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La asfixia por inmersión,
ahogamiento
y semiahogamiento
C. Aguña Leal, A. Belenguer Muncharaz, D. Mecho Carreguí
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General de Castelló
DEFINICIONES
La primera descripción de un ahogamiento
aparece reflejada en la Biblia. Desde enton-
ces se han empleado muchos términos para
definir el accidente en el agua que puede pro-
vocar la muerte del accidentado. Los térmi-
nos ahogamiento y semiahogamiento (near
drowning) fueron acuñados por Modell (11)
en un intento de clarificar la confusión que
existía para clasificar a los pacientes que su-
frían estos eventos. Se entiende por ahoga-
miento (drowning) la lesión por inmersión que
provoca la muerte en las primeras 24 horas
tras producirse el accidente. Podría definirse
el semiahogamiento (near drowning) como
el de aquellos enfermos que sobreviven por
lo menos 24 horas tras un episodio de asfi-
xia por inmersión (11). Las guías de Resuci-
tation publicadas en 2000 (3) en el apartado
de sumersión y semi-ahogamiento establecen
los términos ahogamiento y sumersión. Se de-
fine sumersión como todo accidente relacio-
nado con el baño que es de suficiente im-
portancia como para requerir la asistencia
sanitaria y posterior traslado a un centro sa-
nitario. Se define ahogamiento como el su-
ceso mortal que se presenta en las primeras
24 horas como complicación de una sumer-
sión. Si la muerte se produce después de las
24 horas se emplea el término «fallecimiento
relacionado con el ahogamiento». El Congreso
Mundial sobre ahogamiento, celebrado en
Amsterdam en 2002, propone una nueva
terminología para los eventos que se produ-
cen en el agua (14). El rescate acuático, rea-
lizado por uno mismo o con ayuda, define
todo proceso de rescate de una persona que
ha sufrido una inmersión en la cual la aspi-
ración de líquido no es evidente. Este evento
puede tener o no tener complicaciones. El
ahogo (drowning) define el proceso de ex-
perimentar un empeoramiento respiratorio de-
bido a una inmersión (la víctima aparece flo-
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46 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
tando) o submersión (la víctima está en el
fondo del agua) en un medio líquido. El aho-
gado (nombre) es la muerte por ahogamiento
sin oportunidad para iniciar maniobras de re-
EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos se considera la cuarta causa
de muerte por lesiones en todos los grupos
de edad. Hay una pérdida de 9.000 vidas por
año debido al ahogamiento.
En el Reino Unido se producen alrededor de
500 muertes por ahogamiento, siendo la ter-
cera causa de muerte en todos los grupos de
edad (15). También es la tercera causa en ni-
ños que empiezan a deambular y la segunda
en lesiones no intencionales en adolescentes.
Por sexos, es significativamente mayor en el
masculino, con dos picos de frecuencia bi-
modales, uno a los 1-2 años (< 5 años) y el
otro durante la adolescencia, entre los 15-19
años (15-24 años) (2, 5).
FISIOPATOLOGÍA
La alteración fisiopatológica fundamental e ini-
cial que se produce en las víctimas de un aho-
gamiento es la hipoxemia, tanto por asfixia
(sin aspiración de líquidos) como por inunda-
ción de los pulmones con agua.
En un 10-15 % de las víctimas no hay aspi-
ración de líquido. En ellas, se produce un la-
ringospasmo o detención de la respiración por
activación del sistema parasimpático y, por con-
siguiente, la asfixia aguda. Si se prolonga en
el tiempo, puede llegar a provocar encefalo-
patía y/o arritmias ventriculares. El reflejo de
laringospasmo (15) está muy desarrollado en
mamíferos marinos y en el hombre, y sólo
parece activo en edades tempranas. Dicho
reflejo produce shunt de la sangre hacia los
órganos vitales (corazón y cerebro), mante-
niendo su oxigenación. Asimismo, se produce
una bradicardia que lleva a la reducción del
gasto cardíaco. En el hombre se ha visto un
fenómeno parecido cuando tiene la cabeza y
ACTUALIZACIÓN 2005
sucitación en el lugar del accidente. Esto su-
pone un ahogamiento de más de una hora
de duración o presencia de signos claros de
muerte (livideces, putrefacción).
En cuanto al lugar, los niños mayores y los
adolescentes se ahogan con mayor frecuencia
en ríos, lagos, mares y canales, en relación con
la práctica de deportes acuáticos de riesgo y
natación en zonas no vigiladas. Según otros au-
tores (6), existen más factores que intervienen:
juicio inapropiado, sobrestimación de la capa-
cidad de nadar, hiperventilación previa antes
del buceo, accidentes de remo y buceo y con-
sumo de alcohol. Los niños menores de 5 años
se ahogan en bañeras y piscinas, sobre todo
en las privadas (sin vigilancia). El 50 % sufren
el accidente en su propia casa. Es importante
tener presente que cualquier recipiente en el
que pueda introducirse el niño que empieza a
deambular es un posible medio de ahogamiento.
el cuello bajo el agua y mantiene la respira-
ción. El agua fría potencia dichos reflejos.
Este reflejo es decisivo a la hora de finalizar
una reanimación, puesto que un ahogado
puede parecer muerto, estar cianótico y man-
tener circulación cerebral y cardíaca. En estas
situaciones la presencia de un pulso carotí-
deo y la reacción pupilar nos obligarán a con-
tinuar con las maniobras de reanimación.
En el 85-90 % restante hay aspiración de agua
y otros fluidos que ocupan los alveolos, provo-
cando shunt pulmonar y alteración de la rela-
ción ventilación/perfusión. Los cambios depen-
den de la cantidad y calidad del líquido aspirado
y de la duración de la hipoxemia. Se ha obser-
vado que más del 80% de los pacientes super-
vivientes a un ahogamiento han aspirado una
cantidad inferior a 20 ml/kg, cantidad necesa-
ria para provocar alteraciones electrolíticas im-
portantes (15). Los pacientes que aspiran canti-
dades superiores no suelen sobrevivir.
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LA ASFIXIA POR INMERSIÓN, AHOGAMIENTO Y SEMIAHOGAMIENTO 47

