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SALMONELLA (Enterobacteria)

ESPECIES: La taxonomía es confusa y ha experimentado numerosos cambios desde su descripción inicial. La clasificación
actual, basada en la homología del ADN, reconoce sólo dos especies, Salmonella Entérica y Salmonella Bongori; la
última de ellas no produce enfermedad en humanos.
La especie Salmonella Entérica tiene 6 subespecies, entre ellas Salmonella Entérica, que a su vez incluye a cinco sero-
grupos denominados de la “A” a la “E”. Cada sero-grupo dispone de múltiples serovariedades. Las más de 2.000
serovariedades de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecológicas:
1. Salmonella Adaptadas al ser Humano, entre las que se encuentran Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi A,
ByC
2. Salmonellas Adaptadas a Huéspedes Animales, aunque a veces pueden producir infección en el hombre, como
Salmonella Dublín y Salmonella Cholerae-suis
3. Salmonellas Adaptadas a Huéspedes Específicos, entre las que se incluyen unas 1.800 serovariedades de
distribución amplia en la naturaleza y causantes de la mayoría de las salmonelosis en el mundo.

MORFOLOGÍA:
• Son Bacilos Gram – , No Esporulados, Anaerobios Facultativos, algunas poseen Flagelos Perítrico que les confiere
movilidad, Carecen de Cápsula a excepción de Salmonella Typhi
• No fermentan la lactosa.
• Salmonella Typhi es la única serovariedad que no produce gas en la fermentación de los azúcares.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA:

• Ag O (somático) = Localizado en la pared; está constituido por lipopolisacáridos que permiten la clasificación de
las diferentes especies y serovariedades.
• Ag H (flagelares) = Es de naturaleza protéica y también permite diferenciar las distintas especies y serotipos
(serovariantes)
• Ag Vi (capsula de S. Typhi) = Le otorga gran virulencia a la serovariante S. Typhi.
EPIDEMIOLOGÍA: El ser humano adquiere las Salmonellas fundamentalmente por ingesta de agua o alimentos
contaminados, aunque también hay algunas salmonelosis que pueden trasmitirse de persona a persona, el principal
reservorio de las serovariedades de Salmonellas No Typhi (que infectan al hombre) son una amplia variedad de animales
domésticos y salvajes. Sin embargo, recordemos que algunas serovariedades presentan una adaptación a un huésped
específico tan es así que el único reservorio conocido para Salmonella Typhi es el ser humano. También, el hombre es
huésped principal de Salmonella Paratyphi A, B y C. Pese a ello la mayoría de las serovariedades producen enfermedad en
los seres humanos y animales.
En los países industrializados las salmonelosis son producidas sobre todo por serovariedades No Tíficas, mientras que en los
países en vías de desarrollo la Salmonella Typhi es la serovariedad prevalente.
Las Salmonellas provocan infección en humanos de todas las edades, pero tiene mayor incidencia en niños menores de 5
años y casi 33% del total de los casos afectan a jóvenes menores de 20 años.
En la mayoría de brotes epidémicos es posible identificar el alimento o bebida responsable de la diseminación de la
enfermedad. Los alimentos sometidos a cocción insuficiente o los manipulados (helados, cremas, chocolates, salsas con
huevo y otros) son los más sensibles a la contaminación por Salmonella.
El estado de portador se observa en todas las serovariedades de Salmonella.
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El Estado de Portador Crónico: Puede producirse tras un cuadro sintomático o ser la única manifestación de la infección
por Salmonella. Se considera portador crónico de salmonellas cuando este bacilo persiste en las heces 1 año o más después
del aislamiento inicial. Sólo entre un 0,2 y un 0,6% de las personas infectadas por serovariedades no tíficas pasan a portador
crónico. Sin embargo, hasta un 3% de los casos de fiebre tifoidea pueden presentar esta condición, siendo más usual en los
pacientes ancianos o con patología biliar asociada.

FISIOPATOGENIA DE LAS SALMONELLAS “NO TYPHI”: (por Ej. S. Enterítidis; S. Dublín, S. Cholerae- suis) Las
salmonelosis no tíficas se diseminan por contaminación de alimentos o bebidas durante su elaboración o envasado (Carnes
Rojas, Pollo, Huevos, Agua, Leche y/o Productos Lácteos,etc) aunque la transmisión de persona a persona y los portadores
humanos ayuden a extender la enfermedad.
El desarrollo de enfermedad, tras la ingesta de Salmonella, depende de que llegue al intestino delgado un número suficiente
de bacterias (inóculos de 105 o más), de su virulencia y de múltiples factores del huésped. El requerimiento de esta elevada
cifra de bacterias se debe a que el jugo gástrico reduce en forma considerable el número de microorganismos viables. Las
bacterias que sobreviven a este mecanismo antibacteriano del estómago pueden multiplicarse a lo largo del tracto intestinal
sin causar sintomatología; en tal caso hay excreción de Salmonellas en las heces. Pero si los bacilos logran colonizar la
porción distal del intestino delgado (donde se adhieren a las células epiteliales de la mucosa), penetran por endocitosis los
enterocitos y emigran hacia la lámina propia de la región ileocecal, para multiplicarse en las células mononucleares del
tejido linfoide regional causan hiperplasia e hipertrofia reticuloendotelial en todo el organismo. En este caso se produce una
reacción inflamatoria de predominio de PMN que focaliza la infección a la pared intestinal o a los linfáticos regionales, lo
que da lugar a la aparición a diferentes síntomas que reflejarán el cuadro clínico.
Cabe señalar que si la infección se limita al intestino, las lesiones más acentuadas se observan en el íleon; al cabo de 1 o 2
semanas puede producirse una necrosis focal de la mucosa y la lámina propia que, si es extensa, origina a veces hemorragia
o perforación.
Los factores que neutralizan la acidez gástrica o que disminuyen el tiempo de exposición del bacilo al pH estomacal
condicionan el riesgo de contraer la enfermedad y la gravedad del cuadro clínico. Es así que, situaciones que reducen la
respuesta inmunitaria como por Ej. personas con aclorhidria, gastrectomizadas, vagotomizadas, malnutridas, con
neoplasias, con HIV o con tratamiento inmunodepresor, están condicionadas a un riesgo mayor de sufrir salmonelosis.

