N.

o 51 JUNIO 2001
N.° 51 • JUNIO 2001

Director:
Dr. Fidel San Román Ascaso
EHRLICHIOSIS

EHRLICHIOSIS
AULA VETERINARIA

Dirigen y coordinan
Dirige y coordinaesta
estamonografía:
monografía:
Dr. Dra.
Gustavo Sánchez
Guadalupe Visconti
Miró
Dr. Miguel Angel Tesouro Díez
CANIS et FELIS
 CANIS ET FELIS N.o 51

taff
PROGRAMA 2001 DIRECTOR:
Dirección Editorial:
Dr. Fidel San Román Ascaso
Director del Hospital Guillermo Garzón Fdez.-Conde
N.o 49 (Febrero) Clínico Veterinario.
Catedrático de Cirugía de la Facultad Coordinación Editorial:
PATOLOGÍA DE REPTILES de Veterinaria.
Universidad Complutense de Madrid Elena Malmierca Lerma
Nicasio J. Brotóns
DIRECTOR HONORíFICO: Dirección de Producción:
o Dr. Juan José Tabar Barrios Fernando Latorre Margolles
N. 50 (Abril) Centro Policlínico Veterinario
“Raspeig” San Vicente. Alicante.
ZOONOSIS Dirección Artística:
DIRECTOR DE LA MONOGRAFíA: José Luis García Alonso
Guadalupe Miró Dr. Gustavo Sánchez Visconti
Doctor en Farmacia Coordinación de Realización:
N.o 51 (Junio) Laboratorio de Análisis Veterinarios Isabel Velasco Granados
(LAV). Madrid
EHRLICHIOSIS Dr. Miguel Ángel Tesouro Díez Maquetación:
Catedrático de Universidad. Dpto. Beatriz García Martín
Gustavo Sánchez Patología Animal-Medicina
Veterinaria. Facultad de Veterinaria.
Miguel Ángel Tesouro Universidad de León. León Reprodución fotográfica e
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COLABORADORES:
N.o 52 (Agosto) Mª Luz Franco Fdez.-Conde
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A. Sánchez Carmona
TERAPÉUTICA DEL DOLOR Supervisión y Corrección de
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Textos:
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Marta Martínez Sandoval
Centro Veterinario Los Madrazos.
N.o 53 (Octubre) Madrid
Asistente de Corrección:
RADIOLOGIA: Miguel Ángel Alonso
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J. Rodríguez Quirós
SENOS P. Llorens Pena Composición de Textos:
ECOGRAFIA: Mª Dolores Llano García
Mercedes Sánchez
H. Fominaya García
S. Serrano Sobrino Colaboradores:
N.o 54 (Diciembre) ENDOSCOPIA: Pablo Bravo Avilés
C. Franichevich Morán Enrique Leiva Hidalgo
ENFERMEDADES DEL DESARROLLO
RESONANCIA MAGNÉTICA:
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de las mismas.
CANIS ET FELIS N.o 51

ndice
EDITORIAL

ETIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN

PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO

ALTERACIONES BIOPATOLÓGICAS: HEMATOLOGÍA,

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA, URIANÁLISIS, ETC.

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

PROFILAXIS. EHRLICHIOSIS CANINA EN ESPAÑA

EHRLICHIOSIS FELINA

EHRLICHIOSIS
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ditorial

U NA de las enfermedades, bastante frecuente y hasta hace poco no muy

conocida, es la Ehrlichiosis. Transmitida por garrapatas y con síntomas
parecidos a otras enfermedades parasitarias, puede coexistir con ellas
y por tanto pasarnos desapercibida.
En este trabajo vamos a intentar aclarar ciertas dudas que nos surgen sobre la
ehrlichiosis, indicando sus distintas especies y los animales a los que infecta, así
como explicar su patogenia, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento. También
se demuestra la afectación a otras especies animales, distinta del perro, que en
algunos casos hasta ahora no se conocía.
Pretendemos dar una visión práctica de esta enfermedad para el veterinario clí-
nico, sin omitir los hallazgos científicos propios de los autores, y de otros, lo que
creemos que proporcionará algún dato de interés a lo ya conocido y estudiado.
Para mí es un honor y un sueño hecho realidad, compartir este trabajo con tres
grandes amigos y profesionales: Andrés Sánchez Carmona, Miguel Ángel Tesouro
y Ángel Sainz Rodríguez, por tener gran experiencia en detectar y estudiar la ehrli-
chiosis. Intentamos aportar nuestros conocimientos clínicos, analíticos y científicos
sobre el tema, lo que espero que a todos los veterinarios os sea de utilidad en la
práctica clínica diaria. Por fin nuestras conversaciones durante mucho tiempo sobre
esta enfermedad, se plasman en un proyecto conjunto, hace mucho tiempo deseado
por todos.
Espero que este trabajo sea atractivo y útil, y que con él podamos conseguir
aportar nuestro “grano de arena” para conseguir combatir esta enfermedad.

GUSTAVO SÁNCHEZ VISCONTI

Doctor en Farmacia
Laboratorio de Análisis Veterinarioa (LAV)
C/ Arturo Soria, 317 - 28033 Madrid

EHRLICHIOSIS
CANIS ET FELIS N.o 51

ditorial

M E gustaría comenzar este prólogo agradeciendo a Gustavo, el ver-

dadero impulsor de esta monografía sobre Ehrlichiosis canina, el
que haya querido contar con nuestra participación. Cuando nos
propuso colaborar en la realización de este trabajo, de una forma
incuestionable, bajo el planteamiento de un reconocimiento a nuestra dedicación
sobre esta enfermedad, lo cierto es que nos desmanteló todo los posibles argumentos
para negarnos. Para cualquier persona, mucho más si se dedica a la docencia y den-
tro de sus posibilidades a la investigación, siempre es una satisfacción que le brinden
la oportunidad de transmitir sus conocimientos y experiencias, mucho más si en ella
participan compañeros, con los que además de una relación profesional se mantiene
un verdadero trato de amistad.
Estoy convencido que para muchos de los compañeros veterinarios, el primer contacto
con esta enfermedad se ha producido o se producirá, tal y como sucedió en mi caso. Hace
ahora algo más de 10 años, cuando tuve conciencia real de esta enfermedad. Previamen-
te, toda una serie de hallazgos y acontecimientos me condujeron a su reconocimiento, en
aquella época para mí todo un gran descubrimiento. Aunque la ehrlichiosis se conocía
desde los años 30, no se trataba de una enfermedad que se consideraba dentro de la
patología canina como relativamente frecuente. De hecho en los libros de medicina veteri-
naria, era contemplada de forma residual y casi de forma anecdótica. Sólo aparecía con
cierta reiteración en los atlas de hematología, como muestra de un agente etiológico que
podría encontrarse en los frotis sanguíneos. Pues bien, esta observación de inclusiones en
el interior de linfocitos y monocitos compatibles con mórulas o cuerpos de inclusión de Ehr -
lichia spp. era algo que veníamos observando de vez en cuando en nuestro laboratorio,
sin que por aquel entonces le diéramos importancia. Por otra parte, mi dedicación en el
campo del diagnóstico y tratamiento de la leishmaniosis canina, motivaba que me encon-
trara en ciertas ocasiones con algunos casos clínicos con una sintomatología compatible
con leishmaniosis (adelgazamiento, adenopatías, epistaxis, etc.) y que, sin embargo, ofre-
cían resultados negativos a la serología. Las conversaciones y algunas discusiones con
compañeros sobre el diagnóstico de estos casos, incluso me llegó a plantear la verdadera
eficacia de las técnicas de diagnóstico que estaba empleando. No obstante, tuve la opor-
tunidad de realizar en algunos de estos casos, diagnósticos parasitológicos a partir de
biopsias, e incluso a partir de muestras recogidas durante la necropsia, y siempre obtenía
resultados negativos. Era incapaz de hallar una sola leishmania en alguno de ellos. Estas

EHRLICHIOSIS
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ditorial
observaciones, me conducían a pensar de que se trataba realmente de algún otro proce-
so. Por último, la concurrencia de la ehrlichiosis con la leishmaniosis, fue la causa realmen-
te desencadenante de la revelación de la primera. Perros diagnosticados de leishmaniosis,
que tras un tratamiento específico ni presentaban una remisión completa de los síntomas,
ni se llegaban a normalizar las alteraciones biopatológicas que presentaban, especialmen-
te el proteinograma, a pesar de mostrar un descenso significativo del título de anticuerpos
frente a leishmania. Fue precisamente en estos animales, donde investigamos que estaban
padeciendo otro proceso, proceso que resultó ser la ehrlichiosis. Una serología positiva
frente a Ehrlichia canis y una respuesta efectiva a un tratamiento con doxiclina fueron las
claves para su diagnóstico. A partir de este momento, y en colaboración con Ángel Sainz,
sin lugar a dudas, el mayor especialista en ehrlichiosis canina de nuestro país en la actuali-
dad, decidimos incorporar esta enfermedad como una nueva línea de nuestro trabajo y
así pudimos diagnosticar de forma retrospectiva un gran número de casos que se nos habí-
an quedado en el recuerdo a partir de muestras de sus sueros que guardábamos congela-
das, incluso descubrimos el motivo de la hipergammaglobulinemia permanente que pre-
sentaba Brutus, nuestro perro de prácticas. En estos últimos años venimos trabajando
sobre el diagnóstico y el tratamiento de la ehrlichiosis canina, comprobando cómo esta
enfermedad está ampliamente extendida por toda la geografía española, que incluso su
prevalencia es superior a la de la temible leishmaniosis canina, y que si bien en un princi-
pio, no plantea una problemática clínica ni sanitaria como ésta, la emergencia que se vie-
ne observando en todas las enfermedades transmitidas por garrapatas, como especial-
mente la identificación de nuevas especies de ehrlichia, algunas de ellas patógenas para
el hombre, van a otorgar a la ehrlichiosis una gran importancia en un futuro muy próximo.
Finalizo, con el objetivo de que esta monografía, aunque considerada desde este
momento incompleta dada la velocidad con que se producen los descubrimientos
sobre estos agentes etiológicos, sirva de aproximación para el conocimiento actual de
esta enfermedad y con el deseo de que sea de utilidad para aquellos compañeros que
se dedican a la clínica de pequeños animales.

MIGUEL ÁNGEL TESOURO DÍEZ

Catedrático de Universidad
Departamento de Patología Animal - Medicina Veterinaria
Facultad de Veterinaria. Universidad de León. León

EHRLICHIOSIS
EHRLICHIOSIS

M. A. T ESOURO DÍEZ1 Y A. SAINZ RODRÍGUEZ2

1Catedrático de Universidad. Dpto. Patología Animal-Medicina Veterinaria.
Facultad de Veterinaria. Universidad de León. León E-mail: dmvmtd@unileon.es
2Profesor Asociado. Dpto. Patología Animal II. Facultad de Veterinaria.
Universidad Complutense de Madrid. E-mail: angelehr@eucmax.sim.ucm.es

E
N los últimos años se han implicado en la patología canina nuevas especies de Ehrlichia, distin-
tas a las habitualmente señadas: E. canis, E. platys y E. ewingii. Algunas con especial relevancia
por su carácter zoonósico, como el agente productor de la ehrlichiosis granulocítica humana. No
obstante, en la actualidad E. canis sigue siendo el principal agente productor de la ehrlichiosis
canina en todo el mundo.
E. canis, al igual que el resto de las especies de su género, es una bacteria intracelular obligada. E. canis
parasita linfocitos y monocitos. E. platys infecta plaquetas, mientras que E. ewingii infecta granulocitos sanguí-
neos. En el interior de sus células hospedadoras adoptan distintas formas, desde pequeños cuerpos elementa-
les hasta las típicas mórulas. Tras su división provocan la lisis celular e invaden nuevas células.
Otra de las características comunes de las infecciones por Ehrlichia spp. que afectan al perro es que se
transmiten por picaduras de garrapatas, siendo la garrapata Rhipicephalus sanguineus, el único vector cono-
cido para la transmisión de E. canis. Tanto las larvas como las ninfas y las formas adultas pueden ingerir ehrli-
chias al alimentarse en un hospedador infectado, siendo la transmisión transestadial (de larva a ninfa y de ninfa
a adulto) la única forma confirmada. Aunque infrecuente, la transfusión de sangre puede ser un mecanismo de
transmisión de estas infecciones, que debe ser igualmente considerado.

CAPÍTULO I ETIOLOGÍAY TRANSMISIÓN

EHRLICHIOSIS
INTRODUCCIÓN
H
ASTA hace poco tiempo
se pensaba que tres eran
las especies del género
Ehrlichia implicadas en la
patología canina: E.
canis, E. platys y E. ewin -
gii. Sin embargo, en estos
últimos años se ha comprobado que otras
especies de Ehrlichia, alguna descubierta
muy recientemente y que afectaban a otras
especies animales o al hombre, son tam-
bién capaces de infectar al perro e incluso
producirle cuadro clínico (tabla I).
En este sentido debemos admitir que
el término de ehrlichiosis canina abarca
un sentido mucho más amplio ya que defi-
niría no sólo la ehrlichiosis canina clásica
(producida por E. canis), sino también las
otras formas de ehrlichiosis canina produ-
cidas por otras especies, como la trom-
bocitopenia cíclica infecciosa (ocasiona-
da por E. platys ), las ehrlichiosis caninas
granulocíticas (en las que se describen
como agentes etiológicos distintas espe-
cies como E. ewingii, E. equi y E. granulo -
cítica humana) y la ehrlichiosis monocítica
producida por E. risticii.
No obstante, la identidad y la clasifica-
ción de las ehrlichias no está cerrada defi-
nitivamente. De hecho, tan sólo en la déca-
da de los noventa se han descrito al menos
tres nuevas especies de Ehrlichia. Además,
las técnicas de biología molecular han per-
mitido descubrir diferencias y analogías
entre las distintas especies y hoy en día se
piensa que muchas de estas especies
podrían ser en realidad variantes de una
misma, como sucede con las especies de
Ehrlichia granulocítica que afectan a los dis-
tintos animales y al hombre.
Taxonómicamente el género Ehrlichia
se sitúa dentro del orden Rickettsial, fami-
lia Rickettsiaceae y la tribu Ehrlichieae
(tabla II).
CAPÍTULO I ETIOLOGÍAY TRANSMISIÓN
A pesar de que la taxonomía del género Ehrlichia es
incierta y que son necesarios nuevos estudios para esclare-
cer la relación entre las supuestas especies, debemos admi-
tir que en la actualidad E. canis sigue siendo el principal
agente causal de la ehrlichiosis canina.
Ehrlichia canis
E. canis fue identificada por primera vez en 1935 en el
Instituto Pasteur de Argelia por Donatien y Lestoquard tras
observar que algunos perros infestados por garrapatas
desarrollaban ocasionalmente un proceso febril agudo que
cursaba con anemia 1.
En las extensiones sanguíneas de los perros infectados,
observaron unos pequeños microorganismos en el interior de
monocitos, creyendo en un principio que podría tratarse de
alguna especie de Rickettsia, por lo que recibió el nombre
de Rickettsia canis2. Casi una década después, Moshkovskii
sustituyó ese nombre por el actual Ehrlichia canis, como reco-
nocimiento a Paul Ehrlich, gran bacteriólogo alemán 3.
A partir de entonces se describieron casos de ehrlichiosis
canina en distintos países del centro y sur de África, en la
India y en Estados Unidos, siendo considerada como una
enfermedad leve caracterizada por la presentación de fie-
bre, vómitos y secreción óculo-nasal 4.
En la década de los sesenta, se describió en perros mili-
tares británicos destacados en Singapur 5 y en perros ameri-
canos destacados en Vietnam6 un proceso patológico
agudo, que cursaba con manifestaciones hemorrágicas gra-
ves, pancitopenia y emaciación, causando un gran número
de bajas en estas poblaciones caninas. Debido a las dudas
surgidas en torno a su etiología, este proceso recibió distin-
tas denominaciones tales como rickettsiosis canina, tifus cani-
no, fiebre hemorrágica canina, síndrome hemorrágico idio-
pático, enfermedad del perro de rastreo y pancitopenia tro-
pical canina, si bien el más aceptado fue este último7. Años
más tarde, distintos trabajos señalaron a E. canis como el
agente causal de la pancitopenia tropical canina, compro-
bándose que el poder patógeno de estos microorganismos
no era tan benigno como se pensaba, al menos en ciertas
poblaciones caninas8,9.
Con excepción de estos brotes en poblaciones de perros
militares, la ehrlichiosis canina se consideraba una enferme-
dad poco frecuente y limitada geográficamente a áreas tro-
picales y subtropicales.
Sin embargo, a partir de 1986 se produjo un impulso en
EHRLICHIOSIS

TABLA I SITUACIÓN ACTUAL DEL PODER INFECTANTE PARA EL PERRO Y EL HOMBRE

DE LAS DISTINTAS ESPECIES DE EHRLICHIA

Ehrlichia spp. Perro Hombre

E. canis + + (1 caso)
E. ewingii + +
E. platys + ?
E. risticii + -
E. phagocytophila ? ?
E. equi + ?
E. chaffeensis + +
E. sennetsu – +
E. granulocítica humana + +

TABLA II TAXONOMÍA TRIBU EHRLICHIEAE

Orden Rickettsiales

Familia Rickettsiaceae

Tribu Ehrlichieae

Géneros Ehrlichia Cowdria Neorickettsia

Especies E. canis C. Ruminatum N. helminthoeca

E. chaffensis N. elokominica
E. equi
E. ewingii
E. granulocítica humana
E. phagocytophila
E. platys
E. risticii
E. sennetsu

CAPÍTULO I ETIOLOGÍAY TRANSMISIÓN

EHRLICHIOSIS

las investigaciones, motivado principal-

mente por el descubrimiento en medicina
humana en Estados Unidos de una enfer-
medad desconocida hasta el momento,
producida por un organismo íntimamente
relacionado con E. canis10,11 y que se
denominó E. chaffensis12. Al mismo tiem-
po, la ehrlichiosis canina se estudió con
mayor profundidad, ampliándose su distri-
bución a zonas hasta entonces libres de
la enfermedad, siendo incluida en la
actualidad, junto con el resto de las ehrli-
chiosis, en la lista de las enfermedades
emergentes en todo el mundo.
E. canis, al igual que el resto de las
especies de ehrlichias, es una bacteria Fig. 1.— Cultivo de Ehrlichia spp. Distintas formas evolutivas
Gram negativa, que se comporta como intracitoplasmáticas: cuerpos elementales (formas
un parásito obligado intracelular. más pequeñas, entre 0,5 y 0,9 micras), cuerpos ini-
ciales (formas intermedias, entre 1,4 a 2 micras) y
Las células diana de E. canis son las
mórulas (formas más grandes, mayores de 2 micras).
células del sistema mononuclear fagocita-
rio (SMF) y más concretamente los mono-
citos y algunos tipos de linfocitos circulan- de estos microorganismos dando lugar a las mórulas
tes. Es en el interior de estas células (mayores de 2 micras), denominadas así por su típica
donde se desarrolla su ciclo vital a partir forma13,15,16 (figs. 1 y 2). Las mórulas se encuentran rode-
de unas formas cocoides o elipsoides
que tienen un diámetro aproximado entre
0,5 y 0,9 micras y que reciben el nombre
de cuerpos elementales 13 (figs. 1 y 2).
La entrada del microorganismo en el
interior de la célula parece llevarse a
cabo por endocitosis mediada por
receptores proteicos existentes en la
superficie celular14. En las células infec-
tadas no se produce la fusión fagoliso-
sómica y los cuerpos elementa l e s
aumentan su tamaño y se dividen en el
interior del fagosoma. La replicación se
produce por fisión binaria; a los 3-5
días de post i n fección, aparece un
pequeño número de cuerpos elementa-
les agrupados, en forma de inclusiones Fig. 2.— Frotis sanguíneo. Distintas formas evolutivas de Ehrli -
pleomórficas con un tamaño aproxima- chia canis, en el interior de una célula mononuclear.
do de 1,4 a 2 micras y que reciben el Cuerpos elementales (formas más pequeñas, entre
nombre de cuerpos iniciales 13 (figs. 1 y 0,5 y 0,9 micras), cuerpos iniciales (formas interme-
2). Durantes los 7-12 días siguientes dias, entre 1,4 a 2 micras) y mórulas (formas más
continúa el crecimiento y la replicación grandes, mayores de 2 micras).

CAPÍTULO I ETIOLOGÍAY TRANSMISIÓN

EHRLICHIOSIS

adas por una membrana que engloba

un número variable de cuerpos elemen-
tales (incluso hasta 40)17. La dest ru c-
ción de la célula hospedadora parece
que tiene lugar cuando el citoplasma
celular se encuentra repleto de microor-
ganismos, lo que trae consigo una libe-
ración de cuerpos elementales que inva-
den nuevas células18.
El ciclo de infección completo, desde
la invasión de la célula hospedadora
hasta la salida de ella, se completa en
12-28 días17.
Como anteriormente ha sido comenta-
do existen otras especies de Ehrlichia que
Fig. 3.— Frotis sanguíneo. Mórula de Ehrlichia platys en el inte-
han sido señaladas como capaces de
rior de una plaqueta.
infectar al perro y que pasamos a descri-
bir brevemente.

