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El enfermo intoxicado
L. Marruecos Sant*, J. Nolla Salas**, S. Nogué Xarau***
*Servicio de Medicina Intensiva. Hospital de Sant Pau. Barcelona
**Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital del Mar. Barcelona
***Área de Vigilancia Intensiva. Hospital Clínic. Barcelona

INTRODUCCIÓN. EPIDEMIOLOGÍA
Las intoxicaciones agudas constituyen una ur-
gencia médica, estimándose que la tasa se
sitúa alrededor de 50 por 100.000 habitan-
tes y año en nuestro ámbito. En el adulto
tienen predominantemente una intencionali-
dad suicida, con una ratio de 5/2 en relación
con las intoxicaciones agudas accidentales.
Los medicamentos son los tóxicos más fre-
cuentes utilizados en un intento de autólisis,
siendo los psicofármacos el agente tóxico más
común (el 50 % benzodiazepinas y antide-
presivos).
En las intoxicaciones agudas accidentales, el
40 % les suceden a niños menores de 7 años
y el 60 % se producen en el ámbito doméstico.
En el adulto, estas intoxicaciones predominan
en el medio laboral, industrial y agrícola.
La asistencia correcta requiere el conocimiento
epidemiológico en el medio asistencial en el
que se esté actuando, a fin de permitir los me-
dios analíticos y diagnósticos adecuados y dis-
poner de la información suficiente sobre los
diversos tóxicos potenciales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS.
ALTERACIONES TÓXICAS MÁS COMUNES
Las manifestaciones clínicas se deberán al me-
canismo fisiopatológico y a la gravedad de la
intoxicación: edad del paciente, antecedentes
patológicos, dosis, intervalo libre de asistencia.
La clínica puede ser muy polimorfa y común a
diversas intoxicaciones agudas al involucrarse
en la intoxicación diversos órganos y sistemas.
La existencia de diversos grupos toxicológicos
bien definidos puede orientar la clínica ante una
probable intoxicación y un posible tóxico.
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16 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
Podremos diferenciar diversas situaciones pa-
tológicas, que pueden estar producidas por
distintos grupos de tóxicos, y que constituyen
un punto de referencia en la orientación diag-
nóstica.
Síndrome anticolinérgico
o atropínico
Clínica: taquicardia, delirio, sequedad de mu-
cosas, eritema, midriasis, hipertermia, mio-
clonías, retención urinaria, disminución de la
motilidad intestinal, posibilidad de arritmias y
convulsiones en los casos graves.
Tóxicos: atropina, antiparkinsonianos, antihis-
tamínicos, fenotiazinas, antidepresivos cíclicos,
relajantes musculares y algunas plantas (Da-
tura stramonium, Amanita muscaria).
Síndrome colinérgico
o muscarínico
Clínica: confusión, depresión del sistema ner-
vioso central (SNC), sialorrea, hipotonía, in-
continencia urinaria y fecal, hiperperistaltismo,
dolor abdominal, emesis, diaforesis, fascicula-
ciones, miosis, edema pulmonar, bradicardia o
taquicardia, convulsiones.
Tóxicos: insecticidas organofosforados, car-
bamatos anticolinesterásicos, fisostigmina, al-
gunas setas del género Inocybe y Clitocybe.
Síndrome simpaticomimético
Clínica: alucinaciones, paranoia, taquicardia,
bradicardia si el efecto es agonista puro alfa-
adrenérgico, hipertensión arterial sistémica,
hiperpirexia, diaforesis, piloerección, midria-
sis, hiperreflexia. En casos graves: hipoten-
sión, convulsiones y arritmias.
Tóxicos: cocaína, anfetaminas, efedrina, cafeí-
na, teofilina.
