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Ventilación mecánica
en la enfermedad coronaria
J. B. López Messa, A. P. Álvarez Ruiz
INTRODUCCIÓN
Diversos episodios en el curso del síndrome ción mecánica, ni tampoco sobre los factores
coronario agudo (SCA) pueden conducir a un que pueden explicar la evolución y el pronós-
fracaso respiratorio que requiera la aplicación tico de estos pacientes, ni de las técnicas ven-
de técnicas de soporte ventilatorio (1, 2). Los tilatorias más adecuadas en las situaciones de
pulmones y el corazón forman una unidad fallo cardiaco (5-8).
funcional, por lo tanto cualquier terapia diri-
gida a uno de ellos frecuentemente afecta al El fracaso cardiaco es una complicación rela-
otro, en ocasiones de forma desfavorable. Ge- tivamente frecuente en los pacientes con in-
neralmente, durante las primeras horas del SCA, farto agudo de miocardio (IAM), siendo el pro-
el deterioro hemodinámico y la aplicación o nóstico de éstos proporcional a la gravedad
no de distintas intervenciones terapéuticas puede de la lesión del ventrículo izquierdo. Aunque
marcar la extensión de las áreas isquémicas y la mayoría de los pacientes suelen responder
el tamaño final de la zona de lesión cardiaca. al tratamiento médico, otros precisan intuba-
La ventilación mecánica es, en ocasiones, ne- ción y ventilación mecánica.
cesaria para descargar el trabajo respiratorio
que produce una congestión pulmonar grave, El conocimiento de los factores determinan-
así como para corregir la hipercapnia y la aci- tes de la mortalidad de los pacientes con SCA
dosis (3, 4). La ventilación mecánica es una sometidos a ventilación mecánica puede ser
técnica de soporte vital costosa, que requiere relevante para la evaluación de regímenes te-
conocimientos específicos y disponibilidad en rapéuticos y el análisis de resultados. La iden-
las áreas de atención a pacientes con SCA. tificación de los pacientes con altas probabi-
lidades de fallecer puede además, ayudar a los
Por otro lado, no existen excesivas referencias clínicos en la toma de decisiones y determi-
sobre el curso clínico y las características de nar el vigor de los cuidados y técnicas inten-
los pacientes con SCA sometidos a ventila- sivas (9).
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del gasto cardiaco. Por otro lado, la disten- derecho con crecimiento de éste y limitación
sión pulmonar por encima del volumen pul- de llenado del ventrículo izquierdo, por la in-
monar de reposo incrementa las resistencias terdependencia ventricular, así como los cam-
vasculares pulmonares y a altos volúmenes pul- bios asociados al aumento de la presión in-
monares puede comprimir el corazón dentro tratorácica, que alteran los gradientes de
de la fosa cardiaca. Este proceso reduce, así presión respecto al retorno venoso sistémico
mismo, el volumen telediastólico del ventrículo y las presiones transmurales del ventrículo iz-
izquierdo. En sujetos normales, la ventilación quierdo, modificando la precarga y la poscarga
mecánica no tiene ningún efecto directo so- del ventrículo. El mecanismo por el cual un
bre la contractilidad miocárdica. Las relaciones aumento de la presión intratorácica interac-
presión-volumen tanto sistólicas como dias- túa con la contractilidad del ventrículo izquierdo
tólicas configuran diferentes curvas que de- de forma independiente a los cambios en la
terminan, según su pendiente, la función del presión de eyección no está del todo acla-
ventrículo izquierdo (figs. 1 y 2). El incremento rado y probablemente se deba a un com-
de la pendiente de las curvas que relacionan plejo proceso. Tres procesos interdependien-
presiones con volúmenes sistólicos y diastóli- tes determinarán la función del ventrículo
cos incrementa la contractilidad del ventrí- izquierdo, la presión de eyección, la sincronía
culo izquierdo (16, 17). de contracción de los elementos contráctiles
en el ventrículo izquierdo y la pendiente de
Los mecanismos por los cuales la función del la relación presión-volumen telesistólico del
ventrículo izquierdo se altera durante la ven- ventrículo izquierdo.