Ehrlichia platys Ehrlichia risticii

La infección de E. platys en el perro
fue descrita por primera vez en 1978 en
Estados Unidos19. E. platys infecta exclu-
sivamente a las plaquetas y no a los leu-
cocitos18.
E. platys aparece en el interior de las
plaquetas en forma de inclusiones (de 1
a 3 vacuolas), en cuyo interior se pue-
den encontrar de 1 a 8 microorganis-
m o s 19 ( fo rmando la típica mórula)
(fig. 3). El cuadro clínico que ocasiona
fue descrito como una trombocitopenia
que suele recurrir cíclicamente en inter-
valos de 1 a 2 semanas y que con el
paso del tiempo van reduciéndose pau-
latinamente, sin llegar a producir gene-
ralmente otro tipo de sintomatología clí-
nica20. Sin embargo, los casos observa-
dos recientemente en Europa, concreta-
mente en Francia y Grecia, producidos
por un microorganismo intraplaquetario
similar a E. platys, se señalan como más
graves, lo que podría conferir un mayor
poder patógeno a este agente etiológi-
co21,22.
E. risticii es un agente etiológico de la ehrlichiosis mono-
cítica equina o fiebre del caballo de Potomac23, también ha
sido señalado como causante de ehrlichiosis canina. Aunque
se había señalado en 1988 una cierta capacidad de E. ris -
ticii para poder infectar a los perros al menos experimental-
mente24, no fue hasta 1994 cuando Kakoma et al. descri-
bieron más de 100 casos clínicos, algunos de ellos con evo-
lución fatal, en la especie canina25. A partir de los perros
afectados se pudo aislar el agente etiológico, comprobán-
dose una similitud del 100% con E. risticii tanto serológica-
mente, como mediante el análisis por PCR y la secuenciación
del gen 16S del RNAr. Estos autores propusieron para deno-
minar a dicho agente el término de E. risticii subsp. atypica -
lis, mientras que el cuadro clínico al que da lugar lo deno-
minaron ehrlichiosis canina atípica 25.
E. ewingii y otras especies de Ehrlichia granulocítica
Por último, algunas de las especies granulocíticas, es
decir, aquellas que, en lugar de infectar linfocitos y monoci-
tos, infectan los leucocitos granulocíticos (neutrófilos, eosinó-
filos y basófilos) también han sido señaladas como capaces
de infectar al perro.
Aunque ya en el año 1971 en Estados Unidos, se descri-
be una especie granulocítica como causa de una patología

CAPÍTULO I ETIOLOGÍAY TRANSMISIÓN

EHRLICHIOSIS

fundamentalmente articular en la especie
canina26 y que recibió el nombre de E.
ewingii27, la especie a la que se le está
otorgando una ma yor importancia en los
últimos años es la llamada Ehrlichia gra -
nulocítica humana, aislada recientemente
tanto de perros como de personas en
Estados Unidos28,29 y descrita también
en distintos países del norte y centro de
Europa30,31,32.
Se ha comprobado que esta nueva
especie (E. granulocitica humana) pre-
senta una gran similitud con E. pha -
gocytophila (agente etiológico de la
ehrlichiosis en rumiantes, también deno-
minada fiebre transmitida por garrapa-
tas) y E. equi (causa de la ehrlichiosis
equina), e incluso se cuestiona hoy en
día si todas ellas no son más que
subespecies de una única especie33.
Se ha comprobado que tanto E. gra -
nulocitica humana como E. equi, pueden
infectar a los perros, ocasionando unos
cuadros clínicos similares a la ehrlichiosis
canina clásica34,35.
na de ellas han resultado infructuosos. Hoy en día, se piensa
que en su transmisión pueden estar implicados algunos tre-
matodos (infectados por E. risticii), parásitos de babosas,
cuya ingestión por los équidos y por extensión por los perros,
provocaría la infección de estos animales40,41.
El conocimiento de los ciclos biológicos de las especies
de garrapatas implicadas en la transmisión es clave para
entender cómo se desarrolla la cadena epidemiológica de
estas infecciones.
Centrándonos en la transmisión de E. canis por R. sangui -
neus, tanto las larvas como las ninfas y las formas adultas
pueden ingerir ehrlichias al alimentarse en un hospedador
infectado (fig. 4). La transmisión transestadial (de larva a
ninfa y de ninfa a adulto) es la única forma confirmada, mien-
tras que no se ha conseguido probar la transmisión transo-
várica (de adultos a huevos)36,37 (fig. 5).
Es importante destacar como R. sanguineus es proba-
blemente la especie de garrapatas más ampliamente dis-
tribuida en el mundo, ya que con excepción de la Antár-
tida, se encuentra en el resto de los continentes: Nortea-
mérica, Centroamérica y Sudamérica, África, Madagas-
car, Oriente medio, Asia, Au st ralia, sur de Europa, etc.42.
En áreas tropicales y subtropicales se puede encontrar la
garrapata durante todo el año. En zonas de clima medite-
rráneo, su presencia se extiende desde principios de la pri-

TRANSMISIÓN

Otra de las características comunes de

las infecciones por ehrlichias que afectan
al perro es que se transmiten por picadu-
ras de garrapatas. El único vector conoci-
do para la transmisión de E. canis es la
garrapata Rhipicephalus sanguineus 36,37.
Esta garrapata, que con frecuencia infes-
ta al perro, parece ser igualmente la res-
ponsable de la transmisión de E. platys38,
mientras que para las especies del com-
plejo Ehrlichia granulocítica se señalan en
Europa a distintas especies del género
Ixodes; concretamente en España la prin-
cipal especie involucrada parece ser Ixo -
des ricinus39. Por último, aunque se pen-
saba que igualmente en la transmisión de
E. risticii estaría implicada alguna garra- Fig. 4.— Garrapata (Rhipicephalus sanguineus) repleta (ali-
pata, todos los intentos de involucrar algu- mentada de sangre) fijada a un perro.

CAPÍTULO I ETIOLOGÍAY TRANSMISIÓN

EHRLICHIOSIS

Fig. 5.— Esquema del ciclo evolutivo de Rhipicephalus sanguineus.

CAPÍTULO I ETIOLOGÍAY TRANSMISIÓN

EHRLICHIOSIS

mavera hasta el otoño, aunque depen- — El periodo de incubación es de 8 a 67 días, tras el cual
diendo de la climatología, algunas garra- eclosionan las larvas.
patas pueden encontrarse en los perros — Las larvas pueden sobrevivir sin alimentarse más de
durante el invierno42. La mayoría de los 253 días, periodo en el cual buscan un hospedador en
ejemplares de R. sanguineus son activos que fijarse para alimentarse durante 3 a 7 días. A conti-
durante la primavera, con un ligero des- nuación, se desprenden e inician la metamorfosis a ninfa
censo en la población durante el verano, durante un periodo de 6 a 23 días.
para apreciarse un segundo incremento — Una vez realizada la muda, las ninfas pueden sobre-
durante el otoño43. vivir más de 183 días sin alimentarse. Tras infestar un hos-
En general todas las especies de pedador, la ninfa se alimenta durante 4 a 9 días. Una vez
garrapatas presentan una característica repleta se desprende y muda a adulto (macho o hembra)
específica en sus hospedadores, aun- en un plazo de 12 a 129 días.
que ocasionalmente (o accidentalmen- — Las formas adultas sin alimentarse pueden sobrevivir
te) pueden alimentarse en otros anima- más de 568 días. Tras fijarse en un hospedador las hembras
les no específicos o incluso en el hom- se alimentan durante 6 a 50 días.
bre. Esta inusual capacidad de adapta-
ción ha conducido a que R. sanguineus Teniendo en cuenta estos datos, se comprueba que en
haya sido encontrada en un gran núme-
condiciones favorables el ciclo de vida de R. sanguineus
ro de animales, desde mamíferos (caba-
puede completarse incluso en apenas dos meses, por lo que
llos, rumiantes, gatos, liebres, etc.) hasta
en zonas cálidas es frecuente que varias generaciones de
reptiles y aves44. No obstante, R. san -
guineus es considerada una garrapata
típica del perro y otros cánidos (lobos,
coyotes, zorros, etc.) y de presentarse
en otros animales o personas puede
deberse a la existencia de una estrecha
convivencia entre éstos y los perros45.
En el perro, las garrapatas adultas se
encuentran fundamentalmente en las
orejas, a lo largo de la nuca y entre los
dedos de las patas. Las larvas y las nin-
fas normalmente se localizan en las
áreas de pelo largo del cuello. En infes-
taciones masivas todos los estadios de
la garrapata pueden encontrarse en la
mayoría de las regiones del cuerpo42
(fig. 6).
R. sanguineus es una garrapata de tres
hospedadores, en cuyo ciclo de vida
(fig. 5) podemos destacar los siguientes
datos42:

— La hembra repleta cae al suelo y tras

un periodo de preoviposición entre 3 a Fig. 6.— Infestación masiva de garrapatas (Rhipicephalus
83 días pone alrededor de 4.000 huevos sanguineus) en un perro. Gran número de garra-
(entre 3.000-5.000). patas repletas en el cuello.

CAPÍTULO I ETIOLOGÍAY TRANSMISIÓN

EHRLICHIOSIS
garrapatas puedan darse en el mismo
año. Por el contrario, cuando la longevi-
dad de las garrapatas se prolonga,
puede conducir a que algunas de sus
fases como la forma adulta sobreviva más
de un año.
Como antes se ha señalado cual-
quier fase de desarrollo de la garrapa-
ta (larva, ninfa o adulto) puede transmi-
tir la enfermedad; tanto los machos
como las hembras son capaces de
hacerlo36,37. Un adulto de garrapata
puede transmitir E. canis y, por tanto,
causar ehrlichiosis canina al menos
durante 155 días después de haberse
infectado46. Con este periodo de infec-
tividad tan largo, existe la posibilidad
de que garrapatas infectadas en otoño
sobrevivan durante el invierno, pudien-
do ser capaces de transmitir la enferme-
dad en la primavera siguiente. De esta
manera, a pesar de no producirse la
transmisión transovárica de E. canis, la
garrapata actuaría como importante
reservorio del agente etiológico47.
E. canis en el interior de la garrapata
CAPÍTULO I ETIOLOGÍAY TRANSMISIÓN
se multiplica en el interior de los hemocitos y de las célu-
las de las glándulas salivares, siendo la principal fuente de
infección para el perro las secreciones de las glándulas
salivares contaminadas con E. canis. En el momento en
que la garrapata se alimenta, contamina la zona con
dichas secreciones. La atracción de leucocitos al lugar de
la picadura debido a la inflamación y las propias secre-
ciones de la garrapata podría facilitar la infección de las
células mononucleares18.
En cuanto a la transmisión de E. canis desde el perro a
la garrapata, ocurre más fácilmente durante las dos o tres
primeras semanas de infección ya que los leucocitos infec-
tados son más prevalentes, en la sangre de perro, en estas
fases iniciales38. No obstante, E. canis puede persistir
durante largos periodos en la sangre de perros que han
superado una fase aguda de la enfermedad, incluso en
aquéllos sin sintomatología clínica durante más de cinco
años. Este hecho explica que diferentes autores conside-
ren al perro, y no tanto a la garrapata, como el reservo ri o
natural de E. canis9,18,36.
La transfusión de sangre de estos animales provoca la
infección activa de perros receptores susceptibles 36,48. Aun-
que infrecuente, este mecanismo de transmisión no puede ser
obviado, siendo la causa de que este tipo de accidentes se
produzcan ante una ausencia en el control de los perros
donantes.
EHRLICHIOSIS
BIBLIOGRAFÍA
1. Donatien A, Lesto qu a rd F.
( 1935). Existence en Algé ri e
d’une Rickettsia du chien. Bulle-
tin de la Société de Pathologie
Exotique, 28: 418-419.
2. Donatien A, Lesto qu a rd F.
(1936). Re ch e rches sur Rickett-
sia canis comparaison avec Ric -
kettsia conorii. Bulletin de la
Société de Pathologie exot i qu e ,
29: 1052-1056.
3. Ristic M, Huxsoll DL (19 84 ) .
E h rl i chieae. En: Kreig NR, Holt
JG, eds Bergey’s manual of sys-
tematic bacteriology. Baltimore:
Williams and Wilkins, pp. 704-
709.
4. Ewing SA (1969). Canine ehrli-
chiosis. Advances in Vete ri n a ry
Science and comparative medi-
cine. 13: 331-353.
5. Wilkins JH, Bowden RST, Wilkin-
son GT. (1967). A new canine
disease syndrome. Vete ri n a ry
Record, 81: 57-58.
6. Huxsoll DL, Hildebrant PK, Nims
RM, Ferguson JA, Walker JS.
(1969). Ehrlichia canis the cau-
sative agent of a hemorragic
disease of dogs? Vete ri n a ry
Record, 85: 587.
7. Pennisi MG (1989). Ehrl i qu i o s i s
canina. Animalis familiaris, 4, 1,
11-16.
8. Seamer J, Snape T. (197 2 ) .
Ehrlichia canis and tro p i c a l
canine pancytopenia. Re s e a rch
in Vete ri n a ry Sciende, 13: 307 -
314 .
9. Huxsoll DL. (1975). Canine ehr-
lichiosis (tropical canine pancy-
topenia): a review. Vete ri n a ry
Parasitology, 2: 49-60.
10. Maeda K, Markowitz N, Haw-
ley RC, Ristic M, Cox D, McDa-
de JE. (1987). Human infection
CAPÍTULO I ETIOLOGÍAY TRANSMISIÓN
with Ehrlichia canis, a leukocytic
rickettsia. New England Journal
of Medicine, 316: 853-856.
11. Dawson JE, Anderson BE, Fish-
bein DB, Sánchez JL, Goldsmith
CS, Wilson KH, Duntley CW.
(1991). Isolation and characte-
rization of an Ehrlichia sp.
froma a patient diagnosed with
human ehrlichiosis. Journal of
Clinical Micro b i o l o g y, 29:
2741-2745.
12. Anderson BE, Dawson JE, Jones
DC, Wilson KH. (1991). Ehrli -
chia chaffeensis, a new specie
a s s o c i a ted with human ehrl i-
chiosis. Journal of Clinical
Microbiology, 29: 2838-2842.
13. Nyindo M, Ristic M, Huxsoll DL,
Smith AR. (1971). Tropical cani-
ne pancytopenia: in vitro culti-
vation of the causative agent-
Ehrlichia canis. American Jour-
nal of Vete ri n a ry Research, 32:
1651.
14. Messick JB, Rikihisa Y. (1993).
C h a ra c te rization of Ehrlichia ris -
ticii binding, internalization and
p ro l i fe ration in host cells by
fl ow cito m et ry. Infection and
immunity, 61, 9: 3803-3810.
15. Simpson CF. (1972). Structure
of Ehrlichia canis in blood
monocytes of a dog. American
Journal of Vete ri n a ry Research,
33: 2451-2454.
16. H i l d e b rant PK, Conroy JD,
McKee AE. (1973). Ultra st ru c t u-
re of Ehrlichia canis. Infection
and immunity, 7: 265-271.
17. Weiss E, Dasch GA. (1981). The
fa m i ly ri ckettsiaceae: path o-
gens of domestic animals and
i nve rte b ra tes; nonp a th o ge n i c
a rth ropod symbiotes. En: th e
procaryotes. Starr MP. Sprin-
ge r-Ve rlag. Berlín. pp. 2161 -
2171.
18. Rikihisa Y. (1991). The tribe Ehr -
lichieae and ehrlichial diseases.
Clinical microbiology reviews,
4, 3: 286-308.
19. Harvey JW, Simpson CF, Gaskin
JM. (1978). Cyclic thrombocy-
topenia induced by a rickettsia-
like agent in dogs. Journal of
infectious diseases, 137: 182-
188.
20. Gaunt SD, Baker DC, Babin SS.
(1990). Platelet aggregation in
dogs with acute Ehrlichia platys
infection. American Journal of
Vete ri n a r y Re s e a rch, 51, 2,
290-293.
21. Ko n tos VI, Papadoulos O,
Fre n ch TW. (19 91). Na t u ra l
and experimental canine infec-
tions with a greek strain of Ehr -
lichia platys. Vet Clin Pathol,
20: 101-108.
22. B e a u fils JP, Mart í n - G ranel J,
Jumelle P. (1995). Diagnostic
c y to l o g i que des ehrl i ch i o s e s
canines. Pratique Médicale et
C h i ru rgicale de l’animal de
compagnie, 30, 189-195.
23. Holland CJ, Weiss E, Burgdorfer
W, Cole AI, Kakoma I. (1985).
Ehrlichia risticii sp. nov: etiologi-
cal agent of equine monocytic
e h rl i chiosis (synonym potomac
horse fever). Int J Syst Bacte ri o l ,
35, 524-526.
24. Ristic M, Dawson J, Holland CJ,
Jenny A. (1988). Susceptibility
of dogs to infection with Ehrli -
chia risticii, causative agent of
e quine monocytic ehrl i ch i o s i s
(Potomac horse fever). Ameri-
can Journal of Vete ri n a ry Rese-
arch, 49, 9, 1497-1500.
25. Kakoma I, Hansen RD, Ander-
EHRLICHIOSIS
son Be, Hanley Ta, Sims KG, Liu
L, Bellamy C, Long MT, Baek
BK. (1994). Cultural, molecular
and immunological characteri-
zation of the etiologic agent for
atypical canine ehrl i ch i o s i s .
Journal of clinical microbiology,
32, 1, 170-175.
26. Ewing SA, Roberson WR, Buck-
ner RG, Hayat CS. (1971). A
new strain of Ehrlichia canis.
Journal of the American Veteri-
nary Medical Association, 159,
12, 1771-1774.
27. Anderson BE, Greene CE, Jones
DC, Dawson JE. (1992). Ehrli -
chia ewingii sp. nov, the etiolo-
gic agent of canine granulocytic
e h rl i chiosis. International Jour-
nal of Clinical Micro b i o l o g y,
32: 299-302.
28. Chen SM, Dumler JS, Bakken
JS, Walker DH. (1994). Identifi-
cation of a granulocytotropic
Ehrlichia species as the etiolo-
gic agent of human disease.
J o u rnal of Clinical Micro b i o-
logy, 32: 589-595.
29. B a k ken JS, Dumler JS, Chen
SM, Eckman MR, Van Etta LL,
Walker DH. (1994). Human gra-
nulocytic ehrl i chiosis in th e
upper Midwest United States. A
new species emerging? Journal
of American Medical Associa-
tion, 272, 212-218.
30. Johansson KE, Pet te rsson B,
Uhlén M, Gunnarsson A,
Malmqvist M, Olsson E. (1995).
Identification of the causative
agent of granulocytic ehrl i ch i o-
sis in swedish dogs and horses
by direct solid phase sequen-
cing of PCR products from the
16S rRNA gene. Research in
Vete ri n a ry Research, 58: 109-
112.
31. Pusterla N, Huder J, Wo l fe n s-
berger C, Litschi B, Parvis A,
Lutz H. (19 97). Gra n u l o c y t i c
CAPÍTULO I ETIOLOGÍAY TRANSMISIÓN
e h rl i chiosis in two dogs in Swit-
z e rland. Journal of Clinical
M i c ro b i o l o g y, 35, 9, 2307 -
2309.
32. Petrovec M, Furlan SL, Zupanc
TA, Strle F, Brouqui P, Roux V,
Dumler JS. (1997). Human dise-
ase in Europe caused by a gra-
nulocytic Ehrlichia species Jour-
nal of Clinical Micro b i o l o g y,
35: 1556-1559.
33. Dumler JS, Asanov i ch KM,
B a k ken JS, Rich ter P, Kimsey
R, Madigan JE. (1995). Sero-
logic cro s s - reactions among
E h rl i chia equi, Ehr l i chia pha-
g o c y tophila, and human gra-
nulocytic ehrl i chia. Journal of
clinical micro b i o l o g y, 33, 5,
10 9 8 - 110 3 .
34. B re i t s ch we rdt EB, Hegarty BC,
Hancock SI. (1998). Sequential
evaluation of dogs natura l ly
i n fe c ted with Ehrl i chia canis,
E h rl i chia chaffeensis, Ehrlichia
equi, Ehrlichia ewingii, or Barto-
nella vinsonii. Journal of Clini-
cal Microbiology, 36, 9, 2645-
2651.
35. B a rn eth G, Bre i t s ch we rdt EB,
H e ga rty BC, Pa p p a l a rdo B,
Ryan J. (1998). A survey of tick-
borne bacteria and protozoa in
n a t u ra l ly exposed dogs fro m
Israel. Vete ri n a ry Pa ra s i to l o g y,
74: 133-142.
36. Groves MG, Dennis GL, Amyx
HL, Huxsoll DL. (1975). Trans-
mission of Ehrlichia canis to
dogs by ticks (R h i p i c e p h a l u s
sanguineus). American Journal
of Vete ri n a ry Research, 36, 7:
937-940.
37. Smith RD, Sells DM, Stephenson
EH, Ristic M, Huxsoll DL.
(1976). Development of Ehrli -
chia canis, causative agent of
canina ehrlichiosis, in the tick
Rhipicephalus sanguineus and
its differentiation from a symbio-
tic rickettsia. American Journal
of Vete ri n a ry Research, 37, 2,
119-126.
38. Hibler SC, Hoskins JD, Greene
CE. (1986). Rickettsial infe c-
tions in dogs: part II. Ehrl i ch i o-
sis and infectious cyclic th ro m-
bocytopenia. Compendium Con-
tinuing Education Practice Vete-
rinary, 8: 106-114.
39. Barral M. (1998). Estudio de la
infección por Borrelia burgdor -
feri, grupo Ehrlichia phagocy -
tophila y virus de la encefalitis
ovina en las poblaciones de ixó-
didos de la Comunidad Au tó n o-
ma Vasca. Tesis Doctoral. Servi-
cio Central de Publicaciones del
Gobierno vasco.
40. Barlough JE, Reubel GH, Madi-
gan JE, Vredevoe LK, Miller PE,
Rikihisa Y. (1998). Detection of
Ehrlichia risticii, the agent of
Potomac horse fever, in fresh-
water stream sanils (Plueroceri -
dae: Juga spp.) from Northern
C a l i fo rnia. Applied and envi-
ronmental microbiology, 64, 8,
2888-2893.
41. Pusterla N, Madigan JE, Chae
JS, DeRock E, Johnson E, Puster-
la JB. (2000). Helminthic trans-
mision and isolation of Ehrlichia
risticii, the causative agent of
potomac horse fever, by using
t re m a tode stages from freshwa-
ter stream snails. Journal of Cli-
nical Micro b i o l o g y, 38, 3,
1293-1297.
42. Hoskins JD. (19 91). The brow n
dog tick. Vete ri n a ry clinics of
No rth America, 21: 99-101.
43. E st rada A. (1994). Las garrapa-
tas en España: intro d u c c i ó n .
Consejería de Sanidad y bie-
nestar social. Junta de Castilla y
León (ed.) Valladolid.
44. Hoskins JD, Cupp EW. (1983).
Ticks of vete ri n a ry importance.
Pa rt Y. The ixodidae fa m i ly:
EHRLICHIOSIS
i d e n t i fication, behav i o r, and
a s s o c i a ted diseases. Comp e n-
dium Continuing Education Prac-
tice Vete ri n a ry, 10: 564-580.
45. Cupp EW. (1991). Biology of
t i cks. Vete ri n a ry Clinics of
North America, 21: 1-26.
46. Lewis GE, Ristic M, Smith RD, Lin-
CAPÍTULO I ETIOLOGÍAY TRANSMISIÓN
coln T, Stephenson EH. (1977).
The brown dog tick Rhipicephalus
sanguineus and the dog as expe-
rimental hosts of Ehrlichia canis.
American Journal of Veterinary
Research, 38, 12, 1953-1955.
47. Woody BJ, Hoskins JD. (1991).
Ehrlichial diseases of dogs. Vete-
rinary Clinics of North America,
21, 1,75-98.
48. Ristic M, Huxsoll DL, Weisiger RM,
Hildebrant PK, Nyindo MBA.
(1972). Serological diagnosis of
tropical canine pancytopenia by
indirect immunofluorescent. Infec-
tion and Immunity, 6: 226-231.
EHRLICHIOSIS

A. SÁNCHEZ CARMONA1, A. S AINZ RODRÍGUEZ2 Y M. A. T ESOURO DÍEZ3

1Centro Veterinario Arturo Soria. Madrid

2Profesor Asociado. Dpto. Patología Animal II.

Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense de Madrid

3Catedrático de Universidad. Dpto. Patología Animal-Medicina Veterinaria.

Facultad de Veterinaria. Universidad de León

E
N el curso de la ehrlichiosis canina, tras el periodo de incubación, clásicamente se describen tres
fases: aguda, subclínica y crónica, si bien en la práctica no son tan fáciles de diferenciar. En cada
una de estas fases se desarrollan distintos mecanismos patogénicos que explican las distintas
manifestaciones clínicas que pueden presentarse. La fase aguda aparece días después de la
infestación por garrapatas. En esta fase los síntomas suelen ser muy inespecíficos, pudiendo pasar
incluso desapercibidos. Uno de los hallazgos más característicos de esta fase es la trombocitopenia y trom-
bocitopatías motivadas fundamentalmente por procesos inmunomediados. En la fase subclínica los síntomas
desaparecen gradualmente y el nivel de anticuerpos es alto. Su duración puede ser incluso de años, detec-
tándose únicamente alteraciones biopatológicas. Si la enfermedad progresa, se presenta la fase crónica, con
la reaparición de síntomas diversos y de variable intensidad. Aunque los síntomas más significativos suelen ser
la aparición de cuadros hemorrágicos y las manifestaciones respiratorias, también pueden presentarse síntomas
oftalmológicos, cutáneos, locomotores, nerviosos, digestivos, renales y reproductores. No obstante, al igual que
en la fase inical, los síntomas más frecuentes son los generales, tales como apatía, adinamia, anorexia, pérdi-
da de peso, adenopatías, fiebre y la palidez de mucosas.