No existen dos víctimas de semiahogamiento ventilación/perfusión. Si es agua dulce, por ser

exactamente iguales. El estado de salud de
cada individuo antes del episodio es diferente,
y las cantidades aspiradas de líquido son, tam-
bién, distintas. La inmersión pudo suceder tras
una inspiración o una espiración máxima, con
agotamiento físico total o parcial. También
puede asociarse a pérdidas de consciencia,
traumatismos, convulsiones o IMA. La eva-
luación del paciente debe ser, por lo tanto,
individualizada (1).
Cambios pulmonares (1, 5, 9, 10)
Como se ha dicho, la alteración fisiopatoló-
gica principal es la hipoxemia (y la acidosis res-
piratoria y metabólica). Además, la entrada de
agua al contactar con la mucosa de las vías
respiratorias bajas causa un intenso laringos-
pasmo que, aunque es inicialmente protec-
tor, si es prolongado puede provocar una hi-
poxia grave.
El agua salada aspirada llega desde el plasma
a los alveolos por ósmosis debido a su hiper-
tonicidad, empeorando el shunt y la relación
hipotónica se redistribuye pronto hacia el
plasma, aunque provoca la alteración de las
propiedades tensoactivas del surfactante pul-
monar y crea alvéolos inestables con tenden-
cia al colapso, lo que aumenta también el shunt
y la alteración ventilación/perfusión (1) (fig. 1).
Estos dos modelos fisiopatológicos (15) sólo
se han observado en el laboratorio y, como
anteriormente se ha comentado , predomina
fundamentalmente la hipoxemia. Asimismo,
las alteraciones hidroelectrolíticas son poco fre-
cuentes.
Otros factores que contribuyen a aumentar el
shunt pulmonar son la inundación alveolar pro-
vocada por la aspiración, el edema pulmonar
neurogénico que se desarrolla como conse-
cuencia de la hipoxia cerebral grave y los vó-
mitos con aspiración del contenido gástrico,
que agravan la lesión alveolar epitelial y mu-
cosa. El cuadro se complica si el fluido aspi-
rado está contaminado por bacterias y hon-
gos patógenos, que aumentan el riesgo de
infección pulmonar, o lleva partículas en sus-
pensión que provocan obstrucción de vías aé-
reas y crean zonas atelectásicas (barro, algas,

AGUA SALADA AGUA DULCE

Alveolos atelectásiops
pero perfundidos

Alveolos ocupados Desequilibrio V/Q

por líquido pero perfundidos

Cortocircuito intrapulmonar

HIPOXIA

Fig. 1. Ahogamiento incompleto por aspiración.

