PLASMODIUM MALARIE

ENFERMEDAD QUE PRODUCE:

Plasmodiosis , Malaria o paludismo.

CLASIFICACIÓN TAXONOMICA:

PHYLLUM: Apicomplexa

CLASE: Sporozoea

SUBCLASE: Coccidea

FAMILIA: Plasmodiídae

GÉNERO: Plasmodium

ESPECIE: malarie

HISTORIA:

El paludismo es una de las enfermedades que ha padecido el hombre desde las

fechas más remotas, muy probablemente desde que el hombre se diferenció como tal.
Se encuentra citado en los antiguos documentos literarios como las escrituras chinas y
los papiros egipcios.
Las descripciones más completas del paludismo fueron hechas en la Roma antigua, en
donde la malaria cursó más estragos que en cualquier otro país europeo. Desde el siglo
I a.C. los escritores romanos Marco Terencio Varron y Columela, asociaron la
propagación del paludismo con la existencia de mosquitos.

1631: Don Juan de la Vega usó la infusión de la corteza de la quina para tratar y curar
de la malaria a Don Luis Gerónimo de Cabrera y Bobadilla, IV conde de Chinchón.
Siete años más tarde, su uso se extendió a toda Europa.

1880: Laveran descubrió el agente etiológico del paludismo y demostró que era un
“microorganismo de naturaleza animal”.

1897: Ross, descubrió al transmisor del paludismo, el cual resultó ser un díptero del
género Anopheles, y más tarde todos los estadios morfológicos de la esporogonia que se
desarrolla en el mosquito, confirmados experimentalmente por Bastianelli
EPIDEMIOLOGÍA:

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:

Cosmopolita

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN:
Por artrópodos
Por vía transfusional
Por vía transplacentaria

HUÉSPED INTERMEDIARIO: El hombre

HUÉPED DEFINITIVO: hembra anopheles

HABITAT:

Sangre y sistema mononuclear fagocítico

MORFOLOGÍA:

Los glóbulos rojos parasitados.- Son del mismo tamaño o ligeramente más pequeños
que los no infectados; en raras ocasiones se aprecian una pequeñas granulaciones en el
citoplasma que corresponden a los gránulos de Ziemann. Las infecciones múltiples
muy ocasionalmente se llegan a observar.

ASPECTOS MORFOLÓGICOS DE PLASMODIUM MALARIE

EN FROTE EN GOTA GRUESA

TROFOZOÍTOS JÓVENES TROFOZOÍTOS JÓVENES

Esta fase corresponde a la de anillo de sello y Se presentan con un gránulo de cromatina

está formada por un gránulo de cromatina
grande y redondo u oval rojo, excéntrico.
CITOPLASMA: Es anular azul y con una gran
vacuola que corresponde a la luz del anillo.
TAMAÑO: alcanza cerca de un cuarto de
tamaño del glóbulo rojo.
Conforme el parásito se va desarrollando, la
que forma parte de un delgado anillo; el
gránulo es rojo y el anillo azul.
Los trofozoítos jóvenes se encuentran muy
contraídos debido al proceso de la gota
gruesa.
cromatina se alarga y el citoplasma crece ,
ambos se desplazan en la misma dirección; a
menudo se forma una banda delgada.
Buscar imagen
TROFOZOÍTOS MADUROS
Presentan la forma en banda característica de
la especie; tanto la cromatina como el
citoplasma se encuentran alargados, es en esta
fase donde se llegan a observar gránulos de
pigmento que están distribuidos en todo el
citoplasma o bien solo en las orillas de la
banda.
ESQUJIZONTES
Cuando se empieza a dividir la cromatina , la
fase recibe el nombre de esquizoante; se
pueden llegar a encontrar 8 a 16 masas de
cromatina . El pigmento se encuentra en una o
dos masas en el centro de la célula parasitada y
alrededor los merozoítos ordenados formando
una flor . Esto es lo más frecuente.
Buscar imagen
GAMETOCITOS
EN FROTE
Los gametocitos inmaduros son generalmente
ovales , ocupan cerca de la mitad del glóbulo
rojo. Contienen una masa de cromatina alargada
y en el citoplasma contiene granulaciones; en esta
fase son indiferenciables los sexos.
El microgametocito maduro abarca casi la
totalidad del eritrocito, contiene una masa de
cromatina esférica u ovoide colocada en el centro
o cerca de una orilla, puede haber o no la
presencia de vacuolas y en el citoplasma se
Buscar imagen
TROFOZOÍTOS MADUROS
Conforme va madurando el trofozoíto la masa de
citoplasma se va alargando juntamente con la
cromatina hasta que ambos forman la
característica banda ; el pigmento se encuentra en
estas últimas fases y se encuentra distribuido en
el citoplasma.
Los trofozoítos maduros se encuentran muy
contraídos debido al proceso de la gota gruesa.
ESQUIZONTES
También aquí los esquizontes están disminuídos
de tamaño ; la cromatina está dividida en varias
masas irregulares y conforme va madurando el
pigmento se va a acumulando en el centro y los
merozoítos se encuentran a su alrededor.
Buscar imagen
GAMETOCITOS
EN GOTA GRUESA
Debido a la disminución de su tamaño es difícil
distinguirlos de los trofozoítos en fase tardía.
Tienen cerca de la mitad del diámetro de los que
se ven en el frote, aunque con la misma
estructura anteriormente descrita.
Buscar imagen
encuentran distribuidos gránulos de pigmento.
El macrogametocito maduro llena completamente
el glóbulo rojo, la cromatina es más compacta que
en el microgametocito y siempre se encuentra
excéntrica; los gránulos de pigmento se
encuentran distribuidos en todo el citoplasma.
Buscar imagen