ACTUALIZACIÓN 2005
Depresión neurológica
Clínica: depresión del sensorio, bradipsiquia,
obnubilación, coma, depresión respiratoria,
bradicardia, hipotensión, hipotermia, hiporre-
flexia, disminución de la motilidad intestinal,
flictenas, convulsiones, insuficiencia renal aguda
secundaria a rabdomiólisis, edema pulmonar
no cardiogénico.
Tóxicos: barbitúricos, benzodiazepinas, opiá-
ceos, meprobamato, etanol, metanol, eti-
lenglicol, anticonvulsivos (hidantoína, car-
bamazepina, ácido valproico), insecticidas
organoclorados, disolventes orgánicos (hi-
drocarburos).
Síndrome nicotínico
Clínica: parálisis muscular esquelética genera-
lizada por acumulación de acetilcolina en la
placa motora, asociado a un síndrome mus-
carínico.
Tóxicos: insecticidas organofosforados y car-
bamatos anticolinesterásicos.
Causticidad
Clínica: lesión tisular por la acción directa de
un agente con capacidad corrosiva en la piel
y mucosas (oral, tubo digestivo, vías respira-
torias) y las repercusiones locales y sistémi-
cas (shock, insuficiencia respiratoria, acidosis
metabólica, insuficiencia renal, peritonitis, me-
diastinitis).
Tóxicos: sustancias con un pH extremo (< 3
o > 12). Ácidos fuertes: sulfúrico, clorhídrico
(salfumán), fosfórico, crómico, acético, nítrico,
fórmico, oxálico. Álcalis fuertes: hipoclorito
sódico (lejía), hidróxido sódico (sosa), hidró-
xido potásico (potasa), fosfatos, carbonato só-
dico, silicato sódico, amoníaco, paraquat, agua
oxigenada a partir de una concentración de
30 volúmenes, soluciones yodadas.
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Acidosis metabólica
Clínica: anión gap elevado, acidosis grave (di-
fícil corrección mediante bicarbonato sódico
intravenoso), respiración profunda o acidótica,
asociación de un osmolal gap elevado en las
intoxicaciones agudas por metanol y etilen-
glicol.
Tóxicos: metanol, etilenglicol, salicilatos, di-
sulfiram, isoniacida, etanol, paraldehído, ácido
clorhídrico.
Lesión hepática aguda
Clínica: inicialmente como una agresión local
del tubo digestivo (náuseas, vómitos, dolor ab-
dominal, diarreas) y la aparición, tras un pe-
ríodo de tiempo que puede estar libre de sin-
tomatología, de manifestaciones clínicas y
analíticas de una lesión hepática aguda.
Tóxicos: paracetamol, fósforo blanco, tetra-
cloruro de carbono, amanitinas (Amanita pha-
loides, Lepiota brunneoincarnata).
Fibrosis pulmonar
Clínica: algunos tóxicos pueden lesionar el
parénquima pulmonar abocando a una fi-
brosis pulmonar en un período de 2-3 se-
manas.
Tóxico: paraquat.
Asfixia tisular
Clínica: síntomas de hipoxia sin hipoxemia en
la gasometría arterial y sin cianosis en la ex-
ploración física.
Tóxicos: monóxido de carbono (CO), cianuros
(CNH, CN, CLCN), ácido sulfhídrico.
EL ENFERMO INTOXICADO 17
Asfixia pulmonar
Clínica: edema pulmonar, insuficiencia respi-
ratoria aguda, broncoespasmo, neumonía, as-
piración del contenido gástrico.
Tóxicos: gases con capacidad irritante de las
vías respiratorias: sulfuros, derivados del flúor,
cloro, aldehídos, amoníaco, vapores nitrosos,
cáusticos. Edema pulmonar no cardiogénico:
opiáceos, barbitúricos, antidepresivos cíclicos,
fenotiazinas, salicilatos, colchicina, tiazidas, ni-
tritos, carbamatos, insecticidas organoclora-
dos. Depresión del centro respiratorio: psico-
fármacos, opiáceos.
