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TEMA 1: INTRODUCCIÓN
Los avances científicos nos dicen que la drogadicción es una enfermedad mental
tratable. Los adictos no son desviados sociales o personas sin voluntad.
Todas las sustancias psicoactivas con alto potencial de abuso se caracterizan por alterar
la función del sistema de neurotransmisión dopaminérgico mesocorticolímbico.
No se trata sólo de una enfermedad del cerebro porque también influyen factores
psicológicos, socioeconómicos y la historia personal del sujeto (factores biológicos y
ambientales).
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Los tratamientos más efectivos son los que combinan aspectos psicológicos,
farmacológicos y sociales.
No todas las personas expuestas a las drogas llegan a ser adictas. Hoy se piensa que
existe una vulnerabilidad individual a la drogadicción. Es decir, una predisposición
biológica y psicosocial.
Se cree que hay mucha relación entre drogadicción y patrones de desarrollo social. Un
pronto inicio en el consumo de alcohol y/o marihuana demuestra una tendencia a:
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Esto demuestra que la socialización de los drogadictos potenciales ha sido diferente en
etapas críticas del desarrollo social.
Ambas dicen que, a causa del rápido cambio social, las conductas desviadas se originan
cuando el individuo no se siente integrado en un momento dado.
No se ha demostrado aún una relación directa entre cambio social y abuso de drogas
aunque hay evidencias. Cuanto mayor es el número de etapas en el desarrollo social,
mayor es la fragmentación entre los miembros de la comunidad que se cierra al contacto
con otros grupos.
b) teoría del control social: la conducta humana se puede desviar si se deja sin un
control, por eso destaca la importancia de la socialización positiva y de conservar
instituciones como la familia, la escuela, etc. Según esta teoría, la socialización
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consiste en la creación de sistemas de control internos y externos, que pueden ser
fuertes o débiles.
- Control interno: grado de autocontrol, tolerancia a la frustración,
autopercepción positiva o negativa, consecución o no de metas y tendencia o
resistencia a conductas desviadas.
- Control externo: supervisión y disciplina, la formación moral, la identidad y
aceptación de la persona. (e.g. riesgo para los niños que pasan mucho tiempo
solos porque los padres trabajan).
c) teoría del etiquetado: nuestra imagen está determinada en gran parte por los
miembros de la sociedad según la manera en que nos perciben.
Algunos autores piensan que hay ciertas categorizaciones negativas que son tan
poderosas pesan sobre las positivas convirtiéndose en categoría principal. Cuando se
pone la etiqueta es más fácil mantener la imagen asignada por la sociedad al influir
en la autopercepción del individuo. Este cambio de autopercepción es gradual y si
no se puede contrarrestar, se acabará aceptando o dejará el grupo.
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TEMA 2: PRINCIPIOS DE PSICOFARMACOLOGÍA
DROGAS Y RECEPTORES
En general no hay una relación lineal entre dosis de la droga y el efecto. Dependerá de
la afinidad (alta, media o baja) con el receptor y la actividad intrínseca (alta, media o
baja) de los agonistas que intervengan. Si tiene afinidad y actividad intrínseca: agonista.
RELACIONES DOSIS-RESPUESTA
Desde un punto de vista terapéutico la LD debe ser considerablemente más elevada que
la ED. El margen de seguridad de una droga nos da el índice terapéutico que se obtiene
de la operación LD/ED y debe estar alrededor de 100.
Aditivas: se combinan los efectos de dos o más fármacos para lograr un efecto que se
podría conseguir con el doble de uno de los dos.
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Antagonista: cuando se reduce el efecto de una droga en presencia de otra (bloqueo).
La droga, para llegar al sitio de acción que le corresponde, deberá pasar por varias
membranas biológicas.
a) que sea algo soluble en agua para poder ser transportada en la sangre
b) la capacidad para disolverse en lípidos ya que las membranas tienen un alto
contenido lipídico
c) la concentración de droga a ambos lados de la membrana, que dependerá de su
nivel en sangre
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
La vía más segura y barata para administrar drogas es la oral pero no es la más efectiva
porque:
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La vía intravenosa es más rápida, con mayor intensidad y requiere de menos dosis, pero
corre el riesgo de sobredosis, oclusión y colapso de venas, SIDA, reacciones alérgicas,
alteraciones cardiovasculares y otros efectos secundarios.
La inhalación es más efectiva que la oral pero implica riesgo de neumonía y cáncer a
largo plazo.
