Afecciones Medicoquirurgicas

UNIVERSIDAD DE CHILE
FACULTAD DE MEDICINA
Escuela de Medicina
PROGRAMA DE PRÁCTICAS CLÍNICAS
TUTORIADAS II
MÓDULO
AFECCIONES MÉDICO – QUIRÚRGICAS
DEL APARATO DIGESTIVO
____________________________________________________
APUNTES 2006
Versión reducida
TABLA DE CONTENIDOS
1. ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS DEL TUBO DIGESTIVO ..................................................................................... 4

2. LESIONES AGUDAS DEL ESÓFAGO .............................................................................................................. 8
3. REFLUJO GASTROESOFÁGICO................................................................................................................... 13
4. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ................................................................................................... 26
5. CÁNCER DE ESÓFAGO ................................................................................................................................ 30
6. GASTRITIS ................................................................................................................................................... 51
7. ÚLCERA PÉPTICA ........................................................................................................................................ 56
8. TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL.................................................................................. 59
9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA ................................. 68
10. CÁNCER GÁSTRICO .................................................................................................................................... 75
11. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ................................................................................................................. 84
12. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ................................................................................................................. 91
13. DIARREA AGUDA......................................................................................................................................... 99
14. DIARREA CRÓNICA ................................................................................................................................... 107
15. ENFERMEDAD CELÍACA ............................................................................................................................ 109
16. MALABSORCIÓN ........................................................................................................................................ 112
17. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ...................................................................................................................... 115
18. CONSTIPACIÓN CRÓNICA – COLON IRRITABLE ...................................................................................... 121
19. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES ................................................................................... 126
20. PATOLOGÍA BENIGNA DEL COLON .......................................................................................................... 132
21. CÁNCER DE COLON Y RECTO .................................................................................................................. 158
22. OSTIOMAS ................................................................................................................................................. 165
23. PATOLOGÍA ORIFICIAL .............................................................................................................................. 167
24. ASCITIS ...................................................................................................................................................... 172
25. PRUEBAS DE LABORATORIO HEPÁTICO.................................................................................................. 177
26. MARCADORES VIRALES ........................................................................................................................... 184
27. HEPATITIS AGUDA VIRAL ......................................................................................................................... 192
28. HÍGADO Y DROGAS ................................................................................................................................... 201
29. FALLA HEPÁTICA FULMINANTE................................................................................................................ 205
30. HEPATITIS CRÓNICA ................................................................................................................................. 213
31. CIRROSIS HEPÁTICA ................................................................................................................................. 218
32. HIPERTENSIÓN PORTAL............................................................................................................................ 232
33. TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA .................................................................... 237
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34. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EN CIRROSIS HEPÁTICA .............................................................................244
35. SÍNDROME HEPATORRENAL .....................................................................................................................251
36. SÍNDROME COLESTÁSICO .........................................................................................................................257
37. PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA...................................................................................................................260
38. CÁNCER DE VESÍCULA Y VÍA BILIAR ........................................................................................................270
39. TUMORES, ABSCESOS Y QUISTES DEL HÍGADO ......................................................................................281
40. TRASPLANTE HEPÁTICO ...........................................................................................................................295
41. PANCREATITIS AGUDA ..............................................................................................................................302
42. PANCREATITIS CRÓNICA ...........................................................................................................................315
43. TUMORES DE PÁNCREAS ..........................................................................................................................327
NOTA DE LA VERSIÓN:
La presente versión reducida para impresión del «Manual de Afecciones Médico-Quirúrgicas del Aparato Digestivo»
para los alumnos de pregrado de la carrera de Medicina de la Universidad de Chile está basado íntegramente en su origi-
nal homónimo, sin alterar su información, pero con algunos cambios apuntados a lograr cinco objetivos:
1. Uniformidad de formato. El documento original poseía un formato de texto distinto en cada capítulo, lo cual hacía más
difícil su lectura y le otorgaba una apariencia desordenada. Esta versión mantiene el mismo formato —de más cómoda
lectura, dentro de lo posible— durante toda su extensión, en beneficio del lector.
2. Uniformidad de estilo. La modificación menos realizada. Se intentó cambiar el modo coloquial y extenso de algunos
pasajes por uno más formal y breve, apropiado para un texto de estudio. En algunas ocasiones, se consultó referentes
del tema; en otras, sencillamente primó mi parecer. En ambos casos se mantuvo el sentido del original.
3. Uniformidad de terminología. En el texto original, la escritura de algunos términos variaba en cada capítulo. También
había expresiones de significado idéntico y distinta grafía, y las siglas, símbolos y abreviaturas muchas veces no con-
cordaban. Todo esto fue corregido interpretando —de acuerdo al limitado conocimiento del editor y apelando a su cri-
terio— las recomendaciones del Sistema Internacional de Unidades y la Real Academia Española, o por su uso en pu-
blicaciones especializadas.
4. Ortografía y gramática vigentes. Se corrigió el uso de letras, palabras, acentos y puntuación, además de las siglas,
abreviaturas, símbolos y estilos de impresión, de acuerdo a las recomendaciones de la RAE. Además, se corrigió en
menor medida la sintaxis de algunas oraciones, cuidando no alterar el sentido del escrito.
5. Minimizar el número de páginas. Este fue el objetivo primordial de la edición del documento original. Las citas, fuen-
tes y bibliografías fueron eliminadas con el objeto de disminuir la extensión del texto. A pesar que esto va en desmedro
de la profundización en los distintos temas, se privilegió la brevedad, atendiendo al carácter accesorio de dicha infor-
mación, la cual se encuentra disponible en el documento original. Se eligió la letra «Arial» por estimar que ofrece la
mejor relación entre el tamaño efectivo de los caracteres y el número total de hojas del documento. Asimismo, los már-
genes fueron disminuidos, y las tablas y figuras, condensadas.
Esta versión fue diseñada para ser impresa a doble cara en hojas tamaño carta, o en formato reducido (dos páginas de
documento por plana de tamaño oficio en posición horizontal) para hacer un cuadernillo mediante anillado.
Por apremio del tiempo —la idea fue que este texto estuviese disponible para su uso durante el año en curso—, la revi-
sión de los aspectos anteriormente enumerados no fue exhaustiva, sino bastante aleatoria, sobre todo en cuanto al estilo.
Cualquier error en ellos, y tengo la certeza que los hay, es omisión mía. Para mejorar la edición del «Manual», se agrade-
ce al lector informarme cualquier observación, ya sea verbalmente o por escrito a j_rios@med.uchile.cl, para que sean
modificadas en el archivo matriz.
Por último, no es intención, ni está dentro de las capacidades del suscrito, corregir el desempeño del equipo docente
de la Universidad, sino sólo ofrecer una alternativa de lectura e impresión a los estudiantes que la requieran.
JAVIER RÍOS ORTEGA, noviembre de 2006.
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ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS DEL TUBO DIGESTIVO
Dr. Cristián Pimentel S.
El tubo digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos diagnósticos.

Entre ellos tenemos los estudios radiológicos, que incluyen la Radiología Simple de Abdo-
men, los Estudios Contrastados, la Ecotomografía, la Tomografía Axial Computarizada (TAC)
y, últimamente, la Resonancia Nuclear Magnética (RNM).
También, y es el tema que analizaremos en este apunte, el Tubo Digestivo puede ser
estudiado a través de diversos procedimientos endoscópicos. Dentro de estos podemos men-
cionar la Endoscopía Digestiva Alta, la Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada
(ERCP), la Enteroscopía, y la Colonoscopía. Existen otros estudios endoscópicos menos fre-
cuentes, como la Coledocoscopía.
I. ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA

Con este examen se puede observar hasta la segunda y tercera porción del duodeno; es
decir, podemos estudiar Esófago, Estómago y Duodeno en sus primeras porciones. Este exa-
men diagnóstico puede ser a la vez terapéutico; esto tiene especial importancia en los casos
de Hemorragia Digestiva Alta y en los de Cuerpo Extraño, especialmente a nivel de Esófago.
Como procedimiento diagnóstico, podemos mencionar las lesiones tumorales al nivel de
esófago y estómago, el hallazgo de lesiones a nivel del esófago, como son las várices esofá-
gicas, el hallazgo de úlceras, las cuales pueden estar al nivel de esófago, estómago o duode-
no. También permite la toma de biopsias en los casos de úlcera gástrica para descartar un
cáncer, o tomar biopsias en casos de diarrea crónica, en la cual se sospecha una enfermedad
celíaca, en cuyo caso las biopsias serán tomadas a nivel del duodeno.
Sin embargo, la Endoscopía Digestiva Alta, como otros exámenes endoscópicos, tam-
bién puede ser de tipo terapéutico, como en el caso de Várices Esofágicas sangrantes, que
permiten hacer maniobras de Escleroterapia de las várices y últimamente ligaduras de las
várices esofágicas, las cuales en la actualidad se consideran que podrían ser profilácticas; es
decir, se podrían usar para prevenir el sangramiento de un enfermo que pudiera tener riesgo
de sangrado.
Como todo examen que se practica en medicina, la Endoscopía Digestiva Alta tiene cier-
to porcentaje de morbimortalidad. La morbimortalidad tiene muchas variables, y en general se
podría decir que están relacionadas con la experiencia del operador por un lado, pero tam-
bién con la patología digestiva, como con la patología de base que tenga el enfermo. La mor-
bimortalidad de la Endoscopía Digestiva Alta también depende si esta es diagnóstica o tera-
péutica. Las primeras complicaciones que se pueden presentar durante los exámenes endos-
cópicos están relacionadas con la sedación de los pacientes; es así que los enfermos pueden
presentar cuadros de depresión respiratoria y complicaciones cardiopulmonares, y éstas po-
drían ser algunas de las grandes causas de morbimortalidad. Sin embargo, se puede dismi-
nuir el riesgo utilizando anestesista en pacientes graves y monitoreo del paciente, fundamen-
talmente con oximetría de pulso y con monitoreo cardiovascular. También pueden presentar-
se complicaciones como las perforaciones, especialmente perforaciones esofágicas, las cua-
4
1. Estudios endoscópicos del tubo digestivo
les podrían ser más frecuentes en los casos de dilataciones esofágicas o casos de esclerote-
rapia.
Otro riesgo que existe en la Endoscopía Digestiva Alta es la transmisión de ciertas infec-
ciones. Esto en los últimos tiempos tiene particular importancia por las transmisiones de in-
fecciones virales, como el virus de la Hepatitis B, C y del SIDA. En los casos de SIDA existe
el riesgo de transmisión de algunas enfermedades, como la tuberculosis y las infecciones por
hongos. Sin embargo, ha disminuido el riesgo con la desinfección de los equipos con gluta-
raldehído (CIDEX).
También durante algunos procedimientos endoscópicos, fundamentalmente la dilatación
y la escleroterapia de várices esofágicas, existe el riesgo de que se produzcan bacteremias.
Las bacteremias pueden tener riesgos en algunos pacientes, como aquellos con prótesis car-
díaca o valvulopatías, por lo cual en estos casos estaría indicada la profilaxis de endocarditis
bacterianas subagudas. En los casos de pacientes cirróticos que presentan várices esofági-
cas sangrantes, la hemorragia digestiva alta y la endoscopía con escleroterapia pudieran pro-
ducir bacteremias y a su vez podría producirse lo que se llama Translocación bacteriana, es
decir el paso de gérmenes desde el intestino delgado hacia el líquido ascítico en el caso de
que el paciente presente líquido libre intraabdominal. En estos casos también está indicada la
profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea.
En resumen, podemos decir que la Endoscopía Digestiva Alta es un procedimiento de
uso masivo, el cual a pesar de lo mencionado anteriormente, tiene bajo riesgo de morbimorta-
lidad. Sin embargo, es un procedimiento de alta importancia especialmente en el diagnóstico
de patología del Esófago, Estómago y Duodeno, y es un examen que permite realizar distin-
tos procedimientos terapéuticos, fundamentalmente en los cuadros de Hemorragia Digestiva
Alta, Dilatación, Extracción de Cuerpo Extraño e Instalación de Gastrostoma a través de vía
percutánea.
El éxito que tenga el procedimiento, ya sea diagnóstico o terapéutico, como la disminu-
ción de la morbimortalidad está relacionado con el grado de experiencia que tenga el opera-
dor, la posibilidad de acceder a distintos tipos de accesorios que son utilizados en la Endos-
copía y que se realice en un centro que cuente con todos los elementos para hacer el dia-
gnóstico precoz de las complicaciones y el buen manejo de estas.
II. COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA

El diagnóstico morfológico de las enfermedades pancreáticas ha sido difícil o imposible
antes de la aparición de la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica. La Ecotomo-
grafía representó la primera posibilidad no invasiva de visualizar el Páncreas. Luego el Scan-
ner permitió una visión detallada del Parénquima y los conductos pancreáticos y actualmente
la implementación de la Colangiopancreatografía Virtual, ya sea por Resonancia Nuclear
Magnética o el Scanner helicoidal, son otras posibilidades de diagnósticos morfológicos.
Sin embargo, ninguno de estos procedimientos es terapéutico, dejando este último so-
lamente para la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica.
La Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica con papilotomía, sigue teniendo
gran importancia en el tratamiento, especialmente de las Coledocolitiasis, Pancreatitis Agu-
das Biliares en sus primeros momentos, así como en el diagnóstico y el tratamiento de la Co-
langitis.
5
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Este procedimiento se realiza con el Duodenoscopio, el cual se diferencia del gastrosco-

pio por tener una visión lateral, lo cual permite una buena visualización de la Papila de Vater,
en la cual desemboca el conducto del colédoco como el conducto de Wirsung. La visualiza-
ción de la Papila y la papilotomía nos permiten la introducción de distintos catéteres y otros
elementos, p. ej. el Canastillo Dormia, el Balón de Extracción de Cálculos, etc., los cuales nos
permiten contrastar la Vía Biliar para hacer el diagnóstico, p. ej. de Estenosis, las cuales pue-
den ser malignas o benignas, de Coledocolitiasis y realizar la Extracción de Cálculos con
Dormia, o en el caso de que estos cálculos sean muy grandes su destrucción será a través de
Litotripsia Mecánica.
En el caso de existir una Colangitis Supurada, la realización de una papilotomía con ex-
tracción de cálculos puede ser todo lo que requiera el paciente. Sin embargo, en caso de pa-
cientes con mayor compromiso, se puede dejar instalada una Sonda Nasobiliar, por la cual se
pueden realizar lavados con antibióticos para así tener un mejor tratamiento de la Vía Biliar
en caso de tener infección. Las estenosis maligna o benigna, pueden ser tratadas a través de
la instalación del stent, que puede ser de diversos tamaños y cantidad, dependiendo de la
experiencia del operador y del tamaño de la Vía Biliar; estos pueden ser terapéuticos y así
aliviar los síntomas del paciente, fundamentalmente el prurito.
En caso de sospecha de lesiones a nivel del conducto del Wirsung, también se puede
inyectar medio de contraste para ver si existen ciertas estenosis, como en el caso de un cán-
cer de páncreas o un Wirsung irregular, como podría presentarse en una Pancreatitis Cróni-
ca. Sin embargo, la inyección del Wirsung se asocia a riesgo de Pancreatitis, la cual pueden
aumentar la morbimortalidad del procedimiento (en estos casos la inyección debe ser la mí-
nima cantidad de contraste posible).
Al igual que en las Endoscopías Digestivas Altas, la Colangiopancreatografía Retrógrada
Endoscópica también se asocia a complicaciones. La complicación más temida por los gas-
troenterólogos es la Pancreatitis, la cual puede ir desde una Pancreatitis leve, la cual afortu-
nadamente son las más frecuentes, hasta una Pancreatitis grave, necrohemorrágica, la cual
se puede asociar a una alta mortalidad. Al igual que otros métodos endoscópicos, la expe-
riencia del operador, tiende a disminuir los riesgos, pero esto no disminuye a cero, es decir en
todo procedimiento de Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica existe la posibilidad
de una Pancreatitis Aguda.
También a través de la Duodenoscopía se pueden hacer estudios funcionales del Esfín-
ter de Oddi. Es así como la Manometría del Esfínter de Oddi permitiría hacer el diagnóstico
de la Disquinesia del Esfínter de Oddi.
En la actualidad, contando con otros métodos de diagnóstico fundamentales como la Co-
langiografía por Resonancia Nuclear Magnética, podemos decir que la Colangiopancreatogra-
fía Retrógrada Endoscópica se ha transformado en un procedimiento fundamentalmente de
carácter terapéutico. De este modo, si en una Colangiografía de Resonancia Nuclear Magné-
tica encontramos un cálculo a nivel del colédoco, el procedimiento terapéutico para extraer
este cálculo sería la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica.
Un 15% de los pacientes con Hemorragia Digestiva Alta quedan sin diagnóstico, sospe-
chando un origen en el intestino delgado. El Estudio Barritado del intestino delgado tiene baja
sensibilidad por lo que se ha desarrollado la Enteroscopía por Empuje, para observar direc-
tamente el intestino delgado.
6
1. Estudios endoscópicos del tubo digestivo
III. ENTEROSCOPÍA POR EMPUJE

Es un procedimiento el cual se puede hacer por Vía Anterógrada o por Vía Retrógrada.
Denominamos por Vía Anterógrada aquellas enteroscopías que se hacen por Vía Oral, lo-
grando con esto estudiar aproximadamente entre 1-1,2 m del intestino delgado. La Enteros-
copía por Vía Retrógrada es aquella que se hace por Vía Anal, lográndose estudiar los últi-
mos centímetros que incluso puede ser hasta 1 m de íleon. Esto se hace franqueando la vál-
vula ileocecal.
La Enteroscopía, ya sea Anterógrada o Retrógrada, puede estudiar el intestino delgado,
encontrándose con ella lesiones vasculares, tumorales y otro tipo de lesiones que pueden ser
causa de sangrado u otros síntomas.
IV. COLONOSCOPÍA
Es un examen el cual nos permite estudiar el colon en toda su extensión. Además nos
permite, si logramos franquear la válvula ileocecal, estudiar los últimos centímetros del íleon
terminal. La Colonoscopía, al igual que todos los exámenes endoscópicos, es un procedi-
miento que puede ser diagnóstico y terapéutico. Debe ser un examen que estudie todo el co-
lon, es decir que debe llegar hasta el Ciego, y en la medida que se pueda franquear la válvula
ileocecal para estudiar los últimos segmentos de íleon.
Como ya dijimos, es un examen que permite diagnosticar diversas patologías que afec-
tan al colon, como son las enfermedades diverticulares, tumores, enfermedades inflamatorias
del intestino, la colitis isquémica, la colitis pseudomembranosa, etc.
La Colonoscopía siempre debe tratar de ser completa, ya que al no llegar al ciego se
pueden escapar lesiones que sí pueden tener importancia. En un reciente estudio practicado
en nuestro Centro de Gastroenterología se encontró que aproximadamente el 10% de los pa-
cientes que tuvieran pólipos en algún segmento del colon, presentaban un cáncer de colon en
otro segmento; es decir, presentaban un cáncer sincrónico. Por ejemplo, si llegamos hasta el
ángulo esplénico, podemos correr el riesgo que este paciente pueda tener un cáncer en el
segmento más proximal del colon debido a que este examen fue incompleto. La Colonosco-
pía también permite hacer procedimientos terapéuticos; p. ej. polipectomías de colon, inyec-
ción de sustancias esclerosantes en lesiones vasculares, etc. La Polipectomía es un proce-
dimiento de mucha importancia, ya que permite la extirpación de lesiones polipoideas las cua-
les en el estudio Histológico pueden demostrar distintos grados de displasia. En la actualidad
se sabe que el cáncer de colon corresponde a la evolución de estas lesiones polipoideas y
que con el tiempo va avanzando su displasia llegando posteriormente a la displasia severa,
después un cáncer in situ, luego el cáncer invasor, por eso que la Polipectomía sería un mé-
todo de prevención al desarrollo de cáncer de colon invasor.
Otro procedimiento endoscópico, el cual se practica muy pocas veces, corresponde a la

Coledocoscopía. En este procedimiento se puede acceder al colédoco a través de un instru-
mento por medio de una sonda T que ha sido instalada en una cirugía previa. Este procedi-
miento nos permite la visualización del colédoco y efectuar ciertos métodos de diagnóstico y
algunos procedimientos terapéuticos como instalación de stent y otros.
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LESIONES AGUDAS DEL ESÓFAGO
Dr. Hans Schütte Sanhueza
Si bien la frecuencia de las lesiones agudas del esófago como motivo de consulta de ur-
gencia no tienen un lugar preponderante, su importancia radica en que en un porcentaje no
menor de los casos, existe omisión del diagnóstico en la primera consulta, hecho que puede
tener graves consecuencias. Es por ello que todas estas lesiones deben ser consideradas
como potencialmente graves y sus complicaciones asociadas a una mortalidad elevada.
Las lesiones agudas del esófago pueden ser mecánicas o químicas. Las primeras pue-
den reconocer diversas etiologías, entre las que deben considerarse los cuerpos extraños, las
lesiones iatrogénicas, las perforaciones espontáneas y los traumatismos externos. Las lesio-
nes químicas son aquellas producidas por la ingestión accidental o voluntaria de una sustan-
cia corrosiva ácido o base.
I. LESIONES MECÁNICAS
A. CUERPOS EXTRAÑOS
La ingestión de un cuerpo extraño es un accidente que ocurre con relativa frecuencia en
las edades extremas de la vida. En el niño pequeño, como una característica de su desarrollo
psicomotor, en que explora el mundo exterior llevando diversos objetos a la boca. En el adulto
mayor, por la dificultad de percibir un cuerpo extraño en la boca.
La ingestión de un cuerpo extraño se ve favorecida por una serie de factores, entre los
que deben mencionarse:
1. Colocación de un cuerpo extraño en la boca, circunstancia que ocurre como mal
hábito laboral, p. ej. en tapiceros y costureras.
2. Disminución de la capacidad para distinguir el cuerpo extraño en la boca; p. ej. pa-
cientes con prótesis dentales superiores completas, en las cuales las piezas dentales
están fijas a una platina de acrílico la cual se adosa al paladar duro.
3. Falta de atención durante la ingesta de alimentos, pudiendo deglutir en forma inad-
vertida espinas, trozos de cartílagos, huesos de pollo, etc.
4. Pacientes con patología psiquiátrica.
El cuerpo extraño puede ser de la más variada naturaleza. Entre los metálicos deben
mencionarse las monedas, alfileres de distinto tipo, clavos, tachuelas etc. También el cuerpo
extraño puede ser un alimento o componente de un alimento como trozo de carne, carne y
hueso, cartílago, cuesco de fruta, hueso de pollo, etc.
Habitualmente el motivo de consulta es disfagia, dolor retroesternal y sensación de cuer-
po extraño. Con frecuencia el paciente logra precisar con bastante exactitud el sitio de impac-
tación. Con menos frecuencia, un cuerpo extraño voluminoso (trozo de carne) puede ser cau-
sa de una emergencia respiratoria.
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2. Lesiones agudas del esófago
En relación con el diagnóstico, es necesario destacar que aunque no siempre es posible

obtener el antecedente de ingestión de un cuerpo extraño, la tríada disfagia de aparición
brusca, dolor y sensación de cuerpo extraño debe hacer sospechar el diagnóstico.
El cuerpo extraño ingerido puede hacer un pasaje asintomático a lo largo del tubo diges-
tivo, impactarse causando obstrucción parcial o total del lumen o bien impactarse provocando
lesiones asociadas.
Debe enfatizarse el hecho que el diagnóstico debe ser oportuno por cuanto sólo ello ase-
gurará un tratamiento precoz. Hecho que tiene importancia pronóstica, por cuanto una vez
impactado, el pasaje espontáneo es poco probable, el edema de la mucosa tiende a impac-
tarlo más haciendo riesgosa su manipulación y el riesgo de perforación esofágica es directa-
mente proporcional al tiempo de impactación.
Habitualmente el examen físico en estos pacientes es negativo, a no ser que el cuerpo
extraño haya quedado impactado en la orofaringe.
Sospechado el diagnóstico debe procederse a la exploración radiológica a través de una
radiografía de tórax, la que dará información respecto de la naturaleza del cuerpo extraño y
su localización. En casos de perforación del esófago permitirá evidenciar además la existen-
cia de un ensanchamiento del mediastino y/o neumomediastino. En caso de duda deberá
efectuarse un tránsito esofágico, el cual certificará la presencia del cuerpo extraño y even-
tualmente podrá evidenciarse la extravasación del medio de contraste, en caso de existir una
perforación. El tratamiento está destinado a la extracción del cuerpo extraño impactado. Las
alternativas de tratamiento son la extracción instrumental a través de endoscopía, la progre-
sión instrumental y la extirpación quirúrgica por toracotomía.
B. PERFORACIONES ESOFÁGICAS
Las perforaciones del esófago constituyen una de las emergencias de mayor gravedad
por la elevada mortalidad asociada a esta complicación.
Las perforaciones del esófago pueden clasificarse según su etiología en:
1. Lesiones iatrogénicas: estas lesiones representan aproximadamente el 60% de las
perforaciones esofágicas. Entre ellas deben mencionarse los procedimientos endos-
cópicos diagnósticos o terapéuticos, las dilataciones esofágicas, maniobras anestési-
cas, lesiones producidas en el curso de la cirugía sobre la unión gastroesofágica, el
uso del balón de Sengstaken, etc. Las perforaciones que se producen en el curso de
procedimientos endoscópicos varían entre un 0,07 a 0,09%; por lo general, en el pa-
ciente añoso, se localizan a nivel del esófago cervical por cuanto la rigidez de la co-
lumna a ese nivel, como la existencia de osteolitos en las vértebras cervicales, con-
tribuyen a ello. Sin embargo, el esófago puede ser lesionado a cualquier nivel. Otros
factores responsables son las maniobras intempestivas, la presencia de procesos in-
flamatorios y la agitación psicomotora del paciente. Las dilataciones esofágicas son
causa importante de perforación (la perforación ocurre en alrededor del 4% de pa-
cientes sometidos a dilatación neumática por acalasia). La escleroterapia de várices
se asocia en alrededor de 1 a 4% a esta complicación.
2. Perforación espontánea: conocido también como síndrome de Boerhaave, repre-
senta aproximadamente un 20% de las perforaciones esofágicas. Se las ha cataloga-
do como espontánea para denotar que no existe un factor externo asociado y que se
produce en pacientes sin patología previa. En su etiología se invoca un aumento
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brusco de la presión intraesofágica con esfínter cricofaríngeo cerrado (barotrauma).

Este tipo de lesiones se produce como consecuencia de cuadros de hiperemesis,
trabajo de parto, crisis convulsivas, halterofilia, etc. Habitualmente la perforación eso-
fágica se produce en el borde lateral izquierdo por sobre el diafragma.
3. Traumatismos externos: en general, las lesiones del esófago torácico por trauma-
tismos externos son poco frecuentes, por la localización de este órgano en el medias-
tino posterior y pueden pasar desapercibidas frente a otras lesiones concomitantes.
Por el contrario en las lesiones por arma blanca de la región cervical, siempre debe
tenerse presente la posibilidad de una lesión esofágica.
Para el diagnóstico tienen extraordinaria importancia los antecedentes anamnésticos. El
antecedente de un procedimiento endoscópico diagnóstico o terapéutico previo o concomitan-
te a la aparición de dolor súbito, así como el antecedente de un cuadro de hiperemesis segui-
do de dolor torácico, debe necesariamente hacer plantear esta posibilidad entre los diagnósti-
cos diferenciales. Entre estos, la disección de un aneurisma aórtico, el infarto y el neumotórax
espontáneo deben ser considerados. Los síntomas y signos varían según la localización y
etiología de la perforación. El dolor está presente en el 70 a 90% de los casos y generalmente
es referido al sitio de la perforación. A nivel del esófago cervical existe dolor local, aumento
de volumen y enfisema subcutáneo. En el segmento torácico los síntomas cardinales son do-
lor, apremio respiratorio y enfisema subcutáneo del cuello o huecos supraclaviculares. En
general en las perforaciones del esófago torácico la aparición del enfisema no es un signo
precoz y no debe esperarse la aparición de éste para plantear el diagnóstico.
Los métodos complementarios de diagnóstico están representados por la radiografía de
tórax en dos posiciones y el tránsito esofágico, menos frecuentemente se recurre al estudio
endoscopio. La radiografía de tórax es diagnóstica en el 90% de los casos, la existencia de
ensanchamiento de la silueta del mediastino, neumomediastino e hidroneumotórax son dia-
gnósticos de perforación. Puede ocurrir que si el estudio radiológico es muy precoz en rela-
ción con la perforación, éste puede ser normal. En estos casos deberá recurrirse al tránsito
esofágico con medio de contraste. Para este estudio se utiliza, en nuestro medio, el bario di-
luido; en la actualidad no existe discusión respecto del uso y ventajas del bario sobre medios
hidrosolubles, en el diagnóstico de la perforación esofágica.
En general las perforaciones que comprometen el esófago cervical son de mejor pronós-
tico que aquellas que afectan al esófago torácico. La gravedad y la mortalidad de esta última
está determinada por la mediastinitis que se produce como consecuencia de la perforación.
La mediastinitis es una celulitis necrotizante del mediastino, causada por cocáceas
Gram-positivas aerobias y anaerobias y gérmenes Gram-negativos. Éste es un cuadro sépti-
co de progresión rápida en el tiempo y que causa la muerte por falla multisistémica. El trata-
miento de esta complicación es quirúrgico, excepcionalmente se ha descrito perforaciones del
esófago cervical que han sido tratadas en forma médica. Los principios básicos del tratamien-
to quirúrgico están destinados al drenaje del mediastino; el tratamiento de la perforación de-
penderá del tiempo de evolución de la lesión. Si el tratamiento es precoz la sutura de la mis-
ma puede ser la solución, en casos de resolución tardía o en casos de dehiscencia de sutura
previa, puede incluso ser necesario recurrir a la extirpación del esófago.
El pronóstico del paciente con una perforación del esófago depende de la localización de
la lesión, el tiempo de evolución de la perforación y existencia de patología esofágica asocia-
da. La principal causa de muerte de esta complicación está determinada por la sepsis que
produce la mediastinitis.
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2. Lesiones agudas del esófago
II. LESIONES POR CÁUSTICO DEL TUBO DIGESTIVO

Este tipo de lesiones puede ocurrir como un hecho fortuito, producto de una ingestión
accidental o como un hecho voluntario como intento suicida. El cáustico ingerido puede ser
un ácido o una sustancia alcalina, los corrosivos más frecuentemente involucrados en este
tipo de lesiones son el ácido muriático (HCl comercial) y la soda cáustica (hidróxido de sodio).
Este último es un producto que se comercializa en gránulos o escamas que debe ser disuelto
en agua, por lo cual la concentración de la solución es habitualmente desconocida.
Los ácidos producen necrosis por coagulación, en tanto que las bases producen necro-
sis por licuefacción. Consecuentemente, desde un punto de vista fisiopatológico las lesiones
por álcalis son de mayor gravedad; sin embargo, en la práctica, dados los volúmenes que
habitualmente son ingeridos, esta consideración es sólo de orden conceptual.
La gravedad de estas lesiones es función del tipo de sustancia ingerida, del volumen, de
la concentración y del tiempo de contacto con las mucosas.
En las lesiones por cáustico pueden distinguirse tres etapas. La fase aguda, correspon-
de a la primera semana, en la cual existe destrucción tisular, reacción inflamatoria, trombosis
vascular e infección bacteriana. La fase subaguda, comprende la segunda y tercera semana,
en ésta se produce esfacelo del tejido necrótico y comienza la fase de granulación. La fase de
cronicidad, se extiende desde la cuarta semana hasta el sexto mes, en esta etapa se comple-
ta el proceso de cicatrización y de reepitelización.
Para el diagnóstico tienen importancia la anamnesis, el examen físico y la evaluación
endoscópica. En relación con el examen físico es necesario destacar que en oportunidades el
examen de la cavidad orofaríngea puede ser normal y existir severas lesiones esofagogástri-
cas, por otra parte, este examen demostrar graves quemaduras de este segmento y no existir
lesiones esofagogástricas. Hoy en día, no se discute la indicación de la endoscopía precoz en
este tipo de lesiones. Este estudio posibilita, por una parte, descartar o confirmar la lesión y
por otra, evaluar la magnitud de las lesiones ocasionadas por la quemadura.
En la experiencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile el estudio ha permitido
documentar, que aproximadamente un 30% de los pacientes atendidos por esta causa tienen
un estudio normal, un 30% tienen una esofagogastritis cáustica, un 23% sólo una gastritis y
un 15% una lesión esofágica. Este hecho revela lo poco predictivas que desde un punto de
vista clínico pueden ser estas lesiones y la necesidad imperiosa de una evaluación endoscó-
pica.
En el tratamiento de la fase aguda de este tipo de lesiones deben hacerse algunas con-
sideraciones de orden conceptual que son trascendentes. La primera de ellas es que la lesión
es instantánea e irreversible y la segunda es que existe un tiempo de latencia entre la inges-
tión y la consulta, por lo cual está formalmente contraindicado intentar neutralizar el cáusti-
co con algún tipo de sustancia, inducir el vómito o intentar extraer residuos a través de una
sonda nasogástrica. Estas consideraciones deben ser recalcadas por cuanto aún en la actua-
lidad, algunos textos recomiendan estas indicaciones. Hoy no existe controversia en cuanto a
que las indicaciones terapéuticas para este tipo de lesiones son el reposo digestivo, la co-
rrección del trastorno ácido base, la hidratación parenteral, la analgesia, el uso de antimicro-
bianos y de corticoides.
La evolución intrahospitalaria de los pacientes atendidos en la serie del Hospital Clínico
de la Universidad de Chile fue sin complicaciones en el 75%; un 8% falleció pocas horas des-
pués de su ingreso a causa de un severo trastorno ácido-base; un 10% desarrolló una com-
plicación precoz y un 8% desarrolló una estenosis precoz.
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Las complicaciones derivadas de estas lesiones pueden ser agudas, entre las que de-
ben señalarse la hemorragia y la sepsis; y aquellas tardías, secuelas como las estenosis. La
hemorragia puede ocurrir en las primeras horas de producido el accidente o bien acontecer
entre el décimo y decimosegundo día, cuando se produce el esfácelo y caída de las escaras
del estómago. Habitualmente, estas hemorragias son masivas y obligan a la exploración qui-
rúrgica. La sepsis precoz tiene su origen en una perforación o necrosis del esófago o estó-
mago. Sin embargo, también puede producirse en forma más tardía, alrededor del décimo día
y su origen es una gastritis flegmonosa supurativa, originada por la infección de las paredes
del estómago, cuadro que también es de resolución quirúrgica.
Las secuelas (estenosis esofagogástricas) están determinadas por la extensión de la
quemadura, el perímetro comprometido y la longitud del segmento lesionado. Estas lesiones
requieren de tratamiento quirúrgico electivo. Es necesario destacar que las lesiones estenóti-
cas del esófago tienen inicialmente un tratamiento conservador, a través de dilataciones en-
doscópicas iterativas. El síndrome de retención gástrico, por estenosis antro pilórico, es de
tratamiento quirúrgico, cuya indicación con las actuales posibilidades de terapias de nutrición
parenteral también es electiva.
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REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Dra. Viviana Reyes Ogaz
El Reflujo Gastroesofágico (RGE) se define como el tránsito retrógrado de contenido

gástrico, desde el estómago al esófago. En casi todos los individuos se produce cierto grado
de reflujo, considerado fisiológico, y su presencia no significa consecuencias patológicas o
esofagitis por reflujo.
I. FISIOPATOLOGÍA
Dada la existencia de un gradiente de presión (P) positiva en el estómago respecto del
esófago y que existe continuidad entre el lumen de ambos segmentos del tubo digestivo, la
ausencia de RGE sólo puede explicarse por la existencia de una barrera fisiológica para el
reflujo.
A. MECANISMOS FISIOLÓGICOS ANTIRREFLUJO

1. Factores anatómicos de la unión esofagogástrica (UEG)
a. Ligamento frenoesofágico.
b. Ángulo agudo o ángulo de His de entrada del esófago al estómago.
c. Segmento abdominal del esófago.
d. Diafragma crural: nuevos métodos de estudio lo presentan como un esfínter externo
en la UEG.
El conjunto de estos factores anatómicos ayuda en el efecto de contención sobre el es-
fínter gastroesofágico, por acción directa e indirecta y se le asigna un rol menos importante
en la actualidad.
2. Esfínter esofágico inferior (EEI)

Se acepta que constituye la principal barrera antirreflujo, la existencia de este esfínter,
que corresponde a una zona de alta presión de ±3 cm de largo, que separa estómago de esó-
fago, y es distinguible desde un punto de vista funcional y farmacológico.
En reposo, el EEI tiene una presión elevada respecto a la intragástrica, estableciendo
un mecanismo de contención. Existen tres factores que ejercen control en la mantención del
tono basal del EEI: miogénico, neurogénico y hormonal.
a. Miogénico o muscular: sería dependiente del calcio y se ha visto que fármacos blo-
queadores de los canales de Ca2+ producen una disminución de la presión y que el
cloruro de calcio la restablece.
b. Neurogénico o neural: la inervación del EEI es por fibras autónomas vagales.
El estímulo colinérgico aumenta la P del EEI y la atropina la disminuye. El estímulo
α-adrenérgico también aumenta la P y el β-adrenérgico la disminuye.
c. Hormonal: algunos péptidos gastrointestinales influyen en la P, aumentándola (gas-
trina, pentagastrina) o disminuyéndola (VIP, GIP, CCK, glucagón, secretina). La pro-
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gesterona tiene un rol más claro produciendo hipotonía esfinteriana, lo que favorece
el RGE en condiciones de embarazo y uso de anticonceptivos.
Frente a las degluciones, el EEI se relaja y posteriormente se contrae por sobre la P
basal de reposo, para prevenir el reflujo durante ellas.
Otro hecho importante es que al aumentar la P intraabdominal aumenta también en
forma importante y en mayor grado la P EEI para impedir el reflujo; p. ej. tos, esfuerzos físi-
cos, esto mediado por reflejo vagal. Esta respuesta adaptativa es insuficiente cuando se aso-
cia a hernia hiatal, por cuanto se ha planteado, que en la zona de mayor P esofagogástrica
influiría un esfínter interno (EEI propiamente tal) y uno externo representado por el diafragma.
B. BASES FISIOPATOLÓGICAS DEL RGE

El reflujo gastroesofágico es un fenómeno fisiológico normal y la enfermedad es causada
básicamente por diferencias cuantitativas, lo que causa síntomas y complicaciones.
En sujetos "sanos" la pirosis leve y ocasional es uno de los síntomas digestivos más
comunes. La prevalencia de pirosis se ha estimado en un 70% en forma diaria y en el 36% de
estos sujetos sanos, al menos una vez al mes.
En la población adulta chilena aparentemente sana se encuentra pirosis en el 55% de
los hombres y en el 64% de las mujeres, la prevalencia de regurgitaciones fue 18% en hom-
bres y de 28% en mujeres, y la disfagia en el 12% en hombres y en el 25% de las mujeres, lo
que señala una situación muy frecuente.
Por otro lado el RGE sintomático claramente y la esofagitis péptica, también son condi-
ciones comunes afectando a un 60% de la población adulta. El diagnóstico, sin embargo,
puede complicarse en la ausencia de esofagitis, lo que ocurre en alrededor del 40% y otros
casos por una pobre correlación entre RGE y síntomas.
Estudios realizados en los últimos años con registro de los episodios de reflujo por pH y
motilidad han permitido aclarar en parte esta división y han permitido un mejor conocimiento
de las bases fisiopatológicas. La medición de pH intraesofágico es considerada en el presen-
te como el gold standard en el diagnóstico de RGE y a la vez es el test que mejor discrimina
entre reflujo fisiológico y patológico.
Existe el concepto de reflujo fisiológico que ocurre en personas sanas debido a relaja-
ciones espontáneas el EEI, que no coinciden con la deglución, que son breves (no más de
20 segundos), con una frecuencia de 20-30 veces al día y raramente se dan durante el sue-
ño. Estas relajaciones espontáneas permiten el escape del gas y el reflujo, el cual es barrido
por la peristalsis esofágica normal.
C. CONCEPTO DE REFLUJO PATOLÓGICO

Cuando ocurren más de 50 episodios del RGE al día, lo que indica que aumentan mucho
las relajaciones espontáneas o cifras de pH < 4 durante más de 1 h/día o más del 5% del
tiempo registrado (por lo tanto, está aumentando el tiempo de permanencia del ácido en el
esófago).
Este reflujo patológico no siempre da síntomas. En el grupo patológico es más frecuente
el reflujo nocturno y los episodios prolongados; ambos hechos están relacionados directa-
mente con la aparición de esofagitis. También es más frecuente el reflujo postprandial.
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3. Reflujo gastroesofágico
Los síntomas que difieren significativamente en frecuencia entre grupos con monitoreo
normal y patológico son las pirosis (48% vs. 60%) y las regurgitaciones (48% vs. 68%). Hay
acuerdo entonces que la enfermedad resulta de la irritación química de la mucosa del
esófago distal, y que esta irritación se hace evidente por síntomas o por esofagitis.
La enfermedad por RGE es un proceso multifactorial. La exposición excesiva de la mu-
cosa esofágica al contenido gástrico resulta de 2 factores principales:
− Una frecuencia anormalmente alta de episodios de RGE (aproximadamente 100%
de los pacientes por pérdida de mecanismos antirreflujo).
− Un clearance o barrido esofágico del contenido refluido anormalmente bajo en
el 50% de los pacientes (mayor tiempo de contacto).
Otros factores contribuyentes incluyen:
− El vaciamiento gástrico.
− La naturaleza del refluido y su capacidad de daño.
− La resistencia de la mucosa esofágica a esta injuria.
− La salivación.
Por lo tanto, en la actualidad se plantea al RGE como una patología cuya anormalidad
primaria es de tipo motora, por ende, es importante conocer estas anormalidades tanto a nivel
de EEI, del CE y también en el estómago.
1. Trastornos o disfunción del EEI

Este esfínter es la principal barrera antirreflujo, por lo tanto su disfunción es la causa de
una competencia gastrointestinal defectuosa, hecho que permite el reflujo.
Tanto en sanos como en pacientes con reflujo, los episodios ocurren:
− Durante la relajación esfinteriana independiente de la P basal (⅔ de los episodios).
− Por P basal EEI defectuosa en unos pocos.
− Por esfuerzos que vencen la P esfinteriana, más raro.
Relajaciones esfinterianas: pueden ocurrir, como es lógico, gatillados por la deglución
o bien sin deglución. Las relajaciones del esfínter que ocurren con la deglución son normales
y están coordinadas con la peristalsis normal, y este mecanismo rara vez se acompaña de
reflujo, sólo en el 5-10% de ellos. Este es el único mecanismo de reflujo en "normales" y per-
mite la liberación de gas desde el estómago.
Cuando la peristalsis es anormal, o hay una salva de degluciones, la relajación del esfín-
ter por degluciones se acompaña más frecuentemente de reflujo.
Hay relajaciones del esfínter transitorias e inadecuadas, no relacionadas con la
deglución, y son causa del 50% de los episodios del reflujo. Son de mayor duración (5-30
segundos).
Existen 3 patrones, de relajaciones transitorias inadecuadas:
− Espontáneas, sin actividad contráctil precedente, que son las más frecuentes.
− Postdeglución, pero después que ha recobrado su P basal vuelve a relajarse, tam-
bién es frecuente.
− Postactividad sincrónica, de menor amplitud en esófago distal.
No todas las relajaciones transitorias se acompañan de reflujo; un 65% en enfermos y
35% en sanos.
15
2. Presión EEI defectuosa

La mayoría de los pacientes presentan un esfínter con P basal normal o incluso alta, y
sólo un pequeño subgrupo tiene P EEI < 10 mmHg, nivel considerado generalmente como
anormal.
La hipotonía esfinteriana responde de menos del 20% de los episodios de reflujo y
ocurre predominantemente en esofagitis severa, es infrecuente en endoscopía negativa. Es
difícil hablar de P basal sin un registro de P continuo y prolongado ya que presenta fluctua-
ciones debido a:
− Comidas: en período postprandial, la P es menor y según el tipo de comida (grasas,
chocolates, etc.).
− En ayunas: durante fase III del CMM, la P es mayor.
− Hormonas: progesterona.
− Fármacos: anticolinérgicos, β-adrenérgicos, teofilina, bloqueadores de calcio y dia-
zepinas.
Reflujo frente a esfuerzos. Es posible que P bajas del EEI durante actividad física pue-
dan no ser suficientes para enfrentar aumentos de la P abdominal. Esto ocurre especialmente
cuando hay asociación con hernia hiatal.
En resumen, el factor más importante en el reflujo patológico es la disfunción esfinteria-
na, traducida fundamentalmente en alta frecuencia de relajaciones transitorias espontáneas
que determina la alta frecuencia de reflujo, y estos aumentan con la severidad de la enferme-
dad.
3. Disfunción motora a nivel del CE

Una vez producido el reflujo, el mayor determinante del tiempo de contacto del contenido
gástrico con la mucosa esofágica es el barrido o clearance esofágico que depende de la
peristalsis normal: ondas desfasadas, de amplitud, duración y tiempo de propagación también
normales.
En el barrido influye la peristalsis primaria o deglución inducida y prácticamente el 90%
del volumen refluido es barrido por 1 ó 2 secuencias peristálticas u ondas de contracción
normales (n < 10). El ácido residual (10%) es entonces neutralizado por saliva deglutida, que
también es llevada hacia distal por actividad contráctil. Poco se sabe de la salivación en reflu-
jo, si es aspirada se afecta el barrido, y en pacientes con disminución de saliva es más severo
el reflujo. Si hay alteración de la peristalsis esofágica se afectan ambas fases del barrido de
volumen y la fase de neutralización del barrido ácido.
Tiene menor influencia en el barrido la peristalsis secundaria por distensión del esófa-
go por el refluido (20% de episodios de reflujo).
Existen alteraciones de la peristalsis en esofagitis, más acentuadas en esofagitis se-
vera (48%) que consisten en:
− Ondas de contracción hipotónicas, de menor duración y mayor tiempo de propaga-
ción.
− Ondas de contracción simultáneas.
− Peristalsis ininterrumpida.
Estos hallazgos son más frecuentes en segmento esofágico de musculatura lisa o esó-
fago distal, pero pueden ocurrir en forma generalizada también. Un 20% de pacientes con
endoscopía negativa tienen dismotilidad esofágica.
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NOTA: aún no está claro si el trastorno motor es causa o consecuencia del RGE y
la esofagitis.
Este efecto ha sido estudiado radiológicamente. Se necesita una contracción propagada
de al menos 10 mmHg en esófago proximal y de 30 mmHg en esófago distal para el barrido
completo de un bolo líquido de bario.
4. Anormalidades motoras en estómago

Estas influyen especialmente en la cuantía del reflujo, pero también en su frecuencia.
El vaciamiento gástrico está retardado en el 50% de los pacientes con reflujo y afecta
predominantemente la fase sólida, y esto se debe a hipomotilidad antral (estudios cintigráfi-
cos) El retardo del vaciamiento puede deberse a causas funcionales u orgánicas; p. ej. este-
nosis pilórica, úlcera piloroduodenal, gastroparesis.
No se ha demostrado una clara relación entre mayor severidad de vaciamiento anormal
y severidad del reflujo.
La carga gástrica tanto de fluido como de alimentos aumenta la frecuencia de episodios
de reflujo. El mayor volumen gástrico influye porque la distensión gástrica gatilla relajaciones
transitorias, aumenta su frecuencia y además por el aumento en sí de la cantidad de refluido
durante estas relajaciones. El cerebro juega un rol en este gatillo gástrico, ya que las relaja-
ciones inducidas por distensión se bloquean durante el sueño y con anestesia.
El reflujo duodeno-gástrico influye porque permite la llegada de las sales biliares al
esófago, que exacerban la injuria ácido-péptica sobre la mucosa por aumento de la permeabi-
lidad a los iones H+. El pH < 2 produce desnaturalización de proteínas, y a este pH la pepsina
tiene gran actividad proteolítica. No se conoce bien la anormalidad motora que permite este
reflujo.
La resistencia de la mucosa también puede influir en la severidad de la enfermedad. El
epitelio normal es impermeable a los iones H+, pero no el alterado.
La salivación: la saliva contribuye por dilución, lavado y neutralización del contenido re-
fluido y es también un factor protector por sus secreciones de bicarbonato y mucus.
Otra forma de enfocar la fisiopatología es considerar:
a. Factores defensivos:
− Mecanismos antirreflujo.
− Vaciamiento esofágico normal.
− Vaciamiento gástrico normal.
− Resistencia de la mucosa.
− Salivación.
b. Factores agresivos:
− Composición del material refluido.
− Cantidad, frecuencia y duración de los reflujos.
− Volumen y composición de la ingesta.
La enfermedad por RGE aparece por un desequilibrio entre factores agresivos que au-
mentan y defensivos que disminuyen o se alteran.
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D. RESUMEN
El RGE sintomático es una enfermedad que resulta de varios defectos que causan ex-
posición excesiva de la mucosa esofágica al contenido gástrico.
El mecanismo más importante es de tipo motor y es la relajación transitoria inadecuada
y frecuente de EEI. El segundo mecanismo es la dismotilidad del CE.
Las anormalidades que subyacen a estos eventos motores son desconocidas. Pueden
ser mecanismos sensoriales, motores o integrativos dentro del sistema nervioso central o del
sistema nervioso entérico.
II. FACTORES PREDISPONENTES DE R.G.E.

A. Existencia de hernia hiatal (HH), que es una formación sacular de estómago ascen-
dido a tórax a través del orificio hiatal del diafragma. Su presencia en relación a RGE
siempre ha sido controversial: desde considerarse sinónimo de RGE (antes de 1970)
hasta no distinguir entre pacientes y asintomáticos (1970-1990). En la última década
resurge la importancia de la HH y RGE por 2 observaciones: retarda el barrido ácido
esofágico y el EEI está desplazado a una ubicación intratorácica y no coincidente con
el diafragma crural que actuaría como esfínter externo, con un rol importante en rela-
ción a esfuerzos (aumento de P intraabdominal), en inspiración (contracción del dia-
fragma) y en estrés. Se pierden además los otros factores anatómicos de la UEG.
B. Obesidad.
C. Embarazo: Uso de anticonceptivos.
D. Uso de fármacos que disminuyen P EEI: inhibidores de canales de Ca2+ (nifedipino,
nitrendipino, almodipino), teofilina, β-adrenérgicos y anticolinérgicos.
E. Enfermedades sistémicas: del mesénquima, o neurológicas que afectan función nor-
mal del esófago.
F. Alimentos: chocolate, mentas, grasas.
G. Fármacos: AINE, AAS.
III. CLÍNICA: FORMAS DE PRESENTACIÓN DE R.G.E.

El daño en la mucosa por acción del ácido se manifiesta clínicamente en forma subjetiva
mediante los síntomas que produce, y objetiva mediante la alteración de exámenes que po-
nen en evidencia la existencia de un reflujo patológico y el daño que él produce (métodos de
diagnóstico).
El síndrome de RGE puede presentarse con síntomas típicos y atípicos:
A. TÍPICOS
1. Pirosis: sensación de ardor retroesternal ascendente o dolor urente. Es más frecuen-
te en período postprandial y con cambios de posición (al agacharse, en decúbito y en
especial en decúbito lateral derecho).
2. Regurgitaciones: el reflujo puede superar el esfínter esofágico superior, llegando el
contenido a la boca: ácido, amargo y/o alimentario. También son más frecuentes con
cambios posturales y en decúbito.
Ambos son los más característicos y permiten afirmar la presencia de RGE patológico.
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3. Disfagia: este síntoma es menos frecuente y puede ser ilógica (intermitente o transito-
ria) por alteraciones de la motilidad, o lógica (progresiva y permanente) lo que permite
sospechar la presencia de una complicación cual es la estenosis.
La evolución del RGE sintomático es crónica e intermitente exacerbado por factores ten-
sionales. Es más frecuente en mujeres, pero las formas más severas son más prevalentes en
hombres. Aumenta con la edad.
B. ATÍPICOS
Los síntomas pueden ser atípicos, poco orientadores de esta patología. Entre ellos des-
tacan:
1. Dolor: a nivel retroesternal o torácico, que simula una angina de pecho, sin relación a
esfuerzos, en general de minutos a horas de duración.
Un 20% de los cuadros anginosos tienen estudio cardiológico normal, incluida la coro-
nariografía y de estos entre un 60-80%, el origen del dolor es esofágico y en la mayo-
ría la causa es el RGE y la dismotilidad asociada.
2. Disfonía: crónica, matinal o permanente por laringitis posterior. Cada vez se demues-
tra mayor relación entre RGE y síntomas otorrinológicos. En estos pacientes es impor-
tante el reflujo nocturno.
3. Síntomas respiratorios: tos o disnea, especialmente nocturna, o cuadros bronquiales
obstructivos a repetición. En adultos se ha demostrado asociación con asma entre el
6-89%, con 2 posibles mecanismos para una relación causal del RGE: la microaspi-
ración de contenido ácido que induce broncoespasmo y el origen embrionario común
del esófago y del árbol bronquial, con estímulo de receptores en ambos sitios por el
ácido. Ayuda al diagnóstico el antecedente de asma de reciente comienzo en un adul-
to, historia familiar negativa de asma y exacerbación de la disnea con teofilina.
4. Fibrosis pulmonar idiopática: esta entidad es progresiva y fatal, con compromiso in-
tersticial. Se piensa que el RGE puede contribuir, especialmente el reflujo nocturno y
con extensión al esófago proximal.
5. Es importante tener en cuenta las siguientes consideraciones:
a. El reflujo patológico no siempre implica síntomas: la percepción puede ser influida
por factores neurogénicos o psicogénicos.
b. El reflujo patológico no siempre provoca esofagitis: se presenta en alrededor de un
60% de pacientes con síntomas clásicos.
c. En ocasiones la esofagitis puede darse en ausencia de síntomas de reflujo.
C. COMPLICACIONES DEL RGE

1. Esofagitis: con daño variable en la mucosa esofágica (hiperemia, erosiones, ulcera-
ciones).
2. Estenosis: por fibrosis submucosa de la porción distal del esófago, generalmente
anular, comprometiendo toda la circunferencia.
3. Esófago de Barrett: presente en el 10-12% en endoscopías por síntomas de RGE.
Este consiste en la presencia en el esófago distal de epitelio del tipo gástrico con me-
taplasia intestinal, en extensión variable. Esta condición es secundaria e irritación cró-
nica esofágica por reflujo, y en ella se desarrollan lesiones severas tipo úlcera, este-
19
nosis y además conlleva un mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma en esófago

siguiendo una secuencia de metaplasia Æ displasia (leve, moderada, severa) Æ cán-
cer. En el desarrollo de esta complicación se ha postulado la importancia del RGE de
tipo alcalino.
4. Complicaciones respiratorias: bronconeumonías espirativas, especialmente en ni-
ños.
5. Hemorragia digestiva alta: es rara.
IV. CAUSAS DE RGE

En primer lugar y lejos el más frecuente es el RGE idiopático, derivado de la dismotili-
dad, cuya causa final se desconoce.
Puede ser secundario a enfermedades sistémicas, como enfermedades del mesénqui-
ma, especialmente la esclerodermia, enfermedades neurológicas o musculares.
El compromiso esofágico en esclerodermia afecta al 80% de los pacientes, por anorma-
lidad muscular a nivel del EEI y músculo liso del esófago, con fibrosis, y se caracteriza por
una hipotonía severa esfinteriana y por ondas de contracción generalmente de muy baja am-
plitud y simultáneas lo que condiciona un RGE también muy severo con pirosis, regurgitacio-
nes y disfagia de un punto de vista sintomático y con esofagitis endoscópica.
Otras causas son de baja frecuencia:
− Estasia gástrica, ya sea por síndrome pilórico o gastroparesia.
− Postcirugía cardial en acalasia.
− Fármacos: Anticolinérgicos, β-adrenérgicos, teofilina, bloqueadores de Ca2+, benzo-
diazepinas, opiáceos.
V. MÉTODOS DE ESTUDIO
A. Endoscopía oral: es el examen prioritario en todos los pacientes. Permite evaluar el
daño de la mucosa, objetivando la presencia y grado de inflamación. Es evidente que
la existencia de esofagitis endoscópica confirma el reflujo patológico. Este exa-
men tiene una sensibilidad cercana al 65% en el diagnóstico de esofagitis. Permite
además la pesquisa de esófago de Barrett, hernia hiatal y estenosis.
El uso de tinción con colorantes (lugol, toluidina) es útil en la identificación de parches
de mucosa metaplásica en esófago distal.
B. Estudio histológico: la endoscopía se complementa con la toma de biopsias en esó-
fago distal para corroborar signos sugerentes de RGE crónico, signos de esofagitis,
confirmar metaplasia de Barrett y diagnosticar displasia o cáncer.
En la mayoría de los pacientes con RGE el diagnóstico de la enfermedad se basa en el
cuadro clínico sintomático sugerente (80%) y en el examen endoscópico (100%).
La detección de Helicobacter pylori (test de ureasa), es fácil mediante endoscopía. El
rol de esta bacteria ureasa-positiva es aún controversial en RGE. Su prevalencia en an-
tro gástrico en pacientes con esofagitis es aproximadamente 38%, similar a población
asintomática, mientras que en enfermedad ulcerosa, en la cual tiene un rol patogénico
sube a un 80-90%.
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C. Métodos de estudio complementarios: el diagnóstico debe considerar test de labora-

torio que demuestren la existencia, frecuencia y magnitud del RGE. Están indicados
para confirmar RGE patológico en pacientes con síntomas atípicos o con escasos
síntomas esofágicos. Estos exámenes no son necesarios en pacientes con síntomas
típicos ni con evidencia de esofagitis, excepto cuando no responden a terapia para una
mejor caracterización del patrón de reflujo.
D. Monitoreo de pH intraesofágico de 24 h: es el examen considerado como gold stan-
dard en el diagnóstico del RGE, por su sensibilidad y especificidad cercana al 100%
para el reflujo ácido. Objetiva y cuantifica la presencia de episodios de reflujo y sus ca-
racterísticas en cuanto a grado de acidez, duración, frecuencia y relación con periodos
de comida postprandial, diurno y nocturno, en posición de pie o supino y su relación
con síntomas.
E. Indicaciones de pH esofágico:
1. Dolor torácico tipo anginoso: junto con estudios de motilidad permite establecer rela-
ción causal, ya sea con episodios de RGE o con trastorno motor.
2. Asma o disnea (especialmente nocturnos).
3. Otros síntomas atípicos: disfonía, tos crónica.
4. Ausencia de esofagitis endoscópica.
5. Disfagia con motilidad normal.
6. Síntomas que no responden a terapia.
7. Evaluación pre- y postoperatoria.
Entre los parámetros medidos es importante el tiempo total de pH < 4 en esófago dis-
tal que debe ser menor a 5% en 24 horas. Es la medida fisiológica más simple de la severi-
dad del reflujo.
Los parámetros son más alterados mientras mayor es el grado de esofagitis. En enfer-
mos hay una mayor proporción de reflujos nocturnos, de reflujos prolongados (> 5 min) y una
alta frecuencia de reflujos diurnos.
Este examen tiene limitaciones para detectar RGE de tipo alcalino o mixto, ya que cifras
de pH > 8 pueden estar falseadas por la presencia de alimentos, saliva, secreciones, infec-
ciones, u obstrucción esofágica.
Es importante considerar que la mayoría de los episodios de reflujo son ácidos o áci-
dos/alcalinos simultáneos.
No da información sobre la cantidad de material refluido ni del área de la mucosa esofá-
gica expuesta.
En la actualidad, sondas con electrodos duales o múltiples permiten un avance en algu-
nas de estas limitaciones.
F. BILITEC: es un sistema de fibra óptica que detecta la absorción de bilirrubina a espec-
trofotometría. Es importante para el diagnóstico de RGE de tipo alcalino, que es más
frecuente en esófago de Barrett y en esofagitis severa.
Otros exámenes para el diagnóstico de RGE incluyen la radiografía y la cintigrafía.
G. Radiografía de esófago (Rx. EED): este examen no tiene buen rendimiento, sólo pes-
quisa un 45% de los RGE y es menos sensible aún en la pesquisa de esofagitis (1-
25%). Es útil para detectar estenosis y hernia hiatal.
21
H. Cintigrafía: tiene una adecuada sensibilidad para el diagnóstico de RGE. Objetiva epi-
sodios de reflujo (número, duración y altura) y tiempo de tránsito esofágico, que es una
medida indirecta del barrido esofágico.
Es un método no invasivo, bien tolerado y con una baja dosis de radiación. Otra ventaja
es que se puede asociar a estudio de vaciamiento gástrico (cintigrafía gástrica) el cual
puede estar enlentecido en RGE y su aplicación en niños, en los cuales es posible
agregar la evaluación de microaspiración pulmonar (cintigrafía pulmonar).
I. Test de reflujo ácido: antes del desarrollo de la pHmetría era un buen método para
cuantificar reflujo (espontáneo o inducido por maniobras e instilación) y medir barrido
esofágico.
J. Test de Bernstein: útil en la reproducción de síntomas (dolor) por instilación de HCl en
esófago. También ha perdido vigencia.
K. Manometría esofágica: en los últimos años ha adquirido mayor relevancia por el desa-
rrollo de instrumentos computarizados, más sensibles, estacionaria o prolongada (24
horas). Este es el examen que más se acerca a conocer la fisiopatología en cada pa-
ciente, por que permite estudiar las características de la presión y el comporta-
miento de EEI y de la motilidad en CE.
La existencia de un esfínter hipotensivo (< 10 mmHg) se asocia casi a un 100% de
esofagitis, pero esta situación no se ve en todos los pacientes de RGE (50%).
Permite diagnosticar trastornos de motilidad que afectan el barrido esofágico y relacio-
nar síntomas como el dolor y la disfagia con alteraciones motoras (p. ej. espas-
mos esofágicos con ondas de mayor o menor amplitud, de mayor duración o simultá-
neas. Puede plantear diagnóstico de RGE secundario a esofagopatía por enferme-
dades del colágeno. Este examen es fácil de realizar, bien tolerado y tiene valor pro-
nóstico.
L. Indicaciones en RGE:
1. Síntomas severos sin esofagitis.
2. Síntomas atípicos.
3. Síntomas y/o esofagitis sin respuesta terapéutica.
4. Evaluación pre- y postoperatoria.
M. Resumen del diagnóstico de RGE.
1. Los síntomas permiten un diagnóstico correcto en el 80% de los casos.
2. El estudio endoscópico debe ser prioritario en todos los pacientes.
3. El estudio de pH es el gold standard y debe solicitarse según indicaciones señaladas.
Otras técnicas son complementarias y de menor rendimiento.
4. La manometría es muy útil y en la medida de su implementación en distintos centros,
debe solicitarse con mayor frecuencia.
5. La evaluación diagnóstica puede ser difícil en el caso individual, por la discrepancia en
los resultados entre los distintos test usados en un mismo paciente. Se entrega una
orientación con las indicaciones y respuestas que entrega cada examen.
22
VI. TRATAMIENTO R.G.E.

Los objetivos terapéuticos son:
− Alivio de síntomas.
− Mejoría de la esofagitis.
− Prevención de las complicaciones.
− Prevención de la recidivas (sintomática y/o endoscópicas).
En general, hay que considerar 3 puntos en el tratamiento: a) cambio en hábitos de vida,
b) uso de fármacos, y c) tratamiento quirúrgico y/o endoscópico de complicaciones en una
baja proporción de pacientes.
A. CAMBIOS EN HÁBITOS DE VIDA

Medidas generales:
− Cura postural (cabecera elevada).
− Reducción del peso.
− Evitar agacharse y esfuerzos abdominales.
− Evitar el cigarrillo.
− No comer antes de acostarse.
− Abstenerse de ingerir alimentos grasos, café, alcohol, chocolate y menta.
− Evitar fármacos que reducen la presión del EEI.
B. TRATAMIENTO CON FÁRMACOS

Se dispone de 3 estrategias: reducir el ácido gástrico, estimular la motilidad o proteger la
mucosa.
1. Drogas antisecretoras: son potentes inhibidores de la secreción de HCl y pepsina, tan-
to basal, nocturna y postestímulo. Se dispone de los inhibidores de la bomba de proto-
nes (IBP) H+/K+ATPasa (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol) y de los anta-
gonistas de la histamina tipo H2 (ranitidina, famotidina).
Se obtiene mejoría sintomática y de la esofagitis, en porcentaje cercanos al 95% con el
primer grupo de fármacos (IBP) y de 63% con el segundo, usados durante 8-12 sema-
nas.
Por su mayor eficacia, los IBP están especialmente indicados en esofagitis severa y en
formas atípicas de presentación.
2. Drogas que estimulan la motilidad o prokinéticos: estas aumentan la presión del
EEI, mejoran la peristalsis esofágica y en especial, estimulan el vaciamiento gástrico.
El cisapride tiene efecto colinérgico en el plexo mientérico, y es el más efectivo, usado
generalmente asociado a antisecretores. La metoclopramida y la domperidona son anti-
dopaminérgicos, con menor eficacia; además, la metoclopramida presenta efectos cola-
terales frecuentes (30%).
Por su mecanismo de acción, el uso de cisapride está indicado especialmente en pa-
cientes que refieren disfagia por trastornos motores asociados.
3. Drogas que protegen la mucosa
a. Antiácidos. Son útiles en la neutralización del material refluido, pero son efectivos
sólo en el alivio inmediato de los síntomas. Los más usados son combinaciones de
23
hidróxido de Aluminio y Magnesio. Su uso ha sido desplazado por fármacos más es-
pecíficos y con mejores resultados.
b. Citoprotectores. Se ha propuesto el uso de sucralfato, pero sus resultados no son
concluyentes.
Según la gravedad de la enfermedad se propone la terapia, con dosis y duración va-
riables, ya sea en forma intermitente (crisis sintomáticas) o permanente (en casos
con recidivas al suspender tratamiento).
La mantención de los pacientes libres de síntomas y de esofagitis, obviamente pre-
viene las complicaciones y se traduce en una mejoría de la calidad de vida.
4. Seguimiento y controles
Es importante el control endoscópico, al término del tratamiento, para objetivar mejoría
de la esofagitis. Frente a esófago de Barrett, se sugiere control endoscópico anual con biop-
sia, por su condición preneoplásica.
5. Conclusiones Terapéuticas
− La enfermedad por RGE es un problema crónico, recidivante, que requiere tratamien-
to permanente.
− Las medidas generales deben ser permanentes.
− El tratamiento farmacológico, en fase de curación de la esofagitis puede hacerse con
distintos esquemas.
− Las recidivas son frecuentes, lo que hace necesario tratamiento de mantención.
C. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Sus indicaciones son relativas, por cuanto el tratamiento médico controla la mayoría de
los pacientes.
− Fracaso del tratamiento médico (después de 12 meses de terapia continua y enérgica
con IBP).
− Síntomas respiratorios asociados a regurgitaciones.
− RGE en adultos jóvenes: la cirugía exitosa sería preferible a terapia médica de por
vida.
− Inconvenientes para un tratamiento médico prolongado.
− Esófago de Barrett: hay resultados controversiales respecto a reducción de áreas
metaplásicas. En la actualidad se proponen métodos terapéuticos endoscópicos, con
el objeto de eliminar estas áreas y así evitar el riesgo de malignización.
− Estenosis: se pueden también manejar con dilataciones periódicas y fármacos.
Se puede obtener excelentes resultados, pero estos son dependientes del operador.
Por último, es fundamental una adecuada y completa evaluación preoperatoria, que con-
sidere estudio manométrico y de pH esofágico de 24 horas en todos los pacientes.
24
VII. INDICACIONES DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA

− Falta de repuesta clínica. Para estudio de causa: tratamiento insuficiente, trastorno
motor, RGE secundario.
− Presencia de síntomas atípicos, lo que implica estudio especializado, manejo y con-
trol diferente.
− Presencia de RGE en mesenquimopatías.
− Presencia de esófago de Barrett: tiene implicancias diagnósticas, terapéuticas, pro-
nósticas y de seguimiento diferentes.
− Presencia de estenosis.
− Evaluación pre- y postquirúrgica.
− RGE operado y recidivado.
CASO CLÍNICO R.G.E.

Paciente de 43 años, sexo masculino. Historia de 2 años de evolución de pirosis postprandial en
relación a alimentos condimentados.
Consulta por presentar un episodio de tos seca con sensación de ahogo, que lo despierta duran-
te la noche.
Complete historia clínica y antecedentes con anamnesis dirigida. ¿Cuál es el examen que Ud.
indica en primer lugar y cuál es el hallazgo que Ud. espera encontrar?
¿En caso de resultado negativo en examen solicitado, qué conducta adopta? ¿Tratamiento y/o
mayor estudio? Justifique.
El paciente repite episodios de tos seca nocturna y matinal y se agrega disfonía. ¿Qué exáme-
nes solicita para descartar otras causas y confirmar su relación con RGE?
Tratamiento: Medidas generales. Medicamentos de elección. Dosis. Duración.
¿Cómo controla a su paciente para evaluar eficacia terapéutica?
SEMINARIO REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Paciente con epigastralgia urente. Realice anamnesis dirigida al diagnóstico de RGE.
¿Qué examen(es) confirman en forma definitiva y absoluta RGE?
¿En que pacientes con RGE solicita endoscopía y qué hallazgos puede encontrar?
¿Existe correlación entre:
− Síntomas y endoscopía?
− Endoscopía e histología?
¿Cuál es la mayor utilidad de la radiografía de esófago?
Respecto a estudio manométrico:
− ¿Indica presencia de RGE?
− ¿Qué datos obtiene de él?
− ¿Cuándo lo indica?
¿En qué pacientes solicita pH intraesofágico de 24 h?
Señale complicaciones del RGE (5)
Resuma síntomas atípicos y/o extraesofágicos.
Señale definición e importancia de E. Barrett.
Tratamiento RGE-esofagitis.
Tratamiento RGE-síntomas atípicos y extraesofágicos.
-----------------------------------------------------
Averigüe sobre Hernia Hiatal.
Investigue sobre RGE alcalino.
NOTA: las respuestas correctas y completas serán agradecidas por sus pacientes.
25
TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
Dr. Carlos Defilippi
Definición: son aquellas condiciones en las cuales la motilidad del esófago difiere signi-
ficativamente de las variaciones normales convencionalmente aceptadas. La Sociedad Ame-
ricana de Gastroenterología (AGA) presentó en 1994 una extensa revisión en la que estos
parámetros de normalidad son definidos. Se analizaron y definieron además las técnicas y el
valor o utilidad de manometría esofágica desde el punto de vista clínico.
Clasificación: los trastornos motores del esófago se han clasificado en primarios, en los
cuales el trastorno motor del esófago es un fenómeno aislado; y los secundarios que corres-
ponden a aquellos asociados a una enfermedad generalizada.
Cada una de estas categorías puede subdividirse en hipercontractibilidad, hipocontracti-
bilidad e incoordinación.
I. TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS

A. Acalasia
El término “acalasia” proviene del griego y significa “no relaja”. Esta terminología hace
referencia a la principal alteración fisiopatológica, consistente en una inadecuada relajación
del esfínter esofágico inferior.
Fisiopatología: la acalasia es el resultado de la degeneración de neuronas en la pared
esofágica, principalmente de aquellas productoras de óxido nítrico. Se han descrito también
cambios degenerativos en el núcleo motor del vago y fibras vagales.
Se ha observado también una discreta alteración del esfínter esofágico superior, carac-
terizada por la alteración del reflejo que relaja este esfínter al distender el esófago.
La etiología de estas alteraciones neuronales es desconocida, algunas evidencias sugie-
ren una probable etiología autoinmune, más incierta es una posible etiología viral.
Algunas enfermedades pueden causar alteraciones motoras similares o idénticas a las
observadas en la acalasia primaria, esta condición se denomina acalasia secundaria o
pseudoacalasia. Este fenómeno se ha descrito principalmente en el cáncer gástrico y en la
enfermedad de Chagas.
Cáncer Gástrico: causado ya sea por invasión local de los plexos o como síndrome pa-
raneoplásico, descrito también en otros tumores.
Enfermedad de Chagas: en Brasil es la causa más frecuente de acalasia, pero esta no
es la realidad en nuestro medio. Csendes y cols. estudiaron manométricamente 50 pacientes
con Acalasia; en ninguno de ellos se encontró serología positiva para Chagas.
Otras Causas: una variedad de enfermedades se han asociado con alteraciones moto-
ras similares a la acalasia: amiloidosis, sarcoidosis, gastroenteritis eosinofílica, etc. Se han
observado alteraciones manométricas similares en pacientes con pseudobstrucción intestinal,
fenómeno que puede ser útil en el estudio de este último cuadro, siendo la manometría eso-
fágica un procedimiento más simple que la manometría intestinal.
26
4. Trastornos motores del esófago
Manifestaciones Clínicas: la acalasia es un cuadro poco común. Compromete con

igual frecuencia ambos sexos y la edad más frecuente de aparición es entre 25-60 años (en
la serie nacional mencionada hubo 24 hombres y 26 mujeres, edad promedio 41,8 años).
Síntomas: disfagia para sólidos y líquidos en igual porcentaje, dificultad para eructar,
baja de peso, pseudorregurgitación, aspiración y pirosis. El dolor torácico se presenta en los
pacientes más jóvenes y tiende a disminuir con el tiempo. Se ha descrito también la presencia
de globus (que es una sensación de “cuerpo extraño” faríngeo) e hipo, además existe una
mayor asociación de cáncer del esófago de tipo escamoso.
Diagnóstico: suele ser difícil, no es inusual que pasen varios años entre el inicio de los
síntomas y el diagnóstico, esto se debe en parte al carácter insidioso de los síntomas y ade-
más porque rara vez el clínico piensa en este diagnóstico, a lo cual se suma con frecuencia
una endoscopía que muestra ausencia de obstrucción mecánica.
Frente a la sospecha de Acalasia el examen de elección es el estudio radiológico con
bario, el que muestra un esófago dilatado que termina en forma de pico, con bordes regula-
res. Este aspecto permite hacer un diagnóstico correcto un 95% de los casos. Es posible ob-
servar también la ausencia de la cámara de aire gástrica. En la fluoroscopía puede apreciarse
la ausencia de peristalsis y ocasionalmente contracciones simultáneas (Acalasia vigorosa).
El diagnóstico se confirma mediante la manometría esofágica, que revela:
− Relajación incompleta del esfínter gastroesofágico.
− Esfínter gastroesofágico hipertensivo (45 mmHg o más), no siempre presente.
− Aperistalsis habitualmente con contracciones de baja amplitud, muy ocasionalmente
existen contracciones simultáneas de mayor amplitud (Acalasia vigorosa).
Endoscopía: puede mostrar un esófago dilatado y a veces restos alimentarios; sin em-
bargo, el paso hacia el estómago suele ser fácil. Su principal indicación es la de descartar
una neoplasia.
Tratamiento: dos han demostrado ser eficaces en el tratamiento de esta enfermedad:
a) Dilatación forzada. Se realiza con diferentes equipos, entre ellos balones con los cua-
les se somete al esfínter a aumento brusco de la presión.
b) Cirugía. El tratamiento quirúrgico que actualmente puede ser realizado por vía lapa-
roscópica consiste en realizar una miotomía en la parte distal del esófago. Ambos procedi-
mientos tienen resultados y complicaciones similares y los resultados dependen fundamen-
talmente de la experiencia en la respectiva técnica que posee el equipo médico.
La inyección local de toxina botulínica, de introducción más reciente, tiene la desventaja
que si bien da buenos resultados iniciales, las recidivas son elevadas y aproximadamente un
40% de los pacientes requiere un nuevo tratamiento en el año que sigue a la terapia.
Tratamiento médico: se han utilizado principalmente bloqueadores de calcio y nitritos;
sin embargo, la mayoría de los estudios han demostrado escasa efectividad.
B. Espasmo difuso del esófago

Se define como un síndrome caracterizado por molestias retroesternales, disfagia o am-
bos, hallazgo radiológico de contracciones no propulsivas (ondas terciarias), y por un aumen-
to de la frecuencia de contracciones no peristálticas, registradas en la manometría esofágica.
La etiología es desconocida, se han descrito casos familiares lo que sugiere que en al-
gunos casos existen factores genéticos.
27
Desde el punto de vista fisiopatológico hay evidencias de una hipersensibilidad a estímu-

los colinérgicos, probablemente mediada por una deficiente inhibición, por una menor produc-
ción de óxido nítrico (·NO).
Síntomas: el dolor torácico y la disfagia son los síntomas más comunes. El dolor es va-
riable en su frecuencia e intensidad y a menudo indistinguible del dolor coronario. Es intermi-
tente, no progresivo y asociado a la ingesta de líquidos y sólidos. Puede ser precipitado por el
estrés psíquico, líquidos calientes o fríos o al ingerir alimentos en forma rápida.
En estudios radiológicos con bario es posible observar en el esófago distal ondas tercia-
rias las que le dan al esófago un aspecto en tirabuzón o en rosario. La ausencia de estas alte-
raciones radiológicas no invalida el diagnóstico.
La manometría esofágica puede demostrar la presencia de 20% o más contracciones
simultáneas en el esófago distal, en un estudio estandarizado de motilidad esofágica. Este
hallazgo fue sólo alrededor de un 3% en un análisis de 1480 estudios manométricos en pa-
cientes con dolor torácico y disfagia.
Además, la presencia de un aumento de la amplitud de las contracciones (mayor a
180 mmHg), característica sugerida por estudios más antiguos, se observó sólo en forma ex-
cepcional en pacientes con espasmo difuso de esófago. Otros autores han descrito dos gru-
pos, en pacientes con criterio manométrico de espasmo difuso: uno con presión en las ondas
simultáneas menor de 70 mmHg y otro con contracciones mayores a 100 mmHg, este último
grupo presentó una mayor incidencia de dolor torácico comparado con el anterior.
Se ha descrito también un aumento de la presión y/o relajación incompleta del esfínter
esofágico inferior. Este cuadro en algunas ocasiones puede evolucionar hacia una acalasia.
C. Esófago en cascanueces
Se caracteriza por la presencia de contracciones esofágicas peristálticas de gran ampli-
tud en la mitad distal del esófago. Los criterios para establecer el diagnóstico manométrico
son la presencia de ondas peristálticas que exceden 180 mmHg. En una manometría conven-
cional (10 ó más degluciones con agua). Se ha descrito asociado a esta condición la presen-
cia de un esfínter gastroesofágico hipertensivo y con relajación incompleta.
Estos conceptos son puramente manométricos; sin embargo, cuando se investiga con
manometría de esófago, la etiología del dolor torácico no coronario, el esófago en cascanue-
ces es el trastorno motor que se observa con más frecuencia, si bien esta es sólo de un 12%.
D. Esfínter gastroesofágico hipertensivo

Se define como un esfínter gastroesofágico con presión aumentada (> 45 mmHg) al cual
se asocia una relajación incompleta, o bien se puede asociar a un esófago en cascanueces.
Esta alteración manométrica ha sido encontrada con frecuencias variables entre 0,5 y
2,8% en diferentes series de pacientes con dolor torácico y/o disfagia.
En general los estudios radiológicos de estos enfermos son normales.
II. TRASTORNOS MOTORES INESPECÍFICOS

Se clasifican en esta categoría aquellos trastornos motores del esófago cuyas caracte-
rísticas no se ajustan a los criterios establecidos para los trastornos antes analizados. Se han
descrito peristalsis de baja amplitud (menor a 30 mmHg), contracciones localizadas (más de
28
4. Trastornos motores del esófago
20%), ondas espontáneas, contracciones con duración prolongada (más de 6 segundos) a

veces con varios ascensos.
Estas alteraciones manométricas han sido observadas en pacientes con dolor retroes-
ternal y/o disfagia. Una mención aparte dentro de este grupo es lo que se ha denominado
motilidad esofágica inefectiva, este trastorno se ha definido como la frecuencia de un 30%
o más de contracciones con una amplitud de 30 o menos mmHg en la mitad distal del esófa-
go. Algunos estudios han demostrado que estas ondas son inefectivas en propulsar un bolo a
lo largo del esófago. Esta condición se asocia con frecuencia a reflujo gastroesofágico y en
especial en pacientes con síntomas respiratorios.
Tratamiento: el manejo de estos trastornos motores (espasmo difuso, esófago en cas-
canueces y esfínter hipertensivo no se encuentra completamente definido. Se han propuesto
numerosas terapias, las que no siempre han sido debidamente evaluadas. Como recomenda-
ción general si el paciente presenta principalmente disfagia puede utilizarse nifedipino
(10 mg) o nitrato de isorbide (10 mg) antes de cada comida.
Si el síntoma principal es el dolor torácico el diltiazem de acción prolongada, 90 mg cada
12 horas es el fármaco de elección. En estos pacientes, algunos antidepresivos tricíclicos
(trazodona o imipramina) pueden ser útiles. Algunos pacientes pueden responder a la inyec-
ción de toxina botulínica a nivel del esfínter gastroesofágico.
Compromiso esofágico en la esclerosis sistémica

Cerca del 90% de los pacientes con esclerosis sistémica tienen algún grado de compro-
miso gastrointestinal, siendo el esófago el órgano que más se compromete y lo hace en forma
más precoz.
El compromiso del tubo digestivo se caracteriza por atrofia de la musculatura lisa y fibro-
sis. En la patogenia del compromiso del tubo digestivo se han descrito tres etapas: la inicial
corresponde a lesión de estructuras nerviosas, a la que sigue el daño de la musculatura lisa y
finalmente la fibrosis. El compromiso del esfínter gastroesofágico puede ser seguido por reflu-
jo gastroesofágico en ocasiones severo, el que se manifiesta por esofagitis, esófago de Ba-
rrett y estenosis.
Los principales síntomas son pirosis, regurgitaciones y disfagia, esta última causada ya
sea por el compromiso de la peristalsis así como de la formación de estenosis.
Se ha descrito también en estos pacientes la esofagitis causada por la acción de contac-
to por algunos medicamentos retenidos en el esófago debido al trastorno motor.
La manometría esofágica demuestra la presencia de un esfínter hipotensivo, en ocasio-
nes su presión es indetectable. A esto se asocia la presencia de aperistalsis en el cuerpo eso-
fágico.
La endoscopía es útil para evaluar la presencia o severidad de la esofagitis y/o esófago
de Barrett, lo que ocurre en un tercio de los pacientes.
El tratamiento es el mismo que se recomienda en pacientes con esofagitis por reflujo y
debe ser instaurado en forma precoz e intensiva. En etapas iniciales los fármacos prokinéti-
cos pueden tener aún alguna utilidad, la que se pierde en producirse un mayor compromiso
de la musculatura lisa.
29
CÁNCER DE ESÓFAGO
Dr. Italo Braghetto Miranda
El cáncer de esófago —si bien no muestra una frecuencia muy importante— es uno de
los tumores digestivos de peor pronóstico en el mundo occidental. En Chile, ocupa el quinto
lugar entre las neoplasias más frecuentes en el hombre, y el séptimo en la mujer. En EE.UU.,
su incidencia es el 1,5% de todos los tumores malignos, y el 7% de los carcinomas gastroin-
testinales.
Entre las zonas de mayor frecuencia en el mundo destacan las provincias chinas de
Henan y Linxian, los países de las márgenes del mar Caspio y algunas zonas del sureste afri-
cano, con tasas por sobre los 100 × 100 000 habitantes. En la Tabla 5-1 se muestran las ta-
sas en algunos países de Europa y en EE.UU., y el número de casos operados por año.
En Sudamérica, los países con mayor tasa de mortalidad por cada 100 000 habitantes
son Uruguay (10,7%), Argentina (5,9%) y Chile (5,2%), y el promedio mundial es de
1,8 × 100 000 habitantes.
En Chile, las provincias más afectadas son las de la IV Región, con una tasa cercana a
10 × 100 000 habitantes; la curva de defunciones se ha mantenido estable en los últimos 20
años, pero ha aumentado la de egresos hospitalarios, lo que denota una mejoría en la morta-
lidad operatoria por cáncer de esófago. La relación entre hombres y mujeres es de 3:1 y ocu-
rre más frecuentemente después de la sexta década de la vida.
Carcinogénesis esofágica
Los factores que se asocian a mayor riesgo de presentación del cáncer de esófago son:
Ingestión de alcohol. Hay un riesgo 18 veces mayor en la población que refiere inges-
tión de alcohol, especialmente en zonas donde se acostumbra consumir alcohol de alta gra-
dación, como brandy, especialmente en Europa (Francia, norte de Italia e Inglaterra).
Hábito de fumar. El consumo de tabaco aumenta el riesgo 5 veces respecto de los no
fumadores. Cuando se combinan ambos factores (cigarrillo y alcohol), el riesgo aumenta 44
veces.
Bajo índice de nutrición. La población con mayor tasa de mortalidad por cáncer de
esófago se reconoce de áreas con gran déficit nutricional. Este concepto es válido también en
Chile, donde la IV Región es la zona más pobre del país. En estas áreas se ha descubierto
déficit de vitaminas A y C, de riboflavina y de Zn, Mb, Mg y Fe. Esto en combinación con die-
tas ricas en nitrosaminas aumenta el riesgo de carcinogénesis.
Alimentos contaminados con hongos del género Geotriclinincand. En áreas pobres
de China es donde se encuentran tasas por sobre 150 × 100 000 habitantes, dado que el
40-50% de los alimentos presentan cultivos positivos para estos hongos.
Alimentos muy calientes. Se ha descrito que la ingestión de infusiones muy calientes
sería responsable de la mayor prevalencia de cáncer esofágico, p. ej. la ingestión de té ca-
liente ―chagaju en Japón, mate o chimarroa en Argentina, Brasil, Uruguay—.
30
5. Cáncer de esófago
Tabla 5-1
Cáncer de Esófago, Epidemiología
Lugar Tasa × 100 000 hab. Casos/año
Francia 10,7 5500
Reino Unido 7,4 4310
España 3,8 1500
Europa
Alemania 3,4 2100
Italia 3,3 2100
Norte de Italia 10,0 —
EE.UU. 3,4 7200
Japón 4,6 5200
Hombres 31,6 —
Mujeres 15,9 —
China Linxian-Henan
Hombres 161,0 (25% muere por
Mujeres 103,0 cáncer de esófago)
Patologías asociadas
Síndrome de Barrett. La esofagitis crónica por reflujo conlleva cambios inflamatorios
crónicos, metaplasia columnar, luego áreas de displasia y la aparición de adenocarcinoma de
Barrett, localizado generalmente en el tercio inferior del esófago. El riesgo de carcinogénesis
en epitelio de Barrett es 30-40 veces mayor que para la población en general. Diferentes es-
tadísticas, por otra parte, muestran que entre 5 y 20% de los pacientes con esófago de Ba-
rrett pueden degenerar en cáncer esofágico.
Acalasia. Las cifras son variables, entre 1,5 y 8,2% de los pacientes con acalasia no re-
suelta pueden presentar un cáncer esofágico debido a esofagitis crónica, relacionada con la
putrefacción de alimentos retenidos en el esófago. El riesgo de cáncer en estos pacientes es
ocho veces mayor que en la población general.
Esofagitis cáustica. Se asocia a un riesgo 1000 veces mayor, siempre y cuando el esó-
fago crónicamente dañado como secuela de la quemadura química esté en forma permanen-
te transitado, situación que corresponde a pacientes en los cuales el daño inicial no fue tan
severo como para indicar la esofagectomía en la etapa aguda o subaguda, y que 20 ó 30
años después presentan un cáncer esofágico. No se ha descubierto cáncer esofágico en
aquellos esófagos con daño cáustico dejado in situ, excluidos aquéllos en los cuales se ha
practicado un bypass quirúrgico.
Otras situaciones con mayor riesgo de cáncer esofágico son la radioterapia previa
―p. ej. en pacientes con cáncer de mama―; tilosis familiar con hiperqueratosis, debido a gen
autosómico dominante, en los cuales se ha encontrado hasta un 30% de cáncer de esófago;
y también se han descrito casos en pacientes portadores del síndrome de Plummer-Vinson y
con divertículos esofágicos.
La metaplasia columnar que se presenta en el esófago de Barrett puede evolucionar
hacia una displasia leve o hacia una severa; en este caso dicha evolución permite la aparición
de un adenocarcinoma en el esófago. Este es el cáncer que ha tenido mayor incidencia en
EE.UU. y Europa. Ha llegado a representar el 50% de los cánceres de esófago.
31
CLÍNICA
Los pacientes afectados por cáncer de esófago normalmente corresponden a la sexta o
séptima década de vida. En el mundo occidental en general, y en Chile en especial, los pa-
cientes consultan tardíamente, cuando el tumor ha crecido lo suficiente como para provocar
primero disfagia a sólidos y luego a líquidos; muchos de ellos consultan incluso en afagia de-
bido al compromiso circunferencial del lumen, lo que se asocia a otras situaciones que deno-
tan una enfermedad avanzada con pérdida de peso, hemorragia digestiva, tos bitonal, dolor
retroesternal y síntomas por neumonitis aspirativa. Ni el dolor ni el sangramiento son frecuen-
tes, pero si ocurren, también denotan enfermedad avanzada. Lo ideal sería que los pacientes
consultaran en etapas tempranas de la enfermedad, pero los síntomas entonces son leves y
vagos, tales como discomfort (malestar) retroesternal, sensación de ardor retroesternal, sen-
sación de alimentos retenidos, o de fricción al paso de los alimentos, lo que debiera inducir al
clínico al estudio de una patología esofágica orgánica.
En la Tabla 5-2 se muestran los síntomas más frecuentes en los pacientes con cáncer
esofágico. El examen físico es poco útil a estos fines y sólo puede servir para detectar gan-
glios aumentados de tamaño a nivel cervical.
Tabla 5-2 Tabla 5-3

Síntomas de Cáncer de Esófago. Radiología del Cáncer Esofágico.
Cáncer avanzado % Hospital Clínico Universidad de Chile.
Disfagia 90
Pérdida de peso 75 Hallazgos n %
Dolor retroesternal 20 Estenosis en embudo 74 40,2
Tos 10 Ulcerado dentado 41 22,2
Hemorragia digestiva 70 Infiltrante 39 21,2
Disfonía o estridor 10 Protruido 19 10,0
Cáncer incipiente (Early detection) % Superficial 2 1,2
Discomfort retroesternal No efectuado 8 4,2
Dolor retroesternal (n=183)
Sensación de quemadura 2
Sensación de fricción
Retención alimentaría
Métodos de estudio
Una variedad de métodos ha sido utilizada para el diagnóstico del cáncer de esófago, el
cual es fácil de confirmar en las etapas avanzadas de la enfermedad, pero el desafío debe
ser el diagnóstico precoz de la enfermedad. Para esto son importantes la educación médica,
la divulgación de los métodos de estudio y la concientización de los pacientes para que con-
sulten precozmente frente a un síntoma de origen esofágico. Métodos diagnósticos básicos e
iniciales son el estudio radiológico y el endoscópico.
Radiología. Permite el diagnóstico diferencial con acalasia, estenosis benigna, candi-
diasis esofágica y otros, si es que la lesión está avanzada. El hallazgo más frecuente es la
existencia de una masa luminal, pero también se producen otros hallazgos como tumores tipo
mascada de manzana, lesiones estenosantes alargadas o bien ulceradas. Otros aspectos
importantes que el clínico debe solicitar de la información radiológica son la presencia de al-
gunos signos pronósticos que pueden ayudar para precisar el estadio evolutivo de las lesio-
nes, tales como largo de la lesión mayor a 5-7 cm; compromiso circunferencial del esófago;
32
localización (no es lo mismo un tumor en el tercio medio torácico que uno en el tercio inferior);
y tortuosidad, especialmente angulación. La confirmación de la existencia de una fístula eso-
fágica bronquial sugiere una enfermedad avanzada irresecable. En la Tabla 5-3 se observan
los hallazgos radiológicos en 183 pacientes estudiados consecutivamente en nuestro hospital
(Hospital Clínico de la Universidad de Chile).
Las Tablas 5-4, 5-5 y 5-6 muestran diversos hallazgos radiológicos en tumores avanza-
dos, que corresponden a la inmensa mayoría de los pacientes diagnosticados en Chile.
En otros países como China y Japón, el diagnóstico precoz es más frecuente, y se han
podido detectar lesiones pequeñas incipientes con estudio radiológico de doble contraste, el
que tiene una precisión diagnóstica cercana a 65% en lesiones pequeñas. En la Tabla 5-4 se
muestra la clasificación de las lesiones incipientes y los signos radiológicos que sugieren de-
terminado tipo de lesión.
Estudio endoscópico. En presencia de síntomas, aun con estudio radiológico normal,
se debe efectuar un estudio endoscópico. Si se encuentran anormalidades de la mucosa, de-
ben efectuarse estudios biópsico y citológico.
El estudio endoscópico más frecuente permite confirmar:
a) Lesiones avanzadas: b) Lesiones incipientes:
- Infiltrante. - Congestión.
- Estenosante. - Depresión.
- Ulcerada. - Lesión en placa.
- Proliferante. - Polipoideo.
En la Tabla 5-5 se muestra la clasificación endoscópica de las lesiones incipientes. La

Tabla 5-6 muestra el aspecto endoscópico más frecuente en pacientes con cáncer esofágico.
Los autores chinos desarrollaron diversos métodos de detección citológica. El estudio ci-
tológico es particularmente útil para el diagnóstico de neoplasia en casos con sospecha de
lesión precoz o en casos de tumores con estenosis esofágica en embudo, cuando la biopsia
falla. Otros autores sugieren el uso de tinción endoscópica con lugol o azul de toluidina para
identificar cáncer incipiente mediante biopsia o citología dirigida, que puede ser efectuada
mediante cepillado, esponjas o balones abrasivos. La precisión diagnóstica con endoscopía
sólo es de 83,4%, con biopsia es de 87,5% y con citología y tinción se eleva casi al 100%. En
EE.UU. y en Chile los programas de detección precoz no existen.
PATOLOGÍA
En el mundo, el 60% de los carcinomas esofágicos ocurre en el tercio medio del esófa-
go, el 20% en el tercio inferior y el otro 20% en el tercio superior, en la región cervical. En oc-
cidente, sin embargo, los tumores inferiores son un poco más frecuentes.
El cáncer escamoso es el más frecuente de los tumores ―cerca del 90% de todos los
carcinomas esofágicos―. El 60% de ellos es de tipo exofítico, el 25% ulcerado y el 15%, infil-
trante. Los tumores pueden ser poco, moderadamente o bien diferenciados. Independiente-
mente de ello se producen en forma precoz metástasis hepáticas, nódulos satélites o invasión
submucosa a distancia.
Hay dos variantes de carcinoma escamoso que son poco frecuentes: el verrucoso, que
es un tumor exofítico papilar de crecimiento lento, que invade localmente, con bajo potencial
metastásico. El otro tipo es el tumor polipoide con células en espiral ―también denominado
33
carcinosarcoma― localizadas en el tercio medio distal, que alcanzan un gran tamaño, y son
ulceradas, con componente ulcerativo-hemorrágico, pero que a pesar de su gran tamaño tie-
ne dicho carcinoma polipoide un pronóstico algo mejor que el típico cáncer escamoso, pues
es un tumor de lento crecimiento y bajo potencial de metástasis.
Otro tipo histológico es el adenocarcinoma, originado en mucosa gástrica heterotópica o
en esófago de Barrett. El adenocarcinoma tiende a invadir rápidamente la pared esofágica y a
dar de inmediato metástasis ganglionares. Los sarcomas representan el 1% de los tumores
esofágicos malignos. Otros tumores más raros aún son el adenoescamoso, los melanomas,
los adenocistocarcinomas y los carcinomas mucoepidermoides.
Tabla 5-4. Hallazgos Radiológicos en Tabla 5-5. Cáncer Superficial de Esófago

Cáncer incipiente de Esófago (hasta submucosa)
Tipo elevado 1. Tipo protruido (altura 2-3 mm)
Gránulos 1 p = polipoideo
Nódulos 1 pl = plateau
Tipo plano 1 ps= subepitelial
Engrosamiento de la pared 2. Tipo plano
Defectos de llenamiento de la pared II a: levemente elevado (0,5-2 mm)
Tipo definido II b: plano
Pequeñas ulceraciones II c: levemente deprimido (+0,5 mm)
Irregularidad 3. Tipo excavado
Tortuosidad III: depresión mayor 0,5 mm
Convergencia de pliegues 4. Tipo mixto (30-40% casos)
Estadificación del cáncer esofágico

El esófago, para efectos de clasificación del cáncer esofágico, ha sido dividido en tres
regiones: cervical, torácica y abdominal.
El esófago cervical se extiende desde el esfínter cricofaríngeo ―endoscópicamente ubi-
cado a 18 cm de la arcada dentaria― hasta el manubrio esternal. El esófago torácico se divi-
de en tercios: superior, hasta el arco aórtico, otro tercio hasta la vena pulmonar inferior y el
inferior hasta el esfínter esofágico inferior, incluyendo, por lo tanto, el esófago abdominal.
Esta clasificación anatómica es importante pues, debido a las diferentes relaciones ana-
tómicas, la extensión del tumor primario es variable en los diferentes segmentos esofágicos.
Así, en el segmento cervical y el tercio superior torácico, la invasión es hacia la tráquea y el
nervio recurrente; en el tercio medio torácico puede existir compromiso aórtico, de carina y de
bronquios fuente, y en el tercio inferior se pueden invadir fascia prevertebral, aorta descen-
dente y diafragma. Actualmente, sin embargo, se prefiere simplemente dividir en tumores su-
pracarinales o infracarinales.
El diagnóstico clínico y la estadificación del cáncer de esófago deben efectuarse antes
de cualquier tratamiento. Esto incluye el análisis de la historia clínica, del examen físico, del
estudio radiológico ―Rx EED, Rx tórax―, de los estudios endoscópicos digestivos y de otros
complementarios ―mediastinoscopía, broncoscopía, toracoscopía― y exámenes destinados
al diagnóstico de metástasis a distancia y linfática, que pueden efectuarse con la TAC, la
RNM y, recientemente, mediante ultrasonido por vía endoscópica.
El rendimiento de la endoscopía y de la radiología convencional servirá para el diagnós-
tico del tamaño tumoral.
34
Métodos de estudio complementarios para la estadificación

Broncoscopía. Indicada cuando el tumor se localiza en los segmentos superiores del
esófago, para descartar compresión invasiva de la vía aérea y confirmar signos sugerentes
encontrados en la TAC, o bien confirmar definitivamente una fístula esofágico-bronquial. Una
invasión del árbol traqueobronquial contraindica la resección y se debe indicar algún método
de paliación.
Tabla 5-6. Cáncer de Esófago (n=183)
Tomografía axial computarizada (TAC). Aspecto endoscópico Frecuencia (%)
Permite definir la extensión del cáncer de esófa- Protruido infiltrante 47,0
go hacia el mediastino, y es diagnóstico de Protruido 25,6
compromiso ganglionar y de compromiso de la Estenosante 20,5
vía aérea. Facilita visualizar planos grasos de
Infiltrante 4,3
clivaje en todo el contorno esofágico del tumor,
Superficial 1,8
signos que permiten al cirujano indicar el mejor
Definido 0,9
tratamiento para el paciente.
En los esquemas siguientes Tabla 5-7
se muestran los diagramas de Protocolo de Estudio del Cáncer de Esófago
flujo para el estudio de los pacien-Evaluación preoperatoria general Perfil hepático
tes portadores de cáncer de esó- Examen físico (ganglios cervicales) Función respiratoria
fago (Tablas 5-6 y 5-7, Figuras Rx tórax (función pulmonar) Función renal
5-1 y 5-2). ECG (función cardiovascular) Nutrición
Otras técnicas, como la mediastinoscopía, permiten el estudio de los linfonodos pericari-
nales. La toracoscopía anterior ―videotoracoscopía― podría evitar toracotomías explorato-
rias innecesarias.
Clasificación metástasis linfáticas

N0 = Sin compromiso ganglionar.
N1 = Ganglios regionales mediastínicos ―periesofágicos paratraqueales, infracmales―.
N2 = Ganglios a distancia
− cervicales
− abdominales: tronco celíaco, pericardiales.
Ganglios a distancia son considerados como metástasis a distancia.
Esta es una clasificación preoperatoria basada en hallazgos clínicos (palpación de gan-
glios cervicales ―lo que es muy poco frecuente―, hallazgos tomográficos o de ecoendosco-
pía en los países en que se dispone de este medio).
Clasificación del tumor (T)

Se realiza en base a estudios radiológicos, endoscópicos, TAC, broncoscopía, y otros:
− T0: Sin evidencia de tumor.
− Tis: Carcinoma in situ.
− T1: Tumor invade lámina propia; < 5 cm de longitud; no es circunferencial.
− T2: Tumor invade muscularis propia; < 5 cm de longitud; circunferencial; produce obs-
trucción.
− T3: Tumor invade adventicia; > 5 cm de longitud; circunferencial; produce obstrucción.
− T4: Tumor invade estructuras vecinas.
35
Figura 5-1. Manejo de la Displasia de Alto Grado

(DAG)
displasia de alto grado en
esófago de Barrett. Revisar reporte
endoscopía
Endoscopía Endoscopía
adecuada no adecuada
Segunda opinión Sin cáncer Rebiopsiar protocolo
DAG confirmada DAG confirmada Carcinoma
Resección
Examen físico
Rx Tórax
Rx EED
Figura 5-2.
Diagrama de flujo para el Endoscopía flexibl
Biopsia TAC Paliación
estudio de pacientes con Endoscopía
cáncer de esófago.
Sumarizar y evaluar
la categoría T
T1/T2 T3/T4
Supracarinal Infracarinal Supracarinal Infracarinal
Broncoscopía Resección Broncoscopía Laparoscopía

Resección CTX CTX
Tabla 5-8
En la Tabla 5-8 se muestra la clasifi- Evaluación Específica del Tumor
cación de los carcinomas in situ (Tis). El Rx EED Localización (cervical, supracarinal,
12% corresponde a etapa T1-T2. Cualquier infracarinal, abdominal).
desviación, angulación o tortuosidad del Endoscopía Tamaño, movilidad, eje, circunfe-
eje esofágico a radiología significa que el rencia.
Biopsia Adeno, escamoso, otros. Importan-
paciente, al menos, tiene un tumor T3.
te para terapia coadyuvante.
Si en la TAC existe desaparición del TAC Invasión local o a distancia.
plano graso entre esófago y tráquea o en- Infiltración linfática.
tre esófago y aorta, esto sugiere invasión Metástasis.
de dichas estructuras. Broncoscopía Siempre en TU supracarinal. Inva-
sión traqueal, compresión.
Clasificación de las metástasis a distancia basada en el estudio preoperatorio

M0: Sin metástasis a distancia. M1: Con metástasis a distancia.
Algunos estudios complementarios posteriores sugieren metástasis a distancia (M1),
elevación de fosfatasas alcalinas, cintigrama óseo (+) en pacientes con dolor óseo, o definiti-
vamente metástasis pulmonares (Rx tórax), hepáticas (TAC), o ganglios cervicales palpables.
36
Esta es una clasificación que com- Tabla 5-9

bina la evaluación clínica, quirúrgica y la Clasificación por estadios posresección esofágica
anatomía patológica posresección quirúr- Estadio Tumor Ganglios Metástasis
gica (Tabla 5-9). Es obligatorio documen- 0 Tis N0 M0
tar el estadio de la enfermedad para pre- I T1 N0 M0
cisar el pronóstico del paciente. Sin em- lla T2-3 N0 M0
bargo, no siempre se ajustan los resulta- IIb T1-2 N1 M0
dos, y existe mucha variación. Por esta III T3-4 N1 M0
razón, Skinner propuso una nueva clasifi- IV T1-2-3-4 N1 M1
cación tomando en cuenta la profundidad
de la penetración en la pared esofágica (W), los Tabla 5-10
ganglios comprometidos (N) y la presencia de Clasificación del cáncer de esófago
metástasis (M) (Tabla 5-10). W0 Limitado a la mucosa
W1 Penetración a la submucosa
Se demostró una significativa diferencia de
W2 Penetración a la capa muscular
la sobrevida en pacientes con signos favorables
N0 Sin compromiso ganglionar
(W0-1, N0-1) en comparación con aquéllos con
N1 Entre 1 y 4 ganglios comprometidos
signos poco favorables (W2-N2-M1).
N2 5 ó más ganglios comprometidos
M0 Sin metástasis
ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS M1 Metástasis
La tasa de curación del cáncer de esófago es ínfima; por lo tanto, persiste la controver-
sia acerca de cuál es el mejor programa terapéutico, si el resectivo ―“curativo”― o bien al-
gún procedimiento de paliación.
Las opciones terapéuticas incluyen resección quirúrgica, radioterapia y combinación de
quimioterapia.
Tabla 5-11
CIRUGÍA Morbimortalidad según Vía de Abordaje
Resección Vía de abordaje (%)
Complicaciones Transtorácica Transhiatal
Debe incluir un adecuado límite proximal Locales 28 22,2
y distal debido a la tendencia de este tumor a Generales 16 11,1
diseminar en forma submucosa. La resección Mortalidad postoperatoria
debe efectuarse en continuidad con la remo- A 30 días 2,1 2,1
ción de ganglios regionales y algunos autores Hospitalaria 4,0 4,2
incluyen la resección del tejido graso medias-
tínico ―resección en block, explicada por Skinner y algunos autores japoneses―, por lo que
este tipo de cirugía debe efectuarse mediante toracotomía.
Otros postulan que la resección es siempre paliativa; por lo tanto, no son partidarios de
la resección en block y utilizan la esofagectomía transhiatal (Moreno-González, Pinotti, Pe-
racchia, Orringer), basados en que la sobrevida a 5 años sería similar con ambas técnicas.
Sin embargo, los autores que propician la resección en block refieren sobrevidas mejores.
En los tumores del esófago inferior se incluye resección del cardias y de los ganglios del
tronco celíaco. En la Tabla 5-11 se muestran los resultados de ambas técnicas en cuanto a
morbimortalidad operatoria. Complicaciones locales: daño nervio recurrente, hemorragia, in-
fección postoperatoria, infecciones peritoneales. Generales: complicaciones respiratorias,
cardíacas, sepsis, renales, etc.
37
Reconstrucción
La reconstrucción postesofagectomía puede ser de tres tipos principales:
Esofagogastroanastomosis con anastomosis intratorácica mediante laparotomía y tora-
cotomía derecha, indicada especialmente para tumores del tercio medio e inferior. Esta técni-
ca tiene el gran riesgo de que si ocurre una fístula de la anastomosis ―más o menos en el
14% de los pacientes― se acompaña de alta mortalidad, cercana al 80%. De allí que otros
prefieren hacer ascenso gástrico hasta el cuello, efectuando una cervicotomía y anastomosis
a nivel cervical, que si bien presenta mayor incidencia de fístula anastomósica (38%), no con-
lleva riesgo de mortalidad postoperatoria. Muchos, con esta técnica, muestran la mortalidad
actual en menos del 10%, debido a causas médicas, especialmente complicaciones respirato-
rias y no por mediastinitis, y sepsis por fístula.
La vía de ascenso puede ser por el lecho mediastínico, por el túnel retroesternal y, po-
cas veces, por vía subcutánea. Muchos especialistas prefieren la vía retroesternal, pues la
anastomosis se efectúa más superficialmente, en forma cómoda, y si llega a aparecer una
fístula, ésta drena fácil al exterior. En cambio, cuando se efectúa una anastomosis después
de la vía mediastínica, esta tiende a migrar hacia el mediastino y, en algunas ocasiones (en
pacientes en los cuales se produjo una fístula), hubo filtración hacia el mediastino, con sepsis,
y eso motivó su reoperación, para desconexión de la anastomosis ―esofagostomía terminal y
gastrostomía― y reconstitución del tránsito en una segunda etapa.
Otros métodos de reconstrucción del tránsito pueden efectuarse con interposición de co-
lon derecho, transverso o izquierdo. Sólo se ha usado en aquellos pacientes en los cuales el
estómago no se puede usar (cirugía gástrica previa, patología gástrica concomitante, etc.). El
yeyuno sólo se puede usar en pacientes con cáncer del esófago inferior con anastomosis
esofagoyeyunal intramediastínica. Las arcadas vasculares no permiten una esofagoyeyunoa-
nastomosis cervical. Únicamente se puede usar yeyuno como injerto libre con anastomosis
vascular mediante microcirugía.
Estos pacientes son en general mal nutridos, por lo tanto, es necesaria una adecuada
preparación preoperatoria, con una hiperalimentación parenteral/enteral, y se deben mejorar
las condiciones ventilatorias y antibioticoterapia pre- e intraoperatorias.
Actualmente, la vía de abordaje más usada para los tumores infracarinales es la trans-
hiatal, más aún si se dispone de la posibilidad de la videoasistencia, la que permite un control
visual más seguro para evitar complicaciones (sangramiento) y extirpar ganglios mediastíni-
cos (Tablas 5-11 y 5-13).
Tratamiento
Sólo alrededor del 30-40% de los pacientes con cáncer de esófago son susceptibles de
resección esofágica, la que generalmente resulta en una cirugía paliativa, con sobrevida a
5 años entre 4-20%, que es más alta en casos en los cuales la cirugía es curativa (tumores
pequeños, de menos de 3 cm, sin invasión de la adventicia y ganglios (–), estadios I y ll). El
resto de los pacientes (70%) no tiene indicación de resección esofágica, ya sea por la exten-
sión del tumor (> 5 cm), que compromete todo el lumen y pared esofágica, con invasión más
allá de su adventicia, y a los órganos vecinos, especialmente en aquellos tumores ubicados
en el tercio medio, o bien por metástasis linfáticas a distancia o parenquimatosis, en especial
en pulmón. En estos casos se debe efectuar algún procedimiento paliativo.
En Europa, pacientes operados con criterio curativo resultan en una mera resección pa-
liativa, con sobrevida a 5 años del 8%.
38
Tratamiento resectivo
En cáncer cervical. Se recomiendan la radioterapia o en combinación con quimiotera-
pia. En casos seleccionados se puede efectuar resección quirúrgica, reconstitución del tránsi-
to, con injerto libre de yeyuno o ascenso de colon.
La radioterapia ha resultado mejor que la intervención quirúrgica para lograr la curación,
y tiene además la ventaja de que conserva la voz y la función laríngea si el tumor está cir-
cunscrito. Por desgracia, con esta modalidad no suele lograrse la curación y sólo es paliativa;
al final, no se conserva la función esofágica ni la laríngea, y se le pide al cirujano, a menudo,
que realice un procedimiento quirúrgico que nada más resulta ser paliativo. En algunos pocos
casos es posible plantear una solución quirúrgica más agresiva.
Resección:
− Esofagectomía total. Reconstrucción: ascenso gástrico o interposición de colon.
− Esofagectomía parcial localizada. Reconstitución injerto libre de yeyuno con microci-
rugía.
En cáncer torácico. En el cáncer de esófago del tercio medio, en pacientes cuyo estu-
dio preoperatorio ha comprobado la factibilidad de la resección, la técnica habitualmente usa-
da es la esofagectomía transtorácica. Hoy es posible efectuar esofagectomía transtorácica o
transhiatal con apoyo videoscópico en aquellos pacientes. Existe la alternativa de combinar
radioterapia y quimioterapia, lo que podría mejorar la sobrevida.
Abordaje:
− Toracotomía derecha y laparotomía.
− Transhiatal (sólo en tumores no avanzados).
Resección: esofagectomía total.
Reconstitución: ascenso gástrico transmediastinal, retroesternal.
En cáncer abdominal. Hay varias alternativas a plantear:
Abordaje:
− Toracotomía derecha y laparotomía.
− Toracofrenolaparotomía.
− Laparotomía, abordaje transhiatal.
Resección:
− Esofagogastrectomía total.
− Esofagogastrectomía parcial.
− Gastrectomía total.
− Esofagectomía parcial.
Reconstitución: ascenso gástrico o de colon (si se efectuó esofagogastrectomía total).
Anastomosis: intratorácica o cervical (de preferencia la última).
En el tercio inferior la resección esofágica transhiatal es la técnica de elección. En tumo-
res distales se debe asociar la gastrectomía para una resección oncológica.
Para la reconstrucción del tránsito se usa de preferencia el ascenso gástrico hasta el
cuello con anastomosis a ese nivel, así se evita la alta morbimortalidad derivada de la anas-
tomosis intratorácica. Esta cirugía se efectúa en un sólo tiempo, y cuando no se puede usar
estómago, se efectúa interposición de colon. En la Tabla 5-12 se muestra la mortalidad publi-
39
cada para esta técnica. Destaca la baja morta- Tabla 5-12

lidad que refieren autores japoneses, en com- Resección Esofágica por Cáncer;
paración con la publicada por autores occiden- tercio medio y tercio inferior.
tales. En la Tabla 5-13 se muestra la mortali- Año Autor N casos Mortalidad %
dad para los distintos tipos de cirugía emplea- 1960-1970 Haillet 271 16,6
dos, según la localización del tumor. 1973-1981 Akijama 270 1,4
1975-1986 lshida 145 0,0
Reconstrucción 1969-1983 Shiozaki 209 6,7
1965-1985 Horwarth 270 15,1
Órgano de ascenso. Existe bastante 1979-1984 Feketé 320 7,0
consenso en que el estómago es el usado pre- 1976-1982 Eortc 155 19,0
ferentemente para reemplazo esofágico por 1960-1980 Ling-Fang 3155 4,1
cáncer y sólo en circunstancias en las cuales 1980-1988 Wong 2500 4,0
no es posible usar este órgano se usa el co- 1979 McKeown 392 12,2
lon. Nosotros hemos usado el colon sólo en un 1979 Jackson 216 18,0
10% de los casos resecados. A la luz de los 1988 Couraud 390 7,6
resultados publicados se observa que la inter- 1988 Orringer 130 6,0
posición de colon se asocia a mayores com- 1989 Lea 205 5,0
plicaciones que con el ascenso de estómago. Chile
Wang, en 1990, reportó un 11% de necrosis y, 1952-1980
Lira 252 13,0
por lo tanto, de fístula en pacientes con inter- 1985-1995
Braghetto 101 11,4
posición de colon y sólo un 1,2% cuando se usó estómago para reconstituir el tránsito. Zhang,
en China, en 3099 resecciones esofágicas por cáncer, reconstituyó el tránsito con estómago
en el 98% de los casos y con colon en el resto. En su estudio observó que la interposición de
colon se asoció a mayor morbilidad (76,3% vs. 10,5%) y mortalidad (22,7% vs. 3,9% respecti-
vamente) con una incidencia de fístula de la anastomosis de 47% con colon y de 5,3% cuan-
do se efectuó esofagogastroanastomosis. Otros autores, en un análisis de 805 resecciones
esofágicas por cáncer, encontraron un 36,3% de fístula en esofagocoloanastomosis y un
15,1% de fístula postesofagogastroanastomosis.
Localización Técnica Mortalidad (%)
Cáncer cervical Esofagectomía total 3,6-17,0
Tabla 5-13 Esofagectomía cervical
Tratamiento Resectivo Cáncer intratorácico Ascenso gástrico
del Cáncer Esofágico Anastomosis intratorácica 10,4-23,5
Anastomosis cervical 3,6-13,6
Cáncer cardial Esofagogastrectomía parcial 7,0-17,0
Gastrectomía total positiva 13,0-18,0
Esofagectomía parcial
Esofagogastrectomía total 2,7-16,6
Ruta de ascenso. En un estudio de Siewert y cols. no se encontraron diferencias signifi-

cativas en cuanto a fístula de la anastomosis, complicaciones y mortalidad entre el uso de la
vía mediastínica posterior y la vía retroesternal. Sin embargo, creemos que la vía posterior si
bien es más corta puede favorecer, tal corno lo comentamos anteriormente, el escurrimiento
de material purulento hacia el mediastino y, por otra parte, limita la posibilidad de radioterapia
postoperatoria del lecho esofágico y de ganglios mediastínicos, concordando con lo señalado
por Venturelli en su publicación.
Piloroplastía. Nosotros no usamos de rutina piloroplastía basados en que no hay fun-
damento científico que demuestre mejor vaciamiento gástrico en los pacientes en quienes se
40
ha utilizado. Es más, varios autores han demostrado Tabla 5-14

mayores complicaciones pulmonares y reflujo en pa- Compromiso Ganglionar de
cientes en los cuales se efectuó piloroplastía. Cáncer Esofágico
Localización de Prevalencia
Radioterapia los ganglios (%)
La radioterapia puede lograr paliación con res- Paratraqueales 0
puesta objetiva en aproximadamente el 50% de los Subcarinales 7,1
casos, pero se ha comunicado curación en pocos. Es Paraesofágicos 21,4
importante la selección del paciente para indicar ra- Parahiatales 35,7
dioterapia, pues en tumores > 10 cm y en pacientes Zona gástrica izquierda 35,7
con fístula, el efecto de la radiación no es positivo. Arteria esplénica 14,3
Tampoco debe indicarse en pacientes ancia- Tabla 5-15
nos y mal alimentados. Compromiso de los Linfonodos
La indicación más efectiva de la radiote- en Cáncer Distal
rapia para una neo espinocelular es en el Linfonodos Tipo de cáncer (%)
cáncer del esófago cervical. La dosis más Epidermoi- Adenocarci-
comprometidos
usada es de 5000-6000 rad (50-60 Gy) en un de noma
período de 5-6 semanas. La sobrevida pro- Paratraqueal 10 0
medio con este tipo de tratamiento es de 6% Subcarinal 14 1
a los 5 años. Paraesofágico 27 20
Parahiatal 61 75
Además, la radioterapia no está exenta
Art. gástrica izq. 21 66
de riesgos; aparecen recurrencia local en
50%, estenosis esofágica con disfagia seve- Arteria hepática 10 0
ra, fístula esofagobronquial o mediastinitis, Arteria esplénica 15 54
neumonitis actínica, pericarditis y mielitis ac- Arteria gastroe-
0 16
tínica. piploica derecha
Tabla 5-16. Morbimortalidad en Cirugía con Disección Ganglionar

Tipo de linfadectomía (%)
2 campos 3 campos
Autor Complicación
anatómicos anatómicos (abdomen,
(abdomen, mediastino) mediastino-cuello)
Ishida 15 53 Complicaciones respiratorias
4,6 2,8 Mortalidad
Isono (1)
17 18 Complicaciones respiratorias
1,5 2,6 Mortalidad
11 5 Fístula
Isono (2)
19 9 Complicaciones respiratorias
14 20 Parálisis cuerda vocal
Kato 12,3 2,6 Mortalidad
7,5 5 Mortalidad
Peracchia
6,2 7,5 Parálisis cuerda vocal
8 12 Mortalidad
Yoshida — 12 Isquemia traqueal
— 33 Parálisis cuerda vocal
41
Combinación de radioterapia y cirugía. Algunos han pensado que la radioterapia pre-

operatoria podría mejorar los resultados. Un método es dar 2500 rad (25 Gy) en 5 días y ope-
rar una semana después. Los resultados con ambos métodos son similares. En series japo-
nesas, usando el primer método, se observó 37% de sobrevida a 5 años; y en series ameri-
canas, usando mayor dosis, la sobrevida es de 19% a 5 años. Sin embargo, si se analiza la
sobrevida de todos los pacientes, ésta no llega a los 5 años. En una recopilación se llega a la
conclusión que la radioterapia no mejora la sobrevida, aunque sí mejora la posibilidad de re-
secabilidad.
Combinación de radioterapia, quimioterapia y cirugía. Algunos protocolos han sido
diseñados con la combinación de radioterapia y uso de mitomicina C + 5-FU, o de cisplatino +
5-FU, tanto para el cáncer escamoso como para el adenocarcinoma. Esta combinación no
parece ser demasiado tóxica; sin embargo, las complicaciones pulmonares postoperatorias
son mayores. Aproximadamente el 90% de los pacientes incluidos en este tipo de protocolo
ha sido resecable, y entre 24-42% no se identificó el tumor al momento de la cirugía. La mor-
talidad operatoria ha sido baja, aunque los resultados preliminares son discutibles, por la se-
lección de pacientes incluidos en estos estudios.
¿Cirugía sola o radiación sola? Existe consenso en que el mejor tratamiento para el cán-
cer esofágico es la resección quirúrgica; pero existen diferencias de morbimortalidad impor-
tantes, que varían entre 16% y 29%. Sin embargo, algunos grupos tienen mortalidad de me-
nos del 5%. Diferentes técnicas, diferentes enfermos, diferentes tipos de tumor, etc., influyen
en estos resultados. Así, tumores menores a 5 cm y localizados en el tercio inferior tienen
mejores resultados que los de otras localizaciones.
La sobrevida también es diferente, ya que si se consideran todos los pacientes reseca-
dos con intención curativa o paliativa, la sobrevida es de 10% a 5 años. Si se consideran sólo
pacientes resecados con intención curativa, la sobrevida es del 30%.
Últimamente, en series de autores japoneses y chinos, la sobrevida se acerca al 40%.
En el adenocarcinoma de Barrett, si se pesqui- Tabla 5-17
sa precozmente, la sobrevida es del 50%. Si bien la Compromiso Linfonodos Cervicales
radioterapia no presenta el problema de la mortali- en Cáncer Esofagotorácico
dad, los resultados son tan malos o peores que los Tercio (%)
Autor
de la cirugía. Sólo Pearson, en 1966, obtuvo 22% de Superior Medio Inferior
sobrevida a 5 años, experiencia no repetida por Hanoshi 39 11 8
otros investigadores, ya que la sobrevida reportada Isono 42 27 19
para el uso de radioterapia sola no es mayor del 6%. Isono 50 38 16
No hay, hasta el momento, protocolos prospectivos, Kato 47 40 23
randomizados y comparables que permitan clarificar Yoshino 44 34 16
este punto. Yoshino 56 22 18
Tsurumaru 35 34 19
Cirugía paliativa o curativa en block
Desde hace cincuenta años, la cirugía del cáncer de esófago, rodeada de un ambiente
pesimista por los resultados obtenidos, se efectúa, en general, para mejorar la disfagia, sin
precisar la posibilidad de resección curativa en block. Esto, por varios problemas que ofrece
la resección esofágica, que es difícil y riesgosa por ser un órgano poco accesible, y porque es
necesaria, imperiosamente, la reconstrucción adecuada del tránsito digestivo lo que, por lo
tanto, limita una resección oncológica amplia, que incluya estómago.
42
Los seguidores de la cirugía están- Tabla 5-18

dar consideran que cuando el tumor ha Sobrevida según Disección Ganglionar
penetrado en la pared esofágica, ya Tipo de linfadectomía (%) Sobrevida
Autor
existen metástasis ganglionares, y la 2 campos 3 campos (años)
esperanza de mayor sobrevida está per- Ishida 28 59 3
dida; por lo tanto, la cirugía debe ser 27 34 5
efectuada con intento paliativo sin au- Isono 45 57 5 pN0
mentar la morbimortalidad (Tabla 5-18). 29 33 5 pN+
Skinner, De Meester y otros, por el Kato 34 49 5
contrario, sugieren efectuar la resección 27 36 5
Kakagawa
en block del tumor, los ganglios, y el 20 60 5 ⅓ mes
tejido graso periesofágico, ya que así se 34 48 5 pN0
Nabeya
puede resecar mayor número de gan- 22 34 5 pN+
glios comprometidos y tejido con inva- Sasaki 24 33 5
sión tumoral microscópica. Varios auto-
res han estudiado el número de ganglios resecados y su compromiso metastásico, dando
cuenta del compromiso linfático según la localización del tumor (Tablas 5-14 a 5-18).
Para conseguir este objetivo de resección en block con sentido curativo, la técnica debe
ser efectuada obligatoriamente por toracotomía. De Meester plantea que este procedimiento
es útil cuando los tumores tienen buen pronóstico, y que la cirugía debiera ser curativa en
tumores del tercio medio. Si la cirugía es de intención curativa puede indicarse la resección
transhiatal. Actualmente, se dispone del apoyo videoscópico para efectuar esta técnica.
Esofagectomía transtorácica
Ventajas:
– Permite mejor visualización del órgano y de sus estructuras vecinas.
– Probabilidad de estadificación intraoperatoria, descartar infiltración periesofágica. Este
punto es muy importante cuando no se dispone de muchos centros hospitalarios de
ecografía por vía endoscópica o de TAC, que permitan un diagnóstico preoperatorio
adecuado. Muchas veces sólo se cuenta con los clásicos métodos de estudio (Rx, en-
doscopía, etc.).
– Amplia disección ganglionar, certeza de dejar o no lesión residual.
– Posibilidad de marcación del lecho esofágico con “clips” metálicos para radioterapia
postoperatoria.
– Menos sangramiento por hemostasia a “cielo abierto”.
Desventajas:
– Procedimiento largo y complejo: apertura de tórax, abdomen y, eventualmente de cuello,
si se efectúa anastomosis cervical.
– Complicaciones derivadas de toracotomía.
De acuerdo con la opinión de De Meester y otros, la resección en block, o al menos una
resección con remoción de ganglios regionales comprometidos, mejora la sobrevida. Para
esto es importante una amplia visión del mediastino, obtenida mediante la toracotomía.
Otros autores postulan que esto es posible hacerlo también por vía transhiatal, que es
un procedimiento seguro y sin mayores complicaciones.
La mortalidad y la morbilidad, comparando las vías transtorácica y transhiatal, son simi-
lares. Giuli y Sancho-Garnier reportan una mortalidad de 19% después de resección esofági-
43
ca transhiatal, y de un 13% después de toracotomía derecha. Pinotti publicó una mortalidad

de 18% cuando usaba esta vía. Peracchia y Bardini, en un estudio europeo multicéntrico, re-
portaron similares resultados en un grupo de 666 pacientes operados por vía transhiatal.
Infortunadamente, muchos estudios incluyen diversas localizaciones de tumores; ese
punto es de importancia relevante para la seguridad de ejecución de la técnica transhiatal y,
por ende, de sus resultados. Por la vía transtorácica se evitan varios riesgos que puede pre-
sentar la transhiatal:
− Ruptura del tumor con gran contaminación del mediastino.
− Sangramiento peritumoral, o de vasos periaórticos, de la ácigos o bronquiales.
− Taponamiento cardíaco durante las maniobras de disección del tumor.
− Hemotórax atrapado en pleura o mediastino.
− Riesgo de daño intraoperatorio de la parte membranosa traqueal o del bronquio principal.
− Daño del nervio recurrente.
− Quilotórax.
La corrección de estas complicaciones obviamente requiere de una toracotomía que
niega las potenciales ventajas de la vía transhiatal. Sin duda, muchas de estas complicacio-
nes se presentan también cuando se efectúa esofagectomía por vía torácica, pero son más
fáciles de prevenir y de corregir.
Wong recomienda la vía transtorácica en casos de cáncer esofágico excepto en aquellos
localizados en los extremos del órgano, esófago cervical, distal o del cardias, puesto que el
tumor puede ser disecado bajo visión directa y sólo se remueve a ciegas el segmento normal
del esófago.
Esofagectomía transhiatal. Los entusiastas de la vía transhiatal se basan en que la so-
brevida es similar a la que refieren autores como Skinner y otros, que propician la resección
en block por vía transtorácica, lo que permite una resección más oncológica. En la Figura
5-19 se representa el compromiso linfático en pacientes con cáncer de esófago, en sus diver-
sas localizaciones.
En la Tabla 5-11 aparece un estudio de Tabla 5-19. Cáncer de Esófago
Holscher y cols. presentado al Congreso Mun- Operado con Resección Esofágica
dial del International College of Surgeons en Número de pacientes = 59
1990, en el que se comparan los resultados de Localización del cáncer Casos Mortalidad
la esofagectomía por la vía transhiatal y por la Tercio medio 42 6
transtorácica derecha. Los resultados son bas- Tercio inferior 17 0
tante similares. Vía quirúrgica empleada
En la Tabla 5-20 se muestran los resulta- Transhiatal 18 1
dos de la esofagectomía transhiatal y la trans- Transtorácica 41 5
torácica, según la experiencia de otros autores Tipo de cirugía empleado
que no concuerdan con los recientes resulta- Curativa 15 —
dos de Holscher. Paliativa 44 —
De acuerdo a lo expresado en Tabla 5-20
la Tabla 5-20, el mejor resultado se Resección Transtorácica y Extratorácica
obtiene en la resección primaria, en Transtorácica Extratorácica
el estadio III y en los tumores del Probabilidad
n=65 n=30
tercio inferior del esófago. Morbilidad 23,0% 43,0% < 0,05
Según Caracci, al comparar Mortalidad 6,2% 13,3% < 0,02
44
pacientes con toracotomía transtorácica ver- Tabla 5-21

sus aquellos en que se resecó el esófago, Complicaciones de la Resección Esofágica
los toracotomizados en forma extratorácica Número de pacientes = 60
presentaron mayor morbilidad, por la pre- Complicaciones Número Mortalidad
sencia de complicaciones pulmonares y fís- Fístula 23
tulas; la ingesta oral demoró más en resta- - Intratorácica 4 3
blecerse pero la sobrevida fue similar en - Cervical 18
ambos grupos.
Absceso intraabdominal 2
Se puede concluir que la morbimortali- Respiratorias 35 4
dad está dada más bien por las complica- - Derrame pleural 5
ciones derivadas de la reconstitución del - Neumotórax 1
tránsito que por la vía de abordaje. Daño nervio recurrente 2
La vía transhiatal no debe usarse en Ascitis quilosa 1
casos de Cáncer esofágico torácico por los riesgos comentados, más aún si no se dispone de
métodos diagnósticos como TAC o ecografía endoscópica, que permiten precisar el compro-
miso periesofágico, en especial en los pacientes con tumores generalmente avanzados.
Sin embargo, hoy, con el apoyo videoscópico, se pueden ampliar las indicaciones de
esofagectomía transhiatal a tumores del tercio medio, ya que dicho apoyo permite una mejor
visualización de la relación del tumor con los órganos vecinos para efectuar una resección
bajo visión y no mediante disección ciega.
En nuestra experiencia con 60 pacientes resecados por cáncer esofágico, 18 de ellos lo
fueron por vía transhiatal (sólo cáncer distal), y el resto, por vía transtorácica. De ellos, tres
fallecieron por dehiscencia de anastomosis esofagogástrica intratorácica, por lo que actual-
mente se efectúa siempre anastomosis a nivel cervical (Tablas 5-19 y 5-21).
Tratamientos paliativos
Bypass quirúrgico. Muchos autores sugieren efectuar un bypass con estómago o colon
en casos de cáncer irresecable, pero la mortalidad publicada es alta y la sobrevida no justifica
este procedimiento. Existe un estudio comparativo de los resultados del bypass quirúrgico
con otros métodos paliativos (prótesis), y se concluyó que se prefiere la intubación esofágica
porque presenta menor morbilidad y mejor calidad de vida. El bypass con colon derecho o
izquierdo puede indicarse en casos seleccionados, especialmente en los de obstrucción o
fístula esofagobronquial que están en buenas condiciones generales, con expectativas de
algunos meses de sobrevida libres de afagia, y de complicaciones pulmonares. Sin embargo,
la mortalidad promedio es de 25%.
Prótesis transtumorales. Presentan una serie de complicaciones, ya sea en aquéllas
colocadas por vía quirúrgica o en las que se colocan por vía endoscópica, tales como perfo-
ración, fisuración, dislocación, oclusión y hemorragia, que se acompañan de mortalidad no
despreciable, por lo que actualmente se están efectuando otros métodos paliativos.
Varios autores han presentado grandes series con el uso de prótesis transtumorales co-
locadas por vía endoscópica ―por pulsión― o por vía quirúrgica ―por tracción―. La mortali-
dad publicada varía entre 2% y 26% cuando se usa la técnica por pulsión, y entre 0% y 45%
cuando se coloca por vía quirúrgica.
45
Hegarty y cols. publican una mortali- Tabla 5-22

dad operatoria de hasta 64% para el mé- Métodos Paliativos en el Tratamiento
todo de tracción y de 25% para la coloca- del Cáncer de Esófago
ción endoscópica, con una frecuencia de Mortalidad Sobrevida
Método empleado
perforación del 10% (Tabla 5-22). (%) (meses)
La técnica endoscópica es la que se Bypass quirúrgico 10 - 44 5,3-11,3
está usando en la actualidad por presentar Prótesis quirúrgica
10 - 45 2,5-12
menor morbimortalidad, pero la colocación endoscópica
quirúrgica está indicada en tumores de Dilatación 2,8 - 26,0
más de 8 cm de longitud o en tumores Láser 0,5 4-12
esofágicos cardiales que durante la explo- Gastrostomía quirúrgica
2,1 12
ración quirúrgica sean irresecables. endoscópica
Radioterapia
Para la colocación de la prótesis se 4,2 2-8
(externa, intraluminal)
ha usado la vía endoscópica en 15 pacien- Bicap 2,0
tes, mediante pulsión bajo guía endoscó-
pica y control por fluoroscopía. Previo a la colocación de la prótesis, los pacientes son dilata-
dos mediante bujía de Savary y luego, con el alambre guía in situ, se introduce una bujía Sa-
vary sobre la cual está montada la prótesis con el pusher, que servirá para empujar e impac-
tar la prótesis transtumoral. Para efectuar el procedimiento, el paciente es sometido a neuro-
leptoanalgesia y anestesia faríngea.
En el resto de los casos, la prótesis ha sido colocada por vía quirúrgica, mediante gas-
trostomía e introducción de un tractor especial, al cual se fija la prótesis que es traccionada
desde el estómago, previa dilatación del lumen de la zona tumoral.
Nosotros hemos colocado prótesis en 35 casos, sin mortalidad intrahospitalaria, pero en
el seguimiento ―con sobrevida promedio de 4,5 meses― se ha observado dislocación de la
prótesis en dos casos, hemorragia digestiva alta en uno, reflujo gastroesofágico severo en
otro, obstrucción de la prótesis en ocho casos, y fisuración y fístula pleural en un caso.
Hay reportes que indican muy malos resultados, ya que se han comprobado estas mis-
mas complicaciones.
Prótesis externas. Se hacen comunicando externamente una esofagostomía cervical
con una gastrostomía, esto ha sido presentado por autores japoneses, pero tiene serios pro-
blemas de manejo por lo que ha sido abandonada y se usa en casos muy seleccionados.
Dilatación. La dilatación esofágica periódica es una excelente alternativa de paliación,
sobre todo en Chile, donde no hay disponibilidad de otros métodos que requieren mayor apo-
yo tecnológico. La recurrencia de la disfagia es precoz, por lo que debe efectuarse periódica-
mente ―cada 3 ó 4 semanas―; este síntoma se puede aliviar en el 92% de los pacientes. Es
un método seguro, con baja mortalidad. Cassidy reporta sólo 3 muertes en 154 pacientes, en
los cuales practicó un total de 3160 procedimientos. Tiene la ventaja de que se puede com-
plementar con otros métodos como radioterapia, ya sea intratumoral o externa. Otros espe-
cialistas han usado dilatación complementándola con la instalación de una gastrostomía per-
cutánea por vía endoscópica, que representa menos complicaciones que la gastrectomía qui-
rúrgica, que no es una buena alternativa en la actualidad. Algunos pacientes han tenido so-
brevida de hasta 16 meses, sin grandes complicaciones.
Se puede combinar también la dilatación con alcoholización del tumor, especialmente en
aquellos protruidos, para lograr necrosis tumoral con alivio de la disfagia y mayor intervalo
46
entre las dilataciones. Las inyecciones de alcohol se pueden efectuar en varios sitios, según
las condiciones locales lo requieran.
Gastrostomía. Actualmente se puede efectuar gastrostomía endoscópica y quirúrgica.
La mortalidad relacionada con la técnica no parece tener diferencias ―4,2% posgastrostomía
quirúrgica y 0% posgastrostomía endoscópica―; sin embargo, la morbilidad posgastrostomía
percutánea endoscópica varía entre 9% y 17%, vs. 9-46% para posgastrostomía quirúrgica.
Otros métodos. Como radioterapia intraluminal, fotocoagulación con láser y uso de bi-
cap, con los cuales no hay tanta experiencia, están siendo utilizados en algunos centros con
resultados iniciales alentadores. En la literatura existe una serie de hasta 37% de sobrevida a
5 años con radioterapia. Sin embargo, son pocas las series que tienen tan alta sobrevida con
este método.
En la Tabla 5-22 se resumen los resultados publicados en la literatura, y en la Tabla 5-23
se presentan los métodos paliativos utilizados por nosotros.
Tratamiento (meses) Número (n=126) Sobrevida (rango)