Hemólisis
Clínica: anemia aguda, hemoglobinuria, hi-
perbilirrubinemia.
Tóxicos: cloratos, anilinas, algunas setas (col-
menillas, múrgulas, Paxilo involuto, Amanita
rubescens).
Arritmias cardíacas
Clínica: diversos tipos de arritmias pueden
desencadenarse en el contexto de múltiples
intoxicaciones agudas, siendo secundarias a
diselectrolitemias, hipoxemia e hipoperfusión.
Algunos tóxicos producen con mayor facilidad
esta alteración cardíaca.
Tóxicos: antidepresivos cíclicos, fenotiazinas,
cloroquina, teofilina, digitálicos, fármacos an-
tiarrítmicos, cocaína, anfetaminas.
Convulsiones
Clínica: las convulsiones pueden ser secunda-
rias a una hipoxemia y a una acidosis en el con-
texto de una intoxicación aguda, pudiendo
ser focales y predominantemente generaliza-
das. Son desencadenadas con mayor facilidad
en el seno de algunas intoxicaciones.
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18 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
Tóxicos: teofilina, litio, isoniacida, insecticidas or-
ganoclorados, cocaína, anfetaminas, estricnina.
Insuficiencia renal
Clínica: con relativa facilidad puede surgir en
una intoxicación aguda, pudiendo ser secun-
MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO
DEL PACIENTE INTOXICADO
Aunque una buena parte de las intoxicacio-
nes agudas son leves, de resolución espontá-
nea, otras en cambio provocan una elevada
morbilidad y, según el tipo de tóxico, una
elevada mortalidad. Los principios básicos que
rigen la terapéutica de las intoxicaciones agu-
das son cuatro: 1) las medidas de soporte de
las funciones vitales y el tratamiento sinto-
mático; 2) las pautas para disminuir o cesar
la absorción; 3) la aceleración de la elimina-
ción de las toxinas una vez absorbidas y 4) el
uso de antídotos.
Medidas prehospitalarias
Hasta que en 1962 Clemensen y Nilson im-
plantaron el método que posteriormente se
conoció como método escandinavo, la mor-
talidad del paciente intoxicado agudo estaba
alrededor del 10 %. Con dicho método, que
consiste en el tratamiento de soporte y man-
tenimiento de las constantes vitales, la mor-
talidad se ha reducido al 1-2 %. Transcurri-
dos más de 40 años desde su implantación,
se halla totalmente vigente.
Ante un paciente con intoxicación aguda las
medidas terapéuticas deben iniciarse de forma
inmediata, en el mismo lugar del rescate y
durante el traslado a un centro hospitalario.
Si la intoxicación es por vía inhalatoria, hay
que retirar a la víctima del ambiente conta-
minado, tomando el rescatador las medidas
oportunas para no sufrir una intoxicación, y
ACTUALIZACIÓN 2005
daria a una rabdomiólisis, hipoxemia, hipo-
tensión, shock. Algunos tóxicos pueden pro-
ducirla directamente.
Tóxicos: paraquat, metanol, etilenglicol, pa-
racetamol, amanitinas, colchicina, arsénico,
fósforo, mercurio, setas del género Cortina-
rius.
administrar oxígeno a alto flujo. Si la intoxi-
cación es por vía cutánea se debe despojar a
la víctima de todas sus ropas y lavar abun-
dantemente la piel con agua corriente durante
unos 30 minutos.
