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Gastritis y ulcus. Infección por Helicobacter pylori

MªJ. Martínez Gómez

Sección de Gastroenterología. Hospital Niño Jesús. Madrid

Resumen El reconocimiento de la existencia de patología gastroduodenal en niños y la implicación en la

misma de Helicobacter pylori es relativamente reciente. Aunque la úlcera, tanto gástrica como
duodenal, es infrecuente en niños, se asocia al igual que en adultos a infección por H. pylori en
la mayoría de los casos. El dolor abdominal epigástrico es el síntoma más frecuente de
patología gastroduodenal. La infección por H. pylori es la infección bacteriana crónica más
frecuente en el ser humano, alcanzando en población de nuestro entorno hasta un 30% al
terminar la segunda década de la vida. En la actualidad, el método más sensible y específico
para el diagnóstico de infección es el test del aliento con Urea-C13, pero la existencia de
sintomatología obliga a la práctica de endoscopia, única prueba diagnóstica de la existencia de
patología gastroduodenal. El aumento de resistencias a antibióticos en los últimos años
condiciona tanto la pauta terapéutica, como la duración del tratamiento.
Palabras clave Gastritis; Úlcera; Helicobacter pylori; Niños.

GASTRITIS AND ULCER. HELICOBACTER PYLORI INFECTION

Abstract Recognition of the existence of gastroduodenal disease in children and the involvement of
Helicobacter pylori in it is relatively recent. Although the gastric as well as duodenal ulcer is
rare in children, as occurs in the adult, it is also associated to H. pylori infection in most of the
cases. Epigastric abdominal pain is the most frequent symptom of gastroduodenal disease. H.
pylori infection is the most frequent chronic bacterial infection in the human being, reaching up
to 30% at the end of the second decade of life in the population of our setting. At present, the
most sensitive and specific method to diagnose infection is the breath test with Urea-C13,
however the existence of signs and symptoms makes it necessary to perform an endoscopy,
the only diagnostic test of the existence of gastroduodenal disease. The increase in resistances
to antibiotics in recent years conditions both the therapeutic regime as well as treatment
duration.
Key words Gastritis; Ulcer; Helicobacter pylori; Children.

Pediatr Integral 2003;VII(2):93-98.

