Definición Clasificación Etiología Manifestaciones Clínicas Factores de Riesgo
Es la perdida § Ulcera Duodenal § Infección por § Dolor Abdominal: § Edad netamente circunscrita § Ulcera Gástrica Helicobacter pylorori Producido por los § Raza del tejido que reviste Son lesiones que § Consumo excesivos desordenes digestivos, § Abuso del consumo de las paredes del tubo atraviesan la mucosa de AINEs (aspirina) normalmente alcohol digestivo expuesto al gástrica y se localizan en ya que se inhibe la localizado en el § Insomnio jugo gástrico, como lo sitios determinados. producción de epigastrio, con ardor, § Fatiga física es el tercio inferior del § Ulcera de Estrés o prostaglandinas y por dolor corrosivo o § Tabaquismo esófago, estomago y de Curling ende no hay sensación de hambre § Exceso de café, cafeína, te duodeno Son lesiones superficiales protección mucosa dolorosa. y, refrescos que no atraviesan la § De la protección § Interrupción del § Fármacos mucosa gástrica y mucosa (moco y Sueño: Por causa del § Reflujo Gastroduodenal. generalmente son bicarbonato) dolor abdominal múltiples y se localizan en § Aumento en la § Pirosis: esternón. Se cualquier sitio secreción de acido debe al reflujo del clorhídrico y pepsina. contenido gástrico § Enfermedades que ácido aumentan la § Nauseas y Vómitos: producción de ácido, Por aumento en la como el síndrome de producción de ácidos Zollinger-Ellison § Pérdida de Apetito § Del flujo sanguíneo. § Meteorismo: Por la § Sepsis y Quemaduras. reacción ente el acido clorhídrico y le bicarbonato § Reflujo Gastroesofagico: Por contacto excesivo de la mucosa esofágica y el jugo gástrico.
§ Ulcera Duodenal: La causa origina § Hemorragias: Se § Anamnesis § Dieta balanceada evitando el aumento de la secreción de acido produce por el sangrado § Exámenes de Laboratorio: comidas ricas en grasa, el té, clorhídrico, lo cual significa un del tejido de granulación o Detección de anticuerpos cafeína. aumento de hidrogeniones que o por erosión de la contra Helicobacter § Evitar consumo de AINEs, llegaran al duodeno y a su vez un ulcera en una arteria o pylorori en sangre. nicotina y alcohol mayor paso de hidrogeniones a la vena. o Detección de Helicobacter § Fármacos: mucosa duodenal. § Perforación: Por erosión pylorori en heces o Antihistamínicos H2 § Ulcera Gástrica: Se origina como de todas las capas de la o Prueba de Aliento o Inhibidores de la bomba de consecuencia de la alteración de la pared del estomago o § Ecografía abdominal protones barrera mucosa gástrica lo cual del duodeno. § Endoscopia o Antibióticos permite el paso retrogrado de § Obstrucciones: § Rayos X § Quirúrgico: hidrogeniones a la mucosa por: Provocada por edema, o Vagotomía a) Disfunción pilórica y reflujo espasmo o contracción o Gastrectomía Parcial duodeno gástrico. del tejido cicatrizal que b) Disminución de la resistencia de la dificulta el paso del barrera mucosa contenido gástrico a c) Déficit Funcional de la Mucosa través del píloro o zonas Gástrica. adyacentes. Y causa la lesión en la barrera. § Peritonitis: Por § Ulcera de Estrés o de Curling: penetración del a) Hipersecreción pepto-acida: Ocurre contenido durante el estrés por la gastrointestinal en el estimulación directa del núcleo peritoneo. vagal y esto causa autodigestion de la mucosa b) Isquemia por la sobretensión de arterias y venas causados por el aumento de catecolaminas
Es el estadio final de Según su Morfología y Etiología: § Virus de la § Fatiga, debilidad y agotamiento: pérdida una hepatopatía Hepatitis B, C y D del funcionamiento de las células crónica, en la cual Cirrosis micronodular o Laennec: Presencia de § Alcoholismo hepáticas y distorsión del hígado causado gran parte del tejido nódulos de diámetro inferior a los 3 mm. Afecta en § Cirrosis biliar por la cicatrización hepático funcional forma difusa al hígado y predomina la necrosis primaria y § Pérdida de Peso: Absorción deficiente de ha sido reemplazado hepatocitaria secundaria. los nutrientes y vitaminas y la incapacidad por tejido cicatrizal y § Insuficiencia del hígado para sintetizar proteínas este daña la Cirrosis macronodular o Posnecrotica: Presencia Cardiaca § Nauseas: Por acumulación del pigmento de nódulos con diámetro superior a los 3 mm los estructura del Congestiva de la bilis cuales engloban