CAPÍTULO II PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO

EHRLICHIOSIS
PATOGENIA
L
A infección en el perro
por E. canis tiene lugar
cuando la garrapata
infectada se alimenta de
su sangre. En condicio-
nes experimentales el
periodo de incubación
de la ehrlichiosis canina es de 9 a 14
días1; sin embargo, en otros estudios
sobre infección natural y experimental se
indica que dicho periodo puede com-
prender de 8 a 20 días2. Tras este perio-
do de incubación, se describen clásica-
mente tres fases de la enfermedad:
aguda, subclínica y crónica 3,4.
Fase aguda
Tras la entrada y replicación de E. canis
en el interior de las células mononucleares,
se produce su diseminación por la circula-
ción sanguínea o linfática, hecho que coin-
cide con la fase aguda de la enfermedad
y que suele durar de 2 a 4 semanas3,4. De
este modo, las ehrlichias pueden alcanzar
las células del sistema mononuclear fago-
citario del hígado, bazo y ganglios linfáti-
cos, provocando en ellos una hiperplasia
linforreticular que da lugar a un aumento
en su tamaño5. La diseminación de E. canis
continúa por otros órganos afectando, fun-
damentalmente, a pulmón, riñones y menin-
ges. En estos órganos, las células infecta-
das actúan sobre el endotelio, dando
lugar a vasculitis; al mismo tiempo se pro-
duce una infiltración de estas células infec-
tadas hacia los tejidos perivasculares, pro-
vocando importantes procesos inflamato-
rios en esas zonas2,6. Estos mecanismos
patogénicos podrían ayudar a la instaura-
ción de una coagulación intravascular
diseminada5,6.
Desde un punto de vista biopatológi-
co, destaca la presentación de una pan-
citopenia transitoria3.
CAPÍTULO II PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
La trombocitopenia aparece por un descenso en la vida
media de las plaquetas, más que por un descenso en su pro-
ducción5,7,8. Estudios realizados, marcando radiactivamente
estas células, indican que el 50% desaparecen de la sangre
en tan sólo 12 horas9. Diferentes procesos inmunomediados
e inflamatorios pueden motivar el secuestro, consumo y des-
trucción de manera prematura de las plaquetas en el bazo,
dando lugar a un acortamiento de su vida media8,10,11. Tam-
bién se relaciona la existencia de trombocitopenia con el
consumo de plaquetas, secundario a la instauración de una
vasculitis inducida por E. canis8,11.
Además, pueden presentarse alteraciones en la funciona-
lidad plaquetaria, fundamentalmente en cuanto a su migra-
ción en sangre, la cual parece estar inhibida por alguna sus-
tancia sérica, ausente en animales sanos y asociada a la
infección por E. canis12. Dicha sustancia ha recibido el nom-
bre de factor de inhibición de la migración plaquetaria
(PMIF) y sería producida por los linfocitos B. Este factor es
capaz de impedir la formación de pseudópodos en las pla-
quetas y de inducir cambios en su superficie, haciéndolas así
más susceptibles a la destrucción por células del sistema
mononuclear fagocitario12,13.
En cualquier caso, en esta fase aguda la trombopoyesis
funciona correctamente, observándose en sangre circulante
un aumento en el porcentaje de megatrombocitos8.
La serie roja se ve igualmente afectada, presentándose
anemia causada fundamentalmente por la destrucción ace-
lerada de eritrocitos4,5. En este periodo, la anemia normal-
mente es regenerativa14 ya que la médula ósea suele ser
hipercelular15.
El recuento de leucocitos en sangre es variable; inicial-
mente encontraremos una ligera leucopenia4,5 debida al
secuestro de leucocitos motivado por procesos inmunológi-
cos e inflamatorios16. Esta leucopenia puede transformarse
posteriormente en leucocitosis2.
La función de los leucocitos también puede verse altera-
da; así, los linfocitos de perros con ehrlichiosis pueden pro-
ducir un factor con efecto citotóxico sobre monocitos autólo-
gos10. Esta sustancia podría ser similar a la que inhibe la for-
mación de pseudópodos plaquetarios10. Además, se ha ais-
lado otro factor inhibidor de la migración leucocitaria, espe-
cífico de especie, en perros con ehrlichiosis17 lo que, unido
a la existencia de otros factores aún no conocidos comple-
tamente, podría contribuir a explicar la elevada frecuencia
con la que aparecen casos de concurrencia de ehrlichiosis
con otros procesos18.
EHRLICHIOSIS
Fase subclínica
La fase subclínica aparece, en condi-
ciones experimentales, de 6 a 9 semanas
tras la infección; su duración es de 1 a 4
meses3,4. Sin embargo, en infecciones
naturales este periodo puede alargarse
incluso por encima de cinco años19.
En perros infectados experimentalmen-
te, la anemia, trombocitopenia y leucope-
nia que aparecen en la fase aguda van
gradualmente desapareciendo hasta
alcanzar recuentos normales en la fase
subclínica4; por el contrario, en infeccio-
nes naturales frecuentemente persisten
estas alteraciones hematológicas19. Por
tanto, esta fase viene definida por la
ausencia de sintomatología clínica en
perros con presencia de alteraciones
hematológicas19.
Debido a la persistencia de la infección,
se produce una exacerbada respuesta
inmunitaria de tipo humoral, dando lugar a
un aumento en la producción de anticuer-
pos20,21. Algunos autores señalan que la
efectividad de la respuesta inmunitaria fren-
te a E. canis depende de la interacción de
dicho microorganismo con factores tanto
humorales como celulares22, aunque los
anticuerpos realmente no confieren protec-
ción en este proceso4,23.
Si el animal es inmunocompetente,
puede superar la infección en este perio-
do2,20, pero si es incapaz de eliminar las
ehrlichias continuará infectado, evolucio-
nando en un mayor o menor espacio de
tiempo hacia la fase crónica 4,20.
Fase crónica
Su gravedad depende de diferentes
factores, tales como la virulencia de la
cepa de E. canis, el estado inmunitario del
hospedador, su edad, su raza, la existen-
cia de infecciones concurrentes y el
estrés17,20.
CAPÍTULO II PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
Experimentalmente se ha descrito la predisposición de
la raza Pastor Alemán, en comparación con el Beagle, a la
instauración de una fase crónica severa, a los 2-3 meses
postinfección3,4.
Estudios posteriores han mostrado que el Pastor Alemán
infectado por E. canis presenta una menor respuesta inmuni-
taria de tipo celular que el Beagle17. Sin embargo, los estu-
dios basados en la experiencia clínica indican que, en prin-
cipio, no existe una relación directa entre la raza y la grave-
dad del proceso en la fase crónica19,24.
Parece ser que la existencia de una situación de estrés o de
inmunosupresión (como puede ser una cirugía) es capaz de
desencadenar un cuadro clínico después de una prolongada
fase subclínica19. La cronicidad de este proceso dará lugar a
una importante respuesta inmunitaria que, en principio, provo-
cará una linfocitosis25 e hiperproteinemia debido a una exa-
cerbada producción de anticuerpos24,25. La persistencia de E.
canis dentro de las células puede producir reacciones de
hipersensibilidad y respuestas inmunomediadas, que provoca-
rán una gran variedad de síntomas clínicos5.
La gravedad de esta fase se ha venido asociando tanto
con la trombocitopenia9,19 como con el grado de aplasia
medular4,9,26.
La médula ósea suele estar afectada, presentando inicial-
mente una hipoplasia eritroide que da lugar a una anemia
no regenerativa4,26. La relación medular mieloide/eritroide
suele estar aumentada, siendo típica la presencia de plas-
mocitosis debida a una estimulación antigénica crónica27.
A medida que el proceso se va haciendo más grave, la
médula se irá afectando en todas sus líneas celulares,
pudiéndose producir incluso una aplasia medular comple-
ta que determinará la presencia de un cuadro severo con
pancitopenia que suele desembocar en la muerte del
perro4.
En ocasiones, pese a la existencia de una celularidad
medular normal o incluso aumentada, inexplicablemente
pueden aparecer citopenias periféricas28. Este fenómeno
podría explicarse por la existencia de mielodisplasias; esta
patología medular vendría motivada por una carencia en
folatos y vitamina B12, debido a un excesivo consumo de
ambos durante la fase subclínica de la enfermedad29.
SINTOMATOLOGÍA
La ehrlichiosis canina, como hemos comentado, puede
presentarse en su forma aguda, subclínica y crónica.
EHRLICHIOSIS
Fase aguda
Aparece tras el periodo de incubación
y suele durar, como ya hemos señalado,
de 2 a 4 semanas. Los signos clínicos son
bastante inespecíficos: fiebre, apatía y
decaimiento, anorexia, pérdida de peso
y, en ocasiones, linfadenomegalia, esple-
nomegalia20,24,28,30,31 y edema en extre-
midades o en escroto14,32. La presencia
de garrapatas no es un signo constante
en esta fase; de hecho solamente en un
40% de estos animales se han observado
garrapatas24,30.
También, ocasionalmente, pueden pre-
sentarse síntomas hemorrágicos, si bien
éstos son más frecuentes durante la fase
crónica de la enfermedad. Incluso en
perros con acusada trombocitopenia,
sólo excepcionalmente aparecen cua-
dros de este tipo 6.
Además, se ha descrito la presenta-
ción de sintomatología respiratoria debi-
da a la existencia de procesos inflamato-
rios y hemorrágicos: exudado óculo-
nasal, disnea, cianosis y, a veces, aumen-
to de la intensidad de los sonidos respira-
torios3,33. Radiológicamente estos anima-
les pueden presentar radiopacidades
intersticiales difusas en pulmón 33.
En infecciones experimentales se ha
encontrado uveítis; sin embargo, la apa-
rición de síntomas oculares es mucho
más frecuente en la fase crónica de la
enfermedad34.
Todas estas manifestaciones clínicas,
en algunos animales, pueden remitir
espontáneamente sin tratamiento6.
Fase subclínica
Durante esta fase únicamente apare-
cen alteraciones biopatológicas. Los ani-
males normalmente no tienen fiebre y
recuperan el peso perdido, no presentan-
do sintomatología clínica alguna14.
CAPÍTULO II PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
Fase crónica
Aproximadamente la mitad de los perros presentan cua-
dros hemorrágicos, tales como petequias y equimosis en piel
y mucosas, epistaxis, melena y hematomas en los lugares de
punción venosa. También se describe la presentación de
hemorragias internas, hematuria, hipema, hemorragia retinia-
na, hemoptisis, hematemesis, hemartrosis y hemorragia cere-
bral14,24,28. La presencia de hemorragias en el miocardio
puede producir síntomas cardiacos como taquicardia o dife-
rentes arritmias que pueden acompañarse de una intensa dis-
nea2,14. Si la hemorragia o la anemia son severas, el animal
puede presentar una marcada hipotensión que puede
desencadenar un cuadro de shock20. De todos estos sínto-
mas hemorrágicos, el más frecuente es la epistaxis (fig. 1),
unilateral o bilateral3,14.
En aquellos casos en los que la enfermedad, en su fase
crónica, no cursa de un modo severo, aparecen síntomas
inespecíficos similares a los descritos en la fase aguda: ano-
rexia, fiebre, decaimiento, pérdida de peso, distensión abdo-
minal y palidez de mucosas2,24,35. También puede apare-
cer, con cierta frecuencia, edema de extremidades o de
escroto14,36. La ictericia no suele observarse en perros con
ehrlichiosis, excepto cuando existe una infección concurrente
por Babesia canis37.
Los síntomas respiratorios en esta fase se deben a la
existencia de un proceso pulmonar que afecta a los capi-
lares intersticiales; normalmente podemos observar un exu-
dado nasal mucopurulento acompañado, a veces, de dis-
nea y tos, resultado de una neumonía intersticial3,5,20,33.
La frecuencia de presentación de este proceso es elevada
por lo que algunos autores recomiendan, como apoyo al
diagnóstico, la realización de un estudio radiológico de
tórax, que nos puede mostrar desde un ligero patrón line-
al a nivel pulmonar hasta un marcado infiltrado intersticial
con opacidades peribronquiales33.
En relación con el sistema nervioso, se han detectado
distintos procesos como ataxia, síndromes de neurona
motora superior e inferior, hiperestesia generalizada o
localizada e incluso se ha llegado a asociar con síndromes
convulsivos2,20,24. También se han observado síndromes
vestibulares centrales y periféricos30. Estas patologías se
relacionan con meningoencefalitis por la presencia de infil-
trados de células plasmáticas o de hemorragias en las
meninges14.
Además, la ehrlichiosis canina se ha relacionado con dife-
EHRLICHIOSIS
Fig. 1.— Epistaxis típica en un perro afecta-
do de ehrlichiosis canina.
rentes patologías oculares, tales como
fotofobia, conjuntivitis, petequias en con-
juntiva, opacidad corneal, uveítis anterior
o panuveítis e hipema24. También puede
aparecer retinitis difusa, desprendimiento
de retina, hemorragia subretiniana, papi-
ledema y neuritis óptica38,39. De todos
ellos, el proceso más típico y que más
habitualmente se manifiesta es la uveítis
anterior34. Todas estas alteraciones pue-
den presentarse tanto en la fase aguda
como en la crónica, si bien es en esta últi-
ma en la que se presentan con mayor fre-
cuencia34. Pese a ello, el estudio histoló-
gico de los ojos de perros infectados
experimentalmente sólo revela, durante la
fase crónica, focos aislados de células
plasmáticas, neutrófilos y macrófagos car-
gados de pigmento en el tracto uveal38.
CAPÍTULO II PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
También se ha asociado la infección por E. canis a la pre-
sencia de polimiositis40 y a cuadros de poliartritis o monoar-
tritis que producen cojeras o debilidad en las extremida-
des41. Sin embargo, la sintomatología articular suele ser
mucho más frecuente en infecciones por E. ewingii 42.
En fases crónicas la funcionalidad renal puede estar afec-
tada dando lugar a la presentación de poliuria, polidipsia,
anorexia, vómitos e incluso úlceras en la cavidad oral14. Si
aparece una glomerulopatía inmunomediada, el animal
desarrollará una insuficiencia renal que normalmente no res-
ponde al tratamiento24.
El aparato reproductor femenino también puede afectar-
se, presentándose hemorragias vaginales postparto, infertili-
dad, abortos, mortalidad neonatal y hemorragias prolonga-
das en el proestro14.
Aunque hasta hace poco la única sintomatología relacio-
nada con la piel era de tipo hemorrágico (petequias, equi-
mosis, etc.), recientemente se han descrito síntomas cutáneos
en la fase crónica de esta enfermedad43 (figs. 2 y 3). Debido
a la persistencia de E. canis durante prolongados periodos
de tiempo, en esta fase se producen reacciones de hipersen-
sibilidad5 que pueden tener su reflejo a nivel cutáneo43.
Como se desprende de todo lo expuesto, aunque para
cada una de las fases se describe un cuadro clínico con
una sintomatología concreta, muchas de las manifestacio-
nes clínicas pueden aparecer tanto en la fase aguda como
en la crónica (fig. 4). El elevado número de síntomas y
lesiones que pueden presentarse, como sobretodo la rela-
Fig. 2.— Petequias y equimosis en un perro con ehrlichiosis
crónica severa.
EHRLICHIOSIS

tiva inconstancia y la variable intensidad

de los mismos hace difícil diferenciar clí-
nicamente estas fases. Incluso la fase
subclínica, teóricamente la más sencilla
de clasificar, debido a la ausencia de
síntomas que la caracteriza, en ocasio-
nes podría ser confundida. Así, algunos
animales en fase aguda o fase crónica
leve presentan una sintomatología casi
inaparente, por lo que puede pasar
totalmente desapercibida. Según nuestra
experiencia, hemos encontrado perros
adultos teóricamente asintomáticos que,
tras ser sometidos a tratamiento, reco-
braron una vitalidad que previamente
habían perdido y que no había sido Fig. 3.— Lesiones cutáneas en un caso de ehrlichiosis canina.
detectada por los dueños del animal.
Estos casos tienen una gran importancia
desde un punto de vista epizootiológico
ya que pueden comportarse como reser-
vorios de la enfermedad.
La virulencia de la cepa de E. canis,
el grado de respuesta del perro afecta-
do, su edad, raza, etc., son factores
que determinan la evolución de la
e n fe rmedad con la presentación de un
mayor o menor número de manifesta-
ciones clínicas17,20. Todos estos facto-
res unidos al desconocimiento en la
mayoría de los casos del tiempo trans-
currido desde el momento de la infec-
ción, hacen que pocas veces dispon-
gamos de los elementos necesarios
para situar a cada paciente en una de
estas fases de la infección. Fig. 4.— Manifestaciones clínicas más frecuentes en la Ehrli-
Por este motivo, nos parece intere- chiosis canina según fase de la enfermedad.
sante incluir en este capítulo un resumen
de un estudio clínico realizado en la
comunidad de Madrid44, en el que se
describen detalladamente los síntomas
que han sido observados en 171 casos desarrollen su actividad en un área endémica de nuestro
diagnosticados de ehrlichiosis canina, país.
con independencia del periodo de la En este estudio, tras una exhaustiva exploración clínica
enfermedad en que se encontrara cada se comprueba cómo el número de síntomas identificados
caso. Pensamos que esta información en relación con la ehrlichiosis canina supera a los 50, rati-
podrá ser útil para aquellos clínicos que ficando la presencia de la práctica totalidad de los sínto-

CAPÍTULO II PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO

EHRLICHIOSIS
mas descritos en el curso de la enferme-
dad. Sólo un 8% de los casos fueron cla-
sificados como asintomáticos, mientras
que el 92% presentaban sintomatología,
siendo predominante el cuadro clínico
clasificado como síntomas generales
(más del 75%), seguido de los cuadros
con manifestaciones respiratorias, cutá-
neas y oculares (entre 35 y 45%). Un ter-
cer grupo estaría formado por los cua-
dros clínicos locomotores y digestivos
(en torno al 25%) y finalmente con una
presentación aún menor los síntomas uri-
narios y reproductores (fig. 5).
Sin lugar a duda la predominancia
de los cuadros inespecíficos es típica
de la ehrlichiosis canina14, y de todos
los síntomas observados en este estu-
dio, los más frecuentes, fueron la apatía,
la adinamia, y el adelgazamiento (con
una presentación superior al 50%). Tam-
bién fue importante, aunque en menor
Fig. 5.— Estudio clínico de la ehrlichiosis canina. Frecuencias absolutas de los tipos de cuadros clínicos obser-
vados en 171 casos 44.
CAPÍTULO II PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
porcentaje, la presentación de anorexia, adenopatías y
fiebre (fig. 6).
La mayor frecuencia de presentación de estos síntomas
generales hay que justificarla porque pueden aparecer tanto
en la fase aguda como en la crónica de la enfermedad, y
además van a estar asociados con otros cuadros clínicos,
como respiratorios, oculares, urinarios y digestivos.
En relación con los síntomas hemorrágicos, señalados como
específicos de esta patología, comentar que en este trabajo, no
se alcanzaron cifras tan elevadas como las observadas en
otros estudios24, ya que sólo se constató en un 36% de los
casos. No obstante pensamos que la epistaxis y otras manifes-
taciones hemorrágicas son síntomas a tener en cuenta de cara
al diagnóstico de la ehrlichiosis en nuestra área geográfica.
Por último, entre el resto de las manifestaciones de la
conjuntivitis, la descarga de un exudado óculo-nasal (fig.
7) y la presencia de ciertas dermatitis (semejantes a reac-
ciones de hipersensibilidad) localizadas fundamentalmen-
te en las regiones dorsal e inguinal, cara interna de extre-
midades y su tercio distal, según este estudio serían datos
igualmente relevantes a tener en cuenta en la ehrlichiosis
canina (figs. 8, 9 y 10).
EHRLICHIOSIS

Fig. 6.— Estudio clínico de la ehrlichiosis canina. Frecuencias absolutas de los síntomas generales observados
en 171 casos 44.

Aunque se señalan ciertas diferencias las plaquetas2, seguida de una trombocitopenia y linfadeno-
especialmente en cuanto a la gravedad megalia generalizada.
del cuadro clínico, para finalizar este No se han encontrado infectados los precursores pla-
capítulo, comentaremos que tanto la quetarios en la médula ósea, ni antes ni después de la
patogenia como los síntomas de otras
infecciones por Ehrlichia spp. en el perro
parecen similares a las descritas para
E. canis. Sin embargo, estos estudios son
reducidos y sería necesario realizar nue-
vas investigaciones que confirmen el ver-
dadero poder patógeno de cada una
de ellas.
Quizá, el caso de E. platys sea el más
conocido. En el caso de las infecciones
producidas por E. platys, parece que la
gran diferencia estriba en que ésta, para-
sita a las plaquetas en vez de a los leu-
cocitos45,46. Tras la inoculación en el
organismo, por una garrapata infectada,
y después de un periodo de incubación
de una a dos semanas, la característica Fig. 7.— Imagen de descarga óculo-nasal en un perro con
más llamativa, es la parasitemia cíclica de afectación grave por ehrlichiosis.

CAPÍTULO II PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO

EHRLICHIOSIS

Fig. 8.— Estudio clínico de la ehrlichiosis canina. Frecuencias absolutas de los síntomas respiratorios observa-
dos en 171 casos 44.

Fig. 9.— Estudio clínico de la ehrlichiosis canina. Frecuencias absolutas de los síntomas cutáneos observados en
171 casos 44.

