NEURALGIA DEL TRIGEMINO

lunes, octubre 15, 2007, 19:42

Dr. J. Sales Llopis
Servicio de Neurocirugía del Hospital General Universitario de Alicante.

Se trata de un dolor paroxístico de pocos segundos de duración a menudo provocado

por un estímulo externo en el territorio de alguna rama del trigémino, sin déficit
neurológico. La neuralgia del trigémino, también llamada tic doloroso es probablemente
el dolor agudo más intenso conocido. Afecta a las regiones de la cara inervadas por el
trigémino (V par craneal) siguiendo, de forma característica, la distribución que las
ramas de este nervio realizan en su recorrido.

Historia

Una de las primeras descripciones claras de la neuralgia del trigémino fue la de John
Locke en 1677, siendo Horsley en 1891 el primero en llevar a cabo una intervención
quirúrgica para tratarla.

Historia de la cirugía de la neuralgia del trigémino:

Los primeros intentos de tratamiento quirúrgico de la neuralgia del 5º par craneal iban
orientados a realizar neurectomías (secciones o ablaciones) de las ramas nerviosas
periféricas de este par craneal. Este tipo de procedimientos ya fueron probablemente
propuestos por Albinus y Galeno.
A comienzos del siglo XVIII cirujanos como Schilichting y Maréchal (médico y
cirujano personal de Luis XIV).
Pero fue Nicholas André en 1756 quien describe la enfermedad en un grupo de
pacientes en su libro “Observations pratiques sur les maladies de l´urethre et sur
plusieurs faits”. Tras 318 páginas dedicada a enfermedades de la uretra, la mayoría de
origen venéreo, inicia bajo el título de “Remarques sur certains mouvements
convulsivs” una detallada descripción de cinco pacientes con dolor facial paroxístico. El
primero de ellos lo vio en 1732. Se trataba de una mujer a la que habían realizado la
extracción de tres dientes en la arcada dentaria superior en un intento de curar la
formación continua de un absceso a este nivel. Las extracciones fueron efectivas en la
mejora de la infección pero dejaron a la paciente con unos dolores paroxísticos, muy
intensos, de corta duración y que se podían provocar. Además iban acompañados de
marcadas y características muecas de dolor.
En 1730 Maréchal había fracasado en su intento de seccionar el nervio infraorbitario
(rama de la segunda división del trigémino). André propuso dos años después aplicar
piedras cáusticas y líquido cáustico durante 10 o 12 días hasta que el nervio
infraorbitatio fuese destruido. La paciente mejoró completamente de su dolor y ante una
nueva recaída 18 meses después fue de nuevo tratada y definitivamente curada. A esta
enfermedad que cursaba con “estos movimientos violentos” André la denominó “tic
douloureux”.

Reconoció que se trataba de una entidad diferente a las otras y, a pesar del carácter
explosivo de los episodios, “no se podía denominar propiamente convulsión... dado que
los movimientos no son involuntarios”.
En 1787, Pujol y otros cirujanos franceses y europeos de la época reconocieron la
enfermedad con la denominación otorgada previamente por André, y sugirieron que
más de un nervio de la cara debía ser seccionado (en ocasiones no bastaba con el n.
infraorbitario), y con frecuencia se seccionaba el nervio facial también (nervio motor de
la cara). Pujol ya predijo que las extracciones dentarias eran inefectivas en el
tratamiento de este dolor.
A comienzos del siglo XIX, Sir Charles Bell realizó la distinción entre el papel motor
del nervio facial y el papel sensitivo del nervio trigémino. Aún así cirujanos de la época,
incluido su propio hermano, John Bell, continuaron seccionando el nervio facial para el
tratamiento del “tic douloureux”.
En 1843, Malgaigne, cortó la segunda división del nervio 2 cm. posterior al borde
inferior de la órbita, rompiendo el suelo de la órbita, y después tirando del nervio
através del foramen infraorbitario. El objetivo era retrasar la regeneración del nervio
seccionándolo a un nivel más posterior.
Todas estas técnicas de neurectomía no eran realmente efectivas, y a mediados y finales
del siglo XIX aparecen artículos reflejando el bajo número de curaciones (18 de 100,
Rose 1892) y la alta incidencia de trastornos sensitivos en forma de hipoestesias
(disminución de la sensibilidad) y alodinias (dolor al tacto).
Por todo esto, aparecen técnicas de gangliectomía (sección del ganglio de Gasser,
situado en el cavum de Meckel sobre la fosita de Rossenmüller, que es una depresión en
la porción medial y posterior de la fosa media) (ver fig).
El primero en llevarla a cabo fue el cirujano inglés William Rose en 1890. Su técnica
suponía el acceso y sección del ganglio através de la base del cráneo realizando un
trépano (agujero en el hueso del cráneo) al lado del foramen ovale (por donde sale la
tercera división del nervio trigémino).
En 1891 Hartley modificó el acceso y detalló la facilidad que suponía ir directamente
lateral al ganglio, através de la escama del hueso temporal, levantando la dura madre
(capa que cubre al cerebro). El abordaje de Hartley-Krause fue perfeccionado por
Tyffany en 1896 quien propone seccionar aquella parte del ganglio encargada de la
segunda y tercera división, dado observó que la sección de la primera rama iba asociada
a anestesia corneal con los problemas (queratitis y úlcera corneal) que ello comportaba.
Estas cirugías iban asociadas a una alta mortalidad que podía llegar al 24% según las
series (Tyffany). Fue Cushing en 1900 quien consigue reducir de manera notable la
mortalidad (2 casos de 332). Esto se consiguió gracias a los estudios en 30 cadáveres, y
a las “precauciones” anestésicas que seguía Cushing en sus cirugías.
La alta mortalidad de las gangliectomías llevó a diseñar las rizotomías (sección de la
raíz del nervio). Horsley en 1891 describió la sección a nivel de la protuberancia de las
raíces que conformaban el ganglio de Gasser. En esta primera rizotomía el paciente
falleció debido a un “shock”, a pesar según Horsley, de lo bien que transcurría la
cirugía. El abordaje fue intradural con elevación del lóbulo temporal. Posteriormente,
Spiller y Frazier popularizaron en 1901 la rizotomía siguiendo un abordaje extradural.
La cirugía se extendió hasta mediados del siglo pasado, pero seguían apareciendo
complicaciones como son: la parálisis facial por edema causado por la tracción que
ejerce el nervio petroso superficial mayor sobre el ganglio geniculado del facial, al
elevar extraduralmente el lóbulo temporal. También se siguieron viendo casos de
anestesia dolorosa, disestesias y anestesia corneal.
A partir de 1925 el neurocirujano norteamericano Walter Dandy comenzó a preconizar
el abordaje a la raíz del nervio por la fosa posterior . Observó que en numerosas
ocasiones el nervio presentaba indentaciones por vasos sanguíneos. Recomendaba para
esos casos la separación de los vasos, pero sobretodo una rizotomía parcial, con la que
conseguía preservar la sensibilidad de la hemicara y curar el dolor. El problema de este
tipo de cirugía era el considerable número de recurrencias, y la mortalidad asociada al
abordaje por vía posterior (hasta 8 veces mayor que por la fosa media en la serie de
Olivecrona), por lo que no se popularizó este abordaje hasta comienzos de la segunda
mitad del siglo pasado.

En 1950 Gardner y Milkos describieron el beneficio que suponía la descompresión

vascular del nervio para el tratamiento de la neuralgia del 5º par craneal. En los años 70,
Jannetta perfeccionó la técnica y confirmó que el dolor se podía solucionar con la
liberación del nervio de los vasos que lo comprimían, sin necesidad de seccionar el
nervio.

Epidemiología

La incidencia anual es de 4/100.000 habitantes. Típicamente afecta a mayores de 50

años (más del 70%), especialmente de la 7ª década. Es 1.8-4.3 veces más común en
mujeres que en hombres, según diferentes series. El lado derecho suele afectarse algo
más frecuentemente (60%), siendo bilateral en sólo 1-6% de los casos. Las divisiones
más involucradas son la 2ª y 3ª ramas juntas del trigémino (42%),siendo 1ª rama la
menos afectada (2%).
El 2% de los pacientes con esclerosis múltiple presentan una Neuralgia del trigémino.
Estos sujetos presentan el comienzo de la neuralgia a una edad más precoz, a veces es
bilateral y con frecuencia se acompaña de otros síntomas y signos, aunque también
pueden ser asintomáticos.

Clasificación

Según el lado y la rama del trigémino

Etiología

Probablemente se deba a una transmisión de las fibras A hacia las pobremente

mielinizadas A delta y C.
El origen de este cuadro clínico es desconocido. Pueden diferenciarse causas periféricas
y centrales. Se ha relacionado con una irritación de la parte periférica del nervio
trigémino por un vaso (arteria o vena, generalmente la arteria cerebelosa superior,
arteria trigémina persistente o un tumor (menos del 0.8% del total de casos).
Actualmente, la teoría de compresión vascular es la más aceptada y está ganando más
adeptos. Se debería a una irritación pulsátil de dicho nervio a nivel de la unión de las
partes periférica y central (zona de entrada de la raíz).
Fué descrito por primera vez por Dandy (5) y su mecanismo de acción definido por
Gardner (3)

Etiologías de la neuropatía trigeminal según la localización

1. Lesiones periféricas
- Traumatismos: craneofaciales, fracturas de la base del cráneo, extracciones dentales
- Patología infecciosa por proximidad: sinusitis, periodontitis
- Tumores malignos primarios o metastásicos
- Síndrome de la hendidura esfenoidal
- Trombosis del seno cavernoso
2. Lesiones en el ganglio de Gasser
- Herpes simple, zoster
- Neurinoma del ganglio de Gasser
3. Lesiones a nivel de la raíz sensitiva
- Vasculares: ramas aberrantes de la cerebelosa superior, loops, angiomas, aneurismas.
- Tumorales: colesteatomas, meningiomas, neurinomas del acústico.
4. Lesiones a nivel de los núcleos centrales
- Síndrome de Wallenberg
- Tumor protuberancial o bulbar
- Siringobulbia y siringomielia cervical
- Esclerosis múltiple

Clínica

Dolor paroxístico de pocos segundos de duración a menudo provocado por un estímulo

externo en el territorio de alguna rama del trigémino , sin déficit neurológico.
Zonas de gatillo.
Es característico de la NT que el enfermo localice zonas de gatillo en el territorio del
trigémino donde ante determinados estímulos o movimientos se desencadene el dolor.
En las NT que afectan a la región oral-auricular los estímulos habitualmente son
motores como masticar, hablar, sonreír y con menos frecuencia los ataques se originan
por estimulación sensitiva cutánea o sobre dientes y mucosa labial (ej. líquidos fríos o
calientes). Cuando se trata del área nasal-periorbitaria las zonas gatillo se sitúan en las
alas de la nariz, tercio externo del labio superior, canto interno del ojo, etc. y se
desencadena la neuralgia por estímulos sensitivos cutáneos, cepillado de dientes,
afeitado, sonarse...
La severidad de los episodios viene determinada por su rapidez en reproducirse y ésta
depende de la facilidad con que son desencadenados. Por este motivo, durante las crisis
el paciente puede evitar cualquier gesticulación o contacto, incluso negarse a la
anamnesis y exploración, lo cual constituye por sí sólo, un dato de interés. Será útil en
estos casos la presencia de un acompañante para completar la historia clínica

Diagnóstico

El diagnóstico se basa fundamentalmente en la anamnesis (localización del dolor,

momento del comienzo, desencadenantes, intervalos libres de dolor, medicación) y en la
exploración física (evaluación sensitiva facial, reflejo corneal, evaluación de músculos
masticadores).