CUADROS CLÍNICOS DE SALMONELLAS “NO TYPHI”:

1.- GASTROENTERITIS: Cursa con un período de incubación de entre 10 – 48 Hs (y puede durar 5 días) después de la
ingesta de un producto contaminado. Los síntomas iniciales son náuseas, vómitos, cefaleas, dolor abdominal de tipo cólico y
diarrea aguda autolimitada (2 – 5 días), con deposiciones de moderado volumen y sin sangre. Rara vez cursa con fiebre
En raras ocasiones se produce un cuadro coleriforme, o bien una enfermedad disenteriforme con heces sanguinolentas y
mucosas y tenesmo importante. Estas formas más graves se observan, sobre todo, en niños, ancianos o en pacientes con
aclorhidria o afectos de enfermedad inflamatoria del intestino. La bacteriemia asociada a la gastroenteritis oscila entre el 1 y
el 5% y es más frecuente en niños y en enfermos con graves enfermedades de base (enfermedad inflamatoria del intestino,
SIDA, trasplante de órgano, neoplasias o malnutrición). En las heces usualmente es posible detectar la presencia de
leucocitos.
La duración media del estado de portador de Salmonella en heces es de 4 a 5 semanas. En algunos estudios se ha
comprobado una prolongación del estado de portador en pacientes tratados con antibióticos por la gastroenteritis.

2.- ENTEROCOLITIS: Generalmente resulta indiferenciable o inseparable de la Gastroenteritis. Cursa con un período de
incubación de 2 – 4 días y su resolución puede darse entre los 2 y 7 días
El cuadro se manifiesta por diarrea autolimitada, la que puede ir acompañada de Náuseas, Vómitos, Cefaleas y en raras
ocasiones fiebre.

3.- BACTERIEMIA: S. Cholerae-suis, S. Dublín, S. Enteritidis se relaciona con la existencia de bacteriemia y fiebre
sobre todo en los enfermos con SIDA.
Es importante recordar que si bien la mayoría de las serovariedades de Salmonellas causan infecciones localizadas en el
tracto intestinal (donde no invaden más allá de la mucosa); existen algunas serovariedades (Salmonella Enteritidis) que
pueden producir bacteriemias y sepsis con focos metastásicos en pulmón, meninges y medula ósea (tras lo cual causa
cuadros neumónicos, meningitis y osteomielitis) en pacientes inmunodeprimidos
Además, es bien conocido que la Salmonella tiene un tropismo especial por el endotelio vascular, por lo que existe una
relación muy ligada entre bacteriemia e infección de la Aorta y otros grandes vasos (en zonas con placas ateromatosas o
aneurismas). Se ha estimado que en personas de edad superior a los 50 años el riesgo de infección vascular puede ser del
25%. También la bacteriemia por Salmonellas guarda relación con la Endocarditis (aunque esto ocurre rara vez), la cual se
diagnostica en menos del 5% de los pacientes con bacteriemia por Salmonella. La mortalidad de las infecciones vasculares
es elevada y sólo se consigue la curación con un tratamiento combinado médico y quirúrgico.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO “NO TYPHI”

Muestra: Heces, Orina, Esputo (deben ser cultvados en medios enriquecidos con inhibidores de bacterias contaminantes),
Sangre y LCR

M. DIRECTO:
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 Examen Citológico en fresco (MO) = para ver si hay PMN que evidencien reacción inflamatoria)
 Cultivo (Coprocultivo, Urocultivo, Hemocultivo, etc. ; según la muestra) = en Agar – MacConkey, Agar – Selenito,
Levin, APA, SSA, TCBS, CIN
Identificación de Germen
Antibiograma
 M. DIRECTO Rápido = (Serología por ELISA, CIE) Para detectar Ag de salmonelas
SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO

Datos Filiatorios
Tto. Medicamentoso
Diagnóstico Microbiológico
R/p
• Cultivo (Coprocultivo o Hemocultivo) Según la muestra
• Identificación de Germen
• Antibiograma

TRATAMIENO PARA SALMONELLA “NO TYPHI”:

1. Rehidratación y Reposición de Electrolíticos (Principalmente en niños y Ancianos)
2. Si bien no hay tratamiento específico se puede tratar los casos severos con Ciprofloxacina

FISIOPATOGENIA DE SALMONELLA TYPHI Y PARATYPHI: La vía de transmisión de S. Typhi y S. Paratyohi es

desde el hombre enfermo o portador, a través del contacto directo o indirecto, al contaminar agua o alimentos con sus
excretas.
 Fase Asintomática = Salmonella Typhi puede causar infección con un inóculos de 10 5 de bacilos e
incluso con menos. Esto se debe a que la actividad bactericida del jugo gástrico disminuye considerablemente el
número de microorganismos viables. Las bacterias que sobreviven al mecanismo antibacteriano del estómago y porción
proximal del intestino delgado se adhieren y penetran los enterocitos del yeyuno – ileon, emigran hacia la lámina propia
de la región ileocecal, para multiplicarse en los macrófagos y células mononucleares delas placas de Peyer y folículos
linfoides(a lo largo del tracto intestinal) si n causar síntomas. En esta fase sólo hay evidencias de infección al
detectarse las salmonellas en las heces excretadas
Cabe recordar que los factores que neutralizan la acidez gástrica o que disminuyen el tiempo de exposición del bacilo
al pH estomacal condicionan el riesgo de contraer la enfermedad y la gravedad del cuadro clínico. Es así que,
situaciones que reducen la respuesta inmunitaria como por Ej. personas con aclorhidria, gastrectomizadas,
vagotomizadas, malnutridas, con neoplasias, con HIV o con tratamiento inmunodepresor, están condicionadas a un
riesgo mayor de sufrir salmonelosis.

 Fase de Bacteriemia = Las bacterias que llegaron al tej linfoide de la submucosa pueden progresar
hasta los linfáticos mesentéricos y eventualmente hacia el torrente sanguíneo (por vía linfática). En este último caso, los
microorganismos que alcanzan la circulación general (bacteriemia) se diseminan por todo el organismo, infectando
principalmente al SER (Bazo, Hígado, Médula Ósea, Placas de Peyer, etc.), donde causan alteraciones patológicas
como hiperplasia e hipertrofia de las células del sistema reticuloendotelial de todo el organismo. Desde allí reingresan
al torrente4 sanguíneo y alcanzan otros órganos como Riñones (en donde causan Insuficiencia Renal) y vesícula biliar,
donde se multiplican para posteriormente ser eliminadas hacia el duodeno junto con la bilis. Cabe aclarar que una vez
que las salmonelas se multiplican en el tejido linfoide y progresan hacia los ganglios mesentéricos se producen los
primeros síntomas, lo s que se acentúan durante la fase siguiente.

