Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Editor:
Elena Català
Coeditores:
Marta Ferrándiz
Mercè Genové
NOTA DE LOS AUTORES
Los autores se han esmerado para que no haya errores ni gazapos
en las dosis de los fármacos mencionados en el libro, procurando que
sean acordes con las recomendaciones más actualizadas de ellos. No
obstante debido al tiempo utilizado para la realización del libro y la
rapidez con que están apareciendo nuevos fármacos, presentaciones e
incluso cambios de dosificación hace que los autores tengan que reco-
mendar al lector que consulten la información de la farmacopea que
consideren más actualizada.
© 2008 P. Permanyer
Mallorca, 310 - 08037 Barcelona
Tel.: 93 207 59 20 Fax: 93 457 66 42
E-mail: permanyer@permanyer.com
ISBN: 978-84-96762-48-0
Dep. Legal: B-27.513/2008
Ref.: 164AF071
IV
Manual de Tratamiento del Dolor
Abreviaturas
A DMSO dimetilsulfóxido
DN dolor neuropático
AAS ácido acetilsalicílico DSR distrofia simpático refleja
ACE analgesia controlada por la E
enfermera
Ach acetilcolina EM estimulación medular
ACP anestesia controlada por el EMLA eutetic mixture of local
paciente anesthetics
ADLTPM área dorsolateral del EVA escala visual analógica
tegmento pontomesencefálico F
ADME asta dorsal de la médula
espinal FBSS failed back surgery syndrome
ADT antidepresivos tricíclicos FT fentanilo transdérmico
AECP analgesia epidural controlada G
por el paciente
GABA ácido γ-aminobutírico
AEE actividad eléctrica espontánea
G-CSF factor de crecimiento
AINE antiinflamatorios no esteroideos
granulocítico
AL anestésicos locales
GHQ cuestionario de salud general
ATM articulación temporomandibular
GM-CSF factor de crecimiento de la
ARD amplio rango dinámico
colonia granulocito-macrófago
B GRD ganglio raíz dorsal
BDI cuestionario de depresión de Beck H
BIC bombas de infusión continua HPC hidroxipropil-celulosa
BPI inventario breve del dolor HZ herpes zoster
BZD benzodiacepinas
I
C
IASP International Association for
CAE conducto auditivo externo the Study of Pain
CCD cefalea crónica diaria IMAO inhibidores de la monoamino-
CFOT citrato de fentanilo oral trans- oxidasa
mucosa INH International Headache Society
CGRP proteína relacionada con el IONSYS iontoforesis
gen de la calcitonina ISRS inhibidores selectivos de la
COX ciclooxigenasa recaptación de la serotonina
CRPS complex regional pain
syndrome K
D KGF-1 factor de crecimiento de los
queratinocitos 1
DCM dolor crónico maligno o por
cáncer
L
DCNM como no maligno LC liberación controlada
Abreviaturas
M RF radiofrecuencia
RM resonancia magnética nuclear
MEAC concentración analgésica RN recién nacidos
eficaz mínima RPNR rama posterior del nervio
MPQ McGill Pain Questionnaire raquídeo
MT migraña transformada RRVMB región rostral ventromedial
N del bulbo
NA noradrenalina S
NDPD neuropatía diabética periférica S-DCT S-desmetilcitalopram
dolorosa S-DDCT S-didesmetilcitalopram
NE niveles de evidencia SDRC síndrome del dolor regional
NFG factor de crecimiento nervioso complejo
NMDA N-metil-D-aspartato SGPA sustancia gris periacueductal
NNT número de pacientes necesario SPECT single-photon emission
a tratar computed tomography
NOS óxido nítrico sintetasa STAI cuestionario de ansiedad
NPH neuralgia postherpética estado-rasgo
NPQ Neuropathic Pain Questionnaire STI sistema transdérmico por
NPS Neuropathic Pain Scale iontoforesis
NPSI Neuropathic Pain Symptom
Inventory T
NS niveles de soporte TC tomografía computarizada
O TCE traumatismo craneoencefálico
TDM tomodensitometría
OMS organización Mundial de la TDS sistema de liberación transdér-
Salud mica de buprenorfina
ON óxido nítrico TENS estimulación eléctrica
P transcutánea
TSC test sensorial cuantitativo
PAG sustancia gris periacueductal
PG prostaglandinas V
PT punto trigger o gatillo VPL ventroposterolateral
PVG sustancia gris periventricular VPM ventroposteromedial
VVZ virus varicela zoster
R
W
RANR rama anterior del nervio
raquídeo WHO World Health Organization
VIII
Dedicatoria
Prólogo....................................................................................................... XIII
I. Introducción y generalidades
Introducción....................................................................................... 79
Fármacos coanalgésicos y coadyuvantes........................................... 79
Bibliografía.......................................................................................... 99
Rubén Martínez, Jordi Pérez y Luis Aliaga
6. Fármacos utilizados por vía tópica................................................... 101
Introducción....................................................................................... 101
Capsaicina........................................................................................... 101
Crema emla........................................................................................ 104
Parches de lidocaína.......................................................................... 107
Parches de fentanilo transdérmico .................................................. 110
Sistema transdérmico por iontoforesis (STI) de fentanilo ............ 114
Fentanilo transmucosa oral............................................................... 116
Buprenorfina transdérmica................................................................ 120
Bibliografía ........................................................................................ 123
Marta Ferrándiz y M.a Teresa Santeularia
7. Analgesia controlada por el paciente (ACP)..................................... 125
Introducción....................................................................................... 125
Terminología....................................................................................... 128
Modalidades de uso............................................................................ 129
Elección del fármaco.......................................................................... 130
Vías de administración....................................................................... 130
Indicaciones........................................................................................ 132
Instauración y seguimiento............................................................... 133
Pautas orientativas............................................................................. 139
Dispositivos (mecánicos y electrónicos)........................................... 141
Bibliografía.......................................................................................... 142
Mercè Genové e Inmaculada India
8. Bloqueos nerviosos y técnicas de infiltración.................................. 143
Introducción....................................................................................... 143
Planteamientos básicos y requisitos en la realización
de un bloqueo nervioso................................................................. 143
Material necesario para la realización de técnicas regionales........ 144
Fármacos empleados.......................................................................... 145
Indicaciones principales..................................................................... 146
Puntos trigger ................................................................................... 162
Bibliografía ........................................................................................ 163
Mercedes García-Álvarez y Albert García-Muret
9. Técnicas de neuromodulación........................................................... 165
Introducción....................................................................................... 165
Estimulación nerviosa transcutánea (TENS).................................... 165
Estimulación de nervios periféricos.................................................. 168
XII
Manual de Tratamiento del Dolor
XIII
Índice
XIV
Manual de Tratamiento del Dolor
Fisiopatología...................................................................................... 355
Presentaciones clínicas...................................................................... 358
Tratamiento del dolor de miembro fantasma................................... 360
Prevención.......................................................................................... 367
Bibliografía.......................................................................................... 367
Elena Català, Mar González y M.a José Bernat
19. Síndrome de dolor regional complejo (SDRC) tipo I...................... 369
Historia............................................................................................... 369
Concepto............................................................................................. 370
Mecanismos fisiopatológicos.............................................................. 370
Etiología.............................................................................................. 371
Clínica................................................................................................. 372
Diagnóstico......................................................................................... 374
Tratamiento......................................................................................... 376
Bibliografía ........................................................................................ 382
Eva Díaz, Albert García-Muret y Elena Català
20. Dolor lumbar...................................................................................... 383
Introducción....................................................................................... 383
Fisiopatología del dolor lumbar ...................................................... 384
Clasificación del tipo de dolor.......................................................... 386
Diagnóstico......................................................................................... 387
Etiología.............................................................................................. 395
Tratamiento......................................................................................... 397
Guías de actuación terapéutica según la fisiopatología
de la lumbalgia.............................................................................. 409
Bibliografía ........................................................................................ 409
María Rull, Elena Català y Marta Ferrándiz
21. Dolor miofascial................................................................................. 411
Introducción....................................................................................... 411
Definición............................................................................................ 411
Clasificación........................................................................................ 411
Epidemiología . .................................................................................. 412
Etiopatogenia...................................................................................... 412
Anatomía patológica........................................................................... 413
Clínica................................................................................................. 413
Diagnóstico......................................................................................... 414
Tratamiento......................................................................................... 417
Toxina botulínica................................................................................ 419
Bibliografía.......................................................................................... 427
Puntos trigger o puntos gatillo más frecuentes.............................. 428
Laura Nasif, Ana Parera y Elena Català
XV
Índice
XVI
Manual de Tratamiento del Dolor
XVII
Prólogo
XX
Capítulo
1
Mecanismos y vías de transmisión
del dolor
Pilar Otermin
Introducción y conceptos
Neuroanatomía
Nociceptores
Son un grupo especial de receptores sensoriales capaces de diferen-
ciar entre estímulos inocuos y nocivos. Constituyen las terminaciones
axonales de los nervios periféricos sensitivos. Reciben y transforman los
estímulos locales (químicos, mecánicos o térmicos) en potenciales de
acción que serán transmitidos a través de las fibras aferentes sensoria-
les primarias hacia el asta dorsal medular. Las fibras sensitivas nervio-
sas se dividen en tres grupos, en función de su estructura y velocidad
de conducción: fibras tipo A, que a su vez se dividen en fibras Aα, Aβ,
Aγ y Aδ; fibras tipo B y fibras tipo C. Las fibras Aδ y C son las encarga-
das de la nocicepción. Las terminaciones libres de dichas fibras corres-
ponden a los nociceptores anteriormente mencionados. Las fibras Aδ
están mielinizadas y transmiten las sensaciones de manera rápida y
localizada, siendo capaces de modular la intensidad del impulso nervio-
so. Las fibras tipo C, más numerosas, son amielínicas, de conducción
lenta y responsables del dolor difuso y persistente, una vez desaparecido
el estímulo. El umbral de dolor de estos receptores no es constante y
depende del tejido donde se encuentren. Se distinguen tres grupos de
nociceptores: cutáneos, musculoarticulares y viscerales.
– Nociceptores cutáneos: presentan un alto umbral de estimula-
ción y sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen acti-
vidad en ausencia de estímulo nocivo. Los nociceptores Aδ están
situados en la dermis y epidermis y responden exclusivamente a
estímulos mecánicos. Los nociceptores de tipo C se sitúan en la
Manual de Tratamiento del Dolor
Mecanismos y Vías de Transmisión del Dolor
I
II
III
IV
VI
X
VII
IM
VIII
IX
IX IX
VM LM
Manual de Tratamiento del Dolor
Vías ascendentes
Una gran proporción de las neuronas nociceptivas de la médula es-
pinal envía sus axones a centros supraspinales, sobre el tronco del en-
céfalo y el tálamo, principalmente el complejo medular reticular, el
complejo reticular mesencefálico, la sustancia gris periacueductal y el
núcleo ventroposterolateral del tálamo. La mayor parte de la informa-
ción se transmite por vías cruzadas ascendentes situadas en la región
anterolateral de la médula espinal, aunque existen fibras que ascienden
ipsilateralmente (Fig. 2). Los fascículos ascendentes mejor definidos
anatómicamente son el espinotalámico, el espinorreticular y el espino-
mesencefálico.
Mecanismos y Vías de Transmisión del Dolor
Sensación
de dolor Disforia
SS CCA
Amígdala
Núcleo
Tálamo
parabraquial
Asta dorsal
Figura 2. Vías del dolor. SS: córtex somatosensorial; CCA: córtex cingulado anterior;
GRD: ganglio raíz dorsal (adaptada de Bolay H. Neurology 2002).
Manual de Tratamiento del Dolor
Mecanismos talamocorticales
La sensación de dolor incluye dos componentes: el discriminativo o
sensorial y el afectivo. Los elementos discriminativos (localización,
intensidad y duración) están integrados a nivel del complejo ventroba-
sal del tálamo y la corteza somatosensorial (áreas S1 y S2), que a su
vez están interconectadas con áreas visuales, auditivas, de aprendizaje
y memoria. Estas áreas poseen neuronas nociceptivas con característi-
cas similares a las neuronas medulares de clase II y III. El componente
afectivo de la sensación dolorosa podría estar localizado en los núcleos
talámicos mediales y zonas de la corteza que incluyen las regiones
prefrontales, y especialmente la corteza frontal supraorbital. Reciente-
mente, se ha demostrado que también existen centros corticales especí-
ficos que participan en la integración final conjunta, tanto sensorial
como afectiva (Fig. 2).
Las conexiones de los haces espinotalámicos y espinomesencéfa-
licos sobre áreas hipotalámicas activarán «conductas» emocionales
frente al dolor.
Mecanismos y Vías de Transmisión del Dolor
Neuroquímica
Al llegar al asta dorsal medular, las terminaciones centrales de las fibras
A y C liberan transmisores excitatorios (sustancia P, glutamato y péptido
relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP), que actúan sobre recep-
tores específicos e inducen la despolarización de las neuronas de segundo
orden, transmitiéndose la información hacia los centros superiores. Se
desconoce si estos neurotransmisores se liberan simultáneamente o se-
cuencialmente en relación al tipo, duración o intensidad del estímulo
doloroso. La transmisión excitatoria en su camino cortical va recibiendo
la modulación de los sistemas inhibitorios. Estos sistemas están consti-
tuidos por transmisores y receptores capaces de disminuir la liberación de
transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal. Los sistemas inhibi-
torios mejor conocidos son el opioide, el α-adrenérgico, el colinérgico y
el GABAérgico. Estos sistemas se activan a la vez por el estímulo doloroso
y parecen actuar sinérgicamente con el sistema excitatorio.
Manual de Tratamiento del Dolor
Tipo I H+
Serotonina (5-HT3) Excitación
Glutamato
GABAa
GABAb
Opioides Inhibición presináptica
Adenosina
α2-adrenérgico
Somatostatina
Tipo II Bradicinina
Histamina
Eicosanoides Excitación/sensibilización
PG E2
Serotonina (5-HT1-2)
Mediadores de la activación-sensibilización
de los receptores periféricos
A nivel periférico, las diferentes noxas o estímulos nociceptivos,
mediante la liberación local de numerosos agentes químicos, activan
Mecanismos y Vías de Transmisión del Dolor
10
Manual de Tratamiento del Dolor
11
Mecanismos y Vías de Transmisión del Dolor
12
Manual de Tratamiento del Dolor
–
GABA/Gly
SP Glu
P P
NMDA –
NK1 AMPA
IP3 · Ca++ GABAA
mGlu NOS PKC Gly
Propagación
13
Mecanismos y Vías de Transmisión del Dolor
14
Manual de Tratamiento del Dolor
15
Mecanismos y Vías de Transmisión del Dolor
16
Manual de Tratamiento del Dolor
17
Mecanismos y Vías de Transmisión del Dolor
Bibliografía
Aguggia M. Neurophysiology of pain. Neurol Sci 2003;24:S57-S60.
Belmonte C, Cervo F. Neurobiology of nociceptors. Oxford: Oxford University Press; 1996.
Besson JM. The neurobiology of pain. Lancet 1999;353:1610-5.
Bolay H, Moskowitz MA. Mechanisms of pain modulation in chronic syndromes. Neurology 2002;59 Suppl 2:2-7.
Mason P. Central mechanisms of pain modulation. Curr Opin Neurobiol 1999;9:436-41.
Phillips WJ, Currier BL. Analgesic pharmacology: neurophysiology. J Am Acad Orthop Surg 2004;12(4):213-20.
Schnitzler A, Ploner M. Neurophysiology and functional neuroanatomy of pain perception. J Clinical Neu-
rophysiology 2000;17(6):592-603.
Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science 2000;288:1765-9.
18
Capítulo
2
Las clínicas del dolor
Marta Ferrándiz y Elena Català
20
Manual de Tratamiento del Dolor
Dinámica de actualización
Ante un paciente con dolor crónico que acude a una clínica del
dolor se deben seguir los siguientes pasos:
– Historia clínica detallada valorando tanto física como psíquica-
mente al paciente.
– Historia del síntoma dolor, evaluando el tipo de dolor, tiempo de
evolución, intensidad del dolor, síntomas acompañantes, incapa-
cidad que produce el síntoma y los tratamientos efectuados.
– Exploración del paciente.
– Diagnóstico.
– Tratamiento.
– Seguimiento con visitas más o menos periódicas.
– Resultados, evaluados según:
• La disminución del dolor.
• La reducción del consumo de fármacos si tomaba muchos.
• La mejora de su actividad diaria.
• La incorporación a sus actividades normales o de trabajo.
21
Las Clínicas del Dolor
Técnica
El primer paso al hacer una historia clínica consiste en elegir entre:
– Una entrevista cara a cara con el paciente.
22
Manual de Tratamiento del Dolor
Entrevista
La entrevista debe realizarse sin prisas, en un contexto que respe-
te la privacidad y la dignidad del paciente. Si el paciente está capaci-
tado para proporcionar una historia personal, los miembros de la fa-
milia deben ser excluidos de la entrevista. Hacer que el paciente se
sienta cómodo, y conseguir que tanto el paciente como el examinador
estén confortables, es un buen punto de partida para establecer una
buena relación de confianza y comunicación, que se prolongará y se
perpetuará en la fase de tratamiento, obteniéndose mejores resultados
del mismo.
En un contexto de dolor agudo, el paciente suele sentir ansiedad
relacionada con el dolor, pero los síntomas son de corta duración, la
historia suele ser breve, y el sitio y la causa no están oscurecidos por
otros factores. El paciente no está desesperanzado ni escéptico en rela-
ción con el especialista en dolor. Sin embargo, en el paciente con dolor
crónico, la historia es más compleja, así como el sitio de origen, los
mecanismos y la causa del dolor son más oscuros, y el paciente está
más insatisfecho con los médicos en general.
Aunque la entrevista debe ser lo menos dirigida posible, quizás se
necesite reencauzar algunos aspectos si la narración del paciente es
demasiado errática. Es preferible establecer un determinado ritmo du-
rante la entrevista, para destinar un tiempo adecuado a cada parte, sin
permitir que el paciente prolongue una narración carente de interés y
después acelere otras partes de la historia.
La experiencia enseña que las preguntas se deben hacer de forma
sistemática y ordenada. Generalmente, las preguntas siguen el siguiente
orden:
23
Las Clínicas del Dolor
– Dolencia principal.
– Historia de la dolencia presente.
• Forma de inicio.
• Distribución espacial.
• Evolución temporal.
• Factores provocativos.
• Factores paliativos.
• Tratamiento actual.
• Aspectos cuantitativos.
– Antecedentes personales.
• Síntomas similares.
• Región similar.
• Tratamiento pasado.
• Traumatismo o cirugía.
• Estado de salud antes de aparecer el dolor.
– Revisión de sistemas.
• Dolor en cada sistema.
• Salud general.
• Tabaco, alcohol, fármacos.
– Antecedentes familiares.
• Familiares con dolor similar.
• Familiares con dolor de otro tipo.
• Familiares con enfermedades incapacitantes.
• Familiares con otras enfermedades.
• Familiares fallecidos y causas de muerte.
– Historia laboral y social.
• Situación conyugal.
• Familiares dependientes.
• Educación y ocupación.
• Empleo o estado de incapacidad actual.
• Apoyo económico.
• Descanso y recreo.
• Participación en funciones sociales externas.
• Efectos sociales del dolor.
24
Manual de Tratamiento del Dolor
25
Las Clínicas del Dolor
Métodos verbales
Las manifestaciones verbales o escritas son técnicas específicas para
valorar las impresiones subjetivas de los individuos, y son las valoracio-
nes que deben utilizarse en las unidades del dolor. Se recomienda usar
un método unidimensional conjuntamente con otro multidimensional
(p. ej. la EVA [escala visual analógica] + el test de Lattinen).
– Unidimensionales.
• Escalas verbales (dolor leve, moderado, intenso e insoportable).
• Escalas numéricas (de 0-10 o de 0-100).
26
Manual de Tratamiento del Dolor
27
Las Clínicas del Dolor
Métodos conductuales
Existen numerosas conductas claramente indicadoras de la expe-
riencia dolorosa (quejidos, muecas, suspiros, posturas corporales, ab-
sentismo laboral...). La observación de estos hechos puede ser efec-
tuada tanto por personas cercanas al paciente como por personal
entrenado.
Métodos fisiológicos
– Estudio de respuestas psicofisiológicas del sistema nervioso au-
tónomo.
– Estudio de patrones electromiográficos.
– Potenciales evocados.
– Neurografía percutánea.
– Determinación de péptidos opioides endógenos en LCR, los cuales
disminuyen durante el dolor.
– Reflejos nociceptivos de dolor.
– Determinación de catecolaminas, cortisol y ADH.
– Determinación de parámetros respiratorios.
Pruebas complementarias
En cada patología o síndrome doloroso desarrollados en los diferen-
tes capítulos se especifican detalladamente las pruebas complementarias
necesarias.
28
Manual de Tratamiento del Dolor
Conclusiones
Bibliografía
Abrams B. Historia clínica del paciente con dolor. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed.
Madrid: Harcourt; 2002. p. 349-55.
Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or so-
matic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain
2005;114:29-36.
Català E, Reig E, Arlés M, et al. Prevalence of pain in the Spanish population. Telephone survey in 5000
homes. Eur J Pain 2002;6:1-8.
Goucke CR. The management of persistent pain. Med J Austral 2003;178:444-7.
Keogh E, Herdenfeldt M. Gender, coping and perception of pain. Pain 2002;97:195-202.
Miralles F, González-Darder JM, Vaca JM, Failde I, Zafra J. Investigación en el dolor, dolor experimental y
valoración del dolor. Calidad de vida. En: Torres LM, eds. Medicina del dolor. Barcelona: Masson; 1997.
p. 19-31.
Riley JL III, Wade CD, Myers D, et al. Racial/ethnic differences in the experience of chronic pain. Pain
2002;100:291-8.
Simon SM. Exploración física del paciente con dolor. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed.
Madrid: Harcourt; 2002. p. 356-78.
29
Capítulo
3
Abordaje psicosocial
del dolor crónico
Carme Rius, Cristina Durán y Juan Wulff
Por ello, es útil valorar al paciente de dolor crónico desde una pers-
pectiva «biopsicosocial» del dolor, que nos permite un tratamiento in-
dividual «a medida» para cada paciente, con sus particularidades cultu-
rales de la expresión del dolor, y así, tener en cuenta cómo los factores
físicos y psicosociales han intervenido de una manera compleja en de-
terminar la sintomatología del dolor.
El dolor es una experiencia subjetiva que sólo es accesible para la
propia persona, siendo esta experiencia perceptiva el resultado de un
cúmulo de factores que interaccionan de una manera compleja. La
percepción del dolor, como resultado final, tiene inicio en una estimu-
lación sensorial, una modulación intermedia que le relaciona con as-
pectos comportamentales y motivacionales concretos, y un nivel de
integración superior a nivel cortical. La experiencia del dolor viene dada
como un conjunto, como un todo, y resulta difícil determinar el prota-
gonismo que cada una de sus dimensiones aporta al final.
Los pacientes con dolor crónico, que son explorados y tratados por los
componentes del equipo que representan a Psicosomática del Servicio de
Medicina Interna del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, son derivados
32
Manual de Tratamiento del Dolor
Exploración psicológica
Es importante detectar la psicopatología y los aspectos psicosociales
que puedan incidir en la evolución y la adherencia al tratamiento.
Para ello realizamos una entrevista psicodiagnóstica, administramos
una batería de cuestionarios e indicamos la terapia psicológica corres-
pondiente.
Entrevista psicodiagnóstica
33
Abordaje Psicosocial del Dolor Crónico
Exploración psicopatológica
Los dos cuadros psicopatológicos que más intervienen en el dolor
crónico son la ansiedad y la depresión, especialmente esta última, tan-
to en rasgos como en sintomatología como en cuadros clínicos nosoló-
gicamente reconocidos.
La exploración psicopatológica del paciente la basamos en los datos
recogidos sobre ansiedad y depresión del DSM-IV.
La sintomatología común a la ansiedad y depresión descrita en el
DSM-IV es: alteración del sueño, astenia y fatiga, disminución de la
atención y concentración, inquietud, intranquilidad y agitación psico-
motriz. Estos síntomas corresponden a la existencia de una psicopato-
logía aún no especificada.
Posteriormente se precisa los dos cuadros clínicos de depresión y
ansiedad con los síntomas descritos.
Un tercer nivel se sitúa en aislar la depresión mayor de la depresión
distímica menor, y en cuanto a la ansiedad, aislar la crisis de angustia
o pánico de la ansiedad generalizada.
Un último grado de gravedad, dados los riesgos de autolisis que
pueden presentarse, es dentro de la depresión mayor, la melancolía y la
depresión psicótica (véase anexo A).
34
Manual de Tratamiento del Dolor
Exploración psicosocial
35
Abordaje Psicosocial del Dolor Crónico
Cuestionarios
– Cuestionario sobre adjetivación del dolor McGill Pain y Questio-
nnaire de Melzak (traducción y adaptación de E. Wulff y J. Wulff).
Dicho cuestionario fue desarrollado con el objetivo de facilitar
un índice de dolor para cada una de las dimensiones de éste
(sensorial-discriminativa, motivacional-afectiva y cognitivoeva-
luativa). Para ello cuenta con una lista de 78 adjetivos agrupados
en 20 categorías que describen el dolor del paciente. La utilidad
de contar con un índice de medida del dolor para cada una de las
dimensiones es de gran utilidad para la caracterización general
del dolor y, consiguientemente, para la indicación y aplicación del
programa terapéutico más adecuado.
– Cuestionario de salud general (GHQ) de Goldberg (adaptación
española de P.E. Muñoz). Consta de 60 preguntas y sirve para
valorar la psicopatología general.
– Cuestionario de depresión de Beck (BDI). Consta de 21 preguntas,
cada una de las cuales representa una dimensión, pudiéndose así
valorar globalmente y específicamente: estado de ánimo, pesimis-
mo, fracaso, descontento, sentimiento de culpa, necesidad de
castigo, odio a sí mismo, autoacusaciones, impulsos suicidas,
llanto, irritabilidad, aislamiento social, incapacidad de decisión,
imagen del propio cuerpo, incapacidad de trabajo, trastornos de
sueño, fatigabilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso, hipocon-
dría y pérdida de la libido.
– Cuestionario de ansiedad estado-rasgo (STAI) de Spielberger (traduc-
ción y adaptación de N. Seisdedos). El cuestionario STAI comprende
escalas separadas de autoevaluación que miden dos conceptos in-
dependientes de la ansiedad, como estado (E) y como rasgo (R).
36
Manual de Tratamiento del Dolor
Terapia psicológica
37
Abordaje Psicosocial del Dolor Crónico
38
Manual de Tratamiento del Dolor
39
Abordaje Psicosocial del Dolor Crónico
40
Manual de Tratamiento del Dolor
Bibliografía
Aronoff GM, Gallagher RM, Feldman JB. Evaluación psicosocial y tratamiento del dolor crónico. En: Raj
RR, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed. Madrid: Harcourt; 2002. p. 165-76.
De Pablo J, Valdés M. Aspectos psicológicos asociados al dolor crónico. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell
C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona:
Publicaciones Permanyer; 2002. p. 43-8.
Hiller W, Heuser J, Fichter M. The DSM-IV nosology of chronic pain: a comparison of pain disorder and
multiple somatization syndrome. European J Pain. 2000;4:45-55.
Villemure C, Bushnell MC. Cognitive modulation of pain: how do attention and emotion influence pain
processing? Pain. 2002;95:195-200.
41
Abordaje Psicosocial del Dolor Crónico
Anexo A
42
Manual de Tratamiento del Dolor
Anexo B
43
Abordaje Psicosocial del Dolor Crónico
44
Manual de Tratamiento del Dolor
45
Abordaje Psicosocial del Dolor Crónico
46
Manual de Tratamiento del Dolor
47
Abordaje Psicosocial del Dolor Crónico
48
Manual de Tratamiento del Dolor
49
Abordaje Psicosocial del Dolor Crónico
50
Manual de Tratamiento del Dolor
Anexo C
51
Abordaje Psicosocial del Dolor Crónico
Anexo d
52
Manual de Tratamiento del Dolor
53
Capítulo
4
Farmacología oral
en el tratamiento del dolor I:
analgésicos
Rubén Martínez, Jordi Pérez y Luis Aliaga
Introducción
La estrategia terapéutica para el tratamiento del dolor se articula
alrededor de la escalera analgésica de la Organización Mundial de la
Salud (OMS) propuesta para el manejo del dolor oncológico pero apli-
cable a cualquier tipo de dolor. La escalera de la OMS se divide en tres
peldaños en función de la intensidad del dolor.
El primer escalón está formado por los llamados analgésicos menores,
periféricos o no opioides. En este grupo se incluyen fármacos como el ácido
acetilsalicílico, salicilatos, paracetamol, metamizol y el resto de los AINE.
El segundo escalón lo constituyen los analgésicos opioides débi-
les (codeína, dihidrocodeína, tramadol). Están especialmente indi
cados en pacientes con dolor leve-moderado que no se controlan
adecuadamente con analgésicos menores. No presentan «techo anal-
gésico», por lo que su uso está limitado a la aparición de efectos
secundarios.
El tercer escalón está compuesto por los analgésicos opioides poten-
tes, entre los que incluimos morfina, metadona, fentanilo, oxicodona,
hidromofona y bupremorfina.
Los fármacos adyuvantes como los antidepresivos o los antiepilépticos
o las técnicas (infiltraciones), pueden añadirse en cada escalón.
El cuarto escalón (no contemplado en la escalera de la OMS) se
referiría a las técnicas invasivas para control del dolor, como bloqueos
neurolíticos o neuromodulación.
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I
Analgésicos no opioides
Forman un grupo muy heterogéneo de fármacos. Estos fármacos ejer-
cen su acción analgésica a través de mecanismos centrales y periféricos.
Sus principales características son:
– No poseer actividad sobre los receptores opioides.
– No inducir tolerancia o dependencia.
– Tener un efecto techo para la analgesia.
Todos pueden administrarse por vía oral, siendo la ruta más habitual.
56
Manual de Tratamiento del Dolor
Acción analgésica
Acción antiinflamatoria
Acción uricosúrica
Por inhibición del transporte del ácido úrico desde el túbulo renal al espacio
intersticial
Mecanismo de acción
Inhiben la ciclooxigenasa (COX), responsable de la conversión del
ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. La inhibición de
la COX es la responsable de la mayoría de las acciones farmacológi
cas de los AINE (antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas) y de los
efectos adversos. Otras acciones de los AINE son la inhibición de la
adhesividad leucocitaria, la producción de radicales libres y la liberación
de enzimas lisosomales (Tabla 1).
Se han hallado dos isoenzimas de la COX (COX-1 y COX-2). La COX-1
es la fisiológica o constitucional, hallándose a nivel de la mucosa gas-
trointestinal, hígado, plaquetas y túbulos colectores de la médula renal,
mientras que la COX-2 es inducible y se encuentra casi exclusivamente
en procesos inflamatorios.
Clasificación
Se clasifican por su estructura química (Tabla 2).
57
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I
Indicaciones
Indicados en el dolor de tipo nociceptivo de intensidad leve-mode-
rada y con componente inflamatorio.
58
Manual de Tratamiento del Dolor
59
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I
Fármacos (Tabla 4)
Salicilatos
Ácido acetilsalicílico (AAS)
El principio activo de la sal soluble es el acetilsalicilato de lisina.
El AAS se libera posteriormente cuando el acetilsalicilato de lisina ha
pasado a la circulación sistémica. La acetilación irreversible de la ciclooxi-
genasa explica sus principales indicaciones terapéuticas y efectos adversos.
Los efectos analgésicos y antipiréticos se obtienen con dosis meno-
res (3 g/d) a las necesarias para obtener un efecto antiinflamatorio (6 g/d).
El efecto antiagregante se obtiene con dosis mucho más bajas.
Su biodisponibilidad es aproximadamente del 90% y su unión a
proteínas plasmáticas también es del 90%.
Se elimina el 10% por orina en forma libre, aunque la eliminación
dependerá del pH urinario.
60
Manual de Tratamiento del Dolor
Paraaminofenoles
Paracetamol
Es el metabolito activo de la fenacetina.
Su mecanismo de acción, actividad analgésica y efecto antipirético
es similar al de la aspirina, pero por el contrario tiene mucho menor
actividad antiinflamatoria y no tiene efecto sobre las plaquetas ni sobre
la mucosa GI.
El paracetamol actúa también a nivel central inhibiendo la ciclooxi-
genasa cerebral y la síntesis de óxido nítrico.
Es rápida y completamente absorbido en el tracto gastrointestinal
superior. La vida media plasmática es de 2-3 h y el pico de analgesia se
alcanza a los 30-60 min.
El metabolismo es hepático y sus metabolitos, principalmente sul-
fatos y glucurónidos, son excretados por la orina. Su vía metabólica es
saturable, y esto explica la incidencia de necrosis hepática en casos
de sobredosis.
Se emplea como analgésico en dolor leve-moderado sin componente
inflamatorio y como antipirético.
Se recomienda a dosis de 0,5-1 g/6 h en adultos y de 10-15 mg/kg/6 h
en niños.
Intoxicación
La intoxicación aguda por paracetamol aparece con una dosis úni-
ca entre 10-15 g en pacientes con función hepática normal, mientras
que en pacientes con función hepática alterada la dosis requerida
puede ser notablemente inferior. Se caracteriza por la aparición de
náuseas, vómitos, dolor abdominal e ictericia, y suele aparecer a las
24-48 h postingesta. Puede evolucionar en los días siguientes a un
cuadro de insuficiencia hepática y renal por necrosis hepática y tubu-
61
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I
62
Manual de Tratamiento del Dolor
63
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I
Derivados pirazólicos
Metamizol
Sus efectos analgésicos son debidos a una acción central y periférica.
Tiene un efecto espasmolítico sobre la fibra muscular lisa, por lo que
es útil en dolores de tipo cólico.
Buena absorción por vía oral. Se metaboliza dando lugar a metabo-
litos cuya semivida de eliminación es de 4-5 h.
64
Manual de Tratamiento del Dolor
Oxicam
Piroxicam
Presenta actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética.
Se absorbe completamente por vía oral. Unión a proteínas plasmá-
ticas (99%). Se distribuye ampliamente por los tejidos, alcanzando una
concentración en líquido sinovial similar a la plasmática. Semivida de
eliminación que puede llegar a las 50 h.
Se emplea en enfermedades reumáticas y musculoesqueléticas, así
como en el tratamiento de la gota.
Las dosis son de 20 mg/d.
Dosis máximas: 40 mg/d.
Inhibidores de la COX-2
Son fármacos que inhiben de forma más o menos específica la
ciclooxigenasa 2 (COX-2), enzima responsable de la biosíntesis de
prostaglandinas y otros mediadores de la inflamación.
Al no actuar sobre la isoenzima COX-1 a concentraciones farmaco-
lógicas, no presentan muchas de las toxicidades que son típicas del
resto de los AINE.
Diversos estudios clínicos han demostrado que los inhibidores de la
COX-2 son tan efectivos como el naproxeno en mejorar los signos y
síntomas de la osteoartritis y la artritis reumatoide, y como la aspirina
en mejorar el dolor tras la extracción dental. Asimismo, han demostra-
do que la incidencia de lesiones gastroduodenales es significativamente
menor que con el resto de AINE y similar a la del placebo.
Los podemos dividir en dos grandes grupos: 1) inhibidores preferentes de
la COX-2 (meloxicam y nimesulida), y 2) inhibidores selectivos de la COX-2
(celecoxib, rofecoxib, valdecoxib, etoricoxib, lumiracoxib y parecoxib).
Tras los estudios VIGOR y APROVe, que demostraban un aumento
del riesgo de IAM y otros eventos trombóticos en pacientes en tra
65
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I
66
Manual de Tratamiento del Dolor
67
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I
Opioides orales
Se encuentran en el segundo y tercer escalón de la escalera analgési-
ca de la OMS para tratar los dolores moderados-intensos.
Opioides débiles
Codeína
Es un opioide derivado de la morfina, agonista débil de los recepto-
res μ, indicado en los casos de dolor moderado-intenso. Se encuentra
en el segundo escalón de la escalera analgésica de la OMS.
A bajas dosis presenta un efecto antitusígeno y antidiarreico.
Presenta una buena absorción por vía oral, alrededor del 70% de la
dosis, con una biodisponibilidad del 50%. El pico de concentración
plasmática se alcanza a los 60 min, con una duración de acción de 4-6 h.
El metabolismo es primordialmente a nivel hepático y la eliminación
renal.
La dosis adecuada de codeína para controlar un dolor de intensidad
moderada es de 30-60 mg/4 h.
La potencia analgésica de 60 mg de codeína sería la equivalente a
50 mg de tramadol e igual a 30 mg de codeína asociada a 650 mg de
paracetamol.
Frecuentemente se suele asociar con algún analgésico periférico
(no opioide), siendo la asociación más utilizada la de 500 mg de pa-
racetamol o 500-1.000 mg de ácido acetilsalicílico con 30-60 mg de
codeína.
Dihidrocodeína
Es un derivado semisintético de la codeína.
Presenta una metabolización igual que la codeína, con las mismas
acciones y efectos secundarios (náuseas, vómitos, estreñimiento, som-
nolencia...).
Su administración se realiza cada 12 h, a dosis de 60-120 mg para
controlar dolores de intensidad moderados-intensos.
68
Manual de Tratamiento del Dolor
Tramadol
Su estructura química corresponde a una piperidina, relacionada
con el grupo de fenantrenos de los alcaloides del opio, entre los que se
encuentra la morfina y la codeína.
Presenta un efecto analgésico mixto: por una parte, tiene una acción
opioide débil, con afinidad por los receptores μ, y por otra, presenta la
capacidad de aumentar la liberación o de disminuir la recaptación de
serotonina y noradrenalina.
Tiene una buena absorción oral, con una biodisponibilidad del
68%.
La potencia analgésica de tramadol en relación con morfina se
considera entre una sexta a una décima parte. En relación con la equi-
valencia codeína/tramadol, distintos estudios apoyan una equivalencia
que va desde 1/1,2-1/1,6.
Dosis de inicio: 25-50 mg/6-8 h.
Dosis de mantenimiento: 200-400 mg/d.
Es recomendable iniciar el tratamiento con bajas dosis, con cápsulas
de 50 mg o con la presentación en solución con dosis de 12,5 mg cada
pulsación. Este inicio lento permite una mejor tolerancia de los efectos
secundarios, que son más frecuentes al principio del tratamiento (náu-
seas, vómitos, somnolencia).
El tramadol de liberación sostenida, que actualmente existe en pre-
paraciones de 50, 75, 100, 150 y 200 mg, se administra cada 12 h.
Asimismo, se dispone de la presentación retardada para administración
cada 24 h en comprimidos de 150, 300 y 400 mg.
Dextropropoxifeno
Es el enantiómero óptico de la metadona, aunque presenta una menor
actividad analgésica que esta última y presenta, además, una potencia
inferior a la codeína. Es un fármaco de segunda elección tras la codeína.
Por vía oral, 90-120 mg de dextropropoxifeno corresponden a 60 mg
de codeína, presenta una duración analgésica de 4-6 h. Existe un pre-
parado de acción sostenida cuyo efecto dura de 8-12 h.
69
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I
Opioides mayores
La utilización de opioides mayores puede asociarse a la aparición de
efectos secundarios que hemos de prevenir e informar al paciente y a
su familia. El estreñimiento es muy frecuente y debe ser sistemática-
mente prevenido. El resto de efectos secundarios suelen desaparecer a
los pocos días o semanas del inicio del tratamiento.
Los efectos secundarios más frecuentes son:
– Estreñimiento: es el efecto más persistente a pesar del tratamiento
continuado.
– Náuseas y vómitos: se presentan en un alto porcentaje de pacientes
pero suelen ir disminuyendo. Es dosis dependiente.
– Somnolencia y sedación: presenta también una incidencia elevada
que va remitiendo.
Otros efectos secundarios más infrecuentes son: alucinaciones,
disforia, sensación vertiginosa, confusión mental, retención urinaria,
sudoración, sequedad de boca y prurito.
Morfina oral
Aspectos farmacológicos
La absorción de la morfina administrada por vía oral es importante
y rápida, pero la biodisponibilidad es de apenas un 30% (15-65% por
variabilidad interindividual debidas a las diferencias individuales de
capacidad de glucuronoconjugación de cada individuo).
Para alcanzar una concentración plasmática estable se necesitan
cuatro-cinco semividas de eliminación (12-15 h). Es necesario una
titulación individual de las dosis.
El pico de concentración plasmática tras administración oral se
consigue a los 30 min, y las concentraciones plasmáticas se mantienen
eficaces durante 4 h.
70
Manual de Tratamiento del Dolor
71
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I
72
Manual de Tratamiento del Dolor
73
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I
Metadona
Es un opioide sintético con elevada lipofilia y con una potencia si-
milar a la morfina.
No hay un paralelismo entre su actividad analgésica, depresión res-
piratoria y niveles plasmáticos. Posee un doble mecanismo de acción:
agonista sobre los receptores μ y ligera acción antagónica sobre los
receptores NMDA, lo que le confiere en teoría una mayor acción anal-
gésica en el tratamiento del dolor neuropático.
La absorción oral es buena, con una biodisponibilidad elevada y una
unión a proteínas del 60-90%. Tras una amplia distribución por los
tejidos, se acumula en ellos y éstos actúan luego como un reservorio
desde donde se libera la metadona lentamente. La excreción es princi-
palmente renal.
Presenta una vida media plasmática muy larga, alrededor de 18 h,
prolongándose hasta 2-3 días en pacientes que la toman de forma re-
gular. En cambio, presenta una duración analgésica de alrededor de 8 h.
Esta desproporción entre vida media plasmática y duración analgésica
favorece que cuando se administra de forma regular aparezcan signos
de acumulación (depresión respiratoria).
Dosis de inicio: 5 mg/8 h.
Dosis de mantenimiento 15-30 mg/8 h.
74
Manual de Tratamiento del Dolor
Buprenorfina sublingual
La buprenorfina es un agonista parcial de los receptores opioides.
Sus características principales son su efecto «techo», que se alcanza
con dosis de 3-5 mg/d, y en caso de administración simultánea con un
agonista puro (morfina, metadona...) existe la posibilidad de un efecto
analgésico disminuido, debido a que el agonista parcial desplaza al
agonista puro.
Por vía oral presenta un importante metabolismo hepático de primer
paso, por lo que se recomienda su uso por vía sublingual o transcutánea.
Presenta un inicio de acción a los 30 min de su administración y
una duración de 6-8 h.
En relación con la morfina oral, la buprenorfina es alrededor de 50-
60 veces más potente, por lo tanto 0,2 mg de buprenorfina sublingual
equivalen a 6 mg/4 h de morfina oral.
La buprenorfina se presenta en comprimidos de 0,2 mg para admi-
nistración sublingual.
Dosis de inicio: 0,2 mg/8 h. Dosis de mantenimiento: 0,4-0,8 mg/d.
Efectos adversos e interacciones
Depresión respiratoria, sedación, cefalea, sudoración...
La buprenorfina es incompatible con los inhibidores de la monoami-
nooxidasa.
75
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I
Oxicodona
Es un analgésico opioide, con acción agonista pura sobre los recep-
tores opioides del cerebro y de la médula espinal. El efecto terapéutico
es principalmente analgésico, ansiolítico y sedante.
Posee una biodisponibilidad de hasta el 87% tras administración
oral. Tiene un tiempo de semivida de eliminación de 3 h y se metabo-
liza principalmente a noroxicodona y oximorfona. La oximorfona posee
cierta actividad analgésica, pero está presente en el plasma a bajas
concentraciones y no se considera que contribuya al efecto farmacoló-
gico de oxicodona.
Se presenta en comprimidos de liberación retardada de 10, 20, 40 y
80 mg (Oxycontin®), y de liberación rápida de 5, 10 y 20 mg (Oxynorm®).
La presentación de liberación retardada de 5 mg no está aún disponible
en nuestro país.
La liberación de oxicodona de los comprimidos de liberación con-
trolada (LC) es bifásica, con una liberación inicial relativamente rápida,
seguida de una liberación más controlada que determina las 12 h de
duración de su acción. El tiempo de semivida de eliminación de oxi
codona LC es 4,5 h, lo que conduce a alcanzar un estado estacionario
en aproximadamente 1 día.
Oxicodona es metabolizada por el sistema enzimático citocromo P450.
Los comprimidos se deben tragar enteros; no se deben partir,
masticar ni triturar, pues hacerlo conllevaría la rápida liberación y
absorción de una dosis potencialmente fatal de oxicodona. La ingestión
de alimentos no altera su absorción.
Para los pacientes en los que se plantea una rotación de opioides
se tendrá en cuenta que 10 mg de oxicodona oral equivalen a 20 mg
de morfina oral (1:2), si bien la variabilidad entre pacientes requiere
que para cada uno sea titulada cuidadosamente la dosis. Sin embargo,
en los ensayos clínicos evaluados la equivalencia es del orden de
1:1,4-1:1,8.
Para el dolor crónico no maligno el tratamiento deberá ser breve e
intermitente y la necesidad de un tratamiento continuado deberá ser
evaluada a intervalos regulares. Los pacientes no deberán precisar, en
general, más de 160 mg/d.
76
Manual de Tratamiento del Dolor
Morfina 1
Metadona 1/3
Oxicodona 1/2
Codeína 12
Tramadol 10
Hidromorfona 1/5
77
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I
Bibliografía
Aldrete JA. Tratado de algiología. México (DF): JGH; 1999.
Aliaga L. Opioides orales. Barcelona: MCR; 1993.
Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y
práctica. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2002. p. 475-93.
Aliaga L. Dolor agudo postoperatorio. Teoría y práctica. Barcelona: Caduceo multimedia; 2005.
Chauvin M. Pharmacologie des morphiniques et des antagonistes de la morphine. Encycl Méd Chir, Anes-
thésie-Réanimation. París: EMC; 1995. p. 36-371-410.
De Barutell C. 25 preguntas frecuentes en dolor oncológico. Barcelona: Permanyer; 2000.
Flórez J, Reig E. Terapéutica farmacológica del dolor. Pamplona: EUNSA; 1993.
Levesque LE, Brophy JM, Zhang B. The risk for myocardial infarction with cyclooxygenase-2 inhibitors: a
population study of elderly adults. Ann Intern Med 2005;142(7):481-9.
Moryl N, Kogan M, Comfort C, Obbens E. Methadone in the treatment of pain and terminal delirum in
advanced cancer patients. Palliat Support Care 2005;3(4):311-7.
Portenoy RK, Farrar JT, Backonja MM, et al. Long-term use of controlled-release oxycodone for non-ancer
pain: results of a 3-year Registry study. Clin J Pain 2007;23(4):287-99.
Raj P. Tratamiento práctico del dolor. Missouri: Harcourt; 2002.
Reicin A, Shapiro D. Response to expression of concern regarding Vigor study. N Engl J Med 2006;
354(11):1196-9.
Tornero JC, Vidal R, Moreno LA, Aliaga L. Opioides orales en dolor neoplásico. En: Aliaga L, Catalá E.
Opioides: utilización clínica. Madrid: You & Yus, SA; 2001.
Vascello L, Maquillan RJ. Opioid analgesics and routes of administration. En: De León Casasola OA, ed.
Cancer pain. Pharmacological, interventional, and palliative care aproaches. Filadelfia: Elsevier Saun-
ders; 2006.
Webster LR, Butera PG, Moran LV, Wu N, Burns LH, Friedmann N. Oxytrex minimizes physical dependence
while providing effective analgesia: a randomized controlled trial in low back pain. J Pain 2006;
7(12):937-46.
78
Capítulo
5
Farmacología oral
en el tratamiento del dolor II:
antidepresivos, anticonvulsivantes,
benzodiacepinas, corticoides y otros
Rubén Martínez, Jordi Pérez y Luis Aliaga
Introducción
En este capítulo se describen una serie de fármacos englobados en
la denominación de fármacos adyuvantes o coadyuvantes que son em-
pleados en todos los escalones de la escala analgésica cuando hay un
componente de dolor neuropático, sintomatología depresiva, ansiedad
o perturbación del sueño.
80
Manual de Tratamiento del Dolor
81
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor II
Citalopram
Potente inhibidor de la recaptación de serotonina con nulo o mí
nimo efecto sobre la captación de noradrenalina, dopamina y ácido
γ-aminobutírico.
Presenta un bajo efecto sobre la función intelectual y psicomotora
y presenta mínimas propiedades sedativas.
Presenta buena absorción oral con o sin alimentos, con una biodis-
ponibilidad del 80%. Metabolización y eliminación hepática (85%). Eli-
minación renal: 15%.
Citalopram no debe administrarse a pacientes que reciben inhibidores de
la monoaminooxidasa o al menos esperar 14 días a la finalización de dicho
tratamiento. Tampoco debe utilizarse en pacientes en tratamiento de
forma simultánea con agonistas de la serotonina (p. ej. sumatriptán). Por
el contrario, puede administrarse en pacientes tratados con warfarina.