INTRODUCCIÓN
El descubrimiento hace ahora 20
años, del papel que el Helicobacter py-
lori (H. pylori) juega en la patología gas-
troduodenal ha supuesto una verdade-
ra revolución en el campo de la Gas-
troenterología.
Hasta ese momento, todos los estu-
dios sobre patogénesis de las enferme-
dades gastroduodenales se centraban en
la influencia de la secreción ácida sobre
la misma.
La gastritis es una de las entidades
inflamatorias crónicas más frecuentes
en el ser humano. El término gastritis es
usado de forma incorrecta frecuentemente
tanto para referirse a la sintomatología dis-
péptica como a los cambios inespecíficos
radiológicos. El diagnóstico de gastritis es
histológico, para lo que se requiere to-
ma de biopsias endoscópicas.
Aplicando la clasificación del sistema
de Sydney, se describen dos tipos de gas-
tritis: tipo A, que es la gastritis crónica pre-
dominante en cuerpo y fundus gástrico
y generalmente de etiología autoinmune,
y tipo B, que es la gastritis de antro gás-
trico, generalmente asociada a H. pylori.
La existencia de gastritis se asocia en
un pequeño número de casos a erosiones
y úlceras en el estómago o en el duode-
no. La erosión es una lesión de disconti-
nuidad de la mucosa que no afecta a la
muscularis mucosa, cuando ésta se afec-
ta hablamos de úlcera. El término enfer-
medad ulcerosa péptica se utiliza tanto
para referirse a las úlceras como a las ero-
siones de estómago o duodeno.
Conceptualmente, se puede clasificar
la enfermedad ulcerosa péptica en pri-
maria y secundaria (Tabla I). Si excluimos
la úlcera por gastroerosivos o la produ-
cida por estrés, tanto en niños como en
adultos, más del 90% de las mismas se
relacionan con infección por H. pylori.
En la actualidad, sabemos que H. py-
lori es la principal causa de gastritis cró-
nica, un factor necesario para la produc-
ción de úlcera gástrica y duodenal y que
está claramente relacionado con el cán- 93
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distintas estirpes bacterianas que coloni- pylori negativas son la ingestión de AINEs
Primarias
TABLA I. zan la mucosa gástrica, adhiriéndose a y algunos antibióticos.
Enfermedad Asociadas a H. pylori
ella y lesionando la mucosa del estóma- H. pylori es una de las causas más fre-
ulceropéptica en Idiopáticas o H. pylori-negativas
go. La adhesión de H. pylori a la muco- cuentes de infección bacteriana crónica
niños
Secundarias sa gástrica se debe a distintos tipos de en el ser humano. Afecta a toda la pobla-
Stress adhesinas para las que existen recepto- ción mundial y a todas las edades, au-
Sepsis, shock, hipoxemia, uremia res específicos en la mucosa. Se pensa- mentando su prevalencia con la edad en
Fármacos: ba que estos receptores sólo existían en todas las poblaciones estudiadas.
AINEs estómago y no en intestino ni en esófago. En países desarrollados, la infección
Alcohol Sin embargo, el hallazgo de que en, apro- es excepcional en el primer año de vida,
Ácido valproico ximadamente, la mitad de los niños in- baja en la infancia y aumenta posterior-
Quimioterapia fectados se encuentra la bacteria en duo- mente con la edad. En países en vías de
Mediadas inmunológicamente: deno contradice esta hipótesis. desarrollo, la prevalencia ya es alta al fi-
Gastritis alérgica H. pylori afecta a la integridad de la nal del primer año de vida y puede afec-
Gastritis eosinófilica mucosa gástrica mediante la producción tar a la mayor parte de la población al fi-
Infecciones
de proteasa y lipasas, pero el mayor fac- nal de la adolescencia.
CMV tor de virulencia es la producción de ci- La existencia de agregación intrafami-
Herpes totoxinas, entre las que se han identifi- liar, con una mayor frecuencia de infección
Anisakis cado una toxina vacuolizante (VacA) y otra en los niños cuyo padre o madre están
proteína (CagA) con efecto citotóxico. Es- infectados (50 frente a 5%) sugiere la exis-
Autoinmunes
ta última, se encuentra en adultos con ma- tencia de transmisión persona a persona
Diabetes
yor frecuencia en los aislamientos de pa- como forma de contagio. Los modelos so-
Colagenosis
cientes con úlcera duodenal y cáncer gás- ciales y geográficos de la infección apo-