 Fase Inmunológica = Tanto la Salmonella Typhi como la Paratyphi resistente a la acción de la bilis
por lo que nuevamente reinfectan el intestino (2da infección); pero esta vez la cantidad de inóculo es superior al
inóculo que causó la primoinfección; lo que provoca una respuesta inmunitaria e inflamatoria de mayor intensidad que
determinará áreas de necrosis en la mucosa y lámina propia y/o ulceraciones en la pared intestinal que si son extensas
producen hemorrágias e incluso pueden determinar la perforación de la misma.

Después de la curación los pacientes pueden seguir excretando el agente patógenovarias semanas; mientras que un 3% de
ellos puede convertirse en portador crónico (excreta al microorganismo en heces y orina durante 1 o más años), siendo la
vesícula biliar el principal reservorio.
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CUADRO CLÍNICO DE S. TYPHI Y PARATYPHI

1.- FIEBRE ENTÉRICA O FIEBRE TIFOIDEA: Es una infección sistémica que se inicia en el tracto gastrointestinal. Es
más frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes.Tiene un período de incubación de 10 – 20 días, esto pude
prolongarse si el inóculo de bacterias ingeridas es escaso. Con tratamiento adecuado la enfermedad se resuelve en menos de
una semana, mientras que sin tratamiento el cuadro puede durar 4 – 6 semanas, tras lo cual los síntomas se resuelven
progresivamente, aunque a veces aparecen complicaciones. Cabe aclarar que este síndrome es causado por S. Typhi y con
menor frecuencia lo produce S. Paratyohi A – B – C denominándose entonces fiebre paratifoidea. Las características
clínicas de la fiebre paratifoidea son idénticos a los de la fiebre tifoidea, aunque la enfermedad tiende a ser más leve y rara
vez causa complicaciones.
Manifestaciones Clínicamente:
• Inicialmente un 10 % de los pacientes presenta Enterocolitis (diarrea o constipación) al cabo de pocas horas de la
ingestión del producto contaminado.
• Transcurrida una semana aparece en forma incidiosa Fiebre, Malestar General, Anorexia, Cefalea y
Artromialgias.
• En la 2da y 3ra semana la fiebre se intensifica (40º C), aparece diaforésis, escalofríos (Síndrome Febril
prolongado e intenso), en concomitancia hay bacteriemia sostenida asociada a estimulación importante
estimulación del sistema reticuloendotelial que ocasiona esplenomegalia, toxicidad sistémica y leucopenia.
También, con frecuencia, se intensifican las cefaleas, aparece Odinofagia, Tos,Constipación y Confusión
Mental.
• En el Examen Físico se observa a un paciente con signos de enfermedad grave, bradicardia relativa para el grado de
hipertermia, hepatosplenomegalia en más del 50% de los casos, distensión abdominal y dolor a la palpación y
presencia de la típica roséola en la piel de la región superior del abdomen o del tórax en un 30% de los pacientes. La
roséola es una erupción maculopapulosa eritematosa, con lesiones de 2 a 4 mm de diámetro que se blanquean a la
presión y aparecen en grupos. Estas lesiones cutáneas son transitorias y desaparecen en horas o días sin dejar cicatriz
residual. Alrededor de un 10% de los enfermos presenta alteraciones del nivel de la conciencia en forma de letargia,
cuadros delirantes e incluso coma.
 Complicaciones: (ocurre en menos de un 2% de los pacientes) pueden estar asociadas a:
1. Toxemia = Miocarditis, Disfunción Hepática o de Médula Ósea
2. Lesiones Intestinales = Perforación y Hemorragia
3. Enfermedad Prolongada = Parotiditis Supurativa, Neumonías
4. Crecimiento y Persistencia de Salmonella = Meningitis, Endocarditis, Osteomielitis, Artritis y/o
Estado de Portador Crónico).

2.- BACTERIEMIA: La infección por Salmonella puede producir un cuadro de fiebre y bacteriemia sostenida sin que halla
manifestaciones típicas de enterocolitis o fiebre entérica; esto generalmente es más frecuente en inmunodeprimidos, sobre
todo en los enfermos con SIDA.
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Por lo general la bacteriemia suele ir seguida de sepsis con focos metastásicos en pulmón, meninges y medula ósea (tras
lo cual causa cuadros neumónicos, meningitis y osteomielitis) en pacientes inmunodeprimidos
Además, es bien conocido que la Salmonella tiene un tropismo especial por el endotelio vascular, por lo que existe una
relación muy ligada entre bacteriemia e infección de la Aorta y otros grandes vasos (en zonas con placas ateromatosas o
aneurismas). Se ha estimado que en personas de edad superior a los 50 años el riesgo de infección vascular puede ser del
25%. También la bacteriemia por Salmonellas guarda relación con la Endocarditis (aunque esto ocurre rara vez). La
mortalidad de las infecciones vasculares es elevada y sólo se consigue la curación con un tratamiento combinado médico y
quirúrgico.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO PARA SALMONELLA TYPHI Y PARATYPHI

El diagnóstico definitivo se establece por el aislamiento del microorganismo causal en cualquier muestra procedente del
paciente, usualmente en hemocultivos. Durante la primera semana de la enfermedad, entre un 70 y un 90% de los pacientes
tienen hemocultivos positivos y sólo en un 10-15% de los casos se aísla el microorganismo de las heces. Sin embargo, la
frecuencia de coprocultivos positivos aumenta con el progreso de la infección, alcanzando un máximo de un 75% durante su
tercera o cuarta semanas. La mayoría de los pacientes presentan seroconverción en el título de aglutininas frente al antígeno
somático O de Salmonella durante el curso de la enfermedad. Las aglutininas empiezan a detectarse a la semana de la
enfermedad y alcanzan su máximo valor a las 5 o 6 semanas

Muestra: Heces, Orina, Sangre

M. DIRECTO:
Exámen Citológico en Fresco Sólo en la 2da Semana
Cultivo (Coprocultivo, Urocultivo, Hemocultivo = según la muestra) Idem a S. No Typhi 1ra y 2da Semana
Idenificación de Germen 1ra y 2da Semana
Antibiograma 1ra y 2da Semana

Reacción de Widal (en la 3ra semana): Reacción de aglutinación, que consiste en añadir suero sanguíneo de un enfermo a
10 partes de un cultivo en caldo de bacilos de Eberth. Si el cultivo es reciente (24 Hs) y el suero corresponde a un
paciente infectado, los bacilos se aglutinan y pierden gradualmente su movilidad tifódico

SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO
1ra SEMANA 2da SEMANA 3ra SEMANA