CICLO BIOLÓGICO:

CICLO EXOERITROCITICO O ESQUIZOGONIA PREERITROCÍTICA:

1.- Un mosquito del género Anopheles infectado pica a una persona sana susceptible y
le inocula esporozoítos.

2.- Los esporozoítos se transladan al hígado e invaden los hepatocitos.

3.- Dentro de los hepatocitos, el parásito se multiplica profusamente haciendo aumentar

de volumen la célula parasitada y se transforma en esquizonte criptozoico apigmentado
que contiene de 800 a 1,000 criptomerozoítos.

4.- Al romperse el hepatocito los criptomerozoitos o merozoitos criptozoicos invaden

otros hepatocitos.

CICLO ERITROCÍTICO:

1.- Uno de los merozoítos(. o uno de los criptomerozoitos) invade un eritrocito

2.- dentro del eritrocito cambia de forma a un trofozoíto inmaduro.
3.- Este trofozoíto inmaduro se transforma en un trofozoíto maduro.
4.- El núcleo se rompe en varias porciones.
5.- se convierte un esquizonte.
6.- Se efectúa el proceso de esquizogonia.
7.- Se forma un esquizonte joven o inmaduro.
8.- Se transforma en un esquizonte maduro.
9.- El esquizonte maduro contiene nuevas células las cuales están rodeadas de
citoplasma.
 10.- Cuando el eritrocito se rompe, libera esas nuevas células llamadas merozoítos.
11.- Los merozoítos circulan libremente.
12.- los merozoítos pueden volver a invadir a otro eritrocito y transformarse en
trofozoítos y continuar los pasos anteriores.
13.- Otra opción es que no se transformen en trofozoítos si no que se diferencien
sexualmente en microgametocito y macrogametocito.

CICLO PARAERITROCITICO:

Se le llama fase paraeritrocítica, a la parasitación de los hepatocitos que ocurre en forma

simultánea a la de los eritrocitos. Este es el responsable de las recaídas.

CICLO ESPOROGÓNICO

1.- La hembra del género Anophles succiona sangre de un individuo parasitado e ingiere
gametocitos los cuales maduran y se transforman en gametos en su estómago.

2.- El microgameto sufre exflagelación , formando cuerpos filiformes con funciones de

espermatozoides, los cuales se dirigen al macrogameto, sólo uno de ellos logra penetrar
y fecundar.

3.- se forma un huevom o cigoto, este aún dentro de la pared del insecto se transforma
en oocineto , se adelgaza y gracias a su movilidad atravieza la pared gástrica del
mosquito llegando a la capa serosa y se convierte en ooquiste.