Gastrostomía quirúrgica 15 3-8
Tabla 5-23 Prótesis transtumoral 35 1 - 12
Tratamiento Paliativo Dilatación sola 48 2-6
del Cáncer de Esófago Dilatación + Gastrostomía
14 4 - 16
endoscópica
Alcoholización 3
SNY 14 1-2
Sin tratamiento 12 <1
Seguimiento
Los pacientes con cáncer esofágico deben ser controlados cada 3 meses. La pérdida de
peso, los ganglios palpables, la hepatomegalia y el dolor óseo son indicadores de metástasis.
Sobrevida
En la Tabla 5-24 se muestra la sobrevida global según el tamaño del tumor; la Tabla
5-25 muestra la sobrevida según el estadio evolutivo de la neoplasia. En las Tablas 5-26 y
5-27 aparece un cuadro resumen de la sobrevida reportada por varios autores. Pareciera que
la cirugía actual tiende a efectuar linfadenectomía completa, tal como lo hacen los autores
japoneses. Persiste la crítica en el mundo occidental a este procedimiento. La sobrevida me-
dia para los paliativos es de 4,5 meses (rango 1-16 meses).
Tabla 5-24 Tabla 5-25

Sobrevida en Cáncer de Esófago* (1987) Sobrevida en Cáncer de Esófago* (1987)
Tamaño tumoral % Estadio Tamaño tumoral %
T0 33 I T1 N0 61
T1 29 lla T2 N0 42
T2 24 T3 N0 39
T3 13 llb T1 N1 31
*a 5 años, según tamaño tumoral T2 N1 23
III T3 N1 17
T4 N1 9
IV T1-4 N1 M1 2
*a 5 años, según estadio
47
Tabla 5-26. Resección Esofágica Tabla 5-27

Cáncer tercio medio e inferior Sobrevida según Tipo de Resección Ganglionar*
Sobrevida (%) 2 Campos 3 Campos
Autor Año N Casos Autor Estadio
2 años 5 años (%) (%)
Couraud 1988 320 34 21 I 59 100
Univ.
Dark 1981 449 — 18 II 58 84
de
Griffith III 24 32
Gawa
Davis 1980 211 — 15 IV 14 25
Jackson 1979 216 25 14 T1 46 100
Lea 1989 205 — 1 Yoshida T2 40 67
Orringer 1988 130 34 22 T3 14 36
(*) A 5 años.
En nuestra experiencia más reciente hemos notado una sobrevida mayor con respecto a
la comunicada por Csendes en 1979. Los resultados no son diferentes a lo publicado por
otros autores nacionales o extranjeros. Se ha observado que pacientes con N0 y N1 tienen
mejor sobrevida que pacientes con N2, y no se ha encontrado hasta el momento una sobrevi-
da mayor en pacientes con cirugía sola o con cirugía más radioterapia.
Frente a este problema, se han propuesto nuevas modalidades terapéuticas:
1. Resección en bloque más disección ganglionar extensa de tres campos: mediastínico,
abdominal y cervical.
2. Terapia multimodal: cirugía asociada a quimio- o radioterapia pre- o postoperatoria. Discu-
tiremos estos puntos.
Extensión de la linfadenectomía
El éxito de la disección linfática en cáncer de esófago depende de dos principios:
a) Identificación anatómica y del compromiso neoplásico de los grupos ganglionares que
drenan el esófago.
b) Número adecuado de ganglios resecados.
La probabilidad de sobrevida según el número de ganglios resecados se puede definir
calculando la relación entre el número de ganglios normales y el número de ganglios metas-
tásicos, dando un índice independiente de sobrevida; esto es lo que ha seguido la mayoría de
los autores occidentales. Por otra parte, autores japoneses han insistido en el cumplimiento
de ambos puntos para una adecuada operación.
Esta discrepancia se basa en dos filosofías diferentes. La mayoría de los autores occi-
dentales, al igual que nosotros, piensa que una extensa disección linfática no influye mayor-
mente en el pronóstico, ya que al momento de tener ganglios positivos, la sobrevida es corta,
pues se trata de un índice de diseminación tumoral. Esta es la base para realizar esofagec-
tomía transhiatal en cáncer, sin gran disección linfática.
Por otra parte, autores japoneses realizan la disección extendida de tres campos (cervi-
cal, mediastínica y abdominal), ya que publican una mayor sobrevida con este procedimiento.
Incluso proponen, al igual que en cáncer gástrico, la existencia de grupos ganglionares con
metástasis secuenciales de acuerdo a la ubicación del tumor. Autores como Isono, Kato y
Yoshino publican para cáncer del tercio medio del esófago, metástasis ganglionares en el
cuello en un 30%, de mediastino a 60% y en abdomen un 42%. Mientras más proximal sea el
cáncer en el esófago, la posibilidad de metástasis en ganglios cervicales aumenta. Así otros
48
japoneses publican metástasis cervicales entre 40% a 50% de los casos de cáncer del esófa-
go superior, entre 22% a 35% en cáncer del esófago distal. La sobrevida publicada por estos
autores comparando la disección de dos y tres campos es también diferente.
Los resultados comparativos de autores japoneses muestran una mayor sobrevida en la
técnica de tres campos, pero aún faltan estudios randomizados: hay sólo uno, pero en que los
grupos no son homogéneos. La duración operatoria es mayor en la técnica de tres campos y
la morbilidad postoperatoria es importante. Autores japoneses señalan un aumento significati-
vo de las complicaciones respiratorias y en especial de parálisis de las cuerdas vocales, con
un porcentaje que varía entre 20% y 44%.
El resumen de la revisión de los diferentes artículos demuestra que es difícil comprender
claramente cuáles serían los pacientes que se beneficiarían con la disección en tres campos.
Los resultados publicados son contradictorios y hay discrepancia entre autores japoneses y
occidentales.
Por ahora, nos parece razonable aplicar en cáncer de esófago el mismo principio del
cáncer gástrico, con disección hasta N2 que es la disección mediastínica y abdominal. Los
resultados y las indicaciones de las técnicas de tres campos deben evaluarse cuidadosamen-
te en nuestro país.
Terapia multimodal
Quimioterapia neoadyuvante preoperatoria. No hay evidencias claras hasta el mo-
mento de que esta modalidad mejore sustancialmente el pronóstico a largo plazo, aunque
algunos estudios han mostrado que ciertos pacientes con enfermedad localizada son buenos
respondedores a quimioterapia. Estos pacientes sobreviven más largo tiempo que el resto de
los pacientes tratados idénticamente. La quimioterapia clásica con, drogas conocidas no in-
duce a un mejor pronóstico, pero la combinación de quimioterapia preoperatoria más cirugía
resectiva es posible, pero su beneficio aparece limitado a ciertos pacientes con potencial tu-
mor resecable y que responden adecuadamente a la terapia preoperatoria. En pacientes con
tumor localmente avanzado esta modalidad muestra resultados prometedores, pero su bene-
ficio se puede alcanzar a expensas de una mayor morbimortalidad operatoria. Hasta ahora
las modalidades neoadyuvantes sólo han postergado la aparición de metástasis a distancia,
pero no curan la enfermedad. De tal manera que es muy importante la identificación de gru-
pos de pacientes que pueden beneficiarse con este tipo, de terapia.
Quimioterapia postoperatoria. Esta modalidad efectuada precozmente en el postope-
ratorio no ha mostrado mejor sobrevida. La sobrevida a 5 años en pacientes con compromiso
ganglionar regional fue de 20% para cirugía sola y 48% para cirugía más quimioterapia post-
operatoria. En pacientes con compromiso ganglionar a distancia, la sobrevida es de 13% con
cirugía sola y 7% con cirugía más quimioterapia.
Radioterapia preoperatoria. Aún no hay consenso de su utilidad. Estudios randomiza-
dos no han demostrado su utilidad en términos de sobrevida, excepto el aumentar la reseca-
bilidad, pero puede aumentar el riesgo de metástasis abdominales y a distancia por permea-
ción vascular periesofágica, pues no se tiene seguridad de focalizar exactamente la radiación
sobre el tumor y, probablemente, no sobre los ganglios. Además, la radiosensibilidad varía de
un tumor a otro, por lo tanto, esta modalidad ha fallado en aumentar la sobrevida.
Zhang, en 1994, da a conocer sus resultados de un estudio prospectivo y randomizado
con y sin radioterapia preoperatoria y llega a las mismas conclusiones de Launnois y de los
resultados de la Organización Europea para el Estudio de Cáncer (EORTC), no encontrando
49
diferencias en cuanto a resecabilidad, mortalidad operatoria, complicaciones, metástasis gan-

glionares, y tampoco a sobrevida, la que fue de 32% a 5 años en el grupo de cirugía sola y
38% en pacientes con cirugía más radioterapia, confirmando los resultados previamente co-
mentados.
Radioterapia postoperatoria. Esta es la modalidad que nosotros hemos usado en casi
un tercio de nuestros pacientes. Tampoco hay diferencias significativas en cuanto a sobrevi-
da. Teniere compara dos grupos de pacientes con y sin radioterapia en forma prospectiva y
randomizada y la sobrevida a 5 años fue igual (21% y 19% respectivamente), no habiendo
diferencias entre pacientes N0, N1, o N2. Sólo fue más frecuente la recurrencia local en los
pacientes sin radioterapia. Estos resultados son similares a los publicados por Fok en 1993.
Un estudio japonés multicéntrico comparó la eficacia de la radioterapia preoperatoria y post-
operatoria y mostró que la radioterapia postoperatoria más que la preoperatoria puede mejo-
rar la sobrevida a 5 años. Nuestra conducta actual es efectuar radioterapia postoperatoria
sobre el lecho mediastínico y ganglios abdominales dejando clips metálicos durante la cirugía
en aquellas zonas sospechosas de tumor residual. Sin embargo, la sobrevida de estos pa-
cientes ha sido similar a la de los sin radioterapia.
En conclusión, la cirugía sigue jugando un rol preponderante en el manejo del cáncer
esofágico, y la constante evaluación de los distintos protocolos podrá aclarar las mortalidades
que puedan mejorar su pronóstico.
50
GASTRITIS
Dr. Carlos Defilippi
Definición: Bajo este término se engloba una gran variedad de condiciones patológicas
de la mucosa gástrica. En estricto rigor debieran considerarse como gastritis aquellas condi-
ciones en las cuales existe un componente inflamatorio y reservar el término gastropatía para
aquellas patologías en que éste no está presente. Sin embargo, esta división sólo ocasional-
mente se aplica, y bajo la denominación habitual de gastritis, impuesta como ocurre con fre-
cuencia en la terminología médica, por la costumbre se engloba prácticamente todas las pato-
logías no neoplásicas de la mucosa gástrica.
La mucosa gástrica entra rápidamente en un fenómeno de autodigestión cadavérica lo
que limita los estudios anatomopatológicos. El diagnóstico de gastritis se ha basado funda-
mentalmente en dos pilares: la visualización directa de la mucosa mediante la endoscopía y
en biopsias tomadas durante este procedimiento. A pesar de la excelente visualización de la
mucosa que se obtiene con los actuales endoscopios y la posibilidad de obtener dirigidamen-
te las biopsias, las observaciones realizadas por el endoscopista y el patólogo en ocasiones
no coinciden, pudiendo ser incluso contradictorias; p. ej. una mucosa de aspecto normal en la
endoscopía, puede revelar bajo el microscopio un proceso inflamatorio o bien atrofia y vice-
versa, una mucosa con evidentes lesiones suele ser informada normal por el patólogo.
Desde un punto de vista endoscópico la principal observación en las gastritis es la pre-
sencia o no de erosiones, el endoscopista reconoce como erosión una solución de continui-
dad superficial en cuyo fondo puede existir un exudado blanquecino fibrinoso, o sangre cuyas
características de rojo varían de un tono claro a uno oscuro, de acuerdo a la antigüedad de la
lesión. Un endoscopista llamará también erosiones manchas de color rojo de diferente forma
y tamaño, en ocasiones de aspecto petequial y en otras en forma de extensas bandas alar-
gadas. Algunas de estas lesiones corresponden a hemorragias subepiteliales. Tal vez lo más
sorprendente es que al tomar biopsias, a veces incluso en forma localizada, casi invariable-
mente el patólogo va a informar mucosa gástrica normal.
El patólogo a su vez tiene una visión diferente: en las biopsias va a observar fundamen-
talmente la presencia de infiltrado inflamatorio que puede estar confinado en superficie sólo
hasta el nivel de las criptas (gastritis superficial) o bien comprometer la totalidad de la mucosa
gástrica. Otro elemento fundamental es la presencia de diferentes grados de atrofia y la pre-
sencia de metaplasia intestinal. En presencia de estas alteraciones para el endoscopista la
mucosa va a tener un aspecto eminentemente normal, salvo grados muy severos de atrofia
en que pueden observarse pliegues muy adelgazados y vasos sanguíneos prominentes. Sin
embargo, la excesiva distensión del estómago insuflado durante la endoscopía puede produ-
cir un aspecto endoscópico similar.
Otro elemento que ha sido motivo de confusión es el uso de los términos de gastritis
aguda y crónica, en ocasiones usados como sinónimos de gastritis erosiva y atrófica respecti-
vamente. Esto en sí constituye un error importante, y los términos de gastritis aguda y crónica
deben ser evitados.
51
Clasificación: Se han efectuado varios intentos de clasificación; en general, las clasifi-

caciones en medicina son importantes porque permiten establecer criterios comunes sobre
los cuales avanzar en el conocimiento de una determinada patología y evaluar las terapias. Si
la clasificación es demasiado compleja y de difícil aplicación, o demasiado simple e incomple-
ta, este objetivo no se cumple. Un grupo de expertos reunidos en Sydney en 1990 se abocó a
la elaboración de una clasificación nueva de las gastritis, que junto con los criterios anatomo-
patológicos y endoscópicos agregó también los factores etiológicos (Tablas 6-1 y 6-2). A pe-
sar que esta clasificación ha cosechado más críticas que alabanzas, cuatro años más tarde
una nueva reunión de expertos (Texas, 1994) mantuvo la misma clasificación con pequeños
cambios.
Tabla 6-1. Clasificación de Sydney de las gastritis

Tipo de gastritis Factores etiológicos Sinónimo
No atrófica Helicobacter pylori Superficial
¿otros? Gastritis difusa antral
Gastritis antral crónica
Gastritis intersticial-folicular
Hiposecretora
Tipo B
Atrófica autoinmune Autoinmunidad Tipo A
Difusa corporal
Asociada a anemia
perniciosa
Atrófica multifocal Helicobacter pylori Tipo B, Tipo AB
Dieta Ambiental
¿Factores ambientales? Metaplásica
Tabla 6-2. Formas especiales

Gastritis químicas Irritación química Reactiva
Bilis Por reflujo
AINE AINE
¿Otros agentes? Tipo C
Gastritis por radiación Rx —
Gastritis linfocítica Idiopática, Inmunidad Varioliforme
Gluten Asociada a enfermedad
Drogas celíaca
¿Helicobacter Pylori?
Gastritis no infecciosa Enfermedad de Crohn Granulomatosa aislada
Granulomatosas Sarcoidosis
Granulomatosis de
Wegner y otras vasculitis
Cuerpos extraños
Idiopáticas
Eosinófica Alergia alimentaria Alérgica
¿Otras alergias?
Otras gastritis infecciosas Bacterias no HP Flegmonosa
Virus
Hongos
Parásitos
52
6. Gastritis
En esta clasificación prima claramente el criterio histopatológico; de esta manera, las for-
mas más frecuentes de gastritis (como son las formas erosivas que tienen escasa expresión
histopatológica) apenas se vislumbran bajo la clasificación de gastritis químicas, mientras que
las gastritis erosivas no tienen lugar en el paciente crítico.
Una forma más simple y comprensiva de analizar el problema es clasificar las gastritis
desde un punto de vista endoscópico en:
− Erosivas.
− No erosivas.
− Formas especiales.
GASTRITIS EROSIVAS: definimos previamente el término erosión. La presencia de ero-

siones está ligada a numerosos factores etiopatogénicos:
Medicamentos:
– Aspirina y antiinflamatorios no esteroidales (AINE).
– Cloruro de potasio (KCl), sulfato ferroso.
– Alcohol.
– Condiciones de estrés en pacientes críticos.
– Quemados.
– Lesiones traumáticas del SNC.
– Hipertensión portal (gastritis hipertensiva).
– Idiopáticas.
Gastritis varioliforme: Es una forma relativamente poco común de gastritis erosiva, se

caracteriza por la presencia de lesiones solevantadas de la mucosa gástrica en cuyo centro
se observa una erosión. Una de las características de esta forma de gastritis es su evolución
crónica.
El patólogo observa en la biopsia una infiltración en base a linfocitos e hiperplasia foveo-
lar. Este cuadro se puede acompañar de síntomas como dolor abdominal, náuseas y vómitos,
aunque estos pueden estar ausentes.
No existen evidencias que asocien esta forma de gastritis a la infección por H. pylori. Se
ha asociado a una forma de gastritis denominada linfocítica, la que a su vez se relaciona con
la enfermedad celíaca. La evolución de estas lesiones es de carácter crónico, con períodos
de exacerbación y remisión a lo largo de varios meses.
Manifestaciones clínicas: con frecuencia la presencia de erosiones en el estómago no

va acompañada de síntomas. Cuando estos están presentes se pueden manifestar en forma
de dolor o malestar epigástrico, anorexia, náuseas y/o vómitos. En algunos pacientes la gas-
tritis erosiva se puede manifestar a través de una hemorragia digestiva alta de diferente cuan-
tía, desde la aparición de anemia hipocroma y sólo en forma de hemorragias ocultas o bien
como hematemesis y melena.
El tratamiento es variable y dependiente de la etiología, en general estos pacientes se
benefician con una reducción de la secreción de HCl.
53
GASTRITIS NO EROSIVAS
Esquemáticamente se pueden separar tres grandes formas en este grupo:
− superficial
− autoinmune
− multifocal
Estos términos son bastante arbitrarios y más que la denominación de cada uno de ellos
lo importante es el concepto.
Tal como mencionamos anteriormente, en estas formas de gastritis la endoscopía es de
escasa utilidad y el diagnóstico se basa fundamentalmente en la histología.
Gastritis superficial: Es una forma de gastritis localizada principalmente en el antro, su
nombre deriva de la presencia de un infiltrado inflamatorio limitado en profundidad hasta el
nivel de las criptas consistente en linfocitos, células plasmáticas y a menudo eosinófilos, a
esto se agregan polimorfonucleares neutrófilos localizados en focos. Un mayor o menor nú-
mero de estas células se denomina “actividad”. Su relación con la infección con Helicobacter
pylori y la úlcera duodenal se encuentra bien establecida.
Gastritis autoinmune: denominada también gastritis atrófica corporal difusa, o gastritis
tipo A, es una enfermedad de origen hereditario de tipo autosómico dominante y que es más
común en poblaciones del norte de Europa, se ha descrito su asociación con tiroiditis autoin-
mune. Se pueden detectar anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco, lo que
lleva a una inflamación de la mucosa, atrofia glandular y metaplasia intestinal. A su vez la
pérdida de la masa de células parietales es causante de hipoclorhidria, y una inadecuada
producción de factor intrínseco, lo que determina una malabsorción de vitamina B12 y apari-
ción de anemia perniciosa, a la que se asocia compromiso neurológico.
Desde el punto de vista anatomopatológico se encuentra atrofia glandular y metaplasia
localizadas en la mucosa fúndica. Endoscópicamente en etapas avanzadas se observan plie-
gues adelgazados y visión de los vasos de la submucosa. La actividad inflamatoria se carac-
teriza por infiltración linfocitaria que compromete las glándulas.
En estos pacientes existe un mayor riesgo, que en la población general, de desarrollar
carcinoide gástrico y adenocarcinoma.
Los carcinoides se presentan en forma de nódulos o pólipos y su desarrollo se relaciona
con la hipergastrinemia secundaria a la hiposecreción. Sobre la exacta mayor incidencia de
adenocarcinoma gástrico en estos pacientes y la necesidad de realizar endoscopías de con-
trol existe controversia en la literatura.
Gastritis multifocal: se ha denominado también gastritis ambiental, debido a su predo-
minio en algunas regiones del planeta, entre las cuales se incluye nuestro país. En la actuali-
dad se estima que el principal factor “ambiental” es la infección por Helicobacter pylori. Algu-
nos estudios epidemiológicos sugieren que probablemente otros factores genéticos o dietéti-
cos (ingesta de nitratos), asociados al H. pylori intervengan en la génesis de esta forma de
gastritis ya que ésta no se observa con la misma incidencia en todas las poblaciones, aún
entre aquellas con alta tasa de infección por esta bacteria. Esta forma de gastritis comprome-
te tanto el antro como el cuerpo y su extensión puede ser progresiva a través de los años,
extendiéndose en forma multifocal.
54
6. Gastritis
Se diferencia de la gastritis autoinmune en varios aspectos:

− La producción de ácido no desaparece por completo.
− La gastrina sérica no se encuentra elevada.
− No hay anticuerpos para las células parietales y factor intrínseco.
− No se asocia a anemia perniciosa.
− Hay una mayor asociación con úlcera gástrica.
En cambio, igual que en la gastritis autoinmune existe un mayor riesgo de cáncer gástri-
co, especialmente de tipo intestinal.
Desde un punto de vista anatomopatológico, atrofia, metaplasia e inflamación se distri-
buyen en múltiples focos, con mayor densidad a nivel de la unión de la mucosa antral y fúndi-
ca y en la curvatura menor. A partir de esta zona las lesiones se extienden comprometiendo
con frecuencia todo el antro y en casos más severos las lesiones avanzan hacia el estómago
proximal, comprometiendo también la mucosa fúndica en forma progresiva, siendo la última
región en sucumbir la curvatura mayor alta.
Manifestaciones clínicas: estas formas de gastritis son en la mayoría de las veces
completamente asintomáticas y su diagnóstico se establece por la presencia de manifesta-
ciones asociadas con la anemia megaloblástica, la úlcera o el cáncer gástrico.
FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS

Los textos especializados suelen presentar extensas listas que comprenden todas las
etiologías imaginables: bacterianas, virales, por hongos, parásitos, asociadas a enfermeda-
des generalizadas, etc. Lo más relevante es recordar que sólo muy ocasionalmente la muco-
sa gástrica puede ser comprometida por estos agentes.
Sólo nos referiremos a una de estas formas, la enfermedad de Menetrier. Esta última se
caracteriza por:
a) Engrosamiento de los pliegues gástricos (pliegues gigantes), especialmente en cuer-
po y fondo gástrico, con aspecto polipoideo o nodular y a veces erosiones.
b) Hipoalbuminemia.
c) En la histología hiperplasia foveolar con dilataciones quísticas, pero con atrofia de
las glándulas. Sin embargo, existe un engrosamiento total del grosor de la mucosa
en la que es posible observar edema e infiltración por eosinófilos y mononucleares.
d) Hipoclorhidria (PAO < de 10 mmol/h). La presentación clínica se caracteriza por su
aparición después de los 50 años y por la presencia de dolor epigástrico, pérdida de
peso, anemia y edema. Este cuadro clínico no tiene una terapia específica.
55
ÚLCERA PÉPTICA
Dr. Cristián Pimentel S.
La úlcera péptica es una de las patologías prevalentes y por ende uno de los motivos de
consulta más frecuente en la práctica gastroenterológica.
Las úlceras pépticas son defectos de la mucosa gastrointestinal, que se extienden más
allá de la muscularis de la mucosa, se ubican en aquellas zonas del tubo digestivo que están
expuestas al ácido y a la pepsina.
Sin embargo, la localización más frecuente es en el estómago y en el duodeno. También
se pueden ubicar en el esófago distal, (como complicación de una esofagitis de reflujo) en el
yeyuno (p. ej. en una gastroyeyunoanastomosis) o en el íleon (presencia de un divertículo de
Meckel, el cual posee mucosa gástrica, que secreta ácido y pepsina).
Se acepta en la actualidad que la prevalencia en el adulto es alrededor de un 10% du-
rante toda la vida. Este riesgo sería un poco mayor en el hombre que en la mujer.
El riesgo de hacer una úlcera duodenal sería 3 veces mayor en los familiares de los pa-
cientes con úlcera duodenal.
En la génesis de la Úlcera Péptica tienen importancia tres factores:
1) La secreción de ácido.
2) Aquellos mecanismos que protegen la mucosa normal.
3) Infección por Helicobacter pylori.
La regulación de la secreción de ácido por la célula parietal, revela el intrincado equilibrio
de aferencias de vías nerviosas, endocrinas, paracrinas y autocrinas e implican múltiples me-
canismos estimuladores e inhibidores.
En condiciones basales, el ácido se secreta en bajas concentraciones, que equivalen en-
tre un 7-10% de la secreción máxima por parte del estómago. Un evento fisiológico, como es
la comida o una condición patológica —p. ej. un tumor productor de gastrina—, determinan un
aumento de la secreción de ácido a través de un aumento de las concentraciones de los es-
timulantes químicos de la secreción de ácido en la vecindad de la célula parietal.
Dentro de las anormalidades fisiopatológicas en los pacientes con úlcera duodenal, se
describen:
− Disminución de la secreción nocturna de bicarbonato (70%).
− Aumento de la secreción nocturna de ácido (70%).
− Aumento de la carga de ácido al duodeno (67%).
− Incremento de la secreción ácida diurna (48%).
− Hipersensibilidad a la gastrina (40%).
− Aumento de la secreción basal de gastrina.
− Aumento del vaciamiento gástrico (30%).
− Aumento de la liberación de gastrina postprandial (25%).
La mucosa gastroduodenal presenta varios mecanismos para defenderse de la acción
del ácido y de la pepsina. Posee prostaglandinas, derivadas de ácidos grasos oxigenados.
56
7. Úlcera péptica
Estas prostaglandinas ejercen dos tipos de acciones: a) inhibición de la secreción ácida, b)

aumento de la resistencia de la mucosa a la lesión por mecanismos independientes de la in-
hibición del ácido. Este último aspecto fue descubierto por Robert y fue denominado citopro-
tección. Dentro de estos mecanismos de citoprotección está el aumento de la secreción de
moco y bicarbonato y un aumento del flujo sanguíneo de la mucosa lesionada.
En los últimos años se ha dado importancia en la génesis de la úlcera péptica, a una
bacteria microaerófila, Gram-negativa, denominada Helicobacter pylori.
La infección de esta bacteria ha sido detectada en todas las poblaciones y su prevalen-
cia aumenta con la edad y con menor estándar socioeconómico.
Se ha visto que casi 100% de los ulcerosos duodenales y el 80% de los ulcerosos gás-
tricos, los sujetos están infectados por H. pylori. Sin embargo, no todos los sujetos infectados
por H. pylori desarrollan úlcera. Esto implica que las características del huésped, la variabili-
dad de la cepa y otros factores, desempeñan un papel en la génesis de la úlcera.
La principal evidencia del rol patógeno del H. pylori en la úlcera péptica, es la marcada
disminución de las recurrencias en los sujetos en que se erradica el germen. La prevención
de las recurrencias después de la erradicación del H. pylori se encuentra más documentada
en la úlcera duodenal que en la úlcera gástrica.
Hasta la fecha no se cuenta con pruebas convincentes que los pacientes con dispepsia
no ulcerosa e infección por H. pylori mejoren sus síntomas al erradicar la bacteria.
En el caso de la úlcera péptica, la terapia de erradicación del H. pylori, asociada a la te-
rapia antisecretora, puede acortar levemente el tiempo que tarda en sanar la úlcera. Además
es posible, que la terapia antibiótica incremente la curación de las úlceras que no responden
a la terapia convencional. Además se cree que la erradicación del H. pylori previene las com-
plicaciones de la enfermedad ulcerosa, como la hemorragia.
Aspectos clínicos de la úlcera péptica

El síntoma clásico de la úlcera péptica es el dolor de tipo urente. Este dolor se ubica a
nivel del epigastrio. La aparición del dolor es entre 1 a 3 horas después de las comidas. El
dolor alivia con los alimentos o los antiácidos. Hay un dolor nocturno, el cual refleja el ritmo
circadiano de la secreción ácida. Los episodios de dolor, es decir los períodos sintomáticos,
que duran pocas semanas, son seguidos de períodos asintomáticos, de semanas o meses.
Esta descripción del dolor que presenta el enfermo ulceroso, no siempre es tan típica. Mu-
chas veces el paciente ulceroso debuta con una complicación, como p. ej. una hemorragia,
sin referir molestias ulcerosas previas. Por otro lado, a veces puede ser un dolor irradiado a
dorso o con características de dolor cólico. La presentación de una úlcera sin dolor es más
frecuente en los ancianos o en los sujetos que consumen AINE. Acompañando al dolor puede
haber náuseas o vómitos, en ausencia de obstrucción pilórica. Son frecuentes otros síntomas
dispépticos como flatulencia, distensión abdominal o la intolerancia por los alimentos grasos.
Del 20 al 60% de los pacientes refieren pirosis, es probable que la pirosis típica refleje
una asociación de úlcera péptica, especialmente duodenal, con reflujo gastroesofágico.
La aparición de una complicación de la enfermedad ulcerosa, generalmente, se acom-
paña de una modificación de la sintomatología. El dolor se hace más intenso, cede menos
con la ingestión de alcalinos, el dolor se puede irradiar a dorso, que puede implicar una pene-
tración de la úlcera hacia páncreas.
57
La aparición brusca de un dolor abdominal, con un abdomen agudo, puede implicar la

perforación de la úlcera. En el anciano, la presencia de mareos, sudoración, puede significar
la presencia de una hemorragia digestiva.
La úlcera péptica en los ancianos tiene algunas características que debemos mencionar.
En este grupo etario la frecuencia de úlcera gástrica y úlcera duodenal es igual. En general, la
sintomatología es más silenciosa. El riesgo de las complicaciones, sobre todo en ancianos
que consumen AINE, es más alto que en los sujetos jóvenes. Asimismo, los ancianos toleran
peor las complicaciones de la enfermedad ulcerosa.
En el caso de la úlcera péptica asociada al uso de AINE, no hay correlación entre la in-
tensidad de la sintomatología y la presencia de lesiones. Muchas veces, los sujetos que con-
sumen AINE pueden debutar con una hemorragia, sin haber presentado síntomas.
Por otro lado, el consumo de AINE puede dar síntomas de una úlcera péptica, puede in-
cluso dar una hemorragia digestiva, pero en el examen endoscópico sólo se encuentra una
gastritis erosiva.
El examen físico de los pacientes ulcerosos no complicados en general es normal. Pue-
de haber un pequeño dolor a la palpación del epigastrio; sin embargo, este signo es inespecí-
fico de úlcera péptica. Es preciso indagar enfermedades que están asociadas con la úlcera
péptica o que puedan influir sobre la decisión terapéutica, como son los trastornos cardiovas-
culares, respiratorios, o la cirrosis hepática.
El examen físico puede ser positivo en los casos en que una úlcera péptica esté compli-
cada. Así en el caso de una perforación, se encuentra un abdomen en tabla y desaparece la
matidez hepática.
Los exámenes de laboratorio de rutina en general son normales. En el hemograma pue-
de haber una anemia con caracteres ferroprivos en los casos de sangrado crónico; sin em-
bargo, lo anterior es poco frecuente. Puede haber una brusca caída del hematocrito en el
sangramiento agudo. Fuera de los exámenes de rutina, en algunos casos es necesario la rea-
lización de exámenes especiales, como calcemia y medición de gastrina plasmática en ayu-
nas. La medición de gastrina en ayunas está indicada en caso de úlceras que no mejoran con
el tratamiento, enfermedad muy agresiva, úlceras múltiples, úlceras refractarias y:
− Existe gran diferencia de costo entre estos. Son más caros los que incluyen un in-
hibidor de la bomba de protones + Claritromicina. Sin embargo, estos esquemas tie-
nen mayor efectividad.
− Hay un aumento de la resistencia a la Claritromicina en los últimos tiempos, esto en
parte al uso que tiene la Claritromicina en las enfermedades respiratorias.
− Debe hacerse estudios locales de sensibilidad, para así conocer la realidad nacional
y usarse antibióticos de acuerdo a estos resultados.
− Debe considerarse el uso del bismuto, que en Chile existe como Subcitrato de Bis-
muto, que tiene menos resistencia por su mecanismo de acción.
Por último, con respecto al futuro de la infección por H. pylori, el desarrollo de vacunas,
que se utilizan por vía oral tiene un futuro promisorio.
58
TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL
Dr. Antonio Morales Barría
Las úlceras pépticas se pueden encontrar en esófago, estómago o duodeno. Excepcio-

nalmente, en tejidos gástricos comprometiendo sitios ectópicos, como el divertículo de Meckel
(íleon).
Su presentación puede ser aguda, crónica o recurrente, y ocasionar complicaciones, fun-
damentalmente hemorragia, perforación y obstrucción en área antro-píloro-duodenal.
I. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

Debe considerar los aspectos siguientes: profilaxis y curación. En ambos casos la con-
ducta será acorde con los posibles factores causales de la lesión:
La curación tiene el propósito de: a) Aliviar el dolor, b) Cicatrizar la lesión, c) Evitar y tra-
tar las complicaciones, y d) Evitar recurrencias.
A. FACTORES CAUSALES
1. La Aspirina y otros AINE son importantes por:
− Mayor riesgo de a) síntomas, b) úlceras, erosiones, c) sangrado.
− No protegen: fórmulas de liberación entérica, ni fórmulas amortiguadas (buffer).
− Mayor riesgo en uso conjunto.
− Disminuye inocuidad de Coxib (inhibidor selectivo de COX-2).
− ·NO-Aspirina, y otros compuestos nitrosos, ¿sin estos efectos perjudiciales?
2. El Helicobacter pylori (Hp) es una infección muy diseminada mundialmente que pare-
ce facilitar la producción de úlceras, o al menos la desaparición de éstas, si se logra
eliminar el germen del estómago. La secuencia sería:
Hp Æ gastritis Sólo en antro Antro+cuerpo
Ácido excesivo Ácido escaso, atrofia, úlcera
Consecuencia
Úlcera duodenal gástrica, cáncer gástrico
3. La Aspirina (y AINE) y Hp son factores de riesgo independientes de úlcera, siendo la
presencia de Hp no afectada por aquélla. Se piensa que el Hp no tiene rol convincente
en la “dispepsia no ulcerosa”.
4. “Estrés”, se observa en sujetos quemados, politraumatizados, sepsis, lesiones endo-
craneanas. El mecanismo se atribuye a:
− Hipo- o hipersecreción de ácido.
− Hipoperfusión, hipoxia, shock (pero no el coma).
− Alteración ácido/base.
− Mayor permeabilidad.
− Retrodifusión H+Æ Erosión, úlcera.
5. Otras causas:
− Síndrome de hipersecreción ácida por gastrinoma: Zollinger-Ellison.
59
− Tumores endocrinos múltiples.

− Hiperparatiroidismo.
− Mastocistosis sistémica Tumor de islotes no gastrinomas.
− Resección intestino delgado (masiva), Hiperplasia/hipertrofia c.G.
B. HÁBITOS
Es frecuente que algunos alimentos provoquen síntomas en el paciente ulceroso, pero,
no se ha demostrado gran influencia de la dieta en su génesis o cicatrización.
El ají y la pimienta pueden provocar lesiones agudas. Las bebidas alcohólicas y el café
(aún descafeinado) son secretagogos que pueden interferir con la cicatrización. La leche se
empleó profusamente en otra época para mejorar la úlcera, pero tiene efecto hipersecretor y
no parece beneficiar el tratamiento al emplear las drogas actuales.
El cigarrillo se ha considerado factor de riesgo para generar úlcera, alguna complicación
y retardar la cicatrización. La diferencia en cicatrización entre fumadores y no fumadores es
más evidente en estudios con placebo, pero con las actuales drogas esta diferencia tiende a
minimizarse. Se recomienda, sin embargo, reducir su consumo para permitir un mejor efecto.
II. BLOQUEADORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA

A. Por años se han empleado antiácidos por vía oral con el fin de neutralizar el pH intralu-
minal (sales de bicarbonato, carbonato, hidróxidos, de sodio, calcio, magnesio, alumi-
nio).
Han permitido paliar sintomáticamente las molestias. El bicarbonato de sodio, presente
en diversos preparados, es altamente reactivo con el ácido, produciendo gas (CO2), que
es fácilmente eructado, al tiempo que el cloruro de sodio es absorbido.
Otros antiácidos son de efecto neutralizante algo más prologado. En dosis y frecuencia
adecuadas, favorecen la cicatrización en algunos estudios, con efectos similares a anta-
gonistas H2. El efecto de los antiácidos (los más estudiados han sido sales de aluminio y
magnesio, aislada o conjuntamente) no es explicable sólo por el efecto neutralizador de
ácido (buffer), y parecen ser efectivos por propiedades protectoras e incluso capacidad
antibacteriana (bismuto, sobre Hp).
B. Los anticolinérgicos reducen la secreción ácida y los que son selectivamente bloquea-
dores de receptores muscarínicos M1 (pirenzepina, telenzepina) tienen capacidad inhibi-
toria de 40% a 50% de la secreción basal y estimulada y consecuentemente, han sido
reemplazados por drogas más potentes.
C. Antagonistas de receptores H2 de Histamina
Cimetidina, famotidina, ranitidina y nizatidina son equivalentemente inhibidores de la se-
creción de ácido y promotores de la cicatrización (Tabla 8-1).
Los requisitos estructurales precisados para lograr su efecto son poco claros, pero todos
ejercen inhibición competitiva de la secreción ácida estimulada por histamina, lo cual no
hacen los bloqueadores H1.
La inhibición se produce aún con estímulos secretores como pentagastrina, vago (acetil-
colina) y alimentos. Los antagonistas reducen el volumen y la concentración de H+ de la se-
creción gástrica. Proporcionalmente con el volumen, se reduce también la secreción de pep-
60
8. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal
sina. Puede disminuir también la secreción de fac- Tabla 8-1

tor intrínseco, probablemente sin que haya repercu- Bloqueadores H2
sión clínica. Droga Potencia Equivalencia
Las cuatro drogas mencionadas tienen exce- relativa (dosis)
lente absorción digestiva, es rápida y poco com- CIMETIDINA 1 1600 mg
prometida por los alimentos, pero decrece cerca de RANITIDINA 4-8 300 mg
un tercio por la administración concomitante de an- NIZATIDINA 4-8 300 mg
tiácidos (Al, especialmente) y sucralfato. La biodis- FAMOTIDINA 20-50 40 mg
ponibilidad es cerca de 40 a 65% debido a metabolización hepática postabsorción.
Las concentraciones máximas se obtienen al cabo de 1 a 3 horas. Se distribuyen en to-
dos los órganos, atraviesan la placenta y se excretan en la leche materna. La vida media
puede afectarse en la insuficiencia hepática, especialmente si hay también compromiso renal.
Famotidina y nizatidina son especialmente dependientes de la función renal. La excreción
urinaria de una dosis oral de Cimetidina es 50%, Ranitidina 30%, Nizatidina > 90% y en el
caso de la Famotidina 30%, lo que es importante considerar para la administración en pacien-
tes con insuficiencia renal.
El clearance también es menor en pacientes de edad avanzada (mayores de 75 años).
No se requiere reducción de dosis en el daño hepático sin insuficiencia renal, pero no es clara
la situación en la insuficiencia hepática establecida.
En la úlcera duodenal, la cicatrización es proporcional a la magnitud de la supresión de
ácido. En la úlcera gástrica, más bien lo es a la duración de la inhibición de ácido. En conse-
cuencia parece ser menos importante en esta última la magnitud de la supresión ácida.
La administración en dosis única nocturna es efectiva y produce cicatrización. Tienen
efecto prolongado de inhibición ácida en la noche, pero es menos o ninguno en la secreción
diurna, por efecto de la estimulación de ácido con los alimentos.
Después de unos días con antagonistas H2 se ha observado menor efectividad de su
efecto inhibitorio (tolerancia) y, al suspenderlos, mayor secreción que la previa (rebote).
En general son drogas bastante inocuas, pero hay receptores H2 en el sistema Nervioso
Central, corazón y útero. Por otra parte, su metabolización hepática puede interferir con el
metabolismo de otras drogas (interacción). La presencia de receptores H2 en linfocitos T su-
presores, con ventajas al estimular el sistema inmune, pero posibles desventajas en patología
inmunes. Sobre este punto, la información es escasa.
Estas drogas son notables por la escasez de efectos indeseables. Situaciones de mayor
riesgo deben considerarse el daño renal y la edad avanzada, pero no existen, salvo para al-
gunos efectos con la Cimetidina, diferencias entre las cuatro drogas. Los efectos sobre la ac-
tividad androgénica que están presentes en la Cimetidina, rara vez se observan con los otros
antagonistas. La forma endovenosa (no la oral) de Cimetidina y Ranitidina pueden tener efec-
to estimulante de la prolactina.
Especialmente en pacientes hospitalizados, pueden observarse síntomas neurológicos
(cefaleas, depresión, sopor, agitación, confusión, etc.) de difícil atribución sólo a estos medi-
camentos. También se han observado reacciones hematológicas y la mielosupresión en pa-
cientes transplantados de médula hace inconveniente su empleo en esta circunstancia. Tam-
bién hay reacciones alérgicas y aún hepatitis con estos antagonistas, no atribuidas a efecto
tóxico.
61
Los efectos de interacción con otras drogas son más manifiestos con Cimetidina. La
Famotidina y Nizatidina prácticamente carecen de afinidad por citocromo P450 y Ranitidina es
5 a 10 veces menos que la Cimetidina en su metabolización por esta vía. Cimetidina, Raniti-
dina y Nizatidina inhiben la alcohol-deshidrogenasa gástrica, posibilitando mayores niveles
sanguíneos del alcohol, pero de cuestionable importancia en la práctica.
Los primeros antagonistas H2, Burimamida y Metiamida, fueron eliminados del mercado
por escasa efectividad y toxicidad. Aparte la Cimetidina, Ranitidina, Nizatidina y Famotidina,
han aparecido otras drogas:
Roxatidina es un fármaco estructuralmente diferente, derivado de piperidina, de excelen-
te absorción, biodisponibilidad (93%) y duración de acción, con potencia similar a la de Rani-
tidina. La excreción predominantemente renal debe ser considerada en pacientes nefrópatas.
Ebrotidina posee efectos antiácidos y pro-prostaglandínicos (protectores), con aumento
de la secreción de fosfolípidos del mucus y otros factores protectores. No hay extensa infor-
mación sobre este fármaco.
Ranitidina Citrato de Bismuto, resultante de la reacción de Ranitidina con el citrato de
bismuto, y precipitado como compuesto amorfo. Ha sido utilizado en el tratamiento de la en-
fermedad ulcerosa con o sin infección por Helicobacter pylori. Se emplea junto a antibióticos
en la erradicación del microbio.
El empleo de sólo antagonistas H2 no permite erradicar el Helicobacter pylori, por lo que
su empleo ha cedido paso a tratamientos más efectivos y también con mejores índices co-
sto ⁄ efectividad.
D. Inhibidores de H+/K+ATPasa
Los inhibidores de bomba de protones controlan más drásticamente la secreción de
ácido. Son compuestos relacionados estructuralmente con el piridil-metil-sulfinil benzimidazol.
Administradas de forma de evadir el ácido gástrico, la cubierta entérica libera la prodroga lipo-
fílica en el intestino, donde se absorbe, circula unida a proteínas y alcanza el estómago, pe-
netrando la célula parietal. Allí, el pH permite que sea protonada, quede más polar y es atra-
pada. En el medio ácido, la droga se transforma en sulfonamida tetracíclica, altamente activa,
que forma uniones disulfuro con sulfhidrilos de la cisteína de la bomba de membrana
H+/K+ATPasa.
Sólo en células activamente secretoras el pH ácido de ellas permite el atrape, activación
de la droga y su efecto irreversible sobre la bomba. Células frenadas por efecto de antagonis-
tas H2 no son susceptibles a estos bloqueadores. Cálculos de acuerdo a la vida media de las
drogas predicen que una dosis única diaria permite la cicatrización de úlceras duodenales. La
vida media es tan corta que aún con dosis repetidas o mayores, no se produce acumulación.
No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada o daño hepático.
Las drogas principales son Tabla 8-2
Omeprazol, Lansoprazol, Panto- Algunas características farmacocinéticas de los IBP
prazol y Rabeprazol; las tres pri- Droga Dosis Biodisponibilidad Vida media
meras son las más difundidas en OMEPRAZOL 20 mg 30-40% 0,7-1,0 h
Chile. LANSOPRAZOL 30 mg 85% 1,3-1,7 h
Pese a la rápida desapari- PANTOPRAZOL 40 mg 70-80% 1,3 h
ción del plasma, la unión estable RABEPRAZOL 20 mg — 1,0 h
+ +
de la droga (sulfonamida) a la H /K ATPasa permite un efecto inhibidor muy prolongado. Al
ser metabolizadas por el sistema del citocromo P450, pueden impedir el metabolismo de
62
otras drogas que tienen esa misma vía metabólica, y hay cierta evidencia que pueden inducir
más citocromo P450, aumentando el metabolismo de otras drogas. Hay tablas que estudian
las diversas interacciones de los bloqueadores de bomba, que no son iguales entre ellas.
El efecto cicatrizante y alivio de los síntomas en úlceras duodenales y gástricas son más
rápidos y completos que con antagonistas H2. Por otra parte, se han mostrado eficaces en su
uso continuo para disminuir las recurrencias y mejores resultados para proteger del daño por
AINE. Úlceras gástricas resistentes a los antagonistas curan en cerca de 85 a 95% con IBP.
En una diátesis ulcerativa, como es el síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinomas), han
demostrado ser potentes agentes cicatrizantes de las lesiones en casi la totalidad de los pa-
cientes.
Tabla 8-3. Interacciones de los IBP con otras drogas

Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Rabeprazol
Droga
(Prilosec®) (Prevacid®) (Protonix®) (Aciphex®)
®
Carbamazepina (Tegretol ) Metabolismo Desconocida Ninguna Desconocida
Claritromicina (Biaxin®) — Ninguna Desconocida Desconocida
Diazepam (Valium®) Metabolismo Ninguna Ninguna Ninguna
Digoxina Absorción Desconocida Absorción Absorción
Ketoconazol (Nizoral®) Absorción Absorción Desconocida Absorción
Metotrexato Excreción Renal Desconocida Desconocida Desconocida
Nifedipin (Procardia®) Absorción Desconocida Absorción Desconocida
Anticonceptivos orales Ninguna Ninguna Ninguna Desconocida
Fenitoína (Dilantin®) Metabolismo Ninguna Ninguna Ninguna
Warfarina (Coumadin®) Metabolismo Ninguna Ninguna Ninguna
Teofilina Ninguna Metabolismo Ninguna Ninguna
Los inhibidores de bomba poseen modesto efecto in vitro sobre el crecimiento de Heli-
cobacter pylori; pero in vivo este no es suficiente para lograr la erradicación satisfactoria del
germen. Para ello se ha demostrado que deben asociarse a antibióticos. La disminución de la
acidez, del volumen y un efecto inhibidor sobre la ureasa bacteriana pueden ser causas del
efecto facilitador de estas drogas en la acción antibacteriana de antibióticos.
E. Agentes citoprotectores
Sucralfato. Sal compleja de sacarosa, que posee sulfatos e hidróxido de aluminio en
sustitución de ocho grupos hidroxilo de este glúcido. Se une a proteínas tisulares, especial-
mente en lesiones, protegiendo de la acción péptica y además estabiliza el mucus y posee
efectos tróficos sobre la mucosa. Se administra en forma líquida o tabletas, en dosis distantes
de alimentos, mejor si no se emplean antiácidos concomitantemente. Puede producir o agra-
var la constipación y limitar la absorción de algunas drogas.
Misoprostol. Es producto sintético análogo a Prostaglandina E1, con efecto protector y
antiácido, lo que contribuye a su efecto curativo. Puede provocar diarreas, efectos abortivos y
sangrado uterino.
Bismuto coloidal y otras sales (subnitrato, subsalicilato). Posee efecto protector local,
estimula secreción de prostaglandinas y tiene efecto contra Helicobacter pylori, especialmen-
te en esquemas asociados.
63
Rebamipide (Mucosta®). Es derivado de 2(1H)-quinolinona, protector de daño por AINE,

estrés, histamina, serotonina, PAF, y agentes necrotizantes. Aumenta PGE2, prostaciclina,
tromboxano. Parece aumentar la generación de PG, a lo que se atribuye parcialmente su
efecto. No disminuye la secreción ácida en dosis capaces de estimular la cicatrización de úl-
ceras. Dosis de 100 a 200 mg son efectivas para estimular la cicatrización (50-60%) de úlce-
ras gástricas en humanos. Es posible que disminuya la recurrencia ulcerosa, aún con persis-
tencia de HP. Los efectos adversos son escasos. No se encuentra disponible en Chile.
Carbenoxolona. Es extracto de licoricia (una planta), de efecto cicatrizante, tal vez me-
diado por disminución del metabolismo de prostaglandinas. Su efecto aldosterónico, retene-
dor de Na+, ha impedido su empleo indiscriminado.
III. IMPORTANCIA DE LA ERRADICACIÓN DE HELICOBACTER PYLORI

La asociación de la infección por Helicobacter pylori con la enfermedad ulcerosa, tanto
duodenal como gástrica es muy estrecha. Lo que confirma su importancia etiológica es la
drástica reducción de recurrencia ulcerosa al erradicar la infección. Si el tratamiento antibióti-
co es efectivo en erradicar la infección, permite la cicatrización aún sin emplear medicación
antiácida. La recurrencia ulcerosa es casi la regla al suspender medicamentos (aún con IBP),
aún usando dosis de mantención.
La erradicación mejora la gastritis histológica y el balance somatostatina-gastrina, afec-
tado por la bacteria, con mejoría de los niveles de secreción ácida y de pepsinogenemia.
La erradicación es efectiva para prevenir las complicaciones, hemorragia, perforación, y
obstrucción por estenosis de la enfermedad ulcerosa. Aunque no existen estudios importan-
tes sobre la relación costo/beneficio, cálculos de expertos han confirmado que, comparando
con cirugía o inhibidos de ácido a permanencia, el tratamiento erradicador es menos costoso,
aún suponiendo la posibilidad de reinfección.
Sin embargo, el empleo de antibióticos en gran escala puede afectar no sólo al Hp, sino
la presencia de otros gérmenes, en los individuos tratados y en la comunidad. Puede aumen-
tar los gérmenes resistentes y de flora en base a hongos. Los efectos son mayores al em-
plear Claritromicina (antibiótico con buenos resultados en esquemas de erradicación).
Las causas de fallas de erradicación pueden deberse:
1) Drogas:
a) Monoterapia (antiácidos, bismuto, sucralfato).
b) Terapias duales (antiácidos y un antibiótico o bismuto).
c) Tratamientos muy breves (menores de 7 a 10 días).
d) Dosificación insuficiente.
2) Bacteria:
a) Resistencia microbiana.
3) Huésped
a) Adhesión a la medicación, interrupción.
b) ¿Patología?
c) ¿Cigarrillo?
64
IV. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Existen diversos esquemas de tratamiento. Drogas y períodos han sido muy variables.
Sus resultados no se pueden generalizar, en parte por la diferente aceptabilidad y tolerancia
de los pacientes y por la respuesta bacteriana, que no es predecible por los estudios de sen-
sibilidad in vitro.
Un esquema útil sería uno de duración no mayor a 7-10 días, con efectividad por lo me-
nos de 90%, con pocos efectos colaterales (< 5%), mínima resistencia bacteriana y costos
que no sean impedimento para la mayoría de los pacientes. Sin pretender ser exhaustivo, se
pueden mencionar los esquemas más usuales:
− Inhibidor Bomba Protones + Claritromicina + Metronidazol
− Inhibidor de bomba + Claritromicina + Amoxicilina (o Tetraciclina)
− Bismuto + Tetraciclina + Metronidazol
− Ranitidina-Bismuto + Claritromicina
La efectividad es mayor según las dosis y el tiempo empleados, pero al aumentar am-
bos, hay menor tolerancia, aparición de síntomas adversos y mayores costos. Se ha intenta-
do producir cápsulas con múltiple medicación, para evitar la ingestión de excesivo número de
comprimidos, y sus efectos están siendo evaluados.
La erradicación ha sido más efectiva en enfermedad ulcerosa que en trastornos “funcio-
nales” Hp(+). Mejora mientras más aceptabilidad y tolerancia tienen los pacientes y también si
es menor la resistencia a alguna de las drogas antibacterianas. La resistencia puede ser im-
portante al emplear metronidazol o claritromicina, pero es rara con tetraciclina o amoxicilina.
Sensibilidad de Helicobacter pylori a antibióticos

− Sensible, normalmente: eritromicina, claritromicina, metronidazol, penicilinas, cefalospo-
rinas, estreptotetraciclina, kanamicina, cloramfenicol, ciprofloxacino, rifampicina, bismuto.
− Resistencia primaria: trimetoprim, vancomicina, polimixina B, sulfas, ácido nalidíxico.
V. FACTORES EN LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

Los problemas que subsisten son la necesidad de varios medicamentos simultáneos, su
costo, la resistencia antibiótica (variable geográficamente), las complicaciones, la tolerancia y
la necesidad de monitorizar para asegurar la erradicación bacteriana, particularmente en úlce-
ras que han tenido complicación. Los costos son probablemente menores que las alternativas
de inhibición farmacológica permanente del ácido gástrico o la cirugía.
La resistencia puede ser innata o adquirida. La resistencia al Metronidazol, variable en
diversas geografías, se ha atribuido a mutación en el gen rdxA, codificante de enzima que
rompe moléculas orgánicas nitrogenadas (efecto que se considera procancerígeno). No
siempre hay paralelismo de estudios in vitro y lo observado in vivo y puede ser parcialmente
mejorado al combinarse con Claritromicina.
La resistencia a Claritromicina, antibiótico clave, ha ido aumentando con los años (en
EE.UU., hasta más de 12% entre 1993 a 1996), especialmente frecuente en pacientes refrac-
tarios al tratamiento. Se atribuye a mutación en gen 23S rRNA, lo que se traduce en menor
ligazón al antibiótico. Puede ser que la combinación con Ranitidina-Bismuto, reduzca la apari-
ción de resistencia.
65
Aún sin erradicar la bacteria puede obtenerse remisión de la enfermedad. Algunos estu-
dios demuestran sobrevida de cepas menos virulentas, en aquellos que no recaen.
Profilaxis en úlcera
A. AINE.
− Evitar aspirina o AINE
− Evaluar uso de analgésicos o drogas antiCOX-2 selectivas.
− Evaluar antiinflamatorios nitrovasodilatadores.
− Se recomienda erradicar Hp.
− Ranitidina no es efectiva si no se detiene consumo de AI.
− OMPZ mejor que Bl-H2 o misoprostol para cicatrización y prevención.
B. Helicobacter pylori.
Como ya indicado en el tratamiento de la infección.
C. Estrés (quemados, lesiones craneanas, politraumatizados, sepsis).

Mejorar: condiciones circulatorias, metabólicas, respiratoria, sépticas.
Evitar: AINE, anticoagulación.
Si es indispensable el empleo de AINE: OMPZ, (Bloqueadores H2 poco efectivos) CTORES

− Carbenoxolona.
− Bismuto.
− Prostaglandinas: Misoprostol.
− Sucralfato.
VI. MANEJO Y CONTROL A LARGO PLAZO DEL PACIENTE ULCEROSO

En nuestro país estimamos que es recomendable el control endoscópico de las úlceras
gástricas. Realizado después de unas ocho semanas del tratamiento, permite nuevas biop-
sias para confirmar la benignidad y la erradicación de la infección.
No se considera indicación de endoscopía el control de pacientes con úlcera duodenal
tratada y asintomática. La infección por Helicobacter pylori puede controlarse en ese mismo
lapso de tiempo con tests de aire espirado después de administrar, por boca, urea marcada
(13C, 14C) o bien con la detección de antígenos específicos de Hp en deposiciones. Otro mé-
todo alternativo, la serología (anticuerpos) es discutible, por la persistencia de inmunoglobuli-
nas por períodos largos posterradicación.
En ausencia de reaparición de síntomas, si el tratamiento inicial fue con esquema de
rendimiento aceptable, se puede prescindir del control de erradicación. La reinfección es ge-
neralmente baja, aún en país como el nuestro. La reaparición de síntomas puede ser indica-
ción de examinar si persiste infección por medios no endoscópicos. La existencia de síntomas
de organicidad o sangrado hacen recomendable nueva exploración endoscópica.
La recurrencia ulcerosa puede existir en un número pequeño de ocasiones sin reinfec-
ción por Hp, si se sospecha es indicación de endoscopía y determinación de la etiología.
66
VII. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA

El diagnóstico positivo de enfermedad ulcerosa (y su exclusión) se define con la endos-
copía digestiva. En un cuadro no urgente, algunos de los numerosos aspectos a considerar
para normar la indicación del examen son:
1. Condiciones locales (frecuencia de patología, recursos).
2. Cálculos de costo/beneficio (gastos en medicamentos inútiles, nuevas consultas,
riesgos del examen mismo o de un diagnóstico errado por falta de examen).
3. Personales (ansiedad por el diagnóstico, recursos, tranquilidad al asegurar ausencia
de lesión). En una complicación, el paciente debe hospitalizarse y ser atendido de
acuerdo a la gravedad de su condición.
Una vez efectuado el diagnóstico, el tratamiento puede ser realizado por el médico tra-
tante. Sólo es recomendable el control endoscópico en las lesiones gástricas. Los casos re-
beldes en el sentido de la presencia de síntomas y/o lesiones endoscópicas que persisten,
pese a tratamientos bien seguidos, requieren evaluación por especialista.
67
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA
Dr. Marco Bustamante Zamorano
En la actualidad el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica no complicada es excep-

cional debido a:
a) La gran efectividad de los actuales antiulcerosos, cuyo rendimiento es sobre el 90% a
las 6 semanas de tratamiento.
b) El conocimiento del rol del Helicobacter pylori y del efecto de los AINE.
FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO

Hasta antes de la década de 1980, el fracaso del tratamiento médico constituía una ra-
zón importante de indicación quirúrgica de la enfermedad ulcerosa. Actualmente constituye
un 1-3% de las causas de cirugía y está representada casi exclusivamente por la úlcera gás-
trica gigante (mayor de 3 cm de diámetro).
Las indicaciones actuales, por lo tanto, están representadas por las complicaciones de
la úlcera:
− Perforación.
− Obstrucción.
− Hemorragia.
Para entender las distintas alternativas quirúrgicas del tratamiento de las complicacio-
nes, previamente se analizarán las técnicas y los fundamentos de la cirugía de ambos tipos
de úlcera.
OPERACIONES PARA TRATAR LA ÚLCERA DUODENAL

Las intervenciones quirúrgicas para la úlcera duodenal están dirigidas a:
− Extirpar el área productora de gastrina.
− Interrumpir el estímulo nervioso a las células productoras de ácido y pepsina.
− Extirpación parcial del área productora de ácido y pepsina.
Las distintas operaciones que se han utilizado para tratar la úlcera duodenal usan algu-
nos de los 3 objetivos señalados, usados solos o en combinación. Esto se ha traducido que
en la práctica se pueden reconocer 2 tipos de operaciones, resectivas y no resectivas.
OPERACIONES RESECTIVAS
Gastrectomía subtotal
Está definida por la extirpación del área productora de gastrina (antro) y parte de la ma-
sa de células parietales. En la práctica consiste en la extirpación del antro y de parte del
cuerpo gástrico. Esto significa una extirpación del 60 ó 70% del estómago distal. Está consi-
derada como una gran resección gástrica. Dentro de las ventajas está la baja recidiva ulcero-
sa, ya que elimina gran parte de mecanismos productores de la úlcera. Ha dejado de utilizar-
se debido a la morbilidad asociada a la magnitud de la resección.
68
9. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica
Hemigastrectomía: Utiliza los mismos principios que la gastrectomía subtotal, aunque

con una resección de menor magnitud (50%) del estómago distal. Tiene menor morbilidad
pero un índice de recidiva algo mayor que la gastrectomía subtotal.
Antrectomía asociada a Vagotomía: A objeto de disminuir la morbilidad por la magni-
tud de la resección, se ha venido utilizando con éxito antrectomía, la que debe ir asociada a
vagotomía la que puede ser de 2 tipos: troncular o selectiva.
Tipos de vagotomía
Vagotomía troncular: Consiste en la sección de los troncos vagales (anterior y poste-
rior) inmediatamente después de su entrada al abdomen. Como resultado de esta sección se
consigue la denervación parasimpática de la totalidad del estómago así como del tracto biliar
y de gran parte del intestino delgado. Esta denervación produce 2 de los más importantes
efectos no deseados de la vagotomía como son la colelitiasis y la diarrea postvagotomía.
Vagotomía selectiva: Este tipo de vagotomía denerva sólo el estómago, preservando la
inervación del tracto biliar y del intestino. Con estas medidas los efectos no deseados de la
vagotomía se minimizan. Tiene el inconveniente de ser más laboriosa y lenta de efectuar, por
lo cual, a pesar de sus ventajas, no siempre se utiliza.
Ambos tipos de vagotomía, al denervar la totalidad del estómago, comprometen su pe-
ristaltismo, por lo que, en presencia de un esfínter pilórico normal, su vaciamiento se ve se-
riamente retrasado. Para manejar este defecto de vaciamiento, ambos tipos de vagotomía
deben ir acompañados de un procedimiento que mejore el vaciamiento.
Los procedimientos más frecuentemente usados que cumplen este fin son:
– La gastroenteroanastomosis sin resección del estómago.
– La gastroenteroanastomosis con resección del estómago.
– La piloroplastía.
OPERACIONES NO RESECTIVAS
Vagotomía supraselectiva: La operación no resectiva más importante para tratar la úl-
cera no complicada es la vagotomía supraselectiva, denominada también vagotomía proximal
gástrica o de células parietales. No requiere de una resección de estómago y consiste en una
denervación de su área proximal (área corporofúndica), con preservación de la inervación del
la zona antropilórica, que es la responsable del vaciamiento.
Vagotomía con piloroplastía: Consiste en la realización de una vagotomía troncular o
selectiva, sin resección gástrica.
El vaciamiento del estómago se asegura mediante la anulación del funcionamiento piló-
rico a través de la sección longitudinal de él y su resutura en sentido transversal.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA

El propósito del tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica es la extirpación de la úlcera
junto con la resección de la zona antral, que es el área donde toma lugar la gastritis crónica
que es susceptible a la formación de la úlcera.
De acuerdo a su ubicación la úlcera gástrica se clasifica en 4 tipos:
− Angular.
− U.G. asociada a Ú. duodenal.
69
− Prepilórica.
− Subcardial.
Dado que la ubicación más frecuente de la úlcera gástrica es a nivel de la incisura angu-
lar, la operación más frecuentemente utilizada es la hemigastrectomía, que incluye la lesión
en el segmento de estómago resecado.
A diferencia del tratamiento de la úlcera duodenal, la vagotomía no tiene un rol importan-
te en la cirugía de la úlcera gástrica. A excepción de la úlcera tipo III, la sección de los vagos
no aporta mejores resultados a la resección gástrica exclusiva.
Formas de reconstrucción del tránsito digestivo tras una resección gástrica

Una vez que se ha extirpado la porción distal del estómago, ya sea por úlcera gástrica o
duodenal, debe restablecerse la continuidad del tránsito digestivo. Esto se logra mediante la
anastomosis entre el segmento de estómago remanente (muñón gástrico) y un segmento del
intestino delgado, sea éste duodeno o yeyuno.
Existen 3 tipos de reconstrucciones:
− Gastroduodenoanastomosis o Billroth I.
− Gastroyeyunoanastomosis en asa o Billroth II.
− Gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.
Cada una de las reconstrucciones tiene características propias y ventajas y desventajas.
La realización de una u otra dependerá de las condiciones locales y de las preferencias del
cirujano.
COMPLICACIONES
Perforación
Cuadro producido por la penetración de la úlcera a través de las paredes del órgano.
Como producto de la salida de contenido gástrico a la cavidad peritoneal se produce una peri-
tonitis, inicialmente química y posteriormente purulenta, que de no mediar tratamiento oportu-
no, conduce a la muerte del paciente.
Afecta a úlcera gástrica o duodenal, pero su frecuencia es bastante más baja que la
hemorragia por úlcera.
El síntoma característico es el dolor abdominal de inicio brusco. Al examen físico desta-
ca una sensibilidad abdominal difusa que posteriormente se transforma en rigidez generaliza-
da (abdomen en tabla). Hay además evidencias de hipovolemia, a la cual se agrega un com-
ponente séptico que contribuye a la extrema gravedad del paciente.
Aparte de la historia y examen físico sugerente, el diagnóstico se ve confirmado por la
presencia de neumoperitoneo en la radiografía de abdomen simple.
El tratamiento consiste en:
− Reposición de volumen y corrección de las alteraciones electrolíticas.
− Antibioterapia.
− Cirugía.
− Antiulcerosos en el postoperatorio.
70
Tipos de operaciones: La cirugía debe ser definida entre:

a) Sutura exclusiva de la úlcera
b) Sutura de la perforación asociada a Cirugía definitiva de la úlcera.
La selección del tipo de operación depende de varios factores:
1. Edad del paciente. A mayor edad es más conveniente hacer sutura exclusiva, por te-
ner menor morbilidad postoperatoria.
2. Tiempo transcurrido de la perforación. Después de 6 horas la peritonitis química ini-
cial se transforma en purulenta. La presencia de pus en la cavidad abdominal contra-
indica una cirugía definitiva de tipo resectivo.
3. Enfermedades asociadas. La presencia de enfermedades asociadas de tipo cardio-
vascular, metabólicas o respiratorias es contraindicación para la cirugía definitiva.
4. Experiencia del equipo quirúrgico. La sutura exclusiva es una cirugía sencilla, al al-
cance de todo cirujano de Urgencia. La cirugía definitiva en cambio, requiere ciruja-
nos con un prolongado entrenamiento en cirugía gástrica.
Sutura exclusiva: Tras el aseo con abundante solución salina de la cavidad abdominal
(irrigación peritoneal) el cirujano procede a suturar el orificio producido por la úlcera. Rutina-
riamente esta sutura se refuerza con un trozo de epiplón pediculado lo que impide cualquier
filtración a nivel de la sutura (epiploplastía). Si la perforación es duodenal no es necesario
hacer biopsia de los bordes de la úlcera. En caso de úlcera gástrica, la biopsia es indispensa-
ble para descartar la presencia de un cáncer gástrico.
Cirugía definitiva: Cuando se cumplen las condiciones para efectuar un procedimiento
definitivo las alternativas quirúrgicas que se plantean son 3:
1. Vagotomía supraselectiva.
2. Antrectomía con vagotomía troncular o selectiva.
3. Vagotomía troncular y piloroplastía.
Cirugía laparoscópica de la perforación: Recientemente, en algunos centros se ha in-
corporado la sutura de la úlcera perforada por vía laparoscópica. Este tipo de cirugía míni-
mamente invasiva tiene ventajas con respecto a la cirugía clásica en la medida que es posible
efectuar un aseo completo de la cavidad abdominal evitando una gran incisión.
Al mismo tiempo se puede efectuar un procedimiento definitivo como la vagotomía su-
praselectiva por vía laparoscópica. Por el momento esa técnica no se ha generalizado ya que
es claramente dependiente de un operador adiestrado.
Resultados del tratamiento: la mortalidad de la úlcera perforada es alta, de alrededor
de un 23%. Es más alta en úlcera gástrica, en ancianos y en pacientes que se perforan mien-
tras están hospitalizados en unidades de tratamiento intensivo.
Obstrucción (Síndrome de retención gástrica)

Se define como incapacidad de progresión del contenido alimentario debido estenosis
cicatrizal del área piloroduodenal, producto de repetidos episodios de activación y cicatriza-
ción de una úlcera. En su desencadenamiento habitualmente hay una superposición de un
cuadro agudo sobre un territorio con un diámetro disminuido por cambios fibróticos.
Clínicamente destaca la presencia de saciedad precoz y la pronta aparición de náuseas
y vómitos. Los vómitos son de retención y en ellos se reconocen alimentos pobremente dige-
ridos ingeridos varias horas antes e incluso días anteriores.
71
Los pacientes tienen un grado de adelgazamiento variable y los trastornos nutricionales

son de rutina.
Secundarios a los vómitos aparecen trastornos hidroelectrolíticos caracterizados por:
depleción del VEC, alcalosis hipoclorémica, hipopotasemia.
Estudio: La endoscopía es el mejor método de estudio ya que mostrará la naturaleza de
la obstrucción, y permitirá la toma de biopsias en caso de estar justificadas. Si es posible
permeabilizar el píloro con el endoscopio es posible dejar instalada una sonda nasoyeyunal
que es el tratamiento más adecuado para el trastorno nutricional que acompaña la retención
gástrica de larga data.
Si no es posible la instalación de SNY el paciente debe ser sometido a alimentación pa-
renteral.
La radiografía de estómago, si bien es útil, en la práctica no se usa como examen con-
firmatorio en los pacientes en los que la obstrucción es completa, ya que el medio de contras-
te baritado se adhiere a las paredes del estómago y dificulta la cirugía, en aquellos casos que
deben ser operados a corto plazo.
Tratamiento: Durante los primeros días el tratamiento debe ser médico, consistente en:
– Hospitalización.
– Régimen 0 por boca.
– SNG a permanencia o bien vaciamientos gástricos programados 2 veces al día.
– Antiulcerosos poderosos del tipo omeprazol o lansoprazol.
– Reposición hidroelectrolítica.
– Corrección de la falla nutricional.
Si al cabo de 10-14 días de tratamiento, no cede la retención gástrica, o lo hace sólo
parcialmente, el paciente debe ser operado.
Si la retención gástrica cede completamente al cabo de ese período, la cirugía debe ser
considerada como la mejor opción en los casos en los que hay alteraciones inflamatorias cró-
nicas significativas del área piloroduodenal.
En la práctica, sobre el 75% de los pacientes con retención gástrica por úlcera deben ser
operados durante su hospitalización.
Técnicas quirúrgicas: La operación que ha demostrado mayor utilidad es la antrecto-
mía con vagotomía, troncular o selectiva.
En ocasiones las condiciones inflamatorias del duodeno hace imposible su manipula-
ción, por lo que el cirujano opta por una operación en la que evita la disección de esa zona.
En estos casos la operación más adecuada es la gastroyeyunoanastomosis asociada a vago-
tomía troncular (sin resección gástrica).
Hemorragia: El sangramiento producido por la enfermedad ulcerosa es la complicación
que más frecuentemente pone en riesgo la vida del paciente portador de úlcera. Alrededor de
un 30% de los pacientes portadores de úlcera sangran en algún momento de su evolución.
En la mayor parte de los casos (85%) el sangramiento cede espontáneamente o con
maniobras de terapia endoscópica.
Hay un porcentaje de pacientes que a pesar del tratamiento endoscópico presentarán
resangramiento durante la hospitalización.
72
Los pacientes con mayor tendencia al resangramiento son los que cumplen con una de
las siguientes características: han ingresados hipotensos, han tenido hematemesis, tienen
múltiples patologías asociadas, su hematocrito de ingreso es menor de 30%, o tienen un san-
gramiento de magnitud de severidad tal que el estómago no es posible mantenerlo limpio a
pesar del lavado gástrico a través de la sonda.
Tratamiento quirúrgico: De acuerdo a la edad, enfermedades asociadas y condiciones
hemodinámicas al momento de la cirugía, los pacientes se clasifican en:
– Sin factores de riesgo.
– Con factores de riesgo.
Úlcera gástrica
Sin factores de riesgo: La operación más adecuada es la resección gástrica distal
(hemigastrectomía) que incluya la lesión ulcerosa. En los casos en los que la úlcera se en-
cuentra en un nivel por encima del límite de sección del estómago, la úlcera se debe resecar
por separado, aparte de la resección del estómago.
En los casos de lesión de ubicación prepilórica, se puede agregar una vagotomía.
Pacientes de alto riesgo: En estos casos hay que hacer la mínima operación. En algu-
nas oportunidades sólo es posible la sutura de la lesión. En la mayor parte de los casos es
posible hacer una resección local de la lesión, como única operación, con buenos resultados
en términos de control de la hemorragia.
Úlcera duodenal
Sin factores de riesgo: La operación más adecuada en términos de control de la hemo-
rragia y prevención de la recidiva ulcerosa es la antrectomía con extirpación o sutura de la
úlcera y vagotomía.
Pacientes de alto riesgo: Para disminuir la morbilidad se debe evitar la resección, por
lo que un adecuado control de la hemorragia puede conseguirse con sutura de la úlcera, va-
gotomía troncular y piloroplastía.
Complicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera: Clásicamente las complica-
ciones de la cirugía de la úlcera se han clasificado en precoces y tardías.
Complicaciones precoces: Nos referiremos solamente a las complicaciones propias de
la cirugía gástrica, sin considerar aquellas que son comunes a toda cirugía abdominal.
Resangramiento: Consiste en la reaparición de la hemorragia durante el período post-
operatorio en un paciente que ha sido sometido a cirugía por úlcera sangrante. Es más fre-
cuente en operaciones en las que sólo fue posible la sutura de la lesión, sin extirpación de
ella. En estos casos la recidiva del sangramiento llega a cifras del 30%.
Gastroparesia: Se define como una retención gástrica postoperatoria producida por una
suma de factores; los más importantes son la retención gástrica preoperatoria prolongada y el
uso de vagotomía. Su principal consecuencia es la imposibilidad de reanudación de la ingesta
postoperatoria, con el problema nutricional que esto ocasiona. El diagnóstico se confirma con
el estudio radiológico con medio de contraste baritado, que muestra una boca anastomótica
amplia con escaso o nulo pasaje del medio hacia distal. El tratamiento es conservador, con
aspiración gástrica y adición de procinéticos como eritromicina, metoclopramida o cisaprida.
73
Dehiscencia del muñón duodenal: Consiste en la filtración de contenido duodenal a

través del muñón suturado. Dependiendo de la magnitud de la filtración puede manejarse
conservadoramente o con reoperación. La mortalidad general de la complicación es del 10%.
Perforación gástrica: Puede ocurrir inadvertidamente durante una vagotomía suprase-
lectiva. Se produce por desvascularización excesiva a nivel de la curvatura menor. Siempre
requiere reoperación.
Complicaciones tardías: Son alteraciones que aparecen después de meses o años de
haber efectuado una resección gástrica.
Recidiva ulcerosa: Es la reaparición de una úlcera a pesar de haberse efectuado un
procedimiento quirúrgico antiulceroso. Su incidencia varía de acuerdo al tipo de operación
utilizada. La vagotomía supraselectiva es la operación que tiene mayor índice de recidiva, del
orden del 15-29%.La antrectomía con vagotomía tiene una recidiva del 2%. El tratamiento de
la recidiva ulcerosa se hará de acuerdo a cada caso en particular, pero en la actualidad es
fundamentalmente medicamentoso.
Síndrome de Dumping: Se trata de un cuadro de instalación postprandial caracterizado
por dolor abdominal, sudoración, hipotensión y taquicardia. Está producido por la llegada rá-
pida de alimentos ricos en hidratos de carbono, los que atraen líquido al lumen del yeyuno,
creando así un estado de hipovolemia relativa responsable de los síntomas. Su tratamiento
es médico en base a modificaciones dietéticas. El octeotride se ha usado en los casos más
severos. En casos muy excepcionales se ha llegado al tratamiento quirúrgico.
Diarrea postvagotomía: Se caracteriza por episodios de diarrea de 1 ó 2 días de dura-
ción, que aparecen como producto de la vagotomía troncular. La patogenia no está clara, pe-
ro se atribuye a una serie de factores que aparecen tras la sección vagal: disminución del
tiempo de tránsito intestinal, aumento de la excreción de ácidos biliares, y liberación de facto-
res humorales. Al igual que el dumping, el tratamiento es fundamentalmente médico en base
a loperamida, y en los casos más severos con colestiramina. El tratamiento quirúrgico tiene
un rol excepcional.
Malabsorción: Se produce un déficit de absorción de vitamina B12 debido a la falta de
factor intrínseco producido por las células parietales. Se observa con mayor frecuencia en las
resecciones amplias. La correción es con la adminitración de la vitamina por vía parenteral.
Gastritis alcalina: Está producida por el efecto irritativo producido por el reflujo bilioen-
térico en el muñón duodenal. Como resultado se produce un cuadro clínico caracterizado por
dolor abdominal crónico y ocasionalmente vómitos biliosos. Es más frecuente en las recons-
trucciones tipo Billroth II. El tratamiento médico en base a captadores de ácidos biliares o su-
cralfato, habitualmente tiene un resultado modesto. Cuando los síntomas son severos e inva-
lidantes se plantea la reintervención, que consiste en transformar el Billroth II en una recons-
trucción del tipo de Y de Roux.
Cáncer del muñón gástrico: Los pacientes gastrectomizados tienen una incidencia
mayor que la población general de desarrollar cáncer en el estómago remanente. Esta inci-
dencia aumenta significativamente después de la segunda década después de la intervención
original.
74
CÁNCER GÁSTRICO
Dr. Attila Csendes Juhasz
Epidemiología
Pese a la tendencia a la declinación que ha tenido su incidencia en los últimos años, el
cáncer gástrico es aún el segundo tipo de neoplasia más común en todo el mundo. Fallecen
alrededor de 600 000 pacientes por año.
Chile, junto a países como Japón y algunas regiones de China y Costa Rica, tiene una
alta incidencia de cáncer gástrico. La tasa de incidencia en nuestro país es de 19,8 × 100 000
habitantes, cifra que tiende a estabilizarse luego de varios años de descenso. El cáncer gás-
trico representa, después del cáncer de cuello uterino, la segunda causa de egresos hospita-
larios por enfermedad maligna.
En Chile, es la primera causa de muerte por cáncer en el sexo masculino, con casi 1900
defunciones (25,06% de las muertes por cáncer en varones). En cuanto al sexo femenino,
produjo 1100 defunciones (13,93% de las muertes por cáncer en mujeres), siendo levemente
superado por el cáncer de vesícula biliar (15,3% de las defunciones por cáncer en mujeres).
La prevalencia en ambos sexos tiene predomino en varones, y es de 1,5:1.
Un hecho que debe ser destacado es que, pese a la disminución de la incidencia global
ocurrida en las últimas décadas, la incidencia de los adenocarcinomas proximales y de la
unión gastroesofágica está aumentando. Este hallazgo tendría relación con los estudios reali-
zados por Jarvi-Lauren, que describen diferencias histológicas según la ubicación del cáncer:
difuso para los carcinomas proximales e intestinal para los antrales, y sugerirían patogénesis
distintas.
La edad promedio de la detección del cáncer gástrico es de 60 años, sin diferencia etaria
con respecto a las diferentes etapas.
El cáncer gástrico detectado en forma precoz puede ser curado quirúrgicamente; sin
embargo, más del 80% son avanzados en el momento de su detección.
Existen una serie de factores que se han asociado en Chile y en el mundo a una mayor
incidencia de cáncer gástrico:
− Anemia perniciosa.
− Gastritis atrófica.
− Factores dietarios, menor consumo de calorías grasas y azúcar.
− Portación de Helicobacter pylori.
− Grupo sanguíneo A.
− Sectores rurales.
− Trabajo agrícola.
− Bajo nivel socioeconómico.
− Suelos de origen volcánico.
− Menor consumo de leche precozmente en la vida.
− Alta ingesta de nitratos (fertilizantes).
75
Etiopatogenia del cáncer gástrico

En toda neoplasia es importante la participación de factores genéticos y/o ambientales
en su génesis. En el cáncer gástrico se han demostrado ambos factores, importantes han
sido los estudios y la clasificación propuesta por Jarvi-Lauren con respecto a este punto.
Jarvi-Lauren clasificaron el cáncer gástrico en dos tipos: el intestinal que tendría una
etiología predominante ambiental (disminuye su incidencia en emigrantes de poblaciones de
alto a bajo riesgo y se asocia a factores genéticos) y el difuso que tendría un componente
genético importante en su producción (mayor agregación familiar, relación con grupo sanguí-
neo A, anemia perniciosa, etc.).
Esta teoría da una explicación a la disminución en el mundo en forma global del cáncer
gástrico, por un mejoramiento en la nutrición (a expensas del intestinal) y el aumento que ha
tenido el difuso.
Todo cáncer debe pasar por varias etapas durante su evolución, el cáncer gástrico pasa
por cuatro etapas, la primera es la iniciación en la cual se producen alteraciones bioquímicas
y proliferación celular en respuesta a un agente mutágeno, la segunda es la promoción en la
que las células son expuestas durante un período de tiempo a un factor promotor y se des-
arrollan alteraciones focales, luego se produce la aparición de un cáncer in situ y finalmente el
cáncer avanzado con metástasis.
Trastornos Precancerosos
Anemia Perniciosa y Gastritis Fúndica: Estudios retrospectivos y series de autopsia
sugerían una fuerte asociación entre el adenocarcinoma gástrico y la gastritis fúndica (tipo "A"
en la clasificación de Strickland). Además, la anemia perniciosa, al igual que el cáncer gástri-
co, es más frecuente en los individuos con el grupo sanguíneo A. Estudios prospectivos pos-
teriores confirmaron que en dichas afecciones existe un riesgo aumentado de cáncer gástrico
respecto a la población general entre 3 y 6 veces superior.
Al parecer, el cáncer gástrico asociado a la gastritis "A" es con mayor frecuencia fúndico
y multicéntrico. Además, la hipergastrinemia sostenida, consecuencia de la supresión ácida
prolongada, sería responsable de una hiperplasia de las células enterocromafines y, por con-
siguiente de tumores carcinoides.
Inmunodeficiencia Común Variable: En esta enfermedad también, denominada hipo-
gammaglobulinemía del adulto, se ha descrito una mayor incidencia de gastritis crónica fúndi-
ca, anemia perniciosa y adenocarcinoma gástrico.
Cirugía Gástrica Previa: Varios estudios prospectivos confirman que la cirugía gástrica
previa es una situación precancerosa con una incidencia que oscila alrededor del 3%.
Esto podría explicarse por las modificaciones del microambiente gástrico consecutivas a
una reducción de la secreción ácida, con una población bacteriana capaz de producir nitro-
saminas.
Se han estudiado pacientes con más de 10 años con Billroth II que desarrollaron cáncer
del muñón gástrico. Su patogenia radica en el reflujo biliar que lleva a gastritis atrófica y even-
tuales displasias y a la desconjugación por la microflora de ácidos biliares con producción de
sustancias carcinogénicas (dimetilnitrosaminas).
76
10. Cáncer gástrico
Fármacos Antisecretores: Se ha sugerido que en el microambiente gástrico (secunda-

rio a la aclorhidria) se podrían formar derivados nitrosados de estos compuestos con poten-
cial carcinogénico. Hasta el momento, no se ha demostrado mayor riesgo de cáncer en pa-
cientes con aclorhidria inducida por drogas (bloqueadores H2 o de la bomba de protones) de
larga data.
Gastritis Crónica Atrófica y Metaplasia Intestinal: Lesiones asociadas a riesgo de
cáncer gástrico de tipo intestinal. Es indudable que la mayoría de las piezas de gastrectomía
por cáncer gástrico muestran una gastritis crónica atrófica antral (gastritis tipo “B” de Stric-
kland). Se supone que los factores ambientales, teóricamente responsables del cáncer gástri-
co, producirían primero una gastritis crónica sobre la que se implantaría la neoplasia (secre-
ción de ácido disminuida, metaplasia, displasia y carcinoma). De hecho, el aspecto histológico
del adenocarcinoma de tipo intestinal puede ser similar al de la metaplasia intestinal con dis-
plasia. Esta hipótesis goza del apoyo experimental. Sin embargo, no se cuentan con estudios
de seguimiento de población suficientes y adecuados para confirmarla. Se ha comprobado
que el Helicobacter pylori es el principal agente causal de la gastritis crónica del antro y, en
consecuencia, estaría involucrada en la génesis del cáncer gástrico. Así, en varios estudios
se ha comprobado una mayor tasa de infección por H. pylori en pacientes con cáncer gástrico
que en la población control. Sin embargo, no todos los cáncer gástrico se presentan en indivi-
duos infectados y más de la mitad de las personas asintomáticas padecen infección por H.
pylori en las edades en que este es frecuente. Todo ello hace difícil la interpretación de estos
estudios.
Pólipos Adenomatosos: Son potencialmente malignos y presentan una clara relación
entre su tamaño y la existencia de cambios malignos. Corresponden al 7% de los pólipos, ya
que el 93% son hiperplásticos (benignos). El potencial maligno tiene directa relación con el
tamaño del pólipo y el grado de displasia. La poliposis múltiple es una entidad rara, pero, que
se transforma en un 12 a 28% en cáncer gástrico. Existen síndromes raros de pólipos intesti-
nal (poliposis familiar de colón, síndrome de Gardner, etc.) con alto potencial de transforma-
ción en cáncer gástrico (12-28%).
Factores Ambientales: El bajo nivel socioeconómico se asocia a una mayor incidencia
probablemente por la menor ingesta de proteínas. El cáncer gástrico tiene una distribución
geográfica, es mayor en áreas rurales y agrícolas (es el caso de Chile, donde la mayor inci-
dencia está en la VI, VII y IX regiones). Los mineros tienen mayor incidencia, junto a los tra-
bajadores textiles. Existen factores dietéticos, como la ingestión prolongada de arroz (conta-
minado con asbesto), alimentos fritos, el repollo y el poroto de soya. También los alimentos
ahumados y los pickles (nitritos en los preservantes de alimentos).
En Chile se demostró que un menor consumo de leche durante la infancia aumenta el
riesgo de cáncer gástrico.
Clasificación
Clasificación macroscópica
a) Incipiente: infiltra hasta la submucosa, independiente del tamaño y de las metástasis
ganglionares.
b) Intermedio: infiltra hasta la muscular propia o subserosa.
c) Avanzado: puede llegar hasta la serosa o la extraserosa.
77
1. Clasificación del cáncer incipiente.

Tipo I: protruido o vegetante
Tipo II: superficial: a) elevado
b) plano
c) deprimido
Tipo III: excavado o ulcerado
Mixto
En esta clasificación los tipos más frecuentes son el IIc y el III. En el mixto hay una so-
breposición de dos tipos, nombrandose primero el que predomina sobre el otro.
El tipo I es polipoideo, generalmente, suele medir más de 2 cm, y hasta el doble del gro-
sor de la mucosa, superficie irregular, nodular, a veces erosionada. El IIa es elevado, de su-
perficie plana, forma de meseta, cuya altura no sobrepasa el grosor normal de la mucosa,
bien delimitado de la mucosa sana. El IIb está al mismo nivel de la mucosa por lo que es difí-
cil de reconocer ocasionalmente con un cambio de coloración. El IIc es deprimido, bien deli-
mitado de la mucosa sana, irregular (forma geográfica), superficie granular con focos hemo-
rrágicos y fibrina. Si es muy extenso pueden encontrarse islotes de mucosa sana en zona
tumoral. El III es el localilzado en márgenes de una úlcera péptica activa o cicatrizada. No hay
tumor en el fondo de la úlcera. La forma más frecuente es el mixto IIc+III.
2. Clasificación del Cáncer Avanzado (Bormann) e Intermedio.

I = polipoideo
II = ulcerado, con límites netos
III = ulcerado infiltrante, sin límites netos
IV = infiltrante difuso, o linitis plástica
V = no clasificable
Los tipos más frecuentes en el cáncer avanzado corresponden a los tipos III y IV.
Histología
En el cáncer gástrico encontramos una gran variedad de tipos histológicos.
– Adenocarcinoma.
Tubular (61%).
Papilar (4,9%).
Mucinoso (5,9%).
Mucocelular (5,9%).
– Adenoacantoma.
– Carcinoma Escamoso.
– Carcinoma indiferenciado.
– Carcinoma no clasificable.
– Carcinoide.
– Linfoma.
– Otros:
Leiomiosarcoma.
Fibrosarcoma.
Melanoma.
78
El adenocarcinoma se clasifica de acuerdo con Lauren y cols. en dos tipos: Intestinal

(por su semejanza al epitelio intestinal) y difuso. En la clasificación de Nakamura, el cáncer
gástrico de tipo intestinal se denomina diferenciado, reservando el nombre de indiferenciado
al difuso.
Tabla 10-1. Características de los adenocarcinomas

Tipo intestinal Tipo difuso
Prevalencia
Edad media 65 55
Sexo (V:M) 2:1 1:1
Localización
Antro Cuerpo
(más frecuente)
Grupo sanguíneo Distribución normal Más frecuente en A
Lesiones preneoplásicas Asociadas No asociadas
Factores ambientales Probablemente relacionados Escasa relación
Originado en la mucosa de Originado en la mucosa propia
Histogénesis
metaplasia intestinal del estómago
Adenocarcinoma, mucocelular
Adenocarcinoma, papilotubu-
Tipo histológico (en anillo de sello), adenocarci-
lar, adenocarcinoma tubular
noma anaplásico
Apariencia histológica
Protruido o excavado
Etapa temprana Excavado (IIe, IIc+III, III)
(I, IIa, IIa/IIe/III)
Etapa avanzada Bormann I, II, III IV, III
Crecimiento Expansivo Difuso e invasivo
Via linfática y diseminación
Metástasis Vía vascular
peritoneal
Ictericia Severa Ligera
Ascitis Ligera Severa
Pronóstico a igual TNM Peor Mejor
El cáncer gástrico tipo intestinal adopta una estructura glandular, y las células tumorales
son semejantes a las células intestinales, con mayor o menor grado de secreción de mucina y
ribete en cepillo. La neoplasia se encuentra más o menos bien delimitada. Presenta reacción
linfocitaria en el estroma, y es frecuente encontrar metaplasia intestinal en la mucosa gástrica
vecina a ella.
El cáncer gástrico difuso, por su parte, corresponde a tumores con pérdida completa de
la estructura glandular y que está constituido por células más bien pequeñas, redondeadas,
con poca cohesión entre ellas, que infiltran en forma difusa la pared gástrica. Muchas de es-
tas células contienen mucina y pueden presentar la forma típica en anillo de sello. El Tumor,
en este caso, está mal delimitado y la reacción linfocitaria es escasa o nula.
79
Etapificación Tabla 10-2

Clasificación TNM del cáncer gástrico. Clasificación Anatomoquirúrgica
Est 0 Tis N0 M0
T (tumor primario). Est Ia T1 N0 M0
Tx = no se puede estimar. Est Ib T1 N1 M0
T2 N0 M0
To = no hay evidencia de tumor primario.
Est II T1 N2 M0
Tm = tumor limitado a la mucosa que no infiltra la T2 N1 M0
lámina propia. T3 N0 M0
T1 = tumor limitado a la mucosa o la submucosa Est IIIa T2 N2 M0
independientemente de su extensión. T3 N1 M0
T4 N0 M0
T2 = tumor que infiltra la mucosa, la submucosa Est IIIb T3 N2 M0
y la muscular propia, extendiéndose hasta la se- T4 N1 M0
rosa pero sin penetrar en ella. Est IV T4 N2 M0
T3 = tumor que penetra en la serosa sin invadir Cualquier T Cualquier N M1
las estructuras adyacentes.
T4a = tumor que penetra a tráves de la serosa y afecta los tejidos inmediatamente adya-
centes, como grasa perigástrica, ligamentos regionales, epiplón menor, colon transverso,
epiplón mayor, bazo, esófago o duodeno (en estos últimos, afección intraluminal).
T4b = tumor que penetra a través de la serosa y afecta hígado, diafragma, páncreas, pa-
red adbominal, glándulas suprarrenales, riñones, retroperitoneo, intestino delgado, o
bien duodeno o esófago por la serosa.
N (afección ganglionar)
Nx = no se puede evaluar
N0 = no se detectan metástasis linfáticas
N1 = afección de los ganglios perigástricos entre 1 y 6.
N2 = afección de ganglios linfáticos entre 7 a 15 linfomas.
N3 = afectación de más de 15 linfonodos. Corresponden a Metástasis.
M (metástasis a distancia)
Mx = no se pueden valorar
M0 = no hay metástasis a distancia detectables
M1 = Existen metástasis a distancia.
Métodos de Estudio
Rx. EED con doble contraste: la exploración radiológica describe los caracteres de la
lesión, su forma, tamaño, grado de infiltración, elasticidad circundante, características de los
pliegues próximos, y de las áreas gástricas. También la ubicación anatómica y distensibilidad
disminuida del estómago. Para lesiones entre 5 y 10 mm de diámetro, los falsos negativos
pueden llegar a 25%, pero en buenas manos tiene, sin embargo, una exactitud de 80 a 90%.
Diferenciar entre un tumor benigno de una úlcera maligna puede ser imposible. Este examen
es utilizado para evaluar algunas características de la lesión en el estudio preoperatorio.
80
Endoscopía digestiva alta: es el mejor método para detectar y confirmar el cáncer.

Permite la visión directa de lesiones de la mucosa gástrica. Tiene una exactitud de un 71% a
98% dependiendo de la experiencia del operador. El número de falsos positivos ocurren en
un 2% a 5%. Los falsos negativos, en 1% a 28%. La exactitud aumenta con el número de
biopsias, por lo que se recomienda la toma de múltiples muestras (más de 4).
TAC: puede delinear la extensión del tumor primario, metástasis nodales y a distancia,
invasión directa de estructuras adyacentes, como diafragma, páncreas, cólon transverso, etc.
Sin embargo, se reconocen limitaciones en cuanto a desestimar lesiones hepáticas, perito-
neales, o nodales, o bien, menos frecuentes. Sobreestimar la real extensión al comparar los
resultados con laparotomía exploradora.
Ultrasonografía endoscópica: puede determinar más exactamente la profundidad de la
infiltración tumoral y metastasis nodales que la TAC. Este examen la complementaría ya que
por su limitada penetración no puede detectar metastasis a distancia.
Marcadores tumorales: no han demostrado utilidad en el diagnóstico precoz.
Laparoscopía exploradora: es una gran herramienta que permite la observación dire-
cta del abdomen, realizar lavado peritoneal, las cuales tienen importancia en la etapificación.
Clínica del Cáncer Gástrico

El cáncer gástrico se acompaña de síntomas y sig- Tabla 10-3. Síntomas
nos variados e inespecíficos. Esto hace que el diagnós- Síntomas más frecuentes: f
tico se haga en etapas avanzadas. Baja de peso 92%
El cáncer gástrico en Chile se ve con mayor fre- Dolor abdominal 74%
cuencia en el sexo masculino que en el femenino, en Anorexia 60%
una relación desde 1,4:1 a 2:1. La mayor incidencia se Vómitos 46%
da entre los 57 y 60 años en el hombre, siendo un poco Plenitud epigástrica 35%
más temprana en la mujer. Hemorragia dig. Macroscop. 20%
Disfagia 20%
La edad promedio de los fallecidos es de 62 años.
Asintomático 2%
El dolor es en el hemiabdomen superior, carácter
sordo, a veces se presenta como un síndrome ulceroso. Los Tabla 10-4. Signos
vómitos son café oscuro (por sangramiento crónico del tu- Signos más frecuentes f
mor), puede existir síndrome de retención. Anorexia descrita Enflaquecimiento 84%
como un asco a la carne, plenitud postprandial, astenia, adi- Palidez 59%
namia. La disfagia representa invasión esofágica. Tumor epigástrico 30%
Un tumor que se extiende al peritoneo puede dar un no- Hepatomegalia 11%
do periumbilical (nodo de Sister Mary Joseph), el nodo de Ascitis 9%
Troissier-Virchow es el supraclavicular. Puede existir un ova- Linfonodo de Troissier 6%
rio aumentado de tamaño (tumor de Kruckenberg). Otro signo importante es el Blumer, que
es el empastamiento peritoneal al tacto rectal.
El laboratorio: anemia (42%), hipoproteinemia (26%), función hepática anormal (26%) y
test de guayaco positivo (40%).
El cáncer gástrico puede presentarse como un síndrome paraneoplásico.
81
Tratamiento
No hay duda que el único tratamiento efectivo en la actualidad es la resección quirúrgica
del cáncer, ya que las terapias coadyuvantes (quimio- y radioterapia) no han arrojado los re-
sultados que se esperaban de ellas.
En la actualidad los resultados son, sin duda, muy superiores a los publicados antes,
principalmente por factores tales como:
− Preparación nutricional.
− Uso de drenajes (4).
− Reposo esofagoyeyunal prolongado (10 días).
− Apoyo respiratorio.
− Nutrición parenteral y enteral.
Lo más importante ha sido la mejoría de las condiciones técnicas en que se efectúa la ci-
rugía radical y el apoyo postoperatorio intensivo a que se han sometido estos pacientes.
Bases conceptuales
− Resección completa del tumor con márgenes libres.
− Disección ganglionar completa de las tres barreras ganglionares definidas por la
JRSGC.
Cirugía en el Cáncer Incipiente: Cirugía en el Cáncer Avanzado:

a) Tercio superior: a) Tercio medio y superior:
- Gastrectomía total. - Gastrectomía total.
- Disección ganglionar N1 y N2. - Esplenectomía (eventual).
- L0 3 cm. - Omentectomía mayor y menor.
- Biopsia rápida intraoperatoria. - Disección ganglionar N1, N2 y N3.
- Reconstrucción en Y de Roux. - Reconstrucción en Y de Roux.
- L0 5-6 cm, borde libre mayor a 10 mm.
b) Tercio medio e inferior:
- Gastrectomía subtotal. b) Tercio inferior:
- Disección ganglionar N1 y N2. - Gastrectomía subtotal.
- Reconstrucción en Y de Roux. - Omentectomía mayor y menor.
- Disección ganglionar N1, N2 y N3.
- Reconstrucción en Y de Roux.
Los ganglios N1 son aquellos localizados en el tejido perigástrico a lo largo de las curva-
turas mayor y menor. Los N2 se encuentran a lo largo de los vasos nutricios derivados del
tronco celíaco. Los N3 estan localizados en el ligamento hepatoduodenal, zona retropancreá-
tica, plexo celíaco y alrededor de la arteria mesentérica superior. Los N4 se encuentran en la
región paraaórtica.
Toda cirugía comenzará idealmente con una laparoscopía para descartar metástasis
hepáticas o peritoneales no diagnósticadas. Si se certifica etapa IV, se debe considerar la
factibilidad de cirugía paliativa en caso de retención gástrica, hemorragia digestiva o metásta-
sis hepática única o unilateral.
Criterios intraoperatorios de inoperabilidad son: metástasis peritoneales múltiples y me-
tástasis hepáticas múltiples.
82
Radioterapia en Cáncer Gástrico

Existen estudios actualmente que pretenden establecer la utilidad de la radioterpia en
pacientes con cáncer gástrico resecado.
La radioterapia adyubante en combinación con la quimioterapia ha demostrado una me-
joría en la sobrevida (5-FU en bolos de 15 mg/kg + 37,5 Gy en 24 fracciones). La terapia en
este caso debe ser iniciada entre 3,5 y 6 semanas después de la cirugía.
Quimioterapia en Cáncer Gástrico

En relación al cáncer gástrico avanzado, hay estudios que muestran el beneficio en la
sobrevida de pacientes tratados con quimioterapia (5-FU + epidoxorrubina + metotrexato y
5-FU + doxorrubicina + metotrexato).
La sobrevida promedio siguiendo estos esquemas en cánceres considerados irreseca-
bles va entre 6 y 10 meses.
Pronóstico del Cáncer Gástrico

El estadio del cáncer gástrico sigue siendo lo más de- Tabla 10-5.
terminante en el pronóstico enfocado a la profundidad de Sobrevida a 5 años en Chile
invasión en la pared del estómago, la presencia de metás- (Global: 15%)
tasis en linfonodos o de órganos a la distancia (Tabla 10-5). Estadio EE.UU. Japón-Chile
El tipo intestinal tiene una sobrevida a 5 años mayor I 50% 90,7%
que el tipo difuso (26% vs. 16%). La sobrevida disminuida II 29% 71,7%
de pacientes con tumores proximales refleja su mayor agre- III 13% 44,3%
sividad. IV 3% 9,0%
83
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Dr. Carlos Barrientos Cabezas
La hemorragia digestiva alta (HDA) es una urgencia médico-quirúrgica frecuente, con

una incidencia de casos entre 100-200 × 100 000 adultos/año. Aproximadamente el 50-70%
se debe a enfermedad úlcero-péptica, y tiene una mortalidad total que oscila entre 2-10%.
Esta cifra se ha mantenido estable en los últimos años, pese a los avances de la medicina
intensiva, la endoscopía y la cirugía, probablemente debido al envejecimiento de la población.
Se define como el escape de sangre desde el esófago alto al ángulo de Treitz.
Se manifiesta clínicamente como melena o hematemesis, y en ocasiones ambas.
Hematemesis: vómitos ya sea de sangre roja u oscura precedida de nauseas. En oca-
siones, es difícil diferenciar la hermatemesis de la hemoptisis; en este último caso, la sangre
proviene de la vía aérea y generalmente se acompaña de tos.
Melena: deposiciones de colon negro, tipo alquitrán, de olor sui generis, lo que es mani-
festación de un sangrado de al menos 60 mL de sangre. Existe un 10% a 20% de pacientes
con melena en que el origen del sangrado no es alto, sino bajo.
Es importante descartar en la historia la ingesta de medicamentos que pueden provocar
heces de color negro; en particular, sulfato ferroso como parte del tratamiento de una anemia.
Este sangrado puede proceder desde el propio tubo digestivo o de estructuras adyacen-
tes que vierten su contenido en él.
Este cuadro tiene distintas formas de presentación, que varían desde un sangrado mí-
nimo que se expresa como anemia crónica, hasta una hemorragia catastrófica, de inicio súbi-
to, con hematemesis y shock.
Entre los factores de riesgo se cuentan:
− Edad: Mortalidad entre el 13-35% en mayores de 60 años; entre 2-8% entre los me-
nores de esa edad.
− Enfermedades asociadas: Su coexistencia tiene relación directa con la mortalidad
de la HDA.
− Hemorragia inicial: Su gravedad, persistencia o recidiva.
− Etiología: Claramente, la hemorragia variceal tiene peor pronóstico.
Enfrentamiento del paciente con HDA y compromiso hemodinámico

El dato anamnéstico de hematemesis y/o melena, los antecedentes remotos y la historia
actual configuran el cuadro clínico. Esta suele presentarse con lipotimia, cefalea, palidez, pal-
pitaciones, taquicardia e hipotensión. El manejo de estos pacientes de inicia con maniobras
de resucitación y estabilización. Esto significa una vía aérea asegurada y permeable (puede
ser necesaria intubación y ventilación mecánica). La reposición de volumen enérgica implica
accesos venosos periféricos gruesos. Se deberá mantener un hematocrito sobre 25% en los
jóvenes y sobre 30% en los mayores. La endoscopía debe hacerse en pacientes ya estabili-
zados (Tabla 11-1).
84
11. Hemorragia digestiva alta
Tabla 11-1. Características de la HDA, según severidad

Pérdida de
Severidad Alteraciones Hemodinámicas Tratamiento
Volumen
Leve < 10% No Sin tratamiento específico
Taquicardia leve Recuperación espontánea
Moderada 10-25% Hipotensión ortostática o con reposición de
Hipoperfusión 1000 mL de volumen
Shock clínico:
PAS < 90 mmHg
Pulso > 110/min
Necesita reposición de
Masiva 25-35% PVC < 5 cmH2O
más de 1500 mL
Diuresis < 20 mL/h
Hto < 25%
Hb < 8,5 g/dL
Sangrado activo incoercible
Exanguinante > 35% Shock hipovolémico Precoz y enérgico
Hipoperfusión cerebral y miocárdica
Etiología y frecuencia
− Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica y duodenal) 50%.
− Esofagitis, gastritis y duodenitis erosiva 14%.
− Rotura de várices esófago gástricas 15%.
− Síndrome de Mallory Weiss 6%.
− Lesión vascular de Dieulafoy.
− Lesiones agudas de la mucosa gástrica.
− Tumores (Cáncer gástrico, Linfoma).
− Ectasia vascular antral (Watermelon Stomach).
− Hemobilia.
− Fístula Aortoentérica.
− Sin diagnóstico etiológico 8-10%.
DIAGNÓSTICO
Determinar que efectivamente se trata de una HDA. La inserción de una sonda naso-
gástrica, a falta de un examen endoscópico inmediato es ineludible. El aspirado negativo para
sangre no excluye la presencia de hemorragia digestiva alta, toda vez que algunas úlceras
duodenales sangrantes no escurren hacia el estómago.
Valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragia y la indicación de la reposi-
ción de volumen, y estudiar la presencia de factores precipitantes y agravantes del cua-
dro (enfermedades coexistentes).
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS NO VARICOSAS

Medidas generales
Estabilización: Cuando un paciente se presenta con hemorragia digestiva alta se debe
iniciar resucitación adecuada, incluyendo estabilización de la presión sanguínea, y reestable-
cimiento del volumen intravascular, esto es fundamental y debe preceder a cualquier proce-
dimiento diagnóstico o terapéutico.
85
Instalación de sonda nasogástrica, lo que tiene valor diagnóstico y algunos estudios

plantean que tendría valor pronóstico.
Hoy (julio de 2005) se sugiere tratamiento empírico con inhibidores de bomba de proto-
nes vía intravenosa en espera de endoscopía, pero no reemplaza a la endoscopía de urgen-
cia. El uso de inhibidores de bomba previo a la endoscopía está siendo analizado en estudios
de costo-efectividad.
Se deben mantener las medidas tradicionales, como:
− Régimen cero. Suspender AINE, anticoagulantes, otros fármacos irritantes y no in-
dispensables.
− Aporte de oxígeno para lograr saturación sobre 92%.
− Respecto a la sonda nasogástrica, para confirmar sangrado y lavar el estómago para
endoscopía. Los lavados gástricos se harán con agua a temperatura ambiente.
− En las hemorragias masivas está indicada la protección de la vía aérea con tubo en-
dotraqueal, que permite una terapéutica endoscópica más segura.
− Se requieren dos vías periféricas gruesas para administración rápida de volumen. A
menudo será necesario un catéter venoso central para mejor control de los aportes
de fluidos, y conocer la presión venosa central (PVC).
− Instalar catéter urinario para cuantificar diuresis horaria.
− Transfundir glóbulos rojos, para mantener un hematocrito idealmente en 30%.
− Adicionar cristaloides y coloides para lograr presión sistólica sobre 90 mmHg, un pul-
so bajo 100/min y una PVC sobre 5 cmH2O. Estos aportes deben ser cuidadosos, pa-
ra evitar congestión pulmonar en pacientes averiados.
− Tomar hemograma, recuento plaquetario, protrombina, pruebas renales y hepáticas,
gases arteriales, electrolitos, grupo sanguíneo y factor Rh.
Es sujeto de debate el uso de eritromicina como prokinético previo a la endoscopía, con
el fin de movilizar coágulos y aumentar el rendimiento diagnóstico y terapéutico de la endos-
copía de urgencia.
Estratificación del riesgo clínico

Aproximadamente en el 80% de los pacientes la hemorragia digestiva se detendrá es-
pontáneamente sin recurrencia, pero el objetivo principal del médico es identificar el 20% res-
tante que están en un alto riesgo de muerta o morbilidad secundario a una hemorragia conti-
nua o recurrente.
Una vez que los pacientes estén clínicamente estabilizados deben ser clasificados en
categorías de alto y bajo riesgo de resangrado y mortalidad. Los factores de riesgo clínico
más importantes son: edad sobre 65 años, shock, patología concomitante y sangre fresca al
tacto rectal, vómitos o sonda nasogástrica.
También, la endoscopía clasifica pacientes de riesgo, como se detallará más adelante.
Estratificación del riesgo endoscópico y terapia

La endoscopía se debe realizar antes de las primeras 24 horas. El paciente se clasificará
según riesgo endoscópico y se realizará terapia en la misma endoscopía si es necesario.
La evidencia indica que el riesgo de resangrado en pacientes con úlcera de base limpia
es menor al 5%, y aumenta con coagulo adherido al 22%, con vaso visible al 42% y con san-
86
grado activo (55%). El hallazgo de vaso visible o sangrado activo obliga a tratamiento endos-
cópico inmediato, el manejo del coagulo adherido —si se remueve o se observa— aún es
tema de controversia (en la experiencia del autor debe removerse y tratar adecuadamente la
lesión subyacente bajo el coágulo).
Las técnicas más usadas son la inyección de adrenalina al 1:10 000, la monoetanolami-
na y el polidocanol, disponibles en nuestro medio. Sólo algunos centros disponen de técnicas
de coagulación térmica como el “heater probe”. La combinación de técnicas de inyección se-
guida de coagulación térmica ha mostrado ser superior a cada uno de ellas por separado. Los
hemoclips y triclips son aún caros y de uso excepcional.
En operadores experimentados, es una terapia segura, aunque no siempre exitosa. Esto
dependerá de la magnitud del vaso sangrante, la posibilidad de visualizar el sitio de sangrado.
La adrenalina es útil, segura, pero produce vasoconstricción transitoria y no sirve en sangra-
dos de flujo alto o de vasos mayores. Los esclerosantes, inyectados inmediatamente después
de adrenalina son útiles, pero como son necrosantes causan ulceraciones que pueden san-
grar días después, por lo que su inyección debe ser cuidadosa, especialmente en cara poste-
rior del bulbo duodenal.
La revisión endoscópica está indicada en pacientes en que se sospecha recidiva hemo-
rrágica. Dos tratamientos endoscópicos fallidos orientan a tratamiento quirúrgico. Si no se
cuenta con endoscopistas experimentados la indicación es quirúrgica.
En algunos centros puede ser razonable considerar la angiografía con embolización pre-
via a la cirugía si ha fracasado el tratamiento endoscópico. Nunca se debe posponer una ci-
rugía en espera de tratamiento endoscópico si existe riesgo vital.
El paciente con factores de riesgo se debe ingresar a Unidad de Tratamiento Intensivo
durante las primeras 24 horas; si no hay camas disponibles ingresará a Intermedio. El mayor
riesgo de resangrado se produce en las primeras 72 horas.
El paciente de bajo riesgo endoscópico que aún está inestable se puede manejar hospi-
talizado las primeras 24 horas y tratado con inhibidores de bomba de protones por vía oral.
El paciente de bajo riesgo endoscopico estable se puede ir de alta con tratamiento con
inhibidores de bomba por vía oral.
Se debe evaluar la presencia de H. pylori. Su erradicación disminuye la recurrencia de la
úlcera y el resangrado.
Se ha propuesto el uso de octreótide en infusión continua, de amplia aplicación en
hemorragia variceal. Sin embargo, en pacientes con hemorragia no varicosa, su uso ha mos-
trado escaso efecto. Podría usarse en espera del tratamiento endoscópico; no está clara su
utilidad asociado a endoscopía terapéutica. Si se decide usarlo, se sugiere infundir 25-50 mcg
por hora por 24-48 horas.
Fármacos antisecretores: Los bloqueadores de los receptores H2 más usados han sido
la famotidina (20 mg cada 12 h I.V.) y la ranitidina (50 mg cada 8 horas I.V.). Reducen los ín-
dices de resangrado, las cirugías y aumentan la sobrevida. No hay evidencia de que logren
disminución o detención de una HDA activa. Mantienen el pH gástrico sobre 4.
Los inhibidores de bomba de protones (IBP) son los más potentes inhibidores de la se-
creción gástrica. El omeprazol, usado como coadyuvante del tratamiento endoscópico reduce
el riesgo de recidiva hemorrágica del 22% al 7%, resultados más consistentes que los efectos
de los bloqueadores H2. Los IBP mantienen el pH gástrico sobre 6. La dosis recomendada es
de 40 mg cada 12 horas I.V. Mayores dosis no están validadas. Recientemente se ha demos-
87
trado el favorable impacto de los IBP en la fase aguda de la HDA. Actualmente se cuenta en
Chile con esomeprazol para uso I.V. que se indica por una vez al día por infusión en un tiem-
po no inferior a 3 minutos y, además, con pantoprazol 40 mg I.V. en polvo liofilizado para so-
lución inyectable, por una vez al día; medicamentos contraindicados en caso de falla hepáti-
ca. Aún no existe experiencia de uso en embarazadas o niños.
A continuación se revisarán algunas particularidades de las etiologías más frecuentes de
la HDA no variceal:
Enfermedad Ulcerosa Péptica: Junto a los elementos clínicos, la descripción del fondo
de la ulceración tiene valor diagnóstico y pronóstico (Tabla 11-2). La mortalidad en el sangra-
do activo es del 11%; en sangrado reciente 7 a 11%; y en ausencia de sangrado bajo 3%.
Tabla 11-2.
Clasificación endoscópica de úlceras pépticas sangrantes (Forrest)
Sangrado Características endoscópicas
I a. Jet arterial visible
Activo
I b. Rezumante, sangrado en napa
II a. Vaso visible
Reciente II b. Coágulo pulsátil
II c. Fondo oscuro hemático
Ausente III Sin estigmas
Los pacientes Forrest I y II son tributarios de tratamiento endoscópico.
Una vez resuelta la HDA debe erradicarse Helicobacter pylori y entregar normas sobre
uso de AINE para evitar recidivas.
Úlceras de estrés: Frecuente en pacientes graves, bajo cuidado intensivo, invadidos,
con estrés orgánico (falla multiorgánica, politraumatizados, quemados, etc). El cuadro parece
depender de la hipersecreción de ácido, isquemia mucosa y alteración del mucus. La profi-
laxis con inhibidores de bomba de protones (IBP), antagonistas H2, o sucralfato está indica-
da, aunque hay controversia por el aumento de las infecciones nosocomiales que éstas pue-
den provocar.
Antiinflamatorios y otros fármacos: (AINE, KCl, anticoagulantes, doxiciclina, tetracicli-
na, clindamicina). El tratamiento consiste en la suspensión de estos y el uso de inhibidores de
la secreción ácida.
Síndrome de Mallory-Weiss: Es el desgarro mucoso de la unión esófagogástrica. Es
frecuente en alcohólicos que vomitan. Estos desgarros cierran a las 48 horas en su mayoría.
Se utilizan los IBP, bloqueadores H2, o sucralfato. El manejo endoscópico se efectúa con
adrenalina y/o esclerosantes.
Lesión de Dieulafoy: Es un vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio, de cau-
sa no clara, y que produce sangrado arterial masivo, intermitente, difícil de ubicar. Es más
frecuente en área subcardial. Tiene aspecto de mamelón puntiforme. El tratamiento es la es-
cleroterapia o técnicas de calor local, con alta frecuencia de recidivas. Es una buena indica-
ción para el hemoclip, cuando hay jet arterial y se dispone de estos.
Neoplasias: La hemorragia se debe a la necrosis y ulceración del tejido tumoral. El san-
grado masivo es raro. Se debe intentar en estos casos la terapia endoscópica, para ganar
tiempo ante la perspectiva de un tratamiento especifico, aunque los resultados son general-
mente malos, y el resangrado es casi la regla.
88
Angiodisplasia del tracto digestivo alto: Malformación arteriovenosa de origen desco-

nocido. Hay historia de anemización crónica y sangrados de baja intensidad, con endoscopí-
as normales. Frecuentemente coexisten lesiones en intestino delgado. El sangrado masivo es
excepcional. Se trata con escleroterapia y aplicación de calor local.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESÓFAGO GÁSTRICAS (VEG)

Las VEG se producen por hipertensión portal (HP), la que es causa del daño hepático
crónico, casi siempre en etapa de cirrosis. La etiología más frecuente en Chile es el alcohol.
La HP conduce a la formación de várices esófago gástricas que, cuando se rompen, produ-
cen hemorragias a menudo masivas y exanguinantes con una mortalidad cercana al 30%.
La probabilidad de sangrar aumenta en pacientes Child C y várices gruesas. El pronósti-
co es más grave que las hemorragias no varicosas.
Medidas generales
− Ingresar a servicio de Intermedio al menos, idealmente monitorizado. Si hay compromiso
hemodinámico serio con sangrado masivo, debe ingresar a cuidados intensivos, hasta su
estabilización o tratamiento específico.
− Aporte de oxígeno para lograr saturación sobre 92%.
− En las hemorragias masivas está indicada la protección de la vía aérea con tubo endotra-
queal, que permite una terapéutica endoscópica más segura.
− Se requieren dos vías periféricas gruesas para administración rápida de volumen. A me-
nudo será necesario un catéter venoso central para mejor control de los aportes de fluidos,
y conocer la presión venosa central (PVC).
− Instalar catéter urinario para cuantificar diuresis horaria.
− La sonda nasogástrica no está indicada.
− Iniciar antibióticos para prevenir infecciones por gérmenes entéricos (Ciprofloxacino 200
mg cada 12 h I.V., Metronidazol 500 mg cada 8 h I.V.).
− El uso de lactulosa es importante para remover la carga proteica, y dependerá de poder
usar la vía oral. Son adecuadas 15-30 mL dos o tres veces al día. Una buena alternativa
son los enemas con lactulosa.
− Transfundir glóbulos rojos, para mantener un hematocrito idealmente en 30%.
− El plasma fresco congelado (3-4 unidades), puede ser beneficioso en pacientes cirróticos
descompensados.
− Adicionar cristaloides y coloides para lograr presión sistólica sobre 90 mmHg, un pulso
bajo 100/min y una PVC sobre 5 cmH2O. Estos aportes deben ser cuidadosos, ya que
pueden causar resangramiento variceal por aumento brusco de la volemia.
Medidas específicas
− El balón de Sengstaken tiene utilidad cuando no se dispone de endoscopía de urgencia.
Tiene alta incidencia de complicaciones (neumonía aspirativa, perforación y desplazamien-
to) y mala tolerancia.
89
− La endoscopía es mandatoria apenas se estabiliza al paciente, y puede localizar con cer-

teza el sitio del sangrado en un 60%; además permite hallar otras lesiones gastroduodena-
les que son más frecuentes en estos pacientes que en la población general.
− El tratamiento de elección es la ligadura endoscópica y la esclerosis de las várices esofá-
gicas. Ambas producen el cese del sangrado en el 95%. La ligadura debe preferirse por
tener menor incidencia de complicaciones (dolor, bacteremias, perforaciones) que la escle-
rosis. Una vez controlada la HDA se procederá a la erradicación de las várices.
− En el sangramiento por várices gástricas (VG) la ligadura endoscópica no es segura y la
esclerosis está contraindicada. Se prefiere la inyección endovaricosa de cianoacrilato, no
disponible en muchos centros.
− Entre los fármacos más utilizados se encuentran la vasopresina, terlipresina, somatostati-
na y el octreótide.
La vasopresina causa vasoconstricción no sólo esplácnica, sino también sistémica,
destacando el territorio coronario, por lo que llegó a utilizarse con nitroglicerina. Ac-
tualmente está descontinuada en Chile.
Un derivado sintético de la vasopresina, la terlipresina, tiene acción más prolongada
y no tiene los efectos hemodinámicos sistémicos de ésta. Es menos tóxica, se puede
usar por varios días y es altamente eficaz. Incluso se propuesto su uso domiciliario y
en el traslado, lo que parece reducir la mortalidad. No está disponible en Chile.
La somatostatina es cara, debe usarse en infusión continua por su brevísimo efecto
(2 minutos) para bajar la presión portal, y no está disponible.
− El octreótide es un análogo de la somatostatina, de mayor vida media, y costo más acce-
sible. Inhibe la secreción gastrointestinal de péptidos vasodilatadores, y reduce la presión
portal. Se utiliza en infusión continua a partir de 25-50 mcg por hora. Hay evidencia que su
uso asociado a terapia endoscópica obtiene mejores resultados.
− El TIPS (transjugular intrahepatic portosistemic shunt), procedimiento radiológico interven-
cional, reduce la presión portal creando una comunicación portosistémica, que se introdu-
ce a través de la vena yugular interna. Permite controlar cerca del 95% de los sangrados,
pero es caro y tiene importantes efectos colaterales.
− La cirugía (shunts —“desvíos”— portosistémicos, devascularizaciones) es una alternativa
actualmente de uso menos frecuente.
− El trasplante hepático es la única terapia potencialmente curativa. Requiere equipos
humanos y una infraestructura compleja.
El traslado oportuno de un paciente bien manejado hacia algún centro de trasplante, don-
de el TIPS se utiliza como un puente hasta la obtención de un órgano, es una alternativa a
evaluar.
− Existe un número de pacientes con hemorragia digestiva en que la endoscopía fracasa
como medio diagnóstico. En estos casos, se debe emplear cintigrafía con glóbulos rojos
marcados, arteriografías selectivas que pueden ser en ocasiones terapéuticas, y en espe-
cial para sangrados que se originan en el intestino delgado, está en evaluación la cápsula
endoscópica, actualmente cara, de rendimiento discutible y sin posibilidades terapéuticas;
y el enteroscopio de doble balón con canal de trabajo, que permite terapéutica endoscópi-
ca.
90
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Dr. Eduardo Maiza Rodríguez
La Hemorragia Digestiva Baja (HDB) es el sangrado originado distal al ángulo de Treitz.

También la dividen en intermedia y baja si proviene del intestino delgado o del colon, pero
esta no invalida la anterior más aceptada. La incidencia en Chile es desconocida, causando 1
ingreso por 7 hemorragias digestivas altas (Asistencia Pública, Santiago, 1990). En el extran-
jero es de 20-27 × 100 000 habitantes.
La intensidad varía de las silenciosas a masivas, de la anemización crónica al colapso
cardiovascular. Definiremos como hemorragias ocultas (“oscuras” para los anglosajones) si
no se conocen el origen ni la causa, y no se ve sangre en las heces.
La HDB se origina en el colon (50-75%) o proximal a la válvula íleocecal (20-40%). Un
15% queda sin diagnóstico después de gastroscopía y colonoscopía completas.
I. HEMORRAGIA DIGESTIVA CON SANGRADO ACTIVO (VISIBLE)

APROXIMACIÓN EN URGENCIA
Las medidas terapéuticas y diagnósticas dependen de la cuantía del sangrado, y el es-
tado hemodinámica del paciente, evaluados por la anamnesis (color de la sangre, lipotimia,
sudoración) y examen físico (frecuencia cardíaca, presión arterial, llene capilar lento). La re-
posición de volumen es prioritaria, iniciándose junto a la investigación etiológica.
Color: dependiente del volumen sanguíneo extravasado y del tiempo en contacto con
bacterias y enzimas intestinales. Los términos rectorragia y proctorragia (sangre roja); entero-
rragia y colorragia (color frambuesa oscuro), se han reemplazado por hematoquezia que sig-
nifica defecar sangre fresca.
El color sólo orienta acerca de la localización e intensidad del sangrado, siendo más rojo
si el origen es distal, excepto si hay shock, donde el primer origen es gastroduodenal. Las
HDB se detienen espontáneamente (80%), y la sangre visible puede no representar la situa-
ción actual.
Cuantía: divididas en leves, moderadas y masivas en función del impacto sobre la
hemodinamia. En las leves no hay hipovolemia. En las moderadas hay pérdida < 25% de la
volemia e hipovolemia transitoria (hipotensión ortostática < 10 mmHg, y aporte de < 1000 mL
de volumen para recuperar hemodinamia). En las masivas, el compromiso hemodinámico es
prolongado, observándose: Frecuencia cardíaca > 120/min ó > 40% de la basal; PA sistólica
< 100 mmHg o descenso en 20 mmHg de la basal; hematocrito < 35% o disminución del 5%
del hematocrito inicial; necesidad de 2 ó más unidades diarias de sangre para estabilizar al
paciente.
91
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
En urgencia la evaluación hemodinámica indica la gravedad de la hemorragia, iniciándo-
se de inmediato la reanimación del paciente.
El diagnóstico de la HDB es fundamentalmente clínico y se apoya en la confección
sistemática de la historia clínica: anamnesis próxima y remota (personal y familiar),
examen físico general y segmentario. Los exámenes complementarios deben ser indi-
cados juiciosamente y su objetivo es la confirmación de la o las hipótesis diagnósticas.
Anamnesis próxima: La anamnesis obtenida del paciente o sus familiares debe dirigir-
se, entre otros aspectos, a evaluar el shock y debe describir el síntoma hemorragia según la
Semiología general. A continuación hacemos hincapié sobre algunos aspectos claves para el
diagnóstico.
Estado hemodinámico: los síntomas acompañantes a la HDB: lipotimia, sudoración
fría, palpitaciones, compromiso de conciencia traducen anemización importante.
Edad: el perfil patológico según edad es diferente (ver Tabla 12-1).
Tipo de sangrado: la evolución del color de rojo vivo a melena depende de la transfor-
mación del grupo Heme y globina por acción bacteriana, siendo posible hasta en el colon
proximal, explicando que el 17% de HDB presenten melena. La asociación melena-síndrome
ulceroso es la más frecuente, presentándose un 15% de las úlceras pépticas con rectorragia
y shock. Habitualmente, la hematoquezia se traduce en lesiones próximas al ano y, en au-
sencia de compromiso hemodinámico, no es una urgencia. Deposiciones con coágulos impli-
can un sangrado mayor. Sangre mezclada con deposiciones normales hay que pensar en
origen colónico. Si el sangrado se produce al defecar con dolor o sin él, el origen puede ser
orificial, como fisuras o hemorroides.
Tabla 12-1
Diagnósticos más frecuentes por edad
NIÑOS ADULTOS < 65 años > 65 años
Enfermedad diverticular Angiodisplasias,
Divertículo de Meckel del colon, Enfermedad diverticular
Angiodisplasias del colon
Enfermedad Inflamatoria Enfermedad inflamatoria
Colitis isquémica
Crónica del Intestino crónica del Intestino (EICI)
Enterocolitis infecciosas Rectitis actínica
Fiebre Tifoidea * Fiebre tifoidea *
Cáncer colorrectal,
Pólipos Cáncer colorrectal
Pólipos
Fisura anal
Hemorroides
*antes de 1992
Dolor abdominal: el carácter cólico traduce inflamación u obstrucción, en cambio, si es

intenso e intratable se asocia a patología vascular. El sangrado silente es característico de las
angiodisplasias, neoplasias no oclusivas, divertículos y hemorroides.
Dolor rectal: asociado a lesiones periorificiales, rectales o anales (neo, fisura, etc.).
Síndrome Ulceroso: ya señalado.
92
12. Hemorragia digestiva baja
Fiebre: presente en enfermedades inflamatorias agudas del intestino (disenterías, tifoi-

dea, diverticulitis), EICI (Crohn, Colitis Ulcerosa), linfomas, cáncer de colon con metástasis
hepáticas, o complicación local. La amebiasis intestinal no provoca fiebre.
Cambios de hábitos intestinales: de significación son alternancia diarrea-estitiquez de
inicio reciente (neoplasia). Disentería con fiebre pensar primero en infección aguda, luego en
EICI. La estitiquez se asocia a neoplasia, úlcera solitaria del recto o patología orificial.
Baja de peso: crónicas y aguda, asociadas, respectivamente, a neoplasia o EICI.
Drogas: los antinflamatorios no esteroidales (ácido acetilsalicílico u otros), provocan ul-
ceraciones intestinales y colónicas. Los anticoagulantes o medicamentos que potencian la
acción de estos deben ser consignados en ficha clínica.
Tratamientos recientes: antecedentes de polipectomía endoscópica u otros.
Anamnesis remota personal: consignar todas las enfermedades del paciente, particu-
larmente las que agravan el pronóstico (renales, cardiovasculares, hepáticas respiratorias,
etc.). También los estados mórbidos predisponentes: trastornos de la coagulación; estenosis
aórtica (asociada a angiodisplasias); radioterapia (enteritis actínica); inmunosupresión (infec-
ciones virales e histoplasmosis, Kaposi).
Anamnesis remota familiar: consignar los síndromes hemorragíparos familiares (Von
Willebrand, Hemofilias), síndrome de telangiectasia familiar hereditaria (síndrome de Rendu-
Ossler-Weber), Poliposis (Familiar, Peutz-Jeghers, Cowden, etc.), Cáncer de colon heredita-
rio (síndrome de Lynch) o esporádico.
EXAMEN FÍSICO
Examen físico general
Estado de Conciencia: traduce colapso vascular y sangrado masivo.
Signos vitales: frecuencia central y periférica, presión arterial (acostado y de pie) y res-
piración, se alteran en hemorragias significativas. La pérdida de 20% y 40% de la volemia
producen hipotensión postural o permanente, respectivamente. Traducen sangrado masivo:
Taquicardia > 120/min o incremento en 15 latidos al erguir al paciente.
La piel y tegumentos: buscar evidencias de anemia aguda o shock (palidez, frialdad de
pulpejos y llene capilar lento), y de enfermedades sistémicas: telangectasias (cirrosis hepáti-
ca, síndrome de Rendu-Ossler); melanoplaquias (síndrome de Peutz-Jeghers), acantosis ni-
gricans (cáncer de colon).
Adenopatías: difusas en de inmunosupresión (HIV), o inguinales en el Cáncer rectal.
Examen Físico Segmentario

Cabeza: melanoplaquia Peutz-Jeghers; glositis y quelitis (anemia perniciosa, ferropriva).
Cuello: soplos carotídeos arterioscleróticos o por estenosis aórtica irradiado al cuello.
Tórax: valvulopatía Aórtica asociadas a angiodisplasias, arritmia o prótesis valvular con
tratamiento anticoagulante. Ginecomastia (hepatopatía).
Abdomen: distensión abdominal. Circulación colateral. Existencia de dolor, masas ab-
dominales y visceromegalia. Los ruidos hidroaéreos timpánicos traducen oclusión intestinal
(neoplasia), o el silencio abdominal, isquemia.
93
Extremidades: pulsos disminuidos por arteriosesclerosis. Palma hepática, asterixis.