Generalmente, las drogas se metabolizan antes de ser excretadas por las distintas vías
posibles. Los cambios químicos que esto implica pueden hacer que la droga sea más
activa, menos activa o que no cambie. Si se convierte en una sustancia más compleja se
ha anabolizado, si se descompone ha sido catabolizada. En general todos los tejidos
pueden metabolizar pero lo hacen especialmente el hígado, los riñones y los intestinos.
La eliminación más importante de drogas se hace por la orina, por eso los metabolitos
deben ser hidrosolubles.
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Cuando el consumo se hace por vía oral, el hígado metaboliza gran parte de la droga a
través del sistema enzimático microsomal hepático. La tasa de metabolización de las
drogas en el hígado es proporcional a la concentración, a excepción del alcohol, que lo
hace a una tasa constante. La inducción enzimática es un incremento en la tasa de
metabolización consecuencia del consumo repetido de algunas drogas (opiáceos,
alcohol o barbitúricos). La aclaración es la tasa de eliminación de una droga. El
resultado inevitable de todo esto es el desarrollo de mayor tolerancia a la sustancia por
una sobre actividad del sistema enzimático microsomal hepático.
La eliminación de las drogas y sus metabolitos se hace principalmente por los riñones.
Una pequeña porción se elimina a través de la respiración y la transpiración. La tasa de
excreción de metabolitos depende de:
1) su liposolubilidad
2) si son secretadas por transporte activo o difusión pasiva en la orina desde los
riñones
3) el pH de la orina (porque el pH influye en su solubilidad en agua)
4) su propio pH
Durante el embarazo las mujeres pueden ser más susceptibles a los efectos de las drogas
debido a la mayor demanda de funcionamiento de corazón, hígado y riñones.
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CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA CONDUCTA ADICTIVA
Es la primera característica mínima que debe tener una droga para mantener las
conductas de búsqueda y autoadministración. Las drogas no son reforzadores positivos
porque sus efectos dependen de múltiples variables. En lugar de eso, decimos que actúa
o funciona como reforzador positivo cuando estimula la repetición de una conducta.
Implica la capacidad de distinguir los efectos propios que produce una droga. No son
suficientes en sí mismos para el mantenimiento de la conducta de autoadministración,
son importantes porque:
a) Porque se piensa que se usan las drogas por los efectos subjetivos específicos
que se experimentan.
b) Porque los efectos discriminativos pueden reactivar la conducta de búsqueda al
asociarlos a los efectos subjetivos de la droga y esto puede pasar aunque se
administre de forma pasiva una sustancia que produzca efectos similares a la que
se era adicto (morfina-heroina)
c) Porque la abstinencia también produce efectos discriminativos que se asocian
con la droga y con su consumo
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Castigo: No me drogo, o lo hago menos para evitar los efectos aversivos del consumo
de la sustancia aunque coexistan con los positivos.
Los estímulos condicionados son capaces de producir los mismos síntomas que el
síndrome de abstinencia o los efectos placenteros. Es tal su fuerza que, a medida que
progresa la dependencia, la conducta se vuelve cada vez más estereotipada, como en el
caso de pacientes de TOC. Si la droga se administra en el mismo entorno y con la
misma gente, aumenta la tolerancia y la sensibilización.
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variables y combinados son programas de reforzamiento múltiple (razón fija- intervalo
fijo, razón variable- intervalo fijo, etc.).
Hoy se admite que las drogas activan los mismos mecanismos que los reforzadores
naturales, que están relacionados, a su vez, con conductas aprendidas.
b) La autoadministración intravenosa
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aversivos y adaptándose a variaciones en la dosis para mantener un nivel de
concentración similar al “óptimo”.
Fue demostrado por primera vez por García y colaboradores (1958) aunque la primera
referencia es de Olds y Milner (1954). Este tipo de estudios dura 8 días.
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TEMA 3: PRINCIPIOS DE NEUROANATOMÍA Y NEUROFARMACOLOGÍA
A partir de los 60, los estudios de autoadministración demostraron que las drogas
podían actuar como reforzadores positivos, sugiriendo que lo hacían sobre un sistema de
recompensa neuroanatómico especializado, común para varios tipos de reforzadores,
incluidos los naturales. Destaca el Núcleo Accumbens NACC.
El estriado ventral se constituye como parte fundamental del SMD, formado por el
NACC, Núcleo Caudado, Putamen y tubérculo olfatorio. Conecta la corteza límbica con
el sistema motor extrapiramidal.
A la hora de explicar la relación que existe en los cambios de DA dentro del NACC
para explicar la conducta de autoadministración de cocaína existen dos teorías:
Cómo conclusión, parece que los efectos reforzantes positivos producidos por la
cocaína en el cerebro no están relacionados directamente con la liberación de DA en el
NACC y que hay implicadas otros sistemas y estructuras de neurotransmisión.