Las dosis deben disminuirse en casos de insuficiencia hepática y/o
renal y ancianos.
Los efectos adversos más frecuentes son leves y transitorios, sobre
todo en las primeras 2 semanas de tratamiento. Los efectos adversos
más comunes son: náuseas, somnolencia, boca seca, sudoración in-
crementada y temblor.
La dosis habitual es de 20-30 mg/d.
Escitalopram
Indicado para el tratamiento de episodios depresivos mayores, tras-
torno de pánico con o sin agorafobia y tratamiento de la fobia social.
Es el enantiómero S, terapéuticamente activo, de RS-citalopram. Actúa
inhibiendo selectivamente la recaptación de la serotonina (5-HT).
La absorción es casi completa e independiente de la ingestión de
alimentos. El tiempo medio para alcanzar la concentración máxima
(Tmáx media) es de 4 h tras dosis múltiples. La biodisponibilidad de
82
Manual de Tratamiento del Dolor
83
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor II
84
Manual de Tratamiento del Dolor
Ansiolíticos
Los más utilizados son las benzodiacepinas (BZD) (Tabla 2).
Carecen de acción analgésica directa, limitándose a disminuir la
ansiedad, favorecer el sueño y disminuir la tensión muscular.
Las BZD aumentan la actividad endógena GABA, dando lugar a una hi-
perpolarización de la neurona y a una inhibición de la actividad sináptica.
85
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor II
86
Manual de Tratamiento del Dolor
Sales de litio
El litio es un metal que se emplea en forma de sal (carbonato) en el
tratamiento de la depresión bipolar y la manía. En dolor se utiliza en
el tratamiento de la cefalea en racimos (cluster headache).
Su mecanismo de acción se desconoce, pero se cree que el bloqueo
de la síntesis de fosfatilinositoles podría explicar alguna de sus acciones.
El litio también puede potenciar la actividad de sistemas serotoninér-
gicos centrales y puede sustituir al sodio, por cuyos canales pasa con
facilidad, por lo que puede alterar los procesos de intercambio iónico.
Buena absorción por vía oral. Su semivida de eliminación es de 24 h.
Posee un estrecho margen terapéutico, por lo que es aconsejable reali-
zar controles de sus niveles plasmáticos para evitar efectos indeseables.
Está indicado en la cefalea en racimos.
Es conveniente iniciar el tratamiento con una dosis de 300 mg/d e
ir aumentando la dosis hasta llegar a los 900 mg/d en 7-10 días, para
lograr unos niveles plasmáticos de 0,4-1,2 mmol/l.
Puede aparecer temblor, cefalea, náuseas, vómitos, debilidad gene-
ralizada, sed y poliuria con niveles en plasma de 1 mEq/l.
Con niveles superiores a 1,5 mEq/l aparecen fasciculaciones, hipe-
rreflexia tendinosa, ataxia, somnolencia, confusión, disartria, convulsio-
nes y alteraciones del ECG.
Su uso está contraindicado en pacientes con afectación tubular re-
nal, infarto de miocardio, alteraciones de la conducción cardíaca y en
la fase inicial del embarazo.
Los AINE y los diuréticos pueden alterar los niveles de litio.
Psicoestimulantes
Potencian la eficacia de los analgésicos clásicos. Puede ser debido a
la mejoría del humor, de la actividad psicomotora y de la sensación de
bienestar subjetiva.
87
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor II
88
Manual de Tratamiento del Dolor
Pregabalina (Lyrica®) Sí Sí
Gbp (Neurontin®) Sí No
Duloxetina (Cymbalta®) Sí No
Amitriptilina (Tryptizol®, Deprelio®) Sí No
Carbamacepina (Tegretol®) Sí No
Capsaicina Tópica (Capsicin®) Sí No
Lidocaína Tópica (Parches®) Sí No
Anticonvulsivantes (Tabla 3)
Forman parte del arsenal terapéutico específico del dolor neuropá-
tico, aunque pocos tienen la indicación aprobada.
El desequilibrio en la información que llega a la médula espinal, a
nivel de las fibras nerviosas periféricas o de las neuronas ganglionares,
forma focos neuronales con excitabilidad modificada, con reducción del
umbral del dolor y despolarización mantenida, capaces de provocar
descargas en forma de crisis espontáneas o en respuesta a estímulos de
pequeña intensidad. Este paroxismo producido por el desequilibrio de
aferencias sensoriales explicaría la eficacia de los anticonvulsivantes en
este tipo de dolor.
89
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor II
Carbamacepina
Inhibe el canal de Na+ de forma uso dependiente, es decir, cuando
un nervio es estimulado, se abre el canal de Na+ y entonces el fárma-
co se inserta y bloquea la entrada de más sodio. También es capaz de
bloquear la transmisión sináptica de carácter excitatorio en determi-
nadas sinapsis, como en el núcleo centromedial del tálamo y el hipo-
campo.
90
Manual de Tratamiento del Dolor
Clonacepam
Inhibe el canal de Na+ y se fija al receptor benzodiacepínico del re-
ceptor GABAa (asociado al canal de cloro (Cl–)). Aumenta la permeabi-
lidad del canal de Cl−, dando lugar a una hiperpolarización neuronal,
una disminución de la excitabilidad y una inhibición de la transmisión
nerviosa.
Buena absorción por vía oral. Baja unión a proteínas plasmáticas. Su
semivida de eliminación es alta (30-60 h), por lo que tardará de 4-12 días
en alcanzar los niveles estacionarios.
Utilizaddo en el dolor neuropático en pacientes que no toleran car-
bamacepina, gabapentina o amitriptilina.
Las dosis iniciales son 0,5-1 mg/d. Las dosis de mantenimiento son
1-4 mg/d, repartidos en tres tomas.
Los principales efectos secundarios son: sedación, letargia, somno-
lencia y astenia.
Menos frecuentemente puede aparecer incoordinación muscular,
hipotonía, nistagmus, ataxia, disartria, cambios en la personalidad, in-
tranquilidad, irritabilidad o agresividad.
Gabapentina
Corresponde a los anticonvulsivantes de nueva generación. Es uno
de los pocos que posee actualmente indicación en el tratamiento del dolor
neuropático; por tal motivo sería un fármaco de primera elección en
muchos procesos de este tipo de dolor.
Está relacionada estructuralmente con el GABA, pero el mecanismo
de acción es distinto al de otros fármacos que interaccionan con las
sinapsis del GABA (valproato, barbitúricos, benzodiacepinas). En este
sentido, no se une a los receptores del GABAa, GABAb, benzodiacepinas,
glutamato, glicina o N-metil-D-aspartato ni interacciona con los cana-
les del Na+.
Su mecanismo de acción consiste en la unión a la subunidad α-2-δ
del canal de calcio voltaje dependiente, con lo que interrumpiría los procesos
que cursan con hiperexcitabilidad al inhibir directamente la liberación
de glutamato e indirectamente la liberación de noradrenalina.
91
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor II
Pregabalina
Es un análogo del ácido γ-aminobutírico (GABA). Aunque su mecanis-
mo de acción no está aún claro, disminuye la excitabilidad neuronal central
al unirse a la subunidad auxiliar (proteína α-2-δ) de los canales de calcio
dependientes del voltaje en las neuronas del sistema nervioso central.
Posee indicación en el tratamiento del dolor neuropático periférico
y central en adultos, en el tratamiento combinado de las crisis epilép-
ticas parciales con o sin generalización secundaria y en el tratamiento
del trastorno de ansiedad generalizada.
Su biodisponibilidad oral es mayor del 90%. No se une a las proteínas
y se elimina principalmente mediante excreción renal como fármaco
inalterado. Su semivida de eliminación es de 6,3 h.
92
Manual de Tratamiento del Dolor
Topiramato
Parece tener múltiples mecanismos de acción. Reduce la duración
de las descargas y el número de potenciales de acción que son generados
con cada descarga, probablemente por el bloqueo de los canales de Na+
voltaje dependientes. Aumenta la actividad GABA en un locus no ben-
zodiacepínico de los receptores GABAa. Antagoniza los receptores de
glutamato kainato/AMPA e inhibe débilmente la anhidrasa carbónica.
Buena y rápida absorción por vía oral. Biodisponibilidad del 80%. Baja
unión a proteínas plasmáticas (15%). Se metaboliza por hidroxilación,
hidrólisis y glucuronoconjugación en un 20%. El 80% restante se recupe-
ra en la orina sin metabolizar. La principal vía de eliminación es el riñón.
93
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor II
Lamotrigina
Actúa por medio de la inhibición en la producción y liberación de
aminoácidos excitatorios, glutamato y aspartato, estabilizando la mem-
brana neuronal y bloqueando los canales de sodio.
Por vía oral es totalmente absorbido, y es metabolizado a nivel he-
pático, con una vida media de 23-37 h.
Dosis inicial durante las primeras 2 semanas: 25 mg/24 h. La terce-
ra y cuarta semana: 50 mg/24 h. Dosis mantenimiento 50 mg/12 h.
Los efectos secundarios más frecuentes son: cansancio, náuseas, cefa-
leas, diplopía, visión borrosa, mareos y ataxia.
Entre un 2-10% de los pacientes presentan exantema, que aparece
al comienzo del tratamiento, y su persistencia obliga a la suspensión
del tratamiento.
Oxcarbacepina
Es un derivado de la carbamacepina que actúa como profármaco.
Su mecanismo de acción probablemente actúe por medio de la in-
hibición de los canales de sodio.
94
Manual de Tratamiento del Dolor
Hidrocortisona 1 20
Cortisona 0,8 25
Prednisona 4 5
Prednisolona 4 5
Parametasona 0 2
Betametasona 30 0,60
Dexametasona 30 0,60
Triamcinolona 4
Corticoides
Son fármacos muy útiles en el tratamiento de algunos síndromes
dolorosos.
Tienen una importante acción antiinflamatoria, pudiendo inhibir
tanto las manifestaciones inmediatas como tardías de la inflamación
(Tabla 4). Inhiben la vasodilatación, disminuyen la trasudación líquida
y el edema, disminuyen el exudado celular y el depósito de fibrina en
el área inflamada.
Poseen una buena absorción por vía oral, con una biodisponibilidad
de alrededor del 90%. Poseen un importante metabolismo hepático,
95
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor II
Otros
Bisfosfonatos
Son análogos del pirofosfato inorgánico. Son compuestos sintéticos
que no se han encontrado de forma natural en animales o humanos.
Pueden afectar directamente a los osteoclastos cuando éstos actúan
sobre mineral cubierto de bisfosfonatos.
Inhiben de forma eficaz la resorción in vitro del sustrato minerali-
zado, incluso si se añaden solamente a células y no al mineral, e inhiben
a los osteoclastos estimulando la secreción por los osteoblastos de un
inhibidor del reclutamiento de los osteoclastos. Por tanto, la célula
diana parece ser el osteoblasto. Actualmente se desconoce cuál de los
2 mecanismos, el efecto directo sobre los osteoclastos o el indirecto
mediado por osteoblastos, es más importante in vivo. También pueden
actuar disminuyendo el número de osteoclastos, inhibiendo su recluta-
miento o acortando su supervivencia.
Los bisfosfonatos actúan específicamente en hueso debido a su afi-
nidad por el componente mineral óseo. In vivo inhiben la calcificación
y osificación de tejidos blandos, los cálculos urinarios y los cálculos
dentales inducidos experimentalmente.
96
Manual de Tratamiento del Dolor
Farmacocinética
Su biodisponibilidad es baja, entre 1-10%. En general, es menor con
los bisfosfonatos más potentes, que se administran en dosis menores.
Parte de la absorción se realiza en el estómago, pero la mayoría se
realiza en el intestino delgado. Su absorción disminuye cuando se ad-
ministra con alimentos, sobre todo si contienen calcio o hierro; por
tanto, nunca deben administrarse con las comidas y menos con leche,
derivados lácteos o suplementos de hierro.
El 20-80% de los bisfosfonatos absorbidos se depositan en el hueso
y el resto se elimina rápidamente por la orina. Su vida media es corta
(0,5-2 h). La penetración en el hueso es muy rápida y similar a la del
calcio o fósforo. Su aclaramiento renal es elevado.
Indicaciones y posología
Los bisfosfonatos se utilizan como:
– Marcadores esqueléticos en forma de derivados de Tc99m con
fines diagnósticos en medicina nuclear.
– Agentes antiosteolíticos en pacientes con destrucción ósea au-
mentada, sobre todo en la enfermedad de Paget, patología ósea
tumoral y en la osteoporosis. Existen evidencias de que la admi-
nistración regular de pamidronato o clodronato puede disminuir
el riesgo de aparición de dolor o fracturas patológicas.
– Inhibidores de la calcificación en pacientes con calcificación y
osificación ectópicas.
Las dosis dependerán de la patología y del bisfosfonato a administrar
(Tabla 5).
97
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor II
Anestésicos locales
Pueden ser útiles en el tratamiento del dolor neuropático (continuo
o paroxístico). Han mostrado su eficacia tocainida y mexiletina, y
existen también evidencias que sugieren efectos similares de flecainida
y lidocaína.
La experiencia con anestésicos locales orales en el tratamiento del
dolor de origen neoplásico es todavía limitada, y las recomendaciones
son muy empíricas.
La mexiletina es el más seguro y más utilizado de los anestésicos
locales orales. Una respuesta analgésica a la lidocaína endovenosa en
ocasiones predice la buena respuesta a mexiletina oral.
Las dosis iniciales de mexiletina oral son 100-150 mg/d; se pueden
aumentar hasta alcanzar una dosis máxima de 300 mg/8 h si no aparecen
efectos secundarios invalidantes.
98
Manual de Tratamiento del Dolor
Ketamina
Es un fármaco utilizado habitualmente en anestesia que actúa prin-
cipalmente a nivel de los receptores NMDA, y también a nivel de los
receptores muscarínicos, opioides y monoaminérgicos.
La ketamina bloquea los receptores NMDA de forma no competitiva;
este bloqueo parece ser el responsable de los cambios en la excitabilidad
neuronal, inhibiendo las descargas de los potenciales de acción y la
hiperexcitabilidad neuronal producida por estímulos repetidos de las
fibras primarias aferentes de pequeño diámetro. La acción antinocicep-
tiva de la ketamina ha sido descrita tanto en dolor agudo como en
dolor crónico.
La ketamina contiene una mezcla racémica al 50% de los dos isóme-
ros ópticos que existen. El isómero S(+) es de dos a tres veces más po-
tente a nivel analgésico que el isómero R(–). La ketamina es 10.000 veces
menos potente que la morfina.
La vía oral presenta un importante metabolismo de primer paso
hepático. El metabolismo hepático es complejo; uno de los metabolitos
producto de la metabolización es la norketamina, que posee de un ter-
cio a un quinto de la potencia de la ketamina. Penetra rápidamente en
los tejidos bien irrigados, redistribuyéndose posteriormente en el mús-
culo y en otros tejidos pobres en grasa, lo que puede contribuir a su
acumulación cuando se administra en dosis repetidas.
Los efectos secundarios más descritos son los simpaticomiméticos,
que pueden producir taquicardia e hipertensión arterial, y las alucina-
ciones o alteraciones de la percepción. Sin embargo, éstas no suelen
presentarse a las dosis utilizadas para control del dolor, especialmente
si se efectúa prevención con dosis bajas de benzodiacepinas administra-
das previamente.
Indicaciones y posología
Su aplicación en dolor crónico de predominio neuropático o también
miofascial ha sido ensayada en series limitadas de pacientes tanto por
vía endovenosa como por vía oral. Se ha empleado en pacientes con
dolor oncológico, en el dolor del miembro fantasma y otros.
El preparado comercial actualmente disponible contiene ketamina
al 5% (50 mg/ml), por lo que para ajustar la posología es preferible la
99
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor II
Bibliografía
Aldrete JA. Tratado de algiología. México (DF): JGH; 1999.
Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y
práctica. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2002. p. 475-93.
Detke MJ, Wiltse CG, Mallinckrodt CH, McNamara RK, Demitrack MA, Bitter I. Duloxetine in the acute
and long-term treatment of major depressive disorder: a placebo- and paroxetine-controlled trial. Eur
Neuropsychopharmacol 2004;14(6):457-70.
Dworkin RH, Corbin AE, Young JP Jr, et al. Pregabalin for the treatment of postherpetic neuralgia: a
randomized, placebo-controlled trial. Neurology 2003;60:1274-83.
Fink K, Dooley DJ, Meder WP, et al. Inhibition of neuronal Ca2+ influx by gabapentin and pregabalin in the
human neocortex. Neuropharmacology 2002;42:2229-36.
Flórez J, Reig E. Terapéutica farmacológica del dolor. Pamplona: EUNSA; 1993.
Gee NS, Brown JP, Dissanayake VUK, Offord J, Thurlow R, Woodruff GN. The novel anticonvulsant drug,
gabapentin (Neurontin), binds to the α-2-δ subunit of a calcium channel. J Biol Chem 1996;271:5768-76.
Raj P. Tratamiento práctico del dolor. Missouri: Harcourt; 2002.
Raskin J, Pritchett YL, Wang F, et al. A double-bind, randomized multicenter trial comparing duloxetine
with placebo in the management of diabetic peripheral neuropathic pain. Pain Med 2005;6(5):346-56.
Raskin J, Smith TR, Wong K, et al. Duloxetine vs. routine care in the long-term management of diabetic
peripheral neuropathic pain. J Palliat Med 2006;9(1):29-40.
Richter RW, Portenoy R, Sharma U, LaMoreaux L, Bockbrader H, Knapp LE. Relief of painful diabetic pe-
ripheral neuropathy with pregabalin: a randomized, placebo-controlled trial. J Pain 2005;6:253-60.
Tornero JC, Vidal R, Moreno LA, Aliaga L. Opioides orales en dolor neoplásico. En: Aliaga L, Catalá E.
Opioides: utilización clínica. Madrid: You & Yus, SA; 2001.
100
Capítulo
6
Fármacos utilizados por vía tópica
Marta Ferrándiz y M.a Teresa Santeularia
Introducción
La vía tópica consiste en la administración de sustancias analgésicas
que puedan ser bien absorbidas a través de la piel sin perder su poder
analgésico. Las ventajas de esta vía para el paciente son notorias: la
comodidad que conlleva, sobre todo en pacientes politratados, la hace
aconsejable en diversos cuadros clínicos que se acompañan de dolor.
Nombraremos sólo los fármacos analgésicos disponibles en nuestro
país o los que están en vías de aceptación:
Capsaicina.
EMLA.
Lidocaína.
Fentanilo transdérmico.
Fentanilo transdérmico por iontoforesis.
Fentanilo transmucosa.
Buprenorfina transdérmica.
Capsaicina
La capsaicina (trans-8-metil-N-valinil-6-nonenamida) es un alcaloide
natural derivado del pimiento rojo. Su acción selectiva sobre el dolor y
sus efectos desensibilizantes fueron descritos por primera vez por
Högyes en 1878 y por Jancsó en 1961. En nuestro país se encuentra
comercializada en forma de crema de oleorresina de cápsico al 0,025 o
al 0,075%, de forma que 1 g de crema contiene 0,00025 o 0,00075 g de
capsaicina.
Fármacos Utilizados por Vía Tópica
Mecanismos de acción
La estimulación nociceptiva periférica induce la liberación de la
sustancia P. La sustancia P es un neuropéptido endógeno que activa las
fibras C amielínicas, aumentando la transmisión del impulso doloroso
hacia el SNC.
La capsaicina actúa deplecionando la sustancia P, tanto a nivel peri-
férico como central. Además, su administración también se ha relacio-
nado con la reducción de otros péptidos en las fibras amielínicas, como
el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, la somatostatina y el
péptido vasoactivo intestinal. En estudios practicados en animales, se
ha propuesto que la depleción de la sustancia P se produciría por una
degeneración de las fibras C.
La capsaicina presenta una acción bifásica:
– Primero produce una fase excitatoria mediante la unión de la
capsaicina a un receptor específico vanalinoide TRPV1, el cual se
encuentra en las fibras C nociceptivas de las raíces de los ganglios
dorsales, produciendo una liberación de sustancia P. Una dosis
única de capsaicina, aplicada a la piel o mucosas, produce un
dolor tipo quemazón, cuya intensidad y duración se correlaciona
con la descarga nociceptiva y la liberación de neuropéptidos como
la sustancia P.
– Posteriormente produce una fase de inactivación que proporcio-
na una analgesia prolongada, lo cual incluye resistencia a subsi-
guientes estimulaciones con capsaicina o a estímulos químicos,
térmicos o mecánicos.
La capsaicina, al activar los receptores TRPV1 de las pequeñas fibras
sensitivas aferentes, produce una actividad celular exagerada en las
neuronas del asta posterior, produciendo consecuentemente un área de
hiperalgesia secundaria.
Otra propiedad de este fármaco, descrita recientemente, es su rela-
ción con la supresión de la capacidad oncogénica a través de un meca-
nismo de transcripción de un factor transductor y activador de la trans-
cripción 3 (STAT3). Se postula que la capsaicina será, debido a sus
propiedades vanalinoides, un nuevo bloqueante de las vías de activación
STST, con un gran potencial de prevención y tratamiento en el mieloma
múltiple y en otros procesos oncológicos.
102
Manual de Tratamiento del Dolor
Utilización clínica
Indicaciones
En general, la capsaicina se utiliza en dolores neuropáticos que
presentan hiperalgesia al pinchazo, hiperalgesia mecánica y térmica, y
en el dolor urente continuo. Se ha aplicado en diversas enfermedades,
como el tratamiento del prurito, psoriasis, vía intranasal en la cefalea
cluster, síndrome posmastectomía, rinopatía, mucositis orales, vía in-
travesical para el tratamiento de la incontinencia por hiperreflexia del
músculo detrusor, muñón doloroso, neuralgia del trigémino, síndrome
del dolor regional complejo y artritis. Existen en la literatura diversos
estudios de su uso en la neuralgia postherpética y en la polineuropatía
diabética con resultados variables. Los mejores resultados se obtienen
en el dolor neuropático, y cuando existe una hipersensibilidad del
nociceptor sin alteración de la sensibilidad del territorio afectado. La
clínica que presenta la mayoría de estos pacientes es: dolor urente o
quemazón + alodinia + hiperalgesia.
En una revisión sistemática de 2004, se obtuvo un NNT (número de
pacientes necesario a tratar) para la neuropatía diabética de 4,2, y para
la osteoartritis de 3,3. En enfermedades neuropáticas, el tratamiento
con capsaicina 0,075% durante 8 semanas tiene un NNT de 5,7, y de
6,4 en los tratamientos de 4 semanas. En los casos de dolor musculoes-
quelético, la capsaicina tópica al 0,025% tiene un NNT de 8,1.
La elección de este tratamiento debe basarse en valorar los efectos
secundarios frente al beneficio que podemos obtener.
Efectos secundarios
El efecto indeseable más frecuente es la sensación de quemazón en
la zona aplicada. También suele aparecer prurito y eritema. Estos efectos
103
Fármacos Utilizados por Vía Tópica
Crema emla
Introducción
En 1979, Evers y Broberg obtienen una mezcla de anestésicos locales
(lidocaína y prilocaína), EMLA (eutetic mixture of local anesthetics),
que cumple los requisitos necesarios para proporcionar una analgesia
cutánea adecuada: eficacia analgésica elevada con una mínima incidencia
de efectos secundarios. Este producto tiene capacidad para producir
anestesia cutánea efectiva tanto en piel intacta como en piel lesionada,
convirtiéndolo en un arma terapéutica de gran interés para el terapeu-
ta del dolor.
Los anestésicos locales existen en dos formas: en forma de sal (hidro-
soluble) o en forma de base (no hidrosoluble): si bien la base es capaz de
penetrar en la piel, la sal no lo es. El preparado ideal debe tener un alto
contenido en agua y una alta concentración de la forma base del anesté-
sico. Con la crema EMLA se ha conseguido este preparado. La elección
de prilocaína y lidocaína se ha hecho basándose en varias razones, desta-
cando el elevado margen de seguridad de ambos anestésicos.
La concentración óptima de la mezcla de lidocaína y prilocaína se
obtiene con la emulsión al 5%. Concentraciones menores no producen
analgesia suficiente, y concentraciones mayores no incrementan la du-
ración del efecto analgésico ni disminuyen el periodo de latencia.
Utilización clínica
La crema EMLA se aplica sobre la zona cutánea preseleccionada y
luego se cubre con un apósito oclusivo.
104
Manual de Tratamiento del Dolor
Indicaciones
Terapia del dolor
– Neuralgia postherpética.
– Síndrome doloroso complejo regional: en zonas limitadas de más
dolor.
105
Fármacos Utilizados por Vía Tópica
Anestesiología
– Venopunción: la eficacia de la crema EMLA ha sido ampliamente
demostrada en la literatura, sobre todo a nivel de pediatría. Lan-
der, tras un estudio, concluye que la crema es efectiva en el 84%
de los casos de venopunción y en el 51% de los casos de canula-
ción venosa.
– Punción arterial: existen estudios que demuestran su mayor efi-
cacia al ser comparada con la infiltración habitual subcutánea
con lidocaína al 1%.
Anestesia locorregional
– Bloqueo epidural y subaracnoideo, sobre todo en niños.
– Bloqueo retrobulbar.
– Bloqueo del ganglio estrellado.
– Bloqueo con neuroestimulador.
Otros
– Tratamiento de lesiones cutáneas con láser.
– Úlceras dolorosas, quemaduras y realización de injertos cutá-
neos.
– Exéresis de lesiones venéreas, molluscum contagiosum, o hirsu-
tismo.
106
Manual de Tratamiento del Dolor
Efectos secundarios
Los efectos adversos son infrecuentes, siendo el riesgo de toxicidad
muy bajo, por encima de los 3 meses de edad, si se siguen las normas
de aplicación del fármaco.
Tras la aplicación del producto, los efectos locales más frecuentes son:
palidez, eritema y edema. Este efecto se debe a los cambios circulatorios
locales que produce el anestésico local. Hay autores que también lo atri-
buyen al efecto del anestésico local de producir vasoconstricción a bajas
concentraciones y vasodilatación a elevadas concentraciones, o bien,
por su acción bloqueadora del sistema simpático. Se ha comprobado
que a mayor tiempo de aplicación de la crema y a mayor concentración
intradérmica y penetración más profunda, mayor es el incremento en
la perfusión microvascular cutánea.
También se han descrito casos de dermatitis alérgica de contacto,
hiperpigmentación y púrpura (este último efecto con mayor frecuencia
en el uso pediátrico).
La posibilidad de toxicidad sistémica es muy remota, y los niveles
plasmáticos alcanzados a las dosis recomendadas se mantienen muy por
debajo de los niveles tóxicos. La intoxicación de lidocaína-prilocaína
tiene serias consecuencias como son cambios en la conducción car-
díaca, excitación o depresión del SNC y metahemoglobinemia. Se ha
descrito un caso de intoxicación con pérdida del nivel de consciencia y
posterior recuperación total en un niño de 2 años, a quien se aplicó
EMLA en el 80% de su superficie corporal, para la exéresis de múltiples
molluscum contagiosum.
Parches de lidocaína
Este fármaco aún no existe comercializado en nuestro país, pero se
están haciendo ensayos clínicos que permitirán su lanzamiento al mer-
cado a lo largo del próximo año (Versatis®, Andromaco-Grunenthal).
107
Fármacos Utilizados por Vía Tópica
Indicaciones
– Neuralgia postherpética: la enfermedad más estudiada junto con
la neuropatía diabética.
– Dolor postoracotomía.
– Dolor de muñón postamputación.
– Neuralgia intercostal.
– Polineuropatía diabética.
– Síndrome doloroso complejo regional.
– Meralgia parestésica.
– Radiculopatía.
108
Manual de Tratamiento del Dolor
– Dolor posmastectomía.
Devers y Galer tras estudiar su uso en diversas patologías comentan
que, posiblemente, la penetración de los parches de lidocaína sea supe-
rior a la crema de EMLA.
Otros autores defienden la hipótesis de que bajas dosis de lidocaína
liberada a través del estrato córneo intacto y en dirección hacia las
aferencias nerviosas anormalmente funcionantes, disminuyen el dolor,
al reducir la actividad nerviosa anormal espontánea y provocada.
Normas de administración
Efectos secundarios
– La toxicidad de la lidocaína aparece con concentraciones sanguíneas
sobre los 5 µg/ml. Con las recomendaciones anteriores, el pico de
concentración en sangre no supera normalmente los 0,13 µg/ml
al cabo de 6 h de exposición al fármaco.
– Edema o eritema: suelen ocurrir mientras el parche está aplicado
y desaparecen espontáneamente en pocos minutos al retirarlo.
– En los estudios realizados hasta el momento, no se han recogido
casos de tolerancia al fármaco.
109
Fármacos Utilizados por Vía Tópica
Administración transdérmica
El fentanilo es un compuesto lipofílico, 100 veces más potente que la
morfina, que posee buenas cualidades para su absorción transdérmica.
Esta absorción es igual en distintas zonas de la piel, como tórax, abdomen,
muslos, etc., consiguiendo una alta biodisponibilidad, ya que el metabo-
lismo en la piel es insignificante. La fiebre puede aumentar la liberación
del fármaco, requiriendo disminución de las dosis y monitorización de los
efectos indeseables. Asimismo, la piel lesionada también puede incremen-
tar los niveles séricos de FT. Además, el fentanilo posee un potencial
emético y alergénico más reducido que la morfina o meperidina.
Sistema Matrix
Es un parche rectangular, delgado y translúcido. La adherencia a la
piel es excelente o muy buena en el 92,6% de los pacientes tras 72 h.
Su retirada no suele provocar irritación.
Está compuesto por tres capas:
– Capa adhesiva con principio activo incorporado: el fentanilo se
disuelve en un copolímero de poliacrilato adhesivo formando una
matriz que interacciona con el estrato córneo y que permite li-
berar el fármaco de forma estable a través de la piel sin necesidad
de una membrana que controle la velocidad de liberación.
– Capa posterior: compuesta por una película de tereftalato de polie-
tileno, la cual también contiene principio activo y protege la capa
adhesiva evitando la migración del fármaco, y una lámina externa
de acetato de veniletileno que evita la contaminación del sistema.
110
Manual de Tratamiento del Dolor
Farmacocinética
Tras la aplicación del parche, el fentanilo difunde a las capas dérmi-
cas superiores y es absorbido por la microcirculación cutánea que lo
transportará hasta la circulación sistémica.
La gráfica de concentración de fentanilo en el tiempo dibuja tres fases:
– Fase de latencia: la concentración sérica aumenta gradualmente
alcanzado niveles terapéuticos a las 12-24 h.
– Fase de equilibrio: los niveles terapéuticos se mantienen relati-
vamente constantes durante las 72 h del periodo de su aplicación
y permanecerán estables mientras el sistema sea aplicado.
– Fase de eliminación: después de la retirada del parche la concen-
tración en sangre disminuye gradualmente alcanzando un 50%
en unas 17 h (13-22 h).
Este sistema asegura unos niveles séricos constantes y una farma-
cocinética lineal del fentanilo, sin cambios tras múltiples aplicaciones.
La cantidad de fentanilo liberada es proporcional al área en contacto con
la piel (25 µg/10 cm2), al igual que las concentraciones alcanzadas. En
el momento actual, están disponibles cinco tamaños de parches (Tabla 1),
siendo posible usar dos o más unidades simultáneamente.
En los pacientes de edad avanzada se observa una absorción percu-
tánea más aumentada, con concentraciones plasmáticas de fentanilo
111
Fármacos Utilizados por Vía Tópica
Dosis utilizadas
Hallar la dosis inicial adecuada de forma rápida presenta algunas
dificultades. Se recomienda titular la dosis requerida con un opioide de
corta duración, bien con fentanilo ev. (preferentemente mediante ACP),
que requiere la hospitalización del paciente, bien utilizando morfina
oral (Tabla 2) tras su conversión en morfina parenteral, que puede
realizarse de forma ambulatoria.
Los resultados de un estudio publicado por Korte muestran que las
dosis iniciales obtenidas a partir de la morfina oral podrían resultar
incluso insuficientes, siendo preciso titular las dosis diariamente según
las necesidades del paciente.
Si se precisa medicación de rescate, se utilizan opioides de acción
rápida pero de corta duración, como la morfina de liberación no retar-
dada, o el fentanilo transmucosa oral.
No obstante, la experiencia clínica obtenida en los últimos años con
el manejo de este fármaco hace que en muchas ocasiones se inicie el
tratamiento directamente con el parche de fentanilo de 12-25 µg/h y
evitemos titular con morfina la dosis de inicio. El aumento de la
dosis se hará en función de la intensidad del dolor que presente el
paciente (sobre todo en relación con la intensidad de la visita anterior)
y de la cantidad de medicación de rescate utilizada por el mismo.
Varias experiencias clínicas publicadas en la literatura muestran
también que el FT proporciona una analgesia adecuada en administra-
ciones prolongadas.
112
Manual de Tratamiento del Dolor
Efectos secundarios
Los más frecuentes son las reacciones cutáneas como el eritema (39%)
y el prurito (9%). Se minimiza este efecto adverso cambiando el sitio de
colocación del parche en cada aplicación. El resto de efectos indeseables
son los típicos de los opioides, si bien se ha observado que en relación con
la morfina oral podría causar menos constipación, náuseas y sedación.
Ahmedzai comparó ambos métodos en 202 pacientes durante 15 días.
Aunque no obtuvo diferencias en términos de eficacia y calidad de vida,
concluyó que la disminución de estos efectos adversos podría contribuir
a que los pacientes prefieran los parches a la morfina oral.
Utilización clínica
Las ventajas y los inconvenientes más importantes que ofrece este
sistema de administración son:
Ventajas:
– Comodidad: no necesita bomba de infusión y no es invasiva.
Buena aceptación por el paciente.
– Se tolera y se adhiere bien a la piel. Posee un bajo perfil de
efectos adversos tópicos.
– Independencia de la vía oral.
– Administración continua, fiable y de larga duración de acción.
– Posible disminución de efectos indeseables gastrointestinales
(constipación).
Inconvenientes:
– Tiempo de latencia largo.
– Lentitud de reversión de los efectos indeseables.
– Dificultad en la titulación de las dosis.
– La fiebre puede aumentar la absorción transdérmica.
113
Fármacos Utilizados por Vía Tópica
114
Manual de Tratamiento del Dolor
Sistema IONSYS
El IONSYS está formado por una batería de 3 voltios, un hidrogel
que contiene HCl fentanilo (anión) y otro con ingredientes inactivos
(catión), una luz roja que indica que se está liberando el producto y
un botón de activación del sistema. La cantidad de fentanilo liberado
es directamente proporcional a la magnitud de la corriente aplicada
(62 µamp/cm2 provocan un transporte activo de 40 µg de fentanilo a
través de la piel en perfusión constante). Tras la retirada del sistema
la cantidad de fármaco depositado en la piel es insignificante, al con-
trario de lo que sucede con el parche de TTS, en el cual el reservorio
subcutáneo propociona una liberación continua y gradual de fentani-
lo a la circulación.
La biodisponibilidad de fentanilo aumenta en función del tiempo
durante el que se aplica el sistema, y no varía en relación con caracte-
rísticas demográficas como sexo, edad o peso corporal. Tras la primera
hora de aplicación la absorción sistémica es del 40% (16 µg), alcanzando
el 100% después de 10 h de tratamiento.
Dosis y administración
Una vez comprobado su correcto funcionamiento, el parche se
adhiere a la piel del tórax o a la parte superior del brazo del paciente.
Se activa pulsando dos veces el botón del dispositivo, liberándose 40 µg
de fentanilo. Mientras se está suministrando la dosis permanece en-
cendida una luz roja. Se puede aplicar cada 10 min (máximo de seis
dosis/h) sin exceder el límite de 80 dosis en 24 h. El sistema funciona
durante 24 h o hasta que se han liberado las 80 dosis. Tras la admi-
nistración, unos destellos indicarán la cantidad de dosis recibidas,
correspondiendo a cinco dosis por cada destello. Es recomendable
cambiar el lugar de aplicación cada 24 h y que el tiempo de adminis-
tración del sistema no exceda las 72 h.
115
Fármacos Utilizados por Vía Tópica
Uso clínico
Actualmente, los sistemas de ACP endovenosa constituyen el estándar
para el control del dolor postoperatorio moderado-grave. Sin embargo,
existen una serie de limitaciones asociadas a esta técnica que, en oca-
siones, impiden el correcto control del dolor. En relación con la ACP
endovenosa, IONYS ofrece las siguientes ventajas:
– No invasivo, no necesita acceso endovenoso.
– Ligero, de tamaño aproximado a una tarjeta de crédito.
– No es aparatoso ni acarrea limitaciones de movilidad.
– Supera las posibles eventualidades relacionadas con el funciona-
miento (máquina, reservorio, catéter, conexiones, errores de pro-
gramación, etc.).
Como inconvenientes destacan la incapacidad del sistema para pro-
porcionar dosis variables o en perfusión continua y la imposibilidad de
su uso en pacientes fuera del ámbito hospitalario.
Los estudios realizados sugieren que el IONYS es superior al place-
bo en el tratamiento del dolor postoperatorio en las primeras 24 h tras
cirugía mayor. Viscusi, en un trabajo que incluye a 636 pacientes en el
que evalúa la eficacia y seguridad del IONYS comparado con la ACP en-
dovenosa de morfina en las primeras 72 h tras cirugía mayor, concluye
que no existen diferencias significativas entre ambos procedimientos.
Algunos estudios en fase I-III muestran que es un sistema seguro y
efectivo con mínimos efectos secundarios. Si bien no han revelado
depresión respiratoria o rigidez muscular, debe administrarse con pre-
caución en pacientes con la capacidad respiratoria disminuida.
Los efectos secundarios más frecuentemente descritos han sido:
náuseas (39%), vómitos (12%) y reacción local ligera-moderada en el
lugar de aplicación (14%).
116
Manual de Tratamiento del Dolor
que incide sobre un dolor de fondo persistente que suele estar bien
controlado mediante el tratamiento opioide. Cuando estas crisis sobrea-
ñadidas de dolor están precipitadas por una acción voluntaria o invo-
luntaria, como un movimiento, se denominan dolor «incidental».
En 1998 el citrato de fentanilo (Actiq®), caracterizado por su absorción
por vía transmucosa oral (FTO), obtuvo la aprobación de la FDA para el
tratamiento de las crisis sobreañadidas de dolor relacionadas con el cáncer.
El preparado se presenta bajo la forma de una matriz edulcorada que
incorpora el fentanilo y que va montada sobre un bastoncillo de plásti-
co radiopaco. El paciente debe chupar sin masticar el comprimido, el
cual se disuelve completamente a los 15 min. Está disponible en seis
dosis diferentes de fentanilo: 200, 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 µg.
Farmacología
El fentanilo es un producto altamente liposoluble, que presenta una
absorción transcelular rápida y que, por vía transmucosa oral, no expe-
rimenta metabolismo hepático.
Por otra parte, la vía transmucosa oral ofrece unas características
que permiten una absorción rápida y eficaz de fármacos: temperatura
relativamente uniforme con una gran área de superficie, alta permeabi-
lidad de la mucosa oral (20 veces mayor que la piel) y rica vasculariza-
ción. Cuando el comprimido de fentanilo se disuelve, un 25% sigue esta
ruta oral y el 75% del producto restante es deglutido, del cual sólo un
tercio es disponible, alcanzando en conjunto una biodisponibilidad total
del 52%. La rápida absorción transmucosa explica que el alivio del
dolor aparezca a los 5-10 min y alcance el máximo a los 20 min, mien-
tras que la absorción digestiva justifica que la duración de acción del
preparado se prolongue de 2,5-5 h, dependiendo de la dosis.
Estudios farmacocinéticos determinan que los niveles de concentra-
ción sanguínea son proporcionales a la dosis administrada (rango de
200-1.600 µg) y que el tiempo necesario para alcanzar la concentración
máxima, en cambio, no es dosis dependiente. La vida media de elimi-
nación es relativamente constante (358-386 min), excepto para dosis de
200 µg, que podría ser inferior.
La incidencia de efectos secundarios de tipo respiratorio también se
correlaciona con la dosis. Por lo tanto, hay que ser prudentes cuando
se utilizan fármacos capaces de disminuir el metabolismo, ya que pue-
117
Fármacos Utilizados por Vía Tópica
Ventajas
El FTO ofrece las siguientes ventajas:
– Cuando la crisis de dolor es importante, la rapidez en alcanzar el
alivio del dolor es fundamental. En este sentido el perfil del fen-
tanilo transmucosa oral se asemeja al perfil de administración
endovenosa, tanto en términos famacocinéticos como de eficacia
analgésica.
– Igual que el fentanilo transdérmico es un método no invasivo,
pero a diferencia de éste no posee «efecto depot», por lo que
posee una duración de acción mucho más limitada.
– La forma de presentación del producto permite interrumpir inme-
diatamente la ingesta en caso de aparición de efectos secundarios.
– Técnicamente, es un método más fácil que la administración
endovenosa y subcutánea, pues no precisa ningún equipo especial
ni experiencia y, además, no es invasivo.
Indicaciones
El fentanilo transmucosa oral está indicado en el tratamiento del
dolor irruptivo en pacientes neoplásicos afectos de dolor crónico trata-
dos con opioides.
Basándose en la evidencia publicada en la literatura también podría
utilizarse en las siguientes situaciones:
– Dolor episódico moderado o grave, como la migraña refractaria
o la litiasis renal recurrente.
– Dolor agudo secundario a cirugía o traumatismo recurrente.
– Como premedicación ante técnicas dolorosas.
– Tratamiento del dolor incisional en aquellos procedimientos te-
rapéuticos que pueden resultar dolorosos durante el periodo
postoperatorio, como desbridamientos de abscesos y seromas o
curas de úlceras en cirugía vascular, principalmente en pacientes
a quienes ya se ha retirado la vía endovenosa.
118
Manual de Tratamiento del Dolor
119
Fármacos Utilizados por Vía Tópica
Efectos secundarios
Los efectos secundarios más frecuentes observados hasta el momento
actual se reflejan en la tabla 4. Estos efectos adversos son similares a los
que aparecen con otros opioides y, al parecer, disminuyen rápidamente
con el uso frecuente de la medicación. En los trabajados publicados se
han descrito muy pocos efectos secundarios graves o intensos. Incluso con
dosis repetidas la acumulación del fármaco no representa un problema.
Buprenorfina transdérmica
Es un sistema terapéutico que fue diseñado con el objetivo de conseguir
una liberación a través de la piel de un fármaco opioide clásico. Este
fármaco es una molécula altamente lipofílica derivada de la tebaína, que
contiene una serie de grupos alcoholes que poseen una extremada po-
tencia analgésica.
El sistema de liberación transdérmica de buprenorfina (TDS), cuyo
nombre comercial es Transtec®, es una nueva preparación que ofrece a
los pacientes unas concentraciones plasmáticas estables, que les con-
ducen a minimizar los efectos secundarios del fármaco, con niveles
continuos de alivio del dolor de 72 h.
120
Manual de Tratamiento del Dolor
Sistema TDS
Entre los múltiples opioides disponibles en el tratamiento del dolor
crónico persistente, la buprenorfina ha sido escogida para incluirla en un
parche transdérmico debido a sus diferentes propiedades, como son su
marcada lipofilia, su bajo peso molecular (467,6 kD) y su elevada potencia.
El sistema TDS de buprenorfina se compone de cuatro capas funcionales:
– Una base de poliéster que sirve de protección.
– Una capa que contiene el reservorio del fármaco.
121
Fármacos Utilizados por Vía Tópica
Efectos secundarios
Existen pocos estudios al respecto, pero se han descrito los siguientes:
– Náuseas y vómitos 16,7%
– Zumbidos 9,3%
– Cansancio 6,8%
– Constipación 5,3%
(en cuanto a los sistémicos se refiere)
– Eritema 25,5%
– Prurito 20,0%
122
Manual de Tratamiento del Dolor
– Sudoración 1,8%
– Infección 0,2%
(en cuanto a los efectos secundarios locales).
Indicaciones
Dolor crónico oncológico y no oncológico que precisa tratamiento
con fármacos opioides.
Bibliografía
Aronoff GM, Brennan MJ, Pritchard DD, Ginsberg B. Evidence-based oral transmucosal fentanyl citrate
(OTFCR). Dosing guidelines. Pain Med 2005;6(4):305-14.
Bhutani M, Pathak AK, Nair AS, et al. Capsaicin is a novel blocker of constitutive and interleukin-6-induc-
ible STAT3 activation. Clin Cancer Res 2007;13(10):3024-32.
Devers A, Galer B. Topical lidocaine patch relieves a variety of neurophatic pain conditions: an open-label
study. Clin J Pain 2000;16:205-8.
Fassoulaki A, Sarantopoulos C, Melemeni A, Hogan Q. EMLA reduces acute and chronic pain after breast
surgery for cancer. Reg Anesth Pain Med 2000;25:350-5.
Finnerup NB, Pedersen LH, Terkelsen AJ, Johannesen IL, Jensen TS. Reaction to topical capsaicin in spinal
cord injury patients with and without central pain. Exp Neurol 2007;205(1):190-200.
Fishbain DA, Lewis JE, Cole B, Rosomoff HL, Rosomoff RS. Lidocaine 5% patch: an open-label naturalistic
chronic pain treatment trial and prediction of response. Pain Med 2006;7(2):135-42.
Ferrándiz M, Català E. Buprenorfina transdérmica: Transtec. Dolor 2004;19(2):105-13.
Ferrándiz M, Fatela LV, Aliaga E, et al. Fentanilo transdérmico TTS en el dolor de origen oncológico. Rev
Soc Esp Dolor 1999;6:19-27.
Gulsoy A, Ertrugul D, Sahin M, Tutuncu N, Demirer A, Demirag N. The analgesic efficacy of lidocaine/pri-
locaine (EMLA) cream during fine-needle aspiration biopsy of thyroid nodules. Clin Endocrinol
2007;66(5):691-4.
Jaggar S, Scott H, James I, Rice A. The capsaicin analogue SDZ249-665 attenuates the hyper-reflexia and
referred hyperalgesia associated with inflammation of the rat urinary bladder. Pain 2001;89:229-35.
Korte W, Stoutz N, Morant R. Day-to-day titration to initiate transdermal fentanyl in patients with cancer
pain: short-and long-term experiences in a prospective study of 39 patients. J Pain Symptom Manage
1996;11:139-46.
Marier JF, Lor M, Potvin D, et al. Pharmacokinetics, tolerability, and performance of a novel matrix trans-
dermal delivery system of fentanyl relative to the commercially available reservoir formulation in
healthy subjects. J Clin Pharmacol 2006;46(6):642-53.
Mason L, Moore RA, Derry S, Edwards JE, McQuay HJ. Systematic review of topical capsaicin for the treat-
ment of chronic pain. BMJ 2004; 328:991.
Neri I, Savoia F, Guareschi E, Medri M, Patrizi A. Purpura after application of EMLA cream in two children.
Pediatric Dermatol 2005;22(6):556-8.
Portenoy RK, Payne R, Coluzzi P, et al. Oral transmucosal fentanyl citrate (OTFC) for the treatment of
breakthrough pain in cancer patients: a controlled dose titration study. Pain 1999;79:303-12.
Rashiq S, Knight B. Treatment of reflex sympathetic dystrophy with EMLA cream. Reg Anesth 1994;19:434-5.
Santacana E, Aliaga L, Villar-Landeira JM. EMLA. Utilidades e indicaciones en anestesiología. En: Aliaga L,
Castro A, Català E, et al., eds. Anestesia regional hoy. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2001. p. 67-91.
Santeularia MT, Aliaga L, Català E. Fentanilo transdérmico. Una nueva opción terapéutica para el dolor
neoplásico. Dolor 1995;10:152-61.
Stacey M. Fentanyl HCl patient-controlled iontophoretic transdermal system for the management of acute
postoperative pain. Ann Pharmacother 2006;40(12):2178-86.
Simpson RK, Edmondson EA, Constant CF, et al. Transdermal fentanyl as treatment for chronic low back
pain. J Pain Symptom Manage 1997;14:218-24.
Wieringa JW, Ketel AG, Van Houten MA. Coma in a child after treatment with the “magic salve” lidocaine-
prilocaine cream. Ned Tijdschr Geneeskd 2006;150(33):1805-7.
123
Capítulo
7
Analgesia controlada
por el paciente (ACP)
Mercè Genové e Inmaculada India
Introducción
Con la finalidad de mejorar el control del dolor postoperatorio, se
desarrolló, a finales de los años 80, un nuevo concepto de analgesia que
implicaba la participación activa del paciente en el tratamiento de su pro-
pio dolor. La técnica de ACP consiste en la autoadministración por parte
de él mismo de pequeñas dosis de un fármaco analgésico determinado,
a intervalos previamente fijados y de acuerdo con sus necesidades. Se
lleva a cabo mediante bombas de infusión programables controladas
electrónicamente por microprocesadores. Cuando el paciente presenta
dolor activa el sistema presionando un botón, que liberará una dosis
previamente establecida de analgésico. Una vez administrado el bolus
se pone en marcha automáticamente un dispositivo de seguridad que
impide cualquier posterior administración hasta que haya transcurrido
un cierto tiempo de la última dosis. Este intervalo, denominado lockout
o tiempo de cierre, se programa previamente y tiene como objeto dejar
al fármaco un margen de tiempo suficiente para que pueda ejercer sus
efectos, evitando de esta manera la sobredosificación. Este sistema de
administración puede complementarse con una infusión continua basal
para asegurar el mantenimiento de concentraciones analgésicas esta-
bles; sin embargo, el bolus a demanda es el elemento definitorio de esta
técnica analgésica.