Tacto y examen anorrectal: como parte del examen físico, buscando sangre, mucosi-
dades o pus. Detecta neoplasias rectoanales y patologías orificiales.
LABORATORIO
Su uso criterioso y fundado confirma las hipótesis diagnóstica, evalúa la pérdida de san-
gre y los efectos de la hemorragia sobre los sistemas corporales.
Evaluación y manejo de la Hemorragia

Clasificación de grupo y Rh: para eventual uso transfusional.
Hemograma y VHS: cuantifica la pérdida sanguínea por hemotocrito y la agudeza o
cronicidad de ella por el frotis (microcitosis e tipocromía). El hematocrito se repite al corregir
la hemoconcentración. Leucocitosis y desviación izquierda sugiere un cuadro inflamatorio
agudo (disenterías, diverticulitis, etc.) o crónico activo. La VHS aumenta en procesos inflama-
torios agudos o crónicos, y neoplasias, especialmente si hay metástasis hepáticas.
Tiempo de Protrombina y TTPK: buscando estados de hipocoagubilidad.
Otros exámenes: ECG y bioquímicos se solicitan para evaluar repercusión sistémica o
manejo de patologías asociadas (nitrógeno ureico, creatinina, electrolitos, etc.).
Examenes para el diagnóstico etiológico de la HDB

Esofagogastroduodenoscopía (EGD): un 15% de HDB se originan proximal al Treitz y
debe estudiarse con EGD. Para atribuir importancia las lesiones observadas deben tener sig-
nos de sangrado reciente, en su ausencia, debe completarse estudio con colonoscopía e
ileoscopía. Contrariamente, una colonoscopía con ileoscopía negativa indica EGD.
Colonoscopía: la rectosigmoidoscopía flexible, indicada ocasionalmente, es insuficiente
dada la coexistencia de lesiones anorrectales y colónicas proximales. La colonoscopía precoz
con preparación es de alto rendimiento (positividad 75-92% de los casos), disminuye dí-
as/cama, y es terapéutica. Requiere preparar al paciente por vía oral (solución de polietilen-
glicol, 3 L en 3 horas), la que se modifica de acuerdo a patologías preexistentes (falla renal,
hipertensión arterial, etc.). Una hemorragia grave no contraindica la colonoscopía, por el con-
trario, se hace sin preparación por el carácter catártico de la sangre. Sólo está contraindicada
si hay perforación, megacolon tóxico, infarto cardíaco o shock. Una colonoscopía normal indi-
ca una gastroscopía de inmediato.
Enema Baritado: en HDB aguda no es útil, pues impide la colonoscopía, escáner y an-
giografía y no ve lesiones vasculares. Solicitarlo posteriormente sólo si colonoscopía no es
completa.
Ano-Recto-Sigmoidoscopía rígida: sólo en patología anorrectal. De bajo rendimiento.
Cintigrafía isotópica: método no invasivo que localiza cuadrante hemorrágico, no el lu-
gar exacto, ni la causa. Existen dos modalidades: 1) Sulfuro de Tecnecio (99mTcS2) coloidal:
para sangrantes activos. Examen corto, detecta flujos de 0,5 mL/min, de rendimiento bajo. 2)
Los Glóbulos Rojos marcados con Tecnecio (99mTc): para sangrados intermitentes observa-
dos por 24 horas, detecta flujos de 0,1 mL/min, rendimiento entre 27-78%. Si es negativa in-
dica ausencia de sangrado en ese momento. Si es positiva orienta segmento a explorar por
endoscopista.
94
Angiografía: método invasivo, que requiere de equipamiemto caro y de un experto an-

giografista. Localiza entre un 22% y un 77% el sitio de sangrado, detecta sangrado de
0,5 mL/min. Útil en angiodisplasias, aún sin sangrado activo, al existir signos angiográficos
característicos (mancha suspendida, ovillo vascular y llene venoso precoz). No exenta de
complicaciones como hematomas, trombosis de arteria femoral, embolías, insuficiencia renal
por medio de contraste.
Enteroscopía de empuje: exploración endoscópica del intestino delgado, indicada en
sangrado intermedio (distal a D3 y proximal al íleon terminal), cuando EGD y colonoscopías
son normales. En el 50% encontramos la causa, principalmente angiodisplasias, las que tra-
tamos de inmediato.
La enteroscopía intraoperatoria: exploración quirúrgica abierta o laparoscópica de to-
do el intestino delgado, indicada para localizar lesiones y dirigir reacción intestinal. Uso ex-
cepcional.
Enteroscopía por cápsula deglutida, explora todo el intestino delgado, con rendimien-
tos algo superiores a la enteroscopía de empuje, sin posibilidades terapéuticas aún.
El tránsito de intestino delgado y la enteroclisis son técnicas radiológicas indicadas
en HDB intermedia. Su rendimiento en HD es bajo.
Otras técnicas: la cintigrafía con pertecnectato (99mTcO4–) (divertículo de Meckel), y la
arteriografía con fibrinolítico son procedimientos excepcionales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el diagnóstico diferencial hay elementos claves, y deben considerarse según edad y
ambiente epidemiológico del paciente. Al coexistir lesiones, para concluir que una lesión cau-
sa la HDB debe verse sangrar por endoscopía o por angiografía, o tener signos endoscópicos
de sangrado. Ver Tabla 12-2.
Tabla 12-2. HDB: Diagnóstico Diferencial
S. Ulceroso HDA
Shock HDA
Fiebre F. Tifoidea, disenterías, EICI, EDC complicada
Cá. colon complicado o Metástasis
Dolor abdominal Cá., EICI, EDC complicada, Colitis isquémica
Dolor rectal Cá., endometriosis, EICI,
Dolor anal Fisuras, Cá., Crohn, hemorroides complicada
Baja de peso Cá., EICI
Silenciosas Angiodisplasias, EDC, Pólipos, Cá.
Actínica, amebiana, hemorroides
HDA= hemorragia digestiva alta HDB= hemorragia digestiva baja
EDC= Enf. diverticular del colon Cá. = cáncer
EICI= Enfermedad inflamatoria crónica del intestino
TRATAMIENTO
Ambulatorio
Los pacientes con HDB leve no se hospitalizan, pero se les instruye consultar nueva-
mente (urgencias u otro médico) si recidiva comprometiendo hemodinamia o si aparece
hematemesis; o consultar a médico tratante o especialista para estudio etiológico de la HDB.
95
Hospitalario
Tratamiento de Shock: Disponer de vía venosa permeable y reponer volumen, coloides
o cristaloides, mientras se determina el grupo de sangre y Rh. Se indica sangre en las prime-
ras horas; después de estabilización del paciente, glóbulos rojos ante hematocrito menor a
25% en sanos y menor a 30% en enfermos cardiovasculares. El flujo de reposición se adapta
a la cuantía del shock y a las posibilidades de sobrecarga aguda del sistema cardiovascular.
Tratamiento específico: Tratamiento etiológico de HDB; varía en cada centro. Si no hay
endoscopistas o tecnología necesaria, considerar traslado a centro de mayor complejidad.
Terapia endoscópica: El tratamiento endoscópico puede ser por inyección de sustan-
cias vasoactivas (adrenalina) o eslerosantes (monoetanolamina), por terapias térmicas (heat
probe electrocoagulation), por terapias mecánicas (clips o asas) o por resección (polipecto-
mía). Las angiodisplasias deben esclerosarse o electrocoagularse, y los pólipos, resecarse.
Algunas lesiones difusas se tratan endoscópicamente con argon plasma (enteritis actínica,
estómago en watermelon, etc.).
Cirugía: Indicada si la HDB es continua o recidiva por fracaso de tratamientos endoscó-
picos o arteriográficos. Requiere conocer la enfermedad, el número y localización de la(s)
lesión(es) causante(es) de la hemorragia, sin lo anterior, la cirugía corre el riesgo de ser inne-
cesaria, mutilante e inefectiva. La endoscopía y enteroscopía intraoperatoria, indispensables
en sangrado masivos, ayudan a localizar la lesión sangrante. Los “clampeos” escalonados
son de escaso valor.
La cirugía resuelve definitivamente la hemorragia en lesiones tumorales, enfermedades
inflamatorias crónicas del intestino), y raramente en las agudas (fiebre tifoidea).
Arteriografía: La embolización puede detener la hemorragia y pero con elevado riesgo
de isquemia o necrosis intestinal. No hay datos validados.
Tratamiento médico crónico: En lesiones vasculares difusas e inaccesibles, o de ori-
gen desconocido recidivantes, se ha usado la combinación de nortisterona 1 mg y etinilestra-
diol 0,035-0,05 mg para evitar recidivas; sin embargo, trabajos recientes cuestionan su utili-
dad. La reposición del
hierro a veces es el único
Hemorragia Digestiva Baja
tratamiento posible.
moderada o masiva leve

Figura 12-1
Conducta en Hemorragia Hospitalización Estudio ambulatorio
Digestiva Baja
estable inestable
Nota: El tránsito de Intesti- hemodinámicamente hemodinamicamente
no Delgado y el Enema
Baritado pueden reempla-
estudio diagnostico reanimación
zar a la endoscopía y a la
arteriografía si no se busca
lesión vascular y no se exitosa imposible
cuentan con ellas.
estudio diagnóstico pabellón
endoscopia alta y baja

de urgencia y sin preparación
96
Figura 12-2
Diagnóstico de
una HDB.
Cintigrafía
Figura 12-3
Diagnóstico de
Positiva: Negativa:
Hemorragia
Gastro- o colonoscopía Enteroscopía
Digestiva de
origen no
Positiva Negativa Negativa Positiva aclarado, visible.
Nota: la Enteros-
Arteriografía
copía de empuje o
por cápsula pue-
Positiva Negativa den complemen-
tarse con enterocli-
sis.
Terapia angiográfica Sangrante: No sangrante:
Cirugía Cirugía + endosco- Esperar nuevo
pía intraoperatoria episodio
97
EVOLUCIÓN
El 80% de las HDB se detiene, permitiendo una terapia efectiva según el esquema de la
Figura 12-1. El 20% no se detiene, continuándose con el diagrama de flujo propuesto en la
Figura 12-2.
II. HEMORRAGIA DIGESTIVA CON SANGRADO DE ORIGEN NO ACLARADO

La hemorragia digestiva de origen no aclarado (“oscura”), pueden ser ocultas o abiertas,
dependiendo si hay sangre visible en las deposiciones al ojo desnudo.
Las hemorragias ocultas son el hallazgo de una pesquisa o estudio de anemia crónica.
Las causas son iguales que para HDB visibles, proponiéndose, salvo contraindicación, iniciar
con estudio endoscópico alto o bajo. Si la gastroscopía o colonoscopía son positivas se trata
específicamente. Si son negativas, algunos sugieren suplementación en Hierro y observación,
o bien enterosocopía de empuje o por cápsula. Si la anemia se resuelve y no recidiva, no se
hace nada más, pero si recidiva, seguir esquema de la Figura 12-3.
RESUMEN
La HDB digestiva es potencialmente grave y requiere de un enfoque multidisciplinario. El
enfoque de urgencia debe ser conocido manejado por todo médico. El buen análisis clínico
evita realizar exploraciones innecesarias y retardar las imprescindibles.
El tratamiento de la hipovolemia es concomitante al estudio etiológico.
La endoscopía hace el diagnóstico y permiten tratamiento inmediato. El enema baritado
y el tránsito de intestino delgado son de bajo rendimiento en HDB siendo exámenes de se-
gunda línea.
El tratamiento es específico al conocerse la causa. El conocimiento de las indicaciones
para cada modalidad terapéutica es fundamental. La cirugía adecuadamente indicada es re-
solutiva; si no, sólo es mutilante.
98
DIARREA AGUDA
Dr. Antonio Morales Barría
I. DEFINICIÓN
a. Síntoma del paciente, deposiciones de menor consistencia, más frecuentes.
b. Signo, heces más blandas (más contenido acuoso).
c. Trastorno en la magnitud de la pérdida fecal de líquidos (mayor de 200 g ó 200 mL
en 24 horas).
Diferenciar de: a) falsa diarrea, y b) incontinencia anal:
Su duración es breve, unas horas o pocos días. Más allá de dos semanas se habla de
diarrea prolongada. La mayoría tiene causa infecciosa y curso autolimitado.
Es causa de millones de episodios en la población infantil, causa de gran mortalidad, es-
pecialmente en países pobres causa y efecto de malnutrición, o considerable pérdida de tiem-
po laboral.
II. CLASIFICACIÓN
a. Características del excremento: diarrea simple, coleriforme, disentérica.
b. Mecanismos: 1) osmótico, 2) hipersecreción, 3) inflamatorias o exudativas: infecciosas
o no infecciosas. Las Diarreas osmóticas aumentan el gap osmótico, la diferencia en-
tre osmolaridad de deposiciones en relación al plasma, ceden con el ayuno. Las hi-
persecretoras no aumentan la osmolaridad, no cesan con el ayuno y son muy abudan-
tes (aproximadamente 1 L).
c. Febriles o afebriles, dolorosas o indoloras, predominio diurno o nocturno, etc.
III. PRESENTACIÓN CLÍNICA

Las condiciones, como emociones, alimentos (p. ej. azúcares), medicamentos, alteracio-
nes circulatorias, edema, etc., pueden desencadenarla.
La presentación aguda es, después de un período de incubación variable, la instalación
rápida de diarrea, aislada o con síntomas agregados: digestivos, (náuseas, vómitos), com-
promiso abdominal (dolores, distensión, meteorismo), y generales (postración, inapetencia,
sensación febril, deshidratación).
En la diarrea disentérica se agregan eliminación de sangre mezclada con las heces, sín-
tomas rectales (tenesmos) y frecuentemente, fiebre.
La deshidratación es más ostensible en diarreas secretoras (agentes con enterotoxinas)
y puede conducir a deshidratación severa, alcalosis, y cuadros con compromiso visceral por
hipovolemia.
Ejemplos de presentación más frecuentes:
− Diarrea simple: Virus, toxiinfecciones por estafilococo, C. perfringens, B. cereus, Ae-
romonas, Vibrio (parahemolítico y otros), laxantes. Son diarreas secretoras.
99
− Diarreas febriles: Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter, Escherichia coli

(adherente, invasiva, hemorrágica), etc.
− Diarreas coleriformes: cólera, E. coli enterotoxigénica, Vibrio spp., toxinas estafilo-
cócicas o Clostridium, virus, parásitos como Criptosporidio y Giardia sp. Son diarreas
abundantes, secretoras, sin sangre, dolores severos ni fiebre.
− Diarreas disentéricas: E. coli, Campylobacter, Shigella, enfermedades inflamatorias
idiopáticas (Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, Colitis Pseudomembranosa).
Factores protectores de la infección: Saliva, motilidad, secreción gástrica de HCl, IgA,
inflamación (PMN, macrófagos).
Factores de riesgo: Alimentos, aguas, manipuladores. Viajeros, comida inusual, homo-
sexualidad, recintos (hospitales, asilos, hogares infantiles o de adultos), inmunodeprimidos
(defectos de IgA), antibióticos previos.
Agentes
− Virus (niños: Rotavirus, Adenovirus; adultos: Rotavirus, Parvovirus, Astrovirus, Ade-
novirus).
− Protozoos (Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum,
Isospora belli, microsporidios).
− Hongos (Candida spp.).
− Bacterias:
Enterotoxinas (Staphylococcus, V. cholerae, ECET, B. cereus, C. perfringens,
Aeromonas).
Invasivas (Salmonella, Shigella, ECEI, ECEH, Campylobacter, Yersinia).
Citotóxicas (Clostridium perfringens, C. difficile, Shigella spp., E. coli).
Enteroadhesivas (Escherichia coli).
Claves diagnósticas
Epidemiología (otras personas afectadas), alimentos ingeridos, duración, síntomas gene-
rales (fiebre), abdominales (dolor, distensión, signos peritoneales), deposiciones (olor sangre)
grupos con factores de riesgo:
Tabla 13-1. Órgano más afectado
Enterotoxinas Intestino delgado
Invasiva Intestino delgado y colon
Adhesiva Intestino delgado y colon
Citotoxina Colon
Tabla 13-2. Diagnóstico diferencial

No inflamatoria Inflamatoria
Heces Acuosas Sangre o Pus
Tenesmo No Sí
Fiebre No Sí
Volumen Abundante Escaso
Deshidratación Sí No
Leucocitos (–) (+)
Hemorragia oculta (–) (+)
100
13. Diarrea aguda
Tabla 13-3. Electrolitos fecales en diarreas (mmol/L)

Na+ K+ Cl– HCO3–
Normal 20-30 50-75 15-20 25-30
Cólera niño 80 30 85 32
Cólera adulto 124 16 90 48
ECET niño 53 37 24 18
Rotavirus 37 38 22 6
Fuentes de infección
Gérmenes y alimentos más comúnmente asociados:
− Staphylococcus spp.: leche, crema, jamón.
− Bacillus cereus: arroz, crema, carne.
− Vibrio parahaemolyticus: mariscos.
− Clostridium perfringens: carne.
− Yersinia enterocolitica: chocolate, leche, cerdo.
− Campylobacter spp.: leche, carne, animales.
− Escherichia coli: ensaladas, aguas contaminadas.
− Salmonella spp.: ensaladas, huevos, carnes, aguas.
− Shigella spp.: leche, ensaladas, aguas.
Diarreas virales
Muchas afecciones virales pueden presentar diarreas en el curso de su cuadro clínico
(polio, hepatitis), pero los agentes más ligados a cuadros diarreicos son:
− Rotavirus: Tipo A, zonas temperadas. Tipo B, China. Tipo C, esporádicos.
− Adenovirus entérico: Endémico, niños.
− Norwalk: epidemias, niños y adultos.
− Norwalk-simil: epidémico, niños y adultos.
− Calicivirus: niños, adultos.
− Astrovirus: niños.
− Inmunodepresión: CMV, Herpes simplex.
Diarreas bacterianas
Figura 13-1. Etiopatogenia de las diarreas bacterianas
No invasión Invasión
LUMEN secreción Cl– muerte celular epitelio
EPITELIO endotelio
mensajeros citotoxinas
edema celular citoquinas
2+
Ca neutrófilos
uniones intercelulares radicales
PG, iNOs, COX-2 linfocitos neurohormonas
DIARREA HEMORRAGIA
101
Las toxinas, pueden tener varios efectos:

− Estímulo del enterocito a liberar citoquinas (IL-8), promoviendo atracción de neutrófi-
los, cuyos productos, a su vez, estimulan la secreción de Cl– (p. ej. Prostaglandinas),
aumentan la permeabilidad, liberan radicales libres y ·NO.
− Estímulo de receptores GM1 en enterocitos, activación de AMPc, GMPc, IP3 y Ca2+,
que influyen también en la mayor secreción de Cl– y aumento de permeabilidad.
− Estímulo de receptores del sistema neural enteral, produciendo efectos a distancia
por neurotransmisión.
− Penetración (endocitosis) de células M (sobre tejido linfoide) y estímulo de citoqui-
nas, células T y células B (con producción de Ig).
− Citotoxinas y alteración del citoesqueleto (actina/miosina) con multiplicación intrace-
lular, seguida de destrucción celular y paso a células contiguas, donde se repite el
proceso.
Hospitalización
− Las edades extremas de la vida, pacientes con factores presumibles de inmunodefi-
ciencia (diabetes, SIDA, nefrópatas, malnutrición, etc.).
− Cuadros diarreicos seguidos de complicaciones: deshidratación, desequilibrio electro-
lítico y ácido-básico, hipotensión y compromiso visceral (renal, circulatorio, cardíaco,
cerebral).
− Falta de respuesta.
− Presunción de gérmenes agresivos (Vibrio spp., Clostridium spp., E. coli enterohemo-
rrágica, salmonelosis —especialmente S. typhica—).
− Condiciones locales y familiares que dificulten una observación y manejo adecuados,
son también indicadores de la conveniencia de hospitalización.
IV. INDICACIONES DE ESTUDIO

− Las indicaciones de estudio ambulatorio en la diarrea aguda son más bien ex-
cepcionales. La razón es su curso generalmente autolimitado y que los exámenes
suelen dar respuestas tardías, con frecuencia sin establecer etiología, o tener costo
desproporcionado a la evolución benigna del cuadro.
− En diarrea aguda disentérica, el examen en deposiciones debe ser con muestra fres-
ca.
− En mucha afecciones bacterianas (salvo shigelosis, salmonelosis) los laboratorios no
están capacitados para diagnosticar y las muestras son inconvenientemente tomadas
o transportadas.
− Deben considerarse para mayor estudio, los cuadros prolongados (más de 3 ó 4 dí-
as), con fiebre o con síntomas disentéricos.
− Los cuadros febriles hacen pensar que la diarrea sea concomitante a procesos inva-
sivos y bacterémicos o francamente séptica.
− Los disentéricos, deben investigarse para descartar procesos infecciosos, inflamato-
rios crónicos en su inicio o tumores.
− En general, exámenes hematológicos, de deposiciones (parásitos, virus, bacterias) y
la rectosigmoidoscopía (en procesos disentéricos) pueden ser útiles para el médico
general sólo en estos pacientes seleccionados.
102
13. Diarrea aguda
V. TRATAMIENTO
Tratamiento inicial de la diarrea aguda
− Reposo, adecuado al compromiso general.
− Régimen blando, sin residuos, evitar productos con lactosa (leche), gaseosas, cafeí-
na (café, Coca-Cola®), fructosa (frutas crudas).
− Hidratación oral (rehidratación oral).
El uso de rehidratación oral ha permitido tratar con éxito cuadros de diarrea aguda por
cólera y otros agentes y salvar entre 1 a 2 millones de vidas anualmente.
La solución propuesta internacionalmente se basaba en las pérdidas fecales en casos
de diarrea por cólera, pero es aplicable a otras circunstancias similares. Su composición tiene
90 mmol Na+, 20 mmol K+, 80 mmol Cl–, 10 mmol de citrato y 111 mmol de glucosa, por litro.
Se puede utilizar una fórmula casera con la composición siguiente: 1 L de agua (sabori-
zada con jugo), 2 cucharadas de azúcar, ½ de sal, 1 de bicarbonato.
Una solución en base a arroz se ha mostrado igualmente eficaz a la conteniendo gluco-
sa, tiene mejor sabor, aporta más calorías y permite disminuir la duración de la diarrea. Con
harinas de trigo y maíz pueden también prepararse soluciones eficaces.
Al introducir almidones resistentes a la digestión, se logran efectos similares. El funda-
mento es la acción bacteriana del colon sobre estos almidones, con producción de ácidos
grasos de cadena corta que estimulan la absorción de agua y sales, aparte de proporcionar
material energético a las células colónicas.
Si hay vómitos, es posible emplear antieméticos o usar vía enteral (sonda nasoyeyunal)
o parenteral.
Tabla 13-4. Ejemplos de composición electrolitica de soluciones
Na+ (mEq/L) K+ (mEq/L) Cl– (mEq/L) Glucosa (g)
Solución OMS 90 20 80 20
®
Coca-Cola 2 >1 17 100
Sopa pollo (comercial) 250 8 — 0
Tratamiento posterior
Si la diarrea se prolonga más de dos o tres días, hay elementos inflamatorios en las de-
posiciones o cuadro más grave, especialmente en lactantes o edad avanzada, procede con-
siderar exámenes complementarios, en forma ambulatoria u hospitalizada.
La hospitalización permite mejor observación y control de hidratación, y eventualmente
alcanzar diagnóstico con tratamiento más específico de los cuadros más severos.
Las causas más frecuentes de prolongación de cualquier diarrea son:
− Defectos en la dieta (leche, bebidas gaseosa o minerales, medicamentos), infeccio-
nes más persistentes (parásitos, Yersinia, etc.).
− Deficiencias enzimáticas postinfecciosas (lactasa, especialmente).
− Ser comienzo de cuadros crónicos o factores psicológicos (estrés).
Si no es posible recurrir a exámenes complementarios, y si el cuadro no es severo, pue-
de intentarse tratamiento específico del agente más sospechoso. Si la respuesta es satisfac-
toria, mantener la observación.
103
Si el cuadro es grave o se sospecha agente como cólera, Clostridium difficile, enferme-

dades inflamatorias o ya hay signos de deshidratación, derivar a centros diagnósticos mejor
dotados.
Los exámenes de apoyo pueden ser:
1) Colono- o rectosigmoidoscopía: Indicada especialmente en casos de sangre en las
deposiciones (diarreas disentéricas) y para diferenciar cuadros infecciosos específicos, en-
fermedades inflamatorias crónicas de comienzo brusco, u otras lesiones (proctitis virales, tu-
mores, etc.).
El aspecto de la mucosa puede orientar el diagnóstico: es normal en la diarrea simple;
focalmente anormal (petequias, ulceraciones, fragilidad, granularidad) en cuadros como ame-
biasis, isquemia, enfermedades inflamatorias granulomatosas; o difusamente alterada, aun-
que de extensión variable, en colitis ulcerosa, infección por Shigella, Campylobacter, etc.
El examen puede ser completado con biopsias, que permiten asegurar mejor el dia-
gnóstico.
2) Deposiciones: El examen de leucocitos fecales y de hemorragias ocultas puede
orientar a patología inflamatoria.
Los exámenes parasitológico y bacteriológico deben reservarse para los casos más pro-
longados o más graves, en la presunción de concomitancia de SIDA o uso previo antibiótico.
Los parásitos se observan mejor en frotis fresco (a diferencia de la búsqueda de quistes
en cuadros crónicos).
Los tests bacteriológicos son de utilidad limitada a identificar Shigella, Salmonella, Vibrio
cholerae. Pueden añadirse, en algunos centros, cultivo para Campylobacter, Yersinia, Clostri-
dium, E. coli 0157:H7 (enterohemorrágica), detección de Rotavirus.
Es de utilidad la presencia de toxina en casos de diarreas por Clostridium difficile. La po-
sitividad de tests de toxina, en pacientes hospitalizados es aproximadamente 2%; en diarrea
postantibiótico, 15-30%; si hay colitis, 60-75%; y si se constata colitis seudomembranosa,
95-100%.
Tabla 13-5. Indicaciones terapéuticas específicas
Agente Indicación Agente Indicación
Vibrio cholerae Tetraciclinas Cryptosporidium sp. 0
Microsporidios ¿Albendazol? Isospora belli TMT-S
Giardia intestinalis MNZ Ameba (E. histolytica) MNZ
Blastocystis homini MNZ Salmonella spp. AMX, TMT-S,
Ciprofloxacina
Shigella spp. Ciprofloxacina Campylobacter jejuni Ciprofloxacina,
Eritromicina
Neisseria Penicilina G Citomegalovirus Ganciclovir (10 mg/kg
gonorrhoeae (4,8 mill. U) × 14 días)
Herpesvirus Aciclovir (200 mg × Adenovirus ¿?
5 × 14 días)
Mycobacterium Amikacina, Cipro- Clostridium spp. MNZ, Vancomicina
avium floxacina, Etambu-
tol, Rifampicina,
macrólidos
104
13. Diarrea aguda
ANEXO MEDICAMENTOS
LOPERAMIDA
Indicación. Se emplea en diarreas agudas y crónicas, para disminuir la descarga en pacien-
tes con alimentación enteral, o con ileostomías.
Comercio. Loperamida, Capent, Imodium, Sikin.
Uso. En comprimidos de 2 mg o en solución, 2 mg/mL. Habitualmente, una dosis después de
cada evacuación diarreica. Debe tomarse con estómago vacío. Precaución ante la sospe-
che de diarrea infecciosa, o pseudodiarrea, colitis ulcerativa o sospecha de etiología por E.
Coli, Shigella, o Salmonella y en niños menores de 1 año o en casos de embarazo o lactan-
cia, aunque no se ha descrito efecto adverso en estos últimos.
Efectos laterales. Puede causar somnolencia (cautela en conductores), dolores abdomina-
les, constipación, distensión, sequedad bucal, fatigabilidad, náuseas, vómitos y a veces, re-
acciones alérgicas. En colitis ulcerativas puede favorecer instalación de megacolon tóxico, y
en colitis infecciosas, prolongar fiebre y diarrea.
Interacción.
− Aumenta efecto sedante de hipnóticos, tranquilizantes, alcohol.
− Se sospecha puede favorecer diarreas y sobreinfecciones intestinales al emplear Clinda-
micina o Lincomicina y tal vez, otros antibióticos.
METRONIDAZOL, TINIDAZOL
Indicación. El tratamiento de infecciones parasitarias (Ameba, Giardia intestinalis, Trichomo-
nas), bacterianas (Clostridium, Helicobacter), algunas enfermedades intestinales (Crohn),
enfermedad hepática grave (encefalopatía).
Comercio. Metronidazol: Deprocid, Flagyl, Geloderm, Metrocream, Metrogel, Metropast, Nori-
tate. Tinidazol: Fasigyn, Silesin, Triconidazol, Troxxil.
Uso. Metronidazol: se puede administrar vía endovenosa (100 mk con 500 mg), oral (com-
primidos 250 ó 500 mg) o en solución (suspensión con 5 mL = 125 mg), tópica en piel (gel
con 0,75 mg), vagina (óvulo con 500 mg).
Tinidazol, en tabletas de 500 ó 1000 mg, en suspensión 1 mL = 200 mg.
Debe ser cauta la indicación por períodos prolongados (carcinogénesis, convulsiones) y en
personas con epilepsia. Por de pronto, no debe indicarse en primeros tres meses de emba-
razo y en lactancia, siendo prolongada la eliminación vía mamaria.
Efectos laterales. Puede provocar parestesias, como hormigueo, sequedad, adormecimiento
y cuadros convulsivos. Por tanto ser cauto en epilepsia. Son comunes, náusea, cefalea, ma-
reo, pérdida de apetito, dolores, constipación o diarrea orinas oscuras.
Menos frecuentes: artralgia, confusión, irritabilidad, depresión, dificultad respiratoria, presión
pélvica, polaquiuria, incontinencia, disminución de libido.
Interacción.
− Con alcohol, efecto reactivo (tipo Antabús).
− Aumenta efecto de Anticoagulantes orales.
− Aumenta niveles y efectos de Litio.
− Cimetidina aumenta efectos de Metronidazol, cuya dosis puede disminuirse.
− Barbitúricos disminuyen su efecto.
− Aumenta efecto de agentes que actúan sobre el SNC: Etambutol, Isoniacida, Lindano,
Lincomicina, Litio, Pemolina, Quinacrina, y dosis elevadas de Piridoxina (vitamina B6).
− Aumenta efectos de Fenitoína.
105
TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL (TMP-SMX)
Indicación. Se emplea en varias infecciones de las vías respiratorias, oído, vía urinaria, trac-
to digestivo, genital, Nocardiosis, Toxoplasmosis, infecciones por Pneumocystis jiroveci.
Comercio. Cotrimoxazol, Bacterol, Bactrimel, Infesin, Introcin, Irgagen, Micinovo, Normacol,
Plurisul, Septrin, Trilabec.
Uso. En comprimidos (Trimetoprim 80 y 160 mg, Sulfametoxazol 400 y 800 mg), suspensión
pediátrica y solución para infusión (5 mL = 80 mg TMP + 400 mg SMX). Evitar en procesos
con déficit de ácido fólico, en embarazo (especialmente cerca de su término), lactancia na-
tural, menores de 2 meses de vida, y con cautela en daño hepático o renal importantes.
Efectos laterales. Puede causar, ocasionalmente, compromiso hematológico renal. Son co-
munes malestares digestivos y prurito. Menos comunes: reacciones alérgicas más severas,
compromiso bronquial, fiebre, edema periorbitario, cefalea, depresión, parestesias, convul-
sión, alucinaciones, mareos, insomnio, apatía, cansancio, debilidad, dificultad para hablar,
nerviosismo.
Interacción.
− Prolongación de efectos de Anticoagulantes (Warfarina) y Antidiabéticos orales.
− Menor excreción renal y aumento de toxicidad de Ciclosporina.
− Aumento de niveles sanguíneos de Fenitoína y Metotrexato.
− Otras interacciones: Dapsona, AZT (Zidovudina).
FLUOROQUINOLONAS (CIPROFLOXACINO, ENOXACINO, FLEROXACINO, NORFLOXACINO, OFLOXACI-

NO, SPARFLOXACINO, TROVAFLOXACINO)
Indicación. Se emplean en infecciones, particularmente del árbol respiratorio, tracto digesti-

vo, peritoneo, sistema urinario, articular, óseo, y enfermedades de transmisión sexual.
Comercio.
− Ciprofloxacino: Baycip, Cyfloxin, Ciloxacin, Ciproval, Grifociprox, Oflono, Oftaciprox, Pra-
lok.
− Fleroxacina: Quinodis.
− Norfloxacino: Fulgram, Noroxin, Urekolin.
− Ofloxacina: Oflox.
Uso. No tienen indicación en afecciones puramente virales (resfrío, gripe). Deben reconocer-
se alergias al medicamento para vitar su empleo. Hay formas orales (Cipro 250, 500,
750 mg en comprimidos o en solución, Norflo en comprimidos, 400 mg), inyectables (Cipro
200 mL = 400 mg) y en soluciones oftálmicas. Generalmente, se usan menores dosis en
pacientes con falla. Pueden sensibilizar a la luz solar. No conviene, en general, en embara-
zo o lactancia natural.
Efectos laterales. Pueden causar convulsiones, temblores, inquietud, confusión, alucinacio-
nes y trastornos psicóticos. Otros: diarrea, náusea, vómito, trastornos visuales, mareo, cefa-
lea, daño hepático, sobreinfecciones por hongos, Clostridium, etc.
Interacción.
− Absorción limitada por concomitancia de ingesta de Antiácidos, Hierro, Sucralfato o Zinc.
− Cimetidina puede aumentar niveles sanguíneos de estos antibióticos.
− Aumentan efectos tóxicos de Ciclosporina, Teofilina, Cafeína.
− Su efecto es contrarrestado por Nitrofurantoína.
− AINE potencian efecto desencadenante de excitación y convulsiones.
106
DIARREA CRÓNICA
Dr. Pedro Maggiolo G.
Definición: Es aquella que perdura más allá de cuatro a seis semanas. Debido a que
son innumerables las potenciales y posibles causas de diarrea crónica se deben considerar
en conjunto y de acuerdo a la historia clínica, las condiciones fisiopatológicas y etiológicas
más probables con el objeto de optimizar rendimiento y costos de su estudio. Debe tenerse
presente que ocasionalmente una diarrea aguda puede durar más de 4 semanas y que una
diarrea crónica puede manifestarse inicialmente como un cuadro agudo.
ELEMENTOS DE DIAGNÓSTICO
Clínicos: La historia clínica es crucial para detectar enfermedades específicas: diabe-
tes, enfermedad de la tiroides, del mesénquima, ingestión de substancias y de medicamen-
tos, tipo y calidad de alimentos habitualmente consumidos (en especial lácteos y aquellos con
contenido alto en hidratos de carbono). La presencia de fiebre, pérdida de peso, dolor abdo-
minal, masas palpables, visceromegalia.
Calidad y aspecto de la diarrea: volumen mayor en las diarreas secretoras y aquellas
que tienen origen en el intestino delgado. Las de menor volumen de origen osmótico, en el
colon izquierdo y recto sigmoides, estas últimas suelen ir acompañadas de mucosidades, ser
disgregadas y contener pus y sangre. Las deposiciones diarreicas con sangre sugieren neo-
plasia o inflamación. Las diarreas abundantes que flotan, son espumosas y tienen muy mal
olor, sugieren malabsorción. La presencia de restos alimentarios sin digerir sugiere acelera-
ción del tránsito intestinal (lientería).
Examen físico: importan los signos físicos generales, baja de peso, fiebre, pigmenta-
ción de la piel, adenopatías y otras, como dermatitis herpetiforme (en la enteropatía por glu-
ten), pioderma gangrenoso y acné necrótico en las enfermedades inflamatorias intestinales.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Las diarreas crónicas se pueden agrupar en:
1) Diarreas funcionales. Son de muy larga evolución, habitualmente diurnas o matinales,
sin compromiso del estado general, sin baja de peso, sin fiebre, sin dolor, sin pérdida de
apetito y sin productos patológicos en las deposiciones con la excepción de mucosida-
des.
2) Diarreas de origen orgánico. Son habitualmente diurnas y nocturnas, acompañadas de
baja de peso, pérdida de apetito, compromiso del estado general, fiebre, dolor abdominal
y deposiciones que suelen tener productos patológicos (sangre, pus, grasa).
3) Diarreas de origen secretor. Sugeridas por volumen superior a 1000 mL (1 litro) en 24
horas, especialmente si son diurnas y nocturnas y no cesan con el ayuno.
4) Diarreas osmóticas. Son de menor volumen, diurnas ya que están relacionadas a la in-
gesta de alimentos y habitualmente no son nocturnas.
107
5) Diarreas de origen inflamatorio. Se acompañan de compromiso del estado general,

fiebre, dolor abdominal, preferentemente cólico y productos patológicos en las deposi-
ciones, especialmente sangre y/o pus. En este grupo se incluyen los tumores del intesti-
no.
Estas cinco caracterizaciones de las diarreas crónicas permiten una buena orientación
del clínico, con las debidas consideraciones que puede haber sobreposición y concomitancia
en los mecanismos fisiopatológicos.
En las diarreas crónicas de origen osmótico debe considerarse siempre los síndromes
de malabsorción (esteatorrea) y otras, como la diarrea por laxantes.
Diarreas acuosas
Muchas de ellas se deben a solutos no absorbidos por el intestino, en especial aniones:
sulfato de sodio, bifosfato de sodio y algunas sales de magnesio (se asocia a su poder osmó-
tico).
Diarreas secretoras genuinas: Corresponden a aquellas en las que el enterocito ubi-
cado en las criptas intestinales es inducido a secretar agua y electrolitos, mediado por meca-
nismo humoral: carcinoide; gastrinoma (Zollinger-Ellison), Vipoma (diarrea, hipokalemia y
aclorhidria), carcinoma medular del Tiroides.
El adenoma velloso del recto y sigmoides puede causar una forma de diarrea secretora
con importante pérdida de potasio.
Diarreas inflamatorias: colitis ulcerosa; enfermedad de Crohn enterocolitis por irradia-
ción gastroenteropatía eosinofílica, colitis microscópica. En este grupo deben incluirse los
tumores malignos y (benignos) del intestino por la similitud de su presentación clínica.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
En las deposiciones: leucocitos, sangre, grasa, osmolaridad y gap de aniones. La os-
molaridad de las deposiciones es de alrededor de 290 mmol/L; se calcula sumando el conte-
nido de Na+ y K+ y multiplicando por 2.
En los intestinos: Endoscopía, colonoscopía y biopsias (también en intestino delgado).
Radiología: malabsorción, enfermedad inflamatoria, cirugía, linfoma, etc.
TRATAMIENTO DE LAS DIARREAS

Comprende un tratamiento inespecífico y otro específico, dependiendo de la causa.
Para diarreas leves moderadas: anticolinérgicos, subsalicilato de bismuto; silicatos,
kaolin y atapulgita y substancias que aumentan el volumen y consistencia de las deposiciones
captando agua: Psyllium, metilcelulosa.
En las diarreas de gran volumen ―habitualmente secretoras― se puede usar una se-
rie de fármacos activos: somastatina y derivados; clonidina, bloqueadores de los canales de
calcio, corticoesteroides. Todos ellos pueden generar importantes efectos secundarios.
En las diarreas de las enfermedades inflamatorias (C. Ulcerosa y Crohn): Corticoeste-
roides y sulfazalazina-nesalazina.
108
ENFERMEDAD CELÍACA
(Enteropatía por gluten, Sprue no tropical)
DEFINICIÓN
Es una enfermedad caracterizada por anormalidad y atrofia de la mucosa intestinal, la
cual se normaliza al suprimir el gluten de la dieta y recurre al reincorporarlo.
Su mayor incidencia es en personas de raza blanca, de preferencia mujeres.
La dermatitis herpetiforme está relacionada con esta enfermedad, e invariablemente
quienes la padecen tienen también enteropatía por gluten.
Característicamente, la mucosa del intestino se compromete más en las zonas proxima-
les (duodeno y yeyuno) y menos hacia distal, pero en los casos graves la enfermedad se ex-
tiende hasta el íleon e incluso, aunque raramente, el estómago y colon.
Lo más característico es la pérdida o el aplanamiento de las vellosidades del intestino;
sin embargo, el grosor total de la mucosa es normal o está aumentado, por hiperplasia de las
criptas. El número de linfocitos intraepiteliales está aumentado en la enfermedad activa.
El gluten es uno de los componentes proteicos del grano de trigo. Todos los cereales
contienen fracciones proteicas, constituyentes del germen y en algunos casos, tienen la mis-
ma acción tóxica sobre la mucosa como es el caso del centeno, la avena y cebada, no así el
arroz, maíz o el mijo. Químicamente, el gluten se puede separar de los otros constituyentes
proteicos por ser extractables en alcohol.
HIPÓTESIS SOBRE LA PATOGENIA

Varias hipótesis se han planteado para explicar la patogenia de la enteropatía por gluten.
La más aceptada corresponde a una respuesta inmune anormal del intestino hacia el gluten
de la dieta. La presencia de infiltración por linfocitos y plasmocitos de la mucosa intestinal, la
presencia de linfocitos intraepiteliales en los pacientes con enteropatía no tratados, al igual
que la presencia de anticuerpos circulantes antigliadina, antireticulina y antioendomisio, dan
fundamento a esta hipótesis.
GENÉTICA
Si bien no es del todo conocida, la influencia genética es de importancia, ya que alrede-
dor del 15% de parientes de primer grado también se ve afectado por la enfermedad, y está
presente en gemelos invitelinos entre el 80% y 100%.
CLÍNICA
La presentación es distinta en adultos que en los niños. En los niños aparece al incorpo-
rar harina y derivados en la dieta.
109
Diarrea, pérdida de peso, trastornos conductuales, decaimiento. Signos de hipovitamino-

sis y anemia. La presencia de dolor, náuseas y vómitos es de ocasional ocurrencia en adultos
y más frecuente en los niños. Lo más característico es la evacuación de heces abundantes,
pastosas, amarillas, de muy mal olor y que pueden ser aceitosas y flotar en el agua del excu-
sado, así como son difíciles de arrastrar por el agua del excusado.
Hipovitaminosis variadas, hipocalcemia a veces traducida en tetania y anemia de variado
tipo —macro- o microcítica—, junto con trastornos de índole psiquiátrico —incluyendo esqui-
zofrenia— pueden estar presentes; amenorrea, infertilidad, abortos e impotencia en el hom-
bre pueden ser manifestaciones en la edad adulta.
SIGNOS FÍSICOS
Puede haber trastornos de personalidad, de orden neurológico o psiquiátrico. Retardo de
crecimiento y falta de peso, hipocratismo digital y coiloniquia, edema en caso de hipoprotei-
nemia y distensión abdominal.
LABORATORIO
Anemia, hipoproteinemia, déficit de hierro, ácido fólico y vitamina B12, depleción de Na+ y
K+, conjuntamente con hipocalcemia e hipomagnesemia.
Una clave importante es la determinación de grasa en las deposiciones en un período de
tres días, para obtener promedio de 24 horas, el cual no debe exceder de 6 gramos al día
(test de van Kamer).
Como en todo síndrome de malabsorción intestinal, es obligatorio obtener una muestra
de mucosa intestinal para estudio histopatológico, la cual se puede obtener a través de en-
doscopio más allá de la segunda porción del duodeno o por medio de una cápsula de biopsia
que es capaz de obtener muestras de mayor tamaño. Un punto muy importante al obtener la
biopsia es el orientar la mucosa antes de su fijación para que las vellosidades al corte del mi-
crótomo se hagan longitudinales al eje de la vellosidad.
Presencia de anticuerpos IgA antigliadina, antireticulina y antiendomisio.
RADIOLOGÍA
Dilatación especialmente a nivel yeyunal y la pérdida de relieve mucoso fino, que nor-
malmente tiene aspecto de una pluma de ave, conjunto con floculación de bario por la pre-
sencia de contenido líquido en el lumen intestinal son los hallazgos más frecuentes. Muy im-
portante es la radiología para descartar otra patología o complicaciones.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Dermatitis herpetiformes (80%), déficit IgA; diabetes mellitus, hepatitis crónica, cirrosis
biliar primaria y colangitis esclerosable, colitis ulcerosa (especialmente proctitis); úlceras del
yeyuno, que pueden sangrar, perforarse o causar estrechez en el lumen intestinal. Linfoma no
Hodgkin intestinal relacionado a linfocitos.
110
15. Enfermedad celíaca
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la exclusión del gluten de la dieta, por lo cual debe suprimirse
todo alimento conteniendo harina de trigo. Como esta condición patológica puede estar aso-
ciada a intolerancia a las proteínas de otros cereales, a veces es necesario excluir de la dieta
el centeno, avena y cebada. La exclusión del gluten de la dieta lleva a la regresión de la en-
fermedad, y a la disminución de la incidencia de linfoma T del intestino como complicación
tardía. La dieta, por estos motivos debe ser estrictamente seguida. La gran dificultad consiste
en obtener dieta libre en harina de trigo, ya que ésta forma parte constituyente de muchos
alimentos, por lo cual los pacientes deben ser instruidos en ingerir comidas no elaboradas ni
envasadas. Incluso la molienda de arroz o maíz en molinos de trigo debe ser evitada, por la
contaminación eventual que puedan sufrir esos alimentos con el gluten.
Después de tres o cuatro meses de tratamiento debe repetirse la biopsia intestinal, con
el objeto de demostrar la mejoría de la mucosa intestinal y la restitución de la normalidad de
las vellosidades.
El fracaso de la dieta sin gluten debe llevar a una revisión de los contenidos de la dieta,
y si esta ha sido estrictamente observada, deberá entonces plantearse otras alternativas de
diagnóstico diferencial, donde priman naturalmente las otras causas de malabsorción y en-
fermedades del intestino delgado.
111
MALABSORCIÓN
La perturbación en la hidrólisis y absorción de los alimentos constituye genéricamente el

concepto de malabsorción.
Dos grandes mecanismos están involucrados desde el punto de vista fisiopatológico:
Mala digestión: en la que está alterada la hidrólisis de los alimentos en el lumen del in-
testino (de ahí el termino de alteración luminal); lo más importante es la falta de proteolisis y
lipólisis por disminución en la secreción pancreática de fermentos (lipasa, colipasa, tritina,
quimiotripsina) y su falta de acción en el lumen intestinal.
En el paciente gastrectomizado este fenómeno de mala digestión se debe a falta de es-
tímulos a la secreción pancreática y una mezcla asincrónica de los alimentos con la secreción
pancreática.
Malabsorción: aquella condición en que el epitelio intestinal, ya sea por un proceso pa-
tológico propio y por reducción de su superficie, es incapaz de transportar los alimentos hidro-
lizados hacia la submucosa (alteración en la pared intestinal; ergo “defecto parietal”).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Intestinales
− Diarrea y esteatorrea.
− Baja de peso, muchas veces con apetito conservado y falta de crecimiento en los ni-
ños.
− Distención abdominal; meteorismo.
Extraintestinales
Debilidad, fatiga, calambres, tetania, anemia por déficit de absorción de vitamina B12,
ácido fólico y hierro; signos carenciales de vitaminas liposolubles. Signos de déficit calórico y
proteico.
Las causas específicas, como la enfermedad de Crohn, de Whipple, o amiloidosis, pue-
den presentarse con los síntomas característicos de cada una.
Los antecedentes de cirugía digestiva, irradiación o tratamientos medicamentosos pue-
den originar manifestaciones extradigestivas importantes.
CAUSAS
Las causas más frecuentes de mala digestión o defecto luminal son las enfermedades
pancreáticas, las cirugías gástricas resectivas y menos significativas clínicamente las icteri-
cias colestásicas que significan falta de bilis y sales biliares y en consecuencia no formación
de micelas esenciales para la absorción de las grasas.
Las causas más frecuentes de malabsorción o defecto parietal son: la enfermedad celía-
ca y las resecciones de largos segmentos de intestino delgado en especial del íleon.
112
16. Malabsorción
Las infecciones e infestaciones, el SIDA la Enfermedad de Crohn; de Whipple y medi-

camentos como neomicina, colestiramina, laxantes y colchicina son otras causas de fallas en
el transporte de nutrientes.
Una causa frecuente en niños y adultos es la malabsorción selectiva de disacáridos con-
cretamente la malabsorción de lactosa por falta de disacaridasa (lactasa) en el ribete en cepi-
llo de la membrana del enterocito.
Menos frecuentemente la obstrucción linfática y la insuficiencia vascular pueden también
ser causas de malabsorción.
FUNDAMENTACIÓN DEL DIAGNÓSTICO

Grasa en las deposiciones:
− Sudán III.
− Grasa %.
− Test de Van de Kamer (menos de 6 gramos de grasa en deposiciones por 24 horas;
en promedio realizado durante 72 horas es lo normal).
Hematológico: Anemia multifactorial.
Bioquímicos: hipocalcemia e hipomagnesemia. Sideropenia. Hipoproteinemia. Hipolipi-
demia. Bajos niveles plásmaticos de ácido fólico y vitamina B12.
Test de D-xilosa: su normalidad asegura un buen estado de los enterocitos del intestino
proximal (yeyuno); su alteración en condiciones de ser efectuado e interpretado adecuada-
mente asegura falla en la absorción en el intestino delgado proximal.
Radiología del intestino delgado: puede mostrar hallazgos inespecificos: aumento de
contenido líquido intraluminal; dilatación del intestino floculación y segmentación del bario o
mostrar hallazgos específicos como alteraciones de la mucosa, ulceraciones, estenosis, fístu-
las, tumores, aspectos nodular o empedrado de la mucosa; etc.
Biopsia intestinal: se obtiene por medio de endoscopía o cápsula.
La biopsia intestinal puede demostrar compromiso difuso inespecifico: atrofia e infiltra-
ción linfocitaria en la enfermedad por gluten e infecciones por SIDA (sprue tropical, criptospo-
ridios; etc.). También puede demostrar lesiones específicas intestinales en la enfermedad de
Whipple; enfermedad de Crohn, Linfoma y Giardiasis, linfangectasia y sprue colágeno, que
llevan a diagnósticos precisos.
El estudio del páncreas exocrino incluye el uso de imágenes (Rx. abdomen simple, eco-
grafía y TAC) y la investigación de función por medio de sondeo pancreático duodenal y test
de PABA.
MANEJO TERAPÉUTICO
− Dieta rica en proteína y con limitación de grasa.
− Reposición de electrolitos y minerales (calcio, hierro).
− Administración de vitaminas hidro- y liposolubles.
− Restricción de lactosa de la dieta.
− En los casos severos o graves puede ser necesaria nutrición parenteral total.
Los pacientes con enteropatías por gluten deben ser instruidos en una dieta libre de este
agente.
113
Las condiciones que obedecen a causas más específicas: infecciones e infestaciones

(giardiasis) enfermedad de Whipple, Crohn o insuficiencia pancreática requiere del tratamien-
to correspondiente a cada caso concreto.
ALGUNOS TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS

Giardiasis (Giardia duodenalis, anteriormente G. lamblia): El tratamiento habitual es me-
tronidazol 250 mg 3 veces al día durante 5 días.
Los pacientes con inmunodepresión suelen necesitar tratamientos prolongados por 6 u 8
semanas y ocasionalmente hasta 6 meses para eliminar los trofozoitos.
Enfermedad de Whipple: Causada por el bacilo Thropheryma whipplei, muestra una
dramática respuesta con tratamiento antibiótico. Los síntomas generales, articulares y del
sistema inmuno central desaparecen en pocos días y la malabsorción en 2 a 3 semanas o
antes.
Diferentes esquemas, todos contra bacilos gram positivos suelen ser efectivos, habi-
tualmente se usa trimetoprim-sulfametoxazol, cloranfenicol o cefalosporinas de tercera gene-
ración.
Enfermedad de Crohn: El tratamiento habitual con corticoesteroides, sulfasalazina o
mesalamina es el habitual. Ocasionalmente se le asocia antibióticos incluyendo claritromicina
y ciprofloxacina.
Malasimilación de origen pancreático: insuficiencia pancreática, pancreatitis crónica.
Gastrectomías: El principio fundamental es la administración de al menos 30 000 uni-
dades de lipasa con cada comida. Debe evitarse la proteolisis de la enzima por el ácido clor-
hídrico gástrico bloqueando la secreción con inhibidores de los receptores H2, o de la bomba
de protones, o usando cápsulas entéricas.
La administración de comidas pequeñas y fraccionadas puede ser de ayuda.
114
Patología del Intestino Delgado
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Dr. Jorge Bezama Murray
Introducción
El aparato digestivo es un tubo que está comunicado con el exterior por ambos extre-
mos, boca y ano. Desde su ingreso a la boca el alimento sufre un proceso que lo hace avan-
zar para ponerlo en condiciones de ser una parte absorbida y otra eliminada por el ano, en lo
que se llama heces fecales. El paso de los nutrientes desde la boca hasta el ano es lo que se
llama tránsito intestinal, normalmente permanece expedito, con aceleraciones y disminucio-
nes de la velocidad de acuerdo al momento fisiológico o patológico que se esté viviendo.
Definiciones
El bloqueo al tránsito intestinal se llama obstrucción, lo que puede suceder a distintos ni-
veles. La obstrucción puede ser completa o incompleta (suboclusión). Puede ser mecánica
(verdadera), como respuesta a un elemento físico que bloquea el tránsito; o funcional (íleo),
como respuesta local o sistémica a factores que alteran la motilidad intestinal.
Se habla de obstrucción intestinal simple cuando no hay compromiso importante de la
irrigación del asa comprometida, y complicada cuando sí la hay.
Una obstrucción puede ser con asa abierta, en que hay un bloqueo del tránsito (pero no
existe aumento de la presión dentro del intestino, porque no hay propiamente un asa com-
prometida, sólo está cerrado el paso al tránsito intestinal); o con asa cerrada, en que un asa
intestinal se introduce a través de un orificio interno o externo, de manera que se bloquea en
dos partes, proximal y distal, con aumento de la presión intraluminal en la zona afectada y
mayores posibilidades de isquemia y necrosis; sin duda, ésta es más grave que la anterior.
I. ETIOLOGÍA
La obstrucción intestinal puede obedecer a causas mecánicas o verdaderas y causas
funcionales o íleo.
A. MECÁNICAS
Se dividen en:
− Extraparietales.
− Parietales.
− Luminales.
1. Extraparietales
Adherencias de las asas intestinales entre ellas, o entre ellas y otros órganos intraab-
dominales, o entre ellas y la pared abdominal. Estas adherencias pueden ser congénitas, co-
mo la que une el divertículo de Meckel a la pared, o adquiridas, secundarias a procedimientos
quirúrgicos o a procesos inflamatorios de la cavidad peritoneal, como cuadros de origen gine-
115
cológico o agudizaciones de patología biliar, colecistitis litiásica. Las adherencias están ubi-
cadas en el primer lugar como productoras de obstrucción intestinal.
Las adherencias son bandas fibrosas de grosor y longitud variables, laxas o fibrosas, es-
casas o abundantes. Su mecanismo de acción para producir obstrucción puede ser mediante
tres formas: 1) la adherencia produce tracción sobre el asa intestinal y la angula hasta oblite-
rar el lumen; 2) el asa se rota en torno a una adherencia produciendo la misma consecuencia
de obliteración del lumen; y 3) la adherencia actúa como una cuerda firme que se apoya en el
asa, ocluyéndola.
Hernias internas, o externas: Las internas son aquellas que se presentan como conse-
cuencia de defectos congénitos en el mesenterio, o por defectos de rotación del intestino. Las
hernias externas, ya sean primarias o secundarias, ocupan el segundo lugar como causantes
de obstrucción.
Vólvulo: Rotación de un asa sobre sí misma, en este mecanismo es frecuente el com-
promiso circulatorio por la inclusión de la irrigación en el asa afectada. La rotación puede es-
tar facilitada por un mesenterio exuberante.
Compresión extrínseca: Son menos frecuentes, entre éstas están el embarazo, pseu-
doquiste pancreático, páncreas anular, colecciones supuradas (abscesos), plastrones, carci-
nomatosis peritoneal, cuerpos extraños, endometriosis, etc.
2. Parietales
− Congénitas: Divertículo de Meckel, atresias, estenosis, duplicación intestinal.
− Inflamatorias: Enfermedad de Crohn.
− Actínicas, secundarias a tratamientos con irradiación.
− Tumorales.
− Iatrogénicas: anastomosis que quedan estrechas o asas incluidas en los cierres de
la pared.
3. Luminales
Íleo biliar: representa una complicación de patología vesicular, en que un cálculo de
más de 15 mm de diámetro pasa a través de una fístula entre la vesícula biliar y el intestino,
habitualmente el duodeno (colecistoduodenal), viaja por el intestino delgado, hasta impactar
en la zona de menor lumen, que se ubica en el íleon, entre 120 y 80 cm de la unión ileocecal.
Bezoares: acúmulos de vegetales (“fitobezoar”) o pelos (“tricobezoar”) que forman un
bolo de crecimiento progresivo, en la medida que se agrega más residuo, hasta ocluir el lu-
men. Es un cuadro poco frecuente; se ve en pacientes postoperados del tracto digestivo (fito-
bezoar), en quienes pueden quedar asas con tendencia a retener contenido alimentario, o
con vaciamiento tardío. El tricobezoar se asocia con la ingestión frecuente de pelo, en perso-
nas con alteraciones mentales.
Intususcepción: invaginación de un asa intestinal dentro de sí misma, más frecuente en
los lactantes, producida por peristaltismo. Cuando se presenta en el adulto, hay que plantear
la posibilidad de la presencia de un tumor o un pólipo que sirve de cabezal, en que el peristal-
tismo lo invagina y arrastra el asa hacia el lumen.
Parásitos: en ocasiones se puede encontrar verdaderos ovillos de Ascaris sp. que obli-
teran el lumen intestinal.
116
17. Obstrucción intestinal
Ingestión de elementos metálicos, plásticos, vegetales que con la humidificación aumen-

tan de volumen, (mandarinas) y acúmulos de semillas.
Indudablemente la lista puede ser aún mayor; sin embargo, las descritas anteriormente
ocupan la mayoría de las causas de obstrucción del intestino delgado.
B. FUNCIONALES O ÍLEO
La detención de la motilidad intestinal se llama íleo paralítico, produce un cuadro seudo
obstructivo. Las causas que lo provocan se pueden dividir en:
− Farmacológicas: anticolinérgicos, antihistamínicos, tranquilizantes, antidepresivos,
quimioterápicos.
− Traumáticas: Contusión abdominal simple o complicada, TEC, politraumatizado,
contusión o sección de la médula espinal, hematoma retroperitoneal.
− Neurogénicas: Patología con compromiso medular, tumores cerebrales, AVE.
− Metabólicas: Desequilibrio hidroelectrolítico, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagne-
semia, cetoacidosis diabética, uremia.
− Infecciosas: Sepsis, peritonitis difusa o localizada, abscesos peritoneales, tétanos.
− Otras: Cólico renal, cirrosis hepática descompensada, trombosis mesentérica.
II. FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción del intestino delgado desencadena alteraciones que se dividen en dos
grandes grupos: Locales y Sistémicos.
1. Locales. El bloqueo del tránsito intestinal produce, en un primer momento, hiperre-
ación motora (hiperperistaltismo), que se traduce clínicamente por dolor cólico de intensidad
progresivamente ascendente y aumento de los ruidos intestinales. El hiperperistaltismo va a
ser exitoso si logra desplazar el elemento que obstruye el lumen intestinal; sin embargo, si
eso no es posible, la motilidad se agota luego de la hiperactividad y el intestino cae en un
proceso de parálisis, llamado íleo mecánico. Las repercusiones en el ámbito intestinal son:
− Distensión intestinal hacia proximal de la obstrucción.
− Estancamiento de los líquidos intestinales, cuyo contenido de agua y electrolitos
no es aprovechable por el organismo, por tanto se forma un tercer espacio, lo que se
traduce en una pérdida de Na+, K+, Cl–, H+ y agua que alteran severamente el equili-
brio hidroelectrolítico (alcalosis metabólica, hipocloremia, hipokalemia, deshidrata-
ción), esto se ve agravado por los vómitos.
− La estasis líquida intestinal, más las alteraciones circulatorias, favorecen el desarrollo
de hiperpoblación y traslocación de gérmenes. El aumento del contenido de gér-
menes altera el aspecto del líquido, dando la característica del vómito., A menor pro-
porción bacteriana será más claro; en cambio, a mayor proporción será más opaco,
turbio, primero de retención y en forma más tardía, fecaloideo, por su aspecto y olor.
El gas ingerido, más los gases generados por los gérmenes y los líquidos retenidos
producen distensión intestinal, lo que conduce a edema e isquemia de la pared intes-
tinal, que podría llevar a la necrosis. Este mecanismo de compromiso es de instaura-
ción lenta y es consecuencia de evolución espontánea.
− Estrangulación. Cuando el elemento obstruido es un asa intestinal completa —un
trozo de intestino—, con un extremo proximal y otro distal, o el asa está volvulada,
117
entonces el compromiso de la irrigación es de instalación rápida. La secuencia va a

ser la siguiente: el asa atascada provoca compresión linfática, esto produce mayor
edema, que va a obstruir el drenaje venoso, esto trae como consecuencia mayor
edema aún, que de progresar ocasiona obstrucción arterial, lo que deriva en isque-
mia y luego necrosis del segmento afectado. Si el cuadro continúa con evolución es-
pontánea, deriva en peritonitis difusa, sepsis y muerte. La estrangulación se debe con
mayor frecuencia a hernias complicadas, más que a adherencias.
La obstrucción intestinal, cuanto más proximal, provoca mayor cantidad de vómitos, los
que, en primer lugar, se producen en forma refleja por distensión de la pared intestinal; cuan-
to más distal, produce mayor distensión abdominal, con vómitos de aparición más tardía.
2. Sistémicos
− Deshidratación.
− Desequilibrio hidroelectrolítico, hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia, alcalosis
metabólica.
− Hemoconcentración.
− Compromiso urinario, IRA.
− Tendencia al shock hipovolémico, disminución de la PVC.
− Sepsis con producción de shock séptico.
− Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS).
− Falla Orgánica Múltiple (FOM).
III. CUADRO CLÍNICO

Una buena anamnesis es orientadora en esta patología. Es importante precisar el tiempo
transcurrido desde el inicio del proceso, y si el comienzo fue brusco o insidioso.
Habitualmente, el cuadro comienza con ausencia de eliminación de deposiciones y ga-
ses por el ano. Las manifestaciones clínicas más relevantes son tres: dolor, vómitos y disten-
sión abdominal.
Dolor. Típicamente comienza como un dolor cólico de intensidad progresiva, que tradu-
ce el período de lucha del peristaltismo por vencer el obstáculo, si esto no es posible, viene
luego un período de agotamiento, el dolor se hace mantenido, de intensidad moderada, de
localización poco precisa. Cuando el dolor es mantenido e intenso hay que sospechar sufri-
miento circulatorio de asa intestinal.
Vómitos. Al principio son vómitos de contenido gástrico, restos alimentarios y líquido
claro, mucoso, luego bilioso claro, posteriormente más turbio y cambia a color parduzco, de
retención, para más tardíamente presentar vómitos llamados fecaloideos, por su aspecto y
olor; esto traduce nada más que el alto contenido en gérmenes del líquido estancado conte-
nido en el intestino.
Distensión abdominal. A mayor distensión es más baja la obstrucción. Si la distensión
es grande y asimétrica, hay que sospechar vólvulo de sigmoides o Neo. de colon izquierdo. Si
la distensión es moderada y no hay cicatrices de operaciones abdominales, hay que buscar
hernias externas o internas (no olvidar la hernia femoral, especialmente en la mujer añosa) y
el íleo biliar. Si hay cicatrices, la mayor posibilidad es que haya obstrucción de delgado por
adherencias.
El examen físico puede revelar, además, fiebre, signo sugerente de estrangulación o de
sepsis. El examen abdominal muestra un grado variable de distensión, dependiendo, como se
118
17. Obstrucción intestinal
señaló anteriormente, del nivel en que se encuentra la obstrucción. La palpación suele encon-
trar abdomen sensible difusamente, si el dolor es intenso, se debe sospechar estrangulación
o sufrimiento de asa intestinal. Si la auscultación se hace durante el período de lucha, los rui-
dos intestinales van a estar aumentados en frecuencia. En cambio, si se realiza en período de
agotamiento peristáltico, entonces hay ausencia de ruidos intestinales y la presencia de ba-
zuqueo, signo de contenido hidroaéreo estancado. El tacto rectal podría mostrar ampolla va-
cía o dar antecedentes valiosos, como contenido hemático que sugiere intususcepción, trom-
bosis mesentéricas o lesiones neoplásicas.
Estudio radiológico
La radiografía de abdomen simple es el examen imagenológico que más se solicita en
un cuadro de obstrucción intestinal, pues es capaz de confirmar el diagnóstico y precisar el
lugar de obstrucción. Se solicita radiografía en decúbito dorsal con estudio frontal y lateral,
esto muestra la presencia de gas dentro de las asas delgadas, lo que puede delimitar las vál-
vulas conniventes. Es posible precisar la ausencia de gas en el colon. Sólo si el paciente
puede soportar la posición de pie, se puede tomar radiografía de abdomen simple en esta
posición, la que mostraría niveles hidroaéreos, sin precisar el sitio de obstrucción. La presen-
cia de niveles hidroaéreos no es signo de confirmación de obstrucción, pues también se en-
cuentra en íleo paralítico y suele verse en cuadros de tipo gastroenteritis aguda, por tanto es
perentorio evaluar los resultados radiológicos a la luz de los hechos clínicos, que en definitiva
son los deben conducir al diagnóstico.
El uso de medio de contraste en el estudio de cuadros obstructivos está en discusión, de
manera que por ahora lo más racional sería evitarlo.
La TAC de abdomen sirve para precisar diagnóstico y sitio de obstrucción y la Ecotomo-
grafía abdominal puede ser útil en el mismo sentido. Estos exámenes se solicitan cuando la
radiografía de abdomen simple no logra precisar el diagnóstico.
Exámenes de laboratorio
Nunca viene tan grave un paciente con obstrucción intestinal, como para no tener tiempo
de tomarle algunos exámenes de sangre y orina, hidratarlo y ponerlo en condiciones de ser
llevado al pabellón quirúrgico.
Son fundamentales: Hemograma-VHS, (es probable que muestre hemoconcentración),
leucocitosis, electrolitos en sangre, pH y gasometría en sangre arterial, creatininemia, orina
completa.
IV. TRATAMIENTO
La obstrucción intestinal es un cuadro cuyo tratamiento más frecuente es la intervención
quirúrgica; sin embargo, algunos pacientes responden bien el manejo médico.
Todo paciente que ingresa a Urgencia, a quien se diagnostica obstrucción intestinal, de-
be ser hospitalizado y sometido a reposición de volumen y electrolitos a través de una o más
vías venosas periféricas, o centrales si la gravedad del caso lo amerita (p. ej. que el paciente
esté en shock), previo a la toma de decisión de la conducta que se seguirá para resolver la
obstrucción. Mientras se repone el volumen, se toman muestras para los estudios pertinentes.
119
Es recomendable instalar SNG, que cumple el doble objetivo de descomprimir el estó-

mago, disminuyendo así las posibilidades de aspiración de vómitos y mostrar el tipo de líqui-
do (biliogástrico, de retención o fecaloideo).
Se debe instalar sonda Foley, que, por una parte, va a monitorear la diuresis, y por otra,
en caso de intervención quirúrgica va a mantener colapsada la vejiga, lo que permite una me-
jor exploración quirúrgica de los órganos intraabdominales.
Sin duda que el tiempo transcurrido desde el inicio del cuadro y el momento del ingreso
es crucial en el pronóstico del caso, a mayor tiempo, más grave el paciente, más difícil la re-
animación, más dificultosa la puesta en condiciones para enfrentar una eventual operación.
Como en todos los pacientes con indicación quirúrgica es primordial dar una clara infor-
mación de la situación real del paciente, poniendo énfasis en que el pronóstico en los cuadros
obstructivos, siempre va a ser de tipo reservado, que las posibilidades de encontrar patología
más complicada de lo que se esperaba son reales, como p. ej. la necesidad de realizar re-
sección intestinal o el hallazgo de un tumor como causa de obstructiva.
En muchos pacientes, la descompresión gástrica con SNG, la hidratación y la corrección
electrolítica dan tiempo para una adecuada observación de la evolución del cuadro. Algunos
de ellos deben ir a cirugía; en cambio, otros se resuelven con estas medidas. Hay signos que
son indicadores que no se debe esperar más tiempo y proceder lo antes posible con la ope-
ración: fiebre, leucocitosis, dolor abdominal intenso con signos de irritación peritoneal.
El uso de la laparoscopía diagnóstica está indicado frente a la duda diagnóstica, como
para hacer diagnóstico diferencial con otras patologías, puede ser útil para seccionar la brida
que está produciendo la obstrucción, en que claramente se aprecia la diferencia de diámetro
de la parte distendida proximal a la obstrucción y la parte colapsada, distal a la misma, sin
compromiso de la vitalidad del asa, porque si así fuere es obligatorio realizar los procedimien-
tos en forma abierta, o sea, con laparotomía.
El procedimiento quirúrgico consiste en efectuar una laparotomía amplia, vertical, media,
que permita realizar un exploración adecuada de todo el tracto intestinal. Lo más llamativo en
los hallazgos operatorios es la diferencia de diámetro de las partes proximal y distal a la obs-
trucción, en que la parte proximal está distendida, generalmente comprimida por una ad-
herencia, que al seccionar libera la obstrucción. Sin embargo, es perentorio establecer la via-
bilidad del asa afectada; esto se realiza estudiando dos aspectos fundamentales: el color del
asa y su motilidad. Si el color es negruzco y no se contrae su musculatura con pequeños es-
tímulos, o con la aplicación de compresas con solución fisiológica caliente, el asa no es viable
y debe resecarse con restitución del tránsito mediante anastomosis en asa sana, viable. Si,
por el contrario, el asa involucrada recupera color y contractilidad, especialmente en el anillo
formado en el asa en la parte sobre la que estaba apoyada la adherencia, se restituye el asa
a su lugar y no se reseca.
La indicación de uso de antibióticos está dada por la presencia de signos de estrangula-
ción y/o peritonitis.
120
Trastorno Digestivo Funcional
CONSTIPACIÓN CRÓNICA – COLON IRRITABLE
Dr. Alejandro Goic G.
I. CONSTIPACIÓN CRÓNICA (Estreñimiento o estitiquez)
A. DEFINICIÓN
La constipación se puede definir como una retención anormal de materia fecal en el
colon, o como un retardo en la eliminación de excretas por el recto. En el paciente cons-
tipado las deposiciones están aumentadas de consistencia, generalmente son duras y difíci-
les de evacuar. La constipación puede ser reciente (días o semanas) o de evolución prolon-
gada (meses o años).
Convencionalmente, se habla de “constipación crónica” cuando, en forma habitual, una
persona evacua con dificultad deposiciones de consistencia aumentada cada 3 ó más
días, o bien, requiere de enemas evacuantes o laxantes para poder defecar. La constipa-
ción crónica es muy frecuente de observar, en especial en el sexo femenino.
Teóricamente, la constipación crónica no produce otros síntomas fuera de la dificultad
para evacuar; sin embargo, los pacientes suelen quejarse de una serie de molestias subjeti-
vas: malestar general, cefalea, boca amarga, inapetencia, malestar abdominal vago, etc., cu-
ya relación con la estitiquez es discutible; más bien, parecen depender de repercusión psico-
lógica de la afección por ideas preconcebidas que pueden tener los pacientes sobre el signifi-
cado de la defecación.
B. CAUSAS
Fisiopatológicamente, la constipación obedece a una alteración del tránsito intestinal
o de la función anorrectal, sea por alteración primaria de la motilidad intestinal, o por drogas
o por una enfermedad sistémica que afecta el tracto gastrointestinal.
La constipación crónica puede deberse a causas orgánicas digestivas o extradigesti-
vas, o bien, ser de naturaleza funcional. Lo primero es asegurarse que el paciente no está
ingiriendo algún medicamento que favorezca la estitiquez (codeína u otros analgésicos nar-
cóticos, antidepresivos tricíclicos, hidróxido de aluminio coloidal, sales de hierro, etc.). En se-
gundo lugar, es importante descartar, a través de la inspección anal y el tacto rectal (y even-
tualmente anoscopía y rectoscopía), la existencia de patología anorrectal que inhiba la de-
fecación por dolor al defecar (fisura anal, hemorroides, etc.). La existencia de anomalías ana-
tómicas del colon, de megacolon congénito (enfermedad de Hirschsprung) o adquirido (en-
fermedad de Chagas) son de rara observación. Por último, debe descartarse clínicamente y
por laboratorio la existencia de una enfermedad sistémica: hipotiroidismo, enfermedades del
SNC, esclerosis sistémica progresiva, etc., en que la constipación pueda ser un síntoma.
En la inmensa mayoría de los casos, la constipación crónica es funcional (constipación
crónica simple o estreñimiento habitual), sea como síntoma aislado o como parte del síndro-
me de colon irritable. Se genera a lo largo de los años por la intervención de muchos facto-
121
res: malos hábitos defecatorios, factores culturales y psicosociales, abuso de catárticos, an-
siedad o depresión, sedentarismo o inmovilidad fisica (p. ej. reposo prolongado en cama);
todo esto se ve favorecido por una dieta pobre en residuos, poca ingestión de líquidos y por la
debilidad muscular de la prensa abdominal y el piso perineal.
Especial atención debe prestar el médico a una constipación de reciente aparición
(semanas o meses) o un cambio reciente en el hábito intestinal, particularmente si no hay
un factor evidente que lo explique. Y con mayor razón, si se trata de una persona en décadas
avanzadas de la vida. En estos casos, el médico tiene la obligación de descartar una le-
sión orgánica del colon, particularmente un cáncer, mediante la exploración pertinente.
C. ESTUDIO DEL PACIENTE

Como parte del examen fisico, realizar una inspección anal y tacto rectal para descar-
tar la existencia de patología anorrectal que pudiera estar inhibiendo la defecación por temor
al dolor (fisura anal, hemorroides complicadas, etc.). El tacto rectal permite, además, descar-
tar un “impacto fecal rectal” (que se manifiesta por seudo diarrea, pujo y tenesmos). En se-
gundo lugar, hay que descartar mediante la anamnesis, examen físico y de laboratorio, una
enfermedad sistémica que condicione la estitiquez.
Aún cuando en la gran mayoría de los casos de constipación crónica la exploración ins-
trumental resultará negativa, es una buena norma clínica practicar una exploración de la-
boratorio e instrumental completa cuando el médico ve al paciente por primera vez:
hemograma, VHS, perfil bioquímico, rectosigmoidoscopía o colonoscopía y enema baritado.
Una vez comprobada la normalidad de estos exámenes, hay que evitar su solicitud en forma
reiterativa.
En los casos de constipación reciente o cambio reciente del hábito intestinal, la
exploración instrumental y de laboratorio completas, con el fin de descartar un cáncer
de colon, es perentoria e inexcusable.
Los estudios de tránsito colónico, de motilidad anorrectal, electromiografía, etc., son de
aplicación excepcional. Deben reservarse para casos muy seleccionados de constipación se-
vera que no responde a las medidas terapéuticas habituales.
D. TRATAMIENTO
Descartada una patología orgánica, el tratamiento de la constipación crónica simple está
dirigida a: a) explicar al paciente en términos simples la naturaleza de la enfermedad y los
factores que favorecen la estitiquez; b) indicar una dieta rica en residuos (verduras y frutas) y
recomendar la ingestión de líquidos en abundancia (2-3 L diarios extra); c) crear el hábito de
ir al baño a una hora determinada, especialmente períodos postprandiales, aun cuando no se
tenga deseos de obrar; d] recomendar ejercicios destinados a fortalecer la musculatura ab-
dominal y perineal; el suspender la ingestión de catárticos o purgantes fuertes si se han
estado usando (aceite de castor, derivados del sen, fenoftaleína, bisacodil); el tomar laxantes
suaves, especialmente lubricantes del intestino (vaselina líquida medicinal) o laxantes que
forman bulto (psyllium), polisacáridos sintéticos o derivados de la celulosa. Ocasionalmente,
puede ser necesario recurrir a enemas evacuantes salinos (bifosfato y fosfato de sodio).
La única indicación quirúrgica aceptada y efectiva en la constipación crónica es en la En-
fermedad de Hirchsprung (aganglioniosis), la que habitualmente es diagnosticada y tratada en
la niñez.
122
18. Constipación crónica – Colon irritable
II. COLON IRRITABLE
A. DEFINICIÓN
Bajo el rubro de “trastornos funcionales digestivos” se engloba un conjunto de afeccio-
nes crónicas del tubo digestivo en las cuales no se identifican alteraciones orgánicas que
expliquen los síntomas del paciente y en cuya etiopatogenia juegan un rol importante los fac-
tores psicosociales y reacciones emocionales. Se consideran reacciones psicofisiológicas.
Los dos trastornos funcionales digestivos más frecuentes son la Constipación crónica sim-
ple o estreñimiento habitual y el Colon Irritable. Otros trastornos funcionales como el Glo-
bus pharyngeous y la Proctalgia fugax son de observación muy excepcional.
El Colon irritable es el prototipo de trastorno funcional del tubo digestivo. Se puede de-
finir como una enfermedad digestiva funcional de curso crónico y recurrente debida a una al-
teración de la fisiología normal del colon (y de otros segmentos del tubo digestivo), caracteri-
zada por alteración del tránsito intestinal, dolor abdominal y dispepsia y en cuya evolución
tienen importancia los factores psicológicos y las reacciones emocionales.
Pacientes que presentan aisladamente, sea dolor abdominal crónico, dispepsia crónica y
diarrrea crónica, no deben catalogarse de Colon irritable aunque se demuestre su carácter
funcional. Esto es importante tanto para el diagnóstico clínico como para decidir el tipo de
exploración de laboratorio e instrumental.
B. CUADRO CLÍNICO
El Colon irritable se caracteriza por el conjunto de los siguientes síntomas:
Alteración del tránsito intestinal: se manifiesta por diarrea o constipación,. o, más fre-
cuentemente alternancia de diarrea y constipación. La diarrea tiene las características de una
diarrea funcional, es decir, no contiene elementos patológicos (pus, sangre), es diurna y fre-
cuentemente matinal y no compromete el estado general del enfermo. La alteración del tránsi-
to es indispensable para el diagnóstico de la enfermedad.
Dolor abdominal: generalmente es leve o moderado, de carácter impreciso o vago,
persistente, de ubicación cambiante o a veces fija; más raramente, puede ser de tipo cólico
intestinal.
Dispepsia de tipo flatulento: meteorismo, sensación de distensión abdominal, eructa-
ción y eliminación de gases por el ano. Característicamente, la eliminación de gases o la de-
fecación alivia el dolor abdominal. La dispepsia no es selectiva por algún tipo de alimentos y
la intolerancia alimenticia varía de un paciente a otro.
La existencia de diarrea y/o constipación es una condición necesaria para el diagnóstico,
es decir, en un sujeto que tiene dolor abdominal o dispepsia y que obra normalmente no se
puede formular el diagnóstico de colon irritable.
En la mayoría de estos pacientes existen alteraciones emocionales, que se manifies-
tan por "nerviosidad", tensión, ansiedad, alteraciones del sueño, desánimo, hostilidad, etc.; y
muchas veces, la exacerbación de los síntomas está ligada a situaciones de estrés psicológi-
co identificables. La presencia de estas alteraciones emocionales es otro elemento importante
para el diagnóstico de la enfermedad.
El curso de la enfermedad es crónico y recurrente y el inicio de los síntomas es más
frecuente de observar en adolescentes y adultos jóvenes. La afección es tres veces más fre-
123
cuente en mujeres. Como todo trastorno funcional, no compromete el estado general del en-
fermo (peso), pese a la prolongada evolución de los síntomas. Aunque los síntomas son per-
turbadores para el enfermo, no es una afección que amenace la vida ni conduce a otro tipo de
enfermedad intestinal ni al cáncer de colon.
C. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Nunca debe hacerse el diagnóstico de Colon irritable en pacientes con molestias de re-
ciente aparición, por mucho que se le parezcan: el Colon irritable, por definición, es un
trastorno crónico. Tampoco debe plantearse como primera hipótesis diagnóstica en pacien-
tes de edad avanzada.
La comprobación de todas las características clínicas mencionadas (edad de comienzo,
cronicidad de los síntomas, diarrea/constipación, dolor y dispepsia, alteraciones emocionales,
conservación del peso, etc.), permite a un médico con experiencia formular el diagnóstico
positivo de Colon irritable. En todo caso, es recomendable que los médicos de poca expe-
riencia formulen el diagnóstico por exclusión de otras patologías y procedan a una explora-
ción de laboratorio e instrumental acabada del paciente.
Por otra parte, si un paciente presenta sólo diarrea crónica o sólo dispepsia crónica o só-
lo dolor abdominal crónico, sin diarrea y/o constipación, el médico no puede formular el dia-
gnóstico de colon irritable. En estos casos, la naturaleza funcional del dolor abdominal, dis-
pepsia, o diarrea, debe ser un diagnóstico de exclusión, esto es, formulado después de
haber agotado la exploración de laboratorio e instrumental del paciente, con el fin de descar-
tar una enfermedad orgánica. Estos cuadros deben ser rotulados como “dolor abdominal cró-
nico funcional”, “diarrea crónica funcional” y “dispepsia crónica funcional”, respectivamente, y
no como colon irritable.
El cuadro clínico del colon irritable, cuando se dan todas sus características clínicas, es
suficientemente típico como para ser confundido con otras patologías. Tal vez, podría consi-
derarse en el diagnóstico diferencial algunos tipos de porfiria, un cuadro de excepcional ob-
servación.
Por el contrario, el dolor abdominal crónico, diarrea crónica y dispepsia crónica aislada-
mente, pueden ser provocados por cualquier enfermedad orgánica del tubo digestivo y sus
glándulas anexas y deben ser exhaustivamente investigados.
D. ESTUDIO DEL PACIENTE

En el caso de un cuadro típico de colon irritable, procede hacer exámenes de laboratorio
generales: hemograma, VHS, perfil bioquímico, examen de orina. Lo esperable en este caso
es que los exámenes sean normales. Por lo tanto, la comprobación, p. ej. de anemia, de se-
dimentación elevada o de otras alteraciones bioquímicas, obliga a revisar el diagnóstico.
En el caso de pacientes que se presentan exclusivamente con dolor abdominal,
dispepsia o diarrea crónicos, debe hacerse una exploración de laboratorio e instrumen-
tal completa. La exploración de laboratorio incluye: hemograma, VHS, perfil bioquímico,
orina, hemorragias ocultas y parasitológico de deposiciones (en el caso de la diarrrea crónica,
además, determinación de grasas en las deposiciones y de hormonas tiroideas en el suero); y
la exploración instrumental: ecotomografía abdominal, endoscopías alta y baja y enema
baritado.
124
18. Constipación crónica – Colon irritable
E. TRATAMIENTO
El tratamiento del Colon irritable está orientado a dar apoyo psicológico al paciente, ali-
viar los síntomas somáticos y aliviar los síntomas emocionales.
El apoyo psicológico consiste en hacer una anamnesis integral, centrada no sólo en
los síntomas por los que consulta, sino que también en la persona del enfermo (inquirir sobre
su situación personal, familiar, laboral; estado del ánimo, sueño, síntomas de ansiedad, hosti-
lidad o depresión, etc.), lo que da oportunidad al enfermo de hablar (y al médico de escuchar)
sobre sus preocupaciones, tensiones y anhelos (ventilación emocional); explicar en térmi-
nos sencillos la naturaleza funcional de su enfermedad; y también en explicar que la enfer-
medad, aunque es molesta, no tiene gravedad ni evolucionará hacia una afección orgánica
como el cáncer (la normalidad de los exámenes solicitados se puede utilizar también como
elemento de apoyo psicológico).
El tratamiento de los síntomas somáticos consiste en: a) excluir de la dieta los alimentos
flatulentos y aquellos que el paciente estima que no los tolera; b) en el caso de diarrea, indi-
car dieta y medicamentos antidiarreicos y, en el caso de constipación, dieta rica en resi-
duos y eventualmente laxantes suaves; c) aliviar el dolor abdominal mediante el uso de anti-
espasmódicos de síntesis; d) si hay síntomas claros de ansiedad prescribir ansiolíticos. En
la mayoría de los casos, se utiliza una combinación de un antiespasmódico de síntesis y un
ansiolítico; e) si hay evidencias de depresión psíquica, prescribir antidepresivos.
Debemos señalar que las tensiones y ansiedades que presenta la gran mayoría de los
pacientes con colon irritable son las comunes a todos los seres humanos y pueden ser mane-
jadas por el médico internista. Sólo deben ser derivados al psiquiatra para su tratamiento
aquellos enfermos que sufren de depresión severa o alteraciones graves de la personalidad.
En el Colon irritable se han probado docenas de los más variados medicamentos en
busca de un "tratamiento específico" de la enfermedad. Tal medicamento no existe y, en una
enfermedad con remisiones espontáneas como el colon irritable, sólo estudios muy bien pla-
nificados y con períodos prolongados de observación de los enfermos (más de un año) pue-
den dar una respuesta sobre la eventual eficacia de un determinado tratamiento. El médico
debe ser cauteloso ante los nuevos medicamentos que promociona la industria farmacéutica.
125
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
Dr. Sergio Carvajal C.
I. CONCEPTOS Y CLASIFICACIÓN
El término enfermedades inflamatorias intestinales (EII) se emplea para referirse a dos
entidades de causa desconocida, caracterizadas por un proceso inflamatorio que afecta al
tracto digestivo en forma crónica, ya sea continua o recurrente. Estas enfermedades son coli-
tis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (EC).
Estas patologías tienen características en común pero presentan múltiples diferencias
entre ellas. La CU afecta exclusivamente la mucosa y submucosa del intestino grueso, com-
prometiendo el recto y extendiéndose hacia segmentos proximales del colon en una longitud
variable. En el segmento afectado, la inflamación es continua, difusa, sin dejar zonas inter-
medias sanas. En la EC, el proceso inflamatorio abarca todas las capas de la pared del intes-
tino y puede comprometer a cualquier segmento del tubo digestivo, pudiendo afectar a uno o
más simultáneamente, en cuyo caso hay áreas sanas entre las zonas inflamadas.
Respecto a la epidemiología, las EII son más frecuentes en la raza blanca que en las ra-
zas negra y oriental, con mayor incidencia en los judíos respecto a los no judíos. En nuestro
país no se conocen las tasas de incidencia ni prevalencia de las EII. En EE.UU. y Europa oc-
cidental, CU tiene una prevalencia de 70-150 × 100 000 habitantes y EC de 20-40 × 100 000
habitantes. Varios estudios coinciden en que ha existido un aumento en la incidencia de EC
durante las últimas décadas. El mayor porcentaje de casos de las EII comienzan entre los 15
y 35 años de edad, pero la enfermedad puede aparecer en cualquier década de la vida.
La causa y patogenia de las EII se desconoce en la actualidad. Se han estudiado varias
áreas de posible importancia etiológica, las que incluyen factores genéticos, infecciosos, in-
munológicos y psicológicos. Se piensa que las EII no obedecen a una causa simple, sino a la
interacción de diversos factores, ambientales y endógenos y que el mecanismo de daño sería
mediado por reacciones inmunológicas. No ha sido posible identificar un agente específico ni
una asociación genética común ni un patrón de alteración inmunológica característico. El pro-
ceso inflamatorio que ocurre requiere de la intervención de múltiples elementos tisulares (cé-
lulas epiteliales, monocito-macrófagos, diversas poblaciones de linfocitos, fibroblastos, etc.) y
humorales (citoquinas, metabolitos del ácido araquidónico, factores de crecimiento, metaboli-
tos reactivos de oxígeno, óxido nítrico [·NO], etc.), los que interactúan para producir el daño
de los tejidos y las manifestaciones sistémicas tales como fiebre, anorexia, leucocitosis, etc.
Se desconoce la razón por la que esta reacción inflamatoria no es controlada y autolimitada,
sino que se mantiene en el tiempo, llevando al daño crónico propio de las EII. Se ha especu-
lado que podría existir una respuesta normal a una noxa que sea persistente o que exista una
respuesta anormal a antígenos habituales presentes en el intestino, ya sea por alteración en
la función de barrera de la mucosa o por defectos en la inmunoregulación.
En lo referente a la anatomía patológica, CU y EC presentan características diferentes.
En CU, el compromiso topográfico comienza en el recto y se extiende hacia segmentos
proximales del colon en una longitud variable, siempre en forma continua, sin dejar áreas res-
petadas en la porción afectada. Sólo afecta al intestino grueso. Aproximadamente, el 25% de
126
19. Enfermedades inflamatorias intestinales
las veces la inflamación está confinada al recto (rectitis) y en un 25% adicional se extiende
hasta el sigmoides (rectosigmoiditis), por lo que la mitad de los pacientes presentan su en-
fermedad en recto y sigmoides. Aproximadamente un 30% de los casos tienen compromiso
hasta el sector del ángulo esplénico (colitis izquierda) y alrededor del 20% tienen afectado
todo el colon (pancolitis). Desde el punto de vista macroscópico, en los casos leves la muco-
sa se aprecia edematosa, hiperémica y granular y en la medida que aumenta la gravedad
aparecen hemorragias y úlceras pequeñas que pueden crecer. En la microscopía, la inflama-
ción y ulceraciones están limitadas a mucosa y submucosa superficial, con indemnidad de los
planos profundos, excepto en los casos con evolución fulminante. Existe hiperemia, edema,
hemorragias focales, infiltrado de neutrófilos, los que invaden las criptas (lo que resulta en los
característicos, pero no específicos, “abscesos crípticos”), erosiones, ulceraciones, pérdida o
disminución de células caliciformes. Con ciclos repetidos de actividad aparece leve fibrosis y
además se altera la arquitectura de las criptas. Otra alteración indicadora de cronicidad es la
aparición de pseudopólipos, que son islotes de mucosa en regeneración rodeados de áreas
de ulceración y mucosa denudada, los cuales pueden adoptar diversas formas y tamaños.
La EC puede afectar a cualquier segmento del tubo digestivo, desde la boca hasta el
ano, pero tiene especial predilección por el íleon terminal. Cuando hay inflamación de dos o
más sectores, el intestino entre ellos queda respetado. Aproximadamente, en el 40 a 50% de
los casos la inflamación se presenta en íleon y colon derecho, 30% de las veces sólo hay
compromiso del intestino delgado y 25 a 30% compromiso colónico, total o segmentario. La
afección de boca, esófago y estómago es poco frecuente. Sin embargo, a pesar que es ca-
racterístico que se respete el recto, la patología perirectal y perianal se presenta en, alrede-
dor, de un tercio de los pacientes. El proceso inflamatorio afecta a todo el espesor de la pared
intestinal y, también, al mesenterio y linfonodos regionales. Macroscópicamente, el intestino
se ve engrosado y con frecuente estenosis del lumen. La apariencia de la mucosa depende
de la etapa y gravedad de la enfermedad. Una de las lesiones precoces son las úlceras aftoi-
deas, que son pequeñas ulceraciones redondeadas con un halo eritematoso, después se
presentan úlceras, rodeadas de mucosa más sana. Puede verse un característico aspecto “en
empedrado” que resulta de úlceras lineales longitudinales y transversas que circunscriben
islotes de mucosa. Las úlceras pueden penetrar hacia la submucosa y muscular, lo que cons-
tituye el inicio de futuras fisuras o fístulas. Como resultado del compromiso seroso, las asas
adyacentes se pueden adherir, llevando a la formación de masa palpable. También se forman
fístulas entre las asas o con órganos vecinos como la vejiga y la vagina. Así mismo se pue-
den establecer fístulas hacia la piel. Microscópicamente, el compromiso transmural se mani-
fiesta por infiltrado de linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, se produce fibrosis de la
submucosa, hipertrofia de la capa muscular. La formación de granulomas ayuda mucho al
diagnóstico, pero se presentan sólo en la mitad de los casos. Estos granulomas están consti-
tuidos por macrófagos, con o sin células gigantes, no suelen tener necrosis y se pueden ubi-
car en cualquiera de las capas de la pared.
II. CUADRO CLÍNICO

En CU las manifestaciones clínicas dependen de la extensión y gravedad de las lesio-
nes. Lo característico es la diarrea con presencia de sangre y mucosidades y/o pus, acompa-
ñada de pujo y tenesmo rectal. En los pacientes con compromiso sólo del recto hay elimina-
ción de mucosidades sanguinolentas y las deposiciones pueden ser normales. En aquellos
con enfermedad más extensa la diarrea se presenta varias veces en el día, se acompaña de
dolores abdominales tipo cólico y pueden aparecer síntomas generales como fiebre, decai-
miento y pérdida de peso. También pueden aparecer manifestaciones extraintestinales, que
127
serán discutidas más adelante. El examen físico habitualmente es normal en los casos leves,
y en los pacientes con mayor compromiso puede encontrarse distensión abdominal y sensibi-
lidad en el marco colónico. La fiebre, deshidratación, palidez e hipotensión ortostática se aso-
cian a los casos más graves.
En EC, los síntomas y signos están determinados por la ubicación de las lesiones. En
general, los síntomas más importantes son dolor abdominal, diarrea (habitualmente sin san-
gre), fiebre y fatigabilidad. Cuando la enfermedad afecta al colon, la diarrea y el dolor es lo
más habitual, siendo el sangrado vía rectal poco frecuente. En el compromiso de intestino
delgado, lo característico es el dolor referido al cuadrante inferior derecho del abdomen o zo-
na suprapúbica, el cual puede ser sordo pero frecuentemente con exacerbaciones postpran-
diales cólicas, además hay fatigabilidad, pérdida de peso, y diarrea sin sangre. También se
pueden presentar manifestaciones extra intestinales. En el examen físico se puede encontrar
sensibilidad en cuadrante inferior derecho del abdomen, con sensación de ocupación de la
zona o una franca masa palpable. Puede encontrarse fiebre, enflaquecimiento y palidez. Un
aspecto que no debe olvidarse es el examen perianal pues es frecuente encontrar fisuras,
fístulas o abscesos perirectales (este aspecto es muy importante en el diagnóstico diferencial
con colitis ulcerosa). Algunos pacientes con EC pueden debutar en forma aguda con un cua-
dro de “pseudoapendicitis aguda” o con una obstrucción intestinal.
El diagnóstico de las EII se basa en la sospecha de ellas en pacientes que presenten
cuadros clínicos como los descritos, sumado a los estudios complementarios, dirigidos a de-
mostrar los compromisos anatómicos característicos y a descartar otras entidades que pue-
den presentarse de manera similar.
Habitualmente, las EII evolucionan con fases de actividad (crisis) y otras de remisión, re-
currentes en el tiempo. En ambas enfermedades, cada crisis se cataloga, de acuerdo a su
gravedad, en leve, moderada o grave. Para ello, se emplean parámetros clínicos y de labora-
torio. Por ejemplo, de acuerdo a un sistema ampliamente usado en CU, una crisis leve es
cuando hay menos de cuatro deposiciones al día, sin o con escasa sangre, sin compromiso
sistémico y velocidad de sedimentación normal. Una crisis grave es con más de seis deposi-
ciones por día, con sangre abundante, fiebre, taquicardia, anemia y VHS sobre 30 mm/h. En
el caso de EC, existen varios sistemas de índices de gravedad, que consideran diferentes
parámetros.
III. ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES

Los estudios se pueden agrupar en aquellos destinados a evaluar la gravedad y condi-
ción del paciente y aquellos más específicos, cuyo objetivo es demostrar las alteraciones pro-
pias de la enfermedad y ayudar a excluir otras patologías que forman parte del diagnóstico
diferencial.
Entre los exámenes generales son útiles hemograma, para buscar anemia y leucocitosis;
velocidad de sedimentación y proteína C reactiva, como marcadores de respuesta inflamato-
ria sistémica; indicadores de nutrición, como proteinemia, albuminemia, recuento de linfocitos,
etc; electrolitos plasmáticos, calcemia, para precisar el estado de estos componentes; y otros
exámenes ajustados a cada caso en particular.
Los estudios específicos corresponden especialmente a endoscopías digestivas, méto-
dos radiológicos, biopsias y análisis de las deposiciones.
Frente a un paciente con diarrea crónica y, especialmente asociada a sangre, el estudio
endoscópico de recto y colon es de enorme utilidad. Se puede practicar una rectosigmoidos-
128
copía o directamente una colonoscopía. Si la mucosa de recto y sigmoides es normal, el dia-

gnóstico de CU queda prácticamente excluido. Por el contrario, se puede encontrar alteracio-
nes muy sugerentes de CU, tales como edema, enrojecimiento, fragilidad de la mucosa, as-
pecto granular de ella, ulceraciones superficiales, zonas hemorrágicas, etc. Este aspecto se
inicia en el recto y es difuso en la zona afectada. En la EC de colon lo característico es que el
recto esté más bien respetado, existan zonas sanas y zonas enfermas, presencia de úlceras
aftoideas o úlceras serpiginosas, más profundas, a veces se puede apreciar aspecto “en em-
pedrado” y zonas de estenosis. Durante el examen se toman biopsias que mostrarán las ca-
racterísticas ya enunciadas previamente en una y otra enfermedad.
Para estudiar el colon también puede emplearse una técnica radiológica, como es el en-
ema baritado, que reflejará las alteraciones anatómicas ya descritas. Sin embargo, en las eta-
pas iniciales de la enfermedad, con compromiso leve de la mucosa, este examen resulta
normal. Además, no permite la toma de muestras para biopsia. En la actualidad se utiliza
cuando, por alguna razón, no es posible efectuar una colonoscopía o como complemento de
ésta.
Si existe la sospecha de EII y la exploración del colon resulta normal, debe procederse a
investigar el intestino delgado, en busca de una EC. Esto puede efectuarse con un estudio
radiológico, el tránsito de intestino delgado con contraste, que puede evidenciar alteraciones
en las asas intestinales. También, muchas veces durante la colonoscopía es posible exami-
nar el íleon distal entrando a través de la válvula íleo-cecal y se puede tomar biopsias de la
zona. Si se sospecha compromiso esofagogástrico, debe efectuarse una endoscopía digesti-
va alta. Una técnica endoscópica poco difundida, pero de utilidad en el estudio de lesiones del
intestino delgado es la enteroscopía, que puede efectuarse por vía anterógrada (oral) o retró-
grada (anal) y permite examinar parte importante de la extensión intestinal, aunque no en su
totalidad.
La tomografía axial computadorizada no es un examen al que se recurra en primera ins-
tancia, pero muchas veces es de utilidad. Es capaz de demostrar abscesos, plastrones, fístu-
las, engrosamiento de asas intestinales, compromiso de órganos extradigestivos, etc.
Respecto a los exámenes en deposiciones, ellos deben estar destinados, especialmen-
te, a la búsqueda de agentes infecciosos, ya que cuadros de este origen constituyen parte
importante de los diagnósticos diferenciales de las EII. Son de utilidad: examen parasitológico
seriado, coprocultivo, cultivo de Yersinia y de Campylobacter, búsqueda de toxina de Clostri-
dium difficile, etc.
El diagnóstico diferencial de la CU y EC de colon incluye: en primer lugar debe diferen-
ciarse una de la otra, lo que se efectúa en base a las diferencias clínicas, endoscópicas y
anátomo patológicas; sin embargo, existe un número de casos (alrededor de 10%) en que no
se puede definir de cual de las dos se trata. A veces, el curso evolutivo en el tiempo hace la
diferencia. Otras patologías que deben excluirse son: colitis infecciosas (amebiasis, shigello-
sis, salmonellosis, colitis por Clostridium difficile, etc.), colitis actínica, colitis isquémica, colitis
colagenosa, colitis microscópica, etc. En el caso de la EC con compromiso del intestino del-
gado, el diagnóstico diferencial es con: ileitis por Yersinia, tuberculosis intestinal, linfoma in-
testinal, enteritis por radiación, etc.
129
IV. COMPLICACIONES DIGESTIVAS Y EXTRADIGESTIVAS
Complicaciones digestivas
Las de CU son: 1) perforación colónica. Es la más peligrosa, habitualmente está asocia-
da a las crisis más graves, la mayor parte de las veces con megacolon tóxico. 2) megacolon
tóxico. Es un grave curso evolutivo de la pancolitis, que se presenta con dilatación colónica
importante, gran compromiso de la pared, la que se adelgaza, con riesgo inminente de perfo-
ración; además produce una condición general del paciente muy grave. 3) hemorragia masi-
va. 4) cáncer de colon. Se produce un incremento en la posibilidad de esta patología en aque-
llos pacientes con enfermedad más extensa (pancolitis) y de más de 10 años de evolución.
En EC se puede enumerar: 1) estenosis, con obstrucción intestinal. 2) fístulas. Entre
asas, hacia órganos vecinos o hacia la piel. 3) abscesos intraabdominales y perirectales. 4)
cáncer de intetino delgado y colon. Existe riesgo aumentado de cáncer en enfermedad de
larga evolución, pero menos que en CU.
Manifestaciones extraintestinales
Se presentan en, aproximadamente, un tercio de los pacientes con EII. Las más frecuen-
tes son: 1) articulares: artralgias o artritis periféricas, sacroileitis, espondiloartritis anquilosan-
te. 2) cutáneas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso, eritema multiforme. 3) bucales: úlce-
ras tipo afta. 4) oculares: uveitis, epiescleritis. 5) hepatobiliares: colangitis esclerosante.
V. ALGUNOS ASPECTOS REFERENTES A TERAPIA

En la terapia de CU y EC se utilizan medicamentos similares. El tratamiento de estas
afecciones dice relación con el control de la crisis (inducir la remisión) y con evitar recaídas
una vez que el paciente está en remisión (fase inactiva).
Por supuesto el tratamiento parte con las medidas generales que tienen que ver con la
gravedad de la crisis y el estado clínico del paciente, lo que incluye hidratación, reposición de
electrolitos y, en especial, el apoyo nutricional, el cual constituye un aspecto fundamental.
Dependiendo de la situación del paciente se puede emplear diferentes formas de nutrición,
desde una dieta habitual “normal” hasta la nutrición parenteral total central, pasando por las
formas intermedias, como p. ej. la nutrición enteral con sonda.
En lo referente a CU, los fármacos más utilizados son los corticoides y el 5-amino-
salicilato (5-ASA). Ambos son útiles en el manejo de la fase activa, para lograr la remisión de
la crisis. En la mantención de la remisión, evitando las recaídas, es efectivo 5-ASA pero no
así los corticoides.
Los corticoides se pueden utilizar por la vía oral, habitualmente en las crisis leves a mo-
deradas; por vía rectal (enemas), en el caso de colitis ulcerosa rectosigmoidea; o por vía in-
travenosa, en el manejo de las crisis graves. Las dosis dependen de la intensidad de la crisis.
Una vez producida la mejoría deben suspenderse paulatinamente.
5-ASA se utiliza en crisis leves a moderadas; puede indicarse por vía oral, en el caso de
compromisos más extensos o por vía rectal, en casos de colitis distales (enemas o suposito-
rios según la extensión de la colitis). En el uso oral, existen varias formas farmacológicas de
administrar 5-ASA, puesto que se debe evitar su absorción en el intestino delgado y permitir,
así, la llegada al sitio donde debe actuar, en el colon. La más antigua es sulfasalazina, que
consiste en 5-ASA unida a una molécula de sulfa, componentes que son separados en el co-
lon por acción bacteriana. Nuevos preparados son Olsalazina (dos moléculas de 5-ASA uni-
130
das) y Mesalazina (5-ASA con recubrimientos especiales que permiten liberación en intestino
delgado y colon).
Otras drogas empleadas, en casos particulares, son los inmunosupresores (azathioprina,
6 mercaptopurina) y metotrexato. Debe mencionarse que en el tratamiento de las crisis gra-
ves se utiliza antibióticos (especialmente incluyendo metronidazol).
En EC, son útiles los mismos grupos de fármacos en el tratamiento de las crisis. En evi-
tar recaídas hay algunas evidencias que mesalazina es de utilidad, pero los corticoides no
tienen efecto en esta situación. También se utilizan con este fin los inmunosupresores.
En el caso de la EC, los corticoides se emplean por vía oral o intravenosa, en dosis que
dependen de la intensidad de la crisis y luego se van retirando progresivamente. 5-ASA debe
usarse vía oral y se emplea por plazos prolongados. También se emplean, en algunos casos,
los inmunosupresores. Además es de beneficio el uso de metronidazol y, también, de cipro-
floxacino.
En algunos casos los pacientes con EII deben ser sometidos a tratamiento quirúrgico. En
términos generales, las indicaciones de cirugía en CU son: crisis grave que no responde a
tratamiento médico intensivo (incluyendo megacolon tóxico), perforación intestinal, hemorra-
gia masiva y colitis de curso crónico sin respuesta adecuada a terapia médica. En la EC las
principales indicaciones quirúrgicas son: obstrucción intestinal, persistencia de actividad de la
enfermedad a pesar de terapia, fístulas a piel u otros órganos y abscesos intraabdominales.
131
PATOLOGÍA BENIGNA DEL COLON
Drs. Guillermo Bannura Cumsille y Jaime Contreras Pacheco
I. MEGACOLON
Se define el megacolon (mega = grande) como la dilatación, elongación e hipertrofia
permanente que afecta parcial o totalmente el colon como consecuencia de múltiples causas
tanto congénitas como adquiridas. La incoordinación motora de la musculatura que conduce
al megacolon puede ser consecuencia de la reducción de los plexos nerviosos intramurales
(adquirido) o la agenesia de los mismos (congénito). Aparte del megacolon congénito o en-
fermedad de Hirschsprung y del megacolon adquirido de etiología chagásica existen otras
formas de megacolon no asociadas a aganglionosis o a hipoganglionosis entre los cuales
destacaremos el megacolon andino descrito en Perú y Bolivia, los vólvulos reportados en el
este de Europa, Escandinavia, Rusia parte de la India y Africa, el megacolon y megarrecto
idiopáticos y los casos asociados a enfermedades neuropsiquiátricos comunes en Europa
Occidental y EE.UU. De acuerdo a estas consideraciones se plantea una clasificación etio-
patogenia del megacolon del adulto que tiene implicancias terapéuticas (Tabla 20-1). En un
estudio efectuado en Santiago sobre 100 casos de megacolon del adulto intervenidos en for-
ma electiva la etiología chagásica correspondió al 48% de los casos, seguido del megacolon
idiopático con el 38%, la enfermedad de Hirschsprung el 6% y las enfermedades neuropsi-
quiátricas el 8%, lo que refleja una experiencia en un centro urbano en Chile con derivación
de pacientes desde zonas del país donde no existe la enfermedad de Chagas.
A. MEGACOLON CHAGÁSICO
La enfermedad de Chagas existe desde tiempos muy remotos en el continente america-
no. Hallazgos de megacolon y probable cardiopatía chagásica en momias exhumadas en la
provincia de Tarapacá (Chile) pertenecientes a una tribu que habitó este territorio hace 2000
años confirman este hecho. En Chile, se extiende entre los paralelos 18° y 34,5° latitud Sur;
es decir, abarca desde la I a la VI región, incluyendo la Región Metropolitana, que representa
el 62% de la población del país. Se estima en 700 000 las personas infectadas, y la III y IV
regiones se consideran hiperendémicas, con una prevalencia del 20%.
Es notable la disparidad de las manifestaciones clínicas que se observan en Chile en
comparación con otros países del continente. Así, p. ej., es muy raro encontrar cuadros agu-
dos, con excepción de la infección congénita, predominando los cuadros crónicos, en su ma-
yoría asintomáticos. La más común de las manifestaciones clínicas es la cardiopatía chagási-
ca, seguido del megacolon a gran distancia, luego las formas congénitas y por último la aca-
lasia. Estas diferencias se podrían explicar por factores del ambiente, del huésped y del pará-
sito, aunque estudios de isoenzimas denominadas zimodemas no han logrado demostrar fe-
hacientemente que diferentes cepas sean capaces de originar diferentes cuadros clínicos.
Aunque la enfermedad puede adquirirse por transmisión congénita, por trasplante de ór-
ganos y por transfusiones de hemoderivados, el principal mecanismo de infección humana
es a través del vector o mecanismo natural. La infección se produce por contaminación con
heces del triatomino quien defeca al momento de alimentarse, siendo el sitio de ingreso más
común el ángulo palpebral, las fosas nasales y los labios, favorecida la penetración del pará-
132
20. Patología benigna del colon
sito por lesiones derivadas del rasquido. Este se multiplica en la zona de infestación y desde
allí penetra al torrente circulatorio. Al cabo de 3 ó 4 días desaparecen de la circulación e in-
vaden la musculatura lisa del cuerpo y el corazón en forma de leishmanias que constituyen
pseudoquistes que al liberarse, entregan algunos parásitos a la sangre. Este ciclo se repite
varias veces en las primeras semanas y en esta etapa se puede efectuar el diagnóstico de
certeza mediante el xenodiagnóstico.
La intensa reacción de tipo antígeno-anticuerpo que provoca el parásito sería la respon-
sable de la destrucción neuronal, hecho que está apoyado por la rareza con que se encuen-
tran parásitos en las células nerviosas. El proceso inflamatorio deriva en fibrosis con destruc-
ción parcial y a veces total del sistema autónomo al nivel de los plexos de Auerbach y de
Meissner, lo que es determinante en la formación de las megaformaciones. Las investigacio-
nes de Köberle no muestran una zona completamente aganglionar, sino una disminución rela-
tiva del número de células ganglionares hasta un 4 a 6% de lo normal. Los hechos patogéni-
cos fundamentales pueden resumirse en: 1) Alteración o ausencia de los movimientos peris-
tálticos normales con hipersensibilidad del músculo denervado, además de una disfunción de
los esfínteres; 2) Retardo y detención del contenido fecal; 3) Distensión e hipertrofia compen-
satoria de la musculatura, especialmente de la capa circular; 4) Hiperreacción a la estimula-
ción con metacolina provocando una anarquía propulsiva con contracciones anulares o seg-
mentarias que no son efectivas en la progresión del bolo fecal. Este proceso afecta siempre al
recto y en forma progresiva compromete todo el colon en forma variable, lo que determina la
intensidad de la sintomatología.
1. Aspectos clínicos y diagnóstico

El síntoma más destacado y característico del megacolon chagásico es la constipación
crónica pertinaz, habitualmente progresiva, pero que en ocasiones se instala abruptamente.
Los pacientes evacuan escíbalos y se reduce la cantidad de heces eliminadas. El paciente
pasa semanas incluso meses sin evacuar, siendo llamativo lo bien tolerado de esta situación.
Antecedente destacado es vivir en una zona endémica de Chagas o haber conocido las vin-
chucas. Inicialmente se observa una respuesta satisfactoria al uso de laxantes y enemas, los
que progresivamente se hacen ineficaces, obligando a consultar al paciente por retención
estercorácea o fecaloma propiamente tal. Un síntoma frecuente de observar es la seudodia-
rrea, lo que se traduce en una evaluación errónea del paciente acerca del tiempo de evolu-
ción de su enfermedad. Este síntoma se debe a la disgregación parcial en la periferia del fe-
caloma, persistiendo la masa fecal dura en la ampolla rectal. Otros síntomas asociados son la
halitosis, la anorexia y el compromiso moderado del estado general. El dolor cólico y los vómi-
tos son infrecuentes y apuntan a una complicación. La retención de gases provoca un marca-
do timpanismo y pueden observarse ondas peristálticas a través de una pared abdominal ge-
neralmente adelgazada. El tacto rectal revela abundantes heces o una franca impactación
fecal.
Aunque teóricamente esta enfermedad afecta a ambos sexos por igual, existe un pre-
dominio del sexo masculino en las series nacionales (60-75%), con una distribución etaria
amplia y un promedio alrededor de los 53 años. El promedio de edad en las series brasileñas
es inferior a lo reportado en nuestro país. El diagnóstico se efectúa generalmente por la
sospecha en un paciente con antecedentes de constipación crónica pertinaz procedente de
una zona endémica y frente a complicaciones tales como el fecaloma y el vólvulo. La recto-
sigmoidoscopía la efectuamos de rutina, lo que permite descartar patología asociada, reve-
lando en muchas ocasiones una ampolla rectal amplia. En los casos de vólvulo este examen
133
permite el diagnóstico de vitalidad del asa y, eventualmente, el tratamiento mediante la des-

torsión endoscópica.
2. Complicaciones del megacolon

Aparte de la caquexia que puede presentarse como etapa terminal en pacientes subali-
mentados en forma crónica, las complicaciones relevantes del megacolon chagásico son el
vólvulo del sigmoides y el fecaloma, los que a su vez, pueden complicarse con una perfora-
ción de colon y una peritonitis estercorácea. Un alto porcentaje de los enfermos requieren
algún procedimiento previo a la cirugía definitiva debido a estas complicaciones (Tabla 20-2).
B. VÓLVULO DEL SIGMOIDES

Se define como la torsión de dicho segmento sobre su meso en más de 180% con obs-
trucción parcial o total y con compromiso variable de su irrigación. Como la porción inferior del
sigmoides está fija a la pared abdominal posterior, la rotación se acompaña de torsión axial,
lo que provoca una un mecanismo valvular que permite la entrada de aire sin que este pueda
salir, acentuando la dilatación neumática del colon y la torsión. A pesar de que el sigmoides
es el segmento con mayores presiones intraluminales, la hipertrofia muscular que se aprecia
en el megacolon tienden a proteger al intestino de la compresión vascular. Cuando la disten-
sión y la torsión persisten surgen alteraciones isquémicas que pueden conducir a la gangrena
del colon y finalmente a la perforación.
Es indudable que aparte de la presencia de un asa dilatada y elongada que representa
el megacolon, el otro factor relevante en la etiopatogenia del vólvulo del sigmoides es la me-
senteritis retráctil tan común de apreciar en estos pacientes, condición que estrecha el pie del
asa y lo fija al retroperitoneo, favoreciendo la rotación sobre su eje.
En América del Sur, el vólvulo del sigmoides representa el 20 a 30% de las obstruccio-
nes de colon, fenómeno íntimamente relacionado con la prevalencia de megacolon chagásico
en estos países. En Chile es la segunda causa de obstrucción de intestino grueso luego del
cáncer, con una incidencia del 20%, cifra que en zonas hiperendémicas se eleva al 70%.
Entre los factores etiológicos más reconocidos del vólvulo del sigmoides debemos
mencionar las anomalías congénitas, tales como defectos de fijación del colon, mal rotación,
colon redundante y elongación patológica del mesenterio con intestino móvil. Los factores
adquiridos más destacados son los dietéticos, tales como la ingesti6n de comidas de gran
volumen ricas en residuos, lo que podría explicar las diferencias regionales, la constipación
crónica pertinaz, el mal hábito defecatorio y el abuso de laxantes, las enfermedades neurop-
siquiátricas, el parkinsonismo y otras enfermedades del sistema nervioso central. En nuestra
experiencia sobre 120 pacientes con vólvulo del sigmoides en un periodo de 10 años, la pato-
logía neuropsiquiátrica estuvo presente en el 27% de los casos, similar a otras series nacio-
nales, pero inferior a series de países anglosajones donde esta cifra se eleva al 66%. Sin du-
da, en nuestro medio, todos estos factores etiológicos pasan a un segundo término, predomi-
nando la etiología chagásica en estricta correlación con la prevalencia de la enfermedad de
Chagas en el continente, cuya incidencia fluctúa entre el 10 y 43%.
Los síntomas del vólvulo sigmoideo son los característicos de una obstrucción aguda del
colon, con dolor cólico en el abdomen inferior, marcada distensión abdominal y falta de expul-
sión de gases y de heces. Los vómitos son generalmente tardíos y puede visualizarse movi-
mientos peristálticos a través de la pared abdominal en un paciente habitualmente malnutrido.
En nuestra experiencia el tiempo de evolución de los síntomas fluctúa entre 1 y 15 días, con
un promedio de 2 a 3 días. Al examen es llamativa la distensión abdominal, inicialmente asi-
134
métrica, el timpanismo y, al tacto rectal, la presencia de una ampolla rectal vacía. Según el
grado de isquemia intestinal pueden existir signos de irritación peritoneal hasta una franca
peritonitis por perforación. No es infrecuente una forma subaguda o intermitente de presenta-
ción del vólvulo, caracterizada por crisis de dolor y distensión abdominal que remite espontá-
neamente, situación clínica que se hace iterativa a través del tiempo. El diagnóstico, en gene-
ral, no ofrece mayores dificultades, basado en los antecedentes, evaluación clínica y los
hallazgos radiológicos. Es muy frecuente el antecedente de constipación crónica pertinaz de
años de evolución sobre la cual se instala un cuadro de obstrucción aguda. Este antecedente,
muy relevante en los casos de megacolon chagásico, no aparece como destacado en otras
series de vólvulo de diferente etiología. La radiología simple de abdomen es de gran utili-
dad, con un rendimiento del 93% en nuestro medio. En ella se aprecia la enorme dilatación
neumática del colon con niveles hidroaéreos y el contorno de un asa dilatada y ascendida
hasta el diafragma con pérdida de las haustras (asa de Von Wahl). Puede, además, obser-
varse líquido entre las asas, la dilatación secundaria del resto del colon, e incluso, del intesti-
no delgado y, eventualmente, neumoperitoneo en aquellos casos complicados con perfora-
ción. El enema baritado lo hemos empleado en algunas ocasiones con fines diagnósticos,
apreciándose el sitio de la torsión en el sigmoides sobre el cual el medio de contraste no pro-
gresa, llamado signo de la vela que se apaga, cabeza de serpiente o pico de ave. El diagnós-
tico también puede certificarse mediante la rectosigmoidoscopía, en la cual se pueden apre-
ciar los pliegues de la mucosa en espiral (signo del remolino de Finochietto), alteraciones is-
quémicas de la mucosa, ulceraciones y sangrado fácil.
Desde los trabajos de Bruusgaard hacia 1947 se ha impuesto progresivamente un enfo-
que conservador en el manejo del cuadro. Este autor escandinavo publicó una serie de 136
episodios de vólvulo en 91 pacientes en los cuales efectuó una destorsión mediante recto-
sigmoidoscopio rígido con éxito en el 90% de los casos. La experiencia de autores brasileños
y nacionales con el procedimiento lo destacan como el método ideal en el manejo del vólvulo
con asa viable, independiente de su etiología, como lo demuestran series extranjeras en pa-
cientes portadores de megacolon muy diferente del chagásico. Es una técnica incruenta, rá-
pida, de bajísima morbimortalidad y con elevado índice de éxito (88% en nuestra experien-
cia). Sin embargo, presenta un elevadísimo porcentaje de recidiva, que en nuestra serie al-
canzó al 50% en el primer año de seguimiento, similar al de otras series consultadas. Por otra
parte en la recurrencia las cifras de mortalidad se elevan en un 10%, por lo que creemos que,
luego de efectuada una destorsión endoscópica, está indicado efectuar en la misma hospitali-
zación el estudio y tratamiento quirúrgico definitivo.
1. Técnica de la destorsión endoscópica

Paciente en decúbito lateral izquierdo. Se introduce el instrumento hasta alcanzar el sitio
de la torsión, habitualmente alrededor de los 25 cm del margen anal. Mediante una insufla-
ción cuidadosa puede lograrse la destorsión con el mismo instrumento, pero es más seguro
introducir una sonda blanda bien lubricada a través del rectoscopio, sobrepasando el nivel de
la obstrucción. El escape de gases y, ocasionalmente de heces líquidas, señala el éxito de la
maniobra. Se deja la sonda in situ debidamente fijada con tela por 48 horas y se retira el ins-
trumento. El procedimiento se abandona si se aprecia una mucosa isquémica, ulceraciones y
sangrado, cuando se produce una perforación accidental y en los casos en que la obstrucción
está más allá del alcance del instrumento. En los últimos años se ha recomendado el uso del
colonoscopio flexible con resultados satisfactorios.
135
2. Cirugía de urgencia
La laparotomía está indicada ante el fracaso de la maniobra endoscópica, en casos de
perforación iatrogénica, frente a evidencias de gangrena y en casos de duda diagnóstica. Uti-
lizamos una incisión media amplia que permita efectuar las maniobras quirúrgicas con como-
didad y suavidad, evitando la perforación de un segmento intestinal infartado. Es conveniente
emplear la posición de litotomía Trendelemburg que facilita las maniobras combinadas, espe-
cialmente la colocación de una sonda rectal guiada desde el abdomen. La técnica quirúrgica
dependerá de la vitalidad del colon luego de efectuada la destorsión.
3. Colon Viable
Las posibilidades terapéuticas son múltiples y han variado históricamente desde la sim-
ple destorsión con o sin pexia, con o sin colostomía transversa hasta las resecciones con
anastomosis inmediata o diferida (Hartmann). En una serie nacional de 112 casos de vólvulo,
la mortalidad se elevó al 27% en forma global, sugiriendo que la destorsión simple ofrecía los
mejores resultados inmediatos. Esta técnica tiene un altísimo índice de recurrencia, por lo
cual creemos que es la conducta ideal si existe la seguridad de que el paciente va a ser so-
metido al tratamiento definitivo en la misma hospitalización, conducta por lo demás muy lógi-
ca pero poco practicable en nuestra realidad. La colostomía transversa fue muy empleada
porque obliga al paciente a completar su tratamiento y era recomendada en los pacientes que
iban a ser sometidos a una resección anterior baja como protección de una anastomosis con
gran riesgo de dehíscencia. Sin embargo, agrega dos etapas quirúrgicas, dificulta la moviliza-
ción del colon en la cirugía definitiva del descenso por lo que no nos parece aconsejable. La
resección con anastomosis primaria tiene los riesgos de dehiscencia de sutura en un colon
sin preparación y la hemos empleado en casos muy seleccionados. Además, no nos parece
óptima como técnica definitiva en los casos de megacolon chagásico por los altos índices de
recidiva a largo plazo.
La técnica más empleada en nuestro medio es la operación de Hartmann, que si bien
soluciona la enfermedad de base al resecar el segmento comprometido y no tiene recidiva,
tiene una mortalidad de hasta el 9%, agrega un segundo tiempo y entorpece la cirugía de
descenso. La colomesoplastía propuesta por Tiwary tiene indicación sólo en aquellos pacien-
tes que por su elevado riesgo quirúrgico. Publicada inicialmente por nosotros en nuestro me-
dio, la hemos empleado en 12 pacientes con una recidiva del 27% a 2 años.
4. Colon con signos de necrosis

Esta condición eleva la mortalidad del vólvulo en 4 veces y se presentó en el 15% de
nuestra casuística. En estos casos, la resección colónica es mandatoria, abocando el cabo
proximal como colostomía terminal y cierre del muñón rectal a lo Hartmann. Algunos reportes
de la literatura sugieren que esta complicación sería más frecuente en vólvulos no chagási-
cos, con cifras que alcanzan al 48% de los casos. La anastomosis primaria tiene una mortali-
dad de 30% como promedio, por lo que no parece una técnica aconsejable en presencia de
necrosis. Si el tratamiento definitivo propuesto es la operación de Duhamel, es conveniente
durante la operación de Hartmann seccionar el recto a nivel del promontorio, lo que evita la
necesidad de resección y apertura del muñón en la operación definitiva.
La perforación y peritonitis estercorácea secundaria es una rara y gravísima complica-
ción del vólvulo del sigmoides y la hemos observado en 7 pacientes que consultaron tardía-
mente. Se presenta como un cuadro abdominal agudo caracterizado por un dolor lancinante
en hipogastrio seguido de vómitos, fiebre y calofríos. Pronto aparece la taquicardia, el com-
promiso séptico es progresivo y rápido, llegando al shock séptico que plantea un pronóstico
136
muy reservado. La radiografía simple de abdomen puede revelar el neumoperitoneo, asocia-

do a retención estercorácea variable, lo que sumado a los antecedentes cínicos y el examen
clínico permiten un diagnóstico preciso. Luego de las habituales maniobras de resucitación
(sonda nasogástrica, sonda uretrovesical, catéter venoso central, reposición de volumen y
antibioterapia de amplio espectro a dosis máxima), procede la cirugía resectiva del foco con
colostomía a lo Hartmann, lavado profuso de la cavidad peritoneal y, eventualmente, laparos-
tomía contenida para efectuar nuevos lavados programados del peritoneo. La mortalidad de
esta complicación es muy elevada.
C. FECALOMA
Consiste en la acumulación de materias fecales en el colon, que resisten las fuerzas na-
turales de expulsión, causando un cuadro de obstrucción parcial o total del intestino grueso.
Son sinónimos retención estercorácea, coproma, estercoroma e impactación fecal. Está for-
mado por la aposición de múltiples escíbalos redondeados y duros aglutinados por mucus y
material fecal más blando. Las contracciones intestinales moldean y comprimen el material
fecal hasta constituir un tumor voluminoso de consistencia dura, a veces pétrea, y en ocasio-
nes de consistencia más blanda y pastosa. Se considera como condiciones previas, la consti-
pación crónica severa y la presencia de un colon largo o un megacolon Puede presentarse en
una ubicación baja palpable mediante tacto rectal o como masas palpables sólo por vía ab-
dominal que permiten la impresión digital (fecaloma alto).
Entre los aspectos clínicos, además de la constipación crónica pertinaz que alcanza pe-
ríodos de 2-3 meses (hasta 5 meses en nuestra experiencia), destaca el escape de deposi-
ciones semilíquidas en forma repetida (pseudodiarrea), que explica que muchos de estos pa-
cientes hayan sido tratados con antidiarreicos previamente. No es infrecuente la presencia de
suciedad de la ropa interior debido a incontinencia, hecho que apunta a un fecaloma rectal. El
examen físico revela grandes masas palpables, moldeables e indoloras a través de la pared
abdominal habitualmente adelgazada, y el tacto rectal permite palpar una masa dura, pétrea
que provoca una sensación de pujo y discomfort permanente. La radiología simple de abdo-
men muestra una imagen en moteado muy característica de la retención estercorácea (en
panal de abeja) distribuida por el marco colónico o bien ocupando la pelvis (fecaloma bajo).
El fecaloma obstructivo es una complicación poco frecuente que puede conducir a la ne-
crosis del colon por escaras de decúbito, hasta la peritonitis estercorácea de gravísimo pro-
nóstico debido a la masiva carga fecal del intestino en estas condiciones.
Tratamiento
a. Médico
− Régimen blando sin residuos
− Vaselina líquida en dosis de 500 mL diarios, fraccionados para mejorar la tolerancia.
− Fragmentación del polo inferior de la impactación mediante tacto rectal, previo desli-
zamiento del rodete mucoso, que obstura la parte inferior de la ampolla rectal.
− Proctoclisis con 1 litro de agua tibia más 50 gramos de bicarbonato de sodio más 100
mL de agua oxigenada hasta provocar el desmoronamiento del bolo fecal.
− Lavados intestinales repetidos hasta lograr una limpieza satisfactoria.
b. Extracción manual
En algunas oportunidades es necesario recurrir a este procedimiento bajo anestesia cau-
dal o general para lo cual empleamos valvas maleables que permitan atrapar el bolo fecal y
137
extraerlo. Si ello no es posible se intenta la fragmentación y tunelización con el fin de introdu-

cir una sonda rectal gruesa a través de la cual iniciar la proctoclisis.
c. Quirúrgico
Excepcionalmente en los casos de fecaloma obstructivo con grave compromiso del es-
tado general debe recurrirse a una laparotomía de urgencia. Las alternativas quirúrgicas son
una colostomía transversa (lo que permite efectuar lavados del colon en forma anterógrada
combinados con la proctoclisis), una resección a lo Hartmann o una colectomía total. La ex-
tracción del fecaloma a través de una colotomía es una técnica proscrita por razones obvias.
En los casos de necrosis con o sin perforación se efectúa una resección sin anastomosis a lo
Hartmann, aseo peritoneal profuso y eventual laparostomía.
D. TRATAMIENTO DEFINITIVO (ELECTIVO) DEL MEGACOLON