Siempre se debe explorar al enfermo buscando asimetrías y teniendo presente la

distribución de las tres divisiones (oftálmica, maxilar y mandibular).
Sensibilidad.
Por lo expuesto, podemos deducir que el V par es un nervio de predominio sensitivo y
la patología derivada del mismo se manifestará principalmente mediante alteraciones en
dicha función.
Hay que examinar todas las modalidades de sensibilidad ya que al ser distintos los
núcleos propios de la térmica y dolorosa que los de la táctil, no es raro que lesiones
centrales produzcan anestesias disociadas. Siempre se explorarán las mucosas, incluida
la lingual. Es importante delimitar la región afectada: la anestesia del ángulo de la
mandíbula corresponde al plexo cervical y no al trigémino; el signo de Roger es la
hipoestesia o anestesia del mentón por neuropatía del n. mentoniano (rama terminal del
n. mandibular); otras ramas sensitivas en cuyos puntos de emergencia se debe averiguar
si existe dolor o un déficit sensitivo son el n. supraorbitario (rama del n. oftálmico) y el
n. infraorbitario (rama del n. maxilar superior). Si existe una anestesia concéntrica como
en bulbos de cebolla se descartará una patología central ya que la representación facial
en los núcleos sigue esa distribución.
El reflejo corneal se altera precozmente en las lesiones del trigémino de forma que en
una afectación sensitiva de toda la cara con reflejo corneal íntegro, dudaremos la
existencia de una lesión orgánica. Se explora tocando levemente la periferia de la córnea
con un algodón mientras el sujeto mira hacia el otro lado. Se encuentra alterado si esto
no provoca un cierre de los párpados o el paciente percibe menos estímulo que en el
otro ojo. Hay que descartar que se trate de una lesión del nervio facial (VII par),
encargado de la contracción palpebral.
Movilidad.
La función motora del V par se examina mediante los movimientos masticatorios de la
mandíbula. En el cierre de la boca participan músculos muy potentes (maseteros y
temporales) por lo que una afectación unilateral puede pasar inadvertida. Se explora
pidiendo al enfermo que muerda con fuerza un depresor y se intentará sacarlo,
realizando la maniobra en ambos lados. La apertura de la boca depende de músculos
más pequeños y su alteración se evidencia con facilidad si al decirle al paciente que abra
la boca al máximo o contra una resistencia que hagamos en el mentón, la mandíbula se
desvía hacia el lado enfermo. Hay que distinguirlo de la parálisis facial donde
únicamente se desvían partes blandas.
Todos los pacientes con dolor facial atípico deberían ser estudiados mediante resonancia
magnética (RM) para excluir lesiones que estén comprimiendo el nervio trigémino
Características diferenciales de la neuralgia esencial y sintomática del trigémino
NEURALGIA ESENCIAL | NEURALGIA SINTOMÁTICA
Etiología Desconocida |Lesión estructural
Edad de presentación < 50 años |> 50 años
Afectación Unilateral |Uni o bilateral
Calidad dolor Paroxismos latigazo |Continuo
Puntos gatillo Frecuente| Infrecuente
Déficit neurológico Ausente| Frecuente. Refl. corneal
Diagnóstico Historia clínica |Resonancia
Tratamiento Cirugía| Médico o cirugía

Tratamiento
Se ha demostrado que los anticonvulsivantes carbamazepina y fenitoína reducen o
controlan el dolor. Hay otras medicaciones, como baclofén, pimozide o clonazepán, que
tienen algún valor en el tratamiento, aunque no son muy efectivos.
1. Carbamazepina
Provoca una mejoría completa o aceptable en 70% de los casos. Suele darse cada 8
horas hasta una dosis máxima de 1200-1800 mg/día. Puede causar somnolencia,
afectación medular y hepática, por lo que es necesario hacer estudios periódicos. Si no
consigue un alivio adecuado del dolor o presenta efectos secundarios significativos hay
que intentar otro fármaco.
2. Fenitoína
Es un fármaco de 2ª elección. Es más barato y tiene menos efectos secundarios que la
carbamazepina, pero es menos efectivo. La dosis típica es 300-400 mg/día. Si la
carbamazepina y la fenitoína no logran individualmente calmar el dolor pueden usarse
asociadas.
3. Baclofen
Fármaco de 2ª elección que puede ser útil en casos tratados con carbamazepina y
fenitoína que han dejado de proveer alivio adecuado del dolor, pudiéndose asociar a
bajas dosis de carbamazepina. Se comienza con 5 mg/8 horas y se van incrementando,
no debiendo exceder 80 mg/día. Puede ser teratógeno y hay que evitar la retirada
brusca, ya que causa alucinaciones y convulsiones.

Tratamiento quirúrgico

Indicada cuando el tratamiento médico es insuficiente o produce efectos adversos.

Rizotomía percutánea (termocoagulación, glicerol, balón, ...)
Se lleva a cabo bajo anestesia local con sedación, ya que es fundamental la colaboración
del paciente. Se inserta una aguja en un punto 2.5-3 cm lateral a la comisura bucal.
Palpando la mucosa bucal con un dedo dentro de la boca, para evitar penetrar la
mucosa, se dirige la aguja, bajo control radiológico, hacia el agujero oval de la base del
cráneo. Una vez que se penetra dicho agujero, se retira el estilete, con lo que suele salir
líquido cefalorraquídeo. A continuación se introduce el electrodo por la aguja. Entonces
el paciente es despertado de la sedación y se procede a la estimulación hasta conseguir
reproducir la distribución del dolor en la cara. Entonces se seda de nuevo al paciente
para realizar varias veces una coagulación parcial del ganglio trigeminal con
temperatura a 65-75 ºC.
En las otras dos variantes de esta técnica se introduce por la aguja ya colocada glicerol
(0.1-0.5 ml)o bien un catéter-balón de Fogarty (4 F) que es inflado con 0.7-1 ml de
contraste hidrosoluble durante 1 minuto.
Decompresión microvascular
Popularizada por Jannetta (5) consiste en una pequeña apertura craneal (craniotomía)
retromastoidea de 2 a 4 cm de diámetro se transpone el vaso que comprime e irrita el
nervio trigémino y se interpone un material autólogo (músculo) o artificial (teflón,
dacrón, esponja de polivinilo). La causa más frecuente de la compresión es la arteria
cerebelosa superior, aunque también se ha descrito la compresión venosa aislada o
combinada con la compresión arterial (1, 2, 4, 10, 11)

Dados los avances en microcirugía y los buenos resultados publicados (1, 2, 4, 6-9) es la
técnica de elección en las neuralgias del trigémino idiopáticas.
Radiocirugía estereotáctica.
Cualquiera de estas 3 técnicas es válida aunque:
la radiocirugía estereotáctica esta cobrando cada día más importancia.
Su ventaja es que el paciente no se expone a riesgos directos de la cirugía (Infecciones
,lesiones vasculares...) pero el efecto analgésico no es inmediato y es una técnica cara.
La rizotomía prepontina selectiva por vía suboccipital lateral
Fué descrita por primera vez por Dandy en 1925, y popularizada nuevamente por
Gadner en 1959 . Ellos mencionaron que se podía terminar con el dolor facial
conservando o respetando la sensibilidad o el tacto fino del paciente al seccionar la
porción mayor de la raíz del trigémino antes de que entre en la protuberancia
La base anatómica de esta cirugía radica en la existencia de una somatotopía de las
fibras del ganglio de Gasser y de la porción retrogasseriana de la raíz, siendo posible
obtener un efecto topográfico selectivo sobre la zona dolorosa mediante la sección
parcial de la raíz a la entrada del puente. A nivel yuxtaprotuberancial, las fibras se
reacomodan conforme a su destino funcional: las fibras nocioceptivas se agrupan
ventral y lateralmente para formar la pars mayor para luego proyectarse sobre el núcleo
espinal del trigémino; las fibras del tacto epicrítico o tacto fino forman la pars
intermediaris para terminar en el núcleo sensitivo principal protuberancial, y por último,
las fibras motoras forman la pars menor que lleva fibras que salen del núcleo motor del
trigémino, como fibras de la sensibilidad propioceptiva de los músculos masticatorios y
mandíbula que terminan en el núcleo mesencefálico del trigémino .
Entre las ventajas de la rizotomía parcial prepontina destacan: la baja incidencia
reportada de dolor recurrente; esto se debe a que la raíz sensitiva no se regenera
proximalmente al ganglio dorsal (ganglio de Gasser) la sección selectiva de la raíz
posterior con la preservación del tacto fino evita una complicación común de la sección
de un nervio periférico: la anestesia dolorosa, la cual puede ser tan molesta o más que la
causa primaria del problema y la preservación de la raíz motora. Por lo tanto,
consideramos que la rizotomía prepontina es un método efectivo para tratar la neuralgia
trigeminal secundaria a infarto pontino; debe ser considerada como tratamiento de este
problema clínico que, aunque infrecuente, es clínicamente significativo.