4.- En el ooquiste se forman miles de esporozoítos , los cuales al romperse la pared del
mismo quedan libres y emigran hacia las glándulas salivales del mosquito.En este
momento están listos para infectar al nuevo huésped.

PATOLOGÍA

congestión aguda
hiperpigmentación
BAZO pigmento palúdico acumulado
aumento en la producción de macrofagos
hipertrofia
 esplenomegalia
hiperemia congestión
parasitos libres
parasitos en eritrocitos
parasitos en celulas fagociticas gigantes
hiperplasia celular
trombosis de vasos
focos locales de necrosis
desarrollo de tejido conjuntivo

aumento de tamaño
hiperpigmentado
congestionado
aumento en cantidad y tamaño de las celulas de kuffer
distensión de vasos
eritrocitos parasitados
HÍGADO macrofagos parasitados
hemozoína

congestión
MÉDULA ÓSEA parasitos libres
parasitos en eritrocitos
parasitos en celulas fagociticas
hiperplasia eritroblástica
celulas normoblasticas grandes

oclusión de vasos en la capa cortical

CEREBRO hemorragias anulares alrededor de vasos taponados
hemorragias petequiales en zonas subcortical y paraventricular
cambios degenerativos celulares
y tisulares
granulomas pequeños (poco frecuente).
TUBO DIGESTIVO
edemas locales
zonas hemorragicas
ulceraciones

GLÁNDULAS necrosis cortical local

SUPRARRENALES

RIÑÓN inflamacion
degeneración lipoide
degeneracion hialina

PULMÓN hiperpigmentación
leucocitos pigmentados
celulas fagociticas parasitadas
eritrocitos parasitados

CORAZÓN degeneración grasa

obstrucción coronaria

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

ETAPA PREMONITORIA Cefalea

Hiporexia
(No se presenta en todos los casos). Dolor de huesos
Vómito
Sensación de abandono.
 Escalofríos
Frío en todo el cuerpo
Temblor
Labios cianóticos
ETAPA DE FRÍO Piel seca y pálida
Pulso débil
Imagen de una persona con frío PUEDE PRESENTARSE:
-cefalea
náusea
vómito
convulsiones ( en niños).
AL FINAL DE LA ETAPA:
Asciende la temperatura
El pulso se acelera

Elevación de la temperatura
ETAPA PIRÉTICA Sensación de angustia
Cara abochornada
Imagen de una persona con calor Ojos congestionados
Piel caliente y seca
Pulso rápido, fuerte y golpeante
Taquipnea
Cefalea
Náusea
Vómito
En ocasiones diarrea
Temperatura 40-41 grados centígrados.

ETAPA DE SUDOR Sudoración profusa

Buscar imagen de sudoración Debilidad

Sensación gradual de alivio
Tranquilidad
Descenso de la temperatura

DIAGNÓSTICO

EPIDEMIOLOGICO:

1.- Antecedente de residir o haber residido en áreas de paludismo

2.- Haber recibido transfusión sanguínea

3.- padecer o haber padecido paludismo

CLÍNICO:

Hepatoesplenomegalia

PARASITOLOGICO:

Frote
Gota gruesa

Cuando el paciente tiene Plamodium vivax tomar la muestra cuando hay escalofríos
para tomar esquizontes.

Imagen de un paciente al que se le este extrayendo una muestra de sangre.

SEROLOGICO:

hemaglutinación
inmunofluorescencia

TRATAMIENTO

CLOROQUINA: SUPRIME LOS ACCESOS FEBRILES

PRIMAQUINA: CURATIVA ( ACTÚA SOBRE LAS FORMAS HEPATICAS)

EN CASO DE RESISTENCIA:

QUININA O PIRIMETAMINA

PROFILAXIS

 Tratamiento adecuado de los pacientes, previniendo y atacando las recaídas.

 Declaración de todos los casos de paludismo a las autoridades de salud pública.
 Usar mosquiteros, mallas de alambre, repelentes, botas, insecticidas caseros
 Colaboración activa en medidas de control del paludismo.

La profilaxis debe iniciarse el día de llegada a la zona endémica y terminar cuatro

semanas después de la salida de ésta.