Si el paciente se halla en coma, se debe ase-
gurar que la vía aérea quede libre mediante
la colocación de un tubo de Mayo (o de Gue-
del) o, si es posible, proceder a la intubación
orotraqueal. En algunos casos, es necesario to-
mar medidas de resucitación cardiopulmonar
(RCP) avanzada y mantenerlas durante un
tiempo prolongado, no siendo útiles los crite-
rios de abandono de las maniobras por tiempo
transcurrido en el caso de intoxicaciones (exis-
ten casos de recuperación con maniobras du-
rante más de 60 minutos). Está contraindicado
el boca a boca en intoxicaciones por cianuro
o ácido sulfhídrico por el riesgo de que el
propio rescatador sufra una intoxicación. El pa-
ciente en estado comatoso debe de ser colo-
cado en decúbito lateral izquierdo (con la ca-
beza y piernas flexionadas y el brazo en alto)
para evitar una broncoaspiración. Antes de lle-
gar al hospital, sólo son útiles seis fármacos
para ser administrados: naloxona ante una
sobredosis por opiáceos, oxígeno en la hipo-
xia, hidroxicobalamina en la intoxicación por
cianuro, atropina en la intoxicación por insec-
ticidas organofosforados y síndrome colinér-
gico, carbón activado en la intoxicación por vía
oral si el paciente se halla consciente y no se
trata de cáusticos, y flumazenilo en las intoxi-
caciones por benzodiazepinas.
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Medidas de apoyo
de las funciones vitales
Independientemente de la vía de entrada del
tóxico (oral, inhalatoria o intravenosa), es pre-
ciso mantener las funciones respiratoria, car-
diocirculatoria y renal con el fin de conseguir
una correcta y adecuada oxigenación y per-
fusión de los tejidos. Las medidas de apoyo
cardiovascular van dirigidas a tratar la inesta-
bilidad hemodinámica y la arritmia inducidas
por el propio tóxico o bien de una forma in-
directa. Consiste en la administración de ex-
pansores, cristaloides y, si no hay respuesta,
fármacos vasoactivos. En muchas ocasiones es
suficiente monitorizar la presión venosa cen-
tral (PVC) para lograr una correcta reposición
de la volemia. En otras ocasiones, sobre todo
en pacientes de edad avanzada, resulta im-
prescindible la monitorización de la presión ca-
MEDIDAS PARA LA REDUCCIÓN
DE LA ABSORCIÓN DE LOS TÓXICOS
La mayor parte de intoxicaciones agudas gra-
ves (hasta un 90 %) ocurren por ingesta, por
lo que existen tres opciones terapéuticas: la-
vado gástrico, provocación del vómito y ad-
ministración de carbón activado y de catárti-
cos. Son más eficaces cuanto más corto es el
intervalo asistencial (< 1 hora). La aplicación
de estas medidas no es universal, es decir, para
cualquier tipo de tóxico y en todos los casos.
Asimismo, existe riesgo de que se produzca
broncoaspiración, por lo que deben evitarse
si el paciente se halla inconsciente (a menos
que se proteja la vía aérea).
Aspiración-lavado gástrico
Es útil en pacientes que se encuentren en estado
de coma y con hipotermia asociada (en este úl-
timo caso permite la administración de sueros
calientes). Se deben emplear, para que sean
realmente eficaces, sondas de calibre grueso. El
paciente debe colocarse en decúbito lateral iz-
quierdo para prevenir la broncoaspiración.
EL ENFERMO INTOXICADO 19
pilar pulmonar mediante un catéter insertado
en la arteria pulmonar. En ocasiones es nece-
saria la colocación de un marcapasos provi-
sional por alteraciones de la conducción auri-
culoventricular.
La insuficiencia respiratoria secundaria a pa-
tología pulmonar o a coma es la segunda causa
de muerte. Es preciso la intubación orotra-
queal, la conexión a respirador volumétrico y
la indicación de una PEEP para mejorar el in-
tercambio de gases y la capacidad residual fun-
cional.
El fracaso renal agudo es frecuente a conse-
cuencia de un shock, rabdomiólisis, hipoxia o
por el propio tóxico, requiriendo hemodiálisis
para la depuración de los catabolitos con el
fin de lograr un correcto reequilibrio hidroe-
lectrolítico.