Datos Filiatorios Datos Filiatorios Datos Filiatorios

Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso
Diagnóstico Presuntivo Diagnóstico Presuntivo Diagnostico Presuntivo
R/p R/p R/p
Cultivo (Coprocultivo) Cultivo (Coprocultivo, Urocultivo) Reacción de Widal
Identificación de germen Identificación de germen
Antibiograma Antibiograma

TRATAMIENTO PARA SALMONELLA TYPHI Y PARATYPHI

• Rehidratación y Reposición de Electrolíticos (Principalmente en niños y Ancianos)
• Ciprofloxacina
• Cloramfenicol
• Ampicilina
• Cotrimoxazol (Trimetroprima + Sulfametoxazol)

PROFILAXIS
 INESPECÍFICA:
1. Buena higiene personal (lavado de manos antes de comer y después de cada deposición)
2. Adecuada eliminación de excretas
3. Potabilización del Agua de bebida y/o uso domiciliario y control de los establecimientos potabilizadores
4. Correcta manipulación de los alimentos y su refrigeración adecuada
5. Detección y aislamiento de los portadores (asegurándose0 de que los mismos no manipulen alimentos)
6. Tratamiento de los portadores y control periódico (Coprocultivo) hasta que los resultados sean negativos

 ESPECÍFICA = Vacuna Antisalmonella (bacterias muertas); eficacia del 50 – 70 %,brinda protección incompleta e
inmunidad de corta duración, por lo cual está indicada en viajeros a zonas endémicas Las RAM (fiebre, cefaleay
dolor focallizado en la zona de aplicación)
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SHIGELA (Enterobacteria)
El género Shigella incluye cuatro especies: Shigella Dysenteriae, Shigella Flexneri, Shigella Boydii y Shiggella Sonnei.
Excepto S. Sonnei, con un solo serotipo, hay un total de 40 serotipos en base a los antígenos somáticos (AgO).

S. Sonnei ---------- Causa disentería Bacilar Leve

S. Flexneri Causa Disentería Bacilar moderada - Intensa
S. Boydii Fundamentalmente afecta a niños
S. Dysenteriae ----- Causa Disentería Bacila Grave y complicaciones

MOFOLOGÍA:
• Bacilo y/o Cocobacilo Gram – , Aerobio y Anaerobio facultativo, No Capsulados, Inmóviles
• Toleran bien la bilis
• Todas Fermentan la Glucosa, a excepción de Shigella Sonnei; No fermentan la lactosa, forman ácido a partir de los
carbohidratos

ESTRUCTURA ANTIGÉNICCA Y FACTORES DE VIRULENCIA:

Las Shigellas tienen un patrón antigénico complejo. La mayor parte de las especies comparten el Ag O con otras
enterobacterias.
 Ag O (somático) = Lipopolisacárido que permite identificar más de 40 serotipos.
 ENDOTOXINA = Lipopolisacárdo tóxico que se libera tras la lisis de la bacteria; probablemente contribuye a la
iritación de la pared intestinal.
 EXOTOXINA O TOXINA SHIGA = Es una proteína termolábil inmunogénica (estimula la producción de anti –
toxina). Su acción afecta tanto al intestino como al SNC. Su mecanismo de acción determina que actúe sobre la
Adenilatociclasa aumentando el AMPc lo que induce una hipersecreción de electrolitos y agua, pero también Inhibe
la absorción de azúcares y aminoácidos en el intestino delgado. Además se comporta como neurotoxina en el SNC
donde contribuye a reacciones que originan meningismo y/o coma.
Cabe aclarar que la actividad de la toxina no se relaciona con la propiedad invasiva de la bacteria. La toxina produce
diarrea profusa temprana y la disentería aparece producto de la ulceraciones de la pared intestinal provocadas por la
invasión de la bacteria. Cabe destacar que los pacientes infectaos por S. Flexneri o S. Sonnei desarrollan una
antitoxina capaz de neutralizar a la toxina shiga in vitro.

EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA
La shigelosis es la diarrea bacteriana conocida como disentería bacilar. Ésta es la gastroenteritis con mayor riesgo de
contagio, ya que se ha demostrado que menos de 10 - 200 bacterias viables pueden producir enfermedad en adultos sanos.
Afecta principalmente a niños de edad inferior a 10 años, y que se observa sobre todo durante las épocas de calor o lluvias
importantes. En la actualidad en los países industrializados más del 80% de los casos son producidos por S. Sonnei,
mientras que en los países subdesarrollados las especies con una mayor prevalencia son S. dysenteriae y S. flexneri. Los
portadores crónicos de Shigella son raros, hallándose los microorganismos en colon y respondiendo bien a los antibióticos.
El hombre es el único reservorio de Shigella. La mayoría de casos de shigelosis se producen por transmisión persona a
persona a través de la vía fecal-oral. Pueden observarse brotes epidémicos si se produce contaminación de alimentos o agua
con heces de enfermos, teniendo en cuenta que estas bacterias pueden sobrevivir durante meses en dichos productos. En los
países tropicales la mosca común puede ser un factor importante en la transmisión de Shigella desde las heces a los
alimentos.
Desde el punto de vista patogénico y clínico existen dos estadios en la infección :
 El primero estadio la bacteria se adhiere a las células epiteliales del intestino proximal, coloniza y se multiplica sin
invadir la mucosa. En este estadio se puede producir una enterotoxina que es la responsable de la clínica inicial (Diarrea
profusa no sanguinolenta).
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 En el segundo estadio, las bacterias alcanzan el colon e invaden la mucosa, produciendo una reacción inflamatoria
difusa con infiltrado neutrofílico, ulceración superficial y formación de pequeños abscesos, esta destrucción superficial,
da lugar a una diarrea sanguinolenta, con mucus y pus. Sólo en raras ocasiones, la bacteria invade las capas más
profundas del intestino. Ello explica la rareza de la bacteriemia. Además del proceso invasivo sobre la mucosa, se
conoce que Salmonella Dysenteriae tipo 1 produce una exotoxina, denominada toxina Shiga, con actividad neurotóxica,
enterotóxica y citotóxica. Las otras especies de Shigella pueden producir toxina Shiga en menor cantidad u otras
toxinas similares.