El sistema de ACP es el único sistema que permite ajustar con pre-
cisión la concentración plasmática del fármaco analgésico adecuada a
las necesidades del paciente según la intensidad del dolor, manteniendo
niveles estables próximos a la concentración analgésica eficaz mínima
(MEAC), disminuyendo sus efectos indeseables. Se ha mostrado alta-
mente eficaz comparada con la forma tradicional de analgesia en bolus
Analgesia Controlada por el Paciente (ACP)
Concentración de analgésico
Efectos
secundarios
Analgesia
Dolor
12 h mediodía 16 h 20 h 24 h
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Tiempo (h)
Figura 1. Relación concentración plasmática de analgésico:efectos clínicos. Línea
continua: ACP ev. Línea discontinua: inyección im./4 h.
Necesidad
del paciente
Otros (dolor)
Llamada
efectos a la enfermera
Absorción Valoración
del fármaco del dolor
Administración Comprobación
de la inyección de las órdenes
(im.) de medicación
Preparación
de la inyección
126
Manual de Tratamiento del Dolor
127
Analgesia Controlada por el Paciente (ACP)
Terminología
Los dispositivos de ACP consisten en un sistema impulsor de anal-
gésico controlado por un microprocesador, con distintos parámetros a
programar antes de su utilización:
– Dosis de carga (loading dose): consiste en la administración de
una dosis inicial de analgésico para conseguir controlar el dolor
antes de iniciar la técnica de ACP. Lo ideal es que ésta se inicie
una vez se ha controlado el dolor mediante la titulación endove-
nosa de morfina, lo que también permitirá evaluar las necesida-
des analgésicas del paciente y determinar, en consecuencia, el
bolus y el intervalo de cierre.
– Dosis a demanda, incremental o bolus: es la cantidad de anal-
gésico que el paciente recibe de forma inmediata a su demanda.
Esta dosis se fijará de acuerdo con el analgésico utilizado y de-
berá ser lo suficientemente amplia para proporcionar analgesia
pero sin originar efectos tóxicos. Esta dosis es inicialmente empí-
rica y podrá modificarse en función de los resultados (control del
dolor y efectos secundarios).
– Intervalo de cierre o de seguridad (lockout): corresponde a un
límite de tiempo entre dos demandas efectivas, durante el cual
es imposible recibir medicación. Este parámetro, establecido por
el médico, tiene como objeto permitir que la medicación de la
dosis bolus ejerza su acción, evitando la sobredosificación. El
ajuste adecuado de la dosis bolus y del intervalo de cierre deter-
minan la analgesia efectiva para cada paciente.
– Perfusión continua (rate): en algunas modalidades de ACP pue-
de asociarse a las dosis a demanda una infusión basal del fárma-
co a dosis bajas.
128
Manual de Tratamiento del Dolor
Modalidades de uso
Las modalidades de utilización de la técnica de ACP son muy
variadas y su elección dependerá del tipo de dolor a tratar, de las ca-
racterísticas del paciente, del fármaco elegido y de la bomba de ACP
disponible:
129
Analgesia Controlada por el Paciente (ACP)
Vías de administración
130
Manual de Tratamiento del Dolor
131
Analgesia Controlada por el Paciente (ACP)
Indicaciones
132
Manual de Tratamiento del Dolor
Instauración y seguimiento
Para la implantación de estas técnicas de ACP en una unidad de
hospitalización, más allá de las unidades de reanimación, es necesaria
una planificación cuidadosa, la formación del personal de enfermería y
anestesiólogos, una buena coordinación y la evaluación de cada pacien-
te. Es fundamental la selección e información de los pacientes que van
a recibir ACP, que siempre que sea posible se realizará durante la visita
preoperatoria.
133
Analgesia Controlada por el Paciente (ACP)
134
Manual de Tratamiento del Dolor
135
Analgesia Controlada por el Paciente (ACP)
¿Dolor?
No Sí
No Sí
Revaloración paciente
¿Dolor?
No Sí
¿Causa tratable?
No Sí
Infusión basal
AINE Tratamiento
+ bolus
¿Efectos secundarios?
136
Manual de Tratamiento del Dolor
137
Analgesia Controlada por el Paciente (ACP)
Tipo ACP Dosis carga Infusión Bolus Tiempo N.o máximo Indicaciones
(ml/h) de cierre bolus/h
Catéter lumbar
138
Manual de Tratamiento del Dolor
Tipo ACP Dosis carga Infusión Bolus Tiempo N.o máximo Indicaciones
(ml/h) de cierre bolus/h
Pautas orientativas
En las tablas 3 a 9 se describen distintas pautas de ACP, modificables
según necesidades.
139
Analgesia Controlada por el Paciente (ACP)
140
Manual de Tratamiento del Dolor
Pauta ACP
Indicación: pacientes con expectancia de vida corta (1-2 meses), que no toleran la
v.o. y/o presentan efectos secundarios o escasa analgesia por la v.o.
Pauta ACP
141
Analgesia Controlada por el Paciente (ACP)
Bibliografía
González-Machado JL. Analgesia controlada por el paciente (PCA) endovenosa con opioides en el trata-
miento del dolor postoperatorio. En: Aliaga L, Català E, eds. Opioides. Utilización clínica. Madrid:
You & Us SA; 2001. p. 117-25.
Hudcova J, McNicol E, Quah C, Carr DB. Analgesia opioide controlada por el paciente vs analgesia opioide
convencional para el dolor postoperatorio (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane
Plus 2007;1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: www.update-software.com (traducida de The
Cochrane Library 2007;1. Chichester (UK): John Wiley & Sons, Ltd).
Mayes S, Ferrone M. Fentanyl HCL Patient-controlled iontophoretic transdermal system for the manage-
ment of acute postoperative pain. Ann Pharmacothe 2006;40(12):2178-86. DOI 10.1345/APH.1H135.
Momeni M, Crucitti M, De Kock M. Patient controlled analgesia in the management of postoperative pain.
Drugs 2006;66(18):2321-37.
Singerlyn FJ, Seguy S, Gouverneur JM. Interscalene brachial plexus analgesia after open shoulder surgery:
continuous vs. patient-controlled infusion. Anesth Analg 1999;89(5):1216-20.
Werawatganon T, Charuluxanun S. Analgesia controlada por el paciente con opiáceos endovenosos vs an-
algesia epidural continua para el dolor después de una cirugía intraabdominal. Reproducción de una
revisión Cochrane, traducida y publicada en la Biblioteca Cochrane Plus 2007;1.
Wigfull J, Welchew E. Survey of 1057 patients receiving postoperative patient-controlled epidural analgesia.
Anaesthesia 2001;56(1):70-5.
142
Capítulo
8
Bloqueos nerviosos
y técnicas de infiltración
Mercedes García-Álvarez y Albert García-Muret
Introducción
La analgesia/anestesia regional forma una parte muy importante del
arsenal terapéutico en el alivio del dolor crónico. Supone la pérdida tem-
poral o definitiva de las sensaciones dolorosas de una parte del cuerpo por
efecto sobre la transmisión nerviosa. Esta interrupción se puede llevar a
cabo por diferentes técnicas, actuando principalmente a cinco niveles:
– Bloqueos nerviosos periféricos (de plexo o de tronco).
– Bloqueos nerviosos centrales (epidural o subaracnoideo).
– Bloqueo paravertebral.
– Bloqueos simpáticos.
– Bloqueos intraarticulares (B. facetas).
144
Manual de Tratamiento del Dolor
Fármacos empleados
Los fármacos empleados para interrumpir la transmisión se descri-
ben a continuación.
Neurolíticos
Alcohol 50-75% con o sin AL (bupivacaína 0,125-0,25% o ropivacaí-
na 0,2%).
145
Bloqueos Nerviosos y Técnicas de Infiltración
Corticoides
Utilizados en caso de inflamación.
Duración prolongada tipo depot.
Más utilizados: metilprednisolona 20-80 mg, triamcinolona 40-60 mg.
Otros
Opioides (opioides liposomales: sistemas de liberación controlada
para la administración prolongada de fármacos a nivel espinal, subcu-
táneo e intramuscular).
Clonidina (agonista α2).
Baclofén (GABA β-agonistas).
Toxina botulínica.
Indicaciones principales
Bloqueos diagnósticos y bloqueos diferenciales
Al considerar el uso de un bloqueo nervioso en el tratamiento del
dolor crónico oncológico y no oncológico, siempre deberemos recordar
que la percepción del dolor depende de varios factores interrelacionados
(sensitivos, psicológicos y del entorno). Así pues, tanto la indicación
como la valoración de un bloqueo diagnóstico dependerá de varios facto-
res complejos y que presentan importantes limitaciones (Tabla 1).
Por lo tanto, no sólo deberemos prestar atención a la correcta rea-
lización del bloqueo, sino también a la valoración de la respuesta obte-
nida y a la interpretación de los resultados.
Sin embargo, a pesar de las limitaciones, en algunos pacientes el
bloqueo diagnóstico con anestésicos locales constituye la única manera
de confirmar el diagnóstico, como los bloqueos simpáticos en pacientes
con SDCR mantenido por el simpático.
Bloqueos pronósticos
Para predecir la respuesta a la aplicación de técnicas ablativas qui-
rúrgicas o neurolíticas la falta de respuesta al bloqueo con anestésico
146
Manual de Tratamiento del Dolor
147
Bloqueos Nerviosos y Técnicas de Infiltración
Técnicas regionales
148
Manual de Tratamiento del Dolor
149
Bloqueos Nerviosos y Técnicas de Infiltración
150
Manual de Tratamiento del Dolor
151
Bloqueos Nerviosos y Técnicas de Infiltración
Bloqueos torácicos
Bloqueo Indicaciones Técnica
(en dolor crónico)
152
Manual de Tratamiento del Dolor
Bloqueos lumbares
153
Bloqueos Nerviosos y Técnicas de Infiltración
Bloqueos intraarticulares
Bloqueo Indicaciones Técnica
(en dolor crónico)
Facetas Síndrome facetario – Paciente en decúbito prono, control
(Fig. 9) (cervical, lumbar) con Rx
– Aguja de 8 cm - 22 G
– Localizamos articulación con escopia
y administramos 4-5 ml AL (por
nivel) en la zona periarticular
(± corticoide)
154
Manual de Tratamiento del Dolor
Bloqueos simpáticos
Bloqueo Indicaciones Técnica
(en dolor crónico)
155
Bloqueos Nerviosos y Técnicas de Infiltración
156
Manual de Tratamiento del Dolor
157
Bloqueos Nerviosos y Técnicas de Infiltración
158
Manual de Tratamiento del Dolor
159
Bloqueos Nerviosos y Técnicas de Infiltración
1: apófisis espinosa
2: apófisis transversa
B 3: cuerpo vertebral
4: médula espinal
5: nervio raquídeo
6: cadena simpática
7: espacio paravertebral
2
1
7
5 4
6
Figura 7. Bloqueo paravertebral
3 torácico. A: aguja haciendo con-
tacto con la apófisis transversa.
B: aguja en el espacio paraver-
tebral. (Tesis doctoral de la Dra.
E. Catalá).
160
Manual de Tratamiento del Dolor
161
Bloqueos Nerviosos y Técnicas de Infiltración
Figura 11. Imagen lateral radioscópica del bloqueo simpático lumbar con contraste.
Puntos trigger
El síndrome de dolor miofascial constituye un gran grupo de trastornos
musculares caracterizados por la existencia de puntos hipersensibles
denominados puntos trigger (PT) o puntos gatillo, en uno o más mús-
culos y/o tejidos conectivos y asociados a otros síntomas, como rigidez,
espasmo muscular, limitación de la motilidad y debilidad.
Conclusión
Existe gran variabilidad en el uso de los diferentes bloqueos en la
clínica del dolor, puesto que depende, por una parte, de la formación
162
Manual de Tratamiento del Dolor
Bibliografía
Aliaga L, Català E, García Muret A, et al. Anestesia regional hoy. 3.a ed. Barcelona: Publicaciones Perma-
nyer; 2006.
Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A. Tratamiento del dolor. Teoría y prác-
tica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2002.
Hahn MB, McQuillan PM, Sheplock GJ. Regional anesthesia. An atlas of anatomy and techniques. St.
Louis: Mosby; 1996.
Han SC, Harrison P. Myofascial pain syndrome and trigger point management. Regional Anesthesia.
1997;22(1):89-101.
Ribeiro de Araujo D, De Matos Alves Pinto L, De Fátima de Assunção Braga A, et al. Drug-delivery systems
for local anesthetics: therapeutic applications. Rev Bras Anestesiol. 2003;53:663-71.
Waldman SD. Atlas of interventional pain management. Filadelfia: WB Saunders Company; 1998.
163
Capítulo
9
Técnicas de neuromodulación
Joan Molet y Elena Català
Introducción
La neuromodulación es el proceso por el cual la actividad neuronal
creada por el dolor puede ser alterada o «modulada» a través de las vías
de transmisión del mismo. El asta posterior medular es el lugar de
mayor modulación. El resultado sería una disminución de la actividad
en la transmisión del dolor.
Como recordatorio, al crearse el impulso nociceptivo se crean las
siguientes funciones:
Transducción ‡ Transmisión ‡ Percepción
La percepción es el estadío final en la transmisión del dolor, en el
cual la actividad neural del sistema somatosensorial resulta en la sen-
sación subjetiva de dolor.
El término de neuromodulación para el tratamiento del dolor se
aplica a las técnicas que de una forma más o menos invasiva y no des-
tructiva (es decir, reversible) se usan para la finalidad descrita. No
obstante, existen también fármacos que modularán la transmisión no-
ciceptiva. En este capítulo se describirán las técnicas más utilizadas,
que van a ser las de neuroestimulación y los fármacos espinales.
166
Manual de Tratamiento del Dolor
Indicaciones
Debido a la inocuidad, la TENS está indicada en el tratamiento de
dolores agudos y crónicos bien localizados, tanto de origen somático
como neuropático, e incluso psicógeno. En dolores de gran intensidad,
se puede utilizar como tratamiento coadyuvante para disminuir el con-
sumo de fármacos analgésicos.
Dolor agudo
Puede ser beneficioso, tanto en el dolor agudo postraumático como
en el postoperatorio. Mediante electrodos esterilizados y colocados ad-
yacentes a la herida quirúrgica, la TENS induce una aceptable analgesia
en diversas cirugías. A diferencia de otros, no posee efectos adversos.
Dolor crónico
La TENS es útil para inducir analgesia en numerosas enfermedades
que cursan con dolor crónico: alteraciones de nervio periférico pero sin
importantes trastornos de la conducción, cuadros de hipersensibilidad
(neuropatías posquirúrgicas y postraumáticas, neuropatía diabética,
neuralgia postherpética), y enfermedades musculares y osteoarticulares
167
Técnicas de Neuromodulación
Dolor psicógeno
En pacientes con el diagnóstico de dolor psicógeno, puede ser útil
por su inocuidad y como tratamiento de contención en los requerimien-
tos terapéuticos del paciente.
Efectos indeseables
La estimulación prolongada e intensa durante horas puede provocar
irritación de la piel, que cede en poco tiempo y únicamente requiere
el cambio de localización de los electrodos. Asimismo, también es po-
sible la alergia cutánea a alguno de los componentes utilizados.
Contraindicaciones
Está contraindicado en niños y pacientes afectos de trastornos men-
tales que no puedan colaborar.
Los portadores de marcapasos no deberían seguir tratamiento con
la TENS por la posibilidad de interferencias con aquel, aunque en casos
excepcionales se pueden usar siempre bajo monitorización continua del
ECG, y siempre que el campo a tratar sea lejano del marcapasos.
El uso de la TENS está contraindicado durante el primer trimestre
del embarazo por la posibilidad de inducir contracciones, aunque sí es
utilizada para inducir analgesia durante el trabajo del parto.
No debe usarse en zonas de piel irritadas, aunque puede aplicarse
en zonas cercanas.
El rechazo psicológico es extremadamente infrecuente, pero algunos
pacientes tienen reparos al tratamiento con una técnica que utiliza
estímulos eléctricos. Estas reticencias suelen vencerse con una adecua-
da explicación de la técnica y dejando que sea el propio paciente el que
manipule los mandos del generador.
168
Manual de Tratamiento del Dolor
169
Técnicas de Neuromodulación
170
Manual de Tratamiento del Dolor
Dolor anginoso
Dolor neuropático
171
Técnicas de Neuromodulación
172
Manual de Tratamiento del Dolor
173
Técnicas de Neuromodulación
174
Manual de Tratamiento del Dolor
175
Técnicas de Neuromodulación
176
Manual de Tratamiento del Dolor
Dosis
Las dosis a utilizar van a depender de varios factores, pero sobre
todo variarán si el paciente ya está en tratamiento con opioides sisté-
micos o no.
177
Técnicas de Neuromodulación
Vía epidural
Consiste, como su nombre indica, en la administración continua de
fármacos por vía epidural (entre el ligamento amarillo y la duramadre).
Su tiempo es mucho más limitado, por lo que se recomienda usar esta
vía no más de 1-2 meses.
Ventajas: se reduce el riego potencial de depresión respiratoria, de
cefalea pospunción dural, de lesión neuronal y la posibilidad de reali-
zar la punción y colocación del catéter tanto a nivel lumbar, torácico
como cervical.
Como desventajas las más destacables son: la necesidad de dosis más
elevadas que la vía intratecal, lo que comportará un mayor efecto sis-
témico del fármaco y una mayor tolerancia, la aparición con mayor
frecuencia de fibrosis alrededor del catéter y el requerimiento de un
mayor volumen de reservorio al ser las dosis mayores (por regla gene-
ral se multiplican por 10).
Vía intratecal
Consiste en la administración de fármacos por vía intratecal, para lo
cual deberemos colocar el catéter dentro de este espacio en contacto
directo con el LCR (Fig. 3).
178
Manual de Tratamiento del Dolor
Sistemas exteriorizados
– Catéteres percutáneos: fue la primera técnica utilizada, pero se
relegó rápidamente debido al alto riesgo potencial de infecciones
y al elevado número de migraciones del catéter. No recomendado
179
Técnicas de Neuromodulación
180
Manual de Tratamiento del Dolor
181
Técnicas de Neuromodulación
182
Manual de Tratamiento del Dolor
Bibliografía
Barolat G, Etcik B, He J. Long-term outcome of spinal cord stimulation for chronic pain management.
Neuromodulation 1998;1:19-29.
Bennet DB, Cameron TL. Spinal cord stimulation for complex pain regional syndromes. En: Simpson BA,
ed. Electrical stimulation and relief of pain. Amsterdam: Elsevier; 2003. p. 111-29.
183
Técnicas de Neuromodulación
De Jong PC, Kansen PJ. A comparison of epidural catheters with or without subcutaneous injection porths
for treatment of cancer pain. Anesth Analg 1994;78:94-100.
Hassenbusch SJ, Paice JA, Patt RB, et al. Clinical realities and economic considerations: economics of
intrathecal therapy. J Pain Symptom Manag 1997;3(Suppl):36-48.
Krames E. Intraspinal opioid therapy for chronic non-malignant pain: current practice and clinical guide-
lines. J Pain Symptom Manage 1996;11:333-52.
Kumar K, North R, Taylor R, et al. Spinal cord stimulation vs. conventional medical management: a pro-
spective, randomized, controlled, multicenter study of patients with failed back surgery syndrome
(Process study). Neuromodulation 2005;8:213-8.
Lee AW, Pilitsis JG. Spinal cord stimulation: indications and outcomes. Neurosurgery Focus 2006;21:3.
Molet J, Serra R. Neuroestimulación. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la
Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer;
2002. p. 541-8.
North R, Kidd DH, Lee MS, Paintadosi S. A prospective, randomized study of spinal cord stimulation vs. reop-
eration for failed back surgery syndrome: initials results. Stereotac Funct Neurosurg 1994;62:267-72.
Nguyen JP, Lefaucheur JP, Keravel Y. Motor cortex stimulation. En: Simpson BA, ed. Electrical stimulation
and relief of pain. Amsterdam: Elsevier; 2003. p. 197-209.
Smith TJ, Coyne PJ, Staats PS, et al. An implantable drug delivery system (IDDS) for refractory cancer pain
provides sustained pain control, less drug-related toxicity, and possibly better survival compared with
comprehensive medical management (CMM). Ann Oncol 2005;16:825-33.
184
Capítulo
10
Técnicas ablativas neuroquirúrgicas
y algias faciales
Joan Molet y Rodrigo Rodríguez
Cordotomía
Consiste en la interrupción del haz espinotalámico que discurre en
el cordón anterolateral de la médula. Se puede practicar de forma per-
cutánea con radiofrecuencia a nivel cervical alto (entre C1-C2) o a cielo
abierto mediante técnica microquirúrgica entre D1-D2. Se debe inte-
rrumpir el haz espinotalámico del lado contrario al dolor, ya que es un
haz cruzado.
186
Manual de Tratamiento del Dolor
Transitoria Permanente
Paresia homolateral 5% 3%
Alteración control función vesical 10% 2%
Disestesias 8%
Ataxia 20%
Síndrome apnea sueño 0,3% cord. unilat.
3% cord. bilat.
(sólo cordotomía
cervical alta)
Drez
Acrónimo de dorsal root entry zone. Consiste en la lesión, con ra-
diofrecuencia o microquirúrgica, de la zona de entrada de las raíces
posteriores de la médula y láminas de Rexed más externas del asta pos-
terior medular.
Es un procedimiento quirúrgico abierto y precisa la práctica de una
laminectomía.
187
Técnicas Ablativas Neuroquirúrgicas y Algias Faciales
Algias faciales
El dolor facial tributario de tratamiento quirúrgico engloba los si-
guientes diagnósticos: neuralgia típica y atípica del trigémino (V par
craneal), la neuralgia del glosofaríngeo (IX par craneal), el cluster hea-
dache y el dolor neuropático facial.
En aquellos casos en que el tratamiento médico no responde o
aparece toxicidad por la medicación estaría indicado el tratamiento
quirúrgico.
188
Manual de Tratamiento del Dolor
189
Técnicas Ablativas Neuroquirúrgicas y Algias Faciales
190
Manual de Tratamiento del Dolor
191
Técnicas Ablativas Neuroquirúrgicas y Algias Faciales
A B
Figura 3. A y B: imágenes radiológicas de la compresión percutánea del ganglio
de Gasser con el balón inflado.
Protocolo de actuación
− Paciente de edad menor de 70 años, sin problemas anestésicos ni
enfermedades de base graves: preferible MDV.
− Paciente de edad mayor de 70 años:
• Primera rama: compresión percutánea.
• Segunda y tercera ramas:
ß Paciente colaborador: termocoagulación.
ß Paciente poco colaborador o con EM: compresión percu-
tánea.
192
Manual de Tratamiento del Dolor
Cluster headache
El cluster headache o cefalea en racimos consiste en una cefalea
episódica, intensa, unilateral, acompañada de síntomas autonómicos
homolaterales. Prevalencia 1/1.000. Predominio en hombres en la ter-
cera década de la vida.
El tratamiento médico consiste en la fase aguda en la administración
de sumatriptán subcutáneo u otros triptanes y oxígeno alto flujo. El
tratamiento preventivo indicado cuando se presentan más de dos crisis
al día consiste en corticoides para tratamientos de corta duración o ve-
rapamilo para larga duración; también se utiliza el carbonato de litio.
El tratamiento quirúrgico en aquellos casos que no responden al
tratamiento médico y por orden cronológico consiste en:
− Radiofrecuencia pulsada del ganglio esfenopalatino. A través de
la escotadura mandibular y bajo control radioscópico se introdu-
ce percutáneamente utilizando anestesia local la aguja y el elec-
trodo en la hendidura esfenopalatina, por delante de las apófisis
pterigoides. Se realiza estimulación sensitiva a 50 Hz debiendo
notarse parestesias en región nasal y paladar superior en su ter-
cio posterior. Tras localizar la zona correcta se procede a una
radiofrecuencia pulsada a 40 V durante 2 min (Fig. 4).
193
Técnicas Ablativas Neuroquirúrgicas y Algias Faciales
Bibliografía
Devor M, Govrin-Lippmann R, Rappaport ZH. Mechanism of trigeminal neuralgia: an ultrastuctural analy-
sis of trigeminal root specimens obtained during microvascular decompression surgery. J Neurosurg
2002;96:532-43.
Illa S, Català E, Montserrat E, Aliaga L. Bloqueo del plexo celíaco. En: Aliaga L, Castro MA, Català E, et al.
Anestesia regional hoy. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2001. p. 395-410.
Lichtor T, Mullan JF. A 10 years follow-up review of percutaneous microcompression of the trigeminal
ganglion. J Neurosurg 1990;72:49-54.
Molet J, Parés P, Bartumeus F. Tratamiento neuroquirúrgico del dolor. En: Aliaga L, Baños E, De Barutell
C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona:
Publicaciones Permanyer; 2002. p. 559-72.
Raj PP, Erdine S. The current status of the practice of radiofrequency in the world. Pain Practice 2002;2:176-9.
Rappaport ZH, Devor M. Trigeminal neuralgia: the role of self-sustaining discharge in the trigeminal
ganglion. Pain 1994;56:127-38.
Sluijter M. Radiofrequency. Part 1. A review of radiofrequency procedures in the lumbar region. Meggen:
FlivoPress; 2001.
Urculo E, Martínez L, Arrazola M, Aranzadi M.aJ, Gastaminza A. . Estudio anatomorradiológico de la téc-
nica de Mullan en el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Neurocirugía 1994;5:107-14.
194
Capítulo
11
Técnicas de radiofrecuencia
en dolor crónico
Elena Català y Adrià Font
Introducción
La radiofrecuencia (RF) consiste en el paso de una corriente eléctrica a
través de un tejido generando calor según la ley de Joule. El calor por
encima de 45° produce cambios estructurales permanentes en los tejidos.
En los procedimientos de RF se coloca un electrodo cerca o en la
estructura a lesionar. Ejemplo de lo primero sería la termocoagulación
de la rama medial del ramo dorsal del nervio raquídeo para el trata-
miento del dolor por sobrecarga de las facetas posteriores, y del segundo
el colocar un electrodo dentro del ganglio de Gasser para el tratamiento
de la neuralgia esencial del nervio trigémino.
En los procedimientos de RF se emplean corrientes eléctricas de alta
frecuencia (> 500.000 Hz), dada la similitud de la frecuencia de estas
corrientes con las frecuencias de las ondas de la radio, de aquí el nombre
de radiofrecuencia. También se denominan lesiones por termocoagulación,
ya que se provoca una coagulación de las proteínas por calor.
Las corrientes eléctricas de alta frecuencia tienen la ventaja de pro-
ducir lesiones bien delimitadas; controlando los parámetros eléctricos,
temperatura y características del electrodo se puede predecir el tamaño
de la lesión. No producen adherencias entre el electrodo y el tejido
circundante y no dan lugar a respuestas motoras violentas.
Indicaciones
Los lugares donde se realiza con mayor frecuencia esta técnica son
los siguientes:
– Denervación facetaria tanto cervical, torácica o lumbar (es la más
frecuente). Las articulaciones facetarias están formadas por la unión
de la apófisis articular superior de la vértebra inferior y la apófisis
articular inferior de la vértebra superior. En el agujero de conjun-
ción se divide la raíz anterior y posterior del nervio raquídeo. El
ramo medial de la raíz posterior inerva la parte inferior de la face-
ta a su nivel y en el nivel inmediatamente inferior. Con el paciente
196
Manual de Tratamiento del Dolor
197
Técnicas de Radiofrecuencia en Dolor Crónico
198
Manual de Tratamiento del Dolor
199
Técnicas de Radiofrecuencia en Dolor Crónico
200
Manual de Tratamiento del Dolor
201
Técnicas de Radiofrecuencia en Dolor Crónico
Bibliografía
Abejón D, Reig E, Del Pozo C, Insausti J, Contreras R. Radiofrecuencia I. Tratamientos en cara y cuello.
En: Aliaga L, Català E, García-Muret A, Masdeu J, Tornero C, eds. Anestesia regional hoy. Dolor
crónico. 3.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2006. p. 611-26.
Abejón D, Reig E, Del Pozo C, Insausti J, Contreras R. Radiofrecuencia II. Tratamientos en columna lum-
bar. En: Aliaga L, Català E, García-Muret A, Masdeu J, Tornero C, eds. Anestesia regional hoy. Dolor
crónico. 3.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2006. p. 627-44.
Raj PP, Lou L, Erdine S, Staats PS. Radiographic imaging for regional anesthesia and pain management.
Churchill Livingstone; 2003.
Sluijter ME. Radiofrequency. Part I. A review of radiofrequency procedures in lumbar region. Meggen:
Flivopress; 2001.
Sluijter ME. Radiofrequency. Part II. Thoracic and cervical region, headache and facial pain. Meggen:
Flivopress; 2003.
202
Capítulo
12
Dolor postoperatorio
Mercè Genové, Teresa Santeularia y Miren E. Revuelta
Características
El dolor postoperatorio es un dolor de inicio reciente y duración
limitada que aparece como consecuencia de la estimulación nocicepti-
va resultante de la agresión quirúrgica sobre los distintos órganos y
tejidos. Se genera por mecanismos directos (por sección de terminacio-
nes nerviosas a nivel de las diferentes estructuras afectadas por la ma-
nipulación quirúrgica) e indirectos (por liberación de sustancias algó-
genas capaces de activar y/o sensibilizar los receptores encargados de
procesar la sensación nociceptiva). Según el nivel donde tengan lugar
estos mecanismos, se distinguen tres tipos de dolor: superficial o cutá-
neo, somático profundo (procedente de fascias, tejido muscular, perios-
tio, articulaciones, ligamentos y tendones) y visceral.
A partir de estos diferentes niveles se originan una serie de impul-
sos nociceptivos, que al alcanzar el sistema nervioso central desenca-
denan toda una reacción en cascada que afecta a varios órganos y sis-
temas (respiratorio, cardiocirculatorio, digestivo y endocrinometabólico),
definiendo la reacción del organismo frente a la agresión quirúrgica.
Esta respuesta al estrés es perjudicial para el paciente, aumentando de
forma considerable la morbilidad postoperatoria, prolongando la estan-
cia hospitalaria y los costes económicos. De ahí la necesidad de tratar
el dolor postoperatorio.
AINE + opioides
Dolor intenso mayores + técnicas
especiales
Dolor AINE+opioides
moderado menores
Dolor
AINE
leve
Estrategias terapéuticas
– Analgésicos menores no opioides.
– Analgésicos opioides.
– Técnicas analgésicas especiales:
• Analgesia regional.
• Analgesia controlada por el paciente (ACP) (capítulo 7).
La utilización de una u otra técnica analgésica dependerá en gran
medida de la intensidad del dolor postoperatorio (Fig. 1).
204
Manual de Tratamiento del Dolor
Clasificación
Se han descrito distintas clasificaciones de los analgésicos menores
no opioides: según el lugar de acción (central o periférica), estructu-
ra química, potencia antiinflamatoria y selectividad sobre la COX
(Tabla 1).
Son fármacos químicamente heterogéneos que por la función des-
crita poseen diversos grados de los tres efectos comunes: analgésico,
antiinflamatorio y antipirético. Los derivados no ácidos (paracetamol,
pirazolonas) son los que tienen efecto analgésico y antipirético, mien-
tras que los derivados ácidos y los inhibidores de la COX-2 tienen efecto
antiinflamatorio, analgésico y antipirético.
Sin embargo, para muchos AINE el efecto antiinflamatorio aparece
a dosis superiores a las necesarias para obtener analgesia o antipiresis,
como es el caso de AAS.
205
Dolor Postoperatorio
Vías de administración
En caso de dolor agudo postoperatorio intenso que precise una
actuación rápida y eficaz, la vía de elección es la parenteral, fundamental-
mente la vía endovenosa, pues la vía intramuscular ofrece una absorción
impredecible.
Sólo disponemos de presentaciones parenterales de paracetamol,
salicilatos (acetilsalicilato de lisina), metamizol, dexketoprofeno trome-
tamol, ketorolaco y parecoxib (profármaco de valdecoxib).
En general no se recomienda su uso parenteral durante más de 48 h,
intentando el paso a la vía oral en cuanto sea posible.
Algunos AINE pueden administrarse por vía rectal (paracetamol,
metamizol, diclofenaco, indometacina), que ofrece una absorción rápida
206
Manual de Tratamiento del Dolor
Efectos secundarios
Una de las principales limitaciones de los AINE son los múltiples
efectos secundarios que poseen sobre varios órganos y sistemas (gas-
trointestinal, cutáneo, hematopoyético, renal y respiratorio). Aunque
suelen tener lugar en tratamientos prolongados, es igualmente im-
portante valorar, antes de su prescripción, sus contraindicaciones,
interacciones farmacológicas y sus efectos indeseables (capítulo 4).
Destacaremos:
– Problemas en la coagulación; prolongan el tiempo de sangrado
dentro de los límites normales; este efecto dura varios días con
la AAS y unas horas con los otros AINE, lo que puede aumentar la
pérdida de sangre. Se desconoce si el efecto de los coxib presen-
ta una incidencia menor.
– Lesiones gastrointestinales y hemorragia: más frecuente en el
consumo crónico y en pacientes de edad avanzada. Los coxib
tienen menor potencial para este efecto.
– Insuficiencia renal aguda en pacientes con enfermedad cardíaca
y renal preexistente o en casos de hipovolemia. Los coxib también
se han visto implicados.
– Insuficiencia cardíaca congestiva: sobre todo en pacientes de edad
avanzada con antecedentes de enfermedad cardíaca previa y uso
de AINE de vida media larga, ya que aumenta la retención de
sodio y agua.
– Efecto hipertensivo de nueva aparición y por atenuación del
efecto de los fármacos antihipertensivos.
– Las evidencias indican que el ibuprofeno interfiere con la aceti-
lación irreversible de la aspirina sobre la COX-1 en las plaquetas,
por lo que sería posible, pero no está demostrado, que podría
disminuir el efecto protector para la aterotrombosis plaquetar.
Su administración se debe realizar media hora después u 8 h
antes de la dosis de AAS para evitar la interacción.
207
Dolor Postoperatorio
Recomendaciones
La Agencia Europea del Medicamento, en febrero de 2005, recomien-
da que los inhibidores de la COX-2 estén contraindicados en pacientes
afectos de cardiopatía isquémica y deben ser evitados en aquellos pa-
cientes con factores de riesgo coronario, ya que presentan un incremen-
to en el riesgo de reacciones tromboembólicas cardiovasculares adver-
sas, como infarto e ictus. No queda aún claro si los hallazgos obtenidos
para los inhibidores de la COX-2 pueden ser también extrapolados para
el resto de los AINE no selectivos, los cuales deberán usarse con pru-
dencia a las dosis recomendadas y el menor tiempo posible en este
grupo de pacientes.
En este mismo sentido, la Agencia Española del Medicamento advier-
te, en octubre de 2006, que los coxib tienen mayor riesgo aterotrom-
bótico y que éste es mayor en términos absolutos para los pacientes con
antecedentes de enfermedad cardiovascular. Con respecto a los otros
AINE recomienda:
– Diclofenaco: dosis mayores a 150 mg/d se ha asociado a aumen-
to de riesgo aterotrombótico.
– Ibuprofeno: 2.400 mg/d (dosis antiinflamatoria) puede asociarse
a este riesgo. Dosis de 1.200 mg/d (analgésicas) no han aumen-
tado el riesgo.
– Naproxeno: 1.000 mg/d menor riesgo de aterotrombosis que los
coxib, pero de ello no se puede deducir el efecto protector. Tiene
mayor riesgo gastrointestinal que ibuprofeno y diclofenaco.
Por lo tanto, los AINE y coxib se deben utilizar a las dosis eficaces
más bajas y durante el menor tiempo posible, y su prescripción se hará
en función del riesgo-beneficio con respecto a su enfermedad dolorosa
y sus factores de riesgo cardiovascular y gastrointestinal concomitantes.
208
Manual de Tratamiento del Dolor
Analgésicos opioides
Los opioides son los fármacos analgésicos por excelencia en el dolor
postoperatorio, sobre todo cuando la intensidad del dolor no es contro-
lable con analgésicos menores o cuando éstos están contraindicados.
Son un grupo de fármacos que poseen en común la propiedad de
activar receptores farmacológicos específicos, denominados receptores
opioides, que se encuentran ampliamente distribuidos por el SNC (ce-
rebro y médula espinal). Los más importantes son los μ, δ y κ. Según
la capacidad de activar un determinado tipo de receptor se clasifican en:
agonistas puros, agonistas-antagonistas mixtos y antagonistas puros. La
diversidad de las acciones ejercidas por los opioides que vemos repre-
sentadas en la tabla 3 son el resultado de la interacción de éstos con
los diferentes tipos de receptores.
209
Dolor Postoperatorio
210
Manual de Tratamiento del Dolor
Analgesia
Depresión respiratoria
Alteraciones del estado de ánimo (euforia/somnolencia)
Depresión del reflejo tusígeno
Depresión hipotalámica e hipofisaria
Acciones sobre la pupila (miosis)
Náuseas y vómitos
Rigidez muscular
Convulsiones
Bradicardia (morfina)
Taquicardia (meperidina)
Vasodilatación arterial y venosa
Hipotensión
Efectos sobre el sistema digestivo
Disminución motilidad
Disminución secreciones gástricas
Retraso en el vaciamiento gástrico
Estreñimiento
Disminución tono esfínter gastroesofágico
Aumento tono esfínter de Oddi (cólico biliar)
Efectos en la piel
Vasodilatación cutánea
Prurito
Efectos inmunológicos
Tolerancia y dependencia
211
Dolor Postoperatorio
Clasificación
Según su potencia analgésica, los opioides se clasifican en opioides
menores (dextropropoxifeno, codeína, tramadol, dihidrocodeína de li-
beración sostenida) y mayores (morfina, meperidina, metadona, fenta-
nilo, buprenorfina).
Los opioides menores se hallan indicados en el dolor agudo y posto-
peratorio de carácter leve-moderado, preferentemente asociados a anal-
gésicos menores no opioides. Los más utilizados en la práctica clínica
son: codeína, tramadol y dihidrocodeína de liberación sostenida. El dex-
tropropoxifeno es poco utilizado en el tratamiento del dolor por su
escaso poder analgésico y estrecho margen de seguridad.
Vías de administración
En los últimos años se ha propagado la vía endovenosa como la
principal para la administración de opioides en el postoperatorio inme-
diato, al mismo tiempo que ha disminuido la difusión de otras como la
intramuscular, subcutánea o rectal. Esta tendencia es debida no sólo a
los inconvenientes inherentes a estas vías (dolor a la inyección, absor-
ción errática), sino al auge de las ACP, aptas por vía endovenosa o es-
pinal. Actualmente, la vía endovenosa con ACP podría considerarse el
estándar para el manejo del dolor postoperatorio. Sin embargo, también
212
Manual de Tratamiento del Dolor
213
Dolor Postoperatorio
214
Manual de Tratamiento del Dolor
Analgesia regional
Varios estudios han puesto de manifiesto el papel de la analgesia
regional (central o periférica) en la reducción de la incidencia y grave-
dad de los trastornos fisiológicos ocasionados por el dolor agudo, y en
la mejoría de la calidad analgésica. Están indicadas en el control del
dolor postoperatorio intenso, ya sea nociceptivo, neuropático o visceral,
incluso en el contexto de pacientes graves.
Técnicas de analgesia regional
Analgesia espinal
Es la técnica analgésica que proporciona la mejor calidad analgésica
con mínimos efectos secundarios, en el dolor agudo intenso, principal-
mente en el postoperatorio, y en aquellos pacientes deteriorados o de
edad avanzada, en los que la utilización de altas dosis de opioides, ne-
215
Dolor Postoperatorio
216
Manual de Tratamiento del Dolor
cesarios para el control del dolor, puede suponer un alto riesgo de de-
presión respiratoria.
Puede utilizarse tanto la vía subaracnoidea como la vía epidural,
siendo esta última la más empleada por su mayor seguridad. Los fár-
macos administrados suelen ser opioides, anestésicos locales a baja
concentración, o bien la combinación de ambos.
Analgesia subaracnoidea
Proporciona una excelente analgesia pero con una mayor incidencia
de efectos secundarios que la vía epidural, limitando la analgesia suba-
racnoidea a las unidades de reanimación y a las primeras 24-48 h
postoperatorias (por el riesgo de infección del catéter).
Pocas veces se utilizan los anestésicos locales como agentes únicos por
su corta duración. El anestésico local comúnmente utilizado es la bupiva-
caína al 0,125-0,25%, por el menor bloqueo motor que produce; se suele
utilizar en bolus de 1 ml cada vez que el paciente aqueja dolor. La duración
del efecto analgésico del anestésico local es muy corta (1-2 h), por lo que,
generalmente, suele asociarse a algún opioide, consiguiéndose, además de
una potenciación en el efecto analgésico, una analgesia más duradera, a la
vez que permite reducir la dosis de ambos fármacos y, por consiguiente,
sus efectos secundarios. Aunque algunos autores han utilizado anestésicos
locales en infusión continua (bupivacaína al 0,5% a 0,4 ml/h, lo que co-
rresponde a 2 mg/h) con buenos resultados, no es una técnica recomenda-
ble dado el riesgo de incrementar el nivel del bloqueo.
La administración de pequeñas dosis de opioides por vía subaracnoi-
dea produce una analgesia potente y duradera, superior a su adminis-
tración sistémica y epidural, pero con una mayor frecuencia de efectos
secundarios. La incidencia de efectos secundarios es muy variable y está
relacionada con las propiedades de liposolubilidad del opioide, la dosis,
la vía de administración (subaracnoidea mayor que epidural) y las ca-
racterísticas del paciente. Entre ellos destacan: náuseas y vómitos, re-
tención urinaria, prurito y depresión respiratoria. El riesgo de depresión
respiratoria tardía tras la administración de opioides subaracnoideos es
mayor que tras su administración epidural, con un pico de incidencia
a las 7-9 h de su administración.
Los opioides más utilizados son: morfina, fentanilo y meperidina,
cuyas dosis, tiempo de inicio de la acción y duración de la analgesia se
ven reflejados en la tabla 5.
217
Dolor Postoperatorio
218
Manual de Tratamiento del Dolor
219
Dolor Postoperatorio
Tabla 8. Dosis morfina epidural según edad, localización del catéter y tipo de
cirugía
Edad Cirugía no torácica Cirugía torácica
(catéter lumbar)
Catéter torácico Catéter lumbar
15-44 años 5 mg 4 mg 6 mg
45-65 años 4 mg 3 mg 5 mg
66-75 años 3 mg 2 mg 4 mg
> 76 años 2 mg 1 mg 2 mg
220
Manual de Tratamiento del Dolor
Tabla 10. Pautas orientativas para analgesia epidural torácica según la edad
221
Dolor Postoperatorio
222
Manual de Tratamiento del Dolor
223
Dolor Postoperatorio
Bloqueos periféricos
La posible aplicación de técnicas de analgesia regional periférica
dependerá de la localización anatómica de la lesión. Los fármacos uti-
lizados son anestésicos locales de larga duración, fundamentalmente
bupivacaína o levobupivacaína al 0,25-0,375%, y ropivacaína al 0,2-
0,375%, pudiendo administrarse en dosis única o mediante perfusión
continua. A continuación comentaremos los bloqueos periféricos más
utilizados en la práctica clínica.
Infiltración local
La simple infiltración subcutánea de la herida quirúrgica con anes-
tésicos locales de larga duración, como bupivacaína al 0,25 o 0,5%, ha
resultado en una disminución del dolor postoperatorio y en los reque-
rimientos de analgésicos sistémicos. Se ha utilizado para el tratamien-
to del dolor postoperatorio de herniorrafias inguinales, colecistecto-
mías, ligadura de venas varicosas, hallux valgus, etc. Esta técnica no
bloquea estructuras profundas, por lo que sólo es recomendable en
pequeñas incisiones.
La administración intraarticular de 25-40 ml de bupivacaína al 0,25
o 0,5% reduce el dolor postoperatorio en cirugía artroscópica de rodilla.
Aunque algunos autores describen la utilización de morfina intraarti-
cular para analgesia en cirugía artroscópica de rodilla, los resultados
son bastante controvertidos.
Bloqueos nerviosos menores
Muchos nervios pequeños no sólo son fáciles de bloquear debido a
su localización anatómica, sino que además se mantienen bloqueados
durante muchas horas con dosis estándar de anestésico local. Su prin-
cipal indicación es el dolor agudo postoperatorio. Así, por ejemplo, el
bloqueo de los nervios ilioinguinal o iliohipogástrico con bupivacaína
al 0,25% proporciona una analgesia efectiva durante 6-8 h en la her-
niorrafia inguinal. El bloqueo bilateral de estos nervios puede ser útil
en el tratamiento del dolor superficial de la herida de la pared anterior
del abdomen en la incisión de Pfannenstiel.
224
Manual de Tratamiento del Dolor
225
Dolor Postoperatorio
den salirse con facilidad debido a los movimientos del cuello. Este
bloqueo es una alternativa al bloqueo supraclavicular, por su bajo
riesgo de neumotórax. La parálisis del nervio frénico ocurre en el
100% de los pacientes, incluso a concentraciones bajas de anestésico
local, por lo que estaría contraindicado en aquellos pacientes con
enfermedad respiratoria que no toleren la reducción en un 25% de la
función pulmonar.
Pautas recomendadas: perfusión continua de bupivacaína o levobu-
pivacaína al 0,125%, o ropivacaína al 0,2% a 4-5 ml/h. Técnicas de ACP:
infusión continua a 3-4 ml/h + bolus de 2 ml, con un tiempo de cierre
de 10 min, máximo 4/h.
Bloqueo supraclavicular
Sus indicaciones son idénticas al bloqueo interescalénico. Poco uti-
lizado para analgesia debido a la alta incidencia de neumotórax (0,5-6%).
El abordaje supraclavicular es el más adecuado para la cirugía del codo,
sin embargo, el riesgo de neumotórax y la parálisis del nervio frénico,
que ocurre en un 50% de los casos, han limitado su utilización.
Bloqueo intercostal
Es un bloqueo efectivo para el control del dolor asociado a fracturas
costales unilaterales en un número no superior a 3 o 4, traumatismos
de la pared torácica y en el tratamiento del dolor postoperatorio de
cirugía torácica y abdomen superior. El mayor peligro del bloqueo in-
tercostal es el riesgo de neumotórax, por lo que no se suelen realizar
bloqueos bilaterales.
Los nervios intercostales pueden bloquearse en cualquier punto de
su trayecto por el espacio intercostal, siendo preferible a nivel del án-
gulo de la costilla. La extensión del bloqueo intercostal dependerá del
punto de punción y del volumen de anestésico inyectado. La adminis-
tración de 3-5 ml de solución anestésica proporciona analgesia sólo en
el espacio intercostal inyectado, mientras que volúmenes de 20 ml
pueden extender el bloqueo subpleuralmente hasta cinco espacios in-
tercostales adyacentes, aunque su extensión es bastante impredecible.
En las intervenciones abdominales en las que se practica la inci-
sión de Kocher unilateral (como en las colecistectomías), se requiere
el bloqueo de los nervios intercostales del séptimo al undécimo del
226
Manual de Tratamiento del Dolor
227
Dolor Postoperatorio
228
Manual de Tratamiento del Dolor
229
Dolor Postoperatorio
230
Manual de Tratamiento del Dolor
231
Dolor Postoperatorio
AINE
– Mayor riesgo de efectos adversos gastrointestinales y renales en
el paciente anciano.
– Los factores de riesgo gastrointestinal incluyen la edad superior
a los 70 años y la toma de un AINE junto con aspirina a dosis
cardioprotectoras.
– Múltiples interacciones farmacológicas en ancianos polimedica-
dos (p. ej. anticoagulantes orales, heparina de bajo peso molecu-
lar, antihipertensivos…).
– Se aconseja reducir la dosis en un 25-50% y aumentar el inter-
valo de administración entre dosis.
– Preferibles los AINE de vida media corta (riesgo de acumulación
en los de vida media larga).
– Evitarse en pacientes hipovolémicos, en presencia de insuficiencia
renal (contraindicados si aclaramiento de creatinina < 50 ml/min)
e insuficiencia cardíaca.
– Utilizar con precaución en ancianos postoperados de cirugía car-
díaca, hepatobiliar, renal y cirugía vascular mayor.
– Aunque los inhibidores de la COX-2 parecen tener menos efectos
secundarios a nivel gastrointestinal, parecen alterar la función
renal de forma similar a los AINE no selectivos. Deben adminis-
trarse con precaución en los ancianos.