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48 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
arena, dientes, contenido gástrico, etc.). Las
aguas (sobre todo las saladas) ricas en hidro-
carburos orgánicos, tanto saturados como no
saturados (gasolinas, gasoil), son mucho más
tóxicas que las limpias. Es importante tam-
bién la presencia de detergentes, sobre todo
en agua dulce. Tanto unos como otros alte-
ran el surfactante pulmonar.
Las lesiones pulmonares culminan con el de-
sarrollo del síndrome de distrés respiratorio del
adulto (SDRA) entre varias horas a varios días
después del episodio del semiahogamiento. Su
incidencia se calcula en alrededor del 40 %
de las víctimas. Puede verse agravado por la
administración de oxígeno a altas concentra-
ciones. Afortunadamente, en estos casos sue-
len obtenerse mejores resultados que en los
secundarios a otras patologías.
Alteraciones en el SNC
Las alteraciones del sistema nervioso central
(SNC) (1, 10) derivan fundamentalmente de
la hipoxia grave e isquemia continuadas hasta
que se restablece una ventilación, oxigenación
y perfusión adecuadas. Esto puede ocurrir in-
cluso tras una resucitación cardiopulmonar
(RCP) efectiva, como consecuencia de lesión
por reperfusión, hipotensión, hipoxia y au-
mento de la presión intracraneal (PIC) por
edema cerebral.
La consciencia se pierde de 2 a 3 minutos
después de la apnea e hipoxia. El daño cere-
bral es irreversible tras 4 a 10 minutos de
anoxia, y es muy poco probable que un su-
jeto, si está normotérmico, se recupere. En
caso de hacerlo, puede entrar en un estado
vegetativo crónico.
Si se produce una hipotermia rápida al mismo
tiempo que el semiahogamiento, disminuye el
metabolismo cerebral y se prolonga el tiempo
previo al daño cerebral irreversible.
Con la anoxia cerebral, se produce una le-
sión neuronal difusa que, si es grave, com-
promete la función de la barrera hematoen-
ACTUALIZACIÓN 2005
cefálica, desencadenando edema cerebral y
aumento de la PIC. Este fenómeno, a su vez,
disminuye la perfusión cerebral, exacerbando
la hipoxia neuronal. La hipertensión craneal
tiende a producirse con mayor frecuencia a
las 24-48 horas de la resucitación inicial; sin
embargo, se han observado casos con intenso
daño neuronal que no desarrollaron edema
cerebral.
Una complicación posterior, aunque muy poco
frecuente, es la desmielinización posanóxica
tardía (10). Tras un estado obnubilado o co-
matoso durante las primeras 24 horas, el su-
jeto despierta y reanuda una actividad nor-
mal en 4-5 días, manteniéndose estable entre
2 y 10 días. Tras este período libre de sínto-
mas, inicia un cuadro de irritabilidad y confu-
sión súbitas, torpeza y, posteriormente, es-
pasticidad. En su evolución, puede acabar en
coma y muerte o recuperarse de forma com-
pleta. Anatomopatológicamente, existe des-
mielinización cerebral hemisférica.
Alteraciones cardiovasculares
En ocasiones se aprecia bradicardia profunda
e intensa vasoconstricción periférica. Ambas
pueden ser secundarias a la hipotermia, por
el llamado «reflejo de inmersión» (el contacto
de la cara con agua fría, < 20 °C, provoca
estas alteraciones para desviar la circulación
al cerebro y corazón), que resulta evidente
sólo en niños, o corresponden el primero a
hipoxia profunda y el segundo a un aumento
agudo del nivel de catecolaminas.
Las arritmias cardíacas, como la fibrilación ven-
tricular (FV), parecen ser debidas a la hipoxia,
acidosis metabólica y respiratoria y al exceso
de catecolaminas. Pueden ser secundarias,
asi mismo, a hipotermia intensa (< 28 ºC). En
estudios animales, se atribuyen a alteraciones
electrolíticas por la absorción de minerales al
tragar agua durante el semiahogamiento. En
estudios humanos no se han demostrado di-
chas alteraciones, salvo en los semiahoga-
mientos en el mar Muerto, con aguas de ma-
yor contenido mineral que otras.
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LA ASFIXIA POR INMERSIÓN, AHOGAMIENTO Y SEMIAHOGAMIENTO
El efecto específico de la hipotermia se esta-
blece por un enlentecimiento del ritmo sinu-
sal con inversión de la onda T, ensanchamiento
del QT y depresión del ST. La asistolia se pro-
duce con temperaturas inferiores a 20 ºC.
La PVC, tras aspirar grandes cantidades de
agua dulce o salada, se normaliza una hora
después del episodio e incluso puede dismi-
nuir si ocurre edema agudo de pulmón.
Alteración renal
Lo más frecuente es que la función renal
permanezca indemne. Si se altera, se mani-
fiesta por oliguria-anuria por necrosis tubu-
lar aguda. Las causas más frecuentes de di-
cha necrosis son la hipotensión y la hipoxemia.
Con menor frecuencia, se debe a la existen-
cia de rabdomiólisis y hemólisis por coagula-
ción intravascular diseminada (CID). Aunque
algunos afectados precisan diálisis, en la ma-
yoría cabe esperar la recuperación de la fun-
ción renal.
Alteración metabólica
Se produce acidosis metabólica por hipoxia
tisular en cerca del 70 % de las víctimas. Tam-
bién se puede producir acidosis respiratoria
por hipoventilación.
Alteración hematológica
Se puede producir cierta hemólisis de eritro-
citos, aunque rara vez tiene significación clí-
nica. En situaciones extremas se puede pro-
ducir CID en relación con la lesión pulmonar,
con liberación de factor tisular y de activador
del plasminógeno, poniendo en funcionamiento
los mecanismos de fibrinólisis y coagulación.
Hipotermia y ahogamiento
Cada vez se está dando mayor importancia
a la hipotermia como medida terapéutica
49
para mejorar el pronóstico de la lesión ce-
rebral. Todas las víctimas sufren hipotermia
(15) en mayor o menor grado como conse-
cuencia de la menor temperatura del agua.