CUADRO CLÍNICO:
DISENTERÍA BACILAR (SHIGELOSIS) = El período de incubación oscila entre 1 y 7 días desde la exposición
 Manifestaciones clínicas El espectro de la enfermedad va desde una diarrea moderada acuosa hasta un cuadro
disentérico grave, con dolor abdominal cólico, tenesmo, fiebre y toxicidad sistémica. En los casos más graves las
heces contienen moco, sangre y pus. La enfermedad generalmente se autolimita en 1 semana. La mortalidad global
es inferior al 1%, aunque alcanza cifras superiores en brotes epidémicos.
Las complicaciones extraintestinales de la shigelosis son raras, pudiendo observarse deshidratación grave,
convulsiones febriles en niños menores de 5 años, queratoconjuntivitis y artritis. Los adultos con antígeno de
histocompatibilidad HLA-B27 pueden presentar un síndrome de Reiter con posterioridad a la diarrea. Los
episodios de colitis grave causados por bacterias que elaboran la toxina Shiga pueden ser el desencadenante de un
síndrome hemolítico urémico.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Muestra: Heces
 M. DIRECTO:
o Examen en fresco de un frotis de heces, con azul demetileno : (resulta útil en zonas endémicas) Ello
permite evidenciar la reacción inflamatoria (abundantes neutrófilos), lo que sugiere colitis invasiva
(disentería bacilar). Sin embargo el frotis no tan sólo puede dar positivo para shigelosis, sino también en
las salmonelosis, las enteritis por Campylobacter, la colitis ulcerosa y la disentería amebiana.
o Coprocultivo : Usar medios de cultivo como Agar – MacConkey; Agar – Sangre; TCBS; SS; etc
o Identificación de Germen
o Antibiograma

SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO

Datos Filiatorios
Tto. Medicamentosos
Antibiograma
R/p
Frotis de heces para Examen citológico (de utilidad en las zonas endémicas)
Coprocultivo
Identificación de Germen
Antibiograma

TRATAMIENTO:
1.- Rehidratación y Reposición de Electrolitos (sobre todo en los casos graves)

2.- Si el caso es grave, esperar el resultado del Antibiograma: Se recomienda en lo posible no utilizar ATB sin el
antibiograma ya que Shigella presenta plásmidos que pueden desarrollar resistencia antibacteriana. Sin embargo
puede utilizarse como tratamiento empírico la Ciprofloxacina
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VIBRIO CHOLERAE

El Género Vibrio agrupa a más de 30 especies, pero sólo 12 se consideran patógenas potenciales para el ser humano. La
especie más patógena es V. Cholerae y, en ella encontramos cepas ambientales (totalmente inocuas para los seres humanos)
y cepas causantes de brotes epidémicos y grandes pandemias. Según la especificidad del antígeno somático (O), se
subdivide en los grupos O1, O2, O3 y O139, entre otros. El Vibrio Cholerae Grupo 01 presenta 2 biotipos: el Clásico y El
Tor, y ambos biotipos pueden pertenecer a dos serotipos principales, Ogawa e Inaba.

Entre las especies halófilas, Vibrio Vulnificus y Vibrio Parahaemolyticus son las más importantes en medicina humana.
Ambas especies suelen adquirirse por consumir alimentos contaminados, especialmente almejas y ostras
Los vibrios son habitantes del agua del mar y las especies no halófilas también pueden encontrarse en aguas dulces. Se
encuentran como flora normal en muchas especies acuáticas, incluidos vertebrados e invertebrados (zooplancton, peces).
Los seres humanos son huéspedes ocasionales, aunque juegan un papel muy importante en la propagación de cepas en
brotes epidémicos a través de contaminación de agua de bebida y alimentos. Para producir la infección es preciso que
colonicen el intestino delgado y para ello necesitan atravesar la barrera gástrica. El ácido clorhídrico del estómago actúa
como desinfectante natural. La disminución del contenido ácido aumenta la predisposición a la infección , por ello son más
sensibles los individuos que han sufrido cirugía gástrica, que toman antiácidos y que sufren aclorhidria

Los vibrios causantes del cólera, Vibrio Cholerae Grupo 01 y Vibrio Cholerae Grupo O139, fabrican una enterotoxina
(toxina colérica) que es la determinante principal de la diarrea secretora típica del cólera.

Clásico
Biotipo
El Tor
Serovariante o Grupo 01 Cólera
Ogawa
Serotipos Okinaba
Inaba, etc
V. Cholerae
Fagotipo

Serovariantes o Grupos No 01 Produce formas leves de diarrea

Genero Vibrio

V. Parahemolyticus = Diarrea relacionada con alimentos

Otros Vibrios V. Vulnifucus = Infección de heridas (sepsis)
V. Alginolyticus = Otitis Externas, Infección de heridas, etc

MORFOLOGÍA:
• Son Bacilos Gram –, con forma de coma (curvados), Aerobios y Anaerobios facultativos. No Esporulados, tiene
un Flagelo polar que les otorga movilidad.

• Fermentan la Glucosa, mayoritariamente sin producción de gas. Son catalasa + y en su mayoría son oxidasa +.
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ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA:

• Ag O (somático) = grupoespecífico, inmunogénico
• Ag H (flagelar) = Aglutinación Flagelar, Inmunogénico
• Mucinasa = Hidroliza la Mucina del moco intestinal
• Toxina Colérica = Activa a la Adenilatociclasa lo que incrementa el AMPc, esto provoca en los enterocitos intensa
hipersecreción de agua y electrolítos e impide la reabsorción de Sodio

FISIOPATOGENIA: La bacteria ingresa al organismo tras la ingestión de alimentos y/o agua contaminada con V.
Cholerae; requiriéndose la ingesta de 105-108 microorganismos para causar enfermedad. Tal cantidad de inóculo se debe a
que la actividad bactericida del jugo gástrico disminuye considerablemente el número de microorganismos viables. Tienen
mayor probabilidad de establecer una infección cuando llegan al estómago en el interior del alimento o cuando la
producción de ácido clorhídrico por parte del huésped está disminuida. Para producir la infección es preciso que colonicen
el intestino delgado, para ello utiliza una mucinasa que le facilita la propulsión a través del moco aumentando la
probabilidad de adherirse al epitelio (a receptores específicos). Luego se multiplica a nivel supraepitelial (sin penetrar en la
célula) y sintetiza una enterotoxina (toxina colérica) que penetra en el epitelio induciendo la pérdida masiva de líquido y
electrolíticos (la toxina también puede difundirse por vía sistémica).
La proporción de casos graves varía según el biotipo, la dosis infectante y la sensibilidad del sujeto. Las infecciones
inaparentes son más frecuentes que las que causan enfermedad y también son frecuentes los cuadros diarreicos leves,
especialmente las ocasionadas por V. cholerae El Tor.