CAPÍTULO II PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO

EHRLICHIOSIS
Fig. 10.— Estudio clínico de la ehrlichiosis canina. Frecuencias absolutas de los síntomas oftalmológicos obser-
vados en 171 casos 44.
parasitemia, por lo que parece que la
entrada del agente infectante se realiza
en las plaquetas maduras por endocito-
sis, después de la adhesión del parásito
a la pared de la plaqueta.
La presencia de hiperproteinemia
acompañada de hipoalbuminemia, como
ocurre en las infecciones por E. canis,
sólo se ha encontrado de forma esporá-
dica, ya que la afección orgánica por E.
platys, es infrecuente.
Así tenemos que en las infecciones
producidas por E. platys, después de un
periodo de incubación, la fase aguda
se va a caracterizar por una parasite-
mia cíclica de las plaquetas, que va a
dar lugar a una tro m b o c i to p e n i a
(50.000 plaquetas/microlitro o menos)
y una linfa d e n o m e galia ge n e ra l i z a-
da2,47. Los perros que padecen esta
infección, no suelen estar clínicamente
CAPÍTULO II PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
afectados y rara vez se muestran cuadros hemorrágicos a
pesar de la marcada trombocitopenia2,14, si bien en la
fase de parasitemia inicial puede aparecer un ligero
aumento de la temperatura45. A los pocos días de esta
bajada espectacular, las plaquetas se van normalizando,
para volver a disminuir drásticamente y estabilizarse de
nuevo. Esto ocurre con unos intervalos de una o dos sema-
nas, de ahí el nombre como también se conoce a esta
enfermedad de trombocitopenia cíclica infecciosa45. No
obstante, algunos autores han señalado en perros con
infección natural por E. platys, uveítis anterior bilateral48 y
sintomatología de tipo hemorrágico49. Esta mayor virulen-
cia de algunas cepas de E. platys, ha sido descrita igual-
mente en Europa; así en Francia y Grecia el poder pató-
geno de los microorganismos intraplaquetarios identifica-
dos como E. platys parece mucho mayor50,51.
Por último, debemos tener siempre presente que la infec-
ción mixta con E. canis y E. platys es algo muy frecuente en
aquellas regiones donde coexisten52, lo que también ocurre
en nuestro país.
EHRLICHIOSIS
BIBLIOGRAFÍA
1. Ewing SA, Buckner RG. (1965).
Observations on the incubation
period and persistence of Ehrli -
chia sp. in experimentally infected
dogs. Veterinary Medicine, 60:
152-155.
2. Hibler SC, Hoskins JD, Greene
CE. (1986). Rickettsial infections
in dogs: part II. Ehrlichiosis and
infectious cyclic thrombocytope-
nia. Compendium Continuing Edu-
cation Practice Veterinary, 8: 106-
114.
3. Huxsoll DL, Hildebrant PK, Nims
RM, Walker JS. (1970). Tropical
canine pancytopenia. Journal of
the American Veterinary Medical
Association, 157: 1627-1632.
4. Buhles WC Jr, Huxsoll DL, Ristic
M. (1974). Tropical canine pancy-
topenia: clinical, hematologic,
and serologic responses of dogs
to Ehrlichia canis infection,
tetracycline therapy, and challen-
ge inoculation. Journal of Infec-
tious Diseases, 130: 357-367.
5. Reardon MJ, Pierce KR. (1981).
Acute experimental canine ehrli-
chiosis. I. Sequential reaction of
the hemic and lymphoreticular
systems. Veterinary Pathology,
18: 48-61.
6. Troy GC, Forrester SD. (1990).
Ehrlichia canis, E.equi, and E. risti -
cii infections. En: Infectious disea-
ses of the dog and cat. C.E. Gree -
ne (ed.). W.B. Saunders. Phila-
delphia, pp. 404-414.
7. Smith RD, Ristic M, Huxsoll DL,
Baylor RA. (1975). Platelet kine-
tics in canine Ehrlichiosis: eviden -
ce for increased platelet destruc-
tion as the cause of thrombocyto-
penia. Infection and Immunity, 11:
1216-1221.
8. Pierce KR, Marrs GE, Hightower
D. (1977). Acute canine Ehrlichio-
sis: platelet survival and factor 3
CAPÍTULO II PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
assay. American Journal of Vete-
rinary Research, 38, 1821-1825.
9. Smith RD, Hooks JE, Huxsoll DL,
Ristic M. (1974). Canine Ehrlichio-
sis (tropical canine pancytope-
nia): survival of Phosphorus-32-
labeled blood platelets in normal
and infected dogs. American
Journal.
10. Kakoma I, Carson CA, Ristic M,
Huxsoll DL, Stephenson EH, Nyin-
do MBA. (1977). Autologous
lymphocyte-mediated cytotoxicity
against monocytes in canine ehrli-
chiosis. American Journal of Vete-
rinary Research, 38: 1557-1559.
11. Lovering SL, Pierce KR, Adams
LG. (1980). Serum complement
and blood platelet adhesiveness
in acute canine Ehrlichiosis. Ame -
rican Journal of Veterinary Rese-
arch, 41: 1266-1271.
12. Kakoma I, Carson CA, Ristic M,
Stephenson EH, Hildebrant PK,
Huxsoll DL. (1978). Platelet
migration inhibition as an indica-
tor of immunologically mediated
target cell injury in canine Ehrli-
chiosis. Infection and Immunity,
20: 242-247.
13. Kakoma I, Carson CA, Ristic M.
(1980). Direct and indirect lymp-
hocyte participation in the immu-
nity and immunopathology of tro-
pical canine pancytopenia-a
review. Comp Immun. Microbiol.
Infect Dis, 3: 291-298.
14. Woody BJ, Hoskins JD. (1991).
Ehrlichial diseases of dogs. Veteri-
nary Clinics of North America,
21, 1: 75-98.
15. Buhles WC, Huxsoll DL, Hilde-
brant PK. (1975). Tropical canine
pancytopenia: role of aplastic
anemia in the pathogenesis of
severe disease. Journal of Com-
parative Pathology, 85: 511-521.
16. Ristic M. (1976). Tick-borne ric-
kettsias of veterinary importance
with emphasis on the immunology
of the disease. En: Tick-borne dise-
ases and their vectors. Wilde
J.K.H.(ed.). Edinburgh University
Press. Edinburgh, pp. 475-481.
17. Nyindo M, Huxsoll DL, Ristic M,
Kakoma I, Brown JL, Carson CA,
Stephenson EH. (1980). Cell-
mediated and humoral immune
responses of German Shepherd
dogs and Beagles to experimental
infection with Ehrlichia canis.
American Journal of Veterinary
Research, 41: 250-254.
18. Greene R T. (1995). Canine ehrli-
chiosis: clinical implications for
humoral factors. En: Kirk's Current
Veterinary Therapy XII. Small Ani-
mal Practice. Bonagura (ed). W.B.
Saunders. Philadelphia, pp. 290-
293.
19. Codner EC, Farris-Smith LL.
(1986). Characterization of the
subclinical phase of ehrlichiosis in
dogs. Journal of the American
Veterinary Medical Association,
189: 47-50.
20. Greene CE, Harvey JW. (1984).
Canine ehrlichiosis. En: Clinical
Microbiology and Infectious Dise-
ases of the dog and cat. C.E.Gre-
ene (ed.). W.B. Saunders. Phila-
delphia, pp. 704-709.
21. Ghorbel A, Clerc B, Cadoré JL,
Djaeim A, Sayn MJ. (1993b). Ehr-
lichiose asymptomatique: etude
de l'electrophorèse des protéines
seriques. Recueil de Médecine
Vétérinaire, 169: 561-566.
22. Lewis GE, Hill SL, Ristic M.
(1978). Effect of canine immune
serum on the growth of Ehrlichia
canis within nonimmune canine
macrophages. American Journal
of Veterinary Research, 39: 71-
76.
23. Amyx HL, Huxsoll DL, Zeiler DC,
EHRLICHIOSIS
Hildebrant PK. (1971). Therapeu-
tic and prophylactic value of
tetracycline in dogs infected with
the agent of tropical canine
pancytopenia. Journal of the
American Vete ri n a ry Medical
Association, 159: 1428-1432.
24. Troy GC, Vulgamott JC, Turnwald
GH. (1980). Canine ehrlichiosis:
a retrospective study of 30 natu-
rally ocurring cases. Journal of
the American Animal Hospital
Association, 16: 181-187.
25. Weiser MG, Thrall MA, Fulton R,
Beck ER, Wise LA, Van Steenhou-
se JL. (1991). Granular lymphoci-
tosis and hy p e rp roteinemia in
dogs with chronic ehrlichiosis.
Journal of the American Animal
Hospital Association, 27: 84-88.
26. Hildebrant PK, Huxsoll DL, Wal-
ker JS, Nims RM, Taylor R,
Andrews M. (1973). Pathology of
canine ehrlichiosis (tropical cani-
ne pancytopenia). American Jour-
nal of Veterinary Research, 34:
1309-1320.
27. Weisiger RM, Ristic M, Huxsoll
DL. (1975). Kinetics of antibody
response to Ehrlichia canis asse-
yed by the indirect fluorescent
antibody method. American Jour-
nal of Veterinary Research, 36:
689-694.
28. Waddle JR, Littman MP. (1988). A
retrospective study of 27 cases of
naturally occurring canine ehrli-
chiosis. Journal of American Ani-
mal Hospital Association, 24:
615-620.
29. Capelli JL, Bohlay P, Barre D.
(1994). Carence en folates et vita-
mine B12 chez un chien infecté
par Ehrlichia canis. Pra t i qu e
Médicale et Chirurgicale de l'Ani-
mal de Compagnie, 4: 395-402.
30. Greene CE, Burgdorfer W,
Cavagnolo R, Philip RN, Peacock
MG. (1985). Rocky Mountain
spotted fever in dogs and its diffe-
rentiation from canine ehrlichiosis.
CAPÍTULO II PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
Journal of American Veterinary
Medical Association, 186: 465-
472.
31. B re i t s ch we rdt EB, Woody BJ,
Zerbe CA, Buysscher EVD, Barta
O, Buisscher EV. (1987). Mono-
clonal gammopathy associated
with naturally ocurring canine
ehrlichiosis. Journal of Veterinary
Internal Medicine, 1: 2-9.
32. Breitschwerdt EB. (1995). The
ri ckettsioses. En: Textbook of
Vete ri n a ry Inte rnal Medicine.
Diseases of the dog and cat.
Ettinger S.J., Feldman E.C. (ed.)
W.B. Saunders. Philadelphia,
pp. 376-383.
33. Codner EC, Roberts RE, Ains-
worth G. (1985). Atypical fin-
dings in 16 cases of canine ehrli-
chiosis. Journal of the American
Veterinary Medical Association,
186: 166-169.
34. Gelatt KN. (1991). Canine ante-
rior uvea. En: Veterinary Ophtal-
mology. Gelatt K.N. (ed.). Lea &
Febiger. Philadelphia, pp. 374-
375.
35. Gilbert S, Clercx C, Henroteaux
M. (1992). L'ehrlichiose canine.
Annales de Médicine Vétérinaire,
136: 505-510.
36. Huxsoll DL. (1975). Canine ehrli-
chiosis (tropical canine pancyto-
penia): a review. Veterinary Para-
sitology, 2: 49-60.
37. Ewing SA, Buckner RG. (1965).
Manifestations of babesiosis, ehr-
lichiosis and combined infection in
the dog. American Journal of
Veterinary Research, 26, 815-
828.
38. Ellett EW, Playter RF, Pierce KR.
(1973). Retinal lesions associated
with induced canine ehrlichiosis: a
preliminary report. Journal of the
American Animal Hospital Asso-
ciation, 9: 214-218.
39. Hoskins JD, Barta O, Rothschmitt
J. (1983). Serum hyperviscosity
syndrome associated with Ehrli -
chia canis infection in a dog. Jour-
nal of the American Veterinary
Medical Association, 183: 1011-
1012.
40. Buoro IBJ, Kanui TI, Atwell RB,
Njenga KM, Gathumbi PK.
(1990). Polymyositis associated
with Ehrlichia canis infection in
two dogs. Journal of Small Animal
Practice, 31: 624-627.
41. Cowell RL, Tyler RD, Clinkenbeard
KD, Meinkoth JH. (1988). Ehrli-
chiosis and polyarthritis in three
dogs. Journal of the American
Veterinary Medical Association,
192: 1093-1095.
42. Anderson BE, Greene CE, Jones
DC, Dawson JE. (1992). Ehrlichia
ewingii sp. nov., the etiologic
agent of canine granulocytic ehrli-
chiosis. International Journal of
Systematic Bacteriology, 42: 299-
302.
43. Sagredo P, Fraile C, Sainz A,
Rupérez C, Tesouro M, Gonzá-
lez JL. (1994). Skin lesions asso-
ciated with Ehrlichia canis infec-
tion in a dog. Proceed. 11th
annual Congress Euro p e a n
Society of Veterinary Dermato-
logy. Bordeaux.
44. Sainz A, Amustegui I, Rodríguez
F, Tesouro MA. (1998). Cuadro
clínico de la Ehrlichiosis canina en
España: estudio de 171 casos".
XXXIII Congreso Nacional
A.V.E.P.A. Santiago de Compos-
tela 26-29 de N oviembre.
45. Harvey JW, Simpson CF, Gaskin
JM. (1978). Cyclic thrombocyto-
penia induced by a rickettsia-like
agent in dogs. Journal of Infec-
tious Diseases, 137, 182-188.
46. Rikihisa Y. (1991). The tribe Ehrli-
chieae and Ehrlichial diseases.
Clinical Microbiology Reviews, 4,
3: 286-308.
47. Gaunt SD, Baker DC, Babin SS.
(1990). Platelet aggregation in
dogs with acute Ehrlichia platys
infection. American Journal of
EHRLICHIOSIS
Veterinary Research, 51, 2: 290-
293.
48. Glaze MB, Gaunt SD. (1986).
Uveitis associated with Ehrlichia
platys infection in a dog. Journal
of American Veterinary Medical
Association, 188, 9: 916-917.
49. Wilson JF. (1992). E h r l i c h i a
platys in a Michigan dog. Jour-
nal of American Animal Hospital
Association, 28: 381-383.
50. Kontos VI, Papadoulos O, French
TW. (1991). Natural and experi-
mental canine infections with a
greek strain of Ehrlichia platys.
Vet Clin Pathol, 20: 101-108.
51. Beaufils JP, Martín-Granel J, Jumelle
P. (1995a). Diagnostic cytologique
des ehrlichioses canines. Pratique
Médicale et Chirurgicale de l'Ani-
mal de Compagnie, 30: 189-195.
52. Hoskins JD. (1991). The brown
dog tick. Veterinary Clinics of
North America, 21: 99-101.
EHRLICHIOSIS

A. SAINZ RODRÍGUEZ1 Y M. A. T ESOURO DÍEZ2

1Profesor Asociado, Dpto. Patología Animal II.
Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense de Madrid
2 Catedrático de Universidad. Dpto Patología Animal-Medicina Veterinaria.
Facultad de Veterinaria. Universidad de León

L AS alteraciones de la analítica en perros con ehrlichiosis son muy variadas. El hallazgo más típi-
co en hematología es la trombocitopenia. También se puede detectar anemia (siendo más fre-
cuente la no regenerativa) y, en menor medida, leucopenia. En relación con la bioquímica san-
guínea destaca por su elevada frecuencia de presentación la existencia de hiperproteinemia.
Esta hiperproteinemia suele deberse a una hipergammaglobulinemia habitualmente policlonal, debida a la
gran respuesta humoral que se presenta en esta enfermedad. Debido a la presentación de hipoalbuminemia
en algunos casos, los valores de proteínas totales pueden ser normales. Por todo ello y, también de cara al con-
trol post-tratamiento, el proteinograma es una técnica muy útil. En ocasiones, los indicadores de la funcionali-
dad renal y hepática también pueden alterarse. En la analítica de orina podemos encontrar proteinuria y hema-
turia debido a la existencia en algunos per ros con ehrlichiosis de una glomerulonefritis inmunomediada similar
a la encontrada en perros con leishmaniosis. En perros con sintomatología articular o neurológica puede estar
indicado el análisis de líquido sinovial o cefalorraquídeo respectivamente.

CAPÍTULO III ALTERACIONES BIOPATOLÓGICAS: HEMATOLOGÍA, BIOQUÍMICA SANGUÍNEA, URIANÁLISIS, ETC.

EHRLICHIOSIS
INTRODUCCIÓN
A ehrlichiosis canina es
L una enfermedad que
cursa con alteraciones
en la analítica muy varia-
das (fig. 1). Debido a
que esta enfermedad
puede cursar de un
modo subclínico o con sintomatología
poco específica durante largos periodos
de tiempo, son muchas veces los hallaz-
gos en la analítica los que nos hacen sos-
pechar de esta enfermedad. A continua-
ción, se describen las alteraciones que
podemos encontrar tanto en la analítica
sanguínea como en la orina de perros
con ehrlichiosis. Del mismo modo, se
expondrán brevemente los hallazgos que
se pueden encontrar en líquido cefalorra-
quídeo y sinovial de animales con sinto-
matología neurológica y articular.
HEMATOLOGÍA
De todos los hallazgos hematológicos
que podemos encontrar en la ehrlichiosis
canina, es la trombocitopenia, el más fre-
cuente en perros con esta enfermedad,
apareciendo a los 15-20 días de postin-
fección y pudiendo persistir durante todas
las fases de la enfermedad1.
En fases agudas, la trombocitopenia
se debe a un descenso en la vida media
de las plaquetas, más que a una disminu-
ción en su producción2. Diferentes meca-
nismos inmunomediados e inflamatorios
motivan el secuestro, consumo y destruc-
ción prematura de las plaquetas en el
bazo, acortando su vida media3. Recien-
temente se han detectado anticuerpos
antiplaquetarios en perros infectados por
E. canis4,5,6. También se relaciona la trom-
bocitopenia con el consumo de plaque-
tas secundario a la vasculitis que se pre-
senta en el curso de la ehrlichiosis7.
CAPÍTULO III ALTERACIONES BIOPATOLÓGICAS: HEMATOLOGÍA, BIOQUÍMICA SANGUÍNEA, URIANÁLISIS, ETC.
Junto a la existencia de trombocitopenia, también se pue-
den presentar alteraciones en la funcionalidad plaquetaria,
fundamentalmente en cuanto a su agregación y migración
en sangre, la cual parece estar inhibida por una sustancia
sérica (denominada factor de inhibición de migración pla-
quetaria) producida por los linfocitos B. Este factor parece
ser capaz de impedir la formación de pseudópodos en las
plaquetas y de inducir cambios en su super ficie haciéndolas
así más susceptibles a la destrucción por células del sistema
mononuclear fagocitario8,9.
En nuestra experiencia, alrededor del 80% de los casos
con ehrlichiosis presentan trombocitopenia. El recuento pla-
quetario no siempre se correlaciona con la gravedad de las
hemorragias describiéndose, en ocasiones, importantes
variaciones diarias en este parámetro analítico10. En este
sentido, hemos atendido algunos perros con recuentos de
plaquetas inferiores a 10.000/mm3 sin hemorragias mien-
tras que otros con recuentos normales pueden tener sínto-
mas de este tipo debido a alteraciones en la funcionalidad
plaquetaria11.
También la anemia es un hallazgo frecuente en el curso
de la ehrlichiosis canina; durante la fase aguda, será rege-
nerativa debido al aumento de la destrucción de los hema-
tíes por mecanismos inmunológicos (fig. 2)2. Un elevado
número de perros con anemia regenerativa serán positivos
al test de Coombs, lo cual debe ser tenido en cuenta para
no incurrir en errores diagnósticos12. Estos resultados sugie-
ren la existencia de una unión inespecífica de inmunoglobu-
linas a los eritrocitos o de un proceso autoinmune específico
por la existencia de anticuerpos frente a la superficie eritro-
citaria, lo cual podría contribuir a la instauración de un cua-
dro hemolítico agudo en algunos perros con ehrlichiosis13.
Posteriormente, en fases crónicas, la anemia será no
regenerativa debido a la destrucción continuada de eritroci-
tos, la pérdida crónica de sangre y la existencia de hipopla-
sia o aplasia medular11. En casos de infección concurrente
con Babesia canis o tras una hemorragia reciente, la anemia
también puede adquirir un cierto carácter regenerativo.
En nuestra experiencia, alrededor del 50% de los perros
con ehrlichiosis presentan anemia, si bien tan sólo en un 10%
de los casos la hemoglobina es inferior a 8 g/dl.
El recuento leucocitario es uno de los parámetros más
variables en la ehrlichiosis canina, pudiendo presentarse
tanto leucopenia como, menos frecuentemente, leucocitosis.
En nuestra serie de casos, aproximadamente el 20% de ellos
presenta leucopenia mientras que el 15% presenta leucoci-
EHRLICHIOSIS

Fig. 1.— Alteraciones en la analítica sanguínea en el curso de la ehrlichiosis canina.

tosis. También se han encontrado, en rela- A este respecto, los hallazgos en médula ósea varían en
ción con la serie blanca, diferentes altera- función de la fase y la gravedad de la infección, a excep-
ciones como neutropenia, linfocitosis y ción de la plasmocitosis que suele observarse con mucha fre-
monocitosis. Además, se ha señalado la cuencia16. Durante las fases aguda y subclínica se produce
presencia, en la fase crónica, de linfocitos una hipercelularidad de las series megacariocítica y mieloi-
con granulación azurófila debido a la de17. Algunos autores describen la existencia de hipoplasia
estimulación constante del sistema inmuni- eritroide en este periodo11.
tario14, granulación que lógicamente no En la fase crónica la médula ósea es hipoplásica, afec-
es específica de la ehrlichiosis y que tando a todas las líneas celulares y provocando, por tanto,
podría confundirse con inclusiones com-
patibles con Ehrlichia.
En algunos casos se pueden ver en
sangre circulante células anormales o
indiferenciadas, pudiendo confundirse
con aquellas que aparecen en alteracio-
nes mieloproliferativas15.
Recapitulando en relación con los
recuentos celulares, llama la atención el
hecho de que pese a que la ehrlichiosis
históricamente recibió el nombre de pan-
citopenia tropical canina, realmente el
número de casos con pancitopenia es
bajo (en torno al 15%) (fig. 3), tratándo-
se en general de animales con pronósti-
co reservado, en fase crónica de la
enfermedad con hipoplasia o aplasia Fig. 2.— Anemia regenerativa en un caso de ehrlichiosis
medular. canina.

CAPÍTULO III ALTERACIONES BIOPATOLÓGICAS: HEMATOLOGÍA, BIOQUÍMICA SANGUÍNEA, URIANÁLISIS, ETC.