La hipotermia reduce el metabolismo cere-
bral (hasta un 30 % a 25 ºC de tempera-
tura), consiguiendo una protección del ce-
rebro y siendo, por lo tanto, beneficiosa. Sin
embargo, la hipotermia puede provocar la
muerte por sí misma. Los niños son mucho
más susceptibles a la pérdida de tempera-
tura por la mayor relación entre la superfi-
cie corporal y la menor cantidad de grasa.
La temperatura del cuerpo depende de la
temperatura del agua, del grado de aisla-
miento de la ropa y de la cantidad de agua
ingerida (se difunde por el árbol vascular y
disminuye la temperatura central).
La respuesta inicial a la hipotermia produce
un estímulo simpático y una liberación de ca-
tecolaminas que provocan vasoconstricción
periférica, con aumento del volumen de san-
gre al pulmón e hígado y taquicardia, incre-
mentando el gasto cardíaco y la tensión ar-
terial. Se produce calor por el escalofrío.
Por debajo de 30 ºC éste desaparece, des-
ciende el metabolismo basal y el consumo
de oxígeno.
La hipotermia produce alteraciones eléctricas ya
descritas anteriormente aumentando la fre-
cuencia respiratoria por estímulo central; y a me-
dida que disminuye la temperatura se produce
depresión respiratoria (< 30 ºC es de 1-2 respi-
raciones/minuto). La hipotermia produce dis-
minución del flujo cerebral. De tal manera, a
35-32 ºC, el paciente está confuso o estupo-
roso; con < 27 ºC está comatoso, pero es ca-
paz de responder a estímulos dolorosos inten-
sos. El EEG es plano con temperatura < 20 ºC.
El cerebro es capaz de tolerar una parada
cardíaca con hipotermia importante sin que se
produzca lesión neurológica importante: to-
lera 10 minutos de parada a 30 ºC, 25 mi-
nutos a 25 ºC y 1 hora a 16 ºC. Por este mo-
tivo tiene valor el axioma de Reuler: «ningún
paciente hipotérmico debe considerarse muerto
hasta que esté caliente y muerto».
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50 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
TRATAMIENTO
Manejo en el lugar
del accidente y
durante el transporte (2, 10)
El objetivo primero del tratamiento de emer-
gencia de la víctima de ahogamiento incom-
pleto es normalizar la ventilación, la perfusión,
las tensiones de gases en sangre arterial y el
estado ácido-base con la mayor rapidez.
— Es preciso sacar a la víctima del agua in-
mediatamente, practicar una valoración clí-
nica rápida y comenzar, si es preciso, una
RCP básica en espera de la llegada del ser-
vicio de emergencias, que podrá conti-
nuar con una RCP avanzada. Hay que in-
sistir en que es primordial realizar una RCP
básica, con especial énfasis en una buena
ventilación, ya que el problema principal de
estos pacientes es la hipoxia, con el consi-
guiente déficit neurológico. Este hecho,
además, es lo que determina la buena o
mala evolución posterior.
— Un aspecto que se debe tener en consi-
deración es la posible lesión traumática cer-
vical por chapuzón, que obliga a inmovili-
zar al paciente lo máximo posible o en
bloque. Cuando se disponga de ayuda es-
pecializada se colocará un collarín de in-
movilización cervical.
— Si la víctima no ha aspirado agua y se
establece una ventilación y circulación
efectivas antes de que se produzcan al-
teraciones circulatorias y neurológicas per-
manentes, el pronóstico es excelente.
Puede recuperar la consciencia en el lu-
gar del accidente, aunque en ocasiones
esté algo somnolienta o letárgica, y no
requerir más tratamiento.
— Si la víctima ha aspirado agua se debe in-
sistir en no intentar vaciar de agua los pul-
mones, puesto que la cantidad aspirada
no suele ser cuantiosa y el agua dulce se
absorbe con rapidez, por lo que no está
justificada la realización de la maniobra de
Heimlich, salvo en caso de obstrucción
ACTUALIZACIÓN 2005
de la vía aérea. Realizar dicha maniobra
aumenta el riesgo de aspiración del con-
tenido gástrico, con las posibles compli-
caciones pulmonares y puede provocar una
lesión abdominal. En la mayoría de los pa-
cientes ahogados (85 %) (8) la cantidad
de agua aspirada ronda los 3-4 ml/kg. Esta
cantidad de agua no es suficiente para
provocar alteraciones electrolíticas (nece-
sitaría alrededor de 22 ml/kg) pero sí al-
tera en la relación ventilación/perfusión,
bien por eliminación de surfactante bien
por trasudación de líquido en el interior
del alveolo.
— Corrección de la hipoxemia mediante
aporte de oxígeno. Los pacientes incons-
cientes deberían ser intubados y conec-
tarse a ventilación mecánica con FiO2 1
+ 5 PEEP. Así, se beneficiarían de apoyo
ventilatorio no invasivo o CPAP, aunque
en la actualidad es difícil la aplicación de
dichas técnicas en las ambulancias medi-
calizadas.
— Control del ritmo cardíaco (8) a través de
un monitor desfibrilador para poder tra-
tar las posibles arritmias malignas. La TV/FV
(3) como primer hallazgo en niños o ado-
lescentes tiene un pésimo pronóstico. Si
existe hipotermia profunda (< 30 ºC), los
intentos de desfibrilación se limitarán a
tres y la administración de fármacos in-
travenosos deberá evitarse hasta que la
temperatura corporal rebase los 30 ºC.
Control de la tensión arterial cuando sea
posible.
— Vía venosa periférica: se colocará un caté-
ter intravenoso de acceso periférico para
la administración de fluidos y fármacos.
— Valoración neurológica (escala de Glas-
gow).
— La hipotermia en el momento del accidente
(10, 15) aumenta la posibilidad de recu-
peración cerebral, después de períodos lar-
gos de hipoxia aguda y parada cardíaca por
lo que no es recomendable calentar exce-
sivamente a estos pacientes
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LA ASFIXIA POR INMERSIÓN, AHOGAMIENTO Y SEMIAHOGAMIENTO 51