CUADRO CLÍNICO:
CÓLERA = Tiene un período de incubación de 2-3 días, comienza de forma brusca con dolores abdominales y diarrea
acuosa, pudiendo ocasionar la muerte por pérdida de agua y electrólitos.
Manifestaciones Clínicas
• Diarrea profusa con deposiciones abundantes y con apariencia de agua sucia, "agua de arroz" o sopa, en donde
puede haber moco en cantidad variable, esto lleva a una progresiva deshidratación (con perdida de hasta 1 litro de
agua por hora). Generalmente no causa fiebre y en los casos en los que se presenta ésta es moderada Típicamente son
heces sin mal olor, abundantes
• En las formas graves la pérdida de agua y electrólitos es tan intensa que las heces son casi isotónicas con el plasma.
Cuando la pérdida de electrólitos es tan intensa pueden sobrevenir vómitos como consecuencia de la acidosis
metabólica (por pérdida de bicarbonato) e intensos calambres musculares (fruto de la hipopotasemia). En estos casos
aparecen signos intensos de deshidratación, oliguria e hipotensión; incluso pueden llevar al paciente a un Shock
hipovolémico que puede derivar sucesivamente en insuficiencia cardíaca y muerte.

Cabe señalar que con rehidratación adecuada la mortalidad del cólera es inferior al 1%.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
Muestra: Heces
M. DIRECTO:
• Examen en fresco de un frotis de heces : Revela ausencia de Leucocitos
• Coprocultivo : TCBS; Agar – Sangre, Agar – MacConkey, SSA, Agar – Levin
Identificación de Germen
• Antibiograma
• Streenk Test (ensayo de la cuerda)
SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO

Datos Filiatorios
Tto. Medicamentoso
Diagnóstico Presuntivo
R/p
• Coprocultivo
• Identificación de germen
• Antibiograma
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TRATAMIENTO:
• Rehidratación y Reposición de Electrolitos (vía Oral y/o vía parenteral)
• Tetraciclinas, Fluoroquinolonas, Ampicilinas, Cotrimoxazol Ciprofloxacina : reduce la duración de la diarrea y con
ello el tiempo de excreción de V. Cholerae en las heces y esto disminuye el riesgo de transmisión.
• Los inhibidores de la motilidad intestinal no han mostrado eficacia y por tanto no se aconsejan. Los antieméticos son
poco útiles y lo más eficaz es corregir la acidosis metabólica.

PROFILAXIS
• INESPECÍFICA: Potabilización del Aguia, Sistemas optimos para la eliminación correcta de excretas, Educación
Sanitaria, Aislamiento de los portadores y Quimioprofilaxis de sus contactoscon Tetraciclinas y/o Quinolonas.

• ESPECIFICA: La vacuna Anticolérica: (cepas inactivada) no previene de forma efectiva las infecciones
inaparentes y proporciona una protección moderada de corta duración (3 – 6 meses a un 50-60% de los adultos), por
lo que no se aconseja a nivel masivo.

ESCHERICHIA COLI
MORFOLOGÍA: Bacilo corto (1 – 5 µ ) Gram – , Anaerobio facultativo, capsulado, presenta fimbrias o pilis y flagelo
(que le brinda movilidad); son resistentes a la bilis.
Fermentan la lactosa, son oxidasa – y catalasa +
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ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA:

 Ag Somático O (pared) = Es un Ag Grupo específico , pero un solo microorganismo puede tener varios AgO, hecho que
permite a la E. Coli dar reacciones cruzadas con Klebsiella, Salmonella y Providencia o compartir uno más Ag O con Shigella.
Este Ag es un lipopolisacárido termoestable, resistente al alcohol, inmunogénico (reacciona con AC predominantemente de tipo
Ig M) y en ocasiones es antifagocitario y anteibactericida (es un importante factor de virulencia)
 Ag K (Capsular) =Pueden ser de naturaleza polisacárida o bien protéica, Son también factores de virulencia ya que
producen la adherencia a los enterocito o al uroepitelio (el Ag K1 de la E. Coli le otorga al serotipo meningotropismo, por lo
que hay cepas capaces de producir meningitis neonatal)
 Ag H (Flagelar) = Termolábil y susceptible al alcohol (lo desnaturaliza o elimina), Responsable de la aglutinación flagelar
(AC anti-H de tipo IgG)
 Ag F (Fimbrias) = Asociado a infecciones urinarias (Fimbrias P). Permiten la adherencia al Epitelio mediante :
MS = Adhiere al moco del intestino
MR = Se fija a receptores específicos de las células de la mucosa intestinal
 Enterotoxinas:
o Verotoxina (presente en ECEH)Tiene efecto directo sobre los enterocitos (colitis hemorrágica) y el uroepitelio y
endotelio vascular renal (Síndrome Urémico Hemolítico)
o Citotoxina (presente en ECEI) Tiene acción similar la Toxina Siga de la Shigella
o Termoestable (presente en ECET) No es inmunogénica. Presenta 2 subunidades
 Subunidad A = Aumenta la actividad de la Guanilatociclasa, esto aumenta el GMPc y esto produce
secreción de líquidos
 Subunidad B = mecanismo de acción desconocido
o Termolábil: (presente en ECET). Es inmunogénica. También presenta 2 subunidades : la subunidad B se fija aun
gangliósido de las micovellociades del enterocito y facilita el ingreso de la subunidad A, la cual tiene acción similar a
la Toxina Colérica de V. Cholerae. Activa la Adenilatociclasa, esto incrementa la liberación de AMPc que produce
intensa hipersecreción de agua y electrolitos (cloruros) e inhibe la resorción de sodio. Esto hace que le líquido
distienda la luz intestinal tras lo cual sobreviene hiperosmolaridad y diarrea prolongada
 Endotoxinas = Todas las cepas presentan este lipopolisacárido termoestable que deriva de la pared (Gram –) y que se libera
cuando las bacterias experimentan lisis. Las Endotoxinas son captadas y metabolizadas por las células retículo endotelial y
endotelios. Se las asocia a fenómenos de febriles, leucopenia, hipotensión, shock, activación del complemento, coagulación
intravascular e incluso muerte.