Metamizol
– Menor incidencia de complicaciones gastrointestinales.
– Precaución en la insuficiencia renal y/o cardíaca.
Anestésicos locales
– Mayor sensibilidad a los efectos de los anestésicos locales, por lo
que deben ajustarse las dosis (riesgo de acumulación en las per-
fusiones continuas).
– La analgesia epidural con anestésicos locales y opioides es una
técnica adecuada para el control del dolor postoperatorio.
232
Manual de Tratamiento del Dolor
Fármacos analgésicos
Opioides
– Se aconseja reducir el empleo de opioides al mínimo posible, para
disminuir el riesgo de depresión respiratoria postoperatoria.
– Evitar la vía intramuscular y subcutánea (absorción errática).
– Calcular la dosis de alfentanilo y remifentanilo en función del
peso ideal o de la masa magra. La dosis de fentanilo en función
del peso corporal total.
– Recomendadas las técnicas de ACP endovenosa de morfina, cal-
culando la dosis del opioide en función del peso ideal.
Anestésicos locales
– La analgesia epidural con anestésicos locales y opioides propor-
ciona una analgesia efectiva y con menores efectos secundarios
(menor somnolencia, náuseas, vómitos, mejoría de la función
pulmonar) en este grupo de pacientes, aunque es técnicamente
más dificultosa.
233
Dolor Postoperatorio
Fármacos analgésicos
Deben evitarse las pautas analgésicas que provoquen sedación exce-
siva, para no enmascarar cuadros de encefalopatía.
AINE/analgésicos menores
− Valorar riesgo-beneficio.
− Sólo deben administrarse en la insuficiencia hepática leve-mode-
rada, en la que haya posibilidad de metabolización, y en pacientes
sin trastornos de la coagulación.
– Se prefieren los AINE con poco efecto sobre la agregación pla-
quetaria.
– El analgésico menor de primera elección es el paracetamol, se-
guido de metamizol a mitad de dosis.
– El paracetamol es hepatotóxico en caso de sobredosificación
(> 10 g); sin embargo, en tratamientos prolongados, o cuando se
asocia a otros fármacos (antiepilépticos, isoniazida) o a alcohol,
puede ser tóxico a dosis terapéuticas.
Tramadol
– Debe reducirse la dosis en la insuficiencia hepática.
Opioides
– La mayoría de opioides son metabolizados en el hígado, lo que
obliga a disminuir las dosis en caso de hepatopatía en un 30-50%,
234
Manual de Tratamiento del Dolor
Fármacos analgésicos
AINE/analgésicos menores
– Los AINE no selectivos y los inhibidores selectivos de la COX-2
reducen el flujo sanguíneo renal, pudiendo agravar una insufi-
ciencia renal preexistente.
235
Dolor Postoperatorio
236
Manual de Tratamiento del Dolor
237
Dolor Postoperatorio
238
Manual de Tratamiento del Dolor
Bibliografía
AEMPS Ref: 2006/10. EMEA publicación de las conclusiones científicas del Comité de Medicamentos de
Uso Humano para los diferentes AINE. 26 octubre 2006.
Aliaga L, Castro MA, Català E, et al., eds. Anestesia regional hoy. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2001.
Antman EM, Bennett JS, Daugherty A, Furberg C, Roberts H, Taubert KA. Use of non-steroidal anti-inflam-
matory drugs. And update for clinicians. A scientific statement from the American Heart Association.
Circulation 2007;115:1634-42.
Aronoff GM, Brennan MJ, Pritchard DD, et al. Evidence-based oral transmucosal fentanyl citrate (OTFC®).
Dosing Guidelines. Pain Medicine 2005;6(4):305-14.
Asenjo JF, Brecht KM. Opioids: other routes for use in recovery room. Curr Drug Targets 2005;6(7):773-9.
Aubrun F. Management of postoperative analgesia in elderly patients. Reg Anesth Pain Med 2005;30(4):363-79.
Ballarín M, Sala J, Artigas R. Revisión de la eficacia clínica de dexketoprofeno trometamol inyectable.
Dolor 2003;133-48.
Brune K, Zeilhofer HU. Analgésicos antipiréticos: aspectos básicos. En: McMahon SB, Koltzenburg M, eds.
Wall y Melzack. Tratado del dolor. 5.a ed. Madrid: Elsevier España SA; 2007. p. 471-82.
Ebert TJ, Shankar H, Haake RM. Perioperative considerations for patients with morbid obesity. Anesthe-
siol Clin 2006;24(3):621-36.
Genové M, Miralles F, Català E, Aliaga L. Dolor agudo y postoperatorio. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell
C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del Dolor. Teoría y Práctica. 2.a ed. Barcelona:
Permanyer; 2002. p. 151-82.
McQuay HJ, Moore A. AINE y coxib: uso clínico. En: McMahon SB, Koltzenburg M, eds. Wall y Melzack.
Tratado del dolor. 5.a ed. Madrid: Elsevier España SA; 2007. p. 483-92.
Nussmeier NA, Whelton AA, Brown MT, et al. Safety and efficacy of cyclooxygenase-2 inhibitors parecoxib
and valdecoxib after non-cardiac surgery. Anesthesiology 2006;104:518-26.
Rathmell JP, Wu CL, Sinatra RS, et al. Acute post-surgical pain management: a critical appraisal of current
practice. Reg Anesth Pain Med 2006;31(4):1-42.
Shang A, Gant T. Optimising postoperative pain management in the ambulatory patient. Drugs 2003;63:855-67.
Stand T, Burmeister MA, Ohnesorge H, et al. Patient-controlled epidural analgesia reduces analgesic re-
quirements compared to continuous epidural infusion after major abdominal surgery. Can J Anaesth
2003;50:258-64.
239
Capítulo
13
Dolor en los pacientes
politraumáticos
Susanna Illa y Marisa Moreno
Cortisol
Adrenalina
Glucagón
Aldosterona
Renina
Prolactina
Hormona adrenocorticotropa
Tiroxina
Hormona del crecimiento
Hormona antidiurética
Insulina
Testosterona
Triyodotironina
Progesterona H
242
Manual de Tratamiento del Dolor
243
Dolor en los Pacientes Politraumáticos
244
Manual de Tratamiento del Dolor
0 = No dolor
1 = No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos
2 = Ligero dolor en reposo o moderado a la movilización o tos
3 = Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos
4 = Intenso dolor en reposo y extremo a la movilización o tos
5 = Dolor muy intenso en reposo
245
Dolor en los Pacientes Politraumáticos
Metamizol (Nolotil®)
– Dosis: 2 g (1 ampolla) ev., en SF 50 ml (10-15 min)/6-8 h
Dexketoprofeno (Enantyum®)
– Dosis: 50 mg ev. Sin diluir o en SF 50 ml (máx 10 min)/8 h
Paracetamol (Perfalgan®)
– Dosis: 1 g (1 vial) ev./6-8 h
Analgesia sistémica
Analgésicos no opioides (Tabla 6)
Por su carácter antiinflamatorio, su falta de adicción y mínima
tolerancia, están indicados en el dolor agudo de intensidad leve a mo-
derada, especialmente en lesiones musculoesqueléticas (tegumentos,
articulaciones, periostio).
El paracetamol, dada su nula acción antiinflamatoria, tiene escasa
indicación por sí solo; suele utilizarse asociado a AINE o a opioides para
potenciar el efecto analgésico.
Los analgésicos no opioides no afectarán al nivel de conciencia, lo cual
puede ser beneficioso y muy útil en el seguimiento de los pacientes con
TCE leve-moderado; también en el traumatismo torácico, donde existe la
posibilidad de agravar una función respiratoria ya deteriorada.
En las tablas 7 y 8 se resumen las ventajas e inconvenientes de los
analgésicos no opioides en los pacientes politraumatizados.
Opioides
En traumatismos menores que cursan con dolor moderado, el tra-
madol puede ser útil, pues presenta bajo riesgo de depresión respirato-
246
Manual de Tratamiento del Dolor
247
Dolor en los Pacientes Politraumáticos
Náuseas y vómitos
Depresión respiratoria. Puede tener implicaciones en los traumatismos graves,
sobre todo torácicos y craneoencefálicos no intubados
Miosis
Disforia y confusión
248
Manual de Tratamiento del Dolor
Morfina
Opioide de elección
Dosis bolus: 0,05-0,1 mg/kg ev./4 h
Perfusión continua: 0,5-2 mg/h ev.
Fentanilo
Corta duración
Dosis bolus: 50-100 µg ev.
Tramadol
En dolor moderado
Dosis bolus: 50-100 mg ev. lento/6-8 h
249
Dolor en los Pacientes Politraumáticos
250
Manual de Tratamiento del Dolor
251
Dolor en los Pacientes Politraumáticos
Traumatismo craneoencefálico
Los pacientes afectos de traumatismo craneoencefálico (TCE) re-
quieren exploraciones neurológicas frecuentes; cualquier cambio en el
nivel de conciencia es un signo de alerta. Por ello, es importante evitar
todos aquellos fármacos con efectos depresores del sistema nervioso
central. Los opioides mayores tienen efectos secundarios que pueden
resultar deletéreos en los pacientes con TCE, como la sedación (alte-
rando el nivel de conciencia), la depresión respiratoria (favoreciendo la
hipercapnia) o la alteración pupilar (miosis).
El dolor asociado al TCE como lesión única se considera de inten-
sidad leve (en ocasiones moderado), por lo que utilizaremos una pauta
analgésica con AINE ± paracetamol.
Sin embargo, en el caso de asociarse a otros traumatismos que cau-
sen dolor intenso, está justificado el uso cuidadoso de opiáceos.
Si el TCE es grave (escala de coma de Glasgow ≤ 8) el paciente estará
sometido a intubación y ventilación mecánica. Esta situación permite
el uso de opiáceos endovenosos (morfina) en perfusión continua para
control del dolor e irán acompañados de la administración de fármacos
para sedación, habitualmente propofol o midazolam. El remifentanilo
ha sido utilizado como fármaco único y con éxito en la sedoanalgesia
de estos pacientes; sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas
permiten un despertar rápido y predecible para eventuales valoraciones
del estado de la conciencia o para la extubación. Dosis incrementales
entre 9-18 µg/kg/h.
Si no existe contraindicación, las técnicas regionales tienen un cla-
ro papel en estos enfermos al no alterar el nivel de conciencia.
Traumatismo torácico
El objetivo del tratamiento del dolor en los traumatismos torácicos
va más allá del alivio del síntoma al interactuar absolutamente en el
mantenimiento de la mecánica respiratoria. El control adecuado del
dolor en la región torácica evita complicaciones (atelectasias e infeccio-
nes respiratorias) y previene episodios de hipoxia que darían lugar a una
prolongación del tiempo de ventilación mecánica.
En los pacientes con traumatismo directo torácico hay una afectación
muy importante de la función respiratoria (también en los traumatismos
252
Manual de Tratamiento del Dolor
253
Dolor en los Pacientes Politraumáticos
254
Manual de Tratamiento del Dolor
255
Dolor en los Pacientes Politraumáticos
15-44 años 4 mg
45-65 años 3 mg
66-75 años 2 mg
> 75 años 1 mg
Dosis morfina epidural lumbar para analgesia torácica: 4-6 mg
Edad paciente Dosis carga Dosis carga Velocidad Dosis incrementales (ml)
(años) de morfina bupivacaína infusión Tiempo de cierre: 15 min
(mg) (0,25% ml) (ml/h) Límite dosis: 4/h
15-44 3 5-8 6 3-4
45-65 2 4-6 5-6 2,5-3
66-75 1 4-5 3-5 1,5-2
> 75 0-0,5 3-4 2-3 1-2
Edad paciente Dosis carga Dosis carga Velocidad Dosis incrementales (ml)
(años) de fentanilo bupivacaína infusión Tiempo de cierre: 10 min
(µg) (0,25% ml) (ml/h) Límite dosis: 4/h
15-44 100 5-8 6 3-4
45-65 100 4-6 5-6 2-4
66-75 75 4-5 3-5 2-3
> 75 50 3-4 2-3 1-2
256
Manual de Tratamiento del Dolor
257
Dolor en los Pacientes Politraumáticos
258
Manual de Tratamiento del Dolor
259
Dolor en los Pacientes Politraumáticos
260
Manual de Tratamiento del Dolor
Quemados
Constituyen las lesiones más dolorosas tanto en periodo agudo como
en fase de rehabilitación.
La analgesia de elección está basada en el uso de opiáceos. La vía de
administración será la vía endovenosa hasta el cierre de las heridas;
posteriormente se indicarán los opiáceos vía oral. Administraremos
dosis de bolus de morfina o perfusión continua endovenosa o ACP endo-
venosa. Para procedimientos puntuales y relativamente cortos puede
utilizarse fentanilo o alfentanilo. Siempre vía endovenosa.
Los AINE o el paracetamol no se recomiendan en fase aguda por sus
efectos sobre la agregación plaquetaria y sobre la incidencia de úlcera
de estrés. En fase subaguda (tras la cicatrización) sí están indicados.
La analgesia regional es apropiada, pero el riesgo de infección que
acompaña a la colocación de catéteres limita su uso.
En estas lesiones la destrucción del tejido nervioso puede dar lugar
a la aparición de dolor de tipo neuropático. Si es así, será preciso el
tratamiento con fármacos que disminuyan la excitabilidad neuronal,
como antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes o lidocaína.
261
Dolor en los Pacientes Politraumáticos
Bibliografía
Cook TM. Management of pain following trauma. En: Stannard CF, Booth S, eds. Churchill’s pocketbook
of pain. Filadelfia: Churchill Livingstone; 1998. p. 171-83.
Hedderich R, Ness TJ. Analgesia for trauma and burns. Crit Care Clin. 1999;15(1):167-84.
Karabinis A, et al. Crit Care. 2004;8(4):268-80.
Patel N. Tratamiento del dolor en traumatismos. En: Grande GM, ed. Traumatismos. Clínicas de Anestesi-
ología de Norteamérica. Filadelfia: WB Saunders ed.; 1999. p. 302-17.
Prithvi Raj P, Hartrick C, Pither CE. Pain management of the injured. En: Capan LM, Miller SM, Turndorf
H, eds. Trauma. Anesthesia and intensive care. Filadelfia: JB Lippincott Company; 1991. p. 685-723.
Peitzman A, Rhodes M, Schwab W, Yealy D. En: Manual del trauma. McGraw-Hill Interamericana, Dele-
gación Cuauhtemoc, México; 2001. p. 439-47.
Raya JA, Ferres JL. En: Atención integral urgente ante politraumatismos. Alcalá la Real: Formación Alcalá. 2001.
p. 617-27.
Stevens DS, Dunn WT. Acute pain management for the trauma patient. En: Sinatra RS, Hord AH, Ginsberg B,
Preble LMm, eds. Acute pain. Mechanisms & Management. San Luis: Mosby; 1992. p. 412-21.
Stevens DS, Dunn WT. Acute pain management for the trauma patient. En: Sinatra RS, Hord AH, Ginsberg B,
Preble LM, eds. Acute pain. Mechanisms & Management. San Luis: Mosby; 1992. p. 412-21.
262
Capítulo
14
Dolor en los grandes quemados
Beatriz Martín y Mercè Genové
Las lesiones por quemadura grave son una de las formas más devas-
tadoras de traumatismos. Cursan con dolor intenso y prolongado y
precisan, en la mayoría de las ocasiones, largos ingresos hospitalarios.
Al dolor en su fase aguda y al dolor de base en el quemado se añade el
dolor ocasionado ante cada uno de los muchos procedimientos terapéu-
ticos a los que el paciente es sometido durante su ingreso; todo ello
debe ser valorado para el control analgésico.
264
Manual de Tratamiento del Dolor
265
Dolor en los Grandes Quemados
Manejo clínico
El tratamiento clínico de las quemaduras se divide en tres fases:
266
Manual de Tratamiento del Dolor
Tratamiento analgésico
Los opioides mayores son considerados el pilar básico del tratamiento
del dolor en los pacientes quemados.
Los principios básicos del tratamiento farmacológico del dolor pos-
quemadura son:
267
Dolor en los Grandes Quemados
268
Manual de Tratamiento del Dolor
Ansiolíticos
Tratamiento local
Opioides ev.: morfina, fentanilo, remifentanilo (bolus, infusión, ACP)
Tratamientos coadyuvantes:
– AINE
– Antidepresivos
– Analgesia regional
269
Dolor en los Grandes Quemados
La dosis del opioide debe titularse en cada caso, pues según la pro-
fundidad de la quemadura la intensidad del dolor varía; así, en las le-
siones profundas, en las que se destruyen todas las capas de la piel e
incluso las terminaciones nerviosas, se producen áreas de anestesia no
dolorosas, mientras que las quemaduras de segundo grado superficiales
son extremadamente dolorosas, al quedar expuestas las terminaciones
nerviosas a la estimulación. En general, los pacientes con quemaduras
importantes suelen necesitar grandes cantidades de opioides endove-
nosos para el control del dolor, superiores a las dosis habitualmente
utilizadas en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio.
El dolor basal debe tratarse con pautas fijas de opioides potentes,
orales o parenterales, en función de las condiciones físicas del paciente.
Las dosis deberán titularse individualmente y revalorarse continuamen-
te. En una primera fase, la administración de una perfusión continua
endovenosa de 50 µg/kg/h de morfina suele ser suficiente en la ma-
yoría de los casos; si es preciso, pueden administrarse dosis adicio-
nales de 25 µg/kg. La necesidad de más de tres dosis adicionales por
hora obliga a incrementar la perfusión horaria de morfina en un 50%.
En niños estas dosis iniciales de morfina deben dividirse por dos para
los menores de 3 años y por tres para los menores de 3 meses.
La utilización alternativa de las técnicas de ACP ha demostrado su
utilidad en la terapia del dolor posquemadura, al participar directamen-
te el paciente en el control de su dolor, mejorando su capacidad de
enfrentarse a la situación angustiosa que sufre en esos momentos. Sin
embargo, no suele ser suficiente para el control del dolor inducido por
los procedimientos terapéuticos, que se debe suplementar con la admi-
nistración de bolus endovenosos de opioides. Parakash propone un bolus
inicial de fentanilo 10 min antes del procedimiento de 1 µg/kg y fija la
dosis a demanda optima en 30 µg, con un tiempo de cierre de 5 min.
Una vez definidas las dosis basales de opioides, puede utilizarse la
vía oral doblando la dosis endovenosa y utilizando opioides de absorción
oral retardada. Posteriormente, al disminuir las necesidades analgési-
cas, se pasará a opioides menores, tipo codeína oral o tramadol.
El dolor por quemadura cursa con un componente inflamatorio muy
importante, sobre todo al principio del tratamiento. Los AINE serán
los fármacos de elección en las quemaduras poco dolorosas. Su ad-
ministración conjunta con opioides permitirá aumentar el poder anal-
270
Manual de Tratamiento del Dolor
271
Dolor en los Grandes Quemados
Dolor basal:
– Opioides ev. (ACP, perfusión)
– Opioides orales (de larga acción)
Dolor incidental:
– Opioides sistémicos (de corta acción, en ACP o bolus ev., transmucosa)
• AINE
• Ketamina subanestésica
• N2O
• Anestesia general
Analgesia en procedimientos terapéuticos regionales
Dolor basal:
– Bloqueo nervioso periférico (perfusión) ± AINE
– Bloqueo espinal (perfusión, ACP anestesia local + opioide)
Dolor incidental:
– Opioides sistémicos (bolus o ACP)
– Bloqueo nervioso periférico
– Bolus espinal
– Ketamina subanestésica, N2O, anestesia general
272
Manual de Tratamiento del Dolor
273
Dolor en los Grandes Quemados
ACP
Paso gradual de opioides parenterales a orales:
– Opioides de larga vida media para el dolor basal
– Opioides de acción rápida y corta para el dolor incidental
Coadyuvantes al tratamiento con opioides:
– AINE
– Antidepresivos tricíclicos o ansiolíticos
– Antiepilépticos
Bibliografía
Choinière M. The pain of burns. En: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of pain. 3.a ed. Nueva York:
Churchill-Livingstone; 1994. p. 523-37.
Freund PR, Marvin JA. Post-burn pain. En: Bonica JJ, ed. The management of pain. 2.a ed. Filadelfia: Lea
& Febiger; 1990. p. 481-9.
Genové M, Català E, Aliaga L. Dolor agudo y postoperatorio. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet
J, Rodríguez de la Serna A. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones
Permanyer; 2002. p. 151-82.
Latarjet J, Choimère H. Pain in burn patients. Burns. 1995;21:344-8.
Sutcliffe AJ. Pacientes quemados. En: Grande CM, ed. Tratado de anestesia en el paciente traumatizado y
en cuidados críticos. Barcelona: Mosby/Doyma; 1994. p. 625-36.
Prakash S, Fatima T, Pawar M. Patient-controlled analgesia with fentanyl for burn dressing changes. An-
esthesia & Analgesia; 2004;99(2):552-5.
Silvestre Pérez MA, Matoses MS, Peiró MC, López Navarro AM, Tomás J. Anestesia y reanimación del gran
quemado pediátrico. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2004;51:253-67.
Cuignet O, Pirson J, Soudon O, Zizi M. Effects of gabapentin on morphine consumption and pain in se-
verely burned patients. Journal of the International Society for Burn Injuries. 2007;33(1):81-6.
Robert R, Brack A, Blakeney P, et al. A double-blind study of the analgesic efficacy of oral transmucosal
fentanyl citrate and oral morphine in pediatric patients undergoing burn dressing change and tub-
bing. J Burn Care Rehabil. 2003;24(6):351-5.
274
Capítulo
15
Mucositis
Mercè Genové y Rosario Rivero
Clínica
276
Manual de Tratamiento del Dolor
277
Mucositis
Etiología
Agentes quimioterápicos
Los más frecuentemente implicados son: los agentes alquilantes
(busulfán, clorambucil, cisplatino, ciclofosfamida, mecloretamina, oxa-
liplatino, procarbazina, tiotepa) y los antimetabolitos (capecitabina,
citarabina, floxuridina, 5-fluorouracilo, hidroxiurea, 6-mercaptopurina,
metotrexato, pemetrexed, 6-tioguanina). Otros quimioterápicos impli-
cados son: antraciclinas (daunorubicina, doxorrubicina, epirubicina,
mitoxantrone), antibióticos antitumorales (actinomicina D, amsacrina,
bleomicina, mitramicina, mitomicina), productos naturales (etopósido,
irinotecán), taxanos (docetaxel, paclitaxel) y los alcaloides de la vinca
(vinblastina, vincristina, vindesina, vinorelbina).
Otros fármacos
Antidepresivos, antihistamínicos, antihipertensivos, diuréticos, opioi-
des, fenotiacinas, sedantes.
Radioterapia
– Radioterapia en tumores de cabeza y cuello.
– Radioterapia a lo largo del tracto gastrointestinal.
– Irradiación corporal total.
278
Manual de Tratamiento del Dolor
Nivel de evidencia
Grado de recomendación
– Malnutrición.
– Factores genéticos (mayor expresión proinflamatoria de las cito-
cinas).
Manejo estratégico
El manejo de los pacientes con mucositis comprende tres aspectos:
cuidados generales de la cavidad oral, estrategias preventivas y trata-
miento paliativo.
En las últimas tres décadas se han investigado multitud de fármacos
y estrategias terapéuticas con el fin de prevenir o reducir la incidencia y
gravedad de la mucositis; sin embargo, los resultados no son consisten-
tes. Recientemente, se han establecido unas guías clínicas prácticas para
su prevención y tratamiento basadas en la evidencia científica. En las
tablas 1-5 se resume el nivel de evidencia y el grado de recomendación
de las principales estrategias revisadas en la literatura.
279
Mucositis
280
Manual de Tratamiento del Dolor
Estrategias preventivas
Las estrategias farmacológicas más investigadas en la prevención
de la mucositis comprenden la amifostina, factores de crecimiento
hematopoyéticos como el factor de crecimiento granulocítico (G-CSF),
factor de crecimiento de la colonia granulocito-macrófago (GM-CSF)
y factor de crecimiento de los queratinocitos 1 (KGF-1 o palifermina),
también los factores inhibidores de las células epiteliales (TGF β1 y
TGF β3), la interleucina 11 (IL-11), pentoxifilina, glutamina (Aesgen-
14, Saforis), iseganan, benzidamina, solución de triclosán 1% y factor
de crecimiento de fibroblastos 20. Sin embargo, existen pocos datos
clínicos que apoyen su utilización. De entre todos ellos, el más pro-
metedor es el factor de crecimiento de queratinocitos recombinante
humano (rHuKGF1; palifermina; Amgen), aprobado por la FDA en
diciembre de 2004, que en ensayos clínicos en fase III ha mostrado su
eficacia al reducir la frecuencia, duración y gravedad de la mucositis
oral en pacientes sometidos a terapia mielotóxica para trasplante de
médula ósea.
Entre las medidas no farmacológicas se ha estudiado la aplicación
de crioterapia y del láser de baja energía.
En las tablas 2 y 3 se resumen las recomendaciones de su utilización
en la profilaxis de la mucositis.
281
Mucositis
282
Manual de Tratamiento del Dolor
Medidas terapéuticas
283
Mucositis
284
Manual de Tratamiento del Dolor
285
Mucositis
Analgesia sistémica
En los casos graves de mucositis todas las medidas comentadas
anteriormente no son suficientes para aliviar el dolor ocasionado por la
misma, requiriendo analgésicos sistémicos, fundamentalmente opioides.
Dependiendo de la agresividad de la mucositis y de cada paciente,
pueden considerarse distintas vías de administración, como la oral,
transmucosa (oral y rectal), sublingual, transdérmica y parenteral. En
los casos graves los analgésicos vía oral suelen ser mal tolerados, por lo
que deberemos recurrir a la vía parenteral.
En cuanto al modo de administración pueden utilizarse las dosis a
demanda, la infusión continua y las técnicas de analgesia controlada por
el paciente (ACP). La administración en bolus, «si precisa», suele ser
ineficaz, y la sedación excesiva secundaria puede ser perjudicial al inter-
ferir en los cuidados orales y en la nutrición. La modalidad de ACP suele
ser la más indicada y efectiva. En las guías de práctica clínica, se reco-
mienda, como tratamiento de elección de la mucositis oral en pacientes
sometidos a trasplante de médula ósea, las técnicas de ACP con morfina,
con un nivel de evidencia I y grado de recomendación A. Las técnicas de
infusión continua son también efectivas. En la última revisión de Cochra-
ne, no se encontró evidencia de una mejor analgesia con las técnicas de
ACP respecto a la infusión continua, aunque sí se utilizaron dosis meno-
res de opioide y la duración del dolor fue menor en el grupo ACP.
286
Manual de Tratamiento del Dolor
• Concentración: 2 mg/ml.
• Velocidad perfusión: 0.
• Dosis incrementales: 1 mg.
• Tiempo de cierre: 8 min.
• N.o de bolus máximo a la hora: 6.
− Perfusión basal continua + bolus adicionales a demanda.
Indicada en aquellas situaciones en las que el dolor no se
controla con la modalidad de ACP a demanda. Se añade una
perfusión basal de morfina que suele oscilar entre 0,5-1 mg/h.
Bibliografía
Scully C, Epstein J, Sonis S. Oral mucositis: a challenging complication of radiotherapy, chemotherapy, and
radiochemotherapy. Part 2. Diagnosis and management of mucositis. Head & Neck 2004;26:77-84.
Saadeh CE. Chemotherapy- and radiotherapy-induced oral mucositis: review of preventive strategies and
treatment. Pharmacotherapy 2005;25(4):540-54.
Rubenstein EB, Peterson DE, Schubert M, et al. Clinical practice guidelines for the prevention and treatment
of cancer therapy-induced oral and gastrointestinal mucositis. Cancer 2004;100 Suppl 9:2026-46.
Keefe DM, Schubert MM, Elting LS, et al. Updated clinical practice guidelines for the prevention and treat-
ment of mucositis. Cancer 2007;109:820-31.
Clarkson J, Worthington H, Eden O. Interventions for treating oral mucositis for patients with cancer
receiving treatment. Cochrane Database Syst Rev 2007;18(2):CD001973.
Worthington HV, Clarkson J, Eden O. Interventions for preventing oral mucositis for patients with cancer
receiving treatment. Cochrane Database Syst Rev 2006;19(2):CD000978.
Lalla RV, Peterson DE. Treatment of mucositis, including new medications. Cancer J 2006;12(5):348-53.
287
Capítulo
16
Cefaleas y algias faciales
Pilar Otermin
Cefaleas
Se entiende por cefalea o cefalalgia todo dolor o molestia localizado
en la cabeza y cuya topografía no coincide con el área de distribución
de los nervios sensitivos craneofaciales. La intensidad, carácter y
duración del dolor darán lugar a diferentes subtipos de cefalalgia.
A nivel craneal existe una serie de estructuras sensibles al dolor, que
son, en última instancia, las responsables del dolor. Estas estructuras
comprenden desde la piel, senos venosos, periostio craneal, músculos
craneocervicales, senos paranasales, oído medio-interno, arterias perifé-
ricas, durales y cerebrales, duramadre, nervios craneales V, VII, IX, X, XI
y XII, y los tres primeros nervios cervicales. Cualquiera de estas estruc-
turas puede transmitir la señal dolorosa como consecuencia de distintos
mecanismos, tales como tracción, distensión de arterias y venas, infla-
mación y presión directa muscular, vascular o de los nervios sensitivos.
El estímulo doloroso iniciado en estas estructuras es recogido por los
diferentes pares craneales o nervios cervicales sensibles al dolor.
De entre ellos, es el sistema trigeminal el que, por la extensión de
su inervación craneofacial, con mayor frecuencia está implicado en
los procesos de transmisión central de las cefaleas. El plexo adventicio
procedente de los ganglios trigeminales y de la raíz dorsal cervical es
el mediador de todo dolor craneal, e inerva los vasos durales, piales y
extracraneales. Estos vasos sanguíneos están inervados por neuronas
unipolares ipsilaterales, lo que explica que en la mayoría de los casos
el dolor es unilateral en los síndromes de cefalea. Se trata de fibras tipo
C, que tras su activación transmiten la información dolorosa a través
del ganglio trigeminal, utilizando como neurotransmisor el glutamato,
aunque en las aferencias primarias también se almacena sustancia P,
CGRP y neurocininas.
Cefaleas y Algias Faciales
Cefaleas primarias
Migraña
Cefalea de tipo tensión
Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigeminoautonómicas
Otras cefaleas primarias
Cefaleas secundarias
290
Manual de Tratamiento del Dolor
Migraña
Es la cefalea más frecuente en la población joven (15-40 años), afec-
tando al 15% de las mujeres y al 7% de los hombres de la población
general, en alguno de ellos con gran repercusión sobre su calidad de
vida. En el 70% de los casos existe antecedente de migraña en la fami-
lia. Se trata de la cefalea sobre la que más se ha avanzado en el cono-
cimiento de su mecanismo fisiopatológico, y, de manera secundaria,
sobre la que se ha obtenido mayores avances terapéuticos.
291
Cefaleas y Algias Faciales
292
Manual de Tratamiento del Dolor
Fisiopatología de la migraña
Es en este campo donde se han obtenido importantes avances de
conocimiento en los últimos años. Por una parte, se ha abandonado la
clásica teoría vascular, en la que una isquemia transitoria inducida por
la vasoconstricción de los vasos peridurales inducía una vasodilatación
y, en consecuencia, el dolor pulsátil. Hoy en día se acepta de manera
global la teoría neurovascular, en la que se postula que los cambios
vasculares son secundarios a una activación neural primaria.
293
Cefaleas y Algias Faciales
Tálamo
Córtex
Núcleo dorsal
del rafe
Hipotálamo
Locus
coeruleus
Núcleo saliba-
Dura torio superior
Núcleo magno
del rafe
Ganglio
trigeminal
Ganglio
pterigopalatino
294
Manual de Tratamiento del Dolor
Tratamiento de la migraña
El planteamiento terapéutico de la migraña dependerá de las carac-
terísticas del paciente y de las crisis, especialmente de su intensidad,
frecuencia e incapacidad. Este tratamiento debe ir precedido de la identi-
ficación de los factores precipitantes y de su modificación, si es posible.
En el tratamiento de la migraña podemos distinguir dos actuaciones
diferentes: el tratamiento sintomático de la crisis migrañosa y el trata-
miento preventivo o profiláctico de la migraña.
Para el seguimiento de los pacientes con migraña, en ocasiones,
puede ser útil la utilización de escalas que recojan la frecuencia e in-
tensidad de las crisis y su evolución tras el inicio del tratamiento.
Existen varias escalas de valoración, siendo la escala MIDAS la más
introducida en nuestro medio (Fig. 2).
295
Cefaleas y Algias Faciales
Tratamiento sintomático
296
Manual de Tratamiento del Dolor
AINE Triptán
Figura 3. Esquema de tratamiento estratificado de la migraña (consenso grupos
internacionales de cefaleas).
297
Cefaleas y Algias Faciales
2 Inhibición
3 Inhibición de la transmisión central
de la vasodilatación del dolor (5-HT1B/DF)
(5-HT1B)
1 Inhibición
de la inflamación
neurogénica
(5-HT1D)
Triptanes
298
Manual de Tratamiento del Dolor
299
Cefaleas y Algias Faciales
300
Manual de Tratamiento del Dolor
301
Cefaleas y Algias Faciales
Triptán AINE
No respuesta
Aplicación precoz
302
Manual de Tratamiento del Dolor
temida cefalea crónica diaria por abuso de ergóticos. Junto a esto, el uso
prolongado puede provocar claudicación intermitente y acrocianosis, úlce-
ras rectales y fibrosis peritoneal, miocárdica o pleural.
Antieméticos
Se aconseja emplearlos de forma precoz en los casos en que la mi-
graña se acompañe frecuentemente de náuseas y vómitos. Los más
empleados son metoclopramida y domperidona.
Tratamiento preventivo
El tratamiento preventivo de una cefalea se plantea cuando ésta se
presenta en episodios recurrentes de corto intervalo con la intención
de reducir su frecuencia e intensidad.
303
Cefaleas y Algias Faciales
304
Manual de Tratamiento del Dolor
305
Cefaleas y Algias Faciales
Bloqueadores β-adrenérgicos
La efectividad de los β-bloqueadores adrenérgicos en la profilaxis de
la migraña no depende de su selectividad sobre los receptores (tipo 1,
2 o ambos) ni de su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica
o de su afinidad por los receptores 5-HT, sino de que posean una acción
activadora adrenérgica; así, acebutolol o pindolol, con acción agonista
parcial adrenérgica, son inefectivos en la prevención de la migraña. Los
β-bloqueadores efectivos son: propanolol, nadolol, metoprolol y ateno-
lol. En general, todos han demostrado una mejoría de más del 44%
respecto al índice de cefalea pretratamiento y un 33% de eficacia fren-
te a placebo. Los estudios que comparan la eficacia de los distintos tipos
mencionados no han demostrado diferencias significativas. Su eficacia
es similar en la migraña con o sin aura. Son especialmente útiles en
aquellos pacientes en que se asocian síntomas de ansiedad o insomnio.
Los efectos secundarios descritos con mayor frecuencia son: cansancio,
frialdad acra, síntomas gastrointestinales y mareo, y suelen presentarse
en un 10-15%. Están contraindicados en pacientes con antecedentes de
asma o EPOC, insuficiencia cardíaca, bloqueos de la conducción cardía-
ca, enfermedad de Raynaud, vasculopatía periférica y en pacientes dia-
béticos de difícil control. Se ha descrito la precipitación de ergotismo
en pacientes con abuso de ergóticos al asociarse estos fármacos.
Antagonistas del calcio
Aunque los bloqueadores de los canales del calcio podrían ser bene-
ficiosos en el tratamiento de la migraña al inhibir la vasoconstricción
cerebral, el mecanismo exacto por el que ejercen una acción preventiva
se desconoce. Posiblemente esta acción esté más relacionada por su
influencia inhibidora sobre determinados neurotransmisores como la
serotonina o por la síntesis y liberación de óxido nítrico. El fármaco
más utilizado y eficaz es la flunarizina. Reduce la incidencia media de
crisis respecto al placebo en un 40%. Suele tardar de 2-8 semanas en
conseguir el control terapéutico, por lo que no debe hacerse una inte-
rrupción prematura. Sus efectos secundarios son la sedación (se reco-
mienda pautarlos en toma nocturna) y la ganancia de peso. Además, la
flunarizina tiene capacidad de inducir parkinsonismo. La dosis de ésta
debe ser de 5-10 mg/d en una sola toma. Está contraindicada en el
embarazo, en la enfermedad de Parkinson y en pacientes con anteceden-
tes o presencia de depresión, y en insuficiencia cardíaca y hepática.
306
Manual de Tratamiento del Dolor
Antidepresivos
Constituyen una segunda línea de tratamiento y habitualmente se
utilizan de forma asociada a otros tratamientos preventivos. Se incluyen
los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), inhibidores de la recap-
tación de las monoaminas no selectivos, como los antidepresivos tricíclicos
y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Su
mecanismo de acción en la profilaxis de la migraña no es bien conocido,
pero no depende de la presencia de rasgos depresivos, ya que su beneficio
se produce a dosis inferiores a las utilizadas en la depresión y el efecto
antimigrañoso se inicia antes que el antidepresivo. El único antidepresivo
con eficacia demostrada en la reducción de las crisis es la amitriptilina,
siendo de un 40-50% respecto al placebo. La dosis utilizada varía entre
10-50 mg en una toma única nocturna. Los efectos secundarios más fre-
cuentes son: sedación, sequedad de boca, retención urinaria, náuseas y
estreñimiento. Los ISRS tipo fluoxetina, paroxetina o sertralina tienen
menos efectos secundarios, al no poseer efecto antimuscarínico ni anti-
histamínico, pero su eficacia antimigrañosa no está demostrada.
Otros tratamientos
La toxina botulínica es uno de los últimos tratamientos ensayados.
Su inyección en la musculatura frontotemporal, a dosis de 25-75 UI,
puede reducir significativamente el número y la intensidad de las crisis,
prolongándose el beneficio durante 3 meses. Sus efectos secundarios
son leves (ptosis palpebral) y transitorios, y dependen de la dosis utili-
zada. Debe ser un tratamiento a tener en cuenta en caso de fracaso de
las terapias farmacológicas habituales.
Los antagonistas antiserotoninérgicos son los primeros fármacos que
se utilizaron como tratamiento preventivo en la migraña, pero su perfil
de efectos secundarios y el hecho de tener fármacos más efectivos ha
producido su abandono progresivo y su retirada de la comercialización.
307
Cefaleas y Algias Faciales
Cefalea tensional
Es el tipo de cefalea más habitual. En su forma esporádica consti-
tuye una molestia leve, y no suele ser consultada, pero en su forma
crónica, más frecuentemente consultada, se convierte en un cuadro
perturbador para la persona, con importante limitación de su vida co-
tidiana. La presentación crónica se asocia a una vivencia del dolor más
grave, y se acompaña de otros síntomas como cansancio, alteración del
sueño o mareo. Se acompaña, con frecuencia, de abuso de analgésicos,
y está menos influenciada por el estrés y la tensión muscular que en el
caso de la crisis de migraña, aunque se ha comprobado una mayor in-
cidencia de psicopatología en la población que la padece. En ocasiones,
la cefalea de tensión crónica evoluciona a partir de la migraña, aunque
no se ha comprobado que la población migrañosa tenga mayor suscep-
tibilidad o que ambos cuadros sean un continuum patológico. La pre-
valencia del tipo episódico es alta pero muy variable; sin embargo, la
prevalencia del tipo crónico es bastante homogénea en los diferentes
estudios: un 2-3% de la población. La relación hombre:mujer es 4:5, es
decir, menor predominio femenino que en la migraña. Las caracterís-
ticas del dolor son:
– Dolor opresivo/constrictivo, muy raramente pulsátil, siendo más
propio de casos crónicos.
– Intensidad leve-moderada.
– Localización bilateral.
– Ausencia de exacerbación con el esfuerzo físico.
– Ausencia de náuseas o vómitos.
– Puede existir foto o fonofobia.
308
Manual de Tratamiento del Dolor
Fisiopatología
Los mecanismos fisiopatológicos no están plenamente establecidos.
Se supone que el desencadenante del dolor se sitúa a nivel de los mús-
culos craneales y cervicales, encontrándose en muchos casos una co-
rrelación entre la presencia de cefalea y un aumento de la sensibilidad
muscular a la presión, con presencia de actividad espontánea en el es-
tudio EMG de estos músculos. Los precipitantes de esta sensibilización
muscular más frecuentemente identificados son el estrés psicosocial, la
ansiedad, la depresión o el exceso de fármacos. Este aumento de la sen-
sibilidad muscular es mayor cuanto más frecuente e intensa es la cefa-
lea. Según algunos autores, se establece un circuito en un eje vascular-
supraspinal-miógeno, donde los estímulos nociceptivos nacerían de los
receptores miofasciales craneales, y la estimulación repetitiva crearía
un mecanismo de facilitación y amplificación dolorosa central.
Tratamiento preventivo
En los casos crónicos los fármacos analgésicos suelen tener bajo
rendimiento, y siempre es necesario iniciar un tratamiento preventivo.
Los grupos farmacológicos con mayor rendimiento son los antidepre-
sivos tanto tricíclicos como ISRS. Aunque no existen estudios contro-
lados con estos fármacos, se admite que la amitriptilina consigue una
disminución de la frecuencia y la gravedad de los episodios (alrededor
del 40% de los casos). Su efecto en la cefalea tensional, al igual que en
la migraña, es independiente de la sintomatología depresiva, y sus dosis
309
Cefaleas y Algias Faciales
310
Manual de Tratamiento del Dolor
pueden tener una frecuencia variable (hasta ocho veces el mismo día).
Esta acumulación de episodios puede durar entre 4-5 semanas a varios
meses, y en la mayoría de los pacientes suelen ser episódicos, con periodos
asintomáticos prolongados entre ellos. En un 10% la acumulación se
presenta sin remisiones sustanciales, clasificándose como una cefalea
en acumulación crónica. Un desencadenante muy frecuente del dolor es
el abuso de alcohol, por lo que deberá recomendarse su abandono.
Tratamiento
Como en las demás cefaleas primarias, el tratamiento se puede divi-
dir en: tratamiento sintomático agudo y tratamiento preventivo, espe-
cialmente en los casos crónicos.
Tratamiento sintomático agudo
Triptanes: el sumatriptán subcutáneo se considera el tratamiento de
elección en una crisis de cluster. El 75% de las crisis responden a la dosis
de 6 mg sc. dentro de los primeros 15 min. Su limitación es la necesidad
de adiestramiento del paciente para su autoaplicación y una mayor fre-
cuencia de efectos secundarios que en las otras presentaciones. La presen-
tación en aerosol nasal y/u oral suele ser ineficaz en el alivio del dolor.
Zolmitriptán, a dosis de 5-10 mg, especialmente en su presentación
nasal, alivia el dolor en un alto porcentaje de pacientes que la utilizan,
aunque su efecto puede demorarse más de 30 min.
Oxígeno: la inhalación de oxígeno al 100%, a un flujo de 7-10 l,
consigue un eficaz y rápido alivio en cerca del 80% de los pacientes.
Como mecanismo de acción se sugiere un efecto constrictor arterial.
El dolor suele disminuir en los primeros 5-10 min, y de no aparecer
efectos pasados los 20 min de su aplicación, ésta debe retirarse. El
mayor inconveniente es que el paciente debe trasladarse a un servicio
médico que pueda proporcionarle este tratamiento.
Ergóticos: la administración oral o rectal de estos fármacos suele
conseguir un efecto muy limitado. Generalmente, las dosis eficaces
deben ser altas (> 3 comp en una toma), lo que aumenta la posibilidad
de efectos secundarios, cefalea de rebote y tolerancia.
Anestésicos orales: la administración de lidocaína, 20-60 mg, en
forma de gotas o aerosol, sobre la cavidad nasal del lado afecto, produ-
ce un alivio leve-moderado del dolor, aunque sólo en algunos pacientes
311
Cefaleas y Algias Faciales
se consigue abortar la crisis. Puede ser una buena opción como trata-
miento adyuvante en crisis resistentes.
Tratamiento de transición
Encaminado a abortar la acumulación actual, durante unos días,
hasta que el tratamiento preventivo de fondo comience a ser efectivo. La
prednisona y la dexametasona son fármacos eficaces y de acción rápida
en la limitación de las crisis, sobre todo en la cefalea en acúmulos episó-
dica, y en menor medida en la crónica. La prednisona debe utilizarse a
dosis de 1-1,5 mg/kg/d, en monodosis matutina durante 7 días, con pos-
terior disminución progresiva a lo largo de 3 semanas. Administrados de
manera aislada, los corticoides tienen el riesgo de que, al retirarse, el
paciente reinicie el dolor. Por ese motivo, el tratamiento combinado es
el más adecuado. Sus limitaciones son las posibles contraindicaciones y
el perfil de efectos secundarios, sobre todo gastrointestinales.
Recientemente, se ha propuesto el uso de triptanes de larga vida
media, como es el caso de naratriptán, frovatriptán y eletriptán, aunque
se precisan más datos para recomendar su uso.
Tratamiento profiláctico
El objetivo de este tratamiento es abortar las crisis sucesivas en una
acumulación episódica o reducir las mismas en los casos de presenta-
ción crónica. Las opciones terapéuticas son:
– Bloqueadores del calcio. Aunque con mecanismos desconocidos,
los bloqueadores del calcio constituyen un eficaz tratamiento en
la prevención de la cefalea en acumulaciones. El agente más
utilizado, por su nivel de eficacia y por su perfil de efectos secun-
darios, es el verapamilo. Dos terceras partes de los pacientes
reducen el número de crisis utilizando dosis de 160-240 mg/d.
La hipotensión ortostática y la fatiga suelen ser los efectos se-
cundarios más habituales.
– Litio. Es eficaz en la prevención de la cefalea episódica, y principal-
mente en la crónica. Su efecto aparece a dosis de 600-900 mg/d, con
niveles terapéuticos más bajos que los necesarios en las enferme-
dades psiquiátricas. Es obligado monitorizar la función renal y
tiroidea, y debido a esto y a la posibilidad de una intoxicación
aguda, hacen del litio, pese a su eficacia, una opción terapéutica
de segunda línea.
312
Manual de Tratamiento del Dolor
313
Cefaleas y Algias Faciales
314
Manual de Tratamiento del Dolor
Hemicránea continua
Es un cuadro infrecuente que se caracteriza por la presencia de un
dolor hemicraneal mantenido de carácter leve-moderado. Pueden sufrir
exacerbaciones de dolor que se acompañan de manifestaciones homo-
laterales de disfunción del sistema autonómico, similares a la cefalea
en acumulaciones. Al ceder estas exacerbaciones, el paciente mantiene
una molestia local continuada que suele referirse como dolor punzante.
Este trastorno suele beneficiarse, al contrario de los anteriores, de un
tratamiento sintomático efectivo con indometacina (25-250 mg/d).
Neuralgias craneofaciales
Neuralgias. Concepto
El término neuralgia hace referencia a un dolor localizado en el área
de distribución del nervio correspondiente, que se caracteriza por ser de
315
Cefaleas y Algias Faciales
Falx cerebri
I
II
C1
III C2
C3
316
Manual de Tratamiento del Dolor
317
Cefaleas y Algias Faciales
Etiopatogenia
Clásicamente, la neuralgia del trigémino ha sido clasificada en esen-
cial o sintomática. Esta distinción se puede llegar a realizar a partir de
los datos clínicos, pero gracias a la RM craneal esta distinción se consigue
precisar más, ya que en algunas ocasiones una clínica típica puede ser
secundaria a un tumor pequeño o a una malformación arteriovenosa.
318
Manual de Tratamiento del Dolor
Diagnóstico
319
Cefaleas y Algias Faciales
320
Manual de Tratamiento del Dolor
Neuralgia occipital
La neuralgia del nervio occipital mayor o neuralgia de Arnold es una
entidad muy poco frecuente. El dolor, que cursa con paroxismos en forma
de descargas eléctricas, se localiza a nivel de la zona alta cervical y región
occipital, pudiendo irradiarse al vértice y zona retroorbitaria. El dolor
suele desencadenarse por el estímulo táctil de la zona occipital y del cuero
cabelludo. La forma secundaria es más frecuente, y en estos casos el dolor
se manifiesta de forma continua. Obedece a etiologías como la degenera-
ción artrósica de la articulación atloaxoidea, fracturas del atlas o axis, o
tumores intrarraquídeos altos. En ocasiones se afecta el nervio occipital
menor y el dolor se distribuye por el dermatoma C3. Puede aparecer un
déficit sensitivo cervical y nucal, y con el tiempo es común la existencia de
contracturas reflejas de los músculos del cuello que limitan la movilidad.
321
Cefaleas y Algias Faciales
322
Manual de Tratamiento del Dolor
323
Cefaleas y Algias Faciales
Tratamiento quirúrgico
324
Manual de Tratamiento del Dolor
Bibliografía
Benneto L, Patel NJ, Fuller G. Trigeminal neuralgia and its management. BMJ. 2007;334:201-5.