Gastritis granulomatosas
trico. En niños, la prevalencia de VacA y yan un modelo de transmisión fecal-oral y,
Enfermedad de Crohn
CagA es significativamente menor, au- dado que H. pylori se ha recuperado de la
Histiocitosis X
mentando la misma proporcionalmente saliva y de la placa dental, también es po-
Tuberculosis
con la edad, lo que explica la menor inci- sible que la cavidad bucal sea un reser-
Estados hipersecretores
dencia de úlcera en población pediátrica. vorio natural de la bacteria, lo que sugie-
Síndrome de Zollinger-Ellison
La infección por H. pylori en los niños re la posibilidad de transmisión oral-oral.
Fibrosis quística
presenta características propias, particu-
Síndrome de intestino corto En España, la prevalencia en niños
larmente en lo que se refiere a la apariencia
Hiperparatiroidismo en población escolar sana está en torno
macroscópica del estómago, con pre-
Cirrosis hepática al 22%, con tasas similares al resto de
sencia de mayor nodularidad antral, a la los países de nuestro entorno.
Gastropatía por radiación respuesta histológica con menor com-
ponente de respuesta activa de neutrófi- Los datos epidemiológicos de la Co-
cer gástrico, tanto de tipo adenocarcino- los, y a la asociación de la infección con munidad de Madrid para el último año re-
ma como linfoma tipo MALT. úlcera péptica, menor que en el adulto. flejan una prevalencia de infección cerca-
Aunque la relación entre H. pylori y El desarrollo de la endoscopia pediá- na al 30% en la tercera década de la vida.
enfermedad gastroduodenal ha dejado de trica con la obtención de biopsias gástri-
ser objeto de controversia, es evidente cas e identificación del microorganismo CLÍNICA
que no todos los individuos infectados de- H. pylori ha cambiado nuestra perspec- El dolor abdominal, ya sea de locali-
sarrollan úlcera y todavía menos evolu- tiva de la gastritis en los niños. zación epigástrica o periumbilical, consti-
cionan a cáncer gástrico. tuye el motivo de consulta habitual, acom-
Se considera que la inflamación de la EPIDEMIOLOGÍA pañado, en aproximadamente la tercera
mucosa gástrica ocurre cuando existe un Se ha estimado que la enfermedad parte de los niños, de vómitos y, en menor
desequilibrio entre los factores citotóxicos ulcerosa péptica ha afectado durante la proporción, de anorexia, con pérdida de
y citoprotectores en el tracto gastroin- última década, anualmente, a más de peso, pirosis y sensación de plenitud post-
testinal superior. Los mecanismos tóxicos 4 millones de personas en Estados Uni- prandial. No existen síntomas específicos
incluyen: ácido, pepsina, ácidos biliares dos. de patología ulcerosa, siendo el dolor ab-
y H. pylori. Existen una serie de factores Aproximadamente, el 95% de las úl- dominal la mayoría de las veces indistin-
protectores, entre ellos los más importan- ceras duodenales y el 70% de las gás- guible del de los pacientes no ulcerosos.
tes son: el moco gástrico y la secreción tricas se asocian en adultos a infección La gastritis antral se asocia en menor
local de bicarbonato. por H. pylori. medida que en adultos a úlcera duodenal
La aparición de las anomalías propias y gástrica. La mayoría de los estudios pe-
de la gastritis está ligada a factores de pa- Las únicas variables que se relacio- diátricos aportan sólo un pequeño núme-
94 togenicidad de H. pylori asociados a las nan en distintos estudios con úlceras H. ro de casos de ulcus duodenal. En un es-
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tudio en 240 pacientes pediátricos reali-
zado por nosotros, sólo el 7,1% presen-
taban úlcera duodenal y el 2,5% úlcera
gástrica. Asimismo, el desarrollo de gas-
tritis atrófica es excepcional en esta eta-
pa de la vida.
Ocasionalmente, la infección por H.
pylori en niños es la causa de aparición de
enteropatía pierde-proteínas y en otras oca-
siones puede conducir a retraso ponde-
roestatural y diarrea crónica, en un cuadro
clínicamente compatible con síndrome de
malabsorción. La infección se ha relacio-
nado también con talla baja y retraso pu-
beral en niñas preadolescentes y con ane-