tilación mecánica son controvertidos. Distin-
tos factores explican la disfunción cardiopul- La ventilación mecánica puede provocar una
monar que se observa, desde el punto de vista mejora de la función ventricular en los pa-
clínico en el fallo cardiaco agudo, y que se cientes con contractilidad deprimida. Diver-
producen por la disfunción del miocardio in- sos factores influyen en esta acción, como re-
ducida por la hipoxia, el fallo del ventrículo ducción de la disfunción miocárdica inducida
Efecto presión intratorácica sobre trabajo cardiaco Efecto presión intratorácica sobre trabajo cardiaco
Presión
IT Presión
ES Contractilidad IT
conservada
Presión VI
Presión VI
ES Contractilidad
ES deprimida
ES
Presión Presión
IT IT
ED ED
ED ED
Volumen VI Volumen VI
Fig. 1. Efecto del aumento de la presión intratorácica so- Fig. 2. Efecto del aumento de la presión intratorácica so-
bre el área de trabajo cardiaco en pacientes con contrac- bre el área de trabajo cardiaco en pacientes con contracti-
tilidad del ventrículo izquierdo conservada. Se observa el lidad del ventrículo izquierdo deprimida. Se observa el efecto
efecto de desplazamiento a la izquierda y reducción del de desplazamiento a la izquierda pero con aumento del
área. Modificada de Pinsky (20). VI: ventrículo izquierdo. área. Modificado de Pinsky (20). VI: ventrículo izquierdo. IT:
IT: intratorácica. ES: telesistólico. ED: telediastólico. intratorácica. ES: telesistólico. ED: telediastólico.
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Volumen
Volumen 12
telesistólico
telesistólico
10
Segmentos miocárdicos
Segmentos miocárdicos
Volumen (ml)
8
0
0 0,05 0,1 0,15 0,2 0,25 0,3 0,35 0,4 0,45 0 0,05 0,1 0,15 0,2 0,25 0,3 0,35 0,4 0,45
Fig. 3. Efecto del aumento de la presión intratorácica sobre la sincronía de diferentes segmentos miocárdicos del ven-
trículo izquierdo, en un modelo canino, mediante técnica de catéter de conductancia. Se observa como con la CPAP de
5 cmH2O Todos los segmentos tienen su menor volumen al mismo tiempo. Modificada de Pinsky (20).
por la hipoxia, del retorno venoso sistémico, hacerse más sincrónicos consiguiendo una fun-
y del volumen del ventrículo derecho, mejo- ción más eficiente (18-20).
rando el llenado del ventrículo izquierdo; re- Parece claro, por lo tanto, que la ventilación
ducción de la presión transmural del ventrí- mecánica a través de diferentes mecanismos
culo izquierdo y, finalmente, por un fenómeno ejerce un efecto beneficioso en pacientes con
de aumento de la compresión de segmentos función sistólica deteriorada.
miocárdicos asincrónicos (fig. 3). A este res-
pecto, existen teorías que explican los efectos Por el contrario, muchos pacientes presentan
beneficiosos de bajos niveles de incremento disfunción diastólica (21), caracterizada por
de la presión en la vía aérea en el fallo car- fracción de eyección del ventrículo izquierdo
diaco, y que proponen que se produciría a tra- normal y volumen telediastólico del ventrí-
vés de un mecanismo de compresión del co- culo izquierdo reducido. Estos pacientes pre-
razón por los pulmones en la fosa cardiaca sentan, en ocasiones, fallo cardiaco agudo
mediante dos procesos distintos. El primero grave. El efecto de la ventilación mecánica con
sería la compresión de un distendido ven- reducción de la precarga y del volumen tele-
trículo derecho, lo que mejoraría el llenado del diastólico del ventrículo izquierdo puede re-
ventrículo izquierdo y el segundo, la compre- sultar perjudicial en este tipo de pacientes, por
sión de la superficie de la pared libre del ven- lo que la aplicación de la ventilación mecá-
trículo izquierdo, que si presentase trastornos nica debe llevarse a cabo con ciertas precau-
regionales de la motilidad, éstos tenderían a ciones (15).