Neuralgia del trigémino

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación, búsqueda

La neuralgia del trigémino o Tic Douloureux (también conocida como prosopalgia) es

un trastorno neuropático del nervio trigémino que provoca episodios de intenso dolor en
los ojos, labios, nariz, cuero cabelludo, frente y mandíbula.[1] Muchos consideran que la
neuralgia del trigémino está entre las afecciones más dolorosas y fue denominada en
ocasiones la enfermedad del suicidio por el número significativo de personas que se
quitaban la vida antes de que se descubrieran tratamientos eficaces. Se estima que
sufren neuralgia del trigémino una de cada 15.000 personas, aunque las cifras podrían
ser significativamente mayores debido a que son frecuentes los diagnósticos incorrectos.
Se suele desarrollar tras la edad de 40 años, aunque ha habido casos de pacientes de solo
tres años de edad.[2]

Contenido
[ocultar]

• 1 Patofisiología
• 2 Síntomas
• 3 Tratamiento
o 3.1 Medicaciones
o 3.2 Cirugía
o 3.3 Otros
• 4 Referencias

• 5 Enlaces externos

[editar] Patofisiología
El nervio trigémino es el quinto nervio craneal, un par craneal mixto responsable de
datos sensoriales como el tacto (presión) , la termocepción (temperatura) y la
nocicepción (dolor) arrancando hacia a la cara sobre la línea mandibular. También es
responsable de la función motora de los músculos de la masticación. Existen algunas
teorías que explican las posibles causas de este síndrome doloroso. La principal
explicación es que probablemente un vaso sanguíneo esté comprimiendo el nervio
trigémino en las proximidades de su conexión con el Puente de Varolio. La arteria
cerebelar superior es la implicada más probable. Tal compresión puede dañar la vaina
protectora de mielina y provocar un funcionamiento errático e hiperactivo del nervio.
esto puede producir ataques de dolor a la mínima estimulación de cualquier área
inervada por él así como entorpecer la capacidad del nervio para inhibir las señales
dolorosas tras el final de la estimulación. Este tipo de daño también puede estar
provocado por un aneurisma, por un tumor o por un cisto aracnoideo en ángulo pontino
del cerebelo,[3] o por un evento traumático como un accidente de coche o incluso un
piercing lingual. [1] El dos por ciento de pacientes con neuralgia de trigémino,
habitualmente los más jóvenes, presentan evidencias de esclerosis múltiple, que puede
dañar tanto al nervio trigémino como otras partes del cerebro relacionadas. Cuando no
hay causa estructural, se denomina al síndrome idiopático La neuralgia postherpética,
que tiene lugar después de sufrir un herpes, puede provocar síntomas similares si está
afectado el nervio trigémino.

[editar] Síntomas
Los episodios de dolor pueden darse de forma paroxística, o repentina. Cierto número
de pacientes desarrollan neuralgia del trigémino tras un canal en las raíces dentales y
pueden ir repetidamente al dentista a medida que el dolor radia a través de los dientes.
Las extracciones no ayudan puesto que el dolor se origina en el nervio trigémino y no
en un nervio individual de los dientes. Debido a este problema acaban sin tratamiento
durante mucho tiempo antes de recibir un diagnóstico correcto. Para describir la
sensación de dolor, los pacientes señalan un área de la cara que actúa como
desencadenante, tan sensible que el mero contacto con corrientes de aire puede
desencadenar un episodio de dolor. Esto afecta a su estilo de vida puesto que el episodio
lo pueden poner en marcha actividades comunes de la vida diaria de los pacientes, como
el cepillado dental. Los vientos suaves tanto cálidos como húmedos, climas ventosos o
incluso el más ligero contacto como un vaso pueden provocar un ataque. Los ataques
son referidos como calambrazos eléctricos punzantes o como si les hubieran dado un
disparo que acaba siendo intratable. Los ataques individuales afectan un lado de la cara
cada vez, durando algunos segundos o más y se repite de una a cientos de veces a lo
largo del día. El dolor también tiende a darse en ciclos con remisiones completas que
duran meses o incluso años. En el 3-5% de los casos el dolor es bilateral. Esto indica
normalmente problemas con ambos nervios trigéminos puesto que uno inerva
estrictamente el lado izquierdo de la cara y el otro lo hace con el derecho. El dolor
también afecta de forma típica con más frecuencia o severidad con el tiempo. Una gran
cantidad de los pacientes desarrolla el dolor en una rama, y al cabo de los años el dolor
se desplaza por las otras ramas del nervio.

Se pueden dar signos de esto en varones que podrían dejar deliberadamente un área de
su cara sin afeitarse para evitar que se desencadene un episodio. Aunque la neuralgia del
trigémino no es fatal, las recurrencias sucesivas pueden ser incapacitantes y el miedo de
provocarse un ataque puede hacer que los que lo sufren se muestren reacios a
comprometerse con actividades normales.

Hay una variante de neuralgia del trigémino llamada "neuralgia atípica del trigémino".
En algunos casos de neuralgia atípica, el afectado experimenta un dolor severo e
incesante parecido a la migraña además de los dolores punzantes A esta variante se le
llama a veces "neuralgia del trigémino tipo 2" [2],basándose en una clasificación
reciente del dolor facial.[4] En otros casos, el dolor es punzante e intenso, pero se puede
percibir como una quemadura o picor, mas que una sacudida. A veces, el dolor es una
combinación de sensaciones semejantes a las sacudidas, dolores tipo migraña y dolores
de quemadura o comezón. También se puede sentir como un pesado dolor taladrante e
implacable.

[editar] Tratamiento
Aunque aún no se ha establecido un método 100% eficaz para curar la neuralgia del
trigémino, la mayor parte de la gente encuentra alivio en los medicamentos, en una de
las cinco opciones quirúrgicas o a veces en las autodenominadas terapias "alternativas"
o "complementarias". La neuralgia atípica del trigémino, que implica un dolor más
constante y ardiente, es más difícil de tratar, tanto con medicación como con cirugía. La
cirugía puede ocasionar distintos grados de aturdimiento del paciente y llegar
ocasionalmente a una "anestesia dolorosa," que se manifiesta como un aturdimiento
con intenso dolor. No obstante, mucha gente encuentra un alivio dramático con
mínimos efectos adversos en los distintos tipos de cirugía que existen.[5]

[editar] Medicaciones

• Anticonvulsivos como la carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato,[6] fenitoína,

o gabapentina son, generalmente, los medicamentos más eficaces. Los
analgésicos normales no suelen hacer efecto. Los efectos anticonvulsivos se
 pueden potenciar con un adyuvante como el baclofeno o el clonazepam. El
Baclofeno también puede ayudar a algunos pacientes a comer con más
normalidad si los movimientos de la mandíbula tienden a agravar los síntomas.
• Si los anticonvulsivos no son útiles y las opciones quirúrgicas han fracasado o
son desaconsejables, el dolor puede ser tratado a largo plazo con opioides como
la metadona.

• También pueden ser eficaces en el tratamiento del dolor neuropático dosis bajas
de algunos antidepresivos como la nortriptilina.

• Se puede inyectar Botox en el nervio por un facultativo y se ha visto que es útil

utilizando el patrón de la "migraña" adaptándolo a las necesidades especiales del
paciente.

Muchos pacientes no pueden tolerar las medicaciones durante años y un tratamiento

alternativo sería tomar un fármaco como la gabapentina y aplicarse tópicamente en una
crema base mediante fórmulas magistrales. También resulta útil tomarse "vacaciones de
medicación" cuando se dan remisiones y rotar las medicaciones si una se vuelve
ineficaz.

[editar] Cirugía

Se puede recomendar la cirugía, tanto para aliviar la presión sobre el nervio como para
dañarlo selectivamente de modo que se interrumpan las señales que parten hacia el
cerebro. En manos entrenadas, se ha publicado que las tasas de éxito quirúrgico superan
el 90%.

De las cinco opciones quirúrgicas, la descompresión microvascular es la única dirigida a

eliminar la presunta causa del dolor. En este procedimiento, el cirujano entra en el
cráneo a través de un agujero de pequeño tamaño tras la oreja. Se explora el nervio en
busca del vaso sanguíneo dañado y cuando se encuentra uno, el vaso y el nervio son
separados o "descomprimidos" con una pequeña pieza interpuesta. cuando se tiene
éxito, los procedimientos de DMV pueden proporcionar un alivio del dolor permanente
con poco o nada de aturdimiento facial.

Otros tres procedimientos utilizan agujas o catéteres que entran a través del rostro en la
apertura donde el nervio se divide en sus tres divisiones. Se han publicado excelentes
tasas de éxito utilizando un procedimiento quirúrgico percutáneo eficiente en coste,
conocido como "compresión por balón".[7] Esta técnica ha sido útil en el tratamiento de
ancianos para los cuales se ha descartado la cirugía por la coexistencia de otras
afecciones de salud. La compresión por balón también es la mejor elección para
pacientes que tienen dolor en el nervio oftálmico o han experimentado dolor recurrente
tras la descompresión microvascular. Se han publicado tasas similares de éxito con
inyecciones de glicerol y con rizotomías de radiofrecuencia. Las inyecciones de glicerol
implican la inyección de una substancia semejante al alcon dentro de la cavidad que
baña el nervio cerca de su junta. Este líquido es corrosivo para las fibras nerviosas y
pueden dañar ligeramente al nervio aunque lo suficiente para interrumpir las señales
dolorosas errantes. En una rizotomía de radiofrecuencia, el cirujano utiliza un electrodo
para calentar las divisiones seleccionadas del nervio. Bien efectuado, este procedimiento
puede marcar las regiones exactas desencadenantes del dolor errante y desactivarlas con
un mínimo aturdimiento.

El nervio también puede ser dañado para impedir la transmisión de la señal dolorosa
utilizando un "bisturí de rayos gamma" o dispositivos radioquirúrgicos similares como
el haz de irradiación de Novalis (Novalis shaped beam). No se precisa realizar
incisiones en esta intervención. Se emplea la radiación para bombardear la raíz del
nervio, esta vez buscando el daño selectivo en el mismo punto donde se encuentran
habitualmente las compresiones de los vasos sanguíneos. Esta opción se utiliza
especialmente para aquellas personas que no soportan un tiempo largo de anestesia
general, o para los que toman anticoagulantes (p.ej. la warfarina ).

[editar] Otros

Los cuidados de salud complementarios y alternativos tales como la quiropraxia o la

acupuntura se usan en ocasiones tanto en combinación con fármacos como solas para
ayudar a controlar el dolor. Otros tratamientos incluyen las cremas de capsaicina, los
suplementos de vitamina B-12 .,[8] la modificación de la dieta o cubrirse la cara para
evitar el viento y otros desencadenantes sensoriales suaves.

En un caso de neuralgia del trigémino asociado con el piercing lingual, la afección se

eliminó cuando se retiró la pieza de joyería. [9

Neuralgia del trigémino

Tabla de Contenido

• ¿Qué es la neuralgia del trigémino?

• ¿Qué causa la neuralgia del trigémino?
• ¿Cuáles son los síntomas?
• ¿Quién se afecta?
• ¿Cómo se diagnostica?
• ¿Cómo se trata?
• ¿Qué investigación se está realizando
• ¿Dónde puedo obtener más información?