EHRLICHIOSIS
Fig. 3.— Valores y asociaciones entre los distintos recuentos de las células sanguíneas en el curso de la ehrli-
chiosis canina.
la típica pancitopenia ya comentada. Sin
embargo, ocasionalmente se ha observa-
do normocelularidad e hipercelularidad
medular con megacariocitosis18,19 y
aumento en el número de mastocitos18.
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
En cuanto a la bioquímica sanguínea,
debido al estímulo antigénico, la hiper-
proteinemia motivada por una hiperglo-
bulinemia es un hallazgo muy frecuente
en perros con ehrlichiosis14. De hecho,
aproximadamente el 75% de los casos
de nuestra serie clínica presentaban hiper-
proteinemia con hiperglobulinemia. Los
niveles séricos de globulinas aumentan
progresivamente en el curso de la enfer-
medad y adquieren unos valores eleva-
dos de la primera a la tercera semana
postinfección.
En infecciones experimentales, a las
dos semanas se produce un transitorio
aumento de la fracción alfa-2 globulina,
que recupera sus valores normales en el
CAPÍTULO III ALTERACIONES BIOPATOLÓGICAS: HEMATOLOGÍA, BIOQUÍMICA SANGUÍNEA, URIANÁLISIS, ETC.
mes siguiente. En estas condiciones, en fase crónica, se
detectan aumentos importantes de las gamma-globulinas y
descenso en la concentración de albúmina; la fracción
betaglobulina también puede presentar valores eleva-
d o s 2 0.
La hiperglobulinemia puede ser indicativa de una res-
puesta inmunitaria humoral tan exacerbada como inefecti-
va11. Por este motivo y a causa de la persistencia del
agente infeccioso en el organismo, podrían producirse
autoanticuerpos que explicarían la existencia de anticuer-
pos antinucleares en algunos perros con ehrlichiosis. Sin
embargo, recientemente se ha descartado la presencia de
estos anticuerpos antinucleares en perros con ehrlichiosis
canina 21.
El proteinograma es una técnica habitualmente empleada
en el control postratamiento de perros con ehrlichiosis. Duran-
te la fase crónica, el estudio electroforético de las proteínas
séricas suele mostrar la existencia de una gammapatía poli-
clonal, con aumento de las fracciones alfa-2, beta y gam-
maglobulinas (fig. 4). Con menos frecuencia se han de tecta-
do gammapatías con aspecto monoclonal, por aumento de
IgG (fig. 5). En cualquier caso, tras el tratamiento, los niveles
de globulinas se suelen normalizar entre los tres y nueve
meses post-tratamiento, aunque a veces es necesario esperar
incluso más de 18 meses.
EHRLICHIOSIS
Fig. 4.— Gammapatía policlonal en un
perro con ehrlichiosis canina.
Fig. 5.— Proteinograma con gammapatía
de aspecto monoclonal en un caso
de ehrlichiosis canina.
CAPÍTULO III ALTERACIONES BIOPATOLÓGICAS: HEMATOLOGÍA, BIOQUÍMICA SANGUÍNEA, URIANÁLISIS, ETC.
La hipoalbuminemia se presenta durante la fase aguda
y, normalmente, desaparece en la subclínica, describién-
dose también en las fases crónicas1. Esta hipoalbumine-
mia puede deberse a su empleo en procesos inflamato-
rios, pérdida de peso, proteinuria, malnutrición, hepatopa-
tía concurrente, pérdida de proteínas a nivel periférico
debido a la existencia de edemas y compensación debi-
da a la hiperglobulinemia11,17. No obstante, la existencia
de una relación inversamente proporcional entre la canti-
dad de proteína perdida en la orina y la concentración
sérica de albúmina, en perros infectados experimental-
mente, ha hecho que la proteinuria sea el factor al que
mayor importancia se le conceda en este sentido 22.
Los aumentos de creatinina por encima de los valores
fisiológicos de referencia pueden tener un origen prerrenal
(deshidratación) o renal. Así, se presentan casos de ure-
mia asociados a glomerulonefritis y a plasmocitosis inters-
ticial renal, que suelen tener peor pronóstico.
Los parámetros analíticos indicadores de la funcionali-
dad hepática suelen presentar valores normales en perros
con ehrlichiosis. Sin embargo, se han descrito aumentos
de la ALT (GPT) y de la fosfatasa alcalina, fundamental-
mente en fase aguda; éstos pueden también acompañar-
se de hiperbilirrubinemia23. En estos casos, con la instau-
ración de una terapia sintomática apropiada junto a la
específica para ehrlichiosis, estos valores a veces disminu-
yen hasta niveles fisiológicos, excepto en aquellos anima-
les en los que como consecuencia de la ehrlichiosis se ha
producido una lesión hepática irreversible11.
En caso de presentarse problemas hemorrágicos, el
tiempo de hemorragia y el de retracción del coágulo pue-
den estar prolongados por la existencia de trombocitope-
nia o de trombocitopatía17. Sin embargo, el tiempo de
protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial activada
y los productos de degradación del fibrinógeno suelen ser
normales, excepto en el caso de que se haya instaurado
un cuadro de coagulación intravascular diseminada17. De
cualquier modo, salvo en casos extremos sin respuesta al
tratamiento, en la práctica no suele ser necesario determi-
nar los tiempos de coagulación.
URIANÁLISIS
Normalmente, no suele ser habitual realizar urianálisis
en perros con ehrlichiosis, salvo si nuestro paciente tiene
hipoalbuminemia o insuficiencia renal. No obstante, es
EHRLICHIOSIS
interesante saber que en un alto por-
centaje de perros con ehrlichiosis se
puede encontrar proteinuria y hema-
turia, con o sin uremia, relacionán-
dose con la existencia de lesiones
gl o m e ru l a res inmunomediadas13 .
Este hecho también se ha obser vado,
en infecciones experimentales, duran-
te la fase aguda, detectándose una
pérdida máxima de proteínas a las 3-
4 semanas postinfección debida a
una nefropatía motivada por la exis-
tencia de lesiones ultraestructurales a
nivel glomerular22. En nuestra expe-
riencia, alrededor de la mitad de los
perros con ehrlichiosis (independien-
temente de la fase de la enfermedad)
presentan proteinuria (muchos de
ellos con urea y creatinina normales).
Esta proteinuria en muchos casos se
corrige tras el tratamiento, si bien
suele ser necesario esperar, en oca-
siones, varios meses.
CAPÍTULO III ALTERACIONES BIOPATOLÓGICAS: HEMATOLOGÍA, BIOQUÍMICA SANGUÍNEA, URIANÁLISIS, ETC.
En perros con gammapatía monoclonal también se
puede detectar proteinuria; el perfil electroforético de las
proteínas de la orina presenta, en este caso, un paralelis-
mo con las séricas, apareciendo un claro aumento de las
IgG16.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Y LÍQUIDO SINOVIAL
El análisis del líquido cefalorraquídeo de perros con sin-
tomatología neurológica muestra elevados niveles de proteí-
nas y pleocitosis mononuclear con gran número de linfocitos
y células plasmáticas 12.
El líquido sinovial, en casos con artritis, suele presentar
una coloración amarillenta con aumento de la concentra-
ción de proteínas y del recuento celular, con predominan-
cia de neutrófilos maduros (75%) y con algunos macrófa-
gos y linfocitos.
Aunque ocasionalmente, las típicas mórulas pueden
visualizarse tanto en líquido sinovial como en el cefalorra-
quídeo.
EHRLICHIOSIS
BIBLIOGRAFíA
1. Davoust B, Parzy D, Ott D, Has-
s e l ot N. (19 91). Ehrl i ch i o s e
canine ch ro n i que: intérêt de la
numération plaqu et ta i re. Revue
de Médecine Vété ri n a i re, 142,
287-292.
2. Reardon MJ, Pierce KR. (1981).
Acute ex p e ri m e n tal canine ehr-
lichiosis. I. Sequential reaction
of the hemic and ly mp h o reticu-
lar systems. Veterinary Pa th o-
logy, 18, 48-61.
3. Kakoma I, Carson CA, Ristic M,
Huxsoll DL, Stephenson EH,
Nyindo MBA. (1977). Au to l o-
gous ly mp h o c y te - m e d i a te d
cytotoxicity against monocytes
in canine ehrlichiosis. American
Journal of Vete ri n a ry Research,
38, 1557-1559.
4. Harrus S, Waner T, Eldor A,
Zwang E, Bark H. (1996). Pla-
te l et dysfunction associate d
with ex p e ri m e n tal acute canine
e h rl i chiosis. Vet. Rec., 139, 12,
290-293.
5. Grindem CB, Bre i t s ch we rdt EB,
Perkins PC, Cullins LD, Thomas
TJ, Hegarty BC. (1999). Plate-
l et - a s s o c i a ted immunogl o b u l i n
( a n t i p l a te l et antibody) in cani-
ne Ro cky Mountain spot te d
fever and ehrlichiosis. JAAHA,
35, 1, 56-61.
6. Waner T, Leykin I, Shinitsky M,
Sharabani E, Buch H, Keysary
A, Bark H, Harrus S. (2000).
D etection of plate l et - b o u n d
antibodies in beagle dogs after
a rt i ficial infection with Ehrl i ch i a
canis. Vete ri n a ry Immunology
and Immunopathology, 77, 1-2,
145-150.
7. Pierce KR, Marrs GE, Highto-
wer D. (1977). Acute canine
e h rl i chiosis: plate l et surv i va l
CAPÍTULO III ALTERACIONES BIOPATOLÓGICAS: HEMATOLOGÍA, BIOQUÍMICA SANGUÍNEA, URIANÁLISIS, ETC.
and factor 3 assay. American
Journal of Vete ri n a ry Research,
38, 1821-1825.
8. Kakoma I, Carson CA, Ristic M.
( 1980). Direct and indire c t
ly mp h o c y te participation in the
immunity and immunopath o-
logy of tropical canine pancyto-
penia-a rev i ew. Comp . I m m u n .
Microbiol. Infect. Dis, 3: 291-
298.
9. Varela F, Font X, Valladares JE,
Alberola J. (1997). Thrombocy-
topathia and light-chain protei-
nuria in a dog naturally infec-
ted by E.canis. J. Vet. Int. Med.,
11, 5, 309-311.
10. Troy GC, Vulgamott JC, Turn-
wald GH. (1980). Canine ehrli-
chiosis: a ret ro s p e c t i ve study of
30 natura l ly ocurring cases.
Journal of the American Animal
Hospital Association, 16: 181-
187.
11. Woody BJ, Hoskins JD. (1991).
E h rl i chial diseases of dogs.
Vete ri n a ry Clinics of No rth
America, 21, 1: 75-98.
12. G reene CE, Burg d o rfer W,
Cavagnolo R, Philip RN, Pea-
cock MG. (1985). Rocky Moun-
tain spotted fever in dogs and
its differentiation from canine
e h rl i chiosis. Journal of Ameri-
can Vete ri n a ry Medical Asso-
ciation, 186: 465-472.
13. B re i t s ch we rdt EB. (1995). The
ri ckettsioses. En: Textbook of
Vete ri n a ry Inte rnal Medicine.
Diseases of the dog and cat.
Ettinger S.J., Feldman E.C. (ed.)
W.B. Saunders. Philadelphia,
pp. 376-383.
14. Weiser MG, Thrall MA, Fu l to n
R, Beck ER, Wise LA, Van Ste-
enhouse JL. (1991). Granular
ly mp h o c i tosis and hy p e rp rotei-
nemia in dogs with chronic ehr-
lichiosis. Journal of the Ameri-
can Animal Hospital Associa-
tion, 27: 84-88.
15. Madigan JE. (1987). Questions
diagnosis of ehrl i chiosis (let-
ter). Journal of the American
Vete ri n a ry Medical Associa-
tion, 190: 244 - 24 5 .
16. B re i t s ch we rdt EB, Woody BJ,
Zerbe CA, Buys s cher EVD,
Barta O, Buisscher EV. (1987).
Monoclonal gammopathy asso-
ciated with naturally ocurring
canine ehrlichiosis. Journal of
Vete ri n a ry Inte rnal Medicine,
1: 2-9.
17. Hibler SC, Hoskins JD, Greene
CE. (1986). Rickettsial infe c-
tions in dogs: part II. Ehrl i ch i o-
sis and infectious cyclic th ro m-
b o c y topenia. Com p e n d i u m
Continuing Education Practice
Vete ri n a ry, 8: 106-114.
18. Kuehn NF, Gaunt SD. (1985).
Clinical and hematologic fi n-
dings in canine ehr l i ch i o s i s .
Journal of the American Veteri-
nary Medical Association, 186:
355-358.
19. Waddle JR, Littman MP.
(1988). A ret ro s p e c t i ve study
of 27 cases of naturally occu-
rring canine ehrlichiosis. Jour-
nal of American Animal Hospi-
tal Association, 24: 615-620.
20. Davoust B, Parzy D, Ott D, Has-
s e l ot N. (19 91). Ehrl i ch i o s e
canine ch ro n i que: intérêt de la
numération plaqu et ta i re. Revue
de Médecine Vété ri n a i re, 142:
287-292.
21. Ke l ly PJ, Carter SD, Bobade
PA, Matth ewman LA , Bell SC.
(1994) Absence of antinuclear
EHRLICHIOSIS

antibodies in dogs infe c te d
w i th Ehrl i chia canis. Vet e ri-
n a ry Re c o rd, 134, 382.
22. Codner EC, Maslin WR. (1992).
Investigation of renal protein loss
in dogs with acute experimentally
induced Ehrlichia canis infection.
American Journal of Veterinary
Research, 53: 294-299
23.Troy GC, Forrester SD. (1990). Ehr-
lichia canis, E.equi, and E. risticii
infections. En: Infectious diseases of
the dog and cat. C.E.Greene (ed.).
W.B. Saunders. Philadelphia, pp.
404--414.

CAPÍTULO III ALTERACIONES BIOPATOLÓGICAS: HEMATOLOGÍA, BIOQUÍMICA SANGUÍNEA, URIANÁLISIS, ETC.

EHRLICHIOSIS

G. SÁNCHEZ VISCOTI

Doctor en Farmacia. Laboratorio de Análisis Veterinarioa (LAV) Madrid.

lav@lav-asoria.com

L
A importancia de establecer, desde el primer momento, un diagnóstico correcto de ehrlichio-
sis, hace necesario que toda sospecha clínica deba ser complementada y confirmada con
pruebas analíticas específicas. Aunque la detección (por PCR) u observación del agente etio-
lógico, a partir de muestras del animal, constituyen una prueba inequívoca de su infección por
Ehrlichias, podemos encontrarnos con falsos positivos (errores en la identificación) y sobre
todo falsos negativos. Es por ello por lo que las pruebas inmunológicas indirectas se consideran como
método de elección.
A pesar de que la inmunofluorescencia indirecta (IFI) es el método analítico de referencia, otros métodos
inmunológicos son válidos para detectar una serología positiva del animal. No obstante, en toda prueba inmu-
nológica siempre hay que considerar la posibilidad de la existencia de reacciones cruzadas con otros agen-
tes etiológicos, que proporcionarían falsos positivos.
Por último, debido a la gran variedad de signos clínicos con los que cursa la ehrlichiosis, el diagnóstico dife-
rencial debe incluir numerosas patologías, que igualmente conducen a la presentación de los mismos síntomas.
Dentro de este cuadro se incluyen enfermedades autoinmunes, babesiosis, hepatozoonosis, pero sobre todo
leishmaniosis, por lo que deberán ser tenidas en cuenta.

CAPÍTULO IVDIAGNÓSTICO
EHRLICHIOSIS
INTRODUCCIÓN
S
IN lugar a duda, a la
h o ra de efectuar un
d i a g n ó stico de ehrl i-
chiosis canina, el proce-
d i m i e n to intuitivo (el
denominado “ojo clíni-
co”), basado en la
experiencia clínica para identificar una
sintomatología generalmente inespecífi-
ca, pero a la vez propia de la ehrlichio-
sis, muchas veces acompañada de
antecedentes u otros signos clínicos que
conducen a pensar en esta enferme-
dad, no puede ser sustituido por ningún
tipo de metodología. Sin embargo, el
rigor y la importancia de establecer,
desde un primer momento, un diagnósti-
co correcto (acorde con los conoci-
mientos científicos actuales y los avan-
ces tecnológicos, que han puesto a
nuestro alcance toda una amplia bate-
ría de pruebas diagnósticas), hace
necesario que toda sospecha clínica
deba ser complementada y confirmada
con pruebas analíticas específicas.
E sta confi rmación se hace aún
mucho más imprescindible si se tiene en
cuenta, primero, que las manifestacio-
nes clínicas de la ehrlichiosis canina
igualmente pueden presentarse en otras
enfermedades; segundo, que no siem-
pre los signos típicos de la enfermedad
suelen estar presentes; y tercero, que la
mejor forma de garantizar el mejor esta-
do sanitario de los animales y de obte-
ner el mayor éxito terapéutico, es inten-
tando establecer un diagnóstico pre-
coz.
Por todo esto, aunque la sintomatolo-
gía puede hacernos sospechar que esta-
mos ante una ehrlichiosis, el diagnóstico
definitivo se basa en la observación del
agente etiológico o en la detección de
anticuerpos específicos.
CAPÍTULO IVDIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Unos antecedentes de infestación por garrapatas junto
con la presentación de una sintomatología caracterizada
por fiebre, apatía, adinamia, adelgazamiento, adenopatías,
anorexia, palidez de mucosas, muchas veces acompañada
de hemorragias, conjuntivitis, rinorrea, trastornos locomoto-
res, dermatitis, etc. constituyen unos pilares sólidos en los
que fundamentar un diagnóstico clínico de ehrlichiosis. Si
además en los análisis rutinarios de sangre se comprueba la
existencia de una marcada hiperproteinemia y de una trom-
bocitopenia, asociada de anemia y/o leucopenia, los
datos clínicos que apuntan hacia una ehrlichiosis son toda-
vía más evocadores.
Aun así, el calificativo que podríamos aplicar al diag-
nóstico de ehrlichiosis no sería más que el de presuntivo, lo
que sugiere la necesidad de una confirmación. Para ello, en
la ehrlichiosis, como en todas las enfermedades, dispone-
mos de métodos laboratoriales de diagnóstico directos e
indirectos.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
MÉTODOS DIRECTOS
Se basa en la detección u observación del agente etioló-
gico a partir de muestras obtenidas del animal sospechoso.
La identificación de las mórulas, los cuerpos elementales
y/o iniciales de E. canis en el interior de los linfocitos y/o
monocitos sanguíneos de un perro constituyen una prueba
inequívoca de su infección.
La mejor forma de observar las ehrlichias es en un frotis de
sangre capilar (oreja, dedos, rabo), ya que se suelen encon-
trar mejor que en sangre periférica. Si se trabaja con sangre
circulante (obtenida de la vena cefálica o yugular) es prefe-
rible realizar una extensión de la capa de glóbulos blancos,
tras producir la leuconcentración por centrifugación o sedi-
mentación. Los frotis se tiñen con los colorantes habitualmen-
te empleados para la observación de citologías y leucoci-
tos1, como Giemsa o Romanowsky. La tinción más frecuente-
mente usada es la de tipo Romanowsky, ya que se realiza en
poco tiempo. Comercialmente consta de tres reactivos: fija-
dor (azul claro) y reactivos acidófilo (rojo) y basófilo (azul
oscuro). El frotis, una vez seco, se sumerge en el primer reac-
tivo (azul claro) siete veces, en el segundo (rojo), otras siete
veces, y en el último (azul oscuro) 14 veces. Después se lava
EHRLICHIOSIS

con agua, y tras secado se observa al

microscopio con el objetivo de inmersión.
En el interior de los monocitos y linfoci-
tos, se observan cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos de ehrlichias (tam-
bién llamadas mórulas, los de mayor
tamaño) (figs. 1 y 2), teñidas de color vio-
leta-azulado2. Este método puede dar
lugar a falsos positivos, si no se posee
demasiada experiencia (al ser confundi-
dos con otras inclusiones o artefactos), y
sobre todo a falsos negativos, debido a
que las mórulas suelen aparecer transito-
riamente, y fundamentalmente en fase
aguda2,3.
Es por lo tanto la baja sensibilidad el Fig. 1.— Frotis sanguíneo. Cuerpos de inclusión compatibles
gran inconveniente del diagnóstico etioló- con Ehrlichia spp. en el interior de una célula mono-
gico y que el hecho de no detectar en las nuclear.
muestras sanguíneas los cuerpos de inclu-
sión de E. canis no permite descartar que
el animal esté padeciendo este proceso.
Con la aplicación en veterinaria de la
técnica de la reacción de la cadena de
la polimerasa (PCR), las posibilidades
del diagnóstico se amplían. Este método,
aún no suficientemente desarrollado,
determinaría ADN de ehrlichia. En este
caso, la detección de ADN de ehrlichia
nos indica que el parásito está dentro del
organismo. En este tipo de pruebas es
importante que la interpretación de los
resultados se haga con mucha cautela,
en base a distinguir si hay una infección
activa o no, es decir si la enfermedad
progresa o no.
Fig. 2.— Frotis médula ósea. Mórula de Ehrlichia canis en el
DIAGNÓSTICO DE interior de una célula mononuclear.
LABORATORIO: MÉTODOS
INDIRECTOS
hospedador. El organismo, ante la presencia del parásito
Una alternativa a la observación producirá anticuerpos, y éstos son fácilmente detectados
directa, que como anteriormente ha que- por medio de técnicas analíticas, como la inmunofluores-
dado de manifiesto no es siempre eficaz, cencia indirecta (IFI) o el ELISA (enzimo inmuno ensayo).
es la detección de la presencia de un Ambas técnicas se basan en el mismo principio, la diferen-
agente infeccioso por medio de la valo- cia es que los anticuerpos se revelan de distinta forma, y
ración de la respuesta inmunitaria del con instrumentos analíticos diferentes.

CAPÍTULO IVDIAGNÓSTICO
EHRLICHIOSIS

IFI
Esta técnica es actualmente el método
analítico de referencia. Determina anti-
cuerpos antiehrlichia específicos. La ehrli -
chia, al ser un microorganismo que se
comporta como un parásito intracelular
obligado, se cultiva en el laboratorio, en
cultivos primarios de macrófagos caninos
o líneas celulares específicas (como la
línea DH82). Estas células infectadas por
una única especie de ehrlichia, se f ijan a
un porta especial para fluorescencia que
contiene varios “huecos” o pocillos
(fig. 3). Se diluye el suero del animal de
forma seriada 10, 20, 40, 80, 160,
320... veces. A cada pocillo se añade un
pequeño volumen (entre 10-20 microli-
tros) de cada dilución del suero4, y se
incuba 30 minutos a 37°C. Tras la incu-
bación, el porta se lava 2-3 veces con Fig. 3.— Las células infectadas se fijan a los pocillos de un porta
PBS (es un tampón fosfato-salino, de pH especial para fluorescencia. Sobre este porta se realiza
7,5) y una vez más con agua destilada toda la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI).
(fig. 4). Si existieran en el suero inmuno-
globulinas específicas contra ehrlichia, lavados eliminamos las inmunoglobulinas no fijadas que con-
estos anticuerpos se habrán unido a los tenga el suero. Una vez seco el porta, se añade un suero
correspondientes antígenos y con estos anti-IgG de perro conjugado con un compuesto fluorescen-

Fig. 4.— Células infectadas experimentalmente con ehrlichia, se fijan a un porta. Se incuban con el suero a ana-
lizar. Si el animal posee anticuerpos anti-ehrlichia, estos se unirán a las mórulas, dentro de las células
fijadas al porta. Después de varios lavados se incuba con anticuerpos anti-inmunoglobulina del ani-
mal, pero con un compuesto fluorescente ligado a ellos. Con la luz ultravioleta (UV), el compuesto
fluorescente se excita, y emite fluorescencia. El resultado final es la observación de las mórulas de color
verde brillante dentro de las células.