El tratamiento quirúrgico del megacolon ha variado en forma sustancial a través de los
años de acuerdo a las diferentes concepciones etiopatogénicas que se tenían sobre la enfer-
medad. Describiremos las técnicas más empleadas actualmente, señalando las ventajas e
inconvenientes de cada una y las razones de nuestro enfoque terapéutico actual.
1. Rectosigmoidectomía pullthrough abdominoperineal endoanal (Cutait 1961)

Se basa en la técnica de Maunsell-Weir (1892) y en la operación de Swenson utilizada
en el tratamiento del Hirchsprung. Cutait analiza una serie de 229 casos intervenidos entre
1952-60, reportando una dehiscencia del 43%, 32% de fístulas, 28% de infección presacra y
4,4% de estenosis, con una mortalidad del 6,1%. A partir de entonces, al igual que Turnbuil
para el tratamiento del cáncer de recto medio, preconiza una anastomosis coloanal diferida, lo
que elimina la necesidad de una colostomía de protección y disminuye ostensiblemente el
índice de complicaciones. Así, en una segunda serie de 499 pacientes intervenidos entre
1961-84 comunica una mortalidad de 2,2%; 2,2% de fístulas, 6,8% de infección presacra y
1,8% de estenosis. Aunque el autor no señala los resultados específicos en cuanto a la conti-
nencia, se ha reportado una incidencia de 25% de incontinencia a líquidos y 7,5% para depo-
siciones sólidas. Los pasos fundamentales de la intervención incluyen una amplia moviliza-
ción del colon izquierdo con ligadura de la arteria cólica izquierda, lo que permite un descenso
libre de tensión del colon transverso; disección pélvica extensa hasta alcanzar el plano de los
elevadores con ligadura de los alerones del recto (vasos rectales medios). En el tiempo peri-
neal se efectúa divulsión anal y mediante tracción del colon amarrado al mandril del rectosco-
pio se evierte el recto con descenso del colon que se reseca hasta un nivel previamente de-
marcado. Aproximadamente 10-15 días después se efectúa el segundo tiempo, que consiste
en la resección de la colostomía perineal, y se realiza la anastomosis colorrectal retardada
cuando la adhesión entre el plano muscular del recto evertido y la serosa del colon se ha pro-
ducido. Esta técnica tiene una baja mortalidad en la actualidad y no presenta recidiva, a pesar
de lo cual, en Brasil se prefiere la técnica de Duhamel modificada por Haddad.
2. Resección anterior baja

Al igual que en el tratamiento del cáncer de recto medio y superior, en esta intervención
se extirpa el colon sigmoides y gran parte del recto, llevando la disección pélvica hasta el pla-
no de los elevadores con una anastomosis colorrectal muy baja en forma inmediata. Ello im-
plica una disección pélvica extensa y la morbilidad ya comentada en estos casos, especial-
mente en relación a la fístula anastomótica. En la década de 1970 se comunicaron en nuestro
país series de 57 y 60 pacientes con una morbilidad del 76% y 23% y una mortalidad del
138
6,6% y 12,6% respectivamente. En la actualidad se ha reportado series más pequeñas de 21

y 25 casos con una incidencia de 14% de falla de sutura y sin mortalidad. La recidiva prome-
dio alcanza al 15% lo que plantea una duda sobre el grado de disección pélvica y el nivel de
la resección. En una encuesta efectuada en Chile en 1990 en 7 hospitales de Santiago y pro-
vincias, se reveló que ésta es la técnica más empleada en nuestro medio en el tratamiento
electivo del megacolon del adulto, con una morbilidad promedio del 32% en 259 pacientes
(rango: 6-57%), mortalidad operatoria promedio del 4-5% y una recidiva del 12%.
En los últimos años se ha planteado el uso de sutura mecánica para la reconstrucción
con anastomosis colorrectal baja, la que tendría una menor incidencia de ruptura anastomóti-
ca. Sin embargo, aunque la resección sea muy baja, siempre llevará un segmento de colon
sano a un recto hipoganglionar disquinético, lo que hace posible la recurrencia.
3. Operación de Duhamel-Haddad
Duhamel introdujo en 1956 la técnica que lleva su nombre en el tratamiento del megaco-
lon congénito, la cual puede definirse como una rectosigmoidectomía abdominal con descen-
so y anastomosis retrorrectal transanal. El objetivo es prevenir las perturbaciones de la esfera
sexual y urinaria derivadas de la amplia disección pélvica y conservar la integridad de la zona
reflexógena anorrectal. Consiste en la amplia movilización del colon izquierdo con liberación
del ángulo esplénico, disección presacra hasta la punta del cóccix, sección del recto a nivel
del promontorio y cierre del muñón rectal. Luego se procede al descenso del colon por el tú-
nel retrorrectal con exteriorización a través de la ventana hecha en la pared posterior del rec-
to. En la técnica original, la anastomosis se efectúa con dos pinzas de Kocher-Reverdin colo-
cadas en forma de una “V” invertida, las que se desprenden a los 7-1 0 días con lo cual se
establece una amplia comunicación entre el colon descendido y el recto. De este modo se
logra la exclusión funcional del recto, puesto que la nueva ampolla rectal está formada en su
pared posterior por colon normal, lo que está corroborado en la práctica clínica por bajísima
recidiva con esta técnica.
Haddad, de São Paulo, adapta esta técnica en 1965 al tratamiento del megacolon cha-
gásico del adulto. Con el fin de evitar alteraciones de la continencia anal y el discomfort deri-
vado del uso de las pinzas atricionadoras, este autor propone un descenso colónico por vía
retrorrectal que deja exteriorizado vía transanal, como una colostomía perineal transitoria por
7-10 días, al cabo de los cuales realiza la resección de la colostomía y la anastomosis colo-
rrectal retardada, logrando minimizar las complicaciones de dehiscencia de sutura, la fístula y
la estenosis. En una serie de 180 pacientes intervenidos con esta técnica, la morbilidad espe-
cífica alcanzó al 17% y la mortalidad fue de 3,3%. Las complicaciones más relevantes fueron
la necrosis del colon descendido (4,4%), abscesos presacros (4%), dehiscencia del muñón
rectal (5,5%), estenosis de la anastomosis (5,5%) y fecaloma del muñón rectal (6,6%). En
nuestro medio existe una serie de 17 pacientes publicada en 1967 con una morbilidad global
del 53% y una mortalidad del 6%. En nuestra serie de 100 pacientes intervenidos electiva-
mente por megacolon, hemos efectuado esta técnica en 50 casos, la gran mayoría con la
modificación de Haddad. La morbilidad específica perioperatoria fue de 4% derivada de 2 ca-
sos de fístula rectovaginal que requirieron de una colostomía desfuncionalizante y que cerra-
ron espontáneamente. Esta complicación se debió a la excesiva resección del recto y para
prevenirla debe seccionarse el recto a nivel del promontorio y disminuir su longitud con sutu-
ras invaginantes, tal como lo propone el autor. No hubo casos de necrosis del colon descen-
dido, abcesos pélvicos ni mortalidad operatoria. El seguimiento alejado se ha logrado en el
90% de los casos con un promedio de 50 meses (extremos de 6 meses y 11 años) y no
139
hemos detectado casos de recidiva. En cuanto a morbilidad tardía el 6% de los casos ha ne-
cesitado de una revisión de la anastomosis colorrectal por estenosis.
A raíz de las consideraciones teóricas señaladas, y a la luz de la experiencia acumulada,
hemos utilizado la técnica de Duhamel-Haddad como de elección en el tratamiento del mega-
colon del adulto, ya sea de origen chagásico o congénito de presentación tardía (casos de
hipo- o aganglionosis). En los últimos años hemos privilegiado la operación de Duhamel con
suturas mecánicas, que evita el discomfort asociado a una colostomía perineal transitoria. En
los pacientes añosos o muy debilitados efectuamos una resección anterior, considerando que
la recidiva requiere de varios años para producirse y dar sintomatología. La colectomía total la
reservamos para los casos de megacolon con compromiso total del intestino, los casos de
recidiva y los megacólones idiopáticos con tiempo de tránsito colónico alterado.
Con respecto a la colectomía total debemos destacar que esta técnica tuvo, en nuestro
medio, altos índices de morbilidad, que se elevó al 50% con una mortalidad del 12%. En una
serie más reciente de 19 pacientes, se plantea como la técnica de elección en los casos de
megacolon asociado a megarrecto, con una mortalidad del 5%. Si bien aún existen muchos
interrogantes en el diagnóstico y tratamiento del megacolon del adulto, especialmente de los
casos que no presentan alteraciones de los plexos mientéricos, creemos que han quedado
atrás los tiempos en que se definía acertadamente a esta afección como una enfermedad
benigna con un tratamiento maligno. Como conclusión, aunque la etiología del megacolon es
un factor primordial en la elección de la técnica quirúrgica, debe considerarse otros factores
como la edad, enfermedades asociadas y capacidad del equipo quirúrgico y aceptar que exis-
ten alternativas terapéuticas válidas que reflejan legítimamente distintas experiencias entre
los grupos de especialistas (Tablas 20-3 y 20-4).
Tabla 20-1. Clasificación Etiopatogénica del Megacolon
Congénito Aganglionar (Hirschprung)
Ganglionar (Acalasia anal; inercia rectal)
Chagas congénito
Adquirido Enfermedad de Chagas
Dolicomegacolon andino
Vólvulo asiático y del África
Megacolon asociado a enfermedades neurosiquiátricas
Idiopático Megacolon idiopático
Megarrecto idiopático sin megacolon
Tabla 20-2. Procedimientos Previos en Vólvulo

Procedimientos
Etiología DE Hartmann D+P+C Tiwary TOTAL
Chagas 13 8 5 1 27
Idiopático 8 8 2 2 20
Hirschprung 1 — — — 1
Misceláneo 1 3 — — 4
TOTAL 23 19 7 3 52
% 44 37 13 6 100
DE: destorsión endoscópica.
D + P + C: destorsión, pexia, colostomía transversa en asa.
Tiwary: colomesoplastía.
140
Tabla 20-3
Indicación Quirúrgica Electiva en Megacolon según Etiología
Vólvulo Fecaloma Constipación TOTAL
Chagas 27 20 1 48
Idiopático 20 5 13 38
Hirschprung 1 3 2 6
Misceláneo 4 2 2 8
TOTAL 52 30 18 100
Tabla 20-4
Tratamiento Quirúrgico según Etiología
Operaciones practicadas
Duhamel Resección Colectomía
Etiología TOTAL
Haddad Anterior Total
Chagas 31 10 7 48
Idiopático 9 24 5 38
Hirschprung 6 — — 6
Misceláneo 2 2 4 8
TOTAL 48 36 16 100
CASOS CLÍNICOS PARA DISCUSIÓN

CASO 1
Paciente de 62 años, proveniente de la IV región, tabaquismo crónico y alcoholismo inveterado.
Constipación crónica pertinaz de larga data que se agrava en los últimos meses, pasando alta 2 me-
ses sin evacuar. Ingresa en buen estado general, enflaquecido con masa palpable que ocupa todo el
abdomen, de consistencia blanda y parcialmente móvil.
Qué diagnóstico plantearía en ese caso y conducta terapéutica.
Riesgos de las alternativas de manejo.
Qué exámenes considera fundamentales.
Alternativas quirúrgicas del megacolon del adulto.
CASO 2
Paciente de 48 años, ha vivido siempre en Santiago. Sin antecedentes de constipación ni pato-
logía asociada. No recibe tratamiento medicamentoso. Hace 12 horas presenta dolor y distensión ab-
dominal intenso y progresivo motivo por el cual consulta. Al examen se aprecia un paciente estable
con dolor espontáneo y asimetría del abdomen que se aprecia muy distendido y timpánico a la percu-
sión.
Planteamiento diagnóstico y exámenes complementarios.
Conducta terapéutica de elección en la urgencia y alternativas (ventajas y desventajas).
Superada la urgencia, que sugiere para el estudio y el manejo definitivo del paciente.
Breve síntesis sobre las principales etiologías del megacolon en Chile y su comparación con
otros países.
141
II. ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
A. INTRODUCCIÓN
La Enfermedad Diverticular (ED) corresponde a un grupo heterogéneo de condiciones
anatomo-clínicas que abarcan desde el hallazgo radiológico de divertículos en sujetos asin-
tomáticos hasta una enfermedad aguda potencialmente letal. Esta afección se origina en la
presencia de divertículos adquiridos que son hernias saculares de la mucosa proyectadas a
través de la pared colónica.
La ED se ha relacionado con la vida industrializada del mundo occidental y, en efecto,
tiene baja incidencia en los continentes africano y asiático y otros países del Tercer Mundo.
La diverticulosis es una condición adquirida que rara vez se encuentra antes de los 40 años.
La frecuencia de los divertículos aumenta progresivamente con la edad; en la población an-
glosajona alcanza hasta 40% a los 65 años, sin diferencias significativas en cuanto al sexo.
B. ANATOMÍA
La mucosa colónica está rodeada por tejido muscular ordenado en una capa circular in-
terna y otra longitudinal externa, la última concentrada en tres bandas llamadas tenias que se
ubican a las horas dos, seis y diez. Los divertículos del colon emergen entre la tenia mesenté-
rica (hora 6) y las antimesentéricas (horas 2 y 10), debido a que en estos espacios intertenias
la pared muscular es más delgada al contar sólo con la capa interna. Esto se ve favorecido
por el pasaje de múltiples vasos que discurren desde la subserosa hacia la submucosa,
creando pequeños orificios sin pared muscular. El divertículo resulta de la herniación de la
mucosa a través de la capa muscular, por lo que en verdad corresponden a seudodivertículos
(los verdaderos tienen todas las capas de la pared intestinal). Al observar un segmento coló-
nico con divertículos, se aprecia que estos aparecen ordenados en dos hileras longitudinales
a cada lado y por detrás de las tenias antimesentéricas, aunque en ocasiones una tercera fila
se encuentra entre ambas tenias antimesentéricas. Los divertículos están ocultos general-
mente por la grasa de los apéndices epiploicos, lo que dificulta su identificación incluso en
una laparotomía o una necropsia. Con respecto a su distribución en el marco colónico, la ma-
yoría asienta en el sigmoides (75-80%), en especial en sus tercios medio y superior, pero en
el 7% de los casos se encuentran diseminados en todo el colon (pandiverticulosis). El tamaño
de los divertículos varía de algunos mm a dos cm de diámetro, alcanzando en forma excep-
cional cinco o más centímetros, especialmente cuando son únicos y de localización derecha.
Los sacos diverticulares son globulosos o fusiformes y comunican con la luz intestinal por un
cuello de tamaño variable.
En ausencia de complicaciones inflamatorias, los divertículos tienen un patrón histológi-
co normal de la mucosa, destacando solamente un aumento en el tamaño y número de los
folículos linfáticos, lo que parece ser una respuesta al estasis fecal. Las anormalidades ana-
tómicas más importantes de la ED son el engrosamiento de las tenias que toman un aspecto
cartilaginoso y la mayor densidad de la capa circular que adquiere un aspecto corrugado o
aserrado. Estas alteraciones musculares han sido observadas muy ocasionalmente en au-
sencia de divertículos, lo que demuestra su importancia en la patogénesis de esta enferme-
dad. En el estudio histológico los músculos se aprecian engrosados pero sin evidencias de
hipertrofia o hiperplasia; la musculatura circular muestra fascículos bien separados por abun-
dante tejido conectivo laxo y en las tenias longitudinales hay un aumento significativo en el
tamaño y número de las fibras elásticas. Esta marcada elastosis de la capa muscular longi-
tudinal externa, cuya concentración es 200 veces superior a lo normal, parece ser la manifes-
142
tación más precoz de la ED. La contracción de las fibras elásticas provoca el acortamiento de
la tenia y, consecuentemente, una corrugación "en concertina" del músculo circular. La sub-
mucosa y los plexos mientéricos no presentan alteraciones significativas.
C. EPIDEMIOLOGÍA
Sin duda la diverticulosis es la anormalidad orgánica del colon más común en el mundo
occidental, pero la gran mayoría de los portadores son asintomáticos. Esto crea problemas en
los estudios epidemiológicos, ya que las estadísticas de casos complicados, operados o falle-
cidos son de dudoso valor. En general, se acepta que por cada millón de habitantes urbanos,
unos tres mil sufrirán algún episodio de diverticulitis y un 8% de ellos será operado. La edad
de la población estudiada puede también alterar los resultados de los estudios, puesto que
poblaciones con bajos índices de natalidad tendrán un porcentaje mayor de población ancia-
na susceptible de ser afectada por esta patología. La relación directa entre la edad y la diver-
ticulosis ha sido demostrada por innumerables estudios, destacando uno de Oxford en volun-
tarios sanos. Estas personas fueron sometidas a un estudio radiológico del abdomen cinco
días después de haber ingerido bario, el cual demostró divertículos en el 48% de las mujeres
y en el 38% de los hombres mayores de 60 años. En cuanto al sexo, las complicaciones son
más frecuentes en hombres bajo 65 años y en mujeres sobre esta edad. A pesar de que la
mayoría de los estudios no han demostrado una relación objetiva entre ED y nivel socioeco-
nómico, el aumento de la incidencia observada en la población negra de los Estados Unidos
se ha atribuido a su mejor condición económica en las últimas décadas. Esto refuerza el con-
cepto de la poca importancia del factor racial de la ED, lo que es confirmado por los estudios
en japoneses y judíos quienes, al migrar a Estados Unidos y Europa Occidental, desarrollan
la enfermedad con una frecuencia muy superior a la de sus países de origen.
En cuanto a la distribución geográfica, ya se ha destacado que la ED es una entidad
mórbida de la civilización occidental, muy común en toda Europa, Norteamérica y Australia.
La comparación entre áreas geográficas de alta prevalencia se dificulta por las razones ya
señaladas en cuanto a la posibilidad de realizar estudios epidemiológicos veraces. Actual-
mente, Japón es el único país industrializado donde esta condición sigue siendo poco fre-
cuente. En los países subdesarrollados, o del tercer mundo, la diverticulosis se presenta en
menos del 10% de los estudios necrópsicos y radiológicos.
D. ETIOPATOGENIA
El estudio de la etiopatogenia de esta enfermedad ha tenido importantes avances en la
última década. A la luz de los conocimientos actuales, la diverticulosis está relacionada con
una actividad cólica anormal, a un cambio dietético o, más probablemente, a ambos factores.
Siendo aún infrecuente la diverticulosis en Africa, ya se ha observado en las incipientes so-
ciedades urbanas en dicho continente en que la dieta ha cambiado hacia el consumo de pro-
ductos más refinados. Painter observó la aparición de divertículos colónicos en ratas alimen-
tadas con dietas con escasos residuos, lo que luego fue confirmado por él mismo en expe-
riencias clínicas. La explicación parece estar en que la dieta rica en residuos distiende la luz
del colon y así reduce la presión intraluminal y estimula la propulsión del contenido fecal.
Sin embargo, ninguna teoría puede explicar por sí sola el incremento progresivo de la
ED en los países más desarrollados, en las edades más avanzadas y en el colon izquierdo.
Aparentemente, la etiopatogenia de la enfermedad diverticular es multifactorial, en que se
involucran factores anatómicos y ambientales. La localización preferente en el colon sigmoi-
des ha concitado gran interés entre los investigadores de la fisiopatología colónica. En un es-
143
tudio de 173 especímenes quirúrgicos de sigmoides resecados por diverticulitis, Morson en-
contró un marcado acortamiento y engrosamiento de las fibras musculares longitudinales y
circulares en todos ellos; esta anormalidad también fue observada por Painter, quién la con-
sideró como la primera alteración en la enfermedad diverticular del colon. Este engrosamiento
muscular estrecha la luz formando esfínteres incompletos entre los cuales se desarrollarían
los divertículos. Recientes estudios hechos con microscopio electrónica confirman el engro-
samiento de ambas capas musculares, pero en la longitudinal se debe a un aumento en el
número de las fibras de elastina y no a una hipertrofia de las fibras musculares. Los autores
sugieren que esta hiperelastosis acorta las tenias y provoca segmentación del colon, con un
aumento aparente del espesor de la capa muscular circular.
Como el simple acortamiento de las tenias no basta para explicar la génesis de los diver-
tículos, se postula la presencia de una anormalidad motora asociada. Estudios manométricos
y cinerradiográficos han demostrado que las presiones sigmoideas en reposo son similares
en sujetos con o sin divertículos, pero que cambian significativamente en relación con una
variedad de estímulos como morfina o agentes colinérgicos, situaciones en que aparecen al-
tas presiones en los sigmoides con divertículos, con dilatación de los saquitos y estrecha-
miento de sus cuellos. Estos estudios cinerradiográficos demuestran la aparición de una mar-
cada segmentación del sigmoides luego de una hiperpresión endoluminal, con gran contrac-
ción de los anillos musculares circulares y la formación de una serie de "pequeñas vejigas"
que promueven la propulsión de la mucosa y la aparición del divertículo al comportarse físi-
camente según la ley de Laplace: "La presión generada en el lumen es directamente propor-
cional a la tensión superficial e inversamente proporcional al radio del intestino".
Lo que no ha sido aún clarificado es si las alteraciones motoras y el aumento de la pre-
sión intraluminal son fenómenos primarios o secundarios a algún otro factor etiopatogénico,
que para muchos estudiosos corresponde a la progresiva disminución en el consumo de fibra
dietética. Hay evidencias históricas, geográficas y epidemiológicas que apoyan esta hipótesis.
Un estudio que comparó incidencia de diverticulosis en ingleses vegetarianos con no vegeta-
rianos demostró que los primeros tenían tres veces menos posibilidades de desarrollar una
enfermedad diverticular (12% vs. 33%). Similares resultados se han obtenido al estudiar inmi-
grantes japoneses en Hawai y africanos de grandes ciudades en comparación con otros que
viven en forma más primitiva.
En resumen, la reducción en la ingesta de fibra en la dieta de las civilizaciones occiden-
tales en este siglo parece estar directamente relacionada con el aumento de la incidencia de
la ED del colon. Así, es lógico suponer que el consumo de una dieta con alto contenido de
residuos por largo tiempo, previene el desarrollo de esta entidad potencialmente mórbida. Las
heces de los individuos consumidores de fibra son más voluminosas, blandas y frecuentes en
comparación con las de aquellos con dietas más refinadas.
E. CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de la ED varían desde una condición de asintomática hasta
graves complicaciones sépticas, hemorrágicas u obstructivas. En sus etapas más precoces,
la sintomatología es vaga e indistinguible de una dispepsia o un colon irritable; puede haber
dolor o malestar abdominal, distensión con flatulencia y alguna alteración del hábito intestinal.
El paciente portador de una diverticulosis puede evolucionar con una o varias complica-
ciones, de las cuales la más común es la "diverticulitis". Esta en verdad corresponde a un pro-
ceso inflamatorio peridiverticular, por lo que su denominación es errónea. Se cree que la in-
flamación y posterior ulceración de los divertículos ocurre en el vértice de ellos, al endurecer-
144
se el material fecal o coprolito y erosionar la mucosa provocando una inflamación moderada

con reacción linfoidea subyacente. Lo habitual es que no más de tres o cuatro divertículos
vecinos se inflamen de una sola vez. Debido a la delgada pared de estos saquitos, la perfora-
ción es frecuente y compromete la grasa pericólica y mesentérica. La situación puede dete-
nerse en este estado de díverticulitis o evolucionar hacia un absceso, una peritonitis localiza-
da o difusa o fístulas por adherencias inflamatorias y perforación a otras vísceras como intes-
tino delgado, vejiga, útero o buscar una salida hacia la piel. La frecuencia de la diverticulitis es
difícil de evaluar, pero se estima que un 20-30% de los portadores de divertículos harán un
brote agudo y que el riesgo anual es de 1-3% en la población afectada. Un interesante estu-
dio de seguimiento realizado por Horner reveló una incidencia de diverticulitis de 10%, 17% y
33% en los pacientes seguidos por cinco, diez y quince años respectivamente.
Los síntomas de la diverticulitis son dolor abdominal en el cuadrante inferior izquierdo,
náuseas y vómitos escasos y algunas alteraciones del hábito intestinal; la rectorragia es rara.
Hay alteraciones miccionales cuando hay inflamación vesical de vecindad (polaquiuria, te-
nesmo vesical). Al examen físico destaca el dolor en fosa ilíaca izquierda e hipogastrio, con o
sin masa palpable, con o sin irritación peritoneal, con fiebre y taquicardia. Estas manifestacio-
nes clínicas tan similares a las de una apendicitis aguda explican el nombre de "apendicitis
izquierda" que se ha dado a la diverticulitis aguda.
F. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la enfermedad diverticular sintomática debe efectuarse prin-
cipalmente con el colon irritable, ya que es el proceso abdominal que más fácilmente puede
ser confundido con ella. El segmento más espástico e irritable del colon es el sigmoides, que
es también el más afectado por la diverticulosis. Es posible que los síntomas de ambas afec-
ciones sean similares y quizás no sorprenda el hecho de que un considerable número de pa-
cientes con divertículos del colon tengan también un colon irritable, que se caracteriza clíni-
camente por dolor abdominal, estreñimiento, diarrea o hábito alternante y ocasionalmente
mucosidades en las heces y pujo rectal. El dolor es preferentemente más intenso en el cua-
drante inferior izquierdo del abdomen, de carácter sordo o agudo, generalmente no cólico, y
puede durar desde algunos minutos a varias horas o días sin interrupción, con alivio transito-
rio luego de la expulsión anal de gases. En el caso de presentar una hematoquezia o recto-
rragia, el diagnóstico de colopatía funcional no tiene asidero semiológico.
El carcinoma de colon es la patología orgánica que con mayor frecuencia debe ser dife-
renciada en el diagnóstico clínico de la enfermedad diverticular. Nunca hay que hacer el dia-
gnóstico de estenosis diverticular del sigmoides sin haber excluido definitivamente un carci-
noma. Hay pacientes neoplásicos que mueren debido a la tardanza del diagnóstico durante
meses o años de su afección real, confundida con una colopatía funcional o diverticular, lo
que se explica porque el cuadro clínico es bastante similar y coinciden la edad, el sexo y la
localización más frecuente. Por tanto, es imprescindible hacer estudios radiológicos y endos-
cópicos del colon para confirmar el diagnóstico de enfermedad diverticular. Ocasionalmente
es imposible diferenciar entre una diverticulitis crónica estenosante y un carcinoma avanzado,
por lo que el paciente debe ser resecado con criterio oncológico. La condición sine qua non
para la distinción entre estas dos entidades clínicas es la presencia o no de una mucosa co-
lónica intacta, lo que puede ser determinado con exactitud en un buen estudio radiológico con
doble contraste. La colonoscopía puede ser útil, pero en muchos casos la estrechez luminal
impide abordar el área sospechosa y tomar biopsias para estudio histopatológico. Un estudio
de 36 pacientes en que el estudio radiológico sugería la posibilidad de un carcinoma del sig-
moides asociado a una diverticulosis del colon, mostró que la colonoscopía no logró llegar al
145
sitio de la estenosis en la mitad de los casos; en la otra mitad, confirmó el diagnóstico de car-
cinoma en cuatro pacientes y lo descartó en cinco, lo que significa un rendimiento diagnóstico
de un 25%. En otro estudio más reciente el rendimiento de la endoscopía subió al 73% de los
casos con una imagen radiológica dudosa. Un elemento clínico importante a considerar en el
diagnóstico diferencial es la presencia de una masa en el cuadrante inferior izquierdo del ab-
domen en un paciente con estado general no deteriorado, ya que un cáncer de colon con ma-
sa palpable generalmente es una lesión muy avanzada y con severas repercusiones como
pérdida de peso, anemia, desnutrición y postración.
La Colitis granulomatosa (enfermedad de Crohn) afecta a pacientes más jóvenes que la
enfermedad diverticular (cuarta y quinta décadas), con predominio de cuadros diarreicos sin
sangre y dolor de tipo cólico que sugiere una obstrucción intestinal incompleta. El estudio ra-
diológico demostrará el compromiso del íleon terminal y/o del colon ascendente propio de la
colitis segmentaria o granulomatosa. En aquellos casos raros de Crohn sigmoideo exclusivo,
la lesión obstructiva se asemeja más a un carcinoma que a una diverticulitis crónica, por lo
que tiene validez todo lo señalado anteriormente en el diagnóstico diferencial con enfermedad
neoplásica; la presencia de una fisura anal o de una fístula, apoya el diagnóstico de una coli-
tis granulomatosa.
La colitis isquémica que compromete el rectosigmoides es una entidad de diagnóstico di-
ferencial difícil con la enfermedad diverticular: ambas afectan a poblaciones ancianas, con
enfermedades cardiovasculares asociadas y pueden evolucionar con una estenosis larga. La
presencia del "signo del pulgar" en la vecindad del ángulo esplénico en el estudio radiológico
doble contraste es patognomónica de colitis isquémica.
La endometriosis, la pelviperitonitis ginecológica, la apendicitis aguda de localización
pélvica y algunas afecciones del tracto urinario deben ser también consideradas en el dia-
gnóstico diferencial de la diverticulitis aguda y crónica; sin embargo, el apoyo imagenológico y
endoscópico permiten hoy una mayor precisión diagnóstica.
G. IMAGENOLOGÍA
Ya se ha destacado el valor de la radiología en el diagnóstico diferencial. En cuanto a la
enfermedad diverticular misma, la extensión y gravedad de ella se determinan en forma más
precisa mediante el enema baritado de doble contraste. Este examen nos demostrará el ta-
maño, la cuantía y la localización de los divertículos. La sola presencia de muchos divertícu-
los puede estrechar el lumen del intestino. La disposición arrugada, como un acordeón o ple-
gamiento en empalizada, con contorno marginal aserrado y estrechamiento luminal, se debe
más al acortamiento y engrosamiento de la musculatura que a la inflamación. Las zonas de
estenosis pueden ser pequeñas, simulando un carcinoma anular, pero con más frecuencia
miden varios centímetros y tienden a presentar bordes afilados variables; el patrón mucoso
permanece intacto, pero es difícil de determinar cuando la estrechez es severa. La estenosis
puede ser tan acentuada como para detener completamente el flujo retrógrado del bario; en
tal caso, un medio de contraste soluble en agua puede atravesar y perfilar una estrechez tan
marcada. La placa radiográfica más reveladora es generalmente después de la evacuación
del enema; en ella, los divertículos retienen el bario y aparecen más claramente dibujados,
arracimados en la pelvis o en la región sigmoidea. Son de diversos tamaños, generalmente
con un cuello estrecho los más grandes y más ancho los pequeños.
En la diverticulitis, el estudio radiológico toracoabdominal orienta en cuanto a posibles
complicaciones de perforación u obstrucción visceral: la radiografía simple de abdomen pue-
de poner de manifiesto un velamiento del hemiabdomen superior, con rechazo hacia cefálico
146
de las asas intestinales; imágenes gaseosas anormales en el interior de una densidad de par-
tes blandas pueden representar gas en un absceso, lo que será confirmado en el estudio to-
mográfico (TAC). Una fístula urinaria puede descubrirse por la presencia de gas en la vejiga.
El enema baritado sigue siendo el examen clave en la diverticulitis, pero el problema es deci-
dir cuando realizarlo; la mayoría de los radiólogos sostiene que los riesgos de perforación son
mínimos si el paciente está sin dolor, fiebre y leucocitosis, con una mínima preparación de
colon y evitando la técnica de doble contraste con insuflación de aire. En nuestros pacientes
hemos esperado por lo menos un mes de superado el cuadro agudo antes de indicar una ra-
diografía con contraste.
El estrechamiento del lumen, el contorno aserrado y los divertículos espiculados ya no
constituyen criterios válidos de inflamación; los elementos diagnósticos de la diverticulitis agu-
da se basan hoy en la perforación de uno o más divertículos, por lo que la radiología debe
confirmar este hecho con la observación de un trayecto fistuloso, una cavidad paracólica o
franco acumulo extraluminal de bario.
En resumen, no debería diagnosticarse una diverticulitis radiológica sin la evidencia de
perforación, pero no siempre es posible hacerlo debido a que los hallazgos pueden ser suti-
les; la correlación enema baritado y TAC ofrecen un rendimiento más satisfactorio.
H. DIVERTICULOSIS EN LOCALIZACIONES POCO PRECUENTES

La diverticulosis del recto es una rareza que no corresponde al concepto de ED: son di-
vertículos verdaderos, de naturaleza congénita y generalmente únicos; su baja frecuencia se
debe probablemente a que las fibras longitudinales no se distribuyen como tenias sino que
envuelven al recto, a lo cual debe agregarse la baja presión interna del recto. La inflamación
en este tipo de divertículos es excepcional, posiblemente debido a sus amplias bocas y a la
capacidad de los divertículos verdaderos de contraerse y vaciarse. En caso de perforación, se
comportan como abscesos y fístulas anorrectales complejas, ya que los pocos divertículos
rectales alguna vez descritos tienen localización subperitoneal.
En ocasiones, el proceso inflamatorio del colon izquierdo en la ED se extiende hacia el
suelo pélvico, pero luego de la movilización quirúrgica del sigmoides adherido se aprecia el
recto indemne.
La diverticulosis del ciego y del colon ascendente también parece corresponder a una
condición anatómica totalmente distinta a la de la enfermedad diverticular del sigmoides o de
la diverticulosis generalizada. Son más congénitos que adquiridos, generalmente únicos o en
número inferior a cinco, afectan a individuos más jóvenes y su incidencia es más alta en los
orientales y polinésicos. La etiología de los divertículos adquiridos del colon derecho es des-
conocida, pero se cree relacionada a una alteración de la motilidad en ese segmento más que
a un engrosamiento e hiperelastosis de la muscular propia.
Habitualmente, el cuadro clínico de la diverticulitis cecal se diagnostica erróneamente
como apendicitis aguda, pero el dolor menos intenso y la presencia de melena y diarrea de-
bería orientar hacia aquella. La obstrucción intestinal y la hemorragia son rarísimas, pero se
han descrito casos de hemorragia masiva secundaria a un divertículo cecal perforado. En la
intervención quirúrgica la masa inflamatoria puede simular un carcinoma, lo que motiva re-
secciones quirúrgicas amplias. El diagnóstico diferencial debe establecerse también con el
plastrón apendicular, el Crohn cecal, tuberculomas y amebomas; la úlcera solitaria del ciego
se considera en la actualidad como una entidad anatómica que corresponde a una diverticuli-
tis aislada.
147
I. TRATAMIENTO
La enfermedad diverticular tiene variadas posibilidades terapéuticas, dependiendo del ti-
po de paciente, su edad y la evolutividad de la enfermedad misma. En series bien documen-
tadas con pacientes muy controlados, la opción quirúrgica ha tenido un índice no mayor al
0,5%. A pesar de que algunos cuadros de diverticulitis aguda deben ser operados de urgen-
cia por la progresión de los síntomas, la gran mayoría de los pacientes con complicaciones
como hemorragia e inflamación peridiverticular puede ser tratada en forma conservadora.
Aunque la mayoría de los estudios sobre patogenia de la ED se refieren a la importancia
de la dieta pobre en residuos, no existen evidencias categóricas en cuanto a la protección de
complicaciones futuras sólo por el hecho de consumir una dieta rica en fibra vegetal. A pesar
de que hay numerosos estudios clínicos que atribuyen a este tipo de dietas un alivio del dolor
y de las alteraciones del tránsito intestinal, generalmente fallan en los grupos controles, salvo
un estudio randomizado que informó diferencias estadísticamente significativas en cuanto a
respuesta sintomático e ingesta de fibra dietética.
La excreción fecal de heces en los individuos occidentales es de 80-100 g/día, en com-
paración con más de 200 gramos de los vegetarianos y 470 gramos en los habitantes de
Uganda. A su vez, el tiempo de tránsito digestivo de 60-90 horas en los consumidores de po-
ca fibra se reduce con el aporte de ésta, llegando a ser de 30 horas en algunas sociedades
rurales africanas. Así queda establecido que la ingesta de fibra dietética aumenta el volumen
y la velocidad de tránsito de las heces. Aunque no se puede afirmar que una dieta con esca-
sos residuos provocará una diverticulosis del colon, es recomendable el uso de este tipo de
dietas en los sujetos asintomáticos con ED.
Pese a que en muchos pacientes se ha observado hipermotilidad del colon sigmoides,
no ha sido documentada con claridad la eficacia de las drogas anticolinérgicas e igual sucede
con los agentes relajantes musculares. El uso de analgésicos es a menudo necesario y se
han publicado buenas experiencias con pentazocina, meperidina y recientemente con bromu-
ro de pinaverio. La morfina y sus derivados están contraindicados debido a que aumentan la
presión intracolónica.
Los antibióticos son utilizados con frecuencia en pacientes con diverticulitis o con sospe-
cha de ella, pero su real utilidad no ha sido estudiada adecuadamente. Si se considera que la
flora bacteriana patógena está formada predominantemente por anaerobios bacteroides y
bacilos gram negativos, parece razonable utilizar en estos casos una asociación de un deri-
vado imidazólico y un aminoglicósido, conducta que habitualmente da buenos resultados clí-
nicos. Hay publicaciones que postulan su oposición al uso de antibióticos en la diverticulitis
aguda, puesto que no cambia su curso y puede ocultar una complicación más grave como
absceso o peritonitis. Nuestro criterio es usar antíbióticos sólo en presencia de fiebre, leucoci-
tosis o signos imagenológicos de colección paracólica.
Aunque la diverticulitis se resuelve médicamente en un alto porcentaje de los casos, los
pacientes deben ser hospitalizados para que se cumpla rigurosamente el tratamiento médico
y se mantenga la observación quirúrgica. Entre un 15 a 30% de los hospitalizados requerirán
una operación de urgencia por absceso, perforación, fístula, obstrucción intestinal o hemorra-
gia digestiva baja masiva.
Así como parecen claras las indicaciones quirúrgicas de urgencia de la diverticulitis com-
plicada, no ocurre igual con las indicaciones electivas de la ED. En general, se entiende que
todo paciente que haya sufrido dos o más episodios de diverticulitis se beneficiará con una
resección de la zona comprometida, al mismo tiempo que evitará el riesgo de complicaciones
148
mayores. Otras indicaciones de resección electiva son: el dolor intratable, trastornos graves
del hábito intestinal, masa palpable que no regresa, las fístula colovesical, la sospecha no
aclarada de carcinoma y, debido al alto número de complicaciones en su evolución natural,
toda enfermedad diverticular diagnosticada antes de los 50 años de edad. En nuestra expe-
riencia la principal indicación quirúrgica fue la perforación previa en el 48% de los casos, la
diverticulitis recurrente en el 26% y la fístula colovesical en el 18%. En estas situaciones el
paciente ha sido adecuadamente preparado y la resección colónica debe terminar con una
anastomosis inmediata sin colostomía de protección. La mayoría de los autores recomienda
limitar la resección solamente al sigmoides con o sin el colon descendente, aún en presencia
de pandiverticulosis; considerando que la diverticulitis afecta casi siempre al colon sigmoides,
y que el pronóstico de la diverticulosis pancolóníca no es más grave, hoy no se acepta la co-
lectomía total. Wychulis reportó una serie de 152 pacientes resecados, de los cuales el 94%
permaneció asintomático a pesar de los divertículos residuales por un período de seguimiento
de 10 años (sólo un 4% requirió cirugía por diverticulitis recurrente). Otro estudio de Wolff
comprobó una incidencia de diverticulitis recurrente después de sigmoidectomía en el 11,4%
de los casos, pero ninguno requirió cirugía. Otros estudios con seguimientos prolongados han
revelado una mayor recurrencia, pero con escasas intervenciones.
La hemorragia fue considerada clásicamente como una complicación no inflamatoria de
la enfermedad diverticular y junto con el carcinoma de colon, se conoció durante un cuarto de
siglo como las dos causas más habituales de hemorragia digestiva baja en el anciano, con-
cepto que ha sido cuestionado en los últimos lustros debido al reconocimiento angiográfico y
endoscópico de las angiodisplasias del colon. Recientes reportes han señalado que esta mal-
formación vascular adquirida puede ser una causa de hemorragia más frecuente que la en-
fermedad diverticular y que la coexistencia de ambas es de un 50% aproximadamente. Estos
hallazgos han relegado al olvido los antiguos criterios de Quinn, que declaraban como de
causa diverticular toda hemorragia digestiva que cumpliera con los siguientes requisitos: a)
eliminación de sangre roja o marrón por el ano; b) evidencia radiológica de divertículos; c)
ausencia de otra patología colorrectal demostrable por los estudios radiológicos y endoscópi-
cos; d) contenido sin sangre por la sonda nasogástrica y estudio radiológico EED normal; e)
estudios de coagulación sin alteraciones.
La hemorragia diverticular se presenta en un 15-20% de los pacientes, y en un tercio de
ellos alcanza una cuantía que compromete los parámetros hemodinámícos y obliga a la hos-
pitalización; es de carácter arteriolar y se detiene espontáneamente en el 80% de los casos;
en general, se presenta en pacientes hipertensos y coronarios, es más común en el colon
derecho, no se asocia a inflamación y la recurrencia es de un 20%.
El manejo inicial de la hemorragia diverticular es conservador debido a que cesa espon-
táneamente en la mayoría de los casos. Consiste en reposo en hospital, sedación, dieta líqui-
da y/o hidratacíón parenteral y reposición de sangre o glóbulos rojos según la estimación de
las pérdidas. Para los pacientes que siguen sangrando, se puede intentar la infusión intrarte-
rial de vasopresina que logra un control de la hemorragia en un 85-95% con recurrencias pre-
coces del 15-25%. En el escaso número de enfermos que no responden, se han usado embo-
lizaciones con Gelfoam (R) u Oxigel (R) con buenos resultados, pero con el riesgo de graves
complicaciones isquémicas.
En aquellos casos en que no se puede demostrar la causa y la localización de una
hemorragia incoercible, debe considerarse una resección quirúrgica de urgencia; las opciones
son la hemicolectomía ó la colectomía subtotal con o sin anastomosis. La decisión deberá
tomarse basado en la presencia y localización de lesiones que potencialmente pueden san-
grar, la probabilidad de recurrencia y el riesgo quirúrgico. Cuando no hay divertículos en el
149
colon izquierdo, debe pensarse en la posibilidad de una angiodisplasla y se practicará una

colectomía derecha; la colectomía subtotal se recomendará en pandiverticulosis o en aquellos
con sospecha o certeza de angiodisplasia del colon derecho y abundantes divertículos del
colon izquierdo.
La diverticulitís perforada es una urgencia quirúrgica poco frecuente, con una alta mor-
bimortalidad. Como estas graves complicaciones se hospitalizan en centros de urgencia, son
los cirujanos generales quienes tratan a estos pacientes, con experiencias y criterios distintos
de los coloproctólogos. La incidencia de esta complicación es difícil de determinar. Endrey-
Welder reportó 54 casos en diez años; otro estudio encontró una tasa anual de 1,5 × 100 000
habitantes; en nuestro medio la revisión más actualizada del principal Centro de Urgencia
nacional rescató 40 pacientes operados en ocho años (Tabla 20-1).
Cuando uno o más divertículos se perforan, el cuadro clínico puede manifestarse de va-
riadas formas: Un absceso peridiverticular o mesentérico, un absceso pericólico o pélvico,
una peritonitis serofibrinosa o una peritonitis fecal, localizada o difusa. Cuando la perforación
del divertículo ocurre después de uno o más procesos inflamatorios focales, el cuadro está
más localizado y toma las características de absceso, plastrón o fístula a otro órgano adheri-
do al sigmoides. La peritonitis fecal ocurre en un 30 a 50% de los pacientes con diverticulitis
perforada y constituye un grupo de alta mortalidad por tratarse de sujetos seniles, con patolo-
gía asociada, sépticos y con diagnóstico y tratamiento tardíos, demora que muchas veces se
debe a que esta complicación se presenta como el comienzo de la enfermedad en más del
60% de los casos.
En cuanto al enfoque quirúrgico de urgencia, las conductas varían desde las más con-
servadoras hasta la resección con anastomosis inmediata; es probable que esta dispersión se
deba a que existen distintos tipos de perforación y grados de contaminación, con pronósticos
diferentes.
A pesar de la urgencia quirúrgica, los pacientes deben ser sometidos antes a un ade-
cuado estudio de equilibrio hidroelectrolítico y ácido base, función renal y cardiovascular. La
radiografía de abdomen simple es esencial porque puede mostrar aire subdiafragmático; sin
embargo, si no se encuentra neumoperitoneo, no se descarta la perforación. Las otras medi-
das preoperatorias esenciales son la descompresión gástrica y vesical y el uso de antibióticos
en altas dosis para flora anaeróbica y bacilos gram negativos.
Opciones quirúrgicas alguna vez utilizadas en la diverticulitis perforada:
− Drenaje con o sin sutura de la perforación.
− Drenaje y colostomía transversa.
− Exteriorización de la perforación (Mikulicz).
− Resección sin anastomosis (Hartmann, Devine).
− Resección con anastomosis (con o sin colostomía proximal).
Para la elección del tratamiento, no debe olvidarse que estamos en presencia de un pa-
ciente con una complicación séptica severa, con un colon no preparado, con una condición
médica general desconocida y en el cual lo prioritario es salvarle la vida. La incisión abdomi-
nal debe ser medía y extensa para permitir una buena exploración y un mejor aseo, al mismo
tiempo que no afectará la exteriorización de los posibles estomas; si se encuentra material
purulento, deberá ser recogido de inmediato para cultivo. Hinchey distingue cuatro grupos de
pacientes según los hallazgos quirúrgicos, adoptando así un criterio racional para cada esta-
dio: en los grupos I (absceso pericólico) y II (absceso pélvico) recomienda resección con
anastomosis inmediata; para los III (peritonitis sin perforación evidente) y IV (peritonitis fecal)
resección sin anastomosis. La experiencia nacional ha tenido resultados aceptables al cumplir
150
con estos criterios de selección. Las técnicas conservadoras (drenajes y colostomías) han
sido sustituidas por la resección sin anastomosis, lo que ha permitido descender la mortalidad
operatoria de un 25% a 17,5% en nuestro medio, cifra satisfactoria ante la gravedad de esta
complicación abdominal (Tabla 20-1).
La diverticulitis crónica o recurrente puede manifestarse como una obstrucción intestinal
o una fístula. La primera presenta un cuadro clínico similar al de una obstrucción neoplásica
del colon izquierdo, situación que muchas veces se mantiene en duda en la laparotomía ex-
ploradora. Si la masa tumoral o inflamatoria es resecable, debe hacerse sin una anastomosis
inmediata (Hartmann) y con cierto criterio oncológico.
La fístula colovesical, más común en hombres, se caracteriza por sus síntomas de infec-
ción urinaria rebelde, neumaturia y fecaluria. La cistoscopía y los estudios radiológicos con-
firman el diagnóstico. El tratamiento es siempre quirúrgico en un tiempo (sígmoidectomía con
anastomosis inmediata). Las fístulas colovaginales y enterocólicas, aún menos frecuentes, se
tratan en forma similar.
Tabla 20-1 Mortalidad
Perforación enfermedad Estadio clínico N Promedio (años)
N %
diverticular
Distribución por estadio I (absceso pericólico) 7 51,4 – –
Clínico II (absceso pélvico) 11 61 – –
N=40
III (peritonitis FP*) 11 65,3 2 18
Asistencia publica HUAP IV (peritonitis fecal) 11 72 5 45
1980-1987
* FP= fibrinopurulenta TOTAL 40 63 7 17,5
CASOS CLÍNICOS PARA DISCUSIÓN

CASO 1
Mujer, 63 años. Historia de 6 años de evolución caracterizada por dolor cólico en flanco y FII,
distensión abdominal y hábito defecatorio alternante, síntomas que se agravan en los últimos 12 me-
ses. Hace 4 meses es hospitalizada de urgencia por dolor intenso en FII, fiebre y compromiso del es-
tado general. Al ingreso se palpa una masa de límites poco precisos en FII hacia hipogastrio, hay in-
tensa sensibilidad local con Blumberg esbozado, pulso de 96/min y fiebre de 38,5 °C.
Conducta terapéutica inicial
Exámenes de laboratorio y apoyo radiológico básico
Estudio diferido y criterios de cirugía electiva
Tipo de cirugía y resultados alejados
CASO 2
Hombre, 72 años. Antecedentes de herniorrafia inguinal izquierda. Diabetes Mellitus manejada
con hipoglicemiantes orales. Episodios de ITU tratados con antibióticos en 5 ocasiones en los últimos
2 años. Hace 2 meses refiere neumaturia y nuevo episodio de ITU.
Planteamiento diagnóstico y estudio dirigido
Qué tipo de cirugía se plantea en estos casos
Resultados alejados
151
III. PÓLIPOS COLORRECTALES y POLIPOSIS MÚLTIPLE

Dr. Jaime Contreras P.
A. INTRODUCCIÓN
Pólipo es cualquier elevación circunscrita que se proyecta sobre la mucosa adyacente,
por lo que podríamos señalar que son tumoraciones que hacen prominencia en la mucosa del
colon. En forma muy general, pueden ser clasificados en neoplásicos y no neoplásicos. En
cuanto a número, pueden presentarse en forma aislada o múltiple (poliposis), dando lugar a
distintos síndromes que luego serán mencionados.
Los pólipos neoplásicos son proliferaciones benignas del epitelio glandular, por lo que
son conocidos como adenomas. Desde el punto de vista histológico, pueden tener un mayor
o menor contenido tubular o papilar (velloso) y la importancia clínica radica en su potencial de
malignización. Para Morson y muchos otros estudiosos del mundo occidental, la mayoría de
los carcinomas colorrectales se desarrollan a partir de estos adenomas.
Entre los pólipos del colon no neoplásicos, hay que distinguir los hamartomas, los póli-
pos hiperplásicos y los inflamatorios.
Hay otras masas que pueden hacer protusión en la mucosa intestinal, pero correspon-
den a tumores submucosos de falso aspecto poliposo: lipomas, fibromas, neurofibromas y
pólipos linfoides.
B. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La gran mayoría de los pólipos son asintomáticos, a no ser que sean muy voluminosos o
numerosos. La hemorragia debe ser la manifestación más frecuente, en forma de proctorragia
defecatoria, hematoquezia o palidez y anemia por sangrado oculto. La excreción de moco de
grandes adenomas puede manifestarse como una seudodiarrea. Algunos pólipos distales
pueden presentar una diarrea profusa con hipokalemia extrema, deshidratación y shock, cua-
dro conocido como adenoma velloso hipersecretante o síndrome de McKittrick-Wheelock.
Otros pólipos cercanos al ano pueden prolapsarse a través de él en relación al pujo defecato-
rio o la tos. Sin embargo, la mayoría de los pólipos no presentan síntomas y son ocasional-
mente pesquisados a través de estudios endoscópicos y radiológicos efectuados por trastor-
nos digestivos poco específicos o el estudio de un sangrado y/o anemia.
C. EPIDEMIOLOGÍA
Es variable y depende de la metodología seguida para su pesquisa. Se registran cifras
de 6,5% a 40% de las fibrocolonoscopías, pero no cabe duda que su mayor incidencia está
en países con alto riesgo de Cáncer Colorrectal, con una distribución mayor en las porciones
más distales del tubo digestivo, lo que reafirma la hipótesis de Morson en cuanto a la secuen-
cia adenoma-carcinoma.
D. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Al igual que en el cáncer de colon, se han estudiado factores dietéticos y hereditarios. El
aporte de fibra en la dieta sería un elemento protector de la mucosa colónica, impidiendo el
desarrollo de pólipos adenomatosos. A su vez, favorecerían esta enfermedad las dietas ricas
en proteína y grasa animal. La herencia ha cobrado gran importancia desde la descripción de
152
los síndromes de Poliposis familiar y la estricta relación de hallazgo de pólipos y cáncer entre
familiares de primer grado.
A pesar de su bajísima frecuencia, es conveniente conocer las poliposis familiares debi-
da a su estrecha relación con el cáncer colorrectal, que obliga a tomar estrictas medidas de
vigilancia en los familiares. Las poliposis hereditarias tienen una alta penetrancia con expre-
sión autosómica dominante. Existen una serie de síndromes dentro de los adenomas (Polipo-
sis familiar, Síndrome de Gardner y Síndrome de Turcot) y los no neoplásicos (Síndrome de
Peutz-Jeghers y Poliposis familiar juvenil).
1. Pólipos neoplásicos
a. Adenomas
Ya se ha dicho que constituyen una lesión displásica precursora del cáncer colorrectal.
Según su forma y base de implante, se clasifican como pediculados y sésiles. Los pedi-
culados son generalmente menores de 25 mm, de superficie esférica lobulada relativamente
lisa y de color marrón oscuro. Los adenomas sésiles son generalmente de mayor tamaño, de
superficie cerebroidea y de color más rosado-grisaseo. La arquitectura puede ser de predo-
minio tubular (más propia en los pediculados) o papilar-velloso, existiendo también formas
mixtas. De esta forma, los adenomas con un 70% o más de componente tubular son llamados
adenomas tubulares, aquellos con un 70% o más de componente papilar son los adenomas
vellosos y los adenomas con menos del 70% son los tubulovellosos o mixtos. En el caso de
los adenomas vellosos cuyo potencial neoplásico alcanza hasta el 60%, en nuestra experien-
cia en la mitad de los casos intervenidos se logró una resección quirúrgica por vía endoanal y
el resto requirió una laparotomía.
Histológicamente, todo adenoma constituye una displasia del epitelio glandular, que
puede ser leve, moderada o intensa; este último caso puede considerarse un carcinoma in
situ. El grado de displasia se correlaciona bien con el tamaño del pólipo y su patrón arquitec-
tónico, por lo que la displasia intensa se presenta en pólipos de ≥20 mm y de aspecto velloso.
b. Poliposis adenomatosa familiar (PAF)

Es una enfermedad hereditaria dominante con elevada penetrancia cuya característica
es la presencia de centenares de pólipos adenomatosos en todo el colon y recto, similares a
los pólipos aislados. Ocasionalmente se han detectados pólipos en estómago y duodeno. Las
primeras manifestaciones clínicas ocurren en la segunda y tercera década de la vida. La
afección parece estar relacionada con una alteración en el cromosoma 5, donde actualmente
se centran los estudios genéticos. La frecuencia de esta afección es de uno por 8300 naci-
mientos. Los pacientes refieren proctorragia, diarrea, dolor cólico y excreción mucosa y en
esta etapa sintomática la degeneración cancerosa es frecuente. Detectado el caso índice, los
estudios en sus familiares permiten detectar la enfermedad en edades más tempranas con
una incidencia menor de malignización. Considerando que el 100% de los afectados con esta
poliposis sufrirán de carcinomas de múltiples focos sincrónicos después de los 40 años de
edad, el único tratamiento hoy aceptado es la Panproctocolectomía total, es decir, la extirpa-
ción de todo el recto y el colon.
c. Síndrome de Gardner
Es una poliposis adenomatosa hereditaria autosómica dominante con penetrancia com-
pleta. Su incidencia es de 1 ⁄ 14 000 nacimientos y su expresión clínica es similar a la de la
153
poliposis múltiple familiar. Además de los pólipos, más frecuentes en el colon pero con pre-
sencia en cualquier área del tubo digestivo, este síndrome presenta otras anomalías congéni-
tas extradigestivas como osteomas, quistes epidermoides, tumores desmoides y anomalías
en el desarrollo de las piezas dentarias.
Los pólipos son adenomatosos y hamartomatosos, con una incidencia de malignización
en el colon tan alta como la de la poliposis familiar. El tratamiento y los controles del grupo
familiar son también similares.
d. Síndrome de Turcot
Se caracteriza por la asociación de poliposis colónica y tumores del sistema nervioso
central. Su transmisión es autosómica recesiva. El número de adenomas es inferior al de los
otros síndromes.
2. Pólipos no neoplásicos
Los pólipos hiperplásicos son proliferaciones epiteliales de localización preferente en el
rectosigmoides. Son tumores no mayores a 5 mm, redondeados, de coloración similar a la
mucosa adyacente. No se consideran con potencial maligno, pero con frecuencia se ven al-
gunos de ellos en piezas de colectomía por cáncer.Los pólipos juveniles son tumores no neo-
plásicos más frecuentes en niños y adolescentes, de naturaleza controvertida, que general-
mente se encuentran en forma aislada en colon distal. Su presentación clínica es con procto-
rragia y diarrea mucosa en la primera década de la vida; a veces hay prolapso a través del
ano, dolor cólico y pujo rectal. Macroscópicamente son voluminosos, de 1-3 cm, pediculados
y con superficie ulcerada. Esta forma pedunculada y la ausencia de músculo liso favorecen la
torsión y la eliminación espontánea, lo que constituye quizás el más frecuente motivo de con-
sulta en padres angustiados.
La Poliposis Múltiple Juvenil es una entidad propia descrita en las dos últimas décadas
cuyos aspectos genéticos no han sido completamente aclarados. Se puede presentar en dos
formas distintas: en la infancia, asociada a diarrea, hemorragia, enteropatía perdedora de pro-
teínas e intususcepción y sin antecedentes familiares de poliposis, o con proctorragia en la
segunda década de la vida, historia familiar y posible herencia tipo autosómico dominante.
Los pólipos oscilan entre 50 y 200, y su número puede disminuir por la autoamputación ya
descrita.
Aunque inicialmente se pensó que esta poliposis no tenía potencial maligno, ésta existe
y puede elevarse hasta el 70% en el seguimiento a largo plazo, debido a la transformación
adenomatosa progresiva que sufran estos pólipos.
El síndrome de Peutz-Jeghers es una enfermedad rara, de transmisión autosómica
dominante, caracterizada por el desarrollo de hamartomas en todo el tubo digestivo y por la
pigmentación melánica en boca, labios, ano y piel de manos y pies. La distribución de los pó-
lipos es mayor en yeyuno-íleon que en colon y recto. Los enfermos con este síndrome pue-
den desarrollar neoplasias malignas gastrointestinales y extradigestivas.
Los pólipos inflamatorios son elevaciones de naturaleza inflamatoria o secundarias a
otras enfermedades como colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis isquémica, amebia-
sis, úlceras o áreas de anastomosis quirúrgicas. Son de tamaño variable, de superficie rojiza
y algo granular.
154
E. DIAGNÓSTICO
La radiología con doble contraste y la colonoscopía son las técnicas diagnósticas más
utilizadas. A pesar que la enema baritado de doble contraste puede distinguir al pólipo como
un defecto de repleción, la colonoscopía no sólo permite una mayor observación sino la extir-
pación por resección. Este procedimiento conocido como polipectomía endoscópica constitu-
ye el tratamiento de elección para la mayoría de los pólipos y permite el estudio histopatológi-
co integral de la lesión. Existen criterios establecidos para la resección quirúrgica luego de
una remoción endoscópica de un pólipo.
En pacientes con poliposis múltiple, con adenomas vellosos de gran tamaño y trastornos
de la coagulación, está contraindicada la extirpación endoscópica.
F. TRATAMIENTO
Ya se ha insistido en la polipectomía endoscópica, sus indicaciones y contraindicacio-
nes. En poliposis múltiples el tratamiento es quirúrgico, con colectomías totales o subtotales
según el potencial maligno de la enfermedad. El tratamiento quirúrgico es también mandatorio
en adenomas extirpados por endoscopía en que se demuestra un carcinoma invasor.
G. SEGUIMIENTO
Debido a la conducta generalizada de resecar todo pólipo encontrado en un examen en-
doscópico, se podría considerar la necesidad de seguimiento sólo en casos especiales de
colonoscopías incompletas o lesiones residuales por dificultades técnicas, extracciones in-
completas, status del paciente o pólipos múltiples en el recto. Sin embargo, ser portador de
un adenoma está indicando que el paciente tiene una tendencia mayor a presentar nuevos
adenomas o un carcinoma. Estudios de seguimiento hechos en 1700 pacientes sin historia
previa, a quienes se les resecó uno o varios adenomas, demostraron un riesgo a 15 años de
nuevos adenomas de un 50% si el adenoma inicial era único, y de 80% si eran múltiples.
Además del número, son factores de mayor riesgo el tamaño, la histología papilar, la atipia y
la existencia de carcinoma en adenoma.
De esta forma, se recomendarán exámenes endoscópicos anuales hasta que el colon
esté libre de lesiones en ese lapso, momento en que se pueden realizar cada tres a cinco
años durante toda la vida.
155
IV. COLITIS ISQUÉMICA
A. DEFINICIÓN
La colopatía isquémica es un cuadro anatomoclínico determinado por el compromiso cir-
culatorio no oclusivo del colon, que da como resultado grados variables de necrosis tisular
local, por lo que puede evolucionar con lesiones agudas y crónicas. Descrita por Bernstein y
Bernstein en 1963, es de baja frecuencia, aunque es la más común de las isquemias intesti-
nales.
Con certeza subdiagnosticada; su etiología está poco definida al no haber en la mayoría
de los casos eventos precipitantes precisos. Puede afectar cualquier segmento del colon, pe-
ro de preferencia compromete el ángulo esplénico y el colon descendente. El fenómeno is-
quémico puede provocar lesiones tan leves y reversibles como edema y hemorragia de la
submucosa o tan graves como la necrosis y gangrena del segmento afectado. En la fase cró-
nica se producen lesiones estenóticas segmentarías.
B. CUADRO CLÍNICO
Es una enfermedad propia del adultomayor desde la 7ª década de la vida, con predomi-
nio del sexo femenino en una relación 3:1. La mayoría de los pacientes tienen enfermedades
asociadas como hipertensión arterial, aterosclerosis o insuficiencia cardíaca. El cuadro clínico
depende de la magnitud de la isquemia, pero casi siempre se presenta con dolor abdominal,
síntoma inicial en el 80% de los casos; hay sangrado con o sin diarrea en más de la mitad de
los pacientes y distensión abdominal y vómitos en un porcentaje menor. En cuadros más gra-
ves pueden aparecer fiebre, vómitos profusos y signos de irritación peritoneal y sepsis, pro-
pios de una perforación de víscera hueca. Así, el diagnóstico debe hacerse en pacientes ma-
yores de 65 años con múltiples patologías médicas como hipertensión arterial, diabetes melli-
tus, insuficiencia cardíaca o coronariopatías, o que hayan presentado un episodio prolongado
de hipotensión, que sufran estados de hipercoagubilidad, que abusen de drogas vasoconstric-
toras como cocaína y/o que usen fármacos como digitales, diuréticos, estrógenos, entre otros;
todo ello, en el contexto de un cuadro clínico con dolor abdominal de comienzo súbito e inten-
sidad mediana, diarrea y sangrado anal. El examen físico demostrará fiebre, taquicardia y un
abdomen sensible con cierto grado de resistencia muscular. Una forma rara de presentación
es el megacolon tóxico, de difícil diagnóstico diferencial con el de la colitis ulcerosa.
C. ESTUDIO Y TRATAMIENTO
La radiología es de importancia cardinal. El estudio simple del abdomen puede ser ines-
pecífico, pero es útil en la evaluación del neumoperitoneo por perforación del segmento visce-
ral afectado; también se puede apreciar aire intramural (neumatosis) o en la vena porta. El
enema de bario fue el primer examen utilizado en el diagnóstico de esta entidad, y sigue
siendo muy valioso, ya que puede mostrar el patrón clásico de colitis isquémica en más del
50% de los casos, con impresiones dactilares seudotumorales que traducen la existencia de
edema y hemorragia de la submucosa (thumbprinting); estas lesiones desaparecen en dos o
cuatro semanas. Cuando el compromiso isquémico es más acentuado, se pueden apreciar
imágenes de úlceras lineales grandes, reversibles en cuatro a seis meses. Es conveniente
repetir el estudio con contraste luego de tres meses debido a la posible aparición de lesiones
estenóticas segmentarías en etapa más tardía. La angiografía mesentérica es útil sólo para el
estudio de una poco probable causa tromboembólica. La Colonoscopía tiene una alta sensibi-
156
lidad diagnóstica (mayor del 80%), mostrando normalidad de la mucosa rectal, sangre y moco
que fluyen desde proximal y una mucosa colónica edematosa, friable y ulcerada. Una semana
después, la colonoscopía demostrará la evolución natural de la enfermedad, con restitutio ad
integrum o un patrón de ulceración segmentaria.
Si se apreciaran áreas mucosas de color negruzco, el examen debe suspenderse y pro-
ceder a la cirugía por existir necrosis visceral. La biopsia endoscópica es inespecífica.
Otros métodos diagnósticos más actuales son la tomografía axial, la endosonografía y la
eco-Doppler; ésta tiene alta especificidad y sensibilidad. El diagnóstico diferencial debe incluir
toda enfermedad inflamatoria intestinal, colitis infecciosas, colitis AINE, colopatías actínicas y
carcinomas avanzados.
El tratamiento es médico en la mayoría de los pacientes. Consiste en reposo físico e in-
testinal, antibioticoterapia por vía endovenosa (Metronidazol más una Cefalosporina) y una
observación quirúrgica permanente mientras exista dolor y sangrado. La evolución es hacia la
resolución completa en más del 80% de los casos.
En circunstancias experimentales se ha intentado revertir la hipoperfusión colónica por
medio de diversas drogas vasodilatadoras (Papaverina, Isoprotenerol, Histamina, Serotoni-
na), sin buenos resultados. Algunos pacientes requerirán cirugía de urgencia por signos de
perforación o necrosis colónica, mientras otros cirugía electiva en la fase crónica por una es-
tenosis sintomática. En ambos casos se resecará el segmento afectado, con anastomosis
inmediata o diferida según las condiciones generales del paciente y del órgano afectado. En
el pequeño grupo de pacientes que requerirán cirugía de urgencia, la morbimortalidad depen-
derá de sus antecedentes de enfermedad cardiovascular y/o diabetes, la presencia de acido-
sis metabólica y la existencia de una colitis isquémica fulminante universal. Reportes recien-
tes demuestran que un 85% de los pacientes superan la fase aguda, de los cuales menos de
un tercio desarrollará una estenosis sintomática. En el 15% restante que fue llevado a laparo-
tomía de urgencia por gangrena y perforación, la mortalidad alcanzó el 53%.
En resumen, la colitis isquémica es la forma más frecuente de isquemia intestinal, cuya
clínica permite hacer el diagnóstico que será confirmado por colonoscopía precoz y enema
baritado tardío; el manejo difiere según la evolución y gravedad de cuadro; el 60% a 70% de
todos los pacientes tienen restablecimiento completo de las lesiones; en los que requieren
colectomías de urgencia, la mortalidad sobrepasa el 50%.
157
CÁNCER DE COLON Y RECTO
Dr. Christian Jensen Benítez
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad prevalente en los países desarrollados. En nuestro país su frecuencia va en
alza. Según Medina, el número de casos hospitalizados se duplicó en 24 años (1975-1989).
Ocupa el quinto lugar detrás de estómago, pulmón, biliar y próstata, con 1005 casos de falle-
cidos por esta causa en 1998 y 1093 en 1999. Entre 1990 y 1998 también aumentó su tasa
cruda de muerte en +1,0. Es necesario agregar que no existiendo un Registro Nacional de
Tumores, los datos disponibles son fragmentarios desconociéndose el número de casos nue-
vos anuales (incidencia). La tasa de hospitalización es de 7,3 × 100 000 para el cáncer de
colon y 8,4 × 100 000 habitantes para el de recto utilizando las cifras de egresos hospitalarios
de 1996 para una población de 14 millones de habitantes.
ETIOLOGÍA
Existen evidencias de alteraciones en el ámbito genético que involucran a distintos on-
cogenes, los que responderían de cambios en la secuencia adenoma carcinoma. APC,
K-RAS, DCC (deleciones en el cromosoma 18q) y p53. Además participan en el proceso otros
genes que se relacionan con la Inestabilidad del Microsatélite (MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 y
MSH6).
Algunas de estas alteraciones genéticas, no sólo están relacionadas con la génesis del
cáncer, sino que además influyen en la evolución, el pronóstico y la respuesta al tratamiento.
Etiopatogenia
Se ha intentado identificar factores ambientales que se relacionen con el cáncer de colon
y recto. Las evidencias no son absolutamente concluyentes. Entre ellos se deben mencionar:
a. Dieta rica en fibra.
b. Ingestión de grasa animal. Alto contenido en colesterol.
c. Antiinflamatorios no esteroidales (Aspirina).
d. Vitaminas A, D y E.
e. Calcio.
f. Alcohol.
g. Ejercicio físico.
La mayor parte de los cánceres de colon y recto se diagnostican en la fase sintomática.
Es deseable hacer el diagnóstico precoz mediante pesquisa en la población. Se distinguen
dos grupos de personas.
1. Grupos de riesgo aumentado de presentar un cáncer colorrectal.
a. Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto.
b. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer de colon o rec-
to. O de un paciente tratado por pólipos adenomatosos bajo los 50 años.
158
21. Cáncer de colon y recto
c. Portadores de enfermedades genéticas, como:

− Poliposis Familiar del Colon
− Síndrome de Gardner
− Síndrome de Turcot
− HNPCC Síndrome de Lynch I o Lynch II (Cáncer Colorrectal Hereditario No Poliposo)
− Síndrome de Peutz-Jeghers
− Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil Familiar
d. Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales
− Colitis Ulcerosa Idiopática, de más de 10 años de evolución y con compromiso exten-
so (pancolitis). Mayor riesgo en pacientes que además evolucionan con Colangitis
esclerosante primaria.
− Enfermedad de Crohn. En especial en pacientes con segmentos intestinales exclui-
dos.
2. Grupo de riesgo promedio: El resto de la población se considera de riesgo promedio.
Las recomendaciones de pesquisa en la población fueron elaboradas en EE.UU. y no
reflejan necesariamente la realidad de nuestro país.
1. En la población general. A partir de los 50 años de edad.
− Examen Clínico anual con Tacto Rectal.
− Test de Hemorragias Ocultas en deposiciones, efectuado anualmente. Existen distin-
tos test disponibles, con sensibilidad y efectividad variables (50-90%). Por ejemplo,
Hemocult I y Hemocult II. Se prefiere un test de alta sensibilidad.
− Rectosigmoidoscopía flexible cada 5 años.
2. En personas de riesgo elevado: La pesquisa debe comenzar a los 40 años o si el caso
índice era de menor edad, cinco años antes de la edad que tenía al momento del dia-
gnóstico.
Colonoscopía. Si el resultado es negativo debe repetirse a los tres años. Si de nuevo es
negativo, una vez cada cinco años.
Los enfermos ya operados de un cáncer colorrectal también constituyen población de
riesgo, pero están sometidos a seguimiento postoperatorio durante 5 años. Sin embargo,
cuando presentan un cáncer metacrónico colorrectal, lo hacen en promedio nueve años
después del primer cáncer. Es decir, terminado el seguimiento, deben continuar en pes-
quisa como población de riesgo elevado.
3. En miembros de familias con alteraciones genéticas:
a. Poliposis familiar del colon (FAP, Síndrome de Gardner, Síndrome de Turcot).
− Test de diagnóstico genético a los 10-12 años de edad.
− Sigmoidoscopía flexible anual desde los 10-12 años y si es negativa, hasta los 40
años. Si es positiva y aparecen pólipos debe discutirse la posibilidad de cirugía.
b. Cáncer colorrectal hereditario no poliposo (HNPCC), síndrome de Lynch I y II.
− Análisis genético y test para determinación de anomalías genéticas.
− Colonoscopía completa desde los 20-25 años, cada 3 años. Algunos autores reco-
miendan que desde los 40-45 años sea hecha anualmente.
− Pesquisa anual de cáncer de ovario y endometrio desde los 25-35 años.
159
c. Pesquisa en portadores de Colitis Ulcerosa Idiopática: En especial casos de colitis

extensa o pancolitis de más de 10 años de evolución y en pacientes que además tie-
nen Colangitis esclerosante primaria.
Colonoscopía completa a los 10 años de evolución con biopsias escalonadas cada
10 cm. Si es negativa para displasia repetirla cada 1-3 años. Si es positiva para dis-
plasia moderada a severa, discutir la cirugía. No se debe esperar a diagnosticar cán-
cer con biopsias endoscópicas en estos pacientes.
d. Pesquisa en pacientes con Enfermedad de Crohn del colon y recto: Se conoce de su
mayor riesgo. En especial en pacientes con larga evolución y con segmentos exclui-
dos o con operaciones de derivación interna (bypass).
e. Pesquisa en parientes consanguíneos directos de enfermos con síndrome de
Peutz-Jeghers conocido: Los pólipos hamartomatosos se encuentran en el intestino
delgado entre 60 a 95% de los casos, pero pueden haber en el colon en 60% y en el
estómago en 50%. El riesgo de cáncer de colon y recto está aumentado por transfor-
mación adenomatosa de los hamartomas.
− Test de hemorragias ocultas anualmente desde los 10-15 años de edad.
− Sigmoidoscopía cada tres años desde los 10-15 años de edad.
f. En pacientes con Peutz-Jeghers diagnosticado: Colonoscopía cada tres años desde
los 25 años, o desde antes si hay sintomatología clínica, extirpando los pólipos mayo-
res de 1 mm que se encuentren.
g. Pesquisa en casos de Poliposis Juvenil Familiar: Se habla de Poliposis colónica ju-
venil cuando en un individuo hay más de 10 pólipos hamartomatosos. En un tercio de
estos pacientes encontraremos historia familiar al menos con un consanguíneo de
primer grado con lesiones similares. Entonces se habla de Poliposis Juvenil Familiar.
No hay consenso sobre la pesquisa más adecuada en estos casos. Puede recomen-
darse lo que sigue:
− Test de hemorragias ocultas anual desde los 12 años y hasta los 40 años de
edad
− Sigmoidoscopía flexible o colonoscopía completa cada tres años desde los 12
y hasta los 40 años de edad.
El objetivo de buscar en la población casos asintomáticos de cáncer colorectal está di-
rectamente relacionado con la etapa en que diagnostica cada caso y con el pronóstico.
Diagnóstico en casos con sintomatología

Por desgracia la mayor parte de los casos consultan en etapas avanzadas
Los síntomas relevantes son:
− Dolor abdominal (44%)
− Cambio del hábito intestinal (43%)
− Hematoquezia (40%)
− Astenia, adinamia (20%)
− Anemia hipocroma (11%)
− Baja de peso (6%)
Se deben agregar como síntomas propios de la localización rectal el pujo y tenesmo, la
proctorragia y el dolor perineal.
160
Los síntomas y signos se pueden esquematizar en tres grupos:

1.- Cáncer de colon derecho.
2.- Cáncer de colon izquierdo.
3.- Cáncer de recto.
A partir de la Tabla 21-1 deduzca los elementos clínicos fundamentales en los tres tipos
de cáncer (Suponiendo una presentación típica).
Síntomas y signos: anemia (¿tipo?), hemorragia digestiva baja (micro-, macroscópica),
hematoquezia, diarrea, alteración del tránsito intestinal, cambio en las deposiciones (forma,
calibre), dolor (cólico, permanente), pujo, tenesmo, masa palpable, proctorragia.
Tabla 21-1
Diámetro
Contenido Tumor más frecuente Función del segmento
del lumen
Cá. colon
Mayor Líquido Vegetante Absorbe agua y electrolitos
derecho
Cá. colon
Menor Sólido Anular-estenosante Formación deposiciones
izquierdo
Cá. recto Mayor Formado Anular-estenosante Evacuación
DIAGNÓSTICO
Rol del examen físico.
Tacto rectal: Debe considerarse parte obligada do todo exámen físico. Para realizarlo
se necesitan guantes no estériles y algún lubricante. Se puede efectuar un análisis crítico
acerca de la posibilidad de hacer tacto rectal en consultorio externo.
Endoscopía:
− Con instrumento rígido (rectosigmoidoscopio).
− Con instrumento flexible (sigmoidoscopio, colonoscopio).
− Toma de biopsia.
Radiología: Estudio del colon y recto con medio de contraste. Enema baritado. Signos
radiológicos: lesión de comienzo y término abrupto, con pérdida del relieve mucoso, Lesión
en coronta de manzana. Defectos de llenamiento luminales. Existencia de lesiones satélites.
Pregunta: ¿En qué circunstancia Ud. complementaría el estudio endoscópico con un enema baritado?
Localización: Al menos el 50% de los tumores del colon y recto se encuentran en los úl-
timos 25 cm. del intestino grueso (recto y porción distal del sigmoides). Ocupa la segunda
frecuencia el cáncer del colon derecho. En tercer lugar están los tumores del colon izquierdo
(colon descendente y porción proximal del sigmoides).
Otras formas de presentación.
− Obstrucción intestinal baja.
− Perforación cubierta (la mayor parte de las veces al retroperitoneo) con un cuadro de
absceso.
− Perforación libre (al peritoneo) con una peritonitis.
− Fistulización a otros órganos.
− Carcinomatosis peritoneal. Síndrome ascítico.
161
Métodos de diagnóstico
Endoscopía y biopsia: Existiendo en la actualidad una clara aceptación de la colonos-
copía flexible como la mejor herramienta para llegar al diagnóstico y estudiar la totalidad del
intestino grueso.
Enema baritado de colon: Se reserva su uso para aquellos pacientes en los que fue
imposible realizar una colonoscopía completa, como un método complementario para estudiar
el segmento de colon que no fue revisado endoscópicamente.
El 95% de los tumores colorrectales son adenocarcinomas. Dentro de los diagnósticos
diferenciales hay que mencionar los linfomas no Hodgkin, los carcinoides, los melanomas, los
sarcomas de Kaposi, entre otros.
Etapificación
Se han usado distintas clasificaciones, pero en la actualidad priman dos de ellas:
1. Clasificación de Dukes, modificada por Astler y Coller.
2. Clasificación TNM.
Para una adecuada etapificación preoperatoria es necesario estudio con imágenes:
− TAC de abdomen y pelvis.
− Rx de tórax.
− Endosonografía rectal Complementaria al Tacto rectal y a la TAC de pelvis. Permite
clasificar a los tumores del recto en:
uT0. Lesión confinada a la mucosa (adenoma velloso).
uT1. Lesión de mucosa y submucosa que no compromete la muscular propia.
uT2. Lesión que penetra la muscular propia, pero está confinada a la pared del recto.
uT3. Lesión que penetra todo el espesor de la pared rectal y compromete la grasa
perirrectal.
uT4. Lesión localmente invasiva de otros órganos.
Reservándose en la actualidad la alternativa de resección local sólo para los tumores
uT0 y uT1. La mayor dificultad radica en el correcto diagnóstico del compromiso linfonodal
existente aun en estas etapas tempranas de la enfermedad neoplásica.
Pronóstico
La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50% a cinco años.
Si la desglosamos por etapas usando Astler y Coller y TNM se ve que el pronóstico está
directamente relacionado con el grado de invasión tumoral.
Tabla 21-2. Astler y Coller Tabla 21-3. TNM

Etapa Sobrevida Etapa 0 100%
A 97% T1 97%
Etapa I
B1 78% T2 90%
B2 78% T3 78%
Etapa II
C1 74% T4 63%
C2 48% N1 66%
D 4% Etapa III N2 37%
N3 ¿?
Etapa IV M1 4%
162
TRATAMIENTO
El tratamiento del cáncer de colon y recto es la cirugía exclusiva o con terapias de neo- o
coadyuvancia, dependiendo de la etapa tumoral y la localización.
Existen numerosos protocolos en marcha. Nuestra política en la actualidad es:
Cáncer de colon:
Etapa I: Cirugía exclusiva.
Etapa II: Cirugía + Quimioterapia postoperatoria (en revisión).
Etapa III: Cirugía + Quimioterapia postoperatoria.
Etapa IV: Cirugía paliativa + ¿Quimioterapia? (Cada caso se discute en comité).
Cáncer de recto:
Etapa I: Cirugía exclusiva.
Etapa II: Rt+Qt preop + Cirugía.
Etapa III: Rt+Qt preop + Cirugía + Quimioterapia postoperatoria.
Etapa IV: Cirugía paliativa + Rt y/o Qt postoperatoria (cada caso se discute en comité).
Cirugía oncológica
1. Resección con márgenes adecuados
− Colon 10 cm a proximal y a distal
− Recto 2 cm de tejido sano a distal. Es muy importante el margen profundo o perimetral.
2. Resección de las vías linfáticas regionales incluyendo los linfonodos apicales
3. Resección en block de otro órgano comprometido
4. La reconstitución inmediata del tránsito no es un principio de la resección oncológica; sin
embargo, debe hacerse cada vez que las condiciones lo permitan.
5. Resección local en cáncer de recto. Tumores bajos (Tercio medio y distal), no ulcerados,
bien diferenciados, móviles al tacto, de hasta 3 cm de diámetro y de los cuadrantes poste-
riores. En la actualidad se agrega el estudio endosonográfico uT0 y uT1 sin imágenes sos-
pechosas de invasión maligna linfonodal.
6. Manejo de las metástasis hepáticas. En casos seleccionados, se resecan simultámeanen-
te las metástasis hepáticas. Los criterios habitualmente aceptados son ausencia de com-
promiso neoplásico a otro nivel, resección del tumor primario completa (R0), hasta 4 me-
tástasis (actualmente se están resecando con número mayor), margen adecuado en tejido
hepático sano (1 cm), hígado remanente sano. Cumpliendo estos criterios, se publican
sobrevidas entre 25 y 33% a 5 años.
Seguimiento
Distintos esquemas de seguimiento, clasificados en livianos o pesados, dependiendo de
la frecuencia de los controles y de la cantidad de exámenes y procedimientos solicitados. El
objetivo del seguimiento es detectar los casos de recurrencia antes del momento en que es-
pontáneamente hubieran sido diagnosticados. Los casos tratados en Etapa II y III son los que
supuestamente pueden beneficiarse del seguimiento.
1. En seguimiento debe hacerse por un período de cinco años desde la fecha del diagnósti-
co/tratamiento.
163
2. En los casos en que no hubo estudio completo preoperatorio del colon, se debe hacer una
colonoscopía a los 3 meses.
3. Sólo se ha demostrado como estudio postoperatorio con significación estadística la de-
terminación seriada de antígeno carcinoembrionario (CEA), en combinación con la anam-
nesis y el exámen físico.
4. La frecuencia de los controles más adecuada parece ser cada 3 meses los primeros dos
años y cada seis meses los tres años restantes.
5. La TAC de pelvis es útil para diagnosticar las recurrencias a ese nivel. Hay que decir que
muchas veces ya se sospechaban con el exámen clínico por palpación.
6. El uso rutinario de TAC de abdomen para diagnosticar metástasis hepáticas es caro, pero
es una herramienta para la toma de decisiones.
164
OSTIOMAS
Dr. Christian Jensen Benítez
DEFINICIÓN
Es el abocamiento o comunicación quirúrgica del lumen de un órgano con el exterior,
con el objeto de derivar total o parcialmente su contenido, por tiempo definido o bien perma-
nentemente.
El órgano en cuestión se pone como prefijo (p. ej. colostomía, ileostomía), y en ocasio-
nes el segmento del órgano usado (cecostomía, transversostomía, sigmoidostomía).
Las ostomías del intestino grueso pueden ser:
− Desfuncionalizantes totales, llamadas también circunferenciales o terminales (p. ej.
Operación de Hartmann).
− Desfuncionalizantes parciales, llamadas también laterales o en asa.
Considerando el tiempo de permanencia se dividen en
− Temporales.
− Definitivas.
INDICACIONES
En la práctica puede ser necesaria una colostomía o ileostomía en todas las patologías
que afectan al colon. Ello depende de la forma de presentación y del carácter de urgencia que
tenga. En este último caso, la mayor parte de las veces no hay tiempo para una adecuada
preparación del colon.
También se emplean ante las complicaciones de la cirugía colónica (p. ej. dehiscencia
de sutura).
COMPLICACIONES DE LAS COLOSTOMÍAS

Dependiendo del momento de presentación son:
1. Precoces: Hemorragia, absceso, retracción, desprendimiento, necrosis, evisceración
pericolostómica.
2. Tardías: Estenosis, umbilicación, hernia pericolostómica, prolapso, perforación por
instrumentación.
3. Independientes del tiempo: dermitis periostomal, obstrucción intestinal.
En general, se puede afirmar que el origen de las complicaciones de una colostomía o
ileostomía radica en una falla en la técnica de ejecución.
Los aspectos técnicos más importantes son:
1. Ubicación de la colostomía. En piel sana y lisa, lejos de eminencias y depresiones.
No ponerla en la línea del cinturón, tampoco en cicatrices. Que quede a la vista del
paciente. Que no quede en un pliegue. Se debe elegir el sitio con el paciente de pie.
165
2. Liberación adecuada del segmento a abocar. De preferencia usar segmentos móviles

(trasverso, sigmoides).
3. Que quede sin tensión.
4. Que mantenga una adecuada vascularización.
5. Transrrectal.
6. Contar con elementos adecuados para su manejo (Bolsas de colostomía, de ileosto-
mía, pasta de Karaya, etc.).
RECONSTITUCIÓN DEL TRANSITO

Consiste en el cierre de la colostomía trasversa o sigmoidea (en asa) o bien en la anas-
tomosis colorrectal postoperación de Hartmann.
Se está en condiciones de reconstituir el tránsito cuando:
1.- La causa que motivó la ejecución de la colostomía o ileostomía deja de existir y
2.- Han pasado 8 a 10 semanas de tiempo (Menor proceso inflamatorio).
Ejercicio. Dibuje en esquema una colostomía lateral o en asa.
Pregunta. ¿Cómo se mantiene en posición sin reducirse a la cavidad abdominal?
Ejercicio. Dibuje en esquema una operación de Hartmann
166
PATOLOGÍA ORIFICIAL
Dr. Carlos Hermansen Truán
La patología anorrectal benigna o maligna se nos presenta con un amplio espectro de

manifestaciones que deben ser reconocidas y diferenciadas, ya sea por el médico general o
especialista, a la luz del aumento de la patología orgánica neoplásica y sus dramáticos pro-
nósticos. El diagnóstico de las diferentes patologías anorrectales se sustenta en el examen
clínico proctológico, el cual se basa en la anamnesis, examen físico y exámenes complemen-
tarios.
Se debe obtener una historia completa acerca de los antecedentes y síntomas anorrec-
tales. Esta historia incluye los hábitos intestinales y sus cambios, ya sea en la consistencia y
color o frecuencia y tiempo de evacuación, utilización o no de laxantes. La pérdida de sangre
por el ano es una información crítica, ya sea en la forma de hematoquezia o de melena, sien-
do de importancia el antecedente de la presencia de coágulos o de sangre mezclada con las
heces, indicios de un sangramiento secundario a algún tipo de lesión orgánica. El conoci-
miento de los antecedentes sobre problemas previos ano o colorrectales es importante así
como la historia familiar de pólipos o de cáncer. La historia sexual es importante de aclarar,
especialmente debido al aumento de la prevalencia del síndrome de inmunodeficiencia adqui-
rida (SIDA) y sus manifestaciones anorrectales.
El examen anorrectal debe ser realizado con el paciente en posición genopectoral. Esta
ofrece al examinador una excelente exposición y facilidad de iluminación. El problema del
decúbito lateral o posición de Sims es que los glúteos caen por la gravedad dificultando una
exposición adecuada.
A la inspección se debe evaluar el grado de hirsutismo y surcos, especialmente en pa-
cientes portadores de prurito anal. Se deben buscar filtraciones de mucus o de heces, espe-
cialmente en los pacientes portadores de prurito o incontinencia anal. Los pacientes con una
enfermedad Pilonidal tienden a ser hirsutos o a presentar signos de grataje o material de de-
tritus en el surco glúteo. Las cicatrices extensas perianales deben llevar a sospechar una En-
fermedad de Crohn o un Hidrosadenitis supurativa.
En la población homosexual, las fístulas por Mycobacterium deben ser consideradas en
el diagnóstico diferencial. En mujeres, especialmente con incontinencia, se debe apreciar la
posición del ano con respecto a la pared posterior de la vagina y el grosor del tabique recto-
vaginal. El hallazgo al examen de una paciente con incontinencia fecal después de una epi-
siotomía de la línea media, generalmente es una cloaca parcial o un ano ectópico anterior. Al
hacer pujar al paciente, se debe cuantificar la cantidad de descenso del periné, siendo los
rangos normales entre 1-3 cm. La maniobra de valsalva nos debe revelar prolapso ya sea de
hemorroides, mucosa o pared total rectal. Hay que recordar que los pliegues circulares de
mucosa representan la pared intestinal en su grosor total, mientras que los pliegues radiales
representan sólo un prolapso mucoso.
El tacto rectal debe ser más que un evento rápido. Es indispensable el examen alcan-
zando la curva total de 360° del recto, ya que la pared posterior rectal yace en la concavidad
sacra y los tumores de esta área pueden ser fácilmente inadvertidos durante el examen en-
doscópico.
167
Las hemorroides deben ser palpadas, la glándula prostática cuidadosamente examinada

al igual que el músculo elevador del ano, se palpa una cuerda de violín en el anillo anorrectal
posterior en los casos de espasmos del músculo elevador. Se debe cuantificar la longitud y el
tono de reposo del esfínter interno. Por último, se le debe pedir al paciente que contraiga el
esfínter para cuantificar su actividad. La maniobra de Valsalva también sirve para llevar lesio-
nes a alcance de tacto.
Siempre se debe realizar la anoscopía. Permite la identificación de hemorroides, fisuras,
fístulas, papilas hipertróficas y plicomas.
La rectosigmoidoscopía rígida o la sigmoidoscopía flexible es la parte final de la evalua-
ción. La sigmoidoscopía flexible de 60 cm, según numerosos autores, es superior a la recto-
sigmoidoscopía rígida de 25 cm., en términos de la profundidad de inserción, rendimiento dia-
gnóstico y confort del paciente. El examen es relativamente seguro con una incidencia de
complicaciones de 1 ⁄ 10 000. El rectoscopio es útil para el diagnóstico y biopsia de lesiones
hasta ese nivel y mejor para el diagnóstico de la intususcepción rectorectal y rectoanal, ofrece
además la oportunidad de polipectomía y de biopsia de piezas más grandes que lo que se
puede realizar con el instrumento flexible. La complementación del examen con los dos ins-
trumentos es lo ideal.
HEMORROIDES
Las hemorroides no son solamente dilataciones venosas, sino que complejos arteriove-
nosos que se encuentran a nivel de la línea dentada. Los vasos que contribuyen a esta red
son las ramas terminales de la arteria rectal superior e inferior. Los tres principales grupos
hemorroidales se localizan en las posiciones lateral izquierda, anterior y posterior derecha.
Los hemorroides se clasifican según su etiología, localización y por grados. Según su etiolo-
gía pueden ser primarios o secundarios, correspondiendo estos últimos a aquellos conse-
cuentes a algunas condiciones que resulten en un aumento de la presión venosa pelviana,
tales como el embarazo o la hipertensión portal. Las hemorroides internas nacen de la muco-
sa anal, cefálica a la línea dentada, mientras que las hemorroides externas nacen caudales a
este punto. Las hemorroides internas pueden prolapsar, ulcerarse o sangrar y no tienen re-
ceptores para el dolor intenso ya que están cubiertas por mucosa. Las hemorroides externas
están cubiertas por epitelio escamoso modificado (anodermo) y es exquisitamente sensible a
la temperatura y a otros estímulos nocivos, la complicación más frecuente de estos es la
trombosis. Las hemorroides mixtas se originan de los plexos hemorroidales superiores e infe-
riores y sus conexiones anastomóticas.
Las hemorroides internas se clasifican según grados de acuerdo a su sintomatología.
Las hemorroides de primer grado son aquellas que sangran al momento de la defecación pe-
ro no prolapsan; ellas pueden aparecer normales al examen anoscópico. Las hemorroides de
segundo grado prolapsan transitoriamente fuera del canal anal durante la defecación, pero se
reducen espontáneamente después del esfuerzo. Las hemorroides de tercer grado también
prolapsan con el pujo, pero requieren reducción manual. Las hemorroides de cuarto grado
son irreductibles y, como es obvio, permanecen permanentemente prolapsados. El método
apropiado para la detección de las hemorroides es la inserción completa del anoscopio, y con
buena iluminación inspeccionar el canal anal cuadrante por cuadrante. Al retirar el instrumen-
to con maniobras de pujo se observará el prolapso si está presente.
El tratamiento más simple de todos estos, es desde luego la regulación en la dieta con el
agregado de fibras, líquido, y el uso libre de baños de asiento de agua caliente. Los suposito-
rios no tienen un rol en el tratamiento de las hemorroides. Existen variados tratamientos para
168
23. Patología orificial
los hemorroides internos sangrantes o que prolapsan. Estos incluyen la ligadura con banda
elástica, inyecciones esclerosantes, fotocoagulación, vaporización con láser y la hemorroidec-
tomía. El denominador común de todos estos procedimientos es que la cicatrización resultan-
te en la mucosa sobre el esfinter interno previene futuros prolapsos, traumas y sangramien-
tos. Este manejo ambulatorio es suficiente para las hemorroides de primer y segundo grado.
Las indicaciones de hemorroidectomía formal incluyen el prolapso que no responde a este
tratamiento conservador, dolor relacionado al prolapso, hemorroides incarcerados y sangra-
miento que no responda al tratamiento conservador.
Las hemorroides externas causan problemas sólo cuando se trombosan. Las hemorroi-
des externas trombosadas causan un dolor exquisito. Si se ignoran, el trombo se reabsorbe y
se forma un plicoma. En la etapa aguda el trombo se trata mediante la trombectomía, es decir
la excisión quirúrgica del trombo. Esta puede no resultar en hemorroides externas trabecula-
das. En oportunidades se debe realizar la resección de la hemorroide externa trombosada
entera. Este procedimiento se puede realizar con anestesia local. No se recomienda la trom-
bectomía después de 48-72 horas de iniciado el cuadro clínico. El tratamiento médico consis-
tente en medidas higiénico dietéticas, aumento de la ingesta de fibras y analgésicos no este-
roidales además de baños de asiento con agua caliente, tiene buenos resultados.
FISURAS
La fisura anal es una laceración mucosa que se extiende desde el margen anal a la línea
dentada. Puede ser aguda o crónica y puede ocurrir a cualquier edad. Ambos sexos son
igualmente afectados y el 90% de las fisuras se localizan anteriormente.
La etiología de la fisura anal no está clara, pero se relaciona a un aumento del tono de
reposo, constipación y diarrea. Cuando se presentan fisuras aberrantes o laterales se debe
descartar la enfermedad de Crohn, Sífilis, Tuberculosis y SIDA.
El síntoma cardinal de un paciente con una fisura aguda generalmente es el dolor que se
presenta con la defecación y que puede persistir por horas. El sangramiento generalmente es
mínimo, frecuentemente en gotas sobre el papel. Las fisuras crónicas generalmente tienen
menos sangramientos y el dolor es moderado o ausente, asociándose en ocasiones prurito
anal. El sangramiento se puede presentar en estrías sobre el bolo fecal. Si uno durante el
examen es incapaz de separar los glúteos por dolor severo, el diagnóstico de fisura anal es
casi seguro. En estos pacientes se debe realizar un examen bajo anestesia. El examen de la
fisura anal crónica revela una triada compuesta por un plicoma, la fisura y una papila hipertró-
fica en el límite cefálico. El examen digital revela una fisura abierta, fibrosis con bordes sole-
vantados y las fibras circulares del esfínter interno en el fondo de la fisura. Las fisuras de cor-
ta duración pueden ser exitosamente tratadas con ablandadores de heces, alta fibra en la
dieta y baños de asiento. Los supositorios no juegan ningún rol en el tratamiento. Si la fisura
tiene más de 2-3 semanas no cicatriza si no es mediante una esfinterotomía interna. Las fisu-
ras asintomáticas no requieren más tratamiento que la mantención de heces blandas y buena
higiene perianal.
FÍSTULA Y ABSCESOS
Los abscesos y fístulas son condiciones que ocurren en relación a una sepsis continua.
El origen es un proceso supurado agudo y el término es una comunicación entre dos superfi-
cies epiteliales. Mientras que los abscesos perianales y perirrectales pueden derivar de una
169
variedad de causas: Trauma, neoplasias, radiación, tuberculosis, actinomicosis, enfermedad

de Crohn, enfermedad fisuraria o iatrogénico, la mayoría son idiopáticos.
La teoría criptoglandular es la etiología más comúnmente aceptada en estos casos, es
decir que la infección se origina en una cripta y desde ahí por intermedio de los conductos
glandulares alcanza las glándulas anales y el espacio inter esfintérico. Las otras condiciones
etiológicas se detallan en la tabla 1. En la tabla 2 se detalla el diagnóstico diferencial.
Los abscesos y las fístulas anales ocurren dos veces más a menudo en el hombre que
en la mujer.
Los cuatro tipos de abscesos anorrectales son el perianal, isquiorrectal, pelvirectal y sub-
mucoso. La diferenciación entre estos tipos es importante para la definición terapéutica.
Los pacientes con un absceso perianal o isquiorrectal tienen una clásica historia de dolor
anal agudo perianal e inflamación, generalmente con flujo purulento. Esto puede o no ser
precedido por diarrea. La anorexia, compromiso del estado general o fiebre alta se ve gene-
ralmente en pacientes inmunocomprometidos, debilitados o que evolucionan con abscesos
pelvirrectales.
Los pacientes con abscesos submucosos refieren pujo rectal y un dolor alto en el canal
anal. Este dolor es profundo, constante, intenso y se agrava con el pujo o con la tos.
Los pacientes con una fístula anal generalmente refieren la historia de un absceso previo
que se drenó espontáneamente o en forma quirúrgica. Algunos refieren flujo purulento anal
persistente con o sin prurito anal. Otros refieren la formación de abscesos recurrentes.
Los antibióticos no tienen un rol importante en el tratamiento de los abscesos anales. Lo
más importante es el drenaje quirúrgico. Los antibióticos son útiles en pacientes añosos, dia-
béticos o portadores de prótesis cardíacas.
Los abscesos perianal e isquiorrectal son drenados bajo anestesia local en forma ambu-
latoria. El drenaje siempre debe ser amplio.
Los abscesos submucosos, pelvirrectales o complejos en herradura requieren el trata-
miento en pabellón con hospitalización.
En los pacientes que están cursando un absceso anal está contraindicada la realización
del tacto rectal, lo que se debe realizar si existe una duda diagnóstica es el examen bajo
anestesia.
Las alternativas de tratamiento de las fístulas anorrectales son la fistulotomía o la fistu-
lectomía.
La fistulotomía es la abertura del trayecto fistuloso sin resecarlo, y está indicado en las
fístulas intraesfinterianas.
La resección de la fístula o fistulectomía, está indicada en las fístulas trans o extraesfin-
terianas. Cuando se compromete significativamente el esfinter externo, se debe proceder a la
ligadura elástica de este, con lo que se consigue su sección retardada previniendo la inconti-
nencia anal.
170
23. Patología orificial
CONDICIONES ETIOLÓGICAS FÍSTULA ANAL

− Origen criptoglandular no específica.
− Inflamatorias.
Enfermedad de Crohn.
Colitis Ulcerosa.
− Infecciosas.
Tuberculosis.
Linfogranuloma venéreo.
Actinomicosis.
− Inflamaciones pelvianas.
Diverticulitis.
Apendicitis.
Otras.
− Carcinoma.
− Radiación.
− Trauma.
Empalamiento.
Cuerpos extraños.
Por enemas.
Por prácticas sexuales.
Postquirúrgicas.
Cirugía prostática.
Episiotomía.
Hemorroidectomía.
− Inmunosupresión.
− SIDA.
Leucemia.
Quimioterapia.
Linfoma.
Iatrogénicas (Trasplante renal).
Diagnóstico diferencial de abscesos fistulizados

− Actinomicosis.
− Abscesos de las glándulas de Bartolino.
− Carcinoma.
− Fisura.
− Foliculitis.
− Hidrosadenitis supurativa.
− Osteomielitis pelviana.
− Lesiones penetrantes.
− Enfermedad pilonidal.
− Tumores presacros.
− Prurito anal.
− Fístula rectovaginal.
− Quiste sebáceo.
− Tuberculosis.
− Fístula uretroperineal.
171
ASCITIS
Dr. Roberto Segovia M.
DEFINICIÓN
Se define como ascitis a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Existen di-
versos cuadros que pueden producir ascitis (Tabla 24-1).
Tabla 24-1. Causas de ascitis
Hepáticas Otras
Cirrosis Pancreática (ruptura de seudoquiste,
Hepatitis alcohólica pancreatitis aguda)
Insuficiencia hepática aguda Síndrome nefrótico
Hepatocarcinoma Hipotiroidismo
Síndrome de Budd-Chiari Quilosa
Enfermedad venooclusiva Desnutrición proteica (Kwashiorkor)
Metástasis hepáticas masivas Enteropatía perdedora de proteínas
Peritoneales Linfoma
Carcinomatosis peritoneal Tumores benignos de ovario
Peritonitis tuberculosa Vasculitis
Cardíacas
Insuficiencia cardíaca congestiva
Pericarditis constrictiva
La etiología más común la constituyen las enfermedades hepáticas, como cirrosis, hepa-
titis alcohólica, hepatocarcinoma, síndrome de Budd-Chiari y enfermedad venooclusiva. Le
siguen las enfermedades que afectan al peritoneo, en especial carcinomatosis peritoneal y
peritonitis tuberculosa.
La ascitis es una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática. En el pa-
ciente cirrótico la aparición de ascitis tiene implicancias pronósticas, constituyéndose en uno
de los 2 criterios clínicos incluidos en el score de Child-Pugh.
Se estima que la super-
vivencia de los pacientes ci- Tabla 24-2
rróticos con ascitis es menor Factores de mal pronóstico en la cirrosis con ascitis
del 50% a los 3 años, signifi- Indicación de trasplante hepático
cativamente menor compara- Ascitis refractaria al tratamiento médico habitual
da con aquellos cirróticos sin Antecedentes de Peritonitis Bacteriana Espontánea
ascitis. Estudios de la historia Hipoalbuminemia (<2,8 g/dL)
natural de la ascitis en el ci- Insuficiencia renal funcional
rrótico han definido situacio- Hiponatremia (<133 mEq/L)
nes de mal pronóstico en cu- Disminución de la excreción urinaria de sodio (< 2 mEq/24 h)
yos casos está establecida la Disminución del aclaramiento renal de agua libre (<6 mL/min)
indicación de trasplante hepá- Hipotensión arterial (presión arterial media < 85 mmHg)
tico (Tabla 24-2).
172
24. Ascitis
FISIOPATOLOGÍA
La formación de ascitis en la cirrrosis es la consecuencia de profundos cambios hemodi-
námicos, que incluyen anormalidades en el tono vascular de distintos territorios vasculares y
de la distribución del volumen sanguíneo.
Estos cambios se expresan en anormalidades funcionales renales cuya primera altera-
ción es la retención de sodio con la consiguiente expansión del volumen extracelular (VEC).
La retención de sodio se debe a un aumento en la reabsorción tubular, que probablemente
ocurre tanto en el túbulo proximal como en el distal. Factores neurohumorales que participan
en este proceso son la activación del sistema nervioso simpático y del eje renina-
angiotensina-aldosterona (sistemas vasoconstrictores), junto a otros menos definidos.
Estas anormalidades presentan una progresión lineal cuyos efectos se traducen en la
aparición de ascitis hasta su máxima expresión en el desarrollo del síndrome hépatorrenal,
siendo por tanto estos los extremos de un mismo proceso.
Para que se desencaden estos procesos se requiere de la presencia de Hipertensión
Portal (HTP). El aumento de la resistencia vascular intrahepática genera una vasodilatación
esplácnica, mediado por óxido nítrico (·NO), lo que a su vez establece un aumento del flujo
portal que incrementa aún más la HTP (Presión: Flujo × Resistencia).
Tanto los cambios que se efectúan con la HTP intrasinusoidal como aquellos relaciona-
dos con la alteración funcional renal, son los responsables de la formación aumentada de lí-
quido ascítico, que al superar la capacidad reabsortiva establecen la aparición de ascitis.
La vasodilatación esplácnica produce alteraciones en la hemodinámica sistémica carac-
terizada por una circulación hiperdinámica con resistencias vasculares disminuidas y gasto
cardíaco elevado. Estos efectos son responsables de la activación de los sistemas vasocons-
trictores y antinatriuréticos ya mencionados.
TEORÍAS
Existen 3 teorías que intentan explicar la patogénesis de la ascitis en el cirrótico, bus-
cando relacionar la presencia de alteraciones funcionales renales con el trastorno hemodiná-
mico del cirrótico que presenta ascitis; sin embargo, difieren fundamentalmente en la interpre-
tación del trastorno inicial responsable de todas las alteraciones. Ellas son:
− La teoría del underfilling.
− La teoría del overflow.
− La teoría de la vasodilatación arterial.
En forma muy resumida la teoría clásica o del underfilling propone como evento inicial la
hipertensión portal con hiperfiltrado sinusoidal, lo que generaría la formación de ascitis y con
ello de un tercer espacio. Esto produciría una contracción del volumen circulante con activa-
ción secundaria de los sistemas vasoconstrictores. La principal objeción a esta teoría es que
el perfil hemodinámico que caracteriza a estos pacientes es el poseer un gasto cardíaco y un
VEC aumentados con resistencias periféricas disminuidas. Además los estudios experimenta-
les han demostrado que la retención de sodio y la activación de los sistemas vasoconstricto-
res preceden a la formación de ascitis.
La teoría del overflow sugiere como hecho primario a la retención de sodio (explicado
por reflejos hepatorrenales) que desencadenaría una hipervolemia, con aumento del gasto
cardíaco y disminución refleja de las resistencias periféricas. La combinación de hipervolemia
173
e HTP generaría un aumento de la presión hidrostática sinusoidal con generación de ascitis.

La principal objeción es que estos pacientes si bien presentan un VEC aumentado poseen
una hipovolemia efectiva (secundaria a la vasodilatación sistémica) y no una hipervolemia; no
presentan eventos relacionados a hipervolemia como hipertensión arterial sino que por el
contrario presentan cifras tensionales bajas.
Finalmente, la más reciente teoría es la denominada vasodilatación arterial. Propone que
en los pacientes cirróticos existe una vasodilatación arterial muy intensa, localizada en el área
esplácnica, lo que determinaría una reducción del volumen arterial efectivo (desproporción
entre continente y contenido) con activación de los sistemas vasoconstrictores y antinatriuré-
ticos con retención de sodio. En la medida que la vasodilatación esplácnica se incrementa
aumentaría la respuesta de los mecanismos vasocontrictores con el desarrollo final del sin-
drorme hépatorrenal. Múltiples sustancias se han implicado en el efecto vasodilatador esplác-
nico (sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, factor activador de plaque-
tas, prostaglandinas, péptido intestinal vasoactivo y glucagón); sin embargo, no se han podido
establecer claramente el rol de cada una de ellas. Recientemente se ha propuesto al (·NO) a
través de varias evidencias experimentales: 1) se ha establecido un aumento en la produc-
ción endotelial de ·NO en animales cirróticos, 2) la inhibición de la síntesis de ·NO en estos
animales produce una normalización de la circulación hiperdinámica y reducción de actividad
de los sistemas vasocontrictores. El principal inconveniente de esta teoría es que no logra
explicar el mecanismo de retención renal de sodio de aproximadamente un tercio de los pa-
cientes con ascitis que presentan niveles normales de renina, aldosterona y epinefrina.
ESTUDIO DEL PACIENTE CIRRÓTICO CON ASCITIS
Evaluación general
Anamnesis y examen físico: Búsqueda de factores etiológicos de la cirrosis. Presencia
de estigmas de daño hepático crónico (telangiectasias aracniforme en dorso, palma hepática,
dedos hipocráticos, ginecomastia, disminución de vello corporal), o signos de HTP (circula-
ción colateral abdominal, esplenomegalia). Determinar inicio y progresión de la ascitis. Pre-
sencia de edema (extremidades inferiores, región lumbar) y/o de derrame pleural derecho.
Establecer factores descompensantes de la aparición o progresión de la ascitis (determinar
consumo de sal, suspención de diuréticos, progresión del daño hepático, aparición de hepa-
tocarcinoma).
Pruebas hepáticas.
Ecotomografía abdominal: Para el diagnóstico de ascitis dudosas y descartar la pre-
sencia de imágenes de sustitución hepáticas.
Endoscopía digestiva alta: Para el diagnóstico de várices esófago-gástricas y de gas-
tropatía de la hipertensión portal, relacionadas con la presencia de HTP.
Evaluación del líquido ascítico (LA)

Químico: Los niveles de proteínas tienden a ser menor de 2,5 g/dL en la cirrosis, pero
pueden observarse niveles mayores. El gradiente de albúmina entre suero y ascitis es
>1,1 g/dL. Se ha descrito como factor de riesgo de peritonitis bacteriana espontanea (PBE) la
presencia de niveles de proteínas <1 g/dL por la menor capacidad opsónica del líquido ascíti-
co; sin embargo, el uso antibióticos profilácticos en esta situación permanece controversial.
174
24. Ascitis
Citológico: Generalmente se observan menos de 500 leucocitos por mm3, siendo los
mononucleares las células predominantes (>75%). La presencia de >250 PMN por mm3 es
altamente sugerente de PBE, especialmente cuando se asocia a fiebre o dolor abdominal. El
cultivo bacteriológico tiene bajo rendimiento y este tiende a mejorar al realizarse en frasco de
hemocultivo.
El número de hematíes suele ser bajo (inferior a 1000 células/mm3).
La carcinomatosis peritoneal presenta un LA con niveles de proteínas >2,5 g/dL. Es
frecuente encontrar un contenido de hematíes aumentado. La citología para células neoplási-
cas suele ser positiva entre un 60 a 90%. Con la sospecha clínica puede completarse el estu-
dio con videolaparoscopía.
Ascitis de origen cardíaco: El LA suele presentar alto contenido proteico (>2,5 g/dL).
La TBC peritoneal presenta niveles elevados de leucocitos de predominio linfocitario
asociado a aumento de la enzima adenosin-deaminasa (ADA) en LA. La baciloscopía y el
cultivo de Koch tienen escaso rendimiento.
La ascitis pancreática, resultado de la ruptura de un seudoquiste o conducto pancreáti-
co es rico en amilasa y lipasa. La TAC y la pancreatografía endoscópica suelen ser utilidad en
precisar la lesión pancreática responsable de la ascitis.
La ascitis quilosa posee una clásica apariencia, con un alto contenido en triglicéridos.
Evaluación de la función renal

Es de gran importancia para establecer el pronóstico y la respuesta al tratamiento. Ade-
más permite establecer la adherencia al régimen hiposódico.
Excreción urinaria de sodio en 24 horas: Debe medirse luego de 4 días con dieta hi-
posódica y suspención de diuréticos. Niveles menores a 10 mEq/24 horas sugieren la necesi-
dad del inicio de terapia diurética combinada (Espironolactona + Furosemida). Aquellos con
menos de 2 mEq/24 h tienen un significativo peor pronóstico de sobrevida.
Electrolitos plasmáticos: Debe analizarse el sodio plasmático por la frecuente asocia-
ción de ascitis con hiponatremia dada por el deterioro en la depuración renal de agua libre.
Deben analizarse los niveles de kalemia por el uso de diuréticos retenedores de potasio (Es-
pironolactona, Triamterene).
Creatininemia y N-ureico: Estudios han establecido que niveles de creatinina de
1,5 mg/dL o más en los pacientes cirróticos sugieren un clearance de creatinina menor de
50 mL/min. En estos casos debe realizarse un estudio que incluya sedimento de orina, protei-
nuria y ecografía renal para descartar la presencia de una nefropatía orgánica.
TRATAMIENTO
1. Ascitis leve a moderada:
− Restricción de sodio (40-60 mEq/día).
− Espironolactona.
2. Ascitis moderada a severa:
− Restricción de sodio (40-60 mEq/día).
− Espironolactona asociada a diurético de asa.
175
3. Ascitis severa a tensa:

Restricción de sodio (40-60 mEq/día) asociado a una de las terapias que se detallan a
continuación:
− Combinación de diuréticos (Espironolactona + Furosemida).
− Parascentesis terapéutica con infusión de albúmina (8 g/L de líquido ascítico extraí-
do) seguido por tratamiento diurético.
− Colocación de TIPS (derivación porto-sistémica percutánea intrahepática) que consis-
te en la introducción por vía transyugular de una prótesis metálica autoexpandible en-
tre una vena suprahepática y una rama portal, generalmente la derecha a través del
paréquima hepático.
− Colocación de shunt peritoneo venoso (actualmente en desuso).
− Considerar el Trasplante Hepático.
PARACENTESIS EVACUADORA
Es el tratamiento más antiguo de la ascitis y que en los últimos años ha vuelto a utilizar-
se, especialmente en la ascitis severa, por sus escasos efectos adversos.
Puede ser parcial (4-6 L/día hasta la eliminación de la ascitis) o total.
Requiere del uso de expansores para evitar la disfunción circulatoria postparascentesis
causada por la disminución del volumen intravascular tras el procedimiento, en especial en
aquellos pacientes que no tienen edema de extremidades. Esta alteración circulatoria genera
mayor probabilidad de reacumulación de ascitis y menor supervivencia. Además en el 20% de
los pacientes se produce insuficiencia renal y/o hiponatremia. Se recomienda la administra-
ción de 8 g de albúmina por litro de líquido ascítico extraído. Está en evaluación el efecto pro-
tector de otros expansores como la poligelina o el dextran cuando la extracción es de hasta
5 L de LA.
La paracentesis evacuadora debe realizarse bajo anestesia local en la fosa ilíaca iz-
quierda en condiciones asépticas. Puede efectuarse en un sistema de caída libre o con aspi-
ración continua.
Las contraindicaciones relativas son protrombina menor a 40% y/o recuento de plaque-
tas menor a 40 000 × mm3, por el riesgo de hemorragia o hematomas de la pared abdominal.
176
PRUEBAS DE LABORATORIO HEPÁTICO
Dr. Dan Oksenberg Reisberg
El hígado es un órgano complejo que desempeña funciones metabólicas, excretoras y

defensivas interdependientes. No existe prueba alguna que, de forma aislada, pueda servir
para valorar la función hepática en conjunto; las pruebas tienen una sensibilidad y especifici-
dad limitadas. Por ello, se prefiere efectuar una batería de exámenes para mejorar la probabi-
lidad de detectar alteraciones hepatobiliares, intentar confirmar la base etiopatogénica de una
enfermedad sospechada por la clínica y determinar la gravedad de la hepatopatía.
Los laboratorios clínicos acostumbran a seleccionar una batería de análisis automáticos.
Los más valiosos, y por ello los más practicados, son las determinaciones séricas de bilirrubi-
na, fosfatasa alcalina y aminotransferasas (transaminasas), ocupando un segundo lugar las
determinaciones del colesterol y la LDH. El tiempo de protrombina indica la gravedad de la
patología hepatocelular. Sólo algunas de las pruebas bioquímicas y serológicas son diagnós-
ticas por sí mismas (p. ej. el HBsAg para el virus de la hepatitis B, los niveles séricos de cobre
y ceruloplasmina para la enfermedad de Wilson y los niveles de α1-antitripsina para detectar
el déficit de esta proteína). En este capítulo nos ocuparemos de los aspectos prácticos y real-
mente importantes de las diferentes pruebas.
BILIRRUBINA
La bilirrubina es un compuesto pigmentado, cuya producción diaria en un adulto sano
oscila entre 250 a 300 mg. Su mayor proporción (85-90%) proviene del catabolismo de la
hemoglobina, iniciado al destruirse los eritrocitos senescentes, en las células del sistema retí-
culo-endotelial (fundamentalmente bazo y ganglios linfáticos). En este proceso fisiológico, la
globina –proteína globular, que es el grupo prostético de la hemoglobina- vuelve al plasma,
reincorporándose al pool de proteínas y aminoácidos. El átomo de hierro es liberado al plas-
ma y ligado a la transferrina, circulando hasta ser captado por la médula ósea eritropoyética,
o ser incorporado a los depósitos de hierro. En cambio, el anillo tetrapirrólico del grupo
“heme” (protoporfirina IX) es una estructura química compleja que no es reutilizada, cuyo pro-
ceso de detoxificación la transforma sucesivamente en un pigmento verde —biliverdina—, y
uno amarillo, la bilirrubina.
El 10 a 15% restante de la producción diaria de bilirrubina tiene su origen en otras hemo-
proteínas —citocromos, mioglobina, catalasas, etc.—, con localización ubicua en muchos teji-
dos, y cuya vida media intracelular es mucho más corta que la de la hemoglobina.
La bilirrubina resultante es un anión orgánico no polar, prácticamente insoluble en agua,
pero se mantiene en solución en el plasma porque es ligada de inmediato a la albúmina, cir-
culando unida a ella. Por otra parte, el hígado es el único órgano cuyas células parenquima-
tosas captan la bilirrubina no conjugada desde la circulación sanguínea. Es así como el com-
plejo albúmina-bilirrubina se disocia en el espacio de Disse y la bilirrubina traspasa la mem-
brana celular como molécula independiente. En el intracelular, la bilirrubina no conjugada se
une principalmente a una proteína llamada ligandina o proteína Y, la cual es un factor deter-
minante en la selectividad de captación hepática de bilirrubina y de otros aniones orgánicos.
177
En el interior del hepatocito, la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico, por acción
de la UDP-glucuronil transferasa, aumentando su polaridad, y, por ende, su hidrosolubilidad.
Luego, la bilirrubina conjugada se excreta a los canalículos biliares por un proceso activo,
concentrándose en la vesícula, desde donde se excreta al intestino, en donde es deconjuga-
da por las bacterias, generándose los urobilinoides.
Prácticamente el 99% de la bilirrubina producida diariamente es excretada en la deposi-
ción, como derivados metabólicos. Sólo el 1% de los urobilinoides es reabsorbido por la circu-
lación portal, y como se trata de metabolitos hidrosolubles, gran parte de ellos son eliminados
por el riñón como urobilinógeno urinario (< 4 mg/día), y el resto es captado por los hepatocitos
y reexcretado en la bilis. Esto se denomina “circulación enterohepática del urobilinógeno”.
El nivel normal de bilirrubina total es < 17 mmol/L (1 mg/dL). En condiciones normales, la
fracción directa fluctúa entre 30-50% de la bilirrubinemia total, de modo que calificaremos
como hiperbilirrubinemia de predominio directo, cuando la fracción directa es mayor de un
60% de la total, y de predominio indirecto, cuando esta fracción sea mayor de un 70% de la
total; las proporciones intermedias se califican como hiperbilirrubinemias mixtas.
La presencia de bilirrubina en orina (que es siempre patológica) se puede detectar me-
diante una simple tira comercial de urinálisis. En la hiperbilirrubinemia no conjugada nunca se
encontrará bilirrubinuria; ésta última es siempre indicativa de que la hiperbilirrubinemia se de-
be a la bilirrubina conjugada (directa). Normalmente, en la orina existen trazas de urobilinó-
geno (17 mmol/L), cuya determinación también puede efectuarse mediante tiras comerciales.
Este metabolito intestinal de la bilirrubina se eleva cuando existe hemólisis (exceso de forma-
ción de pigmento) o una alteración leve de la captación y excreción hepáticas (es decir, cuan-
do la circulación enterohepática de dicho pigmento supera la capacidad hepática de extraerlo
y excretarlo). Cualquier descenso en la excreción biliar de bilirrubina se traducirá en una me-
nor formación de urobilinógeno en el intestino delgado, con lo que las determinaciones en
orina podrán arrojar niveles falsamente bajos e incluso nulos. Por tanto, el urobilinógeno, a
pesar de su sensibilidad para detectar hepatopatías leves, es demasiado inespecífico y difícil
de interpretar para que tenga utilidad clínica importante.
La hiperbilirrubinemia puede obedecer a un aumento de la producción de bilirrubina, a
una disminución en la captación y/o la conjugación hepáticas, o a una disminución en su ex-
creción biliar. Las alteraciones en la producción de bilirrubina o en la captación y/o conjuga-
ción hepáticas provocan elevaciones de los niveles séricos de bilirrubina no conjugada, mien-
tras que las alteraciones en la excreción biliar cursan con elevaciones de la bilirrubina conju-
gada, permitiendo su filtración a la orina.
Clasificación fisiopatológica de las hiperbilirrubinemias

1. Con predominio de la bilirrubina no conjugada (“de reacción indirecta”)
a. Sobreproducción de bilirrubina, sobrepasando la capacidad de conjugarla:
− Hemólisis.
− Eritropoyesis defectuosa.
b. Deficiencia en la captación hepática y/o en el transporte intracelular de la bilirrubina:
− Síndrome de Gilbert
c. Deficiencia en la actividad de la glucoronil-transferasa:
− Ictericia fisiológica del recién nacido, ictericia por leche materna.
− Síndrome de Crigler-Najjar I y II.
178
25. Pruebas de laboratorio hepático
2. Con predominio de la bilirrubina conjugada (“de reacción directa”)

a. Falla selectiva de la excreción de bilirrubina conjugada al canalículo biliar:
− Síndromes de Dubin-Johnson y Rotor.
b. Fallas múltiples en la secreción de la bilis canalicular:
− Enfermedades parenquimatosas difusas.
− Síndromes colestásicos intrahepáticos.
c. Obstrucción que impide o dificulta el flujo biliar:
− En conductillos y conductos biliares intrahepáticos.
− En conductos biliares extrahepáticos.
FOSFATASA ALCALINA
La fosfatasa alcalina pertenece a un grupo de isoenzimas que tienen la capacidad de
hidrolizar los enlances éster de los fosfatos orgánicos en un medio alcalino, reacción por la
que se genera un radical orgánico y un fosfato inorgánico. Tienen muy poca especificidad de
sustrato y su función biológica es desconocida. Se encuentran presentes en casi todos los
tejidos del organismo, especialmente epitelio intestinal, túbulos renales, hueso, hígado y pla-
centa. Las cinco isoenzimas se diferencian por su estructura molecular, propiedades físico-
químicas, antigénicas y catalíticas. Aparte de estas formas moleculares, la fosfatasa alcalina
puede presentar algunas formas atípicas: fracción biliar (fracción hepática rápida o α-rápida);
de origen neoplásico (isoformas Regan, Nagao y Kasahara); y de migración lenta (complejos
moleculares de gran tamaño constituidos por la enzima y una molécula de IgG).
La fosfatasa alcalina encontrada en el suero procede principalmente del hígado, pero
también, en menor proporción, del tejido óseo y, durante el embarazo, de la placenta, aunque
algunos tumores también pueden producirla (p. ej. el carcinoma broncógeno). Así, durante el
crecimiento esquelético de los niños, los niveles normales experimentan una elevación que es
especialmente acusada hasta los 2 años. Después, su actividad desciende paulatinamente
hasta alcanzar los valores normales adultos, tras el crecimiento de la adolescencia. Más tar-
de, los valores vuelven a aumentar levemente con la edad avanzada. Hacia el noveno mes
del embarazo los niveles séricos aumentan entre 2 y 4 veces, aunque luego descienden en-
seguida, hasta ser completamente normales hacia la tercera semana postparto.
Para distinguir la fosfatasa alcalina de origen óseo de la de origen hepático pueden utili-
zarse técnicas basadas en la termoinactivación o la electroforesis (determinación de las
isoenzimas de fosfatasas alcalinas) o, de manera más sencilla, determinar los niveles de
otras enzimas séricas como p. ej.:
La gamma-glutamil transpeptidasa (GGT), cuya elevación simultánea a la de las fosfa-
tasas alcalinas sugiere fuertemente que el aumento de estas últimas se debe fundamental-
mente a su fracción hepatobiliar;
Las del grupo de la 5'-nucleotidasa, de escasa aplicación clínica actual, son fosfatasas
cuya composición química difiere de la de la fosfatasa alcalina. Estas enzimas, que catalizan
la hidrólisis de diversos nucleótidos (p. ej. la adenosina 5'-fosfato) en una reacción por la que
se libera el fosfato inorgánico de la posición 5', se localizan exclusivamente en las membra-
nas plasmáticas de las células hepáticas, por lo que su actividad sérica se eleva sólo en caso
de hepatopatía, nunca por enfermedades óseas. En la práctica, su principal aplicación clínica
es en el estudio de pacientes anictéricos. Sus valores son bajos durante la niñez, ascienden
luego gradualmente durante la adolescencia y la edad adulta, para estabilizarse a partir de los
50 años. Los niveles de 5'-nucleotidasa pueden ascender de forma fisiológica en algunas mu-
jeres durante el tercer trimestre del embarazo.
179
Dado que las fosfatasas alcalinas se sintetizan en las células epiteliales de los conduc-
tos biliares, su incremento en el plasma, indica la presencia de colestasia, ya sea difusamente
distribuida en el hígado, caso en el cual hablamos de colestasia intrahepática, p. ej. cirrosis
biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, drogas, etc.; localmente distribuida, como en
el carcinoma hepatocelular o en un absceso hepático, o bien, de distribución multifocal, como
en las enfermedades granulomatosas y/o infiltrativas, p. ej. sarcoidosis, tuberculosis, linfoma,
etc. Del mismo modo, en cualquier cuadro obstructivo de la vía biliar extrahepática aumentará
el nivel de las fosfatasas alcalinas, ya sea por un cálculo o por un tumor, localizado este des-
de la bifurcación proximal del colédoco, hasta la región periampular.
Debe mencionarse que hay otras enfermedades extrahepáticas, en las cuales pueden
aumentar las fosfatasas: hipertiroidismo, acromegalia, insuficiencia cardíaca, hipernefroma,
carcinoma broncogénico, etc., sin olvidar las enfermedades óseo-metabólicas, como el raqui-
tismo, enfermedad de Paget, mieloma múltiple, hiperparatiroidismo, metástasis óseas, etc.
Por último, la elevación aislada de la fosfatasa alcalina, menor de dos veces el valor normal,
en adultos asintomáticos, sobre todo si se trata de ancianos, puede ser inespecífica y, por
tanto, en principio, no es necesario investigarla.
GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT o γGT)