varios lobulillos hepáticos y hígado, bloqueando § Anoxia por § Hemorragias y Equimosis: de las separados por bandas gruesas de fibrosis. el flujo de sangre a Trombosis de las proteínas necesarias para la coagulación través del órgano. Cirrosis Biliar: Primaria: Inflamación y cicatrización venas suprahepatic sanguínea y de absorción de vitamina K La pérdida del tejido de los conductos biliares intrahepáticos. Secundaria: a. (no produce protombina) y el sangrado. hepático normal Obstrucción prolongada del árbol biliar § Enfermedades § Ictericia: de bilirrubina en sangre disminuye la extrahepático. Autoinmunes y § Edema: en la producción de albumina capacidad que tiene genéticas § Prurito: Por productos de la bilis el hígado de procesar Según su Histología: § Enfermedades depositados en la piel. nutrientes, Metabólicas: § Hipertension Portal: en el flujo hormonas, fármacos Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los Hemocromatosis sanguíneo y toxinas. También conductos. (deposito de hierro) § Varices: Agrandamiento de los vasos disminuye la y Enfermedad de sanguíneos para buscar la salida de la capacidad del hígado Estadio II: Estadio periportal, proliferación de los Wilson (deposito sangre. para producir conductillos. de cobre) § Ginecomastia, atrofia testicular, proteínas y otras § Idiopático dismenorreas y Perdida del vello pubico: sustancias Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo. § Desnutrición del metabolismo de estrógenos en el hígado. Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia § Confusion mental y Cefaleas: Exposición de conductillos. del cerebro a concentraciones elevadas de sustancias toxicas (amoniaco).
Elaborado Por: Flores Shelene
FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPATICA
Factores de Riesgo Mecanismo Fisiopatológico Complicaciones Diagnostico Tratamiento
Intrínsecos: Una vez producido el daño por · Encefalopatía Hepática: de las · Anamnesis § Herencia el agente etiológico empieza un concentraciones de sustancias (antecedentes de · No ingerir § Sexo acumulo y proliferación de toxicas. alcoholismo, hepatitis, alcohol y/o § Edad colágeno y fibrina en el espacio · Hidrotorax: por el paso de líquido uso de drogas, sustancias Extrínsecos de Disse, que causa la ascítico a la cavidad pleural a promiscuidad) toxicas través de microperforaciones a § Dieta deformación de la arquitectura · Análisis de Sangre · Dieta nivel del diafragma. § Sobre Peso normal del hígado por la (alteración en el Hiposódica e · Varices Esofágicas: Dilatación del § Fármacos y formación de bandas venas esófago por el de la presión número de células Hipoproteica Toxinas constrictoras que interrumpen el en la vena porta. sanguíneas, · Hidratación § Promiscuidad flujo en los canales vasculares y · Sindrome Hepatorrenal: Por marcadores de la · Complejo B las vías biliares hepáticas vasoconstricción renal que la función hepática, · Vitamina C formando verdaderos tabiques filtración glomerular y causa infecciones por los · Acido Fólico que aumenta la perdida de las insuficiencia renal virus de la hepatitis, de · Fármacos: células endoteliales y evita el · Ascitis: en la presión hidrostática amoniaco, colesterol) o Betabloqueantes intercambio de solutos entre el que causa del liquido intersticial · Estudio de o Diuréticos plasma y el hepatocito. hepático, el drenaje linfático se Coagulación o Laxantes satura y empieza el acumulo de Comienzan las manifestaciones líquidos en la cavidad abdominal. · Ecografía Abdominal o Antibióticos clínicas. Hay aumento de · · Peritonitis Bacteriana: Por Biopsia Hepática · Cirugía presión en el sistema porta y se infección del liquido ascítico. · TAC abdominal trastorna la secreción de · Esplenomegalia: Por de la · Resonancia Magnética proteínas (albumina, factores de presión sanguínea de los vasos que · Esplenoportograma la coagulación, lipoproteínas salen del hígado. Se destruyen los (determinar el riego etc.) y de bilirrubina. En el glóbulos rojos, blancos y plaquetas sanguíneo de la porta) proceso de lesión y fibrosis, el lo cual causa anemia, leucopenia · Ultrasonografia hepatocito recibe estímulos de y/o de plaquetas. regeneración, por lo que se · Cancer de Higado · Paracentesis forman nódulos que disminuyen la función del hepatocito y causa daño irreversible.