CAPÍTULO IVDIAGNÓSTICO
EHRLICHIOSIS

te, diluido en PBS (dependiendo de las

especificaciones del fabricante), y con
azul de Evans. El colorante azul de Evans
permite observar mejor la fluorescencia.
Si hubieran existido en el suero inmuno-
globulinas específicas contra ehrlichia, las
inmunoglobulinas conjugadas se unirán al
complejo antígeno-anticuerpo formado.
Después, se realiza la misma pauta de
lavado antes señalada, y cuando el porta
esté seco, se cubre éste con glicerina tam-
ponada y se sella con un cubreobjetos.
Los portas se observan en un microscopio
(objetivo x 40) con luz ultravioleta, de
405 nm. Las mórulas se visualizan como Fig. 5.— Fotografía miscroscópica de una IFI positiva. Se obser-
puntos verde-brillantes, en el interior de van las células teñidas de rojo y los cuerpos de inclu-
las células, que aparecerán teñidas de sión de color verde brillante.
rojo (fig. 5). Si el resultado es negativo,
sólo se visualizarán las células (fig. 6).
ELISA
El método ELISA sigue el mismo princi-
pio que el de la IFI. Los antígenos5 están
fijados a microplacas, en cada uno de los
pocillos (fig. 7). En general, la incubación
con el suero se realiza a la misma tempe-
ratura y el mismo tiempo que con la técni-
ca IFI. El anticuerpo antinmunoglobulina
animal lleva, en este caso, una enzima
conjugada (peroxidasa, fosfatasa alcali-
na...). La formación del complejo antíge-
no-anticuerpo-conjugado se revela, tras la
adición del sustrato para la enzima con- Fig. 6.— Fotografía microscópica de una IFI negativa. En este
jugada, por la formación de un producto caso las células se observan teñidas de color rojo y no
coloreado indicativo que la activación aparecen ningún cuerpo de inclusión.
enzimática se ha desarrollado. Para parar
la reacción enzimática, se utiliza un reac- nal (“one step”). Estos tipos de ELISA, comercializados por
tivo de pH extremo (5 ó 10). La lectura se distintos laboratorios en forma de “Kits”, incluyen todo lo
realiza visualmente o midiendo el color necesario para la determinación de ehrlichiosis. El veterina-
desarrollado (absorbancia o densidad rio, observando si aparece color en el círculo o banda
óptica) en cada pocillo/muestra con un correspondiente a la muestra de suero problema, sabrá que
espectrofotómetro, a una longitud de el animal presenta una serología positiva.
onda apropiada para el tipo de color. Interpretación de los resultados
Otros tipos de ELISA son los que se
pueden realizar en cualquier clínica, sin En cualquiera de los métodos descritos, para comprobar un
necesidad de ningún instrumento adicio- correcto funcionamiento de la técnica es preciso utilizar al

CAPÍTULO IVDIAGNÓSTICO
EHRLICHIOSIS
menos un control positivo (de título conoci-
do) y un control negativo. Además los resul-
tados obtenidos en los controles nos ayu-
darán a interpretar los resultados de los
sueros problemas. En principio, un título
positivo de anticuerpos únicamente indica
la exposición del animal al agente etioló-
gico; sin embargo, si éste se acompaña de
una historia clínica y signos clínicos o ana-
líticos claros, confirmarían un diagnóstico
de enfermedad o, al menos, de infección6.
No obstante, en toda prueba inmunoló-
gica siempre hay que considerar la posibili-
dad de la existencia de reacciones cruza-
das con otros agentes etiológicos, que pro-
porcionarían falsos positivos. En la biblio-
grafía ha sido señalada la existencia de
reacciones entre diferentes especies del
género ehrlichia, aunque los títulos son
mayores para el agente que realmente está
causando la infección7. Sin embargo, es
importante señalar que ha sido comproba-
do la ausencia de reacción cruzada entre
E. canis no sólo con un gran número de
agentes no rickettesiales (lepstospiras, bru-
celas, borrelias, herpervirus, leishmanias) y
diferentes especies del género rickettsia,
sino también con otras especies de ehrli -
chia, como E. platys, E. equi y E. risticii. Tan
sólo es de destacar la fuerte reacción cru-
zada de E. canis con E. chaffensis, especie
que, aunque igualmente señalada patóge-
na para el perro, afortunadamente sólo ha
sido descrita en los Estados Unidos.
Siguiendo con el método de referen-
cia (IFI), el título de anticuerpos será la
máxima dilución del suero que presente
fluorescencia. A la hora de interpretar los
resultados:
— Los títulos con una dilución menor de
1/40 se consideran negativos.
— Los títulos con una dilución mayor de
1/80 se consideran positivos.
— Los títulos anticuerpos entre 1/40 y
1/80 se consideran dudosos.
CAPÍTULO IVDIAGNÓSTICO
Fig. 7.— Microplaca con 92 pocillos, donde se fijan los antí-
genos de ehrlichia. Sobre estos pocillos se realizan
las incubaciones y los correspondientes lavados, para
poder, posteriormente, visualizar la reacción.
Siempre que exista un resultado dudoso habrá que bus-
car una seroconversión. La seroconversión se refiere a una
respuesta tardía del organismo, en cuanto a su sistema inmu-
ne, frente a un agente patógeno. Esto significa que en los pri-
meros momentos de los estadíos agudos de una enferme-
dad, ni siquiera se llega a detectar anticuerpos. Al cabo de
un tiempo (14-28 días postinfección), éstos alcanzan niveles
que pueden ser fácilmente detectados. En el caso de obte-
ner un título negativo, bajo la sospecha de una ehrlichiosis,
se debe repetir la prueba al mes del primer análisis, incluso
en el caso de haber instaurado un tratamiento específico,
con el fin de confirmar o descartar el proceso. Si el resulta-
do fuera nuevamente negativo, podríamos pensar que el pro-
ceso se debe a otra enfermedad, o que la especie infectan-
te es distinta a la que estamos testando.
Puesto que los niveles de anticuerpos en el suero del
animal pueden permanecer altos, incluso durante años2,
no tiene mucho interés práctico evaluar la efectividad del
tratamiento, basándonos en la caída del título. No obstan-
te, el seguimiento del título de anticuerpos es útil para
detectar recidivas o nuevas reinfecciones, ya que éstas vie-
nen acompañadas de un ascenso significativo del título de
anticuerpos.
Por otra parte, con el objetivo de mejorar la sensibilidad
de las técnicas inmunológicas, es importante realizar la prue-
ba con cepas de ehrlichia autóctonas (o bien foráneas, que
se hayan contrastado como válidas para la región). En este
EHRLICHIOSIS
sentido, no es raro encontrarnos resulta-
dos falsamente negativos empleando
algunas cepas de otros países.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debido a la gran variedad de signos
clínicos con los que cursa la ehrlichiosis,
el diagnóstico diferencial debe incluir
numerosas patologías, que igualmente
conducen a la presentación de pérdida
de peso, abatimiento, anorexia, fiebre,
anemia, hemorragias, adenopatías,
esplenomegalia, etc.
Generalmente, y en primer lugar, se
incluyen en este diagnóstico diferencial
procesos, aunque poco frecuentes, como
el lupus eritematoso sistémico, el mieloma
múltiple, la leucemia linfocítica crónica,
etc. que pueden producir similares altera-
ciones en la analítica sanguínea y en
menor grado en la sintomatología. En un
perro con un cuadro crónico de pérdida
de peso, esplenomegalia, linfadenopatía
generalizada, pancitopenia, plasmocito-
sis en médula ósea y gammapatía mono-
clonal, el único modo de diferenciar ehrli-
chiosis canina de mieloma múltiple es
obtener una serología positiva para
E. canis 8. Ésta también es la única forma
de distinguir una ehrlichiosis de una leu-
cemia linfocítica crónica en un animal con
pérdida de peso, linfadenopatía leve,
hepatoesplenomegalia, linfocitosis y gam-
mapatía monoclonal.
Por otra parte, la ehrlichiosis puede
confundirse con una trombocitopenia
inmunomediada (aunque este proceso
también puede ser desarrollado por
E. canis), en casos con trombocitopenia
y megacariocitosis en médula ósea9.
Sin embargo, los perros con trombocito-
penia inmunomediada si bien padecen
cuadros hemorrágicos, habitualmente
no presentan fiebre ni otros síntomas
generales10.
CAPÍTULO IVDIAGNÓSTICO
También se deben descar tar otras enfermedades transmi-
tidas por garrapatas como la hepatozoonosis, enfermedad
de Lyme o babesiosis, cuando éstas se presentan de forma
endémica en la misma área que la ehrlichiosis.
Sin embargo, en nuestro país, y éste es un dato que no
suele figurar en la bibliografía anglosajona, la ehrlichiosis
canina (producida por E. canis) con la que con más fre-
cuencia se puede confundir es con la leishmaniosis canina
debido a la similitud de muchos de sus signos: hemorra-
gias, apatía, linfadenopatía, pérdida de peso, hiperprotei-
nemia con hiperglobulinemia, uveitis, etc., por lo que,
según nuestra opinión, esta patología se deberá tener
especialmente en cuenta en el diagnóstico diferencial.
En un futuro, y en base a que recientemente están apare-
ciendo evidencias de que en nuestro país pueden existir
otras formas de ehrlichiosis canina producidas por otras
especies distintas a E. canis, en el diagnóstico diferencial qui-
zás será necesario precisar que especie de ehrlichia está
involucrada. Dado que tanto la sintomatología como las pau-
tas de tratamiento para estas otras especies de ehrlichia son
similares a las señaladas para E. canis, sería suficiente desde
un punto de vista clínico-práctico establecer un diagnóstico
genérico inmunológico, sin embargo la ausencia de reac-
ción cruzada entre ellas podría dificultar el diagnóstico, sino
se emplea el antígeno específico apropiado.
Por último, el curso crónico de la ehrlichiosis canina hace
posible la concurrencia con cualquier otro proceso patoló-
gico (fig. 8), lo que puede despistar en gran medida a la
hora de efectuar un diagnóstico. En este sentido la ehrlichio-
sis canina puede presentarse asociada a un gran número de
patologías esporádicas, infecciosas y/o parasitarias, si bien,
según nuestra experiencia, la concurrencias más frecuentes
son con leishmaniosis y babesiosis.
En resumen de todo lo expuesto podemos concluir que en
la actualidad el mejor método de diagnóstico para la ehrli-
chiosis canina es el inmunológico, siendo la técnica de refe-
rencia la IFI. Una serología positiva nos confirma, de una
forma indirecta pero específica, la exposición del organismo
al agente infectante, con una mayor sensibilidad que la obte-
nida mediante observación directa de las mórulas o cuerpos
de inclusión, ya que en muchas ocasiones es difícil su visua-
lización. Por otra parte hay que tener en cuenta que se pue-
den obtener resultados negativos de anticuerpos en los pri-
meros momentos de la infección, y ante la sospecha de una
ehrlichiosis canina, se debe repetir el análisis a los 30 días,
con el fin de confirmar o descartar el proceso.
EHRLICHIOSIS
Fig. 8.— Concurrencia de ehrlichiosis con otras patologías. A partir de un estudio de 238 casos diagnosticados
por IFI (cut off > 1/40).
BIBLIOGRAFíA
1. Cowell RL, Tyler RD, Meinkoth JH.
Citología y Hematología Diagnós-
tica en el perro y el gato. Multi-
médica, Barcelona 1999, 9-11.
2. Sáinz A, Amusategui I, Tesouro
MA. Pequeños Animales, 39-44.
3. Bark HS, Waner T. Canine
monocytic ehrlichiosis: An upda-
te. Bompendium for Cont. Ed.
19(4): 431-444.
4. Manual IFI.
5. Todd Sanford y Davison. Diag-
nóstico y tratamiento clínicos por
el laboratorio. Salvat ed., Barce-
lona, 1984, 1187-1193.
CAPÍTULO IVDIAGNÓSTICO
6. Greene RT. (1995). Canine Ehrli-
chiosis: clinical implications for
humoral factors. En: Kirk's Current
Veterinary Therapy XII. Small Ani-
mal Practice. Bonagura (ed). W.B.
Saunders. Philadelphia, pp. 290-
293.
7. Woody BJ, Hoskins JD. (1991).
Ehrlichial diseases of dogs. Veteri-
nary Clinics of North America,
21, 1: 75-98.
8. B re i t s ch we rdt EB, Woody BJ,
Zerbe C A, Buysscher EVD, Barta
O, Buisscher EV. (1987). Mono-
clonal gammopathy associated
with naturally ocurring canine
ehrlichiosis. Journal of Veterinary
Internal Medicine, 1: 2-9.
9. Couto CG. (1992). Rickettsial
diseases. En: Essentials of Small
Animal Internal Medicine. Nelson
R.W. y Couto C.G.(ed.). Mosby
Year Book. St. Louis, pp. 960-
963.
10. Troy GC, Forrester SD. (1990).
Ehrlichia canis, E. equi, and E. ris -
ticii infections. En: Infectious dise-
ases of the dog and cat. C.E.Gre-
ene (Ed). W.B. Saunders. Phila-
delphia, pp. 404-414.
EHRLICHIOSIS

A. SÁNCHEZ CARMONA

Centro Veterinario Arturo Soria. Madrid

L tratamiento de la ehrlichiosis debe orientarse por una parte en la eliminación del agente causante

E de la enfermedad, y por otra en el apoyo sintomático que pueda necesitar el animal enfermo. Como
medicamentos de elección, va a sobresalir por su eficacia y buena tolerancia, la doxiciclina, anti-
biótico semisintético perteneciente al grupo de las tetraciclinas, posiblemente la más potente y que
no ve afectada prácticamente su absorción por la ingestión simultánea de alimentos. Por otro lado,
se dispone del dipropionato de imidocarb, quimioterápico con una marcada acción antirickettsial, presentado en
inyectable y administrado por vía subcutánea, en dos aplicaciones, separadas por un intervalo de quince días.
Dado el carácter ácido de la preparación, y por la irritación local que produce, no se recomienda su uso en gatos,
ya que cada vez más, se relacionan, la irritabilidad de los productos utilizados, sobre todo en felinos, con la apa-
rición de sarcomas en el sitio de inoculación. Con cualquiera de los dos fármacos se obtienen buenos resultados
en las primeras fases de la enfermedad, aunque en procesos crónicos severos donde aparece una marcada hipo-
plasia de médula ósea, los tratamientos de estimulación medular, si funcionan, van a determinar el pronóstico más
o menos favorable. Como estimulantes de la médula ósea, se utiliza con éxito el decanoato de nandrolona, en
inyecciones semanales, y además se mantendrá mientras sea necesario, a los pacientes más afectados, con trans-
fusiones de sangre fresca, o con plasma rico en plaquetas, hasta conseguir que la médula ósea reaccione. En
casos en los que la trombocitopenia sea tan grave como para poner en peligro la vida del paciente, se puede
utilizar cortisona a dosis inmunosupresoras, en periodos cortos de tiempo, pues se consigue tras su utilización, una
elevación, a veces espectacular, del contaje plaquetario.
La respuesta al tratamiento se valorará por el regreso del paciente a su actividad normal, y por la estabili-
zación de los parámetros hematológicos. Pasados seis o siete meses del tratamiento, un mantenimiento o
aumento de anticuerpos, determinará un fracaso en la respuesta a los medicamentos utilizados, o una nueva
infección, por lo que deberá valorarse otro ciclo terapéutico.
En el caso de infecciones producidas por Ehrlichia platys, la respuesta al tratamiento es igual que para las
producidas por Ehrlichia canis.