EPIDEMIOLOGÍA: En relación con los Ag O y K se han identificado más de 170 serotipos, la mayoría de los cuales
pueden encontrarse formando parte de la FN del Intestino de animales, entre ellos el hombre. Puede llegar a colonizar
también el extremo anterior de la uretra y vagina. La capacidad de adherencia y los factores de virulencia otorgan a cada
tipo la capacidad de producir infecciones intestinales y extraintestinales.
Su trasmisión es fecal – oral (por ingestión) o por contacto de persona a persona. Puede estar relacionada con la ingesta de
alimentos contaminados.
E. Coli esta relacionada con gastroenteritis e IU las especies más importantes son : La Enterohemorrágica, la Entero
invasiva, la Enterotoxigénica, la Enteropatógena y serotipos uropatógenos (12, de los cuales los más importantes son O–4,
O–7; O–75 )

FISIOPATOGENIA Y CUADRO CLINICO:

1.- E. Coli Uropatógenas (serotipos O–4;O–7; O–75) = En condiciones normales las vías urinarias son estériles. Sólo la
uretra distal está colonizada por flora cutánea y vaginal (Staphylococcus coagulasa-negativa, difteroides, Streptococos del
grupo viridans, Lactobacillus y microorganismos anaerobios). Ocasionalmente, y de forma transitoria, pueden encontrarse
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un pequeño número de E. Coli u otros bacilos Gram – . La mayoría de las IU suele estar precedida de colonización
periuretral significativa y persistente por estos microorganismos. En general, la colonización transitoria en la mujer suele
suceder durante el coito hecho que se ve favorecido por que su uretra es corta; pero también obedece a factores capaces de
reducir la población de Lactobacillus de la flora vaginal, tales como el empleo de cremas espermicidas, el tratamiento con
antibióticos o la falta de estrógenos (menopausia). La colonización en el hombre puede deberse a la falta de circuncisión, al
coito anal y, ocasionalmente, el coito con una mujer colonizada por una cepa de E. Coli uropatógena. Pero en la mayoría de
los casos, en el varones, las IU obedecen a la manipulación instrumental de la uretra o a la existencia de prostatitis o de una
anomalía urológica.
El factor más importante para la adherencia al uroepitelio son las fimbrias P que son subunidades repetidas de proteínas
que se unen específicamente un receptor localizado en la superficie de las células uroepiteliales, lo que favorece la
colonización uretral y la diseminación hacia la vejiga. Es importante señalar que la superficie vesical está recubierta de
glucosaminoglucano, compuesto hidrófilo que fija moléculas de agua e impide el acercamiento de las bacterias a la mucosa,
sin embargo la presencia en el uroepitelio de receptores específicos para los pilis o fimbrias P, de determinados serotipos de
E. Coli, favorecen su colonización. Si esto sucede, el posterior desarrollo de infección está en relación con la densidad de
población bacteriana presente en la orina y los factores de virulencia del microorganismo. A mayor virulencia y adherencia,
la invasión se produce con inóculos menores. Una característica adicional que define la agresividad de esta bacteria como
uropatógeno es la capacidad del lípido A (de la pared) para inhibir el peristaltismo ureteral, hecho que favorece la
diseminación ascendente.
La velocidad de multiplicación de los microorganismos en la orina depende en gran medida de su capacidad reproductiva
intrínseca y en menor medida de las características fisicoquímicas de la orina. Las enterobacterias, y en especial E Coli
tienen períodos de multiplicación inferiores a 1 h. Sin embargo, el pH ácido, las variaciones extremas de osmolaridad, el
aumento de concentración de urea o de ácidos orgánicos y los niveles bajos de glucosa, afectan la velocidad de crecimiento
bacteriano. Entre los mecanismos de defensa de la vejiga más eficaces se hallan la dilución de la población bacteriana por
efecto del flujo urinario y la eliminación periódica de las bacterias con cada micción. En consecuencia, en condiciones
normales, la vejiga se vacía virtualmente de forma completa con cada micción y elimina los microorganismos que han
penetrado en su interior. Por el contrario, un intervalo de tiempo prolongado entre dos micciones y la retención de orina
posmiccional permiten que la densidad poblacional de bacterias en la orina alcance el umbral crítico, por encima del cual
puede producirse la invasión de la mucosa vesical.
Los pacientes con sonda uretral sufren infecciones por gérmenes que colonizan el meato uretral (S. epidermidis, enterococo
y Bacilos Gram –), procedentes de la flora rectal o transportados por las manos del personal sanitario que los atiende. La
incidencia de bacteriuria después de un sondaje vesical varía en relación con la edad, el sexo, el estado de salud previo, la
presencia de anomalías urológicas y la técnica con que se realiza el sondaje, entre otros factores. Si se utiliza una sonda
permanente, la incidencia de bacteriuria se incrementa en un 5% por día de sondaje. Después de 2-3 semanas de sondaje
permanente todos los pacientes tienen bacteriuria.
Los cuadros clínicos producidos por E. Coli uropatógenas varían desde Cistitis Aguda, Prostatis, Epididimitis y
Pielonefritis, los cuales pueden evolucionar hacia una Insuficiencia Renal.
Entre las Manifestaciones Clínicas más importantes citamos síndrome miccional (Polaquiuria, disuria y tenesmo)
asociado o no a bacteriuria (entre 100 y 100000 UFC/ ml) y piuria en el sedimento. En caso de Prostatitis y pielonefritis
además de lo citado hay fiebre; dolor en región perineal (prostatitis), puñopercusión + en fosa renal y puntos ureterales
superiores y medios + (pielonefritis).

2.- E. Coli Enterohemorrágica (ECEH): (serotipo O–157: H7) La bacteria se une a la mucosa intestinal por un
mecanismo llamado “Adherencia – Borramiento” , tras lo cual produce una potente Enterotoxina , la Verotoxina
(llamada así por ser tóxica para las células VERO de los cultivos tisulares) que al unirse a receptores celulares específicos
tiene un efecto directo sobre el epitelio intestinal, en donde provoca destrucción y necrosis de la mucosa hecho que deriva
en un cuadro denominado Colitis Hemorrágica caracterizado por diarrea y hemorragia, no s acompañada de fiebre (La
Colitis Hemorrágica puede llegar a ser epidémica si hay contaminación alimentaria). Esto puede ir seguido del llamado
Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), ya que el uroepitelio y el endotelio de los vasos renales (arteriolas renales,
arteriolas interlobulillares y glomérulo) tiene receptores para la verotoxina, hecho que explica esta afección renal. En SUH
las arteriolas sufren lesiones que determinan el engrosamiento de la íntima y la hipertrofia de la muscular, provocando la
disminución del calibre del vaso, la activación local de la coagulación, la formación de depósitos de fibrina y agregación
plaquetaria: Todo esto determina la aparición de microtrombos que pueden llegar a ser causa de áreas de necrosis cortical.
Manifestaciones clínicas del SUH: La tríada clínica fundamental consiste en:
1. Insuficiencia Renal Aguda (90% de los casos) y Anuria (25% de los casos): El grado de Insuficiencia renal es
variable , pero en ocasiones puede hacer necesario la diálisis del paciente
2. Anemia Hemolítica Microangiopática: producida por el traumatismo mecánico que sufren los hematíes al
circular por el lecho microvascular alterado, aunque más recientemente se ha postulado que el estrés oxidativo
sobre los hematíes contribuye a la hemólisis.
3. Trombocitopenia o Plaquetopenia (por SUH): suele ser moderada o incluso la cifra de plaquetas puede estar
próxima a la normalidad
El SUH puede llevar a complicaciones neurológicas las que se manifiestan en forma de desorientación, confusión,
convulsiones, signos focales o coma.
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El SUH afecta generalmente en los niños y si no se trata lleva a una mortalidad del 90 % de los casos, mientras que si
media tratamiento la mortalidad cae al 5%