mia ferropénica de causa no explicada.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de la infección por H.
pylori en niños puede realizarse por mé-
todos que no precisan de endoscopia,
como el test del aliento con urea mar-
cada, distintos métodos serológicos (sue-
ro, saliva, orina) y la determinación de
antígeno de H. pylori en heces, pero la
endoscopia digestiva alta es siempre ne-
cesaria para determinar el tipo de enfer-
medad gastroduodenal producida por la
bacteria y además permite tomas de biop-
sia para examen histológico, cultivo mi-
crobiológico con estudio de sensibilidad
a antibióticos usados en el tratamiento y,
optativamente, test de ureasa rápida.
Endoscopia
El aspecto endoscópico del estóma-
go del niño es muy variable, existiendo
desde leve eritema a nodularidad inten-
sa, hallazgo este muy sugestivo de infec-
ción por H. pylori y que es mucho más fre-
cuente en niños que en adultos.
El examen histológico de las muestras
obtenidas demuestra, en la mayoría de los
casos, la existencia de gastritis antral su-
perficial, siendo la respuesta de neutrófi-
los, como marcador de actividad, me-
nos intensa que en los adultos. En niños,
además, existe un mayor porcentaje que
en adultos de gastritis linfocítica. La tin-
ción con Giemsa permite la identificación
de bacilos.
Además, en la endoscopia se obtie-
nen muestras para cultivo microbiológico
y la posibilidad de realizar estudio de re-
sistencias microbianas y determinación
de determinados factores de patogenici-
dad como cagA y vacA.
Optativamente, se puede realizar test
de ureasa rápida, que permite el diag-
nóstico de la infección en la misma sala
de endoscopia en los minutos posteriores
a la misma.
Test del aliento con urea marcada
Este test se basa en la capacidad de
la bacteria de producir ureasa. Esta ure-
asa, extremadamente potente hidroliza la
urea administrada, liberándose CO2 mar-
cado que se excreta con la respiración.
Preferimos la utilización de C13 por
ser este un isótopo natural no radiactivo
que puede emplearse en niños sin efec-
tos secundarios.
Tanto en niños como en adultos, la
realización es muy sencilla: después de
al menos 6 horas de ayuno, se obtiene
una muestra basal de aire espirado, ad-
ministrando a continuación la urea mar-
cada con C13. La segunda muestra de
aire espirado se obtiene entre 20-30 mi-
nutos después de la primera.
La prueba puede realizarse a todas
las edades, dada la enorme seguridad del
substrato administrado, existiendo como
única limitación la falta de colaboración
por parte del paciente. Aun en este caso,
que ocurre fundamentalmente en lactan-
tes, se puede obtener la muestra con la
utilización de mascarilla.
La dosis de Urea-C13 en adultos se
ha establecido en 75-100 mg. No existe
dosis estándar en niños, dada la enorme
variabilidad en el peso entre unos pa-
cientes y otros. En general, se admite que
el test se muestra eficaz para el diagnós-
tico a dosis de 1,5-2 mg de Urea-C13 por
kg de peso.
Para facilitar la realización de la prue-
ba en niños, en la actualidad y basándo-
se en los numerosos estudios pediátricos
de que disponemos, se recomienda la uti-
lización de 50 mg de Urea-C13 en niños
que pesen menos de 30-35 kg y de 100
mg en aquellos con peso superior a este.
Se consideran positivos los resultados
superiores a 4 por mil de exceso de C13
en el aire espirado.
La prueba tiene una sensibilidad y es-
pecificidad para el diagnóstico de infec-
ción por H. pylori cercanas al 100%. Es el
método más fiable de seguimiento y con-
trol de la infección después de finalizar el
tratamiento erradicador.
Serología
La respuesta inmunológica sistémica
generada por H. pylori es la base de uti-
lización de diferentes métodos serológi-
cos. Los más empleados en clínica son
los que utilizan técnicas ELISA-EIA, aun-
que otras técnicas como el inmunoblot,
permiten la identificación de anticuerpos
circulantes frente a proteínas CagA y Va-
cA, como marcadores de virulencia de las
cepas de H. pylori.
Aunque en adultos la serología tie-
ne una sensibilidad superior al 90%, en
niños menores de 6 años ésta no supe-
ra el 60%, lo que limita su utilización en