CAPÍTULO VTRATAMIENTO
EHRLICHIOSIS
INTRODUCCIÓN
E
L t ra ta m i e n to de la ehrli-
chiosis va a estar enfo-
cado, no sólo a la eli-
minación del age n te
rickettsial que produce
la enfe rmedad, sino
también al apoyo sinto-
mático compensatorio que va a necesi-
tar el paciente clínicamente enfermo.
A lo largo de la historia y desde la
descripción de la ehrlichiosis canina, se
han venido empleando en su tratamien-
to un gran número de fármacos como el
tripán azul, la acaprina, la gonacrina,
las sales orgánicas de antimonio y de
arsénico y la solución salina formolada,
aunque con todos ellos la respuesta ha
sido decepcionante1,2.
Los fármacos clásicamente recomen-
dados en el tratamiento de la ehrlichio-
sis canina son los pertenecientes al
grupo de las tetraciclinas (fig. 1), como
la tetraciclina, oxitetraciclina, minocicli-
na y doxiciclina. La doxiciclina es una
tet raciclina liposoluble, posiblemente
para muchos clínicos, fármaco de elec-
ción, que tiene una buena tolerancia en
enfermos renales. Este antibiótico es efi-
caz incluso en pacientes que han
demostrado un fracaso en la respuesta
terapéutica a la tetraciclina o a la oxite-
traciclina. En el caso de utilizar cual-
quiera de estas dos últimas, la adminis-
tración debe ser dos horas antes o dos
después de la comida, pues su absor-
ción se va a ver alterada si se dan con-
juntamente. La quelación de las tetraci-
clinas por ciertos iones como el calcio,
magnesio o hierro, en el tracto intestinal
puede dar lugar a una disminución en
la absorción de éstos y producir esta-
dos carenciales3. Debemos por tanto,
evitar estos medicamentos en perras
gestantes o en cachorros en pleno cre-
CAPÍTULO VTRATAMIENTO
cimiento. Los protocolos más empleados con tetraciclina y
oxitetraciclina son:
— Tetraciclina (22 mg/kg) vía oral tres veces al día.
— Oxitetraciclina (25 mg/kg) vía oral tres veces al día.
Pero sin duda alguna, la tetraciclina más usada y más
efectiva en el tratamiento de la ehrlichiosis es la doxicicli-
na (10 mg/kg), vía oral una vez al día o, si a esa dosis se
p roducen alte raciones dige st i vas, administ rando (5
mg/kg) dos veces al día se consigue una mejor toleran-
cia. La doxiciclina es una tetraciclina semisintética (en con-
creto, alfa-6-deoxi-5-oxitetraciclina) liposoluble, que se
absorbe en el tracto digestivo más fácilmente que la oxi-
tetraciclina4. Tras su absorción, el antibiótico se une a pro-
teínas y penetra fácilmente en los tejidos alcanzando,
tanto en ellos como en sangre, concentraciones mayores
que otras tetraciclinas4,5. Por ello, algunos autores señalan
su efectividad en perros que no han respondido a la tera-
pia con tetraciclina6.
Debido a su gran liposolubilidad, su eliminación renal es
más lenta que la de la oxitetraciclina; este hecho, unido a su
alto grado de difusión en los tejidos, da lugar a que su vida
media en suero sea de, aproximadamente, 19,5 horas, en
comparación con las 9,5 de la oxitetraciclina7. Su baja
nefrotoxicidad, hace que pueda recomendarse en perros
con insuficiencia renal5. Aquellos pacientes que son trata-
dos con doxiciclina presentan una menor incidencia de
recaída o reinfección que los tratados con oxitetraciclina6.
Se han llevado a cabo estudios acerca de la sensibilidad in
vitro de E. canis frente a diferentes antibióticos, resultando
ser la doxiciclina el más eficaz de todos8.
Como el resto de las tetraciclinas, la doxiciclina forma un
complejo estable con el calcio en los tejidos donde exista
formación ósea. La fijación de la doxiciclina a los huesos de
los animales en crecimiento, puede causar inhibición del
desarrollo óseo, que cesa al suspender el tratamiento. Tam-
bién se ha descrito a partir de la segunda etapa de la ges-
tación, lactancia y cachorros menores de un año, coloración
permanente de los dientes (amarillo-gris-marrón). Puede ade-
más desarrollarse una hipoplasia del esmalte, por lo que no
se recomienda el uso de este grupo de antibióticos, en
perros menores de un año o en hembras gestantes. Si a
pesar de utilizar la dosis repartida cada doce horas, persis-
ten los problemas de intolerancia gastrointestinal, se puede
administrar junto con la comida, ya que la doxiciclina, ape-
EHRLICHIOSIS
nas ve disminuida su absorción aunque se
dé simultáneamente con los alimentos.
También puede utilizarse la vía intraveno-
sa, aunque en nuestra experiencia, los
pacientes en los que la hemos utilizado,
han demostrado un malestar muy marca-
do durante su administración. Parece, que
el excipiente utilizado en esta presenta-
ción, la polivinilpirrolidona, es de gran
tamaño molecular y muy irritante, por lo
que en el caso en que se quiera utilizar
esta vía, debe hacerse con suero fisioló-
gico o glucosado al 5%, diluyendo
mucho el preparado. Por el gran tamaño
de su molécula, debe administrarse, con
precaución en enfermos renales, ya que
el tiempo de eliminación va a verse incre-
mentado. Esta preparación, sólo puede
ponerse por vía intravenosa, nunca intra-
muscular y debe conseguirse una venocli-
sis perfecta, pues la salida del preparado
a tejidos perivasculares, puede originar
una gran irritación local, con focos de
necrosis. Tampoco debe ponerse en
bolo, pues al ser quelantes del calcio,
puede llevar al paciente a un colapso
cardiovascular.
A pesar de las dosis anteriormente
expuestas, sobrepasar en perros de
gran tamaño los 200 mg, como dosis
total, ha demostrado en animales de
experimentación la aparición de graves
efectos secundarios a nivel hepático y
cardiaco.
También puede emplearse la minoci-
clina (20 mg/kg) por vía oral dos veces
al día. Al igual que la doxiciclina, ésta es
un derivado semisintético de la tetracicli-
na, dos o tres veces más potente, que no
parece verse influida su absorción por la
ingestión simultánea de alimentos. No es
recomendable a pesar de todo, adminis-
trarla en cachorros o hembras gestantes,
así como también hay que tener precau-
ción en pacientes con alteraciones rena-
les o hepáticas.
CAPÍTULO VTRATAMIENTO
Fig. 1.— Fórmula estructural de las tetraciclinas.
La duración del tratamiento con fármacos pertenecientes
al g rupo de las tetraciclinas es, en general, de unas cuatro
semanas en los casos que tienen una buena respuesta y
ocho a doce semanas para los casos crónicos9.
Como con el res to de los antibióticos, puede ocurrir que
aparezcan cepas de microorganismos resistentes, que com-
pliquen el cuadro clínico. Por tanto, es importante, mantener
una atención permanente para la detección temprana de
este tipo de sobrecrecimientos. También se han observado
reacciones de fotosensibilidad en pacientes tratados con
estos fármacos y aunque no es muy frecuente, aparecen
como quemaduras solares, muy patentes en animales sin
pelo o en zonas más desprotegidas, como la trufa, región
inguinal o axilar.
El dipropionato de imidocarb, es el otro gran antirickett-
sial. Tiene muy buena tolerancia y es una buena alternati-
va, para cuando se produzcan recidivas o poca respuesta
con las tetraciclinas9. Se emplea a dosis de 5 mg/kg por
vía subcutánea, en inyección única o bien con dos inyec-
ciones separadas entre ambas, quince días. Este último pro-
tocolo con dos dosis se recomienda especialmente en
infecciones concurrentes con babesiosis10,11. Recientemen-
te se ha descrito un nuevo protocolo similar al anterior,
pero con una separación entre las dos inyecciones de
doce semanas12.
Debido al carácter ácido del fármaco, puede aparecer
dolor y, a veces, nódulos, producto de la reacción local, en
la zona de inyección13. La frecuencia y el grado de presen-
tación de estas reacciones es independiente de la vía utili-
zada (intramuscular o subcutánea) 13.
EHRLICHIOSIS
Debido a la acción de este medica-
mento sobre la colinesterasa, a veces
puede presentarse, tras su administra-
ción, un cuadro parasimpaticomimético
(salivación excesiva, disnea, diarrea,
taquicardia, destilación nasal). De pro-
ducirse, será sobre unos diez minutos de
postinyección y con una duración de
aproximadamente treinta a cuarenta y
cinco minutos. La aplicación de atropina
(0,02 mg/kg) o glicopirrolato (0,01
mg/kg) también por vía subcutánea,
revierte el cuadro en quince o veinte
minutos, por su acción anticolinérgica.
Como recomendación práctica, decir
que la dilución del preparado con suero
fisiológico y lidocaína, mejora su absor-
ción y elimina las molestias que pudieran
producirse en el punto de inoculación.
Su mecanismo de acción no es bien
conocido en el tratamiento de la ehrli-
chiosis canina; en el caso de la babe-
siosis, las diamidinas, en general, ac-
túan combinándose con los ácidos
nucleicos y produciendo la desnaturali-
zación de la doble hélice de estos
microorganismos.
Con respecto a su aplicación en
gatos, debido a la sensibilidad de estos
animales a los productos que causan una
gran irritación local y ante la posibilidad
de inducir la aparición de sarcomas en el
sitio de inyección, no se recomienda su
uso en esta especie.
Los resultados obtenidos in vivo con
este medicamento, son variables ya que,
mientras algunos autores constatan su
efecto terapéutico14 e incluso lo conside-
ran más eficaz que la tetraciclina10, otros
han obtenido respuestas mediocres15. A
pesar de todo, actualmente se acepta
que no hay diferencias significativas entre
tratar una ehrlichiosis con doxiciclina o
con dipropionato de imidocarb o incluso
haciendo un tratamiento mixto con los dos
a la vez16. En contraste, estudios realiza-
CAPÍTULO VTRATAMIENTO
dos in vitro muestran que E. canis es resistente al dipropiona-
to de imidocarb 8.
El amicarbalide (3,3'-diamidinocarbanilida diisetionato) es
un derivado de las diamidinas empleado en babesiosis. Tam-
bién se ha utilizado en la ehrlichiosis a dosis de 5-6 mg/kg, por
vía intramuscular, con dos únicas inyecciones separadas entre sí
por un periodo de 15 días, si bien los estudios realizados al res-
pecto son escasos6.
El cloranfenicol es otro antibiótico, con cierta eficacia
frente a rickettsias, aunque su utilización está muy relegada
por su alto índice de toxicidad y las mejores alternativas de
la doxiciclina y el dipropionato de imidocarb. Se ha utili-
zado fundamentalmente en cachorros menores de cinco
meses, hembras gestantes o lactantes17. Los protocolos uti-
lizados varían desde los 15 a los 50 mg/kg cada 8 horas
durante 14 días, generalmente por vía oral, aunque tam-
bién pueden emplearse las vías intravenosa y subcutá-
nea6,17.
Últimamente, se ha propuesto el uso de la enrofloxacina (5
mg/kg/24 h/15 días) como agente antirickettsial, aunque
pruebas preliminares sugieren poca eficacia en el tratamiento
de la ehrlichiosis. No obstante, parece que el uso de las fluo-
roquinolonas en esta enfermedad está aún poco probado y
se necesitarían más estudios para contrastar de una forma
exacta su eficacia terapéutica18,19,20.
Los tratamientos de apoyo suelen ser necesarios en casos
en los que nos encontremos con anemias severas, grandes
hemorragias o inactividad de la médula ósea. Deberemos
recurrir a transfusiones con sangre fresca o a plasma rico en
plaquetas (fig. 2). Estas transfusiones han de repetirse tantas
veces como sea necesario, hasta que consigamos una esti-
mulación de la médula ósea, para lo cual podemos utilizar
decanoato de nandrolona (1,0-1,5 mg/kg/semanalmente).
La utilización de esteroides puede ser eficaz en estados que
cursen con una preocupante trombocitopenia, ya que al dis-
minuir el secuestro esplénico, alargan la vida media de las
plaquetas. Deben ser ciclos cortos con prednisolona o con
dexametasona, pero a dosis antiinflamatorias o inmunosu-
presoras, para conseguir de esta manera una elevación pun-
tual del contaje plaquetario. Mantener estas dosis durante
mucho tiempo, producirá un estado de inmunosupresión
orgánica, que puede hacer fracasar el tratamiento utilizado
para combatir la ehrlichia.
Debido a la dificultad con la que, a veces, nos encontra-
mos para diferenciar la ehrlichiosis de una trombocitopenia
inmunomediada, en ocasiones, es conveniente instaurar ini-
EHRLICHIOSIS
cialmente un tratamiento combinado de
glucocorticoides y tetraciclinas, a la espe-
ra de los resultados serológicos6.
En la bibliografía revisada, hemos
encontrado protocolos, con la utilización
de vincristina como estimulante medular, en
la producción de plaquetas. No obstante,
estudios muy recientes, demuestran que
estas plaquetas no son totalmente funciona-
les, y que incluso la vincristina puede alterar
la funcionalidad de las ya existentes.
A veces pueden aparecer infecciones
secundarias resistentes a las tetraciclinas,
en cuyo caso debe instaurarse una terapia
antibiótica combinada. Para la elección de
este tratamiento debe tenerse en cuenta,
por un lado, la compatibilidad entre los
antibióticos que vayan a utilizarse y por
otro, la sensibilidad del agente causante
de la infección secundaria17.
Fig. 2.— Transfusión realizada con sangre
fresca, a un perro que padecía
trombocitopenia severa y anemia,
producidas por una ehrlichiosis.
CAPÍTULO VTRATAMIENTO
En esta terapia de apoyo, también algunos autores han
empleado levamisol debido a sus propiedades inmunoesti-
mulantes21.
RESPUESTA AL TRATAMIENTO Y
PRONÓSTICO
La respuesta clínica al tratamiento, se va a obtener en unas
24 a 48 horas en perros que están en fase aguda, subclínica
o crónica leve. Relativamente pronto, regresan a su actividad
normal y a tener apetito. La desaparición de las alteraciones
analíticas (recuento plaquetario y eritrocitario) suele ocurrir
después de la ausencia de los signos clínicos, que se manifes-
taron durante la enfermedad9. La médula ósea va a volver a
funcionar con normalidad en cuatro o cinco días. En el caso
de estadios muy severos de la fase crónica, la médula ósea
puede padecer una hipoplasia difícil de corregir, pudiendo
pasar cuatro y cinco meses antes de conseguir una estabiliza-
ción de los parámetros hemáticos9. En estos casos es posible
que el tratamiento con tetraciclinas o imidocarb deba alargar-
se hasta diez o doce semanas. Con respecto a Ehrlichia
platys, estudios preliminares sugieren una respuesta igual al tra-
tamiento, a la obtenida por Ehrlichia canis22,23.
En cuanto al proteinograma, los valores de albúmina y
de globulinas se suelen normalizar entre tres y nueve
meses después del tratamiento (fig. 3), siendo el perfil
electroforético útil, para el control postratamiento24,25.
La titulación de anticuerpos va a ir disminuyendo progre-
sivamente, después de terminar el tratamiento. Esto se pro-
ducirá de una forma lenta, y una titulación mantenida o en
ascenso, después de un periodo de nueve a doce meses,
podría indicar la permanencia de ehrlichia aún en el orga-
nismo o una nueva infección17. Sin embargo, independiente-
mente del tratamiento empleado, algunos perros presentan
títulos positivos incluso años después de ser tratados, espe-
cialmente cuando antes del tratamiento el título era muy ele-
vado19,24. Muchos de estos perros son clínicamente sanos y
no presentan alteraciones en la analítica por lo que no se
puede descartar que estos títulos de anticuerpos se deban a
una respuesta inmunitaria de recuerdo.
El pronóstico va a ser muy bueno si empezamos a tratar la
enfermedad en la fase aguda o en la subclínica. Si se trata de
una fase muy crónica y severa, el pronóstico debe ser reser-
vado, pues no existe un patrón de respuesta claro. Será espe-
cialmente desfavorable, en animales con insuficiencia renal o
con aplasia medular.
EHRLICHIOSIS
Fig. 3.— Proteinograma normalizado de un perro que respondió al tratamiento de ehrlichiosis. Previamente pre-
sentaba un pico policlonal en la fracción de gammaglobulinas.
BIBLIOGRAFíA
1. Ewing SA. (1969). Canine ehrli-
chiosis. Advances in Veterinary
Science and Comparative Medici-
ne. 13: 331-353.
2. Ghorbel A, Cadoré JL, Clerc B,
Bouattour A, Vidor E, Sayn MJ.
(1993). L'efficacité de l'oxyté-
tracycline dans le traitement de
l'ehrlichiose canine. Revue Médi-
cine Vétérinaire, 144: 109-114.
3. Longhofer SL. (1988). Chemo the-
rapy of rickettsial, protozoal and
chlamydial diseases. Veterinary
Clinics Nor th America. Small Ani-
mal Practice, 18: 1183-1196.
4. Shaw DH, Rubin SI. (1986). Phar-
macologic activity of doxycycline.
CAPÍTULO VTRATAMIENTO
Journal of American Veterinary
Medical Association, 189: 808-
809.
5. Van Heerden J, Immelman A.
(1979). The use of doxycicline in
the treatment of canine ehrlichio-
sis. Journal of South African Vete-
rinary Association, 50: 2 41-244.
6. Troy GC, Forrester SD. (1990).
Ehrlichia canis, E. equi, and E. ris -
ticii infections. En: Infectious dise-
ases of the dog and cat. C.E.Gre-
ene (ed.). W.B. Saunders. Phila-
delphia. pp. 404-414.
7. Huber WG. (1977). Tetracycli-
nes. En: Veterinary pharmaco-
logy and therapeutics. L.M. Jones
(ed.). Iowa State University Press.
Ames.
8. Brouqui P, Raoult D. (1993). Sus-
ceptibilities of Ehrlichieae to anti -
biotics. En: Antimicrobial agents
and intracellular pathogens.
Raoult D.(ed.). CRC Press. Boca
Ratón.
9. Benny J. Woody and Johnny D.
Hoskins: Ehrl i chial disease of
dogs. Vet Clin North Am Small
Animal Practice 21: 75-91,
January Longhofer SL: Chemot-
herapy of rickettsial, protozoal
and chlamydial.
10. Price JE, Dolan TT. (1980). A com-
parison of the efficacy of imido-
EHRLICHIOSIS
carb dipropionate and tetracycli-
ne hydrochloride in the treatment
of canine ehrlichiosis. Veterinary
Record, 107: 275-277.
11. Pennisi MG. (1989). Ehrliquiosis cani-
na. Animalis familiaris, 4, 1: 11-16.
12. Matthewman LA, Kelly PJ, Brou-
qui P, Raoult D. (1994). Further
evidence for the ef ficacy of imido-
carb dipropionate in the treat-
ment of Ehrlichia canis infection.
Journal of the South African Vete-
rinary Association, 65: 104-107.
13. Villemin P, Dubor M, Bellangeon
M, Fremont Y, Fayette JP. (1984).
Activité de l'imidocarb contre diffé-
rentes protozooses et rickettsioses
du chien et du chat. Revue Médici-
ne Vétérinaire, 135: 441-448.
14. Ogunkoya AB, Adeyanju JB, Aliu
YO. (1981). Experiences with use
of Imizol in treating canine blood
parasites in Nigeria. Journal of
Small Animal Practice, 22: 775-
777.
15. Van Heerden J, Van Heerden A.
(1981). Attempted treatment of
canine Ehrlichiosis with imidocarb
CAPÍTULO VTRATAMIENTO
dipropionate. Journal of South
African Veterinary Association,
52: 173-175.
16. Sainz A, Tesouro MA, Amusáte-
gui I, Rodríguez F, Mazzucchelli
F, Rodríguez M. (2000). Prospec -
tive comparative study of 3 treat-
ment protocols using doxycycline
or imidocarb. J Vet Inter Med, 14:
134-139.
17. Woody BJ, Hoskins JD. (1991).
Ehrlichial diseases of dogs. Veteri-
nary Clinics of North America,
21, 1:75-98.
18. Russel T. Greene: Ehrlichiosis cani-
na: Implicaciones clínicas de fac-
tores humorales.Kirk-Bonagura
XII: 317-320, 1995
19. Sainz A, Tesouro MA. La Ehrli-
chiosis en el perro: presente y
futuro. Profesión Veterinaria 47:
22-27, junio 2000
20. T.Mark Neer, Susan M. Eddlesto-
ne. Stephen D. Gaunt and
Richard E. Corstvet: Eficacy of
enrofloxacin for the treatment of
experimentally induced Ehrlichia
canis infection.
21. Van Heerden J. (1982). A retros-
pective study on 120 natural
cases of canine Ehrlichiosis. Jour-
nal South African Vete ri n a ry
Association, 53: 17-20.
22. Glaze MB, Gaunt SD. Uveitis asso-
ciated with Erlichia platys infection
in a dog. J Am Vet Med Assoc
188: 916-917, 1986
23. French TW, Papadopoulos O. Per-
sonal communication, Cornell Uni-
versiry, Ithaca, NY, and Aristote-
lian University, Thessalonica, Gre-
ece, 1986.
24. Perille AL, Matus RE. (1991).
Canine ehrlichiosis in six dogs
with persistently increased anti-
body titers. Journal of Veterinary
Internal Medicine, 5: 195-198.
25. Greene R T. (1995). Canine Ehrli-
chiosis: clinical implications for
humoral factors. En: Kirk's Current
Veterinary Therapy XII. Small Ani-
mal Practice. Bonagura (ed). W.B.
Saunders. Philadelphia, pp. 290-
293.
EHRLICHIOSIS

M. A. T ESOURO DÍEZ 1 Y A. SAINZ RODRÍGUEZ2

1Catedrático de Universidad. Dpto Patología Animal-Medicina Veterinaria.
Facultad de Veterinaria. Universidad de León
2Profesor Asociado. Dpto. Patología Animal II. Facultad de Veterinaria.
Universidad Complutense de Madrid

NTE la ausencia de vacunas la profilaxis de la ehrlichiosis canina debe estar basada en el con-

A trol de garrapatas, tanto en el animal como en el medio ambiente. Un empleo racional de

insecticidas ambientales junto con la aplicación de ectoparasiticidas tópicos o sistémicos están
indicados para evitar la infes tación y picadura de las garrapatas. La inspección frecuente de
los perros para la detección de garrapatas, así como su precoz y correcta eliminación evitará
la inoculación de los agentes etiológicos. Por otra parte, un control diagnóstico programado, en función de los
periodos de actividad de las garrapatas, permite establecer tratamientos precoces en aquellos animales posi-
tivos reduciendo el riesgo de transmisión para otros.
Debido a la presencia del agente transmisor, la garrapata R. sanguineus, en la práctica totalidad del territorio
nacional se puede comprender cómo la ehrlichiosis canina se encuentra ampliamente distribuida por toda la geo-
grafía española, habiéndose constatado cifras elevadas de prevalencia en Madrid, Castilla y León y Valencia. El
curso crónico de esta enfermedad, unido a la existencia de largas fases subclínicas, explica cómo en todas las esta-
ciones del año es posible efectuar un elevado número de diagnósticos. No obstante, las mayores tasas de inci-
dencia se producirían durante el verano y el otoño. Aunque el hábitat y la aptitud se muestran como factores de ries-
go, siendo más frecuente este proceso en perros que viven en áreas rurales y periurbanas y en los perros dedica-
dos a la caza y pastoreo; los cuidados y el manejo son los factores que influyen más decisivamente sobre las tasas
de morbilidad. El hacinamiento y unas reducidas medidas higiénico-sanitarias, en particular las dirigidas a la profi-
laxis de garrapatas, disparan las tasas de prevalencia a unos niveles muy elevados.

CAPÍTULO VI PROFILAXIS. EHRLICHIOSIS CANINA EN ESPAÑA

EHRLICHIOSIS
PROFILAXIS
A
NTE la ausencia de vacu-
nas la profilaxis de la
ehrlichiosis canina debe
estar basada en el con-
trol de garrapatas, tanto
en el animal como en el
medio ambiente.
Las limitaciones de este tipo de lucha
conducen la mayoría de las veces a resul-
tados aparentemente poco satisfactorios.
Sin embargo, cuando se conjugan estas
acciones directas frente a las garrapatas,
aunque sea localmente, con un programa
preventivo para evitar (o reducir) las expo-
siciones de los perros, la prevalencia de
ehrlichiosis puede descender a cifras
insignificantes.
Como fundamento a esta afirmación,
sirva de ejemplo la diferencia entre las
tasas de prevalencia encontradas entre
dos colectivos caninos localizados en
una misma área endémica de ehrlichiosis,
integrados por perros que, por su activi-
dad, estaban frecuentemente expuestos a
la infestación por garrapatas1. El primer
grupo, que estaba constituido por un
colectivo de perros policía en los que se
practicaba un exhaustivo y metódico con-
trol profiláctico, ofreció una tasa de pre-
valencia en torno a un 2%, mientras que el
segundo colectivo, una jauría de perros
de caza, alcanzó una tasa de prevalen-
cia próximo a un 67%, a pesar de que
también se adoptaban una serie de medi-
das profilácticas frente a las garrapatas, si
bien éstas eran utilizadas de una forma
inconstante e irregular, lo que provocaba
que en ciertas épocas del año los anima-
les presentaran infestaciones masivas por
garrapatas.
Aunque se describe un ciclo silvestre y,
por tanto, un medio rural para el desa-
rrollo de R. sanguineus, el ciclo doméstico
es preponderante para esta especie de
CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
garrapata, encontrando un hábitat adecuado para su super-
vivencia próximo a las edificaciones periurbanas o incluso en
los parques y jardines de las ciudades2.
En este sentido, y debido a su gran especificidad de hos-
pedador, R. sanguineus se ha adaptado perfectamente al
medio que rodea al perro, por lo que es frecuente encon-
trarla durante todo el año en perreras y en los lugares en los
que los perros descansan 3,4.
Las garrapatas son capaces de ascender por las paredes
y pueden introducirse en pequeñas grietas; por ello un buen
método de control en estas zonas puede ser, simplemente
intentar tapar todas las grietas aunque estén a una altura
considerable5.
El empleo de insecticidas ambientales debería reducirse
a las zonas y alojamientos donde se desenvuelven los
perros. El empleo racional, mucho mejor si es supervisado
por profesionales, debe ser una norma a la hora de aplicar
estos productos con el fin de evitar posibles desastres en el
ecosistema o algún otro riesgo de intoxicación.
Actualmente existen muchos ectoparasiticidas en distintas
presentaciones, tales como collares, sprays, lociones, cham-
pús, pipetas, polvos, sistémicos, etc. que están indicados
para evitar la infestación y picadura de las garrapatas. Estos
antiparasitarios se deberían emplear siguiendo las recomen-
daciones de los fabricantes, en virtud de la exposición y den-
sidad de garrapatas de la zona.
El impedir o controlar el acceso de los animales a áreas
infectadas de garrapatas es una medida difícil de alcanzar.
Sin embargo, la inspección frecuente de los perros para la
detección de garrapatas (figs. 1 y 2), particularmente cuan-
do han frecuentado estas áreas, es una sencilla técnica que
puede reducir la presencia de futuras infestaciones5,6. Ade-
más, si extrapolamos lo que ocurre en diferentes enfermeda-
des transmitidas por garrapatas, el riesgo de transmisión es
mayor cuanto más tiempo lleva fijada la garrapata, conside-
rándose el riesgo muy bajo si la garrapata se fija durante
menos de 24 horas, por lo que la retirada precoz de las
garrapatas supone una buena medida para evitar la infec-
ción de los perros.
La eliminación de la garrapata debe ser cuidadosa, utili-
zando una pinzas adecuadas (lo suficientemente finas) que
permitan su introducción entre piel y la cabeza (capítulo) de
la garrapata, evitando el contacto con el resto de su cuerpo
(fig. 3). Una tracción recta y continua asegura la eliminación
completa de la garrapata, sin que ésta se rompa (con extrac-
ción completa del hipostoma) (fig. 4). Tanto el contacto
EHRLICHIOSIS

como el uso de cualquier sustancia quími-

ca irritante (alcohol, aceite, gasolina,
petróleo, etc.), frecuentemente recomen-
dadas para la eliminación de estos artró-
podos, suponen una agresión para la
garrapata que provoca una estimulación
para que se produzca la inoculación del
contenido de sus glándulas salivares en el
hospedador, que indudablemente supo-
ne un potencial riesgo de transmisión de
patógenos. Incluso, en la actualidad exis-
ten en el mercado pinzas especiales para
la retirada de garrapatas, que permiten
una eliminación limpia y completa.
Por otra parte, un control diagnóstico
programado, en función de los periodos Fig. 1.— La inspección frecuente de los perros permite detec-
de actividad de las garrapatas, permite tar la presencia de garrapatas. Cuando la garrapata
establecer tratamientos precoces en está repleta su visualización es más fácil. Detalle de
una garrapata fijada.
aquellos animales positivos reduciendo el
riesgo de transmisión. Igualmente el con-
trol diagnóstico de los perros de nueva
incorporación, especialmente en las
colectividades en las que se debería rea-
lizar un periodo previo de cuarentena,
permitirá detectar posibles portadores7.
En los perros diagnosticados de ehrli-
chiosis, además de la instauración del tra-
tamiento específico, se deben extremar
las medidas para evitar su infestación por
garrapatas, no sólo con el fin de reducir
el riesgo de ser fuente de transmisión
para otros perros sino también con el fin
de evitar las reinfecciones en estos mis-
mos animales.
Aunque algunos autores han señalado
la posibilidad de emplear tetraciclinas a
dosis bajas en zonas endémicas como
una medida preventiva8, lo cierto es que
Fig. 2.— En ocasiones sólo una inspección exhaustiva permite
la quimioprofilaxis también es señalada detectar la presencia de garrapatas, especialmente
frecuentemente como causa de creación por su menor tamaño en los casos de infestaciones
de resistencias, por lo que ante esta con- por larvas o ninfas. Esta observación es mucho más
troversia se debería limitar esta práctica difícil en aquellos animales que tienen una capa oscu-
de tratamientos preventivos a situaciones ra (marrón) y si las garrapatas aún no se han alimen-
temporales y extremas. tado. Obsérvese el diminuto tamaño de la garrapata
Por último, con el fin de evitar una posi- (no alimentada) que destaca sobre el color blanco de
ble transmisión mediante una transfusión la capa del pelo.

CAPÍTULO VI PROFILAXIS. EHRLICHIOSIS CANINA EN ESPAÑA

EHRLICHIOSIS

sanguínea, los perros donantes deberán

ser seronegativos en dos muestras sepa-
radas por un mes entre sí9.

EHRLICHIOSIS CANINA
EN ESPAÑA

Prevalencia y distribución

Aunque la existencia de ehrlichiosis

canina en España, debido a su latitud,
había sido sugerida previamente, según
nuestro conocimiento la primera descrip-
ción bibliográfica data de 1988 en Cata-
luña10. Desde entonces y gracias a la Fig. 3.— Eliminación correcta de una garrapata fijada: colocar
los extremos de una pinza estrecha entre la garrapa-
puesta a punto de diferentes técnicas
ta y la piel, tan cerca de la parte bucal como sea posi-
diagnósticas, esta enfermedad se ha ido
ble, evitando contactar y presionar el cuerpo de la
detectando cada vez con más frecuencia
garrapata.
por los clínicos veterinarios de nuestro país.
Aunque no existen muchas referencias
en las que se detalle la distribución de la
ehrlichiosis canina, según nuestra opinión
este proceso está ampliamente distribuido
por toda España fundamentalmente debi-
do a la presencia del agente transmisor,
la garrapata R. sanguineus, en la práctica
totalidad del territorio nacional. En con-
creto, en estos últimos años en el Servicio
de Diagnóstico de Ehrlichiosis de la Facul-
tad de Veterinaria de Madrid han sido
recibidas muestras de distintas provincias,
comprobando la existencia de casos de
ehrlichiosis en todas y cada una de las
Comunidades Autónomas, incluidas las
insulares, Baleares y Canarias.
Si bien los estudios epidemiológicos Fig. 4.— Eliminación correcta de una garrapata fijada: a conti-
realizados hasta la fecha son escasos, nuación, ejercer una tracción progresiva y continua,
todos ellos revelan una alta prevalencia nunca bruscamente, en la misma dirección de su
de la enfermedad en las distintas áreas implantación, hasta conseguir su extracción. Puede
geográficas analizadas, no obstante es suceder que en dicha manipulación una parte de la
importante resaltar que estas cifras varían garrapata, especialmente el hipostoma, no se des-
enormemente en función de las caracte- prenda. En este caso, actuaremos como si de un cuer-
rísticas de la población estudiada. po extraño se tratase, extirpándolo con un bisturí o la
Aunque el hábitat y la aptitud se mues- punta de una aguja. Para finalizar siempre se aplicará
tran como factores de riesgo, siendo más un antiséptico en la herida abierta por la picadura.