Manejo hospitalario vical y de tórax. Debería complementarse,

en el área de urgencias
En general, todas las víctimas de semiahoga-
miento deberían ser trasladadas al hospital
para una valoración clínica más completa. En
adultos y adolescentes, este accidente se suele
asociar a determinadas situaciones que pue-
den complicar su evolución y determinar un
peor pronóstico, y que requieren un alto grado
de sospecha para poder ser diagnosticadas
(IAM, arritmias, traumatismos, embolia gaseo-
sa en buceadores, accidente cerebrovascular
[ACV], intoxicaciones por alcohol y otras dro-
gas, etc.).
según los casos, con determinación de nive-
les de alcohol en sangre y drogas tóxicas en
orina, tomografía computarizada (TC) craneal,
etc. (fig. 2).
Manejo en la unidad
de cuidados intensivos
Neuromonitorización
Las complicaciones neurológicas son devasta-
doras: 35-45 % de muertes en víctimas jóve-
nes en centros pediátricos por muerte ence-
fálica.

La valoración inicial del paciente incluye la eva- Las técnicas de neuromonitorización en la

luación clínica y la práctica de determinadas UCI pueden ser aplicadas para el pronóstico
exploraciones complementarias: analítica (in- o para mejorar el resultado. Con ellas se de-
cluyendo iones), ECG, gasometría arterial, tem- tecta la isquemia cerebral o las convulsiones
peratura axilar y/o timpánica, radiografías cer- tempranas, posibilitando un tratamiento ade-

RESUCITACIÓN IN SITU

Transporte

Servicio de urgencias

Domicilio 24 horas en observación Ingreso en UCI

— Paciente consciente — Consciente y orientado — Obnubilado

— Inmersión < 1 minuto — Inmersión < 1 minuto — FR > 35 X’
— No precisó RCP — Requirió RCP básica — Precisó RCP avanzada
— No se objetivó: — Se objetivó: — Cianosis
Cianosis Cianosis — Patrón alveolar en Rx tórax
Apnea Apnea — Hipoxemia o hipercapnia
en gases sanguíneos