Deben administrarse entre 3-5 litros de agua
(unos 250-300 ml cada vez). Su eficacia dis-
minuye a partir de los 60 minutos de la in-
gesta. Transcurridas 3 horas de la ingesta, no
debe aplicarse a no ser que haya parálisis in-
testinal secundaria a los mismos tóxicos si
poseen efectos anticolinérgicos.
Eméticos
El jarabe de ipecacuana está considerado por
la OMS como un emético esencial. Es útil ad-
ministrado antes de las 2 horas de la ingesta
del tóxico, excepto para aquellos tóxicos que
tienen efecto anticolinérgico, en cuyo caso se
amplía hasta 6-8 horas. El vómito se produce
a los 20 minutos de la administración de una
o dos dosis: en adultos, 30 ml + 250 ml de
agua; en niños menores de 12 años, 15 ml +
150 ml de agua. Está contraindicado en pa-
cientes conscientes tras ingesta accidental de
más de 1 ml/kg de derivados del petróleo por
el elevado riesgo de neumonitis química.
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20 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
La apomorfina está reservada a adultos. Es
un emético de segunda elección por sus efec-
tos secundarios (hipotensión y depresión res-
piratoria y del nivel de consciencia). Está con-
traindicada en pacientes con exposición a
cáusticos, en coma profundo, shock y con-
vulsiones.
Lavado con sondaje
duodenal
Está indicado en aquellos tóxicos con circula-
ción enterohepática con el fin de bloquearla y
así favorecer la eliminación digestiva. Indicado
en intoxicaciones por Amanita phalloides.
Carbón activado
Es un polvo insoluble producido por pirólisis
controlada de material orgánico y que ha sido
oxidado con aire húmedo a temperatura ele-
vada con el fin de aumentar su superficie de
adsorción. Es capaz de adsorber sobre su su-
ANTÍDOTOS
Son sustancias terapéuticas usadas para tra-
tar el efecto tóxico de un xenobiótico especí-
fico. Incluyen unos 250 productos de los que
la OMS sólo considera esenciales 21. Se cla-
sifican en seis grupos de acuerdo con su me-
canismo de acción:
— Antídotos que forman un complejo inerte
con el tóxico:
• Tracto digestivo: carbón activado, tierra
de Fuller (intoxicación por paraquat),
almidón (intoxicación por yodo), azul de
Prusia (intoxicación por talio), sulfato
de magnesio (intoxicación por bario) y
colestiramina (intoxicación por digito-
xina).
• Tras la absorción del tóxico:
a) inmunoterapia por anticuerpos es-
pecíficos: suero antiofidio, suero an-
tibotulínico, Fab-antidigoxina
ACTUALIZACIÓN 2005
perficie e inactivar gran cantidad de produc-
tos tóxicos. Su máxima eficacia ocurre durante
la primera hora tras la ingesta. La dosis mí-
nima inicial en un adulto es de 25 g, que puede
repetirse. En el caso de fármacos como la
carbamazepina se recomiendan dosis meno-
res, de unos 15 g, pero más frecuentes (cada
2 horas) para favorecer la diálisis digestiva. Está
contraindicado en la intoxicación por insecti-
cidas organoclorados, cianuro, glicoles, alco-
holes, derivados del petróleo, cáusticos, litio
y hierro.
Catárticos
Se usan para disminuir el tiempo de tránsito
en el tracto gastrointestinal, lo que dificulta
la absorción del tóxico y facilita la elimina-
ción por las heces. Se utilizan sulfato de mag-
nesio (30 g en 300 ml de agua) y sulfato só-
dico. Actúan al retener agua por efecto
osmótico y activar el peristaltismo. Están con-
traindicados si hay shock, hemorragia diges-
tiva o cáusticos.
b) quelación con iones metálicos por
fijación o intercambio: penicilamina
(Cu, Hg, Zn, Pb, As), dimercaprol (Pb,
As, Au, Hg), desferroxamina (Al, Fe),
EDTA Ca (Pb), DMSA (Pb, Hg, As)
c) por formación de un complejo por
asociación transitoria pero estable con
un tóxico: EDTA dicobalto (cianuro),
hidroxicobalamina (CN).
