómeno atribuimos
el aumento de la capacidad vital forzada que
hemos observado en montañas de los Piri-
neos (33) y del Karakorum (34). La tos
persistente que presentan frecuentemen-
te los montañeros a gran altitud (la tos
del Everest) se ha atribuido a faringitis por
el aire frío y seco, pero es muy probable
que sea la manifestación de un edema pul-
monar leve.
Patogenia
El edema pulmonar de la altitud no se debe
a insuficiencia ventricular izquierda. Se atri-
buye a la rotura de la barrera alveolocapilar
por aumento de la presión hidrostática en los
capilares de algunos territorios pulmonares,
probablemente combinada con una incapaci-
dad de las células del epitelio alveolar para
reabsorber el agua extravasada.
Es bien conocido el hecho de que en casi to-
dos los seres humanos (salvo los de origen ti-
betano) la exposición a la hipoxia desencadena
a los pocos instantes un aumento de la pre-
sión arterial pulmonar debido a una vaso-
constricción mediada por la endotelina I. En
la mayoría de sujetos esa vasoconstricción es
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48 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
homogénea, es decir, se produce por igual en
todos los territorios vasculares pulmonares. Sin
embargo, en los sujetos propensos al edema
pulmonar de la altitud la vasoconstricción es
más vigorosa y de distribución heterogénea.
Como consecuencia de ello, los territorios pul-
monares vasoconstreñidos quedan poco per-
fundidos, mientras que los no vasoconstreñi-
dos reciben la mayor parte del flujo sanguíneo
a alta presión procedente del ventrículo dere-
cho (35). El aumento de la presión hidrostá-
tica en los capilares de esos territorios produce
roturas de la barrera alveolocapilar (36, 37)
(o tal vez abre orificios previamente existen-
tes en la misma) y da lugar a la extravasación
de componentes sanguíneos a los alvéolos.
Este mismo fenómeno del aumento de flujo
y de la presión hidrostática en unos territo-
rios pulmonares y no en otros es lo que su-
cede a los sujetos con hipoplasia o ausencia
de la arteria pulmonar derecha (38), con de-
sembocadura anómala de venas pulmonares
en la cava superior o con embolia pulmonar
masiva. En estos casos el edema pulmonar
siempre se produce sólo en el territorio hi-
perperfundido.
Por otra parte, en la mayoría de los sujetos
propensos al edema pulmonar de la altitud
se ha demostrado (bien es cierto que por un
método indirecto, cual es el estudio de la di-
ferencia de potencial en el epitelio nasal) una
alteración del transporte de agua y sodio a tra-
vés de las células del epitelio alveolar. Este
transporte depende de un «canal de sodio sen-
sible a la amilorida» que capta agua y sodio
del alvéolo, y una «ATPasa de sodio y pota-
sio inhibible mediante uabaína» que expulsa
el agua y el sodio al espacio intersticial. La
deficiencia de este sistema impide a los suje-
tos propensos mantener libres de líquido los
alvéolos de sus pulmones (39).
En el edema pulmonar de la altitud se detecta
un aumento de los marcadores de inflamación,
pero se desconoce si ésta es causa de la en-
fermedad o efecto de la misma. También es
muy posible que esté involucrada de algún
modo la retención de agua y sodio inducida
por el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Profilaxis
La prevención del edema pulmonar de la al-
titud consiste en ganar altura lentamente.
Son de aplicación las mismas recomendacio-
nes que para la prevención del mal agudo de
montaña.
El nifedipino (40) y el salmeterol (41) —por
mecanismos de actuación diferentes— han de-
mostrado ser útiles para la prevención del
edema pulmonar de la altitud en los sujetos
propensos al mismo. El nifedipino porque ate-
núa la hipertensión pulmonar en respuesta a
la hipoxia y el salmeterol no por su efecto bron-
codilatador, sino porque estimula el transporte
de sodio a través del epitelio alveolar. La do-
sis de nifedipino es de 20 mg de un prepa-
rado de liberación lenta por vía oral cada 8
horas, y la de salmeterol, por vía inhalatoria,
es de 125 µg en cámara espaciadora cada 12
horas, ambos fármacos durante la ascensión
y estancia a gran altitud.