didas terapéuticas son inefectivas. Desde hace categoría Killip III. Por el contrario, en los pa-
poco más de 20 años, se han comunicado dis- cientes en categoría Killip IV, la decisión de
tintas series de casos de IAM que precisan ven- aplicar o no ventilación mecánica parecía in-
tilación mecánica (tabla 1). La incidencia oscila fluenciada por la edad de éstos, sometiendo
entre el 13,5 y el 6,1 % de los casos de IAM únicamente a los pacientes de menor edad a
(4-6, 9, 14, 22-25). Probablemente este des- dicho procedimiento.
censo se deba, en gran parte, a la modifica-
ción de los criterios diagnósticos de IAM sur- En la situación de insuficiencia cardiaca aguda,
gida en el año 2000 en el documento del sea su origen el infarto del miocardio u otros
American College of Cardiology y la European procesos, se han encontrado diversos facto-
Society of Cardiology. Así mismo, todas esas re- res de predicción independientes de la nece-
ferencias muestran una elevada mortalidad de sidad de aplicación de ventilación mecánica
estos pacientes, con valores próximos al 50 % (27): un pH inferior a 7,25, una fracción de
de los casos. Recientemente, Lesage et al. (23) eyección inferior al 30 %, un nivel de presión
han publicado un estudio sobre pacientes con parcial de dióxido de carbono (pCO2) supe-
infarto de miocardio sometidos a ventilación rior a 40 mmHg y una presión arterial sistó-
mecánica, refiriendo las causas del mismo y lica (PAS) inferior a 140 mmHg fueron los
señalando tres motivos fundamentales: el shock más importantes.
cardiogénico, el edema agudo del pulmón y la
parada cardiaca, siendo la mortalidad en estos Una vez que un paciente con IAM es some-
tres grupos de 61,2, 46,5 y 54,5 %, respecti- tido a ventilación mecánica, puede ser de ayuda
vamente. disponer de alguna orientación con la que in-
tentar predecir qué pacientes tienen más po-
En un estudio realizado por nuestro grupo, to- sibilidades de sobrevivir. Diversos estudios han
mando como fuente los datos del registro demostrado que son factores de predicción de
ARIAM (9), se analizaron las características de mortalidad en pacientes con infarto someti-
los pacientes con IAM sometidos a ventila- dos a ventilación mecánica: la localización en
ción mecánica. Centrados en los casos que la cara anterior y una mayor extensión de in-
recibieron ventilación mecánica por fallo car- farto (4), la PAS inferior a 130 mmHg, la edad
diaco agudo, y agrupados en las categorías avanzada e incluso el uso previo de antago-
clínicas Killip III y IV, se interpretó que en la nistas del calcio (5). Otros autores han en-
toma de decisiones sobre aplicar o no aplicar contrado como factores pronóstico de mor-
ventilación mecánica, una peor situación clí- talidad: niveles de APACHE II superiores a 29,
nica con mayor extensión de infarto pudiera la asociación de fracaso renal y la fracción de
ser el factor determinante en los pacientes en eyección inferior al 40 % (23). En el estudio
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referido anteriormente, sobre la base de da- se ha modificado en los últimos años, ha-
tos ARIAM, el análisis de un modelo de re- biéndose beneficiado de los procedimientos
gresión logística mostró que el único factor in- de intervencionismo coronario primario (ICP)
dependiente asociado a mayor supervivencia y obteniendo un descenso significativo de la
fue la situación clínica Killip III, que orienta al mortalidad, desde un 60,3 % antes de la apli-
beneficio de la aplicación de dicho procedi- cación de estos procedimientos hasta un
miento en este grupo de pacientes, a dife- 47,9 % con la aplicación de éstos (27). Inde-
rencia de otras categorías clínicas, Killip IV o pendientemente del beneficio de la interven-
shock cardiogénico o Killip I y II, en las que ción coronaria en este tipo de pacientes, la
probablemente la necesidad de ventilación me- ventilación mecánica, junto con el empleo
cánica se deba a complicaciones muy graves del balón de contrapulsación, se ha demos-
como la parada cardiaca (9). trado que reduce la mortalidad de los pacientes
con shock cardiogénico respecto a aquellos en
Es evidente que el cuidado de los pacientes los que únicamente se utiliza el balón de con-
con IAM complicado con shock cardiogénico trapulsación (28).