— Antídotos que aceleran el metabolismo del
tóxico hacia un producto no tóxico: N-ace-
tilcisteína (paracetamol), tiosulfato sódico
(cianuro), ácido folínico (metanol).
— Antídotos que bloquean el metabolismo
del tóxico en un precursor menos tóxico:
etanol, 4-metilpirazol (metanol, etilengli-
col).
— Antídotos que compiten con el tóxico para
ocupar el receptor: atropina (colinérgi-
cos), propranolol (β-adrenérgicos), fisos-
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tigmina (anticolinérgicos), naloxona (opiá-
ceos), oxígeno (CO), flumazenilo (benzo-
diazepinas).
— Antídotos que restablecen la función nor-
mal: azul de metileno (tóxicos metahemo-
globinizantes), pralidoxima (organofosfora-
MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIÓN
DE LOS TÓXICOS
Los tóxicos se eliminan fisiológicamente del
organismo por vía respiratoria, hepática y re-
nal. Desde el punto de vista práctico, sólo se
puede intervenir en la eliminación renal. Otra
opción es la puesta en práctica de medios ar-
tificiales de depuración.
Diuresis forzada
y diuresis alcalina
La diuresis forzada (DF) y la diuresis alcalina
(DA) tendrán sentido sólo en aquellas intoxi-
caciones graves en las que el producto tóxico
o su metabolito activo se eliminen prioritaria-
mente por esta vía, lo cual precisa que el tó-
xico sea hidrosoluble, de bajo peso molecu-
lar, con pequeño volumen de distribución y
que circule en el plasma escasamente unido
a las proteínas.
Con estas condiciones, el objetivo de aumen-
tar la depuración renal del tóxico puede con-
seguirse a través de un aumento del filtrado
glomerular y de una disminución de la resor-
ción tubular. El aumento del filtrado se consi-
gue aumentando la volemia, y la disminución
de la resorción, con diuréticos y manipulando
el pH urinario para que disminuya la solubili-
dad del tóxico en la luz tubular.
La tabla 1 recoge una pauta para los dos ti-
pos de DF y para la DA, que se suele aplicar
durante 24-48 horas de modo continuo, y que
debe ser modificada para cada paciente en
función de su capacidad de adaptación a la
sobrecarga de volumen, la respuesta urinaria
EL ENFERMO INTOXICADO 21
dos), cloruro cálcico (flúor, ácido oxálico),
ácido folínico (metotrexato), glucagón (be-
tabloqueantes), glucosa (insulina), vitamina
K (dicumarínicos), piridoxina (isoniacida).
— El antídoto bloquea el receptor: alcohol yo-
dado (yodo radiactivo).
(idealmente unos 5-7 ml/kg/hora) y los cam-
bios en el ionograma y en el pH.
La práctica de la DF requiere un mínimo de
controles y respetar las contraindicaciones. Siem-
pre debe colocarse un catéter que mida la PVC
y establecer un control horario de diuresis; ade-
más, se controlará la evolución del balance de
agua, del ionograma y del pH. La DF alcalina y
la DA requieren, para ser eficaces, un pH en orina
de 7,8; de no conseguirse con la pauta pro-
puesta, se añadirán bolos de 10 mEq de bicar-
bonato sódico molar, prestando atención a la
carga de sodio y a la alcalosis metabólica que
se puede generar. La DF ácida se considera ob-
soleta por el riesgo de inducir una insuficiencia
renal aguda. Las complicaciones más frecuen-
tes de estas pautas de diuresis son los trastor-
nos hidroelectrolíticos y el edema pulmonar.