La gamma-glutamil transpeptidasa o gamma-glutamil transferasa (GGT) es una enzima
de membrana (plasmática o retículo-endoplásmica), ampliamente distribuida en el organismo,
que transfiere el grupo γ-glutamil de un péptido a otro o a un aminoácido. Los principales ór-
ganos en los que se encuentra actividad de esta enzima, en orden decreciente de actividad,
son: riñón, vesículas seminales, páncreas, hígado, bazo y cerebro.
Esta enzima microsomal se caracteriza por su extremada sensibilidad, puesto que es in-
fluenciada por cualquier factor que afecte a las membranas celulares de los órganos que la
contienen. De esta manera, es fácilmente inducible por múltiples drogas, particularmente por
el alcohol. En las enfermedades colestásicas, sus niveles evolucionan paralelamente a los de
la fosfatasa alcalina y la 5'-nucleotidasa.
Los niveles de GGT se elevan en enfermedades hepáticas o pancreáticas que obstruyen
el colédoco, pero son siempre normales en el embarazo y las osteopatías. Dado que sus ele-
vaciones durante el embarazo o la niñez nunca serán fisiológicas, su determinación ocupa un
lugar destacado en la detección de la patología hepatobiliar en estos casos.
El hallazgo aislado (con fosfatasas alcalinas normales) de una GGT elevada, mayor de
dos veces, en ausencia de otras evidencias de daño hepático, generalmente se debe a in-
ducción del sistema microsomal oxidante, ya sea por consumo de alcohol, o de otras drogas
(anticonvulsivantes, neurolépticos, macrólidos, etc.), o bien, puede ser secundario a un tras-
torno metabólico llamado esteatosis hepática o hígado graso (si coexiste con elevación de las
transaminasas, se denomina esteatohepatitis no alcohólica), en el que los hallazgos histológi-
cos son similares a los de la hepatopatía alcohólica, sin existir el antecedente de consumo de
alcohol. Esta entidad se ha asociado a múltiples causas, principalmente enfermedades meta-
bólicas como obesidad, dislipidemia, diabetes mellitus, hipotiroidismo, y a ciertas drogas, co-
mo glucocorticoides, amiodarona, metotrexato, nifedipino, etc.
Por último, cabe destacar que en la colestasia inducida por anticonceptivos orales (equi-
valente a la colestasia del embarazo), se produce un aumento de las fosfatasas alcalinas,
característicamente asociado a GGT normal, por razones no bien conocidas.
180
TRANSAMINASAS
Las transaminasas son enzimas que transfieren irreversiblemente grupos amino desde
aspartato y alanina al ácido α-cetoglutárico. La transaminasa glutámico-oxalocética o asparta-
to-aminotransferasa (GOT o AST) utiliza ácido aspártico como sustrato, se distribuye tanto en
el citosol como en las mitocondrias y está presente en músculo cardíaco y esquelético, riñón,
cerebro e hígado. Por ello, los niveles de AST podrán elevarse, aparte de las hepatopatías,
en el infarto de miocardio (se observa un aumento moderado de la enzima —5 a 10 veces el
valor normal— que comienza a las 6 u 8 horas de ocurrido el episodio, alcanza niveles máxi-
mos alrededor de las 48 horas y retorna a la normalidad entre el 4º y el 6º día), la insuficiencia
cardíaca, las lesiones musculares, las enfermedades del SNC y otras enfermedades extrahe-
páticas.
La transaminasa glutámico-pirúvica o alanino-aminotransferasa (GPT o ALT) utiliza ala-
nina como sustrato, se distribuye fundamentalmente en el citosol, y está presente casi exclu-
sivamente en el hígado, por lo que se constituye en un marcador más específico de injuria
hepática en relación a la GOT.
La GOT aumenta en menor medida que la GPT (cuociente GOT ⁄ GPT < 1) en la mayo-
ría de las hepatopatías, ya sea aguda o crónica, salvo en las de etiología alcohólica, concre-
tamente en la hepatitis alcohólica, en la que dicho cuociente es con frecuencia > 2, con un
alza discreta de ambas transaminasas (no mayor de 6 a 7 veces; GOT < de 250 U/L), y gene-
ralmente asociada a un gran aumento de la GGT. La razón de esta diferencia es que en dicha
entidad, el daño relativo al alcohol es predominantemente mitocondrial (donde predomina la
GOT), generando un déficit importante del cofactor piridoxina, al que es más sensible la GPT,
por lo que su nivel de elevación tiende a ser menor.
Tanto el patrón como la magnitud del alza de las transaminasas, otorga una información
importante en el contexto clínico. Es así como en las hepatitis agudas, ya sean virales o por
drogas, éstas aumentan generalmente entre 10 y 100 veces, con predominio de la GPT, con
o sin un patrón colestásico concomitante. Un aumento muy marcado de las transaminasas,
que puede llegar hasta 200 ó 400 veces, se observa característicamente en la intoxicación
por paracetamol (además en este caso, por ser el daño de predominio mitocondrial, la GOT
es > que la GPT), y en la hepatitis isquémica, que típicamente ocurre luego de un estado de
shock o profunda hipotensión, retornando éstas a la normalidad rápidamente, en 48-72 horas.
Por otro lado, no hay que olvidar que la colédocolitiasis, acompañada o nó de pancreatitis
biliar, produce un aumento precoz de la GOT, en el rango de las 5 veces, el que puede llegar
a ser cercano a las 10 veces si se acompaña de colangitis.
Por último, el aumento sostenido pero discreto de las transaminasas, puede verse en las
hepatitis crónicas, particularmente en la infección por el virus C, que es la más frecuente, co-
mo también en una entidad muy frecuente en la actualidad, denominada esteatohepatitis no
alcohólica, en la que se produce depósito de macrovacuolas de grasa en los hepatocitos, ya
sea por enfermedades metabólicas como la obesidad, dislipidemia, hipotiroidismo o diabetes
mellitus, o bien, por el uso de algunas drogas, como los glucocorticoides, amiodarona, nifedi-
pino, metotrexato, etc.
Finalmente, la magnitud de la elevación de las transaminasas, en general, no tiene valor
pronóstico alguno ni guarda relación con la gravedad de la hepatopatía. Además, la determi-
nación seriada proporciona un buen medio para controlar la evolución de la enfermedad: una
normalización de los niveles es indicativa de recuperación, a menos que se produzca en el
contexto de una necrosis hepática masiva o submasiva, donde es un índice de gravedad.
181
OTROS TESTS
El hígado sintetiza la mayoría de las proteínas séricas: globulinas α y β, albúmina y fac-
tores de la coagulación (no así la γ-globulina, cuya síntesis proviene de los linfocitos B). Los
hepatocitos sintetizan además proteínas específicas: la α1-antitripsina (ausente en el déficit
específico), la ceruloplasmina (deficitaria en la enfermedad de Wilson), la transferrina y la fe-
rritina (saturada de hierro y muy aumentada en la hemocromatosis).
La albúmina sérica constituye un vehículo de transporte para numerosas sustancias
(p. ej. la bilirrubina no conjugada) y es el principal determinante de la presión osmótica del
plasma. La concentración sérica depende de la proporción relativa entre su síntesis y degra-
dación, de su distribución entre los compartimientos intravascular y extravascular y del volu-
men plasmático existente. El hígado sano (único órgano que la sintetiza) de una persona
adulta, produce normalmente entre 10 y 15 g (0,2 mmol/día) de albúmina, lo cual representa
aproximadamente el 3% de las reservas totales de esta proteína que posee el organismo. Su
vida media biológica es de unos 20 días, por lo que es un marcador muy importante en el da-
ño hepático crónico, pero también puede disminuir en un daño hepático agudo de cierta mag-
nitud. La hipoalbuminemia también puede obedecer, sin embargo, a un aumento de las pérdi-
das por el riñón (síndrome nefrótico), el intestino (enteropatías pierde proteínas) o la piel
(quemaduras), o bien, en múltiples enfermedades crónicas inflamatorias o tumorales.
El tiempo de protrombina (TP) está determinado por las interacciones entre el fibrinó-
geno, la protrombina y los factores V, VII, IX y X, que son sintetizados por el hígado. La vita-
mina K es necesaria para la síntesis de protrombina (factor II) y la producción de los factores
VII, IX y X en sus formas activas. El déficit de vitamina K, en ausencia de enfermedad hepáti-
ca, puede obedecer a una insuficiente ingesta dietética o a una malabsorción intestinal (al ser
liposoluble, la vitamina K requiere la participación de las sales biliares para poder absorberse
en el intestino, por lo que, en caso de colestasis y/o esteatorrea, este proceso no ocurrirá efi-
cientemente). En las prolongaciones del TP por hipovitaminosis K de etiología malabsortiva,
la administración de dicha vitamina por vía parenteral (p. ej. 10 mg S.C.) produce una mejoría
significativa en el TP al cabo de 24-48 horas.
En los pacientes con daño hepático crónico, o bien, daño hepático agudo grave, existe
una muy buena correlación entre el grado de prolongación del tiempo de protrombina y el pro-
nóstico de la enfermedad, constituyéndose en un índice extremadamente sensible de falla en
la función de síntesis por parte del hígado.
Los niveles de inmunoglobulinas (Ig) séricas se elevan en la mayoría de los casos de
hepatopatía crónica cuando el sistema reticuloendotelial sufre algún deterioro o queda exclui-
do de la circulación por cortocircuitos vasculares. La razón es que la pérdida funcional de este
sistema, encargado de eliminar las bacteremias transitorias provocadas por la flora colónica
normal, se traduce en una estimulación antigénica crónica del tejido linfoide extrahepático,
que determina el desarrollo de la hipergammaglobulinemia. Los niveles de globulinas séricas
ascienden ligeramente en la hepatitis aguda y de forma mucho más acusada en la hepatitis
crónica activa, sobre todo la de etiología autoinmune. Aunque el perfil de la hipergammaglo-
bulinemia es muy poco específico, IgM suele encontrarse bastante elevada en la cirrosis biliar
primaria, IgA en la hepatopatía alcohólica y IgG en la hepatitis crónica autoinmune.
Los anticuerpos antimitocondriales se detectan, por lo general en títulos elevados, en
más del 95% de los pacientes con cirrosis biliar primaria. Los anticuerpos antimúsculo liso
(AML) y/o antinucleares (ANA) se encuentran en un alto porcentaje de los pacientes con
hepatitis crónica autoinmune.
182
La enzima deshidrogenasa láctica (LDH), cuya determinación forma parte habitual-

mente de la batería de análisis automáticos, es muy poco sensible como indicador de patolo-
gía hepatocelular. Puede elevarse significativamente en las anemias hemolíticas, que pueden
cursar con ictericia (predominio de bilirrubina indirecta), en hepatitis isquémica, en enferme-
dades neoplásicas hematológicas (leucemias y linfomas) y en el infarto agudo del miocardio.
La α-fetoproteína (AFP), es una glicoproteína oncofetal sintetizada por el hígado fetal,
que se eleva normalmente en el plasma y líquido amniótico a partir del segundo trimestre de
embarazo, pero mucho más marcada es su elevación en el plasma fetal, disminuyendo a su
valor normal alrededor del sexto mes postnacimiento.
Al parecer, su principal función fisiológica es la regulación de la entrada de ácidos gra-
sos (particularmente ácido araquidónico) hacia las células en proliferación, tanto fetales como
adultas, a través de un sistema autocrino mediado por un receptor de membrana específico.
Su valor normal es < 5 ng/mL y su vida media de 4 días. Su gran utilidad radica en en el
screening (en pacientes cirróticos), diagnóstico y seguimiento del hepatocarcinoma. El 50-
70% de los hepatocarcinomas son productores de α-fetoproteína y su valor se correlaciona
con la masa tumoral, por lo que su seguimiento postratamiento tiene valor pronóstico. Así
disminuye rápidamente posresección quirúrgica y se relaciona fuertemente con la recurrencia.
Este marcador, posee una alta especificidad, ya que con un valor > 500 ng/mL, su valor
predictivo positivo es cercano al 100% para hepatocarcinoma. De esta manera, se convierte
en una poderosa herramienta de screening en población seleccionada, concretamente en
cirróticos, principalmente asociados a los virus B y C y hemocromatosis, en los cuales se re-
comienda seguimiento con α-fetoproteína cada 3 meses y ecografía cada 6 meses, con el fin
de diagnosticar precozmente un hepatocarcinoma de pequeño tamaño, susceptible de trata-
miento quirúrgico.
La biopsia hepática percutánea es una técnica que suministra una valiosa información
diagnóstica a un costo relativamente bajo. Se realiza en la misma cama del enfermo bajo
anestesia local y puede consistir en una biopsia por aspiración (utilizando la aguja de Meng-
hini) o en la extracción de un fragmento de tejido mediante un mecanismo cortante (el Tru-
cut®, una variante de la aguja de Vim-Silverman). La aguja se introduce a través de un espa-
cio intercostal por delante de la línea media axilar, justo por debajo del punto de máxima ma-
tidez durante la espiración. El avance por el hígado es rápido, la maniobra dura entre
1-2 segundos y el resultado es una muestra hepática de 1 mm de diámetro y 2-3 cm de longi-
tud. En ocasiones es necesario efectuar una segunda biopsia; si tampoco este segundo inten-
to e, incluso, un tercero tienen éxito, deberá procederse a guiar la punción mediante ecografía
o TAC. La biopsia guiada es útiles para tomar muestras de lesiones focales o para evitar le-
siones vasculares (p. ej. un hemangioma). La tasa de mortalidad es baja (0,01%), y la inci-
dencia de complicaciones importantes es < del 1%.
183
MARCADORES VIRALES
Dra. Gabriela Muñoz Gómez y Dr. B.Q. Mauricio Venegas Santos
Los cuadros de hepatitis aguda y crónica pueden ser producidos por una gran variedad
de agentes, dentro de los cuales se incluyen drogas, anestésicos, sustancias tóxicas, radia-
ción, parásitos, bacterias y virus.
Los agentes etiológicos más importantes en nuestro país, causantes de cuadros de
hepatitis aguda y/o crónica, son los agentes virales. Dentro de ellos debemos distinguir entre
los llamados Virus Hepatitis propiamente tales de aquellos otros agentes virales que también
son capaces de producir una inflamación del hígado. Los Virus Hepatitis (A, B, C, D, E, G)
son agentes primariamente hepatotropos, cuyo órgano blanco principal o exclusivo es el
hígado, a diferencia de otros virus como Epstein-Barr, Herpes simplex, Citomegalovirus y
Coxsackie, que pueden comprometer este órgano como parte de un síndrome o bien en for-
ma exclusiva en algunos casos particulares.
Frente a un cuadro de hepatitis aguda o crónica lo primero que se debe descartar o con-
firmar, por su frecuencia, es la participación de los Virus Hepatitis. La infección por cada uno
de los Virus Hepatitis conocidos da origen a un cuadro clínico similar e indistinguible uno de
otro, a pesar que cada uno de estos agentes presentan características epidemiológicas (pe-
ríodo de incubación, vías de transmisión) y de pronóstico clínico diferentes. La infección por el
Virus Hepatitis A o E es autolimitada y de evolución benigna en la mayoría de los casos. La
infección por los Virus B, C y D (delta) es capaz de producir cuadros crónicos en mayor o
menor proporción dependiendo del agente y se han relacionado, también, con el desarrollo de
cáncer hepatocelular.
Dada la semejanza en el cuadro clínico de estos agentes virales y las consecuencias
pronósticas diferentes, se hace necesario identificar el agente etiológico en todos los casos.
Para ello se cuenta con exámenes de laboratorio específicos, conocidos como marcadores
serológicos o virales de hepatitis, que nos permiten realizar un diagnóstico diferencial a tra-
vés del estudio de antígenos y/o anticuerpos. Estos marcadores serológicos serán de utilidad,
no sólo para identificar el agente causal, sino también para conocer la etapa de infección y
evaluar pronóstico en algunos virus en particular. En los últimos años, dado los avances tec-
nológicos, se dispone también de nuevas herramientas de rutina en el diagnóstico de labora-
torio de las hepatitis, incorporándose técnicas basadas en biología molecular, como son los
métodos de reacción de polimerasa en cadena (PCR, polymerase chain reaction) para la de-
tección y/o cuantificación de ácidos nucleicos y la tipificación de genotipos virales.
VIRUS HEPATITIS A
Es un virus RNA, género Hepatovirus, familia Picornaviridae. Su estructura externa está
constituida por una nucleocápside proteica que da origen a una sola estructura antigénica (un
serotipo). Para el diagnóstico etiológico de laboratorio se dispone de técnicas de rutina para
la detección de anticuerpos. El VHA se encuentra en las heces durante la fase prodrómica del
cuadro clínico pero es generalmente indetectable en el período de estado. El estudio del antí-
geno de VHA (HAV Ag) no se utiliza de rutina pero puede detectarse con técnicas inmunoen-
184
26. Marcadores virales
zimáticas (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay), PCR o microscopía electrónica con

fines de investigación.
Los anticuerpos circulantes anti-VHA de clase IgM (de fase aguda) preceden a la apari-
ción de los síntomas y signos clínicos, por lo que se detectan fácilmente en el período pro-
drómico y de estado de la infección. Estos anticuerpos alcanzan su máximo título alrededor
de las 3 semanas postinfección y generalmente perduran por alrededor de 12 semanas
(3 meses), pudiendo prolongarse hasta un año postinfección. Su presencia indica infección
aguda y/o reciente por VHA.
Los anticuerpos anti-VHA IgG se producen más lentamente, aunque aparecen casi al
mismo tiempo o muy poco después de los del tipo IgM y perduran de por vida en zonas en-
démicas como nuestro país.
La detección de anti-VHA total (IgG e IgM) permite diferenciar a los sujetos susceptibles
de aquellos con exposición previa e inmunidad definitiva contra futuras reexposiciones.
Para detectar ambos tipos de anticuerpos se usan técnicas inmunoenzimáticas (ELISA).
Marcadores de infección por VHA:
− Infección aguda: anti-VHA IgM positivo.
− Infección antigua e inmunidad: anti-VHA total positivo.
VIRUS HEPATITIS B
El Virus hepatitis B (VHB) es un virus DNA de 42 nm que pertenece a la familia Hepad-
naviridae. La parte más externa del virus está formada por el Antígeno de Superficie (HBsAg)
que deriva de los genes S, pre-S1 o pre-S2. Existen otros dos sistemas antígenicos importan-
tes que se encuentran en la nucleocápside proteica: Antígeno “core” (HBcAg) y el Antígeno
“e” (HBeAg).
1. Antígenos: El HBsAg aparece precozmente circulando en la sangre y se detecta fá-
cilmente en el período de estado de la infección aguda. Aparece alrededor de 2-8 semanas
postinfección y permanece detectable por un período variable de 1,5 a 4 meses. La presencia
de HBsAg por más de 6 meses postinfección determina la condición de portador crónico de
VHB.
El HBcAg se encuentra en las células infectadas y no circula en la sangre por lo que no
se detecta de rutina. El HBeAg aparece precozmente en la etapa prodrómica de la infección y
permanece en el suero por un corto período. Su positividad se relaciona con una replicación
viral activa y alta infectividad. Su presencia por un tiempo mayor a las 20 semanas postinfec-
ción es un índice de mal pronóstico y mayor probabilidad de portación crónica. Este marcador
puede aparecer y desaparecer durante el curso de una hepatitis crónica y su positividad se
relaciona con una mayor tasa de transmisión vertical.
Ambos antígenos se pueden detectar en sangre con técnicas ELISA.
2. Anticuerpos: Existen diferentes tipos de anticuerpos que van apareciendo en el curso
de la infección por VHB y que junto al estudio de los antígenos permiten evaluar la etapa de
la infección y su pronóstico. Los anticuerpos anti-core son los primeros en aparecer, en el
período de estado y son del tipo IgG e IgM. Los primeros perduran por años y los del tipo IgM
permanecen detectables alrededor de 12 semanas postinfección (pudiendo en algunos casos
detectarse hasta 36 semanas). Estos últimos permiten diferenciar un cuadro agudo de una
hepatitis crónica activa. La detección de anti-core IgM positivo es indicador de una infección
aguda por VHB cuando se encuentra en conjunto con HbsAg. En el cuadro clínico agudo de
185
esta infección existe un período en el cual ya ha desaparecido el HBsAg, donde el único mar-
cador de infección reciente por VHB es el anti-HBc IgM y es lo que se conoce como perío-
do de ventana.
El anti-HBe aparece durante la evolución del cuadro clínico habitualmente alrededor de
las 20 semanas. Su presencia se correlaciona con la negativización del HBeAg, y disminución
o cese de la replicación viral activa.
El último anticuerpo en aparecer es el anti-HBsAg, alrededor de los 6 meses postinfec-
ción y su presencia es un indicador de resolución de la infección e inmunidad. No se en-
cuentra este marcador en los portadores crónicos de VHB.
El estudio de los anticuerpos se realiza por técnicas inmunoenzimáticas ELISA.
3. DNA cualitativo y cuantitativo: Otro marcador de gran ayuda en el seguimiento de
los pacientes infectados con VHB es la detección de DNA, el cual está presente desde el co-
mienzo de la infección y es el indicador más sensible de replicación viral activa. Su presencia
en suero por tiempo prolongado es un factor de mal pronóstico y tendencia a la cronicidad.
Puede encontrarse positivo en ausencia de HBeAg. En un cuadro clínico agudo reciente la
ausencia de DNA es indicativa de la resolución de la infección. La negativización del HbsAg
es más tardía, demorando varias semanas más en hacerse indetectable en la sangre.
La detección de ácidos nucleicos virales (DNA) puede realizarse por hibridación o por
PCR. En 1989 se demostró la utilidad de la técnica de PCR para detectar niveles mínimos de
DNA de VHB en el suero. Clínicamente, es de utilidad para la evaluación pronóstica de un
paciente con hepatitis aguda (a mayor tiempo de persistencia, mayor probabilidad de porta-
ción crónica) y para evaluar la respuesta a la terapia antiviral (negativización del DNA) en los
pacientes sometidos a tratamiento. También suele ser útil frente a casos de pacientes hemo-
dialisados donde las reacciones falsas positivas para los diferentes marcadores de VHB son
frecuentes y no permiten definir con precisión la existencia de una infección por este agente.
En sujetos inmunocomprometidos puede existir seroconversión débil y/o tardía, por lo que la
detección de DNA permite un diagnóstico precoz y específico de una infección por VHB.
Recientemente disponibles en nuestro país son las técnicas de cuantificación de DNA
del VHB (carga viral) las cuales tienen su mayor utilidad para el control y seguimiento de los
pacientes sometidos a tratamiento antiviral. Una disminución significativa de los niveles de
DNA viral refleja una disminución de la replicación. Un resultado negativo de cuantificación
debe confirmarse con un examen cualitativo de DNA, cuyo nivel de sensibilidad es mayor.
Existen varios métodos para la cuantificación de ácidos nucleicos, basados en técnicas
de amplificación. Los métodos más utilizados a nivel mundial, y disponibles en Chile, son dos:
1. b-DNA Quantiplex HBV (Chiron Corp.): Su nombre deriva de branched DNA (DNA ra-
mificado) y consiste en una amplificación de señales en base a hibridaciones sucesi-
vas a partir de la inmovilización en fase sólida del DNA extraído de la muestra en estu-
dio. Su unidad de medida es en miliequivalentes genómicos por mililitro (mEq/mL).
2. Monitor Amplicor HBV (Roche Lab): consiste en una amplificación del genoma viral
por un método de PCR y la posterior detección del producto amplificado con técnicas
inmunoenzimáticas. Su unidad de medida es copias de DNA/mL. Por tratarse de un
método de amplificación exponencial, las variaciones significativas (aumento o dismi-
nución de la replicación viral) deben evaluarse en base a cambios n ≥ 1 en log10(x) = n.
El límite inferior de sensibilidad es de 400 copias de DNA/mL.
186
Estos métodos de cuantificación presentan diferentes fundamentos técnicos, por lo cual

no son comparables entre ellos. El seguimiento de los pacientes infectados debe realizarse
pre-, intra- y postratamiento, y debe mantenerse el mismo método inicialmente utilizado.
Variación Genómica del VHB

La presencia de HBeAg en suero se ha asociado a una alta infectividad; sin embargo, se
ha descrito una mutación en la región pre-core del genoma del VHB que codifica para la sín-
tesis de este antígeno. La infección por estos mutantes HBeAg-negativo se ha descrito en
algunas regiones de alta endemia (Mediterráneo, lejano oriente), asociándose con cuadros de
hepatitis fulminante, según algunos autores.
En los últimos años, también se ha descrito una mutación única en la región genómica S
que da origen a un cambio aminoacídico en el determinante de grupo “a” del HBsAg. Estas
mutantes de VHB, que escapan al reconocimiento inmunológico, se han detectado en niños
vacunados contra VHB que tenían niveles adecuados de anticuerpos protectores neutralizan-
tes contra este agente.
Finalmente, se describe recientemente la presencia de DNA de VHB en sujetos con ni-
veles indetectables de HbsAg, que pudiera corresponder a niveles muy bajos de antigenemia,
o bien nuevos mutantes del VHB.
Marcadores de infección por VHB

Infección aguda: Anti-core IgM positivo
HBsAg Positivo
Infección reciente: Anti-core IgM positivo
HBsAg negativo
Infección crónica: Anti-core total positivo
Anti-core Ig M negativo
HBsAg positivo más de 6 meses
Marcadores de control y seguimiento

− HBeAg positivo + Anti-HBe negativo (replicación viral activa)
− HBeAg negativo + Anti-HBe positivo (baja replicación viral)
− DNA sérico positivo (replicación viral activa)
− Anti-HBs positivo: contacto antiguo con VHB, recuperación e inmunidad.
VIRUS HEPATITIS C
El VHC es un virus RNA con envoltura, género Hepacivirus, familia Flaviviridae, el cual
se ha logrado identificar y estudiar fundamentalmente a través de técnicas de biología mole-
cular. No ha sido posible cultivar in vitro ni identificar definitivamente por microscopía electró-
nica. Se conoce su estructura genómica en su totalidad, a partir de lo cual se han desarrolla-
do técnicas inmunoenzimáticas para la detección de anticuerpos anti-VHC. Estas técnicas
utilizan como antígenos a péptidos sintéticos o proteínas recombinantes. Los primeros ensa-
yos de ELISA, de primera generación, fueron desarrollados en base a proteínas de regiones
del genoma poco conservadas por lo que su sensibilidad y especificidad fueron deficientes.
Los ensayos posteriores, segunda y tercera generaciones, son altamente sensibles ya que
incorporan antígenos tanto de regiones conservadas como variables. La detección de anti-
187
cuerpos tiene dos grandes limitaciones en el estudio de pacientes con Hepatitis Aguda: 1) la
aparición de estos es tardía (seroconversión es a los 1,5-3 meses postinfección) y 2) la positi-
vidad de este anticuerpo sólo nos indica exposición con VHC, sin poder diferenciar si es una
infección reciente o antigua. Por lo tanto, un examen de anti-VHC negativo durante un cua-
dro agudo de Hepatitis no necesariamente descarta la infección y la presencia de anticuer-
pos; por otra parte, no nos indica el pronóstico de ese paciente infectado en relación a la po-
sibilidad de ser un portador crónico, situación que se da en más del 80% de los casos.
Aunque se dispone en el mercado de técnicas para la detección de anti-VHC IgM, esta
determinación no sería de utilidad, puesto que se encuentra tanto en infección aguda como
crónica por este agente.
Existen técnicas suplementarias para la confirmación de anticuerpos positivos detecta-
dos por ELISA. Estas permiten detectar anticuerpos contra los mismos antígenos pero en
forma separada para cada uno de ellos. Estas técnicas se conocen comercialmente como
RIBA (recombinant immunoblot assay) y LIA (linear immunoenzymatic assay). Si bien son
técnicas utilizadas para la confirmación de anti-VHC positivo por ELISA, el uso de éstas se
restringe generalmente a los casos positivos de donantes asintomáticos detectados en los
bancos de sangre, donde se encuentra un porcentaje más alto de falsos positivos. En los pa-
cientes con enfermedad hepática que presenten anti-VHC positivo se recomienda seguir el
estudio directamente con la detección de RNA viral.
Para evaluar las condiciones y pronóstico de un paciente con anti-VHC positivo, se re-
quiere conocer si existe virus circulando en sangre (viremia de VHC), lo cual reflejaría una
replicación viral activa. Debido a la baja cantidad de virus circulante en los pacientes infecta-
dos, no se dispone de técnicas inmunoenzimáticas lo suficientemente sensibles para la de-
tección de antígenos. El único método disponible y sensible para evaluar la viremia es el es-
tudio de RNA viral por PCR.
La detección del RNA viral está indicada en todo paciente en el cual se detecte un anti-
VHC positivo, en pacientes con hepatitis aguda con marcadores virales negativos (detección
precoz de infección aguda), en el monitoreo de terapia antiviral, en la detección de infección
en inmunocomprometidos (dialisados, transplantados, HIV positivos), hijos recién nacidos de
madre RNA positivo y en los casos con resultados de anti-VHC indeterminado o dudoso.
Para la detección de RNA-VHC lo más utilizado es el método de RT-PCR anidado
(transcripción reversa + doble reacción en cadena de la polimerasa) para la amplificación de
la región 5’ no codificante, por ser la región más conservada del genoma.
Existen otros 2 aspectos importantes en relación al estudio de VHC: el estudio de geno-
tipo y la carga viral. Ambos parámetros permiten evaluar de mejor forma el pronóstico y evo-
lución de estos pacientes. Determinados genotipos (12 descritos a la fecha) se asocian con
una mayor severidad y peor respuesta a tratamiento, así como una mayor carga viral basal se
asociaría con una mala respuesta antiviral y mayor progresión a hepatitis crónica y cirrosis.
Existen varios métodos para determinar estos parámetros, todos ellos de alto costo por ser en
base a técnicas de biología molecular. Los métodos mencionados a continuación son aque-
llos que están disponibles en nuestro medio.
La comparación de secuencias nucleotídicas de VHC en pacientes de diferentes regio-
nes geográficas ha permitido conocer la existencia de una gran variabilidad genómica de este
agente. Más aún, en el seguimiento en el tiempo de los pacientes infectados también se de-
tectan variaciones genómicas, existiendo una población heterogénea de variantes constitui-
das por una cepa principal y otras mutantes relacionadas, conocidas como cuasiespecies del
188
VHC. De acuerdo a los porcentajes de homología entre los diferentes aislamientos genómi-
cos, se ha clasificado al VHC en Genotipos (tipos 1 a 12, hasta la fecha) y subtipos (variacio-
nes menores en un mismo genotipo, los cuales se subdividen asignándoles una letra a, b, c,
etc.). Los genotipos 1 a 5 son los más prevalentes a nivel mundial, siendo los subtipos 1a y
1b los más frecuentemente encontrados en hepatocarcinoma y hepatitis crónica severa en
algunas regiones, describiéndose en ellos una mayor severidad y menor respuesta al trata-
miento antiviral. Los tipos 2 y 3 se han asociado a mejor pronóstico. En Chile, los tipos más
prevalentes son el 1b en enfermedad hepática crónica y hepatocarcinoma y el 3a en portado-
res asintomáticos. Lo más utilizado para la genotipificación es un método de digestión de
los productos amplificados por PCR con enzimas de restricción (RFLP). Existe, a la fecha, un
solo laboratorio que cuenta con esta técnica (Hospital Clínico Universidad de Chile).
Para la cuantificación de la carga viral se dispone de los métodos comerciales de Bran-
ched DNA (b-DNA) Quantiplex y Amplicor Monitor, los cuales, al igual que para la cuantifica-
ción de VHB, no son equivalentes y no pueden intercambiarse entre ellos. Además, se debe
considerar que la sensibilidad es diferente y varía entre 600 copias de RNA/mL para la técni-
ca Amplicor Monitor y 200 000 copias genómicas equivalentes para el b-DNA Quantiplex. Re-
cientemente se está incorporando el uso de un denominador común de medición (unidades
internacionales: UI/mL) en estas metodologías, lo que permite la comparación de resultados
obtenidos entre ellas. Cabe señalar que la obtención de un resultado negativo de cuantifica-
ción no necesariamente implica la ausencia de RNA circulante, ya que este puede deberse a
una carga viral baja y no detectable por los límites de sensibilidad de la técnica utilizada, y no
necesariamente a la ausencia de RNA. En estos casos, se debe continuar el estudio con una
detección cualitativa de RNA por PCR (límite de sensibilidad variable dependiendo de la me-
todología utilizada, con rangos de detección inferiores a 100 copias de RNA/mL).
La mayor indicación de los ensayos de cuantificación es en los pacientes que serán so-
metidos a tratamiento antiviral, utilizándose habitualmente para medir la viremia pre trata-
miento, comparando los resultados obtenidos con muestras de seguimiento después de 3 ó 6
meses de tratamiento. Se estima una variación significativa en la caída de la carga viral
cuando existe una diferencia mayor a 1 log10 del número de copias de RNA/mL al comparar
dos muestras de suero en un período de tiempo.
La cuantificación de RNA-VHC también es de utilidad en embarazadas infectadas (a
mayor carga viral, mayor riesgo de transmisión vertical) y en pacientes trasplantados hepáti-
cos RNA-VHC positivos.
Marcadores de infección por VHC

Infección actual o antigua: anti-VHC positivo.
Infección activa aguda o crónica: RNA-VHC positivo.
Control y seguimiento: Carga viral.
RNA-PCR.
Genotipificación.
VIRUS HEPATITIS DELTA (D)

El Virus Hepatitis D es un viroide RNA hepatotropo defectuoso, que requiere de la pre-
sencia de HBsAg, es decir del VHB, para su infectividad. Esto significa que son susceptibles
de infectarse sólo aquellos sujetos portadores crónicos de VHB (superinfección), o aquellos
que adquieren una primoinfección simultánea con VHB (coinfección). Su estructura externa
está conformada por el HBsAg del VHB, y su cápside proteica contiene el antígeno delta.
189
Antígeno (HDAg): Este aparece precozmente en el curso de la infección aguda detec-

tándose en sangre y tejido. Sin embargo, permanece detectable durante un período muy cor-
to postinfección por lo que no es de utilidad clínica su estudio. En los casos crónicos no se
logra detectar este antígeno en la mayoría de ellos.
Anticuerpos (anti-HDAg): Es posible identificar anticuerpos del tipo IgM e IgG durante el
curso agudo de la infección (período de estado) por técnicas ELISA. Los del tipo IgM desapa-
recen en los primeros meses postinfección en los casos de infección aguda, pero permane-
cen positivos en los enfermos crónicos. Por lo tanto, permiten diferenciar una infección activa
de una infección pasada con recuperación. Los anticuerpos IgG se detectan sólo en los pa-
cientes que se han recuperado de esta infección.
El estudio de antígenos y anticuerpos se realiza por técnicas ELISA.
RNA VHD: Se puede detectar precozmente durante la fase aguda y durante el período
sintomático. Su negativización indica término de la infección así como su presencia manteni-
da indica cronicidad. La detección de RNA viral se realiza por hibridación o RT-PCR.
El estudio de este agente no se realiza de rutina en nuestro país, ya que en los segui-
mientos epidemiológicos periódicos realizados no se han detectado casos positivos.
VIRUS HEPATITIS E
Es un virus RNA, icosaédrico sin manto, clasificado dentro de una nueva familia llamada
Hepatitis E-like. Se describe un solo serotipo a la fecha. Su estudio se realiza a través de la
detección por técnicas ELISA de anticuerpos específicos del tipo IgG o IgM. Ambos están
presentes en la fase aguda de la infección, los IgM son de corta duración y no siempre se
encuentran detectables en la fase aguda. Los de tipo IgG perduran por varios años. La positi-
vidad de IgM confirma infección aguda pero su ausencia no la descarta. La presencia de IgG
en la etapa aguda, en ausencia de otros marcadores de Hepatitis orienta a una infección por
VHE. La confirmación de esta infección sólo es posible realizarla por métodos más específi-
cos como PCR. No se dispone de este método de rutina.
Diagnóstico Diferencial de Hepatitis Aguda Viral

Si bien existe una variedad de marcadores virales para el estudio de las hepatitis agu-
das, sólo algunos de ellos están indicados para el estudio de infección aguda. El resto de
ellos nos permiten evaluar el pronóstico de la infección y conocer la etapa de ésta, como es el
caso de algunos marcadores de VHB.
Frente a un cuadro de Hepatitis aguda nos basta estudiar los siguientes marcadores pa-
ra tener el diagnóstico etiológico: anti-VHA IgM, HBsAg, anti-core IgM, Anti-VHC y Anti-
VHE. Frente a todos estos marcadores negativos debemos recordar el período de serocon-
versión del VHC y la existencia de hepatitis agudas no-A, no-E. En el primer caso se puede
hacer PCR o repetir el anti-VHC a los 3 meses (Tablas 26-1 y 26-2).
VHA Pruebas hepáticas

Tabla 26-1 VHB Pruebas hepáticas, HbeAg, Anti-Hbe
Seguimiento de hepatitis aguda VHC Pruebas hepáticas, RNA-PCR
VHE Pruebas hepáticas
190
Tabla 26-2. Estudio de las hepatitis agudas

Anti- Anti- Anti- Anti-
HbsAg Diagnóstico
core IgM VHA IgM VHC VHE
+ + – – – Infección aguda VHB
– + – – – Infección VHB reciente
Falso positivo, detección precoz, inmunode-
+ – – – –
ficiente, infección crónica VHB
– – + – – Infección aguda VHA
– – – + – Infección VHC antigua o reciente
¿Infección VHC pre-seroconversión?
– – – – –
¿Infección No-A, No-E?
– – – – + Infección VHE antigua o reciente
Figura 26-1. Estudio de seguimiento de hepatitis crónicas virales: Virus Hepatitis B

HBsAg (+) > 6 meses y
Anti-core total (+)
HBeAg (+) HBeAg (–)

Anti-HBe (–) Anti-HBe (+)
Tratamiento
Alta infectividad Baja infectividad
antiviral
Alta replicación Baja replicación
Carga viral seriada
DNA cualitativo
Figura 26-2. Estudio de seguimiento de hepatitis crónicas virales: Virus Hepatitis C
Endoscopía flexible
Biopsia TAC
Pretratamiento RNA cualitativo Cuantificación

(PCR) y/o (carga viral)
Negativo Positivo Negativo
¿Nueva muestra? Cuantificación RNA cualitativo

¿Otros agentes?
Intra- y postratamiento
Genotipificación
191
HEPATITIS AGUDA VIRAL
Dra. Marta Velasco Rayo
Definición: Inflamación aguda del hígado en que predomina la necrosis y la infiltración

inflamatoria.
Clasificación: Las hepatitis agudas se clasifican según su etiología, la cual es variable,
siendo la más frecuente la causada por los denominados “virus de la hepatitis” porque atacan
predominantemente el hígado (virus A, B, C, D, E). Menos frecuentes y de menor gravedad
son las hepatitis por Citomegalovirus, Epstein-Barr, Coxsackie y Adenovirus, que si bien pue-
den afectar el hígado, este no constituye el órgano principalmente afectado.
Recientemente se han reconocido otros virus frecuentes en dadores de sangre como el
virus G y el TTV sin que se haya demostrado que jueguen un rol en producir daño hepático
aún cuando coexisten en porcentajes importantes con los VHB y VHC. Por ello se discute si
deben clasificarse como virus de hepatitis o considerarlos como “flora viral”.
Varias drogas pueden producir hepatitis aguda: isoniazida, ácido valproico, halotano, an-
tiinflamatorios no esteroidales, antifúngicos, anticonvulsivantes, etc. El acetoaminofeno o pa-
racetamol produce necrosis aguda a dosis altas pero sin inflamación, al igual que el hongo
Amanita phalloides.
Cuadro Clínico
Este puede ser variable: asintomático y anictérico (en la mayoría de los casos de Hepati-
tis A y C), moderada, severa e incluso fulminante. Afortunadamente, esta última evolución es
poco frecuente, calculándose en 1 ⁄ 1000 casos de Hepatitis A, 1 ⁄ 100 de hepatitis B y muy
raro en Hepatitis C. La sobreinfección del VHB con el Virus Delta puede producir una hepatitis
fulminante.
Los síntomas de la hepatitis aguda viral aparecen después de un período de incubación
que depende del agente etiológico: para el virus de la Hepatitis A (VHA) es de 15 a 30 días,
para el de la Hepatitis B (VHB) y D (VHD) de 30 a 180 días, para el virus Hepatitis C (VHC)
20 a 140 días y para el virus Hepatitis E (VHE) 14 a 60 días.
Al comienzo los síntomas son inespecíficos y generales: decaimiento, fatiga, anorexia,
náuseas, vómitos, artralgias, mialgias, cefalea y fiebre variable entre 37,5 a 39 °C de corta
duración (1 a 3 días), siendo más frecuente en la Hepatitis A y E que en la B o C. La ictericia
aparece a los 5 ó 6 días, precedida de 1 ó 2 días de coluria y en la mayoría de los casos a los
pocos días disminuyen los síntomas generales.
La persistencia de náuseas y vómitos constituyen los síntomas más importantes en favor
de una forma severa. En la primera semana de ictericia puede aparecer dolor al hipocondrio
derecho que a veces es intenso, simulando un cólico biliar incluso con palpación de la vesícu-
la junto con una hepatomegalia moderada. En 1 ⁄ 5 de los casos puede aparecer esplenome-
galia palpable.
Una forma colestásica puede desarrollarse durante la 2ª a 4ª semana de evolución. Se
caracteriza por prurito a veces intenso, acentuación de la ictericia, persistiendo durante 1 a 3
192
27. Hepatitis aguda viral
meses. Existe un cierto grado de esteatorrea por la disminución de bilis en el intestino y los
pacientes bajan de peso. La recuperación, sin embargo, es completa y no se describen casos
de hepatitis fulminante con esta sintomatología.
Durante la evolución de una hepatitis puede producirse una recaída. Después de haber
disminuido o desaparecido la ictericia y los niveles de transaminasas descendido a valores
casi normales, se observa una nueva alza de estas enzimas, incluso a veces con valores más
altos que los iniciales. La normalización puede demorarse semanas o meses pero siempre
hay remisión total si es una Hepatitis A o E. Las Hepatitis B y C pueden evolucionar a hepati-
tis crónica y, en el curso de los años, desarrollar una cirrosis hepática y un cáncer hepático.
Laboratorio
Los exámenes de laboratorio muestran alteración de las transaminasas en el suero,
siendo característico de las infecciones de los virus de la hepatitis una preponderancia en la
elevación de la transaminasa pirúvica (SGPT) sobre la oxaloacética (SGOT). Esta elevación
puede ser de diferente intensidad, desde 3 a 6 veces lo normal hasta 50 a 100 veces los valo-
res normales. Las fosfatasas alcalinas y la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) se eleva en
menor grado, salvo cuando ocurre un episodio de colestasis.
El tiempo de protrombina puede estar ligeramente alterado, pero una prolongación ma-
yor dando un porcentaje de protrombina inferior a 50% constituye el elemento pronóstico de
laboratorio más importante. Esta alteración puede observarse días antes de síntomas clínicos
de gravedad, por lo cual en presencia de vómitos o náuseas persistentes deben efectuarse
controles frecuentes de este parámetro. La protrombina o factor VII tiene una vida media de
7-9 horas y por ello puede indicar precozmente una insuficiencia hepática severa.
Diagnóstico Diferencial
En el período prodrómico preictérico el cuadro clínico puede sugerir una gripe o cual-
quier estado infeccioso en su comienzo. La observación de coluria y la ictericia orientan hacia
una enfermedad hepática. En ocasiones el dolor abdominal puede ser intenso, obligando a
efectuar una ecotomografía abdominal donde se observa una vesícula de paredes engrosa-
das, distendida, sin cálculos.
La distinción entre una hepatitis aguda viral y un daño hepático por drogas se basa en
una cuidadosa anamnesis que incluye antecedentes detallados de administración de dro-
gas, alcohol, procedimientos quirúrgicos, terapia parenteral, tatuajes, conducta sexual, oficio,
etc. Además enfermedades concomitantes y antecedentes familiares de enfermedad.
Los virus de la hepatitis pueden producir, compromiso de otros órganos, describiéndose
anemia hemolítica y aplástica por VHA, glomerulonefritis o síndrome nefrótico, vasculitis por
VHB y crioglobulinemia y porfiria por VHC.
Hepatitis autoinmune puede simular una hepatitis viral e incluso aparecer posteriormente
a una verdadera hepatitis viral.
La enfermedad de Wilson ocasionalmente puede debutar como una hepatitis aguda.
En el diagnóstico diferencial de las hepatitis y en sus complicaciones, fuera de los exá-
menes de rutina, son indispensables los llamados marcadores de los virus de la hepatitis. Se-
gún sea el caso investigar también presencia de drogas en la sangre, de marcadores de auto-
inmunidad u otro examen de ayuda diagnóstica como la biopsia hepática o procedimientos de
imágenes.
193
A continuación analizaremos los diferentes virus de la hepatitis viendo sus característi-

cas moleculares, epidemiológicas y su tratamiento.
VIRUS HEPATITIS A
El VHA continua siendo en Chile el agente más frecuente de la hepatitis aguda.
El Virus está formado por una hebra de ARN. Su tamaño es pequeño, con un diámetro
de 27 nm y es un Picornavirus. Es muy resistente a agentes físicos y químicos y por ello se
transmite fácilmente por el agua y los alimentos. Temperaturas superiores a 80 °C son capa-
ces de destruirlo.
Las partículas virales son absorbidas desde el intestino y desde allí llegan al hígado don-
de encuentran un receptor en la célula hepática que les permite su entrada. Dentro de la célu-
la hepática se sintetizan nuevas proteínas virales que luego se encapsulan y salen hacia la
bilis, siendo eliminadas por las deposiciones. El mayor número de partículas virales se elimi-
na por las deposiciones en el período previo a la aparición de los primeros síntomas de en-
fermedad, durante 8 a 10 días. Sin embargo, trabajos recientes describen persistencia de par-
tículas virales en deposiciones hasta 4a y 6a semanas. La vía de transmisión es fecal-oral, y
en Chile la ingestión de mariscos, especialmente los bivalvos, es muy importante aunque en
regiones rurales la contaminación de agua y alimentos por aguas servidas continúa siendo
significativa.
La transmisión de persona a persona se observa en lugares donde hay contacto con pa-
ñales como guarderías infantiles, orfanatos.
El diagnóstico de Hepatitis aguda por VHA se basa en la detección del anti-VHA IgM, el
cual aparece precozmente en el suero coincidiendo con los primeros síntomas y se mantiene
elevado durante 3 meses. El anti-VHA IgG se detecta a títulos bajos en forma paralela para
aumentar gradualmente alcanzando títulos altos al primer o segundo mes y persiste durante
toda la vida confiriendo inmunidad.
Tratamiento
Es sintomático. Reposo: se prolonga habitualmente mientras persiste la ictericia. La acti-
vidad posterior dependerá de la edad del enfermo y del tipo de trabajo que efectúe. La ali-
mentación debe indicarse según tolerancia. Si el enfermo presenta náuseas importantes y/o
vómitos que le impidan alimentarse deberá recibir hidratación parenteral y lograr un balance
calórico e hidroelectrolítico que puede influir en la evolución de la enfermedad.
Los enfermos no necesitan aislamiento, ya que el virus se disemina habitualmente antes
que se haga el diagnóstico y sólo por las deposiciones. Los familiares no necesitan medidas
especiales, salvo las higiénicas de orden general.
La inmunoprofilaxis pasiva postexposición (epidemias en guarderías infantiles, colegios,
prisiones, etc.) se efectúa con una dosis de 0,02 mL/kg de gammaglobulina (contiene anti-
VHA IgG) en todos los sujetos contactos por vía intramuscular. Ello permite atenuar la enfer-
medad y no impide obtener una inmunidad activa contra el VHA.
Vacunación
El virus de la VHA se ha logrado cultivar en líneas celulares y por diversos procedimien-
tos inactivarlo. Las vacunas se han demostrado inocuas y capaces de inducir respuesta in-
194
mune con tasas de anticuerpos neutralizantes suficientes. La más usada es la obtenida por
inactivación del virus con formaldehido. Se administra una dosis de 1 mL intramuscular al día
1 y a los 6 y 12 meses posteriores. A los 15 días de la primera dosis ya se obtienen niveles
protectores de anticuerpos. En países de alta endemia como Chile no parece necesario colo-
car dosis de refuerzo al cabo de 5 años, como debería hacerse en aquellos con baja preva-
lencia, ya que en los primeros el contacto repetido con el virus es suficiente como refuerzo.
Los viajeros provenientes de países con baja prevalencia de infección por VHA deben vacu-
narse antes de viajar a países con alta endemia. No es indispensable investigar la presencia
del anti-VHA-IgG en el suero antes de colocar la vacuna. Recientemente se han descrito ca-
sos de hepatitis A en pacientes con enfermedad crónica por VHB o por VHC, observándose
evoluciones graves e incluso fulminantes con esta sobreinfección. Por ello se recomienda
vacunar a individuos con infección crónica por VHB y VHC, investigando previamente el anti-
VHA-IgG para saber si existe inmunidad previa.
VIRUS HEPATITIS B
El VHB es un agente patógeno muy importante en el mundo, calculándose que en el
presente existirían alrededor de 250 millones de infectados. Se le clasifica como pertenecien-
te a la familia de los Hepadnavirus. Su estructura es compleja con una capa externa o cápsi-
de denominada Antígeno de superficie (HBsAg) y una interna que es el core. El core contiene
un ADN de doble cadena circular y una polimerasa ADN, el antígeno core y otro antígeno,
llamado “e”, que es una subunidad proteica del core (Figura 27-1).
El genoma del VHB ha sido clonado y se sabe que está formado por 3200 pares de ba-
ses. Existen 4 regiones que codifican las proteínas virales: 1) Región env que codifica las pro-
teínas del antígeno de superficie (HbsAg) y otras proteínas pre-S1 y pre-S2. 2) Región P codi-
fica una DNA polimerasa con características retrovirales y activa varios promotores celulares
y virales, incluido el del genoma del VHB. (3) Región C codifica la síntesis del core que no se
secreta al plasma. 4) El Ag core (HBcAg) puede eliminar algunos aminoácidos de su extremo
carboxílico que se convierte en el Ag e (HBeAg) el cual es soluble y se libera al plasma.
Tres partículas pueden ser vistas en el suero al microscopio electrónico: virión intacto de
42 mm, y otras de 22 mm que aparecen aisladas como esferas pequeñas o agrupadas en
forma de túbulos y que corresponden al HBsAg producido en exceso. Estas partículas se en-
cuentran en la mayoría de las secreciones del cuerpo humano: semen, vaginales, sudor, lá-
grimas, LCR, etc., lo que explica la alta contagiosidad del VHB y sus vías de transmisión.
El VHB es un virus que presenta mutaciones del genoma, que pueden aparecer espon-
táneamente en el curso de la infección o durante la administración de drogas antivirales. Una
mutación pre-core en el nucleósido 1896, resulta en una inhibición de la secreción de HbeAg.
Los pacientes infectados con este mutante pre-core pueden tener niveles séricos elevados de
ADN-VHB con ausencia de HbeAg y de anti-HbeAg. El curso clínico de la infección con el
mutante pre-core del VHB se caracteriza a menudo por una hepatitis crónica más grave, que
progresa rápidamente a la cirrosis y es más resistente a la terapia antiviral. Algunos casos de
hepatitis fulminante aparecidos en diversos países se han atribuido a este mutante del core.
Se ha observado además que en un mismo paciente puede coexistir el VHB no mutado (wild)
con formas mutantes; la importancia en la evolución de la infección está en estudio.
Sustituciones de un solo aminoácido en la proteína del HBsAg puede llevar a una menor
afinidad de este por el anticuerpo antiantígeno de superficie (anti-HBs) lo que explica la apari-
ción de una hepatitis aguda B aún después de vacunaciones que producen niveles séricos
elevados de anti-HBsAg.
195
Vías de transmisión
Las rutas de transmisión son la vía parenteral, sexual o contacto íntimo y perinatal. El
peligro de una infección por transfusión de sangre ha disminuido, ya que la detección del
HBsAg se hace de rutina. Ocasionalmente, por niveles muy bajos de HBsAg pueden existir
falsos negativos y aparecer una hepatitis B, especialmente en politransfundidos. En EE.UU.,
Italia, España y Holanda, la causa principal de transmisión es la drogadicción endovenosa.
Tatuajes, acupuntura, procedimientos dentales y pinchazos accidentales pueden ser causa
de infección con VHB.
En nuestro medio la promiscuidad sexual, tanto hetero- como homosexual, parece ser la
causa más frecuente, especialmente en el área metropolitana y en puertos marítimos como
Arica, Iquique, Antofagasta, Valparaíso y Talcahuano. En otros casos, la infección se ha ad-
quirido durante estadías en otros países como Perú, Bolivia, Argentina o Brasil, donde existe
una significativa mayor prevalencia comparada con la observada en Chile. La infección se
observa también en grupos familiares en los cuales la transmisión se ha producido por con-
tacto íntimo entre padres, hijos o hermanos, o a través de uso común de tijeras, navajas de
afeitar, por abrasiones cutáneas, mordeduras, etc. Los familiares de un sujeto portador cróni-
co del VHB presentan un riesgo de infección 5 a 8 veces superior al de la población general.
La transmisión vertical se produce desde la madre al niño generalmente durante el parto
o en los primeros meses de vida. Esta transmisión es más alta si la madre tiene una hepatitis
aguda en el tercer trimestre del embarazo o si siendo portadora crónica tiene una infección
activa (DNA elevados y HBeAg positivo). En los países donde la infección por VHB es endé-
mica, con prevalencia de portadores del 10 al 15% en la población general, la transmisión
vertical es muy importante, y aumenta si coexiste con infección VIH.
El riesgo de infección crónica por VHB es mayor mientras más temprano se adquiere en
el curso de la vida. En recién nacidos o niños en la primera infancia es de un 90% mientras
que la adquirida en el adulto inmunocompetente es de 5 a 8%, subiendo a 50% en el adulto
con inmunodepresión.
Marcadores serológicos del VHB

Después de la infección con VHB, el primer marcador que aparece en el suero es el
HBsAg, incluso días antes que los primeros síntomas, y permanece positivo durante el perío-
do de ictericia, desapareciendo después de 1 a 3 meses y siendo raro que persista por más
tiempo si la enfermedad remite. El anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBs) comienza a detec-
tarse después de su desaparición pero a veces se retarda, de tal manera que tanto el HBsAg
como el anti-HBs son negativos, existiendo lo que se denomina “período de ventana”. Duran-
te este período el único marcador del VHB es el Anticuerpo contra el core (anti-HBc) siendo
IgM en los primeros meses e IgG después de los 6 meses. El anti-core IgG persiste toda la
vida y en ocasiones en que el anti-HBs baja a niveles indetectables, constituye la única prue-
ba de una infección pasada. El anti-HBs es el anticuerpo protector y confiere inmunidad.
El antígeno “e” del VHB (HBeAg) aparece en el suero pocos días después del HBsAg y
persiste durante el proceso de replicación del virus, coincidiendo con la detección del ADN
viral. Ambos desaparecen al cabo de 1 ó 2 meses cuando termina la replicación. Esto coinci-
de con la aparición del anti-Age (anti-HBe) (figura 27-2).
En una hepatitis con características claras de comienzo agudo (anamnesis, elevación
marcada de transaminasas) la detección del HBsAg es suficiente para hacer el diagnóstico
etiológico. Si es posible, puede complementarse con el Anticore IgM.
196
Si la infección se hace crónica es necesario establecer el estado de actividad de la repli-

cación viral. Cuando se detecta ADN viral en el suero, este está en el núcleo de los hepatoci-
tos en forma libre o episomal y el HBeAg constituye un buen marcador en el suero de replica-
ción. Este estado es lo que se denomina infección replicativa que significa gran infectividad e
injuria hepática. Espontáneamente, o con terapia antiviral la infección puede entrar en fase
no replicativa, que ocurre cuando el ADN está en el núcleo de los hepatocitos integrado al
ADN celular. Se observa una seroconversión desapareciendo el HBeAg con aparición del an-
ti-HBe. La infección no replicativa caracteriza a los portadores crónicos asintomáticos. El da-
ño hepático disminuye normalizándose las pruebas hepáticas. A pesar de esta aparente no
replicación, con técnicas de polimerasa en cadena (PCR) es posible detectar el ADN viral en
el suero. Por el contrario, la replicación de fase replicativa en un sujeto crónicamente infecta-
do coincide con agravación de su daño hepático (Figuras 27-2,27-3).
Tratamiento
En la Hepatitis aguda el tratamiento es sólo sintomático. Deben tomarse medidas de pre-
vención para evitar el contagio de la infección.
La administración de gammaglobulina hiperinmune (con títulos altos de anti-HBs en do-
sis de 0,06 mL/kg por vía I.M. administrada en los 7 días posteriores al contacto con el VHB
puede prevenir una hepatitis hasta en un 75%. Está indicada en recién nacidos de madres
portadoras, después de un contacto sexual esporádico o por pinchazos accidentales con ma-
terial contaminado. Debe iniciarse conjuntamente con un programa de vacunación.
Inmunoprofilaxis activa
El disponer de una vacuna altamente eficiente y segura ha llevado a establecer progra-
mas de vacunación especialmente en los grupos de alto riesgo. La vacuna consiste en
HBsAg producido por técnicas de Ingeniería genética y se administra por vía intramuscular en
el deltoides recibiendo los adultos 20 mg la primera dosis y una segunda con un intervalo de
1 mes. La 3a dosis a los 6 meses de la primera dosis. En los niños menores de 10 años la
dosis puede reducirse a 10 mg. En sujetos inmunodeprimidos como hemodialisados o sujetos
de mayor edad que presentan menor respuesta, cada dosis debe ser de 40 mg. No es indis-
pensable efectuar marcadores del VHB antes de administrar la vacuna.
Títulos de anti-HBs superiores a 100 mU/mL a los 6 meses de la primera dosis, se con-
sideran suficientes. La duración de la protección es más larga cuanto mayor es el título de
anti-HBs después de la última dosis. Una dosis de refuerzo hace subir los títulos en forma
muy importante.
Tratamiento de la Infección crónica por VHB

Un sujeto con infección crónica por VHB debe ser evaluado por un especialista para es-
tablecer si necesita tratamiento y determinar el tipo y esquema más adecuado.
VIRUS HEPATITIS DELTA

Es un virus RNA, muy pequeño, defectuoso, que debe recubrirse con el HBsAg ya que
es incapaz de replicarse sin la presencia del VHB. La síntesis del virus Delta puede disminuir
los marcadores de Hepatitis B en las células hepáticas infectadas o aún eliminar la replicación
activa del VHB. La sobreinfección con el VHD, puede por el contrario, producir una hepatitis
197
muy activa, a veces fulminante, en un sujeto que ha sido portador crónico asintomático del
VHB. El diagnóstico se basa en la detección de títulos crecientes de anti-Delta IgG o de anti-
Delta IgM. Puede detectarse por PCR el ARN en el suero y en el hígado de sujetos con infec-
ción aguda o crónica por Virus Delta. En ocasiones el HBsAg es negativo y sólo los marcado-
res Delta permiten el diagnóstico.
La infección con VHD se asocia principalmente con la drogadicción endovenosa en el
Sur de Europa, Oriente Medio, India y África. Epidemias de infección delta se han reportado
en la Selva del Amazonas, Colombia, Venezuela y África Ecuatorial.
VIRUS HEPATITIS C
A partir de 1989, la obtención de un método para detectar el VHC permitió reconocer
que la mayoría de las hepatitis hasta entonces conocidas como No-A, No-B eran producidas
por este virus. La intensa investigación iniciada desde entonces ha llevado a una estimación
de la infección de más de 300 millones de individuos, siendo probablemente la enfermedad
hepática más importante numéricamente y la principal causa de trasplante hepático.
Al comienzo fue posible investigar solamente el anti-VHC, perfeccionándose cada vez
este método de ELISA incluyendo nuevos antígenos lo que le confirió mayor sensibilidad y
especificidad (métodos de 1ª, 2ª y 3ª generación). Posteriormente se precisó que el VHC es
un virus RNA positivo de una sola cadena, linear, dependiente de una RNA polimerasa, por lo
que no se integra al genoma celular. Circula en el suero en cantidades muy pequeñas y su
visualización ha sido difícil. Hasta ahora se han reconocido 6 genotipos (1 a 6) y dentro de los
genotipos, subtipos. Los genotipos difieren entre ellos en su secuencia genómica hasta en un
30%. Pequeñas variaciones en el genoma se denominan cuasiespecies. Estas variaciones en
el genoma explicarían la dificultad en el desarrollo de inmunidad homóloga después de la in-
fección aguda por VHC y la evolución a la cronicidad en un porcentaje tan alto.
El genotipo 1 es el más frecuente en Chile así como en EE.UU. y Europa, siendo así
mismo el que presenta mayor resistencia al tratamiento antiviral.
La transmisión del VHC es principalmente parenteral (transfusiones, drogadicción endo-
venosa). La transmisión por vía sexual es poco frecuente y se ha descrito en sujetos con múl-
tiples contactos. La transmisión de madre a hijo es baja y depende de la carga viral, la que
aumenta si hay coinfección con VIH.
Cuando uno de los cónyuges es VHC positivo no es necesario tomar medidas especia-
les de convivencia. Asimismo, la lactancia puede llevarse a cabo ya que no se ha descrito
transmisión por la leche materna.
Cuadro Clínico
El diagnóstico de hepatitis aguda por VHC es muy difícil de plantear ya que en la mayo-
ría de los casos de la enfermedad es oligosintomática y la ictericia es poco frecuente. La in-
fección persiste y se hace crónica en el 80 a 90% de los casos. La evolución crónica es silen-
ciosa durante años, haciéndose el diagnóstico de infección por VHC al encontrar transamina-
sas elevadas en exámenes de rutina o bien en donantes de sangre (0,4%). El estudio histoló-
gico demuestra una hepatitis crónica de leve o mediana intensidad. La progresión a una cirro-
sis hepática se produce en el 20% de los enfermos y el 10 a 15% de estos desarrollaran un
Cáncer Hepático Primitivo. Se calcula que transcurren 15 a 20 años desde el momento de
adquirir la infección por VHC y la aparición de cirrosis hepática y 25 a 30 años para el Cáncer
Hepático Primitivo emergiendo en enfermos que ya tienen una cirrosis hepática.
198
La detección del anti-VHS por ELISA es el método que se usa en Bancos de Sangre. La
detección del RNA del VHC por técnicas de PCR, es el único método que confirma o descarta
la infección. La cuantificación de carga viral es importante en la fase crónica y en el manejo
del tratamiento antiviral.
Tratamiento
El cuadro agudo necesita sólo tratamiento sintomático. No es necesario aislar el enfermo
y sólo recomendar uso exclusivo de utensilios cortantes.
A pesar que la historia natural de la hepatitis C es poco sintomática, no existe en el pre-
sente información sobre cuáles infecciones desarrollarán una cirrosis hepática. La evaluación
de una infección crónica por VHC debe ser hecha por un especialista, quien determinará la
conducta a seguir.
VIRUS HEPATITIS E
Este virus se identifica en 1990. Es una partícula de 27-34 nm y posee un RNA simple
de una sola hebra. Pertenece a la familia Calicivirus.
La vía de transmisión, igual que el VHA, es fecal-oral, habiéndose descrito grandes epi-
demias por consumo de agua contaminada, principalmente en India, Pakistán y México.
El curso de la enfermedad es benigno y no existen evolución a la cronicidad. Se observa
ictericia en la mayoría de los casos y la enfermedad parece desarrollar una inmunidad que no
sería duradera. En las mujeres embarazadas, durante el último trimestre la enfermedad toma
una forma muy grave, fulminante, con un 25% de mortalidad. Los casos esporádicos se ob-
servan en sujetos que viajan a regiones con alta endemia.
El diagnóstico de la Hepatitis E se basa hasta ahora en la detección de anticuerpo anti-
VHE IgG e IgM. Sin embargo, estos tests no son satisfactorios. La detección del RNA-VHE,
es el único método realmente confirmatorio.
CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN Y REFERENCIA A ESPECIALISTA

En general la mayoría de las hepatitis agudas
de cualquier etiología pueden ser tratadas en el do-
micilio de los pacientes ya que el tratamiento básico
consiste en reposo, alimentación balanceada y ob-
servación periódica que puede hacerse con contro-
les ambulatorios. Las hepatitis A se hospitalizan
cuando el individuo no puede alimentarse por vómi-
tos persistentes o los exámenes de laboratorio incli-
nan hacia una hepatitis severa: descenso del com-
plejo protrombínico, hipopotasemia, leucocitosis.
También si se sospecha una complicación como
anemia hemolítica, glomerulopatía, infección urina-
ria concomitante, etc.
En la hepatitis B se aplican iguales criterios ya
que los tratamientos antivirales se inician cuando
existe una hepatitis crónica. En este caso es nece-
sario referirla a un especialista. Iguales criterios va-
199
len para una hepatitis C. La derivación al especialista debe ser precoz ya que un tratamiento
temprano puede lograr una respuesta sostenida con desaparición de la infección.
200
HÍGADO Y DROGAS
Dr. Javier Brahm B.
Las enfermedades hepáticas producidas por drogas son una potencial complicación de
casi todos los medicamentos disponibles, ya que el hígado es central en la metabolización de
muchas de éstas. Aunque las drogas son usualmente metabolizadas en el hígado sin causar
daño hepático, éstas pueden constituir causa de morbilidad y mortalidad.
Los mecanismos de hepatotoxicidad conocidos son básicamente tres:
1. Citotoxicidad directa: se presentan en forma predecible, habitualmente aguda, re-
quieren la ingesta de sobredosis de un medicamento y su daño está mediado por me-
tabolitos tóxicos.
2. Hipersensibilidad: se caracterizan por ser idiosincráticos, impredecibles, habitual-
mente “subagudos”, se producen con dosis terapéuticas y su daño está mediado por
metabolitos tóxicos que probablemente generan anticuerpos.
3. Daño metabólico: se caracteriza por ser también idiosincrático, puede tener una pre-
sentación “subaguda” o “crónica” y el daño está mediado por metabolitos tóxicos que
afectan el metabolismo intermedio.
Los factores que afectan la probabilidad de desarrollar daño hepático por drogas son va-
riables. Entre estos tienen importancia la edad, el sexo, la dosis, duración y ruta de adminis-
tración, el nivel de oxigenación tisular concomitante, el estado de la función renal, la presen-
cia de enfermedades preexistentes, factores genéticos, el intervalo entre la administración de
las drogas y alteraciones endocrinas o metabólicas en el paciente.
Las manifestaciones clínicas del daño hepático por drogas son muy variadas, pudiendo
simular caso todas las formas de daño hepático agudo y crónico. Entre éstas destacan fun-
damentalmente el daño hepatocelular, que puede tener una expresión aguda (HIN, Halotano)
o daño crónico (Metildopa, Nitrofurantoína), esteatosis hepática (Ácido Valproico, Corticoi-
des), fosfolipidosis (Amiodarona) y acumulación de pigmentos (Fenotiazinas).
Un segundo grupo es el efecto que tiene la droga sobre la excreción biliar. El daño co-
lestásico podrá ser agudo, como el caso de los estrógenos o crónicos, simulando una cirrosis
biliar primaria (Haloperidol) o una colangitis esclerosante primaria (Floxuridina).
Otra es la forma de daño hepático vascular. Puede haber compromiso sinusoidal del
hígado (Azatioprina), de las venas hepáticas (Ciclofosfamida), de la vena porta (Arsénico) y
de la arteria hepática (Fenitoína).
Puede haber daño del sistema reticuloendotelial, con reacciones granulomatosas (Alopu-
rinol) y no granulomatosas (silicona en pacientes en hemodiálisis o por uso de prótesis).
Finalmente, pueden producirse Hiperplasia/Neoplasia, sean éstas benignas como los
adenomas o hiperplasia nodular, producto de los estrógenos; o malignas, como el angiosar-
coma relacionado al uso de Cloruro de Vinilo. En el desarrollo de hepatocarcinoma también
se ha involucrado el uso de anabólicos.
201
Desde el punto de vista clínico, las expresiones de los daños hepáticos por drogas por lo
tanto pueden ser muy variadas y será su adecuado conocimiento y la investigación de la cau-
sa, las que nos ayudarán a su diagnóstico.
El diagnóstico de los daños hepáticos producidos por drogas puede ser difícil ya que a
veces no es posible determinar la relación temporal entre la ingestión de la droga y la apari-
ción del daño. Es fundamental para el diagnóstico, la evidencia de que el paciente no tenía
una enfermedad hepática antes de la ingesta de la droga y en la mayoría de los casos, que
tuvo una significativa mejoría al suspenderla. Ya que las hepatitis producidas por drogas pue-
den ser potencialmente fatales, es fundamental conocer las posibles reacciones severas de
las drogas en general y de las potencialmente tóxicas para el hígado. La mejor manera de
identificar la droga causante de una reacción, es hacer una cuidadosa evaluación temporal de
las drogas ingeridas en el caso analizado los 3 meses previos al comienzo de la enfermedad,
investigando su potencialidad tóxica.
Muchas drogas nunca han sido implicadas como causa de enfermedad hepática, mien-
tras que otras son comúnmente relacionadas a reacciones adversas.
El principal tratamiento de la hepatotoxicidad inducida por drogas es la inmediata sus-
pensión del agente causal, con cuidadosa observación del paciente para asegurar su mejoría.
Ciertas drogas han sido asociadas con un síndrome en el cual la condición empeora varias
semanas después de suspendida la droga y a veces toma meses en resolverse. Esto es par-
ticularmente evidente en aquellas drogas que causan daño hepático colestásicos (Fenotiaci-
nas, Estrógenos). Cuando hay signos clínicos y de laboratorio de falla hepática, la hospitali-
zación es necesaria. El pronóstico de los pacientes con enfermedad hepática aguda causada
por reacciones idiosincráticas en general es malo, con una alta mortalidad en la mayoría de
los casos. Particularmente mayor precaución debe tenerse a la reexposición a la droga en un
sospechoso de hepatotoxicidad, ya que puede ser potencialmente fatal.
Los corticoides podrían ser usados en aquellos pacientes con evidentes reacciones de
hipersensibilidad, pero protocolos controlados no han probado su eficacia. Las sobredosis
intencionales deben ser tratadas como cualquier ingestión tóxica con las medidas generales.
Si se sospecha una sobredosis de paracetamol, la administración de N-Acetilcisteína, puede
ser de utilidad. La hemodiálisis o la hemofiltración no tienen efectos favorables.
Finalmente, también se han descrito daño hepático producido por hierbas medicinales.
Estas tienen una relativa mayor probabilidad de hepatotoxicidad por varias razones. Entre
éstas están el eventual error en la identificación de la planta, en el uso de una parte equivo-
cada de ésta, las malas condiciones de almacenamiento, la contaminación con elementos
químicos, metales o infecciones, la adulteración durante la manufacturación y eventual error
en la presentación.
EJEMPLOS DE HEPATOTOXICIDAD
Daño por Paracetamol
Dosis mayores de 150 mg/kg/día provocan un daño hepático agudo, cuyas consecuen-
cias pueden ser atenuadas si se toman medidas específicas. Después de la ingesta, el pa-
ciente presenta algo de dolor abdominal, náuseas y vómitos por 12 horas. Luego sigue un
período de hasta 24 horas en que las transaminasas comienzan a elevarse, estando el pa-
ciente asintomático.
El paracetamol se conjuga normalmente con glucurónido y también con glutatión. Una
dosis muy elevada, agota el glutatión disponible, con lo que fracciones importantes del pro-
202
28. Hígado y drogas
ducto se metabolizan en el sistema microsomal, dando origen a metabolitos electrofílicos in-

estables y responsables del daño.
La administración precoz en las 12 primeras horas de N-acetilcisteína, que es precursor
de glutatión, logra atenuar la hepatotoxicidad.
El uso de cimetidina, capaz de inhibir el sistema microsomal, sólo es útil en forma pre-
ventiva, hasta 4 horas después de la ingesta.
Tratamiento sugerido antes de las 24 horas de ingesta:
− Lavado gástrico precoz.
− Dosis de impregnación de N-acetilcisteína: 140 mg/kg de peso, oral o endovenosa.
Si se ha logrado obtener una muestra de sangre antes de 4 horas de la ingesta, deter-
minar concentración de paracetamol. Si es superior a 200 mcg/mL, administrar 70 mg/kg de
N-acetilcisteína cada 4 horas por 17 veces. Si el valor está por debajo de 200 mcg/mL, el da-
ño es improbable. Existe un nomograma que correlaciona niveles sanguíneos, con tiempo y
probabilidad de hepatotoxicidad durante las primeras 24 horas (Rumack-Matthew).
Más allá de 24 horas, la N-acetilcisteína puede tener algún efecto beneficioso, pero ade-
más se debe tratar la hepatitis fulminante y sus complicaciones.
Daño por Isoniazida

Hasta el 20% de los pacientes que reciben isoniazida puede presentar una elevación
transitoria de las transaminasas, en general en los primeros meses de tratamiento. Los nive-
les que se alcanzan no superan las 200 U/mL. En la mayoría de los enfermos, se asiste a una
normalización de los valores.
El 1% de los pacientes presenta daño hepático agudo de tipo hepatitis.
Este porcentaje aumenta en individuos con su sistema microsomal inducido, como es el
caso de alcohólicos, o aquellos que reciben otra droga inductora del sistema microsomal (Ri-
fampicina).
En todas las poblaciones estudiadas existe una curva bimodal de velocidad de acetila-
ción de isoniazida, con acetiladores rápidos y acetiladores lentos.
Las variaciones en la velocidad de acetilación de la isoniazida no son responsables de la
hepatotoxicidad: los acetiladores rápidos producen monoacetilhidrazina (metabolito hepato-
tóxico) a mayor velocidad, pero también aumenta la aparición de diacetilhidrazina, que es un
metabolito inerte. Esto sucede porque ambas reacciones son catalizadas por la misma enzi-
ma (N-acetiltransferasa).
La hepatotoxicidad está relacionada a la presencia de metabolitos producidos en el sis-
tema microsomal. Estos metabolitos aumentan en el caso de inducción enzimática y proba-
blemente puedan estar también genéticamente condicionados.
FÁRMACOS Y ENFERMEDADES DEL HÍGADO

Los pacientes con enfermedades hepáticas necesitan con frecuencia tomar medicamen-
tos para otras enfermedades que no guardan relación con la hepatopatía. Sin embargo, estos
medicamentos se han de prescribir con ciertas precauciones. Los fármacos que son conoci-
damente capaces de producir enfermedad hepática deben evitarse siempre que sea posible,
ya que el diagnóstico puede ser muy difícil si hay una hepatopatía previa.
203
La analgesia simple constituye una excepción a esta norma. El paracetamol, a pesar de

su hepatotoxicidad dosis-dependiente, es el fármaco de elección, aunque no debe usarse en
una dosis superior a 3 g/día (6 tabletas). La codeína es también útil para los pacientes con
hepatopatías. Su captación en el primer paso es mucho menor que en la mayoría de los de-
más opiáceos. El efecto analgésico puede ser consecuencia de su desmetilación a morfina;
es posible, por tanto que tenga menos efecto analgésico en las hepatopatías y a veces ejerce
una acción depresora cerebral en los pacientes especialmente sensibles a los opiáceos.
Hay que evitar el empleo de ácido acetilsalicílico y de otros fármacos antiinflamatorios no
esteroidales (AINE), debido al riesgo de hemorragias digestivas, a su efecto antiplaquetario y
a su toxicidad renal (especialmente en los pacientes con retención de líquidos).
Las deficiencias subclínicas de vitaminas son relativamente frecuentes en los pacientes
con hepatopatías graves. La prescripción sistemática de un producto hidrosoluble de esta
clase es probable que sea adecuada dada su inocuidad en las dosis corrientes. No cabe decir
lo mismo de los preparados liposolubles.
Por lo anterior, los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas en quienes deban
usarse medicamentos de cualquier tipo, deben ser adecuadamente monitorizados, para pre-
venir o diagnosticar precozmente casos de hepatotoxicidad.
204
FALLA HEPÁTICA FULMINANTE
Drs. Jaime Poniachik T. y Rodrigo Quera P.
La Falla Hepática Fulminante (FHF) es una entidad eminentemente aguda, catastrófica y

rápidamente fatal, que resulta de un daño hepático severo, asociado generalmente a una ne-
crosis hepática masiva. Sin embargo, puede existir la falla hepática sin necrosis hepatocelu-
lar, como es el caso del hígado graso agudo del embarazo y el síndrome de Reye, donde
existe un acumulo de grasa microvesicular en los hepatocitos.
Existen tres pilares fundamentales para el diagnóstico de la FHF:
a. Un rápido inicio de la disfunción hepática, con ictericia y protrombina < 40%.
b. Aparición de encefalopatía.
c. Ausencia de historia previa de enfermedad hepática; sin embargo, la presencia de
una enfermedad hepática crónica compensada, no excluye el diagnóstico de FHF.
La incidencia de FHF no es completamente conocida. Aproximadamente 2000 casos de
FHF ocurren anualmente en Estados Unidos, con una causa no identificable en el 30-50% de
los casos y una mortalidad de 80% sin trasplante hepático.
Se han utilizado diferentes clasificaciones para definir FHF:
a. La clasificación de Trey y Davidson en 1970, incluye los casos en que la encefalopa-
tía se desarrolla dentro de las 8 semanas de inicio de los síntomas.
b. La clasificación de Bernuau y colaboradores en 1986, incluye los casos en que la en-
cefalopatía se desarrolla dentro de las 2 semanas de iniciada la ictericia. La presen-
cia de encefalopatía entre la 2ª y 12ª semana de ictericia se denomina falla hepática
subfulminante.
c. La clasificación de Gimson y col. en 1986, incluye los casos en que la encefalopatía
se desarrolla dentro de las 8 semanas de iniciada la ictericia. La presencia de encefa-
lopatía entre la 8ª y 26ª semana de ictericia se ha denominado falla hepática de co-
mienzo tardío.
Sin embargo, estas 3 clasificaciones poseen una heterogeneidad en el tipo de pacientes
y en la progresión de la enfermedad, lo que ha llevado a buscar una clasificación que estime
mejor el pronóstico de ésta y oriente a alguna etiología, ésta es la clasificación de O’Grady y
col. en 1993, define tres subgrupos de FHF: 1) Hiperagudo: cuando el desarrollo de encefalo-
patía hepática aparece dentro de los primeros 7 días de iniciada la ictericia. Las etiologías
más frecuentes son el acetaminofeno, virus de la hepatitis A (VHA) y B (VHB). Este subgrupo
posee una mayor frecuencia de edema cerebral y su sobrevida sin trasplante hepático es de
alrededor de 37%; b) Agudo: desarrollo de encefalopatía entre los 8-28 días de iniciada la
ictericia. Las causas más frecuentes son virales y fármacos (la mayoría idiosincráticos). La
sobrevida sin trasplante hepático es de sólo 7-10%, y c) Subagudo: donde el desarrollo de
encefalopatía entre las 5 y 26 semanas de iniciada la ictericia. Las etiologías más frecuentes
son: hepatitis no A, no E. Este subgrupo de pacientes posee una mayor frecuencia de mani-
festaciones de hipertensión portal y de falla renal. La sobrevida sin trasplante hepático es de
aproximadamente 14%.
205
ETIOLOGÍA
Las etiologías de la FHF se pueden llegar a determinar en el 50-70% de los casos, esto
es importante, ya que permite definir mejor el tratamiento (acetilcisteína en la FHF por aceta-
minofeno, penicilina en la FHF por Amanita phalloides), pronóstico (mayor mortalidad, si la
causa es drogas, hepatitis no-A, no-E) y consejo familiar, en caso de enfermedad hereditaria
(enfermedad de Wilson).
La FHF puede resultar de múltiples causas, las que incluye etiología viral, drogas, tóxi-
cos, cardiovasculares, metabólicas, etc. (Tabla 29-1). Aunque la etiología viral es la más fre-
cuente en el mundo, existen variaciones regionales. Hay estudios que señalan que el parace-
tamol (acetaminofeno) puede llegar hasta el 57% de las causas de FHF en algunos países
como Inglaterra y recientemente en Estados Unidos.
Tabla 29-1. Causas de Falla Hepática Fulminante
Hepatotropos (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VHG)
Virales
No hepatotropos (CMV, VHS, VEB, Adenovirus, Lassa, Ebola)
Acetaminofeno, isoniazida, ácido valproico, halotano, fenitoina, sulfona-
Drogas
midas, propiltiouracilo, diclofenaco, amiodarona
Tóxicos Tetracloruro de carbono, Amanita phalloides, fósforo
Isquemia, enfermedad venooclusiva, síndrome Budd-Chiari, infiltrativas
Vascular
(metástasis, carcinoide, leucemia, amiloidosis)
Enfermedad de Wilson, hígado graso agudo del embarazo, hepatitis auto-
Misceláneas
inmune, síndrome Reye, síndrome HELLP
1. Hepatitis Viral: Aunque la hepatitis viral es una de las principales causas de FHF, menos
del 1% de los casos de hepatitis aguda llegan a presentarse de esta forma. El VHA puede
progresar a FHF en el 0,35% de los casos de hepatitis aguda con ictericia, siendo menos del
1-8% de los casos de FHF. Son factores de riesgo de FHF por VHA una edad > 40 años, via-
jar a áreas endémicas, pacientes con enfermedades hepática preexistente, principalmente
pacientes con infección por VHC. La sobrevida sin trasplante hepático es de 60-70%. Se han
descrito casos excepcionales de recurrencia postrasplante.
El VHB causa FHF, sólo en el 1% de los casos de hepatitis aguda con ictericia. Entre el
10-15% de los casos de FHF se deberían a VHB, los cuales pueden estar relacionados a
VHB mutantes para la región pre-core. En inmunosuprimidos la reactivación de una infección
latente por VHB puede desencadenar una FHF. La pérdida precoz del antígeno de superficie
es un factor pronóstico favorable, con una sobrevida de un 47% en comparación a un 17% en
paciente con antígeno de superficie positivo. La recurrencia postrasplante es menor que en la
enfermedad crónica por VHB. El 30-50% de los casos de FHF presentan una coinfección por
VHD, siendo más frecuente en pacientes drogadictos.
El VHC es una causa infrecuente de FHF (0-2%), siendo en su mayoría casos aislados.
El VHE tampoco es una causa importante de FHF (0-6%), aunque debe ser considerada en
áreas endémicas y durante el tercer trimestre del embarazo, donde la mortalidad puede ser
hasta un 40%. El virus hepatitis G (VHG) y el virus transmitido por transfusión (VTT) parecen
estar más relacionados a una exposición de productos sanguíneos que a FHF per se. Existen
casos de FHF secundarios a virus no hepatotropos como el Citomegalovirus; Herpes simplex,
Epstein-Barr, Influenza, Adenovirus, virus de Lassa, Ebola y algunos otros.
2. Fármacos y tóxicos: La gran mayoría de los fármacos pueden causar daño hepático
agudo, generalmente el mecanismo es idiosincrático. Sin embargo, el acetaminofeno, cuya
toxicidad es dosis dependiente (> 10-15 g/día), es la causa más frecuente de FHF por drogas
206
29. Falla hepática fulminante
llegando a ser, según las series un 12-57% de los casos de FHF. En pacientes alcohólicos o
que ingieren fármacos que estimulen a la citocromo P450, la dosis requerida para producir
FHF es menor. El daño se produce por el metabolito N-acetil-p-benzoquinona-imina. La tera-
pia con N-acetilcisteína aumenta los depósitos de glutatión, disminuyendo el daño hepático.
El acetaminofeno puede además producir daño renal en forma directa. La sobrevida sin tras-
plante hepático es de un 80%.
En países de Europa, como España se ha encontrado un aumento en la incidencia de
FHF por éxtasis (3,4-metilendioximetamfetamina), siendo la segunda causa de FHF en pa-
cientes menores de 25 años. Es importante mencionar que numerosas hierbas medicinales
están asociadas con FHF, por lo tanto es necesaria una completa anamnesis en todos los
casos de FHF.
El Amanita phalloides es un hongo que causa FHF en personas aficionadas a la recolec-
ción de hongos. El daño, se debe al efecto tóxico de la amanotoxina sobre la RNA polimerasa
II. Es importante mencionar que existen casos descritos en nuestro país. Su cuadro se inicia
a las 24 horas de ingerir los hongos, con diarrea y dolor abdominal. Si su diagnóstico es pre-
coz puede ser tratada con penicilina.
3. Vasculares: La isquemia hepática relacionada con un compromiso cardiovascular (infar-
to, miocardiopatía, embolia pulmonar), produce una rápida elevación de las transaminasas
(>1000 mg/dL) y necrosis centrolobulillar. También la obstrucción del flujo venoso hepático,
ya sea por un síndrome de Budd-Chiari o una enfermedad venooclusiva en pacientes con
quimioterapia o trasplante de médula, pueden ser causa de FHF. Obstrucción al flujo a través
de los sinusoides hepáticos secundario a infiltración blástica, amiloidosis, metástasis o sín-
drome carcinoide, también pueden producir una FHF.
4. Metabólicas: La enfermedad de Wilson puede presentarse como FHF, está se caracteri-
za por niveles de bilirrubina >30 mg/dL, debido en parte a la presencia de anemia hemolítica;
disminución de la fosfatasa alcalina, con una relación fosfatasa alcalina ⁄ bilirrubina < 2; dis-
minución de la ceruloplasmina; y presencia de anillos de Kayser-Fleischer, todos estos hallaz-
gos permiten plantear este diagnóstico. Sin trasplante hepático posee una mortalidad 100%.
5. Tumores: Algunos tumores como el cáncer de mama, pulmón, melanoma, etc. pueden
presentarse con un cuadro clínico de FHF, dado la presencia de isquemia secundaria a la
embolización tumoral masiva, con infiltración tumoral, necrosis e infarto hepatocelular. El dia-
gnóstico precoz resulta fundamental, ya que sin tratamiento la mortalidad es de 100%.
CUADRO CLÍNICO
La FHF presenta ciertas características que permiten distinguirla de una insuficiencia
hepática crónica. Síntomas inespecíficos, como náuseas, vómitos, dolor abdominal y malestar
general se desarrollan en un paciente previamente sano, agregándose posteriormente icteri-
cia y un rápido y progresivo compromiso neurológico, dado por encefalopatía hepática. La
encefalopatía excepcionalmente puede preceder en algunos casos a la ictericia. De esta ma-
nera, un paciente previamente sano pasa a tener un compromiso vital en un periodo de
2-10 días. Al examen físico existe ictericia, algún grado de encefalopatía (I-IV), disminución
de la percusión hepática (excepto en FHF secundaria a síndrome de Budd-Chiari, tumor e
isquemia), puede existir ascitis (principalmente en FH subfulminante), manifestaciones cutá-
neas secundarias a alteración de la coagulación (déficit de factores de la coagulación, plaque-
tas, protrombina, etc.).
207
Dentro de los exámenes de laboratorio la protrombina es el examen de mayor utilidad, al

permitir efectuar el diagnóstico y ser un factor pronóstico de la FHF). También poseen un fac-
tor pronóstico la bilirrubina, pH arterial, creatinina, factor V y recientemente la proteína Gc (se
une y secuestra la actina liberada de los hepatocitos necróticos). La biopsia percutánea no
debe ser realizada en presencia de un tiempo de protrombina prolongado; sin embargo, la
biopsia hepática por vía transyugular, podría en casos específicos tener alguna utilidad.
Durante la evolución de la FHF se desarrolla generalmente un compromiso multisistémi-
co, los cuales le dan a la FHF un pronóstico desfavorable:
1. Encefalopatía hepática y edema cerebral: La encefalopatía es de inicio abrupto y pro-
gresivo. Los posibles mecanismos patogénicos planteados son un aumento en la producción
de amonio desde sustancias nitrogenadas metabolizadas por la flora bacteriana del lumen
intestinal y sustancias similares a las benzodiacepinas, que aumentan el efecto γ-aminobutí-
rico sobre las neuronas. El grado de encefalopatía posee un factor pronóstico, de manera que
pacientes con encefalopatía grado I-II poseen una sobrevida sin trasplante de 65-70% en
comparación a pacientes con encefalopatía grado IV, con una sobrevida menor al 20%.
El edema cerebral es la principal causa de muerte en FHF y ocurre en el 75-80% de los
pacientes con encefalopatía grado IV. Los posibles mecanismos planteados son la presencia
de edema vasogénico y/o citotóxico, secundario a un aumento de la permeabilidad de la ba-
rrera hematoencefálica, con vacuolización de la membrana basal de las capilares y compro-
miso de los astrositos; efecto tóxico del amonio, glutamina y disfunción de la bomba
Na+/K+ATPasa; y alteración de la circulación cerebral, con un aumento del flujo sanguíneo
cerebral, dado un aumento a nivel local del ·NO. El edema cerebral conduce a un aumento de
la presión intracerebral y a una disminución de la perfusión cerebral. La presión de perfusión
cerebral ([presión arterial media] – [presión intracerebral (PIC)]), debe ser mantenida sobre
40-50 mmHg para evitar la isquemia y herniación cerebral.
Las manifestaciones clínicas del edema cerebral, los cuales muchas veces no están
presentes al inicio de la FHF, incluyen la tríada de Cushing (hipertensión arterial sistémica,
bradicardia, hiperventilación), hiperreflexia, alteración reflejo pupilar, papiledema (infrecuen-
te), descerebración y apnea. Dado que la tomografía axial computarizada es insensible para
monitorizar y detectar el edema cerebral se pueden utilizar transductores subdurales para
medir la PIC, los cuales son seguros y efectivos. Sin embargo, existen estudios que señalan
que los transductores epidurales deberían ser utilizados pese a ser menos exactos que los
subdurales, dado la menor morbilidad (infección y hemorragia en el 4% vs. el 20% en los
subdurales) y mortalidad (1% vs. 4% de los subdurales). Los pacientes que sobreviven a una
FHF con edema cerebral recuperan sus funciones neurológicas, aunque existen casos de
pacientes con daño neurológico permanente.
2. Falla renal: La falla renal oligúrica ocurre aproximadamente en el 30-50% de los pacien-
tes con FHF; sin embargo, puede llegar a ser de un 75% en FHF por acetaminofeno, dado un
daño tubular directo por este fármaco. El compromiso renal es multifactorial, e incluye un
compromiso prerrenal, necrosis tubular aguda, síndrome hepatorrenal y daño por drogas. El
compromiso renal es un factor de mal pronóstico, por lo que debe monitorizarse la función
renal con creatinina en forma seriada (no con nitrógeno ureico dado la disminución de la sín-
tesis de urea a nivel hepático).
3. Sepsis e infección: Las infecciones bacterianas son frecuentes en la FHF dado la pre-
sencia de alteraciones inmunológicas (disminución de la opsonización, déficit de complemen-
to, disfunción de neutrófilos y células Killer), ingreso de bacterias entéricas a la circulación
sistémica dado disfunción de las células de Kupffer, y la realización de procedimientos invasi-
208
vos. Se presentan en el 80% de los pacientes con FHF y un 25% de estos pacientes son ex-
cluidos del trasplante hepático por esta complicación. Los focos más frecuentes son el tracto
urinario y respiratorio. Los gérmenes más frecuentes son el estreptococo, Staphylococcus
aureus y Eschericha coli. Las infecciones por hongos ocurren en el 32% de los casos, gene-
ralmente durante la segunda semana de hospitalización. La infección preoperatoria por As-
pergillus es la causa más frecuente de muerte por infección postrasplante hepático.
4. Alteraciones ácido-base y electrolíticas: Al inicio de la FHF puede existir una alcalosis
respiratoria secundaria a vómitos e hiperventilación; sin embargo, en estadios más avanza-
dos de la FHF puede desarrollarse una acidosis respiratoria. Además un 5% de los pacientes
con FHF presentan una acidosis metabólica, que en el caso del acetaminofeno puede llegar a
ser de un 30%, siendo en este caso un factor pronóstico. La acumulación de lactato producto
de la disfunción hepática favorece la acidosis metabólica. Las alteraciones electrolíticas más
frecuentes son la hipokalemia, que favorece la producción de amonio a nivel renal; hipona-
tremia, principalmente en FH subfulminante, y que tendría un rol en el aumento de la PIC;
hipofosfatemia, principalmente en FHF por acetaminofeno, que lleva a una disminución de la
oxigenación tisular, alteraciones musculoesqueléticas y progresión de la encefalopatía. Tam-
bién son frecuentes la hipomagnesemia e hipocalcemia.
5. Alteraciones Metabólicas: La hipoglicemia ocurre en el 40% de los pacientes con FHF,
dado un deterioro en la gluconeogénesis, depleción del glucógeno hepático y aumento de la
insulina circulante. Dado que la hipoglicemia produce un rápido compromiso neurológico, cu-
yos signos generalmente están enmascarados, se requiere un control seriado de ésta, te-
niendo como objetivo mantener una glicemia sobre 65 mg/dL.
6. Alteraciones Respiratorias: Se dan en el 30-40% de los pacientes con FHF. Entre sus
causas se encuentra la infección, hemorragia intrapulmonar, atelectasias, síndrome de di-
stress respiratorio del adulto, etc.
7. Alteraciones Hemodinámicas: Existe una tendencia a una vasodilatación arteria (dado
la presencia de alteraciones de la microcirculación) y una circulación hiperdinámica. Una gran
mayoría de estos pacientes requieren una monitorización hemodinámica microinvasiva y el
usó de drogas vasoactivas. Dado que existen estudios recientes que han demostrado que la
dopamina aumenta el consumo de oxígeno, la epinefrina y norepinefrina son los vasopreso-
res de elección.
8. Alteraciones de la Coagulación: los pacientes con FHF pueden desarrollar una severa
coagulopatía y sangrar dado la presencia de una falla en la síntesis hepática de los factores
de la coagulación. El sitio más frecuente de hemorragia es el tracto gastrointestinal. El factor
V, dado su vida media corta ha sido utilizado como factor pronóstico. La plaquetopenia y la
coagulación intravascular también pueden ocurrir en la evolución de la FHF.
PRONÓSTICO
El único tratamiento que ha mejorado la sobrevida de la FHF es el trasplante hepático
ortotópico. La decisión de transplantar un paciente con FHF, depende de la probabilidad de
una recuperación hepática espontánea, posibilidad de donante y otros factores (infraestructu-
ra, económico, etc.). Algunos estudios no prospectivos; como los del King’s College Hospital,
han señalado que las variables más importantes para predecir el resultado final de la FHF son
su etiología, grado de encefalopatía, edad del paciente (Tabla 29-2).
Sin embargo, estudios recientes han evaluado estos criterios, concluyendo que el valor
predictivo es levemente inferior a lo mostrado en el estudio original. Estas variables reflejan la
209
importancia de la severidad del daño hepático y la probabilidad de revertirlo, ya sea espontá-

neamente o con una terapia específica. Por ejemplo, poseen una mayor sobrevida sin tras-
plante pacientes entre 10-40 años; en etiología por VHA, VHB, acetaminofeno y pacientes
con encefalopatía grado I-II. Otros estudios, también han utilizado el score APACHE II para
identificar pacientes candidatos a trasplante hepático.
Tabla 29-2
Criterios para el Trasplante Hepático en la Falla Hepática Fulminante
(King’s College Hospital)
Protrombina > 100 s (INR > 6,5)
FHF por pH arterial < 7,3
Creatinina > 3,4 mg/dL
acetaminofeno o las siguientes tres variables:
Encefalopatía grado III-IV
Edad entre 10 y 40 años
Ictericia >7 días antes de la encefalopatía
Protrombina >100 s (INR Bilirrubina > 17,6 mg/dL
FHF por otra
>6,5), o al menos tres de las Protrombina > 50 s (INR > 3,5)
causa
siguientes variables:
Etiología no A-no E
Reacción idiosincrásica a drogas.
TRATAMIENTO
El manejo de los pacientes con FHF requiere un diagnóstico precoz de las complicacio-
nes anteriormente referidas y un programa de trasplante hepático adecuado. Por la compleji-
dad de ésta entidad, los pacientes deben ser manejados en unidades de cuidado intensivo
que posean un programa de trasplante hepático activo, en caso de no cumplirse con estas
condiciones, deben estar a lo menos conectados con un centro de trasplante. Si es posible,
se debe iniciar el tratamiento específico dirigido a la causa de la FHF; p. ej., la N-acetilcisteína
en la FHF por acetaminofeno ha demostrado que mejora la sobrevida; disminuye la incidencia
de edema cerebral y de alteraciones hemodinámicas; y mejora el consumo de oxígeno tisular;
el uso del shunt portosistémico intrahepático transyugular, o la trombólisis en el síndrome
Budd-Chiari agudo; y el aciclovir en la FHF por virus Herpes.
Ningún estudio ha demostrado que el uso de corticoides, insulina, glucagón, hemoperfu-
sión con carbón vegetal, o prostaglandinas tenga algún beneficio en los pacientes con FHF.
El principal objetivo del tratamiento es el soporte, tratando cada una de las posibles com-
plicaciones que ocurren en la FHF:
1. Encefalopatía: Pese al rol que posee la lactulosa en el tratamiento de la encefalopatía
secundaria al daño hepático crónico, no existe ningún estudio que haya demostrado su rol en
la encefalopatía que se produce en la FHF. La lactulosa, además puede producir hipernatre-
mia, íleo y hemorragia digestiva baja masiva en caso de ser usado en enemas en aquellos
pacientes con severa coagulopatía. En caso de agitación se debe sedar al paciente y even-
tualmente intubarlo.
2. Edema cerebral: El manejo incluye evitar los factores que aumentan la PIC (estímulos
sensoriales, agitación, fiebre, tos, etc.), y mantener una hidratación adecuada. La monitoriza-
ción PIC con catéter epidural o subdural está indicado en pacientes con encefalopatía grado
III-IV (1-4). El objetivo es mantener una PIC < 20-25 mmHg y una PPC > 50-60 mmHg.
El tratamiento de una PIC elevada incluye: a) elevar la cabecera a 20-30° (si la PPC cae
a <50 mmHg se debe volver a la posición supina para aumentar el flujo cerebral) b) dado que
la hiperventilación puede producir una vasoconstricción e hipoxia cerebral, aún existe contro-
210
versia sobre su indicación en la FHF. Sin embargo, está aceptado su uso por periodos transi-
torios, con el fin de obtener una PCO2 de 25-35 mmHg; c) bolos de manitol 0,5-1,0 g/kg (no
> 100 g), administrándolos en 5 minutos y cada 4 horas, manteniendo la osmolaridad plasmá-
tica entre 310-320 mosm/kg. En caso de existir un compromiso de la función renal, debe
usarse asociado a ultrafiltración; d) fenobarbital en bolus de 3-5 mg/kg, seguido de infusión
continua 0,5-1,0 mg/kg/h cuando el manitol fracasa; y e) estudios preliminares señalan que la
hipotermia disminuye la PIC y mantiene la perfusión cerebral; sin embargo también inhibe la
regeneración hepática, por lo que se requieren estudios prospectivos randomizados para que
su utilización sea recomendada.
3. Falla renal: Es fundamental pensar en el desarrollo de la insuficiencia renal, si esto ocu-
rre la identificación de su etiología es fundamental para su tratamiento. De tal manera un
compromiso prerrenal se tratará con albúmina y coloides. Deben evitarse los nefrotóxicos y
en caso de requerir diálisis, se debe realizar una hemodiálisis arteriovenosa continua para
evitar un aumento de la PIC y disminución de la PPC. En caso de existir un síndrome hepato-
rrenal se debe realizar un trasplante hepático lo antes posible.
4. Sepsis e infección: Debe existir un alto índice de sospecha, pancultivando en forma se-
riada los posibles focos. El uso de antibióticos de amplio espectro debe iniciarse a la más mí-
nima sospecha de infección, en espera de los cultivos. Estudios han demostrado que el éxito
del trasplante hepático es mayor en pacientes que han recibido antibióticos profilácticos, dis-
minuyendo el tiempo de estadía hospitalaria. A pesar que la descontaminación intestinal dis-
minuye el riesgo de infección por bacilos Gram-negativos, no existen estudios que permitan
recomendar su uso.
5. Hipoglicemia y nutrición: la hipoglicemia debe ser manejada controlando en forma se-
riada los niveles de glicemia, con un aporte de glucosa endovenosa, si los niveles son meno-
res a 100 mg/dL. En caso de traslado a un centro con programa de trasplante hepático, debe
usarse una solución glucosada al 20% para evitar una hipoglicemia. Un aporte elevado de
carbohidratos puede producir un déficit de tiamina, el cual debe ser aportado en forma profi-
láctica y un alto consumo de oxígeno a nivel cerebral. La FHF produce un aumento del estado
catabólico, por lo que se requiere un aporte calórico de 35-50 kcal/kg, con un 50% de las ca-
lorías no proteicas aportadas por lípidos. Los triglicéridos de cadena mediana sólo deben ser
aportados en caso de esteatorrea. El aporte de 1 g/kg/día de proteínas permite mantener un
adecuado balance nitrógeno. No hay estudios concluyentes que apoyen el uso de aminoáci-
dos ramificados.
6. Coagulopatía: La administración profiláctica de plasma fresco no ha demostrado ningún
beneficio en la FHF. Además, puede interferir en la evaluación de la función hepática y em-
peorar el edema cerebral. Por lo tanto, su uso está indicado sólo en cuadros de hemorragia
activa o previo a la realización de algún procedimiento invasivo. Existen estudios que han
mostrado una corrección transitoria de las alteraciones de la coagulación con el uso de factor
VIIa humano recombinante.
7. Gastrointestinal: Los pacientes con FHF poseen un mayor riesgo de hemorragia diges-
tiva alta, por lo que necesitan mantener un pH gástrico mayor a 5. Esto se logra con el uso de
bloqueadores de la bomba de protones o antagonistas H2. Estudios señalan que el uso de
sucralfato es preferible a las drogas antisecretoras, las cuales predisponen al sobrecrecimien-
to bacteriano gástrico y neumonía nosocomial.
211
Trasplante hepático
El trasplante hepático ortotópico es el avance más importante en el tratamiento de la
FHF, aunque no existen estudios prospectivos su uso ha demostrado mejorar la sobrevida de
la FHF en forma significativa. En muchos casos la decisión de retrasar el trasplante hepático
en espera de una recuperación espontánea sólo aumenta la morbimortalidad del trasplante,
por ello la decisión de transplantar un paciente con FHF, debe ser tomado por el equipo de
trasplante hepático (hepatólogos, cirujanos e internistas), utilizando su experiencia y los dife-
rentes factores pronóstico, como los criterios del King’s College Hospital (tabla 29-2), tenien-
do claro que ninguno de ellos por si sólo permite descartar un posible trasplante. Contraindi-
caciones de un trasplante incluye hipertensión intracerebral refractaria, hipotensión arterial
sistémica refractaria, sepsis, hipertensión pulmonar severa y síndrome de distress respiratorio
del adulto.
Nuevas terapias
Dado que la disponibilidad de órganos para trasplante no siempre es posible, la decisión
de transplantar no siempre es sencilla y la recuperación hepática espontánea aunque es difí-
cil de predecir, es posible. Por lo tanto, nuevas medidas de soporte se han evaluado, pero
aún faltan estudios controlados y prospectivos que permitan recomendar su uso.
Dentro de ellas, se encuentra: a) trasplante hepático heterotópico auxiliar, que consiste
en colocar un injerto hepático parcial en espera de una recuperación de la función hepática
nativa. Evita la necesidad de una inmunosupresión prolongada; b) sistemas de soporte hepá-
tico artificial no biológico que incluye la hemoperfusión con carbón vegetal, a través de unida-
des de diálisis hepáticas, sistemas de recirculación absorbente de moléculas. Estudios no
han demostrado beneficio en la sobrevida; c) sistemas de soporte hepáticos artificial biológi-
cos, que consiste en células hepáticas de porcino y humanos (células hepatoblastoma) colo-
cadas en biorreactores. Actualmente estamos a la espera de los resultados de los protocolos
sobre este tema.
212
HEPATITIS CRÓNICA
Dra. Mª Isabel Jirón Vargas
Requisitos: Conocimiento de histología hepática normal, interpretación de tipos de in-

flamación hepática, concepto de fibrosis y cirrosis hepática, interpretación del laboratorio
hepático y de marcadores virales.
Definición: Síndrome clínico e histopatológico, con grados variables de inflamación y
necrosis hepática, producida por diversas causas, mantenida durante más de 6 meses (exis-
ten casos de causa autoinmune en que puede diagnosticarse antes de este límite de tiempo).
Clasificación: La clasificación actual es de tipo etiológica.
Hasta hace pocos años existía una clasificación basada en la histología (Hepatitis cróni-
ca persistente, activa y lobular) y que era independiente de la etiología. En años recientes
grupos de expertos la remplazaron por otra basada en la etiología (criterios clínicos, bioquí-
micos e inmunoserológicos) y recomendado que en la histología se precise en escala de 0 a
4 el grado de la actividad inflamatoria (inflamación portal, necrosis en sacabocado —o piece-
meal necrosis— y necrosis e inflamación lobular) y el estado de la fibrosis.
ETIOLOGÍA
− Hepatitis crónica de tipo autoinmune.
− Hepatitis crónica por virus B o B y D.
− Hepatitis crónica por virus C.
− Hepatitis crónica asociada a medicamentos.
− Enfermedad de Wilson.
− Hemocromatosis.
− Déficit de α1-antitripsina.
− Hepatitis crónica criptogénica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomática: El diagnóstico se sospecha por alteraciones bioquímicas hepáticas, par-
ticularmente elevación de las transaminasas, lo habitual de grado moderado o signos de
hepatopatía crónica en una ecografía abdominal, hallazgos en el curso de un chequeo o es-
tudio de otras patologías.
Las formas sintomáticas son variables:
− Astenia y adinamia, a veces muy importante y prolongada y único motivo de consulta.
− Ictericia.
− Complicaciones de un daño hepático crónico (ascitis, hemorragia por várices esofági-
cas, etc.).
− En menor frecuencia un cuadro similar a una hepatitis aguda.
213
ESTUDIO
Laboratorio:
− Enzimas hepáticas (TGO y TGP) para demostrar citólisis o inflamación.
− Otros exámenes: Bilirrubina, Fosfatasas alcalinas y GGT, alterados en casos con grado
de colestasia agregada.
− Tiempo o porcentaje de Protrombina y Albuminemia para evaluar la función hepática.
− Electroforesis de proteínas para medir especialmente hipergammaglobulinemia (ver
capítulo sobre Laboratorio Hepático).
− Hemograma (evaluación de anemia, bicitopenia o pancitopenia presentes, p. ej., por
hipertensión portal o por enfermedades de origen inmunológico) y VHS (a veces muy
elevada en casos de HC-AI).
Marcadores virales: HBsAg, anti-VCH y RNA viral de VC por técnica de PCR.
Autoanticuerpos: AAN (antinucleares), AML (antimúsculo liso) y AAM (antimitocondria-
les).
En caso que los anteriores sean negativos y en especial en personas jóvenes y si se
sospecha etiología autoinmune anti-LKM1 (ac. antimicrosomal hígado y riñón):
− Ecografía abdominal: investigación de signos de daño hepático crónico y de complica-
ciones de éste como los de hipertensión portal o de hepatocarcinoma en pacientes con
infección viral.
− Biopsia hepática: Fundamental para establecer el diagnóstico, excluir otras lesiones,
graduar la actividad necroinflamatoria, presencia y estado de la fibrosis y evaluación de
tratamientos.
− Otros específicos si el resto del estudio etiológico es negativo: ceruloplasmina, cupru-
ria, anillo de Kayser-Fleischer para el diagnóstico de enfermedad de Wilson, determi-
nación de ferritina y saturación de transferrina para descartar hemocromatosis y niveles
de α1-globulinas en raros casos para diagnóstico de déficit de α1-antitripsina.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO MÁS FRECUENTE
Hepatitis crónica autoinmune (HC-AI)

Pacientes predominantemente mujeres jóvenes, o mayores en los casos en que se
diagnostica en etapa de cirrosis, con o sin síntomas de enfermedades autoinmunes (reumato-
lógicas, tiroideas, hematológicas, etc.). El laboratorio nuestra niveles de transaminasas mode-
radamente elevados, elevaciones semejantes a las observadas en una hepatitis aguda son
poco frecuentes.
Alteraciones de bilirrubinemia, albúmina y protrombina dependerán del grado de función
hepática. Alteraciones del resto de los exámenes hepáticos con inespecíficas y sin valor dia-
gnóstico.
Se caracteriza por hipergammaglobulinemia importante (mayor de 2 ó 2,5%) y presencia
de autoanticuerpos a títulos significativos (1 ⁄ 80), siendo los AML más específicos que los
AAN.
Existen varios tipos de HC-AI pero en la práctica se distinguen 2:
− HC-AI tipo I: ANA y/o AML (+) Anti-LKM1 (–), corresponde a la clásica HC-AI.
− HC-AI tipo II: ANA y AML (–) Anti-LKM1 (+), es la de niños y adolescentes.
214
30. Hepatitis crónica
Se ha establecido una evaluación clínica, de laboratorio e histológica en base a puntos,

(score), para el diagnóstico de este tipo de hepatitis crónica.
Hepatitis crónica viral

VHB: Esta patología se produce en pacientes portadores crónicos del HbsAg, si bien só-
lo en un porcentaje menor de estos se produce un daño hepático crónico en los primeros
años de la infección.
Las formas de presentación no difieren de las de la HC-AI. Excepcionalmente, se tiene el
antecedente de haber presentado una hepatitis aguda clínica.
Las alteraciones del laboratorio son semejantes a las encontradas en la HC-AI, excepto
que no presentan hipergammaglobulinemia importante.
El diagnóstico se basa en la presencia de los marcadores virales HBsAg (+), con anti-
core tipo IgM (–), anti-core tipo IgG (+) y presencia del DNA viral. Este último y el sistema Ag
y anti- “e” se realizan sólo para evaluar tratamientos o ensayos de nuevas drogas antivirales.
VHC: Sabemos que alrededor del 80-90% de los pacientes que se infectan quedan en
calidad de portadores de la infección y ellos evolucionan a una hepatitis crónica a largo plazo,
5-20 años y cirrosis a los 20-25 años.
Forma de presentación habitual es asintomática, otros casos presentan gran astenia pro-
longada y al igual que en pacientes con otras etiologías la enfermedad debuta con alguna
complicación de la cirrosis.
El laboratorio habitual no permite hacer el diagnóstico etiológico.
El marcador viral por el que se comienza el estudio es el anticuerpo anti-VC, el que habi-
tualmente se lo encuentra presente en un dador de sangre asintomático, o como parte del
estudio inicial de una hepatopatía crónica sin causa aparente.
El diagnóstico debe confirmarse con el estudio del RNA del VC mediante técnica PCR.
HC por medicamentos
Medicamentos: HIN, AINE, Nitrofurantoína, tranquilizantes, hipoglicemiantes, entre otros.
La clínica y el laboratorio habitual son indistinguibles de las otras causas de HC. Es fun-
damental su sospecha y encuesta completa y detallada de ingesta de medicamentos, en
especial en aquellos pacientes sin otros marcadores etiológicos específicos.
Etiologías poco frecuentes que se presentan como hepatitis crónica y cirrosis

Hemocromatosis Hereditaria: Producida por un trastorno del metabolismo del hierro.
Se debe sospechar en casos de hepatopatía crónica de causa no precisada más diabetes e
hiperpigmentación cutánea (no siempre presente), también pueden presentar artritis e hipo-
gonadismo. El diagnóstico se plantea en pacientes con sobrecarga de hierro, niveles de ferri-
tina sobre 300 ng/mL en el hombre y 200 ng/mL en la mujer y saturación de transferrina ma-
yor a 45%, en ausencia de patología hepática (cirrosis por virus C o por alcohol, esteatohepa-
titis no alcohólica) o hematológica (hemólisis). Actualmente el diagnóstico se puede confirmar
con la presencia, en estudio genético, de las mutaciones en el cromosoma 7 (C282Y y
H63D).
215
Enfermedad de Wilson: Enfermedad autosómica recesiva, que produce alteración en el

metabolismo del cobre, con depósitos exagerados de este mineral especialmente en hígado,
cerebro y córneas. Se debe sospechar cuando además del compromiso hepático existe com-
promiso neurológico en especial en pacientes jóvenes. El estudio muestra niveles séricos ba-
jos de ceruloplasmina, cupruria elevada y concentración de cobre elevada en el hígado (ma-
yor a 250 µg/g peso seco hepático). La presencia de anillos de Kayser-Fleischer en el exa-
men oftalmológico es variable.
Déficit de α1-antitripisina. Enfermedad autosómica recesiva, poco frecuente, que pro-
duce compromiso hepático precoz, en lactantes, y enfisema pulmonar en menor frecuencia
en la etapa de adultos. El compromiso hepático es variable, desde daño mínimo a hepatitis
crónica y luego cirrosis. El diagnóstico se sospecha con niveles bajos de α1-globulina en la
electroforesis de proteínas y se comprueba con niveles bajos de α1-antitripsina y con biopsia
hepática que muestra gránulos PAS (+) en casos que son homocigotos.
HC Criptogénica: Por definición, corresponde a los casos en que la investigación de las
otras etiologías ha sido negativa.
TRATAMIENTO
HCAI: Corticoides solos o en esquema combinado con Azatioprina.
Esquemas recomendados:
Inicio: Prednisona 60 mg/día y reducir a 20 mg en un mes o para disminuir efectos cola-
terales 30 mg/día + Azatioprina 50 mg/día.
Mantención: Prednisona 20 mg/día, o
Prednisona 10 mg/día + Azatioprina 50 mg/día ó 1 mg/kg.
VHB: Corticoides contraindicados. Estudios de variados antivirales sin buena respuesta.

Actualmente interferón alfa (IFN-α 2b) y Lamivudina.
Esquemas variables en dosis y tiempo. Respuesta en bajos porcentajes, alto costo y
efectos colaterales frecuentes. Puede haber recaída en pacientes que responden al trata-
miento.
VHC: Corticoides contraindicados.
Estudios controlados con IFN-α 2b en dosis y tiempos variable demostraron porcentajes
de respuesta muy bajos (10-20%). El interferón se usa vía intramuscular, es de alto costo,
tiene variados efectos colaterales y contraindicaciones.
Por alto porcentaje de fracaso al tratamiento se pasó al tratamiento combinado de inter-
ferón + ribavirina (vía oral), tratamiento con porcentaje mayor de respuesta (30-40%). Actual-
mente está en evaluación el interferón pegilado (PEGylated interferon o PEG-interferon, por
polietilenglicol), de acción más prolongada (uso 1 dosis semanal) más Ribavirina, con el obje-
tivo de obtener porcentajes de respuesta algo mayor al tratamiento combinado inicial.
Los pacientes con hepatopatías crónicas virales y otras más específicas y poco frecuen-
tes como hemocromatosis o enfermedad de Wilson, deben ser derivados al especialista para
su tratamiento (evaluación de indicación y control de tratamientos).
216
30. Hepatitis crónica
Diagnóstico diferencial
El principal es con la Cirrosis Biliar Primaria (CBP), en especial en mujeres que tienen
además del componente hepatítico o citolítico un componente colestásico.
Otro diagnóstico, menos frecuente, es con un síndrome de sobreposición HC-CBP.
En el estudio de una hipertransaminemia otro diagnóstico diferencial a tener en cuenta
es el de una esteatohepatitis no alcohólica. En estos casos la ecografía mostrará signos de
infiltración grasa hepática y la histología será diferente, con alteraciones similares a las pro-
ducidas por alcohol.
EVOLUCIÓN
La evolución de una hepatitis crónica independiente de su etiología, es la cirrosis. Se
observan variaciones generales en cuanto al tiempo en que ésta se produce. Pero la etapa
final es la insuficiencia hepática grave, acompañada y agravada por las otras complicaciones
de una cirrosis, incluyendo la aparición en periodos más tardíos de un hepatocarcinoma en
especial en los casos asociados a virus.
Preguntas de autoaprendizaje:
1. ¿Qué y cómo se define una HC?
2. ¿Cuáles son las etiologías más frecuentes?
3. ¿Qué antecedentes deben consignarse en una anamnesis dirigida?
4. ¿Qué etiología plantearía en un paciente menor de 20 años, además de una HC-AI?
5. ¿Cuáles son las formas de presentación de una HC?
6. ¿Qué exámenes de laboratorio indicaría a un paciente con sospecha de HC?
7. ¿Que tipos de tratamiento conoce para pacientes que presentan una HC-AI?
8. ¿Que tipos de tratamientos conoce para pacientes que presentan una HC por virus B? ¿Y
por virus C?
9. ¿Cuál es la evolución natural de esta enfermedad?
10. ¿Cómo vigilaría o controlaría a estos pacientes a largo plazo?
217
CIRROSIS HEPÁTICA
Dr. Hernán Iturriaga Ruiz
La cirrosis hepática constituye la etapa más avanzada y final de lo que se ha dado en

llamar Daño Hepático Crónico. Este proceso, producido por múltiples causas, se caracteriza
por actividad necroinflamatoria y fibrogénesis, persistentes y habitualmente progresivas. Los
septos fibrosos terminan anastomosándose, formando una verdadera red fibrosa entre la cual
el parénquima hepático se reestructura en los llamados “nódulos de regeneración”. Esta es la
etapa de cirrosis, en la cual el proceso es morfológicamente irreversible en el hombre. Los
cuadros que más frecuentemente preceden a la cirrosis son las hepatitis crónicas, la hepatitis
alcohólica y otras forma de daño hepático alcohólico acompañado de fibrosis, las colangitis
crónicas (incluyendo la cirrosis biliar primaria) y luego una miscelánea de múltiples entidades.
I. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la cirrosis hepática es geográficamente muy variable, dependiendo de
la frecuencia de sus causas principales, especialmente alcohol y virus. La mortalidad por ci-
rrosis, considerada como buen indicador para una enfermedad crónica y de mal pronostico,
fluctúa mundialmente entre tasas de 5-30 × 100 000, pero hay algunos países como Ruma-
nia, Hungría y Corea que actualmente se encuentran muy por encima de estos rangos.
La mortalidad por cirrosis ha mostrado una tendencia a disminuir en los últimos 15 años
en algunos países, como Estados Unidos, Canadá, el Reino Unido y, recientemente, Chile.
Una situación opuesta la presentan algunos países de Europa Oriental, tales como Rumania
y Hungría. Estos cambios son explicados, en todos estos casos, por variaciones en las con-
ductas y consumo de alcohol.
Las estimaciones sobre prevalencia de la enfermedad basadas en la mortalidad consti-
tuyen una subestimación de la realidad, lo que ha sido confirmado en algunos estudios euro-
peos que han encontrado una incidencia 3 veces más alta y una prevalencia 20 veces mayor
que la mortalidad.
II. ANATOMÍA PATOLÓGICA Figura 31-1. Cirrosis hepática.

El concepto de cirrosis es morfológico
y los dos fenómenos básicos en ella son la
fibrosis extensa y anastomosada y la dispo-
sición nodular del parénquima hepático. En
la malla fibrosa existen vasos sanguíneos
que forman cortocircuitos portosistémicos.
Acompañando a estos dos fenómenos
básicos puede encontrase necrosis, infla-
mación y fibrogénesis de grado variable,
tanto en los espacios porta remanentes
como en la periferia de los septos o tabi-
ques fibrosos (Fig. 31-1). La intensidad de
218
31. Cirrosis hepática
estos fenómenos expresa el grado de actividad histológica de la enfermedad. Otros hechos

patológicos pueden ser también frecuentes, dependiendo de la etiología; p. ej. la esteatosis
en la cirrosis alcohólica, la ductopenia en la cirrosis biliar primaria o la acumulación de hierro
en la hemocromatosis.
Existen diferentes clasificaciones morfológicas de la cirrosis. Macroscópicamente, se las
ha clasificado como macronodulares (nódulos mayores a 3 mm) y micronodulares (nódulos
menores a 3 mm), existiendo también formas mixtas.
Los términos antiguos de "cirrosis portal" y “cirrosis postnecrótica" son equívocos y han
caído en desuso.
La cirrosis no es un cuadro morfológicamente estático y se puede producir la transfor-
mación de una cirrosis micronodular en macronodular, lo que a veces ocurre en cirróticos al-
cohólicos que dejan de beber.
III. ETIOLOGÍA
La cirrosis hepática tiene múltiples etiologías.
A. CAUSAS MÁS FRECUENTES
1. Alcohol: Es la etiología más frecuente en los países occidentales. El consumo exce-
sivo de etanol es más prevalente en aquellas sociedades en la que hay fácil disponibilidad de
éste, lo que a su vez tiene determinantes económicos (países productores) y socioculturales.
Los mecanismos por los cuales el alcohol produce daño hepático no están aún aclarados (ver
Enfermedad Hepática Alcohólica).
2. Hepatitis crónica por virus C: es la segunda causa de cirrosis en los países occi-
dentales y la primera en los asiáticos. Se estima que el 80% de los pacientes infectados evo-
luciona hacia una hepatitis crónica y luego cirrosis; la progresión hacia cirrosis parece ser
muy lenta, ocurriendo en plazos de 10 ó más años.
3. Hepatitis crónica por virus B: el paso a la cronicidad de las infecciones por virus B
depende de la edad en que ésta se adquiere y en los adultos alcanza al 5-10%. Se ha obser-
vado que el desarrollo de cirrosis en las hepatitis crónicas por virus B fluctúa entre 1,3-5,9%
cada año. La progresión a cirrosis es mayor si hay coinfección con virus D.
4. Hepatitis autoinmune: incluye un amplio espectro de lesiones pero en la mayoría de
las series la cirrosis está presente en el 25-50% de los casos en el momento del diagnóstico o
se desarrolla en el 50-80% de los casos no tratados en un lapso de 10 años.
5. Cirrosis biliar primaria: aunque su progresión es habitualmente muy lenta, la gran
mayoría evoluciona hacia la cirrosis, si este proceso no es modificado por el tratamiento mé-
dico o un trasplante precoz.
6. Cirrosis biliar secundaria: la forma más frecuente es la producida por la atresia de
las vías biliares extrahepáticas, pero estos pacientes difícilmente sobreviven hasta la edad
adulta si no media un trasplante hepático. Las causas más frecuentes en el adulto son las
lesiones quirúrgicas de la vía biliar y la colangitis esclerosante primaria.
B. CAUSAS MENOS FRECUENTES

1. Esteatohepatitis no alcohólica (NASH: non-alcoholic steatohepatitis): después del
alcohol hay quienes piensan que esta es la segunda causa más frecuente de daño hepático.
Su diagnóstica exige una nula o mínima ingesta de alcohol (< 40 g/semana). Se caracteriza
219
por la existencia de un hígado graso con elementos de necrosis, inflamación y a veces fibro-
sis. En ocasiones presenta un cuadro histológico indiferenciable de la hepatitis alcohólica,
incluso con cuerpos de Mallory.
Las condiciones más frecuentemente asociadas con NASH y que se consideran factores
de riesgo son la obesidad, diabetes hiperlipidemias y algunas drogas como corticoides, estró-
genos, amiodarona, perhexilina y nifedipino.
NASH es una causa frecuente de elevación de las aminotransferasas. Su evolución ge-
neralmente es favorable pero en algunas series hay progresión a cirrosis hepática en un
20-25% de los casos.
2. Hemocromatosis: la cirrosis está presente en cerca del 70% de los casos en el mo-
mento del diagnóstico y es el factor más determinante en el pronóstico de la enfermedad.
6
3. Enfermedad de Wilson: de muy baja prevalencia (1 × 10 ), se manifiesta antes de
los 15 años de edad, pero no es excepcional que lo haga a edades más tardías, hasta los
30 años. En el momento del diagnóstico, el 50% de los casos presenta hepatoesplenomegalia
y manifestaciones de insuficiencia hepática.
4. Déficit de α1-antitripsina: tampoco es infrecuente en el adulto. Generalmente se
acompaña de enfisema. Se asocia muchas veces con infección por virus B o C.
5. Hepatitis crónica por drogas: aunque muchas drogas pueden producir un cuadro de
hepatitis crónica, este daño es reversible una vez discontinuado el fármaco. En algunos ca-
sos, sin embargo, se llega al diagnóstico cuando ya la cirrosis está establecida, o puede
haber progresión hacia ella a pesar de retirarse la droga. Los fármacos que además de una
hepatitis crónica pueden producir cirrosis son la metildopa, acetaminofeno, nitrofurantoina,
amiodarona, metotrexato, vitamina A y anticonceptivos orales.
6. Porfirias: en varias formas de porfiria puede existir compromiso hepático, pero éste
es más constante en la porfiria cutánea tarda. La frecuente asociación de esta porfiria con
alcoholismo y con la presencia de virus C, hacen difícil interpretar la histopatología hepática.
La cirrosis se ha descrito hasta en un 30% de los casos, pero en la mayoría de las series la
frecuencia es mucho menor.
C. OTRAS CAUSAS
Algunas enfermedades genéticas de tipo metabólico, que corresponden a patología pe-
diátrica pueden producir cirrosis, tales como la glucogenosis tipo IV, la tirosinemia y la galac-
tosemia. En la fibrosis quística la cirrosis tampoco es infrecuente.
La esquistosomiasis y la sarcoidosis pueden progresar hasta una verdadera cirrosis.
Una forma de cirrosis de claro predominio geográfico y patogenia desconocida es la ci-
rrosis en la India.
Hay hepatotóxicos directos que por exposición crónica a ellos como contaminantes am-
bientales pueden también inducir cirrosis; p. ej. la aflatoxina y el arsénico.
D. CIRROSIS CRIPTOGÉNICA
Es aquella en la cual no se encuentra una causa identificable. Su frecuencia es extraor-
dinariamente variable, dependiendo de la comunidad estudiada y de los recursos diagnósti-
cos empleados y puede ir del 4-30%. Desde que es posible identificar el virus C, el número de
casos de cirrosis criptogénica o cirrosis de causa no precisada, como debiera llamarse, ha
220
disminuido en más de un 50%. En algunos de los casos sin etiología conocida, los hallazgos
histológicos, la buena evolución postrasplante y la presencia de autoanticuerpos anticitosol,
han sugerido una patogenia autoinmune, lo que aún está por confirmarse. Más recientemente
se ha encontrado que gran número de pacientes con cirrosis criptogénica presentan los mis-
mos factores de riesgo que la esteatohepatitis no alcohólica (especialmente obesidad, diabe-
tes o hiperlipidemias) atribuyéndose a ésta su etiología.
IV. FISIOPATOLOGÍA
Los trastornos fisiopatológicos de la cirrosis hepática son múltiples, pero los más impor-
tantes dependen de:
− La disminución del parénquima hepático funcionante.
− La vasodilatación arterial.
− La hipertensión portal.
La disminución de parénquima es tanto absoluta como funcional, ya que los shunts vas-
culares portocentrales y portoportales determinan áreas de parénquima hepático hipoperfun-
didas y con menor capacidad funcional.
La vasodilatación arterial, especialmente en los grandes vasos y la circulación esplácni-
ca es uno de los trastornos más importantes de la cirrosis y es la que explica los procesos
que llevan a la retención de sodio y agua. Esta vasodilatación ocurriría por un exceso de pro-
ducción de óxido nítrico (·NO) en el árbol vascular. La presión arterial baja, el débito cardíaco
aumentado y la menor resistencia vascular periférica son expresión de ella. Esta situación
hemodinámica estimula al eje renina-angiotensina-aldosterona, al sistema adrenérgico y a la
arginina-vasopresina; con ello se retiene sodio y agua y aumenta, o se corrige, el volumen
circulante, manteniéndose un estado de circulación hiperdinámica.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. La cirrosis puede ser clínicamente inaparente y ser descubierta nada más que du-
rante la autopsia o una laparotomía o laparascopía. En una serie de autopsias, su frecuencia
alcanzó a un 33% pero es difícil extrapolar estos resultados a la población general. La preva-
lencia de la cirrosis inaparente va a disminuir probablemente en el futuro, dada la frecuencia
de los exámenes bioquímicos o de salud, la endoscopía y la ecografía abdominal.
2. En muchos casos, la cirrosis asintomática es diagnosticada cuando, por otro motivo
de consulta, se encuentran anormalidades en el examen físico, exámenes de laboratorio,
hallazgos ecográficos o presencia de várices esofágicas en una endoscopía digestiva alta. De
todos estos elementos, los más frecuentes son la detección de hepatoesplenomegalia, pre-
sencia de "estigmas" de daño hepático y anormalidades en exámenes de laboratorio, solicita-
dos ya sea como chequeos de rutina o por síntomas generales vagos e inespecíficos.
La cirrosis asintomática es equivalente a la cirrosis clínicamente compensada. Su his-
toria natural ha sido bien descrita en un grupo de pacientes de etiología alcohólica, por virus
B o criptogenética. En ellos, la probabilidad de descompensación al cabo de un año fue de
poco menos que el 10%, a los 5 años de 40% mientras que a los 10 años alcanzó a un 58%.
3. Cirrosis descompensada: es la que presenta síntomas y signos de insuficiencia
hepática y constituye la etapa final del daño hepático crónico. Esta descompensación puede
ser lenta y al comienzo inadvertida o instalarse en forma brusca, con ascitis de desarrollo rá-
pido, ictericia y muchas veces encefalopatía. En estos casos deben investigarse siempre fac-
221
tores de descompensación, los que habitualmente son: crisis de ingestión de alcohol; reacti-
vación espontánea de una hepatitis crónica; procesos infecciosos; hemorragia digestiva; em-
pleo de fármacos, cirugía o el desarrollo de un hepatoma.
Los síntomas y signos de la cirrosis se pueden clasificar en 3 grupos:
A. DEPENDIENTES DE LA ALTERACIÓN E INSUFICIENCIA HEPÁTICAS

La hepatomegalia con aumento de la consistencia es el signo que revela la alteración
hepática. No siempre el hígado está grande; por el contrario, en las etapas más avanzadas el
hígado es pequeño, pero siempre duro.
La insuficiencia hepática se manifiesta habitualmente como ascitis, ictericia, coagulopa-
tía o encefalopatía hepática, coexistiendo todas ellas en mayor o menor grado.
Ictericia: generalmente leve al comienzo, con hiperbilirrubinemia de predominio conju-
gado, aunque a veces coexiste con un componente hemolítico, especialmente en casos con
gran esplenomegalia. Puede ser más intensa si hay además colestasia. Si la ictericia es mar-
cada, debe sospecharse un fenómeno de daño agudo sobreagregado, como reactivación de
una hepatitis crónica, presencia de hepatitis alcohólica, o de un proceso infeccioso sistémico.
Ascitis: es la forma más común de descompensación y está presente en más del 70%
de los casos. El paciente relata aumento progresivo del volumen y sensación de pesantez
abdominal, en coincidencia con disminución de la diuresis. Cuando la ascitis está a tensión
existe también edema periférico y en grados extremos anasarca. En estos casos aparece
también dificultad respiratoria y protrución de hernias, si es que ellas existían. Muchas veces
se encuentra derrame pleural, de predominio derecho, que en ocasiones puede ser masivo.
La ascitis del cirrótico es típicamente un transudado, pero en un 20-30% las proteínas pueden
tener concentraciones que exceden los 3 g/dL. En un 5% el líquido ascítico puede ser hemo-
rrágico y excepcionalmente quiloso. En estos casos debe investigarse siempre la presencia
de otras patologías como tuberculosis, hepatoma, pancreatitis, o el antecedente de un trau-
matismo abdominal.
Encefalopatía: es menos frecuente, como manifestación de descompensación que la
ascitis y la ictericia, aunque cuando se la investiga con técnicas finas, como los tests psico-
métricos, su prevalencia alcanza a cerca del 80%. La encefalopatía en el daño hepático cró-
nico tiene menor gravedad pronóstica que en la insuficiencia hepática aguda. Muchas veces
es desencadenada por factores exógenos (hemorragia, ingesta proteica excesiva, uso de se-
dantes o diuréticos) y en estos casos es más fácilmente reversible. La encefalopatía crónica
puede adquirir finalmente organicidad, haciéndose irreversible.
Coagulopatía: las alteraciones de la coagulación son muy frecuentes e incluyen menor
síntesis de factores II, V y VII. A esto, que es consecuencia de la insuficiencia hepática se
agregan la activación de la fibrinólisis, coagulación intravascular diseminada y trombocitope-
nia, junto con alteraciones plaquetarias. En el paciente habitual, estas alteraciones son sub-
clínicas y sólo en casos muy avanzados de insuficiencia hepática o cuando hay marcado
hiperesplenismo pueden manifestarse como tendencia hemorragípara. Esta situación es dife-
rente en el caso de cirrosis con colestasia crónica, como la cirrosis biliar primaria.
B. DEPENDIENTES DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

La hipertensión portal no tiene síntomas pero se manifiesta por signos tales como la cir-
culación venosa superficial en abdomen y la esplenomegalia. De ella depende la aparición de
varices esofágicas, diagnosticables radiológica o endoscópicamente; la gastropatía hiperten-
222
siva y la pancitopenia por hiperesplenia. La hipertensión portal es también un factor patogéni-

co de la ascitis.
C. OTRAS MANIFESTACIONES
1. “Estigmas” de daño hepático crónico:

Hay muchos que engloban bajo este término un conjunto de signos físicos que se en-
cuentran con frecuencia en pacientes cirróticos, aunque no son específicos de la enfermedad.
La denominación es inadecuada ya que "estigma" significa "marca infamante".
Telangectasias aracniformes: Predominan en la parte alta del cuerpo (cara, cuello, tó-
rax y brazos). Por la frecuencia con que aparecen en embarazo y durante tratamientos estro-
génicos, se las ha atribuido al hiperestrogenismo del cirrótico, pero es más probable que sean
una manifestación cutánea de la vasodilatación arterial existente en estos pacientes. Pueden
existir telangectasias aracniformes en el alcohólico, aún sin daño hepático importante y en
ellos se les ha atribuido importancia pronóstica.
Eritema palmar (“palma hepática”): corresponde al color rojizo, por vasodilatación, de
las eminencias tenar e hipotenar. Su especificidad es baja ya que también se observan en
sujetos normales, en alcohólicos sin cirrosis, en el embarazo y en otras enfermedades como
la artritis reumatoide.
Hiperplasia parotídea: menos frecuente que los signos anteriores. Curiosamente, se ha
observado que en, vez de hiperplasia, predominan la atrofia y fibrosis.
Hipogonadismo e hiperestrogenismo: son comunes y fáciles de advertir en el hombre
y consisten en ginecomastia, ausencia de vello pectoral con distribución ginecoide del vello
pubiano y atrofia testicular. En los hombres alcohólicos ellos pueden presentarse, aún en au-
sencia de daño hepático y se han atribuido a un efecto depresor del alcohol sobre el eje hipo-
tálamo-hipófiso-gonadal, a efectos directos sobre el testículo, a una mayor conversión perifé-
rica de andrógenos en estrógenos y al aumento de la proteína transportadora de hormonas
sexuales. En los no alcohólicos, estos últimos dos mecanismos también operan.
2. Otros signos físicos:
Aparte de la ictericia, hay diversos signos que pueden encontrarse en el cirrótico, de-
pendiendo de la etiología. Tal es el caso de los xantelasmas y xantomas, en el daño hepático
crónico colestásico; el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson.
3. Manifestaciones cardiovasculares:
En cirrosis hay un estado de circulación hiperdinámica, con disminución de la resistencia
vascular periférica, aumento del débito cardíaco, taquicardia y tendencia a la hipotensión.
4. Dependientes del factor etiológico:
Aparte de los signos recién mencionados, pueden existir manifestaciones de compromi-
so extrahepático tales como fenómenos cutáneos, artralgias o artritis, alteraciones tiroideas y
compromiso renal en las hepatitis autoinmunes o por virus B o C.
5. Manifestaciones generales inespecíficas:
Es común que el paciente cirrótico acuse decaimiento y malestar general, astenia, fati-
gabilidad y molestias abdominales vagas. La patogenia de estos síntomas no se conoce y se
especulada, basándose en datos experimentales, que la fatiga estaría relacionada con tras-
tornos del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, o con alteración en el metabolismo de neuro-
transmisores. Es difícil diferenciar estos síntomas de los que pudieran estar causando los
agentes etiológicos, especialmente en los casos de hepatitis crónicas virales o en alcohólicos.
223
VI. FORMAS DE PRESENTACIÓN

A. Como progresión del cuadro preexistente: hepatitis crónica, cirrosis biliar primaria,
hemocromatosis.
B. Como una descompensación clásica, de instalación lenta o rápida, si hay factores de-
sencadenantes, como ocurre durante procesos infecciosos agudos o después de una
hemorragia digestiva o de cirugía. La forma de descompensación más frecuente es la
ascitis, con o sin ictericia. Esta suele inicialmente ser leve; cuando es marcada debe
hacer sospechar la presencia de un fenómeno agudo, sobreimpuesto al daño crónico.
C. Como complicación: hemorragia digestiva, PBE, encefalopatía, hepatoma.
VII. LABORATORIO
El laboratorio puede enfocarse de diferentes maneras:
Investigación etiológica: el laboratorio es indispensable para confirmar la causa del
daño hepático crónico. Los exámenes que mayor rendimiento diagnóstico tienen son los mar-
cadores de los virus B, C y D para las hepatitis crónicas virales, la búsqueda de autoanticuer-
pos para la hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria, la determinación de ferritina para la
hemocromatosis y de ceruloplasmina, cupremia y cupruria para la enfermedad de Wilson.
Para la cirrosis alcohólica no existen desgraciadamente marcadores específicos que permitan
el diagnóstico cuando se niega la ingesta. En estos casos, los niveles de GGT y de inmuno-
globulina A pueden ser útiles.
Evaluación de la insuficiencia hepática: de los exámenes habituales, los que mejor
reflejan la insuficiencia hepática son la bilirrubina sérica, la actividad de protrombina y la al-
búmina. Otros parámetros que reflejan la falla de síntesis por el hígado son otros factores de
coagulación como el II, V y VII, el colesterol y el complemento.
No existe un conjunto específico de alteraciones de laboratorio y en los casos subclíni-
cos todos los tests de laboratorio pueden resultar normales
Evaluación del grado de daño agudo: las aminotransferasas y la gamma-glutamil
transferasa en el alcohólico constituyen los marcadores más útiles.
Marcadores de fibrogénesis: se ha buscado mucho un test bioquímico que refleje la in-
tensidad de la fibrogénesis, permitiendo medir la velocidad de progresión hacia la cirrosis o su
actividad, si ésta ya está constituida. De los múltiples marcadores ensayados, el péptido ter-
minal del colágeno III y la laminina se han correlacionado bien con la actividad histológica.
Estos marcadores, por su costo, no de han incorporado en la práctica clínica pero son útiles
para medir el efecto de intervenciones terapéuticas.
VIII. DIAGNÓSTICO
La aproximación inicial a un paciente en quien se sospecha un daño hepático crónico
debe ser: 1. Confirmar la presencia del daño. 2. Investigar su etiología. 3. Evaluar la presen-
cia de hipertensión portal. 4. Evaluar la magnitud de la insuficiencia hepática. 5. Investigar la
existencia o amenaza de complicaciones.
A. CONFIRMACIÓN DE LA PRESENCIA DEL DAÑO

Puede basarse en un o varios de los siguientes elementos:
224
1. Clínicos: El diagnóstico sobre bases puramente clínicas es posible muchas veces

cuando se da el conjunto de una hepatomegalia dura, con esplenomegalia y circulación veno-
sa superficial, sobre todo si a estos hechos morfológicos se agrega la presencia de "estig-
mas" de daño hepático crónico y sobre todo ascitis, ictericia o encefalopatía.
2. Laboratorio: confirma la existencia de insuficiencia hepática a través de la demos-
tración de hiperbilirrubinemia y falla de la capacidad de síntesis expresada por la hipoalbumi-
nemia e hipoprotrombinemia (medida siempre después de la administración parenteral de
Vitamina K).
3. Imágenes:
Ultrasonografía: los elementos característicos del diagnóstico son: tamaño del hígado
en general normal o disminuido; hiperecogenicidad heterogénea del parénquima hepático;
contorno nodular; frecuente aumento del lóbulo caudado; esplenomegalia y otros elementos
de hipertensión portal tales como aumento del diámetro de la porta, esplénica y mesentérica
superior y a veces visualización de colaterales. En los casos avanzados la sensibilidad puede
llegar al 100% con especificidades de más del 90% pero en casos iniciales estos rendimien-
tos son muy inferiores.
Eco-Doppler: tiene utilidad para medir el flujo sanguíneo portal, especialmente en estu-
dios seriados. Se ha descrito que el "índice de congestión portal" (diámetro de la por-
ta/velocidad de flujo) se correlacionaría estrechamente con la magnitud de la hipertensión
portal, el tamaño de las várices y la presencia de signos rojos en ellas, constituyendo un im-
portante elemento pronóstico.
Tomografía axial computarizada: no tiene grandes ventajas sobre la ultrasonografía en
el diagnóstico de cirrosis pero puede ayudar en el diagnóstico etiológico, en casos de hemo-
cromatosis, ya que permite identificar y cuantificar el hierro.
Resonancia Nuclear Magnética: tampoco ha constituido un gran avance en el diagnós-
tico, aunque la estimación del grado de fibrosis parece se mejor que con otros métodos, lo
que resultaría especialmente útil en casos de hepatitis crónicas.
Cintigrafía: la TAC y RNM han desplazado en gran parte a los estudios cintigráficos pa-
ra el diagnóstico de daño hepático crónico.
Además de mostrar alteración de la morfología hepática y presencia de signos de hiper-
tensión portal, los estudios con imágenes son útiles por otras dos razones muy importantes:
− En algunos casos, orientan al diagnóstico etiológico, como p. ej. en casos de
Budd-Chiari, cirrosis biliar secundaria o la misma hemocromatosis, ya mencionada.
− Permiten la detección del hepatocarcinoma u otra neoplasia que se desarrolle en el
hígado cirrótico.
4. Laparoscopía o cirugía: la laparosocopía es muy buen método diagnóstico, con un
rendimiento levemente inferior a la biopsia hepática pero por su costo se reserva para casos
en que sea necesaria una biopsia y esta no resulte diagnóstica.
5. Histología: Muchos insisten que la biopsia hepática es el único elemento de certeza
diagnóstica en la cirrosis. Ello es efectivo cuando la biopsia exhibe una cirrosis, ya que existe
error de muestreo que para algunos alcanza hasta un 50%. Sin embargo, la biopsia se utiliza
cada vez menos como procedimiento confirmatorio del diagnóstico de cirrosis propiamente tal
y sus mayores indicaciones las constituyen la confirmación del daño hepático crónico, ojalá
en etapas precirróticas; como elemento de referencia antes de iniciar un tratamiento y mu-
chas veces al término de él; excepcionalmente se utiliza para investigar la etiología.
225
B. INVESTIGACIÓN DE LA ETIOLOGÍA
La historia clínica es insustituible en casos de daño hepático crónico por alcohol o por
drogas. El antecedente de transfusiones, uso parenteral de drogas o presencia de tatuajes es
importante en casos de virus B o C.
La biopsia hepática puede sugerir o confirmar la etiología en varios casos: el hallazgo
de necrosis con cuerpos de Mallory e inflamación con polinucleares es característico de la
hepatitis alcohólica, aunque la esteatohepatitis no alcohólica y algunas drogas como la amio-
darona pueden mostrar igual histología. La hepatitis crónica con intensa inflamación y pre-
sencia de folículos linfoides es frecuente en infecciones por virus C, ductopenia en cirrosis
biliar primaria, hierro en hemocromatosis, cuerpos acidofílicos en déficit de α1-antitripsina,
proliferación biliar en cirrosis biliar secundaria, etc.
C. EVALUAR LA PRESENCIA DE HIPERTENSIÓN PORTAL

El método más preciso para cuantificar la hipertensión portal consiste en la medición de
la presión hepática enclavada. En la práctica, basta con la pesquisa endoscópica de várices
esofágicas o del techo gástrico.
D. EVALUAR LA MAGNITUD DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA.