Se sabe que las ratas alimentadas con ajo no
presentan vasoconstricción arterial pulmonar
como respuesta a la hipoxia (42). Sin embargo,
no se ha realizado ningún estudio sobre la
posible utilidad de tan sabroso alimento en los
pacientes propensos al edema pulmonar de
la altitud. Es muy probable que también sean
útiles el sildenafilo y otros fármacos que ate-
núan la hipertensión pulmonar en respuesta
a la hipoxia.
Debe evitarse el uso de anfetaminas. En el
pasado, algunos alpinistas famosos recurrie-
ron a estos estimulantes para llevar a cabo
ascensiones extremas. Un estudio muy discu-
tido, realizado hace unos años en los Alpes
austriacos ha mostrado que todavía puede ha-
ber montañeros que tomen anfetaminas, in-
cluso para actividades relativamente poco exi-
gentes. Las anfetaminas aumentan la presión
arterial pulmonar y pueden producir edema
pulmonar de la altitud. Se han notificado dos
episodios de edema pulmonar (ambos a me-
nos de 3.000 m de altitud) en una esquia-
dora que para adelgazar consumía fenflura-
mina (43).
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Tratamiento
El tratamiento de elección para el edema pul-
monar de la altitud es el descenso urgente.
Dado que la enfermedad empeora rápidamente
y conduce a la muerte, no está justificado re-
trasar el descenso en espera de que el paciente
mejore con el reposo o reciba ayuda exterior.
Incluso un descenso de sólo 300-500 m puede
producir una notable mejoría clínica.
No obstante, el descenso urgente no es siem-
pre posible. Pueden existir impedimentos, ta-
les como inclemencias climáticas, agotamiento
extremo de los compañeros o dificultades téc-
nicas insoslayables. En tal caso, las medidas que
se pueden aplicar son: oxígeno (2-4 l/minuto),
nifedipino y cámara hiperbárica portátil.
Debido a dificultades económicas y logísticas,
no es fácil disponer de oxígeno para el trata-
miento del edema pulmonar en el transcurso
de una expedición.
El nifedipino alivia rápidamente la dificultad
para respirar y la sensación de opresión torá-
cica (44). La dosis para el tratamiento del edema
pulmonar de la altitud es de 10 mg por vía
sublingual; a los 15 minutos otros 10 mg por
vía sublingual y luego 20 mg de un preparado
de liberación lenta por vía oral cada 6 horas.
RETINOPATÍA DE LA GRAN ALTITUD
A gran altitud (el fenómeno se ha estudiado
en diversas montañas de más de 6.000 m
en América y Asia) muchos montañeros pre-
sentan hemorragias retinianas. La inmensa
mayoría son asintomáticas y sólo se detec-
tan mediante la observación del fondo de
ojo. Las únicas hemorragias retinianas que
producen síntomas son las que afectan a la
mancha amarilla o macula lutea, que suelen
producir visión borrosa o un escotoma cen-
tral. Las hemorragias retinianas de la altitud
desaparecen espontáneamente a los pocos
días, pero las que afectan a la mancha ama-
rilla dejan secuelas —generalmente escoto-
mas— en la mitad de casos.
PATOLOGÍA DE LA HIPOXIA DE LA ALTITUD 49
La cámara hiperbárica portátil es eficaz para
tratar el edema pulmonar de la altitud. Suele
bastar con una o dos horas de tratamiento,
pero en algunos casos hacen falta tres o más.
La mejoría debe ser aprovechada para des-
cender inmediatamente, ya que de lo contra-
rio las manifestaciones del edema pulmonar
reaparecen poco después.
La hidralazina (45), la fentolamina (45) y la
inhalación de óxido nítrico (46) también han
demostrado ser eficaces para el tratamiento
del edema pulmonar de la altitud, pero son
poco útiles en alta montaña por las dificulta-
des para su administración.
Puesto que el edema pulmonar de la altitud
no es cardiogénico, no se recomienda tra-
tarlo con morfina, furosemida, digoxina ni otros
cardiotónicos.
Si el paciente tiene fiebre, es difícil distin-
guir entre el edema pulmonar de la altitud
y una verdadera neumonía, que también
puede presentarse en la alta montaña. En
esta situación está justificado el tratamiento
antibiótico. En el caso de que existan alte-
raciones del sistema nervioso que hagan sos-
pechar un edema cerebral, puede estar jus-
tificado el uso de dexametasona oral o
parenteral.