¿Qué es la neuralgia del trigémino?

La neuralgia del trigémino, también llamada tic doloroso, es una afección dolorosa
crónica que afecta al trigémino o 5th nervio craneal, uno de los nervios más largos de la
cabeza. El trastorno causa ardor extremo, esporádico y súbito o dolor facial de tipo de
shock que dura desde unos segundos hasta 2 minutos por episodio. La intensidad del
dolor puede ser física y mentalmente incapacitante.

El nervio trigémino es uno de 12 pares de nervios craneales que se originan en la base

del cerebro. El nervio tiene tres ramas que conducen al cerebro sensaciones de las
porciones superior, media e inferior de la cara, al igual que de la cavidad oral. La rama
oftálmica o superior aporta sensación a la mayor parte del cuero cabelludo, la frente y la
parte frontal de la cabeza. La rama maxilar o media pasa por la mejilla, maxilar
superior, labio superior, dientes y encías y los lados de la nariz. La rama mandibular, o
inferior, pasa por la mandíbula, los dientes, las encías y el labio inferior. Más de una
rama nerviosa puede estar afectada por el trastorno.

¿Qué causa la neuralgia del trigémino?

La presunta causa de la neuralgia del trigémino es un vaso sanguíneo que comprime al

nervio del trigémino cuando sale del tallo cerebral. Esta compresión causa el desgaste
del revestimiento protector alrededor del nervio (la vaina de mielina). La neuralgia del
trigémino puede ser parte del proceso de envejecimiento normal; a medida que los vasos
sanguíneos se alargan pueden apoyarse y pulsar contra un nervio. Los síntomas de la
neuralgia del trigémino también pueden producirse en personas con esclerosis múltiple,
una enfermedad causada por el deterioro de la mielina en todo el organismo, o pueden
estar causados por daño sobre la vaina de mielina por compresión de un tumor. Este
deterioro ocasiona que el nervio envíe señales anormales al cerebro. En algunos casos
se desconoce la causa.

¿Cuáles son los síntomas?

La neuralgia del trigémino está caracterizada por un dolor punzante intenso y súbito del
tipo de shock eléctrico que típicamente se siente de un lado de la mandíbula o la mejilla.
El dolor puede producirse en ambos lados de la cara, aunque no al mismo tiempo. Los
ataques de dolor, que generalmente duran varios segundos y pueden repetirse en
sucesión rápida, vienen y se van a lo largo del día. Estos episodios pueden durar días,
semanas o meses por vez y luego desaparecen durante meses o años. En los días
previos a que comience un episodio, algunos pacientes pueden experimentar una
sensación de cosquilleo o entumecimiento o un dolor algo persistente y constante.

Los fogonazos intensos de dolor pueden desencadenarse por vibración o contacto con la
mejilla (como al afeitarse, lavarse la cara, o colocarse el maquillaje), cepillarse los
dientes, comer, beber, hablar, o estar expuesto al viento. El dolor puede afectar una
pequeña área de la cara o puede diseminarse. Los ataques de dolor raramente se
producen en la noche, cuando el paciente duerme.

Se considera que los pacientes tienen neuralgia del trigémino Tipo 1 si más del 50 por
ciento del dolor que sienten es súbito, intermitente, agudo y punzante o del tipo de
shock. Estos pacientes también pueden tener alguna sensación de ardor. La neuralgia
del trigémino Tipo 2 implica dolor que es constante, persistente o quemante más del 50
por ciento del tiempo.

La neuralgia del trigémino se tipifica por ataques que se detienen durante un período de
tiempo y luego regresan. A menudo los ataques empeoran con el tiempo, con períodos
libres de dolor más breves y más infrecuentes antes de que se reanuden. El trastorno no
es fatal, pero puede ser debilitante. Debido a la intensidad del dolor, algunos pacientes
evitan las actividades diarias porque temen un ataque inminente.
¿Quién se afecta?

La neuralgia del trigémino se produce más a menudo en personas mayores de 50 años,

pero puede producirse a cualquier edad. El trastorno es más común en mujeres que en
hombres. Existe alguna evidencia de que el trastorno es hereditario, tal vez debido a un
patrón heredado de formación de vasos sanguíneos.

¿Cómo se diagnostica?

No existe una prueba única para diagnosticar la neuralgia del trigémino. Generalmente
el diagnóstico se basa en los antecedentes médicos del paciente y en la descripción de
los síntomas, un examen físico, y un examen neurológico minucioso realizado por un
médico. Otros trastornos, como la neuralgia post-herpética, pueden causar dolor facial
similar, como sucede con los síndromes de cefalea en racimos. La lesión del nervio
trigémino (tal vez el resultado de cirugía en los senos paranasales, cirugía oral,
accidente cerebrovascular, o trauma facial) puede producir dolor neuropático, que está
caracterizado por un dolor sordo, quemante y persistente. Debido a los síntomas
coincidentes, y al gran número de afecciones que pueden causar dolor facial, es difícil
obtener un diagnóstico correcto, pero es importante encontrar la causa del dolor ya que
los tratamientos para diferentes tipos de dolor pueden variar.

La mayoría de los pacientes con neuralgia del trigémino se somete a un estudio con
imágenes de resonancia magnética para descartar un tumor o esclerosis múltiple como
la causa de su dolor. Este estudio puede o no mostrar claramente un vaso sanguíneo
sobre el nervio. La angiografía por resonancia magnética, que puede rastrear un
colorante inyectado en el torrente sanguíneo antes del estudio, puede mostrar más
claramente los problemas con los vasos sanguíneos y cualquier compresión del nervio
trigémino cerca del tallo cerebral.

¿Cómo se trata?

Las opciones de tratamiento incluyen medicamentos, cirugía y enfoques

complementarios.

Los medicamentos anticonvulsivos, usados para bloquear el disparo nervioso,

generalmente son eficaces para tratar la neuralgia del trigémino. Estos medicamentos
incluyen la carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato, clonazepam, fenitoína,
lamotrigina y ácido valproico. La gabapentina o el baclofén puede usarse como
segundo medicamento para tratar la neuralgia del trigémino y puede administrarse en
combinación con otros anticonvulsivos.

Los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina o la nortriptilina se usan para tratar

el dolor descrito como constante, quemante o sordo. Generalmente los analgésicos
típicos y los opioides no son útiles para tratar el dolor agudo y recurrente causado por la
neuralgia del trigémino. Si los medicamentos no alivian el dolor o producen efectos
secundarios intolerables como fatiga excesiva, podría recomendarse el tratamiento
quirúrgico.

Se dispone de diversos procedimientos neuroquirúrgicos para tratar la neuralgia del

trigémino. La elección entre los diversos tipos depende de la preferencia del paciente,
el bienestar físico, cirugías anteriores, presencia de esclerosis múltiple, y área de
participación del nervio trigémino (particularmente cuando está implicada la rama del
nervio oftálmico o superior). Algunos procedimientos se hacen de forma ambulatoria,
mientras que otros pueden involucrar una operación más compleja que se realiza bajo
anestesia general. Se espera cierto grado de entumecimiento facial luego de la mayoría
de estos procedimientos, y la neuralgia del trigémino podría regresar a pesar del éxito
inicial del procedimiento. Dependiendo del procedimiento, otros riesgos quirúrgicos
son la pérdida auditiva, problemas de equilibrio, infección, y accidente cerebrovascular.

Una rizotomía es un procedimiento en el cual se destruyen fibras nerviosas escogidas

para bloquear el dolor. La rizotomía para la neuralgia del trigémino causa cierto grado
de pérdida sensorial permanente y entumecimiento facial. Se dispone de varias formas
de rizotomía para tratar la neuralgia del trigémino:

• La compresión con balón funciona lesionando el aislamiento sobre los

nervios implicados en la sensación de tacto leve sobre la cara. El
procedimiento se realiza en un quirófano bajo anestesia general. Se inserta un
tubo llamado cánula a través de la mejilla y se guía hacia donde una rama del
nervio trigémino pasa por la base del cráneo. Se pasa un catéter blando con
una punta en balón a través de la cánula y se infla el balón para apretar parte
del nervio contra el borde duro del revestimiento cerebral (la dura) y el cráneo.
Luego de 1 minuto el balón se desinfla y se retira, junto con el catéter y la
cánula. Generalmente la compresión con balón es un procedimiento
ambulatorio, aunque a veces el paciente puede permanecer durante la noche en
el hospital.

• La inyección de glicerol generalmente es un procedimiento ambulatorio

en el cual se seda al paciente por vía intravenosa. Se pasa una aguja delgada
por la mejilla, cerca de la boca, y se guía a través de la abertura en la base del
cráneo hacia donde se unen las tres ramas del nervio trigémino. La inyección
de glicerol baña el ganglio (la parte central del nervio desde donde se
transmiten los impulsos nerviosos) y daña el aislamiento de las fibras del
nervio trigémino.

• La lesión térmica con radiofrecuencia generalmente se hace en forma

ambulatoria. Se anestesia al paciente y se pasa una aguja hueca por la mejilla
hacia donde el nervio trigémino sale por un agujero en la base del cráneo. Se
despierta al paciente y se pasa una pequeña corriente eléctrica a través de la
aguja, causando un cosquilleo. Cuando se coloca la aguja para que el
cosquilleo se produzca en el área de dolor del trigémino, se seda entonces al
paciente y se calienta gradualmente esa parte del nervio con un electrodo,
lesionando las fibras nerviosas. Luego se retiran el electrodo y la aguja y se
despierta al paciente.
 • La radiocirugía estereotáctica usa imágenes de computadora para dirigir
haces altamente enfocados de radiación al lugar donde el nervio trigémino sale
del tallo cerebral. Esto causa la formación lenta de una lesión sobre el nervio
que interrumpe la transmisión de señales de dolor al cerebro. El alivio del
dolor con este procedimiento puede llevar varios meses. Los pacientes
generalmente dejan el hospital el mismo día o el día siguiente después del
tratamiento.