D’Amico D, Moschiano F, Usai S, Bussone G. Treatment strategies in the acute therapy of migraine:
stratified care and early intervention. Neurol Sci. 2006;27:117-22.
Dodick D, Silberstein S. Central sensitization theory of migraine: clinical implications. Headache.
2006;46:182-91.
Gallagher RM, Cutrer FM. Migraine diagnosis, management and new treatment options. Am J Manag Care.
2002;8:58-73.
325
Cefaleas y Algias Faciales
Joffroy M, Levivier M, Massager N. Trigeminal neuralgia. Pathophysiology and treatment. Acta Neurol
Belga. 2001;101:20-5.
Mateos Martos V. Actualización en cefaleas. Neurología. 2006;2:26-34.
May A. Update on the diagnosis and management of trigemino-autonomic headaches. J Neurol.
2006;253:1525-32.
Otermin P. Parálisis facial y algias faciales. En: Rey A, ed. Urgencias neurológicas. 2.a ed. Barcelona: Doyma;
2002. p. 31-45.
Schonem J. Differential diagnosis of facial pain. Acta Neurol Belg. 2001;101:6-9.
Wiffen P, Collins S, McQuay H, et al. Anticonvulsivant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database
Syst Rev. 2005;3:CD001133.
Wood AJ. Migraine: current understanding and treatment. NEJM. 2002;346:257-70.
326
Capítulo
17
Dolor neuropático:
generalidades
M.a Dolores Ferrer
Definición
La Asociación Internacional para el estudio del Dolor −International
Association for the Study of Pain (IASP)− define el dolor neuropático
como dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción del
sistema nervioso. Esta definición (Merskey H y Bogduk N, 1994) no es
suficientemente concreta, y ha merecido críticas ya que no queda claro
el significado de la palabra «disfunción».
Etiología
La etiología del DN puede ser de origen metabólico, toxicomedica-
mentoso, hereditario, infeccioso, relacionado con el diagnóstico de cán-
cer, postoperatoria, etc. En la tabla 1 se muestran algunas de las causas
de dolor neuropático basándonos en su etiología.
Clínica
328
Manual de Tratamiento del Dolor
329
Dolor Neuropático: Generalidades
330
Manual de Tratamiento del Dolor
Fisiopatología
331
Dolor Neuropático: Generalidades
Tratamiento
Revisión de la evidencia en el dolor neuropático
Se han realizado numerosos estudios en dolor neuropático, la ma-
yoría con tres indicaciones: neuralgia postherpética (NPH), neuropatía
diabética periférica dolorosa (NDPD) y neuralgia del trigémino. De
forma empírica, fármacos que han demostrado eficacia en estas indica-
ciones se han prescrito en otras causas de dolor neuropático centrales
332
Manual de Tratamiento del Dolor
Recomendaciones
Al seleccionar la medicación de primera línea para el tratamiento del
dolor neuropático hay que valorar la relación eficacia-seguridad y coste.
333
334
Tabla 2. Dosis orientativa de fármacos en el dolor neuropático
Fármaco Dosis de inicio Dosis usual de Efectos adversos Comentarios
mantenimiento
Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina 10-25 mg/d. Aumentar 50-150 mg/d Mareo, confusión, hipotensión Amitriptilina más probable que produzca mareo
Nortriptilina semanalmente 10 mg/d ortostática, estreñimiento, y efectos secundarios anticolinérgicos.
Desipramina retención urinaria, aumento Contraindicada en glaucoma y enfermedad
Imipramina de peso, arritmia cardiovascular avanzada
Antiepilépticos
Gabapentina 300 mg/d. Aumentar 300-1.200 mg 3/d Mareo, vértigo, edema Ajuste de dosis en fallo renal
Dolor Neuropático: Generalidades
Bibliografía
Attal N, Cruccu G, Haanpaa M, et al., EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment of
neuropathic pain. Eur J Neurol 2006;13(11):1153-69.
Bennett MI, Attal N, Backonja MM, et al. Using screening tools to identify neuropathic pain [review]. Pain
2007;1273:199-203.
335
Dolor Neuropático: Generalidades
Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or so-
matic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain
2005;114(1-2):29-36.
Challapalli V, Tremont-Lukats IW, McNicol ED, Lau J, Carr DB. Systemic administration of local anes-
thetic agents to relieve neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2005;4:CD003345.
Dworkin RH, Backonja MM, Rowbotham MC, et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms,
and treatment recommendations [review]. Arch Neurol 2003;60(11):1524-34.
Eisenberg E, McNicol E, Carr DB. Opioids for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2006;3:
CD006146.
Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain treatment: an
evidence based proposal [review]. Pain 2005;1183:289-305.
Hollingshead J, Dühmke RM, Cornblath DR. Tramadol for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev
2006;3:CD003726.
Khaliq W, Alam S, Puri N. Topical lidocaine for the treatment of postherpetic neuralgia. [review].Cochrane
Database Syst Rev 2007;2:CD004846.
Mailis A, Furlan A. Sympathectomy for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2002;1:CD002918.
McMahon SB, Koltzenburg M, eds. Wall y Melzacks Textbook of pain. 5.a ed. Elsevier Churchill Livingstone;
2006.
Rasmussen PV, Sindrup SH, Jensen TS, Bach FW. Symptoms and signs in patients with suspected neuro-
pathic pain. Pain 2004;110(1-2):461-9.
Saarto T, Wiffen PJ. Antidepressants for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2005;3:CD005454.
Wiffen PJ, McQuay HJ, Edwards JE, Moore RA. Gabapentin for acute and chronic pain. Cochrane Database
Syst Rev 2005;3:CD005452.
Woolf CJ, American College of Physicians; American Physiological Society. Pain: moving from symptom control
toward mechanism-specific pharmacologic management [review]. Ann Intern Med 2004;1406:441-51.
336
Capítulo
18
Dolor por herpes zoster,
neuralgia postherpética
y otras neuropatías frecuentes
Elena Català, Mar González y M.a José Bernat
HERPES ZOSTER
El herpes zoster (HZ) es una enfermedad infecciosa provocada por
el virus varicela zoster (VVZ), responsable también de la varicela, que
suele ser la manifestación de la infección primaria del virus y suele
aparecer en la infancia. Se supone que tras la primoinfección el virus
queda latente en los ganglios de las raíces dorsales y unos años más
tarde puede ser reactivado provocando el HZ. Esta reactivación normal-
mente es debida a una disminución de la inmunidad por infección,
proceso neoplásico o inmunosupresión yatrogénica, pero también se
observa con asiduidad en personas inmunocompetentes pero con un
alto componente de estrés, ansiedad o depresión.
El HZ se caracteriza por un dolor radicular unilateral acompañado de
una erupción vesicular limitada al dermatoma inervado por un mismo
ganglio sensitivo, que se resuelve en un plazo de 3 semanas, sin complica-
ciones en la mayoría de los casos. No obstante, determinados pacientes
seguirán experimentando dolor importante durante un tiempo indetermi-
nado, hablándose de dolor por neuralgia postherpética (NPH) cuando hayan
pasado unos 3-4 meses de la aparición del rash. El problema básico de la
NPH es que el dolor e incomodidad pueden hacerse crónicos y muy resis-
tentes al tratamiento, siendo de muy difícil manejo en muchas ocasiones.
Epidemiología
La incidencia de HZ es aproximadamente del 10-20% de la población
general, aumentando notablemente la incidencia con la edad y en pa-
cientes inmunocomprometidos por VIH o enfermedad neoplásica.
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
Clínica
Cundo la infección latente es reactivada el virus se desplaza desde
el ganglio sensitivo espinal o craneal a través de las fibras nerviosas
hasta la piel, dando lugar a una erupción cutánea a lo largo del trayec-
to del dermatoma afectado, siendo los más frecuentes los torácicos y la
rama oftálmica del trigémino.
La erupción se inicia por discretas manchas eritematosas estrecha-
mente agrupadas que rápidamente se vuelven papulosas y posterior-
mente vesiculares (24-36 h después). Al cabo de unos días se forman
pústulas que evolucionan hacia la formación de costras. Todo este pro-
ceso dura aproximadamente 1 mes y termina con la formación de cica-
trices rosadas irregulares. En pacientes inmunocompetentes las lesio-
nes son característicamente unilaterales, disponiéndose en banda
continua o discontinua a lo largo del área de un dermatoma, ocasional-
mente dos y raramente más dermatomas contiguos.
Pueden surgir concomitantemente síntomas generales como fiebre,
rigidez de nuca, cefalea, náuseas, adenopatías regionales o difusas en
cerca del 5% de los pacientes.
Cuando el área afectada es la correspondiente a la rama oftálmica
del trigémino puede complicarse con conjuntivitis, queratitis e iridoci-
clitis, pudiendo incluso llegar a pérdida de visión.
Raramente se puede producir mielitis o encefalitis, con buen pro-
nóstico habitualmente.
338
Manual de Tratamiento del Dolor
Fisiopatología
Los mecanismos responsables de la génesis del dolor son todavía
poco conocidos.
La activación directa de nociceptivos aferentes primarios por el virus
y la inflamación secundaria de la piel, nervio, ganglio de la raíz dorsal,
339
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
Tratamiento (Tabla 1)
Tratamiento sintomático
Incluye preparaciones para uso tópico o sistémico.
Lociones de calamina o pomadas con antibiótico han sido muy uti-
lizadas. Posteriormente han aparecido referencias sobre la utilización
de pomadas de aspirina con cloroformo o éter dietílico.
Los analgésicos constituyen una importante ayuda en el tratamien-
to, los cuales usaremos en función de la intensidad del dolor (AINE o
codeína/tramadol).
340
Manual de Tratamiento del Dolor
Terapéutica antiviral
Los agentes más usados son aciclovir o famciclovir. Algunos estudios
relativos a su utilización por vía oral apuntan a que disminuye el tiem-
po de cicatrización de las lesiones cuando se inicia el tratamiento du-
rante las primeras 72 h después del inicio de la erupción. También la
intensidad del dolor parece disminuir. El famciclovir ofrece la ventaja
de su menor dosificación a igual o incluso superior efecto analgésico.
Dosis: 500 mg/8 h durante 7 días.
Corticoides
Algunos estudios han apuntado un descenso de la incidencia de NPH
después de la utilización de corticoides (prednisolona) durante la fase
aguda del HZ. Hoy en día su uso es escaso.
Bloqueos nerviosos
Incluyen la infiltración local, bloqueos periféricos o epidurales y
bloqueos simpáticos. A pesar de que existen múltiples referencias en la
literatura referentes a su utilización, pocos son los estudios debidamen-
te controlados. Varios autores defienden su eficacia tanto en el control
del dolor como en la reducción de la incidencia de desarrollo de NPH
cuando se aplican durante los primeros 2-3 meses después de la apari-
ción de la erupción (fase del HZ).
341
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
NEURALGIA POSTHERPÉTICA
Es la complicación más temida del HZ y es definida como dolor a lo
largo del trayecto de un nervio que surge como consecuencia de la
erupción que caracteriza el HZ, persistiendo una vez cicatrizadas las
lesiones por lo menos 1 mes.
Epidemiología
La incidencia y duración de la NPH están directamente relacionadas
con la edad. A los 60 años el 50% y a los 70 años el 75% de los pacien-
tes con HZ pueden desarrollar NPH. Para la mayoría de los autores la
incidencia de NPH es igual en ambos sexos, aunque existen estudios en
que parece haber un mayor número de mujeres afectadas. La diabetes
puede predisponer al desarrollo de NPH.
Otros factores asociados a un incremento de la incidencia de NPH
serían la intensidad del dolor inicial, la presencia de pródromos o la
intensidad de la erupción vesicular (rash).
La NPH es más frecuente como complicación de HZ que afecta la
rama oftálmica del trigémino que tras HZ de afectación torácica.
Fisiopatología
La génesis y mantenimiento durante el tiempo del dolor en la NPH
permanecen desconocidas, aunque probablemente estén implicados me-
canismos tanto periféricos como centrales. Se cree que el dolor es
causado por la continua replicación viral en el ganglio de la raíz dorsal
y su rápida migración a lo largo del axón de las raíces nerviosas perifé-
ricas del nervio sensitivo hacia piel y tejido subcutáneo. Este proceso
desencadena una respuesta inflamatoria masiva en el área afectada que
puede ser la primera causa del dolor. Este dolor es entonces perpetuado
por la continua actividad de excitación y sensibilización de los nocicep-
tores y neuronas aferentes primarias que inervan la piel y tejidos sub-
cutáneos. Este proceso es probablemente la causa de los diferentes tipos
de dolor descritos por los pacientes, incluyendo las descargas espontáneas,
alodinia e hiperalgesia. Además, durante las primeras fases del dolor
(fase del HZ) puede haber cierto componente de afectación del sistema
nervioso simpático, en cuyo caso el dolor podría mejorar con los blo-
queos simpáticos, no siendo así en la fase más instaurada de la NPH,
342
Manual de Tratamiento del Dolor
Clínica
El dolor en este estadio ha variado de características, siendo más
deteriorante para el paciente, posiblemente por su duración en el tiempo.
El dolor lancinante, aunque puede existir, es sustituido por un dolori-
miento constante de la zona acompañado de picor, quemazón, prurito...
En la exploración también podemos encontrar zonas de alodinia y/o
hiperestesia o de marcada hipoestesia.
Tratamiento (Tabla 2)
El dolor y síntomas asociados en la NPH son de muy difícil manejo
y con resultados poco satisfactorios en muchas ocasiones. Por esta ra-
zón, predicción y prevención son una prioridad crucial.
Prevención
El tratamiento de la NPH debe ser instituido lo más precozmente
posible, pues cuanto mayor es el periodo de tiempo de instalación del
dolor menores son las probabilidades de su control eficaz.
Como primer paso en la prevención de la aparición de dicha
complicación del HZ es importante identificar los pacientes más sus-
ceptibles de desarrollarla, que son aquellos que presentan alguno de los
siguientes factores de riesgo:
343
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
Tratamiento invasivo:
344
Manual de Tratamiento del Dolor
Tratamiento de la NPH
Cuando la NPH ya está establecida el manejo del dolor en estos
pacientes es realmente muy difícil y motivo de frustración, tanto para
el paciente como para el terapeuta, en muchas ocasiones.
345
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
Anticonvulsivantes
Debido a su efecto estabilizador de la membrana celular, con
frecuencia son utilizados en pacientes con un componente doloroso
paroxístico y lancinante, muchas veces asociados a ADT o como primera
opción.
Los fármacos más usados en la actualidad son pregabalina y gaba-
pentina. No obstante, tanto carbamacepina como clonacepam se siguen
utilizando (Tabla 2).
Terapéuticas tópicas
Han sido utilizadas múltiples preparaciones para aplicación tópica
conteniendo capsaicina, anestésicos locales o antiinflamatorios no es-
teroideos.
De estas preparaciones, las más usadas son las que contienen capsai-
cina en concentraciones de 0,025 o 0,075%. Se supone que este fármaco
actúa por depleción de sustancia P (o probablemente también otros
neuropéptidos) de los nociceptivos aferentes de pequeño diámetro.
Después de su aplicación los pacientes refieren sensación de quema-
dura local, a veces tan intolerable que puede incluso limitar su uso.
A pesar de los resultados divergentes en algunos de los estudios
realizados, puede concluirse que esta terapéutica es útil en algunos
pacientes con NPH.
346
Manual de Tratamiento del Dolor
Analgésicos
Los AINE, administrados vía oral, son normalmente inadecuados
para el tratamiento de la NPH.
La morfina es útil en dicho tratamiento, pero la utilización de opioides
en el tratamiento a largo plazo del dolor neuropático constituye aún un
tema controvertido por las dudas existentes acerca de su aplicación,
seguridad y efectos adversos.
Deben ser utilizados de forma escalonada, iniciándose por ejemplo
codeína o tramadol y seguir con buprenorfina, fentanilo transdérmico,
morfina, oxicodona o hidromorfona.
Técnicas invasivas
Varias técnicas han sido utilizadas, y aunque algunos estudios apuntan
hacia la eficacia de estas terapéuticas, se trata en general de pequeñas
series y de estudios no debidamente controlados.
Tanto los bloqueos somáticos como los simpáticos no representan
alternativas en el abordaje a largo plazo del dolor de la NPH establecida,
no así en la fase del HZ.
Si el dolor es muy intenso, la realización de algún bloqueo nervioso
puede disminuir momentáneamente el dolor y beneficiar en este sentido
al paciente.
347
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
Bibliografía
Bowsher D. Factors influencing the features of postherpetic neuralgia and outcome when treated with
tricycles. Eur J Pain. 2003;7:1-7.
Català E, Ferrándiz M. Acute herpes zoster and postherpetic neuralgia. Current Review of Pain. 1999;3:130-6.
348
Manual de Tratamiento del Dolor
Català E, Ferrándiz M. Herpes zóster agudo y neuralgia postherpética. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell
C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor: teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona:
Publicaciones Permanyer; 2002. p. 375-82.
Gnann J, Whitley R. Herpes zoster. N Engl J Med. 2002;347:340-5.
Johnson RW, Dworkin RH. Treatment of herpes zoster and postherpetic neuralgia. BMJ. 2003;
326:748-50.
Khaliq W, Alam S, Puri N. Topical lidocaine for the treatment of postherpetic neuralgia. Cochrane Database
of Systematic Reviews 2007;2. Art. No.: CD004846. DOI: 10.1002/14651858.CD004846.pub2.
Nurmikko T, Wells C, Bowsher D. Pain and allodynia in postherpetic neuralgia: role of somatic and sym-
pathetic systems. Acta Neurol Scand. 1991;84:146-52.
Oxman MN, Levin MJ, Jonson GR, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in
older adults. N Engl J Med. 2005;352:2271-84.
Rowbotham MC, Harden N, Stacey B, et al. Gabapentin for the treatment of postherpetic neuralgia: a
randomized controlled trial. JAMA. 1998;280:1837-42.
Thyregod HG. Natural history of pain following herpes zoster. Pain. 2007;128:148-56.
Weiner DK, Schmader E. Postherpetic pain: more than sensory neuralgia? Pain Medicine. 2006;7(3):243-9.
Wu CL, Marsh A, Dworkin RH. The role of sympathetic nerve block in herpes zoster and postherpetic
neuralgia. Pain. 2000;87:121-9.
349
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
350
Manual de Tratamiento del Dolor
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la polineuropatía diabética, es preciso descar-
tar otras causas de polineuropatía que pueden presentarse también en
el paciente diabético y que cursan con las mismas manifestaciones,
tales como: déficit de vitamina B6, alcoholismo, malnutrición, fármacos
(nitrofurantoína, amiodarona, metronidazol…), hipotiroidismo, ure-
mia, hipoglucemia, síndrome paraneoplásico, enfermedades autoinmu-
nes, SIDA o síndrome de la cola de caballo.
351
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
Tratamiento
Es el tratamiento descrito en el apartado de dolor neuropático pero
con algunas diferencias debido a la enfermedad de base:
– Es fundamental mantener los niveles de glucosa dentro de los
límites normales. Distintos estudios realizados coinciden en que
la terapia intensiva con glucosa previene la aparición de la neu-
ropatía y mejora o retrasa su evolución. Parece ser que el incre-
mento en la concentración de glucosa y/o variaciones rápidas de
ésta disminuyen la tolerancia al dolor.
– Farmacología oral (la misma descrita anteriormente):
• Parestesias, dolor lancinante, disestesias: carbamacepina, mexi-
letina, pregabalina, gabapentina, lidocaína 5%, clonacepam (di-
sestesias).
• Hiperalgesia, alodinia, quemazón: amitriptilina, duloxetina,
pregabalina, gabapentina, topiramato, EMLA, capsaicina, lido-
caína 5%.
– Los fármacos analgésicos convencionales pueden ser un buen
coadyuvante y disminuir la intensidad del dolor. Los más utiliza-
dos son: metamizol, codeína y tramadol, aunque en ocasiones
pueden utilizarse los opioides (oxicodona, morfina, fentanilo,
buprenorfina, metadona).
352
Manual de Tratamiento del Dolor
Bibliografía
Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neu-
ropathy in patients with diabetes mellitus: a randomized controlled trial. JAMA. 1998;280:1831-6.
Collins SL, Moore RA, McQuay HJ, Wiffen P. Antidepressants and anticonvulsants for diabetic neuropathy and
postherpetic neuralgia: a quantitative systematic review. J Pain Symptom Manage. 2000;20:449-58.
Dallocchio C, Buffa C, Mazzarello P, Chiroli S. Gabapentin vs. amitriptyline in painful diabetic neuropathy:
an open-label pilot study. J Pain Symptom Manage. 2000;20:280-5.
Forde G. Adjuvant analgesics for the treatment of neuropathic pain: evaluating efficacy and safety profiles.
J Fam Pract. 2007;56(2):3-12.
Galer BS, Gianas A, Jensen MP. Painful diabetic polyneuropathy: epidemiology, pain description, and qual-
ity of life. Diabetes Res Clin Pract. 2000;47:123-8.
Jensen PG, Larson JR. Management of painful diabetic neuropathy. Drugs Aging. 2001;18:737-49.
Waldman SD. Diabetic neuropathy: diagnosis and treatment for the pain management specialist. Curr Rev
Pain. 2000;4:383-7.
Raskin J, Smith TR, Wong K. Duloxetina en comparación con el tratamiento habitual en el manejo a largo
plazo del dolor neuropático diabético. J Palliat Med. 2006;9(1):29-40.
Terenus W. Pregabalin and duloxetine for the treatment of neuropathic pain disorders. J Pain Palliat Care
Pharmacother. 2007;21(1):79-84.
353
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
DOLOR POSTAMPUTACIÓN
Y MIEMBRO FANTASMA
354
Manual de Tratamiento del Dolor
Fisiopatología
Las causas exactas que provocan este tipo de dolor no están bien
definidas y, por lo tanto, tampoco se conoce con exactitud su fisiopato-
logía. Varias son las teorías que han sido descritas como causantes del
dolor de miembro fantasma, y posiblemente sea una interacción de
355
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
Factores periféricos
Las lesiones periféricas provocadas por la cirugía producen una serie
de alteraciones locales que si no se tratan rápidamente perpetúan y
mantienen un cuadro de dolor (existe una actividad espontánea de los
nociceptores, un aumento de la sensibilidad a los estímulos mecánicos,
a las catecolaminas circulantes...).
Enumeraremos los factores periféricos:
– Tensión muscular en la extremidad residual: se manifiesta con
sensaciones fantasma de calambres y estrujamiento en la extre-
midad. Numerosos amputados refieren que las sensaciones de
calambres disminuyen durante las actividades que consiguen dis-
minuir la contracción muscular en el miembro residual.
– Disminución del flujo sanguíneo superficial en la extremidad: en
las extremidades amputadas, las terminaciones nerviosas del muñón
permanecen sensibles a los estímulos. Si congelamos estas ter-
minaciones nerviosas, aumentaremos la incidencia de descargas.
Si disminuimos el flujo sanguíneo de la extremidad causaremos
una caída de la temperatura. Además, otro fenómeno que apoya
la idea de que el dolor quemante del miembro fantasma se debe
a un problema vascular es el hecho de la efectividad a corto plazo
que tienen procedimientos invasivos, como los bloqueos simpá-
ticos, los cuales aumentan el flujo sanguíneo de la extremidad,
reduciendo el dolor quemante del miembro fantasma. Los β-blo-
queadores como el propanolol pueden mejorar también el dolor
de miembro fantasma, al menos a corto plazo.
– Descargas ectópicas desde un neuroma del muñón: estas descar-
gas pueden producirse por estimulación del muñón o bien es-
pontáneamente. El hecho de que el neuroma desarrolle o no
dolor de miembro fantasma dependerá del tipo de amputación,
de la estimulación del muñón y de la predisposición genética
individual a desarrollar dolor neuropático. Otro lugar donde se
desarrollan descargas ectópicas postamputación es el ganglio de
la raíz dorsal (GRD): las descargas ectópicas en el GRD pueden
exagerar la respuesta a los impulsos neurales aferentes que parten
356
Manual de Tratamiento del Dolor
Factores centrales
Existen referencias acerca de la reorganización del córtex somato-
sensorial primario tras la amputación y desaferenciación en adultos.
Ciertos autores sugieren que en algunos amputados la reorganiza-
ción y el dolor de miembro fantasma pueden ser mantenidos por estí-
mulos periféricos, mientras que en otros los cambios intracorticales
podrían ser más importantes. Recientemente se han descrito capullos
axonales en las zonas reorganizadas del córtex cerebral de monos am-
putados, y también reorganización talámica tras lesiones próximas al
asta posterior medular. Basándose en la eficacia de las talamotomías
mediales en el dolor neurogénico, se ha sugerido que el dolor debe ser
el resultado de una relación desproporcionada entre los núcleos cen-
trolaterales y ventroposteriores talámicos.
Tras la sensibilización del asta posterior medular de la médula espi-
nal, las aferencias pueden ser conectadas a las proyecciones neuronales
espinales ascendentes que transportan la información nociceptiva. Los
impulsos nociceptivos periféricos repetidos, mantenidos y prolongados
producen también cambios a nivel espinal (sumación de estímulos),
haciendo que se magnifique la señal de dolor que se procesa a nivel
espinal.
Para poder explicar la contribución de los factores centrales en la
generación y mantenimiento del dolor de miembro fantasma, Melzack
propuso la teoría de la neuromatriz: la red nerviosa cerebral determina
la percepción final de las sensaciones que se originan en el cuerpo. Ha
sido propuesto que la neuromatriz está genéticamente determinada, si
bien, en ocasiones su rendimiento está supeditado a los estímulos pro-
cedentes de la periferia. Se ha especulado que el dolor de miembro
fantasma sea el resultado de la pérdida de los impulsos moduladores de
la extremidad ausente, lo que produce un patrón anormal que se per-
cibe como una sensación nociva.
Un modelo integrado de desarrollo de dolor de miembro fantasma
incluye tanto los factores periféricos como los centrales, y confirma que
la memoria del dolor establecido antes de la amputación puede ser un
predictor muy potente del dolor de miembro fantasma. La memoria de
357
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
Presentaciones clínicas
Debemos distinguir tres fenómenos diferentes que pueden ocurrir
tras una amputación y que van a requerir tratamiento diferente:
358
Manual de Tratamiento del Dolor
Dolor de muñón
El dolor del muñón en la parte residual de la extremidad amputada
es también un fenómeno común en el periodo postoperatorio inmedia-
to de estos pacientes. En un 5-10% de los pacientes este fenómeno
persistirá, e incluso las algias pueden verse incrementadas.
A pesar de que ciertos autores consideren que el dolor del muñón
está relacionado con la cicatriz de la amputación, suele ser descrito
como un fenómeno muy frecuente que en ocasiones llega a interferir con
el uso y colocación de la prótesis. Otros autores han encontrado una ele-
vada incidencia de dolor del muñón en aquellos pacientes en los que
coexiste concomitantemente el dolor de miembro fantasma.
De manera semejante al dolor de miembro fantasma, los pacientes
suelen referir el dolor del muñón como un dolor que cursa a brotes.
359
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
360
Manual de Tratamiento del Dolor
361
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
– No invasivas.
• Técnicas de infiltración o bloqueos.
• Técnicas quirúrgicas.
Agentes farmacológicos
La terapéutica médica sigue siendo la primera opción en el trata-
miento del dolor de miembro fantasma. Como ya hemos comentado, al
no existir estudios con la suficiente evidencia en este tipo de dolor, los
especialistas basan su práctica en los datos publicados para el dolor
neuropático:
– Antidepresivos tricíclicos:
• Amitriptilina 10-75 mg/día.
• Duloxetina.
– Anticonvulsivantes:
• Carbamacepina.
• Gabapentina (hasta 3.600 mg/día): modula los canales del calcio
voltaje dependientes y aumenta las concentraciones de serotonina.
• Pregabalina (hasta 600 mg/día).
– Benzodiacepinas:
• Clonacepam.
– Otros:
• Antagonistas NMDA: ketamina ev. o memantina oral:
ß Ketamina: disminuye la hiperpatía y el dolor.
ß 30 mg de memantina.
ß Dextrometorfano.
(Recordemos que los receptores NMDA desempeñan un importante
papel en los cambios del sistema nervioso central, en los que el dolor
neuropático está subyacente.)
• Calcitonina.
362
Manual de Tratamiento del Dolor
• β-bloqueadores.
• Bloqueadores canales sodio:
ß Lidocaína ev.
ß Mexiletina oral.
• Capsaicina.
– Opiáceos. Tramadol.
Los opiáceos desempeñan un importante papel en este tipo de dolor
y tienen un efecto de reorganización cortical.
363
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
Terapias invasivas
Las terapias intervencionistas desempeñan un papel importante en
el tratamiento de la sensación de miembro fantasma, así como en el
dolor de miembro fantasma propiamente dicho, en aquellos pacientes
en quienes han fracasado las terapias no invasivas.
– Neuromodulación:
• Asta posterior medular.
• Cerebral profunda.
• Córtex motor.
(Estos tratamientos aumentan los impulsos aferentes e intensifican
las vías inhibitorias descendentes.)
– Neuroablación:
• DREZ.
• Cordotomía.
• Rizotomía.
• Lobectomía.
– Fármacos espinales: morfina o anestésicos locales.
364
Manual de Tratamiento del Dolor
365
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
Si no mejora:
Si no mejora:
366
Manual de Tratamiento del Dolor
Prevención
En los últimos tiempos, a pesar de no existir estudios controlados
que lo corroboren, se ha presentado un modelo integrado de dolor de
miembro fantasma en el que desempeña un importante papel aquello
que ocurrió antes de la amputación, así como los cambios tanto cen-
trales como periféricos relacionados con ello. El dolor preamputación
puede provocar un «fenómeno de sumación» o hiperexcitar las neuro-
nas del sistema nervioso central, lo que puede contribuir al intenso
dolor postamputación.
Así pues, los nuevos avances en la prevención y tratamiento del
dolor de miembro fantasma se basan en la influencia positiva que tiene
el prevenir o revertir la reorganización cortical del dolor.
En relación con el hecho de la anestesia regional en la profilaxis del
dolor de miembro fantasma, Gehling afirma que la anestesia epidural
perioperatoria tiene un efecto preventivo del dolor de miembro fantas-
ma: no consigue abolir esta entidad, pero sí aumenta el número de
pacientes con una forma moderada de la misma
Bibliografía
Brodie EE, Whyte A, Niven CA. Analgesia through the looking-glass? A randomized controlled trial inves-
tigating the effect of viewing a “virtual” limb upon phantom limb pain, sensation and movement.
Eur J Pain. 2006.
Gehling M, Tryba M. Prophylaxis of phantom pain: is regional analgesia ineffective? Schmerz. 2003;17(1):11-9.
Jensen MP, Smith DG, Ehde DM, Robinsin LR. Pain site and the effects of amputation pain: further clari-
fication of the meaning of mild, moderate, and severe pain. Pain. 2001;91:317-22.
367
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
Jensen MP, Ehde DM, Hoffman AJ, et al. Cognitions, coping and social environment predict adjustement
to phantom limb pain. Pain. 2002;95:133-42.
Halbert J, Crotty M, Cameron ID. Evidence for the optimal management of acute and chronic phantom
pain: a systematic review. Clin J Pain. 2002;18:84-92.
Hanley MA, Jensen MP, Smith DG, et al. Preamputation pain and acute pain predict chronic pain after
lower extremity amputation. J Pain. 2006.
Hord AH, Shannon C. Dolor fantasma. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed. Madrid: Har-
court; 2001. p. 223-34.
Hornberger J, Robertus K. Cost-effectiveness of a vaccine to prevent herpes-zoster and postherpetic neu-
ralgia in older adults. Ann Intern Med. 2006;145(5):317-25.
Hunter JP, Katz J, Davis KD. Dissociation of phantom limb phenomena from stump tactile spatial acuity
and sensory threesholds. Brain. 2005;128:308-20.
Manchikanti L, Singh V. Managing phantom pain. Pain Physician. 2004;7(3):365-75.
Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in
older adults. N Engl J Med. 2005;352(22):2271-84.
Tyring SK, Díaz-Mitoma F, Padget LG, et al. Safety and tolerability of a high-potency zoster vaccine in
adults ≥ 50 years af age. Vaccine. 2007;25(10):1877-83.
368
Capítulo
19
Síndrome
de dolor regional complejo
(SDRC) tipo I
Eva Díaz, Albert García-Muret y Elena Català
Historia
Concepto
Mecanismos fisiopatológicos
A pesar del desconocimiento de la patogenia de esta entidad, múltiples
mecanismos se consideran involucrados en la génesis y mantenimiento
370
Manual de Tratamiento del Dolor
del SDRC tipo I. Parece demostrado que, al menos durante algún tiempo,
el origen del trastorno es periférico, sin embargo, al cronificarse, ciertos
elementos neuronales localizados a nivel central se hacen responsables
de la perpetuación del dolor. En el SDRC tipo I se produce una respues-
ta inflamatoria exagerada a un traumatismo inicial, que si se mantiene
en el tiempo produciría una sensibilización de las neuronas centrales y
una reorganización del sistema nervioso central, a nivel de la corteza
primaria somatosensorial. El mantenimiento de la excitabilidad periféri-
ca ante un agente nocivo inicial produciría cambios en los sistemas so-
matosensoriales que procesan información nociceptiva, táctil y térmica,
en el sistema nervioso simpático que inerva piel y anejos (vasos sanguí-
neos y glándulas sudoríparas) y en el sistema motor somático general. A
nivel central tendría lugar una modificación de las representaciones
centrales de estos sistemas que explicarían las manifestaciones clínicas
del cuadro: somatosensoriales (dolor espontáneo, hiperalgesia, alodinia e
hipoestesia), simpático (sudoración, edema, cambios del flujo sanguíneo
y cambios tróficos) y motoras (debilidad, temblor y distonía). Estos me-
canismos justifican por qué el cuadro se origina tras un traumatismo
trivial, remoto a la extremidad afectada, tras un daño central o tras una
inmovilización prolongada de un miembro, y explicarían por qué, en los
pacientes con dolores mantenidos por el simpático, una serie de bloqueos
simpáticos puede dar lugar a una respuesta analgésica prolongada.
La presencia de una reorganización central e incluso de una modifi-
cación y distorsión del esquema corporal en los pacientes con este cuadro
doloroso, no como respuesta psicológica a un dolor crónico, sino como
el origen y la explicación de su cronicidad y progresión, se ve respaldada
por numerosos estudios que objetivan modificaciones en el sistema ner-
vioso central, por ejemplo mediante la percepción del miembro afectado
de un tamaño mayor del real, la activación de numerosas áreas corticales,
la extensión en espejo al lado contralateral o la reversión de la reorgani-
zación anómala cuando la evolución es favorable. Además, permite expli-
car la conexión con la existencia de trastornos psicológicos coexistentes
y la necesidad de una fisioterapia adecuada, que evita la inmovilización
prolongada, para la modificación de los mecanismos centrales.
Etiología
Existen numerosos estudios que pretenden encontrar una predispo-
sición, ya sea genética, orgánica o psicológica, que nos oriente sobre el
371
Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) Tipo I
Factores predisponentes
Metabólicos
Las anomalías metabólicas son importantes factores predisponentes.
Se ha visto una asociación entre la diabetes y la afectación del hombro
en forma de periartritis anquilosante.
Psicológicos
Algunos autores han descrito un perfil denominado personalidad del
distrófico (introvertidos, pasivodependientes, y con tendencia al estrés)
en pacientes con esta entidad clínica. No obstante, no existen evidencias
sobre una predisposición psíquica como origen del dolor, concluyendo
que los trastornos psíquicos son el resultado del dolor y no su causa.
Factores desencadenantes
En la mayoría de los pacientes, podemos detectar un factor desen-
cadenante traumático de mayor o menor gravedad, como una interven-
ción quirúrgica, una inmovilización o la rehabilitación mal realizada.
En otro porcentaje no despreciable, no se encuentra ningún factor físico
identificado previamente por el paciente como relacionado con el suceso.
Se han descrito casos de yatrogenia en pacientes tratados con feno-
barbital (síndrome hombro-mano), o con fármacos como la isoniazida,
etionamida y, con menor frecuencia, con yodo radiactivo.
Clínica
372
Manual de Tratamiento del Dolor
373
Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) Tipo I
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, valorando los signos y
síntomas característicos y se confirma con las exploraciones comple-
mentarias.
Diagnóstico clínico
Exploraciones complementarias
Determinaciones bioquímicas
No se han detectado alteraciones plasmáticas específicas en este
proceso.
Sirven para descartar la presencia de otras enfermedades. La proteí-
na C reactiva o la VSG elevadas en los procesos inflamatorios suelen ser
normales en esta enfermedad.
Radiología
Es la prueba diagnóstica objetiva más asequible y económica, pu-
diendo aportar signos decisivos a la presunción diagnóstica; los aspectos
radiológicos no son específicos y aparecen tardíamente.
Son característicos la afectación metafisoepifisaria de predominio
subcondral y de tipo geódico; después aparece osteoporosis. La progresión
374
Manual de Tratamiento del Dolor
Escintigrafía
La escintigrafía con metilén difosfato marcado con Tc99 es la prue-
ba más utilizada en la valoración de estos pacientes, y posiblemente la
que más ayuda nos ofrece en su valoración.
La evaluación de la fase vascular de la gammagrafía analiza el tras-
torno vasomotor, y la fase ósea traduce la actividad del tejido óseo a nivel
regional. El patrón característico es una hipercaptación ósea a nivel re-
gional que se sale fuera de los límites de la articulación afectada clíni-
camente, comprometiendo las articulaciones vecinas o la totalidad del
miembro. También, en un gran número de casos, la captación gamma-
gráfica se sitúa de forma más circunscrita y sin clara afectación de las
articulaciones de la vecindad.
Mientras la hipercaptación gammagráfica es el hallazgo más frecuen-
te, en algunos pacientes puede observarse una hipocaptación del Tc99,
preferentemente en niños y también en algunos adultos.
Exploraciones transóseas
Incluyen el estudio de la circulación intraósea a través de la fle
bografía intraósea, medida de la presión intraósea y gases en sangre
ósea.
Reflejan estasis, enlentecimiento circulatorio con hiperpresión y
falta de utilización del oxígeno.
Otras exploraciones que pueden contribuir, sin ningún riesgo para
el paciente, a orientar el diagnóstico son: escanografía, tomodensitome-
tría (TDM), medida del contenido mineral óseo por absorción fotónica,
absorbiometría bifotónica…
375
Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) Tipo I
Termografía
En la actualidad se considera una prueba suplementaria ante una
grave dificultad diagnóstica por ausencia de especificidad.
Las variaciones de temperatura oscilan según los estudios, con va-
lores medios alrededor de 3 °C. La prueba se considera positiva cuando
se afectan zonas vecinales de la misma extremidad (al igual que la ga-
mmagrafía).
Pletismografía
Permite el estudio de la inestabilidad vascular.
En pacientes con SDRC I este método es útil para el estudio de la
respuesta a los tratamientos vasodilatadores, sea durante la aplicación
de bloqueos o para la prevención de las recaídas y el diagnóstico dife-
rencial con otras alteraciones venosas postraumáticas.
Tratamiento
376
Manual de Tratamiento del Dolor
Profilaxis
La prevención del SDRC-I ante un traumatismo se basa en los si-
guientes puntos:
– Inmovilización en posición adecuada y lo más breve posible.
– Movilización precoz.
– Contracciones isométricas de la parte afecta.
– Movilización de las articulaciones adyacentes.
– Evitar el dolor con todas las medidas necesarias.
377
Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) Tipo I
Apoyo psicológico
Fundamental en estos pacientes.
Deberemos tratar el síndrome de estrés postraumático y la cineso-
fobia (miedo a realizar ciertos movimientos por dolor).
La ansiedad y depresión también son frecuentes, con lo cual el tra-
tamiento de relajación o fármacos ATD (véase más adelante) o ansiolí-
ticos pueden estar indicados.
Terapia familiar (convertir miembros exigentes en apoyos al pacien-
te, disminuir cargas familiares).
Farmacológico
– AINE. Pueden utilizarse en la primera fase del SDRC tipo I para
tratar el componente inflamatorio. Su beneficio es controvertido.
– Opioides. El más utilizado es el tramadol 100-400 mg/día. Nume-
rosos estudios muestran su eficacia. En estadios avanzados y con
dolor de difícil alivio puede probarse el uso de opioides más
potentes: morfina, fentanilo, oxicodona o buprenorfina (véanse
capítulos 4 y 6).
– Corticoides. Pueden ser útiles en la fase aguda del SDRC tipo I.
Se ha utilizado prednisolona 10 mg/día durante un periodo máxi-
mo de 12 semanas. No se ha demostrado su beneficio más allá
de 3 meses de tratamiento. Además, debemos tener presente sus
efectos secundarios en tratamientos prolongados.
– Antidepresivos tricíclicos. Especialmente si existe depresión,
ansiedad o insomnio. La amitriptilina, la más utilizada, actúa
inhibiendo la recaptación de noradrenalina y serotonina. Se re-
comienda iniciar a dosis bajas e ir aumentando en función de los
efectos secundarios (10-25 mg/12-8 h de amitriptilina).
378
Manual de Tratamiento del Dolor
Bloqueos nerviosos
Por una parte, proporcionan un periodo libre de dolor que les per-
mite mejorar la actividad funcional, y por otra, disminuyen la actividad
del sistema nervioso simpático. Por estos dos mecanismos siguen sien-
do uno de los tratamientos más utilizados, ya que, aparte de las venta-
jas mencionadas, permite también poder realizar un programa de fisio-
terapia y recuperación funcional si usamos una técnica continua. En
caso de efectividad (reducción del dolor como mínimo del 50%) se re-
379
Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) Tipo I
Bloqueos simpáticos
Durante mucho tiempo estos bloqueos han constituído el procedi-
miento diagnóstico por excelencia y el tratamiento de primera línea del
SDRC tipo I. Se ha aconsejado en casos de SDRC tipo I resistentes, no
obstante los resultados de algunos estudios no muestran globalmente
que los bloqueos simpáticos sean un procedimiento tan efectivo para el
alivio del dolor en estos pacientes.
Se pueden realizar bloqueos regionales endovenosos con fármacos
simpaticolíticos como bretilio, guanetidina o reserpina, generalmente
asociados a lidocaína. La técnica es la de un bloqueo regional endove-
noso (véase capítulo 8).
La realización de un bloqueo simpático lumbar puede ser útil en
SDRC tipo I de extremidades inferiores (véase capítulo 8).
Así mismo el bloqueo del ganglio estrellado puede estar indicado
para el SDRC tipo I de extremidad superior y cara (véase capítulo 8).
En casos de alivio transitorio tras un bloqueo simpático, estaría
indicada la simpatectomía percutánea (mediante técnicas de radiofre-
cuencia) o quirúrgica, pero teniendo en cuenta que el porcentaje de
380
Manual de Tratamiento del Dolor
Técnicas de neuromodulación
Las técnicas de neuromodulación espinal tanto por estimulación
medular como por la administración intratecal de fármacos han demos-
trado tener su lugar dentro del tratamiento del SDRC I, pero debido a
que son técnicas de implante su uso se limita a los casos de dolor in-
tenso, incapacitante y tras haber abordado otros tratamientos más con-
servadores, los cuales se han mencionado anteriormente.
Estimulación medular
Es la estimulación de los cordones posteriores medulares mediante
la colocación de un electrodo en el espacio epidural. Es una técnica
aceptada y utilizada en ciertos tipos de dolor crónico, especialmente los
que cursan con dolor neuropático (véase capítulo 9). En este sentido,
varios autores han aportado experiencia positiva con el uso de dicha
técnica en casos de dolor rebelde por SDRC I, disminuyendo no sólo el
dolor sino también los cambios locales (edema, sudoración...) de la
región afectada (véase capítulo 9).
Fármacos intratecales
El uso de dispositivos intratecales para la administración continua de
fármacos vía intratecal en dolor crónico no oncológico es una técnica
reconocida y utilizada en los últimos años que demuestra efectividad
analgésica en pacientes en los que otros tratamientos menos invasivos,
incluyendo en ocasiones la estimulación medular, han fracasado. Los
pacientes con dolor e impotencia funcional debido a un proceso de SDRC
I avanzado y ante el fracaso de otros tratamientos serían candidatos a una
fase de prueba previa a la colocación del implante. Dicha fase de prueba
consiste en la administración de un bolus intratecal del fármaco elegido
para observar la eficacia analgésica y los efectos secundarios. Si el test es
positivo (analgesia > 50-60%) se procede a al colocación del dispositivo.
Los fármacos utilizados son, por orden de mayor a menor uso, morfina,
bupivacaína, clonidina, baclofeno y riconitide (véase capítulo 9).
En resumen, el SDRC tipo I requiere un enfoque multidisciplinario
e individualizado. Su tratamiento requiere previamente la realización
381
Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) Tipo I
Bibliografía
Berthelot JM. Current management of reflex sympathetic dystrophy syndrome (complex regional pain
syndrome type I). J Bone Spine. 2006;73:495-9.
Rowbotham M. Pharmacologic management of complex regional pain syndrome. Clin J Pain. 2006;22(5):425-9.
Forouzanfar T, Köke A. Treatment of complex regional pain syndrome type I. Eur J Pain 2002;6:105-22.
Birklein F, Handwerker HO. Complex regional pain syndrome: how to resolve the complexity? Pain. 2001;94:1-6.
Harden RN. Complex regional pain syndrome. Br J Anaesth. 2001;87(1):99-106.
Pappagallo M, Rosemberg AD. Epidemiology, pathophysiology, and management of complex regional pain
syndrome. Pain Practice. 2001;1:11-20.
Ribera MV, De Barutell C. Síndrome de dolor regional complejo tipo I y tipo II. En: Aliaga L, Baños JE, De
Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed.
Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2002. p. 365-74.
Serpell MG. Neuropathic pain study group. Gabapentin in neuropathic pain syndromes: a randomized,
double blind, placebo controlled trials. Pain. 2002;99:557-66.
Stanton-Hicks M, Janig W, Hassenbush S, et al. Reflex sympathetic dystrophy: changing concepts and
taxonomy. Pain. 1995;63:127-33.
Stanton-Hicks MD, Burton AW, Bruehl SP, et al. An updated interdisciplinary clinical pathway for CRPS:
report of an expert panel. Pain Practice. 2002;2:1-16.
382
Capítulo
20
Dolor lumbar
María Rull, Elena Català y Marta Ferrándiz
Introducción
El dolor de espalda no es una enfermedad, sino un conjunto de
condiciones patológicas que pueden dar lugar a dolor en esa zona. Son
muchos los procesos con distintos pronósticos que pueden afectar al
raquis lumbar.
384
Manual de Tratamiento del Dolor
Recuerdo anatómico
El raquis tiene una inervación metamérica y cada segmento verte-
bral aporta un par de nervios espinales. El nervio espinal establece
conexiones con la cadena simpática paravertebral.
385
Dolor Lumbar
386
Manual de Tratamiento del Dolor
Diagnóstico
Historia clínica
Debe realizarse una historia clínica general del paciente: anteceden-
tes patológicos, familiares y repaso por aparatos. Lo principal es descar-
tar una enfermedad maligna o infecciosa, o bien un traumatismo. De este
modo, signos y síntomas como sensibilidad focal en la columna verte-
bral, fiebre, pérdida de peso y disfunción de los intestinos o vejiga,
deben alertarnos sobre la presencia de estas enfermedades.
La descripción del dolor es primordial en la anamnesis: debemos
interrogar al enfermo sobre aspectos que nos permitan caracterizar el
dolor según su fisiopatología, intensidad y ubicación.
– Desde el punto de vista clínico la afectación del nervio sinuver-
tebral se manifiesta por un dolor profundo, medio, ligado a los
pequeños movimientos del raquis. No irradia y no existe altera-
ción neurológica. Es poco frecuente tipificarlo de forma aislada,
ya que en poco tiempo se desvanece encubierto por el dolor pro-
vocado sobre el RANR. Puede haber dolor referido a nalgas y
cadera. Sería el dolor de origen discal en una primera fase de
protrusión y antes de que la hernia irrite la raíz. Desde un pun-
to de vista terapéutico tiene poca incidencia, aunque es útil sa-
berlo identificar, ya que podemos prever la aparición de una
clínica, frecuentemente, de RANR.
– La clínica de la afectación del ramo posterior del nervio raquídeo
se da a cualquier edad y es un dolor medio o frecuentemente
lateral del raquis, que se modifica con los movimientos de mayor
amplitud. Aparece entre la flexión, bien tolerada, y la extensión.
Se provoca presionando a nivel articular, a 2-3 cm de la línea
media y llevando al paciente a un movimiento de hiperextensión
387
Dolor Lumbar
(signo del arco) (Fig. 1). Esta maniobra llega a reproducir exac-
tamente el dolor y su irradiación. Predomina la clínica sensitiva,
aunque también sus ramos motores son los responsables de la
contractura muscular de defensa. Puede irradiar por su zona
metamérica, pero sólo de forma proximal. El de origen lumbar
alto discurre por la cara lateral del abdomen. El de origen lumbar
bajo por el glúteo, muslo y pierna, sin llegar al talón y el pie.