CAPÍTULO VI PROFILAXIS. EHRLICHIOSIS CANINA EN ESPAÑA

EHRLICHIOSIS

frecuente este proceso en perros que viven
en áreas rurales y periurbanas y en perros
de caza o pastores, los cuidados y el
manejo son los factores que influyen más
decisivamente sobre las tasas de morbili-
dad. El hacinamiento y unas reducidas
medidas higiénico-sanitarias, en particular
las dirigidas a la profilaxis de garrapatas,
disparan las tasas de prevalencia a unos
niveles en los que la ausencia de infección
puede ser casi anecdótica. En este senti-
do, hemos comprobado cómo en colecti-
vidades (albergues, jaurías, etc.) las tasas
de prevalencia alcanzan cifras por enci-
ma del 60-70%.
En la Comunidad de Madrid la preva-
lencia está en torno al 6,5%11, mientras
que en Castilla y León se sitúa en un
19,2%12. En un reciente estudio publicado,
se señala una tasa de seroprevalencia del
13,7% en la provincia de Valencia13.
En relación con la distribución estacional de los casos
positivos, el curso crónico de esta enfermedad unido a la
existencia de largas fases subclínicas dan lugar a un mante-
nimiento de la prevalencia durante todo el año, siendo posi-
ble diagnosticar casos de ehrlichiosis canina en todas las
estaciones del año. No obstante, algunos autores sostienen
que las mayores tasas de incidencia se producirían durante
el verano y el otoño14. A partir de los resultados obtenidos
en el Servicio de Diagnóstico y Control de Ehrlichiosis de la
Facultad de Veterinaria de Madrid, se puede comprobar de
forma reiterada durante los años 1993-1995, como tanto el
número de casos diagnosticados como las tasas de sero-
prevalencia fueron menores para los meses de invierno
(16,4%) (enero-marzo). El número de casos diagnosticados
fue similar para el resto de las estaciones del año, si bien las
mayores tasas de seroprevalencia (próxima al 29%) se obtu-
vieron en los meses de verano (julio-septiembre), siendo algo
inferiores, pero similares, para las estaciones de primavera y
otoño (en torno al 21%) (figs. 5 y 6). Estas observaciones
podrían explicarse porque si bien la actividad de R. sangui -
neus se extiende fundamentalmente desde mayo hasta el

Fig. 5.— Distribución estacional de los casos diagnosticados de ehrlichiosis canina durante los años 1993, 1994,
1995 por el Servicio de Diagnóstico y Control de Ehrlichiosis canina de la Facultad de Veterinaria de
Madrid. Se puede comprobar cómo en los tres años se detectaron casos positivos en todas las estaciones
del año, si bien en un menor número durante los meses de invierno (enero-febrero y marzo).

CAPÍTULO VI PROFILAXIS. EHRLICHIOSIS CANINA EN ESPAÑA

EHRLICHIOSIS

Fig. 6.— Distribución estacional de las tasas de seroprevalencia de ehrlichiosis canina obtenida a partir de los
casos controlados en el periodo 1993-1995 por el Servicio de Diagnóstico y Control de Ehrlichiosis
canina de la Facultad de Veterinaria de Madrid. El estudio estadístico (test de chi-cuadrado) mostró
la existencia de diferencias significativas, por un lado entre la obtenida en los meses de invierno
(menor tasa) y las tasas obtenidas en el resto del año (p < 0,001), y por otro, entre la tasa obtenida
en los meses de verano (mayor tasa) y las tasas obtenidas en el resto del año (p < 0,01). Las tasas
obtenidas en la primavera y el otoño fueron similares.

mes de octubre, es durante la primavera
donde se alcanza el mayor pico de den-
sidad vectorial, que junto con el periodo
de incubación (y el tiempo necesario
para la formación de anticuerpos a nive-
les detectables) conducirían a que el
mayor número de casos nuevos fueran
diagnosticados durante el verano, y por
tanto las tasas de incidencia y de preva-
lencia aumentarían durante este periodo
del año.
Los datos relativos a la tasas de morbi-
lidad y distribución de otros tipos de ehrli-
chiosis canina (causados por otras espe-
cies distintas a E. canis) son todavía más
escasos. La sospecha de que podrían
existir otras especies de ehrlichia en nues-
tro país, ha sido confirmada recientemente al menos seroló-
gicamente. La detección en perros de la zona centro de
España de anticuerpos específicos frente a E. platys y E. risti -
cii por la técnica Western-Blot sugiere la presencia de estas
especies en nuestro país, si bien queda por determinar su
grado de patogenicidad y la importancia real en la clínica
canina15,16.
Además, existen sospechas serológicas de que los perros
en nuestro país, pueden estar igualmente infectados por
alguna otra especie del grupo de ehrlichia granulocítica 17.
Esta hipótesis, de confirmarse, otorgaría un importante salto
cualitativo a la ehrlichiosis canina en nuestro país, dado el
carácter zoonósico de algunos de estos tipos de infección.
De hecho, en el norte de España se ha descrito la pre-
sencia de E. phagocytophila en rumiantes18,19, por lo que
sería interesante estudiar la situación de la infección por este
agente u otros similares en el perro.

CAPÍTULO VI PROFILAXIS. EHRLICHIOSIS CANINA EN ESPAÑA

EHRLICHIOSIS
BIBLIOGRAFÍA
1. Sainz A, Tesouro MA, Rodríguez
F, Mayoral I, Mazzucchelli F.
(1995). Seroprevalence of Ehrli-
chia canis infections in police
dogs in Spain. Preventive Veteri-
nary Medicine, 23, 179-182.
2. Estrada A. (1994). Las garrapa-
tas en España: introducción. Con-
sejería de Sanidad y Bienestar
Social. Junta de Castilla y León
(ed.). Valladolid.
3. Lewis GE, Ristic M, Smith RD, Lin-
coln T, Stephenson EH. (1977).
The brown dog tick Rhipicephalus
sanguineus and the dog as expe-
rimental hosts of Ehrlichia canis.
American Journal of Veterinary
Research, 38, 12, 1953-1955.
4. Greene CE, Burgdorfer W, Cavag-
nolo R, Philip RN, Peacock MG.
(1985). Rocky Mountain spotted
fever in dogs and its differentiation
from canine ehrlichiosis. Journal of
American Veterinary Medical
Association, 186, 465-472
5. Garris GI. (1991). Control of
ticks. Veterinary Clinics of North
America, 21, 173-183.
6. Cupp EW. (1991). Biology of
ticks. Veterinary Clinics of North
America, 21, 1-26.
7. Pyle RL. (1980). Canine ehrlichio-
sis. Journal of American Veterinary
Medical Association, 177, 1197.
CAPÍTULO VI PROFILAXIS. EHRLICHIOSIS CANINA EN ESPAÑA
8. Gilbert S, Clercx C, Henroteaux
M. (1992). L'ehrlichiose canine.
Annales de Médicine Vétérinaire,
136, 505-510
9. Woody BJ, Hoskins JD. (1991).
Ehrlichial diseases of dogs. Veteri-
nary Clinics of North America,
21, 1, 75-98.
10. Font J, Cairó J, Callés A. (1988).
E h rl i chiosis canina. Revista de
AVEPA, 8: 141-148.
11. Sainz A, Amusategui I, Tesouro
MA. (1998). Canine Ehrlichiosis
in the Comunidad de Madrid
(Central Spain). Annals of New
York Academy of Sciences, 849,
438-440
12. Sainz A, Delgado S, Amusategui
I, Tesouro MA, Cármenes P.
(1996). Seroprevalence of canine
Ehrlichiosis in Castilla-León (NW
Spain). Preventive Vete ri n a ry
Medicine, 29, 1-7
13. González JM, Puig V, Collado E,
Simeón S. (2000). Seropreva-
lencia de ehrlichiosis canina en
la provincia de Valencia. Consul-
ta Difusión Vete ri n a ria, 76, 67-
71.
14. Kuehn NF, Gaunt SD. (1985). Cli-
nical and hematologic findings in
canine ehrlichiosis. Journal of the
American Vete ri n a ry Medical
Association, 186, 355-358.
15. Sainz A, Amusátegui I, Tesouro
MA. (1999). Ehrlichia platys
infection and disease in dogs in
Spain. Journal Veterinary Diag-
nostic Investigation, 11, 382-384.
16. Sainz A, Tesouro MA, Hansen R,
Amusategui I, Hyun-Young Koo,
Kakoma I. (2000) Serological Evi-
dence of Exposure to Ehrlichia
species in Dogs in Spain. Annals
of New York Academy of Scien-
ces, 916, 635-642.
17. Sainz A, Amusategui I, Kakoma I,
Rodríguez F, Tesouro MA. (2000).
Estudio sobre la presencia de anti-
cuerpos frente a diferentes Ehrli -
chia spp, en perros de la zona cen-
tro de España. Libro ponencias y
comunicaciones. XXXV Congreso
Nacional de AVEPA. Madrid. 12-
15 octubre 2000.
18. Juste RA, Scott GR, Paxton E,
Gelabert JL, Jiménez S. (1989).
Presence of Cytoectes phagocy -
tophila in an atypical disease of
cattle in Spain. Vete ri n a ry
Record, 124, 636
19. García Pérez AL, Mandaluniz N,
Barral M, Juste RA. (2000).
Microscopic and PCR findings in
sheep after experimental infection
with Ehrlichia phagocytophila.
Small Ruminant Research, 37,
1/2, 19-25.
EHRLICHIOSIS

A. S AINZ RODRÍGUEZ1 Y M. A. T ESOURO DÍEZ2

1Profesor Asociado. Dpto. Patología Animal II. Facultad de Veterinaria.
Universidad Complutense de Madrid

2 Catedrático de universidad. Dpto Patología Animal-Medicina Veterinaria.

Facultad de Veterinaria. Universidad de León

L
A ehrlichiosis felina es una enfermedad recientemente diagnosticada que ya está siendo incluida
en los principales textos de Medicina Veterinaria. Aún son muchas las incógnitas que quedan por
despejar en relación con la etiología de este proceso. Aunque sólo se ha conseguido el aisla-
miento de una especie de ehrlichia en gatos (en concreto, el agente causal de la ehrlichiosis gra-
nulocítica humana), exis ten fundadas sospechas de que pueden ser más las especies involucra-
das en la ehrlichiosis felina. Aunque tampoco se sabe a ciencia cier ta, parece que ésta sería una enfermedad
transmitida por garrapatas. El cuadro clínico más frecuente es fiebre que suele ir unida a anorexia y apatía,
aunque también se han descrito muchos otros síntomas. Tal y como ocurre en la ehrlichiosis canina, los hallaz-
gos más habituales en la analítica sanguínea son anemia y trombocitopenia. El diagnóstico se basa en técni-
cas serológicas. Debido a la poca especificidad de los signos clínicos y a lo poco que se conoce todavía de
esta enfermedad, para llegar a un diagnóstico de ehrlichiosis felina se considera necesario realizar un muy
buen diagnóstico diferencial en gatos con un cuadro clínico compatible con esta enfermedad. El tratamiento
más empleado es a base de tetraciclinas (especialmente doxiciclina), si bien también se ha empleado dipro-
pionato de imidocarb.

CAPÍTULO VII EHRLICHIOSIS FELINA

EHRLICHIOSIS
INTRODUCCIÓN
UNQUE en 1986, en
A Francia, ya se sugirió la
posible existencia de
infección por ehrlichia
en el gato1, sólo recien-
temente se ha considera-
do la ehrlichiosis felina
como una enfermedad con entidad pro-
pia, si bien son muchos aún los interro-
gantes que quedan por responder acer-
ca de esta patología. Desde entonces se
han descrito casos de ehrlichiosis felina,
además de en Francia, en Suecia, en
Kenia, en Thailandia y en Estados Uni-
dos2-5. Inicialmente la mayoría de los
casos fueron diagnosticados tras la detec-
ción causal de mórulas compatibles con
ehrlichia en gatos enfermos.
ETIOLOGÍA
Pese a que se han involucrado diferen-
tes especies de ehrlichia en la presenta-
ción de ehrlichiosis felina, hasta el
momento tan sólo se ha podido aislar una
de gatos en condiciones naturales. Se
trata del agente de la ehrlichiosis granu-
locítica humana aislada recientemente en
Suecia de un gato con sintomatología de
ehrlichiosis6. A este agente se le está otor-
gando una especial importancia, debido
a su potencial zoonósico, ya que ha sido
aislado, en estos últimos años, de perros,
gatos, caballos y personas4. Las diferen-
tes especies animales involucradas en el
ciclo de este agente podrían actuar
como reservorios de la enfermedad y, al
mismo tiempo, desarrollar sintomatología
clínica.
Teniendo en cuenta la progresión de
las investigaciones llevadas a cabo en la
especie canina, se presupone que
puede haber otras especies de ehrlichia,
diferentes a esta ehrlichia granulocítica
CAPÍTULO VII EHRLICHIOSIS FELINA
humana y no identificadas aún, capaces de ser patógenas
igualmente para el gato. Esto explicaría el hecho de que en
estudios epizootiológicos y, de cara al diagnóstico, se che-
queen habitualmente diferentes especies de ehrlichia.
Experimentalmente se ha conseguido infectar gatos
empleando otras especies de ehrlichia (E. risticii y E. equi)7,8.
En el caso de E. risticii, algunos animales desarrollaron fiebre,
anorexia y síntomas digestivos (fundamentalmente, diarrea).
No obstante, conviene incidir en que hasta el momento no
se han podido aislar estas especies en infecciones naturales.
TRANSMISIÓN Y EPIZOOTIOLOGÍA
Teniendo en cuenta cuál es la forma de transmisión de la
mayoría de las especies de ehrlichia y a falta de una confir-
mación definitiva, se supone que la ehrlichiosis felina también
es una enfermedad transmitida por garrapatas. Este hecho
podría explicar la menor frecuencia con que esta enferme-
dad se podría presentar, si lo comparamos con la especie
canina.
Los únicos datos disponibles hasta el momento en rela-
ción con la vía de transmisión de esta enfermedad en la
especie felina se limitan a la detección en gatos enfermos de
ejemplares de garrapatas Ixodes ricinus y de Haemaphysa -
lis leachi 6,9.
Algunos estudios epidemiológicos que han tratado de
investigar la vía de transmisión han mostrado que la proba-
bilidad de que un gato sea seropositivo a ehrlichia en ani-
males que viven en el exterior es mayor. Sin embargo, la
infestación por pulgas y el contacto con roedores no pare-
cen ser factores de riesgo para la presentación de ehrlichio-
sis en gatos 5. Hasta el momento no se ha podido descartar
la posibilidad de transmisión por transfusiones sanguíneas
procedentes de gatos con ehrlichiosis.
La prevalencia de la infección por ehrlichia en el gato
lógicamente varía en función del área geográfica. En cual-
quier caso, llama la atención la elevada prevalencia encon-
trada en Estados Unidos (cercana al 22%) en un reciente
estudio realizado sobre cerca de 350 gatos. En dicho estu-
dio, el 2,9% de los animales testados era positivo sólo a E.
canis, el 14,2% sólo a E. risticii y el 4,9% era seropositivo a
ambos agentes (en general, con títulos mayores frente a E.
canis)5.
En España, los estudios seroepidemiológicos realizados
hasta la fecha en gatos han mostrado tasas de prevalencia
bajas, si bien se han detectado gatos seropositivos a ehrli -
EHRLICHIOSIS

chia canis, lo que sugeriría la presencia que la única patología que se ha encontrado ha sido la ehr-
en nuestro entorno geográfico de la infec- lichiosis5.
ción por esta especie de ehrlichia o bien
por otra próxima a ella. En uno de los ANALÍTICA SANGUÍNEA
gatos seropositivos, tuvimos la oportuni-
dad de detectar cuerpos de inclusión en Las alteraciones más frecuentemente encontradas en la
el interior de linfocitos y monocitos. Al hematología de gatos con ehrlichiosis son anemia y trom-
contrario de lo que ocurre en perros, bocitopenia. La anemia suele ser no regenerativa (regene-
hasta el momento en nuestro país no rativa en casos también infectados por Haemobartonella
hemos encontrado gatos con títulos signi- spp.). El recuento de leucocitos, tal y como ocurre en la ehr-
ficativos frente a E. risticii 10. lichiosis canina, puede variar de una leucopenia a una leu-
cocitosis 5,11.
SINTOMATOLOGÍA En cuanto a la bioquímica sanguínea, es bastante fre-
cuente la hiperproteinemia debida la hiperglobulinemia pro-
La patogenia de esta enfermedad es vocada por la gran cantidad de inmunoglobulinas produci-
desconocida si bien, teniendo en cuenta das en el curso de la enfermedad2,11.
los hallazgos clínicos detectados en
gatos con ehrlichiosis, es probable que DIAGNÓSTICO
sea similar a la de la ehrlichiosis canina.
De todas las manifestaciones clínicas que
se han descrito en el aún limitado número El diagnóstico puede basarse en la observación de cuer-
de casos de ehrlichiosis felina descritos pos de inclusión compatibles con ehrlichia en el citoplasma
en la bibliografía, es la fiebre la más fre- de leucocitos sanguíneos (fig. 1). Sin embargo, tal y como
cuente. También se puede presentar con ocurre en otras especies animales, la detección de estas
cierta frecuencia anorexia y pérdida de inclusiones es muy poco frecuente.
peso (lo que quizás sugeriría la cronici- El diagnóstico serológico se suele realizar empleando la
dad del proceso). El resto de síntomas técnica de inmunofluorescencia indirecta; no obstante, debi-
descritos son muy variados (hiperestesia,
poliartritis, uveítis, vómitos) aunque se pre-
sentan esporádicamente5.
No siempre ha sido sencillo delimitar
los síntomas debidos directamente a la
ehrlichiosis, ya que muchos de estos
pacientes presentan concurrencias con
otras patologías. En nuestra experiencia,
algunos de los casos positivos, también
presentan hemobartonelosis, leucemia o
inmunodeficiencia felina. Este hecho, tam-
bién reflejado en la bibliografía, hizo
sugerir inicialmente que el agente causal
de la ehrlichiosis felina podría comportar-
se como un agente oportunista en pacien-
tes previamente inmunodeprimidos2. Sin
embargo, esta hipótesis ha sido posterior-
mente puesta en tela de juicio con la des- Fig. 1.— Cuerpos de inclusión en linfocito de un gato seropo-
cripción de casos clínicos en gatos en los sitivo a Ehrlichia canis.

CAPÍTULO VII EHRLICHIOSIS FELINA

EHRLICHIOSIS

do a que aún no se conoce bien la diná-
mica de anticuerpos en el curso de esta
enfermedad, se recomienda la confirma-
ción mediante seroconversión del título de
anticuerpos. También se puede emplear
la técnica de PCR para el diagnóstico de
ehrlichiosis, si bien también se ha descrito
la existencia de falsos negativos con esta
técnica11.
Debido a los pocos datos que hasta el
momento se conocen de esta enferme-
dad, parece lógico establecer unos requi-
sitos estrictos para confirmar un caso de
ehrlichiosis. Algunos autores consideran
necesario que el caso tenga un cuadro
clínico compatible con la enfermedad,
que se haya realizado un buen diagnósti-
co diferencial, que se hayan visualizado
mórulas compatibles con ehrlichia o que exista seroconver-
sión en el título de anticuerpos frente a Ehrlichia spp. y que
se produzca una buena respuesta al tratamiento con fárma-
cos antirickettsiales5.
TRATAMIENTO
La mayoría de los gatos con ehrlichiosis responden al tra-
tamiento con tetraciclinas o con dipropionato de imido-
carb2,5,9,11. La doxiciclina se suele emplear a dosis de 5-10
mg/kg/día, vía oral o intravenosa, durante un periodo de
unos 21 días, habiéndose empleado durante periodos más
largos (de hasta 42 días) en animales con respuesta inicial
desigual11. También se puede emplear el dipropionato de
imidocarb en dos dosis de 5 mg/kg, con 15 días de sepa-
ración entre ambas, por vía intramuscular9.

BIBLIOGRAFÍA

1. Charpentier F, Groulade P. 1986.
Un cas d’ehrlichiose probable
chez le cat. Bull. Acad. Vét. de
France, 59, 287-290.
2. Beaufils JP, Martín-Granel J,
Jumelle P. 1995. Infection du chat
par une Ehrlichia sp: à propos de
trios cas. Prat Méd Chir Anim
Comp, 30, 397-402.
3. Bouloy RP, Lappin MR, Holland Ch,
Thrall MA, Baker D, O’Neil S.
1994. Clinical Ehrlichiosis in a chat.
4. Johansson KE, Pettersson B, Uhlén
M, Gunnarsson A, Malmqvist M,
Olsson E. 1995. Identification of
the causative agent of granulocy-
tic ehrlichiosis in swedish dogs
and horses by direct solid phase
sequencing of PCR products from
the 16S rRNA gene. Res Vet
Science, 58, 109-112.
5. Stubbs CJ, Holland CJ, Reif JS,
Bruns C, Wheeler S, Lappin MR.
2000. Feline ehrlichiosis. Com-
pend. Contin. Educ Pract Vet, 22,
307-317.
6. Bjöersdorff A, Svendenius L,
Owens JH, Massung RF. 1999.
Feline granulocytic Ehrlichiosis: a
report of a new clinical entity and
characterisation of the infectious
agent. J Small An Pract, 40, 20-24.
7. Lewis GE, Huxsoll DL, Ristic M,
Johnson AJ. 1975. Experimen-
tally induced infection of dogs,
cats and nonhuman primates with
Ehrlichia equi, etiologi agent of
equine Ehrlichiosis. Am J Vet Res,
36, 85-88.
8. Dawson JE, Abe ygunawardena I,
Holland CJ. 1988. Susceptibility
of cats to infection with Ehrlichia
risticii, causative agent of equine
monocytic ehrlichiosis. Am J Vet
Res, 49, 2096-2100.
9. Buoro IBJ, Atwell RB, Kiptoon JC,
Ihiga MA. 1989. Feline anaemia
associated with Eh rl i ch i a - l i ke
bodies in three domestic short-hai-
red cats. Vet Rec, 125, 434-436.
10. Tesouro MA, Amusategui I, Rodrí-
guez F, Alonso A, Miró G, Sáinz
A. 1998. Detección de anticuer-
pos frente a E. canis en sangre de
gatos de la zona centro de Espa-
ña (Madrid). Proceedings IV
SISIET. Setúbal (Portugal).
11. Peavy GM, Holland CJ, Dutta SK,
Smith G, Moore A, Rich LJ, Lap-
pin MR, Richter K. 1997. Suspec -
ted ehrlichial infection in five cats
from a household. JAVMA, 2,
231-234.

CAPÍTULO VII EHRLICHIOSIS FELINA