La DF tiene contraindicaciones absolutas (edema
pulmonar, edema cerebral, fracaso renal agudo
o crónico en programa de hemodiálisis) y rela-
tivas (insuficiencia cardiorrespiratoria, insuficiencia
renal, hipertensión arterial, hipotensión/shock).
En nuestro medio, la indicación más frecuente
es la DF alcalina en las intoxicaciones graves por
barbitúricos de acción larga y por el herbicida
2,4 diclorofenoxiacético. La DF neutra se uti-
liza en las intoxicaciones por litio y Amanita
phalloides, y la DA en la intoxicación por sali-
cilatos. La tabla 2 recoge los principales tóxi-
cos en los que estos tipos de diuresis podrían
estar indicados, especificando el nivel plasmá-
tico a partir del cual el enfermo suele reunir
criterios clínicos que justifiquen esta técnica.
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22 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
TABLA 1. Pauta de diuresis forzada en el adulto
1. Restablecer una volemia adecuada (la mayoría
de estos pacientes estarán hipovolémicos) y corre-
gir los trastornos hidroelectrolíticos
2. Continuar según el tipo de diuresis forzada:
— DIURESIS FORZADA ALCALINA:
500 ml de bicarbonato sódico 1/6 M, en perfu-
sión continua durante 3 horas. Además, y si-
multáneamente:
• 500 ml de glucosa 5 % + 10 mEq ClK, du-
rante la primera hora
• 500 ml de cloruro sódico 0,9 % + 10 mEq
ClK, durante la segunda hora
• 500 ml de manitol 10 % + 10 mEq ClK, du-
rante la tercera hora
Repetir este ciclo las veces que sea necesario, aña-
diendo bolos de 10 mEq de bicarbonato sódico
cuando el pH en orina sea < 7,5 (control horario)
Suspender o reducir la alcalinización si pH arterial >
7,50 o exceso de base > 10 mmol/l (control/3 horas)
— DIURESIS FORZADA NEUTRA:
• 500 ml de cloruro sódico 0,9 % + 10 mEq
ClK, la primera hora
La intoxicación por fenobarbital es relativamente
frecuente en nuestro medio, sobre todo entre
pacientes epilépticos. Es un típico ejemplo en
el que el paciente «intoxicado» puede tener
unos niveles de tóxico elevados (> 40 µg/ml) y
en cambio estar clínicamente bien (no coma).
En estos casos de discordancia clinicoanalítica
no está nunca indicada la DF.
Depuración extrarrenal
Se precisan dos tipos de criterio para indicar
la depuración extrarrenal en una intoxicación.
Uno de ellos hace referencia al tóxico, el cual
debe reunir una características fisicoquímicas
(peso molecular, hidrosolubilidad) y cinéticas
(volumen de distribución, unión a proteínas
plasmáticas) que permitan a la técnica actuar
ACTUALIZACIÓN 2005
• 500 ml glucosa 5 % + 10 mEq ClK, la se-
gunda hora
• 500 ml de cloruro sódico 0,9 % + 10 mEq
ClK, la tercera hora
• 500 ml de manitol 10 %, la cuarta hora
Repetir este ciclo las veces que sea necesario, es de-
cir, hasta que dejen de cumplirse los criterios clíni-
cos por la que se indicó (control clínico/analítico
cada 8 horas)
— DIURESIS ALCALINA:
100 ml de bicarbonato 1 M, en perfusión con-
tinua durante 4 horas. Además, y simultánea-
mente:
500 ml de glucosa 5 % + 20 mEq ClK, en per-
fusión continua durante 4 horas
Repetir este ciclo las veces que sea necesario,
añadiendo bolos de 10 mEq de bicarbonato só-
dico cuando el pH en orina sea < 7,5 (control ho-
rario)
Suspender o reducir la alcalinización si pH arterial
> 7,50 o exceso de base > 10 mmol/l (control cada
4 horas)
con eficacia. El otro se refiere al estado del pa-
ciente, de modo que sólo se depurarán en-
fermos en estado muy grave (coma profundo,
hipoventilación, convulsiones) o con insufi-
ciencia del órgano de excreción del tóxico
(insuficiencia hepática o renal). El nivel plas-
mático del tóxico permite, en ocasiones, de-
cidir sobre la conveniencia o no de la depu-
ración, aunque siempre predominará el criterio
clínico (tabla 2).
