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ALARMAS HEMATOLOGICAS

LEUCOCITOS > 140.000Xmm3 : interfieren en los valores de la serie roja, se


debe hacer dilución de la muestras y corregir la serie roja.

AGREGADOS PLAQUETARIOS: Interfiere en el recuento leucocitario,


produciendo falso incremento de los mismos.

EN LA C.I.D: Las plaquetas se vuelves esféricas, se degranulan y su contaje se hace


crítico.

PSEUDOTROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR EDTA: se debe procesar


inmediatamente la muestra, se recomienda incubar a 37°c y pasarla de nuevo.

SATELITISMO PLAQUETARIO: plaquetas unidas a los polimorfonucleares.

PSEUDO PELGER-HUET: neutrofilos bilobulados en infecciones, su característica


es a la anomalía de PELGER-HUET, se diferencia porque en las infecciones se
observa el citoplasma del neutrófilo con granulaciones tóxicas finas.

La enfermedad de “Pseudo Pelger-Huet” por inflamación crónica, fármacos o


neoplasia no afecta a todas las células y es reversible.

RESTOS NUCLEARES: los restos nucleares de los linfocitos se reportan como


núcleos desnudos. se toman en el recuento.

DREPANOCITOS Y DIANOCITOS: son resistentes a la lisis y producen


interferencia en el recuento de leucocitos. (incremento).

HIPERLIPIDEMIA: produce incremento en el recuento leucocitario y la serie roja.

RECUENTO PLAQUETARIO: los analizadores hematológicos cuentan


microplaquetas, pero no las plaquetas grandes ni gigantes, éstas las incluye en el
recuento leucocitario.

MALARIA: los globulos rojos parasitados son contados como leucocitos.

COAGULACIÓN: no se reporta la razon, solo los tiempos en segundos del psciente


y del control.

*CONTROL DE COAGULACIÓN: PARA PT: es la media de los pt normales, se


excluyen plasmas lipémicos, ictéricos y de pacientes con patologías de coagulación
conocida. se reporta el tiempo en segundos del paciente y del control.*
RAZON: se utiliza para el cálculo del I.N.R, y la fórmula es tiempo en segundos del
paciente/tiempo en segundos del control. (tomando en cuenta lo mencionado
anteriormente para el control)*

CORRECCIÓN DE LAS PRUEBAS DE coagulación con hematocritos >60% ó


< de 20% con fórmulas matematicas.

LA FÓERMULA PARA HACER LA CORRECCIÓN ES CON RESPECTO AL VOLÚMEN DE


ANTICOAGULANTE A UTILIZAR, SI SE LE DEBE AGREGR MÁS O MENOS, DE ACUERDO
AL HEMATOCRITO. 100 - HEMATOCRITO del pac
X 0,3
VOL DE ANTICOAG NECESARIO PARA 3 CC
DE SANGRE: 60

EL RESULTADO ES EL VOLÚMEN DE ANTICOAG NECESARIO PARA 3 CC DE SANGRE,


SI EL VOLUMEN ES DE 5 CC, SE MULTPLICA POR 0,5 Y NO POR 0,3.

TIEMPO DE SANGRÍA: evalúa la hemostasia primaria. deber ser con el método estandarizado
de presión, longitud y profundidad. está descartado el del lóbulo de la oreja.

Condiciones de la Muestra Mantener todo el tiempo el tensiómetro a 40 mmHg en el tercio


superior del brazo; en una zona no muy vascularizada realizar la punción con un
dispositivo estandarizado (simplate) cada 30 segundos limpiar el sitio de la punción, hasta
que se detenga la hemorragia teniendo presente no tocar la herida.

Condiciones de paciente Pacientes con recuento de plaquetas inferior a 50.000 µ l no se les


debe practicar la prueba. Pacientes que estén recibiendo tratamiento a base de ácido acetil
salicílico deben esperar mínimo de 7 a 9 días de ser suspendido el medicamento para poderle
realizarle la prueba.

TIEMPOS DE COAGULACIÓN EN RECIEN NACIDOS: los recien nacidos tienen el 50%


de los factores de coagulación del adulto, esto se debe a la inmadurez hepática.Los tiempos son
un poco más prolongados que los adultos.

LOS RECIEN NACIDOS PREMATUROS O CON COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS


tienen los tiempos más prolongados.

PACIENTES CON TRASTORNOS DE ADENOIDES: tienen el ptt más prolongado , debido


a la presencia de un inhibidor transitorio precido al anticoagulante lupico. ( se ha observado en
infecciones por adenovirus).