Fig. 2. Guía para la categorización de las víctimas por ahogamiento. (Modificada de R Goodwin, PG Boysen y JH Mo-
dell. Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Shoemaker, 3.a ed., 1996.)
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52 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
cuado. Pese a la probable utilidad de la neu-
romonitorización, por el momento no existe
un consenso establecido sobre cuál es la mo-
nitorización necesaria. Las técnicas se pueden
clasificar como sigue:
— Técnicas que miden la perfusión cerebral
(monitorización de presión intracraneal).
El valor de la monitorización de la PIC en
este tipo de pacientes no está establecido.
Parece establecido, por el contrario, que
mantener PPC alrededor de 60 mmHg me-
jora el pronóstico de los pacientes.
— Técnicas que miden la magnitud del flujo
cerebral (derivado de la velocidad del flujo
sanguíneo) mediante el Doppler transcra-
neal (DTC). Se ha observado la presencia
de una hiperemia tardía que puede pro-
vocar hipertensión craneal y swelling cere-
bral, lo que ensombrece el pronóstico.
— Métodos de estimación del balance entre
las demandas y el suplemento de oxígeno
(saturación del bulbo de la yugular o SjO2,
espectroscopia infrarroja o NIRS, pO2 tisu-
lar cerebral). La SjO2 proporciona informa-
ción sobre la oxigenación global del cere-
bro. Una SjO2 < 50 % sugiere isquemia
cerebral que debe ser contrarrestada con
mejoría en la perfusión cerebral. La NIRS
mide, no invasivamente, el estado de oxi-
genación de la sangre venosa intracraneal
utilizando un sensor colocado en la frente.
TABLA 1. Decálogo de prioridades en la reanimación de las víctimas de semiahogamiento
— Sacar a la víctima del agua tan pronto como sea
posible. Estabilizar cabeza y cuello del paciente
si se sospecha la existencia de traumatismo
— Seguir inmediatamente el ABC de la resucita-
ción cardiopulmonar, incluso en el agua si no
pone en peligro el rescate
— Si el paciente está inconsciente, proteger la vía
aérea si es necesario con intubación orotraqueal
— Establecer un acceso venoso tan pronto como
sea posible
— Proveer de O2 suplementario y apoyo ventila-
torio tanto tiempo como sea necesario. Ba-
sarse en la práctica de gasometría arterial
— Monitorizar el ritmo cardíaco tan pronto como
sea posible
ACTUALIZACIÓN 2005
La NIRS presenta problemas ligados a la
propia técnica, pero una vez solventados,
puede convertirse en un método no inva-
sivo fácilmente aplicable para estimar la oxi-
genación regional cerebral.
— Métodos para estimar la función cerebral
(EEG, potenciales evocados o PESS). Se ha
establecido el valor del EEG para diagnos-
ticar los episodios convulsivos, pero no está
claramente demostrada su utilidad de modo
continuado. Los PESS predicen la muerte
cerebral o el estado vegetativo, siendo un
buen elemento para establecer un pro-
nóstico.
Tratamiento en cuidados
intensivos (tabla 1)
Tratamiento de la insuficiencia
respiratoria (6, 9, 11)
Es pieza fundamental en el curso del trata-
miento. La ventilación mecánica asistida es ne-
cesaria en caso de edema pulmonar intenso
y signos de insuficiencia respiratoria aguda o
neumonía por aspiración, así como para pa-
cientes con deterioro neurológico profundo
(GCS < 8), o las convulsiones. El grado de shunt
pulmonar después del semiahogamiento es va-
riable y puede superar el 70 % del volumen
minuto cardíaco.
— Monitorizar la temperatura corporal y devolverla
a la normalidad
— Si el paciente presenta insuficiencia respirato-
ria persistente, proveer de apoyo pulmonar in-
tensivo con CPAP y tratamiento ventilatorio me-
cánico si es necesario
— Si el paciente presenta inestabilidad cardiovas-
cular, evaluar el rendimiento cardíaco y el vo-
lumen circulatorio efectivo por monitorización
invasiva y medida de concentraciones séricas de
electrólitos
— Evaluar y tratar la función renal y el estado ce-
rebral
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LA ASFIXIA POR INMERSIÓN, AHOGAMIENTO Y SEMIAHOGAMIENTO
Está indicada la utilización de presión positiva
al final de la espiración (CPAP o PEEP) para
una mayor oxigenación, disminución del edema
alveolar, abrir atelectasias y disminuir el shunt.
Se debe tener en cuenta la posible repercu-
sión de la utilización de la PEEP o CPAP sobre
la caída del volumen minuto cardíaco, secun-
daria a la hipovolemia que provocan, y que
puede ser revertido con la perfusión de flui-
dos. La retirada de la PEEP debe ser paulatina
cuando se ha estabilizado la relación ventila-
ción/perfusión.
A los 2-7 días del semiahogamiento, sobre
todo si ocurrió en aguas contaminadas, se suele
producir la infección. Se deben obtener culti-
vos de esputo (o, aún mejor, muestras de la-
vado broncoalveolar) y hemocultivos antes de
iniciar tratamiento antibiótico. Los medios de
cultivo requeridos suelen ser especiales, dado
que los gérmenes causales son poco frecuen-
tes. No está indicado el uso profiláctico de
antibióticos, aunque la alta probabilidad de in-
fección por Pseudomonas en aguas calientes
o piscinas hace que se pueda plantear la uti-
lización de dichos fármacos (9).
El broncospasmo ocasional debe ser tratado
con broncodilatadores en aerosol. En caso de
atelectasias o sibilantes localizados que no res-
ponden al tratamiento, se debe practicar fi-
brobroncoscopia para descartar y retirar posi-
bles cuerpos extraños.
No está indicado el uso profiláctico de corti-
coides para el tratamiento de complicacio-
nes, ya que interfieren en la curación normal
del pulmón.
La incidencia de síndrome de distrés respira-
torio es de alrededor del 40 %. Es más fre-
cuente en ahogamientos en medios especia-
les (detergentes, derivados hidrocarburos, etc.)
y en medios contaminados. Estos pacientes
precisan ventilación mecánica, y dado el alto
riesgo de barotrauma, se plantea la «hiper-
capnia permisiva» como estrategia más via-
ble para conseguir una adecuada oxigena-
ción con menores presiones en vía aérea y
menor sobredistensión alveolar. En algunos ca-
53
sos, la ventilación con relación invertida (I/E =
3/1) es útil para reducir el shunt. En pacien-
tes con lesión cerebral e insuficiencia respira-
toria, la aplicación de alta PEEP e hipercapnia
permisiva provoca aumento de la lesión cere-
bral (4). La posición en decúbito prono puede
plantearse como medida para mejorar la oxi-
genación. El uso de relajantes musculares y se-
dantes está indicado para la mejor adapta-
ción al respirador, con el fin de obtener una
disminución de las presiones pico en la vía
aérea y, por consiguiente, una disminución del
riesgo de barotrauma. En aquellos pacientes
que respiren espontáneamente, se aplicará ven-
tilación no invasiva.
Tratamiento de la lesión neurológica
El tratamiento general va encaminado a la pre-
vención de la lesión neurológica secundaria (4)
mediante la prevención de hipoxia, hipoten-
sión, hipertermia, hipo/hiperglucemia, con-
vulsiones y sobrecarga hídrica. Es preciso ase-
gurar una adecuada perfusión cerebral junto
con el apoyo de la oxigenación, ventilación y
sostén cardiocirculatorio.
Se aconseja la restricción hídrica para evitar
el edema cerebral y en anticipación de la se-
creción inadecuada de ADH (SIADH), que ten-
derá a reducir el volumen urinario por aumento
de la absorción de agua en el túbulo contor-
neado distal. Sin embargo, en caso de hipo-
volemia se utilizarán fluidos en perfusión.
Es dudoso el beneficio del tratamiento agre-
sivo (9) puesto que no se ha demostrado que
mejore el pronóstico. En el caso de que se apli-
que, se realizará control de PIC, de presión
de perfusión cerebral (PPC), elevación de la ca-
beza, hiperventilación con ventilación mecá-
nica y diuréticos de asa (furosemida) y osmó-
ticos (manitol), con el objetivo de mantener
una PIC < 20 mmHg y una PPC > 60 mmHg.
Este tratamiento agresivo estaría indicado en
el paciente en coma con GCS entre 5-8 pun-
tos, que con posterioridad desarrollará cua-
dros de descerebración por edema cerebral.
La terapia de tratamiento de la presión intra-
craneal tiene menor éxito en este grupo de
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54 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