La descompensación de la cirrosis marca el comienzo de la etapa final del daño hepático
crónico; sin embargo, no toda cirrosis descompensada tiene la misma gravedad y el mismo
pronóstico. Si bien no existe una prueba de laboratorio que por sí sola permita establecer el
grado de insuficiencia hepática, la protrombina y en menor grado la albúmina y la bilirrubina
son los mejores predictores del pronóstico a largo plazo.
Se ha estudiado la depuración de diferentes compuestos tales como galactosa, aminopi-
rina, cafeína, lidocaína y verde de indocianina como posibles pruebas de función global, sin
que hayan logrado popularizarse y ser estudiadas en grandes series, debido a su relativa
complejidad y alto costo.
El método más simple y mejor validado es la evaluación compuesta, clínica y de labora-
torio, desarrollada primero por Child y modificada por Pugh (Tabla 31-1). Esta evaluación,
comparada con otros índices más complejos derivados de análisis de regresión múltiple, se
ha demostrado más simple e igualmente efectiva.
Recientemente se ha desarrollado otro Tabla 31-1. Clasificación de Child-Pugh
modelo para predecir la sobrevida en cirró- 1 punto 2 puntos 3 puntos
ticos descompensados. Este es el MELD Encefalopatía 0 I - II III - IV
(Model for End-Stage Liver Disease) que Ascitis 0 I - II A tensión
incluye a la bilirrubina, protrombina, creati- Bilirrubina (mg/dL) < 2,0 2,0 – 3,0 > 3,0
nina y etiología de la cirrosis, en una fórmu- Albúmina (g/dL) > 3,5 2,8 – 3,5 << 2,8
la logarítmica todos estos términos. Aunque Protrombina (%) > 50 30 – 50 < 30
está siendo adoptado en Estados Unidos Grado A = 5 - 6 puntos
para seleccionar los pacientes que están en Grado B = 7 - 9 puntos
lista de espera de un trasplante hepático, Grado C = 10 ó más puntos
su superioridad sobre el Child, en la población general de cirróticos no está aún demostrada.
E. INVESTIGAR LA EXISTENCIA O AMENAZA DE COMPLICACIONES

Ello se describe en la sección subsiguiente (Sección X).
226
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

De la cirrosis misma: recurriendo a los elementos ya señalados, son pocos los cuadros
que pueden confundirse con un daño hepático crónico. Entre ellos pueden mencionarse algu-
nos hígados tumorales, la hiperplasia nodular focal y la amiloidosis hepática. El gran proble-
ma está en diferenciar la cirrosis de las etapas precirróticas en una hepatitis crónica, en híga-
dos alcohólicos o en fibrosis de otra etiología. Cuando ello es necesario, p. ej. para decidir un
tratamiento antiviral, debe recurrirse a la biopsia hepática.
Del diagnóstico etiológico: tal como se ha descrito en la sección anterior.
X. COMPLICACIONES
1. Ascitis: complicación más frecuente; su presencia favorece o se asocia con la apari-
ción de otras complicaciones, como la insuficiencia renal funcional ("síndrome hepatorrenal"),
la peritonitis bacteriana espontánea, la rotura de várices esofágicas e incluso la desnutrición.
Cuando el manejo de la ascitis se hace difícil o se considera intratable, constituye una
complicación grave. Los criterios de ascitis intratable y el síndrome hepatorrenal han sido bien
definidos recientemente y se discuten en otra clase.
2. Hemorragia digestiva: constituye una de las principales causas de muerte del cirró-
tico cercana al 50% en algunas series y generalmente es complicación de la hipertensión por-
tal, ya sea por rotura de várices esofágicas o por sangrado gástrico de una gastropatía hiper-
tensiva. Con menor frecuencia es producida por una úlcera péptica o por gastritis erosiva pro-
vocada por el uso de antiinflamatorios no esteroidales.
3. Encefalopatía: tal como se mencionó, la encefalopatía subclínica es muy frecuente y
puede considerarse parte del cuadro de la cirrosis descompensada. Sin embargo, la encefa-
lopatía clínica es considerada habitualmente una complicación y aunque no tiene el mismo
significado pronóstico que en la insuficiencia hepática aguda, su presencia está asociada con
una mayor mortalidad.
4. Coagulopatía.
5. Infecciones: los pacientes cirróticos son más susceptibles a las infecciones debido a
la depresión inmunitaria como resultado del daño hepático mismo y del alcoholismo o la des-
nutrición tan frecuentemente concomitantes.
En cirróticos alcohólicos ambulatorios la incidencia anual de infecciones graves que re-
quirieron hospitalización fue, en un estudio prospectivo, de 36%. La prevalencia de infeccio-
nes en los cirróticos hospitalizados alcanza un 40-50%, siendo las más frecuentes la urinaria,
la peritonitis bacteriana espontánea, la neumonía y las bacteremias. Las infecciones son una
importante causa de muerte del cirrótico (10-30%). Las bacteremias puras se manifiestan
como cuadros febriles cortos y recurrentes e implican un mal pronóstico. Más frecuentes son
las endotoxemias, que tienen un efecto deletéreo sobre el hígado, al provocar liberación de
citoquinas lo que favorece procesos necroinflamatorios y fibrogénicos.
6. Malnutrición: es muy frecuente en el cirrótico pero su prevalencia varía mucho, de-
pendiendo de la etiología, el grado de insuficiencia hepática y la metodología empleada para
evaluar el estado nutricional. En los cirróticos no alcohólicos y sin colestasia crónica la preva-
lencia fluctúa entre 30-40%; estas cifras son mayores en los alcohólicos. Las causas y meca-
nismos de la malnutrición son múltiples, pero básicamente se puede atribuir a:
a. Falta de ingesta: es marcada en el alcohólico, especialmente del aporte proteico, vitami-
nas y minerales; en contraste, no parece ser un factor importante en el no alcohólico.
227
b. Trastornos metabólicos: se han descrito aumento en el gasto energético, mayor recambio

y catabolismo proteico y cambios en la oxidación de nutrientes con mayor oxidación de lí-
pidos, así como resistencia a la insulina. Todas estas observaciones han sido controverti-
das y en el cirrótico alcohólico se ha observado que el catabolismo proteico se observa
aumentado sólo en presencia de alcohol y no en la abstinencia.
c. Alteraciones en la digestión y absorción de nutrientes: sobre todo en el alcohólico, por e-
fecto del etanol sobre el tubo digestivo y páncreas, y en las colestasias crónicas.
7. Insuficiencia respiratoria: la disnea o dificultad respiratoria es frecuente en el cirró-
tico con ascitis a tensión, especialmente si hay derrame pleural. Sin embargo, en cirróticos sin
ascitis la hipoxemia también es común y se encuentra en un 30%. Pueden concurrir a ella
alteraciones pulmonares restrictivas como secuelas de TBC o neumopatías previas y fenó-
menos obstructivos o enfisematosos secundarios al tabaquismo, que es muy frecuente en los
alcohólicos. La hipoxemia, sin embargo, es habitualmente manifestación del síndrome hepa-
topulmonar, que resulta de la vasodilatación arteriolar pulmonar, la que produce acumulación
de sangre en los lechos precapilar y capilar, determinando un trastorno de perfusión-difusión.
8. Osteopenia: la enfermedad ósea con osteomalacia, osteoporosis y aumento en la
frecuencia de fracturas traumáticas y patológicas es frecuente en la cirrosis con colestasia
crónica (cirrosis biliar primaria) pero también se encuentra en la cirrosis alcohólica, la hemo-
cromatosis y en hepatitis crónicas con tratamiento esteroidal prolongado. En su patogenia se
invocan fallas en la absorción de vitamina D, menor hidroxilación hepática de la vitamina,
efectos directos del alcohol y posibles metabolitos que inhibirían la función osteoblástica.
9. Trombosis porta: su frecuencia es baja, pero puede llegar a un 4%. Muchas veces
se asocia con la presencia de un hepatocarcinoma. Puede pasar inadvertida, presentarse
como una hemorragia digestiva o como un deterioro brusco de la función hepática. Estudios
morfológicos han llamado la atención sobre una alta frecuencia (36%) de trombosis de ramas
menores de la porta, lo que podría ser un mecanismo de progresión del daño hepático.
10. Hepatoma: es una complicación frecuente en las cirrosis por virus B y C y en la
hemocromatosis. En la cirrosis alcohólica no complicada por virus C también se ha descrito
una mayor frecuencia de hepatoma, así como en el déficit de α1-antitripsina. Estudios pros-
pectivos han observado una incidencia anual de 5% aunque hay series con cifras mayores.
11. Iatrogenia: por su frecuencia y gravedad debe considerarse una complicación impor-
tante y prevenible de la cirrosis. Las medidas que más frecuentemente producen iatrogenia
son: a) el régimen hiposódico al cual muchos pacientes adhieren difícilmente, y que requiere
de una labor educativa persistente para lograr su éxito y evitar la disminución de la ingesta y
desnutrición; b) la restricción proteica, generalmente innecesaria y que también lleva a desnu-
trición; c) los tratamientos diuréticos, que pueden complicarse de hiponatremia, hiperkalemia,
encefalopatía o insuficiencia renal; d) el uso de sedantes y depresores del sistema nervioso
central que desencadenan encefalopatía; e) la administración de antiinflamatorios no esteroi-
dales o de medios de contraste endovenoso, que pueden llevar a la insuficiencia renal.
XI. PATOLOGÍA FRECUENTEMENTE ASOCIADA

Diabetes: Se encuentra intolerancia a los hidratos de carbono en más del 70% de los ci-
rróticos la que se atribuye tanto a resistencia periférica a la insulina como a menor producción
de ésta. Diabetes clínica se encuentra en un 15-30% de los casos y tiende a ser insulino-
requiriente. La diabetes complica el manejo nutricional del paciente cirrótico y constituye un
elemento de mal pronóstico.
228
Colelitiasis: Aunque la prevalencia de colelitiasis tiene una gran variación geográfica,

en todos los países en que se ha estudiado, los cirróticos tienen un riesgo 3-5 veces mayor
de presentarla que la población general. Los cálculos son con mayor frecuencia pigmentarios.
Úlcera péptica: La incidencia, prevalencia y complicaciones de la úlcera péptica en ci-
rróticos parecen ser mayores que en la población general, aunque la mayoría de las series
que así lo muestran, no son de casos y controles. No se ha encontrado diferencias en la fre-
cuencia de la presencia de Helicobacter pylori entre cirróticos ulcerosos y no ulcerosos.
Cirrosis y cirugía: El cirrótico tolera mal la cirugía y no es infrecuente que el diagnóstico
de daño hepático se establezca por primera vez a raíz de una descompensación que aparece
en el postoperatorio inmediato de una cirugía electiva. En los efectos deletéreos de la cirugía
influyen tanto el estrés quirúrgico mismo, como la hipoxemia hepática inducida por los anes-
tésicos. El mayor riesgo quirúrgico existe aún en los pacientes compensados; se estima una
mortalidad operatoria de un 10% para ellos, que puede llegar hasta un 50% en los Child C.
Cirrosis y embarazo: En la mujer con daño hepático crónico la alta prevalencia de ame-
norrea, anovulación e infertilidad hace poco probable el embarazo. Cuando este ocurre, exis-
te tendencia a esperar mayores complicaciones, ya que el embarazo acentúa los trastornos
hemodinámicos de la cirrosis. La complicación más temible y frecuente es la hemorragia di-
gestiva por rotura de várices esofágicas, que en una serie se presentó en casi el 50% de los
casos. Estos casos fueron bien manejados con escleroterapia y mejor aún sería hacerlo con
ligadura elástica. La morbimortalidad fetal está también aumentada.
XII. HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO

La cirrosis hepática es una enfermedad incurable y de mal pronóstico, si no media algún
tipo de intervención. Su historia natural es muy diversa, lo que depende de múltiples factores
tales como la etiología, el momento en que se hace el diagnóstico, la existencia y tipo de
complicaciones, el grado de hipertensión portal y la presencia, tamaño y características de las
várices esofágicas y el tratamiento.
Causas de muerte en el cirrótico: Las principales son la insuficiencia hepática y la
hemorragia digestiva, seguida de las infecciones. El hepatoma y las causas no hepáticas tie-
nen un peso variable, dependiendo de la etiología de la cirrosis y del tiempo de seguimiento.
Pronóstico inmediato: En la cirrosis descompensada, el pronóstico inmediato se con-
funde con el de las complicaciones que estén presentes, tales como hemorragia digestiva,
peritonitis bacteriana espontánea, insuficiencia renal, etc. En una serie nacional de pacientes
hospitalizados por descompensación, la mortalidad intrahospitalaria alcanzó al 20% y los fac-
tores más predictivos de mortalidad fueron: creatinina mayor de 2 mg/dL, natremia menor de
125 mEq/L y presencia de encefalopatía severa.
Pronóstico tardío: Los factores más determinantes en el pronóstico a mediano plazo de
una cirrosis son el grado de insuficiencia hepática, la presencia y tamaño de las várices eso-
fágicas y la etiología.
Cirrosis compensada: En un grupo de 293 cirróticos de diversa etiología seguidos por
un período de 5 años, la probabilidad de descompensación a los 5 años fue de 40% y la so-
brevida alcanzó al 70%. Ello contrasta con sobrevidas de sólo 34% que tienen los cirróticos
alcohólicos descompensados que continúan bebiendo.
Cirrosis descompensada: A pesar del mal pronóstico global de la enfermedad, parece
existir una tendencia a mejorar en las últimas décadas. En series no seleccionadas de cirróti-
229
cos, desde una sobrevida a 5 años de sólo un 7% comunicada por Ratnoff y Patek en 1942,
ella mejora hasta el 50% en series posteriores. En una serie reciente no seleccionada por
etiología ni forma de presentación, la sobrevida a 5 años fue de 95% para los Child A, 75%
para los B y 55% para los C.
Etiología: Es uno de los factores más determinantes del pronóstico. En algunas series
la cirrosis alcohólica es la que muestra menor sobrevida, especialmente en seguimientos muy
prolongados (10% a 10 años) lo que contrasta con sobrevidas de 20% o más, para otras etio-
logías, en el mismo lapso.
Persistencia de la ingesta en el alcohólico: Aunque hay observaciones discordantes,
en la mayoría de las series la sobrevida es diferente según se logre o no la abstinencia. Ello
fluctúa en rangos amplios, con sobrevidas a 2 años de 70-90% en abstinentes vs. 60-10% en
los que continúan bebiendo.
Hipertensión portal: La presencia, tamaño y aspecto de las várices esofágicas es uno
de los factores más predictivos de hemorragia digestiva en el cirrótico y la hemorragia es una
de sus principales causas de muerte.
Insuficiencia renal: Tiene un pésimo pronóstico a corto y mediano plazo con una so-
brevida de 0% a 1 año, por lo que se considera que es una de las variables más importantes
para decidir el trasplante hepático.
XIII. TRATAMIENTO
Como la cirrosis es una enfermedad crónica y morfológicamente irreversible, el único tra-
tamiento médico racional es el de impedir que el daño hepático crónico progrese hasta esta
etapa, ya sea removiendo la causa o impidiendo sus efectos. Este tratamiento etiopatogé-
nico es posible en muchas condiciones, con diferentes grados de éxito. Están en este caso
las hepatitis crónicas por virus B o C, mediante el uso del interferón; la hepatitis crónica auto-
inmune, con tratamiento esteroidal asociado a no con inmunosupresores; la cirrosis biliar pri-
maria y la colangitis esclerosante, con el uso de ácido ursodeoxicólico. Otros tipos de daño
hepático crónico susceptibles de tratamiento etiopatogénico son, p. ej., la cirrosis biliar se-
cundaria, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson y las porfirias.
En el caso de la enfermedad hepática alcohólica el tratamiento etiopatogénico indispen-
sable es la abstención del alcohol, lo que difícilmente se obtiene. Cualquier esfuerzo en ese
sentido es de todas maneras útil, ya que la disminución de la ingesta, aún sin abstinencia, ha
mostrado mejorar la sobrevida. Con el objeto de inhibir algunos efectos metabólicos del eta-
nol, se ha utilizado el propiltiouracilo, el que tendría efecto justamente en los sujetos que con-
tinúan bebiendo. Aunque con su administración Orrego y cols. obtuvieron una mejor sobrevi-
da, estos resultados no han sido reproducidos por otro grupo. Otras medidas terapéuticas
utilizadas en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica, tales como la silimarina,
Vitamina E, S-adenosilmetionina, ácido ursodeoxicólico, lecitinas poliinsaturadas, etc., no han
logrado demostrar efectos positivos.
Al ser la fibrogénesis un proceso indispensable para la constitución de una cirrosis, un
tratamiento etiopatogénico posible sería ya se inhibir la fibrogénesis o acelerar la degradación
del colágeno ya formado (colagenolisis). Desgraciadamente, la mayoría de los fármacos que
experimentalmente han demostrado algunos de estos efectos no se pueden utilizar clínica-
mente por sus efectos laterales. La colchicina, que además de inhibir la síntesis del colágeno,
tendría efectos inmunomoduladores. Ha sido utilizada con buenos resultados en una serie de
100 pacientes cirróticos de diversa etiología y con largo seguimiento. En ella, la sobrevida a
230
5 años en pacientes tratados alcanzó a 75% y fue significativamente mayor que en los que
recibieron placebo (34%). Estos resultados no han sido aún confirmados por otros grupos.
Una vez establecida la cirrosis, los objetivos del tratamiento están dirigidos a:
1. Mejorar o mantener la función hepática: la prevención de complicaciones que la
deterioran, como hemorragia e infecciones, cumple con este objetivo. Experimentalmente se
ha demostrado que las bacteremias y/o endotoxemias aceleran la progresión del daño hepá-
tico, lo que se puede prevenir con el uso de antibióticos intestinales; sin embargo, no existen,
hasta este momento, series clínicas en relación con este hecho.
2. Prevenir las complicaciones:
Ascitis: los pacientes con daño hepático crónico, aunque nunca hayan presentado asci-
tis, manejan mal el sodio, por lo que es conveniente limitar moderadamente su ingesta.
Insuficiencia renal: la medida más importante es el manejo racional de diuréticos u
otras medidas depletivas, sin contraer el volumen vascular. Los inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas, como los antiinflamatorios no esteroidales o los medios de contraste iodados
están formalmente contraindicados, especialmente si el paciente tiene ya ascitis.
Hemorragia digestiva: en los pacientes con mayor riesgo de sangrado, es decir, aque-
llos con várices esofágicas grados III o IV, especialmente si tienen signos rojos o mala fun-
ción hepática, la farmacoterapia de la hipertensión portal está indicada; no hay consenso so-
bre la escleroterapia profiláctica pero los resultados con ligadura elástica hacen suponer que
será un tratamiento bien establecido en el futuro próximo.
Infecciones: la mejor prevención es mantener una nutrición adecuada. En los pacientes
hospitalizados debe evitarse al máximo todo procedimiento o maniobras tales como puncio-
nes, enemas, endoscopías.
Malnutrición: para evitarla no deben prescribirse restricciones innecesarias en la dieta.
Con adecuado apoyo nutricional disminuye el número de rehospitalizaciones y de complica-
ciones infecciosas, aunque no se mejora la sobrevida.
3. Tratar las complicaciones.
4. Ofrecer la mejor calidad de vida posible: para ello, la educación es fundamental,
como en toda enfermedad crónica. Si el paciente conoce su enfermedad puede practicar el
autocuidado y adhiere mejor al tratamiento y a los controles.
XIV. CIRROSIS Y TRASPLANTE HEPÁTICO

El trasplante hepático ortotópico es la última medida terapéutica a la que se puede recu-
rrir cuando se ha llegado a una etapa de calidad de vida intolerable o existen complicaciones
intratables y letales, como el síndrome hepatorrenal, o un conjunto de alteraciones que predi-
cen una muy baja sobrevida. De todas las cirrosis del adulto, las indicaciones mejor definidas
son para la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante; las más controvertidas son las
de la cirrosis alcohólica. La sobrevida global del trasplantado, a 5 años, es de un 70% y las
mayores limitaciones del procedimiento son su alto costo y la escasa disponibilidad de órga-
nos.
231
HIPERTENSIÓN PORTAL
Dra. Mª Isabel Jirón Vargas
DEFINICIÓN
Aumento de presión en el sistema portal producto de una resistencia en cualquier sitio
de este sistema vascular.
CLASIFICACIÓN
Esta se basa considerando el nivel o sitio de la obstrucción al flujo portal.
– Hipertensión portal prehepática
– Hipertensión portal intrahepática
de tipo presinusoidal
de tipo sinusoidal
de tipo postsinusoidal
– Hipertensión portal posthepática
ETIOLOGÍA
Es muy variada. Cada tipo de hipertensión portal es producida por algunas determinadas
patologías (Tablas 31-1, 32-2, 32-3).
Tabla 32-1. Hipertension portal prehepática
Malformaciones
Atrofia o hipoplasia vena porta
congénitas
Onfalitis
Pileflebitis
Apendicitis
Infecciones Pancreatitis
Diverculitis
EII
Trombosis
Colangitis esclerosante
Tumor HCC
Obstrucción de vena porta
Policitemia Vera
Enfermedades
Metaplasia Mieloide
Mieloproliferativas
Otras
Postoperatorias y traumáticas
Neoplasias y Quistes
Adenopatías
Compresiones
Pancreatitis crónica
Otras
Fístula arterio-venosa congénita
Flujo portal
Traumática
aumentado
Tumor
232
32. Hipertensión portal
Tabla 32-2. Hipertensión portal intrahepática

Esquistosomiasis
Metástasis hepática
Síndromes mieloproliferativos
Presinusoidal Hiperplasia Nodular Regenerativa/Transformación nodular parcial
Fibrosis hepática congénita
Esclerosis hepatoportal
Sarcoidosis y otras
CIRROSIS
Sinusoidal Hepatitis fulminante
Hígado graso agudo del embarazo
Tóxicos, QT, Ro
Enfermedad venooclusiva
RIVH
Trombosis venas suprahepáticas
Postsinusoidal Anticonceptivos orales
Síndrome Budd-Chiari Policitemia, Hburia Parox Noct, etc.
Tumores
Diafragma congénito VSH
RIVH= Reacción Injerto Versus Huésped, VSH = venas suprahepáticas.
Tabla 33-3. Hipertensión portal posthepática

Pericarditis constrictiva
Insuficiencia cardíaca congestiva grave
Trombosis Vena Cava Inferior
DIAGNÓSTICO
− Presencia de signos de circulación colateral: circulación colateral en pared abdomi-
nal, intraabdominal, várices esofagogástricas, hemorroides. Existen várices en el res-
to del tubo digestivo, pero son poco frecuentes. Gastropatía hipertensiva.
− Ascitis.
− Esplenomegalia e hiperesplenismo secundario.
− Encefalopatía portal.
Diagnóstico de várices esofágicas, gástricas y gastropatía hipertensiva

Es endoscópico. En este estudio es importante precisar el tamaño de las várices, su ubi-
cación o extensión y los signos de riesgo de sangramiento. Respecto de la gastropatía hiper-
tensiva (lesiones tipo mosaico, con o sin signos rojos), es necesario precisar en toda endos-
copía si ella existe.
La complicación más importante de la hipertensión portal es la hemorragia digestiva por-
que este evento significa un riesgo importante de mortalidad y éste es cada vez mayor si la
hemorragia se repite ya sea precoz o tardíamente.
Se consideran factores de riesgo de sangramiento el grado de presión portal. Esta es
medida por el gradiente de presión de las venas hepáticas (presión enclavada o bloqueada,
equivalente a presión sinusoidal, menos la presión libre en las venas hepáticas), técnica inva-
siva, por lo que no se hace rutinariamente en los pacientes. La gradiente normal es menor a
5 mmHg. Un gradiente de presión mayor a 12 mmHg ha sido establecido como nivel de ries-
go de sangrar.
233
Los otros factores son el tamaño de las várices, algunos signos endoscópicos (signos ro-
jos, várices azules) y el grado de la función hepática según clasificación de Child (o Child-
Pugh). Tienen mayor riesgo de hemorragia los pacientes que presenten várices grandes, sig-
nos endoscópicos de riesgo y los con Child tipo C que los B y A.
Recomendaciones para estudio y seguimiento de pacientes a los que se diagnostica ci-
rrosis según Consenso Baveno III.
− Si no hay várices: control endoscópico cada 2-3 años.
− Si hay várices pequeñas: control endoscópico cada 1-2 años.
− Si hay várices grandes: no repetir endoscopías, salvo en casos de hemorragia.
TRATAMIENTO
El desarrollo e historia del tratamiento de la hipertensión portal incluye la cirugía con sus
diferentes tipos de derivaciones porto-sistémicas clásicas y otras, los balones de Sengstaken
(Sengstaken-Blakemore) de 3 lúmenes y de Lipton de 2 lúmenes, la vasopresina y derivados
vasoconstrictores no selectivos (vasoconstricción esplácnica y sistémica) y más tarde la so-
matostatina (vasoconstrictor selectivo esplácnico) y su derivado sintético Octeótrido, de ac-
ción más prolongada y de menor costo, la escleroterapia de várices esofágicas y gástricas, el
tratamiento farmacológico de uso crónico con β-bloqueadores no selectivos con acción vaso-
constrictora (en la práctica Propanolol), instalación de anastomosis intrahepática portosisté-
mica vía transyugular (TIPS), ligadura de várices como técnica endoscópica de igual rendi-
miento que la escleroterapia pero con menores complicaciones.
El análisis de gran parte de estos y otros tratamientos farmacológicos no mencionados
ha sido realizado por expertos en conjunto, en múltiples meta-análisis publicados y de los
cuales han derivado las indicaciones actualmente establecidas en hipertensión portal.
El tratamiento actual está basado en recomendaciones del Consenso de Expertos (Ba-
veno III, 2000), no modificado al año 2003 (N. del E.: hubo un nuevo consenso el 2005).
Los objetivos del tratamiento son:
1. Profilaxis de várices: el consenso estimó que aún faltan datos concluyentes para pre-
cisar si esto es posible.
2. Prevención primera hemorragia.
− Los β-bloqueadores no selectivos sigue siendo el único tratamiento útil demostrado.
− La escleroterapia no está indicada.
− La ligadura de várices es un tratamiento que podría ser útil, aún está en evaluación
con una serie de estudios controlados.
− El tratamiento farmacológico combinado (β-bloqueador más nitratos como vasodila-
tador) no ha demostrado ser más efectivo que β-bloqueador solo.
− No hay consenso sobre el tratamiento a indicar en aquellos pacientes que tienen
contraindicación al uso de β-bloqueadores o en los que no son adherentes al trata-
miento (falta de compliance).
3. Tratamiento de la hemorragia activa.
Objetivos: Controlar hemorragia, lograr hemostasis, que el paciente esté 24 horas sin
signos de hemorragia dentro de 48 horas de admisión del paciente.
Impedir resangramiento precoz, frecuente en los primeros días y que aumenta el riesgo
de mortalidad del paciente.
234
32. Hipertensión portal
La mortalidad por hemorragia activa es del 30% y tiene como factores predictivos inde-
pendientes: el grado de insuficiencia hepática, la presencia de insuficiencia renal, de hema-
temesis, de sangramiento activo en la endoscopía diagnóstica, de hepatocarcinoma asociado,
el género masculino y el grado de presión portal.
La mortalidad por resangramiento es también del 30%.
Se considera mortalidad atribuible a la hemorragia si esta ocurre durante el período de 6
semanas de iniciada la hemorragia índice.
Recomendaciones de tratamiento:
a. Hemorragia por várices esofágicas: Iniciar tratamiento farmacológico, antes de la
endoscopía y mantener este tratamiento durante 5 días para prevenir el resangramiento pre-
coz.
En nuestro medio se puede indicar Octeótrido.
En casos de hemorragia masiva instalar balón como tratamiento temporal.
Iniciar tratamiento endoscópico, aún en ausencia de sangramiento activo, especialmente
en pacientes de alto riesgo. Respecto de las 2 técnicas endoscópicas —Escleroterapia y Li-
gadura de várices— ambas tienen iguales resultados en el control de la hemorragia. Su elec-
ción dependerá básicamente de la infraestructura local y de la experiencia y resultados que
tenga el endoscopista con cada una de ellas.
Si hay fracaso en controlar hemorragia: repetir en el día segundo tratamiento endoscópi-
co más infusión de Octeótrido o balón.
Si con el segundo intento endoscópico persiste hemorragia instalar TIPS de rescate y se
puede evaluar la cirugía en pacientes con bajo riesgo operatorio.
b. Hemorragia por várices gástricas: Aún no existe un tratamiento bien establecido,
el tratamiento endoscópico es técnicamente difícil. Podría usarse escleroterapia con inyección
de cianoacrilato, etanolanina o alcohol, sola o combinada con drogas vasopresoras. La liga-
dura necesita evaluación, pero puede intentarse. En casos de fracaso a esos tratamientos y
como medida de rescate puede indicarse cirugía o instalación de TIPS.
c. Hemorragia por gastropatía: La Aguda es poco frecuente, pero existe (menos del
3% al año). En esta situación se han usado drogas y, como rescate, se podría intentar cirugía
o TIPS.
La Crónica es más frecuente (10-15%). El tratamiento es β-bloqueador en forma indefi-
nida. A otros tratamientos les falta evaluación.
4. Prevención del resangramiento o recidiva de hemorragia.

− En várices esofágicas: Se puede indicar Propanolol o Ligadura de várices. La escle-
roterapia no debe ser indicada.
Si hay contraindicación o el paciente tratado con Propanolol presenta hemorra-
gia, se indica ligadura de várices.
Si este tratamiento falla: indicar cirugía o TIPS en pacientes de bajo riesgo o
TIPS en pacientes de alto riesgo y que están en espera de trasplante hepático.
− En várices gástricas: se necesitan estudios controlados de los diversos tratamientos:
inyección con acrilato, drogas vasoactivas, TIPS, cirugía, etc.
235
Uso de tratamiento farmacológico

Octeótrido (Sandostatin R, 1 ampolla = 1 mL = 0,1 mg = 100 µg). En hipertensión portal
su uso es sólo endovenoso. Se indica un bolo de inicio de 250 mg, luego se continúa con in-
fusión de 50 µg por hora, durante 4-5 días o según evolución.
Propanolol (comprimidos de 10, 20 ó 40 mg).
Dosis: Inicio 20 mg oral cada 12 h con aumento progresivo de dosis. Ejemplo: cada
1 semana aumentar en 20 ó 40 mg, hasta obtener una disminución del 25% de la frecuencia
cardíaca basal, no menor de 55/min y con PA sistólica no menor de 90 mmHg.
Las dosis promedios necesarias son entre 60-120 mg/día.
Las contraindicaciones son las propias de todo β-bloqueador y los efectos secun-
darios son pocos y no graves.
PRONÓSTICO
El pronóstico también depende de la circunstancia en que se encuentra el paciente, así:
Pacientes que nunca han sangrado tienen 30% de posibilidad de sangrar dentro de
1 año de realizado el diagnóstico de las várices. Este porcentaje va aumentado cada año e
influyen algunas variables o condiciones ya señaladas.
El riesgo de recidiva de una hemorragia es del 70% a los 2 años y los factores predispo-
nentes son los mismos que para la primera hemorragia más la continuación de la ingesta de
alcohol y la aparición de hepatocarcinoma.
Preguntas de Autoaprendizaje.
1. ¿Cuál es el mecanismo general causante de la hipertensión portal?
2. ¿Por qué existen varios tipos de hipertensión portal?
3. ¿Cuál es el tipo de hipertensión portal más frecuente en Chile? ¿Y su causa?
4. ¿Cuál sería el ejemplo prototipo de hipertensión portal prehepática?
5. Identifique etiologías que puedan producir la hipertensión portal prehepática
6. ¿Cuál sería el ejemplo prototipo de hipertensión portal posthepática?
7. Identifique etiologías que puedan producir la situación clínica señalada en la pregunta prece-
dente
8. De todas las manifestaciones clínicas o de exámenes de la hipertensión portal, ¿cuál o cua-
les serían las de mayor riesgo para el paciente y por qué?
9. ¿Cuál sería el estudio mínimo en un paciente en que se sospecha hipertensión portal?
10. Identifique los diferentes tipos de tratamiento que puedan indicarse en hipertensión portal.
11. ¿Cuál es el tratamiento de elección en la profilaxis primaria de hemorragia por hipertensión
portal?
12. ¿Cómo enfrentaría una hemorragia activa por várices sangrantes?
13. ¿Cuál es el tratamiento recomendado en casos de profilaxis de recidiva hemorrágica por hi-
pertensión portal?
14. ¿Qué tipos de tratamiento endoscópico conoce y en que situaciones indicaría cada una de
ellos?
15. ¿Cuál es el pronóstico de un paciente que cursa con una hemorragia activa?
16. ¿Que se entiende por un resangramiento precoz? ¿Y cuál es su pronóstico?
17. ¿Qué factores influyen en la posibilidad de resangrar?
18. ¿Cuáles serían tratamientos de salvataje o de indicación excepcional?
236
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA
Dr. Alberto Bardi Soto
Cualquier esquema terapéutico para tratar a un paciente cirrótico con ascitis deberá
considerar el momento evolutivo de la cirrosis, su etiología, la capacidad funcional hepática y
renal, y otras complicaciones, como el estado nutritivo y las alteraciones metabólicas.
El paciente cirrótico complicado de ascitis es un retenedor de sodio y agua, que maneja
muy mal su volumen sanguíneo, y tiende a la hipovolemia efectiva e hipotensión arterial.
El tratamiento de la ascitis en el paciente cirrótico puede estar asociado a graves efectos
colaterales, por lo cual se aconseja iniciarlo en el hospital.
En la etapa inicial, antes del tratamiento, debe controlarse el peso, volumen urinario, ni-
trógeno ureico sanguíneo, creatinina, albúmina, ácido úrico, electrolitos séricos, examen com-
pleto de orina, sedimento urinario, cuantificación de sodio y potasio en orina de 24 horas y
además laparocentesis diagnóstica (tratada en capítulo anterior).
Es aconsejable realizar en forma previa al tratamiento del paciente cirrótico con ascitis,
el estudio ecotomográfico de hígado y ambos riñones, y si es posible registrar, con ecotomo-
grafía Doppler el flujo sanguíneo portal para descartar trombosis portal.
La concentración de creatinina sérica no es un seguro indicador de la velocidad de filtra-
ción glomerular en pacientes con cirrosis descompensada. Algunos pacientes, exhiben una
marcada reducción de la filtración glomerular en presencia de una relativa creatinina sérica
normal y pueden estar predispuestos al desarrollo de insuficiencia renal y otras complicacio-
nes con el uso de diuréticos. En estos casos, si hay posibilidad de realizarlos, se aconseja,
estudio de la velocidad de filtración glomerular con el método de la creatinina endógena, o
estudios del índice de resistencia vascular renal medidos con ecotomografía Doppler.
Reposo en cama
Es beneficioso, porque aumenta la perfusión sanguínea renal, al disminuir la activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Régimen dietético
La restricción de sodio en la dieta es fundamental para crear un balance negativo de so-
dio, con el objeto de obtener una mayor excreción de sodio.
Hay consenso en recomendar un régimen que contenga desde una dieta estricta: 1 gra-
mo de sodio (44 mEq de sodio) a una menos estricta con 2 g de sodio (88 mEq de sodio).
Debemos considerar que el contenido de sodio de los alimentos en dietas que no agregan
cloruro de sodio, por lo menos en nuestro Hospital de la Universidad de Chile contienen 700 a
908 mg de sodio equivalentes a 30-39 mEq de sodio respectivamente, que expresados en
cloruro de sodio corresponden a alrededor de 2 g de cloruro de sodio.
La restricción de líquidos no es necesaria, a menos que la concentración de sodio en el
suero esté por debajo de los 120 mEq/L.
Hace algunos años, se utilizó el régimen hiposódico sólo, para evitar el uso de diuréticos
en un grupo de pacientes cirróticos con ascitis en que se esperaba obtener una natriuresis
237
espontánea. Sin embargo, la suspensión de los diuréticos no se justifica para un grupo de

pacientes que no alcanza a más del 10 a 15%. El tratamiento diurético podría comenzar en la
etapa inicial de tratamiento junto al régimen hiposódico.
Tratamiento con diuréticos

La combinación de espironolactona y furosemida es la más efectiva para disminuir la du-
ración de la hospitalización y reducir el número de problemas con desbalance del potasio.
Se sugiere una dosis inicial diaria de 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida,
con la administración de los comprimidos, de una vez en la mañana. La asociación de un di-
urético ahorrador de potasio (espironolactona) y un diurético excretor de potasio (furosemida),
ha sido interpretada empíricamente, como productor de menos dificultades en el desbalance
de potasio. Si no hay disminución en el peso, aumento del volumen urinario o aumento en la
excreción de sodio urinario por 2 a 3 días, las dosis de ambas drogas deberán ser aumenta-
das a 200 mg/día de espironolactona y 80 mg por día de furosemida.
La mayoría de los pacientes (90%) responde a esta combinación de diuréticos. Si fuera
necesario aumentar las dosis de diuréticos, pueden ser aumentadas a 400 mg/día de espiro-
nolactona y 160 mg/día de furosemida, como dosis máximas. La alternativa en el uso de espi-
ronolactona es la amilorida, con dosis inicial de 10 mg hasta una dosis máxima de 40 mg/día.
Los pacientes que utilizan diuréticos ahorradores de potasio debieran evitar consumir
suplementos de potasio o alimentos ricos en potasio.
Deben evitarse en forma total el uso de drogas antiinflamatorias no esteroidales (aspiri-
nas, Profenid, etc.) porque son inhibidores de prostaglandinas y disminuyen la diuresis, pue-
den causar azotemia y precipitar hemorragias digestivas.
Un objetivo adecuado en el uso de diuréticos, debe ser una pérdida de peso diaria de
0,5 kg para un paciente sin edemas periféricos, y una pérdida de 1 kg diario de peso en los
pacientes con edemas periféricos.
ASCITIS REFRACTARIA
Aproximadamente un 10% de los pacientes cirróticos con ascitis no responden a la tera-
pia diurética o contraen complicaciones inducidas por los diuréticos, de manera que no pue-
den usarse dosis altas de diuréticos. Esta condición es conocida como ascitis refractaria y
debiera plantear el uso de otros métodos terapéuticos.
Definición y criterio diagnóstico de ascitis refractaria en cirrosis

Ascitis refractaria se define como aquella que no disminuye en forma significativa o pre-
senta una recurrencia precoz con el tratamiento diurético en dosis máximas (400 mg de espi-
ronolactona y 160 mg de furosemida).
El término ascitis refractaria incluye dos subtipos: “ascitis resistente a diuréticos” y “asci-
tis intratable por diuréticos”.
Ascitis resistente a diuréticos, es aquella que no puede ser disminuida en forma signi-
ficativa o presenta una recurrencia precoz por la falta de respuesta al régimen dietético res-
tringido en sodio e intenso tratamiento diurético.
Ascitis intratable por diuréticos, es aquella que no puede ser disminuida en forma
significativa o presenta una recurrencia precoz, la cual no puede ser manejada por el desarro-
llo de complicaciones inducidas por los diuréticos.
238
33. Tratamiento de la ascitis en la cirrosis hepática
Criterio diagnóstico
El término “ascitis” en todas las definiciones se refiere a los grados 2 ó 3, clínicamente
detectables. Grado 1, ascitis leve, difícil de detectar. Grado 2, ascitis moderada. Grado 3 asci-
tis a tensión o masiva.
Movilización de ascitis: Disminución de la ascitis al menos a un grado 1.
Período de tratamiento para definir ascitis refractaria: los pacientes deben estar en
tratamiento intensivo con diuréticos, por al menos una semana.
Falta de respuesta: Promedio de pérdida de peso menor a 200 g/día, durante al menos
4 días de tratamiento diurético intensivo y excreción de sodio urinario menor de 50 mEq/día.
Restricción de sodio en la dieta: a 50 mEq de sodio por día.
Tratamiento diurético intensivo: Espironolactona 400 mg/día más furosemida
160 mg/día (bumetanida 4 mg/día o dosis equivalentes de otros diuréticos).
Recurrencia precoz de la ascitis: Reaparición de un grado 2 a 3 de ascitis dentro de
las 4 semanas de la movilización inicial. La reacumulación de ascitis dentro de los 2 a 3 días
de la laparocentesis no debe ser considerada como recurrencia precoz de la ascitis, porque
representa un cambio del líquido intersticial al espacio intraperitoneal.
Complicaciones inducidas por los diuréticos

La encefalopatía hepática inducida por los diuréticos es el desarrollo de encefalopatía
hepática en ausencia de otros factores precipitantes.
La insuficiencia renal inducida por diuréticos corresponde al aumento en la creatinina sé-
rica mayor 2 mg/dL en pacientes con ascitis que responden a diuréticos.
Hiponatremia inducida por diuréticos corresponde a la disminución en la concentración
de sodio sérico, mayor de 10 mEq/L, de manera que alcance un nivel menor de 125 mEq/L.
Hipo- o hiperkalemia inducida por diuréticos corresponden a la disminución de la con-
centración del potasio sérico a menos de 3 mEq/L, o a un aumento a más de 6 mEq/L, a pe-
sar de haber tomado las medidas apropiadas para normalizar los niveles de potasio.
Otras condiciones específicas que no corresponden a ascitis refractaria

Ascitis recidivante. Es la ascitis que recurre al menos en tres ocasiones dentro del perío-
do de 12 meses, a pesar de restricción de sodio en la dieta y adecuado tratamiento diurético.
Ascitis en la cual el comienzo del tratamiento diurético no es aconsejable

La presencia de encefalopatía hepática o severa hiponatremia dilucional son considera-
das contraindicaciones para el comienzo de la terapia diurética. Sin embargo, no se ha alcan-
zado consenso en el grado de hiponatremia que excluiría el uso de diuréticos.
Opciones para el tratamiento de ascitis refractaria y ascitis a gran tensión
Laparocentesis de gran volumen: Ha habido un resurgimiento en el uso de laparocen-
tesis de gran volumen para el tratamiento de la ascitis en los últimos diez años.
La laparocentesis de gran volumen es un tratamiento efectivo para la ascitis refractaria y
para la ascitis a tensión de los pacientes cirróticos, siempre que no estén complicados de in-
suficiencia renal.
239
Se ha demostrado que la laparocentesis es un tratamiento rápido, seguro, eficaz y sujeto

a un menor número de complicaciones que el tratamiento diurético, si se realiza en condicio-
nes de asepsia adecuada y se asocia a expansión del volumen plasmático. La extracción del
líquido ascítico puede hacerse en varias o en una sola sesión y debe acompañarse siempre
de expansión del volumen plasmático con albúmina (6-8 g/L de ascitis extraída), para evitar la
hipovolemia efectiva que se produce en forma constante tras la laparocentesis sin expansión.
La laparocentesis terapéutica, con infusión de albúmina intravenosa, no produce cam-
bios significativos en la hemodinámica sistémica ni renal, ni en las concentraciones plasmáti-
cas de renina, aldosterona, norepinefrina ni hormona antidiurética.
La laparocentesis evacuadora debe realizarse bajo anestesia local en el cuadrante infe-
rior izquierdo del abdomen y en condiciones de máxima esterilidad. Se utiliza una aguja de
Kuss modificada (o similar), que consiste en una aguja metálica multiperforada de 8 cm de
longitud, con el extremo distal romo, la cual facilita la extracción rápida del líquido ascítico y
disminuye las posibilidades de complicaciones. Esta aguja se puede conectar a un aspirador
que permite eliminar la ascitis a razón de 150-200 mL/min, con lo que el procedimiento dura
menos de una hora. Una vez finalizada la laparocentesis, los pacientes deben permanecer en
decúbito lateral derecho algunas horas para evitar la salida de ascitis por el punto de punción.
Debe realizarse un tratamiento diurético después de la laparocentesis para evitar la re-
acumulación rápida de ascitis. Puede utilizarse otros expandidores plasmáticos de menor co-
sto que la albúmina, como el dextrano-70, solución salina de gelatina polimerizada (Hemac-
cel), pero son menos efectivos.
Anastomosis peritoneovenosa: puede ofrecer una mejoría en el tratamiento de la asci-
tis en el largo plazo pero no cambia los días de hospitalización ni la sobrevida en relación con
otros procedimientos. Las complicaciones frecuentes incluyen infecciones bacterianas, insufi-
ciencia cardíaca congestiva, hemorragia gastrointestinal por rotura de várices esofágicas,
coagulación intravascular diseminada y trombosis en las anastomosis. Las numerosas com-
plicaciones de este tratamiento, en la práctica, lo han contraindicado.
Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS): se ha utilizado para el tra-
tamiento de la ascitis refractaria. Sus ventajas incluyen descompresión de la hipertensión por-
tal subyacente y menor riesgo de hemorragia variceal. Sus desventajas incluyen complicacio-
nes significativas relacionadas con el procedimiento y el riesgo a largo plazo de encefalopatía
hepática que se produce en el 25% de los pacientes, además de la significativa frecuencia de
estenosis u oclusión del dispositivo intrahepático del shunt.
TRASPLANTE HEPÁTICO
El desarrollo de ascitis en los pacientes con cirrosis hepática se asocia a un mal pronós-
tico, de modo que la probabilidad de supervivencia al año y a los cinco años, tras el desarrollo
de ascitis, es del 50% y 20% respectivamente.
El trasplante hepático (TH) ha llegado a ser una alternativa terapéutica para pacientes
con cirrosis avanzada, fundamentada en la tasa de sobrevida a los cinco años de 70% para
pacientes cirróticos adultos que van a un trasplante hepático.
Las indicaciones clásicas para el TH en pacientes cirróticos con ascitis incluyen la ascitis
refractaria, recuperación de peritonitis bacteriana espontánea y desarrollo de síndrome hepa-
torrenal. Como estas complicaciones se asocian a una corta sobrevida, se han estudiado va-
rios factores pronósticos, muchos de ellos relacionados a anormalidades de la función renal o
hemodinámica sistémica, que ayudan a identificar candidatos para el trasplante hepático.
240
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)

La peritonitis bacteriana espontánea es definida como la infección del líquido ascítico en
un paciente cirrótico, generalmente con sólo un microorganismo bacteriano y un recuento de
neutrófilos polimorfonucleares en ascitis de 250 cél./mm3 o más, en ausencia de conocida o
sospecha de una fuente quirúrgica de infección intraabdominal.
Diagnóstico
Los pacientes cirróticos con ascitis pueden desarrollar PBE. Su prevalencia en pacientes
cirróticos no seleccionados con ascitis, admitidos al Hospital, va de 10 a 30%. Aproximada-
mente la mitad de los episodios de PBE están presentes en la admisión hospitalaria y el resto
es adquirido durante la hospitalización.
La mayoría de los pacientes con PBE tienen síntomas y/o signos sugestivos de infección
peritoneal, especialmente dolor abdominal, fiebre y alteraciones de la motilidad gastrointesti-
nal. En otros pacientes el desarrollo de PBE puede ser clínicamente manifestado por altera-
ciones de la función hepática con desarrollo de encefalopatía hepática o insuficiencia renal,
como las características predominantes. Sin embargo, puede haber formas asintomáticas de
PBE. Esto es particularmente cuando el diagnóstico de infección se hace en el estudio del
líquido ascítico, en la admisión del paciente.
La paracentesis diagnóstica debiera ser realizada en la admisión hospitalaria en todos
los pacientes cirróticos con ascitis para investigar la presencia de PBE, aún en pacientes ad-
mitidos por otras razones, pero que tengan ascitis.
Una laparocentesis diagnóstica debiera ser realizada en pacientes hospitalizados con
ascitis, cuando ellos desarrollan: a) síntomas o signos locales sugerentes de infección perito-
neal, tales como dolor abdominal, signo de Blumberg positivo o alteraciones relevantes de la
motilidad gastrointestinal: vómitos, diarrea, íleo; b) signos sistémicos de infección, tales como
fiebre, leucocitosis o shock séptico y c) encefalopatía hepática o rápida alteración de la fun-
ción renal sin un claro factor precipitante. También debiera ser realizada de rutina en pacien-
tes cirróticos con ascitis que presentan hemorragia gastrointestinal, antes de la administración
de antibióticos profilácticos.
La infección peritoneal causa una reacción inflamatoria que produce un aumento en el
número de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico. A pesar del uso de mé-
todos sensibles, el cultivo del líquido ascítico es negativo en aproximadamente 40% de pa-
cientes con manifestaciones clínicas sugestivas de PBE y aumento de los PMN en el líquido
ascítico. El tratamiento no puede ser retardado hasta que los resultados microbiológicos sean
evaluados. Por esto, el tratamiento antibiótico empírico para PBE debe iniciarse con la infor-
mación de un recuento elevado de PMN de 250 células/mm3 o más en el líquido ascítico.
Un diagnóstico de PBE establecido solo en base a síntomas y signos, no es aceptable.
Usando el método de inoculación de la ascitis en botellas de hemocultivo, los cultivos de
líquido ascítico son negativos en aproximadamente 30 a 50% de pacientes con aumento del
recuento de PMN en ascitis. Este grupo de pacientes es conocido como “ascitis neutrocítica”
con cultivo negativo, una variante de PBE. En una significativa proporción de pacientes con
PBE, los hemocultivos son positivos, en estos casos, la bacteria aislada de la sangre periféri-
ca, es presumiblemente la misma bacteria que causa la PBE.
El cultivo del líquido ascítico debe ser realizado al lado de la cama del paciente, usando
botellas de hemocultivo, incluyendo medios para cultivo de aerobios y anaerobios. La canti-
dad mínima de líquido ascítico inoculado a cada botella debe ser de 10 mL.
241
Como los hemocultivos aumentan la posibilidad de identificar las bacterias infectantes,

los hemocultivos deben ser también obtenidos en pacientes con aumentos en el líquido ascí-
tico de PMN sobre 250 células/mm3, antes de iniciar la administración de antibióticos.
El término “bacteroascitis” debe ser reservado para pacientes que cumplen con el si-
guiente criterio: cultivo del líquido ascítico positivo, recuento de PMN en líquido ascítico me-
nor de 250 células/mm3 y ausencia de cualquiera evidencia de infección sistémica o local.
Una vez que el diagnóstico de bacteroascitis es realizado, generalmente 2 a 3 días des-
pués de la laparocentesis, cuando se tienen los resultados del estudio bacteriológico, se re-
comienda repetir la laparocentesis para nuevo recuento de PMN y el cultivo sea repetido. De
acuerdo a éste procedimiento hay tres posibilidades: a) PMN del líquido ascítico sea mayor a
250 células/mm3: el tratamiento antibiótico debe ser iniciado como bacteroascitis que ha evo-
lucionado a PBE; b) Recuento de PMN en el líquido ascítico sea menor a 250 células/mm3 y
el cultivo del líquido ascítico continúa siendo positivo: debe iniciarse terapia antibiótica, lo cual
es una opción juiciosa, pero debe ser sometida a mayores investigaciones y c) Recuento de
PMN del líquido ascítico, menor de 250 células/mm3 y el cultivo del líquido ascítico ahora es
negativo, no debe realizarse tratamiento con antibióticos porque debe considerarse que la
bacteroascitis se ha resuelto espontáneamente.
Los pacientes con cultivo de líquido positivo y recuento de PMN en el líquido ascítico
menor a 250 células/mm3, pero con síntomas y signos de infección extraperitoneal, p. ej. Neu-
monía o infección del tracto urinario, deben recibir antibióticos, de acuerdo a la susceptibilidad
in vitro de los organismos aislados en ascitis, ya que es probable que éste microorganismo es
también responsable de la infección extraperitoneal. Similarmente, debido a que gran número
de pacientes con cultivo de líquido ascítico positivo, recuento de leucocitos PMN en ascitis
menor de 250 células/mm3 y signos clínicos de infección peritoneal, desarrollan PBE dentro
de pocos días, estos pacientes debieran recibir tratamiento antibiótico apropiado.
PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA (PBS)

Hay un pequeño grupo de pacientes cirróticos con ascitis que tienen peritonitis bacteria-
na secundaria a perforación o inflamación aguda de un órgano intraabdominal, infecciones de
la pared abdominal o procedimientos quirúrgicos abdominales previos. El diagnóstico diferen-
cial en PBE y PBS puede ocasionalmente ser difícil.
Debe sospecharse PBS cuando: a) Hay falta de respuesta al tratamiento antibiótico eva-
luado por la falta de disminución significativa de los PMN en el líquido ascítico, en la paracen-
tesis de seguimiento realizada durante la terapia. b) Más de una bacteria aislada de la ascitis,
particularmente, cuando el crecimiento de bacterias anaerobias u hongos, son observados. c)
Al menos dos de los siguientes hallazgos en el líquido ascítico: glucosa en niveles menores a
50 mg/dL, concentración de proteínas mayores a 1 g/dL, concentración de deshidrogenasa
láctica mayor a los niveles normales en el suero.
TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

El tratamiento antibiótico empírico debe ser iniciado inmediatamente después del dia-
gnóstico de PBE, sin conocimiento previo de los organismos causales. Las bacterias más fre-
cuentemente encontradas en la PBE corresponden a bacterias aerobias Gram-negativas de
la familia de las Enterobacterias y Estreptococos.
Se ha recomendado usar una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima, cef-
triaxona, ceftazidima. La cefalosporina más estudiada ha sido la cefotaxima, la cual se ha re-
242
comendado en dosis de 2 g cada 12 h, por un mínimo de 5 días. Para el resto de las cefalos-
porinas, deben usarse sus dosis estándar y por un período mínimo de diez días. Como éste
tipo de antibióticos son predominantemente excretados por la orina, ajustes de dosis son ne-
cesarias con alteraciones renales severas.
Debe evitarse el uso de aminoglucósidos como terapia inicial.
Evaluación de la respuesta a la terapia antibiótica

Evaluación clínica periódica y al menos una paracentesis de control después de dos días
de terapia antibiótica para determinar el recuento de PMN en el líquido ascítico.
Se considera fracaso del tratamiento:
− Cuando hay deterioro de la condición clínica dentro de las primeras horas de la tera-
pia antibiótica.
− Menos de 25% de disminución de los PMN en la paracentesis de control, comparado
al valor previo a la terapia.
Si hay fracaso del tratamiento:
− Modificar la terapia antibiótica de acuerdo a la susceptibilidad in vitro de las bacterias
aisladas o empíricamente.
− Considerar la posibilidad de peritonitis secundaria.
Profilaxis de la PBE
Recomendaciones:
− En pacientes cirróticos con hemorragia gastrointestinal alta:
− Administración oral de norfloxacino 400 mg c/12 h por un mínimo de siete días.
− Alternativas: combinaciones de antibióticos sistémicos: ciprofloxacino, ofloxacino,
amoxicilina + ácido clavulámico.
− Exclusión de PBE y otras infecciones antes de iniciar profilaxis.
En pacientes cirróticos con ascitis sin hemorragia digestiva alta:
En pacientes que se recuperan de un episodio de PBE.
− Administración oral continua de norfloxacino, 400 mg/día.
− Considerar trasplante hepático.
En pacientes sin historia de PBE y con:
− Altas proteínas del líquido ascítico, más de 1 g/dL, la profilaxis no es necesaria.
− Bajas proteínas del líquido ascítico, menos de 1 g/dL, no hay consenso en la necesi-
dad de profilaxis.
Sobrevida después de PBE

La expectativa de sobrevida después de un episodio de PBE es muy corta. La probabili-
dad de sobrevida a 1 año, es de 30-50% y a dos años, es de 25-30%. Como la expectativa de
sobrevida después de un trasplante hepático es mucho más alta, los pacientes que se recu-
peran de un episodio de PBE, debieran ser considerados potenciales candidatos para tras-
plante hepático.
243
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EN CIRROSIS HEPÁTICA
A. DEFINICIÓN
La encefalopatía hepática o encefalopatía portosistémica es una complicación de la ci-
rrosis hepática, manifestada por un síndrome neuropsiquiátrico complejo, reversible, cuya
detección clínica marca un momento crítico en la evolución natural de la enfermedad hepáti-
ca.
Dos factores principales interactúan en la génesis de esta complicación de la cirrosis
hepática. Por un lado, la presencia de circulación colateral, consecuencia de la hipertensión
portal, con acceso a la circulación sistémica de la sangre portal, sin pasar por el hígado, por
lo cual se transporta gran cantidad de sustancias tóxicas que van a afectar la función mental y
neuromuscular.
El segundo factor es la presencia de grados variables de insuficiencia hepatocelular de-
terminado por disminución de la masa celular hepática.
B. CUADRO CLÍNICO
En el contexto de la cirrosis hepática, la iniciación de los síntomas es insidiosa, caracte-
rizados por cambios sutiles de la memoria, de la personalidad y de la capacidad de concen-
tración. Cambios más precoces son subclínicos y evaluados sólo por pruebas psicométricas.
Con la progresión de la encefalopatía, las anormalidades neurológicas, llegan a ser más
aparentes y pueden ser graduadas en escala numérica.
Tabla 34-1. Clasificación de la encefalopatía

Estadio
Función intelectual Función neuromuscular
clínico
Examen normal. Alteraciones en
Subclínico Cambios psicométricos
la conducción de automóviles
Alteraciones de la atención, irri-
Estadio 1 tabilidad o cambios de persona- Incoordinación. Apraxia
lidad
Somnolencia, cambios de con-
Estadio 2 ducta. Memoria pobre. Cambios Asterixis, Ataxia, Lentitud del discurso
del ritmo del sueño
Confusión y desorientación, Reflejos hipoactivos, nistagmus, clonus y
Estadio 3
somnolencia, amnesia rigidez muscular
Pupilas dilatadas. Posición de descerebra-
Estadio 4 Estupor y coma ción, reflejo oculocefálico; ausencia de res-
puesta a estímulos en estadios avanzados
El electroencefalograma muestra severo enlentecimiento, con frecuencias en los rangos

θ (theta) y δ (delta). Aunque las características clínicas de la encefalopatía de grados 3 ó 4
244
34. Encefalopatía hepática en cirrosis hepática
pueden ser reversibles con el tratamiento, estos grados son manifestaciones de enfermedad
hepática avanzada y están asociados con muy mal pronóstico en el largo plazo.
Las características clínicas de la encefalopatía hepática son inespecíficas. Manifestacio-
nes similares pueden acompañar a hipoxia, acidosis, injuria hepática por drogas u otros me-
tabolitos tóxicos.
C. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Estudios anatomopatológicos de pacientes cirróticos que han fallecido en coma hepáti-
co, demuestran la ausencia de cambios macroscópicos cerebrales. En la microscopía óptica,
no existen evidencias de daño neuronal, sólo en casos de encefalopatía crónica es posible
observar áreas de degeneración neuronal en capas profundas de la corteza o ganglios basa-
les. En cambio, la célula que se encuentra afectada en todos los estudios anatomopatológi-
cos es el astrocito, abundante en la corteza cerebral, el cual desarrolla cambios característi-
cos que corresponden al llamado astrocito de tipo Alzheimer II. Esta célula extiende numero-
sas prolongaciones, que por un lado rodean a los vasos capilares y por el otro, se conectan
con neuronas y sus axones. Interviene activamente en mantener concentraciones constantes
de electrolitos en el líquido extracelular. Juega un papel importante en la regulación del con-
tenido de agua cerebral. Participa activamente en el metabolismo del amonio, ya que es la
única célula del sistema nervioso central que posee glutamina sintetasa, enzima que detoxifi-
ca el amoníaco, convirtiendo al glutamato en glutamina.
D. PATOGENIA
Los factores agravantes de la encefalopatía, sugieren que sustancias nitrogenadas están
involucradas en su patogénesis. Estos factores corresponden a dietas ricas en proteínas, la
presencia de sangre en el tracto gastrointestinal o una elevación de la úrea plasmática, son
situaciones que favorecen la retención de nitrógeno y la aparición de encefalopatía hepática.
En términos generales, la depresión del sistema nervioso en pacientes hepáticos, es
probable que ocurra por un desbalance de neurotransmisión, normalmente equilibrada entre
neurotransmisores excitatorios e inhibitorios para mantener un estado normal de conciencia.
1. Hipótesis del amonio

El amonio tiene diversas fuentes, se genera en el intestino grueso por acción de bacte-
rias intestinales que contienen ureasa, aunque también se genera en la mucosa del intestino
delgado por acción de la glutaminasa sobre el aminoácido glutamina. La concentración de
amonio en la vena porta es elevada, 10 veces superior a la concentración en las venas perifé-
ricas. El hígado lo utiliza, principalmente para la síntesis de urea.
Tejidos extrahepáticos intervienen en el metabolismo del amonio, especialmente el mús-
culo estriado. Los pacientes cirróticos con trastornos nutricionales, que presentan pérdida de
la masa muscular, tienen disminuida su capacidad de metabolizar el amonio. La concentra-
ción de amonio en la vena renal se halla aumentada, en relación con su concentración en la
arterial renal, especialmente en condiciones de alcalosis respiratoria.
Se observa un aumento relativo de la entrada de amonio al cerebro en pacientes cirróti-
cos, por aumentos en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, se genera glutamina
por la acción de la glutamina sintetasa en los astrocitos de la corteza cerebral. La glutamina
245
pasa al líquido cefalorraquídeo, donde su concentración se encuentra elevada y cuyos niveles

se relacionan aceptablemente con el grado de encefalopatía hepática.
La correlación entre los niveles arteriales de amonio y el grado de encefalopatía no es
perfecta. En la medida que gran parte de la toxicidad del amonio se debe a cambios intrace-
rebrales secundarios a su metabolismo, los eventos de la periferia no reflejan con exactitud
las alteraciones neuroquímicas. Debe efectuarse, en todo caso, la toma de sangre arterial
para medir el amonio.
2. Hipótesis del receptor GABA-Benzodiazepinas

El neurotransmisor, nhibitorio ácido gamma-aminobutírico (GABA) sería el responsable
de las alteraciones cerebrales. De acuerdo a la hipótesis GABA, éste es generado en el intes-
tino por acción de bacterias intestinales, escaparía a la captación hepática, aumentando su
concentración plasmática y entraría al cerebro como resultado del aumento de la permeabili-
dad de la barrera hematoencefálica, uniéndose a un número aumentado de receptores.
GABA ejerce su efecto neuroinhibitorio por aumento de la permeabilidad del cloro, in-
crementando la polarización de la célula y por tanto, disminuyendo su excitabilidad.
Posteriormente, de acuerdo a nuevas experiencias se ha cambiado la hipótesis GABA,
complementándola con la hipótesis de las benzodiazepinas endógenas.
En relación con estos conceptos la transmisión GABAérgica ocurriría como resultado de
la presencia de benzodiazepinas endógenas, que se combinarían con receptores GABA para
facilitar la acción de GABA sobre su propio receptor.
El argumento más importante para esta teoría lo constituye el hecho, que al administrar
un antagonista específico de benzodiazepinas, el flumazenil, mejora el cuadro neurológico en
pacientes cirróticos con encefalopatía grado IV.
Además, en pacientes con falla aguda hepática y encefalopatía, fue posible detectar post
mórtem en el cerebro, la presencia de diazepam y su metabolito, el desmetildiazepam, en
individuos que nunca habían ingerido diazepam o sus análogos. Hay otras sustancias con
afinidad hacia los receptores benzodiazepínicos, denominados endozepinas, que podrían ser
importantes en la patogénesis de la encefalopatía.
Estudios recientes indican un efecto positivo del flumazenil en 40% de los pacientes ci-
rróticos con encefalopatía hepática.
El benzoato de sodio es otra droga que mejora la encefalopatía en pacientes cirróticos a
través de aumentar la eliminación urinaria de amonio.
Otros productos de bacterias intestinales pueden inducir encefalopatía, como los ácidos
grasos de cadena corta, mercaptanos y fenol. Estas sustancias podrían potenciar los efectos
neurodepresores del amoníaco.
Los niveles plasmáticos reducidos de aminoácidos de cadena ramificada, característicos
de pacientes con cirrosis hepática, favorece la entrada al cerebro de aminoácidos aromáticos,
tales como fenilalanina y tirosina, precursores de la síntesis de neurotransmisores falsos, co-
mo la octopamina, que ejercería efectos neurodepresores.
La ausencia de un claro efecto terapéutico de aminoácidos de cadena ramificada, en en-
cefalopatía de los pacientes cirróticos, ha disminuido el interés por esta hipótesis.
246
En resumen, una visión global concluye que múltiples sistemas de neurotransmisión se

hallan afectados en la encefalopatía de la cirrosis hepática y es posible que varias toxinas,
estén involucradas en su patogenia.
E. ENCEFALOPATÍA DEBIDA A FACTORES PRECIPITANTES

Esta es la forma más común de presentación clínica de la encefalopatía en pacientes
con cirrosis hepática. La búsqueda de un factor precipitante debe efectuarse al mismo tiempo
que se inicia el tratamiento, la remoción del factor precipitante es necesaria para la mejoría
clínica.
Los factores precipitantes más frecuentes son:
− Desarrollo de hemorragia digestiva.
− Anemia.
− Uso de sedantes.
− Anastomosis portosistémicas: espontánea, TIPS, quirúrgicas.
− Ingesta excesiva de proteínas.
− Elevaciones de la urea plasmática.
− Deshidratación.
− Hipokalemia.
− Alcalosis metabólica.
− Presencia de infección (PBE).
− Hipoxia.
− Hipoglicemia.
− Constipación severa.
− Hepatocarcinoma.
Los resultados de las pruebas de función hepática pueden dar resultados variables, ya
que los factores precipitantes pueden desencadenar una encefalopatía en ausencia de des-
compensación funcional.
F. DIAGNÓSTICO
1. Manifestaciones clínicas
− Alteraciones en los grados de conciencia de acuerdo a la clasificación de Encefalopa-
tía.
− Fétor hepático.
− Asterixis.
− Presencia de otras manifestaciones clínicas de insuficiencia o daño hepático crónico.
2. De laboratorio
− Glutamina elevada en LCR.
− Amonio arterial elevado: es menos específico que la glutamina.
La detección de glutamina elevada en LCR es de uso excepcional en el diagnóstico de
encefalopatía hepática de la cirrosis hepática. La determinación de amonio arterial es útil para
monitorear el tratamiento de la encefalopatía hepática.
247
3. Electroencefalograma
En la encefalopatía hepática se produce un enlentecimiento de la frecuencia, que pasa
de un ritmo α (alfa) normal (8-13 Hz) a un ritmo δ (delta) de alrededor de 4 Hz. En las fases
avanzadas aparecen ondas trifásicas. En la fase de coma hepático, el trazado puede tener un
mayor enlentecimiento.
Las anormalidades EEG de la encefalopatía hepática no son específicas y pueden ocu-
rrir en otras encefalopatías metabólicas: urémica, hipercapnia, hipoglicemia.
4. Diagnóstico Diferencial
− Sepsis
− Hipoxia
− Hipercapnia
− Acidosis
− Uremia
− Acción de sedantes sobre el SNC
− Hiponatremia
− Delirium tremens
− Síndrome de Wernicke-Korsakoff*
− Hemorragia intracerebral
− Hematoma subdural (traumático)
− Sepsis del SNC
− Edema cerebral. Hipertensión intracraneal
− Hipoglicemia
− Encefalopatía pancreática
− Intoxicación por drogas
*El síndrome de Wernicke-Korsakoff es un desorden neurológico nutricional causado por defi-
ciencia de tiamina.
La encefalopatía de Wernicke representa la fase aguda y la psicosis de Korsakoff repre-
senta la fase crónica de la encefalopatía de Wernicke. El síndrome es frecuentemente encon-
trado en alcohólicos severos, en alrededor de un 3%.
La encefalopatía de Wernicke se inicia en forma abrupta y se manifiesta por la tríada: al-
teraciones oculomotoras, ataxia cerebelar y confusión mental. Las alteraciones oculomotoras
son variables y van desde nistagmus, parálisis bilateral en abducción hasta la oftalmoplegia
total. Las alteraciones de la conciencia, pueden llegar hasta el estado de coma.
La fase crónica del síndrome, la psicosis de Korsakoff, es caracterizada por varios gra-
dos de amnesia retrógrada y anterógrada.
El síndrome de Wernicke-Korsakoff es potencialmente reversible por la intervención pre-
coz con tiamina y aportes dietéticos para mejorar el estado nutricional. Se debe administrar
50 a 100 mg de tiamina antes de la administración de glucosa y repletar los depósitos de ésta
con suplementos orales por varios días, como también otras vitaminas del complejo B.
248
G. TRATAMIENTO
Depende del grado de encefalopatía y de su carácter de agudo o crónico.
1. Encefalopatía aguda
a. Investigación y corrección de los factores precipitantes.
b. Adecuación de la dieta.
Aporte calórico no inferior a 25 kcal/kg de peso ideal.
Aporte proteico. Es necesario restringir la ingesta proteica. Sin embargo, es importante
balancear la restricción con las necesidades calóricas del paciente.
En los grados 3 y 4 de encefalopatía la restricción de proteínas debe ser total, por corto
tiempo, hasta pasar al grado 2. En este estadio debe suministrarse un mínimo de 0,5 g/kg de
proteínas. Es preferible mantener o aumentar el suministro de proteínas de acuerdo a la evo-
lución y respuesta de la encefalopatía.
El tipo de proteínas es también importante. Aquéllas de origen vegetal resultan en mayor
efecto beneficioso que las de origen animal.
Entre las proteínas de origen animal, son mejor toleradas las de origen lácteo, especial-
mente para reiniciar el aumento progresivo de proteínas, paralelamente a la mejoría del pa-
ciente y los límites de su tolerancia.
c. Reducción del amonio y otros metabolitos de origen intestinal.
Lavado intestinal por intermedio de enema de 1 a 2 L de agua. Debe practicarse sólo al
ingreso o mientras persista la complicación de hemorragia digestiva alta. La adición de fosfa-
tos, mono- o bifosfato de sodio 2 g/c/L de enema, aumenta el efecto catártico.
Lactulosa. Es un disacárido sintético para el cual el intestino humano carece de disaca-
ridasa. Llega intacta al colon, donde por acción de la flora sacarolítica, se desdobla produ-
ciéndose ácido láctico y otros ácidos orgánicos, con el consiguiente descenso del pH intralu-
minal; ello determina una disminución de la absorción del amoníaco y un aumento de su eli-
minación fecal en forma de cloruro de amonio. Además se origina un aumento del volumen
fecal, con incremento de la osmolaridad intraluminal, que facilita la evacuación intestinal.
En general la lactulosa no tiene contraindicaciones, ni efectos nocivos como los antibióti-
cos y puede usarse en forma prolongada, con la única observación de disminuir las dosis en
casos de producir diarrea, que sería de origen osmótico.
La dosis inicial de lactulosa puede ser de 30 mL, 2 veces al día. Se controla su dosis por
el número de deposiciones al día (máximo dos deposiciones pastosas al día).
Disminución de la flora intestinal con antibióticos poco absorbibles:
Neomicina: 4-6 g/día, en cuatro dosis, está contraindicada cuando hay insuficiencia re-
nal, porque en estos casos su escasa absorción puede alcanzar niveles en plasma que son
nefrotóxicos y ototóxicos.
Metronidazol. Se puede usar en dosis de 250 mg cada 8 horas por cortos períodos de
tiempo, no más de 10 días, porque su uso prolongado tiene efectos neurotóxicos.
Ampicilina. 2 g/día en cuatro dosis.
Flumazenil. Dosis 1 mg endovenoso. La relación entre los receptores GABA y las ben-
zodiazepinas ha motivado la administración de antagonistas de las benzodiazepinas, como el
249
flumazenil. Este fármaco puede ser útil en los casos de encefalopatía hepática desencadena-
da o agravada por la administración previa de benzodiazepinas, cuya vida media se prolonga
cuando existe insuficiencia hepatocelular.
El uso de flumazenil para encefalopatías sin administración previa de benzodiazepinas,
no está indicado hasta el momento actual. Mayores estudios son necesarios para definir su
rol en la encefalopatía hepática aguda.
2. Encefalopatía hepática crónica

Su aparición, magnitud y evolución dependen más de las anastomosis vasculares intra-
y extrahepáticas, que del grado de insuficiencia hepática. Su sintomatología es fluctuante. En
su evolución se complica con daño orgánico cerebral y eventualmente medular.
Las medidas terapéuticas son similares a las de la encefalopatía aguda, con la indica-
ción para uso a largo plazo de la lactulosa y si es necesario usar antibióticos, usarlos por pe-
ríodos cortos, por las contraindicaciones que estos tienen en pacientes cirróticos con encefa-
lopatía hepática.
3. Trasplante hepático
El trasplante hepático ortotópico está siendo cada vez más utilizado en el tratamiento de
pacientes con cirrosis en estadio terminal, aún en pacientes de mayor edad, muchos de los
cuales tienen encefalopatía junto a otras manifestaciones de severa descompensación hepá-
tica. El trasplante hepático está también indicado en un pequeño grupo de pacientes con se-
vera encefalopatía hepática refractaria, incluyendo síndromes como demencia, paraparesia
espástica, degeneración cerebral y desordenes extrapiramidales, aún cuando la encefalopatía
sea la única manifestación de descompensación hepática.
El manejo médico de la encefalopatía hepática es principalmente utilizado para pacien-
tes que no completan los criterios exigidos para trasplante hepático y para aquellos en quie-
nes el trasplante está contraindicado por otros problemas médicos o sociales.
250
SÍNDROME HEPATORRENAL
DEFINICIÓN
El síndrome hepatorrenal (SHR) es un conjunto de síntomas y signos que ocurre en pa-
cientes con enfermedad hepática crónica, insuficiencia hepática avanzada e hipertensión por-
tal, caracterizado por alteraciones de la función renal, marcadas anormalidades en la circula-
ción arterial y en las actividades de los sistemas vasoactivos endógenos. En el riñón, hay una
intensa vasoconstricción renal que produce un descenso de la velocidad de filtración glomeru-
lar (VFG). En la circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arteriolar, que da
por resultado, una reducción de la resistencia vascular sistémica total e hipotensión arterial.
Un síndrome similar puede ocurrir en el contexto de una insuficiencia hepática aguda.
El síndrome hepatorrenal se clasifica, de acuerdo a bases clínicas, en dos tipos:
SHR I: se caracteriza por una reducción rápidamente progresiva de la función renal, definida
por aumento de la creatinina sérica sobre 2,5 mg/dL o reducción de la depuración de creatini-
na endógena de 24 horas a un nivel menor de 20 mL/min, en menos de dos semanas.
SHR II: se caracteriza por reducción estable de la VFG, con aumento moderado del nitrógeno
ureico sanguíneo y el nivel de creatinina sérica que pueden persistir por semanas o meses.
PATOGÉNESIS
El marcador fisiopatológico del SHR es la vasoconstricción de la circulación renal. Los
riñones son estructuralmente normales. El mecanismo de esta vasoconstricción no es com-
pletamente conocido y probablemente compromete un aumento de los factores vasoconstric-
tores y una reducción de los factores vasodilatadores, actuando sobre la circulación renal.
Los primeros estudios que evaluaron la hemodinámica sistémica en pacientes cirróticos
demostraron que la vasoconstricción renal en pacientes con SHR ocurre en ausencia de un
débito cardíaco reducido o un volumen plasmático disminuido. Diversos estudios han confir-
mado que el modelo hemodinámico de los pacientes con SHR es caracterizado por débito
cardíaco alto, baja presión arterial y disminución de la resistencia vascular sistémica. Estas
anormalidades ocurren en el contexto de aumento de la actividad de sistemas vasoconstricto-
res, lo cual sugiere que la alteración de la circulación sistémica, sería aún mayor, si los siste-
mas vasoconstrictores no estuvieran activados.
Este modelo de vasoconstricción renal y vasodilatación sistémica, no es exclusivo del
SHR, puede ser observado en insuficiencia renal asociada a sepsis, shock anafiláctico, anes-
tesia y terapia antihipertensiva agresiva.
La vasoconstricción arterial también existe en algunos lechos vasculares extrarrenales,
como la arteria femoral, braquial (humeral) y circulación cerebral. Estos estudios, indirecta-
mente sugieren que el principal lecho vascular responsable de la vasodilatación arterial en
pacientes con cirrosis y SHR es la circulación esplácnica.
Dos teorías han sido propuestas para explicar la patogénesis del SHR. La hipótesis de la
vasodilatación arterial propone que la hipoperfusión renal representa la manifestación extre-
251
ma de la reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo, como resultado de un aumento

desproporcionado del árbol arterial secundario a la vasodilatación arterial (Figura 35-1).
Cirrosis
Vasodilatación arterial esplácnica
Disminución del flujo arterial efectivo
Activación de los factores vasoconstrictores sistémicos

mediados por barorreceptores
Reducción de la síntesis Aumento de la síntesis

intrarrenal de factores Vasoconstricción renal intrarrenal de factores
vasodilatadores vasoconstrictores
Síndrome hepatorrenal
Figura 35-1. Patogénesis del síndrome hepatorrenal basado en la teoría de la vasodilatación arterial.
La disminución del flujo arterial efectivo produciría una activación progresiva de los sis-
temas vasoconstrictores, mediados por barorreceptores (sistema renina-angiotensina-
aldosterona y sistema nervioso simpático), los cuales serían responsables de la vasoconstric-
ción, no sólo de la circulación renal, sino que también de otros lechos vasculares. El área es-
plácnica escaparía del efecto de los vasoconstrictores y una marcada vasodilatación persisti-
ría, debido a la existencia de potentes estímulos vasodilatadores locales.
El desarrollo de hipoperfusión renal, que conduce a SHR, se produciría por una máxima
activación de sistemas vasoconstrictores, disminución de la actividad de factores vasodilata-
dores y aumento de la producción intrarrenal de vasoconstrictores.
La reciente observación, de la mejoría del volumen sanguíneo arterial efectivo causado
por la administración prolongada de drogas vasoconstrictoras como la ornipresina y expan-
sión del volumen plasmático con albúmina, está asociado con supresión de la actividad de
sistemas vasoconstrictores y marcada mejoría de la perfusión renal, lo cual da una base de
apoyo a la teoría de la vasodilatación en la patogénesis del SHR.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

La posibilidad que tienen los pacientes cirróticos con ascitis de desarrollar un síndrome
hepatorrenal es del 18% a un año y 39% a los cinco años.
El tipo I de SHR está caracterizado por una rápida y progresiva alteración de la función
renal definida por doblar la creatinina sérica inicial a un nivel mayor de 2,5 mg/dL o a una re-
ducción de 50% de la depuración de creatinina inicial de 24 h, hasta un nivel inferior de
20 mL/min de la depuración de creatinina de 24 h, en menos de dos semanas.
La insuficiencia renal en estos pacientes está asociada frecuentemente con oliguria,
marcada retención de sodio e hiponatremia. Los pacientes que presentan el tipo I de SHR
están en muy malas condiciones clínicas, con signos de insuficiencia hepática avanzada.
Aproximadamente la mitad de los casos del tipo I de SHR, se desarrolla espontáneamente,
sin ningún factor precipitante identificable, mientras que en el resto de los pacientes ocurren
en estrecha relación cronológica con algunas complicaciones de la cirrosis o intervenciones
252
35. Síndrome hepatorrenal
terapéuticas (infecciones bacterianas, especialmente peritonitis bacteriana espontánea, lapa-

rocentesis sin expansión plasmática y otras).
El tipo II de SHR está caracterizado por una reducción moderada y estable de la VFG,
se presenta en pacientes con una función hepática relativamente preservada. La principal
consecuencia clínica del tipo II de SHR es la resistencia al tratamiento diurético de los pacien-
tes complicados de ascitis.
No existen pruebas específicas para hacer el diagnóstico de SHR. El diagnóstico de
SHR está basado en la exclusión de otras causas comunes de insuficiencia renal que pueden
ocurrir en pacientes con cirrosis hepática, tales como insuficiencia prerrenal, necrosis tubular
aguda, administración de agentes nefrotóxicos (drogas antiinflamatorias no esteroidales, ami-
noglucósidos, uso de medios de contraste radiológicos y otros), glomerulonefritis asociadas
con enfermedad hepática: a) Nefropatías por IgA, b) Glomerulonefritis asociadas al virus B y
C, nefropatías crónicas coexistentes, como la nefropatía diabética, coexistencia de patología
hepática y renal secundaria a una misma etiología, como las sepsis o intoxicación por tetra-
cloruro de carbono y uropatías obstructivas.
El Club Internacional de Ascitis ha propuesto un criterio diagnóstico para el SHR.
Criterio Diagnóstico para el Síndrome Hepatorrenal

Criterio mayor:
− Enfermedad hepática aguda o crónica, con insuficiencia hepática avanzada e hiperten-
sión portal.
− Disminución de la VFG, indicada por una creatinina sérica mayor de 1,5 mg/dL o una
depuración de creatinina de 24 horas menor de 40 mL/min.
− Ausencia de shock, infección bacteriana en evolución o tratamiento reciente con drogas
nefrotóxicas. Ausencia de pérdida de líquidos de origen gastrointestinal como vómitos
de repetición o diarrea intensa o pérdida de líquidos de origen renal por efecto de diuré-
ticos, con pérdida de peso > 500 g/día por varios días en pacientes con ascitis sin
edemas periféricos o > 1000 g/día, en pacientes con ascitis y edemas periféricos.
− Ninguna mejoría sostenida de la función renal: disminución de la creatinina sérica a
1,5 mg/dL o menos, o aumento en la depuración de creatinina a 40 mL/min o más, des-
pués de la suspensión de diuréticos y expansión del volumen plasmático con 1,5 L de
solución isotónica salina (suero fisiológico).
− Proteinuria menor de 500 mg/día y ninguna evidencia ultrasonográfica de uropatía obs-
tructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Criterio adicional:
− Volumen urinario menor de 500 mL/día
− Sodio urinario menor de 10 mEq/L
− Osmolalidad urinaria mayor que osmolalidad plasmática
− Glóbulos rojos en orina menores de 50 por campo
− Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/L
Todo el criterio mayor debe estar presente para el diagnóstico de síndrome hepatorrenal.
El criterio adicional no es necesario para el diagnóstico, pero proporciona mayores evi-
dencias para sustentar el diagnóstico.
El primer paso en el diagnóstico de SHR es evaluar la función renal por medio de la me-
dición de la VFG, de la concentración de creatinina sérica y del nitrógeno ureico sanguíneo.
253
La evaluación de la función renal en los pacientes cirróticos por medio de la VFG, se fun-
damenta en la pobre sensibilidad de la creatinina sérica, especialmente en los pacientes cirró-
ticos desnutridos en quienes los bajos niveles de creatinina sérica han sido atribuidos a la
disminución de la producción de creatinina endógena por la disminución de la masa muscular.
El nivel de nitrógeno ureico sanguíneo no es tampoco seguro para evaluar función renal
en pacientes hepáticos, por la reducida síntesis de urea y consumo de proteínas. Además,
este nivel puede aumentar en las hemorragias digestivas sin reducción de la VFG. Los nive-
les de corte de la creatinina sérica y la depuración de la creatinina elegidos para definir el
SHR en el Club Internacional de Ascitis fueron 1,5 mg/dL y 40 mL/min, respectivamente. La
evaluación de la depuración de creatinina requiere colección segura de orina de 24 horas.
Se ha demostrado que el Índice de Resistencia Vascular intrarrenal, medido por eco-
Doppler, es sensible para detectar descensos de la VFG.
El segundo paso en el diagnóstico de SHR es excluir diversas causas de insuficiencia
renal, como se ha mencionado en párrafos anteriores.
Es importante descartar la insuficiencia prerrenal, que al igual que el SHR, se caracteriza
por reducción de la perfusión renal y la VFG. La insuficiencia prerrenal es rápidamente rever-
sible después de la administración de líquidos para restaurar el volumen intravascular; en pa-
cientes con SHR no se produce ningún cambio significativo. Para excluir el posible rol de una
reducción no reconocida en el volumen plasmático como causa de insuficiencia renal, la fun-
ción renal debe ser evaluada en pacientes con SHR después de suspender diuréticos y ex-
pandir volumen plasmático (1,5 L de solución salina isotónica). El shock previo a la alteración
de la función renal excluye el diagnóstico de SHR. En este contexto, la causa más común de
insuficiencia renal es la necrosis tubular aguda. Además, debido a que algunos pacientes con
infección bacteriana activa, especialmente peritonitis bacteriana espontánea, desarrollan una
alteración reversible de la función renal durante la infección, el diagnóstico de SHR en ellos
debe ser realizado después de la resolución de la infección. La existencia de proteinuria signi-
ficativa mayor de 500 mg/día y/o anormalidades ultrasonográficas en los riñones excluye el
diagnóstico de SHR y señala la existencia de una causa orgánica de la insuficiencia renal.
Debido a que el SHR es una forma de insuficiencia renal funcional, las características de
la orina son las de una azotemia prerrenal con oliguria, baja concentración de sodio en la ori-
na (menos de 10 mEq/L) y aumento de la osmolalidad de la orina y de la relación de la osmo-
lalidad orina a plasma. Sin embargo, estos parámetros ya no son considerados esenciales
para el diagnóstico de SHR porque pueden sobreponerse diferentes tipos de insuficiencia
renal, especialmente necrosis tubular aguda y aún esta misma entidad puede ser una compli-
cación del SHR manifestada por daño tubular.
TRATAMIENTO
Nuestro conocimiento de la patogénesis del SHR es incompleto, por lo cual no tenemos
un tratamiento específico. En estas circunstancias las medidas preventivas y el planteamiento
de un diagnóstico preciso con exclusión de otras causas de insuficiencia renal fácilmente tra-
tables como p. ej. la necrosis tubular aguda que en el paciente cirrótico puede recuperarse
con terapia dialítica, adquieren gran importancia.
Diversos métodos terapéuticos han sido usados para mejorar la función renal en pacien-
tes con SHR. Estos métodos no han sido efectivos o sólo tienen mínimos efectos beneficio-
sos, excepto el trasplante hepático que representa el tratamiento ideal para pacientes con
SHR, porque puede curar la enfermedad hepática y renal.
254
35. Síndrome hepatorrenal
Medidas preventivas
− Deben evitarse o tratarse en forma adecuada los factores precipitantes o agravantes del
SHR, sean de orden iatrogénicos o espontáneos.
− Suspensión de los diuréticos.
− Se sabe actualmente que la causa más frecuente del tipo 1 de SHR en cirrosis es la Peri-
tonitis bacteriana espontánea (PBE). Aproximadamente el 30% de los pacientes con PBE
desarrollan SHR.
El desarrollo de SHR en el contexto de PBE puede ser efectivamente impedido por la ad-
ministración de albúmina (1,5 g/kg intravenoso en el momento del diagnóstico de la infec-
ción y 1 g/kg intravenoso 48 horas más tarde) junto con la terapia antibiótica.
El efecto beneficioso de la albúmina es probablemente relacionado a su capacidad de im-
pedir la alteración del volumen sanguíneo arterial efectivo y la subsecuente activación de
los sistemas vasoconstrictores que ocurren durante la infección.
− Diagnóstico y tratamiento adecuado de las hemorragias digestivas.
− Identificación y tratamiento oportuno de las causas corregibles de insuficiencia renal.
Tratamiento de mantención
Para iniciar este tratamiento debe tenerse un diagnóstico preciso y fundamentado del
SHR y el tipo de enfermedad hepática que lo produce. El primer objetivo de esta fase de tra-
tamiento debe ser mejorar la función hepática, lo que raramente es posible.
− Restricción estricta de sodio.
− Restricción de líquidos totales a 1000-1500 mL o menos de acuerdo al grado de insufi-
ciencia renal y a la hiponatremia, trastorno electrolítico que frecuentemente acompaña al
SHR. Lo más adecuado es establecer un balance negativo de líquidos, con medición es-
tricta de ingresos y egresos de líquidos y control de peso cada 24 horas.
− Disminuir la ingestión de proteínas a 30 ó 40 g/día. Si hay encefalopatía, la disminución de
las proteínas dependerá del grado de encefalopatía.
Medidas terapéuticas aún no bien evaluadas

Tratamiento Farmacológico: Varias drogas vasodilatadoras han sido ensayadas para
revertir la vasoconstricción renal y aumentar la VFG en pacientes con tipo I de SHR: dopami-
na, prostaglandinas, antagonistas de los receptores de angiotensina II, fentolamina e inhibido-
res de la síntesis de tromboxano, sin ningún efecto significativo.
Durante los últimos nueve años la dirección del tratamiento farmacológico del SHR,
cambió drásticamente. En vez de administrar vasodilatadores, se administró vasoconstricto-
res para revertir la vasodilatación arterial esplácnica. Los primeros autores que sugirieron es-
te tipo de tratamiento fueron Lenz y col., quienes demostraron que en el corto plazo de
4 horas, la infusión de ornipresina en pacientes con SHR conducía a una mejoría en la dis-
función circulatoria, con disminución del débito cardíaco, aumento de la resistencia vascular
periférica, marcada supresión de los sistemas renina-angiotensina y sistema nervioso simpá-
tico y un aumento modesto pero significativo de la depuración de creatinina endógena.
Otros estudios han informado que la combinación de expansión del volumen plasmático
y la administración continua de vasoconstrictores durante dos a tres semanas normaliza la
función circulatoria y mejora la función renal en pacientes con tipo 1 de SHR.
Anastomosis portosistémicas (transjugular intrahepatic portocaval shunt: TIPS): La
reciente introducción de este método terapéutico no quirúrgico de descompresión portal ha
255
conducido a su consideración en el SHR. La técnica es realizada radiográficamente y consis-

te en la formación de una fístula mecánica (stent) mediante un pequeño conducto de acero
autoexpandible que se coloca entre una rama de la vena suprahepática y la porción intrahe-
pática de una rama de la vena porta, usando la vía transyugular.
Debido al poderoso efecto que el TIPS tiene de reducir la presión portal, se ha utilizado
en SHR produciendo mejoría de la perfusión renal y de la filtración glomerular. Sin embargo,
cualquier conclusión definitiva concerniente a su utilidad en pacientes con SHR, espera los
resultados de estudios controlados incluyendo gran número de pacientes.
Diálisis: La hemodiálisis o diálisis peritoneal ha sido utilizada en el manejo de pacientes
con SHR y se han informado casos esporádicos de mejoría de la función renal. Desafortuna-
damente no hay estudios controlados que evalúen la efectividad de la diálisis en SHR. Estu-
dios no controlados sugieren que la diálisis no es muy efectiva porque la mayoría de los pa-
cientes mueren durante el tratamiento y hay alta incidencia de efectos colaterales severos
que incluyen: hipotensión arterial, coagulopatía y hemorragia gastrointestinal. En algunos
centros de hemodiálisis se ha utilizado para tratar pacientes con SHR que esperan un tras-
plante hepático. La efectividad de la diálisis en este contexto no ha sido estudiada en forma
apropiada. Sin embargo, la hemodiálisis ha podido salvar algunos casos de insuficiencia
hepática aguda fulminante con SHR. La hemofiltración continua arteriovenosa o venovenosa
también ha sido utilizada en SHR pero su eficacia permanece por ser determinada.
El único tratamiento efectivo para el SHR, hasta ahora, es el trasplante hepático.
La evolución a largo plazo de los pacientes cirróticos con SHR tratados por trasplante
hepático es generalmente buena, aunque la presencia de SHR está asociada con aumento
de la morbilidad y mortalidad en el corto plazo. Inmediatamente después del trasplante, se
produce una mayor alteración de la función renal en la mayoría de los pacientes y alrededor
de un tercio requiere hemodiálisis, comparado con sólo 5% de los pacientes transplantados
sin SHR. Sin embargo, sólo una pequeña proporción de pacientes, aproximadamente el 5%
progresa a enfermedad renal en estado terminal que requiere diálisis en el largo plazo. Ade-
más de la alteración de la función renal los pacientes transplantados con SHR, tienen más
complicaciones, deben estar más días con medidas de cuidados intensivos y en el hospital,
tienen más alta mortalidad intrahospitalaria que los pacientes transplantados sin SHR.
Sin embargo, la sobrevida en el largo plazo es excelente después del trasplante, con
una probabilidad de sobrevida a los 3 años después del trasplante de aproximadamente 60%.
Esta sobrevida es discretamente reducida, comparada al 70 u 80% de los pacientes trans-
plantados sin SHR y marcadamente aumentada comparada a la sobrevida de los pacientes
no transplantados con SHR, la cual es cercana al 0% a los 3 años.
PRONÓSTICO
El pronóstico del SHR es extremadamente pobre. El SHR-I es la complicación con peor
pronóstico para pacientes cirróticos, con una sobrevida media de 10-14 días, más corta que
la de pacientes con insuficiencia renal aguda de otras etiologías. Una combinación de diver-
sos factores, incluyendo insuficiencia renal, insuficiencia hepática y, en algunos casos, otras
complicaciones asociadas, explican la extremadamente pobre evolución.
La sobrevida media de los pacientes con el tipo II de SHR es aproximadamente de va-
rios meses, permaneciendo como extremadamente pobre.
256
SÍNDROME COLESTÁSICO
Aspectos Clínicos
Dr. Humberto Reyes B.
Contenidos:
Definición y concepto clínico del síndrome colestásico.
Diagnóstico clínico, bioquímico e histológico.
Diferencias entre el daño hepatítico y el colestásico.
Diagnóstico diferencial de las causas del síndrome colestásico.
Importancia de verificar la indemnidad de la vía biliar.
Tratamiento del prurito y de las consecuencias nutricionales del síndrome colestásico.
Los procesos patológicos que afectan al hígado pueden mostrarnos sus efectos en dos
formas que denominamos hepatíticas y colestásicas, según sus características clínicas y
bioquímicas principales.
Hablamos de daño hepatítico cuando las alteraciones clínicas y bioquímicas predomi-
nantes resultan de un fenómeno tóxico —citolítico o inflamatorio— que altera preferentemente
a los hepatocitos. Sus síntomas cardinales son la astenia y el malestar general, náuseas y
vómitos en algunos cuadros agudos, con ictericia y coluria. El patrón bioquímico muestra la
elevación sérica de aminotransferasas (enzimas marcadoras de inflamación y citólisis), dismi-
nución de la protrombina y una hiperbilirrubinemia de predominio conjugada (bilirrubina dire-
cta) con eliminación de bilirrubina conjugada en la orina (coluria).
El daño colestásico, en cambio, traduce una falla en la secreción de la bilis. El clínico lo
diagnostica cuando observa que en la sangre se eleva notablemente la concentración de en-
zimas originadas en la membrana del canalículo biliar y los colangiolos, como son las fosfata-
sas alcalinas y la gamma-glutamil transpeptidasa (enzimas marcadoras de colestasis) y de
compuestos que debieran eliminarse en la bilis: las sales biliares, el colesterol total y otros
lípidos. Generalmente existe ictericia, que puede alcanzar una intensidad similar a la del daño
hepatítico y que es también de predominio conjugada, con coluria. Su síntoma característico
es el prurito cutáneo sine materia (sin lesión cutánea visible que lo preceda, pero sí puede
haber lesiones que sean consecuencia del rascado).
Las enfermedades hepáticas —agudas o crónicas— suelen provocar una combinación
de fenómenos hepatíticos y colestásicos, pero generalmente predomina una u otra de estas
formas de daño hepático.
La mayoría de las hepatitis agudas se reconocen porque presentan los síntomas y alte-
raciones bioquímicas que calificamos como “hepatíticas”, pero en una minoría de los pacien-
tes estos fenómenos se combinan con manifestaciones colestásicas (incluso con prurito in-
tenso) que pueden hacerse más relevantes en el curso de la enfermedad.
Algunos agentes potencialmente hepatotóxicos provocan un daño hepatítico (inflamato-
rio/citolítico) predominante o único (p. ej. isoniazida, paracetamol, metildopa, ketoconazol,
halotano, faloidina —de la intoxicación por callampas venenosas—) mientras otros provocan
un daño colestásico único o predominante (p. ej. fenotiazinas, estrógenos, testosterona, con-
257
traceptivos hormonales, eritromicina, cloxacilina, rifampicina, nitrofurantoína, antiinflamatorios

no esteroidales, sepsis, nutrición parenteral total).
Se desconoce por qué una noxa (p. ej. virus hepatotropos) provoca en algunos pacien-
tes un daño preferentemente hepatítico mientras en otros pacientes la misma noxa provoca
un daño predominantemente colestásico. En el caso de las hepatitis agudas (virales o por
fármacos u hormonas sexuales) ello tiene importancia en su pronóstico, porque 1) las hepati-
tis fulminantes y subagudas son propias del daño hepatítico y sólo excepcionalmente se ven
en el daño colestásico; y 2) las formas colestásicas tienen una evolución más prolongada,
pudiendo extenderse por 2 a 6 meses hasta que se produce su recuperación bioquímica total.
Las formas hepatítica o colestásica no son patrimonio de ninguno de los virus hepatotropos
en particular. Tampoco permiten predecir una progresión a la cronicidad, fenómeno que pue-
de resultar tanto de la forma hepatítica como de la colestásica.
El sustrato histológico del fenómeno hepatítico revela una imagen característica en la
microscopía de luz, con necrosis y fenómenos degenerativos hepatocelulares, invasión (“infil-
trado”) de células inflamatorias, destrucción y distorsión de la arquitectura del lobulillo hepáti-
co. Estas lesiones no están presentes en el fenómeno colestásico “puro”, donde la microsco-
pía de luz muestra alteraciones mucho menos llamativas: depósito intra- y extracelular de
pigmento biliar, disminución (o aumento) del número de conductillos biliares en los espacios
porta. En cambio, la microscopía electrónica muestra anormalidades importantes en el fenó-
meno colestásico: depósito de material granular en el lumen de los canalículos y conductillos
biliares, disminución o desaparición de las microvellosidades en la membrana canalicular,
engrosamiento de esta membrana, alteraciones morfológicas en el aparato de Golgi y las mi-
tocondrias vecinas al canalículo biliar. En las enfermedades colestásicas crónicas, al cabo de
algunos meses de evolución la microscopía de luz puede observar lesiones más específicas
para su diagnóstico diferencial, como son los granulomas en la cirrosis biliar primaria.
El prurito, síntoma capital del síndrome colestásico, está presente en alrededor del 90%
de los pacientes. La extensión de la superficie cutánea afectada es muy variable de caso a
caso, incluso en una misma enfermedad hay pacientes con colestasis gravídica que sienten
prurito sólo en las palmas de las manos y plantas de los pies, mientras en otros pacientes es
muy extenso y puede comprometer hasta las mucosas ocular y bucal. Esta diferencia clínica
no se correlaciona estrictamente con la intensidad de las anormalidades bioquímicas. Como
toda sensación nociceptiva, se percibe con mayor intensidad de noche que de día.
Se desconoce la causa del prurito en el síndrome colestásico. Se le presume relaciona-
do con una estimulación tóxica de las terminaciones sensitivas por algún compuesto circulan-
te en la sangre que se deposita en la dermis. Este compuesto podría ser un elemento de la
bilis retenido en la colestasis, o un metabolito de algún soluto biliar. Se ignora su naturaleza,
pero se sabe que no es la bilirrubina y es dudoso que sea alguna sal biliar normal.
El síndrome colestásico sería una forma de reaccionar el hígado frente a determinadas
noxas. Conocemos algunas de estas noxas (como los virus hepatotropos, ciertos fármacos,
hormonas sexuales y otros compuestos químicos potencialmente hepatotóxicos). Pero, ade-
más, el síndrome colestásico es la manifestación fundamental de enfermedades hepáticas
crónicas en las cuales no conocemos una noxa causal. Tales son los casos de la cirrosis bi-
liar primaria, que estaría sustentada en un trastorno autoinmunitario que afecta a los conducti-
llos biliares y, además, a los hepatocitos y canalículos biliares; y de la colangitis esclerosante
primaria, en que un fenómeno autoinmunitario dañaría preferentemente a los conductillos y
conductos biliares intrahepáticos.
258
36. Síndrome colestásico
Para el diagnóstico diferencial de las enfermedades que se presentan con un síndrome

colestásico, empleamos los mismos elementos de juicio que para el diagnóstico causal de
muchos otros síndromes: edad (hay enfermedades colestásicas propias o exclusivas del re-
cién nacido y del lactante, otras del niño o del adulto, y otras son más frecuentes en el adulto
mayor); sexo (distinto riesgo de usar hormonas sexuales o contraceptivos hormonales); con-
dición fisiológica (hay una enfermedad colestásica exclusiva de la embarazada: la colesta-
sis gravídica o colestasis intrahepática de la embarazada); antecedente de ingestión de
fármacos o exposición a compuestos químicos potencialmente hepatotóxicos; y buscar
las características clínicas, bioquímicas y morfológicas (histología hepática) de distintas en-
fermedades colestásicas (ej: marcadores séricos de fenómenos autoinmunitarios; autoanti-
cuerpos específicos, como los antimitocondriales en la cirrosis biliar primaria).
En todo paciente con síndrome colestásico debemos cumplir una premisa diagnóstica:
excluir que exista alguna enfermedad que altere la anatomía de la vía biliar, intra- o extrahe-
pática, obstruyendo el flujo de la bilis al duodeno. Debemos asegurarnos de que el (o la) pa-
ciente tiene una “colestasis intrahepática” —que es la que hemos caracterizado en los párra-
fos precedentes— y no una “colestasis extrahepática”, o ictericia obstructiva. En algunas cir-
cunstancias clínicas esta distinción es relativamente fácil; p. ej. en una embarazada multípara
con una colestasis gravídica recurrente. Sin embargo, aún en casos aparentemente tan cla-
ros, cualquier duda hace necesario proceder tal como en las demás enfermedades colestási-
cas, verificando que la vía biliar está indemne. Para ello contamos con excelentes métodos
de imágenes: ecotomografía, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear
(particularmente la “colangio-resonancia”), cintigrafía de la vía biliar. El “estándar de oro” es la
visión de la vía biliar contrastada con medio radioopaco inyectado por una cánula que se ubi-
que en el colédoco; ello se consigue por inyección directa intraoperatoria o mediante un en-
doscopio: “colangiografía endoscópica retrógrada”.
El tratamiento del síndrome colestásico depende de la naturaleza de la enfermedad que
lo motiva y de las medidas específicas que corresponda aplicarle a ella.
Entre los recursos disponibles para atenuar el prurito, particularmente cuando es muy in-
tenso y prolongado en el tiempo, los más eficaces en la actualidad son la colestiramina y el
ácido ursodeoxicólico. La colestiramina es una resina que se administra por vía oral
(8-20 g/día), no absorbible, que atrapa a las sales biliares y otros componentes de la bilis (en-
tre ellos el “pruritógeno”) y los elimina en la deposición, con lo que reduce progresivamente su
concentración corporal. El ácido ursodeoxicólico es un ácido biliar fisiológico pero minoritario
dentro del pool de ácidos biliares de la especie humana (menos de 5% del total de los ácidos
biliares). El metabolismo de este ácido en el hígado forma sales biliares (ursodeoxicolatos)
que son más hidrofílicas y menos citotóxicas que las que derivan de los ácidos biliares mayo-
ritarios (quenodeoxi- y deoxicolatos). Su administración por vía oral (10 a 20 mg/kg de peso
por día) lo incorpora al pool de sales biliares, donde desplaza a las otras sales más citotóxi-
cas y disminuye su síntesis hepática; además, tendría efectos inmunomoduladores que serí-
an beneficiosos en algunas enfermedades hepáticas colestásicas crónicas.
Otro punto general en el tratamiento del síndrome colestásico es el manejo de sus con-
secuencias nutricionales y metabólicas. La secreción insuficiente de bilis y la disminución del
aporte de sales biliares al lumen intestinal suelen provocar esteatorrea, con mala digestión y
mala absorción intestinal de grasas y vitaminas liposolubles, con pérdida de peso y eventua-
les carencias específicas (hipoprotrombinemia por falta de vitamina K; déficit de visión por
falta de vitamina A; osteopenia por falta de vitamina D, etc.). La alimentación del paciente de-
be pretender evitar o corregir la desnutrición general y las deficiencias específicas se deben
prevenir o tratar con suplementos vitamínicos por vía oral (A, D, E) o parenteral (K).
259
PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA
Dr. Julio Yarmuch Gutiérrez
Entendemos por colelitiasis o colecistolitiasis a la presencia de cálculos en la vesícula

biliar.
Chile presenta una de las más altas frecuencias de enfermedad litiásica del mundo, se-
ñalando sus estadísticas cifras de 14% y 37% para la población masculina y femenina, con
una cifra promedio de 27%.
Anualmente se producen en Chile alrededor de 45 000 egresos hospitalarios por cirugía
biliar, lo que coloca a dicha patología como la segunda causa de hospitalización no obstétri-
ca. Si bien esto disminuyó en un momento como producto de las políticas de salud, la cirugía
biliar sigue siendo la causa más frecuente de cirugía general en nuestro país determinando
aproximadamente un tercio de todas las operaciones realizadas.
Los problemas biliares pueden aparecer en edades muy precoces. La mediana de edad
de hospitalización es de 46 años, una cuarta parte de los casos son menores de 32 años y
otra cuarta parte mayores de 57 años.
FACTORES ASOCIADOS A LITIASIS BILIAR

Edad: Existe un aumento progresivo de la enfermedad con la edad. Dos tercios de las
mujeres mayores de 60 años, tienen cálculos en la vesícula biliar.
Sexo: Se encuentra claro predominio del sexo femenino, con una relación de 2,3 ⁄ 1.
La clara diferencia de incidencia en ambos sexos está relacionada con modificaciones
hormonales derivadas de los embarazos y por el uso de anticonceptivos. Un estudio realizado
en Santiago reveló la presencia ecográfica de cálculos en el 3,1% de un grupo de pacientes
con 10 semanas de gestación y 22 años de edad promedio. Al repetir la ecografía en las mis-
mas mujeres después del parto se encontró un 11,2% de colelitiasis.
Otros estudios nacionales muestran que las mujeres usuarias de anticonceptivos orales
triplican el riesgo de sufrir colelitiasis. Lo mismo ha sido observado en mujeres anglosajonas.
El componente genético racial parece ser importante en nuestra elevada frecuencia de
problemas vesiculares. La raza chilena proviene prioritariamente de la unión genética españo-
la-indoamericana. En España la tasa de mortalidad por colecistopatías es cuatro veces menor
que en Chile. Por otro lado en autopsias se encuentra un 15% más de litiasis en personas
con uno o los dos apellidos mapuches.
La contextura física es otro factor importante en la producción de cálculos. La prevalen-
cia en sujetos endomorfos es de un 45% en tanto que en los ectomorfos es de 27%. La obe-
sidad es un importante factor de riesgo particularmente en los adultos menores de 60 años.
También se ha visto diferencias según el tipo de profesión o actividad. Estudios mues-
tran que la incidencia entre profesionales universitarios es de 18%, entre empleados de 12%
y en obreros calificados 65%.
Así también se observa menor prevalencia en mujeres que trabajan fuera del hogar.
260
37. Patología biliar litiásica
Se debe mencionar también entre los factores de riesgo a la vagotomía troncal y a la ex-
tirpación de ileon terminal, el primero por inducir estasia vesicular al seccionar la rama hepáti-
ca vagal y el segundo por disminuir significativamente la absorción de sales biliares, factor
que aumenta la litogénesis.
FORMAS CLÍNICAS
Colecistitis crónica
Todo enfermo portador de cálculos tiene una inflamación crónica de la vesícula indepen-
diente que sea sintomático o no.
Existe un grupo de pacientes portadores de cálculos de vesícula que son asintomáticos
y que permanecen así durante toda la vida. En ellos el diagnóstico aparece por algún estudio
radiológico o ecográfico motivado por otras patologías o por exámenes de salud. Estudios
sugieren que un tercio de los casos tiene una colelitiasis asintomática.
En los casos sintomáticos existe una amplia gama de formas de presentación.
Dispepsia inespecífica
Se trata de aquellas personas que manifiestan intolerancia por algunos alimentos, en los
que destacan grasas y legumbres y que se presenta como meteorismo y flatulencias. Estos
síntomas son considerados absolutamente inespecíficos de patología biliar pudiendo ser ob-
servados en pacientes con colon irritable, reflujo gastroesofágico, úlcera péptica, etc.
Cólico biliar
Usualmente los enfermos acusan episodios previos similares.
El paciente refiere dolor, que se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen y
puede tener irradiación al dorso o a veces al hombro del mismo lado. Es un dolor de mediana
o alta intensidad que alcanza rápidamente una meseta en la que se mantiene por minutos u
horas y que habitualmente cede con la administración de analgésicos y antiespasmódicos. El
dolor es causado por la distensión del órgano y en algunos casos puede adoptar un clásico
carácter cólico con elevación y disminución cíclica de intensidad.
El síntoma puede ser acompañado de vómitos en los que el paciente reconoce alimen-
tos ingeridos poco antes y abundante bilis. De mantenerse el cuadro, más adelante los vómi-
tos serán sólo biliosos.
Al examen físico estos pacientes pueden estar con algún grado de deshidratación, ligera
taquicardia o discreta hipertensión sistólica por dolor, sin fiebre. Al examen abdominal hay
dolor a la palpación bajo el reborde costal derecho (signo de Murphy), no palpándose la vesí-
cula biliar y sin existir resistencia muscular.
El cólico biliar habitualmente cede a la administración parenteral de medicamentos anti-
espasmódicos o analgésicos.
La Ecografía mostrará vesícula litiásica con pared no engrosada.
Colecistitis aguda
Se refiere a la inflamación aguda de la vesícula biliar portadora de cálculos y crónica-
mente alterada. Por ello debiéramos hablar de colecistitis crónica reagudizada; sin embargo,
261
el uso del término colecistitis aguda está sancionado por la costumbre y en la práctica son
considerados sinónimos. Si queremos ser exigentes en el lenguaje debiéramos hablar de co-
lecistitis aguda sólo en los poco frecuentes casos en que hay una inflamación aguda de una
vesícula biliar previamente sana, como se puede ver en aneurismas de aorta, pacientes con
hiperalimentación enteral o parenteral prolongada, colecistitis aguda tífica, etc.
En el cuadro clínico, el dolor descrito previamente a propósito del cólico biliar no cede
con los medicamentos o cede parcial y temporalmente, apareciendo además de los vómitos,
sensación febril y algún grado de coluria.
Al examen físico los pacientes pueden estar deshidratados en grado variable, con taqui-
cardia dada por dolor, fiebre y deshidratación. Pueden tener fiebre, pero el alza térmica medi-
da en la axila no suele ser muy alta.
Al examen segmentario, el abdomen está blando y depresible en general, pudiendo exis-
tir una masa palpable dolorosa o resistencia muscular localizada en hipocondrio derecho. Di-
cha masa palpable puede ser percibida como redondeada, de límites precisos y que excur-
siona con la respiración, o bien como una masa de límites poco precisos que también tiene
excursión respiratoria. En el primer caso lo que se palpa es la vesícula dilatada con contenido
a tensión y en el segundo se está palpando un plastrón, el que está formado por el órgano
inflamado agudamente rodeado por las vísceras vecinas e íntimamente adherido a ellas, las
que forman a su alrededor una barrera anatómica que tiene por objeto limitar el proceso pato-
lógico. El plastrón está formado preferentemente por epiplón mayor pero también pueden
concurrir duodeno, colon y estómago.
En ocasiones, no pueden palparse masas por resistencia muscular localizada, índice in-
directo de la reacción de la musculatura estriada vecina a una víscera inflamada.
La ecografía muestra una vesícula litiásica, con sus paredes engrosadas por edema.
En etapas más avanzadas, la vesícula se puede perforar formándose un absceso peri-
vesicular si el plastrón previo contuvo el proceso, o una peritonitis difusa si el proceso séptico
difunde al resto del abdomen. En el último caso al cuadro clínico descrito se agregan manifes-
taciones generales de la sepsis y al examen del abdomen hay resistencia muscular generali-
zada y signos de íleo paralítico tales como meteorismo acentuado y ausencia o disminución
de ruidos hidroaéreos.
Colecistitis crónica escleroatrófica

Se trata de la vesícula biliar litiásica con inflamación crónica de larga evolución que de-
sarrolla con el tiempo una retracción fibrosa de sus paredes de forma tal que disminuye su
tamaño y su lumen. Al final del proceso fibrótico la vesícula puede llegar a ser sólo una grue-
sa caparazón dura alrededor de uno o más cálculos, íntimamente adherida a las vísceras ve-
cinas. La ecografía muestra una imagen pequeña en la región de proyección de la vesícula
biliar, en la que habitualmente no se distinguen las paredes, con sombra sónica posterior.
Fístula bilio-digestiva e íleo biliar