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SUSTRATOS NEURALES DEL REFORZAMIENTO CON DROGAS
Los procedimientos neurobiológicos que más se han utilizado para estudiar el origen de
los efectos reforzantes que llevan a la autoadministración son: lesiones electrolíticas,
administración intracerebral de sustancias, marcado de receptores de neurotransmisores,
etc.
Las principales proyecciones del SMD desde el ATV son el NACC, el tubérculo
olfatorio y la amígdala central, aunque es el NACC el que probablemente sea la región
cerebral más importante en las acciones reforzantes porque:
Sin embargo, los opiáceos, además de usar vías DA, pueden generar efectos reforzantes
fuera del SMD actuando a través de los receptores opioides situados en el ATV y el
NACC.
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En la cocaína, además de la DA, están implicados la serotonina y la corticotrofina
(CRF). En los opiáceos y el alcohol, intervienen también el GABA, el glutamato y el
sistema opioide endógeno.
Parece ser que el NACC también interviene en los procesos de reforzador natural (sexo,
comida e interacciones sociales).
La búsqueda de placer es sólo una parte del consumo de drogas. Para mantener la
conducta se requieren otras fuentes de reforzamiento. A nivel motivacional, toda
dependencia implica un estado de afecto negativo o carencia afectiva que puede ser
condicionado y desarrollado por diversos neurotransmisores. Esto da paso a la
anhedonia, que es un cambio a la hora de procesar el placer que generan diferentes
aspectos de la vida, superando los efectos reforzantes positivos que se dan en el
consumo agudo (no crónico). Se consume para volver a sentir placer, porque la vida ya
no da placer.
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b) el efecto de los estímulos condicionados en las recaídas: Una región cerebral
importante es la amígdala, ya que una lesión en ella disminuye la capacidad de
los estímulos condicionados para producir la recaída, probablemente porque
impide que las proyecciones glutamatérgicas lleguen al ATV, que a su vez
liberaria DA en el NACC.
c) el efecto del estrés en las recaídas: el estrés podría activar el SMD pero
también, la acción del neuropéptido que libera la hormona corticotropina (CRF)
como respuesta al estrés podría tener implicaciones en el proceso de recaída.
Este péptido coordina las respuestas fisiológicas, autonómicas y conductuales
frente al estrés.
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TEMA 4: LOS OPIÁCEOS
- LA HEROÍNA -
Efectos a corto plazo: la vía intravenosa es la más rápida (7-8 segundos), inyectándose
un promedio de 4 veces al día. Se une a los receptores opiaceos subtipo mu y delta.
Los efectos iniciales son subida eufórica acompañada de sequedad en la boca, pesadez
en las piernas y a veces, náuseas, picores y vómitos. Después, permanecen amodorrados
durante horas. Bajan las funciones mentales y las frecuencias cardiaca y respiratoria.
Efectos a largo plazo: produce una tolerancia y dependencia física que lleva al
consumo compulsivo cambiando la estructura neuroanatómica del cerebro. Se desarrolla
antes la dependencia física con dosis altas. Los efectos más severos del síndrome de
abstinencia se dan entre las primeras 24 y 48 horas. La sintomatología no conlleva
peligro si el sujeto está sano.
Los síntomas más comunes del síndrome de abstinencia son: dolores en los huesos y
músculos, diarrea, vómitos, escalofríos, desasosiego general e insomnio.
Se suele pensar que la dependencia física y los síntomas del síndrome de retirada causan
la adicción, pero el hecho es que muchos aguantan estos efectos para no desarrollar
tolerancia y poder disfrutar más de la subida eufórica.
La buprenorfina está en estudio pero es potencialmente muy útil porque a dosis bajas
es agonista y a altas antagonista (combina propiedades de metadona con naltrexona) y
no produce dependencia física.
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Ninguno de los tratamientos antes citados es efectivo sin terapia conductual, que se
adaptará al paciente (cognitivo-conductual, de contingencias reforzadoras en la
comunidad donde vive por medio de bonos intercambiables).
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TEMA 5: LOS PSICOESTIMULANTES
- LA COCAÍNA -
Derivado alcaloide de las hojas de coca. Muy adictiva. No se puede predecir en qué
grado se seguirá tomando. Inyectada, esnifada, fumada o inhalada. Fumada e inyectada
son las vías más rápidas por igual (5-10 min.). Le sigue la esnifada (15-30 min.). Dos
posibles formas químicas: hidrocloruro de cocaína y base libre de cocaína (crack). El
crack se fuma añadiendo bicarbonato sódico o amoníaco y agua para conseguir la base
libre a partir del hidrocloruro de cocaína. Llega en muy altas dosis al cerebro dando
lugar a riesgo del desarrollo de psicosis paranoides, con agresividad acusada si se toma
en altas dosis y durante un periodo prolongado.