Se han publicado diversos estudios acerca de
las hemorragias retinianas de la altitud (por
ejemplo, que son menos frecuentes en
los montañeros con experiencia previa por
encima de 6.000 m, lo cual no está demos-
trado) y se ha tratado de explicar su pato-
genia por medio de diversas hipótesis.
Ninguno de los presuntos factores predis-
ponentes mencionados en la literatura pudo
ser corroborado en el estudio que realizamos
en 1995 sobre 17 montañeros que par-
ticiparon en expediciones valencianas al
Cho-Oyu y al Shisha Pangma (de los cuales
diez presentaron hemorragias retinianas)
y 6 de sus colaboradores nepalíes. En nues-
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50 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
tro estudio las hemorragias retinianas fueron
significativamente más frecuentes entre los
montañeros europeos que entre los habi-
tantes del Himalaya (47).
APOPLEJÍA DE LA ALTITUD
La apoplejía o accidente vascular cerebral es
habitualmente una enfermedad de personas
mayores y suele estar relacionada con facto-
res predisponentes como hipercolesterolemia,
hipertensión arterial, tabaquismo y diabetes.
Sin embargo, puede presentarse también en
montañeros jóvenes y sanos tras una estancia
prolongada en altitud. En la mayoría de veces
se trata de infartos isquémicos debidos a trom-
bosis arterial, pero se han publicado también
casos de trombosis venosa, lo que se atribuye
a que en altitud la sangre se hace más espesa
y viscosa por la poliglobulia. Algunos factores
que pueden aumentar el riesgo de apoplejía
de la altitud son la deshidratación, la inmovi-
lización prolongada (por ejemplo, en la tienda
de campaña durante una tormenta) y la toma
de anticonceptivos por parte de mujeres fu-
madoras. El edema cerebral de la altitud fa-
vorece la trombosis venosa.
En el montañero, las manifestaciones clínicas
pueden ser las mismas que en cualquier otro
paciente: parálisis facial, hemiplejía, afasia mo-
tora o sensitiva, etc. Resulta dramático que ta-
les alteraciones se produzcan en personas jó-
venes y previamente sanas, la mayoría de
ellas en la cuarta década de la vida. En algu-
EMBOLIA PULMONAR DE LA ALTITUD
Entre los expertos en medicina de montaña
está extendida la idea de que a gran altitud
la embolia pulmonar es casi tan frecuente
como el edema pulmonar de la altitud y cons-
tituye la principal causa no traumática de
muerte de los himalayistas en altitudes ex-
Las hemorragias retinianas asintomáticas no
requieren descenso ni tratamiento medicamen-
toso. Por el momento, parece ser que el hecho
de haberlas presentado no es motivo para prohi-
bir la práctica del montañismo de altura.
nos casos el desenlace ha sido la muerte y en
otros secuelas graves. Ha habido montañeros
que han sufrido más accidentes cerebrovas-
culares —no necesariamente en el mismo
territorio cerebral— con motivo de nuevas
exposiciones a la altitud. Esta propensión a la
apoplejía de la altitud podría deberse a algún
estado protrombótico (trombofilia) conocido
o por conocer.
En altitud, el tratamiento de cualquier alte-
ración del sistema nervioso consiste siempre
en el descenso inmediato del afectado. Si tras
el descenso no se produce una clara mejoría,
el paciente debe ser trasladado a un hospital.
También han ocurrido ataques isquémicos tran-
sitorios en montañeros jóvenes y sanos a gran
altitud. Se desconoce si su patogenia y su
significado pronóstico son los mismos que los
de la mayoría de ataques isquémicos transi-
torios que solemos tratar los médicos al nivel
del mar. Con los datos disponibles hasta ahora,
no hay motivo para recomendar profilaxis con
aspirina ni con ningún otro antiagregante
plaquetario a los montañeros que han su-
frido un ataque isquémico transitorio en alti-
tud.
tremas. Estas afirmaciones, sin embargo, son
difíciles de demostrar, pues para ello haría
falta disponer de procedimientos diagnósti-
cos pre mortem o de necropsias, cosa que es
implanteable en tales circunstancias ambien-
tales.
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Las manifestaciones típicas de la embolia pul-
monar son dolor torácico de instauración
súbita y características pleuríticas, disnea y
tos. Si existe hemoptisis y/o fiebre se suele
dar por cierta la presencia de un infarto pul-
monar.