Como parte del proceso fibrótico de la inflamación crónica vesicular y con mucha fre-
cuencia acompañando a una vesícula escleroatrófica pero sin ser exclusiva de ésta, se pro-
duce una íntima adhesión al duodeno, colon o estómago. La acción sostenida de presión del
cálculo sobre las paredes viscerales vecinas puede ser capaz de provocar necrosis localiza-
da, estableciéndose una comunicación anormal entre ambas vísceras formándose una fístula
biliodigestiva a través de la cuál pueden migrar el o los cálculos al tracto gastrointestinal.
262
En orden de frecuencia la más importante es la fístula colecistoduodenal seguidas por la

colecistocolónica, siendo la fístulas colecistogástricas de mucho menor frecuencia.
Los cálculos así migrados transitan por el intestino siendo eliminados en forma inadverti-
da por el ano. Sin embargo, alguno de ellos, de mayor tamaño, puede atascarse en las zonas
más estrechas del intestino delgado —usualmente íleon terminal o válvula ileocecal—, provo-
cando una obstrucción intestinal. Esto se llama íleo biliar.
El cuadro clínico es el de una obstrucción intestinal de curso arrastrado que evoluciona
en varios días, en un paciente mayor, usualmente con antecedentes biliares y que no ha sido
colecistectomizado.
La Rx simple de abdomen, la Rx de tórax, el ultrasonido o la TAC mostrarán la clásica
imagen de aerobilia, esto es aire en la vía biliar intrahepática. Esto acompañado de imágenes
de obstrucción intestinal alta.
Síndrome de Mirizzi
Descrito en 1948 por un distinguido cirujano de Córdoba, que además introdujo en el
mundo la colangiografía intraoperatoria. Se trata de una entidad provocada por un cálculo
impactado en el bacinete o, menos frecuentemente, en el conducto cístico con compresión de
la vía biliar principal e inflamación local. Esta compresión local provoca dilatación de la vía
biliar proximal e ictericia.
Los cuadros inflamatorios repetidos y la acción de decúbito provocada por el cálculo
producen con el tiempo fusión de las paredes y erosión de las mismas con formación de una
fístula colecistocoledociana. El contenido de la vesícula, incluido el o los cálculos migran
hacia la vía biliar horadando la pared común en grados variables, pudiendo llegar incluso a
producir sección completa del hepatocolédoco.
Según la Clasificación de Csendes distinguimos 3 tipos: en el Mirizzi l hay compresión
de vía biliar con pared común. En el Mirizzi II hay una fístula colecistocoledociana que com-
prende hasta ⅔ de sección de la pared del colédoco. En Mirizzi III se produce una fístula bi-
liobiliar con pérdida de más de ⅔ del perímetro de la vía biliar o sección completa de ella.
En el cuadro clínico aparece ictericia y coluria, en un comienzo por compresión y luego
por obstrucción litiásica.
En ocasiones el cuadro clínico y las imágenes son muy similares a las del cáncer de ve-
sícula propagado a vía biliar.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Entre los exámenes de laboratorio es importante el hemograma, más aún en presencia
de un cuadro agudo, en que la leucocitosis con desviación a izquierda hará plantear la pre-
sencia de un componente infeccioso, La presencia de anemia puede sugerir un cuadro neo-
plásico o menos frecuentemente una fístula biliodigestiva (BD).
El perfil hepático de gran importancia pues nos permite sospechar la presencia de cál-
culos en colédoco mediante la elevación de fosfatasas alcalinas y GGT y su repercusión so-
bre las células hepáticas mediante la elevación de las transaminasas y la LDH. Su normalidad
no descarta la coledocolitiasis.
En el diagnóstico por imágenes analizaremos brevemente los principales en uso actual
comenzando por los más simples:
263
Rx simple de abdomen: puede permitir visualizar cálculos calcificados que, aunque mi-
noritarios, no son infrecuentes. Permite detectar imágenes aéreas intrahepáticas que dibujan
la imagen de la vía biliar; la aerobilia o neumobilia es índice claro de fístula BD, anastomosis
biliodigestiva o papilotomía previa.
En la actualidad es un método muy poco utilizado en esta patología.
Ultrasonido: la ecografía es el método de elección en el estudio de la vesícula y vía bi-
liar. Se trata de un examen no invasivo ni radiante que permite identificar el estado de la pa-
red vesicular junto a la cantidad y dimensiones de los cálculos en su lumen. Además permite
ver el diámetro del hepatocolédoco, el que si está por sobre los 5 mm debe sugerir la presen-
cia de un factor obstructivo distal, siendo el más frecuente la coledocolitiasis. En el 60% de
los casos el ultrasonido puede demostrar los cálculos en colédoco, con mayor frecuencia
(80%) puede mostrar dilatación del mismo. Además la ecografía permite visualizar el hígado,
los riñones y en parte el páncreas.
Debe destacarse que siendo el examen por imágenes de primera elección, es absoluta-
mente operador y equipo dependiente, lo que significa que para ser confiable debe ser reali-
zado por profesionales médicos expertos que cuenten con la dotación tecnológica adecuada.
Otros métodos radiológicos empleados en el estudio de la vía biliar, no de la vesícula,
son la colangiografía endoscópica retrógrada (CER), colangiografía percutánea, colangiogra-
fía por sonda T y colangiografía intraoperatoria.
La TAC, de excelente rendimiento en patología pancreática no es superior a la ecografía
en el estudio de la vesícula o la vía biliar litiásica.
La colangiografía por resonancia nuclear magnética, método no invasivo y prácticamente
exento de riesgo, permite en la actualidad excelentes imágenes de la vía biliar, de tal suerte
que como método diagnóstico ha desplazado a la colangiografía endoscópica retrógrada re-
servándose ésta última para la terapéutica.
Otro método diagnóstico de última generación lo constituye la endosonografía o ecoen-
doscopía, que permite el estudio de la vía biliar y su contenido con una confiabilidad al menos
similar a la resonancia y a la CER, pero con la limitación de ser dependiente del operador, lo
que no sucede con la colangiorresonancia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Principales diagnósticos diferenciales de la litiasis vesicular sintomática.
Cáncer vesicular. Debe distinguirse fundamentalmente de la vesícula escleroatrófica y
del S. de Mirizzi. En ocasiones es indistinguible y el paciente debe llegar necesariamente a la
laparotomía o la laparoscopía diagnóstica.
La colecistitis aguda puede plantear dudas diagnósticas con cuadros tales como:
− Pielonefritis aguda
− Pancreatitis aguda
− Neumonía basal derecha
− Úlcera duodenal perforada
− Absceso hepático
− Apendicitis aguda
La ecografía permite, en la mayoría de los casos, dilucidar el diagnóstico.
264
TRATAMIENTO
El tratamiento de la patología vesicular litiásica, sea esta sintomática o asintomática, es
quirúrgico. Las bajas cifras actuales de morbilidad y mortalidad de la colecistectomía, esta
última cercana a 1 ⁄ 1000 en los casos electivos, hacen que el riesgo de una potencial compli-
cación, incluido el cáncer, sea mayor que los eventuales riesgos de la cirugía.
La videolaparoscopía se ha constituido en la última década en la primera elección para
realizar la colecistectomía. Método menos invasivo, que provoca menos dolor, permite alta
precoz, rápida reincorporación al trabajo y prácticamente no deja cicatrices. Alrededor del
90% de los casos pueden ser tratados por laparoscopía.
La colecistectomía abierta o tradicional sigue siendo una buena opción en presencia de
coledocolitiasis no tratada, colecistitis aguda de evolución prolongada, fístulas biliodigestivas,
algunas vesículas escleroatróficas, sospecha de cáncer vesicular en etapas potencialmente
curativas, embarazo avanzado o cirrosis hepática con hipertensión portal. Si bien algunos de
estos casos pueden ser abordados por laparoscopía ello dependerá del entrenamiento y la
tecnología de que disponga el equipo tratante.
RESULTADOS
Complicaciones: la morbilidad de la cirugía laparoscópica de la vesícula biliar es baja
fluctuando entre 1 y 1,5%. Dada fundamentalmente por biliperitoneo localizado o difuso, éste
tiene su origen en filtración de muñón cístico, conducto biliar accesorio o aberrante y lesión
de vía biliar.
El hemoperitoneo es una complicación precoz cuyas causas más frecuentes son el san-
grado del lecho vesicular, de la arteria cística o una de sus ramas, o la hemorragia en alguno
de los orificios de inserción de los trócares. Otras complicaciones son la fístula biliar externa y
la pancreatitis aguda.
La complicación más temida de la colecistectomía la constituye la lesión de la vía biliar.
En cirugía abierta aparece la lesión grave en 1 de cada 1500 casos, en cirugía laparoscópica
aparece en 1 de cada 900 casos. Lesiones consideradas menos graves, tales como peque-
ñas soluciones de continuidad de colédoco, filtración de unión cístico coledociana, clipaje
parcial de vía biliar han sido observadas en uno de cada 300 pacientes colecistectomizados.
La lesión iatrogénica de la vía biliar es más frecuente al realizarse la operación sobre co-
lecistitis aguda y mucho más frecuente aún al realizarse sobre vesículas escleroatróficas.
La mortalidad de la colecistectomía laparoscópica depende fundamentalmente de si se
trata de una cirugía electiva o de urgencia y de la edad de los pacientes. Fluctúa entre 0,06 y
0,1%.
No cabe duda que el riesgo de complicaciones y mortalidad aumenta en los casos agu-
dos o con retracción fibrosa del órgano y en los pacientes de edad avanzada, lo que apoya
claramente la posición ideal de indicar la cirugía en tanto se establece el diagnóstico, en un
paciente electivo y programado.
ADDENDUM
Si consideramos que el 27% de la población chilena es portadora de cálculos en la vesí-
cula, el número de personas con la enfermedad puede estimarse en más de tres millones. Al
ser operados aproximadamente 45 000 casos por año, menos del 2% de los potenciales pa-
265
cientes ven solucionada su enfermedad biliar. En años recientes las colecistectomías dismi-
nuyeron hasta 32 000 por año. Epidemiólogos como el Dr. Iván Serra creen ver clara relación
entre la disminución de las operaciones de vesícula biliar, observadas en ese particular mo-
mento, y la creciente prevalencia del cáncer vesicular, el que se ha convertido en los últimos
años en la primera causa de muerte oncológica en mujeres, desplazando a los tumores ma-
lignos cervicouterinos y de la mama.
El claro aumento de la mortalidad al recurrirse a la cirugía en la etapa de complicaciones
de la colelitiasis y la también clara relación que existe entre la presencia de cálculos y el cán-
cer vesicular hacen que la patología litiásica deba ser considerada como un importante pro-
blema de salud pública. Conociendo que la posibilidad de transformación maligna aumenta
sobre los cuarenta años y en presencia de cálculos de 3 cm o más, debe implementarse un
plan nacional que al menos trate a ésta población de mayor riesgo.
Las disposiciones recientes de salud pública que han incorporado la litiasis al sistema
GES creo que, de cumplirse, debieran mejorar las cifras de resolución del problema y dismi-
nuir la prevalencia de cáncer de la vesícula biliar.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Hablamos de ictericia obstructiva cuando existe un factor que impide parcial o totalmente
el paso de bilis a través de los conductos hepáticos y coledociano o por la ampolla de Vater
hacia el duodeno. En Chile la causa más frecuente es la litiasis de formación vesicular migra-
da a colédoco, siendo la coledocolitiasis primaria o de formación en la vía biliar de escasa
incidencia, a diferencia de lo sucedido en algunos países asiáticos en los que se reporta una
importante presencia de cálculos de formación en vía biliar intrahepática aparentemente rela-
cionada con infestación parasitaria.
En Chile, la segunda causa de obstrucción biliar es el cáncer de la vesícula, que com-
promete, por vecindad, al hepatocolédoco. Mucho menos frecuentes son las causas parasita-
rias, provocadas por hidatidosis, distoma o ascariosis.
La ictericia obstructiva neoplásica va en aumento en nuestro país, pero la distribución
anatómica de la lesión es diferente a lo comunicado en experiencias extranjeras en las que el
90% de estos tumores se ubica en la región periampular. En Chile en el 85% de los casos, el
cáncer compromete la vía proximal y en la mayoría de los casos ha tenido su origen en la
vesícula biliar. Debemos recordar que Chile presenta la más alta incidencia mundial de cán-
cer vesicular, constituyendo la tercera causa de muerte oncológica para ambos sexos y la
primera causa de muerte por cáncer en mujeres.
En la semiología básica quirúrgica de la ictericia obstructiva destacan algunos elementos
de laboratorio y de imágenes.
Es clásica la elevación de la bilirrubina en la sangre a expensas de la fracción conjuga-
da, la que en condiciones normales es excretada por la célula hepática y eliminada al intesti-
no a través de la vía biliar. Normalmente se acepta hasta un 30% de bilirrubina directa y un
70% de fracción no conjugada. En la hiperbilirrubinemia de causa obstructiva la relación se
altera aumentando el porcentaje de bilirrubina directa o conjugada.
La elevación de las fosfatasas alcalinas es otro elemento de laboratorio que orienta
hacia la etiología obstructiva. Su elevación por sobre 10 veces el valor normal debe hacer
pensar en enfermedad tumoral. Las transaminasas y la LDH aumentadas moderadamente en
la sangre indican necrosis hepatocelular, la que suele verse en los pacientes con ictericia
266
obstructiva, siendo mayor en presencia de infección agregada en las vías biliares. De todas
estas enzimas la más específica es la glutámico pirúvica.
Otro producto de excreción hepática altamente sensible a la obstrucción es la gamma-
glutamil transpeptidasa; su elevación es más precoz que el de las fosfatasas alcalinas. Tam-
bién puede encontrarse elevada en casos de ingesta alcohólica importante.
El tiempo de protrombina se encuentra prolongado en las ictericias obstructivas. La ad-
ministración de vitamina K revierte en pocas horas este trastorno y es un buen indicador del
origen obstructivo. El hemograma puede ser normal, la presencia de anemia orientará a la
patología tumoral. La leucocitosis y la desviación a izquierda indican una infección de la vía
biliar obstruida o colangitis.
En estudios por imágenes no cabe duda que lo primero que debe realizarse en un pa-
ciente ictérico es una ecografía abdominal. El ultrasonido realizado con los equipos adecua-
dos y por radiólogos expertos, revela valiosa información sobre la vía biliar en su diámetro y
contenido, sobre la vesícula biliar y el aspecto general de hígado y páncreas. El hepatocolé-
doco dilatado por sobre 5 mm es sugerente de obstrucción distal, a mayor diámetro es mayor
la posibilidad de cálculos. La visualización ecográfica de cálculos distales, ubicados en la zo-
na retroduodenal o pancreática es a veces difícil. El rendimiento del procedimiento es de 80%
para indicar el diámetro de la vía biliar y 60% para la presencia de cálculos. Los tumores pe-
queños de cabeza de páncreas y periampulares en general son difícilmente detectados por el
examen ultrasónico.
La colangiografía endoscópica retrógrada (CER) constituye un valioso método dia-
gnóstico y terapéutico en los pacientes con ictericia obstructiva, se puede recurrir a él si el
diagnóstico no es claro, o si se necesita realizar acciones terapéuticas, tales como extracción
de cálculos, colocación de tutores o toma de biopsias. El procedimiento quirúrgico endoscópi-
co está especialmente indicado en el diagnóstico y tratamiento de pacientes previamente co-
lecistectomizados. Realizada en centros especializados que cuentan con los equipos y los
profesionales idóneos, la CER tiene un 95% de rendimiento, con 3% de morbilidad y un 0,3%
de mortalidad. Se debe señalar, sin embargo, que dado el rápido desarrollo tecnológico de los
estudios por imágenes, la tendencia actual es a recurrir a otros métodos no invasivos, tal co-
mo colangiografía por resonancia, reservando la CER sólo para el tratamiento de dicha
patología.
Otros elementos radiológicos de uso menor en la actualidad dada su invasividad o su
menor rendimiento, son la colangiografía transparietohepática, la colangiografía médica y la
duodenografía hipotónica.
La TAC es de utilidad ante la sospecha tumoral, pero no tiene mejor rendimiento que la
ecografía para la patología biliar litiásica.
El tratamiento de la ictericia obstructiva es quirúrgico y está dirigido a solucionar la cau-
sa. A la aproximación clásica de la cirugía tradicional, hoy es posible sumar la cirugía endos-
cópica y la cirugía laparoscópica. La vía endoscópica está claramente indicada en los casos
de coledocolitiasis en pacientes colecistectomizados o enfermos añosos con vesícula biliar
atrófica, así como también en los casos de ictericia obstructiva neoplásica considerados fuera
del alcance quirúrgico potencialmente curativo. El abordaje laparoscópico de la vía biliar es
un tema controvertido en la actualidad y en manos entrenadas puede ser capaz de solucionar
aproximadamente la mitad de los casos litiásicos del nivel de complejidad que suele verse en
nuestro país. La cirugía tradicional mantiene un papel importante en la resolución de la etiolo-
gía litiásica coledociana, constituyendo aún la primera elección en los centros que no cuentan
267
con un desarrollo adecuado de las alternativas, o en los casos complejos de litiasis múltiple o
de gran tamaño, o en el grupo de pacientes en los que debe resolverse además una patolo-
gía vesicular complicada de difícil resolución laparoscópica (vesícula escleroatrófica, fístula
biliodigestiva, colecistitis aguda enfriada).
El tratamiento quirúrgico en la ictericia obstructiva de origen neoplásico vesicular se limi-
ta en la mayoría de los casos a la paliación de la obstrucción mediante una derivación biliodi-
gestiva, similar situación se vive en cáncer de cabeza de páncreas. Los mejores resultados
curativos se obtienen si la lesión es periampular.
Colangitis Aguda
Se entiende por colangitis aguda a la infección de la vía biliar previamente obstruida.
Así debe darse la presencia de bacterias y piocitos para establecer el diagnóstico.
Por lejos la etiología más frecuente es la litiásica, esto es la obstrucción por cálculos
habitualmente formados en la vesícula biliar y migrados al hepatocolédoco. El cáncer es la
segunda causa de ictericia obstructiva, siendo en Chile en su gran mayoría originado en la
vesícula y propagado a los conductos extrahepáticos.
La obstrucción biliar es seguida de infección, usualmente ascendente, la que de persistir
el problema puede llegar a comprometer seriamente la función y la anatomía del hígado, lle-
vando a la sepsis con incluso formación de abscesos en el parénquima hepático.
Hace más de120 años, Charcot describió la tríada que lleva su nombre en los pacientes
con colangitis: dolor, ictericia, fiebre.
Los pacientes con colangitis tienen diversos grados de gravedad, desde el que llega
manejando su auto al servicio de urgencia hasta aquel que es traído con compromiso de con-
ciencia y shock. Estos dos últimos elementos son considerados propios de una colangitis gra-
ve y fueron descritos en Chile por P. Pérez en 1954 y en EE.UU. por Reynolds en 1959. La
conjunción de los cinco elementos mencionados es llamada la péntada de Reynolds y es
considerada propia de pacientes extremadamente enfermos con alto riesgo vital.
En estudios realizados en nuestro medio se ha logrado identificar que la flora más impor-
tante aislada en la bilis de sujetos con colangitis es aerobia Gram-negativa, del tipo Coli,
Klebsiella y Proteus. Alguna importancia tiene el enterococo y pocas veces aparece como
germen único causal el bacteroide fragilis.
De lo anterior fluye la aproximación antibiótica inicial una vez razonablemente sospe-
chado el cuadro, debiendo usarse si los medios lo permiten una cefalosporina de tercera ge-
neración del tipo Cefoperazona o una quinolona del tipo Ciprofloxacino. En medios que no
cuentan con muchos recursos puede usarse la asociación de Gentamicina y Ampicilina, la
que si bien obtiene resultados aceptables tiene la gran desventaja de la potencial toxicidad
renal del aminoglicósido.
También derivado de estudios realizados en nuestro medio, se ha logrado, mediante
cruces estadísticos de diversas variables con la mortalidad, identificar al menos cuatro facto-
res que ensombrecen el pronóstico de dichos pacientes:
Edad: se observa claro aumento de la mortalidad de la enfermedad en los casos de ma-
yores de 60 años.
Shock al ingreso: otro elemento que eleva en forma significativa la posibilidad de morir
de los sujetos con colangitis.
268
Enfermedades concomitantes: se aprecia aumento significativo y considerable en los

enfermos que además padecen de patologías cardíacas, pulmonares o diabetes.
Hiperbilirrubinemia: el aumento de la bilirrubina en la sangre por sobre 8 mg/dL, o un
período de manifestación de la ictericia mayor de una semana son factores que han demos-
trado significación en el aumento de la letalidad de la colangitis aguda.
Por cierto, la presentación sumada de varios de estos factores de gravedad ensombre-
cen aun más las posibilidades de mejoría de los pacientes.
El diagnóstico de la colangitis aguda es sospechado por el cuadro clínico y es corrobo-
rado por exámenes de laboratorio e imágenes.
En el laboratorio, el hemograma mostrará leucocitosis con desviación a izquierda, las
pruebas hepáticas mostrarán elevación de enzimas de colestasis tales como fosfatasas alca-
linas y GGT, además de elevación de bilirrubinemia en su fracción conjugada y de las tran-
saminasas y LDH como signo de lesión celular hepática secundaria a la obstrucción y a la
infección.
En los estudios por imágenes se recurre en primer lugar al ultrasonido el que nos revela-
rá las condiciones de la vesícula biliar, si es que no ha sido extirpada previamente, y lo más
importante el diámetro de la vía biliar, la que se encuentra dilatada en cerca del 80% de los
casos, siendo además capaz de mostrar cálculos en colédoco en alrededor del 60% de los
casos.
La colangiografía endoscópica retrógrada es posible que tenga en estos casos una de
sus mejores indicaciones, pues a la confirmación diagnóstica agregará la posibilidad de tratar
a los pacientes mediante la papilotomía con extracción del o los cálculos o, de no ser posible,
mediante la colocación de un stent o una sonda nasobiliar que alivia la obstrucción permitien-
do sacar al paciente de su condición grave. En los casos de cáncer obstructivo también se
puede colocar una prótesis de material plástico o metálica expansible, la que en los pacientes
irresecables se constituirá en el tratamiento paliativo definitivo.
En tanto más grave el paciente, mayor es la indicación de cirugía endoscópica, pues las
cifras de complicaciones y mortalidad de la enfermedad se ven claramente favorecidas con
ésta conducta.
Si no se cuenta con dicha posibilidad el paciente debe ser operado en forma abierta o
tradicional y debe realizarse coledocotomía con extracción de cálculos, colocación de sonda
de Kehr en colédoco y eventual colecistectomía si el paciente no ha sido colecistectomizado
previamente.
Si bien el pilar fundamental del tratamiento de la colangitis aguda es la cirugía ya rese-
ñada, la administración de los antibióticos según los esquemas propuestos e iniciada pre-
cozmente es otro elemento clave del tratamiento. El tercer factor terapéutico lo constituye la
reposición de fluidos y electrolitos en las cantidades que el paciente requiera y su atención si
es necesario en las unidades especializadas de tratamiento intensivo.
269
CÁNCER DE VESÍCULA Y VÍA BILIAR
Dr. Carlos García Carrasco
Estos tipos de neoplasia han adquirido importancia creciente en nuestro país, fundamen-
talmente por aspectos como un aumento en su incidencia, mejores métodos de pesquisa y
comunicación de resultados alentadores, especialmente con terapias quirúrgicas resectivas.
En este capitulo se discutirán los ítems más importantes de estas patologías, incluidos
los múltiples aspectos controversiales.
CÁNCER DE LA VESÍCULA BILIAR

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
El cáncer de la vesícula biliar (CV) ocupa actualmente el tercer lugar de muerte por cau-
sa oncológica en nuestro país, detrás del cáncer gástrico y el pulmonar. Sin embargo, a dife-
rencia del cáncer gástrico, que ha mostrado una tendencia a la disminución de su tasa de
mortalidad, el CV ha incrementado su tasa en un 311% desde 1970. A su vez el cáncer pul-
monar sólo ha experimentado un incremento escaso en este índice en el último tiempo, per-
maneciendo más bien estacionaria. En cifres más concretas, la tasa de mortalidad por CV el
1995 fue de 11,3 × 100 000 habitantes.
El incremento en la tasa de mortalidad por CV, en los últimos años, es una de las carac-
terísticas más relevantes de los aspectos epidemiológicos de este tumor. Si bien esta patolo-
gía ha estado siempre presente en nuestro medio, con publicaciones de casos desde co-
mienzos de siglo, el incremento de la tasa de mortalidad sólo ha sido cuantificado desde co-
mienzos de la década del 70. Es así como en 1970 la tasa de mortalidad nacional fue de
3,6 × 100 000 habitantes y en 1995 de 11,3 × 100 000 habitantes, lo que corresponde al ya
mencionado 311% de aumento.
Sin embargo, este aumento en la tasa es mayor en el sexo femenino y específicamente
en el rango de edad media (15-44 años) con un aumento de seis veces entre los períodos de
tiempo estudiados. Por ello, actualmente la primera causa de muerte por cáncer en la mujer
chilena es el cáncer de vesícula, seguido por el gástrico, mamario y cervicouterino.
Las causas de este aumento en las tasas de mortalidad por CV aun no están completa-
mente establecidas. La subnotificación de esta enfermedad ocurrida años atrás como conse-
cuencia del estudio ocasional anatomopatológico de las vesículas resecadas ya no es válido
en nuestros días ya que este es hecho rutinariamente en todo el país. La segunda causa
habitualmente mencionada en la literatura, se refiere al envejecimiento de la población chile-
na que expondría a la aparición de enfermedades neoplásicas. Sin embargo, este incremento
en la expectativa de vida de los chilenos no es lo suficientemente grande como para explicar
el aumento del 311% en la tasa de mortalidad. Se considera que sólo el 20% del incremento
del CV es una consecuencia del envejecimiento de la población chilena. La tercera y más es-
tudiada razón del incremento del CV se refiere a la disminución de las tasas de colecistecto-
mías. Entre 1971 y 1982 esta disminución ha sido de un –18% (de 484 a 398 × 100 000 habi-
tantes). Esto implica una mayor cantidad de pacientes portadores del principal factor etiopa-
togénico involucrado, como es la colelitiasis, por una mayor cantidad de tiempo, lo que pre-
270
38. Cáncer de vesícula y vía biliar
dispone a la aparición de cambios preneoplásicos y neoplásicos en la mucosa vesicular. Han

sido involucrados otros factores como los responsables del incremento del CV pero la mayo-
ría de ellos no ha demostrado tener un significado relevante como los ya mencionados (p. ej.
carcinógenos ambientales).
Este es un cáncer que afecta en una proporción mayor al sexo femenino (5:1), con un
promedio de edad de presentación de alrededor de 50 años.
Las características epidemiológicas alarmantes que se observan en Chile no son la rea-
lidad mundial, ya que la distribución geográfica de esta neoplasia es muy variable. En países
como México, Bolivia, Chile y el norte de Japón la tasa de prevalencia es alta, al contrario de
la India, Nigeria y Singapur en donde este es una neoplasia rarísima. Dentro de un mismo
país la distribución es distinta. Acá en Chile predomina ampliamente en regiones con alto
porcentaje de población mapuche, como la IX y X regiones, las que presentan las mayores
tasas de mortalidad por esta enfermedad. En Estados Unidos, cuya tasa nacional es interme-
dia al compararla con el resto de países, presenta variaciones regionales, con una mayor in-
cidencia en Nuevo México, que tiene un alto porcentaje de población indoamericana.
Otra cifra que habitualmente ilustra la incidencia del CV, es el número de CV por cada
100 colecistectomías. En estudios clínicos efectuados en Santiago esta cifra alcanza al 3%,
vale decir de cada 100 colecistectomías, en 3 se encuentra un cáncer vesicular. En regiones
sureñas, como la IX, esta cifra se dispara a 6 ó 7 por cada 100 colecistectomías.
ASPECTOS ETIOPATOGÉNICOS
Existen varios factores que se conoce que aumentan el riesgo de CV, pero lejos el más
importante es la colelitiasis.
La asociación entre CV y colelitiasis alcanza un 75-100%. En varios estudios nacionales
esta asociación es cercana al 100%. La frecuencia de litiasis biliar en la población chilena es
alta y es así como se la encuentra con una incidencia que puede alcanzar el 50% de la po-
blación femenina de la quinta década de la vida, y en varones hasta un 20%. Por lo tanto la
colelitiasis es un factor que se asocia pero no es determinante en la aparición de esta enfer-
medad. No existe acuerdo en cuanto a las características de los cálculos vesiculares que se
asocian con mayor frecuencia a CV, con publicaciones que muestran resultados dispares.
La edad y el sexo son también factores relacionados. Es, como ya mencionamos, una
entidad con predominio en el sexo femenino y de edad media de la vida. El factor racial tam-
bién es importante, destacando en Chile la alta incidencia en regiones con predominio de po-
blación mapuche.
La anomalía en la unión del conducto pancreático y biliar es un factor que se ha publica-
do principalmente en la literatura anglosajona y especialmente la japonesa. Sin embargo, en
los pocos estudios hechos en Chile al respecto no han logrado demostrar claramente la aso-
ciación de esta anomalía con el desarrollo del CV.
El hecho de ser portador del bacilo tífico sería un predisponente para el desarrollo de la
enfermedad. Inicialmente se publicó en Inglaterra una asociación entre causa de mortalidad y
portación del bacilo tífico, encontrando seis veces más muertes por cáncer de la esfera hepa-
tobiliar que en el grupo control. Sin embargo, este estudio fue ampliamente criticado por el
hecho de no separar claramente los casos de CV con los de la vía biliar o hepática, así como
tampoco considerar la presencia de colelitiasis ni factores raciales. A pesar de esto, en los
últimos años han aparecido publicaciones que mostrarían una relación positiva entre estas
dos entidades.
271
En dos estudios de casos y controles hechos en Santiago y Temuco, se encontró aso-

ciación positiva en cuanto a la ingesta de ají, prolongado tiempo de síntomas biliares relacio-
nados con colelitiasis (25 años o más), paridad alta y precocidad del primer embarazo. Des-
taca en ambos estudios la fuerte relación con colelitiasis sintomática de larga data.
En resumen, podemos decir que el único factor claramente relacionado con esta enfer-
medad es la colelitiasis, y que los demás factores necesitan un mayor estudio.
CLÍNICA
El CV es pesquisado en Chile frecuentemente al efectuar una cirugía por colelitiasis. Los
síntomas derivados de la neoplasia en sí son derivados de la invasión de órganos vecinos o
extensión de la enfermedad. En primer lugar el CV es diagnosticado por el anatomopatólogo
en la pieza quirúrgica de una colecistectomía indicada por supuesta patología benigna. Esto
es lo que se denomina cáncer inaparente de la vesícula biliar, ya que no sólo no es posible
diagnosticarlos en el preoperatorio sino que además muchas veces ni siquiera el cirujano lo
sospecha en el momento de la colecistectomía. Como veremos después, el principal método
de diagnóstico imagenológico para la vesícula biliar es la ecotomografía abdominal, la que
claramente muestra la presencia de litiasis. Para sospechar ecográficamente el CV es nece-
sario encontrar un engrosamiento de la pared vesicular o bien un masa intraluminal. Sin em-
bargo, la mayoría de los CV inaparentes son lesiones planas, muy poco elevadas y que fácil-
mente pasan como cambios inflamatorios crónicos de la pared vesicular determinadas por la
enfermedad litiásica. A pesar de ello, estos son los CV de mejor pronóstico, pues son los que
menos invaden la pared vesicular y están al alcance de la terapia resectiva oncológica.
La segunda forma de presentación del CV es como hallazgo operatorio durante la ciru-
gía de vesícula previamente catalogada como benigna. Generalmente se trata de una pacien-
te con larga data de síntomas biliares exacerbados en el último tiempo, a veces con ictericia
leve a moderada y encontrando paredes engrosadas o de difícil visualización a la eco abdo-
minal pero sin sospecha de neoplasia y demostrando durante el acto quirúrgico una CV que
generalmente es avanzado e irresecable.
La tercera forma de presentación son aquellos casos que se diagnostican en el preope-
ratorio. Se trata la gran mayoría de las veces de lesiones muy avanzadas y fuera del alcance
quirúrgico y que la cirugía se plantea para la confirmación del diagnóstico o bien efectuar al-
gún tipo de procedimiento paliativo. La sospecha preoperatoria puede ser hecha por el clínico
por síntomas y signos derivados de la invasión a órganos vecinos, como hígado, vía biliar,
ángulo hepático del colon o duodeno o diseminación como es la presencia de ascitis que tra-
duce una diseminación peritoneal.
Por lo tanto podemos afirmar que la sintomatología del CV fácilmente se confunde con
los síntomas de litiasis vesicular en estadios precoces de la enfermedad, y que los síntomas y
signos propios del CV son derivados de la invasión a estructuras vecinas.
En casos avanzados, la ictericia obstructiva se presenta en alrededor del 50% de los ca-
sos, y se debe a la invasión por el tumor de la vía biliar o por la presencia de invasión extensa
del hígado por metástasis. Otro síndrome de presentación es la masa palpable abdominal en
el hipocondrio derecho. Característicamente es una masa pétrea, poco sensible y acompaña-
da frecuentemente de ascitis. Un tercer síndrome de presentación es el de retención gástrica
producto de la invasión duodenal por el CV, mucho menos frecuente que los dos anteriores.
En resumen, el CV puede ser diagnosticado en el preoperatorio por sospecha clínica e
imágenes que muestran lesión neoplásica avanzada, en el intraoperatorio al operar una pato-
272
logía biliar aparentemente benigna o en el postoperatorio como hallazgo de la anatomía pato-

lógica lo que se denomina cáncer vesicular inaparente.
La patología vesicular benigna es evaluada desde el punto de vista general del paciente
con exámenes generales como hemograma, glicemia, uremia etc., y en forma específica por
pruebas hepáticas como transaminasas, bilirrubina total y fraccionada, fosfatasas alcalinas y
gamma glutamil transpeptidasas con la intención de detectar complicaciones de la patología
vesicular benigna como coledocolitiasis, colangitis, empiema vesicular etc., pero ninguno de
ellos es específico para CV. De los múltiples marcadores tumorales estudiados para CV nin-
guno ha demostrado utilidad en reconocer este cáncer en forma temprana. La ecografía ab-
dominal es el examen más comúnmente utilizado para la evaluación de la patología vesicular
y de la vía biliar, principalmente por su alto rendimiento en la litiasis, lejos la más frecuente de
las enfermedades biliares. Para la vesícula biliar, la ecografía distingue sus paredes, lumen
vesicular presencia de excrecencias de la mucosa vesicular al lumen como pólipos y cálculos.
La pared vesicular generalmente es fina, pero producto de una inflamación crónica, muchas
veces está engrosada asociándose con relativa frecuencia a perdida del lumen vesicular por
ocupación litiásica, hecho que enmascara la visualización ecográfica de un cáncer. El hallaz-
go ecográfico de pared vesicular engrosada y ausencia de lumen vesicular es interpretado
como vesícula escleroatrófica, pero puede traducir un cáncer. La ecografía es capaz de diag-
nosticar un cáncer vesicular en nuestro país cuando existe invasión por el tumor al hígado
adyacente a la vesícula, o cuando el tumor protruye al lumen vesicular, este último hecho po-
co frecuente en nuestra población. Vale decir, la imagen ecográfica de patología vesicular
crónica enmascara el diagnóstico precoz de este cáncer en nuestro país. Insistimos que esto
ocurre en nuestro país por la alta incidencia de patología litiásica crónica, hecho que no ocu-
rre en otros países sin tanta patología litiásica como Japón, de donde proviene la mayoría de
las publicaciones que destacan el valor de la ecografía como diagnóstico precoz del CV.
Un método imagenológico complementario a la ecografía abdominal es la tomografía
axial computarizada de abdomen. Este examen se solicita en casos de fuerte sospecha clíni-
ca de CV y con una ecografía sugerente. También es considerado un examen fundamental
en la evaluación de pacientes con ictericia obstructiva, que con cierta frecuencia muestra una
vesícula neoplásica. Por lo tanto, este examen es utilizado para el diagnóstico preoperatorio
de CV, y ayuda a confirmar su origen en la vesícula. Además, etapifica estos tumores con el
fin de decidir la conducta terapéutica más apropiada. Hallazgos frecuentes son la invasión del
lecho vesicular, presencia de metástasis hepáticas, adenopatías o conglomerados de linfono-
dos en región del hilio hepático, retropancreáticos, del tronco celíaco y paraaórticos, ascitis,
todos estos indicadores de irresecabilidad. La TAC es fundamental en la etapificación de los
CV inaparentes, vale decir aquellos diagnosticados por el anatomopatólogo y que son candi-
datos a cirugía extendida, como veremos más adelante.
Fotografía 38-1 Cáncer vesicular al TAC.

Observe imagen tumoral intravesicular
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La vesícula biliar presenta la siguiente estructura
histológica: Mucosa, muscular, subserosa y serosa.
Hacia el lecho hepático, no existe capa serosa y es re-
emplazada por tejido laxo conectivo denominado co-
múnmente como tejido perivesicular.
273
La irrigación arterial está dada por la arteria cística rama de la arteria hepática derecha y
menos frecuente de la arteria hepática común. El drenaje venoso es principalmente a vasos
que desembocan el los capilares venosos intrahepáticos en forma directa. El drenaje linfático
está constituido por el ganglio cístico y cadenas linfáticas del hilio hepático, principalmente en
relación al conducto coledociano, arteria hepática. Estos drenan a su vez hacia el tronco ce-
líaco, linfonodos retropancreáticos y paraaórticos.
Las vías de diseminación del CV fueron extensamente estudiadas por Fahim. Estas son:
Vía linfática, vascular, peritoneal, directa a órganos vecinos y vía intraductal.
La gran mayoría de los tumores vesiculares corresponden a Adenocarcinomas, encon-
trando muy ocasionalmente adenoescamosos o tumores carcinoides.
El hígado es el órgano más frecuentemente invadido, ya sea por presencia de metásta-
sis o bien por invasión directa hacia el lecho vesicular. En segundo lugar, son los linfonodos y
luego está la diseminación peritoneal y a distancia. El hígado está comprometido en el 64%
de los casos y los linfonodos en el 25%, por lo tanto estos son los órganos blanco de la tera-
pia quirúrgica que luego discutiremos.
Existen varias clasificaciones de etapificación del CV. Quizás la más extensamente di-
vulgada a nivel mundial es la de Nevin publicada en 1976. Sin embargo, la más utilizada ac-
tualmente es la TNM. Se han descrito clasificaciones japonesas similares a la del cáncer gás-
trico que toman en cuenta invasión de la pared vesicular, linfática, peritoneal, hepática y me-
tástasis, pero muy engorrosas y prácticamente desechadas. Yamaguchi también publicó una
clasificación acortada de tres estadios, pero que tampoco ha adquirido importancia.
La clasificación de Nevin reconoce cinco estadios, mezclando invasión de la pared con
compromiso ganglionar. El estadio I corresponde a invasión de la mucosa vesicular, estadio II
compromiso de la muscular, estadio III invasión de toda la pared, estadio IV es compromiso
del ganglio cístico y el estadio V se refiere a la invasión de estructuras vecinas o metástasis a
distancia. Como mencionamos, esta clasificación es ampliamente conocida en el ambiente
quirúrgico, principalmente por haber sido la primera en sistematizar esta enfermedad y por la
simplicidad y fácil aprendizaje. Sin embargo, y como ha sido reconocido por muchos autores
adolece de fallas graves. En primer lugar menciona al ganglio cístico dentro del estadio IV,
pero es bien sabido por todos que no en todas las vesículas extraídas es posible identificar
esta estructura anatómica. Sólo en alrededor del 40% es posible su identificación, por lo tanto
no es posible aplicar en todos los casos. En segundo lugar, no discrimina el compromiso de la
pared más importante desde el punto de vista terapéutico, como es la invasión a la túnica
subserosa, demostrando que al estar invadida esta, la cirugía extendida tiene un valor tera-
péutico indiscutido.
Etapificación para el cáncer vesicular según Nevin, 1976

Estadio I: Invasión a la mucosa
Estadio II: Invasión a la muscular
Estadio III: Invasión a la serosa
Estadio IV: Compromiso del linfonodo cístico
Estadio V: Metástasis
La clasificación TNM se refiere a tres componentes fundamentales en el pronóstico de
cualquier cáncer. T se refiere al grado de invasión tumoral en la pared del órgano primario, en
este caso de la vesícula. N da cuenta del compromiso de linfonodos y M a la ausencia o pre-
sencia de metástasis. Esta clasificación es útil, puesto que tiene un valor pronóstico acertado.
274
CLASIFICACIÓN TNM, 1997
Tumor primario (T)

− Tx: Tumor primario no evaluable.
− T0: Sin evidencia de tumor primario.
− Tis: Carcinoma in situ.
− T1: Tumor invade lámina propia o capa muscular.
− T1a: Tumor invade lámina propia.
− T1b: Tumor invade capa muscular.
− T2: Tumor invade tejido conectivo perimuscular, no compromete la serosa.
− T3: Tumor perfora la serosa (Peritoneo Visceral) o invade directamente un órgano
(extensión en parénquima hepático no mayor a 2 cm).
− T4: Tumor se extiende más de 2 cm en hígado, y/o invade dos órganos adyacen-
tes (Estómago, duodeno, páncreas, colon, epiplón, conducto biliar extrahepáti-
co o cualquier invasión mayor del hígado).
Linfonodos regionales (N)

− NX: compromiso linfático regional no evaluable.
− N0: Sin metástasis linfáticas locoregionales.
− N1: Metástasis en linfonodos císticos, pericoledocianos, y/o del hilio hepático.
− N2: Metástasis en linfonodos peripancreáticos, periduodenales, periportales, celíacos
y/o arteria mesentérica superior.
Metástasis a distancia (M)

− MX: Metástasis a distancia no evaluables.
− M0: Metástasis a distancia ausentes.
− M1: Metástasis a distancia presentes.
Estadio 0: Tis, N0, M0

Estadio I: T1, N0, M0
Estadio II: T2, N0, M0
Estadio III: T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3, N0, M0
T3, N1, M0
Estadio IV A: T4, N0, M0
T4, N1, M0
Estadio IV B: Cualquier T, N2, M0
Cualquier T, cualquier N, M1
Yamaguchi en Japón propone sólo tres estadios de acuerdo a la invasión de la pared

vesicular, la que es bastante útil desde el punto de vista terapéutico. Otros autores sólo con-
sideran el compromiso de la pared vesicular como etapificación aduciendo que este es el fac-
tor más fidedigno de pronóstico de esta enfermedad.
275
TRATAMIENTO
Se considera a la cirugía como el pilar fundamental del tratamiento de esta neoplasia, ya
sea en los intentos de resección oncológica como en la paliación.
Como ya se ha mencionado este tumor se disemina principalmente a nivel loco-regional,
invadiendo el hígado adyacente a la vesícula y los lifonodos del pedículo hepático. Esta inva-
sión está íntimamente relacionada con el nivel de penetración del tumor en la pared vesicular.
Por ejemplo, si el compromiso es exclusivamente de la mucosa, es prácticamente imposible
encontrar diseminación a estas estructuras, por lo que en los actuales esquemas de trata-
miento, el compromiso de la mucosa es tratado con colecistectomía simple. Sin embargo, el
tumores más penetrantes, llámese muscular, subserosa o serosa, el compromiso de hígado y
linfonodos es más apreciable, por lo que está indicada la cirugía extendida.
Se entiende por cirugía extendida a la resección del parénquima hepático que está en
relación al lecho vesicular y la disección linfática regional, que incluye los ganglios del pedícu-
lo hepático, arteria hepática y retroduodenales.
Se denominan tumores potencialmente curativos a aquellas lesiones vesiculares que al
momento de la exploración quirúrgica no se encuentran diseminados más allá de la zona que
debiera resecarse en una cirugía extendida, vale decir tumores de la vesícula confinados a
ella, o con invasión al parénquima hepático mínimo, o con linfonodos regionales resecables,
no existiendo compromiso peritoneal, de la vía biliar, de metástasis hepáticas o ganglios pa-
raaórticos evidentemente positivos o diseminación a distancia.
Estos tumores potencialmente curativos son los candidatos a cirugía extendida, siempre
y cuando las condiciones generales del paciente así lo permitan.
La gran mayoría de los tumores potencialmente curativos son lesiones vesiculares in-
aparentes, vale decir lesiones diagnosticadas por el anatomopatólogo. En el informe de pato-
logía se indica el grado de invasión de la pared y de acuerdo a ella se toma la conducta tera-
péutica más apropiada. Para el caso de lesiones con compromiso mucoso exclusivo basta la
simple colecistectomía, en cambio para las lesiones más profundas, pero potencialmente cu-
rativas se indica la cirugía extendida con resección hepática y lifadenectomía regional.
El valor de esta cirugía extendida no está completamente probada en la literatura excep-
to para las lesiones con compromiso de la subserosa. En cambio para lesiones más avanza-
das no es posible demostrar una mayor sobrevida al comparar pacientes sometidos a resec-
ción ampliada con aquellos en que sólo se realizó una colecistectomía. Esto es válido en
cuanto a aumento de la sobrevida a 5 años, pero sí se obtiene beneficio si se comparan los
tiempos de sobrevida libre de enfermedad.
Para las lesiones potencialmente curativas descubiertas en el intraoperatorio de una la-
parotomía indicada por patología presuntamente benigna, la resecabilidad baja ostensible-
mente al compararlas con las lesiones inaparentes, por lo tanto en general estos tumores
descubiertos durante una cirugía “benigna”, es peor al compararla con lesiones inaparentes.
En este tipo de pacientes es necesario aplicar algún tipo de paliación durante el procedimien-
to quirúrgico, como sería el caso de un paciente con ictericia obstructiva.
En caso de diagnóstico preoperatorio de CV, como ya dijimos, se trata de lesiones muy
avanzadas en que la laparotomía se efectúa para la confirmación del diagnóstico o bien para
intentar un procedimiento paliativo, tanto para ictericia como para retención gástrica.
La ictericia obstructiva en CV es un hecho extremadamente frecuente durante la evolu-
ción de un CV. En casos con diagnóstico preoperatorio de CV con invasión de la vía biliar e
276
ictericia obstructiva, se prefiere la paliación con prótesis biliar endoscópica sobre la derivación
quirúrgica con un asa yeyunal, dado el pésimo pronóstico de tiempo de sobrevida. Sin em-
bargo, este es un procedimiento con una tasa de éxito en buenas manos no superior al 60%.
En cambio la derivación quirúrgica con un asa yeyunal a la vía biliar estaría indicada en casos
en que fue necesaria una laparotomía para confirmar el diagnóstico o un hallazgo quirúrgico
de un paciente operado por enfermedad benigna supuesta. Hay casos en que es imposible el
abordaje quirúrgico de la vía biliar, y es donde se necesita buscar otro medio de drenaje de la
vía biliar como seria el caso de una prótesis biliar percutánea.
El síndrome de retención gástrica es, al contrario de la ictericia obstructiva, un hecho in-
frecuente en la evolución de un CV. Generalmente se debe a invasión tumoral del duodeno.
Si hay una buena condición general está indicada una laparotomía con algún procedimiento
de drenaje gástrico como una gastroyeyunoanastomosis.
El pronóstico del CV está estrechamente relacionado con la profundidad alcanzada por
el tumor en la pared vesicular y su estadio ganglionar y metastásico. Para las lesiones muco-
sas (T1a) se ha verificada una sobrevida a 5 años muy cercana al 100%. Para los tumores
musculares (T1b) es posible esperar una sobrevida de alrededor del 80%. Para las lesiones
subserosas (T2) resecadas con intención curativa, la sobrevida a 5 años alcanza al 60%. En
cambio lesiones serosas (T3) resecadas baja este porcentaje a aproximadamente el 25%.
Para todas aquellas lesiones no resecadas o que invaden más allá de la serosa, la sobrevida
es de meses, con un porcentaje insignificante de sobrevivientes a 5 años, con algunos casos
anecdóticos publicados.
Producto del pésimo pronóstico de lesiones irresecables y/o compromiso seroso, se ha
planteado la necesidad de terapias adyuvantes, con esquemas de radio y quimioterapia, no
demostrándose hasta el momento mayor rendimiento de ellas en obtener sobrevidas signifi-
cativas a 5 años.
CÁNCER DE LA VÍA BILIAR

El cáncer de la vía biliar (CVB) puede ser clasificado anatómicamente en tumores de la
vía biliar intrahepática, denominados genéricamente como Colangiocarcinomas y estudiados
dentro del capítulo de lesiones tumorales primarias del hígado, y tumores de la vía biliar ex-
trahepática. Estos pueden ser de la vía biliar proximal, vale decir por sobre la unión cístico
coledociano, o distales (colédoco).
EPIDEMIOLOGÍA
Los tumores de la vía biliar no vesiculares son infrecuentes. La distribución anatómica de
estas lesiones muestra que la localización distal y proximal son similares y la intrahepática, la
menos frecuente. En cuanto a tasas de mortalidad en nuestro país, el CVB ocupa la sexta
causa de muerte por cáncer digestivo.
No existen mayores estudios nacionales acerca de la epidemiología de esta enferme-
dad, al contrario del cáncer vesicular, principalmente por su baja frecuencia.
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS
Al igual como sucede en el CV, no existen factores claramente causantes de esta en-
fermedad y sólo asociaciones con algunas entidades que aumentan la posibilidad de desarro-
llar estos tipos de tumores.
277
La litiasis biliar está presente en aproximadamente ⅓ de los pacientes con CVB. Esta
proporción es similar a la frecuencia de litiasis en la población general, por lo tanto es difícil
determinar el exacto valor de la litiasis biliar simple como factor etiológico importante. Al con-
trario la presencia de litiasis intrahepática o hepatolitiasis, si es un factor claramente predis-
ponente para la aparición de colangiocarcinoma: entre el 5 al 10% de los pacientes portado-
res de litiasis intrahepática desarrollan este tumor. Sin embargo, en Chile la frecuencia de
hepatolitiasis es baja, al contrario de países asiáticos, con muchos pacientes portadores de
hepatolitiasis, enfermedad de Caroli y quistes de la vía biliar. También en Asia se desta-
ca la asociación con infección por Clonorquis sinensis, enfermedad no presente en Chile.
Al parecer la inflamación crónica de la vía biliar, con o sin cálculos es una condición fuer-
temente asociada a este tipo de tumores. Ya mencionamos la hepatolitiasis, la enfermedad
de Caroli, y los quistes de vía biliar a los que debemos agregar la colangitis esclerosante y
la colitis ulcerosa. La prevalencia de CVB en pacientes con colitis ulcerosa en de 0,2-1,4%,
lo que corresponde a un riesgo significativamente mayor que la población general. Estos pa-
cientes generalmente presentan una pancolitis de larga duración. Los pacientes con colangitis
esclerosante o colitis ulcerosa que desarrollan estos tumores son más jóvenes, en compara-
ción con los enfermos que desarrollan este cáncer y no presentan estos factores de riesgo.
Existen otros actores involucrados en el desarrollo de estos tumores (p. ej. el radiocon-
traste Thorotrast), o agentes químicos como las nitrosaminas utilizadas en la agricultura.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la vía biliar es posible encontrar lesiones benignas como los papilomas y adenomas y
tumores malignos como el adenocarcinoma. Estos últimos están constituidos por formaciones
glandulares revestidas de células epiteliales cúbicas o cilíndricas, que en ocasiones pueden
secretar moco. En casos infrecuentes pueden tener un crecimiento papilar y excepcionalmen-
te puede existir diferenciación mataplásica hacia epitelio escamoso. (Adenoescamoso). Fre-
cuentemente estas lesiones se acompañan de intensa reacción fibrosa perilesional. Desde un
punto de vista macroscópico estos tumores pueden adquirir tres formas: Papilar de creci-
miento intraluminal, generalmente multicéntricos, Nodular referidos como masas localizadas
involucrando un segmento de la vía biliar y, Difuso que provoca un engrosamiento extenso
de la pared de la vía biliar, con componente inflamatorio evidente de las estructuras del hilio
hepático, lo que lo hace muy difícil de diferenciar de la colangitis esclerosante.
Estos tumores malignos principalmente se diseminan en forma locoregional, ya sea a
órganos vecinos como a linfonodos. En tumores proximales generalmente hay invasión de
estructuras del hilio hepático, como vena porta o arteria hepática; sin embargo, estos hallaz-
gos no implican necesariamente irresecabilidad. En lesiones distales, generalmente el com-
promiso es hacia estructuras adyacentes como páncreas, duodeno y, menos frecuentemente,
la vena porta o tronco de la vena mesentérica superior. Los linfonodos que inicialmente se
comprometen son los del pedículo hepático y retroduodenales para el caso de lesiones dista-
les y, en forma más tardía, los de la arteria hepática, tronco celíaco y paraaórticos.
Un tipo especial de estos tumores es aquel que compromete la confluencia de los con-
ductos hepáticos, descrito por Klatskin en 1965.
Para la etapificación se suele utilizar la clasificación TNM. En los casos de tumores de
vía biliar proximal, que son los que habitualmente provocan mayor inconveniente quirúrgico,
se han descrito algunas clasificaciones de acuerdo al compromiso de uno, ambos o ningún
hepático. La más conocida es la clasificación de Bismuth.
278
CUADRO CLÍNICO
El síntoma y signo preponderante de estos tumores es el síndrome colestásico, con ic-
tericia progresiva, coluria marcada, prurito y manifestaciones secundarias, como la alteración
en la coagulación, insuficiencia renal aguda y la sepsis con foco en la vía biliar, vale decir co-
langitis. Otros síntomas o manifestaciones más generales es la baja de peso, anorexia y dis-
tensión abdominal.
La ictericia es lo más característico de estas neoplasias. Desde un punto de vista etioló-
gico, el síndrome ictérico obstructivo puede ser catalogado en dos grandes subgrupos; benig-
no y maligno. La causa más frecuente de ictericia obstructiva benigna es la coledocolitiasis y
la maligna es el cáncer de páncreas y el vesicular con invasión de la vía biliar. Menos fre-
cuentes son los de vía biliar, ya sean proximales o distales.
Al examen físico habitualmente se encuentra un paciente profundamente ictérico, con un
compromiso nutritivo variable. Es frecuente encontrar un hígado palpable típico de la colesta-
sia, y en caso de lesiones distales, vale decir bajo la unión del conducto cístico con el colédo-
co, una vesícula palpable indolora, lo que denominamos signo de Courvoisier-Terrier.
Como lo mencionamos, la presentación inicial de estos pacientes es la ictericia profunda
y progresiva. Los objetivos del estudio de estos pacientes deben ir encaminados a responder
las siguientes interrogantes: ¿Es esta una ictericia obstructiva o hepatocelular? Si es obstruc-
tiva; ¿cuál es el nivel de la obstrucción y su causa exacta? Y en caso de determinar que se
trata de una neoplasia de la vía biliar, ¿es esta resecable?, en otras palabras determinar su
resecabilidad. Otras preguntas que habitualmente también entran en juego se refieren al es-
tado general del paciente, en cuanto a edad, enfermedades asociadas, complicaciones deri-
vadas del síndrome ictérico como colangitis, coagulopatía, función renal etc., todo esto enfo-
cado a responder si el paciente es o no candidato a una cirugía resectiva o bien exclusiva-
mente a un método paliativo, ya sea quirúrgico o no quirúrgico.
Los exámenes de bioquímica hepática ya han sido tratados en extenso en este curso.
Básicamente estos pacientes presentan una hiperbilirrubinemia elevada con predominio di-
recto, acompañado de alza característica de las fosfatasas alcalinas, en rangos que superan
10 veces su valor normal, elevación de la gamma-glutamil transferasa y un valor normal o
levemente alto de las aminotransferasas.
El estudio imagenológico es fundamental en estos casos, utilizando la ecografía abdo-
minal, Tomografía abdominal computarizada, los diversos tipos de colangiografía (transparie-
to-hepática, endoscópica retrógrada) y últimamente la resonancia nuclear magnética. Del es-
tudio imagenológico se responden la últimas tres preguntas que arriba mencionamos; Nivel
de la obstrucción, causa exacta y diseminación.
Estos exámenes no son excluyentes, sino por el contrario, absolutamente complementa-
rios, por la siguiente razón. La ecografía abdominal es el mejor método de evaluación de la
enfermedad litiásica biliar, que es el principal diagnóstico diferencial de un paciente con icteri-
cia obstructiva, y además entrega una información bastante confiable acerca de las caracte-
rísticas generales de la vía biliar como presencia de dilatación y nivel de la obstrucción. Sin
embargo, no es de alto rendimiento para encontrar la causa obstructiva ni tampoco para la
adecuada etapificación. En estos dos últimos aspectos, son superiores la tomografía abdomi-
nal computarizada y la resonancia nuclear magnética. Estos dos exámenes imagenológicos
abordan la anatomía tumoral, vale decir observando el tumor en sí, su relación con órganos
vecinos como vena porta, páncreas etc. evaluando presencia de linfonodos regionales, me-
tástasis hepáticas o signos de diseminación peritoneal. Para la ubicación anatómica exacta
279
de la lesión dentro del árbol biliar, el mejor método es la colangiografía. De ella disponemos
de varias vías de abordaje, como puede ser a través de la ampolla de Vater por endoscopía,
denominada colangiografía retrógrada endoscópica, conocida habitualmente por sus si-
glas en inglés ERCP, o el abordaje percutáneo de la vía biliar intrahepática denominada co-
langiografía transhepática percutánea o CTHP. Ambos métodos tienen sus indicaciones es-
peciales para el estudio de estos pacientes.
La ERCP contrasta la vía biliar desde distal a proximal, evaluando en forma muy precisa
la anatomía distal a la zona tumoral. Sin embargo, como habitualmente la obstrucción es
completa, no hay paso del medio de contraste hacia la porción proximal del tumor, por lo que
en pocas ocasiones podemos observar la anatomía completa del tumor, su extensión y exac-
ta localización. Para completar esta información suele complementarse con la CTHP, que
inyecta el medio de contraste desde la porción proximal a la obstrucción. Con ambos exáme-
nes complementándose, es posible evaluar completamente el tumor biliar, con su exacta lo-
calización, extensión y cantidad de vía biliar extrahepática proximal a la obstrucción, hecho
fundamental para decidir una derivación biliodigestiva quirúrgica. En la evaluación de estos
pacientes la ERCP tiene un valor agregado sobre la CTHP, porque es capaz de obtener cito-
logía de la bilis para hacer el diagnóstico histológico, así como obtener muestras de tejido
sobretodo en lesiones más distales. Sin embargo, también presenta complicaciones como
pancreatitis, colangitis, sangrado digestivo al efectuar una papilotomía y perforación de vía
biliar o duodeno. En ambas técnicas es posible efectuar algún procedimiento de drenaje biliar,
cuando esté indicado.
En el último tiempo ha aparecido la colangiorresonancia (evaluación de la vía biliar me-
diante la RNM). Este es un examen no invasivo, de excelente rendimiento en etapificación,
pero de alto costo y sin posibilidad terapéutica de drenaje de la vía biliar.
TRATAMIENTO
Actualmente se considera la resección quirúrgica como el método que asegura curabili-
dad en casos de lesiones técnicamente resecables. Para las lesiones proximales, está indi-
cada la resección local con o sin hepatectomía dependiendo del compromiso de conductos
secundarios y/o márgenes quirúrgicos libres. Para lesiones distales, la indicación quirúrgica
resectiva es la duodenopancreatectomía.
Para aquellas lesiones diseminadas ya sea en el estudio preoperatorio o durante la ex-
ploración quirúrgica indicada para evaluación de resecabilidad debe responderse la pregunta
si es necesario efectuar un procedimiento paliativo, como drenaje de la vía biliar para una
ictericia obstructiva. Si en el estudio preoperatorio se determina una contraindicación de in-
tento resectivo, ya sea por diseminación o bien por condiciones médicas asociadas que no
permitan un procedimiento quirúrgico, la indicación es el drenaje endoscópico con prótesis
biliar. Esta alternativa tiene el inconveniente de requerir cambio de prótesis cada cierto tiempo
porque ellas se obstruyen, y además sobretodo en lesiones altas, la efectividad de poder ins-
talar una de estas prótesis es menor que en lesiones distales. Una segunda alternativa, me-
nos empleada, pero indicada cuando la vía endoscópica falla, es la colocación de una próte-
sis transcutánea. Si el diagnóstico de irresecabilidad se hace en el intraoperatorio de una ci-
rugía indicada para intento resectivo, puede realizarse una derivación biliodigestiva con un
asa de yeyuno en Y de Roux o si las condiciones no permitan una intervención de esta índo-
le, sólo una coledocostomía o hepaticostomía.
No están comprobados efectos en mejoría sustancial de la sobrevida con esquemas de
radio o quimioterapia.
280
TUMORES, ABSCESOS Y QUISTES DEL HÍGADO
Drs. Jorge Sapunar P. y José Amat V.
Los tumores hepáticos pueden ser benignos o malignos (Tabla 39-1).

Tabla 39-1. Tumores hepáticos
TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS Adenoma
BENIGNOS
Son neoplasias originadas en dife- Hemangioma
rentes células del hígado. Son infrecuen- Fibroma
tes. El uso de la ecotomografía y la tomo- Leiomioma
grafía computarizada permiten actualmen- Lipoma
te su reconocimiento más frecuente. Hamartoma
Carcinoma hepatocelular
ADENOMA. Se trata de un tumor cons- Colangiocarcinoma
tituido por hepatocitos dispuestos en cor-
Angiosarcoma
dones o en placas. Suele ser único, re- MALIGNOS
Miosarcoma
dondeado, bien delimitado, blando, de ta-
Primarios Sarcomas Fibrosarcoma
maño variable, a menudo al corte tiene
áreas necróticas o hemorrágicas. Rica- Sarcoma
mente vascularizados, sin espacios porta mesenquimatoso
ni células de Kupffer. Suelen diagnosticar- Cistoadenocarcinoma
se en mujeres que toman anticonceptivos Linfoma
orales, aunque también se presentan en Secundarios Metástasis
niños y adultos que no los toman y en usuarios de esteroides anabólicos. El tumor regresa al
retirar el fármaco. Generalmente son asintomáticos, pero algunos pueden presentar dolor,
masa abdominal o hemoperitoneo debido a la rotura del tumor. El tamaño puede disminuir al
suprimir los anticonceptivos. Las pruebas hepáticas son normales, las α-fetoproteínas (AFP)
no están alteradas y los métodos de imágenes evidencian una masa sólida.
Puede plantearse la intervención quirúrgica cuando no disminuyen con la supresión de
los anticonceptivos. Excepcionalmente podrían malignizarse.
La adenomatosis hepática presenta numerosos adenomas en un hígado normal, no tie-
ne relación con el uso de anticonceptivos.
HEMANGIOMA. Su incidencia generalmente es de 1-2%. Puede producirse a cualquier
edad, pero es más frecuente en gente mayor, afectando más a las mujeres (5:1).
Es el tumor benigno más frecuente. Se origina del tejido vascular, pudiendo ser de tipo
cavernoso (generalmente grandes) o capilar (habitualmente múltiples). Generalmente son
pequeños. El 90% son únicos y bien delimitados. Pueden ser superficiales o profundos. Su
color es violáceo, son blandos y contienen sangre y a veces trombos. La mayoría son asinto-
máticos, descubriéndose por casualidad en exámenes de imágenes o en necropsias. Los
grandes pueden dar dolor en el cuadrante superior derecho. Pocos se complican con hemo-
peritoneo espontáneo. Los mayores pueden acompañarse de coagulación intravascular di-
seminada, trombocitopenia e hipofibrinogenia.
En la ecografía aparecen como una lesión hiperecogénica bien circunscrita y en la TAC
sin contraste es hipodensa. En la TAC dinámica con contraste aparece un patrón característi-
281
co de realce de la imagen, que permite diferenciarlos de otras masas focales, pues resalta
primero la periferia y luego aumenta hacia el centro.
La cintigrafía hepática es útil para el diagnóstico usando eritrocitos marcados con Tec-
necio. Los hemangiomas de menos de 2 cm de diámetro pueden pasar inadvertidos. La reso-
nancia nuclear magnética (RNM) es bastante sensible. La biopsia hepática tiene el riesgo de
hemoperitoneo agudo.
La mayoría de los hemangiomas no aumentan de tamaño con el tiempo ni se maligni-
zan. Los enfermos que presentan dolor pueden ser tratados ligando la arteria hepática.
OTROS TUMORES BENIGNOS. Como el linfangioma, leiomioma, fibroma y lipoma son poco
frecuentes.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL. Lesión poco frecuente. No es una neoplasia, se habrían
desarrollado por efecto de una malformación arteriolar. Se encuentra a cualquier edad. El as-
pecto macroscópico es característico se presenta como una lesión bien circunscrita, no en-
capsulada, de tamaño variable firme y cuando aflora a la superficie hepática presenta una
umbilicación. El nódulo tiene en el centro una fibrosis estrellada característica con finos tabi-
ques que se irradian a la periferia.
Habitualmente es asintomática, descubriéndose su existencia en forma casual. En pocos
casos, se acompaña de dolor y se encuentra una masa abdominal. Los exámenes de imáge-
nes son útiles para el diagnóstico.
No tiene relación con los anticonceptivos, pero se acepta que estos tienen un efecto tró-
fico sobre ella.
Los pacientes con hiperplasia nodular focal sin síntomas no necesitan tratamiento por
ser una lesión benigna y no progresiva.
TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS
CARCINOMA HEPATOCELULAR
CHC, o carcinoma primario de células hepáticas. Es el tumor maligno primario más fre-
cuente, seguido por el colangiocarcinoma (CC) originado en las vías biliares. La incidencia del
CHC tiene grandes variaciones geográficas. Es muy alta en Asia oriental y África, disminuye
en América y Australia. La relación hombre:mujer es 18:11. La edad media es 56,5 años.
Los factores etiológicos están bastante bien definidos, pero el mecanismo por el cual es-
tos llevan al desarrollo de un CHC aun están lejos de ser aclarados. La patogenia del CHC
probablemente sea multifactorial.
La cirrosis hepática de cualquier etiología es el factor predisponente más importante. La
mayoría de los enfermos con CHC tienen cirrosis asociada, en general cirrosis posthepatitis
no alcohólica. Los hígados cirróticos con grandes nódulos y estroma fino se asocian con más
frecuencia con CHC que los hígados con nódulos pequeños y estroma grueso.
Las observaciones evidencian el importante rol que desempeñan la infección por el virus
de la hepatitis B y C en la hepatocarcinogénesis. En Japón la mayoría de los CHC son sero-
positivos para VHC y alrededor de la mitad tienen antecedentes de transfusiones. También
alta asociación se ha encontrado en Italia, España, Sudáfrica y EE.UU. El mecanismo de car-
cinogénesis es oscuro. Otros factores etiológicos relacionados con el CHC son la Aflotoxina,
una micotoxina, producida por el Aspergillus flavus y el A. parasiticus; los anticonceptivos con
282
39. Tumores, abscesos y quistes del hígado
una relación no clara; los esteroides anabolizantes; el Thorotrast que se usó como medio de
contraste angiográfico, se deposita en el SRE hepático originando fibrosis y luego el cáncer y
entre los parásitos se incluye el Schistosoma mansoni y el Clonorchis sinensis, pero con una
dudosa relación con el CHC.
Cualquier enfermedad hepática en la que se produzca regeneración puede predisponer
a la hepatocarcinogénesis. La hemocromatosis se asocia frecuentemente con CHC especial-
mente después de instalada la cirrosis.
Los factores genéticos parecen ser importantes; p. ej. se suele encontrar mutaciones del
gen p53, supresor de tumores, localizado en el brazo corto del cromosoma 17.
Anatomía patológica
El CHC es un tumor con células que se parecen a los hepatocitos normales. Muy irriga-
do. Tiende a crecer dentro de las venas porta y hepática; rara vez en el sistema biliar simu-
lando una afección litiásica. En el colangiocarcinoma la invasión intravascular es muy poco
frecuente.
El hígado con CHC suele ser cirrótico y la difusión intrahepática se efectúa con rapidez,
las células neoplásicas dentro de las ramas portales pueden difundir y por las venas hepáti-
cas pueden originar metástasis pulmonares.
El CHC que aparece en un hígado muy cirrótico tiende a ser bien diferenciado mientras
que el que se desarrolla en hígado no cirrótico es mal diferenciado.
El tumor puede ser superficial. Las adherencias a órganos vecinos son infrecuentes, sal-
vo al diafragma. El tejido canceroso tiene color blanquecino o parduzco con tinte amarillento o
verdoso cuando el cáncer produce bilis, pero no siempre el color es uniforme.
Okuda, Peters y Simpson dan la siguiente clasificación macroscópica del CHC:
− Tipo expansivo. De límites precisos. Crece formando una cápsula fibrosa. Se inicia
como una masa única, pero en su crecimiento desarrolla tumores secundarios a su
alrededor.
− Tipo diseminado. No es bien diferenciado. Los nódulos tumorales de diferentes ta-
maños tienen digitaciones.
− Tipo multifocal o difuso. Se presenta como múltiples tumores de igual tamaño. Rara
vez aparece en hígado no cirrótico. La mayoría de los CHC difusos tienen trombos
tumorales portales y la diseminación se produce rápidamente siendo pronto fatal.
− Tipo indeterminado.
En el CHC las metástasis extrahepáticas son hematógenas, linfáticas, infiltrativas o di-
seminadas dentro de la cavidad abdominal. Como la invasión de la vena hepática es frecuen-
te el pulmón es el órgano en que aparecen más metástasis. Siguiéndole a distancia en orden
decreciente de frecuencia las suprarrenales, huesos, meninges, páncreas, cerebro y riñón. Se
han encontrado metástasis linfáticas en los ganglios del hilio hepático, cabezas de páncreas
estómago, mediastino y cuello. La infiltración directa del diafragma se observa en un 10%, la
colonización del fondo de saco de Douglas en el 6% y en el resto del peritoneo en un 4%.
Las células del CHC muy diferenciado son indistinguibles de los hepatocitos normales
sino se estudian otros detalles. En el CHC mal diferenciado las células neoplásicas están dis-
puestas en cordones gruesos o en placas con una disposición trabecular por células endote-
283
liales que forman sinusoides. Ocasionalmente las células cancerosas están dispuestas de
modo acinar tomando un aspecto pseudoganglionar.
El CHC moderadamente diferenciado frecuentemente tiene células multinucleadas gran-
des. El CHC anaplásico pierde la disposición trabecular; las células pueden parecer sarcoma-
tosas.
Hepatocolangiocarcinoma. Es un tumor mixto.
Carcinoma fibrolamelar. Se presenta mayormente en pacientes de ambos sexos me-
nores de 40 años. El hígado no es cirrótico y microscópicamente la masa está bien delimitada
con tabiques fibrosos que remedan una hiperplasia nodular focal. Tiene hepatocitos neoplási-
cos eosinófilos y fibrosis dispuesta de una manera laminar. Las AFP son normales, puede
haber hipercalcemia. La operabilidad es elevada y la supervivencia es notablemente superior
al CHC corriente. El porcentaje de CHC fibrolamelar inicialmente resecable es de 48%.
Hepatoblastoma. En niños es el tumor hepático más frecuente. Se desarrolla habitual-
mente en hígado no cirrótico en el período postnatal o en la niñez. Suele ser una masa única
y en la mitad de los casos está encapsulado. Se manifiesta como un aumento de volumen
abdominal progresivo. La AFP está muy elevada en la mayoría de los casos y también la ex-
creción urinaria de cistationina. Si la resección es posible el pronóstico es mejor que en el
CHC y la sobrevida a 5 años es de 36%.
Clínica
Muchos pacientes con CHC tienen antecedentes o historia de hepatopatía crónica. Al-
gunos han recibido transfusión de sangre previamente relacionada con el virus de la hepatitis
C. Si un enfermo con cirrosis hepática desarrolla dolor en hipocondrio derecho, masa palpa-
ble o fiebre debe sospecharse clínicamente un CHC.
Los síntomas y signos incluyen malestar general, dolor y sensación de distensión abdo-
minal, anorexia, enflaquecimiento, sensación febril, náuseas, hematemesis o melena, icteri-
cia, edema bimaleolar, masa palpable y ascitis. Al examen se aprecia asimetría del abdomen
superior por gran hepatomegalia (67,2%) con superficie irregular, rara vez se palpa una masa
aislada. Si la tumoración hace protrusión de la superficie hepática basta una ligera presión
para producir lesión y provocar una hemorragia. La palpación forzada en el hígado en estos
pacientes es muy peligrosa. Se puede encontrar ascitis (43,6%), esplenomegalia (14,4%), a
veces circulación colateral, telangectasias y dolor al palpar el cuadrante superior derecho del
abdomen. Algunos enfermos tienen fiebre elevada, ictericia (30,6%). A la auscultación abdo-
minal frecuentemente se escucha un soplo arterial.
En algunos casos la primera manifestación puede ser producida por metástasis.
En pacientes con fiebre, hepatomegalia y dolor como suelen tener leucocitosis a veces
se plantea un absceso hepático.
La carcinomatosis peritoneal difusa es rarísima, en cambio en autopsias es corriente en-
contrar metástasis peritoneales en el fondo de saco de Douglas.
Exámenes de laboratorio
− Hemograma. En la fase inicial, los recuentos y la hemoglobina no están alterados. La leu-
cocitosis no es rara.
284
− Pruebas hepáticas y otros. En pacientes con cirrosis avanzada existe hipoalbuminemia y

disminución de la protrombina. Puede haber leve hiperbilirrubinemia y, en caso de una
hepatitis crónica activa, aumento de transaminasas. En el CHC aumenta la LDH y las fos-
fatasas alcalinas. En el caso de la gamma-glutamil transferasa (GGT), existe una isoenzi-
ma GGT específica del tumor que se presenta en el 53% de los casos.
− Marcadores virales. Deben solicitarse para virus de la hepatitis B y C.
− α-fetoproteínas (AFP). Las células tumorales producen ciertas proteínas embrionarias,
siendo algunas útiles para el diagnóstico. La AFP es una α1-globulina producida en el saco
vitelino, hígado e intestino fetal, sólo está presente en el feto y en el periodo postnatal in-
mediato. El nivel normal de AFP en el adulto es inferior a 20 µg/mL y los valores superio-
res a 1000 µg/mL son muy sugerentes y prácticamente diagnósticos. En caso de hepatitis
crónica y cirrosis la AFP sérica fluctúa entre 20 y 1000 µg/mL. Es aconsejable determina-
ciones sucesivas, pues cuando la AFP aumenta en ritmo exponencial el diagnóstico es ca-
si seguro. La AFP tiene una menor sensibilidad especialmente en tumores pequeños en
los cuales hasta un 30 a un 50% se presentan con valores bajos (menos de 20 µg/mL).
Hay un grupo de enfermos con elevación moderada de AFP (menos de 20 y menos de
200 µg/mL) en los que no se detecta tumor con el método de imágenes, estos casos de-
ben controlarse. Finalmente, la combinación de la ecotomografía y la AFP cada 6 meses
es la conducta recomendada por la mayoría.
− Radiografía de tórax. Puede evidenciar lesiones nodulares, elevación del diafragma o
ambas alteraciones.
− Radiografía de abdomen simple. Puede mostrar hepatomegalia y desplazamiento del
gas duodenal.
− Cintigrafía hepática. No detecta lesiones menores de 2 cm de diámetro. La captación del
coloide por un hígado cirrótico es irregular y la delimitación de una pequeña masa es difí-
cil. Este examen es útil para el diagnóstico de hemangioma utilizando eritrocitos marcados
con 99mTc.
− Ecotomografía abdominal. En tiempo real utilizando un transductor lineal convexo o de
sector es un método práctico y útil para detectar lesiones que ocupan espacio en el híga-
do. No sólo detecta lesiones localizadas, estructuras vasculares y ductales sino que tam-
bién se reconocen fácilmente esplenomegalia, ascitis e incluso las grandes venas colate-
rales. Puede identificarse irregularidades en la superficie hepática haciéndose el diagnós-
tico de cirrosis asociada. Un tumor se observa como una lesión redondeada con patrones
de eco diferentes del parénquima hepático vecino. El interior del carcinoma metastásico
es, a menudo, hiperecoico, menos frecuentemente mixto o hipoecoico. Los grandes CHC
pueden tener patrones ecoicos similares pero las alteraciones cirróticas asociadas ayudan
al diagnóstico diferencial. El CHC difuso presenta una ecogenicidad parenquimatosa irre-
gular con un eco tumoral diferenciado. Un CHC menor de 3 cm tiene a menudo un interior
hipoecoico. La ecografía no puede distinguir el CHC pequeño de un hemangioma, se re-
quiere la TAC o RN dinámica o a veces es necesario una angiografía. Si existen dudas
controlar a los 6 meses para ver si la lesión aumenta de tamaño, un hemangioma rara vez
crece.
La ecografía en tiempo real es capaz de evidenciar los vasos portales y las venas hepáti-
cas principales, así como también los trombos tumorales intravasculares.
− Tomografía axial computarizada (TAC). La TAC detecta el 90% de los tumores hepáti-
cos metastásicos y un 94% de los CHC. A veces los tumores hipodensos plantean pro-
285
blemas de diagnóstico si no se usa medio de contraste. La diferencia entre el tumor y el

parénquima hepático vecino resalta con la inyección endovenosa de un medio de contras-
te yodado. Un CHC solitario o expansivo suele ser denso pero en un hígado con nódulos
cirróticos difusos las imágenes de TAC son frecuentemente isodensas con poco o ningún
contraste. Si la masa es solitaria y grande el interior a menudo presenta una textura no
homogénea con densidades variables, las áreas hipodensas corresponden a necrosis. Un
fino ribete hipodenso sugiere una cápsula gruesa de la masa que se exagera con el con-
traste. En ocasiones existen tabiques dentro de la masa. El medio de contraste es impor-
tante para delimitar la lesión y diferenciarla de hemangiomas. El hemangioma se realza
lentamente desde la periferia y el medio permanece durante más tiempo mientras que en
un CHC se realza de inmediato uniformemente desapareciendo con rapidez.
La TAC tiene exactitud diagnóstica en cirrosis asociada cuando existen irregularidades en
la superficie hepática, esplenomegalia, venas colaterales y ascitis. La TAC dinámica es útil
para evidenciar un trombo tumoral en el interior de la porta o de la cava inferior, observán-
dose un anillo periférico hiperdenso alrededor del trombo tumoral. La TAC con lipiodol es
la técnica más sensible para detectar pequeños nódulos de un CHC.
− Resonancia nuclear magnética (RNM). El rendimiento diagnóstico en neoplasias hepáti-
cas es aproximadamente igual que con la TAC, pero la RNM tiene algunas ventajas, como
el estudio del flujo sanguíneo. La imagen de la RNM es superior a la imagen de la TAC pa-
ra demostrar los detalles del tumor, especialmente las pseudocápsulas. La RNM tiene la
ventaja de poder diferenciar el CHC del hemangioma, los agentes de contraste pueden
conseguir una imagen dinámica utilizando un sistema de alta intensidad de campo magné-
tico. La RNM es sin duda el examen de elección.
− Angiografía. Es valiosa en el diagnóstico del CHC y de otras lesiones ocupantes de espa-
cio en el hígado. Es útil en el diagnóstico diferencial entre el CHC, el colangiocarcinoma y
el hemangioma. Da información acerca de las características del tumor, la presencia de
trombo tumoral en la porta y la existencia de una cápsula fibrosa.
− Biopsia hepática. Si el paciente es candidato a algún tratamiento invasivo con intención
curativa o paliativa debiera ser biopsiado. Sin embargo, se acepta que ante un nivel de
AFP mayor de 500 µg/mL e imagenología característica el diagnóstico se acerca al 100%
de certeza sin necesidad de realizar biopsia.
Una biopsia percutánea con punción a ciegas no es recomendable para el diagnóstico de
CHC ni de ningún tumor debido al riesgo de hemorragia. Si el tumor está en la superficie
hepática la hemorragia puede ser incoercible, si es profundo es menos peligrosa. La biop-
sia dirigida es una necesidad. Una biopsia guiada por ecografía es mejor que bajo TAC.
Utilizar la aguja más fina posible. Actualmente al parecer lo ideal, si es posible, sería la
biopsia bajo laparoscopía que permite cohibir hemorragias. La citología por aspiración es
de menor valor diagnóstico especialmente cuando las células tumorales están bien dife-
renciadas.
Diagnóstico
Para un diagnóstico precoz es importante el seguimiento con determinación de AFP e
imágenes de los enfermos con cirrosis y Ag. de superficie (+) o con VHC. Cualquier lesión
ocupante de espacio en el hígado debe diferenciarse del CHC. En algunos casos de CHC, la
necrosis puede dar una imagen de absceso. El diagnóstico parece seguro en enfermos con
cirrosis y AFP séricas sobre 1000 µg/mL o que se elevan rápidamente, y se ve una lesión hi-
286
pervascular en ecografía y/o TAC. El examen físico puede plantear un CHC avanzado en un
paciente con una gran masa hepática con soplo vascular y que vive en zona de alta endemia.
En estos pacientes deben realizarse marcadores virales, GGT, albuminemia, AFP y es-
tudio de imágenes que incluyen radiografía de tórax, radiografía de abdomen simple, ecoto-
mografía abdominal, TAC y RNM.
El carcinoma metastásico suele ser múltiple en un hígado sin cirrosis, las AFP no están
elevadas y en este caso debe buscarse la lesión primitiva.
El colangiocarcinoma no presenta habitualmente cirrosis ni elevación de las AFP, la icte-
ricia obstructiva es frecuente.
El adenoma e hiperplasia nodular focal generalmente afecta a mujeres que toman anti-
conceptivos, mientras que el CHC es más frecuente en hombres. El hígado no tiene cirrosis.
Las AFP están normales. La angiografía en la hiperplasia nodular focal y en la mayoría de los
adenomas evidencia hipervascularidad penetrando las arterias en la masa desde la periferia.
La TAC y la RNM delinearan una cicatriz radiada en la hiperplasia local. No existe invasión
portal ni fístula arteriovenosa.
A veces el CHC tiene fiebre, leucocitosis y por la necrosis central parece un absceso en-
tonces sólo la biopsia proporciona el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento de elección del CHC es la resección quirúrgica. El tipo de resección es un
balance entre extirpar toda la enfermedad con bordes sanos y la preservación de una ade-
cuada función hepática, pero sólo un 20% de los enfermos son candidatos adecuados y de
ellos, un 30-70% tendrá recurrencia tumoral. El 80% se considera inoperable.
La posibilidad de un tratamiento efectivo depende directamente de poder detectar pre-
cozmente la enfermedad dando la esperanza de realizar un tratamiento con intención curati-
va. En los grupos de riesgo es más fácil orientar el estudio (cirrosis de etiología viral). El tra-
tamiento puede ser efectivo solamente en los enfermos que tienen el tumor localizado en el
hígado y en los cuales la terapia radical logra extirparlos totalmente preservando la función
hepática. Esto se ha englobado en el concepto de CHC precoz que comprende un nódulo
menor de 5 cm o hasta 3 nódulos menores de 3 cm cada uno, sin evidencia de metástasis o
invasión vascular.
El CHC en hígado no cirrótico, si el tumor no es masivo, se puede resecar mediante una
lobectomía con bajo riesgo de insuficiencia hepática postoperatoria. Cuando el hígado es ci-
rrótico la decisión es más compleja. Se debe considerar la terapia resectiva solamente en los
pacientes con CHC precoz con nódulo único en un hígado cirrótico con buena reserva hepáti-
ca (Child-Pugh tipo A). Sin embargo, en estos enfermos los resultados son muy variables por
ello algunos clínicos insisten en tener una función hepática prácticamente normal.
Se cuestiona la cirugía, pero las estadísticas dan mayor sobrevida en los operados pero,
debemos recordar que estos son enfermos muy seleccionados. La tasa de supervivencia es
claramente inferior en los pacientes con cirrosis.
El trasplante hepático también tiene limitaciones en cuanto a la disponibilidad del proce-
dimiento por la escasez de donantes. Como la recaída después del trasplante del CHC es
generalmente extrahepática se puede concluir que hubo fallas en la selección del enfermo.
287
El trasplante de hígado se reserva a pacientes estrictamente seleccionados, sin metás-

tasis evaluadas por TAC toracoabdominal y gammagrafía ósea, desgraciadamente la sobre-
vida a largo plazo es baja e inferior al trasplantado por otras causas. Si el paciente sobrevive
a la cirugía la recurrencia es de 39% dentro de los 2 años y a menudo al año. La quimiotera-
pia antes y después del trasplante se está evaluando.
Tratamiento no quirúrgico
Quimioterapia sistémica. Como terapia no es muy eficaz, los resultados son decepcio-
nantes. Se ha usado ciclofosfamida, mostaza, metotrexato, vincristina, mitomicina C y D, dihi-
drometina, etc. Se ha ensayado diferentes combinaciones, pero los resultados tampoco son
alentadores.
Embolización y quimioembolización. Para decidir el tratamiento deben considerarse
las características del tumor y las condiciones del paciente. En los enfermos no quirúrgicos no
hay tratamiento que en forma categórica haya demostrado beneficios en sobrevida.
El CHC es un tumor altamente vascularizado, con irrigación dependiente de la arteria
hepática. Por ello, si se disminuye el aporte arterial se provoca la necrosis por isquemia. La
embolización se logra inyectando sustancias por vía arterial a la zona tumoral. Un riesgo es la
insuficiencia hepática que se puede presentar. A los agentes antitumorales (adriamicina, cis-
tiplatino, mitomicina C) puede asociarse lipiodol con la idea de aumentar la concentración tu-
moral de la droga. Se usa anestesia local o general y por vía arterial (femoral o subclavia) se
introduce un catéter que se coloca en la rama de la arteria hepática que irriga el tumor.
La quimioembolización reduce el tamaño del tumor en numerosos pacientes, (probable-
mente en el 50%). Puede ser de utilidad en pacientes seleccionados. Tiene efectos adversos
autolimitados como fiebre transitoria, dolor abdominal, náuseas, anorexia, con escasas com-
plicaciones mayores.
La quimioembolización en el CHC a pesar de su aplicación frecuente no ha demostrado
mejores resultados que el manejo conservador. Para el procedimiento se utilizan partículas
de gelatina y además lipiodol que se deposita selectivamente en el tejido tumoral y también
puede causar microembolización de la neoplasia.
Las principales contraindicaciones para este tratamiento son: obstrucción completa de la
vena porta, alteraciones en la función renal, metástasis y estadio Child-Pugh C.
Es un procedimiento paliativo eficiente para disminuir síntomas como ictericia, prurito o
dolor, lo cual es importante cuando la expectativa de vida es corta.
Inyección percutánea de alcohol. La alcoholización es una técnica muy difundida ac-
tualmente y se acepta en tumores menores de 3 cm. Bajo ecografía se inyecta alcohol abso-
luto. Este tratamiento puede ser preliminar a la resección del tumor y puede repetirse si este
recurre. También se puede usar para controlar hemorragias por ruptura del CHC. Los efectos
colaterales son similares a la embolización.
Otras alternativas de terapia percutánea o laparoscópica. La coagulación por mi-
croondas y la ablación por radiofrecuencia actúan por efecto térmico coagulador, pero aún
se requiere mayor experiencia.
Terapia génica. Nueva línea de tratamiento, en que se usa un virus como vector que
porta genes (gen p53) capaces de inducir mecanismos para destruir las células tumorales. Se
ha ensayado en animales, pero ya se están desarrollando las primeras series clínicas.
288
COLANGIOCARCINOMA
Deriva de los conductos biliares intra- o extrahepáticos. A menudo se presenta en casos
de enfermedad hepática colestásica como la CEP o los quistes del colédoco, pero puede
desarrollarse en ausencia de ellos. En Oriente se asocia a infección crónica por trematodos
(Clonorquis sinensis).
El tumor es firme, duro y de color blanquecino. Las células tumorales semejan a la del
epitelio de los conductos biliares.
Afecta a personas mayores presentando ictericia, leves dolores abdominales, enflaque-
cimiento, anorexia y prurito.
El diagnóstico suele hacerse por colangiografía endoscópica retrógrada. La TAC y la
RNM pueden ocasionalmente identificar una masa en el hilio hepático. El pronóstico es malo
incluso con diagnóstico precoz.
La ictericia puede atenuarse con prótesis biliares (stent).
METÁSTASIS HEPÁTICAS
El hígado es la localización más frecuente de metástasis digestivas, principalmente de
órganos que drenan la vena porta y también de tumores malignos extradigestivos.
En el hígado pueden existir uno o más nódulos. Generalmente son de color blanco, bien
delimitados, con una umbilicación central por necrosis. Las metástasis pueden reproducir a
veces la histología de la lesión primaria.
Los enfermos presentan astenia, enflaquecimiento, distensión abdominal, hepatomegalia
y puede existir ictericia.
Para la mayoría la presencia de metástasis hepática significa que el proceso es incura-
ble y la sobrevida corta, meses. Pero hay muchos factores que influyen y además existe una
gama de tratamientos quirúrgicos, quimioterapia, radioterapia e inmunoterapia.
ABSCESOS HEPÁTICOS
Los síntomas y signos clásicos de fiebre, toxicidad, gravedad, enflaquecimiento rápido y
hepatomegalia dolorosa sólo se presentan en el 25% de los casos, con más frecuencia los
rasgos clínicos son sutiles e inespecíficos. Los métodos de imágenes han facilitado el dia-
gnóstico y la localización, reduciendo la necesidad de cirugía. Los nuevos antibióticos han
disminuido su frecuencia y han mejorado el tratamiento.
En 2-40% de los casos no se encuentra causa aparente del absceso hepático y se de-
nomina absceso hepático criptogenético. La causa conocida más frecuente es la afección del
árbol biliar, otras causas son traumas hepáticos, quistes congénitos o adquiridos y el empleo
transhepático de instrumentos. La apendicitis fue causa común, otras causas digestivas son
proctitis, disentería bacilar, enfermedad inflamatoria del intestino y cáncer intestinal.
Las bacterias u hongos pueden llegar al hígado por: a) La vena porta como ocurre en
apendicitis o diverticulitis; b) Por el árbol biliar como sucede en las colangitis c) Por la arteria
hepática como pasa en la septicemia y d) Por propagación directa de una infección perihepá-
tica como en una colecistitis o absceso subfrénico.
Para el tratamiento adecuado del absceso piógeno es necesaria la corrección del proce-
so patológico primario, si se ubica, por ello es indispensable el estudio completo del paciente.
289
Las enfermedades de la vía biliar como causa han aumentado. La colangitis supurada
resultado de la obstrucción benigna o maligna de la vía biliar es el mecanismo más común
por el cual se producen múltiples abscesos. El éstasis biliar y la infección originan disemina-
ción de los gérmenes hacia el hígado.
La bacteremia secundaria a infección del aparato digestivo se ha señalado como causa
de absceso hepático Con frecuencia se encuentran múltiples abscesos en el hígado en ne-
cropsias de pacientes fallecidos por septicemia. En el absceso hepático comúnmente existe
hepatomegalia. Los abscesos pueden ser únicos o múltiples, que es la más común. Tienden
a localizarse en el lóbulo derecho cuando la diseminación es por vía porta. Pueden ser de
tamaño variable. El cultivo del líquido puede tener diferentes bacterias, con más frecuencia
Escherichia coli y también anaerobios.
El absceso no tratado tiene 100% de mortalidad por septicemia y falla multisistémica.
Rara vez ocurre ruptura espontánea del absceso.
El "absceso" hepático amibiano es secundario a la infección por Entamoeba histolytica
que llega desde el colon al hígado por la vena porta produciendo necrosis colicuativa (no es
una absceso) en puntos que confluyen. La infección bacteriana secundaria es poco frecuente.
Tiene un contenido necrótico de aspecto achocolatado. Se trata con metroinidazol.
DIAGNÓSTICO
Los síntomas de los abscesos piógenos y de la amebiasis hepática son muy semejantes.
El dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio es común, la irritación diafragmática puede
originar omalgia derecha o dolor en el cuello al mismo lado. La fiebre generalmente se pre-
senta en agujas. Con frecuencia existen síntomas inespecíficos como naúseas, vómitos, ano-
rexia y enflaquecimiento. Al examen físico lo más común es la hipersensibilidad subcostal
derecha y heptomegalia. El examen del tórax en la mitad de los casos evidencia matidez por
elevación del hemidiafragma derecho, ruidos pulmonares disminuidos o signos de derrame
pleural derecho. Ictericia rara vez ocurre.
Ocasionalmente el absceso hepático puede presentarse sólo como fiebre de origen des-
conocido. La causa del absceso puede ser obvia, pero a veces la apendicitis o diverticulitis
pueden estar enmascaradas por los síntomas y signos del absceso hepático. En el absceso
hepático amibiano la gran mayoría no tiene síntomas intestinales y los exámenes parasitoló-
gicos de deposiciones son negativos.
LABORATORIO
− Hemograma. Presenta leucocitosis y desviación a izquierda.
− Transaminasas. Pueden elevarse en el absceso hepático.
− Fosfatasas alcalinas. Pueden aumentar especialmente en el absceso hepático ami-
biano.
− Bilirrubina. Normal en el 90% de los casos.
− Serología para amibiasis. Su negatividad excluye esta afección.
− ELISA para hidatidosis. Útil para descartar un quiste hidatídico.
− Radiografía de tórax. Puede existir del diafragma derecho, derrame pleural o atelec-
tasia.
− Ecotomografía abdominal. Útil para el diagnóstico y excluir colecistopatía.
− TAC abdominal. Igual que la ecotomografía. No son exámenes específicos.
− Punción o biopsia por aspiración. El absceso sospechado por ecografía o TAC puede
confirmarse, pero en Chile previamente debe descartarse un quiste hidatídico.
290
TRATAMIENTO
El absceso hepático sin causa aparente tiene tratamiento médico con antibióticos; si es
necesario, punciones evacuadoras y drenaje bajo TAC. Si esto fracasa, intervención quirúrgi-
ca. En caso de encontrarse una causa, tratarla.
QUISTE HIDATÍDICO, HIDATIDOSIS O EQUINOCOCOSIS HIDATÍDICA

Es la presencia en animales herbívoros o en el hombre de la larva de cestodos del géne-
ro Echinococcus, principalmente E. granulosus. Al estado adulto el cestodo está en el intesti-
no delgado del perro en donde expulsa huevos con sus materias fecales contaminando el
suelo, verduras, agua de bebida y de donde son ingeridos por bovinos, porcinos, ovinos y
accidentalmente por el hombre. El huevo ingerido por el hombre libera en el intestino un em-
brión hexacanto que atraviesa la pared intestinal y por las venas tributarias de la porta llega al
hígado y si franquea sus capilares alcanza el pulmón. El hígado y el pulmón son los órganos
en los cuales más frecuentemente se desarrolla el embrión, en los capilares intrahepáticos o
intrapulmonares forma el quiste hidatídico.
El quiste hidatídico está constituido por dos partes:
− La larva o Hidátide.
− La reacción tisular del tejido parasitado, o Adventicia.
Hidátide. Es una esfera o vesícula llena de líquido transparente y que tiene una pared y
un contenido.
− Pared o continente. Está formada por una capa externa lisa, blanca, de 1-10 cm de
espesor llamada Cutícula y por una interna amarillenta, de 15-20 µm, a partir de la
cual directa o indirectamente se desarrollan todos los elementos de la Hidátide, es la
Germinativa o Prolígera.
− Contenido de la Hidátide.
Líquido hidatídico. Transparente e incoloro. Contiene agua, cloruro de sodio
glucosa, vestigios de albúminas y grasa.
Elementos figurados (Vesículas prolígeras e hijas, escólices y ganchos).
Adventicia. Mal llamada periquística. Es una envoltura fibrosa que se forma por reac-
ción del órgano parasitado. Está sólo en contacto con la Hidátide, pero forma cuerpo con el
hígado u otro tejido parasitado del hombre.
La Hidatidosis afecta principalmente a las regiones agrícolas y ganaderas. Chile está en-
tre los países con índices más elevados de infección en el mundo.
Es una enfermedad grave, destructora cualquiera sea su localización y con cierta fre-
cuencia presenta complicaciones que incluso pueden llevar a la muerte. Los síntomas se ori-
ginan por fenómeno de compresión, por complicaciones del quiste o por acción inmunológica.
El paciente se puede sensibilizar y suele presentar crisis urticarianas.
SINTOMATOLOGÍA DE LA LOCALIZACIÓN HEPÁTICA

Los quistes hidatídicos evolucionan silenciosamente durante años antes de dar tumora-
ción palpable, dolor a veces de tipo cólico biliar, intolerancia grasa o urticaria.
Puede ocupar cualquier lugar, pero más frecuentemente se localiza en el lóbulo derecho
del hígado y hacia la convexidad. Los quistes centrales llegan a tener gran tamaño antes que
291
su sintomatología se evidencie, salvo si aparece alguna complicación como la ruptura a las

vías biliares. Los de la cara superior, al crecer, comprimen el diafragma y la base pulmonar
derecha, originando síntomas respiratorios, incluso pueden romperse a los bronquios o cavi-
dad pleural. Los de la cara inferior o del borde anterior pueden palparse como masa redon-
deada, lisa, indolora y de consistencia quística; rara vez se encuentra frémito hidatídico.
Cuando estos quistes adquieren gran tamaño comprimen y rechazan órganos vecinos,
se adhieren y ocasionalmente pueden vaciarse en una víscera hueca como estómago o co-
lon. Estos quistes pueden romperse en forma espontánea, por algún trauma o esfuerzo y de-
rramarse en la cavidad peritoneal originando una reacción precoz anafiláctica o un efecto tar-
dío como una hidatidosis peritoneal.
COMPLICACIONES DEL QUISTE HIDATÍDICO

Infección bacteriana. Se produce por la llegada de gérmenes al quiste por vía canicu-
lar. El quiste se comporta como un absceso originando fiebre y leucocitosis. Su tratamiento es
quirúrgico.
Rotura. Se produce por un traumatismo, espontáneamente, en forma accidental durante
una intervención quirúrgica o por punción, sin que se sospeche esta parasitosis. La rotura
hacia las vías biliares origina un cuadro de ictericia obstructiva y la rotura al peritoneo puede
originar una hidatidosis secundaria (siembra, hidatoperitoneo, hidatidoperitoneo, hidátide
heterotópica).
Calcificación. Cuando es total, se produce la muerte del parásito.
DIAGNÓSTICO
Investigar los antecedentes epidemiológicos como el lugar de origen, contacto con pe-
rros, existencia de otros familiares con hidatidosis. Recordar que evoluciona en años y habi-
tualmente sin compromiso del estado general.
Para confirmar el diagnóstico se recurre a exámenes de laboratorio. Más importantes:
Reacciones serológicas: especialmente ELISA (gran sensibilidad y especificidad).
Exámenes parasitológicos de líquidos orgánicos: en casos de quistes rotos y comu-
nicados al exterior.
Hemograma: la eosinofilia es poco frecuente (30% de los casos) y de poca magnitud,
de tal modo que generalmente no ayuda al diagnóstico.
Exámenes radiológicos: en cualquier localización del quiste debe realizarse radiografía
de tórax para descartarlo en el pulmón, además en los quistes de la convexidad del hígado
puede existir elevación y deformación del diafragma derecho o calcificación (el quiste pulmo-
nar no se calcifica).
Ecotomografía abdominal: en nuestro medio es el método inicial de estudio. Su sensi-
bilidad para el diagnóstico de quiste hidatídico es de 83 a 90% (Guerra y col., 1990). Informa
sobre localización número, forma, tamaño, contenido y relación del quiste con otros órganos.
Según las características del quiste puede dar una imagen univesicular anecogénica (negra)
con doble pared, una imagen multivesicular con varias formaciones anecogénicas en su inter-
ior por las vesículas hijas (aspecto muy característico), imagen de quiste con membranas co-
lapsadas viéndose en el interior bandas ecogénicas onduladas, imagen pseudotumoral y una
de quiste calcificado hiperecogénica (muy blanca) con sombra acústica.
292
TAC: las lesiones quísticas rápidamente se identifican como imágenes menos densas,
también puede evidenciar membranas y vesículas hijas.
TRATAMIENTO
Impresiona que se estén reduciendo las indicaciones quirúrgicas o por lo menos se es-
tán asociando a la quimioterapia.
Existen varias técnicas operatorias, cada una con sus indicaciones precisas. El trata-
miento quirúrgico está especialmente indicado en los quistes hidatídicos hepáticos abiertos a
la vía biliar o a los bronquios y en los supurados.
El tratamiento de los quistes hidatídicos mediante punción y aspiración estuvo totalmen-
te contraindicado por el riesgo de siembra y de cuadros anafilácticos, pero a partir de la dé-
cada de 1980, con el uso de los exámenes de imágenes, empezó a desarrollarse el trata-
miento por punción de la hidatidosis hepática bajo ecografía o laparoscopía, llegándose a pro-
ponerlo como primera opción antes que la terapia quirúrgica. A este respecto, existen nume-
rosas casuísticas que, en general, no comunican accidentes anafilácticos graves, pero cree-
mos que no tienen todavía un seguimiento de los enfermos a largo plazo para descartar que
no harán una hidatidosis secundaria peritoneal. En todo caso, si se realiza esta técnica so-
mos partidarios, a igual que otros investigadores, de realizar cura con albendazol antes y
después de la punción.
El tratamiento con punción, aspiración, inyección de solución hipertónica de NaCl y re-
aspiración (PAIR), seleccionado el paciente, consiste en hacer primero una cura de albenda-
zol (800 mg diarios por 7-30 días), tener recursos para tratar posible cuadro anafiláctico, tener
disponible un equipo quirúrgico para tratar posibles complicaciones; luego colocar al enfermo
en posición según la ubicación del quiste, marcar bajo ecografía o TAC el sitio de punción.
Bajo anestesia local punción del quiste con aguja con mandril bajo ecografía o TAC para con-
trolar su ubicación y ya ubicada en el centro del quiste se realiza la aspiración del 50% de su
contenido, calculado según el volumen del quiste. Se examina el líquido para confirmar el dia-
gnóstico y ver la vitalidad del parásito. Luego se inyecta solución de NaCl al 30% en un 80%
del líquido retirado, se deja la solución 15 minutos y luego se aspira todo el contenido, estu-
diando nuevamente la vitalidad del parásito. Se retira la aguja.
Se controla con ecografía o TAC para verificar la desaparición del contenido líquido. Se
vigila clínicamente al enfermo durante dos horas y si está bien se envía a su domicilio con
albendazol durante 21 días.
La quimioterapia con compuestos benzimidazoles se inició en 1974, primero con me-
bendazol y luego con albendazol solo o en combinación con la terapia quirúrgica.
El tratamiento sólo con albendazol, salvo excepciones, nos parece indicado en quistes
hidatídicos menores de 10 cm de diámetro, no complicado y en casos de siembra peritoneal.
Si después de varias curas no se tiene éxito se plantearía el tratamiento quirúrgico.
PROFILAXIS
Educar al hombre para que cambie hábitos y actitudes perniciosas. Lavado de manos y
frutas, evitar la alimentación de perros con vísceras de reses con quistes, construcción de
mataderos adecuados, control de perros y tratamiento de loa animales parasitados.
293
ENFERMEDADES QUÍSTICAS NO PARASITARIAS DEL HÍGADO

Son consecuencias de una malformación congénita hereditaria o no. La lesión básica
son quistes macro o microscópicos. Los quistes macroscópicos son fáciles de reconocer por
ecografía o TAC y los microscópicos por estudio histológico.
Quistes simples del hígado. También llamados quistes congénitos. Tienen forma esfé-
rica u ovoidal, contienen un líquido claro y no comunican con la vía biliar. Los pequeños están
rodeados de tejido hepático normal, los grandes producen atrofia del tejido subyacente. No
tienen tabicación. La mitad de los casos tiene un solo quiste, pocos son múltiples semejando
la enfermedad poliquística renal del adulto. Son una malformación por vía biliar aberrante que
se habría dilatado progresivamente. Se encuentran en el 1% de los adultos en la ecografía o
TAC.
La gran mayoría de los quistes simples son asintomáticos y se diagnostican por casuali-
dad en una ecografía o TAC. Tienen pruebas hepáticas normales. La ecografía evidencia una
imagen circular anecoica (negra) con borde grueso. Para diferenciar el quiste hidatídico se
deben realizar las reacciones serológicas (ELISA o hemaglutinación).
Como complicación pueden tener hemorragia intraquística, infección bacteriana y com-
presión de la cava inferior.
Son fáciles de distinguir del absceso hepático, tumor maligno necrosado, hemangioma,
pero más difícil del quiste hidatídico univesicular. La enfermedad poliquística del adulto se
trasmite con rasgo autosómico dominante, en cambio el quiste simple no es hereditario.
Los quistes simples, aun grandes, asintomáticos no necesitan tratamiento. Sólo los quis-
tes grandes sintomáticos o complicados deben tratarse con punción percutánea bajo ecogra-
fía, pero recidivan rápidamente. Es mejor el destechamiento laparoscópico del quiste.
Quistes hepáticos de la enfermedad renal quística del adulto. Existe una enferme-
dad autosómica dominante del adulto (ERPAD) y otra recesiva infantil.
La ERPAD es hereditaria, el gen defectuoso se localiza en el brazo corto del cromosoma
16. El mecanismo de producción de los quistes no se conoce. La aparición de más de 5 quis-
tes en el riñón establece prácticamente el diagnóstico. Los riñones tienen gran tamaño y los
quistes tienen un líquido amarillento. Llegan a la insuficiencia renal en el 50% en personas
mayores de 60 años. El 40% tiene además quistes hepáticos que son de tamaño variable
conteniendo de 2 a 1000 mL de líquido. La poliquistosis hepática no origina insuficiencia. En
el hígado es asintomática, a veces existe hepatomegalia dolorosa. Las pruebas hepáticas son
normales.
La infección de los quistes y la malignización son infrecuentes.
294
Dr. Rodrigo Zapata Larraín
INTRODUCCIÓN
El trasplante hepático ortotópico (THO) —vale decir, aquel procedimiento quirúrgico en
que el hígado sano de un donante (cadáver o vivo) se coloca en la misma posición del hígado
dañado que se extrae— debe considerarse en la actualidad el tratamiento de elección para
pacientes con enfermedades hepáticas avanzadas. La sobrevida actuarial a 1 y 5 años post-
THO es excelente, logrando tasas de sobrevida actuarial de más de 90% y 80% respectiva-
mente. En Chile los resultados publicados por los distintos grupos se acercan a los obtenidos
en centros internacionales. Las áreas de desarrollo en THO han permitido grandes avances
en las últimos años: mejorar la técnica quirúrgica y el manejo de intensivo postquirúrgico, lo-
grando disminuir la mortalidad perioperatoria, disponer de nuevos medicamentos inmunosu-
presores, ampliar las indicaciones de THO y restringir sus contraindicaciones y mejorar el
pool de órganos donante (aprovechamiento de hígados divididos, hígados marginales, donan-
tes vivos, etc.). Sin embargo, en las últimas décadas hemos sido testigos de una progresiva
escasez de donantes de órganos frente a una creciente demanda de pacientes en la lista de
espera para THO, lo cual se ha traducido en tiempos de espera para el THO más prolonga-
dos, que los pacientes lleguen al trasplante con una enfermedad más avanzada y finalmente
una mayor mortalidad en la lista de espera. En Chile, actualmente 1 de cada 4 pacientes que
se enlista para THO fallece mientras espera en la lista de espera (datos 2005). Esta dispari-
dad entre escasos órganos disponibles y una demanda elevada por órganos, que ha ido cre-
ciendo significativamente y en forma casi exponencial, ha llevado a evaluar sistemas de prio-
rización y de asignación de órganos para evitar una elevada mortalidad en la lista de espera y
cumplir los principios éticos de equidad, justicia y no discriminación que debe conllevar todo
“Sistema de Asignación” de un recurso precioso y escaso como un órgano sólido cadáver
donado a la sociedad.
El primer trasplante hepático fue realizado por Thomas Starlz, en Denver, Colorado (Es-
tados Unidos) en 1963, con resultados inicialmente desfavorables. Posteriormente, se logra
un primer THO exitoso en 1967. A fines de 1980, Starlz logra aumentar la sobrevida del re-
ceptor a través de mejoras de la técnica quirúrgica y la introducción de la ciclosporina A y
prednisolona (medicamentos inmunosupresores para evitar el rechazo).
En 1983 el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH), acepta el THO como
una terapia efectiva y de amplia aplicación para pacientes con enfermedades hepáticas irre-
versibles o en estado terminal. En la década siguiente se inició un acelerado desarrollo en el
número de centros médicos que ofrecían el trasplante. En la actualidad, alrededor de 100 000
personas han recibido un THO en los distintos programas que ofrecen trasplante hepático en
el mundo. Sólo en EE.UU. (con más de 100 centros de THO) se efectúan cada año alrededor
de 5000 THO, de los cuales 4500 se hacen utilizando donante cadáver, y los 500 restantes,
con donante vivo relacionado.
El objetivo del trasplante hepático es prolongar y mejorar la calidad de vida de los pa-
cientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas irreversibles en estados terminales.
Aunque existen indicaciones y contraindicaciones establecidas, éstas se modifican de acuer-
295
do con el juicio médico que se realice en cada caso. El THO debe ser capaz de ofrecer al re-
ceptor una expectativa y calidad de vida adecuada y razonable; de lo contrario, no cumple su
objetivo. Además, el THO es una terapia de alto costo con escasos donantes potenciales, por
lo cual debe asegurarse su asignación a pacientes que tengan una buena adherencia al tra-
tamiento y un buen pronóstico futuro con el injerto. En algunos casos existen contraindicacio-
nes que hacen del trasplante una alternativa inadecuada por el elevado riesgo de morbimorta-
lidad asociada al procedimiento (p. ej. patología cardíaca o pulmonar severa asociada).
CONTRAINDICACIONES PARA UN THO

Existen contraindicaciones generales y específicas a cada patología (p. ej. alcoholismo
activo, hepatocarcinoma muy avanzado, etc.). La edad en sí misma no constituye una contra-
indicación formal, pero los pacientes mayores de 70-75 años y especialmente si se trasplan-
tan con una enfermedad hepática avanzada pueden tener una mayor morbilidad y sus resul-
tados son algo inferiores que receptores de menor edad.
Contraindicaciones absolutas: Situaciones que impiden técnicamente la realización

del THO o disminuyen de forma muy significativa la supervivencia:
− Enfermedad extrahepática (pulmonar, cardíaca, cáncer) grave o invalidante no rever-
sible con THO.
− Síndrome hepatopulmonar con PO2 < 50 mmHg.
− Hipertensión pulmonar grave con PAP media > 45 mmHg.
− Infección activa grave extrahepática.
− Daño cerebral irreversible.
− Enfermedad por VIH activa no controlada.
− Trombosis extensa del eje espleno-porto-mesentérico.
− Adicción activa a drogas o alcohol.
− Ausencia de apoyo familiar y social.
− Incapacidad para comprender y seguir el tratamiento.
− Edema cerebral incontrolable o fallo multiorgánico en falla hepática fulminante.
Contraindicaciones relativas: Situaciones que por ellas solas no suponen una contra-
indicación absoluta, pero sí pueden constituirla por la suma de varias:
− Insuficiencia renal crónica avanzada.
− Peritonitis primaria bacteriana o colangitis con menos de 48 horas de tratamiento.
− Portador VIH.
− Trombosis vena porta.
− Más de 70 años de edad.
− Obesidad mórbida (IMC > 40 kg/m2)
− Enfermedad psiquiátrica grave o retardo mental severo.
SELECCIÓN DE PACIENTES PARA THO. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA

Han cambiado en el transcurso de los años y con el desarrollo de las nuevas terapias
que disminuyen la recidiva de la enfermedad primaria. La indicación más común es la cirrosis
hepática (en un 80% de los casos de THO) como consecuencia de estados terminales y pro-
gresivos de múltiples enfermedades hepáticas (p. ej. Hepatitis C, hepatitis autoinmune, etc.).
Otros casos que son trasplantados son los pacientes con insuficiencia hepática aguda (hepa-
titis fulminante), que tienen una elevada mortalidad sin el procedimiento. El principal objetivo
296
en la evaluación para un THO es identificar adecuadamente a aquellos pacientes que en el

curso de su enfermedad (aguda o crónica) tengan una sobrevida menor a 1-2 años, y que no
tengan complicaciones para este procedimiento.
Se utilizan diferentes indica- Tabla 40-1.
dores clínicos y bioquímicos para Clasificación de severidad de
evaluar el deterioro clínico y la daño hepático crónico de Child-Pugh
severidad de la enfermedad, que Puntuación 1 2 3
indican una corta sobrevida y alto Encefalopatía Ausente I a II III a IV
riesgo de mortalidad si se retrasa Moderada,
la derivación a un Centro de tras- Ascitis Ausente Difícil
controlable
plante. Como parámetros clínicos o leve manejo
por diuréticos
se definen, pacientes con encefa- Bilirrubina (mg/dL) 1-2 2-3 >3
lopatía refractaria, ascitis resis- Albúmina (g/dL) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8
tente a los diuréticos, peritonitis T. Protrombina > 50% 30-50% < 30%
bacteriana espontánea previa,
De acuerdo al puntaje obtenido se dividen en tres grupos:
síndrome hepatorrenal, coagulo-
A (buen pronóstico): 5-6 puntos
patía severa medida con pro-
B (intermedio): 7-9 puntos
trombina e hiperbilirrubinemia
C (mal pronóstico): 10-15 puntos
significativa especialmente en las
enfermedades colestásicas (cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante). Todas estas
complicaciones descritas se asocian a una mortalidad variable en un rango del 10 al 80% aun
año de la evaluación. Numerosas clasificaciones se utilizan actualmente para definir el pro-
nóstico y la aparición de las complicaciones anteriormente mencionadas siendo la más utili-
zada la Clasificación de Child-Pugh, la cual combina parámetros clínicos y bioquímicos (Tabla
40-1). El puntaje de Child-Pugh para una persona con excelente función hepática sería 5 pun-
tos. Los pacientes cirróticos con puntajes de 5 a 6 (Child A) tienen un pronóstico excelente
(sobrevida de 80-90% a diez años). En contraste, aquéllos con puntajes mayores a 10 puntos
(Child C) a menudo mueren a los 6-12 meses. Otra utilidad de este puntaje de gravedad es
para pronosticar su evolución tras una cirugía (riesgo quirúrgico). Así, en un paciente con ci-
rrosis hepática Child C, es posible adivinar que su evolución tras una cirugía importante (p. ej.
gástrica, de colon, etc.), probablemente será mala con una mortalidad perioperatoria prome-
dio de más de 50%.
Otras clasificaciones utilizadas para evaluar la disfunción hepática son las de APACHE II
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Score), UNOS (United Network for Organ
Sharing) y, más recientemente, el puntaje de gravedad de MELD (Model for End-Stage Liver
Disease) desarrollado por la Clínica Mayo en Estados Unidos. Esta última escala (MELD) to-
ma tres variables de laboratorio que se consideran altamente predictivas de mal pronóstico y
mortalidad: bilirrubina (en mg/dL), creatinina (en mg/dL) y la protrombina (en INR)
(MELD = 0,957 (log [creatinina]) + 0,378 (log [bilirrubina]) + 1,120 (log [protrombina]). Este
puntaje se puede obtener fácilmente con calculadoras de bolsillo o en sitios de Internet
(http://www.unos.org/resources/meldPeldCalculator.asp) que sólo piden los resultados de los
tres exámenes y procesan un resultado final en segundos. El puntaje de MELD va entre los 6
y 40 puntos, siendo 40 puntos un paciente con más de 71% de mortalidad en los siguientes 3
meses de evaluado.
Finalmente, el paciente cirrótico que completa los criterios de severidad clínica, sin tener
contraindicaciones para el THO, son sometidos a evaluación, llegando a ser admitidos a la
lista de trasplante.
297
INDICACIONES DE THO Tabla 40-2. Indicaciones de trasplante hepático

En la Tabla 40-2 se detallan las prin- 1. Enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis)
cipales causas de indicación actual de a. Parenquimatosas
trasplante hepático en el mundo. b. Colestásicas
c. Vasculares
La mayoría de los pacientes adultos 2. Insuficiencia hepática aguda grave
que se trasplantan son por cirrosis hepáti- 3. Tumores hepáticos
ca (>80%), especialmente secundarias a 4. Enfermedades metabólicas
virus de hepatitis C, alcohol, cirrosis biliar a. Asociadas a enfermedad hepática
primaria y hepatitis autoinmune. Debe b. No asociadas a enfermedad hepática
pensarse en la posibilidad de indicar un 5. Retrasplante
THO cuando el paciente cirrótico tenga un 6. Miscelánea
puntaje de Child-Pugh mayor o igual a 7
(Child B o C) o puntaje MELD mayor o igual a 15 puntos (en general), o que presente alguna
descompensación (p. ej. ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía), que son
situaciones que se asocian a un pobre pronóstico vital en la evolución espontánea de la en-
fermedad de base que ocasionó la cirrosis.
En nuestro medio no es inhabitual recibir pacientes derivados en fases excesivamente
avanzadas de la enfermedad hepática en que la mortalidad perioperatoria puede ser muy ele-
vada. Es necesario fomentar la derivación oportuna de pacientes con hepatopatías crónicas
en etapas de la enfermedad que les permita sobrevivir hasta el momento del trasplante.
Alrededor del 10% de los THO ocurren por insuficiencia hepática aguda (fulminante). El
THO es el tratamiento de elección en insuficiencia hepática aguda (fulminante). Para ello los
pacientes con IHAg deben ser trasladados oportunamente a Hospitales que dispongan de
este recurso y evaluarlos día a día para ver si requieren finalmente del trasplante. Se reco-
mienda el uso de los criterios del King’s College para la indicación de THO (ver Insuficiencia
hepática aguda). No siempre es posible realizar un trasplante hepático en estos pacientes
(existen algunas contraindicaciones, p. ej. sepsis, daño cerebral irreversible, SIDA, etc.), y
además por el déficit de donantes efectivos, lo cual condiciona muerte en la lista de espera
elevada especialmente en estos pacientes que fallecen en en curso de 1-2 semanas. La so-
brevida al año de pacientes trasplantados por insuficiencia hepática aguda es de 60-75%,
significativamente mayor que la evolución espontánea de estos pacientes (sobrevidas a 1
mes de menos de 10% en casos graves). Cada año en EE.UU. 200-300 casos de insuficien-
cia hepática aguda son finalmente trasplantados del hígado debido a la gravedad del cuadro.
PASOS PARA REFERIR A UN PACIENTE PARA UN THO

1. Establecer la presencia de una enfermedad hepática avanzada (aguda o crónica) o una
enfermedad metabólica congénita, cuyo tratamiento definitivo sea el THO. Debe estable-
cerse en lo posible el diagnóstico y el pronóstico de la enfermedad.
2. Evaluar la posibilidad que el THO sea capaz de prolongar la sobrevida y/o mejorar la cali-
dad de vida del paciente.
3. Determinar el nivel de interés y comprensión del paciente con respecto al THO. Evaluar la
situación de apoyo familiar y social.
4. Excluir la presencia de comorbilidad subyacente severa (infección activa grave, HIV, en-
fermedad cardiopulmonar severa, etc.) que pudiera contraindicar o limitar el éxito del THO.
5. Discutir con el paciente cuales son sus deseos y sus expectativas con el THO. Cuál es el
lugar y el equipo que se hará cargo del trasplante.
298
6. Contactar al equipo de THO para iniciar evaluación. Los centros de trasplante deben estar
debidamente estructurados y experimentados para poder garantizar buenos resultados.
SISTEMA DE ASIGNACIÓN DE ÓRGANOS

El sistema de asignación de órganos en muchos países utiliza sistemas de priorización
para seleccionar a aquellos pacientes más enfermos y con mayor riesgo inminente de morta-
lidad (“the sickest first principle”) basados en los sistemas de evaluación previamente discuti-
dos (Child-Pugh o MELD).
En Chile, aún utilizamos un sistema de asignación de órganos basado en antigüedad en
la lista de espera única nacional. Para los pacientes que cumplen con indicaciones para THO
y en ausencia de una contraindicación formal, estos son enlistados en una lista única nacional
de espera de THO según grupo sanguíneo, bajo la coordinación y responsabilidad del Institu-
to de Salud Pública (ISP). Para los pacientes crónicos, la prioridad la determina la antigüedad
en la lista de espera. El período de espera hasta el trasplante hepático para pacientes cróni-
cos ha aumentado en Chile de cerca de 6 meses en el año 2001, a 18-24 meses en la actua-
lidad (2006) con el consiguiente mayor riesgo de mortalidad en la lista de espera, dependien-
do de la gravedad inicial de cada enfermo.
En el caso de pacientes con hepatitis fulminante o disfunción precoz de injerto, se acti-
van como casos de emergencia con prioridad nacional por sobre el resto de los enlistados.
LA REALIDAD DE CHILE EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO

En nuestro medio, las causas más frecuentes de enfermedad hepática causantes de
THO son la cirrosis por virus de hepatitis C, la cirrosis alcohólica y la hepatitis fulminante en
adultos, y la atresia biliar y hepatitis fulminante en niños.
Cada año fallecen en Chile alrededor de 4000 personas por enfermedades hepáticas, lo
que equivale al 5% del total de muertes en nuestro país. La cirrosis hepática es la tercera
causa de muerte en Chile después de las enfermedades isquémicas del corazón y las enfer-
meades cerebrovasculares. La mortalidad específica para cirrosis hepática en Chile es una
de las más altas de Latinoamérica, alcanzando una tasa de 20,8 × 100 000 habitantes.
El primer THO con sobrevida postrasplante se realizó en 1985. En la actualidad, existen
en Chile 7 Centros de Trasplante. El año 2005 se realizaron, en total, unos 66 THO con do-
nante cadáver, y 5-6 con donante vivo, alcanzando una tasa de THO de 4,4 THO/millón de
habitantes. El número total de potenciales donantes cadáver en el país ha permanecido cerca
de los 130 donantes (aproximadamente una tasa de 8,4 donantes cadáver por millón de habi-
tantes. En países como España, donde la legislación considera a todos los ciudadanos como
potenciales donantes y existe mayor conciencia del problema de la donación, las tasas de
donación por millón de habitantes triplican nuestras tasas.
La lista de espera para trasplante hepático ha ido creciendo sostenidamente en los últi-
mos años; de esta forma la lista de espera en el año 2000 era de 30 pacientes y en la actuali-
dad (2006) alcanza los 220 pacientes. Esta disparidad entre escasez de órganos disponibles
y una demanda por órganos que ha ido creciendo significativamente en los últimos años ha
determinado un aumento en la mortalidad en la lista de espera, que ya se acerca al 25-29%.
En el caso de la hepatitis fulminante la realidad es aún más preocupante pues, dado el esca-
so tiempo que se dispone para trasplantar a estos pacientes por su excesiva gravedad y la
escasez de órganos, la mortalidad pretrasplante puede llegar al 37%.
299
Los costos reales de un trasplante hepático en Chile para un paciente adulto con cirrosis
son considerablemente menores a los costos de un THO realizado en Europa o EE.UU. y en
nuestro medio se acercan a los US$ 32 000, con estadías hospitalarias promedio de entre 11
y 21 días dependiendo de la gravedad del paciente al momento del trasplante.
¿QUÉ OCURRE TRAS EL TRASPLANTE HEPÁTICO?