La descompresión microvascular es la más invasiva de todas las cirugías para la

neuralgia del trigémino, pero también ofrece la probabilidad más baja de que regrese el
dolor. Este procedimiento hospitalario, que se realiza bajo anestesia general, requiere
que se haga una pequeña abertura detrás del oído. Mientras visualiza el nervio
trigémino por un microscopio, el cirujano separa los vasos que están comprimiendo el
nervio y coloca una almohadilla blanda entre el nervio y los vasos. A diferencia de las
rizotomías, generalmente no hay entumecimiento en la cara después de esta cirugía.
Los pacientes generalmente se recuperan durante varios días en el hospital luego del
procedimiento. Una neurectomía, que implica cortar parte del nervio, puede realizarse
durante la descompresión microvascular si se encuentra que no hay un vaso
comprimiendo sobre el nervio trigémino. Las neurectomías también pueden hacerse
cortando ramas del nervio trigémino en la cara. Cuando se hace durante la
descompresión microvascular, la neurectomía causará entumecimiento permanente en el
área de la cara abastecida por el nervio o la rama del nervio que se corta. Sin embargo,
cuando la operación se realiza en la cara, el nervio puede volver a crecer y con el tiempo
la sensación puede regresar.

Algunos pacientes escogen controlar la neuralgia del trigémino usando técnicas

complementarias, generalmente en combinación con tratamiento farmacológico. Estas
terapias ofrecen diversos grados de éxito. Las opciones son la acupuntura,
biorretroalimentación, terapia vitamínica, terapia nutricional y estimulación eléctrica de
los nervios.

¿Qué investigación se está realizando?

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, una

parte de los Institutos Nacionales de Salud, es el patrocinador nacional principal de la
investigación biomédica sobre trastornos del cerebro y el sistema nervioso. Un estudio
financiado por NINDS está examinando las características neurofisiológicas de la
neuralgia del trigémino para ver si el trastorno está asociado con el ingreso sensorial
anormal del sistema nervioso periférico. Las observaciones de este estudio deben
permitir a los científicos entender mejor los mecanismos de las células nerviosas de la
neuralgia del trigémino, desarrollar mejores modelos animales del trastorno, y encontrar
mejores tratamientos médicos y quirúrgicos para la neuralgia del trigémino y otros
trastornos de dolor nervioso. Otros proyectos financiados por NINDS abordan la
neuralgia del trigémino por medio de estudios asociados a la investigación del dolor.

Parte de la investigación financiada por NIH examina los cambios funcionales y

químicos en neuronas sensoriales de los sistemas nervioso periférico y central, y evalúa
los papeles del factor de crecimiento nervioso y de los nervios simpáticos en el
desarrollo del dolor neuropático.

Información para pacientes sobre la Neuralgia del trigémino

¿Qué es la neuralgia del trigémino?

La neuralgia del trigémino es un cuadro caracterizado por dolor facial intenso, de tipo
lancinante o punzante, severo, generalmente unilateral y recurrente (episodios de breve
duración e inicio brusco), localizado en la zona facial inervada por el nervio trigémino.
Aunque el dolor puede presentarse de forma espontánea, es habitual la presencia de
zonas (llamadas zonas gatillo) en las que se provoca el dolor al tocar, por cambios de
temperatura, al masticar, hablar, comer, sonreír o bostezar. Es un dolor que no suele
quitar el sueño.

El trigémino es el principal nervio sensitivo de la cabeza (cara, dientes, boca, fosas

nasales, senos paranasales, y gran parte del cuero cabelludo y de las meninges en
contacto con el cráneo y el nervio motor de la masticación.

La neuralgia del trigémino afecta a 4,3 de cada 100.000 habitantes cada año, y es algo
más frecuente en mujeres que en hombres. Puede iniciarse a cualquier edad, aunque la
mayoría de las formas no asociadas a otra enfermedad causante, se dan en mayores de
50 años.

¿Por qué se produce? Aunque las causas no están del todo claras, parece que el dolor
se origina por un fenómeno de desmielinización del nervio (pérdida de las células que
envuelven y protegen a los nervios) consecuencia de la compresión del nervio en algún
tramo de su recorrido. ¿Cuáles son los síntomas?

La neuralgia del trigémino se caracteriza por ataques bruscos de dolor facial o frontal,
de 1 segundo a 2 minutos de duración, que afectan a la zona inervada por el nervio
trigémino y que se repiten con las mismas características en cada paciente. Es un dolor
intenso, agudo, superficial o punzante, que se produce por estimulación de las zonas
gatillo o por factores desencadenantes como comer, hablar, lavarse la cara o los dientes.
No hay síntomas o signos de lesión en el nervio.

Para confirmar el diagnóstico deben descartarse otras causas de dolor facial (como el
dolor de dientes, sinusitis, cefalea, artritis, etc).

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico es clínico, en base a la historia clínica y una exploración detallada que

permita identificar claramente el tipo de dolor y la inexistencia de otras causas.

Para descartar otras posibles causas de dolor facial puede ser necesario hacer
radiografías, resonancia nuclear magnética o angiografías.

La realización de pruebas diagnósticas complementarias tiene especial indicación en

personas jóvenes, o cuando no se responde al tratamiento.
 ¿Cómo evolucionan las neuralgias del trigémino? La evolución depende de si existe
alguna enfermedad asociada, en cuyo caso depende de la evolución de esta enfermedad,
o sin ninguna otra enfermedad asociada (las llamadas neuralgias del trigémino
idiopáticas) en las que, tras los brotes iniciales, suele haber remisiones que duran meses
o años, pero con el tiempo, los episodios de dolor suelen hacerse más frecuentes y
duraderos. ¿Cómo se trata? La primera opción de tratamiento es la utilización de
medicamentos, y la cirugía se emplea si fracasa el tratamiento con fármacos. Cuando el
periodo de los episodios de dolor remite (frecuentemente tras 6-12 meses), puede
retirarse la medicación.

La necesidad de mantener el tratamiento depende de la severidad del cuadro

(frecuencia, intensidad y recurrencia de los brotes).

La mayoría de los fármacos efectivos para el tratamiento de la neuralgia del trigémino

son fármacos anticonvulsionantes, en los que es necesario ajustar muy bien las dosis,
empezando por dosis bajas y buscando la menor dosis efectiva y la no aparición de
efectos secundarios- La retirada del tratamiento también será de forma progresiva.

Alguno de estos fármacos son la carbamacepina, la gabapentina, la pregabalina, la

lamotrigina o el topiramato.

Durante el embarazo suele ser preferible retirar la medicación, ya que no existe

seguridad de que no afecten al feto.

Tratamiento quirúrgico En los pacientes que presentan una Neuralgia del Trigémino
que no responde a los tratamientos farmacológicos, puede estar indicado el tratamiento
quirúrgico, buscando la descomprensión del nervio trigémino (descomprensión
microvascular), o la destrucción de las fibras nerviosas del nervio que transmiten la
percepción del dolor. Otros tratamientos Además de los tratamientos farmacológicos y
quirúrgicos, hay referencias acerca de los beneficios de otros procedimientos como la
acupuntura o la hipnosis, si bien no existen ensayos clínicos que los avalen.

Neuralgia del Trigémino / Trigeminal Neuralgia

• Búsqueda Libre en el Pubmed

• Busqueda Libre solo en Castellano
• Búsqueda Guías de la Práctica Clínica
• Búsqueda Fulltext Libre
• Búsqueda de Imagenes en Google
• Búsqueda de PowerPoints en Google
• Búsqueda en dominios edu
• Búsqueda en Dominios GOV

MedlinePlus || Tutorial Interactivo || Imágenes

• La neuralgia del trigémino se caracteriza por episodios paroxísticos de dolor en

los labios, encias, mentón y, de forma menos frecuente, en la distribución
oftálmica del quinto nervio. El episodio doloros raramente dura mas de unos
 segundos o hasta un minuto o dos, pero es de tal intensidad que provoca una
mueca casi involuntaria, de ahí el nombre de tic doloroso. Los paroxismos se
pueden experimentar aislados o en salvas durante periodos de dias o semanas. El
dolor se presenta espontáneamente o desencadenado por movimiento de sonrisa,
deglución u otros y muchas veces se detectan la presencia de zonas gatillo cuya
estimulación desencadena el dolor. Entre los paroxismos el paciente suele estar
asintomático aunque en algunos casos de larga duración permanece un dolo
rsordo contínuo en la zona afectada. Entre las salvas de dolor suele haber un
periodo refractario durante el cual los estímulos sobre la zona gatillo no
desencadenan el dolor.
• No se demuestran alteraciones sensitivas objetivas en el territorio afectado.
• Es un trastorno relativamente común con una incidencia anual de 4,5 por
100.000 habitantes. Pueden presentarse remisiones, pero en general el trastorno
tiende a recurrir.
• Clasificacion
o Neuralgia esencial o Clásica
 Sin causa otra que una posible compresión de las raices
trigéminales por vasos tortuosos o aberrantes, deescubiertos con
cada vez mayor frecuencia debido al empelo de técnicas cada vez
mas resolutivas de exploración de la fosa posterior y que son la
base de la terapia descompresiva de Janetta.
o Neuralgia Sintomática
 Secundaria a una causa estructural dierente a la compresión
vascular. En este caso puede haber afectación sensitiva en el
territorio de la rama afectada.
• Tratamiento Farmacológico: Efectivo en un porcentaje variable de los casos.
A veces el alivio del dolor se consigue a costa de efectos secundarios de la
medicación empleada y en otro el alivi es sólo temporal. Siempre es la primera
opción a utilizar en las neuralgias del trigémino esenciales.
o Carbamazepina
o Fenitoina
o Baclofen
o Sin embargo, dada la eficacia relativa y la presencia de casos que no
responden a estas medicaciones "clásicas", se han probado en esta
patología gran cantidad de fármacos, principalmente fármacos
antiepiléticos.

Aproximadamente la mitad de los pacientes requieren tratamiento quirúrgico para

aliviar la sintomatología. Los tres grandes pilares del tratamiento son:

• 1. Rizotomía percutánea
• 2. Radiocirugía estereotáctica
• 3. Craniectomia con descompresión neurovascular.

Los tratamientos quirúrgicos disponibles para la neuralgia del trigémino se pueden

calsificar en ablativos y no abativos. De forma general, aunque no es regla universal, se
acepta que la única técnica no ablativa en la descompresión neurovascular. Parece ser
que esta técnica ofrece los mejores resultados con un alivio completo a largo plazo y
preservación de la sensación facial. Es, sin embargo, un procedimiento quirúrgico
mayor con sus riesgos asociados.
 • Las técnicas ablativas (termocoagulación con radiofrecuencia, rizolisis con
glicerol, compresión con balón, o rizotomía parcial sensitiva en la fosa posterior)
emplean métodos químicos o físicos para producir una lesión en el nervio
tirgémino es sitios específicos. Con la escepción de la rizotomía parcial
sensitiva, las técnicas ablativas son mínimamente invasivas, requieren una
estancia hospitalaria corta y dan lugar al alivio del dolor en un gran número de
pacientes. Como desventajas se pueden citar la alta tasa de pérdida de sensación
facial, la disfunción trigeminal y la recurrencia del dolor.
• Esta revisión sistemática demuestra que la tasas de éxito de la radiocirugía
estereotáctica son similares a las de otras técnicas ablativas y que los mejores
resultados se consiguen en las formas clásicas de neuralgia del trigémino, para
aquellos en los que se realiza como primer tratamiento quirúrgico y quienes
desarrollan parestesias postoperatorias. De forma habitual el máximo control
sintomático se consigue al mes de la radiocirugía.