En ningún caso existe clínica neurológica. Un falso Lasègue de más
de 50° puede aparecer en la extremidad inferior por defensa muscular.
En la exploración se valorará la actitud (plano frontal la báscula de
pelvis, en el sagital la existencia de hiperlordosis, y en el transversal la
escoliosis) y los signos neurológicos.
La infiltración anestésica articular o periarticular que hace desapa-
recer el dolor, en ausencia de clínica neurológica de extremidades, es
un dato que confirma el origen del dolor en las articulaciones. El 80%
de la enfermedad mecanicodegenerativa del raquis es debida a afecta-
ción del RPNR. Las articulaciones interapofisarias lumbares son una
388
Manual de Tratamiento del Dolor
389
Dolor Lumbar
390
Manual de Tratamiento del Dolor
Maniobra de Lasègue: paciente en decúbito supino. El explorador con una mano en el talón
del paciente eleva la pierna en extensión. En condiciones normales no provoca dolor hasta
llegar a los 70°; se anotan los grados en los que el paciente manifiesta dolor irradiado.
Maniobra de Bragard: se eleva la extremidad hasta que aparece el signo de Lasègue, se
retrocede unos 5° hasta que desaparece el dolor y se imprime una flexión dorsal del pie,
con lo que aumenta la tensión de la raíz nerviosa. Si hay lesión radicular el dolor
reaparece.
Lasègue invertido para la raíz L4: paciente en decúbito prono, hiperextensión de la
extremidad con la rodilla flexionada, así se pone en tensión la raíz L4, que, de estar
lesionada, produce dolor irradiado por la cara anterior del muslo.
Maniobra de Neri: paciente sentado con las caderas y rodillas en flexión de 90°. El
explorador procede a la flexión forzada de cabeza y cuello y, si es positiva, produce dolor
irradiado a la extremidad correspondiente. La Neri reforzada combina la flexión del cuello
con la elevación de la extremidad inferior.
Maniobra de Fabere: para la articulación sacroilíaca: el paciente nota dolor en el cuadrante
superointerno de la nalga al efectuar una maniobra combinada de flexión rotación externa y
abducción de la cadera homolateral.
391
Dolor Lumbar
Palpación
– Puntos dolorosos o gatillo: representan un foco de irritabilidad.
Éstos, al presionarlos, presentan sensibilidad local e incluso, en
ocasiones, dolor referido con sensibilidad en un lugar a distancia
del punto original.
– Músculos específicos: psoas cuadrado lumbar y piramidal (véase
capítulo 21).
Neurológica
– Déficits neurológicos.
– Claudicación.
– Reflejos osteotendinosos.
– Maniobras.
– Lasègue: en decúbito supino se eleva la pierna del paciente, si
aparece dolor a los 30-40° indica posible alteración radicular.
Puede haber falsos positivos en intensas contracturas musculares.
– Bragard: igual que la anterior más flexión dorsal del pie.
– Fabere: hay tres maniobras implicadas: flexión del muslo, abducción
cadera y rotación externa. Si es doloroso sospechamos artropatía
de cadera, en cambio en una ciatalgia será anodino.
Exploraciones complementarias
En la actualidad el clínico dispone de un gran número de técnicas
complementarias para la exploración; la eficacia diagnóstica depende
del acierto de la indicación. No siempre existe correlación entre sinto-
matología, exploración y hallazgos de imagen y laboratorio. Una gran
parte de la población de edad avanzada, asintomática, tiene alteraciones
de imagen, lo que conlleva dificultades diagnósticas.
La Agency for Health Care Policy and Research norteamericana no
aconseja los tests diagnósticos, de entrada, a menos que el paciente
presente signos o síntomas de infección, cáncer, fractura o déficit neu-
rológico asociado a lumbalgia aguda o los síntomas excedan 4 semanas
de duración.
392
Manual de Tratamiento del Dolor
393
Dolor Lumbar
394
Manual de Tratamiento del Dolor
Etiología
Lumbalgia de origen vertebral:
– Mecanicodegenerativa.
– Inflamatoria.
– Enfermedades endocrinas y metabólicas.
– Infecciosa.
– Tumoral.
– Enfermedades hematológicas.
Lumbalgia de origen extraespinal:
– Tumoral: tumor pancreático, hepático.
– Infecciosa: prostatitis, pielonefritis.
– Dolores referidos por enfermedad visceral.
– Miscelánea: fibrosis retroperitoneal, aneurisma de aorta.
– Enfermedades no orgánicas: síndrome depresivo y ansioso, simu-
laciones.
Las causas más frecuentes de dolor lumbar son:
395
Dolor Lumbar
Espondilolistesis
Es la desalineación entre una vértebra y la adyacente. Lo más habi-
tual es el desplazamiento hacia delante de la vértebra proximal y el resto
de la columna. La zona de afectación más frecuente es la lumbosacra.
Existen varias causas de espondilolistesis: congénita, degenerativa,
postraumática, patológica y posquirúrgica.
396
Manual de Tratamiento del Dolor
Dolor poslaminectomía
La laminectomía descompresiva tiene como indicaciones más fre-
cuentes la hernia discal y la estenosis de canal. Los pacientes sometidos
a este tipo de cirugía, que posteriormente presentan dolor, se incluyen
dentro del síndrome de cirugía fallida de espalda. La IASP (Internatio-
nal Association for the Study of Pain) lo define como: dolor lumbar que
puede tener o no asociado un componente radicular de origen desco-
nocido, que persiste o aparece tras una intervención quirúrgica de co-
lumna, realizada como tratamiento de un dolor inicial de columna
vertebral en la misma localización topográfica.
La incidencia de este síndrome aumenta en función del número de
cirugías a las que se somete el paciente:
Dolor poslaminectomía (FBSS, failed back surgery syndrome)
1.a cirugía 3-15%
2.a cirugía 20-50%
3.a cirugía > 50%
Entre las causas de dolor poslaminectomía se encuentran:
– Recidiva de hernia discal.
– Fibrosis epidural.
– Indicación quirúrgica incorrecta.
– Cirugía inadecuada.
– Enfermedad degenerativa con estenosis de canal central o foraminal.
– Inestabilidad lumbar.
– Aracnoiditis.
– Fractura facetaria.
Tratamiento
El tratamiento de la lumbalgia representa un reto para los terapeu-
tas del dolor, puesto que la propia estructura sanitaria favorece la cro-
nificación debido a que no existe una unidad de criterio, a lo que se
suman las listas de espera, tanto para consultas como para pruebas
complementarias y tratamientos.
397
Dolor Lumbar
Reposo
Existe evidencia nivel 1 de que el reposo prolongado no es efectivo.
Cuando se prescriba, no sobrepasar los 2 días en el dolor de tipo me-
398
Manual de Tratamiento del Dolor
399
Dolor Lumbar
400
Manual de Tratamiento del Dolor
Terapias psicológicas
Los factores emocionales y sociales desempeñan un importante
papel en el mantenimiento y cronificación del dolor de espalda. Son
factores de mal pronóstico los litigios laborales, las bajas prolongadas,
poca motivación por el trabajo, bajo nivel cultural, tabaquismo, mor-
bilidad psiquiátrica y mala respuesta a tratamientos previos. Los sig-
nos de Waddell, o signos no orgánicos a la exploración, son útiles en
el diagnóstico inicial de estos pacientes y pueden orientar sobre qué
pacientes serán tributarios de terapia psicológica previa evaluación.
Necesitamos la colaboración del psicólogo tanto para la evaluación
como para la aplicación de las técnicas psicológicas. Las técnicas
cognitivas facilitan estrategias para enfrentarse a situaciones proble-
máticas. Las técnicas de relajación estarán indicadas cuando hay un
predominio de ansiedad o tensión emocional. El control de la conduc-
ta operante modifica el papel que las contingencias de refuerzo de la
conducta del dolor pueden desempeñar en el mantenimiento del pro-
blema. La psicoterapia estará indicada en pacientes con problemática
psicológica profunda. El biofeedback no estará indicado en los casos
401
Dolor Lumbar
Bloqueos nerviosos
Se utilizan con finalidad diagnóstica y terapéutica. Con finalidad
diagnóstica cuando queremos confirmar que es el nervio bloqueado el
responsable de la transmisión del dolor y que la nocicepción contribu-
ye al dolor que manifiesta el paciente. Si se utilizan con fines terapéu-
ticos, debemos diferenciar si buscamos un tratamiento etiológico o
sintomático.
Para los bloqueos diagnósticos se utilizan los anestésicos locales
(AL), y para los terapéuticos, una mezcla de AL y antiinflamatorios,
generalmente corticosteroides. Últimamente se ha introducido el ozono
como antiinflamatorio.
El éxito del bloqueo está en función de que se alcance la estructura
diana, para lo cual es necesario un conocimiento anatómico y un ma-
terial adecuado. No todos los fallos son imputables a una técnica defi-
ciente, puesto que existen vías nociceptivas alternativas y células gan-
glionares ectópicas.
– Los bloqueos de puntos gatillo están indicados en el síndrome
miofascial. De etiología desconocida, se ha encontrado una so-
brecarga muscular que se manifiesta en los puntos gatillo o zonas
hiperirritables localizadas en el interior de bandas musculares
con rigidez, disminución del rango de movimiento y dolor refe-
rido. La infiltración se hacía con AL y no tenían mejores resul-
tados que la aplicación en dichos puntos de spray frío. Si existe
un cuadro de contractura muscular persistente se recomienda la
utilización de la toxina botulínica, cuya inyección se hace bajo
control con TC o amplificador de imágenes, para localizar el
músculo afectado y orientar correctamente la aguja. Tras la in-
yección se debe seguir un programa intensivo de fisioterapia. La
toxina botulínica ha demostrado mejores resultados que el pla-
cebo y el AL (véase capítulo 21).
402
Manual de Tratamiento del Dolor
403
Dolor Lumbar
Figura 3. Infiltración de la rama medial del ramo posterior del nervio raquídeo,
que inerva las articulaciones interapofisarias.
404
Manual de Tratamiento del Dolor
405
Dolor Lumbar
406
Manual de Tratamiento del Dolor
407
Dolor Lumbar
408
Manual de Tratamiento del Dolor
Bibliografía
Abdi S, Datta S, Lucas LF. Role of epidural steroids In the management of chronic spinal pain: a system-
atic review of effectiveness and complications. Pain Physician 2005;8:127-47.
409
Dolor Lumbar
Gray DP, Bajwa ZH, Warfield CA. Facet block and neurolysis. En: Waldman SD. Interventional Pain Manage-
ment. 2.a ed. Filadelfia: WB Saunders; 2001. p. 446-83.
Koes BW, Van Tulder MW, Thomas S. Diagnosis and treatment of low back pain. Clinical review. BMJ
2006;332:1430-4.
Neumann M, Raqj PP. Síndromes y bloqueos facetarios. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a
ed. Madrid: Harcourt; 2002. p. 784-91.
Dolor de espalda. Número monográfico. Rev Soc Esp Dolor 2001;8 Suppl II.
Raj PP. Inyecciones epidurales de esteroides. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed. Madrid:
Harcourt; 2002. p. 771-83.
Rodríguez de la Serna A, Serra-Grima JA. Dolor lumbar. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J,
Rodríguez de la Serna A. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones
Permanyer; 2002. p. 275-90.
Rozen D. Discogenic low back pain. Pain Practice 2001;1:278-88.
Rull M, Miralles RC. Dolor de espalda. Diagnóstico. Enfoque general del tratamiento. Prevención. Escuela
de columna. En: Torres LM, ed. Medicina del dolor. Barcelona: Masson; 1997. p. 293-8.
Rull M, Recasens J, Solsona B. Técnicas epidurales en el tratamiento del dolor de espalda. Rev Soc Esp
Dolor 2002;9:244-61.
410
Capítulo
21
Dolor miofascial
Laura Nasif, Ana Parera y Elena Català
Introducción
El dolor miofascial es una afectación de partes blandas que se pre-
senta frecuentemente en la clínica como causa primaria de dolor o
acompañando a otras entidades (p. ej. síndrome del latigazo cervical,
fibromialgia…). Su prevalencia varía según autores, pero se estima que
el 50% de la población ha tenido alguna vez puntos de hipersensibilidad
muscular, siendo más frecuente en mujeres.
Su aparición es frecuente tras traumatismo o sobrecarga muscular,
aunque también intervienen factores de estrés psicológico como ansie-
dad y depresión, factores nutricionales (déficit de vitamina C, B6) y
factores endocrinometabólicos. Su presentación puede ser aguda o cró-
nica, perpetuada por causas mecánicas o médicas.
Definición
El síndrome de dolor miofascial es un cuadro doloroso regional que
afecta a partes blandas, sobre todo cintura escapular y pelviana, carac-
terizado por la presencia de una banda tensa identificable a la palpación,
aumentada de consistencia y dolorosa, con un punto trigger o gatillo
(PT). Éste consiste en una zona hipersensible cuya palpación reproduce
el dolor local y dolor referido a distancia por el paciente y es la clave
diagnóstica de esta entidad clínica.
Clasificación
Lo que caracteriza a los síndromes de dolor miofascial frente a otros
síndromes dolorosos que afectan a tejidos blandos es su distribución
regional (Tabla 1).
Existen cuadros clínicos definidos en función del músculo afec-
tado y la zona dolorosa referida asociada (p. ej. la presión de un PT
Dolor Miofascial
Epidemiología
Los PT son muy comunes entre la población. Algunos estudios afir-
man que hasta el 50% de la población adulta joven los posee, con una
prevalencia muy similar en ambos sexos. A medida que avanza la edad y
disminuye la actividad física los puntos latentes se hacen más notorios.
Etiopatogenia
La causa más frecuente para el desarrollo de PT es un traumatismo
sobre estructuras miofasciales y la sobrecarga muscular aguda. De esta
forma se va formando una reserva de PT que podrán permanecer laten-
tes muchos años.
Los factores desencadenantes activadores de los PT latentes hacia PT
activos pueden ser muy variados: calor, frío o traumatismos habituales en
la vida diaria. Además de estos factores, influyen también factores modera-
412
Manual de Tratamiento del Dolor
Anatomía patológica
La disfunción neuromuscular parece ser el origen de los PT, y evo-
luciona hacia una fase de distrofia. La lesión inicial da lugar a liberación
de calcio y formación de PT que provocan una contracción mantenida,
con aumento del metabolismo, disminución de la circulación y fibras
musculares acortadas que se reflejan como una banda tensa y palpable
en el músculo.
En el PT se detecta una actividad excesiva de la placa motora defi-
nida por un aumento en la liberación de acetilcolina y un estado de
contracción mantenido en los sarcómeros afectados.
La lesión hística también puede producir liberación de histamina,
serotonina y prostaglandinas, que producen un aumento del metabo-
lismo con reducción de la circulación y acumulación de productos
metabólicos, que actúan como sensibilizantes para activar el PT.
Clínica
El paciente afecto de un síndrome de dolor miofascial suele relatar
algún tipo de agresión sobre estructuras miofasciales, como una elon-
gación brusca o sobrecarga, a partir de la cual se presenta la clínica.
413
Dolor Miofascial
Diagnóstico
Se basa fundamentalmente en la exploración física, en la que se
podrá objetivar:
– Puntos trigger miofasciales. La identificación de estas zonas des-
encadenantes del dolor se realiza por palpación del punto de máxi-
ma sensibilidad en una banda muscular tensa. Estas bandas tensas
se detectan como nódulos a la palpación plana. La palpación en
pinza también puede resultar útil para su identificación cuando es
posible coger los dos lados del músculo entre los dedos. Para la
búsqueda de PT hay que buscar el área de dolor referido por el
paciente, palpándose con el extremo del dedo, buscando la banda
tensa en toda la longitud del músculo para localizar el punto de
máxima sensibilidad. Se presiona firmemente en este punto para
inducir el patrón de dolor referido. La distensión del músculo
facilita la localización de la banda tensa.
Los estímulos manuales repetidos podrían hacer desaparecer los
PT objetivados tras la primera exploración. Es recomendable ex-
plorar la región en la que se refiere el dolor, ya que a menudo se
encuentran PT activos o latentes en varios músculos (Figs. 1-14).
− Respuesta espasmódica local de la banda muscular tensa, no de
todo el músculo, tras estimulación mecánica del punto trigger.
Se trata de un reflejo de la médula espinal que requiere integri-
dad del nervio periférico.
414
Manual de Tratamiento del Dolor
Banda
tensa
Fibras
musculares
relajadas
Criterios esenciales
Criterios complementarios
415
Dolor Miofascial
Diagnóstico diferencial:
– Polimiositis/dermatomiositis.
– Artritis.
– Tendinitis/bursitis/tenosinovitis.
– Esclerosis múltiple.
– Neuralgias.
– Enfermedad de Ménière.
– Tortícolis.
– Polineuropatías.
– Infección de partes blandas.
416
Manual de Tratamiento del Dolor
Tratamiento
Ha de ir encaminado a:
− Inactivación de PT, como forma de abordaje inmediato del
círculo vicioso perpetuado por el dolor.
− Corrección de factores que puedan desencadenar o perpetuar
el síndrome, orientado al estiramiento muscular.
417
Dolor Miofascial
Tratamiento farmacológico
Analgésicos, antiinflamatorios y relajantes musculares
Podrían contribuir al confort del paciente. En la fase aguda los AINE
son los de elección, pero en la fase crónica se recomienda el uso de
otros analgésicos tipo tramadol.
Antidepresivos
Alivio sintomático potencial en los síndromes cronificados. La ami-
triptilina o los inhibidores no selectivos tipo duloxetina, si la primera
produce excesivos efectos secundarios, son los fármacos a utilizar (véa-
se capítulo 5).
Ejercicios de estiramiento
Útiles a largo plazo para mantener los PT desactivados y para preve-
nir recurrencias. Muy importante corregir los factores desencadenantes
418
Manual de Tratamiento del Dolor
como las malas posturas o las posiciones forzadas que se realizan dia-
riamente.
Apoyo psicológico
Podría ser beneficioso cuando el estrés es un factor contribuyente
en la perpetuación del síndrome.
Toxina botulínica
Concepto y propiedades farmacodinámicas
La toxina botulínica es una neurotoxina elaborada por un bacilo
grampositivo, anaerobio y esporulado llamado Clostridium botulinum.
Existen siete tipos de toxina, de los cuales la toxina botulínica de tipo
A es la que está siendo utilizada más ampliamente en la clínica. Su
acción tiene lugar a nivel de las uniones neuromusculares, ya que la
toxina bloquea la transmisión colinérgica periférica en las uniones
neuromusculares por una acción presináptica en un lugar próximo al
de la liberación de acetilcolina. La toxina actúa en el nervio o en la ter-
minación nerviosa, antagonizando las acciones provocadas por el calcio,
que culminan en la liberación del transmisor. No afecta a la transmisión
colinérgica posganglionar o a la transmisión simpática posgangliónica.
La acción de la toxina tiene tres etapas: un paso vinculante inicial en
el que la toxina se une rápida y ávidamente a la membrana del nervio
presináptico. A continuación tiene lugar un estadio de internalización
en el que la toxina cruza la membrana presináptica sin que se instaure
la parálisis y, finalmente, la toxina inhibe la liberación de acetilcolina al
interrumpir el mecanismo de liberación de acetilcolina mediado por
el calcio, disminuyendo, en consecuencia, el potencial de placa y cau-
sando la parálisis. La recuperación de la transmisión del impulso tiene
lugar gradualmente a medida que las nuevas terminaciones se regeneran
y se establece el contacto con la placa motora postsináptica, proceso
que dura de 6-8 semanas.
Propiedades farmacocinéticas
Los estudios farmacocinéticos con la toxina botulínica en los anima-
les tuvieron la dificultad de la elevada potencia, las pequeñas dosis que
se emplean, el alto peso molecular del producto y la dificultad de mar-
car la toxina para producir una actividad específica suficientemente alta.
419
Dolor Miofascial
Los estudios realizados con toxina marcada con yodo-125 han demos-
trado que la unión al receptor es específica y saturable, y que la alta
densidad de los receptores de la toxina es un factor que contribuye a la
elevada potencia. Las respuestas a las dosis y a los tiempos en monos
mostraron que a bajas dosis hay una demora de 2-3 días, con efectos
máximos que se aprecian a los 5-6 días de la inyección. La duración de
la acción, medida como cambio en la alineación ocular, y la parálisis
muscular variaron entre 2 semanas y 8 meses. Este patrón se ha obser-
vado también en el hombre, y se atribuye al proceso de unión, interna-
lización y cambios en la unión neuromuscular.
420
Manual de Tratamiento del Dolor
Procedimiento
Inyección de anestésico local y toxina botulínica de tipo A.
421
Dolor Miofascial
Programa de rehabilitación
Éste es un componente extremadamente importante del tratamien-
to global. Tras la inyección se debe seguir un programa especializado
de estiramiento muscular pasivo y luego activo.
Selección de pacientes
Existen dos grupos de pacientes potencialmente ideales para el tra-
tamiento con toxina botulínica: los que presentan dolor crónico en el
cuello, el hombro o la porción inferior de la espalda, y aquellos que
sufren lesiones subagudas (por latigazo) en el cuello. Los candidatos no
deben tener signos de traumatismo evidente o de enfermedades dege-
nerativas, neoplásicas o reumatoideas de las vértebras, los discos inter-
vertebrales o los músculos pararraquídeos. El diagnóstico diferencial
más frecuente es la compresión de las raíces nerviosas debida a hernia-
ción de un disco intervertebral, entidad que se debe excluir mediante
TC y RM, en el nivel indicado por el patrón de dolor irradiado.
422
Manual de Tratamiento del Dolor
423
Dolor Miofascial
424
Manual de Tratamiento del Dolor
Efectos adversos
Los efectos colaterales de una inyección precisa de dosis apropiadas
de toxina botulínica de tipo A son raros. En el caso de las inyecciones
en el escaleno anterior, se puede producir debilidad muscular transito-
ria en forma de disfonía o disfagia leves (en el 29% de pacientes). En
otras indicaciones, se ha descrito una reacción gripal leve y transitoria.
Durante el tratamiento del blefarospasmo y espasmo hemifacial puede
aparecer diplopía o síntomas que reflejen la dispersión del efecto de pa-
rálisis hacia los músculos de la parte media de la cara, que generalmen-
te desaparecen entre 2-4 semanas más tarde.
Para la toxina botulínica no existe un antídoto específico.
El problema principal de las inyecciones reiteradas es la estimula-
ción de una respuesta inmunitaria a la toxina que genera anticuerpos
neutralizantes, pero con incidencia muy baja (menor del 4%), incluso
aunque se vuelvan a inyectar grandes dosis cada 3-6 meses. Con el fin
de reducir al mínimo el número de pacientes que requiriese una nueva
inyección, se debe realizar una combinación adecuada toxina-fisiotera-
pia. En aquellos en que es necesaria una nueva reinyección, limitar el
número de ciclos terapéuticos de 1-3/año no provocó que una falta de
respuesta secundaria constituyese un problema. Además, se ha compro-
bado en algunos estudios que, en pacientes resistentes a la toxina botu-
línica tipo A, la toxina botulínica tipo B mejora el cuadro en pacientes
con distonía cervical comparado con placebo.
425
Dolor Miofascial
Tratamiento de la migraña
En diferentes trabajos la toxina botulínica tipo A se ha mostrado
como un tratamiento bien tolerado para la migraña. La respuesta en
estos casos depende, sobre todo, de características previas de la propia
migraña, como la frecuencia del cuadro. La hipótesis del mecanismo
de acción de la toxina no sólo se atribuye a la inhibición colinérgica,
sino que también existe un bloqueo a nivel del sistema nervioso pa-
rasimpático.
426
Manual de Tratamiento del Dolor
Bibliografía
Acquadro M, Borodic G. Treatment of myofascial pain with botulinum A toxin. Anesthesiology. 1994;80:705-6.
Binder WJ, Brin MF, Blitzer A, Pogoda JM. Botulinum toxin type A (Botox) for treatment of migraine.
Seminars in Cutaneous Medicine & Surgery. 2001;20(2):93-100.
Cummings TM, White AR. Needling therapies in the management of myofascial trigger point pain: a sys-
tematic review. Archives of Physical Medicine & Rehabilitation. 2001;82(7):986-92.
Tough EA, White AR, Richards S, Campbell J. Variability of criteria used to diagnose myofascial trigger
point pain syndrome: evidence from a review of the literature. Clin J Pain. 2007;23(3):278-86.
Qerama E, Fuglsang-Frederiksen A, Kasch H, Bach FW, Jensen TS. A double-blind, controlled study of
botulinum toxin A in chronic myofascial pain. Neurology. 2006;67:241-5.
Cheshire WP, Abashian SW, Mann JD. Botulinum toxin in the treatment of myofascial pain syndrome. Pain.
1994;59:65-9.
Chi-Lun R. Regional vs. generalized muscle pain syndromes. Curr Rev Pain. 1999;3:85-5.
Fischer AA. New developments in diagnosis of myofascial pain and fibromyalgia. En: Fischer AA, ed. Myo-
fascial pain: update in diagnosis and treatment. Filadelfia: WB Saunders; 1997. p. 1-21.
Gerwin RD. Myofascial pain syndromes from trigger points. Curr Rev Pain. 1999;3:153-9.
Simons DG, Trabell JG, Simons LS. Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual. Vol 1. 2.a
ed. Baltimore (MD): Williams & Wilkins; 1999.
427
Dolor Miofascial
428
Manual de Tratamiento del Dolor
429
Dolor Miofascial
B
Supinador largo
A B C
430
Manual de Tratamiento del Dolor
431
Dolor Miofascial
Profundo
Superficial
Profundo
2
1
Superficial
432
Manual de Tratamiento del Dolor
TrP2
TrP1
433
Dolor Miofascial
PG2
PG1
TrP
TrP TrP
TrP
TrP
TrP
TrP
TrP
TrP
TrP
434
Manual de Tratamiento del Dolor
Peroneo
lateral
largo
Peroneo
lateral
corto Peroneo
anterior
435
Dolor Miofascial
436
Capítulo
22
Dolor en el paciente con cáncer
Jordi Pérez, Rubén Martínez y Luís Aliaga
Introducción
El dolor es uno de los síntomas más temidos en los pacientes con
cáncer. Su prevalencia ha sido estimada en diferentes estudios y meta-
análisis, con rangos variando entre el 52-77%. Recientemente se anali-
zaron los estudios publicados entre 1966-2005 estratificando la preva-
lencia, según el origen del carcinoma o según el grupo de enfermedad
(Tabla 1).
Con frecuencia, el tratamiento del dolor oncológico es inadecuado o
no se proporciona correctamente debido a una serie de motivos, entre ellos:
ignorancia sobre los agentes terapéuticos capaces de suprimir el dolor;
deformación cultural del médico, que considera que el síntoma dolor es
inevitable, y problemas legales que dificultan la utilización de los fár-
macos analgésicos opioides.
Cuando la masa tumoral se hace insensible a los tratamientos y
progresa dando lugar a sufrimientos físicos y psicológicos, una manera
de proceder de forma concreta y útil es la terapia analgésica.
Tipos de dolor
Los diferentes tipos de dolor presentes en el paciente oncológico se
clasifican según criterios fisiopatológicos en: dolor somático, visceral o
neuropático. Esta diferenciación se basa en los síntomas y en el tipo de
afectación tisular; en su detrimento cabe destacar que a menudo los
pacientes no presentan un solo tipo de dolor sino la combinación de
varios (Fig. 1).
Dolor somático
Se asocia a la invasión por masa tumoral de nociceptores periféricos. A
nivel molecular, se produce una inflamación con liberación de prostaglan-
Dolor en el Paciente con Cáncer
Dolor neuropático
Se produce secundariamente a compresión nerviosa, lesión por inva-
sión de troncos nerviosos o por afectación del sistema nervioso simpático.
438
Manual de Tratamiento del Dolor
9%
Neuropático
Figura 1. Prevalencia de los diferentes tipos de dolor según la fisiopatología
(modificada de una tabla de Chang VT, Janjan N, Jain S, Chau C. Update in cancer
pain syndromes. J Palliat Med 2006;9(6):1414-34).
439
Dolor en el Paciente con Cáncer
Dolor visceral
Se observa con mayor frecuencia en pacientes con tumores abdomi-
nales y pélvicos. La patofisiología de ese dolor explica que las fibras
sensitivas intestinales son del tipo amielínico, y pueden detectar la
distensión y probablemente la inflamación y la isquemia. Existen dos
tipos de fibras nerviosas en el intestino: las vagales aferentes y las es-
pinales aferentes. Las vagales se localizan en la mucosa (se activan con
la inflamación o la lesión directa) o en la capa muscular (se activan con la
distensión); las espinales también se localizan en varias estructuras de
las capas intestinales y transmiten al sistema nervioso central la sensa-
ción de molestia o dolor. Se ha puesto especial interés en averiguar si
los receptores κ opioides desempeñan un papel selectivo en la reducción
de este dolor. También se ha postulado que el octeótrido (un análogo de
la somatostatina) pudiera ser un analgésico a través de acciones cen-
trales o periféricas.
El dolor visceral suele estar presente en pacientes con tumores
abdominales en los que se produce distensión. Los pacientes reflejan
dolor sordo con calambres difícil de localizar anatómicamente. El tra-
tamiento se basa en utilizar los fármacos siguiendo la escala analgésica
de la OMS, y como terapia intervencionista se encuentran los bloqueos de
las cadenas simpáticas, puesto que son los nervios que transportan la
sensibilidad de estas estructuras y la infusión de fármacos espinales.
440
Manual de Tratamiento del Dolor
Vértebras (69%)
Pelvis (41%)
Síndromes de dolorasociados
a cuadros neoplsicos
Otra clasificación se basa en los síndromes de dolor neoplásicos en
el entendimiento de que cada uno es la combinación de varios facto-
res fisiopatológicos que le confieren un carácter sintomatológico único.
Metástasis óseas
Las neoplasias metastatizan con frecuencia en los huesos, del 30-70%
de los pacientes tienen M1 óseas en el momento del diagnóstico de neo-
plasia y hasta el 80% en el momento del fallecimiento. Las neoplasias
que más presentan esta invasión son las de mama, riñón, pulmón y
próstata, particularmente cuando el estadio de la enfermedad es avan-
zado. Los huesos sobre los que asientan las metástasis y la frecuencia
estimada se muestran en la figura 2.
441
Dolor en el Paciente con Cáncer
442
Manual de Tratamiento del Dolor
443
Dolor en el Paciente con Cáncer
Metástasis cerebrales
Son la forma más prevalente de tumor cerebral (Oneschuk D, Brue-
ra E, 1998). Las neoplasias primarias más frecuentes son: pulmón, mama,
melanoma, tracto gastrointestinal y genitourinario. La localización del
las M1 cerebrales se distribuye en hemisferios cerebrales (80%), cere-
belo (15%) y tronco cerebral (5%). Suelen localizarse más frecuente-
mente en lóbulos frontales y parietales que en occipitales, y la cefalea
suele ser de predominio diurno.
La presentación clínica puede ser múltiple, siendo lo más frecuente
la presencia de alteraciones neurológicas. La cefalea aparece en el 50%
de los pacientes, sobre todo en presencia de M1 múltiples y de locali-
zación occipital.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, pero de forma
concomitante hay que administrar corticoides para reducir el edema
vasogénico alrededor de la metástasis. El corticoide de elección es la
dexametasona, por tener menor poder mineralocorticoide y por poder-
se administrar cada 12 h.
Plexopatías
La plexopatía se presenta en el contexto de cuadros de cáncer avan-
zado. La de localización cervical se asocia a tumores de nasofaringe, la
plexopatía braquial ocurre en carcinomas de pulmón y de mama, y la
lumbosacra se asocia a tumores colorrectales y ginecológicos, sarcomas
y linfomas. Una de las causas de plexopatía asociada a neoplasia es la
secundaria al tratamiento radioterápico, especialmente en el territorio
braquial tras radiación de la caja torácica y la axila. A nivel lumbo-
sacro, paralelamente a un origen similar debido a radioterapia de regio-
nes pélvicas, la plexopatía puede deberse a infiltración tumoral de la
médula espinal, del plexo o de los nervios periféricos.
Independientemente de la localización, la plexopatía se caracteriza por
dolor intenso y discapacitante de difícil manejo. De forma tardía aparecen
444
Manual de Tratamiento del Dolor
Compresión medular
Es una urgencia médica que aparece en un 5-10% de los pacientes
con cáncer. Es fundamental realizar un diagnóstico precoz para evitar
el desarrollo de secuelas neurológicas permanentes.
El diagnóstico clínico de sospecha varía entre molestias de espalda,
dolor con el supino, leve debilidad, hormigueo o disfunción eréctil. Con
la progresión de la compresión, los síntomas empeoran, llegando a pare-
sia y parálisis, entumecimiento, incontinencia o retención urinaria o
fecal. A destacar que la progresión desde el inicio de los síntomas has-
ta la aparición de clínica grave puede ser muy rápida, incluso de horas.
El diagnóstico clínico se ha de apoyar con técnicas de imagen, sien-
do la resonancia magnética o la tomografía axial computarizada las de
elección. La mayoría de las compresiones medulares se observan en
segmentos torácicos.
El tratamiento de urgencia es la administración endovenosa de me-
tilprednisolona o dexametasona a dosis altas para reducir el edema
pericompresión. Secundariamente, se hará radioterapia para reducir la
masa tumoral. A destacar que un 90% de los pacientes que inician el
tratamiento a tiempo (antes de presentar parálisis) se recuperan sin
secuelas del episodio.
Mucositis
La mucosistis oral cursa con edema y ulceración que asocia dolor
intenso que impide la ingesta oral. La etiología es consecuencia de tra-
tamientos quimioterápicos y radioterápicos; la prevalencia es de un 15-40%
para el primer supuesto y de un 70-90% para el segundo. El inicio del
dolor varía según sea debido a quimioterapia (inicio a los 3-5 días y reso-
lución lenta) o a radioterapia (inicio a la segunda semana, persistiendo
varias semanas).
El tratamiento se basa en una higiene adecuada, el uso de soluciones
orales de anestésicos locales como la lidocaína viscosa, el cocimiento de
llantén o la benzocaína en aerosol, y la administración de analgésicos sis-
témicos, siendo una modalidad adecuada el uso de morfina en modo ACP.
445
Dolor en el Paciente con Cáncer
La estrategia terapéutica
El dolor de causa oncológica es un dolor crónico. El objetivo terapéu-
tico es eliminarlo o disminuirlo y, posteriormente, prevenirlo. Para lograr-
lo, es fundamental realizar una correcta valoración clínica, mediante una
adecuada historia clínica del dolor, con exploración física general y neuro-
lógica, y la realización de las pruebas diagnósticas necesarias para confir-
mar el diagnóstico clínico y planear un correcto abordaje terapéutico.
Para conseguir un adecuado tratamiento del dolor oncológico es
esencial observar siempre estos cuatro importantes puntos:
− El dolor oncológico se puede eliminar eficazmente en la gran
mayoría de los casos.
− La terapia analgésica del dolor oncológico es fácil de realizar, inclu-
so por personal no especializado, sobre todo en las fases iniciales.
− La terapia del dolor oncológico no tiene por qué ser prescrita,
realizada o gestionada siempre de forma exclusiva por especialis-
tas de tratamiento del dolor.
− Se puede abolir fácilmente el dolor oncológico enseñando a ma-
nejar unos pocos protocolos y unos cuantos métodos sencillos y
utilizando un número reducido de fármacos.
446
Manual de Tratamiento del Dolor
447
Dolor en el Paciente con Cáncer
448
Manual de Tratamiento del Dolor
449
Dolor en el Paciente con Cáncer
450
Manual de Tratamiento del Dolor
451
Dolor en el Paciente con Cáncer
452
Manual de Tratamiento del Dolor
Rotación opioide
453
Dolor en el Paciente con Cáncer
454
Manual de Tratamiento del Dolor
Fármacos adyuvantes
Independientemente del hecho de que hay tipos de dolor que res-
ponden adecuadamente a fármacos no analgésicos (p. ej. dolor neuro-
pático, amitriptilina), el dolor por sí mismo puede percibirse de mayor o
menor intensidad dependiendo de la presencia de factores que modifican
la percepción. Para el especialista que trata el dolor, es fundamental
tener en cuenta que éste no sólo se debe tratar con analgésicos conven-
cionales; así, el uso de antidepresivos, tanto de la familia de los tricícli-
cos como los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina
o los duales, son fármacos de uso común en estos pacientes, tanto como
adyuvantes en dolor neuropático como para tratar trastornos psicoló-
gicos moderados-graves que afectan a la percepción del dolor.
Otros fármacos coadyuvantes como los antiepilépticos (pregabalina
o gabapentina) son fármacos de uso necesario si el dolor es de caracte-
rísticas neuropáticas, sean por causas neoplásicas o derivadas de trata-
mientos anticancerosos. Los corticoides pueden ser útiles en el síndro-
455
Dolor en el Paciente con Cáncer
Cuarto escalón
Consiste en el uso de técnicas intervencionistas que, o bien inte-
rrumpan el circuito de la nocicepción de forma temporal o permanen-
te, o bien logren administrar los fármacos opioides cerca de sus recep-
tores espinales, disminuyendo así las dosis administradas y, por lo
tanto, los efectos secundarios.
Las técnicas de interrupción de la nocicepción se basan en inyectar
anestésicos locales o sustancias neurolíticas para interrumpir de forma
temporal o definitiva sucesivamente el dolor oncológico. En cuanto al
balance beneficios - efectos secundarios o complicaciones, parece claro que
estas técnicas intervencionistas se han de restringir al paciente con cáncer
456
Manual de Tratamiento del Dolor
457
Dolor en el Paciente con Cáncer
Bibliografía
De León-Casasola OA. Cancer pain: pharmacological, interventional, and palliative care approaches. 1.a ed.
Filadelfia: WB Saunders; 2006.
Eisenberg E, Berkey CS, Carr DB, Mosteller F, Chalmers TC. Efficacy and safety of non-steroidal anti-in-
flammatory drugs for cancer pain: a meta-analysis. J Clin Oncol 1994;12(12):2756-65.
Gralow J, Tripathy D. Managing metastatic bone pain: the role of biphosphonates. J Pain Symptom Manage
2007;33(4):462-72.
Hoskin PJ. Radiotherapy in the management of bone pain. Clin Orthopaed Related Res 1995;312:105-19.
Quigley C. Opioid switching to improve pain relief and drug tolerability [review]. Cochrane database of
Systematic Reviews 2004;3.
Mercadante S. Malignant bone pain: pathophysiology and treatment. Pain 1997;69:1-18.
Oneschuk D, Bruera E. Palliative management of brain metastases. Supp Care Cancer 1998;6:365-72.
Reale C, Turkiewicz AM, Reale CA. Antalgic treatment of pain associated with bone metastases. Critical Rev
Oncol/Hematol 2001;37:1-11.
458
Capítulo
23
Dolor en el paciente mayor
Gisela Roca
Introducción
El manejo del dolor en el paciente mayor no fue considerado un
problema de salud pública hasta mediados de la década de 1990. En el
año 1996, un grupo de expertos patrocinados por la IASP publicó un
Task Force sobre el manejo del dolor. A éste siguió por primera vez la
publicación de un panel de consenso para el manejo del dolor crónico
persistente por parte de la Sociedad Americana de Geriatría, publicán-
dose las últimas actualizaciones en 2002.
Epidemiología
La agencia de censo americana alertó en 1998 y confirmó con las
cifras del año 2002 sobre el incremento del porcentaje de pacientes de
más de 65 años en los próximos años. Según esos datos se calcula que
la población mayor pasará de un 17,5 al 36% en el año 2050 y el seg-
mento por encima de 80 años se triplicará.
Los datos nacionales son proporcionales a las previsiones mundiales.
El grupo poblacional de 65 o más años prácticamente duplicará su peso
relativo sobre el total de la población española al pasar del 16,80% del
total en el año 2005 al 30,85% en el año 2050.
Definición
No hay una definición universalmente aceptada. Dependiendo de la
cultura y el contexto uno puede ser llamado mayor o viejo según cam-
bios en la apariencia física (pelo gris, a eventos de la vida clave con la
jubilación o cambios en funciones sociales como el ser abuelo o sim-
plemente por lo que uno ha vivido.
Dolor en el Paciente Mayor
La OMS advierte que los años no son el indicador exacto de los cam-
bios que se producen en el envejecimiento. Mientras que algunos
pacientes de 75 años son verdaderamente frágiles y presentan múlti-
ples discapacidades, otros con 85 años son totalmente autónomos.
460
Manual de Tratamiento del Dolor
461
Dolor en el Paciente Mayor
462
Manual de Tratamiento del Dolor
463
Dolor en el Paciente Mayor
Abordaje multimodal
464
Manual de Tratamiento del Dolor
Anestésicos locales
Siempre que se pueda, infiltraremos con anestésicos locales. Los
cambios en la farmacocinética de los anestésicos locales no pueden
explicar por sí solos los cambios relacionados con la edad en el bloqueo
neural. Se ha sugerido que, probablemente, están más relacionados con
la farmacodinamia. Estos cambios provocan que se obtengan niveles
más altos de bloqueo así como la intensidad y duración del mismo. La
incidencia de hipotensión es también mayor en el anciano. Todo ello,
en definitiva, aboga a la reducción de la dosis de anestésico local en
población geriátrica.
465
Dolor en el Paciente Mayor
AINE
Las últimas recomendaciones en el manejo del dolor agudo en la
población general recomienda la administración en forma pautada de
un AINE o paracetamol, a menos que estén contraindicados. Suple-
mentando todas las técnicas de anestesia local o regional antes men-
cionadas, tienen un efecto ahorrador sobre la dosis total del anestésico
local. Si no ha sido posible realizar una técnica neuroaxial, se contem-
plará la administración de los mismos combinada con opioides, permi-
tiendo también un efecto ahorrador sobre la dosis total de opioides
administrada.
La disponibilidad de preparados parenterales los ha hecho muy po-
pulares. No obstante, el incremento muy importante de los potenciales
efectos indeseables de los AINE en la población geriátrica son la razón
de que sean a menudo evitados incluso cuando éstos están más indica-
dos o serían más deseables.
El estudio prospectivo más amplio hecho en Europa, que reclutó a
11.245 pacientes sobre los riesgos de muerte, sangrado, alergia, fallo
renal, con la utilización de los tres AINE clásicos disponibles en el
mercado europeo como ketorolaco, diclofenaco y ketoprofeno, no mos-
traron diferencias entre ellos, pero dentro de los factores de riesgo más
alto para dichas complicaciones estaban la edad y el estado físico me-
diante el ASA. Por ello, en esta franja de población la decisión de su
administración estará siempre individualizada en función de los ries-
gos y los beneficios, y nunca se superarán las 72 h de tratamiento
por esta vía.
El paracetamol es un analgésico débil pero con un perfil de efica-
cia y efectos adversos muy bueno, de forma que es el fármaco reco-
mendado como de primera línea en el dolor moderado. En ausencia de
disfunción hepática o renal grave o consumo de alcohol, no debe mo-
dificarse la posología habitual en la población mayor. La American
Geriatrics Society recomienda paracetamol a dosis de 3-4 g/día. La
administración de dosis óptimas de paracetamol aumenta el efecto
analgésico de los AINE convencionales en el dolor postoperatorio, aun-
que dicho efecto no queda tan claro con los coxib.
El metamizol, no obstante, es uno de los analgésicos más utilizados
en este país.
466
Manual de Tratamiento del Dolor
Opioides
La mayoría de los estudios sobre los efectos de la edad en la analge-
sia opioide se basan únicamente sobre la morfina en la analgesia posto-
peratoria y usualmente a través de una bomba tipo ACP.
Mientras la dosis inicial de carga de morfina es similar a la del
joven, hay posteriormente una clara disminución de las dosis como
consecuencia de los cambios farmacocinéticos secundarios más al
estado físico que a la edad cronológica en sí. La influencia del sexo es
visible con un consumo de opioides superior en los hombres que en
las mujeres.
La morfina es el opioide mayor más utilizado y con una relación
coste-eficacia mejor. Se recomienda, a ser posible, en infusión a través
de bomba por la seguridad que éstas ofrecen. Se recomienda iniciar a
dosis del 50% del adulto y monitorizar el estado de sedación, ya que
las dosis requeridas para producir depresión respiratoria son mayores
que las que producen sedación. En definitiva, no existe depresión
respiratoria sin sedación. La monitorización exhaustiva por el equipo
de enfermería debe realizarse durante las primera 24 h. Si no han exis-
tido problemas se alarga el periodo de chequeo de la misma.
Desafortunadamente, con demasiada frecuencia la meperidina per-
manece como uno de los opioides más prescritos por los equipos qui-
rúrgicos. La meperidina es el opioide menos deseable en el paciente
mayor. Provoca rápidamente fibrosis cuando no se administra por vía
endovenosa y tiene una metabolito activo, normeperidina, que puede
acumularse. Dado que la función renal disminuye con la edad, la res-
tricción de la misma debería hacerse en todos los pacientes mayores.
La normeperidina provoca una toxicidad del SNC, provocando desde un
aumento del delirio y la disfunción cognitiva hasta temblor, mioclonías,
llegando a las convulsiones. Hay que pensar que la vida media de la
misma es de 15 h, y que ante estos efectos indeseables nunca debe
utilizarse naloxona, ya que no los revierte, y puede en sí misma exacer-
bar la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central. En resumen, la
meperidina debería estar proscrita en geriatría.
Si el paciente es portador de un catéter epidural, sumaremos a los
anestésicos locales opioides liposolubles como el fentanilo. Se sigue
discutiendo cuál es la concentración óptima de dicha asociación.
467
Dolor en el Paciente Mayor
Consenso
− El tratamiento farmacológico es tan importante como el no far-
macológico. La fisioterapia es especialmente útil en uno de los
síndromes de dolor persistente más prevalente como la artropatía
degenerativa y las fracturas osteoporóticas. Dentro del tratamien-
to no farmacológico las intervenciones con mayor nivel de evi-
dencia son la terapia física, el programa gradual de ejercicios y
los programas de educación. Las terapias cognitivas conductuales
han sido siempre de difícil aplicabilidad, pero se está incremen-
tando la utilización de las mismas a través de internet como al-
ternativa viable a las sesiones cara a cara.
− Los fármacos deberían ser administrados por vía oral, pautados
y utilizando la escala analgésica de la OMS.
− Se preferirá los preparados de liberación sostenida o larga actua-
ción para el dolor continuo.
− El dolor irruptivo se tratará con preparados de liberación rápida
e inmediata.
− La norma es empezar lentamente y continuar lentamente.
468
Manual de Tratamiento del Dolor
469
Dolor en el Paciente Mayor
Bibliografía
Ferrell BR, Ferrell BA. Pain in the elderly. Seattle: IASP Press; 1996.
The management of chronic pain in older persons. JAGS. 1998;46:635-51.
Jones GT, Macfarlane GJ. Epidemiology of pain in older persons. En: Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in
older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 3-18.
Herr KA. Mobility. Comparison of select pain assessment tools for use with the elderly. Appl Nurs Res.
1993;6:39-46.
Herr KA, Mobility PR, Kohout FJ, et al. Evaluation of the faces pain scale for the use with the elderly. Clin
J Pain. 1998;14:29-38.
Herr KA. Pain assessment in the older adult with verbal communication skills. En: Gibson S, Weiner DK,
eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 111-29.
Hadjistavropoulos T. Assessing pain in older persons with severe limitations in ability to communicate.
Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 135-51.
Gibson SJ, Farrell M. A review of age differences in the neurophysiology of nociception and the percep-
tual experience of pain. Clin J Pain. 2004;20(4):227-39.
Pickering G. Age differences in clinical pain states. En: Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in older persons.
Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 67-85.
Edwards RR. Age-associated differences in pain perception and pain processing. En: Gibson S, Weiner DK,
eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2995. p. 45-66.
Practice guidelines for acute pain management in the perioperative setting. Anesthesiology. 2004;100:1573-81.
Tsui BCH, Wagner A, Finucane B. Regional anaesthesia in the elderly: a clinical guide. Drug Aging.
2004;21(14):895-910.
Forrest JB, Camu F, Greer IA, et al. Ketorolac, diclofenac, and ketoprofen are equally safe for pain relief
after major surgery. Br J Anaesth. 2002;88(2):227-33.
Wilder-Smith OHG. Opioid use in the elderly. Eur J Pain. 2005;9:137-40.
Taylor CB, Luce KH. Computer and internet based psychoterapy interventions. Curr Direct Psychol Sci.
2003;12(1):18-22.
470
Capítulo
24
Dolor en un servicio de urgencias
José M. Villamor y Fernando Vilanova
472
Manual de Tratamiento del Dolor
473
Dolor en un Servicio de Urgencias
474
Manual de Tratamiento del Dolor
475
Dolor en un Servicio de Urgencias
476
Manual de Tratamiento del Dolor
Recomendaciones
– Iniciar la administración del fármaco de forma fija y no a demanda.