No queda claro si existe síndrome de abstinencia, pero hay evidencias clínicas de que a
las pocas horas o días de la última dosis produce disforia, fatiga, sueños vívidos
displacenteros, insomnio, aumento del apetito, retardo psicomotor y agitación. Estos
síntomas pueden ser seguidos de disminución de la actividad, aumento de la ansiedad,
aburrimiento, falta de motivación y anhedonia.
FARMACOLOGÍA DE LA COCAÍNA
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intravenosa. La base libre, al fumarse, alcanza el SNC en 5 segundos. Intravenosa o por
vía nasal tarda 30 segundos.
Todas las acciones de la cocaína que tienen que ver con efectos reforzantes y
psicomotores actúan sobre el SMD.
No hay que olvidar que los cocainómanos son policonsumidores y pueden darse efectos
sinérgicos.
Los mejores tratamientos de la cocainomanía son de tipo psicosocial. Coinciden con los
de los heroinómanos (comunidades terapéuticas, tratamiento cognitivo-conductual y
empleo de contingencias reforzadoras).
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No existe hasta la fecha tratamiento farmacológico eficaz. Se ha probado con
antidepresivos (bupropion), agonistas dopaminérgicos, anticonvulsionantes, agonistas
de la cocaína, opiáceos (buprenorfina) y otros (parches de nicotina).
- LA NICOTINA -
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TEMA 6: ALCOHOL Y SEDATIVOS
- EL ALCOHOL -
El alcohol, presentado generalmente como etanol, es la droga con más efectos adversos
sobre nuestra sociedad, junto con la otra droga legal, el tabaco. Ambos producen más
pérdidas de recursos humanos y económicos que todas las drogas ilegales juntas.
No está claro todavía, pero parece ser que la exposición aguda estimula los receptores
nicotínicos de acetilcolina y los serotonínicos del subtipo 5 HT3.
El etanol interactúa con otras sustancias que aumentan sus efectos depresores como los
ansiolíticos, antidepresivos, anticonvulsionantes, antihistamínicos e incluso analgésicos.
Presenta tolerancia cruzada con otros depresores como las benzodiacepinas y los
barbitúricos (ansiolíticos).
Los efectos no son revertidos por las dosis normales de cafeína y combinado con la
cocaína se produce un metabolito nuevo, el cocaetileno, que tiene efectos sobre el SNC.
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Efectos del alcohol sobre el SNC:
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SÍNDROME DE RETIRADA ALCOHÓLICA
Tiene dos fases con síntomas que se pueden controlar con la medicación adecuada:
a) fase inicial. En los primeros dos o tres días, temblores (que suelen ir
acompañados de náuseas y vómitos, probablemente por un exceso de actividad
noradrenérgica), convulsiones, alucinaciones y un intenso deseo por la droga.
b) Delirium tremens. Con los síntomas anteriores aumentados además de fiebre,
aumento de la frecuencia cardíaca, insomnio y sudoración intensa.
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TEMA 7: ALUCINÓGENOS
- EL LSD -
Dietilamina del ácido lisérgico es el paradigma de sustancia alucinógena. Por vía oral en
pastillas o líquido. De efectos impredecibles. Los efectos se perciben entre los 30-90
min.
- LA FENCICLIDINA (PCP) -
Era un anestésico vía intravenosa que dejó de utilizarse por sus efectos secundarios
(agitaciones, ilusiones e irritabilidad). Paso a la calle como un polvo cristalino soluble
en agua y alcohol. Se le llama “ozono” o “polvo de ángel”. Actúa sobre los receptores
específicos sigma aunque parece que también interviene el sistema glutamatérgico. Se
puede esnifar, fumar o ingerir vía oral. A veces se fuma con marihuana (porros
asesinos).
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- ANTICOLINÉRGICOS -
A dosis altas generan cuadros psicóticos como pérdidas de atención, confusión mental y
delirio, paralisis del sistema respiratorio y muerte.
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TEMA 8: CANNABINOIDES Y DROGAS DE SÍNTESIS
- CANNABINOIDES -
Los humanos somos la única especia animal que consume la planta Cannabis sativa. Es
un vegetal dioico que, al contrario de lo que se cree, la riqueza de componentes
psicoactivos entre la planta macho y la hembra no varía mucho. Aún así, la mayoría de
cannabinoides se encuentran en las flores de la planta hembra, seguidas por las hojas y
el tallo. La concentración de componentes psicoactivos en la planta varía de un 0,4 a un
6%. El componente psicoactivo más activo de los 60 que posee, es el THC o Delta-9-
Tetrahidrocannabinol.