MONITOREO DEL TRATAMIENTO CON HEPARINA NO FRACCIONADA:Se realiza


con el PTT en segundos, en éstos pacientes se debe reportar la RAZÖN, y la fórmula es:

RAZON.PTT= PTT.pac en segundos / PTTcontrol en segundos. Y el valor de referencia es


de 1,5 – 2,5 como rango terapéutico.
EL TRATAMIENTO CON HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR no amerita
monitoreo del laboratorio.

TUBOS PARA COAGULACIÓN: la proporción anticoagulante/ sangre es de 1/9


respectivamente, el CITRATO TRISÓDICO ES AL 3,2%.

LOS PLASMAS: se deben procesar dentro de las 4 horas máximo. Si no es posible procesarlos,
se congelan a <70°C.

No se deben colocar en hielo, se produce alteración de los factores de coagulación.

EL ANTICOAGULANTE LÚPICO: in VIVO tiene efecto pro-coagulante, in VITRO tiene


efecto anti-coagulante, por eso da pruebas de coagulación alargadas.

EN INFECCIONES Y EL EMBARAZO las proteínas de fase aguda como EL FACTOR VIII


Y EL FIBRINÓGENO están elevados, por ende, los tiempos dan más cortos.

BIOQUÍMICA:
PROCALCITONINA: elevada normalmente los 2 primeros días de vida, tiene rangos de
referencia superiores a los del adulto.

En neonatos se ha visto que la concentración de PCT en sujetos sanos aumenta


naturalmente de las 24 a las 36 horas de vida por encima de 2 ng/ml (por producción
endógena, no por paso transplacentario de la madre), por lo que en este periodo de
tiempo no debería utilizarse como marcador diagnóstico de sepsis neonatal. Por el
contrario, la PCR en estos neonatos sanos hasta las 36 horas siempre permaneció en
niveles normales.

El rango normal de PCT en sujetos sanos es < 0,5 ng/ml, y el punto de corte para
infección sistémica se ha establecido en > 2 ng/ml, salvo en pacientes con distress
respiratorio en donde éste es > 3 ng/ml.

HORMONA ANTI-MULLERIANA (AMH) : inhibe el crecimiento del conducto de Muller en


el varón, por eso en el hombre no se desarrollan trompas de Falopio.

Tiene valores estables, sin ritmo circadiano ni pulsátil.

La determinación plasmática de la hormona antimülleriana (AMH), sustancia originada en los


folículos más pequeños del ovario (primarios y antrales), constituye una indicación específica
para la confirmación diagnóstica de una gónada activa.
La evaluación de AMH sérica constituye un avance de gran valor clínico, puesto que su
nivel en sangre ha sido correlacionado con el número de folículos disponibles, relación desde la
cual se han propuesto una diversidad de aplicaciones.

Es posible rescatar en la literatura reciente, la utilidad de la AMH en la estimación de la


reserva ovárica, tema de especial interés, especialmente referido al pronóstico de los tratamientos
reproductivos de alta complejidad.

En pacientes con reserva gonadal disminuida, este indicador puede representar un


excelente parámetro predictivo de respuesta a la estimulación ovárica, con una aplicación clínica
específica en los casos de claudicación ovárica temprana, cualquiera sea su etiología.

La AMH ha demostrado ser el mejor marcador de reserva folicular, en comparación con


la evaluación de FSH y/o Inhibina B, que han sido habitualmente propuestos para dicha
estimación. La experiencia desarrollada sobre este concepto demuestra una correlación positiva
entre los niveles séricos de AMH y el número de folículos astrales, y una relación negativa con la
edad.

Asimismo, la detección de AMH puede ser de gran utilidad clínica en el control evolutivo
de mujeres jóvenes que deben realizar tratamientos oncológicos, para establecer el impacto de
los mismos sobre la función gonadal.

Este es un grupo de pacientes de alto riesgo de desarrollo de falla gonadal precoz,


resultando especialmente valiosa la posibilidad de evaluar el nivel de daño gonadal ocasionado
por dichos tratamientos.

El control evolutivo de niveles seriados de AMH, puede facilitar el pronóstico del estado
gonadal futuro en estas pacientes. Esta alternativa es consecuente con el concepto que considera
a la AMH como el único marcador de declinación lineal gonadal con la edad.

La falta de variabilidad de la concentración de AMH sérica, así como su baja variación


intercíclica permite su evaluación en cualquier momento y facilita la interpretación de sus
resultados, en el contexto de patologías de gran impacto en el devenir de la vida de la mujer.