SEMIAHOGAMIENTO

PCR No PCR

RCP Circulación Ventilación Estado neurológico

Tras resucitación, se- Hipotensión No adecuada Alerta o

Adecuada Comatoso
guir con protocolo (PaCO2) de consciencia
de no RCP

Insertar catéter i.v. IOT + VM + O2 O2 suplementario Seguir con IOT

Perfundir coloides y cris- suplementario al 100 % al 100 % en mascarilla protocolo
taloides rápidos de no RCP
Insertar catéter arterial
Medir balance hídrico
Hiperventilar hasta PaCO2
de 25-30 mmHg
Seguir con protocolo de
no RCP
GA Y pHa

PaO2/FiO2 > 360 pH < 7,20 PaO2/FiO2 < 200 PaO2/FiO2 > 200
y PaCO2
normal
Aspiración leve, Alerta Obnubilado Alerta
observar 12-24 h
por si deterioro NaHCO3
CPAP SNG (?) IOT, CPAP suplemen- O2 suplementa-
taria, si PaCO2, rio. Observar
VM suplementaria 12-24 h por
No deterioro Deterioro
si deterioro

ALTA
No deterioro Deterioro

INGRESO EN UCI
ALTA

Evaluación de múltiples órganos y tratamiento como precisa de forma individualizada