La sospecha de embolia pulmonar se refuerza
si existe el antecedente de estancia prolon-
gada en altitud, inmovilización, o dolor sordo
en un miembro inferior (pantorrilla, corva o
cara interna del muslo) que sugieren la for-
mación de un trombo venoso.
En la montaña sólo puede hacerse un diag-
nóstico de sospecha, ya que no es posible rea-
lizar gammagrafía, arteriografía ni tomogra-
fía computarizada helicoidal. Si el sujeto puede
ser atendido en un hospital que disponga de
rayos X, la coexistencia de disnea con una ra-
diografía de tórax anodina sugiere fuertemente
el diagnóstico de embolia pulmonar. En cam-
bio, el hallazgo de signos electrocardiográfi-
cos de crecimiento ventricular derecho o de
bloqueo de la rama derecha del haz de His
no tiene ningún valor para el diagnóstico, ya
que dichos signos son muy frecuentes en los
montañeros sanos a gran altitud (48).
Las medidas que se consideran posiblemente
útiles para prevenir la embolia pulmonar son
hidratarse bien, evitar la inmovilización pro-
longada y las prendas de ropa que compri-
AFASIA MOTORA TRANSITORIA A GRAN ALTITUD
En 1993 notificamos el caso de tres monta-
ñeros sanos que presentaron episodios de
afasia motora a gran altitud en el curso de
ascensiones al Monte McKinley y a monta-
ñas del Himalaya. Estos episodios duraron
aproximadamente una hora y desapare-
cieron espontáneamente sin secuelas (49).
Otros autores han publicado algunos casos
más.
No se conoce bien la causa de esta afasia
transitoria, pero no parece tratarse de un
PATOLOGÍA DE LA HIPOXIA DE LA ALTITUD 51
man, y abstenerse de tomar anticonceptivos
las mujeres que tengan previstas estancias pro-
longadas por encima de 5.500 m.
Cuando se sospecha una embolia pulmonar
de la altitud se recomienda el descenso inme-
diato, como mínimo al campamento base y si
es posible a un hospital. Debe administrarse oxí-
geno si se dispone del mismo. Aunque no hay
suficiente información sobre su empleo en al-
titud, parecen aconsejables las heparinas de
bajo peso molecular por vía subcutánea como
enoxaparina (1 mg/kg cada 12 horas) o na-
droparina (15.000 U cada 12 horas). Es con-
veniente el reposo a baja altitud durante al
menos una semana.
En altitud, cuando un montañero presenta do-
lor torácico, disnea y tos es difícil distinguir en-
tre la embolia pulmonar y el edema pulmo-
nar de la altitud. Ante la duda, si existe sospecha
de edema pulmonar está justificado adminis-
trar nifedipino. Igualmente, si hay fiebre está
justificado administrar antibióticos. Sea cual
sea la causa, el tratamiento es el descenso in-
mediato.
Haber sufrido una embolia pulmonar de la al-
titud no parece ser motivo para renunciar al
montañismo de altura. Ha habido montañe-
ros que han padecido esta enfermedad y han
regresado posteriormente a la gran altitud
sin experimentar recidiva.
edema cerebral de la altitud ni de una apo-
plejía. En los casos notificados, la afasia no
se acompañó de cefalea, ataxia, trastornos
del comportamiento, alucinaciones ni dis-
minución del nivel de consciencia, que son
las manifestaciones típicas del edema cere-
bral de la altitud. Además, los sujetos afec-
tos reanudaron sus ascensiones inmediata-
mente o al día siguiente sin problema alguno,
lo que tampoco es típico del edema cere-
bral de la altitud, ya que las manifestacio-
nes de éste empeoran al seguir subiendo y
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52 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
mejoran al bajar. Por otra parte, la afasia no
fue persistente ni se acompañó de otras al-
teraciones focales del sistema nervioso que
orientasen hacia un accidente vascular cere-
bral.
Nosotros propusimos que la afasia transitoria
podría deberse a vasoconstricción cerebral
ALUCINACIONES
Aunque el edema cerebral de la altitud puede
cursar con fenómenos alucinatorios, en los al-
pinistas también se han descrito trastornos tran-
sitorios de la percepción sensorial no acompa-
ñados de otras alteraciones del sistema nervioso
(51, 52). La existencia de estas alucinaciones
se conoce desde los relatos de los pioneros de
las expediciones al Himalaya. A pesar de ser
muy frecuentes, dichos trastornos han sido re-
cogidos y analizados en escasos estudios cien-
tíficos. Pueden ser de diversa índole, intensi-
dad y duración. Hay alucinaciones visuales
SÍNCOPE DE LA ALTITUD
Se han notificado síncopes inexplicados en per-
sonas jóvenes y sanas (generalmente turistas)
en poblaciones de Andorra, Bolivia y Colorado.