TESTOSTERONA: Tiene ciclo CIRCADIANO EN EL HOMBRE JOVEN, en el adulto


mayor no. Importante conocer el ciclo. Tiene sus valores máximos 8am y 8 pm y valores
mínimos a las 12m. Por ello es importante la toma de muestra antes de las 9am,en ayunas.

En el hombre joven hay una variación diurna de la concentración sérica de


testosterona con mayores valores alrededor de las 8 a. m. y el nadir al finalizar la
tarde; en tanto en el hombre mayor se pierde este ritmo circadiano. El porcentaje
de disminución de los niveles de testosterona total es aproximadamente 110 ng/dl por
década. Los niveles plasmáticos y urinarios del 3 alfa androstanodiol glucurónido,
metabólito que mide la secreción de los andrógenos, también disminuyen con la edad.
HIPERANDROGENISMO: Se debe solicitar la determinación de andrógenos (T total,
_4-A, DHAS), 17-OHP, SHBG, LH, FSH, prolactina, cortisol, glucemia, insulinemia, lípidos
plasmáticos, y calcular el índice de andrógenos libre, equivalente a la testosterona libre, o
biológicamente activa:
[testosterona (nmol/l)⋅ 100/SHBG (nmol/l)].
En el período peripuberal y pospuberal las determinaciones se deben efectuar en la fase
folicular del ciclo (3.er-8.º día del ciclo) o después de, al menos, 2 meses de amenorrea.
La clínica junto a las determinaciones basales son suficientes en algunos casos para el
diagnóstico. Si toda la analítica es normal se habla de hiperandrogenismo clínico idiopático.
Cifras muy elevadas de 17-OHP son propias del déficit de 21 hidroxilasa. Cifras de T muy altas
se observan en los tumores suprarrenales y también en la hiperplasia suprarrenal congénita.
Cifras muy altas de DHAS son también características de los tumores suprarrenales. Cuando está
elevado el cortisol y los andrógenos se debe sospechar síndrome de Cushing o tumor suprarrenal,
especialmente
en este último si predominan los síntomas androgénicos.
Un intenso hipercortisolismo sin clínica sugestiva de ello señala una posible resistencia al
cortisol. Niveles moderadamente elevados de DHAS son propios del hiperandrogenismo
suprarrenal, mientras que la elevación de la _4-A
sugiere hiperandrogenismo ovárico. Niveles elevados de LH y normales de FSH con una relación
LH/FSH > 2,5 apoyan el diagnóstico de SOP. Cifras elevadas de prolactina identifican la
hiperprolactinemia y una relación muy elevada de glucemia/insulina (igual o superior a 20
_U/ml)
es diagnóstica de hiperinsulinemia.

Tests funcionales
Test de ACTH: se administran 0,25 mg, i.v., una dosis y se determinan 17-OHP, 17-OHpreg,
cortisol, DHEA, DHAS y _4-A a los 0 y 60 minutos. Una respuesta elevada señala el origen
adrenal del hiperandrogenismo. Si el test de leuprolide es normal, se puede hacer el diagnóstico
de hiperandrogenismo
suprarrenal funcional.
Test de leuprolide se administran 500 _g, s.c. en una dosis y se determinan LH, FSH, 17-OHP,
y estradiol a las 0 y 24 h, y LH y FSH a las 3 h. Una respuesta elevada de 17-OHP señala el
origen ovárico del hiperandrogenismo,
si en el test de ACTH la respuesta de los esteroides suprarrenales fue normal se hace el
diagnóstico de hiperandrogenismo ovárico funcional. Si existe una respuesta aumentada tanto al
test de ACTH como al de leuprolide el
hiperandrogenismo se califica de mixto.
Test de supresión con dexametasona: se administran 0,5 mg/8 h/5 días y se determina cortisol,
17-OHP, T, DHEA. Una frenación de los andrógenos en presencia de niveles suprimidos de
cortisol (_ 1 _g/dl) confirma el origen
suprarrenal del hiperandrogenismo. En los tumores suprarrenales la supresión puede ser escasa o
nula.
Test de tolerancia oral a la glucosa: indicado en los casos de hiperandro-genismo ovárico y
cuando la relación glucemia/insulinemia es elevada. En las adolescentes con
hiperandrogenismo ovárico es típico el hallazgo de picos
de insulina > 100-150 _U/ml durante el test, y la persistencia
de cifras de insulinemia > 50 _U/ml a las 2 h de la administración de la glucosa.