Número 1 del ranking en consumo de drogas ilegales. Abarca a todas las clases sociales
y grupos étnicos y socioeconómicos. También tiene propiedades terapéuticas.
Se puede fumar como “porros” o en pipa de agua. Un porro suele contener entre 0,5 y 1
gramo de cannabinoides, del cual llega una cantidad muy baja al SNC.
Parece ser que actúa sobre uno sitio receptor en el cerebro llamado CB1 y que también
lo hace sobre otro periférico llamado CB2. La unión del THC al CB1 produce la
inhibición de la enzima adelinato ciclasa provocando una reducción de AMPc.
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EFECTOS CONDUCTUALES DE LOS CANNABINOIDES EN HUMANOS
Produce euforia y relajación, alteración del sentido del tiempo e intensifica las
percepciones sensoriales comunes. En grupo puede producir risa contagiosa y
locuacidad.
Los 4 mejores modelos para estudiar los efectos reforzantes, tanto positivos como
negativos, son: autoestimulación eléctrica intracraneal, autoadministración intravenosa,
el condicionamiento preferencial al sitio y la discriminación de drogas.
Parece ser que el primer mecanismo que actúa como reforzador positivo en los
cannabinoides es la activación de los receptores CB1. Aún así, se ha demostrado que
también actúan sobre algunos canales de calcio, cambiando el potencial de membrana
con la ayuda de proteínas G y sistemas de segundos mensajeros como la fosfolipasa A2
y el calcio intracelular.
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También interactúan con los sistemas de neurotransmisores de acetilcolina, DA, GABA,
histamina, serotonina, noradrenalina y péptidos opioides.
Por otra parte, el THC ayuda a aliviar el síndrome de retirada en ratas inducido
previamente por naloxona. Además, la naloxona puede actuar como antagonista en los
receptores CB1 del WIN 55.212-2.
- DROGAS DE SÍNTESIS -
Ocupan el número 2 del ranking de drogas ilegales. Las más comunes son la
Metanfetamina (MA), la Metilendioxianfetamina (MDA o “Eva”) y la
Metilendioximetanfetamina (MDMA o “éxtasis”). Su estructura es muy similar a una
combinación entre la anfetamina (psicoestimulante) y la mescalina (un alucinógeno).
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serotoninérgico que perduraban hasta un mes después. También se vio que afectaba a la
DA, reduciéndola y siendo parte clave para causar daño a la serotonina. La MDA y la
MDMA destruyen fibras nerviosas del neurotransmisor serotonina que persisten dos
semanas después.
Parece ser que hay dos fases en los efectos. Una fase inmediata reversible y otra a largo
plazo irreversible.
La segunda fase, neurotóxica, aparece entre 24 horas después y una semana después.
Parece que, como consecuencia de daño neuronal, disminuyen los niveles de serotonina.
No se conocen todavía los mecanismos de este daño, pero parece ser que una de las
primeras acciones de la MDMA sea la oxidación de la enzima TPH, disminuyendo o
inactivando su actividad antioxidant. Esto se ha comprobado porque se ha neutralizado
el efecto administrando un agente antioxidante como la cisteína y explicaría la
neurodegeneración y su permanencia.
Todas las drogas de síntesis producen una disminución de la actividad del TPH en una
fase temprana y segregan en mayor o menor medida serotonina y DA. Pero si tenemos
en cuenta que la DA parece ser fundamental para el deterioro de los receptores de
serotonina, la MDEA (metilendioxietilenanfetamina), que es la que menos DA libera, es
la menos neurotóxica. Sin embargo, aún no está claro el papel de la DA en este proceso.
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consideren como una nueva clase de fármacos, los entactógenos, por su capacidad para
facilitar la empatía y el contacto emocional entre personas.
En el caso del MDMA, hay quienes proponen su uso para trastornos de la personalidad,
como el antisocial u otros que implican una falta de comunicación interpersonal, para
conseguir una apertura emocional. El único inconveniente para su uso terapéutico sería
su neurotoxicidad, pero se han conseguido derivados del PCA o del MDA (el MDAI)
que no producen daño sobre el sistema serotoninérgico.
Inhalantes
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Otros daños: 1- hepático y renal (tolueno e hidrocarburos clorurados contenidos en
Typex) / 2- disminución de la oxigenación. / 3- Los nitritos se asocian al sarcoma de
Kaposi.
- ANABOLIZANTES ESTEROIDEOS -
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