Parecen estar relacionados de algún modo con
CEGUERA TRANSITORIA EN LA CIMA DEL EVEREST
Varios montañeros (entre ellos dos miembros
de la expedición valenciana de 1991) han
padecido alteraciones visuales graves en la
cima del Everest o en sus proximidades (54).
Los que han sobrevivido han recuperado gra-
dualmente la visión durante su descenso al
campamento inmediatamente inferior. Tales
alteraciones no parecen deberse a oftalmía de
las nieves ni a hemorragias retinianas. Algu-
nos datos sugieren que podrían deberse a
un edema corneal transitorio por congelación
selectiva del área de Broca producida por la
hipocapnia durante la hiperventilación (49, 50),
y que tal vez entre los montañeros pueden
existir diferencias constitucionales en cuanto
a su propensión a presentar vasoespasmo ce-
rebral como respuesta a la hipocapnia, lo que
explicaría por qué algunos sujetos presentan
afasia y otros no.
(animales, objetos), acústicas (voces humanas,
sonidos extraños de naturaleza musical) y so-
mestésicas. La alucinación más común es la que
se relaciona con la presencia de un «compa-
ñero inexistente». Así, muchos alpinistas dicen
haber escalado, conversado o incluso repar-
tido su ración de alimento con ese compañero
imaginario. Dicha alucinación está conside-
rada como una duplicación de la propia per-
sona que la vive y suele acontecer más fre-
cuentemente en los alpinistas en altitud extrema
que escalan en solitario sin equipos de oxígeno.
la altitud, pues su frecuencia es significativa-
mente mayor de la que cabría esperar en esos
mismos sujetos a baja altitud (53). Por lo de-
más, su patogenia es desconocida.
leve, pero el hecho de que no se den casos
en la Antártida (55), a pesar de que las con-
diciones de frío y viento a 3.000 m en la me-
seta antártica son similares a las de la cum-
bre del Everest, sugiere que su causa no es el
frío, sino probablemente la hipoxia de la re-
tina o del sistema nervioso por exposición a
la altitud extrema. Entre los mecanismos pa-
togénicos cabe considerar un posible vasoes-
pasmo occipital secundario a la hipocapnia
extrema.
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CONGESTIÓN NASAL
Sumamente frecuente por encima de 5.000
metros. Dificulta la respiración, responde mal
TOS DE ALTITUD
Puede llegar a ser tan violenta que provoque
fracturas costales y otras lesiones. Tradicio-
nalmente se ha atribuido a faringitis por el aire
frío y seco, pero hay varios motivos para creer
LEUCONIQUIA DE LA ALTITUD
Consiste en la presencia de franjas blanqueci-
nas transversales en las uñas de los montañe-
ros cuando regresan de sus expediciones a mon-
HEMORROIDES
Los problemas anales son frecuentes en las ex-
pediciones y se suelen atribuir al estreñimiento
o a las diarreas propias de este tipo de viajes.
No se ha demostrado que tengan relación con
ALTERACIONES INMUNITARIAS
Por encima de 5.000 m las heridas curan con
más dificultad y a menudo dan lugar a flemo-
nes con pobre reacción inflamatoria o a abs-
cesos que acaban siendo drenados por el mé-
dico de la expedición (58). Se cree que la hipoxia
DETERIORO ORGÁNICO DE LA ALTITUD EXTREMA
Con esta expresión se suele designar el
conjunto de alteraciones que se produ-
cen por la permanencia prolongada en alti-
tud extrema (por encima de 5.500 m).