niños como método diagnóstico. Ade-
más, la disminución del título de anti-
cuerpos tras la erradicación es lento y
variable de unos individuos a otros, lo
que limita su uso como método de con-
trol postratamiento. Sin embargo, su uti-
lidad es innegable en estudios epide-
miológicos de amplios grupos de po-
blación.
La detección de anticuerpos en otras
muestras de obtención más simple como
saliva y orina, todavía está pendiente de
demostrar su utilidad.
Detección de antígeno en heces
Los primeros test en heces emple-
ados utilizaban antígenos policlonales
como método de detección. En estudios
preliminares en adultos, parecían mos-
trar una sensibilidad y especificidad cer-
canas al 80% como método diagnósti-
co, que no se demostró posteriormente
en niños, mostrando en algunos traba-
jos una sensibilidad y especificidad por
debajo del 70%, que era todavía me-
nor en el seguimiento postratamiento de
la infección.
El desarrollo de técnicas que emple-
an antígenos monoclonales ha aumenta-
do de forma significativa la sensibilidad y
especificidad de la detección de antíge-
no fecal.
TRATAMIENTO
Una vez diagnosticada la infección
por H. pylori el tratamiento debe ser
ofrecido a todos aquellos pacientes que
presenten síntomas gastroduodenales,
aun en ausencia de enfermedad ulce-
rosa.
95
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Es aconsejable la realización previa
de endoscopia con toma de biopsia para
histología y cultivo microbiológico y con
estudio de resistencias antibióticas.
El tratamiento ideal es aquel que con-
sigue tasas de erradicación elevadas, su-
periores al 90%, de corta duración para
asegurar el cumplimiento y con mínimos
efectos secundarios.
El tratamiento de la infección por H.
pylori en niños, al igual que en adultos, es
la triple terapia, que consiste en la admi-
nistración combinada de dos antibióticos
y un antisecretor o sales de bismuto.
La combinación de subcitrato de bis-
muto, amoxicilina y metronidazol, admi-
nistrada durante dos semanas, ha con-
seguido en nuestra experiencia unos
buenos resultados, con un 85% de erra-
dicación de la bacteria, superior a la ob-
tenida con omeprazol, amoxicilina y cla-
ritromicina durante el mismo período de
tiempo. Resultados similares, con tasas
de erradicación cercanas al 100%, ob-
tiene Oderda con la combinación de
omeprazol, amoxicilina y tinidazol, ad-
ministrados también durante dos sema-
nas.
La combinación de omeprazol, amo-
xicilina y claritromicina, que es la pauta
de primera elección en adultos, consi-
guió en los primeros estudios pediátri-
cos realizados tasas de erradicación en
torno al 90%, pero que han disminuido
claramente en los últimos años, lo que
obliga a plantearse, tanto la duración idó-
nea del tratamiento en niños, como el po-
sible papel de las resistencias bacteria-
nas a antibióticos, en concreto a clari-
tromicina, en la respuesta al tratamien-
to.
En este sentido, estudios tanto en ni-
ños como en adultos corroboran la rela-
ción directa entre sensibilidad a claritro-
micina y tasa de erradicación, influyendo
también las resistencias bacterianas al
metronidazol aunque de manera menos
concluyente.
El porcentaje de resistencias a cla-
ritromicina encontrado en cepas pro-
cedentes de niños menores de ocho años
de edad en nuestro país es alto, alcan-
zando casi a la mitad de la población.
Los nuevos macrólidos fueron comer-
cializados en España en la década de
96 los 90, lo que sugiere que los niños pe-
queños han sido expuestos con mayor
frecuencia que los mayores de esta edad
a tratamiento con macrólidos de nueva
generación, dado su uso en el tratamiento
de infecciones del tracto respiratorio su-
perior.
Si la sintomatología del niño lo permi-
te, es conveniente esperar el resultado del
cultivo con estudio de resistencias, para
iniciar el tratamiento. Si esto no es posi-
ble, de forma empírica, se pueden reco-
mendar pautas que incluyan metronida-
zol en niños menores de 8 años, siendo
posible la utilización de claritromicina en
mayores de esta edad.
La respuesta a la terapia se ve influi-
da por la duración de la misma. En gene-