La neuralgia del trigémino, es un padecimiento extremadamente doloroso, también

conocido como tic doloroso.

El trigémino es el principal nervio sensitivo de la cara y es también el nervio de la

masticación.

Está conformado por tres ramas, que le dan su nombre: la oftálmica que abarca la zona
de los ojos, la del maxilar superior y la del maxilar inferior, que juntas mantienen la
sensibilidad de casi toda la cara; además la rama del maxilar inferior presenta
ramificaciones motoras que pasan por los músculos de la masticación.

Se ocasiona por la inflamación del nervio más grande de la cabeza, el trigémino y la

causa más común es la compresión de la raíz del trigémino, por un asa de la arteria
cerebelosa, por pequeños tumores, quistes, aneurismas y osteomas.

Por lo general afecta a personas mayores de 50 años, con mayor incidencia en mujeres y
el lado derecho por lo regular se ve afectado más que el izquierdo, en casos muy raros,
la alteración se presenta en los dos lados.

Entre las causas están:

- Malformaciones arteriovenosas.
- Inflamación del cerebro.
- Vasos sanguíneos anormales.

Otras causas pueden ser:

- Esclerosis múltiple.
<- Disfunción de la articulación temporomaxilar.
- Neuralgia del glosofaríngeo.
- Arteritis de la arteria temporal.
- Cefalea de Horton
- Neuralgia facial atípica.
- Procesos inflamatorios dentarios.
- Procesos inflamatorios por sinusitis.
- Herpes zoster.

Provoca un intenso dolor facial, seguido de un gran alivio, se presenta en forma de

espasmos en el lado de la cara afectado.

Se caracteriza por ser un dolor intenso y recurrente que abarca el cráneo y la cara de un
solo lado, con una fuerte sensación de ardor.

Por tener una altísima sensibilidad en la zona que recorre el nervio, los eventos
dolorosos por lo general aparecen después de tocar ligeramente las diferentes áreas de la
piel de la cara, por donde pasa el nervio. También pueden aparecer al reír, masticar,
hablar, afeitarse o simplemente al recibir en esta área una corriente de aire o el roce del
agua.

Generalmente el dolor se presenta en forma de “pinchazos” o como si fueran “toques”

eléctricos, dura algunos segundos que se alternan con períodos libres de dolor, sin
embargo hay personas en que son muy seguidos, y pueden durar minutos, horas,
semanas o meses, afectando enormemente su calidad de vida y en muchos casos su vida
laboral.

CLASIFICACIÓN
CEFALEAS PRIMARIAS: Sin lesión cerebral
subyacente
• Migraña
• Cefalea a tensión.
• Cefalea en acúmulos.
• Hemicránea paroxística crónica.
• Miscelánea: Cefalea punzante idiopática, Cefalea por compresión externa,
Cefalea benigna por la tos, Cefalea asociada al ejercicio físico.
• Cefalea crónica diaria.

CEFALEAS SECUNDARIAS: Con alteración cerebral

subyacente
• Traumatismo craneal.
• Trastornos vasculares.
• Enfermedad intracraneal de origen no vascular.
• Ingesta o supresión de determinadas sustancias.
• Trastornos metabólicos.
• Alteración de las estructuras faciales o craneales (ojos, oídos, nariz y senos,
mandíbulas...)
• Neuralgia craneal y facial.
CRITERIOS DE GRAVEDAD O
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
ALARMA EN UNA CEFALEA
• Cefalea intensa de inicio agudo.
• Cefalea de comienzo reciente en personas mayores de 40 años.
• Cambio reciente de una cefalea crónica, sin motivo aparente, en su frecuencia,
intensidad, duración o localización.
• Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente.
• Unilateralidad estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística
crónica, neuralgia occipital, neuralgia del trigémino y hemicránea continua).
• Cefalea que empeora con el sueño, decúbito o maniobras de Valsalva.
• Falta de respuesta a los tratamientos habituales.
• Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica (alteraciones del
comportamiento y carácter, focalidad neurológica, crisis comiciales, papiledema,
fiebre, rigidez de nuca y/o signos meníngeos positivos).
• Cefalea desencadenada exclusivamente por la tos o el esfuerzo.
• Migraña con áurea cuyo déficit neurológico focal no es cambiante en lateralidad
ni en expresividad clínica.
• Cefalea crónica diaria de inicio reciente.

Para evaluar la gravedad potencial de una cefalea el principal parámetro es su curso

temporal distinguiendo los distintos grupos semiológicos:

• Cefalea aguda de reciente comienzo (carácter de urgencia).

• Cefalea aguda recurrente (migraña).
• Cefalea subaguda regresiva (orgánica).
• Cefalea crónica no progresiva (tensional)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
LAS CEFALEAS SEGÚN EL PERFIL
TEMPORAL
CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO
• Inicio súbito (hasta 30 min)
• Intensidad muy severa.
• Ausencia de episodios similares previos.
• Localización bilateral y difusa o frontooccipital.
• Relación con la maniobra de Valsalva.
• Rigidez de nuca.
• Nauseas y vómitos.
Diagnóstico diferencial:

• HSA.
• Meningitis y encefalitis aguda.
• ACVA.
• Cefalea vascular.
• Ingesta excesiva de alcohol.
• Asociada a procesos febriles.
• Cefalea postpunción lumbar.
• Cefalea coital benigna y tusígena.
• Arteritis de la arteria temporal.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Trombosis de senos venosos.
• Causa ocular u ORL.

CEFALEA AGUDA RECURRENTE

• Inicio agudo o subagudo.
• Intensidad severa.
• Cefaleas similares previas.
• Carácter pulsátil.
• Predominantemente hemicraneal.
• Asociado a: Fotofobia, fonofobia, náuseas y/o vómitos, lagrimeo, rinorrea o
taponamiento nasal.
• Primer episodio a los 15-40 años.
• Exploración neurológica normal.
• Duración con o sin tratamiento: min-72 horas.

Diagnóstico diferencial:

• Migraña.
• Cefalea en racimos.
• Neuralgia del trigémino.

CEFALEA CRÓNICA PROGRESIVA

• Inicio subagudo, desde molestia leve.
• Progresión lenta en días-semanas.
• Localización bilateral frontooccipital u holocraneal.
• Intensidad moderada.
• Cefalea continua más intensa por las mañanas.
• Presencia de papiledema en los estadios más avanzados.
• Puede haber déficit neurológico focal en la exploración.

Diagnóstico diferencial:

• Tumores supra e infratentoriales.

• Hematoma subdural.
• Absceso cerebral.
 • Pseudotumor cerebral.
• Trombosis de los senos venosos.
• Fármacos: Retirada de la medicación esteroidea, intoxicación por plomo,
vitamina A y tetraciclinas.

CEFALEA CRÓNICA NO PROGRESIVA

• Inicio subagudo.
• No hay progresión de la enfermedad.
• Localización holocraneal.
• Intensidad leve-moderada.
• Carácter opresivo
• Asociada generalmente a otros cuadros (ansioso-depresivos).

Diagnóstico diferencial:

• Cefalea tensional episódica (menos de 15 días al mes)

• Cefalea tensional crónica (más de 15 días al mes) asociada o no al abuso de
analgésicos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
LA CEFALEAS SEGÚN LAS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Localizació Intensida Sex
Tipo Inicio Duración Frecuencia Cualidad Síntomas
n d o
Náuseas,
Moderada-
MIGRAÑA 13-35 Hemicraneal 4-72h Variable Pulsátil M>H vómitos,
Severa
fotofonofobia
CEFALEA cualquier Bilateral 30min-7días De Leve o Pesadez M>H Ninguno
 ocasional a leve-
TENSIONAL a opresiva
diaria moderada
Inyección
A diarios Intensísima
Unilateral conjuntiva,
CEFALEA en durante ,
15-40 retroorbitari 15-180min Severa H>M lagrimeo,
ACÚMULOS semanas o penetrante
a miosis,
meses .
rinorrea
Vómitos,
Intermitente Constante
CEFALEA cualquier rigidez de
Variable Variable , nocturna o Moderada , sorda, M=H
ORGÁNICA a nuca, déficit
al despertar apagada
neurológico
Náuseas.
vómitos,
Global,
Cualquier Agudísima, rigidez de
HSA occipito- Variable Única Explosiva H=M
a atroz nuca,
nucal
pérdida de
consciencia
Segundos, Como
NEURALGIA 2º-3º -> 1ª Punto tigger,
50-70 ocurre en Paroxística Agudísisma descarga H=M
TRIGÉMINO división tics
descargas eléctrica
Arterias
ARTERITIS Temporal, Intermitente,
doloridas,
DE LA >55 cualquier luego Continua Variable Variable H=M
polimialgia
TEMPORAL región continua
reumática
Todo el día Dolor Fotofobia,
HEMICRANEA con Diaria o moderado lagrimeo,
11-58 Unilateral Moderada M>H
L CONTINUA exacerbacion constante y congestión
es punzadas nasal
HEMICRANEA Inyección
Unilateral,
L >5veces al conjuntival,
Adulto orbitario o 2-45min Intensísima Severa M>H
PAROXÍSTICA día lagrimeo,
temporal
CRÓNICA rinorrea
Larga
historia de
migraña,
CRÓNICA Variable Varias horas Diaria o Leve-
30-40 Variable M>H cefalea
DIARIA holocraneal o todo el día constante moderada
tensional y
abuso de
analgésicos

TRATAMIENTO
MIGRAÑA
CRISIS LEVES-MODERADAS:

• Analgésicos/AINES (VO): Paracetamol 1gr, AAS 1gr, Naproxeno 500-

1100mg, Ketorolako 30-60mg, Ibuprofeno 600-1200mg.
• Antieméticos: metoclopramida 10 mg, domperidona 10-30mg.
• En caso de no eficacia: Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D

CRISIS MODERADAS-INTENSAS:

• Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D:

o Sumatriptán 50-100mg VO, 20mg nasal ó 6 mg SC.
o Naratriptán 2.5-5mg comprimido o dispersable.
o Zolmitriptán 2.5-5mg comprimido o dispersable.
o Rizatriptán 10mg VO ó 10 mg liotab
 o Almotriptán 12.5 mg VO
• Analgésicos (AINE) IM: diclofenaco 75mg, ketorolako 30-60 mg.
• Antieméticos: metoclopramida 10 mg IM, domperidona 10-30mg VO

ESTATUS MIGRAÑOSO: Episodio de migraña con cefalea que no

mejora a pesar de tratamiento durante > 72 horas.