En este apartado se describen el deterio-
ro muscular y las alteraciones psíquicas. Las
PATOLOGÍA DE LA HIPOXIA DE LA ALTITUD 53
a los vasoconstrictores nasales y desaparece
espontáneamente con el descenso (56).
que se debe a un edema pulmonar subclí-
nico. Aunque se han recomendado diversos
antitusígenos para combatirla, su eficacia es
dudosa.
tañas de gran altitud (57). Probablemente se de-
ben al efecto de la hipoxia sobre el crecimiento
ungueal y carecen de significado patológico.
la hipoxia de la altitud, pero hay abundante ex-
periencia en el Himalaya y el Karakorum (58) que
sugiere que tal relación causal puede existir. Las
molestias suelen desaparecer con el descenso.
de la altitud produce un cierto «embotamiento»
de la inmunidad celular. Se ha publicado que
las alteraciones inmunitarias podrían deberse
a una acumulación de ácido cis-urocánico en
la piel producido por la radiación ultravioleta.
alteraciones cardiocirculatorias se descri-
ben en el apartado siguiente, pues es cos-
tumbre estudiarlas como una entidad apar-
te. Debe tenerse en cuenta que todas
estas alteraciones se producen simultánea-
mente.
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54 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
Deterioro muscular
En las expediciones a las grandes montañas
del Himalaya y del Karakorum es habitual que
los montañeros pierdan algo de masa grasa du-
rante la marcha de aproximación, pero por
encima de 5.500 m el adelgazamiento es mu-
cho más rápido y se debe a pérdida de masa
magra (59). Los himalayistas que permanecen
días o semanas por encima de esta altitud su-
fren día tras día una marcada consunción mus-
cular que les debilita considerablemente. Este
deterioro muscular de la altitud se ha puesto
de manifiesto mediante distintas técnicas. Se
ha demostrado pérdida del volumen muscular
por adelgazamiento de las fibras musculares y
disminución de su contenido en proteínas mio-
fibrilares y mitocondrias, disminución de la ac-
tividad de varios de las enzimas que intervie-
nen en el ciclo de Krebs, en la β oxidación de
los ácidos grasos, en la utilización de los cuer-
pos cetónicos y en la cadena de citocromos de
las fibras musculares (sin embargo, los datos
sobre las enzimas de la glucólisis anaerobia
son contradictorios), y disminución de la ex-
tracción de oxígeno por parte del tejido mus-
cular. Como consecuencia de todo ello se pro-
MAL SUBAGUDO DE MONTAÑA
O CARDIOPATÍA DE LA ALTITUD
Ambas expresiones se refieren a un síndrome
que aparece al cabo de semanas o pocos me-
ses de estancia a gran altitud, caracterizado
por insuficiencia ventricular derecha consecutiva
a la hipertensión arterial pulmonar en respuesta
a la hipoxia. En su forma infantil, este síndrome
se describió en niños chinos nacidos en Lhasa
o llevados a vivir al Tíbet poco después de su
nacimiento que a los pocos meses presentaron
hipertensión arterial pulmonar y murieron. En
su forma adulta, la descripción clásica es la de
un grupo de militares indios acantonados du-
rante 3-5 meses por encima de 5.800 m en el
Himalaya que presentaron disnea, tos, angina
de esfuerzo y diversas manifestaciones de in-
suficiencia ventricular derecha (ingurgitación yu-
duce una disminución de la potencia aeróbica,
que es perceptible incluso aunque al sujeto se
le haga respirar oxígeno para compensar la hi-
poxia de la altitud. En la expedición Cinc Se-
gles de la Universitat de València al Gasherbrum
II en 1999 observamos deterioro muscular de
la altitud, pero éste no afectó a la función de
la musculatura respiratoria (34). Aunque no está
bien demostrado, hay datos anecdóticos que
sugieren que las mujeres pierden menos peso
en sus expediciones y sufren menos deterioro
muscular de la altitud que los hombres.
Aspectos psicopatológicos
En altitudes extremas se han descrito altera-
ciones del comportamiento con formas eufo-
ricoimpulsivas, apaticodepresivas y otros de-
terioros psicológicos englobados en lo que se
ha dado en llamar «síndrome cerebral orgá-
nico agudo» (60), frecuente por encima de
7.000 m. Este síndrome cursa con un estado
de desinterés general por los objetivos prefi-
jados por el alpinista, abandono de sus hábi-
tos y descuido de las precauciones habituales
de supervivencia.
gular, edemas en cara y miembros inferiores,
hepatomegalia, ascitis, etcétera). En estos suje-
tos se demostró hipertensión arterial pulmonar
y cardiomegalia por crecimiento ventricular de-
recho, y en la mayoría de ellos insuficiencia tri-
cuspídea y derrame pericárdico. Todas estas al-
teraciones se corrigieron con el descenso y en
menos de cuatro meses (61).