La complejidad del THO se basa en la técnica quirúrgica, en el reconocimiento de com-
plicaciones tempranas y tardías y en el seguimiento cercano para mejorar la sobrevida, te-
niendo en cuenta que ésta se encuentra ligada a la patología de base. Actualmente, con nue-
vas terapias de inmunosupresión utilizando anticuerpos monoclonales contra células T
(OKT3) en el caso de rechazo, la introducción de tacrolimus (inhibidor de calcineurina) y las
nuevas técnicas quirúrgicas, se obtienen sobrevidas cercanas a 90% a 1 año post-THO.
El THO aún en la actualidad tiene alrededor de un 5-10% de mortalidad perioperatoria,
consume grandes recursos económicos y humanos y determina el uso de inmunosupresores
de por vida, con sus consiguientes costos y potenciales complicaciones (diabetes, hiperten-
sión, osteoporosis, etc.). En la práctica, son pacientes que van a requerir controles médicos y
de laboratorio periódicos y de por vida.
INMUNOSUPRESIÓN Y SUS COMPLICACIONES MÉDICAS

En el TH se utilizan habitualmente cuatro grupos de medicamentos inmunosupresores:
a) inhibidores de la calcineurina (ciclosporina A y tacrolimus); b) fármacos que interfieren
con la división celular (azatioprina y micofenolato mofetil); c) glucocorticoides, y d) anti-
cuerpos monoclonales o humanizados frente a receptores linfocitarios (OKT3, basilixi-
mab y daclizumab). La inmunosupresión se gradúa en tres niveles distintos:
El tratamiento de inducción se administra en las primeras 4-12 semanas después del
TH. En esta fase habitualmente se combinan un inhibidor de la calcineurina, azatioprina y do-
sis altas de glucocorticoides, aunque algunos grupos también utilizan inmunosupresores más
potentes como los anticuerpos antilinfocitarios.
Tratamiento del rechazo agudo. El rechazo agudo del injerto es frecuente (15-40% de
los THO), pero de fácil tratamiento. Supone la respuesta del sistema inmunitario del paciente,
a través de los linfocitos T (CD4+/CD8+), frente a los antígenos de histocompatibilidad mayor
HLA-I y II del injerto, produciendo lesiones en el hígado injertado. Para evitarlo, es necesario
iniciar tratamiento inmunosupresor desde el mismo quirófano. En estos casos suelen utilizar-
se altas dosis de medicamentos inmunosupresores durante un periodo breve (megadosis de
metilprednisolona u OKT3), aunque en algunos episodios de rechazo leve puede bastar con
incrementos moderados de la inmunosupresión.
Para la terapia de mantenimiento se intenta utilizar las mínimas dosis de los medica-
mentos inmunosupresores de forma de disminuir sus efectos secundarios. A largo plazo, más
del 80% de los receptores de un TH se encuentran en monoterapia inmunosupresora con un
inhibidor de la calcineurina a dosis bajas.
Entre las complicaciones secundarias del uso de inmunosupresores destacan la insufi-
ciencia renal y la hipertensión arterial, causadas por la ciclosporina A y el tacrolimus. El me-
canismo fundamental de esta toxicidad es una inhibición en la síntesis de prostaglandinas
renales causada por ambos fármacos. La ciclosporina y el tacrolimus también disminuyen la
excreción renal de ácido úrico, por lo que aproximadamente el 50% de los pacientes desarro-
llan hiperuricemia.
300
COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE Tabla 40-3. Complicaciones del trasplante hepático

HEPÁTICO Disfunción. Fallo primario del injerto
Hiperagudo
Las complicaciones del THO son Rechazo Agudo o celular
Médicas
múltiples, pudiendo ser precoces y tar- Crónico o ductopénico
Precoces (generales)
días (Tabla 40-3). El rechazo agudo Viral
ocurre en el 15-40% de los THO. El Bacteriana
rechazo crónico ocurre generalmente Infección
Micótica
más tarde post-THO, en menos del 5% Protozoos
de los casos y es causa de pérdida del Hemorragia precoz
injerto. Arteria hepática
Quirúrgicas
Trombosis o Vena porta
La trombosis de la arteria hepáti- estenosis de: Vena cava inferior
ca es una complicación precoz del (supra- o infrahepática)
THO y ocurre en el 5-8% de los proce- Complicaciones Fístula biliar y biloma
dimientos, debiendo hacerse un dia- biliares Estenosis y litiasis
gnóstico precoz para un tratamiento
Tóxicas
inmunosupresión)
adecuado (angioplastía por balón, ci-
(en relación con

rugía o retrasplante).
Infecciosas
Tardías
Las complicaciones biliares (ej.
Estenosis anastomóticas de la vía bi- Tumores y síndrome linfoproliferativo
liar), se aprecian en el 10-20% de los
casos de THO, especialmente durante Otros: desarrollo, estéticos, ojos, endocrinos, etc.
los primeros 6 meses post-THO, y re-
quieren resolución endoscópica o a veces quirúrgica y pueden ser debidas a complicaciones
netamente quirúrgicas o secundarias a daño por isquemia y preservación.
Dentro de otras complicaciones médicas destaca la infección por citomegalovirus aso-
ciada a la inmunosupresión y que puede ocurrir entre el 20-60% de los casos, requiriendo
terapia antiviral (ganciclovir). La infección por Pneumocystis jiroveci puede ocurrir después
del primer mes del THO, y normalmente se indica tratamiento profiláctico con cotrimoxazol
durante 6 meses post-THO para evitarla.
Otras complicaciones importantes pueden ser debidas a la recurrencia de la enfermedad
de base del paciente: virus de hepatitis B y C, hepatitis autoinmune, hepatocarcinoma, etc.,
que requieren terapia especifica según el diagnóstico.
Tras el THO se producen diversas complicaciones metabólicas, como obesidad (aproxi-
madamente en el 30% de los pacientes), hipercolesterolemia (25%) y diabetes (15%) relacio-
nados también al uso de corticoides. Todo ello, junto con la hipertensión arterial, que se pro-
duce en más del 50% de los pacientes tratados con ciclosporina hace que el riesgo cardio-
vascular de los pacientes trasplantados sea importante, por lo que estas complicaciones son
una de las principales causas de mortalidad tardía en los pacientes trasplantados.
EL FUTURO DEL TRASPLANTE HEPÁTICO

El objetivo fundamental en el futuro es continuar en la búsqueda de una mejor terapia
inmunosupresora que sea más efectiva con menores efectos secundarios, así como el desa-
rrollo de una terapia que evite la recurrencia de la hepatitis viral y del cáncer. Además se está
trabajando en lograr un mayor número de donantes a través de una ley donación universal, el
uso de donantes vivos, segmentos de hígado (split liver), donantes marginales, etc.
301
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Zoltan Berger
I. FISIOLOGÍA, AUTOPROTECCIÓN DE PÁNCREAS

El páncreas exocrino produce una gran variedad y cantidad de enzimas, entre ellas un
grupo muy importante, las enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina). Estas enzimas po-
tentes digieren las proteínas de la comida, pero también son capaces a digerir cualquier com-
ponente proteico del propio organismo, y del páncreas mismo. Una vez activas y se encuen-
tran en el espacio intersticial, desencadenan una autodigestión del tejido pancreático, por otra
parte, activan las otras proenzimas inactivas, generando una reacción en cadena, progresiva.
Sin embargo, en condiciones fisiológicas normales no ocurre este fenómeno, dado que
el páncreas dispone múltiples sistemas de autoprotección.
Las enzimas proteolíticas se producen, almacenan y secretan en forma de proenzimas
inactivas (tripsinógeno, quimiotripsinógeno).
Estas proenzimas se almacenan en los zimógenos, separadas de las enzimas lisoso-
males, que podrían activarlas y también separadas del citoplasma, el cuál podría ser el sus-
trato de las enzimas proteolíticas activas.
Se produce y se almacena en los zimógenos, juntos con las proenzimas proteolíticas an-
titripsina, que es capaz de neutralizar aún la tripsina activa.
Las enzimas se transportan a través del polo apical de la célula acinar hacia el lumen
de pequeños conductillos, luego hacia los conductos mayores.
El epitelio de los conductos representa una barrera, ni las enzimas activas la atraviesan
hacia el parénquima.
En resumen, el páncreas está protegido por múltiples líneas de autodefensa:
− Almacenaje en forma inactiva de las enzimas proteolíticas,
− Si a pesar de esto, ocurre activación de diminutas cantidades de tripsinógeno,
− Se neutraliza por antitripsina,
− Se transporta hacia el sistema ductular, y
− No puede redifundir hacia el parénquima.
II. FISIOPATOLOGÍA Y EVOLUCIÓN

El proceso clave en la pancreatitis aguda es la entrada de la tripsina activa en el intersti-
cio, por la membrana basal de la célula acinar, es decir por un camino opuesto a la secreción
normal.
Sin embargo, las etapas anteriores que resultan en una activación intracelular de tripsi-
nógeno, son sólo parcialmente conocidas. La fusión de lisosomas y zimógenos, la formación
de vacuolas gigantes y la activación de la tripsina por las enzimas lisosomales está demos-
trada en algunos modelos experimentales, pero no en la patología humana. En la enfermedad
humana, conocemos factores extrapancreáticas que provocan pancreatitis aguda y se deta-
llan entre los factores de etiología.
302
41. Pancreatitis aguda
En los modeles experimentales el evento inicial de la PA es el edema intersticial de pán-

creas, el cuál se observa en todos los modelos. En las etapas posteriores el proceso se desa-
rrolla hacia la recuperación rápida completa o, al contrario, evoluciona hacia una pancreatitis
más grave, con necrosis y hemorragia intrapancreática. Esta fase pancreática está acom-
pañada por activación de mediadores de inflamación, que a su vez produce las manifes-
taciones extrapancreáticas conocidas también en la patología humana.
El proceso de la reparación del daño y la regeneración se inicia muy precozmente. El te-
jido necrótico se reemplaza por fibrosis constituida por colágeno de vida media corta. Se ob-
serva una desdiferenciación de las células acinares, formando imagen pseudotubular (“tubu-
lar complex” en la literatura inglesa). El conjunto de estas alteraciones produce una imagen
histológica muy similar a la pancreatitis crónica, pero completamente reversible.
Al sobrevivir una pancreatitis aguda experimental, la regeneración del páncreas es com-
pleta: la fibrosis desaparece, la estructura del parénquima exocrino vuelve a la normalidad.
III. PANCREATITIS AGUDA EN LA PATOLOGÍA HUMANA

Existen varios modelos experimentales para producir y estudiar pancreatitis aguda en di-
ferentes especies de animales. Sin embargo, todos ellos difieren en varios aspectos de la
pancreatitis humana, por consiguiente, las conclusiones derivadas de trabajos experimenta-
les, tienen validez limitada en la enfermedad humana.
Una vez que se inicia el proceso de inflamación aguda en el páncreas, los eventos clíni-
cos básicos ya son independientes de la etiología:
A. FASE PRECOZ
Eventos intrapancreáticos: Se inicia la cascada de activación de tripsina y otras enzi-
mas, edema intersticial, necrosis de variable extensión. No se conocen los factores que de-
terminan la transición de edema hacia la necrosis, la extensión de ella, o al contrario, el con-
trol rápido del proceso y regeneración. El rol de las prostaglandinas, PAF (Factor Activador
Plaquetario), e interleuquinas está ampliamente estudiado y documentado, algunas de ellas
ya tienen importancia limitada en el diagnóstico clínico (interleuquinas), otras en el tratamien-
to (antagonista de PAF). Trastornos de microcirculación, trombosis en pequeños vasos agra-
van la evolución, facilitan el proceso necrótico. La extensión de la necrosis es el factor intra-
pancreático que determina la gravedad del cuadro, tanto en los modelos experimentales co-
mo también en la patología humana.
Eventos sistémicos, extrapancreáticos: En muy poco tiempo se activan mediadores
de inflamación y se desarrolla un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Una vez pre-
sentes, estas complicaciones marcan la gravedad de la pancreatitis aguda, ya casi indepen-
dientemente de la evolución del proceso pancreático. El compromiso cardiovascular (shock),
pulmonar (Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto —SDRA—) y la insuficiencia renal
aguda son las causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave.
B. FASE DE COMPLICACIONES LOCALES

Infección de la necrosis o de las colecciones líquidas: puede ocurrir desde la segun-
da semana. Se postuló, por estudios experimentales, que la translocación de las bacterias
intestinales sería la causa más frecuente de esta infección, y esta hipótesis fue confirmada
también por los estudios bacteriológicos de la necrosis y colecciones infectadas. Las colec-
ciones líquidas peripancreáticas se infectan sólo raramente, probablemente menos del 5% de
303
todas las colecciones. La infección de la necrosis es más frecuente, y tiene una importancia
decisiva en el pronóstico del cuadro: la mortalidad de los casos con necrosis infectada es
aproximadamente 3 veces superior a la de los portadores de necrosis estéril.
Formación de colecciones líquidas demarcadas (pseudoquistes): generalmente no
se ven antes de la cuarta o quinta semana de la evolución, su formación requiere tiempo.
Gran parte de ellos (>50%) se resuelve espontáneamente, sin intervención alguna. Sin em-
bargo, una minoría no despreciable requiere resolución invasiva, sea endoscópica, percutá-
nea o quirúrgica. Los pseudoquistes pueden representar peligro al:
− producir trastornos del transito gastrointestinal (por su tamaño y/o ubicación)
− infectarse
− presentar una ruptura espontánea
− raramente pueden ser causa de hemorragia catastrófica por ruptura de aneurismas
en el interior de la colección
C. FASE DE REGENERACIÓN
El proceso de la regeneración —como en los modelos experimentales— en la patología
humana también se observa muy precozmente, paralelamente con la progresión del daño
agudo. Se detecta transitoriamente una imagen histológica que es prácticamente idéntica a
una pancreatitis crónica focal (fibrosis, desdiferenciación acinar = complejos tubulares), se-
guido por una regeneración completa en la inmensa mayoría. Paralelamente con el proceso
morfológico, en la fase aguda precoz la secreción exocrina basal y estimulada del páncreas
baja prácticamente a cero. Más adelante, paulatinamente vuelve hacia la normalidad, en un
proceso que puede requerir de algunas semanas hasta algunos años. En una minoría, la
pancreatitis aguda grave puede dejar secuelas:
− Insuficiencia exocrina y/o endocrina no progresiva del páncreas.
− Pseudoquistes pueden dejar cicatrices en conducto pancreático, produciendo este-
nosis, que a su vez causa una pancreatitis obstructiva proximal de este segmento.
Aunque sigue siendo muy discutido, parece que en algunos casos la pancreatitis aguda
grave recurrente puede evolucionar hacia una pancreatitis crónica (teoría “secuencia necro-
sis-fibrosis”, apoyada por descubrimiento de mutaciones del gen de tripsinógeno en pancrea-
titis hereditaria).
IV. DEFINICIONES
La fisiología del páncreas, sus enfermedades y particularmente la pancreatitis aguda es
más conocida en las últimas décadas. Aunque no se identificó la causa precisa de la enfer-
medad, se aclararon muchos detalles, las posibilidades diagnósticas y la conducta terapéutica
sufrieron algunos cambios importantes.
En Atlanta (1992) aceptaron una terminología común, cuyo uso se recomienda en el
mundo entero, para facilitar comparación de experiencias de diferentes centros, países. Al
mismo tiempo, desestimaron el uso de otros términos considerados poco precisos, como
flegmón o pancreatitis hemorrágica. Se recomienda el uso de las siguientes definiciones:
Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio agudo en que el hallazgo patológico fun-
damental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.
Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o compli-
caciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es consecuencia
304
dela existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente las pancreatitis edematosas

pueden presentar evidencias de gravedad.
Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmen-
te, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se aprecian como zonas con
densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incre-
mentan su densidad con el medio de contraste.
Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y
se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.
Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pa-
red de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de
la pancreatitis.
Absceso pancreático: colección circunscrita de pus en el páncreas o su vecindad, que
aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda, y contiene escaso tejido necrótico en
su interior.
Tabla 41-1. Causas de pancreatitis aguda
V. ETIOLOGÍA 1. Colelitiasis
2. Alcohol
Nuestro conocimiento de la etiología de la
pancreatitis aguda no es comparable a las enfer- 3. Hiperparatiroidismo
medades bacterianas: no hay ningún factor que 4. Hipertrigliceridemia
cumpla con los postulados de Koch. Sin embargo, 5. Trauma
por la asociación frecuente de algunos factores 6. Iatrogénicas
con la pancreatitis aguda, se estableció una rela- 7. Infecciones
ción causa-efecto (p. ej. los cálculos biliares sólo 8. Anomalías congénitas de páncreas
en una minoría causan pancreatitis, pero, si un 9. Tumores del páncreas
paciente con pancreatitis aguda es al mismo 10. Isquemia
tiempo portador de colelitiasis, más aún, de cole- 11. Drogas
docolitiasis, el cálculo biliar está considerado con 12. Pancreatitis crónica
altísima probabilidad como “etiología” de la pancreatitis).
COLELITIASIS (PANCREATITIS BILIAR)

Constituye la causa más frecuente de la pancreatitis aguda en el mundo entero, con im-
portancia particularmente alta en Chile, donde la asociación cálculo-pancreatitis parece so-
brepasar 50% de todos los casos. No está claramente identificado el mecanismo, con el cual
el cálculo biliar provoca la pancreatitis. Las teorías son:
Conducto común: la observación y teoría clásica de Opie. La obstrucción de la papila
por el cálculo permitiría que la bilis entre en el conducto pancreático.
Reflujo duodeno-pancreático: el esfínter de Oddi, dañado por el paso del cálculo, per-
mitiría el reflujo del jugo duodenal en el conducto pancreático, que a su vez activaría las
proenzimas proteolíticas.
Obstrucción del conducto pancreático: la estasia de la secreción pancreática, sin pre-
sencia de bilis en el conducto pancreático, sería suficiente para inducir pancreatitis.
Obstrucción simultánea del conducto pancreático y del colédoco: lo importante en
este caso es también el aumento de la presión en los conductos pancreáticos.
Todas estas teorías tienen sus puntos débiles. Independientemente del hecho, cuál de
ellas está más cercana a la realidad, hay una característica común: el cálculo tiene que ubi-
305
carse en el colédoco a nivel de la papila, impactado, obstruyendo conductos o dañar el me-

canismo esfinteriano al pasar por el orificio papilar. Cualquier ubicación diferente del cálculo
parece sin riesgo para el páncreas.
CONSUMO DE ALCOHOL
El alcohol ejerce múltiples efectos sobre el páncreas normal: en cantidades pequeñas
estimula la secreción pancreática. En individuos acostumbrados a tomar bebidas alcohólicas
regularmente, dosis más altas también producen estimulación, junto con una contracción del
esfínter de Oddi —es decir, una obstrucción funcional parcial—; ergo, un aumento de la pre-
sión en el conducto pancreático. Además, el alcohol tiene efecto directo tóxico sobre la célula
pancreática, se metaboliza en el páncreas, favorece la acumulación de grasa en el páncreas.
La mayoría de estos efectos podrían explicar eventos en pancreatitis crónica, no tanto en la
aguda. Sigue la discusión en la literatura si se puede considerar el consumo de alcohol como
potencial causa de pancreatitis aguda, o sólo de crónica. Sin embargo, la pancreatitis crónica
evoluciona frecuentemente con brotes agudos recurrentes. Al observar el primer brote agudo
de una pancreatitis crónica, previamente no diagnosticada, el médico enfrenta a un paciente
con enfermedad aguda, y la pregunta de si es la primera manifestación de una enfermedad
crónica o no, no tiene importancia práctica. En la gran mayoría de las estadísticas, la patolo-
gía biliar y el consumo del alcohol son responsables por 70-80% de la pancreatitis aguda.
FACTORES METABÓLICOS
Hiperparatiroidismo: la hipercalcemia estimula la secreción pancreática. Sólo en una
minoría se asocia con un daño pancreático, más bien crónico.
Hipertrigliceridemia: es relativamente frecuente en pancreatitis aguda. Sin embargo, se
puede considerar como factor etiológico sólo si su nivel es superior a 1000 mg/dL.
IATROGENIA
CPRE: El caso más frecuente. Pancreatitis aguda es la complicación de 1-3% de CPRE
diagnóstica o terapéutica. Pese a evitar todos los factores técnicos conocidos, se logra sólo
disminuir la frecuencia de esta complicación, pero no se puede eliminarla completamente.
Postoperatoria: Complicación rara, pero generalmente grave. En la mayoría de los ca-
sos se asocia con operaciones biliopancreáticas o gástricas, pero también con cirugía de co-
razón. Es decir, los factores responsables no son obligatoriamente ligados a la técnica quirúr-
gica.
Tabla 41-2
Medicamentos: se aceptan tres ca- Drogas que pueden producir pancreatitis
tegorías: Demostrado Probable Posible
− Asociación posible: hay algún otro Azatioprina L-asparaginasa Salicilatos
factor que puede causar pancreatitis. Hidroclorotiazida Clortalidona Amfetamina
− Asociación probable: cuando no hay Estrógenos Esteroides Cimetidina
otra causa posible. Ácido valproico Sulfasalazina INH
− Asociación demostrada, definitiva: Furosemida Procainamida Morfina
además de ser el único factor sospe- Tetraciclina Enalapril Rifampicina
choso, la reiniciación de la droga produ- Toxina de Famotidina
ce recaída (se reproduce la pancreatitis, escorpión Doxiciclina
generalmente después de un tratamien- Ibuprofeno
to significativamente más corto). Mesalazina
Sulindaco
306
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL PÁNCREAS

Páncreas divisum: la anomalía más frecuente. No hay comunicación entre los conduc-
tos de Wirsung y Santorini. Parte dominante de la secreción pancreática está drenada por la
papila menor del conducto Santorini, lo que puede traducirse en una presión intrapancreática
elevada y producir pancreatitis recurrente. Sin embargo, aunque la anomalía es frecuente
(aproximadamente 5% de la población sana), el páncreas se enferma sólo en la minoría de
los casos.
Páncreas anular: la cabeza de páncreas rodea al duodeno, causando trastornos del va-
ciamiento gástrico, úlceras duodenales, obstrucción biliar parcial y, raramente, pancreatitis
aguda o crónica.
De los otros factores asociados, el tumor del páncreas causa pancreatitis por mecanis-
mo obstructivo —la pancreatitis aguda en estos casos puede ser la primera manifestación del
tumor. La isquemia raramente es factor único en la pancreatitis aguda, pero trastornos de la
microcirculación tienen gran importancia en la evolución más grave.
VI. DIAGNÓSTICO
A. CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal: El síntoma más frecuente, dominante de la pancreatitis aguda, pre-
sente en más de 95% de los pacientes. El dolor se localiza generalmente en el hemiabdomen
superior, con frecuencia se irradia hacia la espalda, típicamente en “forma de cinturón”. No es
de tipo cólico, casi permanente, se intensifica al comer.
Vómitos: presentes en 75% de los casos, generalmente vómitos biliosos, recurrentes,
sin alivio de las molestias después.
Anorexia: en gran mayoría de los casos.
Íleo paralítico: meteorismo, hinchazón, inhabilidad de expulsar gases en el 50-60% de
los casos, particularmente acentuado en formas graves.
Fiebre: En el período inicial la pancreatitis puede presentarse con fiebre, que general-
mente no es muy alta, de corta duración. Si la fiebre es séptica, dura varios días y aumenta,
lo más probable que su causa es otra condición asociada (p. ej. colangitis).
El cuadro clínico no es típico en pancreatitis aguda: permite sospechar el diagnóstico,
pero varias otras patologías pueden presentar sintomatología muy similar.
B. EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos no permiten confirmar el diagnóstico. Generalmente se encuentra un ab-
domen muy sensible difusamente, con predominio en el hemiabdomen superior, sin encontrar
abdomen en tabla. El meteorismo con frecuencia no permite encontrar matidez hepática, per-
cutiéndola en la línea medioclavicular (mamilar), pero sí en la línea axilar. Por consiguiente,
en todos los casos con sospecha de abdomen agudo se debe buscar la matidez hepá-
tica en la línea axilar. Los ruidos hidroaéreos están disminuidos o ausentes. Los signos Cu-
llen, Mayo-Robson son poco frecuentes, su ausencia no descarta el diagnóstico de pancreati-
tis. Se puede observar ictericia leve, taquicardia, polipnea, hipotensión, encontrar derrame
pleural izquierdo – signos generales de gravedad del paciente o de las complicaciones. Re-
sumiendo: paciente con intenso dolor, visiblemente comprometido, grave, sin encontrar
semiología de abdomen quirúrgico.
307
C. LABORATORIO
Métodos diagnósticos
Enzimas pancreáticas séricas: las enzimas que en circunstancias normales se vacían
por los conductos hacia el duodeno, se reabsorben en la circulación. Por consiguiente, se
encuentra una alza de ellas en el suero, (también en la orina). La amilasa, lipasa y tripsina
aumenta significativamente. En la práctica clínica, una alza de la lipasemia a > 2 veces o de
amilasemia > 4 veces tiene sensibilidad y especificidad alta. La medición de estas mismas
enzimas en la orina o la determinación de tripsina sérica no mejora la certeza diagnóstica. Es
importante a enfatizar, que el valor numérico de estas enzimas no da información de la gra-
vedad de la pancreatitis.
El nivel de ambas enzimas disminuye rápidamente: la amilasemia es frecuentemente
normal ya al día 3-4 de la evolución, la lipasemia queda elevada algo más largo tiempo.
La elevación de la amilasemia se observa en múltiples otras enfermedades, entre ellas
en cuadros agudos importantes en el diagnóstico diferencial.
Péptido de Activación de Tripsinógeno (TAP), Proteína Asociada a Pancreatitis
(PAP): La medición de TAP ya está accesible en forma comercial, podría ayudar en el dia-
gnóstico precoz. La PAP —si fuera factible— sería no solamente de valor diagnóstico, tam-
bién de valor pronóstico.
Métodos pronósticos: No se ha encontrado un método ideal, que permitiría identificar
precozmente los pacientes con probable evolución complicada y los con una probable evolu-
ción benigna, recuperación rápida. Aparte de PAP, la alza de proteína C reactiva (PCR) y de
la interleuquina-6 (IL-6) serían marcadores pronósticos, los 2 últimos inespecíficos.
Exámenes generales: Hemograma, electrólitos, parámetros de función renal, análisis
de gases, glicemia: todos estos caracterizan la gravedad del cuadro, ayudan en detectar
eventuales complicaciones extrapancreáticas.
Diagnóstico etiológico:
− Pruebas hepáticas: la alza rápida de SGOT, SGPT > 3 veces del valor normal es de
alta sensibilidad en detectar presencia de cálculos obstructivos. La bilirrubina, y sobre
todo las fosfatasas alcalinas aumentan más tardíamente.
− Perfil lipídico, triglicéridos > 1000 mg/dL está considerado como causa de pan-
creatitis.
− Calcemia.
D. IMÁGENES
Radiografía de abdomen simple y de tórax: antes de la introducción de ultrasonido en
el diagnóstico, sólo pudimos obtener información morfológica indirecta de la pancreatitis agu-
da: se observó “asa centinela” intestinal, raramente calcificación intrapancreática, como evi-
dencia de pancreatitis crónica, aumento del arco duodenal, compresión en el duodeno o en el
estómago; derrame pleural, elevación de diafragma, etc. Actualmente la radiografía simple —
más bien la del tórax— es útil, frecuentemente indispensable en el diagnóstico diferencial,
para descartar presencia de aire subdiafragmática, mientras la radiografía del abdomen sim-
ple sirve para descartar un íleo mecánico.
Ecotomografía abdominal: El primer método que permite visualizar el parénquima
pancreático. Sin embargo, por el meteorismo en la pancreatitis aguda no se observa el pán-
creas en 30-40% de los casos. Sus ventajas son:
308
− Detección de colecciones líquidas

− Demostración de colelitiasis, evaluación de vía biliar
− Examen no invasivo, sin riesgo, barato, portátil, se puede repetir aún en UTI, sin limi-
taciones.
TAC (Tomografía Axial Computarizada): actualmente el método de elección para el dia-
gnóstico diferencial, además, de gran valor pronóstico. Se ve claramente el parénquima y
conducto del páncreas, se puede evaluar edema, necrosis intra- y extrapancreática y su ex-
tensión. Ampliamente utilizada la clasificación original de Balthazar, modificada posteriormen-
te por el mismo autor (ver Tabla 41-4). El puntaje final obtenido (0-10 puntos) muestra una
buena correlación con el pronóstico. Además, si se detecta aire en la área necrótica, esto
comprueba indirectamente la presencia de bacterias, es decir, se establece el diagnóstico de
necrosis infectada. La realización de TAC abdominal en pancreatitis aguda es útil:
En los casos graves, generalmente después de 72 horas de evolución, para evaluar la
gravedad, extensión de necrosis (realizando más precozmente, el proceso necrótico todavía
está en evolución, se subestima la gravedad del cuadro).
En casos de duda diagnóstica, efectuar una TAC abdominal puede ser urgente, dado
que la pregunta a decidir es el diagnóstico, existencia o ausencia de un daño pancreático, no
la evaluación de su gravedad; además, se puede descartar o confirmar otro diagnóstico.
Durante la evolución en cualquier momento, cuando hay un cambio clínico —
deterioro— que hace sospechar una complicación local.
Para guiar punción percutánea diagnóstica o terapéutica.
Puede ser útil – aunque raramente necesario – en pancreatitis aguda biliar leve, cuando
la demostración de ausencia de un daño morfológico significativo de páncreas permite resol-
ver precozmente la patología biliar, clínicamente dominante.
Las limitaciones de TAC son:
− Su costo
− Accesibilidad
− Irradiación
− Medio de contraste endovenoso (prohibido en insuficiencia renal).
− No se puede descartar colelitiasis
(Realizada antes de eventual CPRE, el contraste oral utilizado puede dificultar la visuali-
zación radiológica adecuada de la vía biliar).
Resonancia Nuclear Magnética + Colangioresonancia: El examen podría demostrar
prácticamente todas las alteraciones del parénquima al igual, que la TAC, además, al com-
plementar con colangioresonancia, su sensibilidad a demostrar presencia de cálculo en la vía
biliar es superior a cualquier otro método no invasivo. No requiere utilización de medio de
contraste —podría ser el método del futuro— en la actualidad, es prácticamente inaccesible
para los casos agudos, graves.
E. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Varias enfermedades abdominales producen un cuadro similar a la pancreatitis aguda.
La duda principal en el diagnóstico diferencial: ¿Es un abdomen quirúrgico o no? Por una
parte, laparotomía exploradora innecesaria es de alto riesgo en pancreatitis aguda: aunque
las consecuencias en casos individuales no siempre son inmediatos, evidentes: la infección
de un tejido necrótico previamente estéril ocurre en 30-50% de los casos, deteriorando dra-
309
máticamente el pronóstico del enfermo, multiplicando la morbilidad, alargando la hospitaliza-

ción, triplicando la mortalidad. Por otra parte, tardar con la operación de una patología quirúr-
gica, también trae consecuencias fatales. Los pasos a seguir en el diagnóstico diferencial:
− Realizar los exámenes de laboratorio pertinentes en el diagnóstico de la pancreatitis agu-
da, solicitar enzimas pancreáticas lo más precozmente posible. Limitante: hiperamilasemia
frecuente en otros cuadros abdominales.
− Descartar patología quirúrgica. El examen físico es de gran valor (abdomen en tabla y
Blumberg sólo excepcional, matidez hepática presente); radiografía de tórax para descar-
tar aire libre subdiafragmático, y de abdomen simple para descartar íleo.
− Si todavía no queda claro el diagnóstico, ecotomografía abdominal ayuda en demostrar
patología biliar, apendicitis, patología ginecológica, renal, etc., pero en los casos difíciles la
realización de TAC abdominal puede ser indispensable: puede comprobar el compromiso
pancreático (cuadro clínico grave prácticamente nunca Balthazar A), o al contrario, demos-
trar páncreas normal y enfermedad —sea quirúrgica o no— de otro órgano abdominal.
− Si el páncreas es morfológicamente normal, no se demuestra otro diagnóstico con TAC, y
por el estado, evolución del paciente se mantiene la sospecha de abdomen quirúrgico
(apendicitis, isquemia mesentérica, etc.), la laparotomía exploradora puede ser inevitable.
Sin embargo, esta situación debería ocurrir sólo excepcionalmente.
Tabla 41-3. Causas
extrapancreáticas de hiperamilasemia Tabla 41-4. Clasificación de
Enfermedades de glándulas salivares hallazgos de TAC según Balthazar
Infecciones (parotiditis) Grado Hallazgos Puntaje
Cálculo – obstrucción del conducto
A Páncreas normal 0
Úlcera duodenal activa, perforación B Aumento de tamaño focal o difuso 1
Isquemia mesentérica Páncreas anormal con
Íleo mecánico C 2
inflamación peripancreática
Apendicitis D 1 colección intra o extrapancreática 3
Enfermedades ginecológicas 2 o más colecciones y/o
Quistes o tumor de ovario E 4
gas retroperitoneal
Embarazo extrauterino
Tumor o inflamación de próstata Tabla 41-5. Puntaje de
Enfermedades renales, nefrolitiasis necrosis con TAC con contraste
Necrosis de
El puntaje total es la suma de los dos, de 0 (Balthazar Puntaje
páncreas (%)
A sin necrosis) a 10 (E + necrosis > 50% de páncreas). 0 0
< 30 2
VII. ESTIMACIÓN DE GRAVEDAD 30 – 50 4
> 50 6
La gran mayoría de las pancreatitis agudas corres-
ponde a una enfermedad leve, autolimitada, que no requiere otra terapia que no interferir con
el proceso de autorreparación del organismo. Según las estadísticas internacionales, sólo
aproximadamente 20% de los casos son graves, con necrosis y falla orgánica múltiple,
sin embargo, 90-95% de los casos fatales viene de este grupo minoritario. Una vez que
el diagnóstico de pancreatitis aguda queda establecido, es de gran importancia práctica poder
evaluar la gravedad del cuadro, sus potenciales complicaciones, las cuáles repercuten en la
conducta terapéutica.
310
Se han establecido varios sistemas de puntaje; el más aceptable actualmente es el sis-

tema APACHE II, utilizado ampliamente en las unidades de tratamiento intensivo, indepen-
diente de la enfermedad de base. Previamente se usó el sistema de Ranson, cuya desventa-
ja es que sólo después de 48 horas se puede obtener información evaluable. El sistema más
simple evalúa ausencia o presencia de una o más complicaciones extrapancreáticas.
Aunque varios métodos de laboratorio ayudan en la estimación de la gravedad (leucoci-
tosis con desviación izquierda, PCR, PAP, procalcitonina), ninguno de ellos es suficientemen-
te sensible y específico. La importancia de TAC abdominal se describió previamente.
Desde el punto de vista clínico, la observación estricta del paciente, su control frecuente
da el mejor resultado: alteraciones en la frecuencia cardíaca y en la presión arterial señalan
complicaciones cardiovasculares, polipnea es la primera manifestación de SDRA, mientras la
disminución de la diuresis señala la insuficiencia renal. Los casos potencialmente graves re-
quieren hospitalización en unidad de cuidados intensivos.
VIII. TRATAMIENTO
La base indiscutible del tratamiento de la pancreatitis aguda es:
− Control del dolor y nauseas (de espasmolíticos y analgésicos tradicionales hasta
Petidina, Fentanil).
− Aporte hidroelectrolítico adecuado (con suero fisiológico, glucosalina, controlando
la composición electrolítica adecuadamente).
− “Pancreatic rest”, no estimular el páncreas, seguido por dieta estricta de variable
duración.
En los casos leves (casi 80% en las estadísticas internacionales, 40-45% en las esta-
dísticas nacionales), estas medidas permiten la recuperación de la pancreatitis, sólo quedaría
establecer la etiología y resolverla, para evitar la recurrencia del cuadro.
En los casos graves, hay un gran avance, que permitió disminuir la mortalidad de la
pancreatitis aguda en forma significativa, y llegar a un valor de <10% de la mortalidad de
60-80%, 20-30 años atrás. Se establecieron criterios más definidos:
− Indicaciones de intervenciones quirúrgicas.
− Indicaciones de intervenciones endoscópicas y percutáneas.
− Tratamiento profiláctico con antibióticos.
− Métodos de nutrición.
− Empleo de arsenal completo de la medicina intensiva (que no se discute en este ca-
pítulo), que ha sido probablemente el factor más importante en la mejoría de resulta-
dos clínicos.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS EN PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda fue considerada como enfermedad quirúrgica unos 50 años
atrás, luego el péndulo llegó a su otro extremo: la pancreatitis aguda se consideró como con-
traindicación absoluta para intervenciones quirúrgicas. Sin embargo, en los años sesenta
y setenta resurgió nuevamente la cirugía aguda en esta enfermedad, realizando pancreatec-
tomías totales agudas, extirpación de áreas necróticas (necrosectomía), logrando dismi-
nuir la mortalidad de este cuadro grave de un supuesto casi 100% (no existía control) hasta
35-40%. Una de las indicaciones más aceptadas de esta época fue la ausencia de mejoría
del paciente a pesar de un tratamiento intensivo adecuado de 48-72 horas. El método más
311
aceptado fue la laparotomía contenida, aseos quirúrgicos reiterados para remover el teji-
do necrótico. Sin embargo, se evidenciaron los siguientes hechos:
− No hay estudio randomizado, controlado, que podría haber demostrado mejores resulta-
dos después de la cirugía precoz.
− La mortalidad, el pronóstico en la pancreatitis necrótica es directamente dependiente de la
presencia o ausencia de infección (Gram-negativos > Gram-positivos) de la necrosis.
− Mientras más tardía es la cirugía, mejores son sus resultados.
− La necrosis estéril no requiere resolución quirúrgica, el tratamiento conservador es sufi-
ciente en la inmensa mayoría de los casos. Más aún, la cirugía en necrosis estéril —en
vez de producir alguna mejoría en el pronóstico o evolución— causa infección del tejido
necrótico en una proporción no despreciable, aumentando la morbimortalidad.
− La necrosis infectada sólo excepcionalmente mejora sin su remoción, su mortalidad es
muy alta con tratamiento conservador. La necrosis infectada demostrada sigue siendo una
indicación absoluta de un tratamiento invasivo, en primer lugar quirúrgico. Sin embargo, ya
aparecieron alternativas de drenaje percutáneo y/o endoscópico, accesibles en algunos
centros para casos seleccionados. En la actualidad, la cirugía debe ser considerada como
primera opción para el tratamiento de la necrosis infectada, con la condición que la infec-
ción de la necrosis se comprueba con aspiración por aguja fina y examen bacteriológico
directo más posterior cultivo. Hay que tener en cuenta también que la infección de la ne-
crosis casi nunca ocurre antes del 7º-10º día de la evolución.
Por otra parte, la colecistectomía laparoscópica en pancreatitis biliar es perfectamente
factible sin un riesgo elevado, antes que el paciente sea dado alta, para evitar recurrencia
rápida de la pancreatitis.
Las indicaciones indiscutibles de la cirugía según las fases de la evolución de la pan-
creatitis son las siguientes:
Cirugía precoz: sólo aceptada la laparoscopía exploradora por duda diagnóstica, que
debe ocurrir muy raramente (sólo de manera excepcional).
Cirugía a las 2-3 semanas: necrosis infectada, comprobada.
Cirugía posterior a la 4ª semana: resolución de complicaciones (pseudoquistes, sobre
todo infectados, abscesos). Si no hay infección, se puede postergar las intervenciones, los
pseudoquistes no complicados se resuelven espontáneamente en 40-50%, aunque esta reso-
lución puede requerir 4-6 meses.
Cirugía biliar: la patología biliar idealmente se resuelve antes que el paciente sea dado
de alta.
INDICACIONES DE INTERVENCIONES ENDOSCÓPICAS, CPRE

La pancreatitis aguda fue considerada como contraindicación absoluta de la CPRE, has-
ta el inicio de los años ochenta, cuando el grupo de Neoptolemos demostró su factibilidad
segura en pancreatitis aguda. La CPRE no tiene rol en el diagnóstico de la pancreatitis agu-
da, pero si en el tratamiento de la pancreatitis biliar. Después de algunos estudios grandes, la
discusión no está cerrada, pero la opinión dominante es la siguiente:
CPRE es factible en cualquier fase de la pancreatitis aguda, independiente de su etio-
logía. No hay demostración clara de eventual efecto negativo sobre la evolución de la enfer-
medad. Sin embargo, en un estudio multicéntrico muy criticado, encontraron aumento de
312
complicaciones pulmonares en el grupo de los enfermos, donde realizaron CPRE urgente.

Estos resultados enfatizan la necesidad de estar alerta, no realizar CPRE sin indicación clara.
CPRE no aporta nada en el tratamiento de pancreatitis no biliar, por consiguiente, es
aconsejable evitarla.
La resolución de la obstrucción biliar, extracción de cálculo impactado en la papila, no
sólo resuelve la colangitis asociada, también mejora la pancreatitis aguda biliar grave, y es
de urgencia.
No se puede decidir todavía, en forma categórica, la indicación de CPRE en pancreatitis
biliar leve, o en casos graves pero sin signos de obstrucción biliar (cálculo ya pasó o está en
el colédoco, lejos de la papila).
Los métodos sencillos para decidir presencia o ausencia de un cálculo obstructivo en el
colédoco, son las pruebas hepáticas y la ecotomografía abdominal. Gran alza de transamina-
sas parece la mejor señal del cálculo coledociano obstructivo: si esta alza se mantiene, el
cálculo probablemente sigue presente, mientras la disminución rápida de SGOT y SGPT
apunta a un paso espontáneo del cálculo a través de la papila. En el futuro, la colangioreso-
nancia puede ser un procedimiento diagnóstico decisivo, también en este sentido.
Tabla 41-6
Indicaciones de CPRE + papilotomía en pancreatitis aguda biliar grave. De-
cisión en función de resultados de parámetros sencillos (bilirrubina, transa-
minasas y ecotomografía abdominal).
Bilirrubina > 5 mg/dL 1–5 mg/dL < 1 mg/dL
SGOT, SGPT > 3x normal 1–3x normal 1–2x normal
Ecotomografía
Colédoco > 10 mm 6–10 mm < 6 mm
Cálculo visible sí o no sí o no no
Probabilidad de Alta, Intermedia, Baja,
coledocolitiasis Obstructiva no obstructiva no obstructiva
ERCP
Urgente Útil Discutible. Inútil.
Diferida Sólo evita complica- Útil según evo- Antes de colecis-
ciones biliares. lución clínica. tectomía diferida,
Dificultada por com- según indicacio-
presión duodenal. nes clásicas.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis es una inflamación del páncreas, no es una enfermedad bacteriana. Con
esta lógica, se consideró innecesario un tratamiento antibiótico profiláctico en todos los casos
de pancreatitis, reservando los antibióticos para las infecciones manifiestas, donde la indica-
ción de ellos ha sido indiscutible. No se logró demostrar ningún beneficio de antibióticos profi-
lácticos en la pancreatitis aguda. Sin embargo, la morbimortalidad de la pancreatitis aguda
depende en primer lugar de la presencia de la necrosis, luego, de su infección. Por consi-
guiente, el primer objetivo del tratamiento de la pancreatitis aguda grave, generalmente con
necrosis, es la prevención de la infección.
Una de las posibilidades para la prevención de la infección es un tratamiento antibiótico.
El mecanismo de la infección no está totalmente aclarado, pero la mayoría de las bacterias
que colonizan el tejido necrótico, viene de la flora intestinal. Además, la infecciónde la ne-
313
crosis por Gram-negativos es mucho más grave que por Gram-positivos. Dificulta aún más el
tratamiento el hecho que la circulación de la necrosis está muy disminuida; pocos antibióticos
alcanzan una concentración eficiente.
Se realizaron múltiples estudios controlados nuevamente con diferentes antibióticos pre-
ventivos, logrando demostrar beneficio importante con Imipenem, menor con Ciprofloxacino y
Metronidazol (antibióticos con muy buena llegada al páncreas y vía biliar). Sin embargo, el
uso de estos antibióticos muy potentes favorece la resistencia, la infección por hongos, y deja
al médico con muy poca opción si, a pesar del tratamiento preventivo, se desarrolla una in-
fección.
Parece una alternativa válida el uso profiláctico de Cefalosporinas de tercera generación,
junto con otras medidas para la prevención de infección.
Una vez que la necrosis está infectada, el antibiótico se elige según el hallazgo bacterio-
lógico, y el tejido necrótico infectado debe ser removido.
Indicaciones claras de antibiótico preventivo:
− Pancreatitis aguda grave con necrosis extensa, independientemente de su etiología.
− Pancreatitis aguda biliar clínicamente grave.
− Todos los casos donde se decide realizar CPRE.
No se demostró beneficio en pancreatitis aguda leve, independiente de su etiología.
NUTRICIÓN EN PANCREATITIS AGUDA

El lugar de la nutrición ha sufrido también grandes cambios en los últimos años. Es in-
discutible, que los enfermos con pancreatitis aguda leve no requieren aporte nutricional es-
pecial, pueden volver a una dieta oral dentro de pocos días.
Sin embargo, es generalmente aceptada la necesidad de aporte nutricional en una en-
fermedad grave, larga, y con un estado catabólico, y la pancreatitis aguda grave tampoco
es una excepción. El camino más utilizado hasta los últimos años ha sido la nutrición paren-
teral total (NPT). La desventaja de la NPT es, que tiene sus complicaciones conocidas, cara,
además, al no entrar alimentos en el tubo digestivo, se produce rápidamente una atrofia de
mucosa intestinal con permeabilidad aumentada y mayor posibilidad de traslocación bacteria-
na, infección de la necrosis.
En la fase aguda precoz, las nauseas y el dolor imposibilita la nutrición oral en la mayo-
ría de los casos. Además, se ha considerado contraindicado el uso del tubo digestivo para
nutrición en pancreatitis, mientras la inflamación estaba activa. Resultados experimentales
demostraron, que la secreción pancreática es prácticamente cero en esta fase aguda, no res-
ponde a ninguna estimulación. Por otra parte, si los alimentos entran directamente en el ye-
yuno, por una sonda distal del ángulo de Treitz, se liberan factores inhibidores de la secreción
pancreática, y la estimulación es mínima o no existente. El argumento decisivo, que la nutri-
ción enteral evita la atrofia intestinal y la traslocación bacteriana consecutiva, es un factor
importante en la prevención de la infección.
En conclusión, la pancreatitis leve no requiere ningún tipo de nutrición. En los casos
graves, desde la fase muy precoz, se intenta iniciar una nutrición enteral por una sonda distal
al ángulo de Treitz, limitada sólo por presencia de íleo paralítico. Si la NE no permite el aporte
suficiente, se puede complementar con NPT.
314
PANCREATITIS CRÓNICA
Dr. Ricardo Rossi Fernández
La pancreatitis crónica (PC) implica cambios irreversibles y generalmente progresivos

del páncreas, mientras que las formas agudas implican cambios reversibles. La Clasificación
de Marseille-Roma de 1988 definió pancreatitis aguda como un espectro de lesiones inflama-
torias del páncreas y de los tejidos peripancreáticos (edema, necrosis, necrosis hemorrágica,
necrosis grasa). La PC fue definida como la presencia de cambios inflamatorios caracteriza-
dos por la destrucción del páncreas exocrino y fibrosis y, al menos en las etapas tardías, de la
destrucción del páncreas endocrino. Esta clasificación no es siempre fácil de aplicar en la clí-
nica porque hay sobreposición, especialmente en las etapas tempranas de la PC, ya que en
ausencia de biopsia pancreática, los ataques agudos de dolor pueden representar la única
evidencia de la enfermedad. Por esto, se ha tratado de clasificar la pancreatitis crónica en
términos clínicos y radiológicos. La Clasificación de Cambridge incorpora los cambios de los
conductos pancreáticos, evaluados por pancreatografía retrógrada endoscópica.
La incidencia y prevalencia de pancreatitis crónica en Chile no se conocen. En estudios
suecos y norteamericanos, la prevalencia estimada en la población mayor a 20 años es de
4 × 100 000 habitantes. Los rangos en estudios de autopsia oscilan entre 0,04-5%. Hay pocos
estudios sobre la historia natural de la PC. Un estudio francés de 240 pacientes seguidos por
una media de 9 años demostró que la enfermedad es más frecuente en hombres y que el fac-
tor causal más importante es el alcohol. El 50% de los pacientes desarrolló diabetes, el 40%
tenía patología hepática asociada y el 40% requirió de tratamiento quirúrgico. La mortalidad
fue de un 24%, y la probabilidad de sobrevida a los 20 años fue del 70%, probabilidad bastan-
te menor a la del grupo control.
ETIOLOGÍA
Múltiples factores causales han sido identificados en PC (Tabla 42-1). El uso de alcohol
es el más frecuente y se asociaría a alrededor del 70% de los casos en los países desarrolla-
dos. Se ha sugerido que el uso de alcohol debería superar los 100 g/día por más de 6 años y
asociarse a una dieta rica en grasas. La obstrucción del conducto pancreático por trauma,
tumores, páncreas divisum, etc. puede causar PC. Otras causas incluyen: fibrosis quística,
enfermedades autoinmunes (Síndrome de Sjögren), e hiperparatiroidismo. No se ha probado
que exista una relación causal entre colelitiasis y PC. Alrededor del 40% de los casos caen
dentro del grupo de PC idiopática.
Tabla 42-1. Factores Causales
El mecanismo patogénico íntimo de la PC perma- de Pancreatitis Crónica
nece incierto, y por consiguiente, en la mayor parte de Alcohol Trauma Idiopático
los casos el manejo continúa siendo empírico y orienta- Obstrucción Autoinmune
do al tratamiento de síntomas, secuelas y complicacio- Anormalidades congénitas
nes de la enfermedad. Nuestro conocimiento limitado de
los mecanismos del dolor y de la historia natural de la enfermedad afecta la posibilidad de
éxito terapéutico. Estudios longitudinales sugieren que el dolor puede mejorar en alrededor
del 60% de los pacientes a largo plazo, independiente de la causa; que la mitad desarrolla
diabetes y que un tercio de los pacientes con PC alcohólica tienen pancreatitis que no pro-
gresa y que preserva la función endocrina. Sin embargo, el concepto de que el páncreas
315
puede “bum itself out” (autolimitarse) puede estar errado por un artefacto metodológico, dado
que la alta mortalidad temprana de pacientes con enfermedad severa puede reducir la inci-
dencia de dolor en los grupos de seguimiento a largo plazo. Otros estudios no han demostra-
do claramente el fenómeno de “burnout”. Los análisis unifactorial y multifactorial de mortalidad
asociado con PC en una serie de 240 pacientes franceses revelaron que la mortalidad des-
pués de 20 años de enfermedad fue 38,5% más que la mortalidad del grupo control. Las prin-
cipales causas de muerte fueron: enfermedad hepática alcohólica, carcinoma y complicacio-
nes postoperatorias. Que PC fuera menos frecuentemente la causa directa de la muerte se
contrasta con las consecuencias multiorgánicas del alcoholismo y tabaquismo. Se sugirió, sin
estar bien documentado, que la abstinencia del alcohol mejora la sobrevida a largo plazo.
DIAGNÓSTICO Tabla 42-2

Características de Presentación de
El dolor es el síntoma más común Pancreatitis Crónica
(Tabla 42-2). El diagnóstico de PC se Hipertensión portal por
basa en una historia clínica de dolor ca- Dolor
obstrucción esplénica (izquierdo)
racterístico y alguna evidencia objetiva Complicaciones Fístula (ascitis, derrame pleural)
de elevación del nivel sérico de amila- Insuficiencia exocrina o
sas, calcificaciones pancreáticas, de- Pseudoquiste
endocrina, o ambas
mostrados por tomografía computariza- Obstrucción biliar o duodenal,
da (TC), anormalidades del páncreas, Infección
o ambas
cambios ductales observados en la pan- Incidental
creatografía, la presencia consistente
con pancreatitis retrógrada endoscópica, o la enfermedad, que incluye la presencia de un
páncreas firme fibrótico, blanco a la exploración abdominal con o sin biopsia pancreática. La
presencia de insuficiencia endocrina o exocrina fortalece el diagnóstico. Un pequeño número
de pacientes con el dolor característico de pancreatitis no muestran signos objetivos de en-
fermedad, pese a que tengan páncreas anormal al momento de la exploración y en la biopsia.
CLÍNICA
El dolor abdominal es el principal síntoma y generalmente el primero en presentarse. Se
caracteriza por ataques de dolor recurrentes en el abdomen superior, ocasionalmente irradia-
do al dorso, a menudo exacerbado por ingesta alimentaba, en intervalos de meses o años.
Estos ataques tienden a hacerse más frecuentes hasta que el dolor se vuelve persistente. La
incidencia del dolor varia entre el 70% y el 90% de los casos diagnosticados, siendo severo
en el 50% de ellos. La enfermedad comienza clínicamente con un episodio de pancreatitis
aguda en aproximadamente el 50% de los pacientes, mientras que en el 40% de los casos el
dolor comienza en forma insidiosa. PC indolora es observada en 10% a 20% de los pacientes
y más frecuentemente se presenta en pacientes mayores de edad. En estados avanzados de
la enfermedad, cuando la función exocrina se reduce en un 90%, puede aparecer diarrea y
baja de peso. Diabetes también puede presentarse en estas etapas como una manifestación
de insuficiencia endocrina, con una prevalencia que varia entre 28% y 70%. Otras manifesta-
ciones de PC son colestasia causada por estenosis del colédoco, ocurriendo en 27% de los
casos; estenosis duodenal; ascitis, descrita en el 3% de los pacientes (generalmente a raíz de
la rotura de un pseudoquiste o del conducto pancreático); y manifestaciones asociadas a en-
fermedad hepática, descritas en alrededor del 40% de los casos.
Para la evaluación de enfermedad pancreática hay dos grupos de estudios: técnicas
imagenológicas y pruebas funcionales.
316
42. Pancreatitis crónica
Técnicas Imagenológicas
El desarrollo de técnicas imagenológicas, como la ultrasonografía (US), la TC y la colan-
giopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), ha permitido una mejor evaluación mor-
fológica del páncreas.
La radiografía de abdomen simple demuestra calcificaciones pancreáticas en 30% a
50% de los pacientes. La US abdominal es a menudo el primer estudio realizado en la sospe-
cha de PC, dado su eficacia y bajo costo. Lo que interesa es el tamaño del páncreas, sus ca-
racterísticas, cambios peripancreáticos, calcificaciones, quistes, colecciones líquidas, el árbol
biliar, el conducto pancreático y el sistema portal. Para visualizar estos cambios, la US abdo-
minal tiene una sensibilidad que fluctúa entre el 60% y 70%, y una especificidad entre el 75%
y 90%. El papel de la US endoscópica (endosonografía) en esta patología se está evaluando.
La TAC abdominal es hoy en día la técnica imagenológica preferida para patología pan-
creática. A pesar de su mayor costo y la irradiación, provee la evaluación más confiable del
páncreas y de la región peripancreática en PC, con una sensibilidad entre 75% y 90% y una
especificidad entre el 94% y 100%. Debe considerarse este estudio para todo paciente en el
cual se contempla la cirugía. Información adicional es necesaria para definir el papel de la
resonancia magnética en la evaluación de PC y masas pancreáticas.
Finalmente, la CPRE permite la visualización de la papila de Vater y la opacificación del
colédoco y del conducto pancreático. La CPRE es útil en la evaluación del estado de la PC,
detallando la morfología ductal al considerar la cirugía, y en algunos casos ayuda a diferen-
ciar a la PC de una neoplasia. La sensibilidad de la CPRE en el diagnóstico de PC es de 71%
a 93% y su especificidad es de 81% a 100%. En la mayor parte de los casos es anormal, con
calcificaciones, y se ha observado una relación inversa entre el grado de alteraciones ducta-
les y la función pancreática exocrina. Sin embargo, hay una pobre correlación entre el grado
de cambios ductales y el dolor.
PRUEBAS FUNCIONALES
Es raro que se requiera de pruebas funcionales del páncreas para el diagnóstico de PC.
Un posible caso que lo necesite es el de un paciente con dolor crónico sugerente de un ori-
gen pancreático con estudios imagenológicos negativos.
Pruebas de Función Pancreática Exocrina

Pruebas que Requieren de Intubación Duodenal. Estas pruebas involucran la estimu-
lación de la secreción pancreática exocrina a través de la administración endovenosa de se-
cretina, colecistoquinina o ceruleina. Las concentraciones de las enzimas pancreáticas amila-
sa, lipasa, tripsina y quimotripsina y de los bicarbonatos son cuantificados de lo drenado des-
de el duodeno. Estas concentraciones se reducen significativamente en etapas avanzadas de
PC. Sin embargo, en enfermedad temprana, una disminución en sólo una o dos enzimas
puede detectarse, con la lipasa siendo la primera en bajar su nivel. La sensibilidad y la espe-
cificidad son mayores del 90%. Sin embargo, estos estudios son invasivos, costosos y reali-
zados sólo en centros altamente especializados.
Pruebas Orales. Estas pruebas se basan en el uso de una comida de prueba que esti-
mula la secreción pancreática, así también como la administración de una preparación farma-
céutica sintética que requiere de la acción de ciertas enzimas pancreáticas para ser hidroliza-
das. Parte del producto hidrolizado es absorbido por el intestino y excretado por el riñón. La
proporción de preparación sintética en la orina refleja la actividad de enzimas pancreáticas
intraluminales.
317
Las técnicas más extensamente usadas miden la excreción urinaria del ácido paraami-
nobenzoico (prueba de ácido N-benzoil-L-tirosil-p-aminobenzoico, NBT-PABA) y de fluores-
ceína (prueba de pancreolauril). Estas sustancias son liberadas desde sustratos dentro del
lumen intestinal a través de la acción de la quimotripsina y la esterasa, respectivamente. Am-
bas pruebas tienen alta precisión para la detección de insuficiencia pancreática exocrina, pero
su valor disminuye en enfermedad pancreática leve. La malabsorción y la insuficiencia renal
pueden interferir con los resultados. La sensibilidad y la especificidad varían entre el 70% y
90% y entre el 72% y 80% respectivamente, valores similares a los de pruebas de estimula-
ción directa.
Cuantificación Sérica de Enzimas Pancreáticas. La cuantificación sérica de algunas
enzimas pancreáticas (P-isoamilasa y tripsina) es altamente específica pero tiene baja sensi-
bilidad para PC. Valores anormalmente bajos aparecen cuando existe un deterioro funcional
importante de la glándula. Valores altos reflejan la reducción del flujo pancreático al duodeno.
Niveles séricos de tripsina asociados con la prueba NBT-PABA han permitido distinguir tres
diferentes patrones secretores en PC: NBT-PABA y tripsina normales, NBT-PABA y tripsina
bajos, NBT-PABA bajo y tripsina normal o alta. Los niveles séricos de tripsina se correlacio-
nan directamente con la reserva pancreática funcional. Se ha sugerido que una prueba
NBT-PABA anormal asociado con tripsina sérica baja sea predictiva de la irreversibilidad del
deterioro de la función pancreática exocrina, mientras que NBT-PABA baja junto con tripsina
normal o alta sugiere la posible mejoría de la función pancreática, especialmente en relación
a la abstinencia alcohólica y al tratamiento quirúrgico.
Cuantificación de Grasa Fecal. El contenido graso de las heces es útil sólo en las eta-
pas finales de la insuficiencia pancreática exocrina, dado que aparece cuando se ha perdido
el 90% de la función exocrina. Valores típicos en esteatorrea están sobre 7 g/24 h. Esta prue-
ba puede ser útil en el control del efecto terapéutico de la administración oral de enzimas
pancreáticas sustituyentes en la insuficiencia pancreática exocrina. Una prueba de aliento con
trioleína marcado con carbono-14 (14C) ha sido introducida. Esta prueba consiste en medir la
proporción de 14C exhalado posterior a la ingesta de trioleína marcada con 14C. Es una técni-
ca sensible, sencilla y no invasiva; pero, al igual que la determinación de grasa fecal, no dis-
tingue entre las diferentes etiologías de la esteatorrea. La desventaja principal de esta prueba
es que es una medición cualitativa, que no determina la cantidad de grasa perdida.
Pruebas de Función Pancreática Endocrina

Las anormalidades de la función pancreática endocrina son frecuentemente observadas
en etapas avanzadas de PC. Los niveles séricos de glucagón posterior a la infusión de argini-
na son útiles para distinguir entre diabetes primaria o secundaria en PC, dado que están dis-
minuidos en la diabetes secundaria. Por otra parte, la respuesta integrada del polipéptido
pancreático plasmático a una comida, secretina o ceruleína parece ser una prueba confiable
en el diagnóstico de PC y también en la distinción entre etapas leves y severas de la enfer-
medad. Sin embargo, la sensibilidad de esta prueba es baja en enfermedad temprana.
TERAPIA
La terapia médica, en la mayoría de los casos, está limitada al control del dolor, a elimi-
nar los factores causales (p. ej. alcohol) y al manejo de la diabetes y o insuficiencia exocrina
(enzimas pancreáticas). Modificaciones del comportamiento y el apoyo personal y familiar son
cruciales en el manejo del alcoholismo y adicción a drogas asociados, y en facilitar el control
del dolor y la rehabilitación.
318
Factores Etiológicos
El alcohol es el factor etiológico principal en PC. Por lo tanto, es importante que los pa-
cientes sean manejados por un grupo multidisciplinario que incluya un programa para el alco-
holismo. En áreas del mundo (el sur de la India, Indonesia) donde las deficiencias nutritivas
parecen tener un rol en la patogénesis, la meta debe ser una nutrición adecuada. El rol de
agentes antioxidantes (selenio, β-caroteno, vitaminas C y E, metionina) y el uso de suplemen-
tos de zinc todavía es controversial y está siendo evaluado.
Insuficiencia Pancreática Endocrina

Las complicaciones vasculares causadas por la diabetes son infrecuentes; sin embargo,
la neuropatía puede ser observada más a menudo, probablemente por los efectos asociados
del alcohol y la desnutrición. El tratamiento de la diabetes en PC no difiere mucho del manejo
de la diabetes mellitus. Los hipoglicemiantes orales no son, por lo general, efectivos en el tra-
tamiento. Pacientes pueden requerir dosis bajas de insulina exógena y son más susceptibles
de desarrollar hipoglicemia debido a una liberación inapropiado de insulina, por déficit de glu-
cagón y por una pobre reserva de glucógeno hepático.
Insuficiencia Pancreática Exocrina

Se requiere de una pérdida importante de la función exocrina para que ocurra malabsor-
ción de origen pancreático. La esteatorrea aparece cuando la función pancreática se reduce a
menos del 10-15% de su capacidad normal. El objetivo del tratamiento es acomodar la dieta a
la capacidad digestiva y a los requerimientos metabólicos, agregando suplementos vitamíni-
cos liposolubles (p. ej. vitamina B12) y elementos como zinc, selenio y ácido fólico; y además
tratando la malabsorción de proteínas, carbohidratos y grasas con la administración de enzi-
mas pancreáticas exógenas. Se recomienda restringir las grasas y la fibra vegetal; en casos
severos habría que usar triglicéridos de cadena mediana. El objetivo del tratamiento sustituti-
vo con enzimas pancreáticas exógenas es restaurar la digestión fisiológica intraluminal.
El resultado de la administración de enzimas pancreáticas depende de varios factores in-
traluminales: (1) el pH gástrico, (2) una mezcla adecuada del bolo alimentario (gránulos dan
mejores resultados que tabletas), (3) el pH duodenal, (4) una concentración enzimática ade-
cuada dentro del lumen intestinal, siendo la concentración de lipasa de particular importancia.
Está bien establecido que cuando las enzimas pancreáticas son administradas en forma oral,
en especial la lipasa, son inactivadas a pH < 4. Para evitar este efecto, se puede agregar un
antagonista del receptor de histamina H2 para aumentar el pH gástrico como también el duo-
denal. Es importante usar preparaciones que tengan una concentración alta de lipasas. Se
recomienda un mínimo de 1000-30 000 unidades de lipasa por comida, ajustando la dosis
según la respuesta clínica de la esteatorrea. Las enzimas pancreáticas pueden estar disponi-
bles en tabletas convencionales, como tabletas con recubierta entérica o como microesferas.
Las microesferas son la forma más adecuada de presentación, ya que se mezclan de mejor
manera con el bolo alimentario y tienen una mayor resistencia al pH gástrico.
Finalmente, para algunos pacientes, especialmente los que tienen una desnutrición muy
severa o con complicaciones, la nutrición parenteral total puede ser necesaria.
Manejo del Dolor

La presión ductal e intersticial, fibrosis perineural, un aumento en el número y diámetro
de nervios pancreáticos, el papel de varios neuropéptidos en el procesamiento de la informa-
ción asociada al dolor, y la posibilidad de un trastorno neuroinmunológico son todos meca-
319
nismos que han sido sugeridos para el dolor en la PC. El primer paso en el manejo del dolor
es excluir cualquier complicación que pudiese ser responsable de este síntoma (p. ej. una
exacerbación aguda de la pancreatitis, un pseudoquiste o una obstrucción biliar). A menudo,
la TAC entrega esta información. Es importante insistir en la abstinencia alcohólica, porque se
ha demostrado que puede disminuir el dolor. Una pancreatografía retrógrada puede sugerir
un mecanismo patogénico (p. ej. páncreas divisum, estenosis ampular, dilatación ductal con
litiasis pancreática). Un mecanismo de retroalimentación (feedback) negativo entre el conte-
nido duodenal de tripsina y la secreción pancreática exocrina se ha sugerido. Este fenómeno
justifica el uso de preparaciones de enzimas pancreáticas exógenas con una alta concentra-
ción de tripsina. Disminuirían la presión intraductal en estos pacientes a través de la inhibición
de la secreción pancreática exocrina. El control del dolor posterior a la administración de en-
zimas pancreáticas exógenas ha sido demostrado en comparación con placebo.
Cuando el dolor no responde a analgésicos y/o a la administración enzimática, un blo-
queo del plexo celíaco por una inyección percutánea con alcohol puede intentarse. Sin em-
bargo, los beneficios pueden durar sólo unos meses; inyecciones repetidas tienden a ser me-
nos efectivas.
Los resultados iniciales de la extracción endoscópica de litiasis pancreáticas y el uso de
endoprótesis en el conducto pancreático parecen ser buenos en casos seleccionados. Sin
embargo, son necesarios seguimientos más largos junto con un análisis crítico de los casos.
CIRUGÍA
Tabla 42-3. Indicaciones Quirúrgicas
Las indicaciones para cirugía son resu- en Pancreatitis Crónica
midas en la Tabla 42-3. El dolor incontrolable,
Dolor discapacitante
complicaciones de la enfermedad que requie-
Reagudizaciones múltiples durante el año
ren de manejo quirúrgico y la incapacidad de
Considerable perdidos de ausencia laboral
descartar una neoplasia son algunas de los
motivos para la intervención quirúrgica. Prevención de adicción a drogas
Complicaciones
Los factores que se deben considerar en Pseudoquiste
la evaluación de un paciente como un candi- Obstrucción gastrointestinal o biliar, o ambos
dato posible para la cirugía están presentados Fístula
en la Tabla 42-4. La primera categoría, infor- Infección
mación clínica, trata de evaluar la severidad Hipertensión portal izquierda
del dolor, tratamientos previos, la presencia Incapacidad de descartar neoplasia
de abuso de medicamentos o drogas, la pre-
sencia o ausencia de diabetes y la estimación
del deseo y la capacidad del paciente de ma- Tabla 42-4.Consideraciones básicas para
nejar la condición postoperatoria, que podría terapia quirúrgica en Pancreatitis Crónica
incluir un estado apancreático. En la segunda Información clínica
categoría se incluyen estudios para definir las Síntomas
características morfológicas del páncreas y las Personalidad
opciones quirúrgicas disponibles. La CPRE y Adicción a medicamentos o drogas
los estudios imagenológicos, como la TAC y la Diabetes
US, son útiles en la obtención de información
Enfermedades asociadas
ya descrita previamente.
Operaciones previas
En general, para pacientes con una en- Cambios Pancreatografía
fermedad severa, discapacitante y un conducto estructurales TAC y/o ultrasonografía
pancreático dilatado, una pancreatoyeyunos- encontrados en: Hallazgos intraoperatorios
320
tomía es el procedimiento de elección; para pacientes con un pseudoquiste, el drenaje interno

es recomendado; y para los casos raros de estenosis ampular, se recomienda la esfinteroto-
mía. Para pacientes con conductos pancreáticos nueva pancreatoyeyunostomía puede resul-
tar en la mejoría del dolor en alrededor del 50% de estos pacientes.
Esfinterotomía y Esfinteroplastía
En el pasado, los pacientes con dolor discapacitante e indicadores de laboratorio suge-
rentes de pancreatitis a menudo con evidencia mínima de enfermedad del parénquima pan-
creático o ductal, frecuentemente fueron sometidos a procedimiento ampulares dado que se
pensaba que una alteración de la salida de secreciones pancreáticas era responsable de la
enfermedad. Este procedimiento actualmente es rara vez utilizado para el manejo de los pa-
cientes con PC dado que se piensa que la incidencia verdadera de estenosis ampular es ex-
tremadamente baja.
Un estudio de la Clínica Lahey reportó que a los 6 meses postoperatorio, más del 60%
de los pacientes tienen una mejoría del dolor, pero a los 5 años sólo un 40% de los pacientes
referida algún grado de mejoría del dolor. La esfinteroplastía más compleja parece no ofrecer
ninguna ventaja sobre la esfinterotomía más sencilla y, en pacientes alcohólicos, la abstinen-
cia del alcohol parece ser un determinante importante de un mejor resultado postoperatorio.
La esfinteroplastía de la papila menor en pacientes con PC y páncreas divisum no ofrece
beneficios. Resultados exitosos son observados en pacientes con pancreatitis aguda recu-
rrente y un páncreas normal. Algunos endoscopistas usan la papilotomía endoscópica y la
endoprótesis en pacientes con PC. Es probable que este procedimiento reproduzca los resul-
tados limitados asociados con la esfinteroplastía abierta.
Cistogastrostomía, Cistoduodenostomía y Cistoyeyunostomía

Es improbable que los quistes pancreáticos asociados con PC se resuelvan en forma
espontánea y la mayor parte de los casos tienen paredes maduras que permiten el drenaje
interno. Por lo tanto, generalmente no es necesario atrasar la resolución de pseudoquistes en
pacientes con pancreatitis crónica. La cirugía se posterga por 4 a 5 semanas sólo en pacien-
tes seleccionados; específicamente, en pacientes con una reagudización reciente identifica-
da. A pesar que el drenaje interno de un pseudoquiste generalmente resulta en la resolución
del quiste, dolor persistente o recurrente en los pacientes con PC es común dado la persis-
tencia de la enfermedad subyacente. En mi experiencia, sólo un tercio de los pacientes con
quistes de la cabeza del páncreas lograron una mejoría del dolor a largo plazo. Por lo tanto, la
PRE es realizada preoperatoriamente para evaluar el sistema ductal pancreático. Este proce-
dimiento identifica a los pacientes que son candidatos para un tratamiento más definitivo, co-
mo un drenaje concomitante del conducto pancreático principal o una resección pancreática.
Cuando el quiste está en posición retrogástrica, la cistogastrostomía es el tratamiento de
elección. Con quistes en la cabeza de la glándula, la cistoyeyunostomía con Y de Roux o el
drenaje transduodenal es preferida. Los drenajes endoscópicos transgástricos o transduode-
nales han sido realizados; sin embargo, la perforación y hemorragia han sido descritas. Se
requiere de una mayor evaluación de los resultados a largo plazo de estos procedimientos.
En nuestra experiencia, el drenaje externo realizado para seleccionados quistes de la cabeza
pancreática y de otras ubicaciones difíciles ha sido asociado con la resolución del quiste en la
mayor parte de los casos y con mínima morbimortalidad. La alta morbimortalidad asociados
con el drenaje externo reportado por cirujanos puede en parte ser el resultado del tratamiento
de pacientes con pseudoquistes agudos.
321
No todos los quistes necesitan ser tratados. Cuando un paciente es asintomático o tiene
mínimos síntomas y el quiste es pequeño (5 cm), el tratamiento es probablemente innecesa-
rio. El seguimiento con US seriadas es recomendado. Cuando neoplasias quísticas son sos-
pechadas, se requiere de resección.
Resección Pancreática
La resección está indicada en pacientes con enfermedad discapacitante y con un con-
ducto pancreático pequeño, en pacientes en quienes cirugías descompresivas han fracasado,
en pacientes con enfermedad que es lateralizada o dominante en la cabeza del páncreas, en
algunos pacientes con pseudoquistes o fístulas pancreáticas, y en pacientes en quienes no
se puede descartar una neoplasia.
Las resecciones pancreáticas consisten en: 1) una resección distal estándar, en la cual
el páncreas es dividido a nivel de los vasos mesentéricos superiores y aproximadamente un
60% de la glándula es resecada, 2) resecciones casi totales o del 80-95%, en el cual el pán-
creas es dividido a la derecha de los vasos mesentéricos superiores, dejando un borde de
tejido de tamaño variable unido al duodeno para preservar los vasos pancreatoduodenales y
el colédoco, y 3) la pancreatoduodenectomía, en la cual la cabeza del páncreas y del duode-
no son resecadas, dejando el páncreas en una ubicación distal a los vasos mesentéricos su-
periores. Nosotros preferimos la técnica de pancreatoduodenectomía con preservación del
píloro. La pancreatectomía total, una cuarta opción, reseca el 100% de la glándula.
En la evaluación de los resultados de cirugías resectivas hay que considerar que la re-
sección de tejido pancreático puede precipitar o acelerar el desarrollo de insuficiencia endo-
crina o exocrina y, por lo tanto, aumentar la morbimortalidad asociada con la intervención. El
tratamiento quirúrgico de pacientes con PC se basa en la preservación de la mayor cantidad
de función pancreática posible y a la vez mejorar los síntomas del paciente. Debe recordarse,
sin embargo, que la diabetes mellitus eventualmente ocurre en alrededor del 40% de los en-
fermos con PC, aun sin cirugía. Por lo tanto, la incidencia de diabetes postresección debe
compararse con la incidencia de pacientes tratados en forma médica y en pacientes someti-
dos a procedimientos descompresivos y no con la población general. Ocasionalmente, en
pacientes cuya personalidad puede precluir el manejo de un estado apancreático, es mejor
aceptar algún grado de dolor y discapacidad en vez de las complicaciones metabólicas.
Resección Distal
Generalmente, formas menores de resecciones pancreáticas se asocian con una menor
incidencia de insuficiencia endocrino (30%) y exocrina pero tienden a lograr un menor control
del dolor (50%). Con un resección distal máxima (95% de la glándula), el dolor es controlado
más frecuentemente (90%), pero la incidencia de complicaciones metabólicas aumenta sus-
tancialmente (70%). Resecciones distales limitadas logran un control del dolor a 5 años en
sólo el 20% de los enfermos. Otros cirujanos han reportado mejores resultados, quizás por
una selección diferente o mejor de pacientes. Cuando extendimos la resección a una pan-
createctomía casi total, la mejoría del dolor a largo plazo ocurrió en aproximadamente dos
tercios de los pacientes pero junto con un apreciable aumento en complicaciones metabóli-
cas. La resección distal parece ser mejor indicada en pacientes con enfermedad lateralizada
a la cola del páncreas, para algunos pacientes con quistes del cuerpo y cola, para pacientes
con enfermedad severa en el cuerpo y cola con obstrucción ductal en el cuello de la glándula
y para pacientes con daño ductal previo secundario a trauma abdominal contuso con fractura
del páncreas y estenosis ductal a nivel medio del cuerpo. Cuando el conducto pancreático
está permeable hacia la cabeza de la glándula, la superficie de sección del conducto pancreá-
322
tico es manejada con ligadura. Cuando el conducto pancreático está obstruido proximalmen-
te, se prefiere realizar una pancreatoyeyunostomía al páncreas seccionado. La permeabilidad
del conducto pancreático puede evaluarse previo a la cirugía por PRE o en el momento de la
cirugía canulando el conducto, preferiblemente con un catéter de Fogarty. De los pacientes
sometidos a una resección del 80% a 95%, aquellos con un autotrasplante pancreático seg-
mentario simultáneo tuvieron la menor incidencia de diabetes insulinodependiente en el pe-
ríodo postoperatorio tardío.
Pancreatectomía Total
La resección completa del páncreas se asocia con un control del dolor en 60% a 100%
de los pacientes. Sin embargo, la insuficiencia exocrina y endocrina ocurre en casi todos los
pacientes. La mayor parte de la pancreatectomías totales es realizada en pacientes que pre-
viamente fueron sometidos a una resección parcial. A pesar de que la mortalidad operatoria
es baja, la mortalidad tardía en la Clínica Lahey fue de un 46% con un seguimiento promedio
de 5 años y en la Clínica Mayo fue de un 40% con un seguimiento promedio de 9 años. La
morbilidad a corto y largo plazo fue significativa. En la experiencia de la Clínica Lahey, 24 de
26 pacientes requirieron de readmisiones múltiples, siendo la descompensación de la diabe-
tes la causa más común. Las causas de muerte incluyeron complicaciones cardiovasculares,
carcinoma en otros sitios (esófago, laringe), hipoglicemia, suicidio y complicaciones de la
adicción a narcóticos y del consumo de alcohol. Dado que la morbilidad y mortalidad secun-
darias a un estado apancreático es alta, especialmente en pacientes con adicción a drogas o
alcoholismo, la pancreatectomía total debe reservarse como una última medida en pacientes
cuyas cirugías previas han fallado y en pacientes que parecen ser capaces de manejar su
estado apancreático. En pacientes que ya tienen diabetes insulinodependiente, las indicacio-
nes para la pancreatectomía extensa pueden ser menos rígidas. Cuando la pancreatectomía
total es realizada, la técnica de preservación de píloro es utilizada. En el manejo postoperato-
rio evitamos la regulación estricta de niveles de glicemia y favorecemos niveles entre 150 y
200 mg/dL para disminuir el número de eventos hipoglicémicos. Todos los pacientes requie-
ren de una terapia de reemplazo pancreático exocrino.
Resección Pancreática Proximal

Creciente evidencia en la literatura sugiere que la resección de la cabeza del páncreas y
del proceso uncinado resultasen un mayor grado de control del dolor que la resección distal.
Los mejores resultados obtenidos con la resección proximal, junto con la disminución gradual
de la mortalidad operatoria asociada con la pancreatoduodenectomía y el reconocimiento de
los resultados limitados de la resección distal, explican el aumento en la frecuencia de la re-
sección pancreática proximal en el manejo de los pacientes con PC. Este procedimiento es
aconsejado para pacientes con dolor severo, discapacitante con un conducto pancreático de
diámetro pequeño; para pacientes con una masa en la cabeza del páncreas con o sin historia
de obstrucción biliar o duodenal; y cuando la posibilidad de una neoplasia no se puede des-
cartar. El procedimiento también es utilizado en pacientes cuyas cirugías descompresivas y
ampulares previas han fracasado. En la experiencia de la Clínica Lahey, aproximadamente el
80-90% de los pacientes mantuvieron un control del dolor a los 5 años postcirugía. De los
pacientes no insulinodependientes previo a cirugía, el 40% requirió de insulina dentro de 5
años postcirugía. Sin embargo, las diabetes fueron estables y de fácil manejo en general. A
pesar que la mortalidad tardía fue de 26%, sólo en un 5,4% de los pacientes fue relacionada
a la enfermedad pancreática subyacente. A los 5 años de cirugía, la mitad de los pacientes
llevaba una vida normal y un 30% adicional refería períodos intermitentes de vida normal. El
uso de narcóticos disminuye de un 85% preoperatorio a un 28% a los 5 años postcirugía.
323
La pancreatoduodenectomía con preservación de píloro ha sido utilizada en forma ex-

tensa dado que facilita el procedimiento, evita la resección gástrica, minimiza síndromes pos-
gastrectomía y podría asociarse a una mejor absorción de grasas en comparación con la re-
sección gástrica. Beger y colegas han reportado extensamente sobre la técnica de resección
de la cabeza pancreática con preservación de duodeno, con un control del dolor en 89% de
los pacientes con un seguimiento promedio de 3,6 años; es necesaria la información confir-
matoria de otros centros para determinar el valor de este procedimiento.
Técnicas de Preservación de la Función Endocrina

El implante de células de los islotes dentro del sistema portal posterior a una resección
pancreática extensa ha sido reportado. Sin embargo, la limitada capacidad de aislamiento de
las células de islotes en un páncreas fibrótico y calcificado, y la masa disminuida de células
de islotes en estos pacientes son en parte responsables del hecho que en la mayor parte de
estos enfermos se requiera de insulina algunos meses posterior a la cirugía. Nuestra expe-
riencia con resecciones distales extensas del páncreas y autotrasplante segmentario sugiere
que esta técnica es efectiva en la prevención o retraso del inicio de diabetes en estos pacien-
tes. Sin embargo, dado el limitado control del dolor provisto por la resección distal, en la ma-
yor parte de estos pacientes preferimos una pancreatoduodenectomía inicial y diferimos la
resección distal y el autotrasplante para esos pacientes en que fracasa la resección proximal.
Técnicas de Interrupción Nerviosa

La resolución del dolor es la meta principal de la terapia para la mayor parte de los pa-
cientes con PC. Mallet-Guy reportó una extensa experiencia con esplacnicectomía y ganglio-
cectomía celíaca en 127 pacientes, con un mínimo de seguimiento de 5 años. El método pre-
ferido de Mallet-Guy es una aproximación lumbar con resección de la duodécima costilla, se-
guido por resección del gran nervio esplácnico y del ganglio celíaco. Buenos resultados fue-
ron reportados en el 90% de sus pacientes.
Estos resultados, sin embargo, no han sido duplicados. Ixger y colegas reportaron una
resolución del dolor en sólo un tercio de los enfermos durante un periodo de dos años de ob-
servación. White y colegas lograron una reducción a largo plazo del dolor en sólo 4 de 27 pa-
cientes. Los buenos resultados iniciales de Stone y colegas para vagotomía bilateral con es-
placnicectomía a través de una aproximación torácica requieren de confirmación por otros
grupos. La infiltración con agentes anestésicos, alcohol o fenoles han logrado el control del
dolor en hasta la mitad de los pacientes con PC; sin embargo, este control dura sólo algunos
meses posterior al empleo de esta técnica. En general, los procedimientos de ablación ner-
viosa tienen un papel mínimo en el manejo de pacientes con PC.
PROBLEMAS ASOCIADOS
Ascitis Pancreática y Derrame Pleural Pancreático
La ascitis pancreática y el derrame pleural pancreático resultan de una disrupción del
conducto pancreático a la cavidad peritoneal o a través del retroperitoneo al tórax, respecti-
vamente. Los pacientes con ascitis pancreática se presentan con un abdomen distendido.
Una historia de alcoholismo o dolor abdominal previo está ocasionalmente ausente. Los pa-
cientes con derrame pleural de origen pancreático presentan con los síntomas inespecíficos
frecuentes en enfermos con derrame pleural, la severidad dependiendo de la cantidad de lí-
quido en el tórax. El análisis de líquido en estos pacientes demuestra si el líquido ascítico o
pleural tiene una alta concentración de amilasa y proteína (2,5 g/dL). La terapia médica para
pacientes con esta condición incluye las medidas típicas para la ascitis, más somatosta-
324
tina, nutrición parenteral total, paracentesis y ayuno. A pesar que un intento de esta tera-
pia está probablemente justificado, el fracaso es común en alrededor de la mitad de los pa-
cientes. Dado que la terapia médica se acompaña de morbilidad seria y mortalidad, la perse-
verancia no está justificada cuando la condición del paciente va en deterioro sin apreciarse
ningún grado de mejoría.
La PRE es esencial en el estudio de estos pacientes previo a la cirugía dado que permite
la determinación del sitio de la filtración en el sistema ductal pancreático y por lo tanto facilita
la exploración quirúrgica y la selección de la terapia. Dependiendo de la ubicación de la filtra-
ción y de las características del sistema ductal, una anastomosis en Y de Roux al sitio de la
fístula o una resección pancreática, con o sin una pancreatoyeyunostomía, puede ser selec-
cionada para el tratamiento. El uso de una endoprótesis por vía endoscópica ha sido reporta-
do útil en casos seleccionados.
Obstrucción Biliar en Pacientes con PC

La obstrucción del árbol biliar distal puede ser un resultado de la fibrosis progresiva,
de la formación de un pseudoquiste, de cambios agudos inflamatorios, de coledocolítia-
sis o de un carcinoma subyacente. Elevados niveles de fosfatasas alcalinas, que preceden la
ictericia, parecen ser el estudio más sensible para detectar tal obstrucción. La incidencia de
estenosis del colédoco en PC alcohólica ha sido reportada de ser al menos un 8%.
La obstrucción del árbol biliar puede ser transitoria, recurrente o persistente, dependien-
do del mecanismo básico causando la obstrucción. Las características del curso clínico, los
resultados de colangiografía, y características de la cabeza del páncreas, tal como la presen-
cia de un pseudoquiste, son factores que determinan la necesidad de terapia. Dado que la
fibrosis es la causa más frecuente de estenosis biliar distal en estos pacientes, no debe asu-
mirse que el drenaje de un quiste en la cabeza de la glándula necesariamente corrija la obs-
trucción. Los pacientes con un colédoco severamente dilatado, obstrucción recurrente o per-
sistente determinado por la elevación continua de fosfatasas alcalinas, ictericia persistente o
episodios recurrentes de colangitis se benefician de una anastomosis biliodigestiva. Un pa-
ciente con una obstrucción transitoria durante un episodio de reagudización de su PC puede
ser observado. La colangiografía intraoperatoria posterior al drenaje de un quiste de la cabe-
za pancreática puede asistir en evaluar el papel del quiste en la obstrucción del colédoco. En
pacientes bien seleccionados con dolor discapacitante y con enfermedad localizada en la ca-
beza, un pseudoquiste en la cabeza, y obstrucción biliar; la pancreatoduodenectomía puede
ser el procedimiento de elección. La estenosis crónica del colédoco puede causar colangitis y
cirrosis biliar.
TENDENCIAS
El manejo de los pacientes con PC continúa teniendo un éxito limitado. El diagnóstico
está generalmente basado en una historia de dolor clásico y de algún hallazgo objetivo de
enfermedad pancreática. La información morfológica entregada por la CPRE y US o TAC es
esencial en la selección del procedimiento que pueda lograr un buen resultado con la menor
morbimortalidad. Además de la información morfológica, la información clínica relacionada a
las características de personalidad, abuso de drogas, presencia de insuficiencia endocrina y
exocrina, la capacidad del paciente de manejar la enfermedad es esencial para determinar
quien es candidato quirúrgico y que procedimiento se debe realizar. Los principios quirúrgicos
básicos consisten en ser conservador e intentar de preservar la mayor cantidad de tejido pan-
creático posible. La cirugía debe ser individualizada a cada paciente de acuerdo a las carac-
325
terísticas clínicas y morfológicas. A pesar de que el manejo del dolor es la meta principal del
tratamiento de la mayor parte de los pacientes, la morbilidad y la mortalidad tardía que puede
resultar de los diferentes procedimientos deben ser consideraciones importantes en la selec-
ción de la terapia. La pancreatoyeyunostomía es el procedimiento de elección en la actuali-
dad para pacientes con un conducto pancreático dilatado, y el drenaje interno para el pseu-
doquiste. Las diferentes formas de resección pancreática están indicadas para pacientes con
enfermedad severa y conducto pancreático pequeño, para pacientes en los cuales las cirugí-
as descompresivas han fracasado, para pacientes con enfermedad localizada en la cola de la
glándula, para algunos pacientes con pseudoquistes o fístulas pancreáticas, y para algunos
pacientes en los que no se puede descartar un carcinoma. Los procedimientos sobre la am-
polla (esfinterotomía, esfinteroplastía) actualmente se realizan infrecuentemente. De los pro-
cedimientos resectivos, las cirugías que resecan la cabeza del páncreas y el proceso uncina-
do parecen lograr los mejores resultados a largo plazo. Este resultado, en conjunto con una
baja morbimortalidad operatoria, explica el incremento en el uso de estos procedimientos. Los
procedimientos endoscópicos se están utilizando más frecuentemente, y sus resultados re-
quieren de mayor evaluación.
Tabla 42-5. Procedimientos Quirúrgicos
Directo al páncreas Anastomosis al tracto intestinal
(yeyuno, estómago, duodeno)
Drenaje de quistes y abscesos Resección
Distal Subtotal
Pancreatoduodenectomía Preservación de duodeno
Total Resección y autotrasplante
(células de islotes, segmentario)
Oclusión del conducto pancreático Indirecto al páncreas
(quirúrgico, endoscópico)
Esfinterotomía, esfinteroplastía Anastomosis biliodigestiva
Gastroenterostomía Interrupción nerviosa
Tabla 42-6
Resultados de Pancreatoyeyunostomía para Control del Dolor
Autor, fecha Pacientes Mejoría Seguimiento (años) Mortalidad
Prinz, 1981 86 71 24,0 4
Taylor, 1981 20 54 5,0 0
Hart, 1983 75 63 4,0 0
Morrow, 1984 46 50 6,6 0
Holmberg, 1985 51 72 8,2 0
Crombleholme, 1999 10 80 4,0 0
326
TUMORES DE PÁNCREAS
Dr. Ricardo Rossi F.
INTRODUCCIÓN
Los tumores de páncreas pueden originarse de los distintos componentes celulares de la
glándula o ser el resultado de implantes metastáticos o invasión tumoral por vecindad. La Ta-
bla 43-1 resume en forma parcial las neoplasias pancreáticas.
Tabla 43-1. Neoplasias pancreáticas
Origen ductal Islotes Metástasis Indeterminados Otros
Carcinoma ductal
Insulinona
Cistadenoma seroso Renal
Glucaronoma
Cistadenoma Mama Pancreatoblastoma
Gastrinoma Linfoma
mucinoso Estómago Tumor quístico
Tumor Sarcoma
Cistoadenocarcino- Pulmón papilar
no funcionante
mectasia ductal Otras
Otros
mucinosa
El Cáncer Ductal de Páncreas es el más frecuente de estos tumores y está en aumento

en nuestro país y en el mundo desarrollado.
Independientemente del tipo de tumor, su presentación clínica está dada por su ubica-
ción, su poder invasor y metastásico, y la capacidad de producir péptidos activos.
En forma creciente algunos de estos tumores (p. ej. Neoplasias quísticas) se están diag-
nosticando en etapa preclínica y en forma incidental por el uso de estudios de imágenes (eco-
grafías, TAC) hechos por otra indicación. Sin embargo, la mayor cantidad parte de los enfer-
mos se presentan ya sea con un Síndrome de Ictericia Obstructiva o un Síndrome de Dolor
Abdominal (con o sin compromiso general y baja de peso).
Otras formas de presentación incluyen Anemia (invasión del tubo digestivo), Fiebre (co-
langitis), Esteatorrea (obstrucción del conducto pancreático), Diabetes Mellitus reciente (me-
nos de 1 año) y síntomas de Retención Gástrica (obstrucción duodenal frecuentemente a ni-
vel del Ángulo de Treitz). Estos síndromes clínicos son similares a los que pueden producir
otras Neoplasias Periangulares (ampolla, duodeno, vía biliar distal) Tumores Retroperitonea-
les e inclusive patologías benignas (colédocolitiasis; pancreatitis crónica).
Tumores productores de polipéptidos: pueden presentarse con síntomas relativos a
su función (p. ej. hipoglicemia en insulinomas; enfermedad péptica en gastrinomas, etc.).
La Figura 43-1 sugiere un algoritmo de la evaluación de un paciente con Ictericia Obs-
tructiva Distal. Al examen físico estos enfermos pueden tener una vesícula biliar palpable
(signo de Courvoisier-Terrier).
Hallazgos radiológicos que sugieren irresecabilidad de un tumor incluyen:
− Enfermedad metastásica.
− Ascitis.
− Trombosis de la vena porta e invasión de vasos mesentéricos superiores.
327
Paciente/Ictericia:
Ecografía
Cálculos Vía biliar intra- y extra- Cálculos

SÍ hepática dilatada NO
Cirugía CRE Estenosis TAC
Tratamiento Cálculos Masa pancreática
Tratamiento NO SÍ
CRE
Sin Con
Metástasis Metástasis
Normal Estenosis
Vena Porta
NO Comprometida SÍ
Biopsia
Laparoscopía Tratamiento
Laparotomía paliativo
NO o Incierto:
incierto Endosonografía SÍ
Resonancia
Figura 43-1. Ictericia obstructiva distal.

TAC: tomografía axial computarizada. CRE: colangiografía retrógrada endoscópica.
Sin embargo, este último hallazgo tiene un 10-20% de falsos positivos para predecir irre-
secabilidad. Se sugiere el uso selectivo de CRE (pacientes sin tumor visible; historias atípi-
cas; sospecha de coledocolitiasis; algunos casos de pancreatitis crónica; pacientes que re-
quieran drenaje biliar por colangitis o malas condiciones, etc.). Su uso rutinario no está justifi-
cado en pacientes con una masa en la cabeza del páncreas.
La resonancia magnética es posible que tenga un rol creciente en la evaluación, al igual
que la ecografía endoscópica. En la actualidad se sugiere su uso selectivo principalmente
para evaluar la extensión local en casos en los que el compromiso vascular es equívoco. La
Laparoscopía de Etapificación sólo se justifica cuando los hallazgos pudiesen modificar la vía
de abordaje terapéutica (abierta, laparoscópica, endoscópica).
Los tumores del cuerpo y cola en general no producen ictericia pero se presentan con
dolor (invasión extrapancreática u obstrucción del conducto pancreático). Los tumores con
extensión extrapancreática en general son incurables y una biopsia percutánea puede confir-
mar un Cáncer Ductal y el paciente someterse a medidas paliativas. La biopsia puede sugerir
otra histología que requiera de mayor estudio y tratamiento específico (p. ej. Linfoma). Tumo-
res confinados al páncreas ameritan evaluación para definir la posibilidad de resección. La
Figura 43-2 sugiere un algoritmo para el manejo de tumores de cuerpo y cola.
328
43. Tumores de páncreas
Las características morfológicas en la TAC de un tumor de páncreas pueden orientar a

la impresión diagnóstica (p. ej. Neoplasias quísticas) y pronosticar y modificar la evaluación
del caso.
TAC
Limitado al páncreas Extensión extrapancreática
Laparoscopía Biopsia percutánea

Laparotomía
Adenocarcinoma ductal No diagnóstica

Resecable No resecable Otro tumor
Laparoscopía
Paliación (quimio- Laparotomía
Cirugía o radioterapia)
Quimioterapia Linfoma Otro Resección
Figura 43-2. Tumor de cuerpo/cola del páncreas.
CÁNCER DE PÁNCREAS
El Carcinoma pancreático es una enfermedad letal en que la mayoría de los pacientes
mueren por la enfermedad. Con gran frecuencia los tumores son irresecables incluso cuando
la presentación clínica es temprana, nos encontramos frente a una enfermedad biológicamen-
te avanzada, en el cual las maniobras terapéuticas ofrecen beneficios limitados. Por esto nos
parece oportuno revisar el tema del cáncer pancreático, analizar los modestos avances obte-
nidos, revisar críticamente cómo tratamos a estos pacientes y delimitar estrategias a seguir
con la intención de optimizar los elementos terapéuticos actualmente disponibles y buscar
nuevos enfoques de tratamiento.
Es probable que una mejor comprensión de la epidemiología de esta enfermedad facilite
la prevención de ella, y un mejor entendimiento de su biología, nos permitirá un diagnóstico
más temprano e incluso la introducción de nuevas terapias. Es así como debemos buscar
diferentes combinaciones de cirugía, radioterapia, quimioterapia biológica en secuencia y do-
sis que deberán ser determinadas. Es probable que se necesiten estudios prospectivos ran-
domizados para poder resolver algunas de las controversias terapéuticas existentes. Como la
mayoría de los pacientes aún muere a causa de su enfermedad, nos parece importante revi-
sar críticamente cómo podríamos estudiar a estos pacientes con un costo eficiente, y ofrecer-
les así una adecuada paliación y apoyo. Es esencial definir la meta de la terapia en cada ca-
so, curativa o paliativa, ya que ello puede ayudar a determinar el riesgo y grado de toxicidad
que el paciente está dispuesto a aceptar.
EPIDEMIOLOGÍA
La limitada información disponible acerca de esta patología se ha obtenido de reportes
aislados de casos y anécdotas, evaluación de patrones de enfermedad, estudios de correla-
ción, estudios de grupo y estudios de caso control. La edad es claramente el factor único más
329
importante, con incidencia mayor de cáncer pancreático en la séptima década de la vida, y

una discreta predominancia de hombre sobre mujer. Obviamente, este factor de riesgo no
puede ser modificado. En 1990, según el Ministerio de Salud de Chile, 3,1% de las muertes
por cáncer en hombre en Chile se debieron a cáncer de páncreas. En EE.UU. fue del 4,4%.
Se ha sugerido la posibilidad que esta enfermedad esté afectando a pacientes más jóvenes.
Un factor de riesgo importante conocido por el momento es el fumar, que aumenta el
riesgo de presentar un cáncer pancreático en 2 a 4 veces. Más de 40 estudios, con sólo 2
excepciones, han confirmado la influencia del cigarrillo en el desarrollo del cáncer pancreáti-
co. Se ha estimado que la incidencia de cáncer de páncreas podría ser disminuida en un ter-
cio con la eliminación del cigarrillo. Parecería que el dejar de fumar puede revertir o disminuir
este riesgo de cáncer, por lo menos al cabo de 10 años de abstinencia.
Otros factores que han sido identificados, pero que epidemiológicamente son menos im-
portantes, incluyen Diabetes Mellitus, Pancreatitis crónica, gastrestomía previa y factores ocu-
pacionales tales como trabajadores en el campo de la electricidad, pesticidas y productos de
combustión de petróleo. Es controvertida la relación con alcohol, café, y colecistectomía pre-
via. Los factores que podrían ser causales y tal vez tendrían alguna importancia epidemioló-
gica son herencia y dieta. Hay un discreto aumento en la incidencia relacionada a la herencia;
hay grupos familiares con mayor tendencia a presentar cánceres pancreáticos. Sin embargo,
se estima que esto representa menos del 5% de los casos. Así mismo dietas ricas en grasa y
proteínas aparentemente están asociadas con un mayor riesgo, mientras que dietas ricas en
frutas y vegetales, estarían asociadas a un menor riesgo. Productos organotrópicos transpor-
tados por la sangre tales como aminas aromáticas (nitrosaminas), pueden jugar también un
rol causal. Un efecto menor ha sido notado en la incidencia del cáncer de páncreas en rela-
ción con la industrialización o con migraciones, a diferencia con lo que ha ocurrido en otras
enfermedades del tracto gastrointestinal, tales como cáncer de colon o cáncer gástrico.
Estudios epidemiológicos y estudios de incidencia de carcinoma pancreático se ven
afectados por la incompleta confirmación históloga del diagnóstico. De 9 registros en Lati-
noamérica, solamente el 38% de los casos tenía confirmación histológica del diagnóstico. En
EE.UU. esta cifra es del 77% y en el Reino Unido un 37%. Se estima que con datos adecua-
dos tal vez un 20% de los casos podrían ser removidos de la lista de cáncer pancreático y tal
vez otro 45% podría ser agregado. El carcinoma pancreático no es una fuente inusual de
adenocarcinoma de origen no precisado como se demuestra en los estudios de autopsia.
BIOLOGÍA
El 95% de los cánceres de páncreas se originan en células ductales y un 5% en células
del islote endocrino. Se estima que el sitio primario de origen del carcinoma ductal es la célula
ductal intralobular. Cáncer ha sido definido como una proliferación continua de células, se-
cundaria a falla de mecanismos de regulación. Por lo tanto, la proliferación puede ocurrir co-
mo resultado de un aumento de la actividad de factores de crecimiento, la disminución o pér-
dida de factores de inhibición de proliferación o una combinación de ambos mecanismos.
Agregado a esto se investiga la posibilidad de bloqueo de mecanismos normales de muerte
celular (apoptosis), como mecanismo para el desarrollo del cáncer. Se postula que hay 3 es-
tados en la carcinogénesis, el estado de iniciación, en el cual una célula podría llegar a un
cambio irreversible hacia proliferación. El estado segundo que es la promoción de la prolifera-
ción a través de un posible estado reversible como es la hiperplasia y tercero, la progresión
en un medio ambiente favorable a un estado irreversible de carcinoma. Además de estudios
epidemiológicos la carcinogénesis puede ser evaluada por estudios de modelos, cambios ca-
riotípicos y el estudio de síndromes de susceptibilidad o genéticos. Aunque hay algunos bue-
330
nos modelos para estudiar el carcinoma del islote celular de páncreas, los modelos para es-
tudiar el carcinoma ductal son pobres. Uno de dichos modelos es el uso de nitrosaminas en
Hamster. No hay modelos transgénicos para estudiar el carcinoma ductal. En relación a ge-
nes de susceptibilidad, los estudios existentes son escasos. Pacientes con Neoplasia Endo-
crina Múltiple (NEM 1) y glucagonoma pueden ser usados como modelos en neoplasias en-
docrinas de páncreas. En páncreas ductal exocrino las poblaciones posibles de ser estudia-
das pueden incluir aquellas con pancreatitis hereditaria, síndrome de Gardner, la fibrosis quís-
tica, la enfermedad de Von Whipple-Landau, etc.
Avances en biología molecular han permitido identificar que la mayoría de los cánceres
de páncreas tienen una mutación de punto en el codón 12 del oncogén K-RAS (70-95% de
los pacientes), lo que estimula la proliferación y más de la mitad tiene una mutación o pérdida
del gen supresor de tumores p53. Estos hallazgos, comunes en muchos neoplasmas, obvia-
mente son de interés. El fumar cigarrillos está asociado con la mutación K-RAS, por lo tanto,
sugiere un posible nexo entre cigarrillo y cáncer pancreático. El K-RAS se ha encontrado en
la hiperplasia ductal pancreática, apoyando la posibilidad que ésta sea una lesión preneoplá-
sica; el K-RAS podría llegar a ser usado como marcador tumoral, ya que es encontrado en la
sangre, en deposiciones y en la secreción pancreática en pacientes con cáncer de páncreas.
Se ha sugerido la posibilidad de utilizar drogas que puedan bloquear la transformación me-
diada por el gen RAS (inhibidores de la farnesil transferasa) como mecanismo de control del
cáncer de páncreas.
La investigación continúa con la intención de identificar antígenos que puedan desarro-
llar inmunoterapia efectiva en cáncer de páncreas. Esto incluye el C-RB2, ERB2, el C-KRAS,
y el antígeno a mucina. Para la proliferación del tumor se cree que son importantes los facto-
res de angiogénesis tumoral. Es así, como se han identificado inhibidores de angiogénesis
que están siendo usados en forma experimental en varios tumores malignos para inhibir la
progresión tumoral y evitar el establecimiento de la enfermedad metastásica (esteroides an-
giostáticos, fumagilina). Otras estrategias experimentales para prevenir la diseminación me-
tastásica incluyen la interferencia con las propiedades invasivas de las células tumorales (in-
hibición de enzimas proteolíticas), inmunoterapia y el uso de agentes de anticoagulación y
antiplaquetarios.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
Desafortunadamente, a pesar del progreso alcanzado en biología molecular y celular es-
to no ha sido aún trasladado a la posibilidad de un diagnóstico precoz de la enfermedad. Por
lo tanto, muchos pacientes ya son sintomáticos cuando son vistos por primera vez y proba-
blemente en un estado biológicamente avanzado de la enfermedad. Un estudio comunicó que
un 61% de los pacientes que se presentan clínicamente con cáncer de páncreas, tienen ya
células tumorales en muestras rutinarias de médula ósea y que el 58% presentan citologías
positivas en el lavado peritoneal. Estos pacientes tienen una sobrevida más corta que en
aquellos con estudio negativo.
Muchos pacientes se presentan ya sea con un síndrome de ictericia obstructiva indolora
o un síndrome de masa retroperitoneal y dolor. Estos síndromes no son sinónimos de cáncer
de páncreas y hay que hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías benignas y malig-
nas. Por ejemplo, en por lo menos un 17% de aquellos pacientes que son sometidos a resec-
ción de la cabeza del páncreas por un presunto cáncer de páncreas, el diagnóstico final es de
otro tumor periampular (ampular, duodenal, conducto biliar distal), un tumor no ductal o pan-
creatitis crónica, todos los cuales se asocian a un mucho mejor pronóstico que el carcinoma
ductal de páncreas. Por otro lado, tumores de células del islote, cistoadenomas, cistoadeno-
331
carcinoma y linfomas del retroperitoneo, son entidades que pueden tener una presentación
similar al cáncer ductal. Los síntomas son a menudo no específicos: pérdida de peso, ano-
rexia, náuseas, esta última a veces se relaciona a obstrucción duodenal. El marcador
CA 19-9 está elevado a un 80% de estos casos, pero no es un estudio específico, ya que
puede estar elevado también en patología no tumoral (pancreatitis, cirrosis, colestasis).
Nuestro objetivo principal en la evaluación en estos pacientes es llegar a un diagnóstico
preciso, etapificar la enfermedad y seleccionar la mejor terapia para el paciente individual de-
ntro del marco de posibilidades diagnósticas y terapéuticas que permita el medio social y
económico en el cual se otorga la atención médica. La tecnología está progresando rápida-
mente, pero, ésta es frecuentemente muy costosa. Por lo tanto, el desafío para el clínico es
juzgar cuando esta tecnología contribuye al cuidado del paciente y cuando no. Si lo hace,
como usarla en forma óptima y de una manera costo-efectiva. Cuando un examen se solicita
a un paciente específico, este estudio debe contribuir a determinar la terapia que va a ser
ofrecida a ese paciente en particular.
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO BILIAR

Los pacientes con neoplasias de la cabeza del páncreas y del área periampular, gene-
ralmente se presentan con ictericia. Además, puede o no haber grados variables de pérdidas
de peso o de dolor del abdomen superior y del dorso. Esto último generalmente es un signo
ominoso. La Figura 43-1 es un algoritmo que sugiere posibles caminos para el estudio de es-
tos pacientes en un medio de recursos abundantes utilizados en una manera costo-efectiva.
La extensión y necesidad de estudio debiera ser basada en información clínica tal como
la edad del paciente, enfermedades, la presencia de signos de mal pronóstico (ascitis, enfer-
medad metastásica evidente, etc.).
La primera decisión a enfrentar es: estamos nosotros en presencia de una ictericia no
obstructiva u obstructiva, y si es así, cual es el nivel de la obstrucción. La historia, el tipo de
elevación de los test de función hepática, el estado del árbol biliar extrahepático en estudios
de imágenes (ecografía, TAC) ayudan en este aspecto.
La segunda determinación es definir o identificar la posible causa de la obstrucción. Nue-
vamente ecografía o TAC, nos van a ayudar no sólo a sugerir el nivel de la obstrucción, sino
que también pueden indicar la presencia de masa tumoral, la presencia de cambios inflamato-
rios del páncreas, etc. Nosotros usamos CPER en forma selectiva cuando los hallazgos son
atípicos, sospechamos la presencia de enfermedad benigna, el paciente no tiene una masa
en la cabeza del páncreas, se plantea en forma preoperatoria la intubación endoscópica de la
vía biliar por colangitis, los niveles de la bilirrubina están muy elevados presencia de enfer-
medad asociada que requiera de estabilización o alguna otra razón que esté presente que
sugiera posponer el tratamiento definitivo. En un estudio de la clínica Lahey de aproximada-
mente 90 pacientes consecutivos, la exactitud de la CPER en precisar el sitio de origen de
tumores periampulares, comparada con la evaluación patológica del espécimen operatorio,
fue solamente 80%. Los resultados de la CPER raramente alteran el manejo del paciente
cuando el CT muestra una masa pero es útil cuando el TAC es normal o atípico.
Cuando la sospecha diagnóstica es de tumor, el tercer punto a determinar es su reseca-
bilidad. Nuevamente, una ecografía de buena calidad, con TAC dinámico nos da información
de valor. Para estos estudios es deseable tener una buena comunicación con el radiólogo de
tal forma que ambos busquen y reporten aspectos que son importantes para el clínico tales
como presencia de enfermedad metastásica, ascitis, definición de los vasos mesentéricos
superiores, compromiso de los planos retroperitoneales o de la vena porta. A menudo, la falta
332
de comunicación o falta de comprensión contribuye a generar el pedido de estudios adiciona-

les y otros procedimientos. Por lo tanto, un enfoque multidisciplinario en la evaluación de es-
tos pacientes idealmente requiere seguir un protocolo básico, en torno al cual los especialis-
tas que van a estar comprometidos en el estudio de este paciente, se han puesto de acuerdo
previamente.
Nosotros no proponemos el uso de angiografía de rutina en los pacientes que aparecen
resecables y lo usamos sólo en ocasiones seleccionadas. El único hallazgo completamente
confiable que sugiere irresecabilidad es la oclusión vascular total, la cual puede ser actual-
mente diagnosticada con estudios de eco-Doppler. La identificación de anomalías vasculares
no justifica una angiografía, ya que el cirujano debería ser capaz de identificar esta anomalía
en el acto quirúrgico. Entre 15-30% de los pacientes que tienen algún grado de compromiso
de los vasos mesentéricos superiores en la angiografía, la resección es posible. Freeny et al.
reportaron que ninguno de los pacientes en los cuales se estimó que podrían ser resecables
según un TAC dinámico de buena calidad, la angiografía mostró irresecabilidad. Sin embargo,
la angiografía puede ser de utilidad para decidir la conducta en pacientes de alto riesgo en los
cuales se está considerando cirugía, o en pacientes que ya han tenido una exploración qui-
rúrgica por una masa en el páncreas sin llegar a obtener un diagnóstico definitivo en el mo-
mento de la cirugía y en los cuales la posibilidad de resección es incierta. En cualquiera de
estas etapas de estudio, si el paciente se considera irresecable debido a enfermedad local o
distante o por enfermedad asociada y no tiene una obstrucción del vaciamiento gástrico, es
candidato para intubación endoscópica biliar como paliación. Nosotros no proponemos biop-
sia con aguja percutánea en forma rutinaria, y la indicamos sólo en aquellos pacientes que no
son candidatos a cirugía o que tienen enfermedad no resecable. Una excepción está formada
por el grupo de pacientes en los cuales la información clínica sugiere una masa inflamatoria
secundaria a pancreatitis, la que podría ser observada si la biopsia es negativa.
Si se estima que el paciente es candidato a resección, el siguiente paso es determinar si
en este paciente la laparoscopía va a alterar la terapia que se va a escoger. Cuando la intu-
bación biliar endoscópica ha fallado o el paciente tiene obstrucción del vaciamiento gástrico,
es poco probable que la laparoscopía evite la laparotomía, y por lo tanto, no estaría indicada.
Sin embargo, en la mayoría de los pacientes sin obstrucción del vaciamiento gástrico, que
tienen colocado un tubo endoscópico (stent) o que podrían ser candidatos a una cánula en-
doscópica, el hallazgo a la laparoscopía de enfermedad peritoneal o hepática (a menudo, son
nódulos de pocos milímetros), compromiso ganglionar o enfermedad asociada como cirrosis o
hipertensión portal, podrían disuadir al cirujano de efectuar la laparotomía. Esto ocurre entre
el 20-40% de los casos. El paciente que tiene enfermedad irresecable y que ya tiene una cá-
nula o es candidato para su colocación, puede ser dado de alta generalmente dentro de 24 h,
evitándole una laparotomía. El rol de la paliación quirúrgica versus la cánula endoscópica si-
gue siendo motivo de controversia y se requieren datos objetivos para establecer los pro y
contra de ambas técnicas paliativas; la resolución de este debate sería un factor que podría
alterar nuestro enfoque de modalidades tales como la laparoscopía. Estudios europeos pros-
pectivos randomizados, comparando paliación quirúrgica versus endoscópica, han sugerido
ventajas del procedimiento endoscópico. Sin embargo, estas series se han asociado a una
mortalidad operatoria en el margen del 20%, mortalidad que hoy en día es inaceptable. En la
Clínica Lahey (1994) y en muchas otras instituciones la mortalidad asociada al procedimiento
quirúrgico paliativo es de un 2%. Por lo tanto, se requerirá de estudios comparativos con po-
blaciones similares de pacientes y resultados actualizados. Un estudio holandés reciente su-
giere que pacientes con expectativas de vida corta, menos de 6 meses, serían mejor tratados
con cánulas endoscópicas mientras que aquellos con esperanza de vida mayor de 6 meses,
podrían ser mejor tratados con puente quirúrgico. En este estudio, factores que fueron de
333
ayuda en predecir sobrevida después del drenaje fueron la presencia de enfermedad metas-
tásica a distancia y la edad del paciente. Sin embargo, este estudio solamente incluyó el uso
de cánulas plásticas. Por lo tanto, se deberán realizar estudios similares a este, considerando
el uso de nuevas prótesis expandibles metálicas que han probado tener una mejor manten-
ción del lumen, una más baja incidencia de colangitis con disminución de la necesidad de
admisiones al hospital que con las cánulas plásticas, resultando una mejor paliación y un
eventual ahorro de dinero. Las cánulas endoscópicas son mejor toleradas por el paciente que
aquellas colocadas por vía percutánea, evitan sangrado y la filtración de bilis desde el lugar
de punción hepática.
Las actuales técnicas laparoscópicas permiten un buen muestreo de los ganglios peri-
pancreáticos, coledocianos y periaórticos. Si los hallazgos laparoscópicos son negativos para
signos de irresecabilidad, el procedimiento quirúrgico abierto se realiza inmediatamente du-
rante el mismo acto anestésico. En pacientes irresecables se está evaluando la utilidad de
derivaciones gástricas y biliares por vía laparoscópica. En forma alternativa, además de la
canulación endoscópica del árbol biliar, hay experiencia inicial con dilatación endoscópica y
colocación de stent duodenal.
Se está cuestionando el valor de la ecografía endoscópica para diferenciar pancreatitis
de tumor. Se investiga su confiabilidad en determinar con exactitud el grado de invasión de
los vasos mesentéricos superiores, lo que parece promisorio.
Cuando el paciente es estudiado como aquí ha sido sugerido, se pueden esperar índices
de resecabilidad del orden del 30% al 70%
El sistema antropilórico es preservado junto con los (Brennan M., comunicación personal).
nervios de Latarjet (Reproducido con permiso de la
Clínica Lahey). La pancreatectomía regional, que incluye la
pancreatectomía total, extensa disección gan-
glionar retroperitoneal y diferentes grados de re-
sección y reconstrucción de los vasos mesentéri-
cos superiores, sigue siendo de beneficio equí-
voco. El estudio de Johnstone y Sindelar que
incluye pancreatectomía regional y radioterapia
intraoperatoria, estuvo asociado a una alta mor-
talidad perioperatoria y a una escasa ganancia
en sobrevida de largo tiempo. La sobrevida a 5
años en la serie de Sindelar fue solamente 10%.
El tiempo medio para la falla fue 9 meses. Si bien
el control local fue mejor para el grupo que reci-
bió radioterapia intraoperatoria, la sobrevida a 3
años fue similar en ambos grupos. Aunque la
experiencia inicial de Fortner con pancreatecto-
mía regional extendida muestra una mayor mor-
talidad operatoria, sus últimos estudios muestran
una mortalidad a 30 días aproximadamente un
5% y una sobrevida a 5 años en el margen del
20%. Él enfatizó el valor de preservar un segmento de la cola del páncreas para minimizar la
insuficiencia endocrina en estos pacientes, ya que aquellos en que se practicó una pancrea-
tectomía total, tuvieron una peor sobrevida y una peor calidad de vida debido a dicha insufi-
ciencia. La sobrevida a 5 años para pacientes resecados con preservación de píloro, varía
entre 0 y 20%. Comparación de los datos de Fortner con pancreatectomía regional y con se-
ries con resección menor es difícil, ya que los estadios clínicos de los pacientes no siempre
334
son comparables. La resección nodal retroperitoneal extensa propuesta por diversos autores
japoneses es poco probable que demuestre ser de beneficio a menos que se lleve a cabo un
estudio prospectivo multicéntrico randomizado. Si la disección extensa nodal ofrece una me-
jor etapificación y, por lo tanto, es de factor pronóstico solamente, o si tiene una ventaja tera-
péutica en un subgrupo de pacientes, no puede ser determinado sin un ensayo prospectivo
randomizado. El entusiasmo inicial por la pancreatectomía total versus la pancreatectomía
parcial, basado en una alta incidencia de multicentricidad microscópica ha fallado en mostrar
una ventaja en sobrevida, y sí ha producido una significativa morbilidad debido a un estado
apancreático y, por lo tanto, ha sido abandonado por la mayoría de los cirujanos. Este proce-
dimiento debiera ser reservado para pacientes sin diseminación más allá del páncreas, pero,
con compromiso extenso de la glándula y para aquellos casos donde la biopsia rápida por
congelación muestra cáncer en el margen el cuello pancreático.
Factores que se asocian con mejor pronóstico son márgenes negativos, ganglios negati-
vos, y tumor menor de 2 cm.
Asociado a peor pronóstico se ha demostrado el estado aneuploide, en el cual no se en-
cuentran sobrevivientes a 5 años.
Las mejorías de la técnica quirúrgica, en el tratamiento de la sepsis, y mejor nutrición,
han contribuido a disminuir los riesgos de desarrollar fístulas pancreáticas. Hasta hace poco
tiempo la dehiscencia de la anastomosis pancreática era la mayor causa de muerte después
de una pancreatoduodenectomía. En la actualidad, aquellos pacientes que mueren post-
resección son aquellos que presentan patologías asociadas, tales como enfermedades car-
diovasculares, pulmonares o renales. La edad del paciente per se no se considera una con-
traindicación para cirugía pancreática mayor, pero la resecabilidad es cuestionada en los pa-
cientes de alto riesgo con enfermedades asociadas.
El valor de la quimioterapia y radioterapia adyuvante en pacientes que han tenido resec-
ción completa de intención curativa, se basa fundamentalmente en resultados en un estudio
inicial y un estudio de seguimiento del Grupo de Estudios Intestinales (GETGI), que sugirió
una mejoría en la mediana de sobrevida (20 meses vs. 11 meses). Una mayor incidencia de
sangrado gastrointestinal (10 al 20%) y síntomas despépticos pueden esperarse en los pa-
cientes irradiados. Resultados preliminares de un estudio de la Escuela de Medicina del
Johns Hopkins (Pitt et al., comunicación personal, 1994), y un estudio multicéntrico prospecti-
vo Europeo apoyan los beneficios de la terapia adyuvante. Nosotros discutimos esta opción
con nuestros pacientes y a menudo los tratamos selectivamente (es decir, pacientes con
márgenes positivos o pacientes que quieren tener ese tipo de tratamiento).
Se ha intentado el uso preoperatorio de radiación y quimioterapia. Aunque se han comu-
nicado respuestas, no se ha reportado beneficio en la sobrevida. Considerando las limitacio-
nes del diagnóstico preoperatorio y etapificación junto con falta de beneficios en sobrevida,
este enfoque preoperatorio aparece controvertido.
En el pasado muchos grupos requerían un diagnóstico histológico de la masa de la ca-
beza del páncreas, para proceder a la pancreatoduodenectomía. En la actualidad, cirujanos
de experiencia confían en la información clínica. La correlación en hacer el diagnóstico de
carcinoma por un cirujano de experiencia, comparada con el diagnóstico final de anatomía
patológica del espécimen resecado es en el orden del 95%. La exactitud en predecir el sitio
de origen del tumor maligno, es solamente 82%. El error más común es que se considere un
tumor como un carcinoma ductal de páncreas mientras que en el informe final de anatomía
patológica muestre otro tipo de tumor periampular o un tumor pancreático no ductal, que son
generalmente de mejor conducta biológica y pronóstico. Resecciones ocasionales por pan-
335
creatitis crónica, son consideradas como inevitables y ocurren en alrededor del 1% de los ca-
sos. Ante una sospecha clínica que el proceso en cuestión pudiera ser un cálculo impactado
en el conducto distal común, se debe proceder a realizar un CPER o explotación quirúrgica
del árbol biliar antes de proceder a la pancreatoduodenectomía.
Estudios de autopsia e imágenes realizados después de la resección radical, muestran
que las recurrencias retroperitoneales se presentan en un 80% de los casos, las metástasis
hepáticas en 66% de los pacientes, la diseminación peritoneal en un 53% y la recurrencia
nodal en 47%. Muchos de los pacientes con metástasis hepáticas tenían ya diseminación re-
troperitoneal.
ENFERMEDAD LOCALMENTE IRRESECABLE

Más del 50% de los pacientes se presentan ya con enfermedad localmente avanzada.
Cuando el diagnóstico de irresecable se hace durante la laparotomía, habitualmente se debe
a extensión ganglionar nodal o extensión local. En aquellos pacientes con una sobrevida es-
timada de más de 6 meses, una anastomosis enterobiliar generalmente usando el colédoco o
hepático común, es de elección para la paliación. El mejor tipo de paliación quirúrgica es aún
controvertido y requiere selectividad, dependiendo de los hallazgos operatorios y las expecta-
tivas de vida. Sin embargo, dos grandes estudios retrospectivos multi-institucionales sugieren
ventajas de la coledocoyeyunostomía y de la coledocoduodenostomía, sobre la colecistoye-
yunostomía como drenaje biliar y favorecen la gastroyeyunostomía de rutina.
Se ha estudiado el uso de radioterapia y quimioterapia para los pacientes con enferme-
dad localmente irresecable. El protocolo 9273 de GETGI, demostró que los pacientes tratados
con radioterapia y 5-FU combinados, tenían mejor sobrevida que aquellos tratados ya fuera
con radiación o con 5-FU solos. El estudio siguiente 9277, mostró que el agregado de Adria-
micina se asociaba con la mayor morbilidad, pero no con mayor sobrevida que 5-FU y radio-
terapia. Los protocolos 9982 y 9283, que modificaban las técnicas de radioterapia y combina-
ban drogas como 5-FU, Mitomicina C y Estreptozocina, mostraban una discreta mayor inci-
dencia de complicaciones y una muy pequeña ventaja en sobrevida. La quimioterapia y radio-
terapia en enfermedad localmente irresecable parecen ser mejores en combinación que en
forma separada; sin embargo, este beneficio es limitado. Esquemas terapéuticos de quimiote-
rapia y radioterapia más agresivos que radioterapia externa y 5-FU, se han asociados a ma-
yor morbilidad y mortalidad sin significativas ventajas en sobrevida. La radioterapia intraope-
ratoria para enfermedad localmente avanzada, ha mostrado un mejor control del dolor y tal
vez una mejor mediana de sobrevida, aunque la sobrevida a 2 años no parece ser afectada.
Distintos grupos están evaluando el rol de la terapia neoadyuvante usando radioterapia con
distintas combinaciones de agentes quimioterapéuticos (CDDP, 5-FU, Mitomicina D y otros) y
sus efectos en la resecabilidad y sobrevida. Otros grupos están combinando radioquimiotera-
pia preoperativamente, intraoperativamente y postoperativamente. Los resultados prelimina-
res son poco claros. Mientras que se observan algunas respuestas y se describe una dismi-
nución de la extensión de la enfermedad, con aumento de los índices de resecabilidad, las
ventajas de sobrevida aún están por ser probadas, y las complicaciones aumentan.
La localización y relaciones anatómicas del páncreas (riñón, médula espinal, estómago,
etc.) limitan la posibilidad de dar dosis altas de radiación. Por lo tanto, la radioterapia requiere
del uso de múltiples campos y múltiples fracciones que necesitan una localización precisa y
dosimetría cuidadosa. Esto se basa en adecuados estudios de imágenes y cuando están dis-
ponibles, de marcadores puestos en el tiempo quirúrgico. El uso de radiosensibilizadores (5-
FU, cisplatino) han ayudado en enfrentar a estas limitaciones. Aparentemente, el contacto
prolongado y continuo de las células tumorales con estas drogas, el que es alcanzado con
336
infusión continua, ofrece posibilidades de control superiores a cuando estas mismas drogas
son usadas en forma de bolus.
Con técnicas convencionales de radioterapia externa, la dosis máxima tolerable en el le-
cho pancreático es alrededor de los 4500 cGy, lo que probablemente es útil solamente para
enfermedad subclínica. Por lo tanto, esto ha llevado a investigar el uso de radioterapia intrao-
peratoria. Aunque parece haber cierto beneficio en el control del dolor, control local y mediana
de sobrevida, esto es costoso y logísticamente muy complejo. Pese a este mejor control local
aparece enfermedad metastásica, fundamentalmente intraabdominal indicando que muchos
de los pacientes tienen enfermedad sistémica ya desde el inicio y que una terapia más agre-
siva local, en ausencia de una terapia sistémica adecuada, está destinada a fallar.
La mediana de sobrevida para pacientes con enfermedad local no resecable tratada o no
tratada fue de más de 10 y de 8 meses respectivamente (datos GETGI). El implante intraope-
ratorio de fuentes radioactivas con yodo-125 (125I) o paladio-103 (103Pd), ha sido usado en
pacientes con enfermedad localmente avanzada. En un grupo selecto de pacientes con en-
fermedad limitada (T1-N0), que recibieron quimioterapia además de braquiterapia, la sobrevi-
da aparentemente fue mejorada, pero las cifras de complicaciones fueron importantes.
El grupo de estudio de Tumores Gastrointestinales, GETGI, sugiere, por lo tanto, que la
terapia adyuvante sería de beneficio siguiendo las resecciones curativas y que el tratamiento
para enfermedad localmente irresecable, debiera incluir ambas, radio y quimioterapia.
Ozaki et al. sugirieron que pacientes que recibieran terapia de multipunto LAD que con-
sistía de resección pancreática, radioterapia intraoperatoria e inyección intravenosa postope-
ratoria de Mitomicina, podría ofrecer alguna ventaja en sobrevida, especialmente en los esta-
dos III de acuerdo a la clasificación de TNM.
Ishikawa et al. mostraron que se mejoraban las cifras de sobrevida a 1 año, cuando la
resección había sido precedida por radiación preoperatoria; sin embargo, a 3 años no había
ventajas de sobrevida para el grupo irradiado.
La quimioterapia regional con quimofiltración ha sido usada con respuestas transitorias
en el margen del 40%. Su valor está aún por ser determinado.
Estudios prospectivos randomizados de la Universidad Johns Hopkins que han evaluado
la utilidad del bloqueo químico del tronco celíaco en el manejo de pacientes con cáncer de
páncreas, sugieren una clara ventaja en control del dolor en necesidad de narcóticos, en cali-
dad de vida, en estado nutricional e incluso sobrevida. El mejor control del dolor y la menor
necesidad de narcóticos (y sus efectos laterales), se considera un factor mayor en mejorar la
calidad de vida de estos pacientes. Parecería que este simple procedimiento, debiera ser
usado con mayor frecuencia en el manejo de estos pacientes.
CÁNCER DE PÁNCREAS AVANZADO

La quimioterapia en cáncer de páncreas avanzado, sigue siendo muy limitada. No hay
drogas ni combinación de drogas que haya demostrado confiablemente una respuesta sobre
un 20%. Las combinaciones más frecuentes incluyen fluoruracilo, adriamicina y mitomicina
(FAM) y estreptozocina, metotrexato y fluoruracilo (SMF). Las respuestas a estos tratamien-
tos son del orden del 4 al 14% y no han mostrado ningún impacto en sobrevida. La modula-
ción apropiada de 5-FU parece ser más promisoria que regímenes de multidrogas; sin em-
bargo, esto no ha sido tan efectivo como en otros tumores del tracto gastrointestinal. Dada la
ausencia de estudios adecuados, es evidente que los regímenes más apropiados para usar
en estos pacientes son los de baja toxicidad.
337
MASA PANCREÁTICA Y DOLOR DORSAL

La resección quirúrgica no es de utilidad para un paciente que se presenta con dolor,
pérdida de peso, y una masa pancreática relacionada al cuerpo y cola, y que tiene un carci-
noma ductal de páncreas comprobado. La sobrevida con esta presentación es excepcional-
mente rara, y probablemente la mortalidad perioperatoria supera una ventaja en sobrevida.
Sin embargo, comunicaciones recientes en procedimientos realizados en pacientes altamente
seleccionados, en los que se practica resección distal por carcinoma ductal, muestran pro-
yecciones de sobrevida a 5 años del orden del 5-15%. Por lo tanto, en pacientes con lesiones
incidentales sin evidencia de invasión o metástasis visibles al TAC podrían ser candidatos a
laparoscopía y exploración. Cuando las técnicas de imagen (CT, ecografía), o la biopsia aspi-
rativa con aguja no son diagnósticas de un carcinoma ductal de páncreas surge la posibilidad
que se trate de una neoplasia quística, un tumor de células del islote o un linfoma. La explo-
ración quirúrgica, ya sea por laparoscopía o laparotomía, está indicada para evaluar mejor el
diagnóstico y estadio de la enfermedad y considerar la resecabilidad. Los linfomas van a re-
querir terapia sistémica con o sin radioterapia, mientras que las neoplasias quísticas y los tu-
mores de células del islote debieran ser resecados, siempre y cuando se obtengan los már-
genes libres. Los pacientes con carcinoma ductal del cuerpo y cola del páncreas son mejor
tratados con técnicas paliativas, como radioterapia 5-FU y un adecuado programa de palia-
ción del dolor.
CONTROL DEL DOLOR Y APOYO DEL PACIENTE

Además de nuestros limitados recursos clínicos para manejar exitosamente este tumor,
con frecuencia estos enfermos son inadecuadamente manejados desde el punto de vista de
control de dolor y apoyo emocional. Este aspecto es una parte integral del cuidado del pa-
ciente en esta enfermedad altamente letal y requiere un mayor énfasis. No sólo se requiere
del control del dolor, sino también del sufrimiento y el proceso psicológico que ocurre en estos
pacientes.
Se ha planteado el uso de bloqueo del tronco celíaco, el cual puede proveer una analge-
sia adecuada, no tiene los efectos laterales de los opioides, puede ser repetido y es compati-
ble con terapia adicional o suplementaria.
La farmacoterapia tiene la ventaja de ser no invasiva, puede ser titulable, y es reversible.
En general la terapia del dolor debe ser seleccionada en una escala sucesiva de acuerdo a la
intensidad del dolor. Agregado a esto, diferentes pacientes tienen distintas reacciones a las
drogas, un factor que afecta la selección. Para el dolor moderado Codeína y Oxicodona son
seguras y pueden ser combinadas con coanalgésicos. Pacientes con mayor dolor pueden
requerir Morfina, Hidromorfa, Oxicodona, Metadona, Fentanilo, etc. Las rutas pueden ser sub-
linguales, orales, transdérmicas (p. ej. fentanilo, que dura aproximadamente 24 horas), o sub-
cutáneas, y las dosis deberían ser tituladas teniendo cuidado en mejorar el control del dolor y
minimizar los efectos laterales. La vía transtorácica está siendo usada para la esplacnicecto-
mía toracoscópica con resultados iniciales favorables.
La mayoría de los pacientes con el diagnóstico de cáncer pancreático, llegar a estar sig-
nificativamente deprimidos. Sin embargo, hay un espectro entre la reacción de ajuste inicial y
la depresión grave. Al cabo de unas 3 semanas aproximadamente aparece ya una fase de
adaptación y ajuste. Sin embargo, en cerca del 50% de los pacientes esta respuesta normal
puede variar debido a un problema de ajuste (que lo experimenta un 30%), una mayor depre-
sión (15%), o por enfermedad mental subyacente (menos de un 5%). La depresión, calidad
de vida, y performance status están relacionados. La necesidad de psicoterapia o psicofar-
338
macología asociada tal como el uso de antidepresivos tricíclicos, debiera ser considerada en
forma selectiva. Ocasionalmente pueden ser útiles, en mejorar la actitud del paciente, su ape-
tito y calidad de vida. La necesidad de un programa del manejo del dolor, es una parte esen-
cial en el esfuerzo coherente de tratamiento de cáncer.
Hasta hace poco, muchos estudios terapéuticos evaluaban objetivos fácilmente medi-
bles, como sobrevida y respuesta tumoral. Sin embargo, en forma creciente se acepta la im-
portancia de incluir en los estudios clínicos parámetros que evalúen la calidad de vida y el
costo del tratamiento. La calidad de vida requiere el análisis de la función física, emocional,
psicológica y social. En la actualidad, se han diseñado parámetros objetivos de medición de
calidad de vida para ser introducidos en futuros estudios.
Estrategias de alternativa para el manejo del dolor, incluyen radioterapia e infusión in-
traespinal con opioides y/o anestésicos locales. La radioterapia localizada del dolor es efecti-
va en un 50-60% de los casos.
Un ejemplo de cómo una droga puede afectar la calidad de vida en un paciente, es el de
la Gemcitabina, un agente quimioterapéutico que en estudios de fase II mostró un 11% de
respuesta en 44 pacientes con cáncer de páncreas avanzado. Aunque no afectó la sobrevida,
23 de los pacientes estaban vivos 1 año después, y muchos pacientes se sentían mejor des-
pués de iniciar la terapia. Los mecanismos exactos de este bienestar son desconocidos, aun-
que se ha postulado que la droga podría tal vez disminuir el dolor visceral secundario al com-
promiso nervioso esplácnico.
El tema relacionado con la cantidad de información que se le da a los pacientes en cuan-
to a su diagnóstico, pronóstico y tratamiento es motivo de controversia. Varía desde ocultar la
verdad, a entregar una verdad soportable, hasta la información completa. La elección es pro-
bablemente individual, dependiendo del paciente, factores culturales y la necesidad por discu-
tir procedimientos terapéuticos. Sin embargo, es probable que el dilema esté a menudo no en
decirle o no al paciente pero en cómo decírselo. De cualquier forma, la información y apoyo al
paciente y su familia representan un proceso continuo desde el momento en que el paciente
es visto por primera vez y a través del curso de su enfermedad.
ALGUNOS CAMINOS FUTUROS

Avances en biología molecular han llevado a un mejor entendimiento de la patogénesis
del cáncer y su progresión. Enfoques potenciales que usan terapia genética están ya disponi-
bles. Estos incluyen métodos para poder hacer llegar sistemas de vectores que vayan direc-
tamente a las células neoplásicas, modificaciones de células tumorales para hacerlas más
inmunogénicas, vectores con enzimas recombinantes que hacen las células malignas sensi-
bles a agentes que de otra forma no serían tóxicos, inhibición de la función de genes críticos
que están envueltos en la proliferación de células neoplásicas (K-RAS), y restablecimiento de
genes supresores de tumores los cuales han sido eliminados o mutados, tales como el p53.
Genes específicos que pueden ser usados como blanco en cáncer pancreático, incluyen el
oncogén RAS, presente en la mayoría de los pacientes, genes defectuosos como el gen su-
presor p53 que está mutado en aproximadamente la mitad de los casos. Estudios actualmen-
te en curso en EE.UU., incluyen una vacuna peptídea antimucina, la cual se combina con te-
rapia adyuvante y vacuna para los genes mutantes RAS y p53. Próximamente, estudios
usando agentes terapéuticos antiangiogénesis (inhibidores de angiogénesis) serán parte de
ensayos prospectivos combinados con quimioterapia clásica. Inhibidores de angiogénesis han
sido usados en modelos animales mostrando que inhiben la progresión tumoral. Estudios clí-
nicos con inhibidores de angiogénesis para otros tumores, incluyen los esteroides angioestá-
339
ticos, el TNP-470 (análogo de la fumagilina producidas por un hongo) y SBPG, e IFN-α. Nue-
vos agentes citogénicos que están siendo investigados son el CPT-11 y la gemcitabina.
Líneas adicionales de investigación incluyen el desarrollo de anticuerpos monoclonales
humanos, el uso de factores anticrecimiento (análogos a la Somatostatina), agentes diferen-
ciadores (retinoides) y enfoques inmunológicos usando epitopos de proteínas (sitios de unión
de los antígenos). Como muchos cánceres pancreáticos expresan al gen MDR asociado a la
resistencia de múltiples drogas, se están haciendo intentos para llegar a sobrepasar esa re-
sistencia por un lado y por otro incorporar dicha resistencia a sistemas normales (p. ej. médu-
la ósea), de tal forma de aumentar la tolerancia a terapia.
El uso de Tamoxifen no ha demostrado aumentar la sobrevida. Se estudian el factor de
liberación de hormona luteinizante (LHRH) y análogos de la somatostatina. Áreas adicionales
de investigación incluyen el uso de terapia fotodinámica y radioinmunoterapia.
Se ha encontrado también un polipéptido de amiloide de los islotes, que es producido
por tumores pancreáticos y podrían ser responsables de la diabetes de aparición reciente. Se
ha sugerido que este polipéptido produce una resistencia periférica a la insulina y, además,
contribuye a la anorexia.
RESUMEN
Aunque la mayoría de los pacientes que se presentan con cáncer pancreático mueren
de su enfermedad, algunos hechos han llegado a ser conocidos los últimos 30 años, contri-
buyendo al manejo de estos pacientes. La resección quirúrgica permanece como la única po-
sibilidad de cura en una pequeña pero definitiva cantidad de pacientes. Se estima que alre-
dedor de un 15-20% de los pacientes diagnosticados clínicamente como cáncer pancreático
de origen ductal tienen otra neoplasia que tienen una expectativa de vida de 30-50% a 5
años. La mortalidad operatoria ha disminuido desde el 20-30% a cifras cercanas al 0%. Mejo-
ría en técnicas quirúrgicas, terapia antibiótica y apoyo nutricional, han hecho que las fístulas
pancreáticas sean menos comunes y menos letales. La edad no parece ser una contraindica-
ción para cirugía y la mayoría de la mortalidad parece estar más bien relacionada con la pre-
sencia de enfermedades asociadas. En la actualidad, ha habido grandes mejorías en los mé-
todos de diagnóstico y de etapificación, lo que permite evaluar mejor el paciente y decidir en
forma costo/efectiva, cual va a requerir solamente terapia paliativa y cual será candidato para
exploración quirúrgica. Con frecuencia se necesita un TAC dinámico de buena calidad, mien-
tras que la angiografía y la CPER se usan en forma selectiva. El agregado de laparoscopía
para diagnóstico y etapificación inmediatamente antes de un procedimiento abierto, permite
seleccionar candidatos a cirugía y para posible resección. El papel de la paliación quirúrgica
versus la paliación endoscópica sigue siendo controvertido; sin embargo, es probable que
ambas tengan un lugar basado en la selección de pacientes y las disponibilidades terapéuti-
cas. Para que la paliación quirúrgica sea eficiente se requiere una baja mortalidad operatoria
(actualmente alrededor de un 2% en muchas series). Aparentemente, para pacientes en los
cuales la sobrevida es corta, menos de 6 meses, pueden ser preferibles técnicas endoscópi-
cas de canulado, mientras que el drenaje quirúrgico sería de elección en pacientes con mayor
expectativa de sobrevida. Sin embargo, la aparición de prótesis mejoradas requiere de una
evaluación continua de las ventajas y desventajas de los distintos esfuerzos paliativos. Una
operación conservadora que preserva el estómago y el píloro es probable que sea tan buena
operación para cáncer de páncreas y tumores periampulares como la pancreatoduodenecto-
mía clásica que incluye una hemigastrectomía distal. Sumado a esto, hay ventajas potencia-
les nutricionales que favorecen una mejoría en la calidad de vida. En la actualidad, rara vez
se realiza pancreatectomía total en el tratamiento del cáncer de páncreas. No ha demostrado
340
una ventaja en sobrevida, mientras que aumenta la morbilidad tardía debido a un estado
apancreático. Procedimientos operatorios radicales que incluyen remoción y reconstrucción
de los vasos mesentéricos, siguen siendo de beneficio poco claro. Sus ventajas probables en
un grupo seleccionado de pacientes no han sido bien estudiadas y requieren una mayor eva-
luación. Es poco probable que se demuestre fuera de un estudio randomizado prospectivo el
beneficio de una extensa resección retroperitoneal ganglionar para el cáncer pancreático. No
ha sido definido aún si la linfadenectomía extensa representa sólo una mejor forma de etapifi-
cación y es una herramienta pronóstica o si mejora la sobrevida en un subgrupo de pacientes.
La sobrevida a 5 años para pacientes sometidos a resección de un carcinoma ductal de
la cabeza del páncreas, fluctúa entre 0-20%, con valores comúnmente en un margen de
5-12%. Para otros tumores periampulares, ésta fluctúa entre el 30-50%. El uso de radio o qui-
mioterapia adyuvante (5-Fluoracilo), ha mostrado mejorar de sobrevida aunque no afecta la
sobrevida a 5 años. Protocolos adyuvantes más agresivos, han tenido escasa ventaja sobre
el uso de radioterapia externa y 5-FU, mientras que la morbilidad ha sido mayor. Para tumo-
res irresecables, el uso de radioterapia y quimioterapia sería de beneficio en la sobrevida me-
dia y en los 2 años de sobrevida; sin embargo, la sobrevida a 3 años aparentemente no es
afectada. El uso de quimioterapia combinada ha demostrado tener ventajas sobre cualquiera
de estas terapias solas. Modalidades más agresivas de tratamiento usando otros regímenes
quimioterapéuticos y diferentes modalidades radioterapéuticas todavía no han mostrado un
beneficio sobre el uso de 5-FU y radioterapia. El uso de una infusión continua endovenosa de
5-FU, parece ser superior a la terapia en bolus en la modalidad multimodal.
La calidad de vida debiera ser el factor mayor al evaluar los resultados de cualquier te-
rapia. En pacientes con enfermedad resecable, la pancreatoduodenectomía representa la
mejor paliación. Un estudio randomizado prospectivo usando bloqueo celíaco ha confirmado
sus beneficios sobre la calidad de vida, disminución del uso de narcóticos e incluso mejora
los tiempos de sobrevida en pacientes así tratados. Hay estudios que sugieren que muchos
pacientes con cáncer pancreático, tienen su dolor subtratado y que, además, se le da poca
atención a sus necesidades psicológicas durante la enfermedad. Un sistema coherente de
manejo de dolor y de apoyo del paciente sería importante en el manejo de estos enfermos.
Es probable que el mejor enfoque del manejo del cáncer pancreático requiera el desarro-
llo de protocolos básicos que incluyan a los distintos especialistas necesarios para el buen
manejo de estos pacientes. De esta forma los pacientes pueden ser evaluados de manera
más expedita y eficiente en cuanto a su costo. Así, las decisiones pueden ser tomadas en
forma más rápida y las necesidades del paciente mejor atendidas.
Es improbable que mejorías en sobrevida de pacientes portadores de cáncer pancreáti-
co, puedan venir de aumento en la intensidad de las terapias locales como cirugía y radiote-
rapia. Avances futuros probablemente van a tener que fundamentarse en una mejor com-
prensión de la biología de la enfermedad, diagnóstico precoz, aparición de nuevos agentes
quimioterapéuticos o terapias inmunológicas y la aplicación de tratamientos biológicos alter-
nativos derivados del mayor conocimiento de la enfermedad y los avances de biología mole-
cular. El factor epidemiológico más importante en cáncer de páncreas aparentemente es el
cigarrillo y se estima que un tercio de los casos podría ser prevenido simplemente suprimién-
dolo.
Este impacto sería evidentemente mucho mayor que cualquiera de las terapias disponi-
bles. La gran mayoría de los cánceres pancreáticos tienen una mutación puntual en el codón
12 del K-RAS, un hallazgo también asociado con fumar cigarrillos y el cáncer pancreático.
341
Terapias actualmente en investigación incluyen el uso de nuevos agentes quimiotera-

péuticos, el uso de factores inhibidores de angiogénesis en asociación con quimioterapia es-
tándar, y estudios que incluyen el uso de una vacuna peptídea antimucina combinada con
quimioterapia adyuvante y vacuna para los genes mutados RAS y p53.
En investigación actual se encuentra el uso de terapia neoadyuvante incluyendo radiote-
rapia pre-, intra- y postoperatoria, y quimioterapia. Sin embargo, sus beneficios están aún por
ser probados.
Aunque limitados, algunos progresos se han hecho en la comprensión y tratamiento de
los pacientes con cáncer de páncreas. Mientras esperamos por terapias que mejoren las ci-
fras de sobrevida, necesitamos usar mejor las herramientas actualmente disponibles para
optimizar la calidad de vida de estos pacientes.
Eso debiera ser hecho en una forma eficiente en cuanto a su costo, y adecuada a las
posibilidades del medio socioeconómico local. El empleo coherente de recursos en un enfo-
que multidisciplinario y considerando las necesidades del paciente de paliación y apoyo (p. ej.
programa de manejo de dolor, manejo de los pacientes en centros oncológicos), podría opti-
mizar el uso y beneficios de estos recursos limitados.
342
Del original: Registro de Propiedad Intelectual Nº 116.997. Todos los derechos reservados.
De esta versión: © Javier Ríos Ortega, 2006.

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UNIVERSIDAD DE CHILE

PROGRAMA DE PRÁCTICAS CLÍNICAS

1. ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS DEL TUBO DIGESTIVO ..................................................................................... 4

JAVIER RÍOS ORTEGA, noviembre de 2006.

Dr. Cristián Pimentel S.

El tubo digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos diagnósticos.

I. ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA

II. COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA

Este procedimiento se realiza con el Duodenoscopio, el cual se diferencia del gastrosco-

III. ENTEROSCOPÍA POR EMPUJE

Otro procedimiento endoscópico, el cual se practica muy pocas veces, corresponde a la

Dr. Hans Schütte Sanhueza

En relación con el diagnóstico, es necesario destacar que aunque no siempre es posible

brusco de la presión intraesofágica con esfínter cricofaríngeo cerrado (barotrauma).

II. LESIONES POR CÁUSTICO DEL TUBO DIGESTIVO

Dra. Viviana Reyes Ogaz

El Reflujo Gastroesofágico (RGE) se define como el tránsito retrógrado de contenido

A. MECANISMOS FISIOLÓGICOS ANTIRREFLUJO

2. Esfínter esofágico inferior (EEI)

B. BASES FISIOPATOLÓGICAS DEL RGE

C. CONCEPTO DE REFLUJO PATOLÓGICO

1. Trastornos o disfunción del EEI

2. Presión EEI defectuosa

3. Disfunción motora a nivel del CE

4. Anormalidades motoras en estómago

II. FACTORES PREDISPONENTES DE R.G.E.

III. CLÍNICA: FORMAS DE PRESENTACIÓN DE R.G.E.

C. COMPLICACIONES DEL RGE

nosis y además conlleva un mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma en esófago

IV. CAUSAS DE RGE

C. Métodos de estudio complementarios: el diagnóstico debe considerar test de labora-

VI. TRATAMIENTO R.G.E.

A. CAMBIOS EN HÁBITOS DE VIDA

B. TRATAMIENTO CON FÁRMACOS

VII. INDICACIONES DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA

CASO CLÍNICO R.G.E.

SEMINARIO REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Dr. Carlos Defilippi

I. TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS

Manifestaciones Clínicas: la acalasia es un cuadro poco común. Compromete con

B. Espasmo difuso del esófago

Desde el punto de vista fisiopatológico hay evidencias de una hipersensibilidad a estímu-

D. Esfínter gastroesofágico hipertensivo

II. TRASTORNOS MOTORES INESPECÍFICOS

20%), ondas espontáneas, contracciones con duración prolongada (más de 6 segundos) a

Compromiso esofágico en la esclerosis sistémica

Dr. Italo Braghetto Miranda

Tabla 5-2 Tabla 5-3

En la Tabla 5-5 se muestra la clasificación endoscópica de las lesiones incipientes. La

Tabla 5-4. Hallazgos Radiológicos en Tabla 5-5. Cáncer Superficial de Esófago

Estadificación del cáncer esofágico

Métodos de estudio complementarios para la estadificación

Clasificación metástasis linfáticas

Clasificación del tumor (T)

Figura 5-1. Manejo de la Displasia de Alto Grado

Segunda opinión Sin cáncer Rebiopsiar protocolo

DAG confirmada DAG confirmada Carcinoma

Supracarinal Infracarinal Supracarinal Infracarinal

Broncoscopía Resección Broncoscopía Laparoscopía

Clasificación de las metástasis a distancia basada en el estudio preoperatorio

Esta es una clasificación que com- Tabla 5-9

cada para esta técnica. Destaca la baja morta- Tabla 5-12

Ruta de ascenso. En un estudio de Siewert y cols. no se encontraron diferencias signifi-