• Sumatriptán 6mg SC, 20mg nasal

• Analgésicos (V. parenteral): AINE: Ketorolaco 30-60 mg, diclofenaco 75mg.
OPIACEOS (situaciones especiales) meperidina 100mg.
• Antieméticos (V. parenteral): metoclopramida 10mg.
• Reposición hidrosalina intravenosa.
• Sedación vía parenteral con Clorpromazina 12.5-25 mg ó diacepán 10 mg.
• Corticoides: Si falla todo lo previo: Dexametasona 4-20 mg (reducir
gradualmente a partir de 2-4 días), Metilprednisolona 60-120mg parenteral
(reducir gradualmente a partir de 2-4 días).

CRISIS INTENSAS-PROLONGADAS Y/O STATUS MIGRAÑOSO

TRATAMIENTO PREVENTIVO:

• ¿Cuándo?
o Frecuencia ≥ 3 ataques /mes
o Frecuencia < 3 ataques /mes si presenta:
 Ataques muy intensos e incapacitantes.
 Asociación con manifestaciones neurológicas focales.
 Ataques de duración prolongada.
• ¿Cómo?
o B-Bloqueantes: Propranolol 40-140 mg/día o Atenolol 50-100mg/día
 o Calcio-antagonistas: Flunaricina 2.5-5mg al día, Nicardipino 40-60
mg/día en 2.3 dosis, Verapamilo 80-240 mg/día en 1-3 dosis.
o Antidepresivos: Amitriptilina 25-75 mg al día.
o Ac. Valproico: 200mg durante 1 semana, 400 mg durante 1 semana y
500mg posteriormente.

CEFALEA TENSIONAL
• Tipos:
o Episódica: < 15 episodios al mes
o Crónica: ≥ 15 episodios al mes durante 6 meses.
• Tratamiento sintomático: Analgésicos-AINES. Evitar ergotamínicos, cafeína y
codeína.
• Tratamiento preventivo: En C. tensión crónicas y episódicas que obligue a
toma de analgésicos durante más de 8 días al mes.
o 1ª Opción: ADT (amitriptilina 10-75 mg al día ó imipramina 25-75 mg al
día) y se puede asociar Diacepán 5-10mg / 12 h.
o 2ª Opción: ISRS: Sertralina 50 mg / día o Citaloprán 20mg /día.

CEFALEA EN ACÚMULOS
• Tipos:
o Episódica: Los períodos de acúmulo duran entre 7 días y 1 año separado
por períodos sin dolor que duran 14 días o más.
o Crónica: Los episodios de acúmulo se producen durante más de 1 año
sin remisiones o con remisiones que duran menos de 14 días.
• Tratamiento sintomático de los ataques:
o Sumatriptán 6 mg SC que se puede repetir cada 12 horas.
o Oxígeno en mascarilla al 100%.
• Tratamiento preventivo:
o Variante episódica:
 Prednisona: 40-80mg en dosis matutina. Mantener hasta dos
semanas libre de dolor y posteriormente supresión gradual en 2-3
semanas. Se puede administrar solo o asociado a verapamilo.
 Verapamilo: 240-360 mg/día repartidos en 3-4 tomas. Mantener
hasta 2 semanas libres de dolor y después reducir 80 mg cada 3
días.
 Carbonato de Litio: 200-400mg cada 12 horas. Sólo si fracasa lo
anterior. Mantener niveles plasmáticos de 0.15-1 mEq/l.
Mantener hasta dos semanas libre de dolor y reducir 150mg cada
3 días.
 Si fracasa lo previo valorar Valproato, asociaciones Verapamilo +
Litio.
o Variante crónica:
 Carbonato de Litio: 200-400mg cada 12 horas. Es el fármaco de
elección, sólo o asociado a verapamilo. Si desaparece la cefalea
mantener 1 mes y suspender.
 Verapamilo: 240-360 mg/día repartidos en 3-4 tomas. Si no
mejoría asociar tartrato de ergotamina.
  Tartrato de ergotamina: 1-2 mg/día/ vía rectal.
 Si fracasa lo previo valorar Capsaicina, Valproato,
Clorpromazina y cirugía en casos excepcionales.

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Tratamiento sintomático:

• Carbamacepina: 600-1200 mg vo, comenzando por 300mg/día aumentando

100mg/día.
• Baclofén: empezar con 5 mg /8 horas hasta llegar si precisa hasta dosis de
75mg/ día dividido en tres tomas.
• Clonacepán: Se suele dar asociada a carbamacepina a dosis máxima de 20
mg/día.
• Fenitoína: 200-400 mg/día.
• Gabapentina: 900-2400 mg/día. Se inicia con dosis de 300mg cada 8 horas.
• Lamotrigina: empezar con dosis de 25mg/día y se aumenta progresivamente 25
mg cada 15 días hasta llegar a una dosis terapéutica de 100-250 mg/día.
• Amitriptilina: empezar con dosis de 25mg/día y aumentar según respuesta hasta
25 mg/ 6 h.
• Topiramato: 25mg al día con incrementos semanales de 25 mg hasta llegar a
dosis de 100-200mg en dos tomas.
• Excepcionalmente tratamiento quirúrgico si no hay respuesta al tratamiento
médico.

HEMICRANEA PAROXÍSTICA CRÓNICA

Tratamiento sintomático: Indometacina a dosis de 50-250 mg/día. Respuesta
espectacular al tratamiento que incluso apoya el diagnóstico del cuadro.

HEMICRANEA CONTINUA
Respuesta absoluta y persistente a la indometacina a dosis de 75-125 mg al día.

DERIVACIÓN
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
• Estatus migrañoso.
• Migraña con aura prolongada (> 60min).
• Cefalea crónica diaria por abuso de fármacos, que no ha respondido a los
protocolos de tratamiento ambulatorio.
• Sospecha de cefalea secundaria.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA

ESPECIALIZADA
• Incertidumbre diagnóstica.
• Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento.
• Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación.
• Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación con otros problemas
médicos del paciente.
• Cefalea en racimos.
• Neuralgia del trigémino.
• Hemicránea paroxística crónica.
• Cambios en las características habituales de una cefalea.
NEURALGIA DE TRIGEMINO

El trigemino es el principal nervio sensitivo de la cara y el nervio de la masticación.

Debe su nombre a las tres ramas que lo forman: la oftálmica, maxilar superior y maxilar inferior,
que recogen la sensibilidad de casi toda la cara; además la tercera rama presenta filetes
motores que inervan los musculos de la masticación.

V1: rama oftámica

V2: rama maxilar superior
V3: rama maxilar inferior

La causa más común de esta patología es la compresión de la raíz del Trigémino por un asa de
la arteria cerebelosa superior, ubicada muy cerca del punto de entrada del nervio en la
protuberancia anular. La compresión puede ser producida también por pequeños tumores del
ángulo pontocerebeloso, quiste epidermoide del cuarto ventrículo,neurinoma del acústico,
meningioma del vértice del peñasco o por aneurismas de las
fosas cerebrales media y posterior, aneurisma infraclinoideo de la carótida interna, un osteoma.
Las lesiones que pueden afectar el ganglio de Gasser incluyen colesteatomas, fibromas,
malformaciones vasculares e inclusive adenomas de hipófisis que se desarrollan lateralmente.

Otras causas de neuralgia del trigémino son: esclerosis múltiple, disfunción de la articulación
temporomaxilar, neuralgia del glosofaríngeo, arteritis de la arteria temporal, cefalea de
Horton,neuralgia facial atípica, procesos inflamatorios dentarios o sinusales, herpes zoster.

Las características del dolor de la neuralgia del trigémino son inconfundibles: son accesos
dolorosos breves, como descargas eléctricas de gran intensidad, que se localizan en la mejilla,
labios, mentón y a veces afecta la encía y los dientes homolaterales. Dichos paroxismos son
aislados o se repiten varias veces, intercalándose entre ellos intervalos sin dolor y pueden
desencadenarse espontáneamente o por agentes físicos como el frío, la masticación, el
afeitado,
las luces intensas, el bostezo, la masticación. Presentan “zonas gatillo” que se encuentran en el
labio superior e inferior, en la cara externa del ala nasal, en el pliegue nasolabial y en el
párpado superior, que son las desencadenantes del dolor luego de un estímulo táctil de baja
intensidad.

Rara vez se ven afectadas las tres ramas del trigémino, generalmente interesan las 2ª o la 3ª o
ambas a la vez y por lo regular de un solo lado. Cuando aqueja la 1ª rama, el dolor se irradia
hacia la oreja y el ojo del mismo lado. El dolor tiende a evolucionar en brotes, generalmente
con aumento de la intensidad y de la frecuencia de los episodios dolorosos en el curso de los
años.

Un aspecto importante del cuadro clínico es la manera en que el paciente se comporta frente a
la expectativa del próximo ataque. Habitualmente la víctima de una neuralgia del trigémino trata
de prevenir las crisis protegiendo e inmovilizando la cara. Al iniciarse el ataque, el rostro se
contorsiona y el paciente cubre la zona dolorosa con sus manos.

A menudo el aspecto general del paciente se altera profundamente, ya que dejan de

alimentarse y descuidan su higiene personal, debido al temor de desencadenar los paroxismos
al masticar, afeitarse o cepillar sus dientes.

Es más frecuente en las mujeres y la edad promedio de aparición son los 50 años. El lado
derecho se ve afectado dos veces más frecuentemente que el izquierdo. Sólo en el 4% de los
casos la alteración es bilateral.

TRATAMIENTO:

Cuando la neurálgia del Trigémino es secundaria a otra patología, debe tratarse la enfermedad
de base, con lo cual los síntomas remiten.
Si la neuralgia es esencial, la primera opción es el tratamiento farmacológico. La droga de
elección es la Carbamazepina, un anticonvulsivante que se utiliza desde 1960 en la neuralgia
del trigémino y a partir de 1970 en todas las formas de epilepsia, excepto en las crisis de
ausencia.

La carbamazepina reduce las descargas inducidas por estímulo de la amigdala cerebral. Su

estructura química está relacionada con los antidepresivos tricíclicos, por eso puede tener
efecto terapéutico en pacientes maníaco-depresivos.