Los tibetanos (así como los sherpas, ladajis y bu-
taneses, que son de origen tibetano) no suelen
sufrir mal subagudo de montaña porque no pre-
sentan vasoconstricción arterial pulmonar en res-
puesta a la hipoxia, como resultado de un pro-
ceso de selección natural que ha tardado milenios
en producirse y que apenas ha sido perturbado
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por el mestizaje. La vasoconstricción arterial pul-
monar en respuesta a la hipoxia tiene una base
genética. Así, entre los kirguises de las monta-
REPERCUSIÓN NEUROLÓGICA TRAS EXPOSICIÓN
A LA ALTITUD EXTREMA
En muchos estudios se han detectado altera-
ciones en el electroencefalograma y en las prue-
bas neuropsicológicas durante las expedicio-
nes a gran altitud, y en algunos también se
han observado estas alteraciones varios meses
después del regreso a baja altitud, especial-
mente si la altitud alcanzada durante la expe-
dición ha sido extrema (62).
Curiosamente, los individuos con respuesta ven-
tilatoria más acusada a la hipoxia, que son los
que más rápidamente se aclimatan a la alti-
tud, son los que presentan mayores déficit a
posteriori. Esto puede justificarse porque en
altitud presentan mayor vasoconstricción cere-
bral durante el ejercicio y porque son los que
mayores apneas experimentan durante el sueño,
circunstancias ambas que favorecen la hipoxia
cerebral.
MAL CRÓNICO DE MONTAÑA
O ENFERMEDAD Y SÍNDROME DE MONGE
Consiste en una eritrocitosis excesiva y sinto-
mática, acompañada de hipoxemia, que aparece
tras años de estancia a gran altitud. Afecta pre-
dominantemente a los nativos del altiplano an-
dino que viven entre 3.000 y 5.000 m de alti-
tud, pero no es exclusiva de estos grupos étnicos.
Los síntomas habituales son fatiga, cefalea, vér-
tigo, somnolencia, irritabilidad, alucinaciones y/o
tristeza, y los signos característicos son facies
rubicunda, hiperemia conjuntival, cianosis labial
y a menudo acropaquias. La SaO2 suele ser in-
ferior al 80 %. La característica que define la en-
fermedad es la policitemia desmesurada, con
cifras de hemoglobina superiores a 230 g/l y
hematócritos de más del 70 %. La radiografía
de tórax y el electrocardiograma ponen de ma-
PATOLOGÍA DE LA HIPOXIA DE LA ALTITUD 55
ñas, la incidencia de hipertensión pulmonar se
correlaciona con la presencia del alelo I del gen
de la enzima convertidora de la angiotensina.
Nuestro grupo de trabajo ha detectado mediante
resonancia magnética que una alta proporción
de los alpinistas europeos que han sobrepa-
sado los 7.000 m sin aporte suplementario de
oxígeno presentan atrofia cortical y leucoaraio-
sis (63, 64). No hay estudios similares realiza-
dos en andinos, pero en los sherpas hemos ob-
servado que dichas alteraciones son poco
frecuentes (a pesar de que el grupo de sherpas
estudiado ostentaba un número de ascensio-
nes sin equipos de oxígeno por encima de 8.000
metros mayor que el de los montañeros euro-
peos) (65). La localización de dichas alteracio-
nes se corresponde con los territorios cerebra-
les de mayor compromiso vascular (red arterial
corticosubcortical y periventricular). Se desco-
noce su exacto significado en alpinistas jóvenes
y su evolución a medio o largo plazo tras cesar
la práctica de este tipo de alpinismo extremo.
nifiesto signos de hipertensión pulmonar y de
hipertrofia ventricular derecha. La enfermedad
es muy invalidante y ocasiona pérdidas econó-
micas importantes en los países andinos, en
donde afecta al 5-15 % de los varones adultos
(las mujeres fértiles no la padecen). La poliglo-
bulia se debe a la hipoxemia excesiva, y ésta a
su vez puede ser consecuencia de enfermeda-
des pulmonares (hablaríamos entonces de «sín-
drome de Monge») o a que, con el paso de los
años, se ha atenuado la respuesta ventilatoria a
la hipoxia (enfermedad de Monge propiamente
dicha). El tratamiento con 20-60 mg diarios de
acetato de medroxiprogesterona puede ser una
alternativa a las sangrías o al cambio de resi-
dencia a menor altitud.
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