Existen diversas técnicas de depuración que se
han aplicado con eficacia en las intoxicacio-
nes: hemodiálisis, hemoperfusión, plasmafé-
resis y exanguinotransfusión, entre otras. La
hemodiálisis tiene una indicación urgente en
las ingestas de metanol o etilenglicol que cur-
san con acidosis y trastornos neurológicos o
visuales. Las intoxicaciones graves con salici-
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EL ENFERMO INTOXICADO 23

TABLA 2. Principales intoxicaciones en las que la depuración renal o la depuración artificial

pueden estar indicadas si están justificadas por criterios clínicos

Concentración Concentración
Tóxico Tipo de diuresis TDA
plasmática plasmática

Barbitúrico de acción larga 7,5 mg/dl Forzada alcalina 10 md/dl HD o HP

Barbitúrico de acción media – No procede 5 mg/dl HP
Barbitúrico de acción corta – No procede 5 mg/dl HP
Salicilatos 50 mg/dl Alcalina 80 mg/dl HD
Litio 1,5 mEq/l Forzada y neutra 2,5 mEq/l HD, HDF o HF
Metotrexato 100 µmol/l Forzada y alcalina 100 µmol/l HP, HD/HP o HDF
Teofilina – No procede 60 mg/l HP o HD
Carbamazepina – No procede 60 mg/l HP
Procainamida – No procede 20 mg/l HD, HP, HDF o HF
Quinidina – No procede 14 mg/l HP
Tiroxina – No procede No valorable PF o HP
Digitoxina – No procede 60 mg/mol HP o PF
Bromo 50 mg/dl Forzada y neutra 100 mg/l HD
Talio 0,3 mg/l Forzada y neutra 0,5 mg/l HD
2,4 Dicloro-fenoxi-acético 3,5 mg/dl Forzada y alcalina 10 mg/dl HD
Paraquat 0,1 mg/l Forzada y neutra 0,1 mg/l HD o HP (IC)
Metanol – No procede 0,5 g/l HD
Etilenglicol – No procede 0,5 g/l HD
Metahemoglobina – No procede > 40 % ET
Amanitinas 1 ng/ml Forzada y neutra 1 ng/ml HD o HP (IC)

Concentración orientativa del tóxico en plasma o sangre. HD: hemodiálisis. HP: hemoperfusión. HF: hemofiltración. HDF: he-
modiafiltración. PF: plasmaféresis. ET: exanguinotransfusión. IC: indicación controversial. TDA: tipo de depuración artificial.

latos, teofilina, litio y barbitúricos de acción
prolongada son otras posibles indicaciones.
Aunque el alcohol etílico es muy dializable,
su rápida metabolización hacia productos no
tóxicos y la eficacia de las medidas de apoyo
general hacen que la depuración sea habi-
tualmente innecesaria.
La plasmaféresis puede ser útil en las intoxi-
caciones por digitoxina y hormonas tiroideas,
y la exanguinotransfusión en metahemoglobi-
nemias superiores al 40 % y hemólisis tóxicas.
La duración de la técnica o su repetición se
basará en criterios clínicos y analíticos.

La hemoperfusión, una técnica con mayor No se ha establecido de forma definitiva la

potencial iatrógeno, tiene su principal indica- función que puede desempeñar la depuración
ción en las intoxicaciones por teofilina, car- ex-trarrenal en las intoxicaciones por fósforo
bamazepina y cualquier tipo de barbitúrico. blanco, Amanita phalloides y paraquat.
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24 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
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