Fig. 3. Algoritmo de decisión: prioridad de actuaciones ante un enfermo con asfixia por inmersión. Prioridades en el tratamiento de
las víctimas de semiahogamiento. PCR: parada cardiorrespiratoria; RCP: resucitación cardiopulmonar; PaCO2, tensión arterial de dióxido
de carbono; IOT: intubación orotraqueal; VM: ventilación mecánica; i.v.: intravenoso; O2, oxígeno; GA: gasometría arterial; PaCO2/FiO2,
relación tensión arterial de O2/fracción inspirada de O2; CPAP: presión positiva continua en vía aéra; SNG: sonda nasogástrica; UCI: uni-
dad de cuidados intensivos. (Modificada de Jerome H. Modell. Principios de Medicina Interna. Harrison’s, 14.a ed., 1998.)
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LA ASFIXIA POR INMERSIÓN, AHOGAMIENTO Y SEMIAHOGAMIENTO
pacientes que si se produce por lesión trau-
mática, debido a que se produce como con-
secuencia de un edema cerebral citotóxico
secundario a hipoxia cerebral. Estos pacientes
evolucionan en muchos casos hacia estados
vegetativos persistentes.
No existen pruebas suficientes del beneficio
de la utilización de barbitúricos o esteroides
en pacientes con PIC elevadas. Los barbitúri-
cos pueden tener utilidad en los cuadros con-
vulsivos de las encefalopatías anóxicas, aun-
que los de acción corta interfieren en la función
leucocitaria y aumentan el riesgo de infec-
ción En el caso de los corticoides, la hiper-
glucemia secundaria (13) aumentaría el daño
cerebral y produciría una inmunosupresión. Se
han publicado estudios con sustancias que au-
mentan el flujo cerebral mediante la aplica-
ción de fibrinólisis con r-tPA, con antagonis-
tas del calcio y del magnesio y con
antioxidantes, pero ninguno ha demostrado
resultados positivos en humanos. Por lo tanto,
la utilidad de la administración de fármacos
para disminuir las secuelas de la encefalopa-
tía poshipóxica es sólo teórica.
Otras medidas
— Hipotermia: la determinación de la tem-
peratura timpánica, rectal o vesical es cru-
cial para el tratamiento de la hipotermia
(8). Los pacientes comatosos a los que se
ha conseguido restablecer la circulación y
tienen una temperatura entre 32-34 ºC, no
PRONÓSTICO
El principal objetivo en la reanimación de
las víctimas de semiahogamiento es la pre-
servación de la función cerebral lo más ín-
tegra posible, ya que es un factor predictivo
en la evolución de estos pacientes.
Existen varios factores que influyen adversa-
mente en la supervivencia: inmersión pro-
longada, retraso en la iniciación de la RCP,
acidosis metabólica grave (pH < 7,1), asis-
tolia a la llegada a los servicios de urgen-
55
precisan medidas activas de calentamiento.
En pacientes con hipotermia (< 32 ºC) puede
requerirse calentamiento activo o pasivo
para prevenir las arritmias cardíacas o la
inestabilidad hemodinámica. En la hipo-
termia profunda (< 28 ºC), con inestabili-
dad hemodinámica o parada cardíaca, se
puede asegurar el flujo sanguíneo mediante
membrana de oxigenación extracorpórea
(ECMO) o apoyo cardiopulmonar. Con esta
actuación se ha conseguido la mejora de
pacientes con ahogamiento en agua he-
lada (< 10 ºC) incluso con período pro-
longado de parada cardíaca.
— Hipertermia: se debe evitar siempre en el
período agudo de resucitación. Es preciso
reducirla con medios farmacológicos o fí-
sicos. Si la temperatura corporal supera
los 34 ºC, bajarla hasta los 32-34 ºC y man-
tenerla así durante 12-24 horas.
— Convulsiones: siempre deben tratarse con
anticonvulsivos (de elección, la difenilhi-
dantoína).
— Hipovolemia: debe corregirse con fluidos
coloides y cristaloides.
— Tratamiento de la función cardiocirculato-
ria: se debe realizar una monitorización
de signos vitales (pulso, tensión arterial, res-
piración, temperatura), practicar determi-
naciones seriadas de gases sanguíneos y
pH, monitorización de la electrocardiogra-
fía y control de la diuresis. Dada la inesta-
bilidad cardiovascular, también está indi-
cado canular la arteria pulmonar con un
catéter de Swan-Ganz (fig. 3).
cias, pupilas fijas y dilatadas, GCS bajo (< 5)
y necesidad de utilización de fármacos va-
soactivos para mantener una hemodinámica
aceptable. Ninguno de estos predictores es
decisorio (2).
En 1980, Conn y cols. elaboraron una clasifi-
cación sencilla, basada en la evaluación neu-
rológica a 1-2 horas de la resucitación inicial.
De esta manera, distribuyen a los pacientes en
tres categorías (2):
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56 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
— A: despierto.
— B: obnubilado, aturdido.
— C: comatoso. Se divide en tres subcatego-
rías: C.1, decorticación; C.2, descerebra-
ción y C.3, flacidez.
Generalmente, el 80 % de los semiahogados
vive sin secuelas, el 2-9 % queda con daño
cerebral y el 12 % muere.
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nagement of drowning. World Congress of Drowning,
ACTUALIZACIÓN 2005
Según la clasificación de Conn, el 90 % de las
categorías A y B y el 50 % de la categoría C
sobreviven sin secuelas. Del 10 al 23 % de pa-
cientes de la categoría C quedan con secuelas.
Los potenciales evocados corticales negativos
nos informan de la irreversibilidad de la le-
sión hipóxica cerebral; sin embargo, este test
no debe servir como guía del salvamento.
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