3.- E. Coli Enteroinvasiva (ECEI): Agente responsable de Disentería (Diarrea Sanguinolenta). La bacteria se adhiere
específicamente a la mucosa del intestino grueso, donde invade las células epiteliales de la mucosa intestinal tras ser captada
por endocitosis, luego produce la lisis de la vacuola endocítica que la contenía para multiplicarse intraepitelialmente y
posteriormente diseminarse a las células vecinas.
También Produce una Citotoxina (endotoxina, de estructura y mecanismo de acción similar a la Toxina Shiga de la
Shigella) que además de producir el aumento del AMPc (por estimulación de la Adenilatociclasa) que induce una
hipersecreción de liquido y electrolitos, contribuye a la necrosis y destrucción de la mucosa del intestino grueso;
provocando un cuadro clínico de Disentería superponible a la disentería bacilar, caracterizado por diarrea sanguinolenta
(disentería), fiebre elevada, acompañada de escalofríos, dolor abdominal tipo cólico y frecuentemente tenesmo rectal. Las
heces suelen ser menos voluminosas y a demás de tener sangre macroscópica o microscópica, pueden presentar PMN y/o
moco.

4.- E. Coli Enterotoxigénica (ECET): Responsable de la denominada Diarrea del Viajero y Diarrea Infantil en niños
desnutridos de países subdesarrollados. Estas bacterias se unen a receptores específicos del enterocito; luego libera 2
potentes enterotoxinas (termolábil y termoestable).
o La Toxina Termolábil = Es inmunogénica y, en cuanto a estructura y mecanismo de acción, es muy
similar a la toxina del V. cholerae; ya que activa la Adenilatociclasa, esto incrementa la liberación de AMPc que
produce intensa hipersecreción de agua y electrolítos (cloruros) e inhibe la resorción de sodio. Esto hace que le líquido
distienda la luz intestinal tras lo cual sobreviene hiperosmolaridad y diarrea prolongada
o La Toxina Termoestable = No es inmunogénica y, por su mecanismo de acción, estimula la
Gunilatociclasa, que provoca aumeto de GMPc, lo cual produce un aumento de la secreción de líquidos
Ambas toxinas alteran la función de los enterocitos, favoreciendo la secreción de líquidos y electrolitos hacia la luz
del intestino delgado, los cuales sobrepasan la capacidad de reabsorción del intestino distal., pudiendo llevar a una
deshidratación
El cuadro se caracteriza por diarrea profusa o copiosa en agua de arroz o deposiciones acuosas similares al cólera, dolor
abdominal tipo cólico, que puede o no acompañarse de vómitos; por lo que el principal objetivo del tratamiento es la
reposición de líquido y electrólitos.
En general, la gravedad del cuadro es moderada, a no ser que afecte a pacientes con alguna enfermedad de base como
diabéticos o con enfermedad inflamatoria intestinal.

5.- E. Coli Enteropatógena (ECEP): Son el principal agente responsable de Diarreas Infantiles (niños menores de 5
años) en los países en vías de desarrollo. Estas bacterias no producen toxinas pero tienen un mecanismo de adherencia
denominado de “adherencia – borramiento”, mediante el cual se adhiere y destruye las microvellosidades del epitelio
mucoso intestinal; con lo cual se producen alteraciones en la secreción, absorción y motillidad intestinal lo que lleva a
trastornos en el transporte intestinal de agua y electrolitos. Las características del cuadro tienen como principal síntoma la
diarrea (disminución de la consistencia de las heces, con aumento de volumen, fluidez y feecuencia de las deposiciones),
generalmente no se acompaña de vómitos, ni fiebre.

6.- Otras Infecciones Extraintestinales por E. Coli:

Bacteriemia = Sépsis (en Recién Nacidos Prematuros)
Meningitis Neonatal = (en RN prematuros y Lactantes) El 40% - 65% muere y aquellos que logran sobrevivir presentan
secuelas neurológicas.
Neumonía Nosocomial = (en Ancianos con EPOC y en Inmunodeprimidos). El cuadro generalmente se complica con
Empiema.
Infecciones hepatobiliares (colecistitis) =
Infecciones Peritoneales =

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO:
 Muestra: Materia Fecal – Orina o sangre (para serología)

 M. DIRECTO:
o Examen Citológico (para ver si hay reacción inflamatoria)
o Examen bacteriológico (coloración de Gram)
o Cultivo : Coprocultivo en medio Levin para E. Coli (si hay diarrea), Urocultivo (si hay IU o SUH)
o Recuento de Colonias (para el Urocultivo)
o Identificación de germen
o Antibiograma
o Método Rápido = ELISA : Detección de Ag O y Ag K y/o Toxinas
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 M. INDIRECTO: Serología
 ELISA = Detección de AC
 Difusión en Agar = (método de Kirby – Bauer)

SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO:

Para Infecciones Gastrointestinales Para infecciones Urinarias

Datos Filiatorios Datos Filiatorios

Tto. Medicamentosos Tto. Medicamentosos
Diagnóstico Presuntivo Diagnóstico Presuntivo
R/p R/p
 Examen Citológico Orina Completa
 Coprocultivo Examen de Sedimento
 Identificación de Germen Urocultivo
 Antibiograma Recuento de Colonias
Identificación de Germen
Antibiograma

TRATAMIENTO:
 Ante Diarreas = No olvidar de iniciar rehidratación y reposición de electrolitos. No hay terapia antimicrobiana específica.
 Ante IU = No hay terapia antimicrobiana específica, se realiza Tto. Empírico con ATB hasta tener los resultados del
Antibiograma acompañado de abundante ingesta de líquidos. En los Ancianos no dar ATB hasta que presenten síntomas.

Tto ATB Empírico:

1. Ampicilina + Gentamicina (en niños) = Para Tto. Empírico de IU
2. Tetraciclinas
3. Cloramfenicol (en Mujeres con IU)
4. Cefalosporinas de 1ra Generación
5. Ofloxacina (en Varones con IU y/o prostatis)