ral, los mejores resultados en niños se han
obtenido con pautas de dos semanas,
aunque existen discrepancias en este sen-
tido habiéndose comunicado resultados
aceptables con pautas de una semana de
duración.
En los casos de existencia de úlcera
gástrica o duodenal, puede estar indica-
do el tratamiento de rescate con inhibi-
dores de la bomba de protones o anta-
gonistas H2, una vez finalizado el trata-
miento antibacteriano.
BIBLIOGRAFÍA
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
juicio del autor.
1. Alarcón T, Martínez MJ, Urruzuno P, Ci-
lleruelo ML, Madruga D, Sebastián M et
al. Prevalence of CagA and VacA Anti-
bodies in children with Helicobacter py-
lori –Associated peptic ulcer compared
to prevalence in pediatric patients with
active or nonactive chronic gastritis. Clin
Diag Lab Inmunology 2000; 7 (5): 842-
4.
Artículo muy interesante, en el que se exponen
los resultados de un estudio de prevalencia de
factores de patogenicidad de H. pylori en ni-
ños y su relación con las diferentes patologías
gastroduodenales.
2. Alarcón T, Vega AE, Domingo D, Martí-
nez MJ, López-Brea M. Clarithromycin
Resistance among Helicobacter pylori
Strains Isolated from children: Preve-
lence and Study of mechanism of resis-
tence by PCR-restriction fragment length
polymorphism analysis. J Clin Microbiol
2003; 41 (1): 486-8.
Artículo de muy reciente publicación, en el que
sobre la base de las elevadas tasas de resis-
tencia a claritromicina detectadas en pacien-
tes pediátricos en España en los últimos años,
se establece una propuesta de tratamiento
en niños y adolescentes.
3. Cadranel S, Corvaglia L, Bontems P et
al. Detection of Helicobacter pylori in-
fection in children with standardized and
simplified 13C-urea breath test. J Pe-
diatr Gastroenterol Nutr 1998; 27: 275-
80.
En este artículo se establecen las bases del
diagnóstico de la infección por H. pylori en ni-
ños con test del aliento con Urea-C13 utilizan-
do una dosis única de 50 mg de Urea-C13 en
niños con peso menor de 35 kg, sin pérdida de
sensibilidad.
4. Casswall T, Alfven G, Drapinski M, Bergs-
trom M, Dahlstrom KA. One week tre-
atment with omeprazole, clarithromycin
and metronidazole in children with He-
licobacter pylori infection. J Pediatr Gas-
troenterol Nutr 1998; 27: 415-8.
Con esta pauta de tratamiento combinado,
Casswall obtiene excelentes resultados, aun-
que no superiores a los obtenidos por otros
autores con omeprazol, amoxicilina y metroni-
dazol.
5. Chelymsky G, Czinn S. Peptic ulcer di-
sease in children. Pediatr Rev 2001;
22 (10): 349-55.
Excelente artículo en el que se revisan los di-
ferentes aspectos de la fisiopatología, la sinto-
matología, el diagnóstico y tratamiento de la úl-
cera en niños.
6. Drumm B, Koletzko S, Oderda G on be-
half of the European Paediatric Task For-
ce on Helicobacter pylori. Helicobacter
pylori Infection in children: A Consensus
Statement.J Ped Gastroenterol Nutr 2000;
30: 207-13.
Se trata del primer consenso europeo de He-
licobacter pylori en niños, llevado a cabo por
el European Pediatric Task Force en Budapest
en 1998. Su lectura es imprescindible.
7. The European Helicobacter pylori Study
group. Current European Concepts in
the manegement of Helicobacter pylori
infection. The Maastricht Consensus Re-
port. Gut 1997; 41: 8-13.
El Consenso de Maestricht es el resultado de
la reunión realizada en este lugar del grupo de
expertos europeo. Este consenso fija las bases
de diagnóstico e indicaciones de tratamiento
en adultos.
8. Hassall E. Peptic ulcer disease and cu-
rrent approaches to Helicobacter pylo-
ri. J Pediatr 2001; 38 (4): 462-8.
Excelente revisión de la enfermedad úlcero-
peptica en niños, tanto desde el punto de vis-
ta diagnóstico como terapéutico.
9. López-Brea M, Martínez MJ, Domingo
D, Sánchez I, Alarcón T. Metronidazo-
le resistance and virulence factors in He-
licobacter pylori as markers for treatment
failure in a paediatric population.FEMS
Inmunology and Medical Microbiology
1999; 24: 183-8.
Estudio realizado en 57 pacientes pediátricos
en el que se relaciona la tasa de resistencia a
metronidazol con peor respuesta al tratamien-