Otras drogas usadas son el ácido valproico, la fenitoína, antiinflamatorios, relajantes

musculares y corticoides.

Con el tiempo se desarrolla cierta tolerancia a los fármacos y se debe aumentar la dosis de los
mismos para controlar los síntomas.

Cuando los medicamentos no dan resultado, se recurre a la descompresión neurovascular en

la fosa posterior mediante microcirugía con abordaje retromastoideo mínimo.

Se efectúa una incisión de 6 cm. y una pequeña craneotomía de 4x4 cm.. Siempre se exploran
todos los pares desde el Vº al XIº aunque la sintomatología sea sólo de uno y se trabaja con
disección sobre el vaso o rulo responsable de la compresión, tratando de movilizar lo menos
posible el nervio o traccionar de él.

Es frecuente encontrar arterias sobre el facial y el VIIIª par en su trazado desde el tronco al
poro acústico, rodeándolo o introduciéndose entre ellos.

A estas arterias hay que seguirlas hasta el tronco porque es en esta posición en donde
realmente se produce la compresión nerviosa y no en su trayecto. Individualizado el vaso y su
relación con el nervio, se procede a la liberación; esta tarea debe ser cuidadosa para no
lesionar las estructuras nerviosas o desgarrar la arteria. Una vez conseguido esto, se interpone
entre el vaso y el nervio, un implante de Ivalón, no reabsorbible.

En la mayoría de los casos se obtiene la desaparición total de la sintomatología, los pacientes

no manifiestan trastornos subjetivos de la sensibilidad post-operatoria. En los casos en que
quede una leve paresia facial generalmente remite entre los 30-60 días más tarde. Otras veces,
al disecar la arteria que acompaña al nervio auditivo, éste se espasmodiza y el paciente
presenta síntomas vertiginosos que desaparecen a las 72 hs. con vasodilatadores y corticoides.

No es una cirugía fácil: necesita infraestructura adecuada, entrenamiento neuroquirúrgico y

excelente conocimiento de la anatomía del ángulo pontocerebeloso. En estas condiciones el
resultado es exitoso en el 100% de los casos.

Introducción
• La neuralgia del trigémino o tic doloroso, es una afección dolorosa crónica que
afecta al nervio del trigémino (V par craneal), el cual tiene tres ramas que
conducen las sensaciones de las porciones superior, media e inferior de la cara.

• La rama superior u oftálmica, aporta las sensaciones en el cuero cabelludo y

frente, la rama media o maxilar, pasa por las mejillas, maxilar superior, labio
superior, nariz y dientes, y la rama inferior o mandibular inerva mandíbula,
encías y labio inferior.

Figura 1. El trigémino y sus ramas

 • La afección de unas o más ramas del trigémino, puede dar ardor o dolor facial
extremo, esporádico, repentino, que puede durar de segundos a dos minutos por
episodio.
• Las ramas más afectadas son la maxilar y mandibular.
• Normalmente afecta cada vez a un lado de la cara.
• La intensidad del dolor puede ser físicamente y psíquicamente incapacitante.
• La neuralgia del trigémino afecta más frecuentemente a personas de más de 50
años y más frecuentemente a mujeres. Afecta a 4,3 de cada 100.000 habitantes
por año.[2]

ETIOLOGIA

• La compresión del nervio trigémino por un vaso sanguíneo a la salida de su

formación se considera la principal causa de neuralgia del trigémino (80-90%).
Esta compresión provoca el desgaste del revestimiento protector que hay en
torno al nervio (vaina de mielina).[1-3]
• Eso puede pasar por un proceso de envejecimiento normal, en personas con
esclerosis multiple o por compresión por tumores.
• Otras posibles causas de neuralgia del trigémino son: malformaciones
arteriovenosas, depósitos de amiloide en los vasos pequeños, infartos en la
médula y desmielinización neural.[2]

SINTOMAS

• Dolor punzante, de inicio repentino e intenso, parecido a una descarga eléctrica,

que sucede al lado de la mejilla.
• Los ataques suelen durar de segundos a minutos y pueden repetirse a lo largo del
día y de semanas.
• Los ataques de dolor se pueden desencadenar por vibración o por contacto con la
mejilla y rararamente aparecen por la noche.
• Hay dos tipos de neuralgia del trigémino según la tipología del dolor:
o Tipo 1: Si más del 50% del tipo de dolor que siente es repentino, intenso,
punzante e intermitente.
o Tipo 2: Si el dolor es constante, persistente y ardiente más del 50% del
tiempo.
DIAGNOSTICO

• No existe una única prueba para diagnosticar la neuralgia del trigémino.

• Hay que valorar conjuntamente los antecedentes de la persona, la clínica del
paciente, el examen físico y, especialmente, el neurológico.
• En la mayoría de pacientes con sospecha de neuralgia del trigémino habrá que
hacer una RMN cerebral para descartar esclerosis multiple o la presencia de
tumor. (fuerza de recomendación C)
• En algunos casos (cuándo la RMN no es bastante precisa) puede ser necesario
una angio-RMN con contraste con el fin de ver el vaso que comprime el nervio.

Tabla 1. Criterios diagnósticos de neuralgia del trigémino según la ISAP y IHS [2]

Hay que cumplir los 5 criterios:

1. Ataques paroxísticos de dolor facial o frontal que dure de segundos a 2 minutos

2. Dolor que tenga al menos cuatro de las siguientes características:

• Distribución a lo largo de unas o más divisiones del nervio trigémino.

• Repentino, intenso, punzante, superficial, ardiente.
• Intensidad severa.
• Precipitado por áreas gatillo o por algunas actividades diarias como comer,
hablar o lavarse los dientes.
• El paciente se encuentra asintomático entre paroxismos.

3. Sin déficit neurológico.

4. Los ataques son estereotipados en pacientes individuales.

5. Exclusión de causas de dolor facial por historia, examen físico y investigaciones

físicas cuando sea necesario.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• No hay que confundir la entidad mencionada con otras causas [1-2][4]:

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la neuralgia del trigémino.

Patología Características
Dolor periocular con inyección conjuntival, congestión nasal y
Cefalea en racimos
rinorrea, frecuente en hombres
Neuralgia post-
Afecta a la primera rama, ardor persistente, erupción vesicular
herpetica
Dolor dental Procedimientos dentales previos
Migraña Dolor hemicranial intenso, presencia de aura, duración de 4-72 h.
 Dolor cervical irradiado a mejilla, suele ser espontáneo o
Disección carotidea
postraumatico
Dolor frontal, se agudiza con los movimientos, congestión nasal y
Sinusitis
rinorrea
Síndrome ATM Con la masticación aumenta el dolor, rigidez mandibular

Tratamiento
Tratamiento farmacológico

Anticonvulsivantes (bloquean el estímulo nervioso)

• Carbamazepina (EFG, Tegretol®): 100 a 1600 mg por día en dos-tres dosis. Se

inicia con 100-200 mg/12-24h y a los 3 días se aumenta a 400 mg/12h,
aumentando hasta 400 mg/8 h. Fuerza de recomendación A [1-4]
• Oxcarbacepina (EFG, Epilexter®, Trileptal®): iniciar en 300 mg/12h, se puede
ir aumentando 600 mg/d cada semana, máximo 2400 mg/24 h.
• Baclofeno (Lioresal®): empezar con 5 mg/8 h aumentando cada 3 días en 5
mg/presa hasta dosis óptima de 30-80 mg/día.

Tabla 3. Anticonvulsivantes frecuentemente utilizados en el tratamiento de la neuralgia del trigémino [1-2].

Principio
Nombre comercial Dosis Efectos secundarios
activo
200 mg/12 h -
Carbamazepina EFG, Tegretol® Anemia aplásica, agranulocitosis
400 mg/8 h
®
EFG, Epilexter , 300 mg/12 h - Fatiga, mareo, cefalea,
Oxcarbazepina
Trileptal® 2400mg/d somnolencia, náuseas, vómitos.
5 mg/8 h - 80 Sedación dïurna, náuseas,
Baclofeno Lioresal®
mg/de vòmits,cefalea, hipotensión.

• Los analgésicos y opioides no han mostrado efectividad en el tratamiento de la

neuralgia del trigémino [3].
• Iniciar el tratamiento farmacológico en la consulta de atención primaria, y si la
exploración neurológica es anómala, o no responde al tratamiento, valorar
derivación a neurólogo.[5]

Tratamiento quirúrgico

• Rizotomia (cuando ha fracasado el tratamiento farmacológico): Se destruyen las

fibras nerviosas para bloquear el dolor. Fuerza de recomendación C [1]. Entre
las complicaciones de la cirugía encontramos pérdida auditiva, alteración del
equilibrio, infecciones o AVC.

Técnicas complementarias

• Acupuntura, terapia vitamínica, terapia nutricional, estimulación electrica.[1-4]

• No hay ensayos que avalen la efectividad de estas técnicas.[2,4]
 Algoritmo de manejo del paciente con neuralgia del
trigémino
Figura 2. Algoritmo diagnóstico y de tratamiento de la neuralgia del trillizo.
Hoja para pacientes
Encontraréis una hoja con información útil para poder dar a los pacientes a:
 • Hoja de información para pacientes: Neuralgia del trigémino

Resumen de la evidencia disponible

Tabla 4. Nivel evidencias

Fuerza de
Pruebas y tratamientos
recomendación
Realitzar RMN cerebral a todos los pacientes con sospecha de
C
neuralgia del trigémino
La carbamazepina tendría que ser el tratamiento de primera línea
A
en el pacientes con neuralgia del trigémino
La opción quirúrgica se tendría que considerar en pacientes en los
cuales, después de diferentes tratamientos de segunda línea, el C
dolor persiste

Niveles de evidencia
Los grados de fuerza de recomenación utilizados en esta guía están basados en los
Strength-of-Recommendation Taxonomy (SORT) definidos a continuación:[6]

Tabla 5. Grados de fuerza de recomendación

Fuerza de
Descripción
recomendación
Recomendación basada en evidencia consistente, de buena
[A]
calidad, orientada al paciente
La recomendación se basa en evidencia inconsistente o de
[B]
limitada calidad, orientada al paciente
La recomendación se basa en consensos, práctica habitual,
[C]
opinión, evidencia orientada a la enfermedad o estudios de casos

• La evidencia orientada al paciente mide resultados de interes para los pacientes

(como la mortalidad o la calidad de vida). La evidencia orientada a la
enfermedad mide resultados intermedios o fisiológicos que pueden o no suponer
una mejoria para el paciente (cómo pueden ser la tensión arterial o
l'hemoglobina glicada)