cia respiratoria (29). Ya en la década de 1980 vasiva podía tener un efecto perjudicial en los
empezaron a aparecer algunas referencias so- pacientes con fallo cardiaco agudo en el seno
bre el uso de ventilación no invasiva en pa- de un IAM. Los datos procedían de algunos
cientes con fallo cardiaco agudo, observándose estudios en los que los pacientes tratados
en líneas generales mejores resultados que con con ventilación no invasiva habían presen-
el tratamiento médico convencional (3). Pos- tado infarto del miocardio (34-39). Probable-
teriormente, se han publicado múltiples estu- mente, la selección de pacientes de estos es-
dios comparando la ventilación no invasiva con tudios se hacía a partir del cuadro de fallo
el tratamiento convencional y valorando sus cardiaco agudo, comprobándose posterior-
efectos sobre la mortalidad y la necesidad de mente que el fenómeno responsable de di-
intubación y ventilación invasiva. La mayoría cho proceso era un infarto de miocardio. Otros
de los estudios ya orientaban hacia el efecto muchos estudios han evaluado ese posible
beneficioso de la ventilación no invasiva (30- efecto perjudicial y no han encontrado resul-
33). Muy recientemente se han publicado va- tados significativos (30-32, 40-45). El estudio
rias revisiones sistemáticas y metaanálisis de de Masip et al. (34) analiza los casos de in-
Masip et al. (34), en los que definitivamente farto agudo del miocardio comunicados en los
se confirma el efecto beneficioso de la venti- diferentes estudios analizados. Refieren que
lación no invasiva, tanto en modo CPAP como en el 60 % de los casos de infarto, éste era
en presión de soporte, con respecto al trata- la causa del fallo cardiaco agudo. Observan,
miento médico convencional, sobre la morta- así mismo, que no existe una mayor inciden-
lidad y sobre la necesidad de intubación. Asi- cia de esta patología en los casos tratados
mismo, de estos estudios se concluye que no con ventilación no invasiva.
existen diferencias en cuanto a utilizar cual-
quiera de los dos métodos referidos. Por lo tanto, se puede afirmar que la ventila-
ción no invasiva no tiene ningún efecto per-
Por otro lado, existía cierta controversia en la judicial en el fallo cardíaco agudo provocado
literatura médica sobre si la ventilación no in- por IAM.
Diversos estudios han analizado diferentes pa- Estos casos suponían el 40 % de los de edema
rámetros que orientan hacia el beneficio de pulmonar cardiogénico agudo grave. Los mis-
la utilización precoz de la ventilación no in- mos autores desarrollaron un algoritmo orien-
vasiva en estos pacientes, como método de tador del cuidado de estos pacientes (fig. 4).
evitar la intubación. Varios de ellos han con-
cluido que los pacientes con unos valores de Por otra parte, el amplio desarrollo actual de
PCO2 superiores a 40 mmHg evolucionan me- la ventilación no invasiva requiere un conoci-
jor con ventilación no invasiva (32, 38, 44, 47). miento preciso de los distintos equipos que
En la misma línea, Masip et al. (26) realizaron se pueden utilizar, así como de los accesorios
un estudio que trataba de encontrar los fac- que se emplean como interfase entre el pa-
tores de riesgo de intubación, observando ciente y el respirador. Es indispensable que el
valores de pH por debajo de 7,25 o PAS in- personal esté adecuadamente entrenado y la
ferior a 180 mmHg asociada a hipercapnia existencia de áreas asistenciales adecuadas,
como factores pronóstico de la necesidad de con suficientes niveles de monitorización y vi-
intubación traqueal en un 90 % de los casos. gilancia de los pacientes.
pH > 7,25
pH < 7,25
Hipoxemia persistente
Ventilación no invasiva Tratamiento convencional
Shock refractario
Falta de respuesta Intubación traqueal
Coma
Fig. 4. Algoritmo de actuación en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. Modificado de Masip et al. (26). pCO2:
presión parcial de dióxido de carbono.