to. Llama la atención que, aun con tasas de re-
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sistencia altas, se obtiene erradicación en apro-
ximadamente la mitad de los pacientes. El sta-
tus CagA y VacA no influye en la respuesta a
tratamiento.
10. Rowland M, Imrie C, Bourke B, Drumm
B. How should Helicobacter pylori in-
fected children be managed? Gut 1999;
45 (1): 136-9.
Caso clínico
Niña de 11 años de edad que con-
sulta por presentar, desde hace 6-7 me-
ses, dolor abdominal de localización epi-
gástrica, dos o tres veces a la semana,
que en ocasiones se acompaña de vó-
mitos. Refiere dolor tanto en el colegio
como en casa, se acentúa tras las co-
midas y alguna vez le impide dormir. Se
encuentra más cansada últimamente.
Entre los antecedentes familiares des-
taca la existencia de úlcera duodenal en
rama materna.
Antecedentes personales sin interés,
sin enfermedades reseñables hasta la
actualidad.
Exploración. Peso: 34 kg (p25-50).
Talla: 153 cm (p75). Buen estado ge-
neral, buen estado de nutrición y desa-
rrollo, masas musculares algo blandas,
ligera palidez de piel y mucosas. Aus-
cultación cardiopulmonar normal. Ab-
domen blando, sin visceromegalias, do-
loroso a la palpación a punta de dedo
en epigastrio. Resto de la exploración
por aparatos sin hallazgos patológicos.
Interesante artículo en el que se revisan los
diferentes aspectos de la infección en niños
junto con las dudas que se plantean en la in-
dicación de pruebas diagnósticas y el trata-
miento.
11. Sherman P, Hassal E, Hunt R et al. Ca-
nadian Helicobacter pylori study Group
Consensus Conference on the Appro-
Pruebas complementarias practi-
cadas: •Hemograma: Hb 11, Hto 31,
VCM: 74. •Fe sérico: 32 µg/mL; Ferritina:
3 ng/mL. •Test del aliento con Urea C13
para diagnóstico de H. pylori: positivo 23
deltas/mil. •Endoscopia digestiva alta:
esófago sin alteraciones. Estómago: plie-
gues gástricos normales, antro intensa-
mente nodular y eritematoso (Fig. 1). Pí-
loro normal. Bulbo duodenal eritematoso
y friable. No úlceras. Duodeno postbul-
bar hasta tercera porción normal. •Biop-
sia de antro gástrico endoscópica: gas-
tritis crónica antral superficial activa con
presencia de H. pylori. •Cultivo de biop-
sia de antro. Positivo para H. pylori. Es-
tudio de resistencias: resistente a metro-
nidazol, sensible a claritromicina.
Con el resultado de gastritis antral
nodular y bulboduodenitis por Helico-
bacter pylori y tras conocer los resulta-
dos del estudio de resistencias, se inició
tratamiento con triple terapia con ome-
prazol (20 mg una vez al día), amoxicili-
na (50 mg/kg/día en dos dosis) y clari-
tromicina (20 mg/kg/día en dos dosis),
durante diez días. Una vez finalizado el
achto Helicobacter pylori Infection in
Children and Adolescents. Can J Gas-
troenterol 1999; 13: 553-9.
El consenso canadiense se adelantó en unos
meses al europeo. En muchos aspectos, las
conclusiones son similares en cuanto a las
indicaciones de test diagnósticos y trata-
miento.
FIGURA 1. Artritis nodular.
tratamiento antibacteriano comenzó te-
rapia con sulfato ferroso oral durante dos
meses.
La evolución fue satisfactoria mejo-
rando la sintomatología tras finalizar el
tratamiento erradicador, aunque oca-
sionalmente refiere molestias pospran-
diales que no le impiden su actividad ha-
bitual.
El test del aliento realizado cuatro se-
manas después de finalizado el trata-
miento fue negativo.
97
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ALGORITMO:
SÍNTOMAS SUGERENTES DE INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI (Hp)
PROTOCOLO
DE
DIAGNÓSTICO Y TAU-C13 -
SEGUIMIENTO
DE LA Endoscopia con tomas de biopsia
INFECCIÓN POR
HELICOBACTER
PYLORI EN
NIÑOS
Úlcera gástrica o duodenal Gastritis

Hp- Hp+ Hp+ Hp-

Otras pruebas diagnósticas Tratamiento Otras pruebas diagnósticas

Control de tratamiento con TAU-C13 (4-8 semanas después de fin del tratamiento)

TAU-C13 + TAU-C13 -

Síntomas No síntomas Síntomas No síntomas

Ulcus previo No ulcus previo

Endoscopia con cultivo No tratamiento Otras investigaciones Alta

y estudio de resistencias

2º tratamiento según Control clínico

antibiograma

98