– Prevenir y tratar los efectos secundarios.
– Valorar el desarrollo de tolerancia y prevenir la abstinencia.
Asociaciones farmacológicas
No deben asociarse opioides menores y mayores. Es preferible usar
asociaciones de fármacos con distinto mecanismo de acción para con-
seguir una mayor potencia analgésica con menores efectos secundarios,
ya que nos va a permitir disminuir las dosis de los fármacos empleados
(se denomina analgesia multimodal). Ejemplo: paracetamol (500 mg) +
codeína (30 mg) o + tramadol o + metamizol.
Características
Son analgésicos potentes, sin techo farmacológico, es decir, no tie-
nen dosis máxima.
477
Dolor en un Servicio de Urgencias
Recomendaciones
Similares a las de los opioides menores.
Disponemos de distintos opioides mayores: morfina, meperidina,
metadona, oxicodona, fentanilo y buprenorfina.
Vía epidural
Una de las principales ventajas es su gran efectividad analgésica sin
producir sedación.
Bloqueo epidural torácico: se ha demostrado que incrementa la ca-
pacidad funcional residual, la compliance pulmonar y la capacidad vital.
Disminuye las resistencias de las vías aéreas y aumenta la pO2. El vo-
lumen tidal también aumenta y se reducen los movimientos paradójicos
de la pared torácica. Los pacientes con analgesia epidural suelen per-
manecer despiertos y pueden colaborar en la fisioterapia respiratoria.
La analgesia epidural está asociada a una disminución de la incidencia
de neumonía nosocomial y a una menor duración de la ventilación
mecánica en pacientes con fracturas costales.
Bloqueo epidural lumbar: es útil en dolor postoperatorio (cirugía
abdominal y de extremidades), dolor oncológico localizado, arteriopatía
de miembros inferiores y determinadas formas de dolor neuropático.
Otros bloqueos efectivos para la extremidad inferior son el bloque
femoral, poplíteo y ciático.
Bloqueo intercostal
Se trata de la inyección de anestésicos locales en el compartimien-
to posterior del espacio intercostal. Debido al solapamiento de los
478
Manual de Tratamiento del Dolor
Bloqueo interpleural
Consiste en la colocación de un agente anestésico en el espacio
pleural a través de la colocación de un catéter que produce un bloqueo
intercostal por gravedad y difusión retrógrada a lo largo de todos los
dermatomas del agente anestésico a través de la pleura parietal. Se ha
demostrado que produce una analgesia óptima en pacientes con trau-
matismo torácico unilateral.
Desventajas: puede causar neumotórax.
Bloqueo paravertebral
Consiste en la administración de anestésicos locales en el espacio
paravertebral mediante un bolus o con catéter de infusión continua.
Produce una analgesia unilateral somática y un bloqueo simpático que
se extiende por encima de varios dermatomas.
Ventajas: no requiere la palpación dolorosa de las costillas, es
fácil técnicamente, puede realizarse en pacientes sedados o aneste-
siados.
Desventajas: punción vascular, neumotórax. El efecto analgésico del
anestésico local se distribuye a lo largo de cuatro-cinco dermatomas
adyacentes al lugar de la punción, lo que permite tener analgesiada una
zona amplia con una sola punción y se reducen las complicaciones que
se podrían derivar de la realización de varias punciones.
479
Dolor en un Servicio de Urgencias
480
Manual de Tratamiento del Dolor
ACP
Averías e incapacidad del sistema para infundir el tratamiento. Con-
tactar con la unidad del dolor y/o anestesiólogo de guardia.
481
Dolor en un Servicio de Urgencias
Bibliografía
Bulger EM, Edwards T, Klotz P, Jurkovich GJ. Epidural analgesia improves outcome after multiple rib
fractures. Surgery. 2004;136(2):426-30.
Cander B, Girisgin S, Koylu R, Gul M, Kocak S. The effectiveness of analgesics in traumatic injuries of the
extremities. Adv Ther. 2005;22(5):462-6.
Català E, Casas JI, Unzueta MC, Díaz X, Aliaga L, Villar Landeira JM. Continuous infusion is superior to
bolus doses with thoracic paravertebral blocks after thoracotomies. J Cardiothorac Vasc Anesth.
1996;10:586-8.
Davidson EM, Ginosar Y, Avidan A. Pain management and regional anesthesia in the trauma patient. Curr
Opin Anaesthesiol. 2005;18(2):169-74.
Driscoll P, Wardrope J. Pain control. Emerg Med J. 2006;22:25-37.
Evans E, Turley N, Robinson N, Claney M. Randomised controlled trial of patient controlled analgesia
compared with nurse delivered analgesia in an emergency department. Emerg Med J. 2005;22:25-9.
Frakes MA, Lord WR, Kociszewski C, Wedel SK. Efficacy of fentanyl analgesia for trauma in critical care
transport. Am J Emerg Med. 2006;24(3):286-9.
Fulda GJ, Giberson F, Fagraeus L. A prospective randomized trial of nebulized morphine compared with
patient-controlled analgesia morphine in the management of acute thoracic pain. J Trauma.
2005;59(2):383-8.
Minville V, Fourcade O, Idabouk L, et al. Infraclavicular brachial plexus block vs. humeral block in trauma
patients: a comparison of patient comfort. Anesth Analg. 2006;102(3):912-5.
Predel HG, Koll R, Pabst H, Dicter R, Gallacchi G, Giannetti B. Diclofenac patch for topical treatment of
acute impact injures: a randomised, double blind, placebo controlled, multicentre study. Br J Sports
Med. 2004;38(3):318-23.
Simon BJ, Cushman J, Barraco R, et al.; EAST Practice Management Guidelines Work Group. Pain manage-
ment guidelines for blunt thoracic trauma. J Trauma. 2005;59(5):1256-67.
Soltesz S, Biedler A, Silomon M, Sehopflin I, Molter GP. Recovery after remifentanil and sufentanil for
analgesia and sedation of mechanically ventilated patients after trauma or major surgery. Br J An-
aesth. 2001;86(6):763-8.
Wulf H, Jeckstrom W, Maier C, Wincher K. Intrapleural catheter analgesia in patients with multiple rib
fractures. Anaesthesist. 1991;40(1):19-24.
482
Capítulo
25
Dolor en el paciente pediátrico
Elisabet Hansen
Introducción
Aunque el tratamiento del dolor pediátrico ha mejorado en los últimos
años, tradicionalmente la administración de analgésicos en pediatría
había estado limitada por una serie de factores:
– Conceptos erróneos tales como que los neonatos, debido a su
inmadurez, perciben menos el dolor o bien no lo recuerdan.
– Desconocimiento de la farmacocinética de los opioides.
– Miedo a sus efectos secundarios, fundamentalmente la depresión
respiratoria.
– La idea de que el niño se podría convertir en un adicto si se le
administrasen opioides.
– Pero, sobre todo, la dificultad en la valoración del dolor en los
niños.
Los trabajos de Anand KJS demostraron que los recién nacidos (RN)
y lactantes, sometidos a cirugía con una analgesia mínima o inexisten-
te, presentaban respuestas de estrés típicas caracterizadas por un au-
mento en la liberación de catecolaminas, hormona del crecimiento,
glucagón, corticoides y supresión de la liberación de insulina. Esta
respuesta hipermetabólica al dolor puede asociarse a insuficiencia car-
díaca y respiratoria y a una alteración de la respuesta inmune, todo lo
cual conlleva un aumento de la morbimortalidad. La administración de
analgésicos atenuaba esta respuesta.
Actualmente la actitud frente al dolor, tanto del personal sanitario
como de la sociedad, ha cambiado, y nadie cuestiona si los niños
experimentan dolor, ya que cada vez son más evidentes las conse-
cuencias biológicas y conductuales del dolor mal tratado. Con los
Dolor en el Paciente Pediátrico
484
Manual de Tratamiento del Dolor
485
Dolor en el Paciente Pediátrico
Dolor postoperatorio
Está bien establecido que el dolor no es una simple transmisión de
impulsos nerviosos desde la periferia hasta el córtex cerebral, sino que
las señales pueden ser aumentadas o atenuadas en diferentes niveles.
Por lo tanto, un tratamiento adecuado del dolor debe tener en cuenta
todos los elementos de este complejo sistema, y actualmente se tiende a
utilizar un abordaje multimodal con una combinación de opioides, téc-
nicas locorregionales y AINE para intentar disminuir los efectos adversos.
Analgésicos no opioides
Paracetamol
Es el analgésico-antipirético más ampliamente utilizado en pedia-
tría. Presenta la ventaja de encontrarse disponible en diversas formas
farmacéuticas de empleo pediátrico como las soluciones, supositorios y
también la forma endovenosa. La absorción rectal del paracetamol es
más lenta y errática que la oral, por lo que las dosis necesarias para
conseguir los mismos niveles plasmáticos son más altas (40 mg/kg).
Después puede continuarse con paracetamol oral (15 mg/kg) o rectal
(20 mg/kg) cada 4-6 h.
El aclaramiento está reducido en los neonatos, especialmente en los
prematuros, por lo que las dosis repetidas de paracetamol deben admi-
486
Manual de Tratamiento del Dolor
487
Dolor en el Paciente Pediátrico
Metamizol
Es un buen analgésico y antitérmico que se utiliza con frecuencia
en pediatría. Se emplea por vía oral, rectal o parenteral a dosis de
20 mg/kg/6-8 h. Tiene un efecto relajante de la musculatura lisa, indi-
cado en dolores de tipo cólico.
Ibuprofeno
Es un antiinflamatorio que se presenta en forma de solución lí-
quida que permite su utilización en niños a dosis de 10 mg/kg/6-8 h
v.o. Ibuprofeno en los prematuros disminuye la filtración glomerular
en un 20%, afectando, por ejemplo, el aclaramiento de los aminoglu-
cósidos.
Ketorolaco
Es un potente analgésico que ha demostrado su eficacia en el dolor
postoperatorio infantil, aunque su utilización en España no se reco-
mienda en los menores de 16 años. Ketorolaco endovenoso (0,5 mg/kg),
además de sus efectos analgésicos, también ha demostrado disminuir
los espasmos de vejiga postoperatorios tras la reimplantación ureteral
en niños. Sin embargo, como otros AINE, también puede tener efectos
adversos como la disminución de la reparación ósea tras osteotomía,
broncospasmo, insuficiencia renal aguda y la posibilidad de aumentar
el sangrado secundario a una alteración de la función plaquetaria.
488
Manual de Tratamiento del Dolor
Opioides
Morfina
Es el opioide más utilizado para analgesia postoperatoria. En el RN,
la disminución del aclaramiento de la morfina hace que la vida media de
eliminación esté alargada (6-7 h) comparado con los lactantes más
mayores y los adultos (3 h). El factor más importante que contribuye
al aumento del aclaramiento de la morfina es la mejora continua de la
glucuronoconjugación con la edad. Algunos trabajos sugieren que las
variaciones en la respuesta clínica a la morfina durante el periodo neo-
natal también estarían relacionados con el aumento de la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica, la elevada concentración de péptidos
opioides endógenos en sangre, una proporción diferente de receptores
µ1/µ2 y la variabilidad en la producción de metabolitos de la morfina,
especialmente la morfina-6-glucurónido, que es un potente analgésico.
Debido a estos factores, en los RN la acción de una dosis única de mor-
fina puede prolongarse, y durante las infusiones la morfina puede acu-
mularse, dando lugar a efectos indeseables como la depresión respira-
toria o las convulsiones.
Lynn observó que, en pacientes menores de 2 años que recibían una
infusión de morfina para analgesia postoperatoria, los efectos respira-
torios observados en los RN y lactantes no dependen de la edad del
paciente sino de los niveles plasmáticos de morfina (niveles > 20 ng/ml
se asociaban a mayor depresión respiratoria).
Posteriormente, Lynn encontró que los RN y lactantes con un siste-
ma cardiovascular normal tenían un aclaramiento más elevado compa-
rado con pacientes de la misma edad intervenidos de cirugía cardíaca.
489
Dolor en el Paciente Pediátrico
Fentanilo
Al ser muy liposoluble, se distribuye rápidamente en los tejidos, por
lo que su corto efecto es más dependiente de esta redistribución que de la
eliminación del fármaco. Altas o repetidas dosis pueden llevar a una
prolongación de su efecto. En plasma, el fentanilo se une en gran pro-
porción a la α1-ácido glicoproteína, disminuida en el RN y lactante,
490
Manual de Tratamiento del Dolor
491
Dolor en el Paciente Pediátrico
Meperidina
Hay pocos estudios farmacocinéticos en niños, y no parece tener ven-
tajas claras sobre la morfina a dosis equipotentes. Cuando administramos
meperidina, una tercera parte se transforma en normeperidina, que es
un activo convulsivante, por lo que no se aconseja su uso en RN debido a
la inmadurez de la función renal. La dosis habitual es de 1 mg/kg/3-4 h.
Metadona
Se elimina muy lentamente (en niños mayores de 1 año la vida
media de eliminación es de 19 h), por lo que tiene una acción analgé-
sica prolongada. Puede administrarse por vía oral (dolor crónico) y
parenteral (dolor agudo). Después de la administración de 0,2 mg/kg
ev. se consigue una analgesia postoperatoria de 12-36 h de duración,
representando una alternativa a las infusiones continuas en determina-
das situaciones clínicas.
Tramadol
Es un analgésico con baja afinidad para los receptores opioides, que
también ejercería una acción inhibidora sobre la recaptación de mo-
noaminas. Es útil en el tratamiento del dolor, tanto agudo como cróni-
co, de moderado a intenso. Su utilización en niños a partir de 1 año
está aceptada en muchos países europeos. Las dosis habituales en dolor
agudo son de 1-2 mg/kg/6-8 h. No parecen existir diferencias significa-
tivas en la farmacocinética del tramadol entre niños de 1-12 años y los
adultos tras la administración de una dosis endovenosa de 2 mg/kg. Un
estudio con tramadol oral demostraba un efecto dosis dependiente, ya
que los pacientes que recibieron 2 mg/kg necesitaron un 42% menos
de analgésicos de rescate comparado con los que llevaban 1 mg/kg. La
utilización de tramadol en neonatos y lactantes está limitada por la falta
de estudios en esta población.
Los efectos adversos más importantes en niños son las náuseas y
vómitos, siendo más frecuentes si se administra oral en el postoperato-
492
Manual de Tratamiento del Dolor
Codeína
Utilizada en pediatría para el tratamiento del dolor leve y moderado,
ya sea sola o asociada a paracetamol, debido al sinergismo de esta aso-
ciación. Las dosis habituales son de 1 mg/kg/6 h. Se puede administrar
oral y rectal.
La analgesia se produce a los 20 min de la administración oral, con
una biodisponibilidad del 60% y una vida media de eliminación de 2,5-3 h.
Gran parte del efecto analgésico de la codeína parece deberse a su
transformación en morfina, y como existe una gran variabilidad inte-
rindividual en las enzimas implicadas en esta biotransformación, exis-
tirá un porcentaje de la población en los que la codeína no será eficaz
como analgésico. La impredecibilidad de su efecto analgésico y la inci-
dencia significativa de náuseas y vómitos ha llevado a disminuir su
utilización. También en las primeras etapas de la vida, la inmadurez de
los sistemas metabólicos podrían reducir la eficacia de la codeína.
493
Dolor en el Paciente Pediátrico
494
Manual de Tratamiento del Dolor
bolus. En una serie de más de 200 pacientes tratados con ACE o con-
trolada por los padres, había una incidencia de 1,7% de apneas o epi-
sodios de desaturación que necesitaron tratamiento con naloxona. Estos
datos refuerzan la necesidad de existencia de protocolos y de una mo-
nitorización adecuada del paciente cuando se utilizan estas técnicas.
Bloqueos locorregionales
Durante muchos años se consideró a los niños como malos candi-
datos a las técnicas locorregionales debido a su aversión a las agujas.
Sin embargo, cuando se aceptó la anestesia regional como un comple-
495
Dolor en el Paciente Pediátrico
496
Manual de Tratamiento del Dolor
Neonatos y lactantes
Bupivacaína 2 0,2
Levobupivacaína 2 0,2
Ropivacaína 2 0,2
Lidocaína 4 (5 con adrenalina) 0,8
Niños
Bupivacaína 2,5 0,4
Levobupivacaína 2,5 0,4
Ropivacaína 2,5 0,4
Lidocaína 5 (7 con adrenalina) 1,6
497
Dolor en el Paciente Pediátrico
Bloqueo caudal
El bloqueo caudal es el más utilizado en niños hasta los 7 años de
edad, estando indicado en todo tipo de cirugía infradiafragmática.
Habitualmente se utilizan concentraciones de anestésico local que no
produzcan un bloqueo motor importante (bupivacaína al 0,25-0,125%,
ropivacaína 0,2%), ya que los niños toleran muy mal la sensación de
no poder mover las piernas. En dosis caudal única, ropivacaína y le-
vobupivacaína producen una analgesia postoperatoria similar a bupi-
vacaína racémica con un ligero menor bloqueo motor, aunque sin
diferencias apreciables entre ropivacaína y levobupivacaína. General-
mente se necesita una dosis de 0,75-1 ml/kg para alcanzar un nivel
analgésico de T10.
Como los anestésicos locales tienen un relativo estrecho margen
de seguridad, se han estudiado diferentes adyuvantes para intentar
mejorar la calidad y/o duración del bloqueo con concentraciones más
bajas de anestésico local. La clonidina caudal (1-2 μg/kg) se ha utili-
zado como adyuvante, ya que aumenta la calidad y la duración de la
analgesia, aunque puede producir cierto grado de sedación y se ha
descrito algún caso de depresión respiratoria tardía en RN y lactantes
pequeños. También se están estudiando la S-ketamina libre de conser-
vantes y la neostigmina en un intento de mejorar y prolongar la
analgesia.
La colocación de un catéter caudal nos permitirá prolongar la anal-
gesia durante el tiempo que consideremos necesario. Hay estudios en
RN y lactantes que sugieren que los catéteres pueden avanzar desde el
espacio caudal hasta los segmentos torácicos, con buenos resultados.
Esto se debe a que el espacio epidural de estos pacientes tiene un plexo
vascular menos desarrollado y una grasa más gelatinosa, permitiendo
el paso del catéter.
Aunque no se han publicado infecciones de catéteres caudales en
niños, es esencial la inspección diaria y la asepsia rigurosa. La inciden-
cia de colonización de la punta del catéter está aumentada si se utiliza
la vía caudal. En algunos pacientes se tuneliza el catéter bajo la piel
para minimizar la contaminación. La dificultad en mantener la inser-
ción del catéter libre de contaminación fecal ha llevado a muchos
anestesiólogos pediátricos a preferir colocar catéteres epidurales lum-
bares o torácicos.
498
Manual de Tratamiento del Dolor
Bloqueo epidural
El bloqueo epidural lumbar es posible realizarlo en niños de todas
las edades, estando principalmente indicado en aquellos casos en los
que se quiera dejar durante varios días un catéter para analgesia. Tam-
bién se ha utilizado para producir un bloqueo simpático en niños con
insuficiencia vascular debido a una intensa vasoconstricción, en pacien-
tes oncológicos que no responden a los tratamientos convencionales y
en el tratamiento de las crisis vasooclusivas en las drepanocitosis.
Infusiones epidurales continuas a 0,2-0,3 ml/kg/h de bupivacaína
al 0,1-0,125% y fentanilo 1-2 µg/ml proporcionan una buena analgesia
si la punta del catéter está cerca de los dermatomas a bloquear. Si la
punta del catéter está situada a nivel caudal o lumbar, en caso de cirugía
abdominal alta es mejor utilizar opioides hidrofílicos. La infusión con-
tinua epidural de bupivacaína no debe superar los 0,4 mg/kg/h en niños
y lactantes mayores. Debido al mayor riesgo de toxicidad, en los neonatos
se recomienda que las infusiones de bupivacaína sean sólo de 0,2 mg/kg/h
y que no se prolonguen más de 48 h. En infusión continua epidural, la
ropivacaína se ha utilizado a 0,4 mg/kg/h (0,2 ml/kg/h de una solución
de 2 mg/ml), y en menores de 6 meses como el aclaramiento está re-
ducido se recomienda disminuir la dosis a la mitad (0,2 mg/kg/h). En
infusión continua epidural, levobupivacaína al 0,0625% proporciona
muy buenos resultados tanto en cirugía urológica como abdominal baja.
Al igual que los bloqueos caudal e intradural, el bloqueo epidural
se asocia a mínimos cambios hemodinámicos en los niños menores de
8 años. Esta ausencia de respuesta hipotensora al bloqueo simpático
podría deberse a una inmadurez en el sistema simpático o a un relativo
menor volumen intravascular en las extremidades inferiores.
La colocación de un catéter epidural torácico debe ser realizada por
personal con experiencia y siempre teniendo en cuenta el riesgo-bene-
ficio de la técnica.
En niños más mayores y adolescentes también se puede utilizar la
analgesia epidural controlada por el paciente (AECP) en el postopera-
torio de gran cirugía abdominal, torácica u ortopédica.
499
Dolor en el Paciente Pediátrico
Bloqueo intradural
El bloqueo intradural ha sido propuesto por algunos autores como
técnica de elección en RN de alto riesgo, debido a que permite conseguir
un nivel adecuado de analgesia con dosis menores de anestésico local,
comparado con el bloqueo caudal. La anestesia intradural en neonatos
se diferencia del adulto en tres características: el bloqueo de segmentos
torácicos altos raramente produce descensos de la frecuencia cardíaca
o de la tensión arterial, se necesitan unas dosis por kilo de peso de tres
a cinco veces mayores para bloquear los dermatomas torácicos, y el
bloqueo a pesar de las dosis elevadas se recupera también unas tres
veces más rápido.
Los fármacos más utilizados en RN y lactantes son la tetracaína al
1% hiperbárica (0,2-0,6 mg/kg) y la bupivacaína al 0,5% hiperbárica o
isobárica (0,65-1 ml). La médula espinal del RN suele acabar a un nivel
más bajo comparado con el adulto, por lo que se aconseja realizar la pun-
ción lumbar a nivel de L4-L5 en pacientes menores de 1 año. Sin embargo,
actualmente se está empleando el bloqueo intradural asociado a sedación
como una alternativa a la anestesia general en niños de todas las edades.
Opioides espinales
La presencia de receptores opioides en la médula espinal permite
conseguir una analgesia prolongada (12-24 h) cuando la morfina se ad-
ministra por vía epidural caudal o lumbar (25-50 μg/kg) o intradural
(5-10 μg/kg). Debido a la naturaleza hidrofílica de la morfina y su difusión
rostral resulta útil para todo tipo de cirugías (de extremidades inferiores,
urológica, abdominal e incluso torácica) y para el dolor por cáncer.
Aunque se han utilizado dosis de morfina epidural vía caudal de 50-
100 µg/kg, parece ser que 33 µg/kg proporcionan una duración similar
de la analgesia con menos efectos secundarios. Se debe monitorizar a los
niños 24 h después de la última dosis para detectar una posible depresión
respiratoria tardía. Aunque a las dosis recomendadas la depresión res-
piratoria es poco frecuente, hay otros efectos adversos como el prurito,
las náuseas y los vómitos y la retención urinaria que son más frecuentes.
Bloqueos periféricos
Los bloqueos periféricos, así como la infiltración de las heridas y la
anestesia tópica pueden ser muy útiles para la analgesia postoperatoria.
500
Manual de Tratamiento del Dolor
Bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico
El bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico proporciona una excelente
analgesia, similar a la obtenida con un bloqueo caudal, tanto en her-
niorrafias como en orquidopexias. Una dosis de 0,4 ml/kg de bupiva-
caína al 0,25% con adrenalina 1:200.000 es suficiente para conseguir
un bloqueo eficaz.
501
Dolor en el Paciente Pediátrico
Dolor oncológico
Existe una elevada incidencia de dolor en el niño con cáncer. En el
momento del diagnóstico o durante el tratamiento, cerca del 50% de
los pacientes oncológicos pediátricos van a experimentar dolor, y en
fases avanzadas de la enfermedad la incidencia puede llegar al 89%.
Debe distinguirse entre el dolor de causa yatrogénica (en relación con
la terapia antitumoral y las técnicas diagnósticas) y el dolor de etiología
directamente tumoral. No debe olvidarse que los niños pueden desarro-
llar ante el dolor crónico un cuadro de apatía y pérdida de apetito antes
que el llanto o la queja.
La realización de cualquier técnica diagnóstica o terapéutica, apa-
rentemente inocua para un adulto, puede producir en el niño una gran
ansiedad y dolor, sobre todo en los más pequeños, llegando a ser para
algunos lo peor de tener cáncer. Por lo tanto, estos procedimientos
deben realizarse con una sedación adecuada (midazolam nasal 0,2 mg/kg
u oral 0,3 mg/kg proporciona ansiolisis y amnesia), junto con la utili-
zación de EMLA, infiltración con anestesia local, técnicas de distracción
y de relajación y apoyo emocional.
La estrategia analgésica estará basada en el tratamiento antineoplá-
sico y en los fármacos y/o técnicas analgésicas. La clasificación tradi-
cional de los analgésicos en tres niveles: 1) no opioides (paracetamol/
AINE); 2) opioides débiles (codeína, tramadol), y 3) opioides (morfina),
junto con los adyuvantes, sugiere un desarrollo gradual del dolor y
puede llevarnos en ocasiones a tratar de manera inadecuada el dolor si
empezamos por el primer escalón (Tabla 4). Debe asumirse que la ma-
yoría de niños oncológicos referidos a la clínica del dolor se encuentran
ya en el segundo escalón y necesitan paracetamol combinado con co-
deína o tramadol. El grado de dolor, la eficacia analgésica y los efectos
secundarios deben valorarse frecuentemente, y si a los pocos días de
iniciar el tratamiento no se ha conseguido una analgesia adecuada
debe iniciarse la administración de morfina sin más retraso.
502
Manual de Tratamiento del Dolor
503
Dolor en el Paciente Pediátrico
504
Manual de Tratamiento del Dolor
Crisis drepanocíticas
Las crisis vasooclusivas en la anemia de células falciformes pueden
producir episodios de dolor muy intenso debido a la isquemia de los
tejidos, que van a precisar la administración de analgésicos no opioides
combinados con opioides orales o endovenosos (infusión continua o
ACP). Además, las necesidades de opioides para conseguir una analgesia
adecuada pueden variar considerablemente en un mismo episodio de
dolor, entre un episodio y otro, y entre individuos. La gravedad y la im-
predecibilidad del dolor, la falta de marcadores objetivos y la diferente
percepción entre pacientes, familiares y personal sanitario puede com-
plicar el tratamiento de este tipo de dolor. Se puede aplicar un aborda-
je similar al del dolor oncológico (dolor leve: paracetamol o AINE; dolor
moderado: AINE con opioides tipo codeína o tramadol, y dolor grave:
opioides, siendo la morfina oral o endovenosa la más utilizada. Debe
tenerse en cuenta al dosificar que algunos pacientes tendrán una tole-
rancia a los opioides secundaria al tratamiento domiciliario con opioi-
des. Además, se debe utilizar una estrategia multimodal que combine
el tratamiento farmacológico con el no farmacológico (terapias físicas,
psicológicas y conductuales) para reducir el dolor y mejorar la funcio-
nalidad y el bienestar. También, en casos de intenso dolor que no res-
ponde a las técnicas convencionales, se han utilizado los bloqueos
epidurales con anestésicos locales solos o combinados con opioides.
Dolor en quemados
El dolor por quemaduras con frecuencia es muy intenso y muchas
veces es infravalorado por el personal sanitario. Debido a que estos
pacientes precisan de forma repetida procedimientos dolorosos, si el
dolor no es bien tratado se va a producir un aumento de la ansiedad.
La ansiedad, el dolor y la depresión se van a convertir en un círculo
vicioso donde el dolor estará magnificado por el miedo y la ansiedad.
En algunos pacientes se pueden producir incluso alteraciones en el
patrón de comportamiento (pasividad, abandono) que nos llevan a pensar
505
Dolor en el Paciente Pediátrico
506
Manual de Tratamiento del Dolor
Dolor neuropático
Muchas de las causas que producen dolor neuropático en los adultos
(neuropatía diabética, neuralgia postherpética, avulsión del plexo bra-
quial) son poco frecuentes en la infancia, aunque ciertas formas de
dolor neuropático del tipo síndrome del dolor regional complejo tipo I
(SDRC) y dolor de miembro fantasma pueden afectar a los niños y
adolescentes. El SDRC tipo I en pacientes pediátricos difiere del adulto
en varios puntos. El SDRC I pediátrico tiene un predominio femenino
(aproximadamente 6 a 1); un predominio de extremidades inferiores
(aproximadamente 6 a 1) y una alta asociación con deportes competi-
tivos, gimnasia y danza, aunque se desconoce la razón de esta asocia-
ción. El síndrome raramente progresa al tercer estadio de los tres que
se ven en el adulto (agudo, distrófico y atrófico). Aunque el SDRC esté
bastante avanzado, en niños el pronóstico de recuperación es general-
mente bueno, aunque muchos pacientes puedan presentar episodios
recurrentes y un pequeño porcentaje tienen un dolor persistente y
una disfunción de la extremidad.
El tratamiento del dolor neuropático necesita habitualmente un abor-
daje multidisciplinar (incluyendo como mínimo un algólogo, un fisio-
terapeuta y un psicólogo o psiquiatra con experiencia en tratamiento del
dolor). En ausencia de ensayos clínicos controlados, las estrategias tera-
péuticas que han demostrado ser eficaces en los adultos se han extra-
polado a los niños, incluyendo fármacos (antidepresivos tricíclicos y
antiepilépticos), bloqueos nerviosos, fisioterapia y terapia conductual.
En los casos leves el tratamiento se inicia con fisioterapia, asociada
a un programa de atención psicológica que intenta mejorar la ansiedad,
el estrés y otros trastornos que influyen en la enfermedad. La fisiotera-
pia es básica para un rápido retorno de la función motora, mejora la
circulación y la mineralización de la extremidad y rompe el círculo
vicioso del dolor.
Como tratamiento farmacológico se suelen combinar fármacos que
actúan por diferentes mecanismos, aumentando lentamente la dosis para
507
Dolor en el Paciente Pediátrico
508
Manual de Tratamiento del Dolor
Bibliografía
Anderson BJ, Palmer GM. Recent developments in the pharmacological management of pain in children.
Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:285-92.
Arana A, Morton NS, Hansen TG. Treatment with paracetamol in infants. Acta Anaesthesiol Scand
2001;45:20-9.
Brislin RP, Rose JB. Pediatric acute pain management. Anesthesiol Clin N Am 2005;23:789-814.
Dalens B. Some current controversies in paediatric regional anaesthesia. Curr Opin Anaesthesiol
2006;19:301-8.
Ingelmo PM, Fumagalli R. Neuropathic pain in children. Minerva Anestesiol 2004;70:393-8.
Lönnqvist PA, Morton NS. Postoperative analgesia in infants and children. Br J Anaesth 2005;95:59-68.
Lynn A, Nespeca MK, Bratton SL, et al. Clearance of morphine in postoperative infants during intravenous
infusion: the influence of age and surgery. Anesth Analg 1998;86:958-63.
Mercadante S. Cancer pain management in children. Pall Med 2004;18:654-62.
Stinson J, Naser B. Pain management in children with sickle cell disease. Pediatr Drugs 2003;5(4):229-41.
Ross AK, Eck JB, Tobias JD. Pediatric regional anesthesia: beyond the caudal. Anesth Analg 2000;91:16-26.
Silvestre Pérez MA, Matoses Jaén MS, Peiró Tudela MC, López Navarro AM, Tomás Braulio J. Anestesia y
reanimación del gran quemado pediátrico. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004;51:253-67.
Verghese ST, Hannallah RS. Postoperative pain management in children. Anesthesiol Clin N Am 2005;
23:163-84.
509
Capítulo
26
Dolor en Internet
Juan Manuel Campos
Introducción
El objetivo de este capítulo es clasificar las direcciones electrónicas
relacionadas con el dolor. El abordaje ha sido multidisciplinario, inclu-
yendo webs de diversas especialidades, implicadas de forma más o me-
nos directa en el tratamiento del dolor. También se hallan referenciadas
direcciones de revistas y hospitales así como referencias con técnicas de
anestesia regional. La recopilación contempla diversos aspectos del
Dolor en Internet
512
Manual de Tratamiento del Dolor
513
Dolor en Internet
514
Manual de Tratamiento del Dolor
515
Dolor en Internet
516
Manual de Tratamiento del Dolor
517
Dolor en Internet
ASA
– Informe de la American Society of Anesthesiologists Task Force
sobre el manejo del dolor canceroso: http://www.asahq.org/publi-
cationsAndServices/cancer.html
– Normativas para la administración de sedación y analgesia por
personal no anestesiólogo: http://www.asahq.org/publication-
sAndServices/sedation1017.pdf
– Practice Advisory for the Prevention of Perioperative Peripheral
Neuropathies:http://www.asahq.org/publicationsAndServices/
PractAdvis.pdf
– Practice Guidelines for Acute Pain Management in the Periope-
rative Setting: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/
ChronicPainMgmt.pdf
– Dolor crónico: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/
ChronicPainMgmt.pdf
518
Manual de Tratamiento del Dolor
Congresos
http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Meetings2&Te
mplate=/CM/HTMLDisplay.cfm&ContentID=2800
StopPain.org: http://www.stoppain.org/for_professionals/interacti-
ve_module/elearn.asp#
519
Dolor en Internet
520
Manual de Tratamiento del Dolor
521
Dolor en Internet
522
Manual de Tratamiento del Dolor
Anatomía
The Anatomy Lesson: http://mywebpages.comcast.net/wnor/home-
page.htm
Web altamente recomendable tanto por los gráficos como por el
contenido. Es posible realizar autoevaluaciones online. Especialmente
recomendada por el revisor.
Reproducciones procedentes del libro de Anatomía Humana, de
Gray, del año 1918. Ilustraciones y textos interactivos: http://www.bar-
tleby.com/107/indexillus.html
Plexo braquial y diagramas con sus lesiones expuestas en pasos
consecutivos: http://anatome.ncl.ac.uk/tutorials/index.html
Videoclips sobre el bloqueo epidural: http://anatome.ncl.ac.uk/
tutorials/epidural/text/index.html
Otros interesantes enlaces realizados en cadáveres han dejado de ser
«abiertos», pasando a uso exclusivo de la institución. Acceder al link:
“Non-cadaveric tutorials accessible on the internet”.
523
Dolor en Internet
524
Manual de Tratamiento del Dolor
– Dolor iliotibial:
http://www.aafp.org/afp/20050415/1545.html
http://www.aafp.org/afp/20050415/1545.pdf
– Uso de la metadona en síndromes dolorosos:
http://www.aafp.org/afp/20050401/1353.html
http://www.aafp.org/afp/20050401/1353.pdf
– Manejo de los efectos secundarios por el uso de opioides:
http://www.aafp.org/afp/20061015/1347.html
http://www.aafp.org/afp/20061015/1347.pdf
– Antiepilépticos y antidepresivos en el dolor crónico no canceroso:
http://www.aafp.org/afp/20050201/483.html
http://www.aafp.org/afp/20050201/483.pdf
– Diagnóstico e infiltración del hombro:
http://www.aafp.org/afp/20030315/1271.html
http://www.aafp.org/afp/20030315/1271.pdf
Recomendaciones de actuación
– Manejo del dolor en paciente con enfermedad sanguínea falcifor-
me: http://www.aafp.org/afp/20000301/practice.html#al1
– Evaluación de la enfermedad más frecuente de mama: http://
www.aafp.org/afp/20000415/2371.html#al1
– Fascitis plantar y otras causas de dolor de talón: http://www.aafp.
org/afp/990415ap/2200.html
– Dolor de cadera en atletas: http://www.aafp.org/afp/20000401/2109.
html
La American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation:
http://www.aapmr.org/
Asociación compuesta por más de 7.000 médicos especializados en
fisioterapia y rehabilitación. Ofrece módulos de formación, presentacio-
nes con diapositivas online, artículos, congresos, etc.
525
Dolor en Internet
526
Manual de Tratamiento del Dolor
Webs de universidades
The University of Pennsylvania Cancer Center, en español: http://
es.oncolink.org/es_index.cfm
Gran cantidad de información oncológica en general y también del
tratamiento del dolor en particular.
Penn Home Infusion Therapy: http://www.oncolink.com/coping/sub-
section.cfm?c=1&s=38&ss=84
Universidad de Wisconsin: el propósito de esta web (http://www.
painpolicy.wisc.edu/) es facilitar el acceso público (paciente y profesio-
nal) a la información sobre el tratamiento del dolor. Colaboradora con
la OMS en la difusión de contenidos relacionados con el dolor.
Posee abundante bibliografía: artículos al completo mediante forma-
to PDF publicados, entre otros, en el J Pain Symptom Manage, y el J
Am Pharm Assoc: http://www.medsch.wisc.edu/painpolicy/biblio.htm
Evaluaciones de los resultados sobre la implementación de programas
sobre dolor: http://www.painpolicy.wisc.edu/Achieving_Balance/index.html
StopPain: web dependiente del Beth Israel Medical Centre: http://
www.stoppain.org/for_professionals/default.asp
– Manejo clínico del dolor neuropático, módulo interactivo (vídeo
y texto): http://www.stoppain.org/for_professionals/interactive_
module/elearn.html
– En esta misma web casos clínicos: dolor neuropático: http://sto-
ppain.org/for_professionals/interactive_module/elearn.html#
– Presentaciones con diapositivas dinámicas: síndromes, patofisio-
logía, evaluación, farmacoterapia, dispositivos, etc.: http://www.
stoppain.org/for_professionals/compendium/
– En castellano, información para el paciente sobre diversas enfer-
medades en formato texto y videoclip: http://www.stoppain.org/
multimedia/spanish.html#
Universidad estatal y el Dpto. de Sanidad de Montana: medicina
basada en la evidencia para estudiantes de medicina. Extenso y con nu-
merosos enlaces: http://www.montana.edu/wwwebm/LowBackPain.htm
527
Dolor en Internet
528
Manual de Tratamiento del Dolor
Jaquecas y migrañas
Ligue Belge contre les céphalées: http://www.cephalee.be/qui.htm
La American Headache Society (AHS): http://www.ahsnet.org/
Es una asociación profesional fundada en 1959 y dedicada al estudio
y tratamiento del dolor facial y jaquecas.
– Siendo Headache la publicación oficial de la sociedad: http://
www.headachejournal.org/
– Información para profesionales:
http://www.americanheadachesociety.org/assets/Book_-_Brains-
torm_Syllabus.pdf
http://www.americanheadachesociety.org/professionalresources/
NeurologyAmbassadorProgram.asp
La American Council for Headache Education (ACHE) es una or-
ganización sin ánimo de lucro dedicada al tratamiento y atención de la
migraña. Dispone de numerosos artículos relacionados con esta enfer-
medad: http://www.achenet.org/articles/titles.php
National Headache Foundation: recursos para los profesionales con
diversos protocolos: http://www.headaches.org/professional/educatio-
nindex.html
Documentos:
http://www.headaches.org/professional/CME/DifferentialDiagnosis-
Headache/Monograph.pdf
http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Menstrual/
CME_Mono.pdf
http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Depression/
CME_Mono02.pdf
http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Recurrence/
CME_Mono03.pdf
Vídeos:
http://www.headaches.org/video/CE_1_500k.wmv
529
Dolor en Internet
http://www.headaches.org/video/CE_2_500k.wmv
http://www.headaches.org/video/PROFILE_1_500k.wmv
http://www.headaches.org/video/PROFILE_2_500k.wmv
http://www.headaches.org/video/PROFILE_3_500k.wmv
– Asimismo, existen recursos con audición online en MP3. Ejem-
plo:
http://www.headaches.org/professional/educationresources/audio_
video/Artist%20-%20Track%2001_0728140349.mp3
Grupo de Estudio de Cefaleas: http://cefaleas.sen.es/sen.htm
Web española dependiente de la Sociedad Española de Neurología.
Libro online de recomendaciones: http://cefaleas.sen.es/profesiona-
les/recomendaciones2006.htm
Facial Pain/Trigeminal Neuralgia Center del Servicio de Neurociru-
gía del Massachusetts General Hospital: http://neurosurgery.mgh.har-
vard.edu/tnhfs/#trigeminal
Incluye diagnósticos, tratamientos e información sobre la rehabili-
tación de pacientes con neuralgia del trigémino y espasmos hemifacia-
les. También se describen técnicas quirúrgicas para estas enfermedades.
Enlaces de asociaciones y foro de discusión. Entre otras destacamos:
– Se recomienda el artículo sobre la rizotomía térmica mediante ra-
diofrecuencia: http://www.mssm.edu/msjournal/67/page288_299.pdf
– Orientaciones terapéuticas basadas en la evidencia en el trata-
miento de la migraña: http://www.aan.com/professionals/practi-
ce/pdfs/gl0086.pdf
– Extenso documento de 58 páginas en formato PDF en el que se
describe el manejo farmacológico de los ataques agudos de mi-
graña. http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0087.pdf
– Cambios de hábitos y tratamientos físicos en el manejo de la
jaqueca migrañosa: http://www.aan.com/professionals/practice/
pdfs/gl0089.pdf
– Tratamiento farmacológico para la prevención de la migraña:
http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0090.pdf
530
Manual de Tratamiento del Dolor
531
Dolor en Internet
Dolor de hombro
– Neuritis aguda del plexo braquial: causa poco frecuente de dolor
en el hombro: http://www.aafp.org/afp/20001101/2067.html
– El hombro doloroso: Parte I. American Family Physician, Mayo
2000. Clinical Evaluation University of Wisconsin Medical School,
Madison, Wisconsin: http://www.aafp.org/afp/20000515/3079.html
– El hombro doloroso: Parte II: http://www.aafp.org/afp/20000601/3291.
html
– Lesiones nerviosas periféricas aisladas del plexo braquial afec-
tado la articulación escapulohumeral: http://health.upenn.edu/
ortho/oj/1999/html/oj12sp99p40.html
– Lesiones de los músculos escapulares: http://www.emedicine.
com/emerg/topic512.htm
– Electromiografía en el hombro patológico: http://health.upenn.
edu/ortho/oj/2000/html/oj13sp00p29.html
532
Manual de Tratamiento del Dolor
Atrapamiento cubital
– http://www.simmonsortho.com/literature/cubitaltunnelsyndro-
me/cubitaltunnelsyndrome.html
– http://www.emedicine.com/orthoped/topic479.htm
– http://www.teleemg.com/new/layarmleg.htm
– http://www.emedicine.com/neuro/topic387.htm
– http://www.emedicine.com/orthoped/topic574.htm
Neuropatía radial
– http://www.emedicine.com/orthoped/topic549.htm
– http://www.emedicine.com/neuro/topic587.htm
Dolor lumbar
– Origen mecánico: http://www.emedicine.com/pmr/topic73.htm
– Publicación muy didáctica y extensa (20 páginas) sobre dolor
lumbar tanto agudo como crónico realizado por el Institute for
Research in Extramural Medicine, Vrije Universiteit Medical Cen-
ter, Amsterdam: http://www.aafp.org/afp/20020301/british.html
533
Dolor en Internet
534
Manual de Tratamiento del Dolor
Escoliosis
– Web de escoliosis de la Universidad de Washington: http://www.
rad.washington.edu/mskbook/scoliosis.html
– Escoliosis neuromuscular: http://www.emedicine.com/orthoped/
topic526.htm
Alteraciones intervertebrales
– Espondilosis lumbar: http://www.emedicine.com/med/topic2901.
htm
– Coccygodinia: alteración de la articulación del cóccix: http://www.
emedicine.com/orthoped/topic383.htm
– Imagen mediante RM: http://radiology.rsnajnls.org/cgi/reprint/230
/2/583
– Evaluación clínica y opciones en el tratamiento de la hernia
discal: http://www.aafp.org/afp/990201ap/575.html
http://www.emedicine.com/emerg/topic303.htm
http://www.emedicine.com/med/topic2902.htm
http://www.emedicine.com/pmr/topic67.htm
http://www.emedicine.com/orthoped/topic138.htm
http://www.emedicine.com/neuro/topic709.htm
– Discectomía mediante láser: http://www.emedicine.com/neuro/
topic683.htm
– Terapia intradiscal electrotérmica: http://www.emedicine.com/
neuro/topic707.htm
Meralgia parestesia
– Exploración y semiología de la cadera (español): http://www.trau-
mazamora.org/guias_tratamiento/semiocadera.html
535
Dolor en Internet
– http://www.emedicine.com/neuro/topic590.htm
– http://www.emedicine.com/pmr/topic76.htm
– http://en.wikipedia.org/wiki/Meralgia_paraesthetica
– http://www.informaworld.com/smpp/content?content=10.1080/1
7453670610046433
Mononeuropatía femoral
– http://www.emedicine.com/neuro/topic589.htm
– http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000687.
htm#top
536
Manual de Tratamiento del Dolor
– http://www.ninds.nih.gov/disorders/reflex_sympathetic_dystro-
phy/detail_reflex_sympathetic_dystrophy.htm
– http://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/reflex_
sympathetic_dystrophy_2001.htm
Pediatría
http://www.anestped.org/algiahospital.htm
Artículos relacionados con la pediatría: http://www.anestped.org/ar-
ticulosenglish.htm
Protocolos pediátricos relacionados con el dolor: http://www.anes-
tped.org/protocolos.htm
Revista (último número publicado durante la revisión): http://www.
anestped.org/protocolos.htm
The Pediatric Pain Research Lab (Halifax, Canadá): web dedicada
al dolor pediátrico: http://pediatric-pain.ca/
Protocolos, normativas y guías de actuación de gran calidad. Tras la
descripción del contenido es posible la descarga de los documentos en
formato PDF, siendo preciso llegar al final de la página para hallar el
vínculo de descarga.
Escalas pediátricas de valoración del dolor: http://painsourcebook.
ca/docs/pps92.html
Protocolos y recursos: http://painsourcebook.ca/
Newsletter: http://pediatric-pain.ca/ppl/current.shtml
Pediadol: Association pour le Traitement de la Douleur de l’Enfant
(francés): http://www.pediadol.org/
Web que ha ido incrementando la información durante los últi-
mos años.
– Guía de actuación en analgesia pediátrica: http://www.pediadol.
org/article.php3?id_article=180
– Protocolos: http://www.pediadol.org/protocoles3.html
– Recomendaciones: http://www.pediadol.org/recommandations.html
537
Dolor en Internet
538
Manual de Tratamiento del Dolor
Dolor postoperatorio
Dolor agudo perioperatorio: http://www.asahq.org/publicationsAnd-
Services/pain.pdf
Newsletter 2006: http://www.asahq.org/Newsletters/2006/09-06/jos-
hi09_06.html
Dolor postoperatorio en el paciente anciano: http://www.asahq.org/
clinical/geriatrics/pain_control.htm
El anestesiólogo como consultor del dolor agudo: http://www.asahq.
org/Newsletters/2002/11_02/concep.html
Algoritmos postoperatorios: http://www.oqp.med.va.gov/cpg/PAIN/
PAIN_base.htm
También posee referencias sobre el dolor crónico: http://www.oqp.
med.va.gov/cpg/cot/cot_cpg/frameset.htm
Manejo del dolor postoperatorio: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/
u07/u07_003.htm
Optimizando el manejo del dolor postoperatorio: http://www.aafp.
org/afp/20050301/913.pdf
Jefferson Pain Center (Jefferson Medical College): tratamiento y
fisiopatología del dolor agudo postoperatorio: http://jeffline.tju.edu/
Education/courses/anesth/docs/library/acute.html
Revistas online
– Acute Pain: http://journals.elsevierhealth.com/periodicals/acpain
– American Journal of Pain Management: revista oficial de la
American Academy of Pain Management, existe la posibilidad de
acceder a los abstracts: http://www.ajpmonline.com/search/
?NoCache=39201.1561921296
– Anales de Reumatología: http://www.analesdemedicina.com/reu-
matologia/
– Cancer Control Journal: no precisa suscripción para acceder a
los artículos íntegros online: http://www.moffitt.usf.edu/pubs/ccj/
main.htm
539
Dolor en Internet
540
Manual de Tratamiento del Dolor
– Pulsus: http://www.pulsus.com/Pain/home.htm
– Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain: http://
www.harcourthealth.com/fcgi-bin/displaypage.pl?isbn=02770326
– Techniques in Regional Anesthesia and Pain Management:
h t t p : / / w w w. h a r c o u r t h e a l t h . c o m / f c g i - b i n / d i s p l a y p a g e .
pl?isbn=1084208X
– Year Book of Anesthesiology and Pain Management: http://www.
harcourthealth.com/fcgi-bin/displaypage.pl?isbn=10735437
– The Journal of Pain: publicación oficial de la American Pain
Society: http://www.ampainsoc.org/pub/journal/
– Pain Management Nursing: http://www.sciencedirect.com/scien-
ce?_ob=JournalURL&_issn=15249042&_auth=y&_
acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md
5=91495fd96f88604b72ec119a0f26ccc4
– Pain Physician Journal: official journal of the American Society
of Interventional Pain Physicians: http://www.painphysicianjour-
nal.com/index.php
Muchos de sus artículos están disponibles en formato «abierto».