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fracaso del destete. Así, Upadya et al. (56) en sangre venosa (SvO2), con un descenso en
demostraron que el balance hídrico positivo el transporte de oxígeno y un aumento en la
previo al destete era un predictor de fracaso extracción de oxígeno de los tejidos en aque-
de éste. Por otra parte, Zakynthinos et al. llos pacientes que fracasaban en la retirada
(57) han demostrado, mediante medición de de la ventilación mecánica.
la saturación venosa central de oxígeno, la pre-
sencia de fracaso circulatorio en pacientes en Finalmente, se ha comunicado que el fracaso
fase de destete, confirmando los hallazgos pre- del destete de causa cardiovascular puede pre-
vios de Jubran et al. (58) que encontraron decirse por unos niveles elevados de péptido
una disminución de la saturación de oxígeno natriurético tipo B (59).
A partir del análisis de los diferentes estudios tinua posibles cambios en el segmento ST (48);
que han valorado la importancia de la apari- se midan valores de péptido natriurético tipo
ción de signos isquémicos o de fallo cardiaco B (33, 59); se evalúen los cambios de la fun-
en la retirada de la ventilación mecánica, se ción cardiaca mediante ecocardiografía antes
puede aconsejar que el destete se realice de y después de la retirada de la ventilación ar-
forma lenta y progresiva, con una estrecha vi- tificial (60); se realice una estrecha valoración
gilancia de los pacientes; se prevea la necesi- del balance hídrico en los días previos (56); y,
dad de realizar ventilación no invasiva precoz finalmente, se lleve a cabo una monitorización
tras la extubación de los pacientes en los que de la saturación venosa central de oxígeno an-
existan dudas sobre la evolución favorable tes y después de la desconexión del respira-
del destete (60); se monitoricen de forma con- dor (57).
CONCLUSIONES
1. Un número relevante de casos de IAM pre- 5. En el fallo cardiaco grave por disfunción dias-
cisan ventilación mecánica, asociándose una tólica o hipertensivo, el empleo de la ven-
mortalidad elevada. tilación mecánica no invasiva se debe reali-
2. La ventilación mecánica mejora la función zar con precaución.
cardiaca de los pacientes con fallo cardiaco 6. La ventilación mecánica no invasiva no tiene
por disfunción sistólica. efectos perjudiciales en los pacientes con
3. La ventilación mecánica asociada a otros pro- IAM.
cedimientos mejora la situación clínica de 7. La ventilación no invasiva requiere expe-
los pacientes con fallo cardiaco grave y, fun- riencia, utilización del respirador adecuado
damentalmente, por edema agudo de pul- y monitorización continua.
món. 8. En la retirada de la ventilación mecánica de
4. La ventilación no invasiva y especialmente pacientes con o sin enfermedad coronaria
mediante CPAP es el método ventilatorio de conocida, es preciso detectar posibles fe-
elección en el tratamiento inicial de los pa- nómenos isquémicos y signos de fallo car-
cientes con fallo cardiaco grave. diaco.
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Bibliografía
1. Räsänen J, Nikki P. Respiratory failure arising from 14. Pinsky MR. The influence of positive-pressure venti-
acute myocardial infarction. Ann Chir Gynaecol. 1982;71 lation on cardiovascular function in the critically ill. Crit
Suppl:196:43-7. Care Med. 1985;1:699-717.