– Pain Practice: publicación del World Institute of Pain: http://
www.blackwellpublishing.com/journals/PPR/
– Regional Anesthesia and Pain Medicine: publicación oficial de
las Sociedades Americana, Europea, Asiática, Oceanía y Latinoa-
mericana de Anestesia Regional: http://journals.elsevierhealth.
com/periodicals/yrapm/current
– Revista de la Sociedad Española de Dolor: http://revista.sedo-
lor.es/
– Techniques in Regional Anesthesia and Pain Management:
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=PublicationURL&_
cdi=12942&_pubType=J&_auth=y&_acct=C000050221&_ver-
sion=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=11f1c625998f18df76d
46009884fb64e X
– The Clinical Journal of Pain: http://www.clinicalpain.com/
541
Dolor en Internet
Acupuntura
Medical Acupuncture: revista de acupuntura con extensos artículos
disponibles online de forma gratuita: http://www.medicalacupuncture.
org/aama_marf/journal/index.html
Acupuncture Today: http://www.acupuncturetoday.com/mpacms/at/
topic.php?id=33
542
Manual de Tratamiento del Dolor
Otras webs
National Guideline Clearinghouse™ (NGC): es una web de uso
público con recursos y guías de actuación clínica basados en la eviden-
cia. Está financiada por la Agencia Gubernamental Norteamericana
Healthcare Research and Quality (http://www.ahrq.gov) en colabora-
ción con la American Medical Association (http://www.ama-assn.org/)
y la American Association of Health Plans (http://www.aahp.org).
Al introducir la palabra “Guidelines pain” en el motor de búsqueda
se hallan más de 4.000 documentos.
Manejo de los síntomas del cáncer (dolor, depresión y fatiga) (304
páginas): http://www.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/cansymp/
cansymp.pdf
Clinical Trials: web gubernamental norteamericana que patrocina la
inclusión de pacientes en grupos de estudios relacionados con el dolor:
http://clinicaltrials.gov/ct/gui/action/FindCondition?ui=D010146&recr
uiting=true
Pain Central: http://www.paincentral.com/
Web dirigida a pacientes y sus familiares.
European chapters of IASP (International Association for the Study
of Pain).
Información para pacientes y familiares («No sufra en silencio»):
http://www.efic.org/booklet_eng.html
Dolor en pacientes oncológicos: documento de 34 páginas:
http://www.cancer.gov/PDF/d963687a-1401-43d4-a7c8-6753a3d60e1c/
cancer_pain.pdf
Monográfico del diario San Francisco Chronicle sobre dolor (http://
www.sfgate.com/pain/) en el cual se relatan experiencias personales y se
incluyen algunos gráficos sobre la fisiología del dolor en formato PDF.
543
Dolor en Internet
DOLOPLUS 2
Encuesta de evaluación del dolor en personas añosas con dificultades
en la comunicación verbal: http://www.doloplus.com/pdf/echelle.pdf
Casos clínicos: http://www.doloplus.com/rubcas/intro.htm
La Mirandière: unidad de cuidados paliativos, con amplia informa-
ción referente a los mismos: http://www.usp-lamirandiere.com/offi-
ciels.htm
Aspectos psicológicos: aspectos psicológicos del dolor musculoes-
quelético: http://bmj.com/cgi/reprint/325/7363/534.pdf
Substance Abuse Issues In Cancer: http://www.cancer.gov/cancer-
info/pdq/supportivecare/substanceabuse/HealthProfessional
Anafilaxia: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u12/u1214_01.htm
544
Manual de Tratamiento del Dolor
545
Capítulo
27
Manejo del dolor agudo
en los pacientes que reciben
tratamiento crónico con opioides
Mercè Genové y Amagoia Fernández de Gamarra
INTRODUCCIÓN
En los últimos años se ha experimentado un incremento considera-
ble en la prescripción de opioides para el tratamiento del dolor crónico
no maligno. Se trata de pacientes con una larga expectativa de vida, por
lo que es probable que en algún momento vayan a ser sometidos a al-
guna intervención quirúrgica.
Estos pacientes suponen un reto terapéutico para el anestesiólogo
en el periodo perioperatorio, debido a los problemas derivados del con-
sumo crónico de opioides:
– Dependencia física: puede desencadenar un síndrome de absti-
nencia al cesar o disminuir la concentración plasmática del
opioide. Se desarrolla a las semanas 3-4 del uso continuado de
un opioide.
– Dependencia psicológica o adicción: no todo paciente con depen-
dencia física es adicto. La prevalencia de adicción en el paciente
con dolor crónico es del 3-16%.
– Tolerancia: habitualmente se desarrolla a la semana 2 del ini-
cio del tratamiento con opioides. Hay tolerancia a la analgesia
y a los efectos secundarios (excepto a la miosis y a la consti-
pación).
– Hiperalgesia inducida por opioides: de reciente descubrimiento,
se trata del desarrollo de una mayor sensibilidad al dolor como
resultado directo del tratamiento con opioides.
Manejo del Dolor Agudo en los Pacientes que Reciben Tratamiento Crónico con Opioides
GUÍAS DE TRATAMIENTO
548
Manual de Tratamiento del Dolor
Manejo intraoperatorio
La premisa básica es mantener, durante todo el periodo peropera-
torio, las dosis basales de opioides que toma el paciente:
– Siempre que sea posible, el paciente debe tomar su dosis habitual
la mañana del día de la cirugía, incluidos los pacientes en trata-
miento sustitutivo con metadona o buprenorfina. En los tratamien-
tos de deshabituación con naltrexona, ésta deberá suspenderse
48 h antes de la cirugía.
– Si esto no es posible, deberá administrarse la dosis equivalente
de un opioide de acción prolongada (generalmente morfina) en el
preoperatorio o durante el periodo intraoperatorio. Para ello debe
recurrirse a las tablas de equivalencias analgésicas (Tablas 1-3),
empezando con la mitad o dos tercios de la dosis calculada, dado
que estas tablas son únicamente orientativas y existe una gran
variabilidad interindividual.
• Los pacientes en tratamiento con opioides de liberación retarda-
da por vía oral tienen cubiertas sus necesidades durante las 12 h
siguientes a la toma de la medicación, por lo que estará cubierto
549
Manejo del Dolor Agudo en los Pacientes que Reciben Tratamiento Crónico con Opioides
Morfina 30 10
Metadona* 20 10
Heroína – 2-5
Oxicodona 20 –
Alfentanilo – 0-5
550
Manual de Tratamiento del Dolor
551
Manejo del Dolor Agudo en los Pacientes que Reciben Tratamiento Crónico con Opioides
Manejo postoperatorio
552
Manual de Tratamiento del Dolor
553
Manejo del Dolor Agudo en los Pacientes que Reciben Tratamiento Crónico con Opioides
Tratamiento al alta
En el momento del alta hospitalaria se deben proporcionar las dosis
adecuadas de analgésicos opioides y no opioides para el control del dolor.
– Si la cirugía proporciona un alivio completo del dolor motivo del
tratamiento crónico con opioides, las dosis de éstos deberán
disminuirse lentamente hasta su supresión:
• Tratamiento con opioides orales: disminuir un 50% las dosis
basales diarias el día después de la cirugía, seguido del 25%/24-48
h. Cuando la dosis ha disminuido al equivalente de 10-15 mg de
morfina en 24 h, puede suspenderse.
554
Manual de Tratamiento del Dolor
EQUIVALENCIAS DE OPIODES
Son tablas puramente orientativas, dado que existe una gran varia-
bilidad interindividual. Se aconseja empezar con la mitad o dos tercios
de la dosis, calculada en estas tablas de equipotencia.
Bibliografía
Angst MS, Clark JD. Opioid-induced hyperalgesia: a qualitative systematic review. Anesthesiology. 2006;
104:570-87.
Carroll IR, Angst MS, Clark JD. Management of perioperative pain in patients chronically consuming
opioids. Reg Anesth Pain Med. 2004;29:576-91.
Jage J. Opioid tolerance and dependence: do they matter? Eur J Pain. 2005;9:157-62.
Kopf A, Banzhaf A, Stein C. Perioperative management of the chronic pain patient. Best Pract Res Clin
Anaesthesiol. 2005;19:59-76.
Mehta V, Langford RM. Acute pain management for opioid dependent patients. Anaesthesia. 2006;61:269-76.
Rozen D, Grass GW. Perioperative and intraoperative pain and anesthetic care of the chronic pain and
cancer pain patient receiving chronic opioid therapy. Pain Pract. 2005;5:18-32.
Brill S, Ginosar Y, Davidson EM. Perioperative management of chronic pain patients with opioid depen-
dency. Curr Opin Anaesthesiol. 2006;19:325-31.
Mitra S, Sinatra RS. Perioperative management of acute pain in the opioid-dependent patient. Anesthesiology.
2004;101:212-27.
555
Capítulo
28
Funciones de la enfermera
en el manejo del paciente con dolor
Isabel Serrano, Carmen Castillo y Rafael Calvo
Valoración inicial
Nos permite obtener la información para desarrollar un plan de
atención frente al dolor con el objetivo de facilitar la selección del tra-
tamiento alternativo y poder evaluar la efectividad de los tratamientos
aplicados. El plan de cuidados de enfermería valora las respuestas de
los pacientes a los problemas de salud y al tratamiento, y es a partir
de la observación del paciente, la entrevista, la exploración y la recogi-
da de datos como podemos obtener la información necesaria. Esta re-
cogida de datos es sobre todo relevante en los pacientes con dolor
crónico, a los que se ha de realizar una valoración inicial para procurar
mejorar la calidad de vida tanto en los aspectos físicos como psicológi-
cos o emocionales.
Debemos tener conocimiento de:
− Sus hábitos, costumbres, trabajo y vida social y cómo repercute
en ellos su dolor.
− Localización del dolor, teniendo en cuenta la respuesta que el
paciente nos da y su exploración física, utilizando denominacio-
nes anatómicas concretas.
− Calidad, descripción que hace el enfermo del dolor que sufre. Es
útil para determinar su origen y para poner en práctica medidas
de control que resulten efectivas.
− Cronología. Desde cuándo sufre el dolor. Si se trata de dolor
agudo o crónico. Si es un dolor continuado o intermitente.
− Factores que modifican el dolor. Aquellos que lo alivian o lo
desencadenan.
− Manifestaciones asociadas. Físicas y psíquicas.
− Intensidad del dolor. Conviene utilizar siempre la misma escala
de valoración y que ésta sea comprensible por el paciente.
− Observaciones. Otros aspectos que puedan ser relevantes.
− Analgesia, sí pauta fija, sí dosis suplementaria.
− Efectos indeseables de la analgesia.
− Métodos complementarios para aliviar el dolor.
558
Manual de Tratamiento del Dolor
559
Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor
Bloqueos craneofaciales
560
Manual de Tratamiento del Dolor
561
Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor
562
Manual de Tratamiento del Dolor
563
Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor
Complicaciones:
Este tipo de bloqueo puede provocar todo tipo de las complicaciones
a continuación descritas, ya que el problema básico es la toxicidad de
los anestésicos locales y la administración masiva del fármaco en el
torrente circulatorio general. Destacaremos también las complicaciones
consecuentes de la mala utilización de la técnica, como puede ser la
desinsuflación prematura del manguito o la presión excesiva de éste.
− Vasculares: por absorción o administración accidental del fármaco
o AL en los vasos sanguíneos circulantes.
Sintomatología: inquietud, ansiedad, sabor metálico, trastornos
visuales, trastornos auditivos, temblores, e incluso convulsiones.
Tratamiento inmediato:
• Oxigenoterapia.
• Tranquilizar al paciente.
• Preparar midazolam, diacepam o pentothal.
• Material necesario para RCP.
− Hematoma: dependiendo de la localización y volumen del mismo,
puede producir lesión nerviosa.
− Bloqueo prolongado: cuando el bloqueo se prolonga más de lo
que es habitual se puede atribuir a la técnica, pero hay que tener
en cuenta que existen otros factores que pueden producir lesión
o afección nerviosa.
− Mala posición del paciente durante la localización del bloqueo.
− Isquemia y lesión nerviosa por utilización inadecuada de los
torniquetes.
564
Manual de Tratamiento del Dolor
Material:
− Material para canalizar una vía venosa.
− Tallas, gasas y guantes estériles.
− Povidona yodada.
− Pinzas con torunda para la desinfección de la piel.
− Aguja con fiador de Quincke o intercostal.
− Jeringas de 3 y 10 ml y aguja para anestésico local.
− Fármacos del bloqueo.
− Apósito estéril para el punto de punción.
Procedimiento en estas técnicas:
− Instauración y fijación de una vía venosa.
− Monitorización de signos vitales.
− Colocación del paciente en posición adecuada.
− Desinfección de la piel con povidona yodada alcohólica.
− Entallado estéril de la zona de punción.
− Al finalizar la técnica valorar la sensibilidad de la zona afectada.
Debe permanecer un mínimo de 30 min en decúbito supino con
control de signos vitales y vigilancia de posibles complicaciones.
Si está estable puede marchar a su domicilio.
565
Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor
566
Manual de Tratamiento del Dolor
567
Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor
568
Manual de Tratamiento del Dolor
569
Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor
Técnicas de radiofrecuencia
También se aplican técnicas de radiofrecuencia percutánea, conven-
cional o pulsada, como en la rizólisis del ramo medial de la raíz poste-
rior de las carillas articulares, en el ganglio de la raíz dorsal y de L2,
de nervios periféricos…, donde se utilizará material específico que debe
conocerse, así como las posibles complicaciones que puede presentar el
paciente.
570
Manual de Tratamiento del Dolor
Test de fentolamina
Se realiza con la finalidad de comprobar el alivio que produce la
fentolamina en aquellos pacientes con posible componente simpático
del dolor. Es un test diagnóstico que se realiza intercalando entre dos
administraciones endovenosas de fentolamina una de placebo, y se
considera positivo cuando el paciente refiere alivio del dolor (mejoría
del 50% en la EVA).
Procedimiento de la técnica:
− Monitorización de los signos vitales.
− Valoración del dolor previa a la administración ev. de la fentola-
mina mediante la EVA.
− Colocación de vía venosa periférica.
− Inicio de gotero endovenoso de fentolamina durante 30 min.
− Observación del paciente 30 min postadministración del fár-
maco.
Complicaciones:
− Hipotensión y trastornos electrocardiográficos.
571
Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor
572
Manual de Tratamiento del Dolor
Sistemas implantables
Las bombas programables están indicadas en pacientes con dolor
crónico previamente seleccionados. Su funcionamiento consiste en un
catéter intradural conectado a un reservorio de 18 o 40 ml y a un me-
canismo programado por telemetría. Cuentan con un mecanismo de
seguridad, y permiten altas concentraciones de fármaco y una progra-
mación en función de las necesidades del paciente.
− La técnica requiere personal experto en su manejo.
573
Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor
574
Manual de Tratamiento del Dolor
575
Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor
576
Manual de Tratamiento del Dolor
577
Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor
Técnica de relajación
Técnica de intervención terapéutica complementaria en el trata-
miento del dolor fundamentado en profundas bases fisiológicas y de
comprobada utilidad clínica en el ámbito de la terapia del dolor.
Indicado en dolor crónico con importante componente de ansiedad.
Protocolo de actuación:
− Esencial la valoración inicial del paciente, que incluya una ela-
boración del perfil psicológico.
− Valorar la capacidad de comprensión y habilidades adecuadas de
cada persona para poder practicar la técnica.
− Excluir aquellos pacientes que presentan cuadros de depresión y
trastornos psicóticos.
− Enseñar al paciente la técnica guiada y adiestrarlo en esta habi-
lidad de autocuidado.
− Planificar sesiones de refuerzo del aprendizaje (a la semana, al
mes y a los 2 meses) que permiten evaluar las competencias que
adquieren los pacientes y valorar cuáles son las dificultades
que encuentran en su aplicación.
578
Manual de Tratamiento del Dolor
579
Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor
580
Manual de Tratamiento del Dolor
581
Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor
Día Post-IQ 1 2 3 4 5 6 7 8
EVA/ENV
Hipertermia/febrícula Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí
No No No No No No No No
Control sistema Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí
y P. de punción No No No No No No No No
Correcta administración Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí
analgesia No No No No No No No No
Analgesia rescate Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí
No No No No No No No No
Efectos secundarios Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí
No No No No No No No No
Efectos secundarios:
náuseas, prurito,
retención o bloqueo
motor
Grado de satisfacción ® Excelente ® Bueno ® Regular ® Malo
por parte del paciente
(al finalizar la técnica)
Bibliografía
Davis AJ. Tenir cura i l’ètica del tenir cura en el segle XXI: què sabem i què hem de qüestionar. http:www.
coib.org/articles. Pàgina visitada el 15/04/07.
Llibre Blanc de les professions sanitàries a Catalunya. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Barce-
lona 2003.
Peix T, Castro A. Grupo de trabajo catalán sobre Competencias de la Enfermera de Anestesia, Reanimación
y Terapia del dolor (EARTD). 2006;14:52-3.
582
Capítulo
29
Dosis equivalentes orientativas
de los opioides por diferentes vías
M.a Àngels Gil de Bernabé
Remifentanilo
Analgésico 2,5-5 veces más potente que fentanilo. Se une a los
receptores μ. Deprime la respiración dosis dependiente y causa
rigidez muscular.
Tiempo de inicio: 1 min; efecto máximo: 1 min; t1/2 de elimi-
nación: 3-10 min; tiempo de recuperación: 5-10 min.
Se utiliza para analgesia durante la anestesia y en el postope-
ratorio inmediato.
Su uso en el postoperatorio inmediato requiere una monito-
rización anestésica.
Analgesia postoperatoria: perfusión continua endovenosa
0,05 µg/kg/min (0,025-0,2 µg/kg/min).
Se valora a los 5 min de su administración el nivel analgésico
conseguido así como la frecuencia respiratoria, modificándose las
dosis según respuesta.
Dosis Equivalentes Orientativas de los Opioides por Diferentes Vías
Morfina 1 1 4
Codeína 1/10 NR 4
Tramadol 1/6 1/10 4-6
Oxicodona 2 ND 4
Metadona 3 3 4-24
Buprenorfina sl. 25-50 12,5-30 6-8
Meperidina NR 1/8 3
Fentanilo NR 80-100 0,5-1
Hidromorfona 5 5 24
NR: no recomendable; ND: no disponible; sl.: sublingual.
Morfina 30 10 30 10
Codeína 250-300 NR 30 10
Tramadol 150-200 100-150 100 100
Oxicodona 15 ND 15 NR
Metadona 10-15 10 20 10
Buprenorfina 0,8 sl. 0,3-0,4 0,8 sl. 0,3-0,4
Meperidina NR 100 300 100
Fentanilo NR 0,1 NR 0,1
NR: no recomendable; ND: no disponible.
584
Manual de Tratamiento del Dolor
585
Capítulo
30
Tablas de dermatomas
e inervación muscular
Tablas de Dermatomas e Inervación Muscular
588
Índice analítico
A 270, 272, 273, 274, 287, 220, 223, 224, 225, 226,
296, 297, 298, 302, 303, 227, 228, 232, 233, 234,
abordaje psicosocial 31 309, 340, 347, 359, 378, 235, 237, 245, 250, 251,
absceso epidural 202 399, 418, 426, 442, 447, 253, 255, 256, 257, 260,
acetilcolina (Ach) 15, 16, 413, 416, 448, 449, 466, 469, 476, 261, 271, 346, 347, 353,
419, 420 485, 486, 487, 488, 502, 359, 363, 364, 365, 380,
acetilsalicílico 88 505, 554 402, 404, 417, 418, 421,
aciclovir 282, 341 alcohol 24, 72, 77, 81, 120, 134, 145, 423, 440, 445, 456, 465,
ácido 154, 155, 156, 161, 187, 466, 467, 478, 479, 480,
acetilsalicílico (AAS) 55, 57, 58, 234, 278, 281, 311, 329, 486, 496, 497, 498, 500,
59, 60, 66, 68, 81, 88, 205, 351, 359, 466 501, 504, 505, 509, 522,
206, 207, 209, 210, 298, alendronato 97, 379 549, 553, 560, 561, 562,
309, 315, 476, 503 almotriptán 299, 301 563, 564, 565, 566, 567,
araquidónico 14, 57, 205 alodinia 1, 17, 18, 103, 187, 266, 570
arilacético 58, 62 294, 296, 300, 303, 330, anestesiología 20, 106, 123, 135,
arilpropiónico 58, 63 333, 335, 339, 342, 343, 262, 481, 512, 513
indolacético 58, 62 352, 370, 371, 373, 379, anfetamina 88
pirrolacético 58, 62 414, 440 ansiolítico 76, 85, 86, 244, 245,
valproico 304, 305, 322, 324 alprazolam 86 262, 265, 269, 271, 274,
γ-aminobutírico 15, 82, 92 amiotrofia diabética 351 378, 559
ACP 112, 125, 126, 127, 128, 129, amitrip 307, 308, 309, 315, 455 anticonvulsivante 79, 89, 91, 261,
130, 131, 132, 133, 134, amitriptilina 79, 81, 85, 90, 304, 346, 362, 440, 446, 470,
135, 136, 137, 138, 139, 334, 340, 341, 344, 345, 504, 506
140, 141, 204, 212, 213, 346, 352, 353, 362, 366, antidepresivo 55, 79, 81, 84, 85,
214, 216, 218, 221, 225, 378, 418, 506, 508 278, 304, 307, 309, 310,
226, 227, 228, 229, 231, analgesia 332, 344, 345, 346, 418,
248, 254, 257, 259, 261, balanceada 204 426, 440, 446, 455, 474,
262, 269, 270, 272, 273, controlada por el paciente (ACP) 512, 525
274, 286, 287, 445, 467, 142, 204, 269, 286, 480, tricíclico 77, 79, 80, 81, 245, 261,
480, 481, 494, 495, 504, 494, 571 274, 304, 307, 332, 333,
505, 506, 553, 554, 566, epidural 142, 218, 221, 230, 334, 341, 345, 362, 378,
568, 571, 572, 580, 582 232, 233, 238, 239, 255, 382, 400, 470, 504, 507,
endovenosa 116, 131, 233, 236, 259, 261, 367, 465, 478, 508, 509
237, 238, 261, 506, 553 499, 580 anuloplastia intradiscal 406
epidural 131, 132, 137, 138, espinal 215, 218, 234, 271 apoyo psicológico 244, 271, 366,
139, 256 locorregional 131, 235, 250, 549 378, 419
paravertebral torácica 140 postoperatoria 141, 227, 229, articulación
plexo braquial 140 230, 465, 467, 489, 492, interapofisaria lumbar 388
plexo lumbar 141 494, 498, 500, 538, 553, sacroilíaca 389, 391, 404
regional 131 579, 583 artropatía psoriásica 390
subcutánea 141 regional 131, 204, 215, 224, 227, ASL 210
acupuntura 20, 361, 363, 400, 532, 228, 236, 238, 250, 251, asta dorsal de la médula espinal
542, 543 253, 259, 261, 262, 269, (ADME) 12
adyuvante 55, 79, 312, 455, 498, 271, 367, 508, 553, 580 asta posterior medular 3, 5, 165,
502, 504 subaracnoidea 217, 218 169, 187, 357, 364
agonista parcial 75, 120, 306, 450, analgésico no opioide 56, 58, 246, atenolol 304, 306
451 247, 465, 477, 486, 503, autovaloración 484, 485
AINE 10, 55, 57, 59, 60, 64, 65, 66, 505, 516
67, 87, 130, 137, 204, anestesia dolorosa 188, 190, 191 B
205, 206, 207, 208, 209, anestésico local 10, 98, 104, 105,
210, 232, 234, 235, 238, 107, 108, 130, 131, 137, baclofeno 98, 175, 183, 188, 322,
239, 245, 246, 252, 257, 138, 145, 146, 147, 192, 324, 381
259, 261, 262, 267, 269, 200, 215, 217, 218, 219, barbitúrico 91, 302
Índice analítico
benzidamina 281, 282, 285 paravertebral 131, 143, 160, 227, tunelizado subcutáneamente 180
benzodiacepina 25, 79, 85, 86, 91, 250, 253, 254, 257, 340, cefalea 20, 26, 59, 76, 87, 88, 90, 94,
99, 144, 244, 271, 362, 479, 565 95, 103, 121, 149, 150,
480, 506 paravertebral: cervical, torácico o 169, 175, 178, 179, 193,
betametasona 95, 96 lumbar 565 197, 201, 202, 289, 290,
bifosfonato 379, 382, 442, 443 paravertebral torácico 228 291, 292, 293, 297, 300,
biodisponibilidad 60, 68, 69, 70, 72, periarticular 403 302, 303, 304, 306, 308,
74, 75, 76, 80, 82, 84, 91, periférico 130, 131, 145, 224, 228, 309, 310, 311, 312, 313,
92, 93, 95, 96, 110, 115, 259, 341, 465, 500, 501 314, 315, 317, 320, 326,
117, 121, 300, 301, 450, radicular selectivo 406, 409 334, 338, 384, 444, 456,
451, 452, 453, 454, 493 regional endovenoso 380 530, 531, 569, 581
biofeedback 361, 363, 401 simpático 131, 143, 146, 155, 162, crónica de inicio agudo 314
bisfosfonato 95, 96, 97 255, 259, 260, 340, 341, crónica diaria 297, 303, 314, 315
blefarospasmo 425, 426 342, 345, 356, 360, 371, de tipo Cluster 310
bloqueo 380 379, 380, 479, 499, 502, por abuso de analgésico 315
axilar 225, 258, 380, 501, 515, 522 508, 568 tensional 80, 308, 309, 314, 426
caudal 498, 500, 501, 522, 569 supraclavicular 226, 257, 258 tensional crónica 314
de la cadena simpática 407 bomba de infusión programable 125 celecoxib 58, 60, 65, 66, 67, 206,
del ganglio esfenopalatino 157 bradicinina 9, 11, 438 469
del ganglio estrellado 106, 340, bretilio 379, 380, 480 cinesiterapia 401
380 bupivacaína 130, 138, 139, 140, 141, cirugía fallida de espalda 397
del nervio ciático 229, 260 145, 175, 183, 217, 218, citalopram 79, 82
del nervio femoral 159, 228, 250, 220, 221, 224, 225, 226, citocinas 8, 11, 279, 282
259, 260, 501 227, 228, 229, 230, 235, citocromo 76, 84, 121, 489
del nervio supraescapular 159, 564 250, 253, 254, 256, 257, claudicación
de los nervios dorsales del pene 260, 367, 380, 381, 404, neurógena 390
501 417, 465, 497, 498, 499, neurológica 396, 535
del plexo braquial 158, 225, 501 500, 501, 506 clínica del dolor 19, 20, 350, 474,
del plexo lumbar 229 buprenorfina 75, 76, 101, 120, 121, 513, 557
de punto gatillo 402 122, 123, 212, 213, 216, clodronato 97, 379, 442
diagnóstico 146, 148, 149, 402 347, 352, 366, 378, 400, clomipramina 81, 85
epidural 106, 144, 250, 254, 255, 450, 451, 478, 549, 550, clorhexidina 280, 282, 284, 285
257, 261, 353, 367, 380, 584, 585 coadyuvantes 79, 269, 274, 296, 400,
478, 499, 523, 567 parche 585 455, 469, 475, 477, 486,
epidural torácico 255, 257, 478 transdérmica 101, 120, 122, 504, 506
femoral 229, 260, 501 123, 550 codeína 55, 68, 69, 70, 77, 212, 213,
ilioinguinal-iliohipogástrico 501 236, 270, 297, 302, 340,
infraclavicular 225, 258 C 345, 347, 352, 399, 450,
intercostal 226, 250, 253, 257, 470, 477, 493, 502, 503,
478, 479, 564 Ca++ 10, 13, 14 505, 584
interescalénico 157, 225, 226, cafeína 88, 302, 315 columnas dorsales 6
257, 258, 367, 520 calcitonina 8, 102, 362, 379, 438, compresión
interpleural 227, 479 443, 462 medular 95, 408, 443, 445, 456,
intraarticular 143, 154, 403 capsaicina 101, 102, 103, 106, 285, 531
intradural 500, 567 333, 344, 346, 352, 363, radicular aguda con déficit 398
locorregional 495, 497 379, 446, 463 cordotomía 173, 185, 186, 187, 364,
nervioso 107, 143, 146, 147, catéter 457, 503
224, 250, 271, 272, 335, epidural 218, 223, 251, 467, 499, percutánea 186, 457
341, 344, 348, 379, 382, 504, 567, 569 corteza somatosensorial 7
398, 402, 507, 508, 512, lumbar 138, 220 corticoides 79, 95, 96, 146, 193, 312,
515, 561 percutáneo 179 341, 378, 417, 418, 444,
nervioso del plexo braquial por vía torácico alto 139 455, 481, 483, 504, 570
axilar 561 torácico bajo 139 corticosteroides 402, 404
590
Manual de Tratamiento del Dolor
COX-2 57, 58, 65, 66, 67, 205, anginoso 168, 171, 173, 576 175, 188, 196, 199, 244,
206, 208, 232, 235, 238, crónic 32 245, 266, 323, 327, 328,
399, 488 crónico 1, 16, 19, 20, 21, 23, 25, 329, 330, 331, 332, 333,
crema EMLA 104, 106, 353 29, 31, 32, 33, 34, 35, 38, 334, 335, 341, 347, 350,
crioterapia 281, 282 39, 40, 41, 62, 63, 77, 80, 352, 353, 356, 362, 381,
crisis drepanocíticas 494, 505 86, 88, 91, 99, 110, 114, 400, 414, 438, 439, 440,
cuestionario 118, 121, 122, 123, 130, 446, 455, 470, 473, 474,
de ansiedad estado-rasgo (STAI) 36 132, 133, 134, 143, 145, 478, 503, 504, 506, 507,
de calidad de vida SF-36 37 146, 148, 150, 152, 153, 508, 514, 527, 542, 576
de depresión de Beck 36 154, 155, 167, 169, 176, oncológico 20, 55, 78, 95, 99, 141,
de salud general (GHQ) de 180, 185, 195, 202, 238, 148, 149, 150, 152, 153,
Goldberg 36 265, 333, 354, 371, 381, 154, 185, 213, 437, 446,
de vicisitudes sociales (VS) 37 382, 383, 384, 402, 406, 447, 448, 449, 451, 452,
cuidados de enfermería 558 420, 421, 422, 446, 457, 456, 469, 478, 502, 503,
459, 460, 462, 464, 468, 504, 505
D 469, 472, 473, 475, 491, pediátrico 483, 485, 537, 538
492, 493, 502, 508, 514, persistente 1, 18, 31, 374, 462,
denervación facetaria 196, 198 517, 518, 524, 525, 536, 468, 507, 519
desipramina 79, 334 539, 544, 547, 548, 553, por quemadura 263, 264, 265,
desmielinización segmentaria 319, 558, 573, 578, 579 270, 505
350 crónico maligno 176 poslaminectomía 397
dexametasona 95, 96, 312, 444, crónico no maligno 77, 114, 547 postamputación 354, 367
445, 481 de espalda 197, 383, 390, 398, postoperatorio 62, 65, 116, 125,
dexketoprofeno 58, 60, 64, 206, 210, 401, 408, 410, 513, 538 129, 130, 131, 132, 137,
239, 246, 448 del muñón 329, 358, 359, 363 138, 142, 203, 204, 209,
dextropropoxifeno 70, 212, 450, 477 del raquis 196, 473 210, 212, 213, 214, 215,
diabetes mellitus 329, 350, 353 de miembro fantasma 329, 354, 216, 218, 219, 224, 225,
diclofenaco 58, 59, 60, 62, 206, 355, 356, 357, 358, 359, 226, 227, 228, 232, 237,
208, 209, 210, 448, 466, 360, 361, 362, 363, 364, 238, 239, 255, 271, 464,
469, 476 365, 367, 507, 509 466, 478, 486, 488, 491,
diclonina 285 dental 188 493, 494, 539, 549, 551,
dihidrocodeína 55, 69, 212, 477 incidental 114, 272, 274, 449, 453 552, 553, 565, 580
discografía 202, 394, 406 irruptivo 73, 74, 75, 118, 119, psicógeno 80, 168, 473
disestesia 186, 187, 190, 191, 330, 121, 264, 267, 468 psicológico 39
339, 352, 400 isquémico 169, 171, 173 radicular 172, 198, 337, 399, 406,
displasia 276 lancinante 187, 339, 343, 344, 409, 526
dispositivos 128, 135, 141, 167, 172, 352, 400, 439, 446 referido 18, 26, 162, 316, 330,
381, 382, 527 lumbar 26, 168, 172, 197, 383, 360, 364, 365, 387, 389,
dolor 384, 389, 390, 394, 395, 390, 392, 402, 411, 412,
abdominal 59, 61, 457, 538 396, 397, 398, 399, 400, 413, 414, 415
agudo 1, 20, 23, 25, 29, 31, 63, 64, 401, 404, 407, 408, 410, superficial 224
67, 68, 78, 86, 91, 99, 114, 526, 533, 534, 535 visceral 209, 245, 412, 440, 472,
118, 119, 130, 131, 132, lumbar no específico 384 474, 476
135, 136, 167, 180, 204, mecánico 202, 386 dolorímetro 416
206, 208, 209, 212, 213, miofascial 80, 95, 162, 188, 202, doppler láser 376
215, 218, 224, 227, 238, 364, 365, 377, 411, 412, dosis
239, 241, 242, 243, 246, 413, 421, 423, 531 a demanda 128, 270, 286
247, 250, 268, 270, 274, mixto 28, 473 de carga 128, 137, 140, 216, 256,
276, 399, 460, 462, 464, muscular 365, 420, 576 447, 456, 480
466, 468, 471, 472, 473, neuropático 1, 17, 27, 28, 29, 74, equivalente 399, 456, 549, 552,
492, 513, 514, 528, 539, 79, 84, 86, 89, 90, 91, 92, 583, 584, 585
547, 548, 558, 565, 575, 93, 94, 98, 103, 106, 114, doxepina 79, 81, 446
579, 580 168, 169, 171, 172, 173, drez 187, 364
591
Índice analítico
592
Manual de Tratamiento del Dolor
H intradural 154, 452, 499, 500, 504, meperidina 110, 138, 210, 211,
551, 567, 568, 569, 573, 212, 216, 217, 218, 219,
haloperidol 90 580 220, 231, 236, 269, 417,
haz espinotalámico 169, 185, 457 467, 478, 492, 550, 551,
hematoma epidural 175, 398, 481 K 584, 585
hemicránea continua 315 mepivacaína 145
herpes ketamina 98, 99, 248, 249, 271, 272, metadona 55, 70, 74, 75, 77, 134,
simple 277 273, 362, 456, 554 212, 216, 218, 219, 220,
zóster 349 ketazolam 86 231, 235, 236, 269, 352,
hidrogeniones 10 ketoprofeno 58, 60, 64, 206, 448, 366, 450, 451, 452, 455,
hiperalgesia 8, 9, 12, 16, 18, 102, 466 456, 470, 478, 492, 503,
103, 106, 266, 271, 274, ketorolaco 58, 59, 60, 62, 130, 137, 525, 549, 550, 551, 552,
330, 342, 352, 370, 371, 206, 209, 210, 448, 466, 555, 584, 585
373, 414, 440, 456, 463, 476, 488 metahemoglobinemia 107, 497
547, 552, 554 metamizol 55, 58, 60, 64, 130, 137,
periférica 9 L 206, 209, 210, 232, 234,
histamina 8, 9, 10, 413, 491, 569 236, 246, 297, 340, 345,
hormigueo 330, 445, 575 lactante 483, 487, 489, 490, 491, 352, 366, 448, 466, 471,
hormona 241, 242, 292, 293, 413, 492, 496, 497, 498, 499, 476, 477, 488, 503
483, 484 500, 504 metástasis
hormonoterapia 442, 443 lámina de Rexed 187 cerebral 444
laminectomía 170, 187, 397, 481 ósea 441, 442, 443, 456, 503
I lamotrigina 89, 94, 188, 305, 322, metástasis óseas 95
323, 332, 333 metilprednisolona 146, 404, 445
IASP (International Association for láser 106, 281, 282, 376, 535 métodos verbales 26
the Study of Pain) 22, lidocaína 98, 101, 104, 106, 107, mexiletina 98, 333, 352, 363, 366,
327, 369, 370, 372, 397, 108, 109, 145, 150, 199, 379
459, 470, 472, 515, 519, 261, 285, 311, 332, 333, microdescompresión vascular 189,
540, 543 334, 335, 344, 347, 352, 325
ibuprofeno 58, 59, 60, 63, 66, 206, 353, 363, 366, 379, 380, midazolam 86, 144, 244, 248, 252,
207, 208, 209, 210, 298, 404, 417, 445, 497, 506, 265, 273, 502, 506, 564
309, 448, 469, 476, 488, 508 mielografía 393
503 al 2% 199, 506 miembro fantasma 21, 80, 99, 150,
imagen en trébol 393 viscosa 285, 445 151, 152, 175, 329, 354,
imipramina 79, 81, 334 linfadenopatía 90 355, 356, 357, 358, 359,
indometacina 58, 59, 60, 62, 206, litio 87, 193, 312, 313 360, 361, 362, 363, 364,
315, 448 loprazolam 86 365, 367, 507, 509
infiltración local 224, 341 lumbalgia 20, 21, 95, 153, 154, 333, migraña 118, 150, 201, 213, 291,
infusión 383, 384, 386, 389, 395, 292, 293, 295, 296, 297,
continua epidural 499 396, 397, 398, 403, 404, 298, 300, 301, 302, 303,
espinal 176, 457 409, 460, 513, 569 304, 305, 306, 307, 308,
inhibidores aguda 383, 384, 386, 389, 392, 309, 313, 314, 315, 426,
de la COX 58, 65, 205, 206, 208, 399, 404 529, 530, 531
232, 238, 399 crónica 80, 384 transformada 314
selectivos de la recaptación de lumbociatalgia 95 mononeuropatía 329, 351, 536
serotonina (ISRS) 81, 307 lumbociatalgia o ciatalgia 360, 383, morfina 55, 68, 69, 70, 71, 72, 73,
injertos cutáneos 106, 269, 271 386, 398, 404 74, 75, 77, 99, 110, 112,
inmunosupresión 241, 337, 344 116, 119, 128, 130, 134,
interleucina 11, 281 M 138, 139, 154, 175, 176,
International Headache 178, 183, 210, 211, 212,
Society 290 mantenimiento de catéteres 569 213, 214, 215, 216, 217,
internet 468, 470, 511, 512, 523, McGill Pain Questionnaire 27, 35 218, 219, 220, 221, 224,
528, 542, 545 meloxicam 58, 60, 65, 66, 206 230, 231, 233, 235, 236,
593
Índice analítico
238, 244, 248, 249, 251, del nervio laríngeo superior 321 247, 248, 249, 251, 252,
252, 256, 261, 268, 269, del trigémino 98, 103, 188, 189, 253, 255, 256, 257, 259,
270, 271, 273, 286, 287, 191, 192, 194, 201, 316, 261, 262, 265, 266, 267,
334, 335, 347, 352, 364, 317, 318, 319, 320, 325, 268, 269, 270, 271, 272,
366, 378, 381, 400, 445, 329, 332, 333, 474, 530 273, 274, 278, 286, 287,
448, 450, 451, 452, 453, facial 149, 150, 155, 473 297, 332, 333, 335, 344,
455, 456, 467, 478, 489, occipital 202, 317, 321, 325 347, 350, 352, 353, 366,
490, 491, 492, 493, 494, postherpética 95, 148, 150, 152, 378, 382, 399, 400, 407,
495, 500, 502, 503, 504, 153, 154, 167, 172, 188, 437, 438, 440, 442, 446,
506, 549, 550, 551, 552, 199, 507, 528, 565 447, 448, 449, 450, 451,
553, 554, 584, 585 postherpética (NPH) 103, 105, 452, 453, 454, 455, 456,
-3-glucurónido 71 108, 329, 332, 333, 334, 457, 463, 464, 465, 466,
de liberación inmediata 71, 72, 337, 342, 349 467, 469, 475, 477, 478,
73, 121 trigémino 148 480, 483, 485, 486, 488,
de liberación sostenida 71, 72, 73 neuroablación por fármacos 187 489, 490, 491, 492, 493,
epidural torácica 256 neurolépticos 346 494, 495, 499, 500, 502,
oral 70, 71, 72, 75, 76, 112, 113, neurolítico 55, 145, 185, 187, 457 503, 504, 505, 506, 516,
503, 505, 550, 584, 585 neuroma 80, 147, 331, 356, 357, 517, 525, 526, 547, 548,
mucositis 103, 275, 276, 277, 279, 359, 361, 365, 545 549, 550, 551, 552, 553,
280, 281, 282, 283, 284, neuromodulación 55, 165, 175, 348, 554, 555, 568, 569, 572,
285, 286, 287, 445, 494, 364, 366, 381, 408, 409 583, 584, 585
504 neurona nociceptiva 4, 5, 7, 17 espinal 214, 245, 500, 503
multidisciplinario 376, 381, 511 neuropatía oral 68, 78, 100, 141, 176, 178,
músculo autonómica 351 272, 274, 505
cuadrado lumbar 424, 432 diabética 103, 108, 167, 332, 507 ortesis 400
piramidal 423, 435 nimodipino 304 oxazepam 86
psoas ilíaco 423, 433 nociceptor 1, 2, 3, 8, 9, 10, 11, 18, óxido nítrico 10, 12, 13, 14, 61,
103, 106, 243, 342, 343, 306, 311
N 344, 356, 437 oxígeno 193, 243, 251, 311, 375,
cutáneo 2 480, 484
nadolol 304, 306 musculoarticular 3
naloxona 222, 467, 495, 552, 568, 569 visceral 3 P
naproxeno 58, 60, 63, 65, 66, 206, noradrenalina 8, 10, 15, 69, 80, 81,
208, 298, 448, 469 82, 84, 88, 91, 333, 346, pamidronato 97, 442
nervio 378, 450 paraaminofenoles 58, 61
craneal 289, 316, 545 nortriptilina 79, 81, 334, 346, 508 paracetamol 55, 58, 59, 60, 61, 68,
espinal 385, 523 88, 205, 206, 208, 210, 231,
periférico 144, 166, 167, 168, 173, O 234, 236, 238, 246, 252,
175, 202, 233, 331, 351, 257, 261, 287, 297, 334,
370, 372, 414 opioide 8, 9, 10, 11, 15, 16, 25, 28, 399, 448, 466, 469, 476,
sinuvertebral de Luschka 385 55, 56, 68, 69, 70, 74, 75, 477, 486, 487, 488, 493,
neuralgia 20, 21, 80, 90, 100, 106, 76, 77, 78, 88, 91, 98, 100, 502, 503, 505, 509, 554
108, 148, 149, 152, 153, 110, 112, 113, 114, 117, /AINE 502
154, 155, 188, 189, 194, 118, 119, 120, 121, 123, parches de lidocaína 107, 108, 109
195, 290, 315, 316, 317, 127, 130, 131, 132, 134, parecoxib 58, 65, 206, 210, 239
318, 319, 320, 321, 322, 135, 137, 138, 141, 142, pares craneales 289, 316, 351
325, 326, 329, 336, 348, 144, 146, 176, 177, 178, parestesia 93, 106, 148, 166, 167,
349, 353, 368, 416, 473, 204, 205, 206, 209, 210, 169, 170, 190, 193, 197,
530, 560, 564 211, 212, 213, 214, 215, 198, 200, 201, 265, 305,
del glosofaríngeo 188, 192, 317, 216, 217, 218, 219, 222, 330, 338, 351, 352, 414,
320, 321 229, 230, 231, 232, 233, 506, 535, 577
del intermediario de Wrisberg o del 234, 235, 236, 237, 238, paroxetina 79, 82, 83, 84, 307
ganglio geniculado 321 239, 243, 244, 245, 246, péptidos opioides 15, 28, 489
594
Manual de Tratamiento del Dolor
percepción 16, 18, 32, 37, 99, 146, 200, 201, 202, 313, 365, 380, SDCR 80, 146, 154, 365, 562
165, 271, 357, 371, 455, 403, 406, 407, 409, 530, 570 sensibilización 8, 9, 10, 11, 13, 147,
462, 463, 472, 505 pulsada 193, 196, 197, 198, 201, 271, 294, 296, 305, 309,
piramidal 145, 152, 391, 392, 423, 202, 325, 418 342, 357, 371, 442
433, 435, 569 radiografía dinámica 393 serotonina 8, 9, 10, 15, 16, 69, 79,
piroxicam 58, 59, 60, 65, 66, 206 radioterapia 73, 275, 277, 278, 280, 80, 81, 82, 83, 84, 306,
plasticidad neuronal 16 282, 442, 443, 444, 445 307, 332, 333, 341, 346,
pletismografía 376 raíces posteriores 187 362, 378, 413, 450, 455,
plexopatía 80, 199, 329, 444 raíz posterior 196, 197, 316, 570 462
polineuropatía 103, 108, 329, 351, rama posterior del nervio raquídeo 385 sertralina 307
394, 416 ramo seudociatalgia 386
diabética 103, 108, 351 anterior 385, 386, 389, 390, 404, signo
politraumatizado 131, 241, 242, 243, 408, 409 de atrapamiento radicular
244, 246, 249, 250, 255, anterior del nervio raquídeo 385, (Lasègue o Lasègue
260, 494 386, 409 invertido) 389
Porth (reservorio subcutáneo) 180 mixto 389, 390 del arco 388, 391, 403
potasio 10, 293, 438 posterior del nervio raquídeo 385, de Lasègue 391
prednisona 95, 96, 312, 313 387, 403, 404 de Tinel 330, 359, 365
prevalencia 19, 188, 193, 277, 293, receptor de Waddell 401
308, 310, 350, 354, 383, 5-HT2-3 15 simpatectomía 380
389, 396, 411, 412, 437, AMPA/kainato 12 síndrome 21, 25, 28, 80, 81, 85, 87,
438, 439, 441, 445, 460, dopaminérgico 302 91, 95, 98, 103, 105, 108,
462, 509, 547 muscarínico 15, 98 121, 134, 143, 152, 153,
prilocaína 104, 107, 108, 344, 497 NMDA 11, 12, 13, 74, 98, 269, 154, 162, 170, 172, 173,
propacetamol 476 271, 362, 554 175, 185, 187, 197, 199,
propanolol 301, 304, 305, 306, 356 opioide 11, 15, 56, 75, 76, 120, 209, 200, 202, 227, 243, 258,
propofol 144, 252, 273 215, 231, 449, 492, 500 289, 317, 320, 329, 333,
prostaglandina 8, 11, 12, 13, 14, 57, serotoninérgico 10, 298 350, 351, 356, 360, 369,
65, 205, 413, 437, 438, 442 α2 15 378, 395, 397, 410, 411,
psicoestimulante 87, 88 recién nacidos (RN) 483 412, 413, 416, 417, 418,
psicotropo 79, 268 rehabilitación 150, 151, 243, 261, 419, 421, 423, 441, 455,
punto 262, 267, 273, 274, 359, 460, 468, 495, 507, 525,
gatillo 162, 359, 363, 365, 402, 360, 372, 377, 422, 424, 527, 528, 532, 533, 536,
413, 415, 424, 428, 570 471, 508, 525, 530 543, 547, 548, 549, 552,
trigger 162, 343, 411, 413, 414, remifentanilo 144, 233, 235, 236, 269, 553, 554
415, 426, 428 273, 492, 550, 583, 585 de Costen 425
reserpina 380, 562 de dolor regional complejo 369,
Q resonancia nuclear magnética (RN) 382, 513
174 de la cauda equina 398
quemadura grave 263 rizatriptán 299, 301 de la cola de caballo 351,
quemazón 102, 103, 106, 109, 265, RM 194, 318, 319, 393, 394, 481 408
276, 285, 329, 330, 343, rofecoxib 58, 65, 66, 488 de Reiter 390
352, 446, 474 ropivacaína 130, 138, 139, 140, 141, facetario 154, 197
quimioterápico 275, 278, 445, 446 145, 218, 220, 224, 225, hombro-mano 369, 372
226, 228, 229, 230, 250, miofascial 402, 421
R 253, 254, 256, 257, 260, sistema
367, 380, 404, 417, 465, implantable 183
radicular selectivo 404, 406, 409 497, 498, 499 inhibitorio 8, 11, 147
radiculopatía 108, 202, 344, 390, intratecal implantable 344
394, 396, 404, 531, 534 S opioide endógeno 11
lumbar. Hernia discal 396 somatosensorial 17, 165, 327
radiofrecuencia (RF) 156, 163, 185, sales de litio 87 totalmente implantado 180
187, 190, 194, 195, 198, 199, salicilato 55, 58, 59, 60, 206 trigeminal 289, 478, 573
595
Índice analítico
596