2. Perret C. Acute heart failure in myocardial infarction: 15. Agarwal R, Aggarwal AN, Gupta D, et al. Non-
principles of treatment. Crit Care Med. 1990;18:S26-9. invasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary oe-
3. Räsänen J, Väisänen IT, Heikkila J, et al. Acute dema. Postgrad Med J. 2005;81:637-43.
myocardial infarction complicated by left ventricular dys- 16. Pinsky PR, Márquez J, Martín D, et al. Ventricular
function and respiratory failure: the effects of continuous assist by cardiac cycle-specific increases in intrathoracic
positive airway pressure. Chest. 1985;87:158-62. pressure. Chest. 1987;91:709-15.
4. Brezins M, Benari B, Papo V, et al. Left ventricular 17. Fellahi JL, Valtier B, Beauchet A, et al. Does po-
function in patients with acute myocardial infarction, acute sitive end-expiratory pressure ventilation improve left ven-
pulmonary oedema, and mechanical ventilation: relationship tricular function? A comparative study by transesopha-
to prognosis. Crit Care Med. 1993;21:380-5. geal echocardiography in cardiac and noncardiac patients.
5. Fedullo AJ, Swinburne AJ, Wahl GW, et al. Acute Chest. 1998; 114: 556-62.
cardiogenic pulmonary oedema treated with mechanical 18. Pinsky MR. The effects of mechanical ventilation on
ventilation. Factors determining in-hospital mortality. Chest. the cardiovascular system. Crit Care Clin. 1990;6:663-78.
1991;99:1220-6. 19. Pinsky MR, Summer WR, Wise RA, et al. Aug-
6. Weiner RS, Moses HW, Richeson JF, et al. Hospital mentation of cardiac function by elevation of intrathora-
and long-term survival of patients with acute pulmonary cic pressure. J Appl Physiol. 1983;54:950-5.
edema associated with coronary artery disease. Am J Car- 20. Pinsky MR. The hemodynamic consequences of me-
diol. 1987;60:33-5. chanical ventilation: an evolving story. Intensive Care Med.
7. Nikki P, Räsänen J, Tahvanainen J, et al. Ventilatory 1997;23:493-503.
pattern in respiratory failure arising from acute myocar- 21. Gerard P, Aurigemma M, Gaasch WH. Diastolic
dial infarction. I. Respiratory and hemodynamic effects of heart failure. N Engl J Med. 2004;351:1097-105.
IMV4 vs IPPV12 and PEEP0 vs PEEP10. Crit Care Med. 22. Cabadés A, López Bescós L, Arós F, Loma-Osorio
1982;10:75-8. A, Bosch X, Pabón P, et al. Variabilidad en el manejo y
8. Goldberger JJ, Peled HB, Stroh JA, et al. Prognos- pronóstico a corto y medio plazo del infarto de miocar-
tic factors in acute pulmonary edema. Arch Intern Med. dio en España: el estudio PRIAMO. Rev Esp Cardiol. 1999;52:
1986;146:489-93. 767-75.
9. López Messa JB, Andrés de Llano JM, Berrocal de 23. Lesage A, Ramakers M, Daubin C, et al. Compli-
la Fuente CA, et al. Características de los pacientes con cated acute myocardial infarction requiring mechanical
infarto agudo de miocardio sometidos a ventilación me- ventilation in the intensive care unit: Prognostic factors of
cánica. Datos del registro ARIAM. Rev Esp Cardiol. 2001;54: clinical outcome in a series of 157 patients. Crit Care
851-9. Med. 2004;32:100-5.
10. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. 24. Registro ARIAM 2000-2004. Datos no publicados. Ac-
ACC/AHA 2002 update for the management of patient ceso septiembre 2005.
with unstable angina and non-ST-segment elevation acu- 25. Räsänen J, Nikki P, Heikkila J. Acute myocardial in-
te myocardial infraction. J Am Coll Cardiol. 2002;40: farction complicated by respiratory failure. The effect of
1366-74. mechanical ventilation. Chest. 1984;85:21-8.
11. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. 26. Masip J, Páez J, Merino M, et al. Risk factors for
ACC/AHA guidelines for the management of patients intubation as a guide for noninvasive ventilation in patients
with ST-elevation myocardial infarction. J Am Coll Car- with severe acute cardiogenic pulmonary oedema. Inten-
diol. 2004;44:671-719. sive Care Med. 2003;29:1921-8.
12. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, et al. Execu- 27. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, et al. Trends in
tive summary on the guidelines on the diagnosis and management and outcomes of patients with acute myo-
treatment of acute heart failure. Eur Heart J. 2005;26: cardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA.
384-416. 2005;294:448-54.
13. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Ma- 28. Kontoyannis DA, Nanas JN, Kontoyannis SA, et al.
nagement of acute myocardial infarction in patients pre- Mechanical ventilation in conjunction with the intra-aortic ba-
senting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2003;24: lloon pump improves the outcome of patients in profound
28-66. cardiogenic shock. Intensive Care Med. 1999;25: 835-8.
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
29. Antonelli M, Conti G, Rocco M, et al. A compari- 42. Domenighetti G, Gayer R, Gentilini R. Noninva-
son of noninvasive positive-pressure ventilation and con- sive pressure support ventilation in non-COPD patients with
ventional mechanical ventilation in patients with acute res- acute cardiogenic pulmonary oedema and severe com-
piratory failure. N Eng J Med. 1998;339:429-35. munity-acquired pneumonia: acute effects and outcome.
30. Park M, Sangean MC, Volpe M, et al. Randomi- Intensive Care Med. 2002;28:1226-32.
zed, prospective trial of oxygen, continuous positive air- 43. Hoffman B, Welte T. The use of non-invasive pres-
way pressure, and bilevel positive airway pressure by face sure support ventilation for severe respiratory insuffi-
mask in acute cardiogenic pulmonary oedema. Crit Care ciency due to pulmonary oedema. Intensive Care Med.
Med. 2004;32:2407-15. 1999;25:15-20.
31. Crane SD, Elliot MW, Gilligan P, et al. Randomi- 44. Valipour A, Cozzarini W, Burghuber OC. Non-in-
sed controlled comparison of continuous positive airways vasive pressure support ventilation with respiratory failure
pressure, bilevel non-invasive ventilation, and standard tre- due to severe acute cardiogenic pulmonary oedema. Res-
atment in emergency department patients with acute piration. 2004;71:144-51.
cardiogenic pulmonary oedema. Emerg Med J. 2004;21: 45. Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Treatment
155-61. of severe cardiogenic pulmonary oedema with continuous
32. Masip J, Betbese AJ, Páez J, Páez J, Vecilla F, Ca- positive airway pressure delivered by face mask. N Engl J
nizares R, Padró J. Non-invasive pressure support venti- Med. 1991;325:1825-30.
lation versus conventional oxygen therapy in acute car- 46. Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, et al. The
diogenic pulmonary oedema. Lancet. 2000;356:2126-32. pathogenesis of acute pulmonary oedema associated
33. Kelly CA, Newby DE, McDonagh TA, et al. Ran- with hypertension. N Engl J Med. 2001;344:17-22.
domised controlled trial of continuous positive airway pres- 47. Bendjelid K, Schütz N, Suter PM, et al. Does con-
sure and standard oxygen therapy in acute pulmonary tinuous airway pressure by face mask improve patients
oedema. Effects on plasma brain natriuretic pepetide with acute cardiogenic pulmonary oedema due to left ven-
concentrations. Eur Heart J. 2002;23:1379-86. tricular diastolic dysfunction? Chest. 2005;127:1053-8.
34. Masip J, Roque M, Sánchez B, et al. Noninvasive 48. Srivastava S, Chatila W, Amoateng-Adjepong Y,
ventilation in acute cardiogenic pulmonary oedema. Sys- et al. Myocardial ischemia and weaning failure in pa-
tematic review and meta-analysis. JAMA. 2005;294:3124- tients with coronary disease: an update. Crit Care Med.
30. 1999;27:2109-12.
35. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, 49. Hurford WE, Favorito F. Association of myocardial
Bersten AD. Effect of non-invasive positive pressure ven- ischemia with failure to wean from mechanical ventilation.
tilation (NIPPV) on mortality in patients with acute car- Crit Care Med. 1995;23:1475-80.
diogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet. 2006; 50. Abalos A, Leibowitz AB, Distefano D, et al. Myo-
367:1155-63. cardial ischemia during the weaning period. Am J Crit Care.
36. Nadar S, Prasad N, Taylor RS, Lip GYH. Positive 1992;1:32-6.
pressure ventilation in the management of acute and ch- 51. Chatila W, Ani S, Guaglianone D, et al. Cardiac
ronic cardiac failure: a systematic review and meta-analy- ischemia during weaning from mechanical ventilation.
sis. Int J Cardiol. 2005;99:171-85. Chest. 1996;109:1577-83.
37. Rusterholtz T, Kempf J, Berton C, et al. Noninva- 52. Lamia B, Monnet X, Teboul JL. Weaning-induced
sive pressure support ventilation (NIPSV) with face mask cardiac dysfunction. En: Vincent JL, editor. 2005 Year-
in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema book of intensive care and emergency medicine. Sprin-
(ACPE). Intensive Care Med. 1999;25:21-8. ger-Verlag; 2005. p. 239-45.
38. Rodríguez Mulero L, Carrillo Alcaraz A, Melga- 53. Lemaire F, Teboul JL, Cinotti L, et al. Acute left ven-
rejo Moreno A, et al. Factores de predicción del éxito tricular dysfunction during unsuccessfull weaning from me-
de la ventilación no invasiva en el tratamiento del edema chanical ventilation. Anesthesiology. 1988;69:171-9.
agudo de pulmón cardiogénico. Med Clin (Barc). 2005;124: 54. Richard C, Teboul JL, Archambaud F, et al. Left
126-31 ventricular function during weaning of patients with ch-
39. Mehta S, Jay GD, Woolard RH, et al. Randomized, ronic obstructive pulmonary disease. Intensive Care Med.
prospective trial of bilevel versus continuous positive air- 1994;20;181-6.
way pressure in acute pulmonary oedema. Crit Care Med. 55. Hurford WE, Lynch KE, Straus HW, et al. Myo-
1997;25:620-8. cardial perfusion as assessed by thallium-201 scintigraphy
40. Giacomini M, Iapichino G, Cigada M, et al. Short- during the discontinuation of mechanical ventilation in
term noninvasive pressure support ventilation prevents ICU ventilator-dependent patients. Anesthesiology. 1991;74:
admittance in patients with acute cardiogenic pulmonary 1007-16.
oedema. Chest. 2003;133:2057-61. 56. Upadya A, Tilluckdharry L, Muralidharan V, et
41. Bellone AS, Vettorello M, Monari A, et al. No- al. Fluid balance and weaning outcomes. Intensive Care
ninvasive pressure support ventilation vs. Continuous po- Med. 2005;31:1643-7.
sitive pressure in acute hypercapnic pulmonary edema. 57. Zakynthinos S, Routsi C, Vassilakpoulos T, et al.
Intensive Care Med. 2005;31:807-11. Differential cardiovascular responses during weaning fai-
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
lure: effects on tissue oxygenation and lactate. Intensive chanical ventilation. Intensive Care Med. 2004;30:S182.
Care Med. 2005;31:1634-42. 60. Ferrer M, Valencia M, Nicolás JM, et al. Early no-
58. Jubran A, Mathru M, Dries D, et al. Continuous ninvasive ventilation averts extubation failure in patients
recordings of mixed venous oxygen saturation during we- at risk: a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med.
aning from mechanical ventilation and the ramifications 2006;173:164-70.
thereof. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:1763-9. 61. Price S, Nicol E, Gibson DG, et al. Echocardiography
59. Mekontso-Dessap A, De Prost N, Braconnier F, in the critically ill: current and potential roles. Intensive
et al. B type natriuretic peptide and weaning from me- Care Med. 2006;32:48-59.
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com